STEP 1

1. Mengi (wheezing) :
Wheezing
Definisi:
Bunyi kontinyu yang termasuk suara bersiul dengan nada tinggi, dianggap akibat udara
yang mengalir melallui jalan napas yang sempit.
(Sumber: kamus kedokteran Dorland, edisi 29).

Adalah keluhan napas menciut, sering menyertai sesak napas, merupakan manifestasi
penyempitan saluran napas seperti pada asma dan bronchitis kronis. Secara klinis lebih
jelas pada saat ekspirasi.
(Sumber: buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 2 edisi 3)

Etiologi:
Wheezing dapat terjadi oleh karena perubahan temperature, allergen, latihan jasmani,
dan bahan iritan terhadap bronkus.
(Sumber: buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 2 edisi 3)

Gejala:
adanya penyempitan di saluran napas besar, pada saluran napas kecil gejala batuk dan
sesak lebih dominant.
(sumber: buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 1 edisi 4)
2. Obat salbutamol : untuk penderita asmamenjadi brochodilator.
STEP 2
1. Apa hubungan penderita bertegkar dengan suaminya dengan sesak nafas?
2. Apa hubungan penyakit di skenario dengan penyakit serupa dengan keluarganya?
3. Mengapa sesak berkurang setelah di berikan obat salbutamol? (faramakokinetik
dan farmakodinamik)
4. Faktor yang mencetuskan sesak nafas?
5. Patofisologi?
6. Penegakan diagnosis?
7. Anatomi dan fisiologi dari sistem pernafasan?
8. Penatalaksanaan?
9. DD?
10. Macam-macam sesak nafas?
11. Diagnosis?
0
STEP 3

1.
Anatomi dan fisiologi dari sistem
pernafasan? (pengatuan regulasi)
Anatomi system respirasi
Nares anterior cavum nasi nares posterior berjalan ke nasofaring
orofaring & laringofaring laring trachea bronchus principalis dextra et
sinistra bronchiolus terminalis bronchiolus respiratorius ductus alveolar
saccus alveolar alveoli pulmo

Bronchus primer = bronchus principalis

Brochus sekunder = bronchus lobaris
Brochus tersier = bronchus segmentalis

Saluran nafas atas = nares anterior laringofaring

Saluran nafas bawah = laring pulmo

Anatomi :

Superior :
Nares anterior
ca vum nasi
nares posterior
naso faring
oro faring
laringo faring
laring
inferior :
trakea
bronkus principalis
bronkus lobaris
bronkus segmentalis
bronkiolus terminalis
bronkiolus respiratoris
ductus alveolaris
saccus alveolaris
alveoli

fisiologi system respirasi (mekanisme pernafasan)

INSPIRASI
Terjadi kontraksi pada diaphragma, mendatar nya diaphragma volume rongga
dada meningkat volume rongga dada berbanding terbalik dengan tekanan
rongga dada udara masuk

EKSPIRASI

Terjadi relaksasi pada diaphragma, melengkung (berbentuk kubah) volume pda

rongga dada menurun berbanding terbalik dengan tekanan (tekanan tinggi)
udara keluar

Dimunculkan oleh impuls dari medulla oblongata

INSPIRASI = neuron dorsal
EKSPIRASI = neuron ventral

ventilasi pulmo
difusi I
transport
difusi II
Ventilasi
masuknya campuran gas2 kedalam dan keluar paru karena ada selisih tekanan
yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik dari otot2.
Terdiri dari beberapa aspek :
Difusi gas antara alveolusdan kapiler paru (respirasi eksterna ) ntara darah
dan sel jaringan.
Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuainya dg distribusi
udara dalamalveolus2.
Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dg darah
Inspirasi : Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena
diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi otot yaitu otot
sternokleidomastoideus mengangkat sternum keatas dan otot seratus,
skalenus dan intercostalis eksternus mengangkat iga.peningkatann volume ini
menyebabkan tekanan turun.selisih tekanan antara saluran udara dan
atmosfer menyebabkan udara mengalir kedalam paru 2 sampai tekanan
saluran udara pada akhir inspirasi sama lagi dengan tekanan atmosfer.
Ekspirasi : merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada.
Pada waktu otot ics eksternus relaksasi dinding dada turun dan lengkung
diafragma naik kedalam
rongga thorak menyebabkan volume thorak
berkurang. karena volume berkurang maka tekanan atmosfer naik sehingga
udara keluar.
Transportasi
Difusi
Pada waktu oksigen diinspirasi sampai ke alveoli maka tekanan akan
mengalami penurunan smpai 103mmhg.di sini hanya udara yang bersih yang
mencapai alveoli. Karena tekanan O2 dalam kapiler darah lebih rendh
daripada tekanan tekanan alveoli maka O2 akan mudah berdifusi kedalam
aliran darah. Perbedaan tekanan CO2 antara darah dan alveoli yg jauh lebih

rendah juga menyebabkan CO2 berdifusi kedalam alveoli kemudian CO2 ini
dikeluarkan ke atmosfer.
Respirasi sel / respirasi interna
Saat metabolit dioksidasi untuk mendapatkan energi CO2 terbentuk sebagai
sampah metabolisme dan dikeluarkan melalui sel.
Sumber:Patofisiologi. Sylvia A. Price. EGC

Apa hubungan penderita

bertegkar dengan suaminya
dengan sesak nafas?

2.

Emosi atau stress

Cenderung merangsang saraf parasimpatis sekresi asetilkolin kontraksi
bronkus-bronkiolus ringan sampai sedang
FIsiologi Guyton & Hall ed. XI

Apa hubungan penyakit di

skenario dengan penyakit
serupa dengan keluarganya?

3.

Riwayat Penyakit Keluarga

Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga kali
lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah satu
atopi3). Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma yaitu kalau anak
dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko menderita asma 25%,
risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orang tua asmatisk26). Asma
tidak selalu ada pada kembar monozigot, labilitas bronkokontriksi pada olahraga
pada kembar identik ,tetapi tidak pada kembar dizigot. Faktor ibu ternyata lebih
kuat menurunkan asma dibanding dengan bapak33). Orang tua asma
kemungkinan 8-16 kali menurunkan asma dibandingkan dengan orang tua yang
tidak asma, terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau debu rumah. R.I Ehlich
menginformasikan bahwa riwayat keluarga mempunyai hubungan yang bermakna
(OR 2,77: 95% CI=1,11-2,48)15).

Faktor yang mencetuskan

sesak nafas?

4.

Factor pencetus yaitu:

a. Factor infeksi, yaitu oleh virus, kuman dll.
b. Allergen (antigen). Yaitu:
A. Inhalant (antigen yang terisap saat bernapas) misalnya: serpihan tumbuhtumbuhan, debu rumah, bulu binatang (kucing, anjing, kuda) , spora,
tepung sari tanaman dll.
B. Ingestant (makanan) missal: susu, coklat, ikan laut, tomat, dll.
C. Kontaktan missal: arloji, logam, dll.
c. Irritant, berupa bahan menguap, misalnya: cat, bensin, asap rokok, asap obat
nyamuk, polusi udara, udara dingin/panas.
d. Stress psikis missal habis dimarahi, saat pengumuman ujianl.
e. Obat- obatan
f. Olah raga missal tertawa berlebihan, latihan berlebihan.
g. Lain- lain missal perubahan temperature.
(Sumber: ilmu penyakit paru (pulmonologi), prof. pasian rahmatulloh.)

faktor resiko :

perokok
lingkungan
pekerjaan
usia
lifestyle

pengaruh kongestif (edem pulmo)

adanya alergi
perubahan cuaca / suhu

FAKTOR RESIKO
Secara umum faktor risiko asma dibagi kedalam dua kelompok besar,
faktor
risiko yang berhubungan dengan terjadinya atau berkembangnya asma
dan factor risiko yang berhubungan dengan terjadinya eksaserbasi atau
serangan asma yang disebut trigger faktor atau faktor pencetus. Adapun
faktor risiko pencetus asma bronkial yaitu32):
1. Asap Rokok
2. Tungau Debu Rumah

3. Jenis Kelamin
4. Binatang Piaraan
5. Jenis Makanan
6. Perabot Rumah Tangga
7. Perubahan Cuaca
8. Riwayat Penyakit Keluarga

Asap Rokok
Pembakaran tembakau sebagai sumber zat iritan dalam rumah yang
menghasilkan campuran
berbahaya. Lebih

gas

yang

komplek

dan

partikel-partikel

dari 4500 jenis kontaminan telah dideteksi dalam tembakau, diantaranya

hidrokarbon
polisiklik, karbon monoksida, karbon dioksida, nitrit oksida, nikotin, dan
akrolein3).
Perokok pasif
Anak-anak secara bermakna terpapar asap rokok. Sisi aliran asap yang
terbakar lebih panas dan lebih toksik dari pada asap yang dihirup
perokok, terutama dalam mengiritasi mukosa jalan nafas. Paparan asap
tembakau pasif berakibat lebih berbahaya gejala penyakit saluran nafas
bawah (batuk, lendir dan mengi) dan naiknya risiko asma dan serangan
asma35, 36).Beberapa penelitian menyebutkan bahwa risiko munculnya
asma meningkat pada anak yang terpapar sebagai perokok pasif dengan
OR = 3,3 (95% CI 1,415,74)37).

Perokok aktif
Merokok dapat menaikkan risiko berkembangnya asma karena pekerjaan
pada
pekerja yang terpapar dengan beberapa sensitisasi di tempat bekerja37.
Namun hanya sedikit bukti-bukti bahwa merokok aktif merupakan faktor
risiko berkembangnya asma secara umum.

Tungau Debu Rumah

Asma bronkiale disebabkan oleh masuknya suatu alergen misalnya

tungau
debu rumah yang masuk ke dalam saluran nafas seseorang sehingga
merangsang
terjadinya reaksi hipersentitivitas tipe I. Tungau debu rumah ukurannya
0,1 - 0,3 mm dan lebar 0,2 mm, terdapat di tempat-tempat atau bendabenda yang banyak
mengandung debu7). Misalnya debu yang berasal dari karpet dan jok
kursi, terutamayang berbulu tebal dan lama tidak dibersihkan, juga dari
tumpukan koran-koran,buku-buku, pakaian lama37).

Jenis Kelamin
Jumlah kejadian asma pada anak laki-laki lebih banyak dibandingkan
dengan
perempuan26). Perbedaan jenis kelamin pada kekerapan asma bervariasi,
tergantung usia dan mungkin disebabkan oleh perbedaan karakter
biologi. Kekerapan asma anak laki-laki usia 2-5 tahun ternyata 2 kali lebih
sering dibandingkan perempuan sedangkan pada usia 14 tahun risiko
asma anak laki- laki 4 kali lebih sering dan kunjungan ke rumah sakit 3
kali lebih sering dibanding anak perempuan pada usia tersebut, tetapi
pada usia 20 tahun kekerapan asma pada laki-laki merupakan kebalikan
dari insiden ini47).Peningkatan risiko pada anak laki-laki mungkin
disebabkan semakin sempitnya saluran pernapasan, peningkatan pita
suara, dan mungkin terjadi peningkatan IgE pada laki-laki yang
cenderung membatasi respon bernapas.Didukung oleh adanya hipotesis
dari observasi yang menunjukkan tidak ada perbedaan ratio diameter
saluran udara laki-laki dan perempuan setelah berumur 10 tahun,
mungkin disebabkan perubahan ukuran rongga dada yang terjadi pada
masa puber laki-laki dan tidak pada perempuan.Predisposisi perempuan
yang mengalami asma lebih tinggi pada laki-laki mulai ketika masa
puber, sehingga prevalensi asma pada anak yang semula laki-laki lebih
tinggi dari pada perempuan mengalami perubahan dimana nilai
prevalensi pada perempuan lebih tinggi dari pada laki-laki. Aspirin lebih
sering menyebabkan asma pada perempuan

Binatang Peliharaan
Binatang peliharaan yang berbulu seperti anjing, kucing, hamster, burung
dapat menjadi sumber alergen inhalan. Sumber penyebab asma adalah
alergen protein yang ditemukan pada bulu binatang di bagian muka dan
ekskresi. Alergen tersebut memiliki ukuran yang sangat kecil (sekitar 3-4
mikron) dan dapat terbang di udara sehingga menyebabkan serangan
asma, terutama dari burung dan hewan menyusui38).

Untuk menghindari alergen asma dari binatang peliharaan, tindakan yang

dapat
dilakukan adalah:
1. Buatkan rumah untuk binatang peliharaan di halaman rumah, jangan
biarkan
binatang tersebut masuk dalam rumah,
2. Jangan biarkan binatang tersebut berada dalam rumah,
3. Mandikan anjing dan kucing setiap minggunya.

Jenis Makanan
Beberapa makanan penyebab alergi makanan seperti susu sapi, ikan laut,
kacang, berbagai buah-buahan seperti tomat, strawberry, mangga, durian
berperan
menjadi penyebab asma38). Makanan produk industri dengan pewarna
buatan (misal:tartazine), pengawet (metabisulfit), vetsin (monosodum
glutamat-MSG) juga bias memicu asma39). Penderita asma berisiko
mengalami reaksi anafilaksis akibat alergi makanan fatal yang dapat
mengancam jiwa. Makanan yang terutama sering mengakibatkan reaksi
yang fatal tersebut adalah kacang, ikan laut dan telor39). Alergi
makanan seringkali tidak terdiagnosis sebagai salah satu pencetus asma
meskipun penelitian membuktikan alergi makanan sebagai pencetus
bronkokontriksi pada 2% -5% anak dengan asma40).Meskipun hubungan
antara sensitivitas terhadap makanan tertentu dan perkembangan asma
masih diperdebatkan, tetapi bayi yang sensitif terhadap makanantertentu
akan mudah menderita asma kemudian, anak-anak yang menderita
enteropathy atau colitis karena alergi makanan tertentu akan cenderung
menderita asma. Alergi makanan lebih kuat hubungannya dengan
penyakit alergi secara umum dibanding asma3).

Perubahan Cuaca
Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginya
kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat
membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan
meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Dimana partikel tersebut
dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan
tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan
pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban
tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang kering dan
dinginmenyebabkan sesak di saluran pernafasan42).

Riwayat Penyakit Keluarga

Risiko orang tua dengan asma mempunyai anak dengan asma adalah tiga
kali
lipat lebih tinggi jika riwayat keluarga dengan asma disertai dengan salah
satu atopi3). Predisposisi keluarga untuk mendapatkan penyakit asma
yaitu kalau anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai risiko
menderita asma 25%, risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua
orang tua asmatisk26). Asma tidak selalu ada pada kembar monozigot,
labilitas bronkokontriksi pada olahraga pada kembar identik ,tetapi tidak
pada kembar dizigot. Faktor ibu ternyata lebih kuat menurunkan asma
dibanding dengan bapak33). Orang tua asma kemungkinan 8-16 kali
menurunkan asma dibandingkan dengan orang tua yang tidak asma,
terlebih lagi bila anak alergi terhadap tungau debu rumah. R.I Ehlich
menginformasikan bahwa riwayat keluarga mempunyai hubungan yang
bermakna (OR 2,77: 95% CI=1,11-2,48)15).

5.

Macam-macam sesak nafas?

Macam-macam sesak nafas

Pernafasan Cheyne Stoke
adalah pernafasan yang tak teratur dengan periode peningkatan dan
penurunan laju dan dalamnya pernasan diselingi dengan periode apnoe.
Pernafasan Kussmaul
adalah pernafasan yang cepat dan dalam. Pernafasan yang dalam dan
cepat ini disebut juga hyperpnoe atau hyperventilasi, yang dapat juga
disebabkan karena exercise dan kecemasan
Pernafasan Biot
adalah pernafasan tak teratur dengan apnea yang lama.
bradipneu,
frekuensi respirasi yang lambat(<16 kali per menit)
takipneu,
pernapasan yang cepat, dengan frekuensi respirasi(>24 kali per menit),dapat
disebabkan oleh penyakit paru restriktif, pleuritis, dan peninggian
diafragma.
apneu
berhenti bernapas(secara total) dapat karena henti jantung.

bradipneu,takipneu dan upneu yaitu memjelaskan frekuensi respirasi tanpa

memperdulikan efisiensi atau kebutuhan

. Dyspnea deffort (exertional dyspnea)

Pada keadaan ini sesak napas timbul waktu melakukan kerja fisis tetapi segara
menghilang setalah istirahat selama beberapa tahun.

Paroxymal noctural dyspnea

Sesak napas timbul sewaktu tidur malam hari sehingga bebrapa waktu sampai
sesaknya hilang baru pasien dapat berbaring kembali.
Sesak ini terjadi karena pada waktu pasien tidur berbaring (kurang lebih 2-4
jam)cairan ekstravakular lebih banyak masuk kembali kedalam
kompartemen intravascular beban sirkulasi bertambahterjadi bendungan
paru sesak napas

Ortopnea
Sesak napas yang timbul pada pasien sikap berbaring.Untuk itu pasien harus
mengambil sikap duduk atau setengah duduk untuk menghilangkan sesak
napasnya.
Asma kardial
Terjadi pada edema paru akut.sesak napas timbul tiba-tiba karena edema paru
mendadak akibat gagal jantung kiri akut
(Anatomi Fisiologi sistem Pernapasan & sistem Kardiovaskular,EGC)

6.

DD?

Paru :
Enfisema :sesak nafas tapi tak ada wheezing
Asma bronchial : disebabkan hipersensivitas di bronchus sehingga menyebabkan
penyempitan
Dan wheezing
Jantung :
Kelainan katub di jantung (regurgitasi vulva pulmonalis dan stenosis mitral)
Heart failure
PJB

Penegakan
diagnosis?

7.

1)

Pemeriksaan faal paru :

Dapat menunjukkan derajat obstruksi yang terjadi.

Pemeriksaaan faal paru , meliputi :

Dengan spirometer : FVC, FEV1

Dengan Peak Flow Meter : PFR (arus puncak ekspirasi

: APE)

Pada saat serangan : ditemui obstruksi bronkus,

diluar serangan akut : normal, kecuali pada asma kronik.

Bila var. APE lebih dari 20 % berarti positif asma

Variabilitas APE harian : APE malam APE pagi / (APE malam

APE pagi) 100 %

2)

Pemeriksaan Laboratorium :

Darah : eosinoofilia (5-15 % total leukosit)

Sputum : eosinofilia, spiral Chusman, Kristal Charcot

Leyden.

Tes kulit dengan alergen : alat diagnostik untuk asma

alergi.

Pengukuran kadar IgE serum : penting untuk

diagnostik asma alergi.

Pemeriksaan sputum / sekret

3)
Pemeriksaan Radiologi
Sering hasilnya normal/hiperventilasi
Penting untuk mengetahui komplikasi : pneumotoraks, pneumoni, fraktur costa,
pneumomediastinum, atelektasis.
4)

Tes Provokasi Bronkus

Untuk mengetahui adanya hiperaktivitas bronkus, pada penderita di
luar serangan. Bila tes positif bisa betul timbul serangan asma,
sehingga diagnosisnya positif.
Beberapa tes untuk menunjukkan hiperaktivitas bronkus, antara lain :
Provokasi beban kerja
Provokasi dengan hiperventilasi isokapnik udara dingin
Provokasi inhalasi dengan bahan :
Spesifik : alergen tertentu
Nonspesifik : histamin, metakolin, prostaglandin F2 alfa
Analisis Gas Darah
Bukan untuk mendiagnosis asma bronkial, tetapi untuk mendeteksi
kemungkinan terjadinya gagal nafas. Pemeriksaan ini atas dasar
indikasi.

5)

6)

Pemeriksaan EKG

Dilakukan untuk seberapa jauh berpengaruh serangan asma bronkial

pada jantung (pengaruh keadaan anoksia, hiperkapnia, pH darah
menurun)

Sumber:Patofisiologi. Sylvia A. Price. EGC

8.

Diagnosis?

Penyakit Asma
Posted by Penyakit Asma

Penyakit Asma berasal dari kata

asthma yang diambil dari bahasa Yunani yang mengandung arti sulit bernapas.
Gejala awal dari timbulnya penyakit asma adalah adanya gejala sesak napas, batuk dan
suara mengi (bengek) yang dikarenakan adanya penyempitan dan sumbatan pada
pembuluh darah yang mengalirkan oksigen ke paru-paru dan rongga dada yang
membuat saluran udara menjadi terhambat.
Secara global, pengertian penyakit asma adalah suatu jenis penyakit gangguan
pernapasan khususnya pada paru-paru. Asma merupakan suatu penyakit yang dikenal
dengan penyakit sesak napas yang dikarenakan adanya penyempitan pada saluran
pernapasan karena adanya aktivitas berlebih yang mengakibatkan terhadap suatu
rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan dan penyempitan pada pembuluh
darah dan udara yang mengalirkan oksigen ke paru-paru dan rongga dada. Umumnya
seseorang yang menderita sesak napas atau asma bersifat sementara dan dapat sembuh
seperti sedia kala dengan atau tanpa bantuan obat.

Gambar : Skema
tubuh penderita asma
Keterangan :
a. Skema tubuh penderita asma yang dilihat dari paru-paru
b. Pembuluh atau saluran pernapasan normal
c. pembuluh atau saluran pernapasan pada penderita asma yang dilihat adanya cairan
yang mengendap dalam saluran pernapasan akibat polusi udara, debu, alergi dsb.

1. etiologi asma
1. infeksi virus (bronkitis dan bronkiolitis)
2. alergen inhalan (bulu hewan, debu, polusi)
3. inhalan iritan (cat, bensin, asap tembakau, udara dingin)
4. alergen makanan (susu, telur, ikan laut)
5. mekanisme pencetus (polip nasal, tertawa, perubahan suhu, aktivitas fisik)
6. stress psikologis ( obat, vaksin, penisilin, aspirin )
Sumber:Patofisiologi. Sylvia A. Price. EGC

2. klasifikasi asma

Asma Ekstrinsik (alergik)

o Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor
pencetus
o yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan
o (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering
dihubungkan
o dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu
jika

o
Asma
o
o
o
o
o

o
Asma
o
o

ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka

akan
terjadi serangan asma ekstrinsik.
Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap
pencetus
yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga
disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan
asma
ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan
dapat
berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien
akan
mengalami asma gabungan.
gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik.

Sumber:Patofisiologi. Sylvia A. Price. EGC

3. gejala klinis asma

1.
2.
3.
4.

dispnea yang bermakna

batuk terutama di malam hari
pernafasan yang dangkal dan cepat
mengi yang dapat terdengan pada auskultasi paru, biasanya mengi tedengar
hanya saat ekspirasi kecuali kondisi pasien parah
5. peningkatan usaha bernafas, ditandai dengan retraksi dada, disertai perburukan
kondisi nafas
6. udara terperangkap karena obstruksi aliran udara, terutama terlihat selama
ekspirasi pada pasien asma, memanjangnya waktu ekspirasi
patofisiologi Elizabeth J.Corwin

9.

Patofisologi?

reakasi inflamasi pada asma melibatkan hiperresonsitivitas pada jalan nafas

setelah terpajan satu atau lebih rangsanga iritan (infeksi virus, respon alergik debu,
pajanan dingin, dll) reaksi inflamasi dan bronkokonstriksi
mediator inflamasi pada reaksi asmatik eosinofil terkonsentrasi di satu area dan
melepaskan zat kimia yang menstimulasi degranulasi sel mast eosinofil juga
menarik sel darah putih lainnya ( basofil dan neutrofil) menstimulasi produksi
mukus meningkatkan pembengkakan serta edema jaringan
asam yang lebih akut efek histamin kimiawi pada otot polos bronkus histamin
dilepaskan bersamaan dengan IgE yang memediasi degranulasi sel mast den dengan
cepat menyebabkan konstriksi dan spasme otot polos bronkiolus histamin juga
menstimulasi produksi mukus dan meningkatkan permaebilitas kapiler
menyababkan kongesti dan pembengkakan ruang intertisial paru
patofisiologi Elizabeth J.Corwin

10. Mengapa sesak berkurang

setelah di berikan obat

salbutamol?
salbutamol = bronkodilatasi
dapat melebarkan diameter bronkus sehingga mengurangi turbulensi yang terjadi
pada bronkus

menghambat reseptor adrenergik beta 2 sehingga menyebabkan bronkodilatasi

salbutamol merupakan suatu senyawa yang selektif merangsang reseptor B2
adrenergik terutama pada otot bronkus. Golongan B2 agonis ini merangsang produksi
AMP siklik dengan cara mengaktifkan kerja enzim adenil siklase. Efek utama setelah
pemberian peroral adalah efek bronkodilatasi yang disebabkan terjadinya relaksasi
otot bronkus. Dibandingkan dengan isoprenalin, salbutamol bekerja lebih lama dan
lebih aman karena efek stimulasi terhadap jantung lebih kecil maka bisa digunakan
untuk pengobatan kejang bronkus pada pasien dengan penyakit jantung atau
tekanan darah tinggi.

Read more: http://ahlifarmasi.blogspot.com/2012/01/salbutamol.html#ixzz2Az0RVbs9

11. Penatalaksanaan?

konsumsi salbutamol
istirahat yang cukup

Jangka panjang :

pemberian alergen sedikit demi sedikit sehingga efek hilang

Jangka pendek :

melonggarkan otot polos menggunakan bronkodilator golongan

symphatotica
mengobati inflamasi dengan kortikosteroid
oksigenasi

1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.

2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai
penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya
sehingga penderita mengerti
tujuan penngobatan yang diberikan dan
bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya
Farmakologi
obat asma
golongan bronkodilator menghilangkan spasme otot

golongan metilxantin,ex : teofilin, aminofilin

golongan adrenoseptor agonis,ex : epinefrin, efedrin, isoproterenol

golongan agonis beta 2, ex : salbutamol, terbutalin

obat anti inflamasi

kortikosteroid, ex : prednison, prednisolon, dexametason

natrium kromolin, OAINS secara inhalasi

Ilmu penyakit dalam jilid 1

Terapi oksigen pada berbagai jenis hipoksia yang mengarah kepada dispnea:

Menempatkan kepala penderita didalam suatu

tenda yang mengandung udara yang diperkaya dengan oksigen

Membiarkan
penderita
menghirup
oksigen
murni/oksigen konsentrasi tinggi dari sebuah masker

Memberikan oksigen melalui suatu pipa hidung.

(buku fisiologi manusia dan mekanisme penyakit : Guyton)

Pengobatan
Obat-obatan bisa membuat penderita asma menjalani kehidupan normal.
Pengobatan segera untuk mengendalikan serangan asma berbeda dengan pengobatan
rutin untuk mencegah serangan.
~ Agonis reseptor beta-adrenergik
merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan asma yang terjadi secara tibatiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga.
Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor betaadrenergik.
Bronkodilator yang yang bekerja pada semua reseptor beta-adrenergik (misalnya
adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah,
sakit kepala dan tremor (gemetar) otot.
Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta2-adrenergik (yang terutama
ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping
terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih
sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua
reseptor beta-adrenergik.
Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya
berlangsung selama 4-6 jam.
Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang, tetapi karena mula
kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah
serangan.
Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang
dihirup) dan sangat efektif.
Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam saluran udara,
sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang
mengalami penyumbatan berat.
Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut,
tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat.
~ Theophylline
Theophylline biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk,
mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting.
Pada serangan asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh

darah).
Jumlah theophylline di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau
secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek,
sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal
atau kejang.
Pada saat pertama kali mengkonsumsi theophylline, penderita bisa merasakan sedikit
mual atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat
menyesuaikan diri dengan obat.
Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat
atau palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi
(kecemasan, ketakuatan), muntah, dan kejang.
~ Corticosteroid
menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala asma.
Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap corticosteroid akan
menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan asma dengan
mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan.
Tetapi penggunaan tablet atau suntikan corticosteroid jangka panjang bisa
menyebabkan:
- gangguan proses penyembuhan luka
- terhambatnya pertumbuhan anak-anak
- hilangnya kalsium dari tulang
- perdarahan lambung
- katarak prematur
- peningkatan kadar gula darah
- penambahan berat badan
- kelaparan
- kelainan mental.
Tablet atau suntikan corticosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk
mengurangi serangan asma yang berat.
Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler corticosteroid karena
dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak dibandingkan obat
yang sampai ke bagian tubuh lainnya.
Corticosteroid per-oral (ditelan) diberikan untuk jangka panjang hanya jika
pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan gejala asma.
~ Cromolin dan nedocromil
diduga menghalangi pelepasan bahan peradangan dari sel mast dan menyebabkan
berkurangnya kemungkinan pengkerutan saluran udara. Obat ini digunakan untuk
mencegah terjadinya serangan, bukan untuk mengobati serangan.
Obat ini terutama efektif untuk anak-anak dan untuk asma karena olah raga. Obat ini
sangat aman, tetapi relatif mahal dan harus diminum secara teratur meskipun
penderita bebas gejala.
~ Obat antikolinergik (contohnya atropin dan ipratropium bromida)

bekerja dengan menghalangi kontraksi otot polos dan pembentukan lendir yang
berlebihan di dalam bronkus oleh asetilkolin. Lebih jauh lagi, obat ini akan
menyebabkan pelebaran saluran udara pada penderita yang sebelumnya telah
mengkonsumsi agonis reseptor beta2-adrenergik.
~ Pengubah leukotrien (contohnya montelucas, zafirlucas dan zileuton)
merupakan obat terbaru untuk membantu mengendalikan asma. Obat ini mencegah
aksi atau pembentukan leukotrien (bahan kimia yang dibuat oleh tubuh yang
menyebabkan terjadinya gejala-gejala asma).

Pengobatan untuk Serangan Asma

Suatu serangan asma harus mendapatkan pengobatan sesegera mungkin untuk
membuka saluran pernafasan. Obat yang digunakan untuk mencegah juga digunakan
untuk mengobati asma, tetapi dalam dosis yang lebih tinggi atau dalam bentuk yang
berbeda.

Agonis reseptor beta-adrenergik digunakan dalam bentuk inhaler (obat hirup) atau
sebagai nebulizer (untuk sesak nafas yang sangat berat).
Nebulizer mengarahkan udara atau oksigen dibawah tekanan melalui suatu larutan
obat, sehingga menghasilkan kabut untuk dihirup oleh penderita.

Pengobatan asma juga bisa dilakukan dengan

memberikan suntikan epinephrine atau terbutaline di bawah kulit dan aminophylline
(sejenis theophylline) melalui infus intravena.
Penderita yang mengalami serangan hebat dan tidak menunjukkan perbaikan
terhadap pengobatan lainnya, bisa mendapatkan suntikan corticosteroid, biasanya

secara intravena (melalui pembuluh darah).

Pada serangan asma yang berat biasanya kadar oksigen darahnya rendah, sehingga
diberikan tambahan oksigen.
Jika terjadi dehidrasi, mungkin perlu diberikan cairan intravena.
Jika diduga terjadi infeksi, diberikan antibiotik.
Selama suatu serangan asma yang berat, dilakukan:
- pemeriksaan kadar oksigen dan karbondioksida dalam darah
- pemeriksaan fungsi paru-paru (biasanya dengan spirometer atau peak flow meter)
- pemeriksaan rontgen dada.

Pengobatan Asma Jangka Panjang

Salah satu pengobatan asma yang paling efektif adalah inhaler yang mengandung
agonis reseptor beta-adrenergik. Penggunaan inhaler yang berlebihan bisa
menyebabkan terjadinya gangguan irama jantung.

Jika pemakaian inhaler bronkodilator sebanyak 2-4 kali/hari selama 1 bulan tidak
mampu mengurangi gejala, bisa ditambahkan inhaler corticosteroid, cromolin atau
pengubah leukotrien.
Jika gejalanya menetap, terutama pada malam hari, juga bisa ditambahkan
theophylline per-oral.

12. mekanisme sesak nafas pada suhu

dingin dan mengapa penderita sering
sesak nafas pada saat bersih-bersih
rumah dan aktifitas berlebih

adanya hubungan sesak nafas dengan alergi ig E sel sel inflamasi

meningkat berpengaruh pada alfa beta adrenergik merangsang hipotalamus
sekresi mukosa yang banyak menebal di bronkus saat ekspirasi tekanan
meningkat menambah sempit lumen bronkus sesak nafas

Udara dingin

NORMAL
Udara inspirasi di atmosfer bertekanan uap lebih rendah diembunkan di dalam
trakturs respiratorius P uap menjadi 47 mmHg ; cairan terus hilang seiring dengan
aktivitas bernapas kita (sekitar 300-400 ml per hari)

UDARA DINGIN
P uap atmosfir jauh lebih rendah mendekati 0 atm ; selisih dengan udara di dalam
traktus respiratorius lebih besar pengembunan agar mencapai P Uap 47 mmHg lebih
keras cairan lebih banyak hilang reflek di saraf pusat bronkokontriksi agar tidak
kehilangan lebih banyak cairan.
FIsiologi Guyton & Hall ed. XI

13. mengapa bisa timbul suara

wheezing
Bunyi ngiik (whezing) merupakan manifestasi penyempitan saluran nafas
seperti pada asma dan bronkitis paru.
Karena adanya obstruksi saluran nafas bagian atas oleh berbagai sebab
seperti pada tumor, edema dan benda asing pada larynx.
Karena perubahan temperatur, alergen, latihan jasmani, dan bahan iritan
terhadap bronkus.
Buku Ajar IPD, UI, ed :3, jld : II, 2001

Perkembangan
Hingga kini, belum ada obat yang benar-benar dapat
menyembuhkan
asma.
Penelitian
terus
dilakukan
untuk
mendapatkan obat baru. Salah satunya berkonsentrasi untuk
menemukan mediator yang lebih kuat dari histamin (salah satu
mediator
yang
banyak
dikenal).
Mediator yang lebih kuat ini adalah platelet-activating factor dan
cysteinyl-leukotrienes (Cys-LT). Antagonis leukotrien adalah salah
satu bentuk baru obat antiasma, penemuan baru selama 20 tahun
terakhir. Obat jenis ini juga bersifat antagonis terhadap Cys-LT.
Berbagai penelitian lain juga dilakukan untuk mengobati asma

melalui penanganan sitokin-sitokin yang dipercaya berperan pada

serangan asma, antara lain inter leukin (IL)-4, IL-5, dan IL-13 .
Salah satunya adalah penggunaan humanized monoclonal antibody
to IL-5 (SB-240563), penelitian ini tadinya sukses pada binatang
percobaan, tetapi ketika diterapkan pada manusia hasilnya
tidak/belum memuaskan. Penelitian lain pernah mencoba
menggunakan antagonis reseptor IL-4, tetapi lagi-lagi hasilnya
belum memuaskan. Saat ini juga sedang diteliti efektivitas
antagonis IL-13, yang masih harus ditunggu bagaimana hasilnya
kelak.
Khusus untuk obat pengontrol, kortikosteroid inhalasi tetap
merupakan pilihan utama. Kini sedang diteliti agar efek obat
tersebut hanya di paru, tanpa dampak sistemik yang merugikan
pada bagian tubuh lain. Pendekatan yang sedang diteliti antara lain
mengupayakan
bentuk
on-site-activated
steroids,
seperti
ciclesonide, soft steroids, dan bahan yang disebut dissociated
steroids.
Kini pilar utama pengobatan asma adalah pemberian obat pelega
dan obat pengontrol. Seperti disampaikan di atas, cara pemberian
obat terbaik adalah dengan disemprot atau diisap. Sehingga kini
tersedia berbagai teknik pemberian, baik dalam bentuk semprotan
(inhaler) maupun bubuk kering yang diisap, misalnya dalam bentuk
turbohaler atau diskhaler.
Alat hisap asma

http://www.klinikasmaalergi.com/articles/index.html?page=4