LEISHMANIASIS

INTRODUCCIN
LAS

LEISHMANIASIS

ZOONTICAS,

SON

PRODUCIDAS

UN
POR

GRUPO

DE

DIFERENTES

ENFERMEDADES
ESPECIES

DE

PARASITARIAS
PROTOZOARIOS

HEMOFLAGELADOS DEL GNERO LEISHMANIA. LA ENFERMEDAD ES TRANSMITIDA

POR INSECTOS DPTEROS HEMATFAGOS, QUE CORRESPONDEN A DIFERENTES
ESPECIES DE FLEBTOMOS O LUTZOMYIAS, Y EL RESERVORIO SON ANIMALES
VERTEBRADOS. ESTAS ENFERMEDADES SE CARACTERIZAN POR COMPROMETER LA
PIEL, MUCOSAS Y VSCERAS, SEGN LA ESPECIE DE LEISHMANIA Y LA RESPUESTA
INMUNE DEL HUSPED. SON ENFERMEDADES CRNICAS DE PATOGENICIDAD BAJA Y
MORBILIDAD RELATIVA. LA LEISHMANIASIS ES UNA ENFERMEDAD DE PREVALENCIA
ALTA EN MUCHAS REGIONES TROPICALES Y SUBTROPICALES DEL MUNDO, TALES
COMO EL ESTE Y SURESTE DE ASIA, ORIENTE MEDIO, NORTE Y ESTE DE FRICA, EL
SUR DE EUROPA (CUENCA DEL MEDITERRNEO) Y AMRICA CENTRAL Y SUDAMRICA.
ES ENDMICA EN 88 PASES EN REAS TROPICALES, 72 DE LOS CUALES ESTN EN
VAS DE DESARROLLO. DESCRITA EN 24 PASES DE AMRICA, EXTENDINDOSE
DESDE EL SUR DE ESTADOS UNIDOS (TEXAS) HASTA EL NORTE DE ARGENTINA. SE
ESTIMA QUE LA LEISHMANIASIS AFECTA A 12 MILLONES DE PERSONAS EN EL MUNDO,
CON 1,5 A 2 MILLONES DE NUEVOS CASOS CADA AO., ES LA SEGUNDA ENDEMIA DE
TIPO TROPICAL Y LA TERCERA CAUSA DE MORBILIDAD POR ENFERMEDADES
TRANSMISIBLES LUEGO DE LA MALARIA Y LA TUBERCULOSIS.
HISTORIA LA LEISHMANIASIS EN EL PER AFECTA ANCESTRALMENTE A LAS
POBLACIONES ANDINA Y SELVTICA DE NUESTRO PAS. AFECTABA LA MUCOSA NASAL
DE INDIOS Y ESPAOLES DE LOS ANDES.
SE IDENTIFICA EL ROL QUE TIENEN LOS FLEBTOMOS EN LA TRANSMISIN DE LA
ENFERMEDAD. SE HABLA DE UNA LLAGA CORROSIVA, QUE SE LLAMA UTA,
LOCALIZADA ESPECIALMENTE EN LA CARA, DE DIFCIL CURACIN. ORIGINADA POR UN
INSECTO.
AGENTE ETIOLGICO EL AGENTE ETIOLGICO DE LA LEISHMANIASIS ES UN
PROTOZOARIO DIMRFICO DEL GNERO LEISHMANIA, QUE PERTENECE AL REINO
PROTISTA, SUBREINO

PROTOZOA, ORDEN KINETOPLASTIDA Y A LA FAMILIA

TRYPANOSOMATIDAE. EN LA ACTUALIDAD, EL GNERO LEISHMANIA SE DIVIDE EN DOS

SUBGNEROS, SEGN SU DESARROLLO EN EL INTESTINO DE LOS FLEBTOMOS
VECTORES: LEISHMANIA, EN EL INTESTINO MEDIO O ANTERIOR, Y VIANNIA, EN EL
INTESTINO

POSTERIOR,

MEDIO

ANTERIOR

DE

LOS

FLEBTOMOS.

MORFOLGICAMENTE LAS DISTINTAS ESPECIES DE LEISHMANIA NO SE PUEDEN

IDENTIFICAR.

PARA LLEGAR A LA CLASIFICACIN DE LAS ESPECIES DEL GNERO LEISHMANIA SE

DEBE CONSIDERAR CIERTAS CARACTERSTICAS:
A) BIOLGICAS: MORFOLOGA, TIPO DE DESARROLLO EN EL FLEBTOMO VECTOR.
B) BIOQUMICAS: ELECTROFORESIS DE ISOENZIMAS, ANLISIS DEL ADN DEL NCLEO
Y DEL CINETOPLASTO.
C)

INMUNOLGICAS:

REACTIVIDAD

DEL

PARSITO

CON

ANTICUERPOS

MONOCLONALES Y SEROTIPIFICACIN DEL FACTOR DE EXCRECIN Y TAXONOMA.

LAS LEISHMANIAS SE PRESENTAN BAJO DOS FORMAS DIFERENTES:
PROMASTIGOTA, QUE ES MVIL Y FLAGELADA, COMNMENTE ENCONTRADA EN EL
VECTOR INVERTEBRADO, LIBRE, ALARGADA, DE 10 A 14 POR 1,5 A 3,5 MM, SE
MULTIPLICA EN EL VECTOR Y MIGRA A LA PARTE ANTERIOR DEL MOSQUITO Y EST
ALL HASTA SER INOCULADA.
AMASTIGOTA, ES INMVIL, INTRACELULAR, DENTRO DE LOS MACRFAGOS Y OTRAS
CLULAS

DEL

SISTEMA

RETICULOENDOTELIAL

DEL

HUSPED

REDONDEADA U OVOIDE, DE 2,5 A 5,0 POR 1,5 A 2,0 MM.

EN EL PER SE HAN IDENTIFICADO CINCO ESPECIES DE LEISHMANIA:
1) LEISHMANIA BRASILIENSIS
2) LEISHMANIA GUYANENSIS
3) LEISHMANIA PERUVIANA
4) LEISHMANIA LAINSONI
5) LEISHMANIA AMAZONENSIS.

VERTEBRADO,

CICLO BIOLGICO
SU CICLO BIOLGICO USA DOS HUSPEDES. SE PUEDEN PRODUCIR DIFERENTES
CICLOS.
EN LOS VECTORES PROPIOS DE LA ZONA ENDMICA. EN UN SEGUNDO CICLO, LOS
VECTORES INFECTADOS PUEDEN ATACAR AL HOMBRE Y A LOS ANIMALES
DOMSTICOS O PERIDOMSTICOS. SE PUEDE PRODUCIR UN TERCER CICLO, EN EL
QUE EL PROPIO ENFERMO CON LEISHMANIASIS SE CONSTITUYE EN RESERVORIO.
EL CICLO EMPIEZA CUANDO EL VECTOR TOMA SANGRE DE UN VERTEBRADO
INFECTADO, PARA ALIMENTARSE, E INGIERE MACRFAGOS INFECTADOS CON
AMASTIGOTES PRESENTES DENTRO DE LA PIEL. LA TRANSFORMACIN DEL
AMASTIGOTE A PROMASTIGOTE OCURRE DENTRO DE LAS SIGUIENTES 24 A 48
HORAS. LOS PROMASTIGOTES SE MULTIPLICAN ACTIVAMENTE POR DIVISIN BINARIA
LONGITUDINAL.

DESPUS

DE

LA

REPLICACIN

EN

EL

INTESTINO,

LOS

PROMASTIGOTES MIGRAN AL ESFAGO Y LA FARINGE. EN EL TUBO DIGESTIVO DE LA

HEMBRA DEL VECTOR, LOS PROMASTIGOTES SON ESTRUCTURAS PIRIFORMES O
FUSIFORMES QUE PRESENTA LA EXTREMIDAD POSTERIOR MS DELGADA QUE LA
ANTERIOR, SU CUERPO ES FLEXIBLE Y SE MUEVE POR LA ACCIN DE UN FLAGELO
LIBRE SITUADO EN LA PARTE POSTERIOR QUE ES CASI DE IGUAL TAMAO QUE EL
CUERPO; EL NCLEO SE LOCALIZA EN EL CENTRO DE LA CLULA Y EL CINETOPLASTO
ENTRE EL NCLEO Y LA EXTREMIDAD ANTERIOR SOMTICA; EL RIZONEMA PARTE DEL
CINETOPLASTO Y SE CONTINA CON EL FLAGELO LIBRE. CUANDO EL VECTOR
INFECTADO PICA A UN HUSPED LE INOCULA ENTRE 10 Y 100 PROMASTIGOTES
PRESENTES EN LA PROBOSCIS Y QUE PENETRAN EN LA DERMIS. LA SALIVA DEL
MOSQUITO TIENE UN ROL EN EL ESTABLECIMIENTO DE LA INFECCIN, DEBIDO A QUE
REDUCE LA PRODUCCIN DEL XIDO NITROSO POR LOS MACRFAGOS ACTIVADOS.
EN

LOS

VECTORES

EXCESIVAMENTE

INFECTADOS,

LA

PROBOSCIS

EST

CONGESTIONADA, LO QUE HACE DIFCIL ALIMENTARSE, POR LO QUE EL MOSQUITO

REALIZA MLTIPLES PICADURAS E INOCULACIONES. LOS PROMASTIGOTES NO
MIGRAN ACTIVAMENTE HACIA LOS MACRFAGOS, PERMANECEN EN EL ESPACIO
INTERCELULAR Y ACTIVAN EL COMPLEMENTO POR UNA VA ALTERNATIVA, QUE INICIA
LA

ACUMULACIN

DE

NEUTRFILOS

MACRFAGOS.

AUNQUE

MUCHOS

PROMASTIGOTES SON DESTRUIDOS POR LOS LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES,

UNOS POCOS SE TRANSFORMAN EN AMASTIGOTES EN LAS CLULAS DEL SISTEMA
RETICULOENDOTELIAL, EN UN PERIODO DE 3 A 4 HORAS EN PROMEDIO,
PERMANECEN EN ESTADIO ESTACIONARIO POR 36 HORAS APROXIMADAMENTE Y,
LUEGO, EMPIEZAN A REPRODUCIRSE. LA ADHESIN ENTRE EL PARSITO Y LOS
MACRFAGOS ES UNA ETAPA FUNDAMENTAL PARA LA INVASIN DE LAS CLULAS DEL
HUSPED. SOBRE LA SUPERFICIE DE LA LEISHMANIA HAN SIDO IDENTIFICADOS
NUMEROSOS RECEPTORES, ENTRE LOS MS IMPORTANTES LA GLICOPROTENA 63

(GP63) Y EL LIPOFOSFOGLICANO (LPG), QUE SON USADOS POR LOS PARSITOS PARA
ADHERIRSE

LOS

MACRFAGOS.

LAS

ESPECIES

DE

LEISHMANIA

HAN

DESARROLLADO VARIOS MECANISMOS PARA RESISTIR LA ACTIVIDAD DIGESTIVA Y

ANTIMICROBIANA DE LAS CLULAS FAGOCTICAS. LOS AMASTIGOTES SON MS
RESISTENTES QUE LOS ESTADIO HUMANO.
1. EL MOSQUITO TOMA LA SANGRE (INYECTA EL PROMASTIGOTE EN LA PIEL).
2. PROMASTIGOTE ES FAGOCITADO POR EL MACRFAGO.
3. EL PROMASTIGOTE SE TRANSFORMA A AMASTIGOTE EN EL INTERIOR DEL
MACRFAGO.
4. EL AMASTIGOTE SE MULTIPLICA EN LAS CLULAS DE DIVERSOS TEJIDOS
(INCLUYENDO LOS MACRFAGOS). ESTADIO MOSQUITO
5. EL MOSQUITO TOMA LA SANGRE (INGIERE MACRFAGOS INFECTADOS CON
AMASTIGOTES).
6. INGESTIN DE LA CLULA INFECTADA.
7. EL AMASTIGOTE SE TRANSFORMA A ESTADIO PROMASTIGOTE EN EL INTESTINO
DEL MOSQUITO
8. SE DIVIDE EN EL INTESTINO Y MIGRA HACIA LA PROBOSCIS. I: ESTADIO
INFECCIOSO.
EL AMASTIGOTE TIENE FORMA OVALADA O REDONDEADA, CARECE DE FLAGELOS Y
DE MEMBRANA ONDULANTE., CONTIENE EL CORPSCULO PARABASAL Y UN
BLEFAROPLASTO PUNTIFORME. EL AXONEMA O RIZONEMA ES UN FILAMENTO QUE
PARTE DEL CINETOPLASTO Y SE DIRIGE A LA MEMBRANA CELULAR. LOS
AMASTIGOTES SE MULTIPLICAN POR FISIN BINARIA DENTRO DE VACUOLAS
PARASITFORAS DE LOS MACRFAGOS. LA CANTIDAD DE AMASTIGOTES PUEDE
LLEGAR HASTA 200, LO QUE OCASIONA LA DISTENSIN Y RUPTURA DEL MACRFAGO.
LOS AMASTIGOTES LIBRES ENTRAN EN NUEVAS CLULAS DEL SISTEMA FAGOCITARIO
MONONUCLEAR, DONDE SE MULTIPLICAN DE NUEVO. EL CICLO SE REANUDA CUANDO
EL FLEBTOMO PICA A UN HUSPED PARA ALIMENTARSE DE SANGRE.
EL VECTOR LA LEISHMANIASIS ES TRANSMITIDA POR LA PICADURA DE FLEBTOMOS,
PEQUEAS MOSCAS QUE ABUNDAN TODO EL AO EN LAS ZONAS TROPICALES Y EN
EL VERANO, EN LAS ZONAS TEMPLADAS. SE RECONOCEN CINCO GNEROS DE
FLEBTOMOS PRINCIPALES:
PHLEBOTOMUS, SERGENTOMYA, LUTZOMYIA, WARILEYA Y BRUMPTOMYA. PERO, SE
RECONOCEN COMO VECTORES DE LA LEISHMANIA SOLO A DOS: EN EUROPA, ASIA Y
FRICA, EL GNERO PHLEBOTOMUS, Y EN AMRICA, EL GNERO LUTZOMYA.

RESERVORIO EXISTE UNA GRAN VARIEDAD DE ANIMALES SILVESTRES Y DOMSTICOS

QUE HAN SIDO IMPLICADOS COMO RESERVORIOS DE LAS ESPECIES DE LEISHMANIA:
EL PERRO DOMSTICO (CANIS FAMILIARIS), DIDELPHYS ALBIVENTIS Y A UNA GRAN
VARIEDAD DE ROEDORES, LOS MARSUPIALES Y EQUINOS.

EPIDEMIOLGIA
LA LEISHMANIASIS EN UNA ENFERMEDAD DE AMPLIA DISTRIBUCIN GEOGRFICA EN
EL MUNDO, Y ABARCA ZONAS RIDAS, TROPICALES Y SUBTROPICALES. SU
INCIDENCIA HA AUMENTADO EN LOS LTIMOS AOS, HASTA EN UN 500%, SEGN LA
OMS.
EXISTEN LAS FORMAS CUTNEO ANDINA Y LA MUCOCUTNEA O SELVTICA, QUE SON
ENDMICAS EN 12 DEPARTAMENTOS DEL PER: ANCASH, UCAYALI, JUNN, LORETO,
SAN MARTN, AMAZONAS, AYACUCHO, CAJAMARCA, CUSCO, HUNUCO, CERRO DE
PASCO Y MADRE DE DIOS; PRIMARIAMENTE EN LOS ANDES Y EN LA AMAZONA. LA
POBLACIN.
EN EL PER ES CAUSADA POR L. BRASILIENSIS Y, OCASIONALMENTE, POR L.
PERUVIANA. LA FRECUENCIA ES MAYOR EN LOS ADOLESCENTES Y ADULTOS.
LA FORMA CUTNEA ANDINA AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LOS MENORES DE 15
AOS, AL GRUPO MAYOR DE 15 AOS.

FISIOPATOLOGA INMUNOLOGA LA INMUNIDAD EN LA LEISHMANIASIS

DEPENDE DE LA FORMA CLNICA Y LA RESPUESTA DEL HUSPED. SE HA DESCRITO UN
ESPECTRO DE FENOTIPOS QUE SE CORRELACIONAN CON LA INTENSIDAD DE LA
RESPUESTA INMUNE. LA INMUNIDAD MEDIADA POR CLULAS TIENE UNA INFLUENCIA
DOMINANTE EN LA DETERMINACIN DE LA ENFERMEDAD.
LAS LEISHMANIAS POSEEN UNA SERIE DE ESTRATEGIAS COMPLEJAS PARA ATACAR,
INFECTAR Y SOBREVIVIR DENTRO DE LOS MACRFAGOS. EL HUSPED FALLA PARA
CONTROLAR LA ENFERMEDAD DEBIDO A LA HABILIDAD QUE TIENEN ALGUNAS CEPAS
DE RESISTIR A LA ACCIN MICROBICIDA DE LOS MACRFAGOS ACTIVADOS Y A LA
CADA DE LA RESPUESTA INMUNOPROTECTORA DEL HUSPED.
EN EL HUMANO HAY FENOTIPOS SENSIBLES Y RESISTENTES. LAS LESIONES QUE
CURAN ESPONTNEAMENTE ESTN ASOCIADAS CON UNA RESPUESTA POSITIVA DE
LAS CLULAS T ANTGENO ESPECFICAS; LAS FORMAS VISCERAL Y CUTNEA DIFUSA,
CON UNA RESPUESTA DBIL O AUSENTE, Y LA FORMA MUCOCUTNEA, CON UNA
HIPERRESPUESTA

DE

LAS

CLULAS.

LOS

PROMASTIGOTES

CUANDO

SON

INOCULADOS, PARA ESCAPAR DE LA RESPUESTA INMUNE INESPECFICA DEL

HUSPED, PENETRAN EN LOS MACRFAGOS. LOS PROMASTIGOTES NO MIGRAN
HACIA LOS MACRFAGOS, SINO QUE PERMANECEN EN EL ESPACIO INTERCELULAR Y
ACTIVAN EL COMPLEMENTO POR LA VA ALTERNA, E INICIAN LA ACUMULACIN DE
NEUTRFILOS Y MACRFAGOS. LA ADHESIN ENTRE EL PARSITO Y LOS
MACRFAGOS ES FUNDAMENTAL PARA LA INVASIN DE LAS CLULAS DEL HUSPED.
LA PROTENA SRICA C3 DEL COMPLEMENTO SE DEPOSITA EN LA SUPERFICIE DEL
PROTOZOARIO

RECONOCE

CIERTOS

RECEPTORES

DE

MEMBRANA

DEL

MACRFAGO. LOS PROMASTIGOTES SE FIJAN AL MACRFAGO SON ENGLOBADOS EN

UNA VACUOLA PARASITFORA, QUE SE UNE A LOS LISOSOMAS Y CONTIENEN
ENZIMAS PROTEOLTICAS QUE PUEDEN MATAR Y DIGERIR LAS LEISHMANIAS. SIN
EMBARGO,

LAS

LEISHMANIAS

SE

DIFERENCIAN

SE

TRANSFORMAN

EN

AMASTIGOTES QUE RESISTEN A LA AGRESIN Y SE MULTIPLICAN DENTRO DE ESTAS

VACUOLAS HASTA QUE LOS MACRFAGOS INFECTADOS YA NO PUEDEN CONTENER
MS LEISHMANIAS Y LAS CLULAS MUEREN Y LIBERAN AMASTIGOTES QUE VAN A
INFECTAR OTRAS CLULAS. LAS LEISHMANIAS DESTRUIDAS POR LOS MACRFAGOS
LIBERAN

ANTGENOS

QUE

SON

EXPRESADOS

EN

LA

MEMBRANA

DE

LOS

MACRFAGOS Y PRESENTADOS A LOS LINFOCITOS T CD4+ LEISHMANIA ESPECFICOS.

LA ACTIVIDAD LEISHMANICIDA ES DEBIDA AL AUMENTO DE LA CAPACIDAD DE LOS
MACRFAGOS DE PRODUCIR OXGENO TXICO Y RADICALES DE NITRGENO EN
RESPUESTA AL INTERFERN GAMA. LOS ANLISIS DEL PERFIL DE CITOQUINAS
SUGIEREN LA PRESENCIA DE CITOQUINAS PRODUCIDAS SON LA IL-2 E IFN- GAMMA
(INTERVIENE EN LA CURACIN DE LA ENFERMEDAD), Y EN LA MUCOCUTNEA Y LA
CUTNEA DIFUSA, LA IL-4 E IL-10(ASOCIADOS CON LA PROGRESIN).

LASCITOQUINAS Y LOS IL-1, IL-6 O IL-12, MODULAN EL DESARROLLO DEL TIPO DE

RESPUESTA DE CLULAS T. EN LA LEISHMANIASIS, LOS PROTOZOARIOS SON
FAGOCITADOS POR MACRFAGOS, CD, NEUTRFILOS Y FIBROBLASTOS. SOLO LAS
CD MIGRAN POR LOS NDULOS LINFTICOS Y TRANSPORTAN EL ANTGENO DESDE
LA PIEL INFECTADA HACIA LAS REAS DE LAS CLULAS T Y SON CAPACES DE
PROPORCIONAR LA PRINCIPAL SEAL PARA LA INICIACIN DE LA RESPUESTA
PRIMARIA DE LAS CLULAS T LEISHMANIA ESPECFICA.
HISTOPATOLOGA
EL PATRN HISTOLGICO, TANTO EN LAS FORMA CUTNEA COMO EN LA
MUCOCUTNEA, ES EL DE UNA REACCIN INFLAMATORIA GRANULOMATOSA
CRNICA, Y EL ASPECTO MICROSCPICO VARA DE ACUERDO A LA ANTIGEDAD DE
LAS LESIONES Y A LOS FACTORES DEL HUSPED.
LAS LESIONES TEMPRANAS MUESTRAN UN INFILTRADO GRANULOMATOSO DRMICO
INTENSO DE LINFOCITOS, MACRFAGOS PARASITADOS, CLULAS EPITELIOIDES,
ALGUNAS CLULAS GIGANTES, CLULAS PLASMTICAS Y, A VECES, EOSINFILOS. EN
LA DERMIS SUPERIOR, EL NMERO DE NEUTRFILOS ES VARIABLE. LA EPIDERMIS
MUESTRA HIPERQUERATOSIS, ACANTOSIS Y, A VECES, ATROFIA, ULCERACIN Y
ABSCESOS INTRAEPIDRMICOS. LAS LESIONES MS ANTIGUAS MUESTRAN UN
GRANULOMA DE CLULAS EPITELIOIDES E HISTIOCITOS CON CLULAS GIGANTES
OCASIONALES Y EL NMERO DE MACRFAGOS PARASITADOS ES REDUCIDO. LA
HIPERPLASIA SEUDOCARCINOMATOSA APARECE EN LAS LESIONES DE LARGA
DURACIN.
ASPECTOS CLNICOS
LAS MANIFESTACIONES CLNICAS SON VARIABLES Y ESTN RELACIONADAS A LA
CEPA DE LEISHMANIA INFECTANTE, EL MEDIO AMBIENTE Y A LA RESPUESTA INMUNE
DEL HOSPEDERO. SE DESCRIBEN CUATRO FORMAS CLNICAS:
1) LEISHMANIASIS CUTNEA;
2) LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA.
3) LEISHMANIASIS CUTNEA DIFUSA.
4) LEISHMANIASIS VISCERAL.
EN EL PER, SE REPORTAN LA FORMA CUTNEA ANDINA O UTA Y LA FORMA
MUCOCUTNEA O ESPUNDIA. SE ESTIMA QUE EL 75% A 80% DE LOS CASOS
REPORTADOS CORRESPONDE A LA FORMA CUTNEA Y EL 10% A 25%, A LA FORMA
MUCOCUTNEA.

LEISHMANIASIS CUTNEA
LA APARICIN DE LAS LESIONES CUTNEAS ALGUNAS VECES SE ENCUENTRA
ASOCIADA CON LA PICADURA DEL INSECTO VECTOR EN SUJETOS QUE VIVEN EN
REAS ENDMICAS, PENETRAN Y PERMANECEN EN EL NICHO ECOLGICO POR
BREVES DAS Y, LUEGO, PRESENTAN LA ENFERMEDAD. EN PROMEDIO, SE PUEDE
HABLAR DE UN PERIODO DE INCUBACIN ENTRE 2 Y 3 SEMANAS. DESPUS APARECE
UNA PEQUEA LESIN INICIAL FRECUENTEMENTE VISIBLE, PERO NO SIEMPRE, QUE
TIENE ASIENTO EN LAS PARTES DESCUBIERTAS, PRINCIPALMENTE EN LA CARA Y EN
LAS

PIERNAS.

EL

ASPECTO

TPICO

DE

LA

LESIN

INICIAL

ES

UN

LEVE

ENROJECIMIENTO CIRCUNSCRITO, FRECUENTEMENTE PRURIGINOSO, SEGUIDO, A

LOS POCOS DAS, POR UNA LEVE INFILTRACIN PAPULOSA DE UNOS 3 MM DE
DIMETRO Y CON MUCHA FRECUENCIA CON UNA O DOS DIMINUTAS VESCULAS;
PUEDE DAR LUGAR A UNA DIMINUTA EXCORIACIN POR EL RASCADO, QUE SE
TRANSFORMA EN UNA EXULCERACIN Y POSIBLE PUNTO DE PARTIDA DE UN
PROCESO

ULCERATIVO.

PERO,

ALGUNAS

VECES,

LA

LESIN

REGRESIONA

ESPONTNEAMENTE Y ORIGINA UNA FASE DE SILENCIO SINTOMTICO ALGO

PROLONGADO. UN TRAUMA LOCAL PUEDE ACTIVAR UNA INFECCIN LATENTE. SE HA
OBSERVADO COMO SIGNO PRECOZ EN LOS CASOS DE LEISHMANIASIS CUTNEA LA
APARICIN DE NDULOS LINFTICOS, EN LA REGIN CORRESPONDIENTE. EL INICIO
DE LOS SIGNOS LINFTICOS PUEDE APARECER ANTES, AL MISMO TIEMPO O DESPUS
DE LA ULCERACIN, Y, EN CASOS MUY RAROS, PUEDE SER EL NICO SIGNO DE
INFECCIN. .
DESPUS DE VARIOS DAS, LA LESIN INICIAL SE ULCERA ESPONTNEAMENTE Y SE
CUBRE DE UN EXUDADO AMARILLENTO Y ADHERENTE, QUE DAR LUGAR A LA
COSTRA. DEBAJO DE LA COSTRA, LA LESIN SE EXTIENDE EN SUPERFICIE Y
PROFUNDIDAD. PUEDEN APARECER LESIONES SATLITES QUE AL UNIRSE A LA
INICIAL, ORGINAN UNA LCERA GRANDE. LA LCERA CARACTERSTICA DE LA
LEISHMANIASIS ES REDONDEADA, INDOLORA, CON BORDES BIEN DEFINIDOS
LEVANTADOS Y CORTADOS EN FORMA DE SACABOCADO E INDURADA. CUANDO SE
DESPRENDE LA COSTRA SE OBSERVA UN FONDO GRANULOMATOSO, LIMPIO, CON
EXUDADO SEROSO NO PURULENTO, SIN TENDENCIA AL SANGRADO, DE COLOR
ROJIZO, A VECES AMARILLENTO CUANDO HAY DEPSITO DE FIBRINA. NO HAY SIGNOS
INFLAMATORIOS, COMO EDEMA O CALOR LOCAL. SI HAY UNA INFECCIN BACTERIANA
SOBREAGREGADA, LA LCERA SE TORNA DOLOROSA, EXUDATIVA Y PURULENTA. LA
PIEL ALREDEDOR DE LA LESIN PRESENTA ASPECTO Y COLORACIN NORMALES.
VARIOS MESES ANTES QUE LA LCERA ALCANCE VARIOS CENTMETROS DE
DIMETRO. CON FRECUENCIA SON AFECTADOS LOS GANGLIOS LINFTICOS Y SE
PRODUCEN

LINFANGITIS

LINFADENITIS

REGIONALES.

LAS

LESIONES

SE

ESTABILIZAN Y A MEDIDA QUE EMPIEZA A PREVALECER LA RESPUESTA INMUNE DEL

HUSPED, LA ENFERMEDAD TIENDE A EVOLUCIONAR A LA CURACIN ESPONTNEA,

EN UN PERIODO DE SEIS MESES A TRES AOS.

LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA.
LA L. (V) PANAMENSIS PRODUCE LESIONES ULCEROSAS QUE NO TIENDEN A LA
CURACIN ESPONTNEA Y AFECTACIN LINFTICA EN FORMA DE ROSARIO. LA
LEISHMANIASIS PRODUCIDA POR LA L. (L) AMAZONENSIS RARA VEZ PRODUCE
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE Y TIENDE A PRODUCIR LEISHMANIASIS CUTNEA
DIFUSA RESISTENTE A LA CURACIN. LA L. (V) LAINSONI PRODUCE PRINCIPALMENTE
LESIONES CUTNEAS. SE HA DESCRITO DIVERSAS FORMAS CLNICAS DE LESIONES
NO

ULCERADAS

DE

LEISHMANIASIS,

COMO

LA

PAPULOSA,

IMPETIGINOIDE,

VERRUCOSA, NODULAR VEGETANTE Y MIXTAS. LA LEISHMANIASIS CUTNEA ANDINA

PRODUCE

USUALMENTE

MEMBRANAS

MUCOSAS

SLO
PUEDEN

LESIONES
ESTAR

CUTNEAS.

SIN

OCASIONALMENTE

EMBARGO,

LAS

COMPROMETIDAS,

DIRECTAMENTE RELACIONADAS A LA CONTIGIDAD DE UNA LESIN CON LA MUCOSA,

EN EL CASO DE LESIONES PRODUCIDAS EN LA CARA. LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA
LAS MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA FORMA MUCOCUTNEA SE PRESENTAN
MUCHOS MESES O AOS DESPUS HABER CICATRIZADO LA FORMA CUTNEA;
OCASIONALMENTE APARECEN CUANDO TODAVA EXISTEN LAS MANIFESTACIONES EN
LA PIEL. FRECUENTEMENTE EL ENFERMO YA NO SE ENCUENTRA EN LA ZONA DONDE
CONTRAJO LA ENFERMEDAD. TEJADA, EN CUSCO Y MADRE DE DIOS, ENCONTR QUE
EL 48,8% DE LAS MANIFESTACIONES MUCOSAS SE INICI UNO A DOS AOS DESPUS
DE INICIADA LA ENFERMEDAD CUTNEA; EL 24%, A LOS DOS AOS, Y 20%, ENTRE LOS
3 Y 5 AOS(50). PESSOA Y COL., EN BRASIL, AFIRMAN QUE EL 70% DE LAS LESIONES
SURGE EN LOS PRIMEROS 5 AOS DESPUS DE LA APARICIN DE LA LESIN
CUTNEA. SE DESCRIBE APARICIN DE LESIONES MUCOSAS ENTRE LOS 20 Y 30
AOS DESPUS DE LA RESOLUCIN DE LA LESIN PRIMARIA. EN UN TERCIO DE LOS
CASOS, LAS MANIFESTACIONES MUCOSAS SON PRIMARIAS, SIN ANTECEDENTE DE
LESIN CUTNEA. POSIBLEMENTE LA INFECCIN PRIMARIA HA SIDO INAPARENTE O

SE HA MANIFESTADO COMO UNA LESIN MNIMA QUE PAS DESAPERCIBIDA PARA EL

PACIENTE. LAS LESIONES MUCOSAS SE INICIAN PRINCIPALMENTE A NIVEL DEL
TABIQUE NASAL CARTILAGINOSO (SEPTUM CARTILAGINOSO) Y, RARAMENTE, EN EL
PISO DE LA NARIZ. PERO, PUEDEN COMENZAR EN OTRAS PARTES DE LAS VAS
AREAS SUPERIORES. AL INICIO SOLO SE APRECIA UNA DISCRETA SECRECIN DE
MOCO, COMO SI EL ENFERMO TUVIERA UNA RINITIS O UN RESFRIADO. LUEGO, SE
PRODUCE LA INFLAMACIN DE LA MUCOSA, QUE SE VUELVE ERITEMATOSA,
EDEMATOSA Y

DOLOROSA;

LA LESIN

SE

PROFUNDIZA Y

PRODUCE

UNA

PERICONDRITIS. HAY HIPERTROFIA VASCULAR Y DE LOS ORIFICIOS PILOSEBCEOS,

QUE PRODUCE ABUNDANTE SEBORREA. CUANDO LAS LESIONES ESTN AVANZADAS,
SE PRESENTA EXUDACIN Y ULCERACIN DE LA MUCOSA. LUEGO, SE COMPROMETE
EL CARTLAGO Y SE PRODUCE LA PERFORACIN DEL TABIQUE, QUE SI DESTRUYE
PARCIAL O TOTALMENTE EL TABIQUE DETERMINAR LA
CADA DE LA PUNTA DE LA NARIZ. EL ERITEMA, EDEMA Y LA INFILTRACIN PRODUCEN
AUMENTO DEL VOLUMEN DE LA PUNTA DE LA NARIZ Y EL ALA, QUE PUEDE
SOBREPASAR

EL

SURCO

NASOGENIANO.

ESTA

NARIZ

GRANDE

DE

LA

LEISHMANIASIS SE LA CONOCE CON EL NOMBRE DE NARIZ DE TAPIR. LA

PERFORACIN DEL TABIQUE NASAL Y EL ACHATAMIENTO DE LA NARIZ SIN
ULCERACIN SON PROPIAS DE LA LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA (ESPUNDIA) Y NO
SON OBSERVADAS EN LA LEISHMANIASIS CUTNEA ANDINA, EN LA QUE, DE
PREFERENCIA, LAS ALAS DE LA NARIZ SON CARCOMIDAS. LOS PACIENTES CON
COMPROMISO NASAL PRESENTAN, COMO SINTOMATOLOGA, CATARRO NASAL,
ARDOR, PRURITO Y RESPIRACIN FORZADA. AL EXAMEN, SE APRECIA LA MUCOSA
NASAL

CONGESTIONADA,

UNA

COSTRA

HEMORRGICA

UNA

LCERA

GRANULOMATOSA INFILTRADA. SI HAY INFECCIN SOBREAGREGADA, LA SECRECIN

ES PURULENTA. SI LA ENFERMEDAD PROGRESA Y SE PROFUNDIZA, EL PROCESO SE
EXTIENDE DEL VESTBULO AL LABIO SUPERIOR, PALADAR, PILARES, VULA Y LA
GARGANTA. EL LABIO SUPERIOR SUELE ULCERARSE Y DESTRUIRSE POCO A POCO Y
COMPROMETE PARTE DE LA NARIZ. LAS LESIONES DEL PALADAR SON MS
FRECUENTEMENTE

PROLIFERATIVAS

QUE

DESTRUCTIVAS;

LA

VULA

SUELE

HIPERTROFIARSE, ULCERARSE O DESTRUIRSE; PERO, LAS LESIONES LINGUALES

SON MUY RARAS. CUANDO SE AFECTA LA GARGANTA, LA VOZ ES RONCA Y HAY
DIFICULTAD PARA RESPIRAR Y DEGLUTIR LOS ALIMENTOS. TAMBIN SE PUEDE
HALLAR

COMPROMISO

GINGIVAL

INTERDENTARIO.

LAS

LESIONES

DE

LA

HIPOFARINGE, LARINGE Y TRQUEA SE CARACTERIZAN POR UN COMPROMISO DE

LOS

REPLIEGUES

ARITEEPIGLTICOS

ARITENOIDES,

QUE

DAN

LESIONES

HIPERTROFIANTES QUE PRODUCEN DISFONA, AFONA Y ASFIXIA. LA EPIGLOTIS

TAMBIN PUEDE ESTAR COMPROMETIDA Y LAS CUERDAS VOCALES INFILTRADAS. SI
NO HAY TRATAMIENTO, LA ENFERMEDAD PUEDE LLEVAR A LA MUERTE. LA
LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA, EN LOS PRIMEROS AOS DE SU EVOLUCIN, NO

AFECTA EL ESTADO GENERAL DEL PACIENTE, EL QUE PUEDE REALIZA SU LABOR

NORMALMENTE. SIN EMBARGO, CUANDO LAS LESIONES MUCOSAS ESTN MUY
AVANZADAS Y COMPROMETEN LA MUCOSA DE LA BOCA Y LA LARINGE, LA
RESPIRACIN Y LA ALIMENTACIN, EL ESTADO GENERAL DEL ENFERMO SE ALTERA.

LEISHMANIASIS CUTNEA DIFUSA

OCURRE EN UN HUSPED ANRGICO CON POBRE RESPUESTA INMUNE CELULAR. LA
ENFERMEDAD SE INICIA BAJO LA FORMA DE LESIONES LOCALIZADAS, DE ASPECTO
NODULAR O EN PLACA INFILTRADA, QUE POCO A POCO SE DISEMINAN A TODO EL
CUERPO. LA PRESENCIA DE NDULOS AISLADOS O AGRUPADOS, MCULAS,
PPULAS, PLACAS INFILTRADAS, LCERAS.
EL EXAMEN HISTOPATOLGICO MUESTRA FRECUENTEMENTE ATROFIA DE LA
EPIDERMIS Y GRANULOMAS BIEN CONSTITUIDOS CON PREDOMINIO DE CLULAS DE
CITOPLASMA VACUOLADO LLENAS DE PARSITOS, EN LA DERMIS. LAS LESIONES NO
CURAN ESPONTNEAMENTE Y TIENDEN A LA RECADA DESPUS DEL TRATAMIENTO.

LEISHMANIASIS VISCERAL
ES UNA ENFERMEDAD PARASITARIA SISTMICA QUE COMPROMETE LA VIDA,
CAUSADA POR EL COMPLEJO L. DONOVANIA Y TRANSMITIDA POR MOSQUITOS
FLEBTOMINOS. LA ENFERMEDAD ES ENDMICA EN MUCHAS REGIONES TROPICALES
Y SUBTROPICALES DEL MUNDO. EL COMPLEJO LEISHMANIA DONOVANI INCLUYE A LA
L. DONOVANI EN EL SUBCONTINENTE INDIO, ASIA Y FRICA; A LA L. INFANTUM, EN EL
MEDITERRNEO Y L. CHAGASI, EN SUDAMRICA. EN EL ORIENTE MEDIO SE HAN
ENCONTRADO CEPAS DE L. TRPICA QUE CAUSAN ENFERMEDAD VISCERAL. LA
LEISHMANIASIS VISCERAL OCURRE ESPORDICAMENTE EN REAS ENDMICAS
RURALES, PERO EPIDEMIAS EN GRAN ESCALA SE HAN ASOCIADO AL HAMBRE,
MIGRACIONES EN MASA Y ALTERACIONES ECOLGICAS, LAS QUE HAN PROPICIADO
INTERACCIONES ENTRE LOS RESERVORIOS, MOSQUITOS Y SERES HUMANOS.
DESPUS DE LA PICADURA DEL VECTOR, EXISTE UN PERIODO DE INCUBACIN QUE
VARA DE 4 A 10 MESES.
LAS MANIFESTACIONES CLNICAS SON VARIABLES Y ESTN RELACIONADAS EN
PARTE A LA ESPECIE DE LEISHMANIA, AL MEDIO AMBIENTE Y A LA RESPUESTA INMUNE
DEL HOSPEDERO. LAS FORMAS CLNICAS YA DESCRITAS CORRESPONDEN A:
LEISHMANIASIS CUTNEA, MUCOCUTNEA, CUTNEA DIFUSA Y VISCERAL. LA LTIMA
AN NO HA SIDO REPORTADA EN EL PER. LA LOCALIZACIN Y EL DIAGNSTICO
CLNICO PRECOZ PREVIENEN LA APARICIN DE COMPLICACIONES Y SECUELAS
DESTRUCTIVAS. DEFINICIN DE CASOS DE LEISHMANIASIS CASO PROBABLE. CASO
DE LEISHMANIASIS DIAGNOSTICADO BAJO CRITERIO CLNICO-EPIDEMIOLGICO, SIN
CONFIRMACIN POR EXMENES DE LABORATORIO. CASO CONFIRMADO. CASO
PROBABLE QUE SOMETIDO A EXMENES PARASITOLGICO, INMUNOLGICO E
HISTOPATOLGICO O CULTIVO DEMUESTRA POSITIVIDAD A LA INFECCIN POR
LEISHMANIA.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO
SIEMPRE SE DEBE TENER EN CUENTA QUE LOS PROCEDIMIENTOS EMPLEADOS EN EL
DIAGNSTICO DE LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA (LTA) DEPENDEN, EN
GRAN PARTE, DE LA FINALIDAD E INFRAESTRUCTURA DEL LABORATORIO EN QUE SE
TRABAJA. POR OTRO LADO, SE SABE QUE, DEBIDO AL POLIMORFISMO CLNICO DE LA
LTA, LA OBTENCIN DE LAS MUESTRAS VARIAR SEGN LOS MTODOS DE
DEMOSTRACIN Y AISLAMIENTO DE LOS PARSITOS.
LOS EXMENES DE LABORATORIO SE AGRUPAN EN:
DIRECTOS O PARASITOLGICOS.
DOS ALTERNATIVAS. LA PRIMERA ES DEMOSTRAR QUE EL PACIENTE EST
ALBERGANDO LA LEISHMANIA, MEDIANTE LA VISUALIZACIN, EN EL FROTIS O EN LA
HISTOPATOLOGA, DE AMASTIGOTES EN TEJIDOS INFECTADOS. LA SEGUNDA OPCIN
ES INTENTAR EL AISLAMIENTO DIRECTO DE LOS PROMASTIGOTES EN CULTIVOS IN
VITRO DE LAS LESIONES SOSPECHOSAS.
OTRO MTODO EMPLEADO ES LA INOCULACIN DE ANIMALES DE LABORATORIO
(HMSTERS DORADOS) Y RATONES, A PARTIR DE LOS QUE SE PUEDE AISLAR Y
CARACTERIZAR A LA LEISHMANIA.
INDIRECTOS O INMUNOLGICOS
PCR (REACCIN EN CADENA DE LA POLIMERASA), ANTICUERPOS MONOCLONALES
Y/O ELECTROFORESIS DE ISOENZIMAS. INVESTIGACIN DE AMASTIGOTES EN LAS
LESIONES CUTNEAS
DIAGNSTICO DE LEISHMANIASIS LA APROXIMACIN DIAGNSTICA MS EXACTA
CONSIDERA TRES CRITERIOS QUE DEBERN ABORDARSE EN EL SIGUIENTE ORDEN:

1. ANTECEDENTES EPIDEMIOLGICOS,
2. CUADRO CLNICO SUGESTIVO DE LEISHMANIASIS,
3. EXMENES DE LABORATORIO: MTODOS DIRECTOS E INDIRECTOS.
MTODOS DE CULTIVO
AISLAMIENTO PRIMARIO DE LAS LESIONES CUTNEAS LA SENSIBILIDAD DEL MTODO
EST DIRECTAMENTE RELACIONADA CON LA CORRECTA SELECCIN QUE HAGAMOS
DEL MEDIO MS APROPIADO Y CON LA HABILIDAD DEL INVESTIGADOR PARA
ESCOGER EL LUGAR DE LA LESIN QUE SEA LA DE MAYOR ACTIVIDAD PARASITARIA
(LA QUE SLO SURGE DESPUS DE AOS DE EXPERIENCIA Y PRCTICA) PARA LA
RECOLECCIN DE LA MUESTRA PARA EL CULTIVO, PODEMOS USAR LA TCNICA DE
ASPIRACIN DE LAS LESIONES O A TRAVS DE UNA BIOPSIA PUNCH Y POSTERIOR
TRITURADO EN UNA SOLUCIN DE SUERO FISIOLGICO Y ANTIBITICOS. ES
IMPORTANTE SEALAR QUE LA EXCESIVA PRESENCIA DE SANGRE EN LAS MUESTRAS
COLECTADAS ES PERJUDICIAL PARA EL DESARROLLO DEL PARSITO.

INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI) Y PRUEBAS ENZIMTICAS ELISA ESTAS

PRUEBAS DETECTAN ANTICUERPOS ANTILEISHMANIA CIRCULANTES EN EL SUERO.LA
PCR Y LOS MTODOS DE DETECCIN PARASITOLGICOS MUESTRAN UNA MEJOR
SENSIBILIDAD DEL PRIMERO PARA FINES DE DIAGNSTICO.
TRATAMIENTO
EL TRATAMIENTO ESPECFICO DE LA LEISHMANIASIS UTILIZANDO TRTARO EMTICO
Y OBTIENE LA CURA DE PACIENTES CON LEISHMANIASIS CUTNEA Y/O MUCOSA.
ESTE MEDICAMENTO OCASIONABA SEVEROS EFECTOS COLATERALES.
EL ESTIBOGLUCONATO DE SODIO (REPODRAL/PENTOSTAN) Y N-METILGLUCAMINA
(GLUCANTIME). LOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO SE APLICAN DE ACUERDO A LA
FORMA CLNICA DE LEISHMANIASIS. EN EL PER SE MANEJAN DOS LNEAS BSICAS
DE TRATAMIENTO: PRIMERA LNEA, CON ANTIMONIALES PENTAVALENTES, Y SEGUNDA
LNEA, CON ANFOTERICINA B. PARA EL TRATAMIENTO ANTILEISHMANISICO SE ESTN
EMPLEANDO

ESQUEMAS

DE

TRATAMIENTO

ALTERNATIVO

SE

ESTN

DESARROLLANDO NUEVOS MEDICAMENTOS. LOS ESQUEMAS UTILIZADOS SON:

LEISHMANIASIS CUTNEA ANDINA O UTA DROGA DE ELECCIN LOS ANTIMONIALES
PENTAVALENTES, A LA DOSIS DE 20 MG SB/KG DE PESO/DA, VA IV O IM, POR 10 DAS,
APLICACIN DIARIA. LA EXPERIENCIA QUE SE TIENE ES CON LOS ANTIMONIALES
PENTAVALENTES (N- METILGLUCAMINA); SE PRESENTAN EN AMPOLLAS DE 1,5 G. SON
EMPLEADOS POR VA IM, CADA 12 HORAS, EN CICLOS DE 10 DAS CADA UNO Y

DESCANSO DE UNA SEMANA. NMERO DE CICLOS PROMEDIO TRES CON BUENOS

RESULTADOS.
DROGAS ALTERNATIVAS
RIFAMPICINA, 600 MG/DA, VA ORAL, POR 3 A 4 SEMANAS.
DAPSONA. 3 MG/KG DE PESO/DA, VA ORAL, POR 3 A 4 SEMANAS.
KETOCONAZOL, 600 MG/DA, VA ORAL, POR 4 SEMANAS
LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA O ESPUNDIA DROGA DE ELECCIN ANTIMONIALES
PENTAVALENTES (ANTIMONIATO DE N- METILGLUCAMINA, ESTIBOGLUCONATO DE
SODIO), A LA DOSIS DE 20 A 50 MG/ KG DE PESO/DA, IV O IM, POR 30 DAS,
APLICACIN DIARIA. DROGA ALTERNATIVA ANFOTERICINA B, A LA DOSIS DE 0,5 A 1,0
MG/KG DE PESO/DA IV DILUIDO EN 500 ML DE DEXTROSA AL 5%, HASTA UN MXIMO
DE 50 MG/DA Y ALCANZAR LA DOSIS ACUMULADA DE 2,5 A 3 G.
LEISHMANIASIS VISCERAL ANTIMONIALES PENTAVALENTES (ANTIMONIATO DE NMETILGLUCAMINA, ESTIBOGLUCONATO DE SODIO), A LA DOSIS DE 20 MG SB/KG DE
PESO/DA, IM O IV, POR 30 DAS, APLICACIN DIARIA.
LOS ANTIMONIALES, CONTINAN SIENDO LAS DROGAS DE ELECCIN PARA EL
TRATAMIENTO DE LAS LEISHMANIASIS. EXISTEN DOS SALES DE ANTIMONIO
PENTAVALENTES DISPONIBLES: EL ANTIMONIATO DE N-METILGLUCAMINA Y EL
ESTIBOGLUCONATO DE SODIO. AMBAS DROGAS SON SIMILARES EN EFICACIA Y
TOXICIDAD. SUS MECANISMOS DE ACCIN NO SON BIEN CONOCIDOS, AUNQUE ELLOS
PUEDEN INHIBIR LA GLICLISIS Y OXIDACIN DE LOS CIDOS GRASOS DE LA
LEISHMANIA. EL ANTIMONIATO DE N-METILGLUTCAMINA, ES UTILIZADO EN LA
MAYORA DE PASES DE AMRICA LATINA.
SON DROGAS HIDROSOLUBLES, SE PRESENTA EN AMPOLLAS DE 5 ML EN SOLUCIN
AL 30% QUE CONTIENE 1,5 G DE SAL ANTIMONIAL BRUTA QUE CORRESPONDE A 425
MG DE ANTIMONIO. SE RECOMIENDA USAR DOSIS DE 20 MG/ KG/DA. ES UNA
SUSTANCIA DE ELIMINACIN RPIDA. EL ESTIBOGLUCONATO DE SODIO, ES UN
GLUCONATO PENTAVALENTE DE SODIO Y ANTIMONIO, ES CONSIDERADA LA DROGA
DE

ELECCIN

PARA

EL

TRATAMIENTO

DE

LA

LEISHMANIASIS

CUTNEA,

MUCOCUTNEA Y VISCERAL, LOS EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIMONIALES SE

INCLUYEN DEBILIDAD, ANOREXIA, MIALGIAS, ARTRALGIAS, INAPETENCIA, NUSEAS,
VMITOS,

PLENITUD

GSTRICA,

EPIGASTRALGIA,

CEFALEA,

MAREOS,

PALPITACIONES, PRURITO Y CARDIOTOXICIDAD.

LAS ALTERACIONES DE LABORATORIO INCLUYEN LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA,
ELEVACIN

DE

AMILASAS,

LIPASAS

DE

TRANSAMINASAS

HEPTICAS.

EL

TRATAMIENTO DEBE SER MONITORIZADO, PERO LA MAYORA DE LAS ALTERACIONES

SE

NORMALIZAN

RPIDAMENTE

CONTRAINDICACIONES

INCLUYEN

AL

SUSPENDER

EMBARAZO,

EL

TRATAMIENTO.

CARDIOPATAS,

LAS

NEFROPATAS Y

HEPATOPATAS.
EL

ANTIMONIATO

DE

MEGLUMINA

TAMBIN

SE

HA

EMPLEADO

EN

FORMA

INTRALESIONAL, CON BUENOS RESULTADOS EN LAS FORMAS CUTNEAS DE

LEISHMANIASIS, LO QUE HACE QUE EXISTA UN MENOR RIESGO DE COMPLICACIONES.
ANFOTERICINA B ES UN ANTIBITICO POLINICO ALTAMENTE LIPOFLICO QUE ACTA
SOBRE LOS ESTEROLES Y FOSFOLPIDOS DE LAS MEMBRANAS CELULARES DE LAS
CLULAS; SE EMPLEA COMO DROGA DE SEGUNDA LNEA EN EL TRATAMIENTO DE
LEISHMANIASIS RESISTENTE A LOS ANTIMONIALES, ESPECIALMENTE EN LAS FORMAS
MUCOCUTNEA Y DISEMINADA DIFUSA. LA ANFOTERICINA B SE PRESENTA EN
FRASCOS

DE

50

MG.

SE

COMIENZA CON

0,5

MG/KG/DA Y SE AUMENTA

GRADUALMENTE HASTA 1 MG/KG/DA EN DAS ALTERNOS, ADMINISTRAR HASTA LA

CURA CLNICA, LO QUE DEBE OCURRIR CUANDO SE LLEGA A LA DOSIS DE 1 A 1,5 G EN
LA FORMA CUTNEA Y DE 2,5 A 3 G EN LAS FORMAS MUCOSAS Y MUCOCUTNEAS. LA
ANFOTERICINA B SE ADMINISTRA POR VA IV DILUIDA EN 500 ML DE DEXTROSA AL 5%.
LOS EFECTOS SECUNDARIOS SON VARIADOS, PRINCIPALMENTE A NIVEL RENAL,
ANEMIA Y CONVULSIONES. SE PRESENTAN FRECUENTEMENTE FIEBRE, ANOREXIA,
NUSEAS, VMITOS Y FLEBITIS.
LA PENTAMICINA ES USADA COMO UN MEDICAMENTO ALTERNATIVO EN LOS CASOS
QUE NO RESPONDEN A LOS ANTIMONIALES PENTAVALENTES. SE HA OBTENIDO
BUENOS RESULTADOS CON BAJAS DOSIS EN LA L. (V) GUYANENSIS. LA DOSIS
RECOMENDADA ES DE 4 MG/ KG/DA, VA INTRAMUSCULAR PROFUNDA DE 2 / 2 DAS.
LA DURACIN DEL TRATAMIENTO VARA DE 5 A MS SEMANAS, DE ACUERDO CON LA
RESPUESTA CLNICA. SE PRESENTAN EN FRASCO AMPOLLA DE 300 MG, BAJO LA
FORMA DE DOS SALES: EL MESILATO Y EL ISETIONATO. SE PREFIERE EL ISETIONATO
POR TENER MENOS EFECTOS COLATERALES. LAS REACCIONES ADVERSAS MS
FRECUENTES SON DOLOR, INDURACIN Y ABSCESOS ESTRILES EN EL SITIO DE
APLICACIN, ADEMS DE NUSEAS, VMITOS, MAREOS, ADINAMIA, MIALGIA,
CEFALEA, HIPOTENSIN, LIPOTIMIAS, SNCOPE, HIPERGLICEMIA E HIPOGLICEMIA.
AMINOSIDINA EL SULTATO DE AMINOSIDINA ES UN AMINOGLUCSIDO CON ACTIVIDAD
LEISHMANICIDA. SE HA PROBADO SU EFICACIA EN EL TRATAMIENTO DE LA
LEISHMANIASIS VISCERAL. LA DOSIS DE 16 A 20 MG/KG/DA, POR 21 DAS, CON UNA
CURA DEL 97%. ESTUDIOS REALIZADOS EN REAS ENDMICAS DE L. (V)
BRASILIENSIS, LA DOSIS RECOMENDADA ES DE 16 MG/KG/DA, POR 21 DAS.
MILTEFOCINA SE TRATA DEL PRIMER FRMACO ORAL PARA EL TRATAMIENTO DE LA
LEISHMANIASIS VISCERAL QUE CURA UN 95% DE LOS CASOS. PROBABLEMENTE SEA
LA DROGA MS BARATA QUE SE UTILIZA EN LA ACTUALIDAD Y, ADEMS, LA MS

SENCILLA EN ADMINISTRAR. LA DOSIS A USAR ES DE 100 A 150 MG, POR DA, POR 28
DAS. LOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO EFECTIVIDAD HASTA DEL 100% Y ES UNA
DROGA BIEN TOLERADA.
INTERFERN

GAMA

EN

ESTUDIOS

REALIZADOS,

LA

INYECCIN

DIARIA

DE

INTERFERN GAMA COMBINADO CON ANTIMONIALES PENTAVALENTES. EL IFN

ACTUARA COMO UN COADYUVANTE.
KETOCONAZOL ANTIMICTICO

IMIDAZLICO

QUE

INHIBE

LA SNTESIS

DEL

ERGOSTEROL; HA SIDO EMPLEADO EN EL TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASIS

TEGUMENTARIA AMERICANA CON RESULTADOS CONTRADICTORIOS. LA DOSIS ES DE
600 MG/DA, POR 28 DAS. EN LAS FORMAS MUCOSAS EL RESULTADO HA SIDO POBRE
USANDO 400 MG, POR DA, POR 3 MESES.
ITRACONAZOL ANTIFNGICO TRIAZLICO, ACTA INHIBIENDO LA SNTESIS DEL
ERGOSTEROL Y POR LO TANTO DE LA PARED CELULAR. LA DOSIS ES DE 200 A 400
MG/DA DE 2 SEMANAS A 5 MESES. EL FLUCONAZOL A LA DOSIS DE 200 MG/DA, POR 6
SEMANAS, HA RESULTADO EFECTIVO EN LAS FORMAS DE LEISHMANIASIS CUTNEAS.
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PERUANA DE DERMATOLOGA: INFECTOLOGA Y PIEL. LIMA: MAD CORP EDITORES E
IMPRESORES, 2000:201-7.
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TCNICOS. SERIE DE MONOGRAFAS. LEISHMANIASIS. LIMA, PER. 2000:08-83.
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6. RODRIGUES MLO, COSTA RS, SOUZA CS, ET AL. NEPHROTOXICITY ATTRIBUTED TO
MEGLUMINE ANTIMONIATE /GLUCANTIME) IN THE TREATMENT OF GENERALIZED
CUTANEOUS LEISHMANIASIS. REV INST MED TROP S PAULO 1999; 41:33-7.