Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Author :
dr. Yan Mardian
dr. Wirawan Prabowo
Ginjal Hipertensi
Kardiologi
Gastro-Entero-Hepatology
Outline Materi
Irritable Bowel
Syndrome
Inflammatory
Bowel Disease
Dyspepsia
GERD
Perdarahan
Saluran Cerna
Cholecystitis
dan
Cholelithiasis
Cholangitis
Hepatitis
Jaundice
Pancreatitis
akut
Sirosis hepatis
Malignancy
abdominal
Liver Abscess
Diarrhea
IBS
(Irritable Bowel Syndrome)
Definition:
IBS adalah kelainan fungsional usus kronis berulang dengan nyeri atau
rasa tidak nyaman abdomen yang berkaitan dengan defekasi atau
perubahan kebiasaan buang air besar setidaknya selama 3 bulan
Epidemiology:
Prevalensi IBS pada wanita sekitar 1,5-2 kali prevalensi pada laki-laki.
IBS dapat terjadi pada semua kelompok umur dengan mayoritas pada
usia 20-30 tahun dan cenderung menurun seiring bertambahnya usia.
Menurut kriteria Roma III dan karakteristik feses, IBS dibagi menjadi 3 subkelas:
3. IBS dengan campuran kebiasaan buang air besar atau pola siklik (IBS-M)
Feses padat/bergumpal dan lembek/cair 25% waktu
IBD
(Inflammatory Bowel Disease)
Characteristic
Ulcerative Colitis
Chrons Disease
Segmen involved
Any part of GI
Rectosigmoid (44%)
Distribution
Continous
Discontinous, segmented
Ulceration
Fine, superficial
+-
+++
+++
+-
+-
+++
Abdominal Mass
Stricture, Fistule
Cancer
++
DCBE appearance
Lead pipe
String Sign
Pseudopolyps
++
String Sign
Very thin luminal contrast usually in
terminal ileum from spasm and
eventually fibrosis seen in mostly
crohns disease
Dyspepsia
Dispepsia
merupakan rasa
tidak nyaman
yang berasal dari
daerah abdomen
bagian atas.
Rasa cepat
kenyang
Klasifikasi Dyspepsia
Fungsional
Organik
Non-GI
epigastric
pain
syndrome
postprandial
distress
syndrome
ulkus gaster
ulkus
duodenum
gastritis
duodenitis
proses
keganasan.
Penyakit
Jantung
Myalgia
Hepatobilliar
Pankreatitis
Tidak
demam
Massa daerah abdomen bagian atas
riwayat keluarga kanker lambung
Ya
Ya
Tidak
Hipersensitivitas viseral,
Faktor psikologis.
Kebiasaan/ Lifestyle:
Diet tinggi asam,
diet pedas
Konsumsi alkohol dan merokok (tidak terlalu bermakna)
Ulkus peptikum
Ulkus peptikum
Suatu penyakit yang diakibatkan oleh ketidakseimbangan faktor protektif dan agresif pada mukosa
lambung dan duodenum.
Faktor Defensif: sekresi mukus, bikarbonat
Gejala: rasa nyeri/ terbakar pada daerah epigastrium atau hipokondrium yang dapat menyebar
hingga ke punggung.
Ulkus Gaster: pain food pain
Terapi Ulkus
Peptikum
NSAIDs induced
COX-1, COX-2
5-LOX
Helicobacter Infection
Metode Diagnosis
H. pylory
Pemeriksaan dapat dilakukan dalam waktu paling tidak 4 minggu setelah akhir
dari terapi yang diberikan.
Keganasan lambung
Jarang menjadi penyebab dari dispepsia
kronis (< 1%)
GERD
GERD
Definisi:
suatu gangguan di mana isi lambung mengalami refluks secara berulang ke dalam
esofagus, yang menyebabkan terjadinya gejala dan/atau komplikasi yang mengganggu.
Gejala Khas
Heartburn (rasa terbakar di dada yang kadang disertai rasa nyeri dan pedih)
regurgitasi (rasa asam dan pahit di lidah)
nyeri epigastrium
disfagia
Odinofagia
Dua kelompok pasien GERD
Pasien dengan esofagitis erosif yang ditandai dengan adanya kerusakan mukosa esofagus
pada pemeriksaan endoskopi (Erosive Esophagitis/ERD)
Gejala refluks yang mengganggu tanpa adanya kerusakan mukosa esofagus pada
pemeriksaan endoskopi (Non-Erosive Reflux Disease/NERD)
Penunjang Dx
GERD-Q
Endoskopi (GOLD STD)
Histopatologi
pH-metri 24 jam
PPI test
PPI Test
Tes ini dilakukan dengan
memberikan PPI dosis ganda
selama 1-2 minggu tanpa didahului
dengan pemeriksaan endoskopi.
Complications
1. Stricture
2. Mallory Weiss
tear
3. Barrets
Esophagus
Barrets Esophagus
Kehilangan darah
dari saluran cerna
atas mulai dari
esofagus sampai
dengan duodenum
(dengan batas
anatomik di
ligamentum Treitz)
Di Indonesia penyebab
tersering perdarahan
esofagus
ruptur varises
gastroesofagus
gaster
ulkus peptikum
duodenum
gastritis erosif
Invasive Tx
Cholesterol stones
Often solitary and large
Pigment stones
Excess insoluble unconjugate bilirubin
Often associate with hemolytic anemia
Mixed stones
Accounts for most stones (75-80%)
Mixture of cholesterol and calcium salts
cholangitis
DD RUQ PAIN
Parameter
Kolelitiasis
Koledokolitiasis
Kolesistitis
Kolangitis
Nyeri Kolik
+/-
+/-
Nyeri Tekan
(Murphys sign)
Demam
+ (low grade)
+ (high grade)
Ikterus
Hepatitis
Penularan
Sifat
Oral
Akut
Darah/Cairan Tubuh
Akut/Kronik
Darah/Cairan Tubuh
Kronik
Darah/Cairan Tubuh
Akut/kronik
Oral
Akut
Akut
Prodromal
Demam
Mual/muntah
Nyeri perut
Nafsu makan
berkurang
Ikterik
Sklera kuning
BAK gelap
Sembuh
Hepatitis A
Hepatitis A
Hepatitis B
Transmission
Patologi HBV
Virus masuk dan hidup di hepatosit sebagai virus
non sitopatogenik (replikasi virus di sitoplasma)
Pembentukan antibodi
Antibodi yang muncul tidak efektif untuk HBV
intrasel
Kerusakan hepatosit karena respon imun seluler
yang melawan HbcAg intraselular
Injuri primer dengan lisis imun dari hepatosit
yang terinfeksi
Negara
Genotype A
Genotype B dan C
Genotype D
Genotype E
Afrika
Genotype F
Genotype G
US dan Prancis
Terapi HBV
Golongan Analog nukleos(t)ida (AN)
Lamivudine (LAM)
Adefovir (Adv)
Entecavir (ETV)
Telbivudine (Ldt)
Tenofovir (TDF)
Golongan immunomodulator
Interferon alfa
Tujuan
Utama
Terapi:
Menekan nekroinflamasi
Normalisasi ALT
Serokonversi HBeAg, HBV
DNA menjadi negative
Mencegah penularan
Mencegah sirosis dan KHS
Hepatitis C
HIV 40
M
HBV
350 M
HCV
170 M
Iceberg Phenomena
3 juta orang di Indonesia terinfeksi
Clinical Course
Criteria Diagnosis
Management
Skrining
Anti HCV
Diagnosis
HCV RNA
HCV Genotype
APRI
Fibroscan
Biopsi hati
Terapi
Kurangi pemakaian alkohol
PEG-IFN + RBV (Pegylated
Interferon Alfa injeksi +
Ribavirin kaplet) 24-48
minggu terapi
Tambahan obat: Telaprevir,
boceprevir, Sofosbuvir,
simeprevir tergantung
genotype
Sembuh
Hepatitis D
Hepatitis D
Virus defective
Need component of HBV for replication
Super infection of Hep D, in patient of chronic HB, infected by HDV
Very pathogenic
Cause acute HDV and Chronic HDV
Clinical symptom of co-infection HDV-HBV same with acute infection
of HBV
Diagnosis
Detection HD Ag in hepatic tissue/blood
Detection serum IgM anti HDV
Hepatitis E
Serologic Hep E
HEV-RNA in faeces
Jaundice
Jaundice Type
Hemolytic Jaundice
Parenchymatous Jaundice
Obstructive Jaundice
Conclusion
Type of Jaundice
Blood
Urine
Stool Color
Indirect Bil
Direct Bil
Bilirubin
Urobilinogen
1. Hemolytic
Not Present
2. Hepatocellular
damage
3. Obstructive
Pale
Parameter
Prehepatic
(Hemolytic)
Hepatic
(Hepatocellular)
Posthepatic
(Obstructive)
Unconjugated
Bilirubin
Normal
Conjugated
Bilirubin
Normal
VDB
Indirect
Biphasic
Direct
Normal
Normal
ALP & GT
Normal
Normal
Stool Stercobilin
Darker
Pale greyish
Pankreatitis Akut
Terjadinya pankreatitis akut diawali karena
adanya jejas di sel asini pankreas akibat
(2) stimulasi hormon
(3) iskemia (misalnya pada
kolesistokinin (CCK)
pankreatitis akut pasca
sehingga akan mengaktivasi
(1) obstruksi duktus
prosedur endoscopic
pankreatikus (terutama
enzim peankreas (misalnya
retrograde
oleh migrasi batu empedu)
karena pengaruh
cholangiopancreatography
hipertrigliseridemia dan
(ERCP) atau aterosklerosis
alkohol)
Cirrhosis hepatis
Definisi
Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukan nodulus regeneratif
Temuan Lab
SGOT dan SGPT meningkat tapi tak begitu tinggi (SGOT >> SGPT)
Alkali phosphatase meningkat sampai 2-3 kali batas normal atas
Bilirubin (bisa normal, bisa meningkat)
Albumin menurun
Globulin meningkat
Prothrombin time memanjang
Na+ serum menurun
Anemia
Thrombositopenia
Leukopenia
Pemeriksaan USG
Menilai sudut hati, permukaan
hati, ukuran, homogenitas,
massa, ascites, splenomegali,
thrombosis vena porta,
pelebaran vena portal
Pada sirosis lanjut:
Hati mengecil dan nodular
Permukaan irregular
Echogenitas parenkim hati meningkat
Komplikasi
Peritonitis bakterial spontan (infeksi cairan ascites)
Hepatorenal sindrome (gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria,
peningkatan ureum, kreatinin)
Varises esophagus (manifestasi hipertensi portal)
Multifactorial Hypothesis of HE
Hepatic encephalopathy
Neurological Sign
Management
Specific Treatment of HE
Diet Protein: 0,8 1,0 g/kg/day
Non absorbable dissacharides (lactuloses)
Enema
Antibiotic : Neomycin, Rifaximine
L-ornithine L-aspartate
Branched-Chain amino, acid supplementation
Other tx: Flumazenil, Dopaminergic agonists, Bromocriptine and L-dopa, Molecular absorbent
recirculating system (MARS), Acarbose, Probiotics
Ascites
Hepatopulmonal Syndrome
Hepatorenal Syndrome
Hepatocellular Carcinoma
Epidemiology of HCC
Epidemiologi
Colorectal Cancer
Left-sided lesions
Fatigue,
Occult bleeding
Weakness,
Diagnosis
Liver Abscess
Etiology
Parameter
Number
Often Multiple
Usually Single
Location
Presentation
Subacute
Acute
Jaundice
Mild
Moderate
Diagnosis
USG or CT + Aspiration
Cluster sign on CT scan
Treatment
Drainage + Antibiotics IV
Metronidazole/Tinidazole
Diare
Definisi
BAB cair/ setengah padat, frekuensi >3 kali sehari, dengan
kandungan air dlm tinja >200 gr atau 200 ml/24jam
4. Stratifikasi manajemen:
a) Petunjuk epidemiologis: makanan, antibiotik, aktivitas seksual, perjalanan wisata, penyakit lainnya, wabah, musim.
b) Petunjuk klinis: diare berdarah, nyeri abdomen, disentri, penurunan berat badan, infl amasi fekal.
Probiotik
Kelompok probiotik terdiri dari
Lactobacillus dan Bifi dobacteria atau
Saccharomyces boulardii, bila meningkat
jumlahnya di saluran cerna akan memiliki
efek positif karena berkompetisi untuk
nutrisi dan reseptor saluran cerna.
Kelompok Absorbent
Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat,
pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar
argumentasi bahwa zat ini dapat menyerap
bahan infeksius atau toksin.
Melalui efek tersebut, sel mukosa usus terhindar
kontak langsung dengan zat-zat yang dapat
merangsang sekresi elektrolit.
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi,
karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian
antibiotik.
Antibiotik diindikasikan pada pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi, seperti
demam,
feses berdarah,
persisten atau
penyelamatan jiwa
pada diare infeksi,
pasien
immunocompromised.
Outline Materi
Hipertensi
Infeksi Saluran
Kemih
Chronic
Kidney
Disease
Acute Kidney
Injury
Sindrom
Nefrotik
Sindrom
Nefritik
Diagnosis Hipertensi
95%
5%
tidak diketahui
penyebabnya
(hipertensi primer)
ada penyebab
tertentu: misal, oleh
karena gangguan
ginjal atau hormon
(hipertensi sekunder)
Bimbel UKDI MANTAP
Hipertensi
Sekunder
Menurunkan
berat badan
Hindari
alkohol
Mengubah
gaya hidup
Olahraga
teratur
Mengurangi
konsumsi
garam
Makanan
yang sehat
Obat
AntiHipertensi
From: 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in
Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National
Committee (JNC 8)
JAMA. 2013;():. doi:10.1001/jama.2013.284427
Figure Legend:
Comparison of Current Recommendations With JNC 7 Guidelines
Date of download:
12/19/2013
Target TD
Krisis Hipertensi
Hypertensive urgency (hipertensi mendesak)
Tekanan darah yang sangat tinggi (>180/120 mmHg) JNC VII
Tidak disertai kelainan/ kerusakan organ target yang progresif
Dengan nyeri kepala (22%), anxietas, faintness, epistaxis (17%)
Hypertensive emergency (hipertensi darurat)
Tekanan darah yang sangat tinggi (> 180/120 mm Hg) JNC VII
Kelainan/ kerusakan target organ yang bersifat progresif (e.g.
hypertensive encephalopathy, cerebral vascular accident/ cerebral
infarction, SAH, ICH, myocardial ischemia/ infarction, acute
pulmonary edema, acute renal failure, retinopathy, eclampsia, etc.)
ETIOLOGI
Non compliance pada obat antihipertensi
Withdrawal obat antihipertensi (e.g.
alpha 2 agonist)
Konsumsi substansi yang bisa
meningkatkan tekanan darah
Bimbel UKDI MANTAP
SEDIAAN
ONSET
DURASI
DOSIS
PERHATIAN KHUSUS
Captopril
Tablet 12,5 mg
Tablet 25 mg
Tablet 50 mg
15-30 menit
6-8 jam
6,25-50 mg/kali
Dapat diulang per jam
KONTRAINDIKASI:
STENOSIS ARTERI RENAL
KEHAMILAN
Klonidin
Tablet 0,075 mg
Tablet 0,15 mg
30-60 menit
3-12 jam
0,075-0,15 mg/kali
Dapat diulang per jam
Dosis max 0,6 mg
Furosemide
Tablet 40 mg
30-60 menit
6-8 jam
20-80 mg/kali
Dapat diulang per 8 jam
Dosis max 600 mg
EFEK SAMPING
HIPERURISEMIA
HIPOKALEMIA
Nifedipine
Tablet 10 mg
5-15 menit
2-6 jam
10 mg/kali
Dapat diulang per 15
menit
KONTRAINDIKASI:
KASUS KRISIS HIPERTENSI
DENGAN GANGGUAN
OTAK DAN ISKEMIA
JANTUNG
HANYA
DIBERIKAN JIKA
TIDAK ADA OBAT
LAIN
DOSIS
Dosis inisial
1 mg IV tiap 3-5 menit, max
6,15 mg/kgBB
Dosis maintenance
2-6 mg IV tiap 4-6 jam
ONSET
2-10 menit
DURASI
6-12 jam
EFEK SAMPING
KETERANGAN
Mual/muntah, paresthesia, Digunakan pada kasus
bronkospasme, dizziness, diseksi aorta
blok kardial (cth. AV blok) Hindari penggunaan pada
gagal jantung akut, av blok
derajat 2/3, dan adanya
obstruksi jalan nafas
(PPOK, asma)
Nikardipin
Inj. 10 mg/10 ml
(Perdipine)
Nitrogliserin
Inj. 50 mg/10 ml
(Glyceryl Trinitrate
DBL)
Inj. 10 mg/10 ml
(Nitrocine,NTG)
Hypoxemia, takikardia
(aktivasi refleks
simaptetik), nyeri kepala,
muntah, flushing,
methemoglobinemia,
toleransi pada pemakaian
jangka panjang
Klonidin
Inf. 0,15 mg/ml
(Catapres)
Diltiazem
Inj. 50 mg/vial
(Herbesser)
2-5 menit
5-10 menit
Definisi
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan ada/ ditemukannya
mikroorganisme dalam urine
Kondisi ISK dapat diketahui dengan adanya mikroorganisme di dalam urine, yang paling
sering adalah ditemukannya bakteri dalam urine. Adanya bakteriuria bermakna
(significant bacteriuria) adalah ditemukannya pertumbuhan mikroorganisme murni lebih
dari 105 colony forming units/ milliliter (cfu/ml) pada biakan urine.
Dari data penelitian yang ada, hampir 25-35% dari semua perempuan dewasa telah
pernah mengalami ISK dalam hidupnya. ISK berulang pada laki-laki lebih jarang ditemukan
jika tidak ditemukan adanya faktor pencetus yang jelas. Pada individu perempuan,
prevalensi ISK pada usia sekolah adalah 1%, yang meningkat menjadi 5% pada fase seksual
aktif. (PAPDI, 2009)
Bimbel UKDI MANTAP
Klasifikasi ISK
Menurut Pembagian Anatomisnya
Bakteriuria Simptomatik,
merupakan kondisi ditemukannya
bakteriuria bermakna yang juga
diikuti oleh adanya keluhan maupun
tanda-tanda klinis suatu ISK.
Menurut Komplikasinya
Infeksi Saluran Kemih Sederhana
(Uncomplicated), Merupakan suatu
kondisi ISK yang tunggal maupun
berulang, namun tidak ditemukan
tanda-tanda maupun gejala
insufisiensi renal kronik.
Infeksi Saluran Kemih
Berkomplikasi (Complicated),
Merupakan suatu kondisi ISK yang
diikuti dengan terjadinya insufisiensi
renal kronik yang seringkali
berkaitan dengan refluks
vesikoureter sejak lahir yang
biasanya dapat berakhir pada gagal
ginjal terminal.
Mikroorganisme
lainnya yang
sering dtemukan
seperti Proteus
spp. (ditemukan
pada 33% ISK
anak laki-laki
berusia 5 tahun),
Klebsiella spp.,
dan
Staphyllococcus
spp. dengan
koagulase negatif.
Infeksi
Pseudomonas
spp. akibat
dari
pemasangan
kateter dan
infeksi
nosokomial.
Faktor Risiko
kram punggung
nyeri punggung
mual-muntah
skoliosis, dan
hingga penurunan berat badan.
Pemeriksaan lanjutan
Investigasi lanjutan dengan menggunakan
renal imaging bukanlah suatu prosedur
rutin, dan harus didasari dengan indikasi
klinis yang tepat dan kuat, seperti:
ISK kambuhan (relaps)
Pasien laki-laki
Gejala urologis: kolik ginjal, piuria, atau hematuria
masif.
Hematuria persisten
Mikroorganisme non-regular: Pseudomonas spp dan
Proteus spp.
ISK berulang dengan interval 6 minggu.
Management ISK-A
Pasien dengan PNA pada umumnya dapat dilakukan rawat jalan kecuali
didapatkan indikasi rawat inap seperti:
Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika oral.
Pasien sakit berat atau dengan debilitasi.
Terapi antibiotika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan.
Diperlukan investigasi lanjutan.
Faktor predisposisi untuk ISK tipe komplikasi.
Komorbiditas seperti kehamilan, DM, dan usia lanjut.
Manajemen
ISK-A
Antimikroba
Dosis
Interval
Sefepim
1 gram
12 jam
Siprofloksasin
400 mg
12 jam
Levofloksasin
500 mg
24 jam
Ofloksasin
400 mg
12 jam
3 - 5 mg/kgBB
24 jam
1 mg/ kgBB
8 jam
1 2 gram
6 jam
3,2 gram
8 jam
3,375 gram
6 8 jam
250 500 mg
6 8 jam
Gentamisin (+Ampisilin)
Ampisilin (+Gentamisin)
Tikarsilin-Klavulanat
Piperasilin-Tazobaktam
Imipenem-Silastatin
Tabel 2. Antimikroba Pada ISK Atas Tak Berkomplikasi
Sumber: Panduan Pelayanan Medik PAPDI, 2009, hlm 175
Manajemen
ISK-B
Antimikroba
Dosis
Lama Terapi
Kotrimoksazol (TMP-SMX)
2 x 960 mg
3 hari
Trimetoprim
2 x 100 mg
3 hari
Siprofloksasin
2 x 100-250 mg
3 hari
Levofloksasin
2 x 250 mg
3 hari
Sefiksim
1 x 400 mg
3 hari
Sefpodoksim Proksetil
2 x 100 mg
3 hari
Nitrofurantoin Makro
4 x 50 mg
7 hari
Nitrofurantoin Mono
2 x 100 mg
7 hari
Amoksisilin-Klavulanat
2 x 625 mg
7 hari
Definisi CKD
Merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi
beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal.
Gagal ginjal: keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal secara ireversibel.
Kriteria CKD
Kerusakan ginjal yang terjadi selama
lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
structural maupun fungsional, dengan
maupun tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat kelainan ginjal, termasuk kelainan
dalam komposisi darah atau urine, atau
kelainan dalam tes pencitraan.
LFG =
LFG < 60 ml/menit/1,73 m2selama 3
bulan, dengan ataupun tanpa
kerusakan ginjal.
Penyakit Glomerular
(autoimun, infeksi
sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit Vaskular (pembuluh
darah besar, hipertensi,
mikroangiopati)
Penyakit Tubulointerstisial
(pyelonefritik, batu, obstruksi,
keracunan obat)
Penyakit Kistik (penyakit ginjal
polikistik)
Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin,
takrolimus)
Penyakit rekuren (glomerular)
Transplant glomerulopathy
Pendekatan
Diagnosis
GambaranKlinis
Adanya penyakit yang
mendasari: DM, HT, infeksi
salurah kemih, batu
saluran kemih, SLE, dsb.
Sindrom Uremia: lemah,
lethargi, anoreksia, mualmuntah, nokturia,
kelebihan cairan, kejang,
hingga koma.
Gejala Komplikasi:
anemia, hipertensi, payah
antung, asidosis
metabolik, osteodistrofi
renal, gangguan elektrolit.
Bimbel UKDI MANTAP
Pendekatan Diagnosis
Gambaran Laboratoris
Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
Penurunan fungsi ginjal:
peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum,
penurunan LFG.
Kelainan Kimia Darah:
penurunan kadar Hb,
peningkatan kadar asam urat,
hiper/hipokalemia,
hiponatremia,
hiper/hipokloremia,
hiperfosfatemia,
hiperkalsemia,
asidosismetabolik.
Kelainan Urinalisis: proteinuria, hematuria,
leukosuria, cast, isostenuria.
Bimbel UKDI MANTAP
Gambaran Radiologis
Foto Polos Abdomen:
gambaran batu radio-opak
IVP: jarang dikerjakan
karena kekhawatiran
kontras yang tidak dapat
dibuang melalui ginjal.
Pyelografi Ante/Retrograd
USG: ukuran ginjal mengecil,
korteks menipis, massa/
kista ginjal, hidronefrosis.
Renografi
Estimasi LFG-Kreatinin
Estimates of serum creatinine (mg/dL)
by age range and average body mass*
Stage
GFR (mL/min)
Age 21 Yr
Age 75 Yr
>90
1.0-0.8
1.0-1.7
60-89
2.0-1.1
1.6-1.1
30-59
3.5-2.1
2.7-1.7
15-29
7.5-3.6
4.5-2.8
< 15 or dialysis
>7.6
>4.5
Komplikasi CKD
LFG
Deraj
(ml/min/1,73m2
at
)
Komplikasi
90
60 - 89
Hipertensi/Prehip
ertensi
30 - 59
Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Anemia
Hiperparatiroid
Hipertensi
Hiperhomosisteine
mia
15 - 29
Malnutrisi
Asidosis Metabolik
Hiperkalemia
Dislipidemia
< 15 ataudialisis
Gagal Jantung
Uremia
Restriksi cairan
input cairan adalah 500-800 ml ditambah urine yang keluar.
Hyperkalemia
management
Bimbel UKDI MANTAP
Non-Oliguric vs.
Oliguric vs. Anuric
Classifying by urine output
may help establish a cause.
Anuria (< 100 mL/day) - Urinary
tract obstruction, renal artery
obstruction, rapidly progressive
glomerulonephritis, bilateral diffuse
renal cortical necrosis
Oliguria (100-400 mL/day) Prerenal failure, hepatorenal
syndrome
Nonoliguria (>400 mL/day) - Acute
interstitial nephritis, acute
glomerulonephritis, partial
obstructive nephropathy,
nephrotoxic and ischemic ATN,
radiocontrast-induced AKI, and
rhabdomyolysis
Bimbel UKDI MANTAP
Beberapa patokan umum yang dapat membedakan kedua keadaan ini antara lain
Riwayat etiologi PGK
Riwayat etiologi
penyebab AKI
Pemeriksaan klinis
(anemia, neuropati
pada PGK)
Perjalanan penyakit
(pemulihan pada AKI)
Ukuran ginjal
Pemeriksaan Urinalisis
sedimen yang didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan.
AKI prarenal
AKI
pascarenal
AKI renal
sedimen inaktif, kristal, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada
obstruksi intralumen atau penyakit prostat.
Pigmented muddy brown granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang
dapat ditemukan pada ATN;
Cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial;
Cast leukosit dan pigmented muddy brown granular cast pada nefritis interstitial
BUN/Creatinine ratio.
> 20:1 suggest prerenal
or obstruction.
Sindrom Nefrotik
Overview
Spektrum gejala yang ditandai dengan
protein loss yang masif dari ginjal
Klasifikasi SN :
Gejala klasik:
1. Klinis :
proteinuria,
edema
hiperlipidemia
hipoalbuminemia
1. S.N. Bawaan(kongenital).
2. SN Primer/Idiopatik.
3. SN Sekunder.
Gejala lain :
2. Respon steroid :
hipertensi
hematuria,
dan penurunan fungsi ginjal
Primer vs sekunder
Terapi: kortikosteroid (prednison,
prednisolon)
sensisitif steroid
resisten steroid.
3. Histopatologi :
a. Kelainan minimal
b. Kelainan non minimal
c. Endapan Ig G, Ig A, Ig M, C3,
,fibrinogen
Bimbel UKDI MANTAP
Terminologi
Sindrom nefrotik :
Sindrom klinis dengan gejala proteinuria masif (> 40 mg/m2/jam), hipoalbunemia ( 2,5 g/dl)), edema, dan
hiperkolesterolemia. Kadang disertai hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.
Relaps
Timbulnya proteinuria kembali (>40 mg/m2/jam), atau 2+ selama 3 hari berturut-turut
Remisi
Keadaan proteinuria negatif atau trace selama 3 hari berturut-turut
Bimbel UKDI MANTAP
Pengobatan:
Kortikosteroid
Diuretika
Imusupresif
Diit :
Rendah garam (1-2
mg/hari)
Normal Protein 2-3
mg/kg BB/hari
Diuretik
Albumin
Sindrome Nefritik
Streptococal
Staphilococal
Endocarditis bacterial
Viral
MICROANGIOPATI
GLOMERULO DISEASE
SISTEMIK DISEASE
SLE
Henoch Schnlein purpura
IDIOPATI
Membrano proliferatif GN
IgA GN
PATOGENESIS GN
Antigen glomerulus
sendiri
Antigen Luar
Kompleks immun
dalam sirkulasi
Kompleks immun
di glomerulus
Glomerulo nefritis
Antigen antibodi
glomerulus
SEMBUH
LATENT
GNK
GNA
5%
SN
GGT
SUB. AKUT
RPGN
GGT
GNA: glomerulo nefritis akut
RPGN: rapid progressive glomerulo nefritis
GNA-POST STREPTOCOCCAL
Definisi :
GN : Ialah suatu reaksi
imunologik terhadap
bakteri/virus tertentu pada
jaringan ginjal.
Sering akibat infeksi kuman
streptococcus
Perjalanan klinis GN
dapat akut maupun kronis.
Insidensi:
2/3 GNA pada anak berumur
antara 3-7 tahun
Penderita pria > wanita
Jarang pada umur < 3 tahun
Bimbel UKDI MANTAP
Gejala Klinik
Etiologi :
Streptococcus
hemoliticus Gol. A tipe
12 dan 25
Infeksi ekstra-renal :
Traktus Respiratorius
bagian atas atau
infeksi pada kulit
(piodermia).
Patogenesis
Hipotesis :
Kompleks antigen-antibodi melekat pada membran basalis glomerulus, mengaktivasi
komplemen dan merusak membrana basalis glomerulus.
Proses autoimun
Autoimun antibodi langsung merusak membran basalis glomerulus.
Laboratorium :
Urin
Jumlah menurun
Berat Jenis meningkat
Eritrosit : (+ +) / > 5/LPB
Darah :
Laju Endap Darah meningkat.
Ureum sedikit meningkat.
Kreatinin sedikit meningkat .
B1C Globulin (C3) menurun
Adeno Streptolicin O (ASTO) meningkat.
Pengobatan :
Istirahat-total : 3 - 4 minggu
Prokain Penisilin 10 hari atau Ampisilin 100 mg/Kg BB/hari
Dietetik :
rendah protein (1 gm/kg bb/hari)
rendah garam (1 gm/hari)
IVFD Glukose 10 - 15 % pada penderita anuria/muntah, bila terjadi anuria selama (5-7 hari) maka dilakukan :
Dialisis peritoneum
Tranplanstasi ginjal
Hemodialisis.
Diuretika :
Bila ureum meningkat : Forced diurestics (Lasix : Furosemid).
Simtomatik :
Hipertensi reserpin, hidralisin Mg SO4
Hypertensive encephalopathy ditambah sedativa (Luminal, Valium).
Dekompensasi jantung : digitalis sedativa, dan O2
Definisi :
Kelainan hematologis dan proteinuria menetap.
Eksaserbasi berulang terhadap GNA (beberapa bulan/tahun).
Gejala Klinik :
Tanpa gejala yang spesifik : Edema sedikit, suhu subfebril
Fase nefrotik : edema tambah jelas,
ratio albumin/globulin terbalik, kolesterol meningkat.
Fungsi Ginjal dapat menurun : kadar ureum dan kreatinin meningkat
Patologi-Anatomi
Makroskopik :
Ginjal mengecil/mengerut.
Permukaan berbutir (contracted kidney).
Mikroskopik :
Glomerulus bergenerasi hialin, tubulus atrofik.
Pada nefron jaringan ikat meningkat dengan infiltrasi
limfosit.
Summary
Kardiologi
Outline Materi
Acute Coronary
Syndrome
Ischemic Heart
Disease
Heart Failure
Murmur and
Heart Sound
Arrhythmia
Peripheral Artery
Disease
Buergers Disease
Rheumatic Heart
Disease
Infective
Endocarditis
Cardiac
Tamponade
Definition
ACS - Operational Term to any constellation of clinical
symptoms that are compatible with acute myocardial
ischemia.
Term previous
Vulnerable Plaque
(lipid-rich, macrophages, mast cells
smooth muscle cells)
SMC density
SMC function
Activated
macrophages
Reduced collagen
content
Matrix
degradasi
Matrix
synthesis
Thinning & Weakening
of plaque - cap
Plaque disruption
Triggers
Angina
tipikal
Angina
atipikal
Increasing Angina
Angina stabil yang mengalami destabilisasi
(angina progresif atau kresendo): menjadi
makin sering, lebih lama, atau menjadi
makin berat; minimal kelas III klasifikasi CCS.
Physical Finding
Electrocardiography
STEMI
ST Elevation with evolution
>0.1 mV in more than 2 LEAD II,III,aVF
(inferior) dan I aVL (lateral)
>0.2 mV in more than 2 LEAD V1-V6
(anterior)
New LBBB (Left Bundle Branch Block)
NON STEMI
ST depression > 0,1mV
Simetrical T wave inversion 0,2 mV
Timing
10 Menit
Vaskularisasi A. Coronaria
NSTEMI/UAP
ST elevation in
inferior (II, III, aVF)
ST depression in
V1-V3
Chest pain typically
to infarction with
normal ECG
Hypotension
Raised JVP
Clear Lung
Cardiac Biomarker
Terapi Inisial
1. Tirah baring
2. Suplemen
oksigen
3. Aspirin
160-320 mg diberikan
segera pada semua
pasien yang tidak
diketahui intoleransinya
terhadap aspirin
Aspirin tidak bersalut
lebih terpilih mengingat
absorpsi sublingual (di
bawah lidah) yang lebih
cepat
Dosis pemeliharaan 75100 mg setiap harinya
untuk jangka panjang,
tanpa memandang
strategi pengobatan
yang diberikan
4. Penghambat reseptor
ADP (adenosine
diphosphate)
Penghambat reseptor
ADP perlu diberikan
bersama aspirin
sesegera mungkin dan
dipertahankan selama
12 bulan kecuali ada
indikasi kontra seperti
risiko perdarahan
berlebih
PCI
Aspirin
ADP antagonist, for up to 12
months
Ticagleror 180 mg,
maintanance 2x90 mg/day
600 clopidogrel,
maintanance 75 mg/day
5. Nitrogliserin (NTG)
spray/tablet sublingual
6. Morfin sulfat
At least one
At least one
At least one
<72 hour
Non-invasive investigation
Elective if indicated
TIMI SCORE
Age 65 years or older
At least 3 risk factors for CAD (FHx, HTN,
DM, active smoker, dyslipidemia)
Prior coronary stenosis of 50% or more
ST-segment deviation of ECG 0,5 mm
Use of Aspirin in prior 7 days
At least 2 anginal events in prior 24
hours
Elevated serum cardiac markers
Grace Score
Penyekat
Beta (Beta
blocker)
Nitrat
Pasien dengan UAP/NSTEMI yang
mengalami nyeri dada berlanjut
sebaiknya mendapat nitrat sublingual
setiap 5 menit sampai maksimal 3
kali pemberian, setelah itu harus
dipertimbangkan penggunaan nitrat
intravena jika tidak ada indikasi
kontra
Calcium Channel
Blocker
CCB dihidropiridin direkomendasikan
untuk mengurangi gejala bagi pasien
yang telah mendapatkan nitrat dan
penyekat beta
CCB non-dihidropiridin
direkomendasikan untuk pasien
NSTEMI dengan indikasi kontra
terhadap penyekat beta
Antikogulan.
Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan
terapi antiplatelet.
Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding risiko
yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap hari secara
subkutan
Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien dengan risiko
perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak tersedia.
Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atau heparin berat
molekul rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis yang direkomendasikan)
diindaksikan apabila fondaparinuks atau enoksaparin tidak tersedia
ACE-I/ARB
STATIN
Revascularization modalities
Angiogram Atheromatous lesions but none critical
medication
Single-vessel disease
PCI
Multi-vessel disease
PCI or CABG, according to individual circumstances
If CABG decided, stop anti platelet drugs 5 days to CABG done
7. ARB dapat diberikan pada pasien dengan intoleransi ACE-I, dengan memilih agen dan dosis yang telah
terbukti efikasinya
8. Antagonis aldosteron disarankan pada pasien setelah MI yang sudah mendapatkan ACE-I dan
penyekat beta dengan LVEF 35% dengan diabetes atau gagal jantung, apabila tidak ada disfungsi ginjal
yang bermakna (kreatinin serum >2,5 mg/dL pada pria dan >2 mg/dL pada wanita) atau hiperkalemia
Bimbel UKDI MANTAP
Heart Failure
Kerley B lines
Pleural effusions
Peribronchial cuffing
PEMBESARAN JANTUNG
Atrium kanan
On a frontal view, the right atrium is visible because of its interface with the right
middle lobe. Subtle and moderate right atrial enlargement is not accurately
determined on plain films because there is normal variability in the shape of the
right atrium. Features are non-specific but include:
enlarged, globular heart
narrow vascular pedicle
gross enlargement of the right atrial shadow, i.e. increased convexity in the
lower half of the right cardiac border
Ventrikel kanan
Frontal view demonstrates:
rounded left heart border
Apex is uplifted, medially, anteriorly
Lateral view demonstrates:
filling of the retrosternal space
rotation of the heart posteriorly
Bimbel UKDI MANTAP
Atrium kiri
As the left atrium enlarges it may become
directly visible, or displace adjacent
structures.
Direct visualisation of the enlarged atrium
includes:
double density sign
when the right side of the left atrium pushes
into the adjacent lung, and becomes visible
superimposed or even beyond the normal
right heart border (known as atrial escape)
oblique measurement of greater than 7cm
5-6
convex left atria appendage: normally the
left heart border just below the pulmonary
outflow track should be flat or slightly
concave
Ventrikel kiri
left heart border is displaced
leftward (lateral), inferiorly, or
posteriorly
rounding of the cardiac apex
Hoffman-Rigler sign
The Hoffman-Rigler sign is a
sign of left ventricular
enlargement where an
approximation of the distance
between the inferior vena cava
and left ventricle are used.
Kriteria EKG
LVH:
S di kompleks
Vka > 25 mm
atau R di
kompleks Vki
>25 mm atau S
di Vka + R di Vki
> 35 mm
Atau depresi ST
dan inversi T di
kompleks Vki
(strain pattern)
LVH Criteria
Voltage Criteria
Limb Leads
R wave in lead I + S wave in lead III
> 25 mm
R wave in aVL > 11 mm
R wave in aVF > 20 mm
S wave in aVR > 14 mm
Precordial Leads
R wave in V4, V5 or V6 > 26 mm
R wave in V5 or V6 plus S wave in
V1 > 35 mm
Largest R wave plus largest S wave
in precordial leads > 45 mm
RVH Criteria
Diagnostic criteria
Right axis deviation of +110 or
more.
Dominant R wave in V1 (> 7mm
tall or R/S ratio > 1).
Dominant S wave in V5 or V6 (>
7mm deep or R/S ratio < 1).
Supporting criteria
Right atrial enlargement (P
pulmonale).
Right ventricular strain pattern =
ST depression / T wave inversion
in the right precordial (V1-4)
and inferior (II, III, aVF) leads.
S1 S2 S3 pattern = far right axis
deviation with dominant S
waves in leads I, II and III.
Deep S waves in the lateral leads
(I, aVL, V5-V6).
Recent
Guidelines
Sinus
Rhythm
HR 70
bpm
Gambaran kompleks QRS yang seperti ini menunjukkan adanya disinkroni ventrikel.
Aritmia
Patofisiologi Aritmia
Enhanced
automaticity
Altered impulse
formation
Triggered activity
Decrease automaticity
of SA node
reentry
Altered impulse
conduction
Conduction blok
Tachyarrythmia
Bradyarrhytmia
ECG result
Letal
VT
VF
PEA
Asistole
Non Letal
Cepat
Lambat
Letal
VT
VF
PEA
Asistole
Ventricular Fibrillasi
Depolarisasi ventrikel
yang kacau
4 clues
P vs No P
Adult Tachycardia
(with pulse)
SVT- AV
Reentrant
Tachcardia
(AVRT)
WPW
LGL
Jenis-Jenis AF
Berdasarkan kecepatan laju
respon ventrikel (interval
RR) maka FA dapat
dibedakan menjadi :
1. FA dengan respon ventrikel
cepat: Laju ventrikel >100x/menit
2. FA dengan respon ventrikel
normal: Laju ventrikel 60100x/menit
3. FA dengan respon ventrikel
lambat: Laju ventrikel <60x/menit
Atrial Fibrillation
Is common disorder
Nearly one in four people at age 55 years will develop AF (24%
of men and 22% of women)
Relief of symptom
Rate control
Rhythm control
Risk of Thromboembolism
(CHA2DS2 VASc Score)
Risk Of
Bleeding
Summary Management AF
Assessment of bleeding risk is recommended when prescribing
antithrombotic therapy (whether with VKA, NOAC, ASA, or ASA alone)
Aritmia Ventrikular
VES
VT dengan nadi
VT tanpa nadi
VF
Asistole
PEA
VES/PVC
Klasifikasi VES
Berdasarkan jumlah fokus ectopic
Unifokal
Multifokal (dalam 1 lead muncul bentuk VES yang berbeda)
Berdasarkan frekuensi
VES jarang (sampai dengan 5x/menit)
VES frekuen (lebih dari 5 x/menit)
Management VES
Obat anti aritmia
1st Choice: AMIODARONE
Alternative Tx:
Betablocker, Lidocaine, Procainamide
Alternative therapy
Identifikasi faktor yang dapat dikoreksi (iskemia,
elektrolit, hipotensi, asidosis)
Kardioversi elektrik dengan minor transquilizer
BLS-ACLS
BLS-ACLS
ROSC
Introduction
PAD: stenosis/occlusion of upper or lowerextremity arteries due to atherosclerotic or
thromboembolic disease
In practice, the term PAD generally refers to
chronic narrowing or blockage (also referred to
as atherosclerotic disease) of the lower
extremities
Epidemiology of PAD
PAD : 12-14% population
Symptoms of PAD
Asymptomatic
Without obvious symptoms (but usually with functional
impairment)
Classic claudication
Lower extremities symptoms confined to the muscles with a
consistent (reproducible) onset with exercise and relief with rest
CLI vs ALI
Chronic Limb ischemia
present with longstanding symptoms of peripheral artery disease that
can include rest pain, which is pain across the base of the metatarsal
heads at rest relieved by dependency, or with tissue loss, which can
be ulceration, dry gangrene or wet gangrene.
Intrepetation ABI
Stage/Classification PAD
Treatment of PAD
Intermitten Claudication
Exercise therapy
Drugs
Pentoxifylline
Cilostazol Contraindication: CHF
Revascularization
Goal to provide relief of symptoms
Critical limb ischemia
Wound care
Antibiotics
Revascularization:
Endovascular
Surgery
Goal to Promote Limb Survival
Revascularization
Introduction
is characterized by an inflammatory endarteritis that causes a prothrombotic state and
subsequent vaso-occlusive phenomena
affects small and medium-sized arteries as well as veins of the upper and lower extremities
often present with moderate-to-severe claudication that can quickly progress to critical limb
ischemia featuring rest pain or tissue loss
Features of acute limb ischemia (eg, pain, paresthesia, palor, mottling, poikilothermia, paresis,
and pulselessness) are common signs and symptoms encountered in the emergency setting
Scoring System
Venous Ulcer
DVT is a risk factor for developing venous stasis ulcers
Introduction
Berkaitan dengan demam rheumatic akut
Berkaitan dengan status ekonomi dan kepadatan penduduk (Infeksi
GABHS)
Prevalensi 10,8-15,9 jt pasien, kematian 233.000-294.000 per tahun
Berawal dari adanya infeksi bakteri Group A beta haemolytic
streptococcal (GAS) di tonsillopharynx
Cardiac rheumatic: Pericarditis, miokarditis dan endocarditis
Cardiac Rheumatic
Pericarditis
15% kejadian, diidentifikasi dari nyeri dada dan friction rub
Endocarditis
Keterlibatan katup jantung
Mitral 90-95%, tricuspid 30-50%, 5-8% aorta
Edematous di dalam katup jantung tan nodulus di 1-2 mm tepi katup (sel
leukosit + fibrous cap) regurgitasi katup (dilatasi ruang jantung saat
carditis) / fase akut penebalan katup dan fibrosis stenosis katup
Jones Criteria
Management of ARF-ARHD
Eradicate GAS
Benzatine Penicillin G
<27 kg : 600.000 U I.M. (once)
>27 kg: 1.200.000 U I.M. (once)
Penicillin V (Phenoxymethyl penicillin) 250 mg 2-3 times/d (ped), 500 mg 2-3times/d (adult)
Erythromycin estolate, 20-40 mg/kg/2-4 times dialy (10 days)
Erythromycin Ethylsuccinate 40mg/kg/2-4 times (max 1g/d) (10 days)
Anti inflamasi
Aspirin 90-120 mg/kg/hari 10 minggu, tappering tiap 2 minggu, atau
Predinosolone 60 mg/hari (BB >20 kg), 40 mg/hari (BB <20kg), diberikan 3 minggu, ditappering
selama 9 minggu
Aspirin preferred carditis ringan / tanpa gagal jantung
Endocarditis Infective
3-10/100 000/year
Maximum at the age of 70-80
Duke criteria
Major criteria
Blood culture positive for
typical IE-causing
microorganism
Minor criteria
Predisposition heart condition or i.v. drug
abuse
Evidence of endocardial
involvement
Vascular phenomena arterial emboli etc.
Diagnosis
2 major criteria
1 major and 3 minor
5 minor criteria
Immunologic phenomena
glomerulonephritis, Oslers nodes, Roths
spots
Microbiological evidence positive blood
cultures but do not meet major criteria
Roths spot
Osler nodes
Janeway lesion
Surgery in endocarditis
Cardiac Tamponade
Definition
Trias Beck
Pericardiocentesis