Nuseas y vmitos, disfagia-odinofagia :

fisiopatologa y semiologa.

DEFINICIN
Nuseas

Sensacin subjetiva de la necesidad de vomitar.

Vmito

Expulsin por la boca del contenido de la porcin

superior del tubo digestivo por efecto de la
contraccin de los msculos de este y de la pared
toracoabdominal.

Arcada

Movimiento respiratorio rtmico forzado que precede

al vmito.

Regurgitacin

Es el retorno sin esfuerzo del contenido gstrico a

la boca .

Rumiacin

Es la regurgitacin repetida del contenido

gstrico ,que a menudo se vuelve a masticar y
deglutir .

ACTIVADORES DEL VMITO

El vmito provocado por pensamientos u
olores nocivos se origina en la corteza
cerebral, pero son los pares craneales sus
mediadores tras la activacin del reflejo
nauseoso.
La obstruccin del intestino delgado , el
colon y la isquemia mesentrica activan
las vas aferentes viscerales no gstricas.
La cinetosis y los trastornos del odo
interno actan en el laberinto.

Los irritantes gstricos y los antineoplsicos

emetgenos, como el cisplatino, estimulan los reflejos
vagales gastroduodenales aferentes.
La zona postrema, un ncleo bulbar, responde a los
estmulos emticos transmitidos por la sangre y se
denomina zona de activacin de quimiorreceptores.
(Muchos frmacos emticos actan en la zona
postrema, al igual que las toxinas bacterianas y las
alteraciones metablicas, como la uremia, la hipoxia y
la cetoacidosis).

NEUROTRANSMISORES
MEDIADORES DE LA INDUCCION
DEL VMITO
Los trastornos labernticos estimulan los receptores
colinrgicos muscarnicos M1 y los receptores
histaminrgicos H1
Los estmulos aferentes vagales gastroduodenales
activan los receptores de 5-HT3 (serotonina).

La zona postrema est ricamente inervada por fibras

que actan en diferentes subtipos de receptores que
comprenden los 5-HT3, M1, H1 y D2 de la dopamina.
No se conoce con detalle la presencia de mediadores de
transmisores en la corteza cerebral, si bien se han
definido algunas vas CB1 canabinoides en ella; el
tratamiento farmacolgico ptimo del vmito obliga a
conocerlas.

FISIOPATOLOGA DEL VMITO

El contenido gstrico es propulsado al esfago

cuando:

Seguido por
Se relaja el fundus
rpido
gstrico y el aumento de la
esfnter
presin
gastroesofgico intraabdomin
al

Producido por
la contraccin
del diafragma
y la
musculatura
abdominal

El aumento
de la presin
intratorcica
produce su
desplazamient
o
hacia la boca

La elevacin
refleja del paladar
y el cierre
de la glotis
protegen la
nasofaringe y
la trquea y
completa
el acto del vmito

FISIOPATOLOGIA DEL VMITO

Actividad autnoma visceral y
somtica
Conceptos a considerar:
Mallory Weiss
Hematemesis
Deshidratacin
Tipos de vmitos

VMITOS FALSOS

Falsas regurgitaciones
Eructo esofgico
Pituita

ESOFAGORRAGIA: Hematemesis,
melena
REGURGITACION- PIROSIS
SINTOMAS ACCESORIOS:
Alteracin del estado general
Halitosis
Tialismo o sialorrea
Dolor esofgico

El vmito
esta
controlado
por dos
zonas del
tronco del
encfalo.
El
centr
o del
vmit
o

Cuando esta ltima se activa enva

impulsos al centro del vmito el cua
gobierna directamente el acto fsico
del vmito..
Nota: No se conoce en detalle el mecanismo
que explica la nausea,

pero posiblemente comprenden factores de la corteza enceflica,

porque tal situacin exige la participacin de la percepcin
consciente.

CAUSAS
Orgnicas y funcionales
Padecimientos abdominales agudos
Infecciones agudas sistmicas
Padecimientos del sistema nervioso
central
Infarto del miocardio
Endocrinopatas
Yatrogenias
Nefropatas
Gestacin
Psicgenas
Alcoholismo

ETIOLOGIA DE ORIGEN
INTRAPERITONEAL

Obstruccin del
ploro

TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS
Obstruccin del
intestino delgado

Obstruccin del colon

Sndrome de arteria
mesentrica superior

INFECCIONES ENTERICAS
Virales

Bacterianas

Parasitarias

Infecciones
sistmicas

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
Colecistitis

Pancreatitis

Apendicitis

Hepatitis

DISFUNCION SENSITIVO MOTORA

Gastroparesi
a

Seudoobstru
ccin
intestinal

Dispepsia
funcional

Reflujo
gastroesofg
ico

Nusea
idioptica
crnica

Vmito
funcional

DOLOR DE VIAS BILIARES

ESTADO POSTERIOR A RADIACION ABDOMINAL

Sndrome de
vmito
cclico

ETIOLOGIA DE ORIGEN
EXTRAPERITONEAL
ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES
Miocardiopata

Infarto del miocardio

ENFERMEDADES DEL LABERINTO

Cinetosis

Laberintitis

Neoplasias malignas

TRASTORNOS INTRACEREBRALES
Cnceres

Hemorragia

Absceso

Hidrocefalia

TRASTORNOS PSIQUIATRICOS
Anorexia y bulimia nerviosas

Depresin

VOMITO EN PERIODO POSTOPERATORIO

OTRAS ETIOLOGIAS
ENDOCRINOPATIAS/
FARMACOS
TRASTORNOS METABOLICOS

Quimioteraputicos antineoplsicos
Embarazo
Antibiticos
Uremia
Antiarrtmicos cardiacos
Cetoacidosis
TOXICOS
Digoxina de tiroides y paratiroides
Enfermedad
Insuficiencia heptica
Hipoglucemiantes
Insuficiencia
suprarrenal
orales
Consumo de etanol
Anticonceptivos orales

EVALUACIN
Para evaluar las causas de nuseas y vmitos es necesario
tener en cuenta los antecedentes de toma de frmacos, calidad
y momento de presentacin del vmito, as como sus sntomas
acompaantes.

El vmito que aparece predominantemente por la maana suele

observarse en el embarazo, la hiperazoemia y la gastritis alcohlica
El vmito fecaloideo implica una obstruccin intestinal distal o fistula
gastroclica
El vmito EXPLOSIVO sugiere hipertensin intracraneal
El vmito durante o poco despus de comer puede deberse a causas
psicgenas o ulcera pptica
La HEMATEMESIS plantea la sospecha de lcera o cncer, o un desgarro de
Mallory-Weiss.
El vomito que no calma el dolor es caracterstico de la pancreatitis o de la
colecistitis.

El vmito bilioso excluye la obstruccin gstrica, mientras que vomitar

alimento sin digerir es compatible con un trastorno faringoesofgico
como el divertculo de Zenker o la acalasia.
El alivio del dolor abdominal por el vmito es caracterstico de la
obstruccin del intestino delgado, y ulcera pptica
La prdida extraordinaria de peso despierta la sospecha de tumor
maligno o de obstruccin.

La presencia de fiebre sugiere inflamacin

Si existe cefalalgia o alteraciones de los campos visuales se debe

considerar la posibilidad de un origen intracraneal.

El vrtigo o los acfenos Indican un trastorno del laberinto.

Saciedad precoz: Gastroparesia

COMPLICACIONES
Rotura esofgica( sndrome de BOERHAAVE)
Hematemesis por desgarro de la mucosa sndrome de
MALLORY WEISS
Deshidratacin
Desnutricin
Caries dental
Alcalosis metablica
Hipopotasemia
Neumonitis por aspiracin

PRUEBAS DIAGNSTICAS
Las alteraciones de las enzimas pancreticas o de las
pruebas bioqumicas hepticas apuntan hacia un
trastorno pancreaticobiliar.
Los trastornos endocrinos o reumticos se diagnostican
con valoraciones hormonales o pruebas serolgicas
especficas
Las radiografas simples pueden sugerir ciertos
procesos: obstruccin intestinal
La endoscopia de vas digestivas altas detecta lceras
ppticas o tumores malignos gastroesofgico
El transito gastroduodenal permite un estudio de la
motilidad del tramo proximal del tubo gastrointestinal y
de su mucosa
La colonoscopia o el enema de bario permite detectar la
obstruccin del colon.

Las ecografas o la tomografa computadorizada del

abdomen definen los trastornos inflamatorios
intraperitoneales
TAC Cerebral define procesos intracraneales

Si hay posibilidad de isquemia son tiles la angiografa

mesentrica o la resonancia magntica.
Para diagnosticar la gastroparesia es la gammagrafa de
estmago, en la que se mide la expulsin de una papilla
marcada con un radionclido.
Las pruebas de aliento con istopos y los mtodos
telemtricos con cpsula. Tambin para diagnstico de
gastroparesia se ha propuesto la electrogastrografa.

Antiemticos

TRATAMIENTO
Antihistaminrgico
s (Dimenhidrinato,
meclozina)

Cinetosis y ataque
del odo interno

Anticolinrgicos
(Escopolamina)

Cinetosis y ataque
del odo interno

Antidopaminergico
s (Proclorperazina,
tietilperazina)
Antagonista de 5HT3(Ondansetrn,
granisetrn)
Antagonista NK1(Aprepitant)
Antidepresivo
tricclico(Amitriptili
na, nortriptilina)

Emesis inducida
por frmacos,
toxinas o factores
metablicos
Emesis inducida
por
quimioteraputicos
y radiacin; emesis
posoperatoria
Nuseas y vmitos
inducidos por
quimioteraputicos
Nusea idioptica
crnica; vmito
funcional;
sndrome de
vmito cclico

Procinticos

Agonista de 5-HT4 y
antidopaminrgico
(Metoclopramida)

Gastroparesia

Agonista de
motilina(Eritromicina)

Gastroparesia?,
seudoobstruccin
intestinal

Antidopaminrgico
perifrico(Domperidona)

Gastroparesia

Agonista de 5HT4(Tegaserod)

Gastroparesia?,
seudoobstruccin
intestinal

Anlogo de
somatostatina(Octretid
o)

Seudoobstruccin
intestinal

Casos especiales

Benzodiazepinas
(Lorazepam)

Nuseas y vmitos
anticipatorios, con
quimioteraputicos

Glucocorticoides
(Metilprednisolona,
dexametasona)

Emesis inducida por

quimioteraputicos

Canabinoides
(Tetrahidrocanabinol)

Emesis inducida por

quimioteraputicos?

DISFAGIA

Dificultad en la deglucin o paso de los

alimentos a travs de la boca, faringe,
esfago.
Comienzo
Evolucin
Tipos de alimentos
Secuencia: afagia, disfagia, paso difcil,
electiva
Momento de presentacin
Odinofagia
Capacidad de localizar la altura de la
molestia
Maniobras para aliviar el sntoma

A. DISFAGIA MECNICA
Estrechamiento de la luz o gran bolo
I.- De la luz:Bolo grande
Cuerpo extrao
II.- Estrechamiento intrnseco
A. Enfermedad inflamatoria
B. Membranas, Sndrome de Plummer-Vinson
C. Anillos
D. Estrechamientos benignos: Pptico
Castico
Crohn
Radiacin
Congnito
E. Estrechamientos malignos: HIV, Carcinoma -linfoma

A. DISFAGIA MECNICA
III.- Compresin Extrnseca

Espondilitis cervical
Osteofitos
Abscesos y tumores retrofaringeos
Bocio tiroideo
Divertculo de Zencker
Vasculopatas
Tumores de mediastino

B. DISFAGIA MOTORA (NEUROMUSCULAR)

I. Dificultad para iniciar el reflejo

de la deglucin

Lesiones bucales o parlisis lingual

Anestesia bucofaringea
Falta de saliva
Vago y glosofaringeo
Dao en centro de la deglucin

B. DISFAGIA MOTORA (NEUROMUSCULAR)

II. Trastorno del msculo esqueltico
esofgico
A.-Debilidad Muscular
1.-Lesin de neurona motora
Accidente cerebrovascular
Enfermedad de neurona motora
Esclerosis lateral amiotrfica
Poliomielitis
Polineuritis

B. DISFAGIA MOTORA (NEUROMUSCULAR)

II. Trastorno del msculo esqueltico
esofgico
A.-Debilidad Muscular
2.-Lesin neuromuscular
Miastenia gravis

B. DISFAGIA MOTORA (NEUROMUSCULAR)

II. Trastorno del msculo esqueltico
esofgico
A.-Debilidad Muscular
3.-Trastornos musculares
Polimiositis
Dermatomiositis
CREST

B. DISFAGIA MOTORA (NEUROMUSCULAR)

II. Trastorno del msculo esqueltico
esofgico
B.-Deterioro de la deglucin
1.-Faringe, porcin superior del esfago
Rabia
Vas extrapiramidales
Parlisis pseudobulbar
2.-Esfinter esofgico superior
Parlisis
Acalasia

B. DISFAGIA MOTORA (NEUROMUSCULAR)

III.- Trastornos de la musculatura lisa
esofgica
A.- Parlisis del esfago que debilita las
contracciones: colagenopatas y acalasia
B.- Aparicin de contracciones simultaneas o
deterioro de la deglucin: espasmo, acalasia,
Enfermedad de Chagas, radiacin, toxinas

Acalasia

Acalasia

Acalasia secundaria a Enfermedad

de Chagas

Radiografa y manometria en
acalasia

Acalasia

Divertculo de Zenker

Divertculo esofgico
epifrnico

Cncer de esfago

Adenocarcinoma de esfago

Candidiasis esofgica

Dilatacin de estenosis
pptica

Esfago de Barrett

Esofagitis aguda

Estenosis aguda grado IV- lcera

esofgica

Extraccin de cuerpo
extrao

Hernia del hiato

Sndrome de Mallory-Weiss

Vrices esofgicas

Anillo esofgico