ASKEP INFEKSI JANTUNG

Abu Bakar

Pendahuluan
Penyakit

infeksi jantung yang

sering muncul ada tiga:
Endokarditis
Miokarditis
Perikarditis

ENDOKARDITIS
Merupakan

peradangan pada katup

dan permukaan endotel jantung
(muttaqin)

1) Penyakit demam rematik (Rheumatic

heart fever)
2) Infeksi.
3) Non Infeksi: Endokarditis non bakteriak
trombotik (ENBT) & Endokarditis dari
systemic lupus erythematosis (SLE)
4) Penyakit karkinoid jantung.

1) Endokarditis rematik
Endokarditis

akibat
demamrematik/ infeksi
streptokokus group A

2) Endokarditis infeksi
Infeksi

katup dan permukaan

endotel jantung yang disebabkan
invasi bakteri/ organisme lain
yang menyebabkan deformitas
bilah katup.
Etiologi: (Virus/ Bakteri)
streptococci, enterococci,
pneumococci, staphylococci

Faktor Predisposisi
Penyakit

jantung rematik.
Miksomatous katup mitral
(Myxomatous mitral valve)
Stenosis katup kalsifik (Calcific
valvular stenosis)
Daun katup aorta menjadi
bikuspid (Bicuspid aortic valve)
Artificial (prosthetic) valve

Lanjutan .........
Netropenia.
Immunodeficiency
Terapi

imunosupressi.
Diabetes mellitus
Alcohol or IV drug abuse
Sepsis
Prosedur invasiv.

Patofisiologi
Vegetasi

fibrin, inflamasi sel, dan

bakteri atau organisme lain.
Vegetasi yang terlokasi, umumnya
pada katup jantung, khususnya
pada mitral dan aorta.
Vegetasi memperforasi katup atau
menjalar sampai ke miokardium
yang menimbulkan abses.
Vegetasimungkin menghasilkan
emboli yang memproduksi infark
sepsis pada otak, ginjal,
miokardium, dan organ lain.

Manifestasi endo infeksi

Mendadak

efektoksik infeksi
Demam, meriang.
Lemah, kehilangan BB, sindrom
penyakit flu.
Murmur (adanya vegetasi dan
atau kerusakan katup mitral)
Bercak bercak merah di
permukaan kulit (ptekie)

3) Non Infeksi

ENDOKARDITIS NON BAKTERIAL

TROMBOTIK (ENBT)
Defenisi

: deposisi vegetasi steril

pada daun katup jantung yang
dikenal Endokarditis Marantika.
Kemungkinan terjadi sebagai akibat
dari hiperkoagulasi.
Terlihat dengan adanya trombosis
vena dan atau emboli paru.
Mungkin terlihat dengan kondisi
hiperestrogenik, luka bakar luas, atau
trauma endokardium dari kateter urin
lama.

Manifestasi Klinis ENBT

Efek

lokal pada katup.

Menghasilkan emboli serta infark.
Membentuk jaringan fibrosa.

3) Non Infeksi
ENDOKARDITIS SLE
Dikenal

sebagai Libman-Sacks
endocarditis
Vegetasi steril kecil pada katup
mitral dan trikuspidal atau fibrosa
dengan sindrom antipospolipid.
Sirkulasi antibodi antipospolipid
terkait dengan trombosis arteri
atau vena, keguguran berulang,
atau trombositopenia.

PENYAKIT JANTUNG KARKINOID

Terlihat

pada sebagian pasien

dengan sindrom karkinoid
(episoda kulit yang licin, kram,
mual, muntah, dan diare)
Melibatkan endokardium dan
katup bagian kanan jantung.

Patofisiologi dari Karkinoid

Tumor

karkinoid menghasilkan
berbagai produk bioaktif seperti
serotonin, kalikrein, bradikinin,
histamin, prostaglandin, dan takikinin.
Serotonin akan membentuk lesi
jantung. Lesi biasanya pada sisi kanan
jantung sejak terbentuknya serotinin
yang tidak aktif melalui oksidasi
monoamin endotel vaskuler pulmonal

MIOCARDITIS

MIOKARDITIS
Defenisi

:proses inflamasi
dari miokard yang
menghasilkan trauma pada
miosit jantung

PENYEBAB MIOKARDITIS
Viruses

(e.g., coxsackie, ECHO,

HIV)
Chlamydia (e.g., C. psittaci)
Rickettsiae (e.g., R. typhi)
Bacteria (e.g., C. diphtheria)
Fungi (e.g., Candida)
Protozoa (e.g., toxoplasmosis)
Helminths (e.g., trichinosis)

PENYEBAB MIOKARDITIS :
MEDIASI IMUN
Postviral
Poststreptococcal

(rheumatic fever)
Systemic lupus erythematosus
Drug hypersensitivity (e.g.,
methyldopa, sulfonamides)
Transplant rejection

PATOLOGI MIOKARDITIS
Jantung

mungkin normal atau

berdilatasi, mungkin juga terjadi
hipertropi.
Miokardium ventrikel menjadi
rusak dan ada fokus perdarahan.
Mungkin menimbulkan trombosis
mural.

PATOLOGI MIKROSKOPIK
DARI MIOKARDITIS
Inflamasi

interstisial menginfiltrasi,
umumnya infiltrat sel mono nuklear,
khususnya limfosit.
Nekrosis lokal.
Miokarditis hipersensitif mempunyai
limfosit, makrofag, dan eosinofil.
Giant cell myocarditis memiliki sel
besar multinuklear dengan limfosit,
eosinofil, sel plasma, dan makrofag
yang nekrosis.

PATOLOGI MIKROSKOPIK
MIOKARDITIS
Penyembuhan

miokarditis
membentuk fibrosis.
Penyakit chaga mempunyai
parasit miofiber oleh tripanosom
dengan netrofil, limfosit, makrofag,
dan eosinofil.

TANDA KLINIS
MIOKARDITIS
Kelelahan,

dispneu, palpitasi,
nyeri dada prekordial, demam.
Bisa asimptomatik.
Gagal jantung, kardiomiopati
berdilatasi.
Aritmia.
Regurgitasi mitral.
Bisa terjadi kematian tiba-tiba.

PERIKARDITI
S
Perikarditis

adalah peradangan perikard

parietal, viseral atau keduanya

Infections
Rheumatic fever
Autoimmune disease
Drug reaction
Myocardial infarction
Uremia
Malignancy
Radiation

TIPE TIPE PERIKARDITIS

A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.

Serous pericarditis
Fibrinous & serofibrinous
pericarditis
Purulent or suppurative
pericarditis
Hemorrhagic pericarditis
Caseous pericarditis
Adhesive mediastinopericarditis
Constrictive pericarditis

A) SEROUS PERICARDITIS
Ciri

khas dari inflamasinon infeksius

(misalnya demam rematik, SLE,
skleroderma, tumor, uremia).
Sebagai hasil dari infeksi misalnya
pleuritis bakterial.
Secara mikroskopik terlihat adanya reaksi
inflamasi pada epikardium
danperikardium dengan polimorfonuklear
(PMN), limfosit, dan histiosit.
Cairan 50 200 cc.pada rongga
perikardium yang banyak mengandung
protein.

B) FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS

PERICARDITIS
Tipe

umum perikarditis.
Terbentuk dari campuran cairan dengan
eksudat fibrin.
Penyebab umum adalah infakmiokard akut,
uremia, radiasi, demam rematik, dan
sindrom post infark.
Ada perikarditis fibrinosa memiliki area
perikardial granuler dan menimbulkan friksi
perikardial.
Pada perikarditis serofibrinosa, inflamasi
mengawali adanya penumpukan cairan dan
inflamasi sel kedalam rongga perikardium
sampai terjadinya penambahan fibrin .

C) PURULENT OR SUPPURATIVE
PERICARDITIS
Pus

dalam rongga perikadium

biasanya dari organisme infeksi.
Reaksi inflamasi akut melibatkan
perikardium dengan eksudat
purulen.
Jika berlanjut terjadi perikarditis
konstriktif.

D) HEMORRHAGIC PERICARDITIS
Darah

yang merupakan
campuran antara fibrin dan PUS.
Bisa terlihat bersamaan dengan
TBC dan infeksi lain, keganasan,
dan operasi pembedahan.

E) CASEOUS
PERICARDITIS
Biasanya

terkait dengan
tuberkulosis.
Inflamasi granulomatosis
kaseosa melibatkan
perikardium.
Mengawali perikarditis
konstriktif kronis fibrokalsifik.

F) ADHESIVE
MEDIASTINOPERICARDITIS
Mungkin

mengikuti suppurative atau

caseous pericarditis, pembedahan
jantung, atau radiasi mediastinum.
Rongga perikadium terobliterasi dan
mempengaruhi struktur bagian luar
perikardium sehingga menggangu
fungsi jantung.
Peningkatan kerja jantung akan
mengawali hipertropi jantung dan
dilatasi.

G) CONSTRICTIVE
PERICARDITIS
Kelanjutan

dari suppurative,
hemorrhagic, or caseous pericarditis
Rongga perikardium terobliterasi dan
mempengaruhi seputaran jantung
melalui pembentukan jaringan scar
dengan atau tanpa kalsifikasi.
Perluasan scar akan membatasi
ekspansi diastolik jantung sehingga
menurunkan curah jantung.

PERIKARDITIS

Gejala klinis
Sakit

dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke

bahu, lebih ringan bila duduk. perikardial friction rub
dan pembesaran jantung. tekanan vena meningkat,
hematomegali dan udema kaki, bunyi jantung lemah,
tetapi dapat normal bila efusi perikard berada
dibelakang.
Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit.
Tampak bayangan jantung membesar bila efusi perikard
banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa
perubahan resiprokal, voltase QRS rendah. Pemeriksaan
Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk
memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan

PERIKARDITIS
penatalaksanaan

Pengobatan

penyakit dasar
merupakan tujuan utama
Perikardiektomi perikardisentesis

MANAJEMEN
KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Data Subyektif

Keluhan saat ini

Riwayat penyakit, Riwayat berobat.
Data Obyektif
Pemeriksaan fisik ( Head to Toe).
Sistem respirasi.
Sistem Sirkulasi Hemodinamik.
Data Sekunder ( Pemeriksaan Diagnostik )
EKG, Laboratorium, Foto Toraks, Echo

DEWI.M/PERI/2008

MASALAH
KEPERAWATAN

Ris. gg pertukaran gas.

Ris. Penurunan curah jantung.
Ris. penurunan perfusi jaringan.
Ris. gg keseimb.cairan: berlebih.
Ris. gg nutrisi : kurang dari
kebutuhan.
Risiko intoleransi aktivitas.
Gangguan rasa nyaman : nyeri.
Penatalaksanaan program terapeutik
tidak efektif /Ansietas
DEWI.M/PERI/2008

Tujuan

Oksigenasi adekuat.
Curah jantung, Perfusi jaringan, serta Haluaran urine
adekuat.
Nutrisi adekuat.
Toleransi thd aktivitas sesuai kemampuan.
Gangguan rasa nyaman : nyeri teratasi.
Penatalaksanaan program terapeutik efektif / Ansietas
teratasi.

DEWI.M/PERI/2008

INTERVENS
I
OKSIGENASI ADEKUAT
Posisi semi fowler/
Bedrest.
Kaji dan pantau tk

fowler.

kesadaran, sistem
respirasi, warna kulit, saturasi
oksigen serta hasil AGD bila ada
minimalkan hipoksemia.
Fisioterapi dada.
Berikan hidrasi yang cukup.
Kolaborasi : O2, nebulizer, terapi
mukolitik/ ekspektoran/
bronkodilator, AB, cek AGD, CXR
(k/p).
DEWI.M/PERI/2008

Curah Jantung
adekuat

Bedrest
Posisi semi fowler/ fowler.
Kaji dan pantau tingkat kesadaran, sistem sirkulasi, sistem
respirasi serta tanda gagal jtg.
Kaji dan ukur i/o keseimb. cairan &E.
Berikan lingkungan tenang, nyaman, batasi pengunjung.
Timbang BB/hari dan LP bila ps asites.
Kolaborasi : pemberian O2, obat inotropik, vasodilator,
diuretik, restriksi cairan & na.

DEWI.M/PERI/2008

Nutrisi Adekuat

Kaji distensi abd, BU.

Pemberian Makanan sedikit & srg.
Kaji & catat pemasukan diet.
Ciptakan suasana tenang.
Timbang BB/ hari.

Kolaborasi : ahli gizi diet (mulai diet cair- lunak, restriksi

na, pemb. vitamin / fe/ ca, TPN,
pemasangan NGT k/p, pemeriksaanAlb, Na, K, Ca.
DEWI.M/PERI/2008

Gg rasa nyaman; nyeri

tertasi

Kaji tingkat nyeri.

Beri posisi nyaman (duduk tegak & membungkuk
kedepan u/ Pericarditis).
Bedrest, batasi pengunjung.
Kaji dan pantau TD, irama / gambaran EKG, frekwensi
nadi.
Ajarkan tehnik distraksi u/ mengurangi nyeri Tehnik
relaksasi/ tehnik imaginary/ deep breathing, dll

serta tetap tinggal dg ps saat mengalami nyeri. ( nyeri,

cemas katekolamin meningktkan kerja miokard &
memanjangkan nyeri)

Kolaborasi : pemberian analgesik / anti inflamasi,

oksigen,penjelasan ttg nyeri.
DEWI.M/PERI/2008

Toleransi
aktivitas sesuai
kemampuan

Kaji

tkt / kemampuan aktivitas ps.

Dokumentasikan frekwensi, irama, TD &
perubahannya sebelum, selama, &
setelah aktivitas.
Batasi aktivitas.
Jelaskan

pd ps ttg pentingnya
pembatasan aktivitas & peningkatan
bartahap aktivitas.
Beri bantuan dalam ADL (sesuai
kemampuan ps).

DEWI.M/PERI/2008

Penatalaksanaan
prog.th. Efektif :
Ansietas teratasi
Bina hubungan saling percaya.
Identifikasi persepsi ps thd ancaman/

proses
berduka normal (marah, menyangkal, depresi,
penerimaan, takut, dll) serta tingkat ansietas
verbal & non verbal.

Berikan

kesempatan mengekspresikan
perasaannya, hindari konfrontasi.

Jelaskan dan diskusikan ttg rencana kep.

Support ps & keluarga memiliki peranan

yg
penting dlm upaya penyembuhan (Libatkan klg
dalam perawatan ps
DEWI.M/PERI/2008

Penatalaksanaan
prog.th. Efektif :
Ansietas teratasi

Maksimalkan

gaya koping efektif beri

reinforcement positif.

Dokumentasikan

respon emosional ps.

Berikan

kesempatan berdiskusi dengan dokter

mendapatkan informasi yang jelas tentang
penyakit, obat-obatan serta rencana tindakan
medis dan harapan ps.

Kolaborasi

/hipnotik

: pemberian anti cemas / sedasi

DEWI.M/PERI/2008