Folleto de Bioquimica

BIOQUMICA
Rmulo Andrs Villamar Trivio
Importante! Sugerimos leer primero el libro

recomendado por el docente y usar estos
apuntes para repasar, y reafirmar lo aprendido.
Contenido
El Agua .........................................................................................................................................2
1.- Importancia: .......................................................................................................................2
2.- Propiedades fisicoqumicas del agua: .................................................................................2
3.- Cantidad de Agua segn edad, sexo y biotipo morfolgico: ...............................................2
4.- Distribucin del agua en compartimientos: ........................................................................2
5.- Agua en los lactantes: .........................................................................................................3
6.- Solutos: ...............................................................................................................................3
7.- Expresin del nmero de electrolitos: ................................................................................3
8.- Cationes y aniones: .............................................................................................................3
9.- Balance y Regulacin del Agua: ..........................................................................................4
10.- Requerimientos de agua: ..................................................................................................4
11.- Regulacin del Agua:.........................................................................................................4
12.- Regulacin del Volumen Extracelular: ..............................................................................5
Electrolitos: ..................................................................................................................................8
1.- Cationes: .............................................................................................................................8
2.- Aniones: ............................................................................................................................15
Trastornos del Agua: ..................................................................................................................17
Equilibrio cido Base: ..............................................................................................................22
1.- Tipos de acidez: ................................................................................................................22
2.- Tipos de cidos: ................................................................................................................22
3.- Principales fuentes de los cidos: .....................................................................................22
4. Amortiguamiento: ..............................................................................................................22
5.- Medios de eliminacin de los cidos: ...............................................................................22
6.- Alteraciones del equilibrio cido base: .............................................................................25
I.- Respiracin.............................................................................................................................28
1.- Gases: ..............................................................................................................................28
2.- Hemoglobina: ...................................................................................................................29
II.- Oxidorreducciones y generalidades de enzimas: ..................................................................33
1.- Generalidades: ..................................................................................................................33
2.- Equivalentes reductores y potencial Redox: .....................................................................33
3.- Enzimas: ............................................................................................................................33
III.- Metabolismo de los Nitrogenados: ......................................................................................37
1.- Generalidades: ..................................................................................................................37
2.- Balance nitrogenado: ........................................................................................................37
3.- Protenas y aminocidos: ..................................................................................................37
4.- Enzimas: ............................................................................................................................38
5.- Balance nitrogenado y nutricin: ......................................................................................42
6.- Metabolismo de los aminocidos: ....................................................................................43
7.- Utilizacin de los aminocidos: .........................................................................................46
Ciclo de Krebs: ............................................................................................................................55
[CUADERNO DE APUNTES]
1
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No est exen to de errores.
El Agua
1.- Importancia:
La importancia del agua es cuantitativa y cualitativa:
Cuantitativa: constituye los 2/3 del planeta y un gran porcentaje del peso corporal en los seres
vivos.
Cualitativa: posee propiedades fisicoqumicas.
2.- Propiedades fisicoqumicas del agua:

Las propiedades del agua estn estrechamente asociadas y determinadas por sus puentes de hidrgeno
intermoleculares:
Calor especfico: es la cantidad de energa necesaria para elevar la temperatura de 1 g de una
sustancia en 1C (1 cal/g en el caso del agua, lo que es muy elevado). Esto le permite actuar como
regulador de la temperatura corporal.
Calor de fusin: es la energa gastada en la fusin de un mol de slido. La fusin (slidolquido)
del agua ocurre a 0C y su calor de fusin es de 80 cal/g. En los seres vivos, el alto calor de fusin
del agua ofrece un sistema eficiente de proteccin contra el congelamiento.
Calor de evaporacin: es la energa gastada en la evaporacin de un mol de lquido en su punto
de evaporacin. En el caso del agua, tambin es alto y minimiza las prdidas de agua que
pudieran ocurrir en los seres vivos debido a la evaporacin (previene la deshidratacin).
Constantemente se elimina por va cutnea vapor de agua (transpiracin) y bajo ciertas
circunstancias este vapor se condensa en forma de sudor.
Solvente universal: el agua posee la capacidad de disolver gran nmero de sustancias, en mayor
cantidad, ms que cualquier otro solvente. La atraccin electrosttica de iones con cargas
opuestas disminuye 80 veces (constante dielctrica del agua) al ser colocados en agua; el
resultado es que los iones se separa y quedan disueltos. Hay molculas que no se disuelven en
el agua (ej.: lpidos).
Pequeo tamao molecular.
Poder de ionizacin: un mol de agua a 25C posee 0,0000001 Eq/L de H + y 0,0000001 Eq/L de
OH-. Este nmero es lo mismo que 10-7 Eq/L. El logaritmo con signo cambiado de esta cifra se
denomina pH. A partir de este pH se determina la acidez o alcalinidad de una solucin. Entre 0 y
6,9 es cido; 7 es neutro; mayor que 7 hasta 14 es alcalino.
Molcula qumicamente inerte: el agua generalmente es una especie de medio donde ocurren
las reacciones qumicas, sin formar parte de stas. Hay excepciones, como el caso de la hidrlisis,
en donde a partir de la adicin de una molcula de agua y a la accin de una enzima hidroltica
se rompen diversos enlaces (ej.: enlace peptdico, glucosdico, etc.).
3.- Cantidad de Agua segn edad, sexo y biotipo morfolgico:

Obeso
Normolneo
Delgado
Lactantes
65%
70%
80%
Hombre
55%
60%
65%
Mujer
45%
50%
55%
Anciano
35%
40%
45%
Hay una relacin muy importante entre agua y protenas: a mayor concentracin de estas ltimas, mayor
cantidad de agua (ej: tejido muscular).
Para calcular el agua corporal total en un individuo, se realiza una regla de tres.
Ejemplo: calcular el peso del agua es un hombre normolneo de 70 Kg.
70 Kg ----- 100%
Agua ----60%
El resultado es 42 Kg (42 litros).
4.- Distribucin del agua en compartimientos:

Se reconocen dos compartimentos donde se encuentra el agua:
2
Compartimiento intracelular.
Compartimiento extracelular: ste a su vez est divido en dos: lquido intersticial y lquido
vascular.
Algunos autores proponen un tercer compartimiento (espacio transcelular, que incluye a las cavidades
virtuales como el espacio pleural, etc.). Sin embargo suele incluirse dentro del compartimiento vascular.
Agua Corporal total
Compartimento
intracelular (2/3)
Compartimento
extracelular (1/3)
Intersticial (3/4)
Vascular (1/4)
5.- Agua en los lactantes:

En los lactantes, el agua representa el 70% del peso corporal. Est distribuida de la siguiente manera:
40% medio intracelular.
30% medio extracelular.
o 25% intersticial.
o 5% vascular.
La relacin de distribucin de agua en el espacio extracelular (adulto) es 3:1.
La relacin de distribucin de agua en el espacio extracelular (lactante) es 5:1.
6.- Solutos:
El agua de nuestro cuerpo posee dos tipos de solutos:
Orgnicos: predomina la presencia de carbono. Estn los coloides como las protenas (0.001
0.1 m) y los cristaloides como la urea, glucosa, etc. (< 0.001 m).
Inorgnicos: principalmente iones o electrolitos. Pueden ser cationes (Na+, K+) o aniones (Cl-,
CO3H-)
En condiciones normales, las concentraciones de cationes son iguales a las de aniones. Por ejemplo:
Plasma:
o 154 mEq/L de aniones.
o 154 mEq/L de cationes.
7.- Expresin del nmero de electrolitos:

Un mol tiene 6.023 * 1023 unidades de determinado elemento o compuesto.
Un mol representa el peso molecular o atmico en gramos. Por ejemplo, un mol de agua es 18 gr.
Un mol ejerce un osmol de presin osmtica.
Para expresar la concentracin de electrolitos, se ocupa la connotacin miliequivalentes. El equivalente
se considera como el peso molecular en gramos de un electrolito, de un ion o de un compuesto, dividido
para la electrovalencia del ion. Por ejemplo:
El equivalente del Na+, H+, Cl- es su peso atmico respectivo en gramos.
El equivalente del H3PO4 es igual a la suma de todos los pesos atmicos dividido para tres.
Cuando los elementos son bivalentes, se necesitan dos equivalentes para tener un osmol.
Por ltimo, la fuerza osmtica depende de cada partcula y no de su carga; la misma fuerza osmtica es
ejercida por una molcula grande como por una molcula pequea.
8.- Cationes y aniones:

Los principales cationes del espacio extracelular son:
Na+ = 140 mEq/L.
K+ = 4 mEq/L.
Los principales cationes del espacio intracelular son:
Na+ = 10 mEq/L
3
K+ = 140 mEq/L.
9.- Balance y Regulacin del Agua:

En condiciones normales, la ingesta de agua debe ser igual a su eliminacin.
Si hay un balance positivo o negativo, hay una alteracin de la homeostasis (enfermedad).
9.1.- Ingresos de agua:
Se pueden clasificar en:
Exgenos:
1. Agua visible: todo tipo de lquidos. 1000-1500 ml/da.
2. Agua oculta: agua contenida en los alimentos. 600-1000 ml/da.
Endgenos:
1.
Agua de oxidacin: agua producto de la oxidacin biolgica. 300-350 ml/da.
9.2.- Egresos de agua:
Hay dos clases:
Obligatorias:
1. Sensibles:
a. Orina: 1200-1500 ml/da.
b. Heces: 100 ml/da.
2. Insensibles:
a. Respiracin: 500-700 ml/da.
b. Transpiracin: 200 ml/da.
Aditivas (causas patolgicas):
1. Vmito.
2. Diarrea.
3. Fiebre. Por cada grado C por encima de 38 Se pierden 250 ml/da de agua.
10.- Requerimientos de agua:

Varan principalmente segn la edad.
Edad
Requerimientos
Nios:
2-10 Kg
150-100 ml/Kg/da
10-40 Kg
100-40 ml/Kg/da
Adulto
40-35ml/Kg/da
Ancianos
30-25ml/Kg/da
11.- Regulacin del Agua:

11.1.- Cambios de volumen en el espacio vascular:
Como premisa, debemos mencionar que la sangre se distribuye en tres sistemas: sistema venoso (1),
rganos (2) y sistema arterial (3):
DISTRIBUCIN DE LA
SANGRE
3; 10%
2; 35%
1; 55%
4
El sistema venoso aumenta a expensas del sistema arterial.

En ocasiones, cuando el cuerpo ha estado muy esttico, la sangre venosa se acumula, disminuyendo el
volumen arterial. Esto se equilibra gracias al desmayo, que deja al cuerpo en una posicin horizontal,
permitiendo el retorno sanguneo.
Tambin existe la denominada hipotensin ortosttica, que se produce cuando la persona se pone de
pie bruscamente. Se produce mareo, taquicardia, etc.
Luego de estos dos ejemplos, podemos decir que la presin depende de dos factores: volumen y
resistencia. Cualquiera de estos factores que se incremente o disminuya provoca un aumento o
disminucin de la presin.
Para disminuir el volumen, se utilizan entre otros, los diurticos.
Para disminuir la resistencia, se pueden utilizar vasodilatadores.
11.2.- Cambios en el lquido intersticial:
En este compartimiento los cambios de agua son ms lentos.
Para entender mejor su funcionamiento, cabe destacar lo siguiente:
Las protenas ejercen la denominada presin onctica, evitando que la sangre se extravase.
En el lado arterial, la presin hidrosttica es mayor que en el lado venoso, y por esto el agua sale
al lquido intersticial.
En el lado venoso, la presin hidrosttica, es menor, por lo que el agua retorna.
Un pequeo excedente de agua en el espacio intersticial es drenado por el sistema linftico.
En cuanto a las aplicaciones clnicas de este conocimiento, tenemos:
Insuficiencia cardiaca congestiva: hay una congestin del sistema venoso y por lo tanto, ocurre
edematizacin.
Insuficiencia heptica: hay una deficiencia de albmina, por lo que disminuye la presin onctica
y aumenta la presin hidrosttica. En estos casos ocurre un edema generalizado (anasarca) y
ascitis.
Dao glomerular: hay prdida de protenas en la orina, producindose albuminuria e
hipoalbuminemia (sndrome nefrtico).
Elefantiasis: hay obstruccin de un vaso linftico, provocando una edematizacin local.
12.- Regulacin del Volumen Extracelular:

Hay dos componentes que estn muy relacionados entre s: sodio y agua. Hay diversos rganos y sistemas
que participan en la regulacin del agua.
12.1.- Ingresos de Agua:
Los ingresos se realizan por va digestiva y se regulan por el mecanismo de la sed, que se ve motivada por
el descenso del 1 al 2% del volumen de agua corporal total, lo que lleva a un aumento proporcional de la
osmolalidad plasmtica.
12.2.- Regulacin de la vasopresina (ADH):
Esta hormona se libera va hipfisis posterior, pero se produce en el hipotlamo (ncleos suprapticos y
paraventriculares), donde existen unas clulas osmorreceptoras, que detectan variaciones en la
osmolalidad plasmtica: un aumento de ella (ej: prdida de agua con menor prdida de sodio), provoca
la deshidratacin de los osmorreceptores y el consecuente aumento de la produccin de la ADH. Esta
hormona acta a nivel de tubo contorneado distal y tbulo colector de la nefrona, aumentando la
permeabilidad de stos para la reabsorcin de agua; por lo tanto, el volumen urinario baja (la densidad
urinaria aumenta) y la osmolalidad del plasma disminuye.
Si ocurre lo contrario, es decir, si la osmolalidad baja, los osmorreceptores se hinchan y se inhibe la
liberacin de ADH en la neurohipfisis; por lo tanto, se reabsorbe menos agua, el volumen urinario
aumenta (baja la densidad) y la osmolalidad plasmtica sube.
Como aplicacin clnica, podemos citar a la diabetes inspida. Esta enfermedad puede tener dos orgenes:
Origen central: hay una falla en la sntesis o liberacin de ADH.
Nefrognica: la liberacin y sntesis de ADH son normales, pero hay una falla a nivel de los
receptores de membrana.
Cualquiera de las condiciones, conlleva a la poliuria y por ende, a una polidipsia. En este caso, la densidad
urinaria obviamente disminuye.
Existen situaciones que promueven la liberacin de ADH (antidiurticos) y otros que la inhiben
(diurticos):
5
Diurticos
Antidiurticos
T
Caf
Alcohol
Ingesta abundante de agua
Fro
Miedo
Cigarro
Dolor
Estrs
Ingesta abundante de sal
Morfina
Sueo
Deshidratacin
12.3.- Complejo Renina-Angiotensina-Aldosterona:

Este complejo sistema tiene su origen a nivel del aparato yuxtaglomerular. Este aparato, se compone de
clulas musculares modificadas que detectan cambios de volumen. Al disminuir el volumen sanguneo, la
prerrerina se transforma y libera en su estado activo (renina), lo que desencadena una serie de
reacciones:
Disminucin del volumen plasmtico
Aparato yuxtaglomerular
prerrenina
Renina
(Se libera a la circulacin)
Angiotensingeno
Angiotensina I
(Vasoconstrictor muy dbil de 10 aa)
En los capilares pulmonares, la ECA
(enzima convertidora de angiotensina)
Angiotensina II
(Vasoconstrictor fuerte de 8 aa)
Promueve liberacin
de aldosterona en la
corteza suprarrenal
Vasoconstriccin
Reabsorcin de Na+ y por

ende de agua
Aumento de la presin
sangunea
La mayora de los frmacos destinados a disminuir la presin arterial son inhibidores de la ECA.
La aldosterona trabaja a nivel de TCD y tubos colectores. La reabsorcin de sodio (y por ende de agua),
se hace a expensas de la eliminacin de potasio. Por lo tanto, una hiperkalemia tambin estimula la
liberacin de aldosterona.
La ADH responde a variaciones de la concentracin de solutos y el complejo renina-angiotensinaaldosterona responde frente a la disminucin del volumen plasmtico.
12.4.- Clculo de la Osmolalidad:
Una solucin osmolal es la que contiene un mol disuelto en un kilogramo de agua (mOsm/Kg), mientras
que la molar es la que contiene un mol disuelto en un volumen TOTAL de un litro (mOsm/L).
En la osmolalidad influyen factores como el sodio, glucosa y BUN (nitrgeno ureico sanguneo),
siendo el ms importante el sodio.
glu cos a BUN
osmolalidad 2( Na )
18
2.8
6
En esta ecuacin, el sodio se escribe en mEq/L, la glucosa en mg/dL y el BUM en mg/dL.

Hay que recordar que un mEq ejerce un mOsm de presin osmtica.
En condiciones normales, la osmolalidad oscila entre 280-300 mOsm/Kg de agua.
Los valores normales de los factores de esta ecuacin son:
Na+ = 135-145 mEq/L.
Glucosa = 60-110 mEq/L.
BUN = 6-19 mEq/L.
7
Electrolitos:
Hay dos tipos de electrolitos: cationes y aniones. Los cationes tienen carga positiva; los aniones, carga
negativa.
1.- Cationes:
1.1.- Sodio:
El sodio es un catin principalmente extracelular. Sus concentraciones varan segn el medio:
Extracelular: 135-145 mEq/L.
Intracelular: 5-15 mEq/L.
Los requerimientos de sodio son:
Adulto: 100 mEq/da.
Nio: 50 mEq/da.
Recin nacido: 20 mEq/da
El sodio corporal total es de 5600 mEq, y se distribuye de la siguiente manera:
8
40% huesos.
50% lquido extracelular.
10% lquido intracelular.
1.1.1- Funciones e Importancia del Sodio:
Entre las funciones e importancia del sodio, podemos mencionar las siguientes:
1. Es el principal catin del lquido extracelular, debido a la accin de la ATPasa (bomba de sodio y
potasio).
2. Es el principal componente de la osmolalidad plasmtica (ver frmula para calcular la
osmolalidad).
3. Interviene en el transporte activo: participa en el transporte activo primario (bomba de sodio y
potasio) y en el transporte activo secundario (simporte y antiporte).
4. Participa en la irritabilidad y excitabilidad neuromuscular. La siguiente no es una frmula, sino
una relacin entre la irritabilidad y excitabilidad y los diferentes electrolitos. Los del numerador
son directamente proporcionales y los del denominador son inversamente proporcionales.
IyE
Na K
Ca Mg H
5.
Participa en el control del equilibrio cido base. Por ejemplo: en la clula parietal gstrica y en
la clula ductal del pncreas.
1.1.2.- Clula Parietal Gstrica:
Este tipo de clula participa en la formacin de cido clorhdrico mediante los siguientes pasos:
1. Como residuo metablico, la clula produce agua y dixido de carbono, que por actividad de la
anhidrasa carbnica, se transforman en H2CO3., el que se disocia en HCO3- y H+.
2. El HCO3- se elimina de la clula al ser intercambiado por Cl- presente en el plasma.
3. El cloro difunde a travs de la clula y pasa al otro lado, es decir, a la luz del estmago.
4. A su vez, en la superficie de la clula que est en contacto con el espacio vascular, funciona de
manera constante la bomba de sodio y potasio. El K+ penetra a la clula, y al igual que el cloro,
pasa a la luz del estmago.
5. Luego, el H+ producido a partir de la disociacin de H2CO3, pasa a la luz del estmago, a cambio
del ingreso de K+ hacia la clula.
6. Como resultado, en la luz del estmago hay H + y Cl-, que forman HCl y en el plasma hay mayor
cantidad de HCO3- y de Na+ (el sodio proviene de la bomba de sodio y potasio). En pocas palabras,
el espacio vascular adquiere un pH alcalino y la luz del estmago un pH cido.
1.1.3.- Clula Ductal del Pncreas:
La actividad de esta clula trae como resultado la disminucin del pH sanguneo y alcalinizacin de la
secrecin pancretica.
1. Como residuo metablico, la clula ductal produce agua y dixido de carbono, los que por
actividad de la anhidrasa carbnica se transforman en H2CO3., el que se disocia en HCO3- y H+.
2. El H+ sale hacia el espacio vascular al intercambiarse por sodio; este ltimo vuelve a salir de la
clula por medio de la bomba de sodio y potasio.
3. El HCO3-, pasa a la luz ductal al intercambiarse por cloro, el que difunde a travs de la clula hasta
salir al espacio vascular.
4. Luego, mediante otros mecanismos, el sodio pasa a la luz ductal.
5. Como resultado, la secrecin pancretica adquiere pH alcalino.
1.1.4- Regulacin del Sodio:
La regulacin del sodio corre a cargo de: piel, glndulas suprarrenales, hipfisis, tracto digestivo y riones.
1.1.5.- Accin de los Riones:
El filtrado glomerular es similar al plasma, pero carece de macromolculas y de elementos celulares. Por
lo tanto, en este lquido, la concentracin de sodio tambin es de 135-145 mEq/L. Su reabsorcin se realiza
de la siguiente manera:
67% TCP
20% Rama ascendente gruesa de Henle.
12% a nivel de TCD y tubos colectores; depende de las concentraciones de aldosterona. Al ser
una hormona esteroidea, estimula la transcripcin de genes, que a su vez promueven la sntesis
de protenas de membrana que actan en la superficie de la luz de la clula principal como
canales de sodio (se reabsorbe sodio y junto con ste ingresa agua). Paralelamente, en lado de
la membrana que comunica con el lquido intersticial, acta la bomba de sodio y potasio, de
9
manera que el sodio reabsorbido se expulsa a este lquido y el potasio que entra a la clula pasa
al filtrado glomerular. A su vez, en las clulas intercaladas, se produce HCO 3- y H+ como residuo
metablico. El bicarbonato pasa al lquido extracelular a cambio de cloro, que pasa al filtrado
glomerular; el ion hidrgeno pasa tambin al filtrado glomerular por atraccin de cargas, puesto
que la luz del tubo se carga negativamente por la reabsorcin de sodio y la excrecin de cloro.
Como podemos ver, la accin de la aldosterona influye en la cantidad de sodio y no en su concentracin,
ya que al reabsorberse sodio, se reincorpora agua.
1.1.6- Alteraciones en las Concentraciones de Sodio:
Se reconocen principalmente dos casos:
Hipernatremia >145 mEq/L.
Hiponatremia < 135 mEq/L.
1.1.7- Hipernatremia:
Entre las principales causas tenemos:
Deshidratacin: hay una mayor prdida de agua que de sodio. Ej: sudoracin excesiva, diarrea,
diabetes inspida, uso inadecuado de diurticos, diuresis osmtica.
Ganancia excesiva de sodio: por ejemplo, en una va parenteral desequilibrada.
Trastornos de los centros de la sed: puede no existir el deseo de tomar agua o simplemente
olvidarse de hacerlo, como las personas que sufren de Alzheimer.
Hiperfuncionamiento suprarrenal: como en la enfermedad de Cushing. Hay
hiperaldosteronismo primario, y por ende, hipernatremia, hipokalemia y alcalosis.
Los sntomas de las alteraciones electrolticas no son caractersticos. Sin embargo, son ms acentuados si
el desequilibrio es abrupto. Entre ellos podemos mencionar:
Disfuncin del SNC.
Letargia.
Debilidad muscular.
Convulsiones (principalmente en lactantes).
Alteraciones del estado de la conciencia (estupor).
En algunos casos, incluso es posible la muerte.
Como tratamiento, es necesario compensar la falta de agua. Para ello, consideramos la siguiente frmula:
dficit de agua ACT
( Na medido Na ideal )
Na ideal
Debemos recordar que el ACT (agua corporal total) se calcula mediante una regla de tres. El sodio ideal es
de 140 mEq/L.
El resultado de esta ecuacin es el volumen de agua que debe ser restituido en el paciente.
Preferentemente, se realiza por va oral; si no es posible, se recurre a la va parenteral.
Sin embargo, esta rehidratacin debe ser paulatina, pues como respuesta al aumento de la osmolalidad,
las neuronas del SNC han producido agentes osmticamente activos, previniendo su deshidratacin. Si la
reposicin de agua es repentina, las neuronas aumentarn de volumen (edema cerebral). Es por esto que
la velocidad ideal para restablecer el sodio a sus niveles normales no debe ser mayor a los 0.5mEq/hora.
1.1.8- Hiponatremia:
Es cuando la concentracin de sodio es inferior a 135 mEq/L. Es lo ms frecuente en casos clnicos, y se
da en el 2% de los hospitalizados.
Como primer paso, debemos determinar la osmolalidad srica. Esto puede darnos tres escenarios:
Osmolalidad normal: 280-300 mOsm/Kg H2O.
Osmolalidad baja: <280 mOsm/Kg H2O.
Osmolalidad alta: >300 mOsm/Kg H2O.
10
Hiponatremia
Isotnica
280-300 mOsm/Kg agua
Hipotnica
<280 mOsm/Kg agua
Hipervolmica
1.
2.
Hipovolmica
Hipertnica
>300 mOsm/Kg agua
Euvolmica
Hiponatremia isotnica: o pseudohiponatremia. Hay casos de hiperlipidemia o de

hiperproteinemia, que interfieren en el anlisis de laboratorio y, por lo tanto, los resultados
revelan una falsa disminucin de sodio.
Hiponatremia hipotnica: presenta tres variantes: hipervolmica, hipovolmica y euvolmica.
a. Hiponatremia hipotnica hipervolmica: se da en muchos casos que presentan
edematizacin. Por ejemplo: ICC, sndrome nefrtico, cirrosis heptica, insuficiencia
renal, embarazo, etc.
b. Hiponatremia hipotnica hipovolmica: hay prdidas excesivas de sal, ya sean renales
o extrarrenales. Ejemplos: enfermedad de Addisson (hipoaldosteronismo), uso
inapropiado de diurticos, prdidas gastrointestinales, prdidas al tercer espacio,
sudoracin excesiva, etc.
c.
Hiponatremia hipotnica euvolmica: no hay alteracin del ACT. Por ejemplo, en el

sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH), esta hormona se libera en exceso,
lo que fomenta la reabsorcin de agua. Eso aumenta el volumen plasmtico, lo que
anula el efecto del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, debido al
aumento de ADH, el ACT se mantiene, pero la inhibicin del sistema RAA, provoca la
disminucin de sodio. Entre otras causas de la hiponatremia hipotnica euvolmica
destacan: clorpropamida, vincristina, ciclofosfarina, enfermedades del SNC,
hiponatremia postquirrgica, polidipsia primaria.
3. Hiponatremia hipertnica: la osmolalidad aumenta debido a la presencia de sustancias
osmticamente activas en el plasma, como la glucosa, lo que provoca la salida de agua desde las
clulas, con la consecuente dilucin del sodio. Por lo tanto, no hay prdidas netas de sodio, sino
dilucin.
Entre las manifestaciones clnicas de la hiponatremia, podemos mencionar:
Aparecen cuando hay <125 mEq/L de sodio o debido a una disminucin abrupta.
Los signos y sntomas son de carcter neuropsiquitrico. Entre ellos: cefalea, nusea, vmito,
desorientacin, convulsiones y alteraciones del estado de la conciencia.
La velocidad ideal de reposicin es de 0.5mEq/hora. Si la reposicin es abrupta, en el SNC puede ocurrir
desmielinizacin o mielolisis pontina central, lo que tiene como principal consecuencia la tetrapleja.
1.2- Potasio (K+):
El potasio (K, del latn kalium), es un catin predominantemente intracelular. Sus concentraciones son las
siguientes:
LIC: 150 mEq/L.
LEC: 3.5-5.5 mEq/L.
Por razones obvias, es ms fcil determinar sus concentraciones en el lquido extracelular.
Los requerimientos diarios de potasio son los siguientes:
Adulto: 40-85 mEq/da.
Nio: 1.5-3 mEq/Kg de peso/da.
La distribucin del potasio es la siguiente:
4000 mEq:
o 2% LEC
o 98% LIC. De esto, el 86% est en el tejido muscular.
La principal fuente potasio es la carne.
1.2.1.- Funciones e Importancia:
Principal catin del LIC.
Mantiene el volumen y presin osmtica intracelular.
Favorece a la irritabilidad y excitabilidad muscular.
11
IyE
Na K
Ca Mg H
La variacin de su concentracin es muy peligrosa: si excede los 6.5mEq/L o est por debajo de
los 2.5mEq/L, hay riesgo de muerte. Es por eso que estos lmites se conocen como
concentraciones de pnico. Esto es peligroso, pues una alta o baja concentracin afecta al
tejido muscular, entre ellos, el corazn, provocando un paro en sstole (hipokalemia) o en
distole (hiperkalemia).
1.2.2.- Regulacin del Potasio:
Los cambios de la concentracin del potasio pueden ser de dos tipos:
Cambios en el KCT.
Desplazamiento de potasio entre los compartimientos intra y extracelular.
1.2.3.- Cambios en el KCT:
Los cambios en el potasio corporal total se ven influenciados principalmente por el tipo de dieta del
individuo. Las principales fuentes son ctricos, carnes, etc.
1.2.4- Desplazamientos de Potasio:
Hay diferentes situaciones que provocan un desplazamiento de potasio entre el LIC y el LEC.
Por ejemplo, despus de la ingesta de alimentos, se libera insulina, que incorpora la glucosa al interior de
la clula. Junto con ella, entra potasio, lo que determina una disminucin de potasio en el LEC y su
aumento en el LIC. Esto ocurre en los procesos de glucognesis. Lo contrario pasa en la glucogenlisis,
pues la glucosa junto con el potasio, se desplazan desde el LIC al LEC. Este proceso es muy importante: en
condiciones normales los desplazamientos no provocan consecuencias, pero en casos de personas con
diabetes miellitus tipo I, una dosis elevada de insulina puede provocar una hipokalemia.
Los desplazamientos de potasio entre el LIC y el LEC tambin son importantes en la acidosis y alcalosis.
1.2.5- Acidosis:
Acidosis es el estado patolgico resultante de una acidemia.
Cuando la concentracin de hidrogeniones en el LEC aumenta, la clula trata de balancear esta situacin,
mediante la introduccin de H+. Para realizar esta incorporacin, la clula debe sacar al LEC un ion de igual
carga, en este caso, el potasio.
A nivel del tubo contorneado distal y tubo colector, debido al efecto de la aldosterona, se reabsorbe sodio,
con la consecuente eliminacin de otro catin. En este caso, el catin en exceso es el hidrogenin, por lo
que se elimina, lo que a su vez determina una acumulacin de potasio. Adems, la acidosis tiene un efecto
inhibitorio en la bomba de sodio y potasio.
Por lo tanto, la orina en la acidosis deber ser rica en hidrogeniones (aciduria) y pobre en potasio
(hipokaliuria).
1.2.6- Alcalosis:
Alcalosis es el estado patolgico resultante de una alcalemia.
Cuando la concentracin de hidrogeniones en el LEC disminuye, la clula tiende a sacar H + a cambio de la
entrada de potasio, lo que determina una hipokalemia.
A nivel renal, el sodio se reabsorbe a cambio de otro catin. En este caso, hay escasez de hidrogeniones,
por lo que se elimina potasio. Por lo tanto habr alcaluria e hiperkaliuria.
Hay situaciones extremas en la que un paciente con alcalosis, elimina una orina cida (acidosis
paradjica). La explicacin de esto es que, debido a la constante reabsorcin de sodio y eliminacin de
potasio, este ltimo se agota, por lo que el organismo, a pesar de tener escasez de hidrogeniones, los
intercambia por Na+.
Hay ciertos medicamentos denominados -adrenrgicos o -agonistas. Su accin es similar a la de las
catecolaminas. Por ejemplo, el salbutamol es un broncodilatador que promueve la entrada de potasio al
LIC.
Tambin existen los -bloqueadores, que inhiben la accin adrenrgica y por ende, el potasio no entra a
la clula, con su consecuente acumulacin en el LEC (hiperkalemia).
1.2.7.- Regulacin a Nivel Renal:
La reabsorcin de potasio se lleva a cabo de la siguiente forma:
67% TCP.
20% asa de Henle (rama ascendente gruesa).
12%
12
La eliminacin de mayor o menor cantidad de potasio depende de la dieta, de la aldosterona y del

equilibrio cido base.
En casos de hiperaldosteronismo habr lo siguiente:
Hipernatremia.
Hipokalemia.
Alcalosis.
En casos de hipoaldosteronismo habr lo siguientes:
Hiponatremia.
Hiperkalemia.
Acidosis.
1.2.8.- Alteraciones del Potasio:
1.2.8.1.- Hiperkalemia:
Es cuando la concentracin de potasio est sobre los 5.5 mEq/L.
Es bastante frecuente y por general se da en personas con funcin renal alterada o por un aflujo masivo
de potasio.
Como respuesta fisiolgica, el organismo tiende a aumentar liberacin de insulina y catecolaminas. Por
ello, los diabticos son propensos a la hiperkalemia.
Etiologa:
Pseudohiperkalemia: tambin llamada falsa hiperkalemia. En realidad no hay un aumento de
potasio en el LEC. Por ejemplo, cuando se toma la muestra de sangre y el torniquete est muy
apretado, las clulas musculares se rompen con la consecuente liberacin de potasio a la sangre,
lo que a su vez altera los anlisis de laboratorio. Lo mismo ocurre cuando la sangre se deposita
de manera brusca en el tubo de ensayo y hay hemlisis. Tambin se puede deber a una
trombocitosis o leucocitosis.
Aflujo masivo de potasio: en el caso de la rabdomiolisis, hay destruccin del tejido muscular y
por ello, un aumento de potasio en el LEC. Tambin la ingesta de sales de potasio o la
suplementacin de potasio intravenoso de manera inapropiada.
Redistribucin: el uso de -bloqueantes, acidosis, etc.
Alteracin a nivel renal.
Hipoaldosteronismo: como en la enfermedad de Addisson.
Uso de diurticos ahorradores de potasio.
Insuficiencia renal.
Sntomas:
Los sntomas no son constantes, pero hay presencia de dolor muscular y parestesia perioral. Adems, en
el ECG hay una onda T picuda.
Tratamiento:
Determinar la gravedad de la hiperkalemia.
Si es muy grave, se administra gluconato de calcio para contrarrestar la toxicidad del potasio a
nivel del miocardio. Esto da 30-60 minutos.
Luego, se administra insulina ms glucosa. Esto se demora 30-60 minutos en hacer efecto, pero
dura varias horas.
Suministracin de -agonistas por va endovenosa. Demora 30-60 minutos en hacer efecto. Dura
4 horas.
Suministracin de bicarbonato. Esto induce a la alcalosis y el consecuente ingreso de potasio la
clula.
Ahora bien, lo anteriormente mencionado es para redistribuir el exceso de potasio. Para su eliminacin
se procede a lo siguiente:
Diurticos tiacdicos.
Resinas de intercambio inico.
En casos de insuficiencia renal, se recurre a la dilisis.
Por lo tanto la accin teraputica puede ser:
Accin inmediata: evita la toxicidad.
Accin mediata: redistribucin de potasio.
Accin tarda: eliminacin del potasio.
1.2.8.2.- Hipokalemia:
Es cuando la concentracin de potasio en el LEC es inferior a 3.5 mEq/L.
13
Causas:
Desplazamiento de potasio hacia el LIC. Ejemplo: alcalosis (metablica principalmente), insulina,
medicamentos como los -adrenrgicos, stress.
o Debido al stress, hay una mayor liberacin de catecolaminas y ACTH, lo que determina
una hipokalemia.
Prdidas de potasio: pueden ser renales o no renales.
o Prdidas no renales: vmitos, succin nasogstrica, sudoracin excesiva, quemaduras
severas, hipovolemia (debido a la prdida de agua se activa el sistema RAA, eliminando
potasio). Por lo tanto, la hipovolemia causa un hiperaldosteronismo secundario.
o Prdidas renales: hay dos tipos:
Exceso de mineralocorticoides: por ejemplo, el hiperaldosteronismo (primario
o secundario) y el uso excesivo de corticoides.
Diuresis osmtica.
Sntomas:
Se reflejan cuando hay <3 mEq/L.
Fatiga.
Parestesia.
Mialgia.
Debilidad muscular.
A veces es asintomtica. Ej: leon paraltico.
Tratamiento:
La restitucin de potasio debe ser preferentemente por va oral. La reposicin no debe exceder los 10-20
mEq/hora.
1.3.- Calcio (Ca++):
Las concentraciones de calcio en el LEC son de 9-11 mg/dL. Esto representa al calcio en sus tres formas:
Unido a protenas 50%.
Formando sales insolubles 5%
Inico (Ca++) 45%. Es el ms importante.
Cuando hay una disminucin de protenas, el calcio no se puede unir a stas y por lo tanto, se queda en
su estado inico, determinando una hipercalcemia.
Si deseamos obtener la concentracin del calcio inico, sta es 4.4-5.4 mEq/L.
1.3.1.- Funciones e Importancia:
Baja la irritabilidad y excitabilidad neuromuscular.
Interviene en la coagulacin. Hay diferentes enzimas que ayudan a la coagulacin que se activan
cuando es necesario. Su activacin es en cascada: si una falla, todo el sistema lo hace. Algunos
de estos factores requieren la presencia de Ca++ para su activacin. Debido a esto, los
anticoagulantes presentes en los recipientes para la muestra de sangre tienen antiquelantes de
Ca++ como citrato de sodio y oxalato de sodio (siempre queda un excedente de estos). Si el
paciente ha recibido muchas pintas de sangre, tambin habr recibido el excedente de los
antiquelantes, lo que produce una hipocalcemia y la consecuente interrupcin del proceso de
cicatrizacin. Es por ello que cada vez que un paciente recibe un volumen considerable de sangre,
se le administra gluconato de calcio.
Funcin estructural, pues forma cristales de carbonato de calcio que son un componente de la
matriz extracelular y abunda en huesos y dientes.
Acta como segundo mensajero.
1.3.2.- Regulacin del Calcio:
El balance de calcio positivo es esencial en los nios, mientras que el balance negativo se da de manera
frecuente en la mujer (embarazo y lactancia).
1.3.2.1.- Funcin de las Paratiroides:
Estas glndulas producen la paratormona (PTH), cuya libracin es estimulada por la hipocalcemia.
Hay una peculiar relacin entre la PTH y el Mg ++. Cuando este electrolito disminuye moderadamente,
aumenta la cantidad de PTH. Sin embargo, cuando la disminucin es excesiva, la PTH disminuye.
La PTH ejerce su efecto en diferentes rganos:
Huesos: promueve la resorcin sea. Se produce una mayor actividad de los osteoclastos que de
los osteoblastos, lo que determina la salida de Ca++ y fosfatos al medio extracelular.
Riones: disminuye la reabsorcin de fosfatos y aumenta la reabsorcin de calcio.
14
Intestino: aumenta la reabsorcin de calcio (va vitamina D)

En general: aumenta el calcio y disminuye la cantidad de fosfatos.
La luz UV (290-310 nm), estimula al 7-dihidrocolesterol y lo transforma en colecalciferol, que es liberado
a la sangre. Un vez en el hgado, la accin de la 25-hidroxilasa, transforma al colecalciferol en 25hidroxicolecalciferol, que es la forma de almacenamiento de la vitamina D (no es funcional). La enzima
renal 1 hidroxilasa, que es promovida por la PTH, lo transforma en 1, 25-hidroxicalciferol (vitamina D
activa, vitamina D3 o calcitrol).
La vitamina D es un esteroide y a nivel de las clulas de la luz intestinal promueve la transcripcin de genes
(gen de la calbindina) que estimulan la sntesis de protenas transportadoras de calcio y fosfatos.
A nivel renal, la vitamina D promueve la reabsorcin de calcio y fosfatos, mientras que a nivel seo
promueve la resorcin.
En general, la vitamina D promueve el aumento de calcio y fosfatos en el organismo.
1.3.2.2.- Calcitonina:
La calcitonina es una hormona producida por las clulas parafoliculares de la glndula tiroides. Responde
a las altas concentraciones de calcio y acta disminuyendo la resorcin sea.
1.3.2.3.- Osteoporosis:
La actividad hormonal de una mujer vara mucho a lo largo de su vida. A partir de la menopausia, los
huesos comienzan a tener una mayor actividad osteoclstica (destructora de hueso) que osteoblstica
(formadora de hueso), lo que lleva a la prdida de su densidad y su consecuente debilitamiento.
1.4.- Magnesio (Mg++):

El magnesio es un catin predominantemente intracelular. Sus concentraciones son:
LIC: 40 mEq/L.
LEC: 1.5-2.5 mEq/L.
La principal fuente de magnesio son los vegetales de hoja verde, pues son abundantes en clorofila.
Entre las funciones del magnesio podemos mencionar:
Estructural, pues forman parte de sales que componen los huesos, dientes, etc.
Activador, ya que promueve la actividad de ms de 300 enzimas.
Participa en la irritabilidad y excitabilidad neuromuscular.
La preeclampsia es una toxemia del final del embarazo caracterizada por hipertensin, edema y
proteinuria. Cuando se presentan convulsiones y coma, recibe el nombre de eclampsia. Para evitar las
convulsiones, se debe interrumpir el parto (induccin). Si es que hay complicaciones, se proporciona
magnesio, pues tiende a relajar la musculatura, y por ende, el tero, evitando un parto prematuro.
2.- Aniones:
Entre los aniones ms importantes estn el Cl- y el HCO3- (en el LIC, los aniones ms importantes son las
protenas). El Cl- y el HCO3- deben ser estudiados juntos debido a su estrecha relacin.
Sus concentraciones son:
Cl-: 93-106 mEq/L (LEC).
HCO3-: 24-28 mEq/L (LEC).
Sus funciones son:
Ambos participan en la regulacin del equilibrio cido base.
El cloro participa en el balance hdrico y en la regulacin de la presin osmtica.
El bicarbonato es una de las formas de transporte del dixido de carbono.
Como consecuencia del vmito puede haber hipocloremia, alcalosis e hipokalemia:
Cuando se pierde cloro, el organismo debe compensar la prdida de la carga, por lo que a nivel
renal se compensa con un mayor ndice de reabsorcin de bicarbonato, y por ende, una alcalosis.
Por lo recientemente dicho, se puede establecer que:
o Una hipocloremia puede causar una alcalosis metablica y viceversa.
o Una hipercloremia puede causar una acidosis metablica y viceversa.
Cuando el vmito ha sido excesivo, hay una disminucin del volumen plasmtico, lo que activa
al sistema RAA. Esto implica la reabsorcin de sodio a cambio de la prdida de hidrogeniones y
potasio. Esto contribuye a la alcalosis y a la hipokalemia.
El tratamiento inmediato ms adecuado es la rehidratacin del paciente, pues esto lleva el volumen
plasmtico a su nivel normal, y el sistema RAA se inactiva.
15
En casos de diarrea, la prdida es rica en bicarbonatos. Por lo tanto, se acompaa de acidosis e

hipercloremia.
La importancia del HCO3- en las alteraciones del pH se puede apreciar mejor en la ecuacin de Henderson
- Hasselbach:
pH pK log
pH 6.1 log
sal
cido debil
20
1
pH 7.4
2.1.- Transporte del CO2:
Producto del metabolismo celular, se genera CO2 y H2O. Estas molculas pasan al plasma y penetran al
eritrocito, dentro del cual se transforman en H2CO3 debido a la actividad de la anhidrasa carbnica. El
H2CO3 se disocia en H+ y HCO3-. El H+, se une a la hemoglobina, forzando a ste a liberar el oxgeno que
transporta. El HCO3- pasa al LEC a cambio del ingreso de Cl-. A nivel de los capilares pulmonares, el HCO3reingresa al LIC a cambio de la salida de Cl-. El H+ se disocia de la hemoglobina. Por lo tanto, se vuelve a
formar H2CO3, que a su vez se escinde en CO2 y H2O. Estas dos molculas salen del eritrocito y son
eliminados a travs de la espiracin.
Del proceso recin descrito podemos concluir:
El eritrocito de la sangre venosa tiene ms Cl- que el eritrocito de la sangre arterial.
El plasma de la sangre venosa tiene ms HCO3- que el plasma de la sangre arterial.
El movimiento de Cl- entre el LIC y el LEC se denomina salto de los cloruros.
16
Trastornos del Agua:

Las alteraciones del balance hdrico pueden ser:
Deshidratacin.
Intoxicacin hdrica.
1.- Deshidratacin:
1.1- Clasificacin:
La deshidratacin se clasifica de acuerdo a dos criterios: segn el porcentaje de agua perdida y segn la
tonicidad del medio interno luego de la prdida del agua.
Segn el porcentaje de agua perdida tenemos:
Deshidratacin leve: hasta 5% PCT.
Deshidratacin moderada: entre 5-10% PCT.
Deshidratacin severa: ms del 10% del PCT.
Las manifestaciones clnicas se hacen evidentes cuando la prdida es igual o mayor al 6%.
17
Segn la tonicidad del medio interno luego de la prdida del agua, tenemos lo siguiente:
Caractersticas
Causas
comunes
Deshidratacin
isotnica
Deshidratacin
hipertnica
Deshidratacin hipotnica
ms Prdidas del tubo Sudoracin profusa (fiebre, Insuficiencias de la corteza

digestivo.
ejercicio),
diabetes suprarrenal (enfermedad de
inspida.
Addisson).
Hematocrito
Aumentado
Normal o disminuido
Aumentado
Concentracin
protenas
de Aumentada
Aumentada
Aumentada
Concentracin
urea
de Aumentada
Aumentada
Aumentada
Disminuida
Disminuida
Presin arterial
Manifestaciones
clnicas
Diminuida
Resequedad de la mucosa oral.

Signo del pliegue (prdida de la turgencia de la piel).
Llanto sin lgrimas.
Enoftalma.
Hundimiento de fontanelas.
Disminucin del volumen urinario.
Cambios de la temperatura corporal.
Hipotensin ortosttica.
Se considera que la deshidratacin hipertnica es la deshidratacin verdadera, puesto que hay prdida
de agua del LEC y del LIC.
1.2.- Tratamiento:
Se utilizan soluciones hidroeletrolticas que se ajusten a las necesidades, dependiendo del tipo y grado de
deshidratacin.
Las soluciones parenterales son administradas bajo una de las siguientes circunstancias:
Para mantener una va permeable.
Para suministrar lo necesario en casos de N.P.O.
18
SOLUCIONES PARENTERALES
Solucin
Plasma
Solucin salina 0.9%
Dextrosa 10% en agua
Dextrosa 5% en agua
Dextrosa al 5% en solucin
salina
Lactato de Ringer
Normosol M
Normosol R
Soletrol B
Soletrol K
Soletrol Na
Cloro
(mEq/L)
100
Sodio
(mEq/L)
140
Potasio
(mEq/L)
4.5
Calcio
(mEq/L)
5
Magnesio
(mEq/L)
3
Bicarbonato
(mEq/L)
27
Glucosa
154
--------------154
154
--------------154
-----------------------------
-----------------------------
-----------------------------
-----------------------------
60-10
mg/dL
-------100 g/L
50 g/L
50 g/L
109
40
98
18
20
34
130
40
140
25
-------34
4
3
5
-------20
--------
2.7
------------------------------------
-------3
3
----------------------
28 (lactato)
16 (acetato)
27 (acetato)
6.25
---------------
-------50 g/L
-----------------------------
19
Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No est exento de errores.
Independientes Medicina
1.2.1.- Uso de las soluciones parenterales:
Cada solucin parenteral se aplica en casos determinados:
Lactato de Ringer: esta solucin proporciona muchos electrolitos y adems, bicarbonato. Este
ltimo se obtiene a partir del metabolismo del lactato en el hgado. Esta solucin no debe ser
administrada a pacientes con hipoxia y/o insuficiencia heptica
Solucin salina al 0.9%: esta solucin isotnica se utiliza para reponer el volumen de lquido sin
alterar la osmolalidad del medio.
Normosol R: se utiliza para la restitucin de electrolitos. Posee acetato, que se metaboliza a
bicarbonato sin necesidad de oxgeno ni de hgado sano.
Normosol M: se utiliza para el mantenimiento de electrolitos. Posee acetato, que se metaboliza
a bicarbonato sin necesidad de oxgeno ni de hgado sano.
Dextrosa al 5%: es un solucin que prcticamente se utiliza cuando es necesario suministrar agua
libre (ej: deshidratacin hipertnica); el agua se distribuye tanto en el LEC como en el LIC, por lo
que no se recomienda en casos de politraumatismos. Adems, la presencia de glucosa suministra
energa (1g 4 Kcal.). El gasto basal de una persona es de 1200-1500 Kcal.. Por lo tanto, un litro
de dextrosa al 5% proporciona 200 Kcal.
Dextrosa al 10%: es una manera de suministrar mayor cantidad de energa utilizando un menor
volumen de agua. Por ejemplo, una persona que tiene NPO y padece de ICC, debe recibir 600
Kcal. por va endovenosa: esta cantidad se obtiene suministrando 3.000 ml de dextrosa al 5% o
1.500 ml de dextrosa al 10%. El mejor tratamiento es obvio.
Dextrosa al 5% en solucin salina: esta solucin tiene a permanecer durante ms tiempo en el
espacio vascular.
Soletroles: son AMPOLLAS, no soluciones. Se utilizan para preparan soluciones parenterales con
cantidades especiales de determinado electrolito.
20
21
Equilibrio cido Base:

1.- Tipos de acidez:
Hay tres tipos de acidez:
Acidez libre, real, actual o inica: es la que resulta de la cantidad de iones H+ disociados
(concentracin de hidrogeniones). Se mide mediante el pH.
Acidez potencial, de reserva o combinada: es la cantidad de hidrogeniones no disociados. Se
obtiene restando la acidez total menos la acidez libre.
Acidez total o de titulacin: es la suma de hidrogeniones disociados y no disociados. Se obtiene
por la neutralizacin (titulacin) con una base.
2.- Tipos de cidos:

En el medio interno se destacan los siguientes cidos:
cidos fijos: se eliminan por va renal. Pueden ser de dos tipos:
o Orgnicos: por ejemplo, cido -hidroxibutrico, cido acetoactico.
o Inorgnicos: por ejemplo, cido sulfrico, cido fosfrico, etc.
cidos voltiles: se eliminan por va pulmonar. El ms importante es el H2CO3.
3.- Principales fuentes de los cidos:

Los cidos de nuestro organismo provienen principalmente de:
Alimentacin.
Oxidaciones incompletas: por ejemplo, en el ejercicio fsico hay falta de oxgeno, por lo que los
electrones no llegan hasta el final de la cadena respiratoria; entonces, el piruvato se convierte
en cido lctico.
Ayuno prolongado: bajo estas condiciones se produce una hipoglicemia. Como fuente
alternativa, el organismo recurre a los cidos grasos. En estos casos, el oxalacetato juega un rol
muy importante, puesto que al ser utilizado en otros procesos metablicos, se agota. Por lo
tanto, la acetil coA no va al ciclo de Krebs, sino que se condensa y se une a otra molcula igual,
para dar origen a la cetoacetilcoa, la que a su vez se transforma en cuerpos cetnicos como el
cido -hidroxi butrico, cido acetoactico., etc.
4. Amortiguamiento:
Hay diferentes mecanismos que tiene como fin evitar el impacto de los cidos. Por ejemplo:
Amortiguadores: su funcin es enmascarar temporalmente a los hidrogeniones o a los grupos
OH- . Un amortiguador est formado por una sal y su cido dbil. Su debilidad es que se pueden
agotar. Su accin es la siguiente:
o Frente a un cido fuerte:
HCO3 HCl H CO NaCl

2
3
H 2 CO3
o
Frente a una base fuerte:
HCO3 NaOH NaHCO H O

3
2
H 2 CO3
Molculas con poder amortiguador: son molculas que tienen la capacidad de amortiguar, pero
que no forman el mismo sistema de sal-cido dbil. Por ejemplo: hemoglobina, aminocidos,
protenas, etc.
5.- Medios de eliminacin de los cidos:

Luego de que el hidrogenin es amortiguado y se forma el cido, ste debe ser eliminado por una de los
siguientes mecanismos:
Mecanismo pulmonar.
Mecanismo renal.
22
5.1.- Mecanismos pulmonares:
Cuando hay cambios de pH, es porque hay cambios en la relacin sal cido dbil, que normalmente es
de 20:1. Es as, que en nuestro cuerpo bajo condiciones normales, est presente lo siguiente:
pH 6.1 log
20
1
pH 7.4
Cuando esta relacin se altera por cambios en el numerador (sal), se trata de un trastorno metablico,
mientras que la alteracin del denominador implica un trastorno respiratorio.
De esto, tenemos que:
pH
< 7.35
Acidosis
> 7.45
Alcalosis
Metablica
Respiratoria
Metablica
Respiratoria
< HCO3-
> H2CO3 (>pCO2)
> HCO3-
< H2CO3 (< pCO2)
Cuando aumenta la concentracin de cido, se estimula el centro respiratorio, lo que induce a una
hiperventilacin (disminuye la pCO2). Por lo tanto, a mayor pCO2, mayor cantidad de H2CO3.
Por ejemplo, en una acidosis metablica hay disminucin de la sal. Como mecanismo compensatorio, hay
hiperventilacin, lo que disminuye la cantidad de cido carbnico:
Trastorno:
pH 6.1 log
Respuesta:
pH 6.1 log
10
7.1
1
10
7.4
0.5
En el caso de una alcalosis metablica, hay un aumento del bicarbonato. Como respuesta, el organismo
disminuye la frecuencia respiratoria, lo que aumenta la pCO2, y esto a su vez, aumenta la cantidad de
cido carbnico.
Trastorno:
Respuesta:
pH 6.1 log
40
7.7
1
pH 6.1 log
40
7.4
2
Estos mecanismos de compensacin respiratorios son transitorios y, por lo general, no son completos.
Por lo tanto, se requieren mecanismos renales para lograr una compensacin definitiva, puesto que son
ms eficientes.
Diariamente, el organismo produce determinada cantidad de cada tipo de cido:
cidos voltiles: 13.000 mEq/da.
cidos fijos: 60-100 mEq/da
La orina, posee una capacidad mxima de eliminar 0.15 mEq/da de estos cidos fijos como hidrogeniones
libres. Por lo tanto, el otro 99.9% se elimina mediante sistemas amortiguadores.
5.2.- Mecanismos renales:
El rin cuenta con tres sistemas amortiguadores:
CO3HNa / H2CO3: en el filtrado glomerular.
PO4HNa2 / PO4H2Na: en el filtrado glomerular. La relacin sal-cido dbil es 5:1.
Sistema del amoniaco: est presente a nivel tubular. Es el ms importante desde el punto de
vista cuantitativo.
23
5.2.1.- Sistema CO3HNa / H2CO3:
Acta principalmente a nivel de TCP. El resultado neto de este sistema es la recuperacin del bicarbonato
filtrado. No hay eliminacin neta de hidrogeniones.
Sangre
Clula del TCP
Luz tubular
5.2.2.- Sistema PO4HNa2 / PO4H2Na:

El resultado neto de este sistema es la ganancia de HCO3- nuevo y la eliminacin de hidrogeniones
mediante el PO4H2Na. Tiene lugar a nivel del TCD y tubos colectores.
Sangre
Clula del TCP
Luz tubular
5.2.3.- Sistema dcl amoniaco:

Dentro de las clulas del TCD y tubos colectores existe un aminocido modificado llamado glutamina.
Gracias a una desaminasa llamada glutaminasa, este aminocido se transforma en cido glutmico, con
la consecuente liberacin de NH3, que es liberado a la luz tubular, donde se une con un hidrogenin que
proviene de la misma clula. Luego, el NH4 se une a un Cl- y se forma cloruro de amonio. El resultado neto
el la ganancia de HCO3- nuevo y la eliminacin de cuatro hidrogeniones.
Sangre
Clula del TCP
Luz tubular
24
6.- Alteraciones del equilibrio cido base:
6.1.- Gasometra arterial:
La gasometra arterial es un mtodo diagnstico que permite detectar las alteraciones del equilibrio cido
base. Considera muchos parmetros, pero los ms importantes son:
pH: es un parmetro mixto. Su rango normal es 7,35-7,45.
pCO2: es un parmetro respiratorio. Su rango normal es 35-45 mmHg. Este valor se multiplica
por 0,03 (constante de solubilidad) y se obtiene la cantidad de cido carbnico.
HCO3- real o actual: es un parmetro mixto, cuyo valor normal oscila entre 21 y 31 mEq/L.
HCO3- estndar: este es un parmetro metablico, cuyo rango es 21.3-24.3 mEq/L. Se obtiene
bajo condiciones estandarizadas, que son: pCO2 (40 mmHg), HbO2 (98%), temperatura (37C).
Capacidad de CO2: es un parmetro metablico. Su rango normal es 22-33 mEq/L. Representa el
CO2 del bicarbonato. Se mide bajo ciertas condiciones: pCO2 (40 mmHg), temperatura (37C).
Reserva alcalina: es un parmetro mixto. Oscila entre 24 y 35 mEq/L.
Buffer base o base amortiguador:
CO2 o contenido de CO2.
Base: puede ser de exceso o de dficit. Sus valores son desde +2.3 a 2.3.
De esto, podemos tener dos escenarios:
pH normal.
pH anormal.
o pH: bajo: acidosis.
o pH alto: alcalosis.
Despus, se debe determinar el origen de la alteracin:
pCO2:
o <35 mmHg: alcalosis respiratoria.
o >45 mmHg: acidosis respiratoria.
o 35-45 mmHg: normal.
HCO3- estndar:
o <21.3 mEq/L: acidosis metablica.
o > 24.3 mEq/L: alcalosis metablica.
o 21.3-24.3 mEq/L: normal.
Podemos acotar que las alteraciones son primarias o compensatorias. Por ejemplo:
pH
pCO2
HCO3- estndar
Diagnstico
7.3
50
22
Acidosis respiratoria
7.3
50
26
7.5
50
26
7.36
50
26
Acidosis
respiratoria
parcialmente
compensada con una
alcalosis metablica
alcalosis
metablica
parcialmente
compensada por una
acidosis respiratoria.
Acidosis
respiratoria
totalmente compensada
por
una
alcalosis
metablica1.
6.2.- Alteraciones respiratorias, metablicas y mixtas:
pCO2 disminuida
pCO2 normal
pCO2 elevada
Solo los mecanismos metablicos son capaces de compensar 100% una alteracin respiratoria y no
viceversa-
25
HCO3- elevado
alcalosis mixta
alcalosis
metablica
acidosis respiratoria/ alcalosis

metablica.
HCO3- normal
alcalosis respiratoria
pH normal
acidosis respiratoria
HCO3disminuido
alcalosis respiratoria/ acidosis acidosis

metablica
metablica
acidosis mixta
El diagnstico diferencial para los cuadros compartidos debe verificarse en el pH (normal,

elevado, disminuido).
6.3.- Situaciones que alteran el equilibrio cido-base:
6.3.1.- Acidosis respiratoria:
Entre las principales causas est la hipoventilacin (causa retencin de CO 2). A su vez, esta retencin
puede ser:
De origen pulmonar:
o Obstruccin de vas areas. Por ejemplo, el asma, que se caracteriza por el aumento de
secrecin a nivel de vas respiratorias y el aumento de tonicidad de ellas, lo que lleva a
la broncoconstriccin. Al inicio de una crisis hay alcalosis respiratoria, pero luego se
transforma en una acidosis respiratoria. Cuando la pCO2 aumenta, se estimula el centro
respiratorio, pero cuando supera los 66 mmHg, tiene el efecto contrario, por lo que
produce una hipercapnia severa, donde la persona deja de respirar (narcosis por CO2).
o Infecciones. Ejemplo: neumona.
o EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crnica): por ejemplo, bronquitis crnica y
enfisema pulmonar. Entre las principales causa est el tabaquismo, deficiencia de la 1
antitripsina (inhibe a la elastasa). Es muy comn encontrar en un paciente con EPOC, un
pH normal, la pCO2 elevada y la cantidad de bicarbonato muy elevada.
De origen extrapulmonar:
o Enfermedades que afectan la pared torcica. Ejemplo: traumatismo costal (la persona
tiene respiraciones cortas para evitar el dolor).
o Distensin abdominal: como la ascitis, embarazo, etc.
o Parlisis diafragmtica: como en el sndrome de Guillain Barr (polineuritis).
De origen central:
o Depresin del centro respiratorio. Ejemplo: anestesia.
6.3.2.- Alcalosis respiratoria:
La hiperventilacin puede ser causada por:
Estimulacin directa del SNC. Ejemplo: miedo, ansiedad, etc.
o Hiperamoniemia. Ej: acidosis, cirrosis.
o Encefalitis, meningoencefalitis, encefalomielitis.
Estimulacin indirecta: mediante quimiorreceptores:
o Hipoxemia.
o Hipercapnia (pCO2 elevada).
Traqueotomas.
6.3.3.- Acidosis metablica:
Puede producirse por un aumento de cidos fijos o por la eliminacin al exterior de HCO 3-.
Aumento de cidos fijos:
o Oxidaciones incompletas.
o Ganancia de cidos por insuficiencia renal.
Prdidas de HCO3-:
o Va renal. Ejemplo: acidosis tubular renal, uso de diurticos (ej: acetazolamida).
o Va intestinal. Ejemplo: diarrea, fstula.
6.3.4.- Alcalosis metablica:
Prdida de cidos. Ejemplo: vmitos.
Ganancia de HCO3-. Ejemplo: ingesta de sales de lactato de sodio; etc:
Prdida de potasio: se elimina H+.
26
27
I.- Respiracin
La respiracin es un mecanismo complejo que consta de tres etapas:
Respiracin externa: comprende el intercambio gaseoso a nivel alveolar (ingreso de O 2 y salida
de CO2).
Transporte de gases: el O2 se lleva desde los pulmones hasta las clulas, mientras que el CO 2
sigue la va inversa.
Respiracin interna: comprende la difusin de los gases en las clulas y la oxidacin de
metabolitos para la formacin de agua y dixido de carbono.
1.- Gases:
El gas es un estado de la materia. Su forma no es definida, pues se adapta a la forma del recipiente que lo
contiene. Se distribuye de forma homognea y no tiene lmites.
Volumen es el espacio que ocupa un cuerpo. En el caso de un gas, va a estar determinado por el recipiente
que lo contenga.
Presin es la fuerza que ejerce las partculas del gas que chocan contra las paredes del recipiente.
1.1.- Leyes de los gases:
Se han establecido diferentes leyes de los gases que manifiestan las propiedades de los gases. El siguiente
cuadro muestra a modo de resumen las leyes ms importantes.
Parmetro
Temperatura
Presin
Volumen
Ley de Boyle
Constante
Inversamente %
Inversamente %
Ley de Charles
Directamente %
Constante
Directamente %
Ley de Gay Lussac

Directamente %
Directamente %
Constante
Existe una cuarta ley, que es la de Dalton. sta establece que en una mezcla de gases, la presin total es
igual a la suma de las presiones parciales. Por ejemplo:
Gas
Nitrgeno
Oxgeno
Dixido de carbono
Porcentaje
79%
20.9%
0.04%
Presin total:
Presin parcial
600 mmHg
158 mmHg
0.3 mmHg
760 mmHg.
Tambin existe la ley de Henry, la cual establece que: la cantidad de un gas que se disuelve en la fase
lquida es directamente proporcional a la presin parcial ejercida por ese gas. Por lo tanto, el gas que
ms se disuelve en la sangre es el nitrgeno, el cual carece de funcin en nuestro sistema circulatorio (gas
inerte).
Como una aplicacin de la ley de Henry, podemos mencionar el buceo: el tanque de las personas que
practican esta disciplina posee aire (N2, O2, etc). Al ir descendiendo, aumenta la presin y, por lo tanto, la
solubilidad de estos gases en la sangre aumenta. Si el buzo emerge bruscamente, el nitrgeno disuelto
tiende a escapar; esto se manifiesta con la formacin de burbujas. Esta burbuja viaja a los largo del
sistema circulatorio, y puede llegar a un lugar donde obstruya el paso de sangre y por ello, provocar un
infarto (embolia gaseosa).
1.2.- Presiones de los gases respiratorios:
Los gases respiratorios (O2 y CO2), poseen diferentes presiones parciales, considerando el lugar donde se
realice la medicin. La siguiente tabla muestra sus distintos valores de las presiones parciales de O 2 y CO2
en mmHg:
Aire inspirado Nivel alveolar Sangre arterial Nivel tisular Sangre venosa Aire espirado
pO2 158
101-100
95-100
20
40
135
pCO2 0.3
40
40
60
46
31
1.3.-Transporte del oxgeno en la sangre:
En la sangre arterial, la pO2 es de 95-100 mmHg, lo que equivale a transportar 0.33 ml de O2 en el plasma
de 100 ml de sangre (0.33ml/100ml). Por otro lado, la pCO2 en sangre arterial es de 35-45 mmHg, lo que
28
equivale a transportar 2.69 ml de CO2 en el plasma de 100 ml de sangre. Esto se debe a que el CO2 posee
mayor solubilidad que el O2.
Sin embargo, el requerimiento normal de oxgeno es un adulto en reposo es de 250 ml/minuto. El plasma
transporta 0.33ml/100ml, esto equivale a 110 ml/minuto y se denomina transporte fsico del oxgeno.
Como este medio de transporte no satisface las necesidades, el lgico suponer la existencia de otra forma
de transporte, denominada forma qumica de transporte. Esta forma de transporte est a cargo de los
glbulos rojos, que en su estructura poseen una protena cuaternaria llamada hemoglobina, que es un
tetrmero de dos subunidades y dos subunidades .
Los valores normales de hemoglobina varan segn el sexo:
Hombres: 14-18 g/dL.
Mujeres: 12-16 g/dL.
Sin embargo, no toda la hemoglobina est unida al oxgeno: un pequeo porcentaje puede estar en forma
de metahemoglobina, que es cuando el hierro del grupo Hem pasa de su estado ferroso (Fe++) a su estado
frrico (Fe+++). Cuando ocurre esto, la hemoglobina no puede transportar oxgeno.
Un gramo de hemoglobina transporta 1.34 ml de O2. Si consideramos que en promedio, una persona
normal tiene 15 gramos de hemoglobina por cada 100 ml de sangre, entonces transporta 20.1 mlO 2/dL
de sangre. Como existe un pequeo porcentaje que no transporta oxgeno (3%), este valor se reduce a
19.5 mlO2/dL de sangre.
Ahora bien, si sumamos los 0.3ml/dL que se transportan en el plasma y los 19.5ml/dL transportados por
la hemoglobina, tenemos de aproximadamente se transportan 20ml de oxgeno por cada 100 ml de
sangre.
Sin embargo, no todo el oxgeno transportado se entrega a las clulas. Es as que en sangre arterial, hay
20 ml de oxgeno por cada 100 ml de sangre, mientras que en sangre venosa, este valor solo disminuye a
14-15 ml, lo que quiere decir que se don a las clulas un promedio de 5-6 ml de oxgeno por cada
100ml de sangre.
La cantidad de oxgeno que queda en la sangre venosa se considera una reserva en casos de situaciones
extremas.
En condiciones que requieren ms oxgeno, como el ejercicio, ocurre lo siguiente:
Aumento de la circulacin tisular.
Aumento en la circulacin alveolo-capilar.
Aumento de la frecuencia respiratoria.
Aumento de la disociacin de la oxihemoglobina.
2.- Hemoglobina:
La hemoglobina, es una protena compuesta por cuatro subunidades: dos y dos . Su grupo prosttico
es el Hem, que est compuesto por un anillo de protoporfirina IX y Fe++. Esta protoporfirina a su vez, tiene
cuatro grupos pirrlicos.
Se caracteriza, al igual que todas las protenas cuaternarias, por poseer cooperatividad funcional. Por
ejemplo, cuando una subunidad se satura con oxgeno, ocurre un cambio estructural que permite que la
saturacin del resto de las subunidades sea ms fcil. Esto no ocurre en protenas terciarias, como es el
caso de la mioglobina.
2.1.- Metahemoglobina:
Cuando el hierro de la hemoglobina se oxida y pasa a ser Fe+++, la protena pierde su capacidad para unirse
al oxgeno. Este tipo de hemoglobina se denomina metahemoglobina. Sin embargo, el organismo cuenta
con cierto mecanismo para retornar al Fe+++ a su forma Fe++, como la metahemoglobina reductasa. Esta
enzima transfiere un electrn desde el NADH al Fe+++ y lo devuelve a su forma activa. El NADH pasa a ser
NAD+.
Cuando los niveles de metahemoglobina estn por encima de su valor normal, se produce una
metahemoglobinemia, y generalmente se da porque no hay mecanismos que vuelvan al Fe +++ a su forma
activa (Fe++).
El aumento de la metahemoglobina suele darse por una elevada produccin de radicales libres, que son
oxidantes.
2.2.- Tipos de hemoglobina:
Existen varios tipos de hemoglobina. Entre los ms importantes podemos destacar:
Hemoglobina A: es la hemoglobina del adulto. Posee dos subunidades y dos subunidades .
Representa el 90% de la hemoglobina total del adulto.
29
Hemoglobina F: es la hemoglobina caracterstica del perodo fetal. Tiene dos subunidades y dos
subunidades . En el adulto, representa menos del 2% de la hemoglobina total.
Hemoglobina A2: posee dos subunidades y dos subunidades . Representa el 2.55 de la
hemoglobina total del adulto.
Hemoglobina A1c: es similar a la hemoglobina A, pero adems est glucosilada. Representa entre
el 3 y 9% de la hemoglobina total del adulto. Este tipo de hemoglobina es un recurso importante
para evaluar al paciente que padece diabetes miellitus, pues es posible detectar las variaciones
de glucosa en dependencia de la concentracin de esta hemoglobina, en un perodo de 120 das.
2.3.- Curva de disociacin de la hemoglobina:
Para comprender esta curva, referirse a la pgina 69 de Laguna.
Esta curva se basa en el efecto de Bohr.
El porcentaje de saturacin de la hemoglobina vara con la presin parcial de oxgeno. Por ejemplo:
pO2 de 30mmHg = 60% saturacin.
pO2 de 60mmHg = 90% saturacin.
Existe una molcula llamada mioglobina, que no se disocia del oxgeno, a pesar que la presin parcial de
ste sea baja. Esto es importante, pues es una molcula de reserva que libera el oxgeno solo cuando su
concentracin es muy baja.
Hay ciertos factores que hacen que la curva se desve hacia la derecha (mayor disociacin) y otros que se
desve hacia la izquierda (menor disociacin):
pH pCO2 Temperatura 2, 3 DPG
A la derecha Bajo Alta Alta
Alto
A la izquierda Alto Baja Baja
Baja
La unin de una subunidad y una subunidad es de tipo fuerte, mientras que la unin y es de
tipo dbil (puentes de hidrgeno). Son los enlaces dbiles los que participan en los cambios
conformacionales que modifican la afinidad de la hemoglobina con el oxgeno. Esto determina dos formas:
Forma T (tensa): tiene baja afinidad con el oxgeno.
Forma R 8relajada): alta afinidad con el oxgeno.
Entre la subunidad 1 y 2 hay ciertos aminocidos que en su cadena lateral son ricos en cargas positivas,
las que sirven de bolsillo para el 2,3 DPG. Esta ltima molcula ocupa un espacio, que promueve que la
hemoglobina adquiera su forma T. Es por ello que la hemoglobina fetal es ms afn al oxgeno, pues no
est el bolsillo que almacena el 2,3 DPG, el que a su vez promueve la liberacin del oxgeno.
Hay ciertos casos de persistencia de la hemoglobina fetal. sta se caracteriza por tener gran afinidad con
el oxgeno, ya que debe secuestrarlo de la sangre materna. Si persiste en cantidades importantes, hay
problemas en la liberacin de oxgeno a nivel tisular, y el paciente presenta cianosis e hipoxia tisular.
La transicin HbF-HbA est dada por el cambio de las condiciones ambientales.
2.4.- Alteraciones de la hemoglobina:
Las alteraciones de la hemoglobina pueden ser cualitativas (hemoglobinopatas) o cuantitativas
(talasemias).
2.4.1.- Hemoglobinopatas:
Se caracteriza porque la hemoglobina se sintetiza, pero de manera defectuosa. Entre las ms conocidas
de cuentan la HbS y la HbC.
La HbS se produce por una mutacin puntual, que reemplaza la adenina por una timina. Como resultado,
el sexto aminocido de la cadena beta, que normalmente es cido glutmico (carga negativa), es
reemplazado por valina (neutro). La consecuencia de este tipo de hemoglobina es que tiende a
polimerizarse y formar tactoides, lo que le da la forma de medialuna al hemate. Cuando la condicin es
homocigoto, se trata de una anemia de clulas falciformes, que se caracteriza por:
Anemia hemoltica, pues los hemates son ms frgiles y viven menos.
Circulacin distal pobre.
Crisis dolorosas.
Susceptibilidad al desarrollo de infecciones.
Hiperrubilinemia que se manifiesta con ictericia.
A nivel capilar, los hemates con forma de hoz bloquean la luz, produciendose pequeos infartos y pobre
circulacin distal. Esto produce crisis dolorosas y el sndrome mano-pie, en el cual los dedos son
deformes debido al crecimiento diferencial que estos experimentan debido a su prdida de irrigacin.
30
Para que los hemates adquieran la forma en semiluna, la hemoglina debe polimerizarse, lo que es
desencadenado por aquellos factores que tienen a promover la forma tensa de la hemoglobina, es decir,
pCO2 elevada, pH disminuido, temperatura elevada e incremento del 2,3 DPG. Estos factores promueven
disminuyen la afinidad de la hemoglobina con el oxgeno.
Si la mutacin para la HbS es heterocigoto, se dice que paciente tiene el rasgo trepanoctico, que se
caracteriza por ser casi asintomtica. Lo ms caracterstico es un pequeo nmero de trepanocitos. Esta
condicin es frecuente en personas de origen africano.
Sin embargo, la HbS resulta favorable contra ciertos parsitos. Por ejemplo, el plasmodium, que es
causante del paludismo, no puede completar su ciclo de vida es los glbulos rojos trepanocticos.
En el caso de la HbC, el sexto aminocido de la cadena beta, que en condiciones normales es el cido
glutmico, es reemplazado por la lisina (bsico), que posee cargas positivas. La condicin heterocigoto es
asintomtica. La condicin homocigoto produce anemia hemoltica leve.
Si la hemoglobina es SC, el cuadro clnico es asintomtico hasta que se produzca un infarto. .
2.4.2.- Talasemias:
Su nombre deriva de thalassa", que significa mar, pues antiguamente esta condicin fue descrita en
regiones cercanas a la costa.
Las talasemias implican una disminucin total o parcial de la globina beta o alfa.
2.4.2.1.- Alfa talasemia:
Existen 4 alelos (2 en cada cromosoma 16) que codifican la subunidad alfa de la hemoglobina:
Si se afecta uno, se denomina portador silente.
Si se afectan 2, se dice que el paciente posee el rasgo de la alfa talasemia. Hay sntomas leves
(anemia leve).
Si se afectan 3, se produce la condicin HbH, que es un tetrmero de globinas beta. Hay sntomas
severos, como la anemia severa.
Si se afecta 4, se produce la hemoglbina de Barts, que es la tetramerizacin de la hemoglbina
gamma. Es incompatible con la vida. Ocurre hidrops (edematizacin del feto).
Lo grave de la HbH y la Hemoglina de Bartz, es que al tener 4 subunidades de la misma unidad, son
sumamente afines al oxgeno, y no liberan.
2.4.2.1.- Beta talasemia:
Existen dos alelos (uno en cada cromosoma 11).
Si la condicin es heterocigoto, se denomina beta talasemia menor.
Si la condicin es homocigoto, se denomina beta talasemia mayor.
Por razones obvias, las complicaciones de la beta talasemia se dan luego del nacimiento.
Cuando la beta talasemia es mayor, hay ausencia total de la globina beta. Esto es malo. El tratamiento es
la transfusin sangunea, lo que a largo plazo tambin es perjudicial, pues provoca hemociderosis.
31
32
II.- Oxidorreducciones y generalidades de enzimas:

1.- Generalidades:
Oxidacin es la prdida de electrones. Para que pueda perderse un electrn, necesariamente debe haber
un donante y un aceptor de estos.
Se dice que el elemento o compuesto que pierde un electrn se ha oxidado (agente reductor), mientras
que el que lo acepta se ha reducido (agente oxidante).
La palabra oxidacin proviene de oxgeno, pues antes se pensaba que toda oxidacin tena como aceptor
final al oxgeno. Sin embargo, hoy en da es posible distinguir dos tipos de oxidaciones: aerobias (con O 2)
y anaerobias (sin O2).
Por ejemplo:
C O2 CO2
En este caso, s existe una oxidorreduccin, ya que los electrones del carbono estn ms cercanos al
oxgeno.
Tambin podemos citar como ejemplo al H2O, que es la forma reducida del oxgeno (
2 H 1 O2 H 2 O ).
2
2.- Equivalentes reductores y potencial Redox:
Cada vez que ocurre una oxidorreduccin, se desprende energa que puede ser utilizada por la clula. La
entrega de electrones a nivel celular es ordenada en base al potencial redox. Es as que el paso de los
electrones de la glucosa hasta el oxgeno requiere de intermediarios llamados equivalentes reductores.
De esta manera, los electrones se entregan de manera ordenada, es decir, del compuesto o elemento ms
electronegativo hacia el ms electropositivo.
A mayor diferencia de voltaje entre una molcula y otra, mayor es la energa que se libera. Es por esto
que la transferencia de electrones y por ende, de energa a nivel celular, debe ser lenta gradual y oportuna.
Esta liberacin de energa es regulada por ciertos sistemas (enzimas).
3.- Enzimas:
Las enzimas son molculas, en su mayora protenas (excepto las ribozimas), que aumentan la velocidad
de las reacciones, es decir, son catalizadoras biolgicas.
En base a su funcin, podemos dividir a las enzimas en seis grandes grupos:
1. Oxidorreductasas.
2. Transferasas.
3. Hidrolasas.
4. Liasas.
5. Isomerasas,
6. Ligasas.
3.1.- Oxidorreductasas:
Dentro de esta categora podemos encontrar las siguientes subcategoras enzimas:
Oxidasas.
Deshidrogenasas.
Hidroperoxidasas.
Oxigenasas.
3.1.1.-Oxidasas:
Las oxidasas son enzimas que catalizan la transferencia de hidrogeniones de una molcula hacia el
oxgeno. Como resultado, queda la molcula deshidrogenada y agua. Hay dos excepciones: MAO
(monoamino oxidasa) y uricasa, pues su resultado final es perxido de hidrgeno y no agua. Su reaccin
genrica es la siguiente.
33
3.1.2.- Deshidrogenasas:
Esta subcategora puede ser subdividida en aerobias y anaerobias.
Las deshidrogenasas aerobias trabajan con el oxgeno como receptor. Catalizan la transferencia de H 2
desde una molcula al oxgeno, dando como resultado perxido de hidrgeno. Su reaccin genrica es la
siguiente:
Tambin suelen trabajar con coenzimas, antes que los electrones lleguen al O 2, principalmente
sintetizadas a partir de la riboflavina, como el FMN y el FAD +. Estos pueden o no participar en las
reacciones.
En nuestro organismo prcticamente no existen, puesto que el perxido de hidrgeno es txico para
nosotros y es un precursor de los radicales libres.
Las deshidrogenasas anaerobias son abundantes en nuestro sistema. Siempre utilizan un transportador
de electrones y su receptor final puede ser cualquier molcula, excepto O2. Su reaccin genrica es:
Los transportadores utilizados pueden ser derivados de la riboflavina (FAD +, FMN) y/o de la niacina (NAD+,
NADP+).
3.1.3.- Hidroperoxidasas:
Dentro de esta categora hay dos enzimas que destacan: peroxidasa y catalasa.
La peroxidasa cataliza la transferencia de H2 y la consecuente transformacin de H2O en H2O2. Su reaccin
genrica es:
La catalasa transforma el H2O2 en H2O con la consecuente liberacin de O2.
3.1.4.- Oxigensas:
Hay dos tipos: dioxigenasas y monooxigenasas o hidroxilasas.
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Las dioxigenasas hacen lo siguiente:
A O2 AO2
Las monooxigenasas catalizan los siguientes:
AH BH O2 AOH B H 2 O
35
36
III.- Metabolismo de los Nitrogenados:

1.- Generalidades:
Las protenas son molculas compuestas principalmente por C, H, O, N, S. Sin embargo, el elemento que
caracteriza a las protenas es el nitrgeno.
2.- Balance nitrogenado:

Se da por los ingresos y egresos de nitrgeno. Es positivo cuando el ingreso es mayor que egreso; es
negativo cuando el egreso es mayor que el ingreso. Los ingresos se dan principalmente por la dieta,
mientras que los egresos se dan por la orina y heces.
Balance positivo: se da por ejemplo, en las embarazadas. Se da cuando hay desarrollo de tejido,
principalmente en la transicin nio-adulto. Hay ciertas situaciones que promueven el balance positivo,
como el levantamiento de pesas, etc. Este balance positivo tambin se da en perodos de convalecencia,
pues el paciente debe tener una dieta hiperproteica para compensar sus prdidas anteriores.
Balance negativo: se da por ejemplo cuando la mujer da de lactar y no se alimenta bien. La principal
consecuencia es la desnutricin. En casos de NPO, es inevitable el catabolismo proteico, pues los
aminocidos glucognicos se utilizan en los procesos de gluconeognesis. Tambin hay balance negativo
en casos de enfermedades neoplsicas.
3.- Protenas y aminocidos:

Dependiendo del origen de las protenas, podemos clasificarlas como protenas de origen animal y
protenas de origen vegetal.
Las de origen animal contienen los llamados aminocidos esenciales, que son aquellos que no podemos
sintetizar. Estos aminocidos no se encuentran todos siempre en las de origen vegetal. Una excepcin a
esto es la soya, pues tiene protenas de excelente composicin, pues contienen todos los aminocidos
esenciales.
Las protenas estn formados por aminocidos. Cada aminocido a su vez se compone de un carbono ,
un grupo carboxilo, un grupo amino, un hidrgeno y un grupo radical. Este ltimo es caracterstico de
cada aminocido.
El carbono es quiral, es decir, asimtrico en casi todos los aminocidos, excepto en la lisina. Al ser quiral,
existe la posibilidad de la formacin de ismeros.
Todos nuestros aminocidos son L aminocidos. Se llaman as porque el grupo amino est unido al este
carbono.
Los aminocidos se unen entre s por enlaces peptdicos, entre el grupo amino de un aminocido y el
grupo carboxilo de otro. Como resultado de esta unin se elimina una molcula de agua. Esta unin es de
tipo covalente y solamente puede ser rota mediante la hidrlisis.
Las protenas poseen distintos grados de complejidad estructural:
Primaria: est determinada por el cdigo gentico. Consiste en la unin lineal de aminocidos.
Estas cadenas suelen llamarse pptidos.
Secundaria: est determinada por la secuencia de aminocidos, pues los aminocidos se
relacionan entre s gracias a sus cadenas laterales y se forman puentes de hidrgeno, lo que
determina el plegamiento de la cadena. Puede adquirir la forma hlice u hoja plegada .
Terciaria: en este nivel la protena adquiere una configuracin tridimensional, debido a la
interaccin de las cadenas laterales mediante puentes de hidrgeno, puentes disulfuro (entre
cistenas), fuerzas de Van Der Waals.
Cuaternaria: se da cuando la protena est formada por ms de una subunidad, como es el caso
de la hemoglobina.
Los enlaces dbiles pueden ser rotos y por lo tanto, la protena pierde su estructura nativa. Cuando esto
ocurre, la protena tambin pierde su funcin. La renaturalizacin de una protena es casi imposible, pues
requiere de chaperonas.
Las protenas que poseen todos los aminocidos esenciales se denominan completas, mientras que las
que poseen solo algunos se denominan incompletas.
Las funciones de las protenas pueden ser de dos tipos:
Inespecficas: son inherentes a todas las protenas. Ejemplo: poder amortiguador, presin
onctica.
37
Especficas: son propias de cada tipo de protenas. Ejemplo: enzimas, estructural, transporte, etc.
4.- Enzimas:
Sustrato: elemento reaccionante que da lugar a un producto.

Producto: resultado de la reaccin (transformacin del sustrato). Este producto puede funcionar
como sustrato de otra reaccin qumica.
Enzimas: consta de dos partes: una parte propiamente dicha (apoenzimas) y otra parte llamada
coenzima (naturaleza no proteica).
Coenzimas: no todas las enzimas requieren coenzima. Por ejemplo las hidrolasas. Hay otras
enzimas que si requieren coenzimas como las deshidrogenasas anaerobias. La mayor parte de
los coenzimas se origina partir de las vitaminas en su mayor parte que eres el lunes excepto la
vitaminas en. Por ejemplo la vitamina B es precursora de muchas coenzimas. Para que las
reacciones de oxidorreduccin se den de manera correcta son indispensables las coenzimas. Una
coenzima es una combinacin de un nucletido ms vitaminas y se halla unida a la enzima de
manera laxa. .
Proenzimas (zimgenos): bajo este nombre se conocen a aquellas enzimas que se encuentren
su estado inactivo. Por ejemplo el pncreas tiene enzimas inactivas; si se altera este estado de la
enzima se produce pancreatitis.
Isoenzimas (isozimas): son aquellas que cataliza la misma reaccin, pero que tienen diferencias
qumicas, fsicas, etc. Por diferencias qumicas se refiere a la respuesta dada por la molcula
frente a diferentes factores. Por ejemplo: la deshidrogenasa lctica cataliza la transformacin
reversible de piruvato en lactato. .
Las isoenzimas de la deshidrogenada lctica difieren entre s por su estructura molecular. La LDH posee
cinco isozimas, que son las siguientes:
HHHH (I).
HHHM (II).
HHMM (III).
HMMM (IV).
MMMM (V).
La letra H significa Heart, mientras la M significa msculo. Su nombre depende del lugar en que son ms
abundantes.
4.1.- Activadores:
Como lo dice su nombre, sirven para la activacin de ciertas enzimas. Por lo general son iones, como el
Ca++ y el Mg++.
4.2.- Moduladores o efectores:
Actan especficamente sobre las enzimas alostricas, pues estas ltimas se caracterizan por tener
estructura cuaternaria, y por ende, cooperatividad funcional. Pueden ser de dos tipos:
Moduladores positivos: aumentan la actividad enzimtica.
Moduladores negativos: disminuyen la actividad enzimtica.
Los moduladores se acoplan a un lugar especfico de la enzima, llamado sitio alostrico:
Cuando se une un modulador positivo, el sitio activo se hace ms afn al sustrato; por lo tanto, el
modulador positivo promueve la forma R de la enzima.
Cuando se une un modulador negativo, el sitio activo se hace menos accesible para el sustrato; por
lo tanto, el modulador negativo promueve la forma T de la enzima.
4.3.- Modelos enzimticos:
Teora de Fischer: postula que el complejo enzima-sustrato es rgido y no se modifica. Lo compara a
una cerradura y una llave.
Teora de Koschland: propone que el complejo enzima-sustrato no es rgido, y pude experimentar
acomodaciones. Lo compara a un guante y una mano.
4.4.- Clasificacin de las enzimas:
Hay varias formas de asignar nombres a las enzimas. Por ejemplo:
Nombre del sustrato + nombre de la R.Q. que cataliza + sufijo asa.
Esta forma, a su vez posee dos variantes:
Forma larga.
Forma corta.
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Es as que la enzima D-lactato NAD+ oxidorreductasa tambin puede ser denominada lactato
deshidrogenada o deshidrogenada lctica o simplemente LDH. Esta enzima cataliza la siguiente reaccin:
D lactato NAD Piruvato NADH H

Tambin existe el llamado sistema digital, en el cual cada enzima se designa con cuatro dgitos, separados
entre s por un punto. Por ejemplo: 2.1.3.4:
2: clase.
1: subclase.
3: subsubclase.
4: enzima propiamente dicha.
Hay seis grandes clases de enzimas:
Oxidorreductasas.
Transferasas.
Hidrolasas.
Liasas.
Isomerasas.
Ligasas.
Oxidorreductasas: Aoxidado + Breducido Areducido + Boxidado.
+
Transferasas: catalizan la transferencia entre sustratos de cualquier grupo qumico, excepto H . Su
frmula general es: AB + C A + BC. Ejemplo:
D glucopiranosa + ATP + glucoquinasa glucosa 6 fosfato + ADP.
Hidrolasas: catalizan la ruptura de enlaces qumicos mediante la introduccin de una molcula de
agua. Dentro de esta categora se incluyen las enzimas digestivas. No rquieren coenzimas, mientras
que algunas Oxidorreductasas y transferasas s requieren. Su frmula general es: AB + H 2O AOH +
BH.
Liasas: catalizan la ruptura de enlaces qumicos por medios distintos a la hidrlisis. Su frmula general
es: AB A + B. Ejemplo:
1, 6 fructosa difosfato + aldolasa dihidroxiacetona fosfato + gliceraldehdo 3 fosfato.
Isomerasas: catalizan el reordenamiento molecular de un sustrato. Su frmula general es: ABC
ACB. Por ejemplo:
Glucosa 6-fosfato + fosfoglucomutasa glucosa 1-fosfato.
Ligasas: catalizan reacciones dirigidas a la sntesis de molculas complejas a partir de molculas ms
simples con gasto de energa. Su frmula general es: A+ B + ATP AB + ADP + P. Por ejemplo:
Glutamato + NH3 + ATP Glutamina + ADP + P.
4.5.- Cintica Cataltica:
La cintica enzimtica es el estudio de la velocidad de las reacciones enzimticas. Se basa en dos aspectos:
Cantidad de sustrato que desaparece.
Cantidad de producto que aparece.
La unidad de medicin es la UI (unidad internacional), que equivale a un mol de sustancia que desaparece
en un minuto a 25C.
La velocidad de la reaccin va a depender de ciertos factores. Estos son:
Concentracin de la enzima: se establece que a mayor cantidad de enzima, la velocidad de la reaccin
ser mayor, puesto que es posible transformar ms molculas de sustrato en molculas de producto
de manera simultnea.
Concentracin del sustrato:
Efecto del pH: debido a que tanto en la transformacin del sustrato en producto, como en la unin
del sustrato al sitio activo de la enzima, intervienen grupos con carcter cido-base, el pH del medio
afecta la actividad de la gran mayora de las enzimas. La mayor parte de las curvas que grafica el
desempeo de una enzima en medios con distinto pH, tienen forma de campana, lo que quiere decir
que la enzima tiene un desempeo ptimo a cierto pH; por encima o por debajo de tal pH, la actividad
enzimtica disminuye.
Efecto de la temperatura: la enzima alcanza su actividad mxima a cierta temperatura, llamada
temperatura ptima. En animales, la temperatura ptima es entre 40C y 50C, mientras que en
vegetales es entre 50C y 60c. Si la temperatura es menor a la temperatura ptima, la reaccin es
ms lenta, puesto que la cintica molecular tambin es ms baja; si la temperatura es mayor, la
enzima puede llegar a desnaturalizarse.
39
Tiempo de incubacin: a mayor tiempo de incubacin, mayor ser la velocidad de la reaccin.
4.6.- Cintica alostrica:
Existen enzimas que no se ajustan al modelo de Michaelis-Menten y que presentan el fenmeno de
cooperatividad. sta puede ser positiva o negativa. El origen de la cooperatividad en un sistema
enzimtico se encuentra en las interacciones que existen entre los diferentes sitios de unin a la enzima.
Como consecuencia, la unin de un modulador a la enzima afecta la afinidad de la enzima con el sustrato.
Cunado los moduladores son idnticos al sustrato, se habla de moduladores homotrpicos; cuando son
diferentes; son heterotrpicos. La mayor parte de los moduladores negativos son heterotrpicos.
4.8.- Inhibicin enzimtica:
Los inhibidores son molculas o iones que interactan con la enzima y disminuyen su actividad cataltica.
Desde el punto de vista mdico, son muy importantes, puesto que gran nmero de medicamentos actan
como inhibidores de alguna actividad enzimtica.
La inhibicin puede ser reversible o irreversible, y puede tener carcter competitivo o no competitivo.
Inhibicin competitiva: generalmente, el inhibidor posee una estructura molecular similar a la del
sustrato, aunque tambin se puede dar el caso de que el inhibidor sea estructuralmente diferente al
sustrato y que, al interactuar con otro sitio diferente de la enzima, induzca un cambio conformacional
que modifique la geometra del sitio para el sustrato. Estas propiedades de la molcula inhibidora,
hacen posible su unin al sitio activo, lo que impide el ingreso del sustrato. Sin embargo, esta unin
es laxa y dbil; por lo tanto, si la concentracin del sustrato aumenta, es posible que desplace al
inhibidor (inhibicin reversible). Cuando esto ocurre, el kM aumenta y la velocidad mxima no se
modifica.
Inhibicin no competitiva: a diferencia de lo que ocurre en la inhibicin competitiva, el inhibidor no
competitivo tiene una estructura diferente a la del sustrato y concentraciones saturantes de este
ltimo no revierten la inhibicin. La inhibiciones puede dar por la unin del inhibidor a la enzima
(complejo EI) o por la unin del inhibidor al complejo enzima sustrato (complejo ESI). En este tipo de
inhibicin, el kM no se modifica, mientras que la velocidad mxima disminuye. En palabras simples,
los inhibidores no competitivos no afectan la afinidad enzima-sustrato, pero s disminuyen la
velocidad de la reaccin. El carcter reversible o irreversible la inhibicin no competitiva depender
del tipo de unin de la molcula inhibidora con la enzima: si es covalente, no se puede revertir. Un
ejemplo de inhibicin no competitiva de importancia patolgica es la toxicidad por plomo. Este metal
se une de manera covalente a los grupos sulfhdricos de los aminocidos cisternas de la enzima
ferroquelatasa, que es la incorpora el hierro al grupo HEM de la hemoglobina.
4.9.- Enzimologa clnica:
La enzimologa clnica es el uso del conocimiento de las enzimas como herramienta de ayuda en el
diagnstico, pronstico y evolucin de enfermedades.
Como premisa, debemos saber que hay dos grandes tipos de enzimas:
Enzimas especficas del plasma.
Enzimas inespecficas del plasma.
Las enzimas especficas del plasma son aquellas que s se encuentran en la sangre en condiciones
normales. Su descenso es anormal. Por ejemplo: acetilcolineterasa (CHE), plasmingeno, factores de
coagulacin en general.
Las enzimas inespecficas del plasma son aquellas que en condiciones normales no estn presentes en
plasma. Su aparicin o incremento es anormal. Por ejemplo: enzimas de secrecin exocrina (como la
amilasa) y enzimas del metabolismo celular (como las transaminasas).
Hay ciertas situaciones que pueden llevar a la elevacin de las enzimas inespecficas en el plasma, tales
como:
Cambios de permeabilidad de la membrana celular, como en los perodos de inflamacin.
Dao de organelas citoplsmicas.
Muerte celular.
Induccin enzimtica.
Las enzimas del metabolismo celular, se pueden clasificar de acuerdo a su distribucin dentro de los
distintos compartimentos de la clula.
Si estn en un solo compartimiento, se denominan uniloculares. Hay enzimas uniloculares del citosol
(Ej.: transaminasa glutmico pirvica o GPT o ALT) y otras uniloculares mitocondriales (Ej.: GLDH o
glutamato deshidrogenada).
40
Si estn en dos compartimientos a la vez (por lo general, citosol y mitocondria), s denominan
biloculares. Por ejemplo: transaminasa glutmico oxalactica o GOT O AST y malato deshidrogenasa
o MDH.
En caso de lesiones leves, hay una elevacin de las enzimas del citosol, pero especialmente de las
uniloculares del citosol. Si la lesin es grave, se elevan ambos tipos de enzimas, pero con predominio de
las biloculares.
4.9.1.- Enzimograma cardiaco:
Si se sospecha alguna patologa o alteracin del corazn, se recomienda analizar las siguientes enzimas:
CPK o CK (creatinquinasa). Esta posee tres isoenzimas: CKMM, CKMB y CKBB. La primera y la segunda son
propias del msculo esqueltico y del cerebro respectivamente. La CK MB corresponde a la que est
presente en el corazn. Se recomienda pedir un examen de CK total y CK MB.
Transaminasa glutmico oxalactica (GOT).
LDH (I) o HBDH.
De estas tres, las dos primeras se son de diagnstico temprano, puesto que su elevacin ocurre 24 horas
despus de la lesin (como en el infarto agudo al miocardio). Su vida media es de alrededor de 3 das.
La LDH es de diagnstico tardo, puesto que su elevacin ocurre 72 horas despus de la lesin. Sin
embargo, su vida media es mayor, por lo que sus niveles elevados se mantienen hasta 2 semanas despus
del infarto. En el laboratorio no es posible determinar de manera especfica la LDH tipo I, aunque s es
posible determinar la HBDH, que una manera indirecta de conocer la concentracin de LDH tipo I.
Por ltimo, cabe destacar que generalmente tambin se solicita la GPT.
4.9.2.- Enzimograma heptico:
Cada enzimograma heptico es distinto de acuerdo al tipo patologa que se sospeche:
Lesin hepatocelular:
o GOT (AST).
o GPT (ALT).
Lesiones colestticas u obstructivas:
o GT (gamma glutamil transferasa).
o Fosfatasa alcalina.
o LAP (leucinaminopeptidasa).
Lesiones txicas:
o GOT .
o GPT
o GT
o CHE
Lesiones degenerativas:
o GOT
o GPT
o GLDH .
o CHE .
Lesiones ocupativas:
o GT .
En casos de lesin hepatocelular, hay que pedir los exmenes de GPT y GOT. La relacin GOT/GPT se
denomina coeficiente de Ritis. Si el coeficiente es menor a 1, se trata de una lesin leve, puesto que hay
ms GPT que GOT en el plasma. Si es mayor a 1, se trata de una lesin grave, puesto que hay ms GOT
que GPT. Puesto que la GOT est distribuida en un gran nmero de rganos, siempre se solicita junto con
la GPT.
Las lesiones colestticas se deben por lo general a un clculo biliar. Esto lleva a una elevacin de la
bilirrubina conjugada Esta congestin extraheptica deriva en una congestin intraheptica lo que lleva
a la inflamacin del hepatocito, por lo que la GOY y GPT salen de la clula. Sin embargo, las enzimas que
ms se relacionan con la obstruccin son la GT, fosfatasa alcalina y LAP. La fosfatasa alcalina tambin se
eleva por problemas seos y en mujeres embarazadas debido a la placenta.
Las lesiones txicas provocan una elevacin de todas las enzimas mencionadas, excepto de la CHE, que
disminuye y es una enzima plasmoespecfica. Esta disminucin refleja la disfuncin del hgado.
41
Las lesiones degenerativas son situaciones crnicas que incluso pueden derivar en cirrosis. La elevacin
de las enzimas del metabolismo celular son menores que en lesiones hepatocelulares, puesto que hay
menos hepatocitos vivos. Una persona con cirrosis, presenta adems: hipoalbuminemia, anasarca, ascitis.
Las lesiones ocupativas pueden ser tumores, abscesos, quiste amebiano, etc.
4.9.3.- Enzimogramas de otros rganos.
Pncreas:
o - amilasa.
o Lipasa
Prstata:
o Fosfatasa cida prosttica.
Msculo:
o GOT.
o CK.
Hueso:
Para descartar pancreatitis en caso de abdomen agudo se utiliza la -amilasa y la lipasa. La -amilasa
tambin se eleva en caso de paperas y su vida media es de 24-48 horas. La lipasa es especfica del
pncreas, pero su aparicin en la sangre es ms tarda.
La fosfatasa cida prosttica hoy en da carece de funcionalidad, puesto que permite detectar el cncer
prosttico, pero no los estados que lo producen. Actualmente se utiliza el antgeno prosttico especfico,
que se eleva durante las patologas prostticas que eventualmente podran derivar en cncer.
5.- Balance nitrogenado y nutricin:

5.1.- Importancia de las protenas:
La importancia de las protenas es cuantitativa y cualitativa:
Cuantitativa: las protenas representan el 50% del peso seco de la clula.
Cualitativa: las protenas juegan roles muy importantes, tales como : estructural, enzimtico, poder
amortiguador, roles inmunolgicos, etc.
5.2.- Composicin de las protenas:
La composicin porcentual de las protenas es la siguiente:
Elemento Porcentaje
C
50-55%
H
6-7%
O
20-23%
N
12-20%
P
0-6%
S
0.2-3%
De todos estos elementos, el ms caracterstico es el nitrgeno, que en promedio representa el 16% de
una protena. Esto quiere decir que hay 16 gramos de nitrgeno por cada 100 gramos de protena o que
por cada 6.25 gramos de protena hay un gramo de nitrgeno.
5.3.- Balance nitrogenado:
El balance nitrogenado est determinado por la relacin entre el nitrgeno incorporado al organismo,
principalmente a travs de la dieta y el nitrgeno eliminado, principalmente a travs de la orina. De esto
puede resultar que:
Balance nitrogenado negativo (BN -), cuando la prdida de N es mayor que la ingesta, como ocurre
en nios con mala alimentacin, deficiencia en la absorcin intestinal, neoplasias, sndrome nefrtico,
madres mal nutridas que estn dando de lactar, etc.
Balance nitrogenado positivo (BN +), cuando la ingesta de N es mayor que la eliminacin. Ejemplo:
perodos de crecimiento, embarazo, convalecencia.
Balance nitrogenado en equilibrio (BN = 0), cuando la ingesta y la eliminacin de N son iguales, como
sucede con una persona adulta y sana con dieta balanceada.
Cabe sealar que la deficiencia de protenas de la dieta es la principal causa de desnutricin en el mundo,
siendo dos los principales cuadros de desnutricin:
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Kwashiorkor o desnutricin proteica. Dietas con menos de 50 g de protenas/da. Debido al dficit
proteico a nivel plasmtico, disminuye la presin onctica, por lo que el individuo puede presentar
ascitis.
Marasmo o desnutricin calrico-proteica. Dficit de alimento (hambre).
6.- Metabolismo de los aminocidos:

6.1.- Fuentes de aminocidos:
Existen tres principales fuentes de aminocidos. Estas son:
Aminocidos de la dieta: estos aminocidos estn presentes en las protenas de los alimentos que
ingerimos, y a nivel intestinal son absorbidos. Esta fuente aporta alrededor de 100 g/da.
Protenas corporales: a partir de protenas corporales es posible obtener un promedio de 400g/da
de aminocidos.
Sntesis se aminocidos no esenciales: la cantidad de aminocidos obtenidos mediante esta fuente
no ha sido establecida.
Los aminocidos procedentes de estas tres fuentes se almacenan en el denominado pool de
aminocidos.
6.2.- Destino de los aminocidos almacenados:
A partir del pool de aminocidos, stos pueden ser utilizados para diversos fines:
Formacin de nuevas protenas corporales (400g/da).
Formacin de molculas nitrogenadas de importancia biolgica, tales como: porfirinas, creatina,
neurotransmisores, purinas, pirimidinas, etc.
Oxidacin, para dar como resultado final H2O, CO2 y ATP.
Otras vas metablicas:
o Aminocidos cetognicos, a partir de los cuales se forman cuerpos cetnicos y
esteroides y en menor nmero, cidos grasos.
o Aminocidos glucognicos, a partir de los cuales se forma glucosa.
6.3.- Metabolismo de los aminocidos:
Existen cuatro vas metablicas principales relacionadas con los aminocidos:
Caminos metablicos comunes.
Sntesis de aminocidos.
Degradacin de aminocidos (oxidaciones completas).
Utilizacin de aminocidos: sntesis de protenas, formacin de glucosa, cuerpos cetnicos, etc.
6.3.1.- Caminos metablicos comunes:
Estas son las vas que son inherentes a todos los aminocidos. Son tres:
Transaminacin.
Desaminacin.
Transdesaminacin.
6.3.1.1.- Transdesaminacin:
Para esta va metablica, se requieren ciertos componentes. Estos son:
-aminocido, cuyo grupo amino ser transferido a un cetocido. Al perder este grupo funcional, el
-aminocido pasa a ser un -cetocido.
Cetocido, que generalmente es el -cetoglutarato. Esta molcula recibe el grupo amino del aminocido y pasa a ser glutamato.
Transaminasa, que es una transferasa que cataliza la transferencia del grupo amino.
El grupo amino es transferido de un -aminocido un cetocido. Esta reaccin es catalizada por
transaminasas que utilizan piridoxal-fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima. Esta coenzima
al recibir el grupo amino, pasa a ser piridoxamina y al entregarlo al -cetoglutarato (para su
transformacin en glutamato), vuelve a su estado inicial (piridoxal-fosfato).
Todos los aminocidos, a excepcin de lisina y treonina, participan en reacciones de transaminacin con
piruvato, oxaloacetato o -cetoglutarato, para formar alanina, aspartato o glutamato; y los -cetocidos
de los aminocidos correspondientes:
La enzima que cataliza la transaminacin del aspartato, es la GOT a AST. Este aminocido se
transforma en oxalacetato.
La enzima que cataliza la transaminacin de la alanina, es la GPT a ALT. Este aminocido se transforma
en piruvato.
43
Esenciales
No esenciales
En sntesis, en la transaminacin el -aminocido se convierte en un cetocido y el -cetoglutarato se

convierte en glutamato.
6.3.1.2.- Desaminacin:
Consiste en la separacin del NH3+ de la glutamina para su transformacin en glutamato. Este NH3+ se une
a un H+ del medio para formar NH4+. Esta reaccin es catalizada por una desaminasa o aminooxidasa. En
este caso, es la glutaminasa. Esta reaccin es de carcter reversible.
6.3.1.3.- Transdesaminacin:
Las reacciones de desaminacin y de transdesaminacin pueden funcionar acopladas: el grupo amino de
un aminocido es transferido por transaminacin con el -cetoglutarato, forma el cetocido
correspondiente y el glutamato formado es atacado para formar el -cetoglutarato y el ion amonio.
La reaccin de transaminacin es catalizada por una transaminasa, mientras que la desaminacin es
catalizada por la glutamato deshidrogenasa (GLDH). Este proceso es reversible: si existe un exceso de
amonio y de cetocidos, se forman los aminocidos correspondientes.
El destino de los cetocidos formados en este proceso va depender de si es cetognico o glucognico.
Tambin puede pasar al ciclo de Krebs y terminar la va para dar agua, dixido de carbono y ATP.
6.4.- Clasificacin de los aminocidos:
Glucognicos Glucocetognicos
Cetognicos
Alanina
Tirosina
Asparragina
Aspartato
Cisterna
Glicina
Glutamato
Prolina
Serina
Arginina
Histidina
Metionina
Treonina
Valina
Fenilalanina
Isoleucina
Triptfano
Leucina
Lisina
6.5.- Amonio:
El amonio es txico para nuestro organismo. Las principales fuentes de amonio son:
Aminocidos de la dieta y de las protenas tisulares. Estos -aminocidos son transdesaminados y dan
lugar a la formacin de amonio.
Purinas y pirimidinas.
Urea. Esta urea se forma como producto del metabolismo de la flora bacteriana intestinal; estas
bacterias, gracias a la ureasa bacteriana, degradan a esta molcula hasta convertirla en NH4+, que
absorbido por el intestino y pasa por la circulacin hasta llegar a la vena porta, que ingresa al hgado,
donde se transforma en urea (ver ciclo de la urea en el punto 9). Es tal la cantidad de amonio que
aportan las bacterias intestinales, que en exmenes de sangre podemos constatar lo siguiente:
o Niveles de amonio en la circulacin general: 20-40 g/dl.
o Niveles de amonio en la vena porta:
Perodos preprandiales: 100-200 g/dl.
Perodos postprandiales: 1000-3000 g/dl.
Como este amonio es txico, una forma de enmascararlo es la formacin de glutamina a partir de NH 4
y glutamato. Esta reaccin la cataliza una ligasa llamada glutamina sintetasa. Esta glutamina es una forma
de almacenamiento (no de eliminacin) de nitrgeno, que se da a nivel heptico, muscular y de sistema
nervioso central.
6.6.- Ciclo de la urea:
La formacin de glutamina es una forma de almacenamiento de nitrgeno, pero no de eliminacin y sirve
para enmascarar la toxicidad del amonio.
La urea constituye un compuesto ideal para la eliminacin del amonio, puesto que es muy hidrosoluble.
La formacin de la urea tiene lugar en el citosol y mitocondria del hepatocito. El proceso es bsicamente
el siguiente:
44
1.
2.
3.
4.
5.
Sntesis de carbamil-fosfato: se condensan el amonaco, CO2 y fosfato por accin de la carbamilfosfato sintetasa, se necesita ATP y N-acetil glutamato.
Sntesis de citrulina: el carbamilo es transferido a la ornitina por accin de la ornitina
transcarbamilasa; se forma citrulina que sale de la mitocondria al citosol.
Sntesis de arginino-succinato: la citrulina se une al aspartato por accin de la arginino-succinato
sintetasa (es una ligasa), formando arginino-succinato.
Escisin del arginino-succinato: el arginino-succinato es escindido por la arginino succinasa (es
una liasa), a fumarato y arginina.
Hidrlisis de la arginina: la arginina es atacada por la arginasa (es una hidrolasa), produciendo
urea y ornitina. La urea es excretada junto con la orina y la ornitina puede iniciar otro ciclo, pero
debe entrar en la mitocondria.
6.7.- Toxicidad del amonio:

Entre las consecuencias que puede haber debido a una toxicidad por amonio estn:
Temblor.
Habla ininteligible.
Visin borrosa.
Dao cerebral.
Alteracin de la conciencia (coma).
Muerte.
Una de las principales causas de hiperamoniemia es la falta de actividad del hgado.
El efecto txico del amonio en casos de insuficiencia heptica, es que como no se puede formar urea, el
organismo lo enmascara en forma de glutamato. Para la sntesis de este ltimo se requiere cetoglutarato, que se obtiene a partir del ciclo de Krebs, lo que conlleva a un dficit generalizado de ATP.
Adems, la descarboxilacin del glutamato produce GABA, lo que induce a una inhibicin de la actividad
nerviosa.
El tratamiento debe ir orientado a eliminar las principales fuentes de amonio, es decir, la flora bacteriana
(usar antibiticos) y la dieta (alimentacin hipoproteica).
6.8.- Regulacin del ciclo de la urea:
La regulacin del ciclo de la urea puede ser a corto y largo plazo:
A corto plazo: depende principalmente de la regulacin alostrica. El regulador es la carbamil
fosfatasa 1, cuyo modulador es el N-acetil glutamato, que se forma `por la unin de acetil coA y
glutamato.
45
A largo plazo: tiene que ver con los hbitos alimenticios del individuo. Si la persona lleva una dieta
hiperproteica, esto promueve la transcripcin de genes que codifican las enzimas del ciclo de la urea.
7.- Utilizacin de los aminocidos:

7.1.- Sntesis de sustancias nitrogenadas de importancia biolgica:
7.1.1.- Sntesis de creatina:
La creatina se forma a partir de dos aminocidos esenciales:
Arginina (esencial):
Glicina (no esencial).
Su formacin implica 2 pasos:
1. Formacin de la guanidinoacetato: a partir de glicina y arginina se forma guanidinoacetato y
ornitina; esta ltima molcula pasa a otras vas metablicas. Esta reaccin la cataliza la enzima
amidino transferasa.
2. Formacin de creatina: el guanidinoacetato es metilado y pasa a ser creatina. El grupo metilo se
obtiene a partir del SAM, que al ceder este grupo funcional se convierte en SAH. La reaccin es
catalizada por la guanidinoacetato metiltransferasa.
La creatina puede ser fosforilada para formare una molcula de mayor contenido energtico llamada
fosfocreatina. El donante del grupo fosfato es el ATP. Esta reaccin es de carcter reversible y es catalizada
por la enzima creatinquinasa o creatinfosfoquinasa. Cuando el organismo requiere energa, el fosfato de
la fosfocreatina pasa al ADP que se convierte en ATP; la molcula pasa a ser creatina.
El producto final del metabolismo de estas dos molculas (creatina y fosfocreatina) es la creatinina. Sin
embargo, su proceso de formacin es distinto para cada molcula:
La creatina se convierte en creatinina por la prdida de una molcula de agua.
La fosfocreatina se convierte en creatinina por desfosforilacin.
Ambas reacciones ocurren espontneamente sin la necesidad de enzimas.
La creatinina se caracteriza porque a nivel renal no se secreta ni se reabsorbe, es decir, una vez filtrada
no se vulva a reincorporar a la sangre. Esto es de importancia clnica, pues mediante la depuracin de
creatinina es posible valorar la funcin renal.
7.1.2.- Sntesis de catecolaminas:
Las catecolaminas son un grupo de compuestos con accin simpaticomimtica, en las cuales la porcin
aromtica de la molcula es el catecol y la porcin aliftica es una amina. Son ejemplos representativos
de catecolaminas: dopamina, noradrenalina y adrenalina.
La sntesis de catecolaminas se compone de 5 pasos:
1. Formacin de tirosina: la fenilalanina se transforma en tirosina por accin de la fenilalanina
hidroxilasa. Esta ltima enzima requiere una coenzima llamada tetrahidrobiopterin, que en el
ciclo pasa a se dihidrobiopterin; esta ltima molcula vuelve a su forma inicial por accin de la
dihidrobiopterina reductasa, utilizando NADPH y H+.
2. Formacin de DOPA: la tirosina es transformada en dihidroxifenilalanina, ms conocida como
DOPA. Esta reaccin es catalizada por la tirosina hidroxilasa, que tambin requiere
tetrahidrobiopterin como coenzima.
3. Formacin de dopamina: la DOPA pasa por una descarboxilacin y se convierte en dopamina.
Esta reaccin la cataliza la dihidroxifenilalanina descarboxilasa.
4. Formacin de noradrenalina: la dopamina pasa a ser noradrenalina por accin de la dopamina
-hidroxilasa. Esta reaccin requiere ascorbato y oxgeno; como resultado colateral se forma
dehidroascorbato y agua.
5. Formacin de adrenalina: la noradrenalina sufre una mutilacin y pasa a ser adrenalina. El metilo
se obtiene a partir de SAM, que se convierte en SAH. Esta reaccin la cataliza la feniletanolamin
N- metiltransferasa.
Cabe destacar que a partir de la tirosina se forman por lo menos tres tipos de molculas muy importantes:
Catecolaminas.
Melaninas.
46
Hormonas tiroideas.
Fenilalanina
H2 O
BH4
O2
BH2
Fenilalanina
hidroxilasa
Tirosina
H2 O
BH4
O2
BH2
Tirosina
hidroxilasa
DOPA
CO2
Dihidroxifenilalanina
descarboxilasa
Dopamina
Ascorbato
Dopamina -hidroxilasa
Dehidroascorbato
Noradrenalina
SAM
Feniletanolamin N metiltransferasa
SAH
Adrenalina
Luego de formadas, las catecolaminas siguen vas de degradacin:
La dopamina es degradad hasta cido homovalnico por accin de dos enzimas: MAO-B
(monoaminooxidasa B) y COMT (catecol o- metiltransferasa).
La adrenalina y noradrenalina son degradadas a cido vanilmandlico por accin de dos enzimas:
MAO-A y COMT.
7.1.3.- Sntesis de melanina:
La melanina es la molcula encargada de la pigmentacin de piel, pelo y ojos. Su formacin tiene lugar en
los melanocitos, en un proceso cuyos dos primeros pasos son similares al de la formacin de
catecolaminas.
1. Formacin de tirosina: la fenilalanina se transforma en tirosina por accin de la fenilalanina
hidroxilasa.
2. Formacin de DOPA: la tirosina es transformada en dihidroxifenilalanina, ms conocida como
DOPA. Esta reaccin es catalizada por la tirosinasa con utilizacin de O2. ..
3. Formacin de dopaquinona: la DOPA se transforma en dopaquinona por accin se la tirosinasa.
Se requiere O2; se forma agua.
4. Formacin de melaninas: por accin de una serie de reacciones ms, ocurre la sntesis de
eumelaninas y feomelaninas.
47
Fenilalanina
H2O
BH4
O2
BH2
Tirosina
Tirosinasa
O2
DOPA
O2
H2O
Tirosinasa
Dopaquinona
Eumelaninas
Feomelaninas
7.1.4.- Sntesis de hormonas tiroideas:

Los pasos requeridos para la sntesis de T3 y T4 son los siguientes:
1. Formacin de monoyodotirosina: la tirosina y el yodo se unen para formar esta molcula.
2. Formacin de diyodotirosina: a la monoyodotirosina se le incorpora otra molcula de yodo.
3. Si una molcula de monoyodotirosina se une a una de diyodotirosina, se forma triyodotironina
o T3.
4. Su la diyodotirosina se une a otra molcula igual, se forma T4 (tirosina).
48
Tirosina
I2
Monoyodotirosina
I2
T3
Diyodotirosina
T4
Diyodotirosina
7.1.5.- Aplicaciones clnicas:

Fenilcetonurias: se produce, generalmente, por un dficit de fenilalanina hidroxilasa; por lo tanto, la
fenilalanina no sigue su va metablica normal y da origen a cuerpos cetnicos tales como: cido fenillctico, cido pirvico y cido actico. Otra causa de fenilcetonuria puede ser el dficit de BH 2
sintetasa. Frecuentemente, los fenilcetonricos presentan reas despigmentadas en su cuerpo,
debido a la falta de melanina.
Albinismo: hay ciertas enfermedades genticas que afectan el gen que codifica la tirosinasa. Si hay
un dficit de esta enzima, la persona poseer poco o nada de pigmentacin.
Parkinson: el paciente posee una deficiencia de dopamina. Lo ms caractersticos es: temblor,
bradicinesia y un movimiento caracterstico de los dedos (como si estuviera contando billetes). El
tratamiento debe ir destinado a restaurar los niveles de dopamina. En etapas tempranas, se
suministran inhibidores de la MAO-B; en etapas tardas se suministra levodopa y carbidopa. Esta
ltima evita su descarboxilacin en la sangre.
Esquizofrenia: el paciente posee un exceso de dopamina. El tratamiento se basa en la inhibicin de
los receptores de dopamina.
7.1.6.- Sntesis de serotonina:
La sntesis de serotonina o 5-hidroxitriptamina implica dos reacciones:
1. Formacin de 5-hidroxitriptfano: el triptfano se trasforma a 5-hidroxitriptfano por accin
de la triptfano hidroxilasa. Se utiliza BH4 y oxgeno.
2. Formacin de la serotonina: el 5-hidroxitriptfano sufre una descarboxilacin y se transforma a
serotonina o 5-hidroxitriptamina.
Posteriormente, la serotonina es degradada a cido 5-hidroxiindolactico. Cabe destacar que la
serotonina est presente en mastocitos, plaquetas y clulas cromafines del tracto digestivo. En caso de
un tumor carcinoide, el paciente produce elevadas cantidades de serotonina y manifiesta sntomas
relacionados. En la orina hay nivel muy altos de cido 5-hidroxindolactico.
49
Triptfano
H2O
BH4
O2
BH2
Triptfano hidroxilasa
5-hidroxitriptfano
5-hidroxitriptfano
descarboxilsa
Serotonina
degradacin
CO2
MAO-A
cido 5hidroxindolactic
7.1.6.1.- Aplicaciones clnicas:

Disminucin de serotonina: provoca la denominada depresin. El tratamiento debe ir
destinado a la inhibicin de la recaptacin de este neurotransmisor. Tambin se busca inhibir la
actividad de la MAO-A El tratamiento debe acompaarse de indicaciones dietticas: debe
evitarse el consumo de alimentos que contengan tiramina, ya que esta molcula es degradada
por la MAO-A; al no haber esta ltima enzima, la tiramina ocasiona la liberacin excesiva de
catecolaminas almacenadas en las terminaciones nerviosas.
Aumento de serotonina: su aumento produce alucinaciones.
7.1.7.-Catabolismo de la tirosina:
50
Tirosina
Tirosina
aminotransferasa
5-OH-fenilpiruvato
Vitamina
C(coenzima)
5-OH-fenilpiruvato
dioxigenasa
Homogentisato
Homogentisato oxidasa
Maleilacetoacetato
Fumarilacetoacetato
Furamilacetoacetasa
Fumarato
Acetoacetato
Va al ciclo de
Krebs
Es un cuerpo
cetnico
Este esquema es la representacin de la va metablica de la tirosina.
Aplicaciones clnicas:
Dficit de homogentisato oxidasa: produce la denominada alcaptonuria o enfermedad de la orina
negra, puesto que la orina se torna oscura si se deja reposar por un momento. Puesto el
homogentisato u cido homogentsico se acumula, se produce una aciduria; tambin se polimeriza y
se acumula a nivel de los cartlagos; estos ltimos se pigmentan (ocronosis). Por lo general, el paciente
tambin presenta artritis por acumulacin de este cido. Esta es una enfermedad autonmica
recesiva, cuya sintomatologa se hace evidente en la vida adulta.
Tirosinemias: la tirosinemia tipo I se produce por un dficit de fumarilacetoacetasa. En el tipo II se
afecta la tirosina aminotransferasa. Estos trastornos son autonmicos recesivos:
o Tipo I: debuta en la infancia con sntomas y signos graves, tales como: insuficiencia
heptica, tubulopata renal, etc.
o Tipo II: debuta en la adultez y su manifestacin es ms leve. Los sntomas y signos son
principalmente dermatolgicos (hipersensibilidad a la luz solar) y retraso mental leve.
7.1.8.- Sntesis de la histamina:
51
La histamina es una importante molcula que participa en la respuesta alrgica. Se forma por la
descarboxilacin de la histidina. Esta reaccin puede darse espontneamente, aunque por lo general es
catalizada por la enzima histidina descarboxilasa.
Histidina
CO2
Histidina
descarboxilasa
Histamina
Como ya se
mencion,
esta
reaccin
puede darse de manera espontnea. Por lo general, los pescados y mariscos son ricos en histidina y si no
se conservan en condiciones adecuadas, se puede formar histamina; las personas que consumen estos
productos sufren entonces una intoxicacin, lo que no siempre implica que sean alrgicos a ellos.
7.1.9.- Sntesis de porfirinas:
Las porfirinas constituyen el grupo HEM de la hemoglobina. Se forman a partir de la succinil coA, a la cual
se le une el carbono de la glicina para formar el -amino--cetoadipato y posteriormente el -aminolevulinato, a travs de una descarboxilacin catalizada por la sintetasa del -aminolevulinato, enzima
reguladora de la biosntesis de porfirinas en el hgado de los mamferos y cuya coenzima es el fosfato d
piridoxal.
52
Tirosina
Tirosina
coA
CO2
Sintetasa del c.
aminolevulnico
c. Aminolevulnico
H2O
porfobilingeno
HEM
Hemoprotenas
Fosfolpidos:
Los fosfolpidos se forman a partir de dos precursores:
cido fosfatdico.
Sustancia nitrogenada: serina, colina, etanolamida.
Es as que:
La fosfatidilserina se forma por la unin de cido fosfatdico y serina.
La fosfatidiletanolamida se forma por la unin de cido fosfatdico y etanolamida. La etanolamida
se forma por descarboxilacin de la serina.
La fosfatidilcolina se forma por la unin de la etanolamida a tres grupos metilos. La
fosfatidilcolina tambin se llama fosfatidiltrimetilo o lecitina.
Los tres fosfolpidos anteriormente mencionados se conocen en su conjunto como cefalinas, debido a su
abundancia en el cerebro.
La esfingomielina es un fosfolpido cuyo precursor posee serina en vez de glicerol y se une a una colina.
Cabe destacar que la acetil coA., cuando pierde la coA pasa a ser acetato. Si esta molcula se une a una
colina se forma acetilcolina, que es el neurotransmisor que se encuentra disminuido en los pacientes con
Alzheirmer.
53
54
Ciclo de Krebs:
1.- Ciclo de Krebs:
En el ciclo de Krebs, los carbonos donados por el grupo acetilo se oxidan a dixido de carbono y los electrones pasan
a los transportadores de electrones. Lo mismo que en la gluclisis, en cada paso interviene una enzima especfica. La
coenzima A es el nexo entre la oxidacin del cido pirvico y el ciclo de Krebs. A modo de resumen: en el ciclo de
Krebs se producen una molcula de GTP, que equivales a una de ATP, tres molculas de NADH y una molcula de
FADH2 que representan la produccin de energa de este ciclo. Se necesitan dos vueltas del ciclo para completar la
oxidacin de una molcula de glucosa. As, el rendimiento energtico total del ciclo de Krebs para una molcula de
glucosa es dos molculas de ATP, seis molculas de NADH y dos molculas de FADH.
El ciclo de Krebs tiene lugar en la matriz mitocondrial. Es una fuente de precursores biosintticos, puesto que sus
intermediarios son anfiblicos, es decir, participan tanto en reacciones catablicas como anablicas. Por ejemplo, la
succinil coA + glicina porfirinas.
Cada reaccin del ciclo es catalizada por una enzima:
Enzima
1. Citrato sintetasa
2. Aconitasa
3. Isocitrato deshidrogenasa
4. Complejo -cetoglutarato deshidrogenasa
5. Succinato tiocinasa
6. Succinato deshidrogenasa
Reaccin que cataliza

Oxalacetato citrato.
Citrato isocitrato.
Isocitrato -cetoglutarato.
-cetoglutarato. succinil coA.
Succinil coA succinato.
Succinato fumarato.
55
7. Fumarasa
8. Malato deshidrogenasa
Fumarato malato.
Malato oxalacetato.
La enzima citrato sintetasa es moduladora del ciclo de Krebs.

El cis-aconitato es una etapa intermedia para la formacin del isocitrato.
El complejo -cetoglutarato deshidrogenasa, es parecido al complejo piruvato-acetil coA; incluso poseen las mismas
coenzimas: pirofosfato de tiamina, cido lipoico, coenzima A, NAD +, FAD+..
Las reacciones catalizadas por las enzimas 3 y 4 liberan CO 2. Dichas enzimas son alostricas.
Los NADH formados van al complejo I de la cadena transportadora de electrones, mientras que el FADH2 va al
complejo II.
2.- Regulacin del ciclo de Krebs:
El ciclo de Krebs posee tres enzimas alostricas, que son la 1, 3 y 4.
Los moduladores positivos de dichas enzimas son ADP y NAD +.
Los moduladores negativos son ATP y NADH.
56
57
FIN DE BIOQUMICA
NOS VEMOS EN 3TO CICLO
@Independients_M
@Independientesmedicina
imacademico.blogspot.com
Independientes.md@gmail.com
Si en alguna parte del texto se encuentra algn error o una oracin poco entendible,
Escrbenos! Y hazlo saber.
58

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Rmulo Andrs Villamar Trivio

Importante! Sugerimos leer primero el libro

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El sistema venoso aumenta a expensas del sistema arterial.

12.- Regulacin del Volumen Extracelular:

12.3.- Complejo Renina-Angiotensina-Aldosterona:

Reabsorcin de Na+ y por

En esta ecuacin, el sodio se escribe en mEq/L, la glucosa en mg/dL y el BUM en mg/dL.

dficit de agua ACT

Hiponatremia isotnica: o pseudohiponatremia. Hay casos de hiperlipidemia o de

Hiponatremia hipotnica euvolmica: no hay alteracin del ACT. Por ejemplo, en el

La eliminacin de mayor o menor cantidad de potasio depende de la dieta, de la aldosterona y del

Intestino: aumenta la reabsorcin de calcio (va vitamina D)

1.4.- Magnesio (Mg++):

En casos de diarrea, la prdida es rica en bicarbonatos. Por lo tanto, se acompaa de acidosis e

Trastornos del Agua:

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Resequedad de la mucosa oral.

Equilibrio cido Base:

2.- Tipos de cidos:

3.- Principales fuentes de los cidos:

HCO3 HCl H CO NaCl

Frente a una base fuerte:

HCO3 NaOH NaHCO H O

5.- Medios de eliminacin de los cidos:

> H2CO3 (>pCO2)

< H2CO3 (< pCO2)

Clula del TCP

5.2.2.- Sistema PO4HNa2 / PO4H2Na:

Clula del TCP

5.2.3.- Sistema dcl amoniaco:

Clula del TCP

6.2.- Alteraciones respiratorias, metablicas y mixtas:

acidosis respiratoria/ alcalosis

alcalosis respiratoria/ acidosis acidosis

El diagnstico diferencial para los cuadros compartidos debe verificarse en el pH (normal,

Ley de Gay Lussac

II.- Oxidorreducciones y generalidades de enzimas:

La catalasa transforma el H2O2 en H2O con la consecuente liberacin de O2.

III.- Metabolismo de los Nitrogenados:

2.- Balance nitrogenado:

3.- Protenas y aminocidos:

Sustrato: elemento reaccionante que da lugar a un producto.

D lactato NAD Piruvato NADH H

5.- Balance nitrogenado y nutricin:

6.- Metabolismo de los aminocidos:

En sntesis, en la transaminacin el -aminocido se convierte en un cetocido y el -cetoglutarato se

6.7.- Toxicidad del amonio:

7.- Utilizacin de los aminocidos:

7.1.4.- Sntesis de hormonas tiroideas:

7.1.5.- Aplicaciones clnicas:

7.1.6.1.- Aplicaciones clnicas:

Este esquema es la representacin de la va metablica de la tirosina.

Reaccin que cataliza