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URGENCIAS

AT L A S
EN OFTALMOLOGA

VOLUMEN II

NDICE DE AUTORES
VOLUMEN II
Dr. Antonio Gutirrez Daz
Jefe del Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dr. lvaro Bengoa Gonzlez
Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Isabel Gmez Ledesma


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Araceli Chacn Garcs


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Teresa Gracia Garca-Miguel


Servicio de Oftalmologa
Hospital Monteprncipe
Madrid

Dr. Sergio del Ro Fernndez


Servicio de Oftalmologa
Hospital Costa del Sol. Marbella
Mlaga

Dra. Esperanza Gutirrez Daz


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. M. Fe Fernndez-Reyes Luis


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dr. Carlos Izquierdo Rodrguez


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dr. Manuel Ferro Osuna


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Alicia Julve San Martn


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Eva Garca Surez


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. M. Dolores Lago Llins


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Dr. Juan Antonio Lpez Gonzlez


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Irene Redondo Marcos


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dr. Enrique Menca Gutirrez


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dr. Constantino Reinoso Montalvo


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. M. Jess Mndez Ramos


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Nerea Senz Madrazo


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Cristina Merino de Palacios


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Beatriz Sarmiento Torres


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dr. Luis Moreno Garca-Rubio


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dr. Jorge Surez Baraza


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dr. Eugenio Prez Blzquez


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dr. Salvador Surez Parra


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Susana Perucho Martnez


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. M. Pilar Tejada Palacios


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Ana Isabel Ramos Castrillo


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. Ins Villafruela Gemes


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

Dra. M. Isabel Redondo Garca


Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid

NDICE

Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

SECCIN 1. TUMORES OCULARES


1. TUMORES CONJUNTIVALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Coristomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tumores derivados del epitelio conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tumores pigmentados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tumores vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tumores linfoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20
21
23
25
26

2. TUMORES DE IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Nevus de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Melanoma maligno de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

27
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3. MELANOMA DE CUERPO CILIAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


4. MELANOMA DE COROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5. METSTASIS INTRAOCULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6. TUMORES INTRAOCULARES BENIGNOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31
33
37
41

SECCIN 2. MANIFESTACIONES OFTALMOLGICAS DE ENFERMEDADES


SISTMICAS
1. SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Segmento anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Segmento posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Manifestaciones neurooftalmolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
rbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

47
48
54
54

2. ALBINISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
3. VARICELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
7



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Varicela adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Varicela congnita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

57
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4. MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59


Hipertensin arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Macroaneurisma arterial retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59
62

5. DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Retinopata diabtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cambios en la refraccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Parlisis de los pares craneales III, IV y VI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

64
70
70
71
71

6. ENFERMEDADES HEMATOLGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Alteraciones de la serie roja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alteraciones de las plaquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

72
74
75

7. METABOLOPATAS. ENFERMEDADES METABLICAS POR DEPSITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77


Aminocidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hidratos de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lpidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mucopolisacaridosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Otras enfermedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Depsitos oculares por frmacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

77
78
78
79
81
81

8. CONECTIVOPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
9. MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Cambios oculares fisiolgicos en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

86
86
88

10. HIPOVITAMINOSIS A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
11. FACOMATOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Sndromes neurocutneos sin malformacin vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sndromes neurocutneos con malformacin vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

92
95

SECCIN 3. UVETIS
1. UVETIS ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Uvetis anterior idioptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Uvetis anterior relacionada con enfermedades reumatolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ciclitis heterocrmica de Fuchs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

102
102
102
104

2. UVETIS INTERMEDIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105


3. UVETIS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTMICAS NO INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Sarcoidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
8

NDICE

Uvetis en enfermedades inflamatorias intestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Colagenosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Esclerosis mltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Enfermedad de Behet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .




108
109
110
110
111

4. UVETIS INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113


I. UVETIS VRICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Necrosis retiniana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Retinitis por citomegalovirus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
II. UVETIS FNGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Candidiasis ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
III. UVETIS PARASITARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Oncocercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
IV. UVETIS BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Enfermedad de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fiebre por araazo de gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Endoftalmitis bacteriana endgena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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114
115
117
117
120
120
122
125
125
127
127
128

5. CORIORRETINITIS IDIOPTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131


I. RETINOCOROIDOPATA EN PERDIGONADA (BIRDSHOT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
II. COROIDOPATA SERPIGINOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
III. SNDROME DE MLTIPLES MANCHAS EVANESCENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
IV. COROIDITIS MULTIFOCAL CON PANUVETIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
V. EPITELITIS RETINIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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134
135
136
138

6. SNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


7. ENFERMEDAD DE EALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8. OFTALMA SIMPTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9. SNDROME DE MASCARADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

140
142
144
145

SECCIN 4. RETINA
1. OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Obstruccin de la arteria central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Obstruccin de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Obstruccin de arteria ciliorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

149
154
155
155

2. OBSTRUCCIONES VASCULARES VENOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157


Obstruccin de la vena central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Obstruccin de rama venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Obstruccin de vena hemirretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

3. AMAUROSIS FUGAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164


9



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

4. SNDROME ISQUMICO OCULAR. ENFERMEDAD OCLUSIVA CAROTDEA . . . . . . . . . . . . . . . . 166


5. HEMORRAGIA VTREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
6. DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Y NEOVASCULARIZACIN
SUBRETINIANA

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

7. COROIDOPATA SEROSA CENTRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


8. MEMBRANA EPIRRETINIANA MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9. MACULOPATAS TXICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10. EDEMA MACULAR QUSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
11. AGUJERO MACULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

178
181
183
185

188
Agujero macular de espesor completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
Agujero macular de espesor parcial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

12. DESPRENDIMIENTO DE VTREO POSTERIOR AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192


13. MIOPA ADECUADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
14. DESGARRO Y AGUJERO RETINIANO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
15. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y PROLIFERACIN VITREORRETINIANA. RETINOPEXIA
NEUMTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Desprendimiento exudativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Desprendimiento regmatgeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Proliferacin vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Retinopexia pneumtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

201
202
203
205
207

16. DISTROFIAS RETINIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209


17. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGA VITREORRETINIANA
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Complicaciones de la ciruga vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Complicaciones de la ciruga extraescleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

Y EXTRAESCLERAL

SECCIN 5. NEUROOFTALMOLOGA
1. NERVIO PTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Anomalas congnitas del tamao y la forma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Patologa adquirida del nervio ptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225

2. ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242


Trastornos de la motilidad ocular que presentan como sntoma principal diplopa
binocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
Trastornos supranucleares (trastornos de la mirada conjugada) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252

3. DISMINUCIONES DE AGUDEZA VISUAL DE ORIGEN CENTRAL. ALTERACIONES DEL CAMPO


. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
Papila y nervio ptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

VISUAL

10

NDICE

Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cintilla ptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Radiacin ptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Corteza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .




254
254
254
254
255

4. ALTERACIONES PUPILARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258


Anisocoria esencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Defecto pupilar aferente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Disociacin luz-acomodacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pupila dilatada fija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sndrome de Horner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

258
258
258
259
259

SECCIN 6. OFTALMOLOGA PEDITRICA


1. INFECCIONES CONGNITAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
2. OFTALMA DEL RECIN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
3. INFLAMACIONES EN EL NIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Uvetis anterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Uvetis intermedia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
Uvetis posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269

4. LEUCOCORIA EN LA INFANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271


Retinoblastoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vtreo primario hiperplsico persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Enfermedad de Coats (aneurismas miliares de Leber) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Retinopata del prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Catarata congnita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Toxocariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Enfermedad de Norrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Incontinentia pigmenti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

271
273
274
274
275
275
275
276

5. ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6. OBSTRUCCIN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7. DACRIOCISTOCELE CONGNITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8. GLAUCOMA CONGNITO PRIMARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9. PATOLOGA CORNEAL EN NIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

277
278
280
281

285
Anomalas estructurales de la crnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Erosiones corneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286

SECCIN 7. APNDICE
1. GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Colirios midriticos

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
11



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Tipos de lentes teraputicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Suturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Prueba de duccin forzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Antibiticos tpicos fortificados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Antibiticos intravtreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Antibiticos en el lquido de infusin de vitrectoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

290
292
294
294
295
295

2. TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
Tratamientos mdicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
Tratamientos con lser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
Tratamientos quirrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

BIBLIOGRAFA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311

12

PRLOGO

La realizacin de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logsticos, que nicamente se puede llevar a feliz trmino si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia
adecuada para que cada una de las numerossimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocupando su lugar, pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tenemos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y milagro!, cada figura est en el lugar
correcto, formando una agrupacin armnica, el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el
conjunto, de principio a fin, mantiene una continuidad, que al fin y al cabo es lo que distingue una
coleccin de fotografas de un atlas orientado hacia una patologa determinada.
Otro punto destacable es la eleccin del tema. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos
diversos atlas oftalmolgicos, ms o menos bien logrados, pero de urgencias oftalmolgicas no
encontraremos ninguno. Los oftalmlogos en formacin estn especialmente sensibilizados hacia
este tema, no en vano son los responsables de la atencin mdica de casi todas las urgencias de la
red de hospitales pblicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formacin orientados hacia
este importante aspecto de la especialidad. Es posible que por esta razn el doctor lvaro Bengoa se
sintiera especialmente atrado por este tema en particular y pusiera todo su empeo en intentar
rellenar esa importante laguna, haciendo as un buen servicio a todos sus compaeros que, como l,
sufren esa carencia.
Est claro que a la excelente labor de coordinacin y planificacin realizada por el doctor Bengoa hay
que aadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casustica que ha permitido completar con este volumen II la panormica total de las urgencias en oftalmologa, sin cuya ayuda y
esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. Por ello hemos de agradecer a todos el empeo dedicado
a culminar esta obra, importante para todos los oftalmlogos e imprescindible para los que se ven
agobiados en la brega continua de las guardias.
Para satisfaccin de los autores, tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han proporcionado no se quedar llenndose de polvo en la estantera de nuestra biblioteca. Por el contrario, ser un utilsimo instrumento de consulta que, gracias a su buena sistematizacin, nos permitir una consulta gil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clnica.

JULIN GARCA SNCHEZ

13

PREFACIO

Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnstico por imagen, indispensable en oftalmologa. No slo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imgenes de aquellas
patologas que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta, sino que, adems, pretendemos modestamente ayudar a interpretarlas, apoyndonos en un texto breve, conciso y basado en una bibliografa rigurosa, siempre til para ampliar nuestros conocimientos.
Hemos recopilado las enfermedades ms caractersticas del fondo de ojo, vasculares retinianas,
maculares, vitreorretinianas, tumores y las enfermedades sistmicas que precisan un estudio oftalmolgico por su repercusin en este rgano. No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares,
con una amplia gama de iconografa que diferencia en pocos detalles unas patologas de otras, adems de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurolgicas o las enfermedades que
afectan al nervio ptico. La seccin de oftalmologa peditrica enmarca las patologas ms frecuentes en el nio que precisan una actuacin ms rpida por parte del oftalmlogo; y finalmente
dedicamos un apartado especial, Apndice, a mostrar mediante imgenes aquellas tcnicas diagnsticas, de toma de muestras y maniobras quirrgicas que muchas veces se realizan en urgencias
y que encontramos bien descritas en los textos pero que difcilmente se reflejan de manera grfica
en la literatura que utilizamos cotidianamente. En definitiva, hemos querido completar muchas de
las patologas oftalmolgicas agudas y urgentes basndonos en la imagen, tanto de segmento anterior como posterior, acompaada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud
hacia el manejo adecuado del paciente.
Estos dos volmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmlogos en general y para
mdicos residentes, en el diagnstico y actuacin en la prctica diaria ante una oftalmologa que
precise de nuestra actuacin en cualquier momento.
Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboracin para hacer
posible la publicacin de esta obra, as como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial.
Agradecemos tambin la ayuda del Dr. Campollo (Servicio de Radiologa del Hospital 12 de
Octubre), Dra. Concepcin Garca Rubio y al Dr. Miguel ngel Alonso Peralta por su ayuda a la hora
de completar las imgenes para este libro.
LVARO BENGOA GONZLEZ

15

SECCIN 1

TUMORES

OCULARES
lvaro Bengoa Gonzlez
Luis Moreno Garca-Rubio
Carlos Izquierdo Rodrguez
M. Dolores Lago Llins
M. Isabel Redondo Garca
Enrique Menca Gutirrez
Antonio Gutirrez Daz

Los temas que se expresan a continuacin, los tumores


oculares, corresponden a la especializacin de oncologa ocular. Al incluirlos en este libro de urgencias, slo
pretendemos sealar los datos clnicos y diagnsticos
ms importantes, que pueden ayudar a su identificacin en una primera consulta, como la de urgencias, o
en una consulta de oftalmologa general.
Los tumores oculares son un motivo de urgencia oftalmolgica poco frecuente; no obstante, es importante

reconocer no slo la imagen de un tumor sino la orientacin desde el punto de vista diagnstico y teraputico que puede iniciarse en la primera consulta.
Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen
en sus secciones correspondientes. En sta nos centramos en los restantes tumores del segmento externo del
ojo y en los ms importantes de los intraoculares. El
retinoblastoma se describe en la seccin de oftalmologa peditrica.

19

TUMORES

1
C O N J U N T I VA L E S

C. Izquierdo Rodrguez, L. Moreno Garca-Rubio, E. Menca Gutirrez

MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude por sensacin de cuerpo extrao o
por la aparicin de cambios en una lesin asintomtica presente desde haca tiempo.

1. CORISTOMAS
Son tumores congnitos benignos formados por tejidos
que normalmente no se encuentran en la conjuntiva.

1.1. Tumor dermoide


Es uno de los ms frecuentes en la infancia. Est formado por elementos cutneos como epidermis, pelo y
glndulas sebceas.
Clnicamente el tamao es variable y se presenta como
una masa amarillenta que con frecuencia sobrepasa el
limbo inferotemporal (figs. 1.1 y 1.2).

Figura 1.2. Coristoma resecado del ojo derecho.

1.2. Dermolipoma
Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menudo se extiende hacia la rbita.

1.3. Coristoma seo epibulbar


Consiste en la aparicin de tejido seo en la superficie
escleral. De forma caracterstica se localiza en el cuadrante superotemporal.

Figura 1.1. Coristoma del ojo derecho.

20

Es ms frecuente en personas de sexo femenino. La


lesin se encuentra bien circunscrita y es dura a la palpacin.

TUMORES OCULARES




2. TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CONJUNTIVAL


BENIGNOS
Papiloma
(fig, 2.1.a)

Hiperplasia
seudoepiteliomatosa
(fig. 2.1.b)

Dacrioadenoma

Fisqueratosis
intraepitelial benigna
hereditaria

Nios y adultos jvenes

Edad de
presentacin

Conjuntiva bulbar
o palpebral

Localizacin

Frnix inferior de
conjuntiva bulbar

Etiologa

Virus del papiloma


humano 6 y 11

Reaccin inflamatoria
del epitelio conjuntival

Manifestaciones
clnicas

Apariencia rosada con


numerosos canales
vasculares finos.
Solitarios o mltiples

Masa elevada con


hiperqueratosis

Tratamiento

Escisin quirrgica

Conjuntiva perilmbica
nasal o temporal
Autosmica dominante

Lesin sobreelevada
rosada

Placas bilaterales
elevadas

Corticoides tpicos,
lgrimas artificiales

Figura 2.1.a. Papiloma conjuntival del ojo izquierdo.

Figura 2.1.b. Hiperplasia seudoepiteliomatosa.

21



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

MALIGNOS
Neoplasia
intraepitelial
conjuntivala
(fig. 2.2)

Placa queratsica

Queratosis actnica
(fig. 2-3 a-b)

Edad avanzada
e inmunodeprimidos

Edad de
presentacin
Localizacin

Limbo en la hendidura
palpebral

Conjuntiva palpebral o
bulbar

Conjuntiva bulbar o
limbal en la hendidura
palpebral

Con frecuencia en
pacientes con
xeroderma pigmentoso

Etiologa

Carcinoma de clulas
escamosas

Manifestaciones
clnicas

Lesin blanco-griscea.
Extensin variable al
epitelio corneal

Tratamiento

Escisin completa con


desepitelizacin
corneal + crioterapia +
mitomicina C
o 5-fluorcitosina

Placa blanquecina,
engrosada, crecimiento
progresivo

Proliferacin del epitelio


con queratosis.
Con frecuencia sobre
pingucula o pterigin
inflamado

Invasivo localmente.
Rara vez metastatiza

Escisin quirrgica y
crioterapia

Escisin completa +
crioterapia

Enfermedad de Bowen o carcinoma in situ.

Figura 2.2. Neoplasia intraepitelial conjuntival o enfermedad de Bowen conjuntival.


Figura 2.3. a) Queratosis actnica. b) El mismo paciente de la figura anterior despus de la ciruga.

22

TUMORES OCULARES




3. TUMORES PIGMENTADOS
TUMORES BENIGNOS

TUMORES MALIGNOS

Nevus
(fig. 3.1 a-e)

Melanocitosis
ocular

Melanosis
adquirida
primaria (MAP)
(fig. 3.2)

Melanosis
racial
(fig. 3.3)

Melanoma
maligno
(fig. 3.4)

Edad de
presentacin

Primera-segunda
dcadas

Congnita

Adquirida.
No presente en
el nacimiento

Adquirida.
Poco despus
del nacimiento

Media-avanzada

Localizacin

Conjuntiva bulbar
interpalpebral

Epiesclera
y esclera

Conjuntiva bulbar Conjuntiva bulbar


perilmbica. En
o palpebral
individuos de piel
oscura

Conjuntiva bulbar

Manifestaciones
clnicas

Nevus azul con


Lesin de
mltiples reas de
pigmentacin
variable, levemente color gris pizarra
elevada, ssil

Manchas
pigmentadas
unilaterales,
mltiples, de color
pardo

Lesiones amorfas,
nodulares, elevadas,
de pigmentacin
variable
(fig. 3.5. a-b)

Tratamiento

Escisin completa
+ crioterapia

Biopsia + escisin Observacin


+ crioterapia

Biopsia + escisin
+ radioterapia crioterapia

Maligniza 20-30 % Benigno

33 % a partir
de nevus, 33 % de
MAP, 33 % de novo

Malignizacin

Figura 3.1. a) Nevus de conjuntiva bulbar. b) Nevus limbar. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. d) Nevus
en la conjuntiva nasal, cerca de la carncula. e) Nevus en la carncula.

23



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 3.2. Melanosis adquirida en un paciente de 21


aos.

Figura 3.3. Melanosis perilmbica en un paciente de


raza negra.

Figura 3.4. Melanoma perilmbico.

Figura 3.5. a) Melanoma conjuntival amelantico. b) El


mismo paciente de la imagen anterior tras la reseccin.

24

TUMORES OCULARES




4. TUMORES VASCULARES
Sarcoma de Kaposi
(fig. 4.1 a-b)

Granuloma pigeno
(fig. 4.2 a-b)

Angioma capilar
(fig. 4.3)

Localizacin

Conjuntiva bulbar, palpebral


y frnix

Defecto conjuntival tras ciruga


ocular

Raro en la conjuntiva

Manifestaciones
clnicas

Lesin conjuntival subepitelial


difusa o nodular de color rojo
prpura

Masa vascularizada carnosa bien


circunscrita

Masa conjuntival roja difusa

Tratamiento

Escisin + crioterapia + radioquimioterapia + interfern

Escisin si hay molestias

Figura 4.1. a) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva tarsal.


b) Sarcoma de Kaposi en la conjuntiva bulbar.

Figura 4.3. Angioma en la conjuntiva bulbar.


Figura 4.2. a) Granuloma pigeno en la conjuntiva bulbar posciruga de pterigin. b) Granuloma pigeno en la
conjuntiva tarsal.

25



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

5. TUMORES LINFOIDES
Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB)

Linfoma

Edad de presentacin

Edad media

Edad media

Etiologa

Reaccin localizada frente a un estmulo antignico

Formada por clulas B monoclonales

Localizacin

Conjuntiva bulbar o frnix

Manifestaciones
clnicas

Lesin de color rosa-salmn. Indistinguible del


linfoma conjuntival

Igual que la HLRB

Tratamiento

Biopsia + estudio inmunohistoqumico + radiacin

Biopsia escisin radiacin y quimioterapia


+ corticoides

26

TUMORES

DE IRIS

A. Bengoa Gonzlez, M. I. Redondo Garca

TUMORES PRIMARIOS DE VEA


Analizamos las caractersticas clnicas de las neoplasias ms importantes y comunes del tracto uveal. Lgicamente, por limitaciones de espacio, las descripciones ms detalladas de las variables clnicas, tcnicas
diagnsticas, estudios anatomopatolgicos, estrategias
teraputicas y pronsticos, as como las descripciones
de otros tumores menos frecuentes deben consultarse
en la bibliografa.
Los nevus y los melanomas malignos son los tumores
primitivos ms frecuentes en el iris.

1. Nevus de iris
Tumor benigno que se origina en los melanocitos del
estroma iridiano. La mayora de las veces se mantiene
clnicamente estable, aunque en ocasiones puede dar
origen a un melanoma maligno. Aparece en la pubertad.

EXPLORACIN CLNICA
Lesin bien circunscrita y con pigmentacin variable
que puede localizarse en cualquier porcin del iris,
desde el borde hasta la raz, y que rara vez ocupa todo
un sector del iris, del borde pupilar hasta el ngulo de
la cmara anterior, siendo esta configuracin propia de
los nevus congnitos con mayor capacidad de malignizacin. Puede ser plano o ligeramente elevado. Borra la
estructura superficial del iris ocultando las criptas, y se
diferencia de las pecas en que stas respetan la arquitectura iridiana. Puede ser amelantico, ocasionar una
pupila irregular y una catarata cortical (fig. 1.1 a-c).

Figura 1.1. a) Nevus de iris. b) Lesin desde la raz del


iris, levemente elevada en la imagen de gonioscopia.
c) Nevus congnitos que deforman la pupila.

27



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

DIAGNSTICO
El reconocimiento de la lesin mediante biomicroscopia es el mejor recurso diagnstico.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se plantea con el melanoma, el quiste de iris y otras
lesiones pequeas circunscritas.
El diagnstico diferencial entre el nevus y el melanoma
en ocasiones es difcil, ya que los melanomas pueden
crecer a partir de nevus preexistentes. Son signos de
sospecha de malignizacin:
Observacin de crecimiento.
Existencia de hipertensin intraocular no controlable
con medicacin.
Presencia de vascularizacin propia.
Necrosis tumoral con dispersin pigmentaria.

2. Melanoma maligno de iris


Representa del 3 al 12 % de los melanomas malignos
de vea. Es ms frecuente en los cuadrantes inferiores
y en el lado temporal. En el 40 % de los casos afecta al
ngulo camerular. Son frecuentes en la raza blanca y en
iris claros, sin preferencia por sexo. Su edad media de
aparicin es a los 35 aos. Poseen una baja capacidad
metastsica. Con frecuencia crecen a partir de nevus
que en un momento determinado malignizan.

CLNICA

Figura 2.1. a) Melanoma circunscrito de


iris con lesiones satlite. b) Lesin nodular
elevada en gonioscopia. Melanoma circunscrito.

Puede observarse deformacin pupilar. Con mayor


frecuencia se localiza en la raz del iris, afectando la
malla trabecular. En cualquier momento de la evolucin puede aparecer un hifema y es el primer sntoma
en el 6 % de los casos (fig. 2.1 c).

Se presenta en dos formas clnicas: melanoma circunscrito y melanoma difuso.


Melanoma circunscrito: difcil de distinguir, en las fases iniciales, del nevo iridiano. Toda lesin melnica de
iris con elevacin superior a 1 mm y de base superior a
5 mm es sospechosa de melanoma.
Lesin en la superficie del iris, bien delimitada, a veces
de bordes irregulares, con forma nodular, y que puede
acompaarse de lesiones satlite, con pigmentacin
pardo oscura de intensidad variable (aunque pueden
ser amelanticos), que presentan vascularizacin propia y vascularizacin peritumoral (fig. 2.1 a-b).
28

Figura 2.1. c) Melanoma circunscrito que afecta la raz


del iris.

TUMORES OCULARES

En su crecimiento puede afectar estructuras vecinas,


como el endotelio corneal en la periferia, el cristalino
(causando una catarata cortical), la malla trabecular (causando un glaucoma secundario) y el cuerpo
ciliar, en cuyo caso entraa un peor pronstico.
Melanoma difuso: menos frecuente que el circunscrito, se asocia habitualmente a heterocroma de iris y a
glaucoma. Se presenta como un engrosamiento difuso
en la superficie del iris, modificando su estructura.
Puede adoptar una distribucin difusa o en un sector
de la superficie iridiana (fig. 2.1 d-e).




tar invasin del ngulo camerular. La transiluminacin


puede ayudar a diferenciar el melanoma de un quiste
de iris o comprobar la extensin al cuerpo ciliar o la
coroides.
Clasificacin: T1: tumor localizado en el iris.
T2: tumor que afecta el ngulo camerular
y menor de un cuadrante.
T3: tumor con extensin superior a un
cuadrante.
T4: extensin extraocular.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupilar, con disposicin bilateral. En reas aprecia la
transparencia a la luz, no es slido y cambian de configuracin con la dilatacin pupilar. Si son secundarios a ciruga o a traumatismos, se diferencian fcilmente de los melanomas (fig. 2.1 f).

Figura 2.1. f) Quiste de iris secundario a ciruga.


Figura 2.1. d-e) Heterocroma de iris. Melanoma difuso del iris.

DIAGNSTICO
En urgencias es importante realizar una buena historia
clnica (lesiones nvicas preexistentes), exploracin
con lmpara de hendidura y gonioscopia para descar-

Nevus de iris.
Metstasis de iris: aunque pueden ser asintomticos
hasta fases avanzadas, los sntomas de presentacin
son visin borrosa, dolor ocular por hipertensin y
signos uveticos. Son masas elevadas y redondeadas,
de crecimiento rpido, multifocales y bilaterales,
generalmente en los cuadrantes superiores.
29



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

PRONSTICO
El potencial metastsico es del 3 %, al cabo de una
media de 6 aos.
Tienen peor pronstico si presentan mrgenes mal
definidos, hipertensin ocular por afectacin de la
malla trabecular e invasin del cuerpo ciliar.

TRATAMIENTO

Figura 2.1. g) Iridociclectoma en melanoma circunscrito de iris, inferior a un cuadrante.

30

Se basa en una actitud individualizada, ya que no hay


una pauta genrica para todos los casos. Las alternativas teraputicas son la observacin, la reseccin quirrgica, la radioterapia o la enucleacin (fig. 2.1 g).

MELANOMA

3
DE CUERPO CILIAR

A. Bengoa Gonzlez, M. I. Redondo Garca

Los tumores que afectan al cuerpo ciliar son neoplasias


que se originan en los melanocitos del cuerpo ciliar,
lesiones poco definidas que con frecuencia se asocian
a lesiones del iris o de la coroides perifrica, por lo que
en ocasiones es imposible determinar el origen primitivo de la lesin.
Representan el 12 % de los tumores uveales y son ms
frecuentes en la sexta dcada de la vida. Presentan un
crecimiento nodular (ms frecuente) o un crecimiento
anular o difuso. Pueden ser muy pigmentados o amelnicos.

MOTIVO DE CONSULTA
Pueden presentarse con disminucin de la agudeza
visual, miodesopsias, fosfenos y dolor o ser asintomticos.

EXPLORACIN CLNICA
Son masas redondas u ovoides, pigmentadas, situadas
inmediatamente detrs del iris, en la periferia del cristalino (fig. 1 a-b).
Son signos oculares externos tpicos los vasos epiesclerales dilatados o centinelas y los focos de pigmentacin como signo de extensin extraescleral del tumor
(fig. 2).
El tumor puede crecer hacia delante a travs de la raz
del iris y aparecer en el ngulo de la cmara anterior;
hacia atrs ocasionando un desprendimiento de retina,
desplazando el cristalino provocando un astigmatismo
o localizarse nicamente en el cuerpo ciliar (fig. 3).

Figura 1. a) Melanoma de cuerpo ciliar observado con


dilatacin pupilar. b) Melanoma de cuerpo ciliar observado con dilatacin pupilar. Vasos centinela en la zona
inferior.

Puede presentarse con una catarata por compresin


cristaliniana, un glaucoma secundario o una hemorragia vtrea (fig. 4).

DIAGNSTICO
En urgencias se puede detectar mediante biomicroscopia (lente de tres espejos y descartar extensin al ngu31



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2. Focos de pigmentacin por invasin transescleral de un melanoma de cuerpo ciliar.

Figura 4. Glaucoma agudo secundario e impregnacin


hemtica del iris en un melanoma de cuerpo ciliar.

La biomicroscopia ultrasnica orienta sobre la localizacin inicial, la extensin y las dimensiones del tumor,
aspectos que orientan el diagnstico diferencial. Puede
ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo
ciliar, una extensin anterior de un melanoma coroideo
o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. Se establece su
origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas
estructuras.

Figura 3. Crecimiento hacia la cmara anterior de un


melanoma de cuerpo ciliar a travs de la raz del iris.

Posteriormente se realizarn estudios que detecten


metstasis, con radiografa de trax, hemograma, marcadores hepticos, ecografa heptica e incluso, TC
abdominal.

TRATAMIENTO
lo camerular), oftalmoscopia indirecta con dilatacin
mxima, ecografa (que ayuda a diferenciarlos de los
desprendimientos coroideos).
Se pueden realizar TC, RM e incluso biopsia por aspiracin con aguja fina, siendo el diagnstico definitivo
anatomopatolgico.

32

El tratamiento se realiza de forma individualizada


como en otros tumores uveales. Las alternativas teraputicas comprenden, entre otras, iridociclectoma,
enucleacin, exanteracin, radioterapia con placas. Las
diferentes actitudes teraputicas no influyen sobre la
incidencia de la metstasis.

MELANOMA

4
DE COROIDES

A. Bengoa Gonzlez, M. I. Redondo Garca

Es el tumor intraocular primario ms frecuente, con


una incidencia de 8/1.000.000 al ao en la raza blanca.
La edad media del diagnstico es a los 55 aos, y
puede aparecer a cualquier edad. Su prevalencia es
ligeramente mayor en los varones que en las mujeres.
Puede aparecer de novo o como progresin de un nevo
coroideo plano en el polo posterior.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual o defecto campimtrico por el crecimiento tumoral, miodesopsias y fosfenos o dolor. Tambin puede ser asintomtico.

EXPLORACIN CLNICA
En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los
nevus coroideos. Se presentan como una masa coroidea elevada, nodular o cupuliforme, de pigmentacin
variable, con bordes bien definidos, que con frecuencia
presentan manchas anaranjadas en la superficie tumoral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina
en el epitelio pigmentario. Puede romper la membrana
de Bruch y adoptar la forma de un champin, causando un desprendimiento de retina no regmatgeno secundario. Son menos frecuentes las formas planas o
difusas en la coroides.
El patrn de crecimiento del melanoma coroideo se
aprecia mejor en las piezas macroscpicas de los ojos
enucleados por esta afeccin (fig. 1 a-g).
Pueden ser amelanticos, caracterizados por los grandes vasos visibles en la masa del tumor (fig. 2 a-b).

Figura 1. a-b. Masa coroidea elevada con manchas


anaranjadas en su superficie. Lipofuscina en el epitelio
pigmentario retiniano.

En el 8 % de los casos se produce una invasin transescleral. Tambin pueden acompaarse de hemorragia
subretiniana, hemorragia vtrea y glaucoma secundario
(fig. 3 a-b).
33



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1. c) Melanoma de coroides pigmentado.

Figura 1. f) Melanoma de coroides que rompe la membrana de Bruch ocasionando un desprendimiento de


retina secundario no regmatgeno.

Figura 1. g) Melanoma de coroides en ojo enucleado.

apoyndonos en la ecografa (reflectividad media, excavacin coroidea), fluoroangiografa (AFG) y la RM,


sobre todo en casos dudosos (fig. 4 a-d).
Figura 1. d-e) Melanoma de coroides que rompe la
membrana de Bruch adoptando forma de champin.

Los melanomas malignos difusos se presentan como


un engrosamiento coroideo sin masa distinguible.

DIAGNSTICO
En la mayora de los casos se detectan a partir de una
historia clnica minuciosa y oftalmoscopia indirecta,
34

Una vez confirmado el diagnstico, deben realizarse


hemograma, marcadores hepticos, TC abdominal en
busca de metstasis y radiografa de trax, que se complementarn con un estudio realizado por el internista.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Incluye la mayora de las lesiones elevadas coroideas o
subretinianas, como el nevus coroideo (lesiones melnicas o amelnicas sin forma de champin, grosor
mayor que 2 mm y elevacin gradual), desprendimien-

TUMORES OCULARES




Figura 2. a) Melanoma de coroides amelantico con vascularizacin en su superficie. b) Melanoma amelantico con desprendimiento retiniano no regmatgeno secundario.

Figura 3. a) Hemorragia subretiniana en el melanoma


de coroides.

Figura 4. a) Diagnstico mediante oftalmoscopia con


dilatacin pupilar.

Figura 4. b) Ecografa de melanoma de coroides.


Figura 3. b) Hemorragia subretiniana en melanoma de
coroides que posteriormente caus una hemorragia vtrea.

35



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 5. a) Degeneracin disciforme asociada a la edad.

Figura 4. c) Resonancia magntica de melanoma coroideo, hiperintenso en T1. d) Hipointenso en T2.

Figura 5. b) Membrana seudotumoral en degeneracin


macular asociada a la edad.

to coroideo (por antecedentes, ecografa y AFG), hipertrofia del epitelio pigmentario, degeneracin disciforme
asociada a la edad, hemangioma coroideo, osteoma
coroideo, metstasis y escleritis posterior (fig. 5 a-b).

Los rganos donde se asientan las metstasis son, por


orden de frecuencia: hgado, piel, pulmn, columna vertebral y cerebro.

EVOLUCIN

TRATAMIENTO

Los melanomas uveales suelen producir metstasis en


los 5 aos siguientes al diagnstico y tratamiento, aunque se han visto casos muchos aos despus.

La localizacin y el tamao del tumor, la agudeza visual


del ojo afecto, la PIO, la situacin del ojo contralateral,
el estado general del paciente y su edad son factores
que determinan una u otra actuacin teraputica.

En pacientes mayores de 60 aos y tumores mayores


de 10 mm, el tiempo medio de aparicin de la metstasis es de 20 meses, siendo de 76 meses sin estas
caractersticas. Cuando se presentan estas metstasis,
la supervivencia media del paciente es de 6 a 9 meses.

36

Las alternativas teraputicas disponibles son observacin, fotocoagulacin con lser trmico, terapia transpupilar, radioterapia con placas, reseccin local o enucleacin.

METSTASIS

5
INTRAOCULARES

A. Bengoa Gonzlez, M. I. Redondo Garca

La enfermedad metastsica suele observarse en presencia de una enfermedad conocida en otra localizacin, aunque a veces es el sntoma de presentacin de
una enfermedad diseminada. A pesar de la alta incidencia de metstasis oculares en enfermos cancerosos,
se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diagnosticados debido al estado de deterioro fsico que
padecen.
La metstasis coroidea se considera actualmente el
tumor intraocular ms frecuente.
La mayora de los tumores metastsicos intraoculares
ocurren en el tracto uveal, siendo excepcionales en la
retina. Casi todos son carcinomas, y mucho menos frecuentes son las metstasis de melanomas o sarcomas.
Estas metstasis corresponden a un tumor maligno primario que se ha diseminado por va hemtica (puesto
que el ojo no tiene vasos linfticos) hasta la coroides y,
con menor frecuencia, el iris y el cuerpo ciliar. Los depsitos tumorales secundarios pueden ser mltiples y
bilaterales, generalmente localizados en el polo posterior, ya que es donde existe mayor circulacin coroidea.

o a un cuadro de isquemia o inflamacin. Por lo tanto,


los pacientes pueden consultar por disminucin de la
agudeza visual, escotomas, miodesopsias y dolor; son
menos frecuentes las metamorfopsias, la diplopa y el
enrojecimiento ocular.

EXPLORACIN CLNICA
Se trata de una masa circunscrita, ligeramente elevada
o ssil, de coloracin amarillenta, que suele encontrarse limitada por la membrana de Bruch, por lo que habitualmente no provoca siembras, al contrario que las
metstasis en vea anterior. Por lo general se acompaan de desprendimiento de retina exudativo, muchas
veces de gran tamao. Tambin pueden observarse
como lesiones irregulares difusas con elevacin mnima y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario
retiniano (EPR) (fig. 1 a-h).

El cncer de mama en las mujeres y el de pulmn en


los varones (cuya presentacin puede ser ocular en el
25 % de los casos) son los dos tumores que se encuentran con mayor frecuencia.

MOTIVO DE CONSULTA
Ms de la mitad de los casos son asintomticos; cuando se presentan los sntomas, stos se deben al efecto
de masa, al desprendimiento de retina seroso asociado

Figura 1. a) Lesin circunscrita amarillenta correspondiente a metstasis de carcinoma pulmonar.

37



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1. b) Metstasis pulmonares.

38

Figura 1. e) Metstasis de cncer de mama que produce desprendimiento retiniano no regmatgeno secundario.

Figura 1. c) Lesin coroidea ligeramente elevada correspondiente a metstasis por carcinoma de mama.

Figura 1. f) Lesin elevada con alteraciones en el epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metstasis por cncer de mama.

Figura 1. d) Lesiones multifocales con alteracin del epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metstasis por cncer de mama.

Figura 1. g) Desprendimiento de retina no regmatgeno de gran tamao, secundario a metstasis de adenocarcinoma de prstata.

TUMORES OCULARES

Figura 1. h) Desprendimiento de retina no regmatgeno secundario a metstasis de melanoma de piel.




Figura 3. Diagnstico por oftalmoscopia de lesin elevada amarillenta, circunscrita, correspondiente a metstasis de cncer de esfago.

En el momento del diagnstico hay que pensar que es


posible la afectacin del sistema nervioso central.
Debe someterse al paciente a una anamnesis y una
exploracin fsica completa por los internistas.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Figura 2. Infiltracin leucmica del nervio ptico. Hemorragias superficiales.

Si est cerca de la papila, puede infiltrar el nervio ptico y producir un edema de papila y hemorragias superficiales (fig. 2).

DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza por reconocimiento de la lesin
mediante oftalmoscopia. Si la lesin es atpica o el diagnstico es dudoso, puede recurrirse a la ecografa o AFG
(fig. 3). El diagnstico definitivo es anatomopatolgico
mediante biopsia por aspiracin con aguja fina

Debe establecerse con tumores benignos intraoculares


(nevus amelanticos, osteoma, hemangioma y otros),
enfermedad de Harada, escleritis posterior, sndrome
de efusin uveal, etc.
El mayor problema diagnstico se plantea con el melanoma amelantico. Generalmente son lesiones unilaterales y nicas con forma de champin si rompe la membrana de Bruch. En la ecografa presentan menor reflectividad, y en la AFG, un patrn de doble circulacin.
En la leucemia, la retina y el tracto uveal se afectan con
frecuencia, pero esto rara vez ocurre con el linfoma. La
infiltracin coroidea leucmica puede ocasionar alteraciones mnimas que progresan con la lesin del epitelio pigmentario retiniano (EPR), as como un desprendimiento seroso. Si afecta al nervio ptico puede
observarse una tumefaccin difusa y blanquecina que
se extiende a la retina circundante. Tambin puede
39



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

observarse una dilatacin venosa y hemorragias retinianas superficiales.


El linfoma ocular de clulas grandes puede manifestarse como una panuvetis o como desprendimientos
tumorales del EPR con infiltracin variable de la retina
y el nervio ptico.

40

TRATAMIENTO
El tratamiento sistmico es la base de la terapia, pero
debe considerarse la radioterapia externa del ojo (focal o en placa) para el desprendimiento retiniano sintomtico o para las lesiones que ponen en peligro la
mcula.

TUMORES

6
INTRAOCULARES BENIGNOS

M. D. Lago Llins, M. I. Redondo Garca, A. Bengoa Gonzlez

Aunque la mayora de los tumores benignos intraoculares son asintomticos, se realizar una breve descripcin de los ms representativos, que ser de ayuda en
el diagnstico diferencial de las tumoraciones malignas intraoculares.

Nevus coroideo
(fig. 1 a-b)

Los pacientes que presentan sntomas acuden a la consulta con disminucin de agudeza visual a causa de la
asociacin de estos tumores con un desprendimiento
de retina exudativo (DRE).

Etiologa
Epidemiologa

Exploracin
clnica

Diagnstico

Tratamiento

Clulas melanocticas
de cresta neural

En polo posterior,
pigmentados, planos,
circunscritos, drusas en
superficie. Puede
haber DRE y NVSR.

Oftalmoscopia
< 5 mm para
diferenciar de
melanoma

Observacin

Hiperpigmentacin
nodular peripapilar en
el cuadrante temporal
inferior.
Defectos
campimtricos

Oftalmoscopia

Laserterapia si
produce exudacin
subretiniana

Melanocitoma
del nervio ptico
(fig 1 c)

Hemangioma
coroideo
(fig. 2 a-d)

Vascularizacin
coroidea.
Puede asociarse a
sndrome de
Sturge-Weber

En polo posterior, masa


aislada, elevada, roja
-anaranjada. Puede
haber DRE y
degeneracin cistoide

Oftalmoscopia y
estudio angiogrfico
(AFG), hiperecognico
(Eco)

Fotocoagulacin con
lser argn
Braquiterapia en
los hemangiomas
difusos

Osteoma coroideo
(fig. 3 a-b)

sea
Ms frecuente en
mujeres, bilateral en
el 25 % de los casos

Lesin amarilla
yuxtapapilar o
peripapilar, circunscrita,
de mrgenes lobulados.
Puede haber DRE y
NVSR

Ecografa:
hiperecogenicidad y
sombra posterior: TC:
densidad clcica

Tratamiento de
la NVSR

Contina

41



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Etiologa
Epidemiologa

Exploracin
clnica

Diagnstico

Tratamiento

Astrocitoma retiniano
(hamartoma
astroctico)
(fig. 4)

Astrocitos retinianos
Asociado a esclerosis
tuberosa

Mltiples, bilateriales y
peripapilares. Lesiones
blanquecinas, en forma
de placa nodular con
aspecto de mora y
tendencia a crecer

Oftalmoscopia y AFG

Observacin.
En caso de ojo ciego
doloroso, enucleacin

Hemangioma capilar
retiniano
(fig 5 a-c)

Vasos de retina neural.


Espordico o asociado
a enfermedad de
Von Hippel-Lindau

Perifrico:
Lesin rojiza con
tortuosidad vascular
aferente y eferente.
Puede haber DRE y
desprendimiento
traccional por
proliferacin
fibrovascular
Peripapilar
endoftico/exoftico

Oftalmoscopia y AFG

Fotocoagulacin con
lser argn, crioterapia
transescleral en los
perifricos

Hemangioma
cavernoso retiniano

Vasos de retina neural.


Asocia telangiectasias
cutneas y del SNC

Dilatacin sacular
vascular y proliferacin
glial

Oftalmoscopia y AFG

Observacin

Hipertrofia
del epitelio
pigmentario retiniano
(fig. 6)

Epitelio pigmentario
retiniano, si es bilateral,
se asocia a poliposis
colnica familiar

Lesin hiperpigmentada,
nica o mltiple,
rodeada de halo
despigmentado, forma
de huella de oso, ms
frecuente temporal

Oftalmoscopia y AFG
2-5 mm de dimetro

Observacin

AFG: fluoroangiografa; DRE: desprendimiento de retina exudativo; NVSR: neovascularizacin subretiniana.

Figura 1. a) Nevus coroideo con drusas en la Figura 1. b) Nevus coroideo en zona del Figura 1. c) Melanocitoma del nervio ptico.
superficie.
haz papilomacular.

42

TUMORES OCULARES




Figura 2. a) Hemangioma coroideo yuxtapapilar.

Figura 2. c) Hiperecogenicidad de hemangioma coroideo.

Figura 2. b) Evolucin del relleno de contraste en AFG


de un hemangioma coroideo.

Figura 2. d) Hemangioma coroideo fotocoagulado con


lser de argn.

Figura 3. a) Osteoma coroideo.

Figura 3. b) AFG de osteoma coroideo.

43



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 3. c) Ecografa de osteoma coroideo. Obsrvese


la densidad clcica y la sombra posterior.

Figura 4. Astrocitoma retiniano.

Figura 5. a) Hemangioma capilar retiniano pe- Figura 5. b) Tortuosidad vascular en un Figura 5. c) Hemangioma capilar retirifrico en un paciente que acudi a urgencias hemangioma capilar retiniano perifrico. niano yuxtapapilar con DRE.
con hemorragia vtrea.

Figura 6. Hipertrofia de epitelio pigmentario


retiniano.

44

SECCIN 2

MANIFESTACIONES

OFTALMOLGICAS
DE ENFERMEDADES SISTMICAS
lvaro Bengoa Gonzlez
Alicia Julve San Martn
Luis Moreno Garca-Rubio
Carlos Izquierdo Rodrguez
M. Dolores Lago Llins
Nerea Senz Madrazo
Teresa Gracia Garca-Miguel
Beatriz Sarmiento Torres
Eugenio Prez Blquez
Antonio Gutirrez Daz

SNDROME
ADQUIRIDA

DE INMUNODEFICIENCIA

(VIH):

MANIFESTACIONES

OCULARES
E. Prez Blzquez, T. Gracia Garca-Miguel

1. SEGMENTO ANTERIOR
a. Problemas refractivos: miopa, presbicia temprana,
descompensacin de forias latentes, ceguera nocturna.
b. Conjuntiva:
Microangiopata conjuntival
Sndrome de ojo seco
Conjuntivitis:
Bacterianas: la ms frecuente es la producida por
Pseudomonas aeruginosa, conjuntivitis potencialmente grave, ya que puede evolucionar a la perforacin corneal.
Vricas: los agentes etiolgicos ms frecuentes
son los virus de la familia de los herpes.
Fngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans.
Secundarias a frmacos: los pacientes con SIDA
tienen un riesgo aumentado de desarrollar el sndrome de Stevens-Johnson y necrlisis epidrmica txica, cuadros potencialmente graves, ya que
pueden dejar secuelas importantes, como simblfaron, entropin cicatrizal, etc.
Lesiones tumorales:
Sarcoma de Kaposi: la localizacin conjuntival es
menos frecuente que la palpebral.
Carcinoma de clulas escamosas: la localizacin
conjuntival es ms frecuente que la palpebral. En
estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad
invasiva, por lo que el tratamiento debe ser rpido, realizando una escisin amplia con mrgenes
de seguridad.

c. Crnea: las lesiones corneales (queratitis, queratoconjuntivitis, lceras corneales) que aparecen en
pacientes con SIDA son las mismas que pueden afectar a los pacientes inmunocompetentes. La diferencia fundamental es que dichas lesiones son potencialmente ms graves, por lo que el tratamiento debe
ser inmediato y correcto. Por otra parte, dado que el
sndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta
entre los pacientes con SIDA, conviene evitar el uso
de lentes de contacto teraputicas en esta poblacin,
excepto en casos muy especficos.
d. Uvetis anteriores:
Uvetis anterior por rifabutina: uvetis anterior
aguda no sinequiante y con hipopin, que puede
ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. El tratamiento consiste en la suspensin del tratamiento
con rifabutina (frmaco empleado en el tratamiento de la infeccin sistmica por Mycobacterium avium)
y en el tratamiento tpico con corticoides. La uvetis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento
con rifabutina.
Uvetis anterior secundaria a metstasis de un
linfoma no hodgkiniano: se observan masas blanquecinas en la cmara anterior (seudohipopin).
Responde muy bien al tratamiento con corticoides.
Sndrome mascarada: toda uvetis anterior puede
ser la manifestacin de un proceso inflamatorio
posterior, razn por la cual es obligatorio realizar
una exploracin del fondo de ojo. En los pacientes con SIDA las causas posteriores ms frecuen-

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

tes de una uvetis anterior son la retinitis por


Toxoplasma y citomegalovirus (CMV). Otras etiologas que no se deben olvidar son la infeccin por
Candida, la panuvetis lutica y la necrosis retiniana aguda.

2. SEGMENTO POSTERIOR
a) Uvetis intermedia: en la actualidad la causa ms frecuente se asocia a uvetis tras la recuperacin inmunolgica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta
actividad (TARGA), principalmente en pacientes con
antecedentes de retinitis por CMV. El tratamiento
consiste en la administracin de corticoides tpicos
y/o perioculares, aunque en casos resistentes es preciso realizar vitrectoma.
b) Retinopata por VIH: microangiopata, generalmente
asintomtica, que se caracteriza por la aparicin en
el polo posterior de exudados algodonosos, hemorragias retinianas, microaneurismas y otras lesiones
microvasculares (fig. 1). En algunos casos, puede
asociarse a una maculopata isqumica (fig. 2).
Constituye la patologa retiniana ms frecuente en
pacientes con SIDA. Estas lesiones suelen desaparecer espontneamente sin dejar secuelas. El diagnstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es su diferenciacin de una retinitis por CMV
en estadios iniciales. La retinopata por VIH nunca

Figura 1. Retinopata por VIH. Exudados algodonosos


(isquemias retinianas focales) en ojo derecho. Caracterstico en el SIDA: vasos retinianos normales.

48

Figura 2. Retinopata por VIH. Maculopata isqumica


de ojo izquierdo.

se asocia a vitritis y las lesiones no progresan, a diferencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV.
c) Retinitis por CMV: aparece tpicamente en pacientes
con menos de 100 CD4/ml. La infeccin llega a la retina por va hematgena y produce necrosis de todas
las capas retinianas. En el 30 % de los casos la afectacin es bilateral. El patrn de afectacin tpico es
el patrn en llamarada en el que aparecen lesiones
algodonosas, de aspecto exudativo, blanquecinas
asociadas a hemorragias, generalmente alrededor de
un vaso (fig. 3). Sin embargo, en las fases iniciales se
presenta como una lesin microgranular seca, sin
hemorragias (figs. 4 y 5). De forma caracterstica, la
lesin retiniana comienza en la periferia y sufre una
progresin centrpeta, de manera que hasta los esta-

Figura 3. Retinitis por CMV exudativo-hemorrgica con


afectacin papilar de ojo derecho. Desprendimiento exudativo de retina asociado. Caracterstica: vtreo claro.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S

Figura 4. Retinitis por CMV incipiente,


microgranular, seca, en la arcada temporal
superior de ojo derecho. Retinopata por
VIH asociada: hemorragia tipo Roth junto
a exudado algodonoso en el polo posterior.




tratamiento intravenoso con ganciclovir o foscarnet


durante 2 o 3 semanas. Una vez controlada la infeccin (figs. 6 y 7) se pasa a la fase de mantenimiento,
que consiste en la administracin intravenosa, oral o
intravtrea de uno de los dos agentes hasta la mejora inmunolgica, con tratamiento antirretroviral
mltiple para la infeccin por VIH, por encima de 100
linfocitos CD4/ml. Durante el tratamiento es muy
importante revisar peridicamente el fondo de ojo
para identificar precozmente las recidivas: stas pueden identificarse vigilando los bordes de las lesiones
(fig. 8). Cuando stos avanzan o tienen un aspecto de
exudacin debe considerarse que existe una progresin de la infeccin.

Figura 6. Retinitis por CMV tpica exudativo-hemorrgica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo
antes del tratamiento.
Figura 5. Retinitis por CMV perifrica incipiente. Caracterstica: afectacin microgranular, seca, poco hemorrgica de todo el espesor retiniano.

dios finales no suele haber afectacin macular.


Habitualmente se asocia una periflebitis en escarcha
y no suele haber vitritis. Tampoco se produce, por lo
comn, afectacin del segmento anterior, por lo que
el paciente con retinitis por CMV presenta, de forma
caracterstica, un ojo blanco y no doloroso. El proceso puede ser asintomtico o asociarse a miodesopsias y/o a prdida de campo visual perifrico.
El tratamiento de la retinitis por CMV consta de dos
fases: una primera de induccin, y una segunda de
mantenimiento. La fase de induccin se basa en el

Figura 7. Retinitis por CMV anterior: remisin completa despus del tratamiento de induccin con ganciclovir intravenoso.

49



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 8. Recidiva de retinitis por CMV (en el mismo


paciente de las figuras 6 y 7) durante el tratamiento de
mantenimiento: progresin del lmite de la cicatriz, con
borde blanquecino incipiente caracterstico.

d) Retinitis herpticas:
Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): retinitis fulminante que se produce en pacientes con
recuentos de CD4 < 50/ml. El agente etiolgico es
el virus varicela-zoster, por lo que es frecuente el
antecedente de zoster cutneo. Es una retinitis
generalmente bilateral, multifocal, no hemorrgica, que inicialmente suele afectar al rea macular
produciendo una mancha rojo-cereza (fig. 9). Las
lesiones retinianas son blanco-amarillentas y confluentes (figs. 10 y 11). De forma caracterstica no
se asocian uvetis ni vasculitis. Puede haber una

Figura 9. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo


izquierdo: lesiones retinianas profundas, multifocales,
no hemorrgicas, con afectacin macular.

50

Figura 10. Necrosis retiniana externa progresiva inicial


de ojo izquierdo: detalle de la necrosis de capas profundas, nasal a papila, con mnima hemorragia. Caracterstica: vtreo claro.

Figura 11. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo


derecho: lesiones blanco-amarillentas, que tienden a
confluir y afectar toda la retina.

papilitis no hemorrgica que suele progresar hacia


la atrofia ptica. La progresin, aun con tratamiento, es rpida y circunferencial, desarrollndose un desprendimiento de retina regmatgeno precoz (figs. 12 y 13). El tratamiento consiste en la
administracin intravenosa de aciclovir durante 2
semanas (10 mg/kg cada 8 horas). En los casos
resistentes, el frmaco de eleccin es el foscarnet.
Posteriormente se debe realizar un tratamiento de
mantenimiento, ya que las recurrencias son frecuentes.
Necrosis retiniana aguda (NRA): producida por
herpesvirus, principalmente por el virus varicelazoster, es caracterstica de pacientes inmunocompetentes. Suele aparecer en pacientes con SIDA y
un mejor estado inmunolgico (100-200 CD4/ml)
(figs. 14 a 17) (v. Captulo 4 Seccin Uvetis).

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S

Figura 12. Necrosis retiniana externa progresiva, evolucin: lisis retiniana total perifrica, con borde blanquecino de progresin de la necrosis en dedo de guante.

Figura 13. Necrosis retiniana externa progresiva de ojo


derecho. Evolucin: retina apolillada por mltiples agujeros necrticos y desprendimiento secundario. Caracterstica: vtreo claro aun en las fases terminales del
proceso.

Figura 14. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho:


vasculitis hemorrgica, papilitis. Paciente con dermatitis metamrica lumbar por herpes zoster. Caracterstica:
turbidez vtrea.




Figura 15. Necrosis retiniana aguda de ojo derecho del


paciente anterior: necrosis perifrica nasal. Caracterstica: vasculitis oclusiva.

Figura 16. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo


del mismo paciente: polo posterior.

Figura 17. Necrosis retiniana aguda de ojo izquierdo del


mismo paciente: necrosis perifrica nasal inferior con
desprendimiento de retina. Vasculitis nasal superior.

51



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e) Coriorretinitis por Toxoplasma (v. Uvetis parasitarias


en el Captulo de Uvetis): es la segunda coriorretinitis infecciosa ms frecuente en pacientes VIH-positivos. Suele aparecer con niveles de 100-200 CD4/ml.
Se presenta como una retinitis necrosante unifocal o
multifocal, sin hemorragias, que carece de las lesiones satlite inactivas pigmentadas caractersticas de
las infecciones por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes (figs. 18, 19 y 20). Ante todo paciente

Figura 20. Doble infeccin por Toxoplasma y CMV en


el mismo paciente (caso anterior). Toxoplasma inactivo
y CMV activo. Se aprecia la diferente cicatrizacin retiniana segn el agente etiolgico.

Figura 18. Coriorretinitis primaria por Toxoplasma en


zona nasal superior de ojo izquierdo: profunda, no hemorrgica, con desprendimiento exudativo asociado. Vitritis,
ausencia de hemorragias. Ausencia de escara cicatrizal
antigua.

Figura 19. Coriorretinitis por Toxoplasma. Evolucin


del caso anterior: escara cicatrizal tras tratamiento antitoxoplsmico. Caracterstica: cicatriz muy pigmentada.

52

inmunodeprimido con afectacin ocular sospechosa


de Toxoplasma es imprescindible la realizacin de una
TC cerebral, ya que ms del 30 % de estos pacientes
presentan una encefalitis subclnica, con aparicin
de las tpicas imgenes de hipercaptacin de contraste en anillo.
f) Endoftalmitis por Candida (v. Captulo 4 Seccin Uvetis): no tiene relacin con la inmunodeficiencia de esta enfermedad sino con la alta prevalencia de pacientes usuarios de las drogas por va parenteral (UDVP)
entre los enfermos de SIDA en nuestro medio.
g) Sfilis: inicialmente la afectacin suele ser unilateral
y puede aparecer con un recuento normal de linfocitos CD4. La afectacin ocular puede aparecer en las
fases de sfilis secundaria y terciaria. A diferencia de
lo que ocurre en los pacientes no inmunodeprimidos, la afectacin del polo posterior es muy frecuente y agresiva. Se producen: vitritis, neurorretinitis
(infiltrados amarillentos de disposicin peripapilar),
vasculitis y papilitis. De forma caracterstica no suelen aparecer hemorragias retinianas. Es frecuente la
aparicin de neuritis retrobulbar y de parlisis de los
pares craneales en la sfilis terciaria. La uvetis anterior acompaante suele ser bilateral, intensa y sinequiante. Puede incluso aparecer un hipopin.
El diagnstico de la sfilis ocular puede resultar difcil ya que las manifestaciones son muy variadas y es
fcil confundirla con otras retinitis (Toxoplasma, CMV,
NRA); por lo tanto, es un cuadro que se ha de tener

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S

en cuenta siempre que una retinitis no responda al


tratamiento (no en vano se la ha denominado la
gran simuladora). No se debe olvidar que el VDRL y
el RPR dan muchos falsos positivos, especialmente
en pacientes VIH-positivos, y que siempre conviene
confirmar su positividad con una prueba treponmica (FTA-ABS).
El tratamiento de eleccin es la penicilina G intravenosa (12-24 millones de unidades diarias durante las
primeras 2 semanas; posteriormente 2,4 millones de
unidades durante 3 semanas ms). Los pacientes
VIH-positivos a veces requieren tratamientos prolongados.
h) Endoftalmitis endgena: ms frecuente en pacientes
VIH-positivos que en la poblacin general. Suele
existir el antecedente de venopuncin. En ocasiones
es la primera manifestacin del SIDA; por lo tanto, la
serologa VIH es obligada ante cualquier endoftalmitis endgena en pacientes aparentemente sanos.
Clnicamente se presenta como una coriorretinitis
multifocal con infiltrados blanco-amarillentos en el
polo posterior, que progresa rpida y agresivamente
produciendo vitritis y afectando el segmento anterior.
Lo ms frecuente es que sean de etiologa bacteriana (fundamentalmente estafilococos), aunque no
debe olvidarse el origen fngico.
Ante la sospecha de una endoftalmitis endgena
deben pedirse siempre un hemocultivo y un cultivo
de LCR, as como otros cultivos que puedan aportar
datos (orina, heces, etc.).
Debe iniciarse un tratamiento emprico con doxiciclina hasta que se reciban los resultados de los cultivos.
i) Coroiditis tuberculosa (v. Uvetis bacterianas del Captulo 4 de Seccin de Uvetis): primera causa de
coroiditis en Espaa. La afectacin ocular es siempre
posterior y suele aparecer en pacientes con tuberculosis extrapulmonar. Afecta fundamentalmente el
polo posterior (figs. 21 y 22). Las lesiones son nodulares, de color blanco-amarillento, y en ocasiones se
asocian a un desprendimiento seroso. Al hacer el
diagnstico no hay que olvidar que ms del 50 % de
los pacientes VIH-positivos suelen tener anergia, que
negativiza la prueba cutnea con tuberculina, y que
tambin es muy frecuente la ausencia de tuberculosis pulmonar activa cuando se produce la afectacin
coroidea. Por consiguiente, el diagnstico definitivo




Figura 21. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redondeadas, profundas en el polo posterior de ojo derecho.

Figura 22. Coroiditis tuberculosa: lesin cicatrizal ecuatorial temporal superior de ojo derecho. Caracterstica:
forma redonda u oval con ausencia de pigmentacin.

slo puede realizarse mediante la identificacin o el


cultivo de la micobacteria en algn tejido ocular o
extraocular.
j) Pneumocystis carinii: primera causa de coroiditis en Estados Unidos, es muy infrecuente en nuestro medio.
La neumona por P. carinii es la infeccin oportunista
ms frecuente en pacientes con SIDA. El diagnstico
de la afectacin ocular por este parsito es importante ya que seala la existencia de diseminacin y
enfermedad extrapulmonar. La coroiditis afecta fundamentalmente el polo posterior y suele ser bilateral. Se observan lesiones amarillentas, profundas,
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

planas, de bordes mal definidos, que pueden confluir y que, de forma caracterstica, no se acompaan
ni de vitritis ni de afectacin del polo anterior. El tratamiento consiste en la administracin de trimetropima-sulfametoxazol por va intravenosa.
k) Criptococosis (v. Captulo 4 Seccin Uvetis): el criptococo es un hongo que tras inhalacin suele producir una neumona con posterior diseminacin hematgena y afectacin de vsceras y meninges. La afectacin ocular es excepcional y siempre aparece en
pacientes con afectacin menngea. La coroiditis por
criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones
coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen
acompaarse de hemorragias retinianas, papilitis y
vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B
intravenosa.

Otras: encefalopata por VIH y leucoencefalopata


multifocal progresiva.

4. RBITA
El linfoma orbitario es la alteracin orbitaria ms frecuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma
no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas
clnicas de presentacin:
Forma seudoinflamatoria: la ms frecuente. El
signo clnico ms habitual es la proptosis unilateral de evolucin rpida.
Forma crnica: se caracteriza por la aparicin progresiva de proptosis y ptosis.
Suele responder a la radioterapia local aunque con
frecuencia es necesario asociar quimioterapia sistmica en dosis bajas.

3. MANIFESTACIONES
NEUROOFTALMOLGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infeccin por VIH. Las alteraciones ms frecuentes son:
Papiledema por incremento de la presin intracraneal. Atrofia ptica secundaria.
Parlisis de nervios intracraneales, principalmente
del par III y VI.
Alteraciones de la motilidad ocular.
Asociadas a las patologas de la corteza cerebral: alteraciones campimtricas, ceguera cortical, defectos
altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones
visuales.

Figura 23. Linfoma orbitario en paciente con SIDA.

Las patologas neurolgicas ms frecuentes asociadas


con estas alteraciones son:
Infecciosas oportunistas: meningitis criptoccica, toxoplasmosis, neurosfilis.
Neoplsicas: linfoma cerebral.

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Excepcionalmente se han descrito casos de sarcoma


de Kaposi orbitario.
Celulitis orbitarias bacterianas por agentes patgenos infrecuentes (p. ej., Pseudomonas).

ALBINISMO
N. Senz Madrazo, T. Gracia Garca-Miguel

Grupo heterogneo de enfermedades hereditarias


(patrn autosmico recesivo) caracterizadas por una
deficiencia en la sntesis del pigmento melanina por
los melanocitos, que son normales en nmero y distribucin.

TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de
actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la
conversin del aminocido tirosina en melanina) en el
bulbo del pelo.

II. Albinismo ocular. Hipomelanosis que afecta slo


los ojos. Las alteraciones en la pigmentacin de la piel
y el pelo son nulas o mnimas.
Habitualmente heredado de forma recesiva ligado al
cromosoma X (Nettleship-Falls). Las mujeres portadoras pueden identificarse por los defectos de transiluminacin en el iris, as como por la presencia de un
moteado pigmentario en mosaico en el examen del
fondo de ojo.

MOTIVO DE CONSULTA

I. Albinismo oculocutneo. Estn afectados el cabello,


la piel y los ojos.

Disminucin de la visin y fotofobia.

a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades variables de pigmento. El pelo es de muy rubio a normal.
b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar melanina.
Tienen el pelo rubio y la piel muy plida.

EXPLORACIN CLNICA

Sndromes asociados:
Sndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastornos de la coagulacin debido a disfuncin plaquetaria.
Sndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocutneo con cierta pigmentacin. Se trata de un trastorno autosmico recesivo que afecta la funcin de los
leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las
infecciones y mayor predisposicin a neoplasias
malignas linfticas.

Nistagmo horizontal o rotatorio (se inicia a los 2 o 3


meses de vida).
Iris de color azul-grisceo, que presenta defectos de
transiluminacin (fig. 1).
Ausencia de pigmentacin e hipoplasia foveal, siendo
visible la vascularizacin coroidea.
El nico dato ocular que siempre est presente en el
albinismo es la hipoplasia foveal, que puede apreciarse por la ausencia de depresin e hiperpigmentacin en la fvea y por el hecho de que los vasos retinianos no rodean la mcula (fig. 2).
Binocularidad defectuosa, debido a alteraciones en
las vas pticas.
Defectos de refraccin (desde miopa elevada hasta
hipermetropa elevada). Suele haber astigmatismo
corneal a favor de la regla.
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Figura 1. Iris de color grisceo en el que se


aprecia defecto de pigmento iridiano mediante transiluminacin.

Figura 2. Defecto de pigmentacin retiniana con hipoplasia foveal en un paciente con albinismo.

DIAGNSTICO
Clnico.
Confirmacin: microscopia electrnica de piel o bulbo piloso, determinacin de la actividad de la tirosinasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofisiolgicos visuales.

TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albinismo, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:

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Gafas con filtros solares (para disminuir la fotofobia).


Ayudas contra la debilidad visual en los adultos.
Tratamiento quirrgico en pacientes con estrabismo
significativo o posicin anmala de la cabeza debida
a nistagmo, mediante procedimiento tipo Kestenbaum-Anderson-Parks,
Consejo gentico.
Consulta dermatolgica (predisposicin a desarrollar
neoplasias de piel, especialmente el carcinoma espinoso).

VA R I C E L A
T. Gracia Garca-Miguel, B. Sarmiento Torres

1. VARICELA ADQUIRIDA
Infeccin comn producida por el virus varicela-zoster,
perteneciente a la familia de los herpesvirus. La primoinfeccin puede ser asintomtica o producir una
afectacin generalizada (varicela). El virus queda posteriormente en estado latente en un ganglio sensitivo.
La reactivacin y replicacin de este virus inducen la
aparicin de lesiones en el rea correspondiente a un
nervio sensitivo (herpes zoster).

Queratitis seudodendrtica (terminaciones romas, sin


dilataciones; localizacin ms perifrica que las dendritas producidas por el virus del herpes simple
[VHS]).
Queratitis estromal.
Uvetis anterior (fig. 1.2).

MOTIVO DE CONSULTA
Erupcin cutnea, ojo rojo, sensacin de cuerpo extrao.

EXPLORACIN CLNICA
Fases iniciales:
Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).

Figura 1.2. Paciente con varicela que presenta uvetis


anterior. Obsrvense las vesculas varicelosas en la piel.

Retinitis.
Neuritis ptica.
Lesiones vesiculares o papulares en prpados (fig. 1.3).
Fases tardas:
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una conjuntivitis aguda. Se aprecian vesculas conjuntivales.

Queratopata neurotrfica.

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TRATAMIENTO
Queratoconjuntivitis: tratamiento antibitico tpico.
Lesiones cutneas: pomada antibitica.
Queratitis estromal o uvetis: tratamiento tpico con
antibiticos, corticoides y ciclopljico.
Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede requerirse aciclovir intravenoso.

2. VARICELA CONGNITA
Signos sistmicos:
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara
y los prpados en un paciente con varicela.

Retraso mental, convulsiones.


Lesiones cutneas cicatrizales.
Hipoplasia de las extremidades.
Signos oculares:

DIAGNSTICO
Exploracin oftalmolgica completa.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Dendritas verdaderas producidas por el VHS.

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Microftalmos.
Catarata.
Coriorretinitis.
Atrofia o hipoplasia del nervio ptico.
Sndrome de Horner.
Nistagmo.

MANIFESTACIONES

OCULARES

DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
A. Bengoa Gonzlez, M. D. Lago Llins

1. HIPERTENSIN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades ms frecuentes en
los pases industrializados, donde el 31 % de la poblacin adulta se encuentra afecta de esta patologa.

nucin de la transparencia de la pared vascular,


envainamiento perivascular o cruces arteriovenosos
con signos de Gunn y Salus) (fig. 1 a-c).

La elevacin de la presin ocasiona o acelera cambios


en la pared vascular que constituyen factores de riesgo
vasculares graves en rin, cerebro, corazn y retina.
Las alteraciones que la hipertensin arterial (HTA) sistmica ocasiona en el parnquima retiniano y en el
rbol vascular se producen a travs de dos mecanismos
fisiopatolgicos fundamentales: a) la respuesta automtica y generalizada de los vasos, que aumentan su
tono muscular y, por lo tanto, ocasionan una vasoconstriccin y la consiguiente hiperplasia de la pared muscular, con el fin de preservar la integridad capilar y el
metabolismo retiniano del incremento tensional, y b)
la esclerosis vascular reactiva como consecuencia del
estrs mecnico que sufren las arteriolas por el aumento continuado de la presin arterial.

Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar retiniano, con observacin de los vasos rectos en un sndrome vascular hipertonohipertensivo.

EXPLORACIN CLNICA
Los signos clnicos dependen del estado previo de la
vascularizacin, de la intensidad de la hipertensin y
del modo lentamente progresivo o brusco en que se
establezca la hipertensin.
Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rectas, y tambin, a veces, signos de esclerosis (dismi-

Figura 1. b) Sndrome vascular esclerohipertensivo. Obsrvese el estrechamiento


vascular y los cruces arteriovenosos.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

consiguiente exudacin difusa con exudados lipoides, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas
superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).

Figura 1. c) Sndrome vascular esclerohipertensivo. Obsrvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplastamiento arterial sobre la vena.

Cuando la HTA es moderada pero de larga duracin y


fracasan los mecanismos de autorregulacin de la
retina pueden observarse obstrucciones venosas (de
rama y central) en los cruces arteriovenosos, obstrucciones arteriales, hemorragias aisladas y macroaneurismas (fig. 1 d).
Ante un aumento brusco y acusado de la presin, y
tambin como consecuencia del fracaso de la autorregulacin de la retina, puede producirse una alteracin fibrinoide de las paredes vasculares que ocasione la rotura de la barrera hematorretiniana y la
Figura 1. e-f) Retinopata hipertono-hipertensiva con
vasoconstriccin generalizada, exudados algodonosos y
exudados lipdicos en rea macular en forma de estrella.

Figura 1. d) Retinopata esclerohipertensiva en la que


se observan estrechamiento arterial, cruces arteriovenosos y hemorragias retinianas. Se aprecia el aplastamiento de la arteria temporal inferior sobre la vena, con
signos de envainamiento, que determina una situacin
de pretrombosis.

60

Si la elevacin tensional es demasiado intensa y progresivamente rpida, se produce un fallo en los mecanismos protectores vasculares y retinianos, que provoca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares
(signo tpico de la HTA maligna) que favorece la oclusin total de los vasos y la consiguiente aparicin de
isquemia y lesin tisular. Adems de los signos anteriores, es posible observar edema retiniano isqumico, exudados algodonosos (expresin de infartos localizados en zonas de arteriolas terminales), hemorragias profundas, desprendimientos serosos retinianos
ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S

por un aumento de su permeabilidad. Tambin hay


edema de papila por encefalopata hipertensiva, ocasionando un estasis papilar, o por oclusin de sus
arteriolas provocando una exudacin a causa del
infarto, lo que ocasiona una inflamacin de sus fibras
nerviosas pudindose acompaar de exudados algodonosos peripapilares (fig. 1 g-h).




Hay una buena correlacin clnica entre la alteracin


retiniana y la glomerulosclerosis renal y, por el contrario, aqulla presenta un escaso valor predictivo para el
ictus y la cardiopata isqumica.

CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA
HIPERTENSIVA
Una clasificacin an utilizada es la descrita por Keith,
Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios
hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos:
Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas.
Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compresin focal y compresin arteriovenosa.
Grupo III: los signos observados en los grupos I y II
adems de hemorragias retinianas, exudados duros y
exudados algodonosos.
Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se observan los signos de los grupos anteriores y edema de
papila.
La coroidopata hipertensiva acompaa a la retinopata
de los grupos III y IV, a veces, observndose en su fase
aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el
epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secundarias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al
cabo de semanas, estas manchas pueden producir
cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despigmentarse (fig. 1 i).

Figura 1. g-h) Retinopata hipertensiva malignizada, en


la que se observan edema de papila, exudados algodonosos y exudados lipdicos en forma de estrella macular.

DIAGNSTICO
El valor de las alteraciones oftalmolgicas en la evaluacin general de un paciente hipertenso es casi nulo;
sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar
una HTA en una exploracin de fondo de ojo.
El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato
predictivo de alteraciones obstructivas de la vena central o de las ramas venosas retinianas.

Figura 1. i) Retinopata hipertensiva malignizada con


edema de papila, exudados algodonosos, hemorragias
retinianas y desprendimientos serosos retinianos, ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea (coroidopata hipertensiva).

61



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

TRATAMIENTO
Control de la presin arterial. Con el tratamiento sistmico adecuado desaparecen en varias semanas los
cambios correspondientes a los grupos III y IV.

2. MACROANEURISMA ARTERIAL
RETINIANO
Destacamos algunas caractersticas clnicas oftalmolgicas de este cuadro asociado a la HTA sistmica. Otros
cuadros oftalmolgicos asociados a la HTA, como las
oclusiones arteriales, se describen en sus captulos
correspondientes ms adelante.

Figura 2. a) Macroaneurisma con edema retiniano que


no afecta la mcula y exudados duros.

La edad de presentacin es a partir de los 60 aos. En


el 65 % de los casos se asocian a HTA, son bilaterales en
el 10 % y se presentan con mayor frecuencia en mujeres.
Pueden aparecer a partir de la obstruccin de una rama
venosa previa, en la enfermedad de Coats, en el sndrome de Eales y en la angiomatosis retiniana.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual (AV).

EXPLORACIN CLNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusiformes de grandes arterias y arteriolas.

Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con edema que afecta la mcula y exudados duros en forma de
estrella.

La afectacin de la visin se debe a hemorragia y


edema macular. Inicialmente se observa en el 50 % de
los casos una hemorragia nica, que puede extenderse
a la retina, espacio subretiniano o vtreo.
El edema retiniano puede extenderse a la mcula y
provocar una afectacin grave de la visin, con aparicin de exudados duros por fuga plasmtica crnica
(fig. 2 a-d).

DIAGNSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con
lente de contacto para descartar una afectacin foveal.
62

Figura 2. c) Macroaneurisma arterial que ocasiona una


hemorragia prerretiniana.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S




Si el edema retiniano afecta la fvea, la AV final es de


0,1 en el 50 % de los casos.

TRATAMIENTO
Por lo general no est indicado, ya que se produce una
autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente
puede plantearse un tratamiento con lser argn en
caso de edema retiniano que facilite su reabsorcin.
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.

63

DIABETES

MELLITUS

T. Gracia Garca-Miguel, A. Julve San Martn

RETINOPATA DIABTICA
Lesiones caractersticas
Microaneurismas: se observan como puntos rojos
<125 m, redondeados, de bordes bien definidos,
adyacentes a los capilares venosos o arteriales.
Histolgicamente se corresponden con dilataciones
saculares anmalas de las paredes capilares (figs. 1,
2 y 3)
Hemorragias intrarretinianas: se producen por consecuencia de la rotura de un aneurisma, de un capilar o
de una vnula. Pueden ser:
Profundas: hemorragia roja, redondeada pero de
bordes irregulares y de pequeo tamao. Se localizan en las capas medias de la retina.
Superficiales: en forma de llama. Se localizan en
la capa de fibras nerviosas de la retina, las cuales

Figura 2. AFG. Punto hiperfluorescente durante todas


las fases de la AFG. Imagen de tiempos precoces de la
prueba.

Figura 3. AFG. Tiempos tardos. Aumentan levemente


durante la prueba y se difunden en fases tardas.
Figura 1. Imagen funduscpica de microaneurismas
(difcil de diferenciar de hemorragia intrarretiniana profunda).

64

pueden determinar la presencia de estriaciones en el


lecho de la hemorragia.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S




Exudados duros: se observan como depsitos blanco-amarillentos, de bordes irregulares pero bien delimitados. De tamao variable, pueden aparecer aislados o confluir adoptando diferentes formas (estrella,
anillo, placa). Estn compuestos por lpidos y lipoprotenas sricas procedentes de los vasos y microaneurismas (fig. 4).

Figura 5. Anomala microvascular intrarretiniana (AMIR).

Figura 4. Imagen de exudados con aspecto circinado.

Exudados blandos: lesiones blanquecinas de bordes


mal definidos de tamao variable, por lo general de
mayor tamao que los exudados duros. Se corresponden con microinfartos focales de la capa de fibras
nerviosas de origen isqumico.
Arrosariamiento venoso: se observan reas alternas
de dilatacin y estenosis de las paredes venosas, de
manera que stas adquieren una imagen similar a la
de un rosario.
Anomalas microvasculares intrarretinianas (AMIR):
se corresponden con reas de dilatacin de la red
capilar que presentan una permeabilidad anormalmente elevada, producindose fugas de material proteico. En el fondo de ojo se observan reas focales de
dilatacin y tortuosidad capilar, por lo general localizadas alrededor de exudados blandos (figs. 5 y 6).
Neovascularizacin: los neovasos aparecen como respuesta a la isquemia mantenida. Pueden localizarse
en la retina y/o en la papila. Son vasos anmalos que
carecen de uniones estrechas entre sus clulas endoteliales, producindose extravasacin del contenido
y, por lo tanto, edema (figs. 7, 7a y 8).

Figura 6. AFG que muestra AMIR en la retina perifrica. Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes, con
mnima difusin de fluorescena.

Figura 7. Imagen ampliada del fondo de ojo que permite observar el aspecto de los neovasos.

65



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 7. a) AFG correspondiente a neovasos en la retina perifrica (hiperfluorescencia desde el inicio, que
aumenta a medida que transcurre la prueba).

Figura 8. Neovascularizacin papilar.

Proliferacin de tejido fibroso: puede aparecer aislado o como soporte de los neovasos. El tejido fibroso
puede llegar a formar autnticos cordones que, si se
contraen secundariamente a una contraccin del
vtreo, pueden originar una hemorragia vtrea o un
desprendimiento de retina. La proliferacin fibrosa
afecta tambin a la hialoides posterior (figs. 9 y 10).

Figura 9. Retinopata diabtica proliferativa. Traccin


vitreorretiniana focal.

Figura 10. Retinopata diabtica proliferativa. Traccin


vitreorretiniana que ha provocado un desprendimiento
traccional de retina inferior.

El rea macular aparece engrosada y se produce una


prdida del reflejo foveolar.

Edema macular clnicamente significativo

Edema macular

El Diabetic retinopathy study estableci los siguientes criterios para el diagnstico del edema macular clnicamente significativo (EMCS):

Acumulacin de lquido en el rea macular. El lquido


procede de los microaneurismas, capilares y/o del epitelio pigmentario con una permeabilidad vascular anormalmente alta debido a una alteracin de sus paredes.

1. Presencia de edema retiniano a menos de 500 m de


la fvea (figs. 11 y 12).
2. Presencia de exudados duros a menos de 500 m de
la fvea, con engrosamiento retiniano adyacente.

66

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S

Figura 11. Edema macular clnicamente significativo.


Presencia de exudados duros a menos de 500 m de la
fvea.




Figura 13. Retinopata diabtica proliferativa. Hemorragia prerretiniana en forma navicular.

sangre en el gel vtreo favorece la proliferacin fibrosa y la contraccin de ste y, por consiguiente, la aparicin de nuevas hemorragias.
Desprendimiento de retina: habitualmente de origen
traccional, secundario a una contraccin de los cordones fibrosos y/o de la hialoides posterior engrosada.
Glaucoma neovascular (fig. 14).

Figura 12. Edema macular clnicamente significativo.


Imagen angiogrfica.

3. Presencia de edema retiniano mayor de un dimetro


de disco, localizado a menos de un rea de disco de
la fvea.

Complicaciones
Hemorragias prerretinianas: hemorragias localizadas
entre la hialoides posterior y la retina, secundarias a
la rotura de un neovaso. Por lo general adoptan una
forma semejante a la de un nido de golondrina, aunque tambin pueden ser redondas, ovales o lineales.
Suelen reabsorberse espontneamente en el curso de
varias semanas (fig. 13).
Hemorragias vtreas: tambin son secundarias a la
rotura de un complejo neovascular. La presencia de

Figura 14. Glaucoma neovascular. Neovascularizacin


iridiana.

Clasificacin
El objetivo de la clasificacin de la retinopata diabtica en urgencias es saber si requiere de un estudio y/o
67



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

tratamiento sin grandes demoras en la consulta de retina o, por el contrario, puede considerarse que el paciente slo precisa revisiones peridicas.
La clasificacin que presentamos es una modificacin
de la clasificacin de Bonafonte.
1. Ausencia de retinopata diabtica: fondo sin lesiones
caractersticas.
2. Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) levemoderada: aparecen lesiones caractersticas pero sin
llegar a cumplir los criterios de la retinopata diabtica grave (figs. 15 y 16).

3. Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) gravemuy grave: al menos una de las siguientes lesiones:
Microaneurismas y/o hemorragias intrarretinianas
graves en los cuatro cuadrantes.
Arrosariamiento venoso en, al menos, dos cuadrantes.
AMIR graves o extensas en, al menos, un cuadrante (fig. 17).

Figura 17. Retinopata diabtica no proliferativa grave.


Presencia de gran cantidad de microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exudados algodonosos sobre la
arcada temporal inferior y edema macular clnicamente significativo.

Figura 15. Retinopata diabtica no proliferativa levemoderada. Microaneurismas y exudados duros en el polo
posterior y la retina ecuatoria (retina ecuatorial).

4. Retinopata diabtica proliferativa: neovascularizacin papilar o retiniana. Si adems existe hemorragia


prerretiniana o vtrea se considera una retinopata
diabtica proliferativa con caractersticas de alto
riesgo (figs. 18 a 22).
En principio, los grupos 1 y 2 slo precisan revisiones
peridicas del fondo de ojo, mientras que los grupos 3
y 4 deben tratarse con panfotocoagulacin (PFC).

DIAGNSTICO

Figura 16. Angiografa del mismo paciente.

68

Exploracin oftalmolgica completa que incluya


gonioscopia para descartar la existencia de neovasos
en iris y medicin de la PIO. El fondo de ojo se debe
valorar minuciosamente con biomicroscopia y oftalmoscopio indirecto. En ciertos casos estar indicada
la realizacin de una AFG.
Glucemia.
Presin arterial.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S

Figura 18. Retinopata diabtica proliferativa. Gran cantidad de microaneurismas, hemorragias intrarretinianas,
exudados lipdicos y algodonosos, AMIR en retina nasal
y hemorragia prerretiniana peripapilar que induce a la
sospecha de neovascularizacin.

Figura 19. Imagen angiogrfica del paciente anterior,


donde se observa claramente la neovascularizacin papilar causante de la hemorragia prerretiniana (caracterstica de alto riesgo).




Figura 20. Retinopata diabtica proliferativa. Neovascularizacin papilar. Gran arrosariamiento venoso.

Figura 21. Retinopata diabtica proliferativa. AFG correspondiente al paciente anterior que muestra la gran hiperfluorescencia papilar correspondiente a la neovascularizacin y la tortuosidad vascular.

TRATAMIENTO
Lser focal
Siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos).

Rejilla macular
Ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de ms de dos reas de disco, con afectacin de
la zona avascular de la fvea).

Figura 22. Neovascularizacin papilar con proliferacin


vitreorretiniana a ese nivel que secundariamente produce una distorsin en el recorrido de los vasos temporales inferiores as como de la mcula.

69



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Panfotocoagulacin
Indicada en los siguientes casos:
Retinopata diabtica proliferativa con caractersticas
de alto riesgo o sin ellas (grupo 4 de nuestra clasificacin).
Retinopata diabtica no proliferativa grave o muy
grave (grupo 3 de nuestra clasificacin).
Isquemia grave.
Complicaciones:
1. Glaucoma poslser: sobre todo en sesiones de muchos impactos. Suele remitir con tratamiento mdico.
2. Rotura de la membrana de Bruch, que provoca una
neovascularizacin coroidea ms difcil de tratar.
3. Edema macular persistente y pucker macular,
4. Prdida de capacidad visual.
5. Desprendimiento traccional, cuando existen ciertas
proliferaciones vitreorretinianas perifricas; en este
caso es mejor aplicar el lser en varias sesiones, con
pocos impactos en cada una.
6. Hemovtreos y hemorragias prerretinianas poslser
(fig. 23).

Vitrectoma
Indicaciones:
Hemorragia vtrea densa y/o de varios meses de duracin.
Desprendimiento de retina traccional o mixto.
Retinopata diabtica proliferativa (RDP) grave que
no responde al tratamiento con lser.
Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsin del rea macular por traccin.

Figura 23. Hemovtreo secundario al tratamiento con


lser en un paciente con retinopata diabtica proliferativa. Obsrvense los impactos de lser reciente an no
pigmentados.

Glaucoma neovascular
Secundario a la proliferacin de tejido fibrovascular en
el ngulo, lo cual ocasiona un aumento de la PIO debido a una disminucin de la salida del humor acuoso.
En el glaucoma neovascular agudo se observan neovasos en el iris, goniosinequias, sinequias posteriores,
Tyndall y edema corneal en la exploracin. La pupila
presenta una midriasis media arreactiva. En ocasiones
incluso existe sangre en la cmara anterior. La PIO
suele estar muy elevada y el paciente refiere un intenso dolor.
El tratamiento es a menudo quirrgico, puesto que el
tratamiento mdico suele ser ineficaz. Se debe realizar
una PFC inmediata.

3. CATARATA

Glaucoma primario de ngulo abierto

Las cataratas son ms frecuentes y de aparicin ms temprana en los pacientes diabticos. La catarata diabtica
tpica, pero no patognomnica ni muy frecuente, es la
catarata en copos de nieve. La mayora de los pacientes
suelen presentar cataratas capsulares posteriores.

La incidencia de este tipo de glaucoma es mayor en los


pacientes diabticos que en la poblacin general.

Conviene recordar que la extraccin de la catarata


suele empeorar el edema macular diabtico, por lo que

2. GLAUCOMA

70

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S

conviene tratar el edema macular con lser antes de la


ciruga.

4. CAMBIOS EN LA REFRACCIN
La prevalencia de miopa y alteraciones transitorias de
la refraccin es mayor en los diabticos que en la
poblacin general. Las causas no son bien conocidas.
Los cambios bruscos en los niveles de glucemia pueden ocasionar una hipermetropa o una miopa transitorias. El tratamiento consiste en normalizar los niveles de glucemia.




5. PARLISIS DE LOS PARES CRANEALES


III, IV Y VI
Secundarias al trastorno microvascular diabtico, estas
parlisis suelen ser transitorias y autolimitadas, con
una duracin de varias semanas. La parlisis del III par
suele acompaarse de intenso dolor periorbitario y, de
forma caracterstica, respeta la pupila.
La parlisis de un par craneal puede ser la primera
manifestacin de una diabetes, por lo que ante toda
parlisis en un paciente no diabtico debe realizarse
una prueba de tolerancia a la glucosa.

71

ENFERMEDADES

H E M AT O L G I C A S

L. Moreno Garca-Rubio, C. Izquierdo Rodrguez

Hay mltiples trastornos hematolgicos que pueden


afectar las series roja, blanca o las plaquetas. No suelen producir clnica oftalmolgica urgente, pero pueden ser motivo de consulta.
Nos centraremos en las alteraciones ms tpicas que
pueden producirse dependiendo de la serie afectada en
cuestin. Es importante destacar que la mayora de
ellas producirn alteraciones por isquemia de distintos
tejidos oculares, aunque el mecanismo de dicha isquemia es variado.

1. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA


1. a) Alteraciones oculares de la anemia. La anemia
se define como el descenso de hemates circulantes
(Hb < 12-13 g/dl),

Figura 1. Hemorragias en llama con zona central blanquecina (manchas de Roth) en paciente con anemia
ferropnica.

Las alteraciones ms tpicas son:


Retinopata anmica. Hemorragias retinianas y exudados algodonosos. Aparece cuando la Hb disminuye por debajo de 6 g/dl, y est presente en el 100 % de
los casos cuando la Hb es < 3 g/dl. Suele ser asintomtica y puede haber disminucin de la agudeza
visual (AV) si hay afectacin macular o una trombosis
de la vena central asociada (fig. 1).
Neuropata ptica de la anemia perniciosa. Causa
una disminucin de la AV de 0,1-0,5. Suele haber una
afectacin campimtrica con escotoma central y distintos grados de palidez papilar. Mejora con el tratamiento especfico de la anemia perniciosa.
Neuropata ptica isqumica de la anemia aguda.
Afectacin del nervio ptico secundaria a trastornos

72

hemorrgicos agudos. Suele producir una disminucin


de AV brusca y bilateral coincidiendo con el sangrado
agudo.
1.b) Alteraciones oculares de la anemia falciforme.
La enfermedad de clulas falciformes se debe a una formacin anmala de la Hb.
Retinopata no proliferativa. Hay una serie de alteraciones tpicas de esta forma de afectacin:
Retinopata de fondo. Se produce por oclusiones
vasculares perifricas, lo que provoca zonas de
isquemia que favorecen la aparicin de los siguientes signos: hemorragias en placa de salmn (lesiones perifricas de color anaranjado), manchas refrin-

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S

gentes perifricas (formaciones qusticas que deja


la hemorragia cuando se reabsorbe) y broche negro
en figura de sol (placa cicatrizal pigmentada).
Afectacin papilar. Suele pasar inadvertida, ya que
son mnimas hemorragias superficiales del disco.
Puede producirse una depresin del disco ptico.
Retinopata proliferativa. Se produce por oclusin
permanente de arteriolas perifricas. Comprende cinco estadios, que van desde las oclusiones perifricas
hasta la formacin de neovasos, hemovtreos o desprendimiento de retina.
El tratamiento se limita a fotocoagulacin de las
reas isqumicas que rodean a los neovasos o de los
vasos nutricios.
Otras alteraciones, Alteracin de capilares conjuntivales, neovasos iridianos y glaucoma neovascular,
hipertensin intraocular secundaria a hipemas postraumticos (bloqueo de la malla trabecular por los
eritrocitos malformados).




paante y depsitos de cobre en la membrana de


Descemet (fig. 2).
vea: entre las mltiples afectaciones destacan los
quistes iridianos y del cuerpo ciliar y diversos grados
de iridociclitis.
Retina: se producen microaneurismas, dilataciones
venosas, hemorragias en llama, exudados algodonosos, manchas de Roth y hemorragias prerretinianas,
por el aumento de la viscosidad de la sangre. En ocasiones puede haber trombosis, hemorragias extensas
y hemovtreo (fig. 3).

1.c) Alteraciones oculares en la policitemia. Se define como el aumento de la masa de hemates circulante. Esto determina un incremento de la viscosidad sangunea e hipoxia de los tejidos.
Pueden producirse alteraciones en distintas zonas del
ojo, como: retinopata policitmica (dilatacin, tortuosidad y oscurecimiento de los vasos, que evoluciona a
cianosis del fondo por pltora coroidea; el nervio ptico se vuelve hipermico, con hemorragias similares a
las observadas en la trombosis de vena central [TVCR]),
obstrucciones vasculares, alteraciones neurooftalmolgicas y pltora conjuntival.

Figura 2. Queratopata en banda secundaria a la hipercalcemia que acompaa al mieloma mltiple.

1.d) Alteraciones oculares en el mieloma mltiple. El


mieloma mltiple es una neoplasia maligna monoclonal de clulas plasmticas. Las alteraciones oftalmolgicas son secundarias a la superproduccin de inmunoglobulinas monoclonales y su depsito en varios
tejidos oculares:
rbita: infiltracin de tejidos blandos.
Conjuntiva: la afectacin se debe al enlentecimiento vascular. Puede presentar plasmocitomas conjuntivales.
Crnea: depsitos de inmunocomplejos en el estroma, queratopata en banda por la hipercalcemia acom-

Figura 3. Hemorragias retinianas en la arcada temporal inferior en un paciente diagnosticado de mieloma


mltiple.

73



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

La plasmafresis ha sido de utilidad en ocasiones para


mejorar las alteraciones producidas por el aumento de
la viscosidad sangunea.

2. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA


Las leucemias son neoplasias originadas en la mdula
sea y caracterizadas por la proliferacin clonal de precursores mieloides y linfoides con distinto grado de
diferenciacin.
2.a) Manifestaciones primarias por infiltracin
directa de las estructuras oculares por clulas
blsticas
Infiltracin de rbita y anexos. Puede haber infiltracin de la glndula y el saco lagrimales o los prpados. El cloroma o sarcoma granuloctico de la rbita
es la manifestacin orbitaria ms frecuente de la leucemia mieloide aguda (LMA).
Infiltracin del segmento anterior. Cambios de coloracin del iris, seudohipopin de clulas blsticas,
aumento de la PIO, hipema espontneo, infiltracin
conjuntival, episcleritis, etc.
Infiltracin de coroides, retina y vtreo. La afectacin
coroidea suele producir desprendimientos serosos de
retina, alteraciones del EPR e infiltraciones coroideas
amarillentas nicas o mltiples. La infiltracin retiniana se presenta como ndulos blanco-grisceos
descritos en el desarrollo de las leucemias crnicas.
El vtreo suele estar respetado, puesto que la membrana limitante interna acta como barrera para el
paso de clulas blsticas (fig. 4).

Figura 4. Infiltracin leucmica de la retina y el nervio


ptico con hemorragias acompaantes.

Figura 5. a) Hemorragias intrarretinianas (manchas de


Roth) en un paciente con leucemia.

2.b) Manifestaciones secundarias a alteraciones


hematolgicas producidas por las leucemias
Retinopata leucmica. Suele ser asintomtica y se
caracteriza por la presencia de hemorragias intrarretinianas, exudados algodonosos y tortuosidad vascular
(fig. 5 a-b). Con menor frecuencia se asocia con hemorragias vtreas, prerretinianas, subretinianas o exudados duros. Es ms frecuente en las leucemias agudas que en las crnicas, y la forma de presentacin
puede ser una disminucin de la AV por hemorragia
vtrea.
74

Figura 5. b) Paciente con leucemia que presenta una


acusada tortuosidad vascular y exudados algodonosos.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S

La anemia es el principal factor para el desarrollo de


las hemorragias, aunque la reduccin del nmero de
plaquetas y la circulacin de clulas blsticas son
coadyuvantes.
Retinopata hiperleucocitaria aguda. Cuadro caracterizado por el aumento de la viscosidad provocado por
una hiperleucocitosis extrema durante la fase de brote blstico. Pueden verse hemorragias, tortuosidad y
papiledema,
Retinopata isqumica proliferante perifrica. El estado mantenido de leucocitos circulantes determina un
cuadro de hiperviscosidad que puede provocar cierre
capilar angiogrfico y neovasos perifricos con hemorragias vtreas.
Isquemia del segmento anterior y alteraciones vasculares conjuntivales.




Figura 7. Alteraciones retinianas secundarias a la quimioterapia.

2.c) Manifestaciones secundarias al tratamiento


Infecciones oculares oportunistas en pacientes neutropnicos. En general, cualquier microorganismo
puede infectar a estos pacientes. En el perodo inicial, el CMV suele ser el microorganismo ms frecuente. En fases tardas (2-3 semanas) deben tenerse
en cuenta sobre todo los hongos (fig. 6).
Toxicidad directa de la quimioterapia y la radioterapia (fig. 7).
Complicaciones oculares de los trasplantes de mdula sea.

3. ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS


Los mltiples trastornos plaquetarios existentes engloban alteraciones cualitativas y cuantitativas. No es posible hacer una resea detallada de todos ellos, pero s
destacar las alteraciones oftalmolgicas ms caractersticas:
3.a) Hemorragias intraoculares espontneas, posquirrgicas y postraumticas. Pueden producirse
hemorragias espontneas, como hipemas, hemorragias
vtreas o prerretinianas. Ante una hemorragia espontnea es obligado descartar la existencia de un trastorno
plaquetario.
La aparicin de una hemorragia en cualquier localizacin tras un traumatismo leve o despus de la ciruga
de carcter desproporcionado, ha de hacer pensar en
estos trastornos.

Figura 6. Paciente leucmico con escara cicatrizal por


CMV.

3.b) Retinopata de las discrasias sanguneas. Es


excepcional en pacientes con trombopenias aisladas,
as como en los casos graves de prpura trombtica
idioptica (PTI) puesto que la coroides y la retina protegen del cuadro de prpura que se desencadena en la
piel. Cuando hay anemia asociada es ms frecuente el
desarrollo de una retinopata con hemorragias difusa
por toda la retina y algn exudado (fig. 8 a-b).
75



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

3.c) Otras alteraciones


Desprendimientos serosos (fig. 9).
Manifestaciones neurooftalmolgicas: parlisis de
msculos extraoculares, papiledema, alteraciones campimtricas, etc.
Asociacin con enfermedades como la retinitis pigmentaria, la enfermedad de Graves, la vitreorretinopata exudativa familiar, etc.
Oclusiones vasculares por aumento del nmero de
plaquetas en las trombocitosis. Es importante valorar
el riesgo de problemas trombticos cerebrales en
estos pacientes.

Figura 8. a-b) Hemorragias difusas en toda la retina


por prpura trombtica trombocitopnica.

76

Figura 9. Desprendimiento seroso en paciente con prpura trombtica trombocitopnica.

7. E

M E TA B O L O PAT A S

NFERMEDADES

METABLICAS POR DEPSITO


C. Izquierdo Rodrguez, L. Moreno Garca-Rubio

Las enfermedades metablicas se deben a alteraciones


en las enzimas de las vas metablicas, producidas en
su mayora por errores genticos. Aunque son enfermedades de baja frecuencia es interesante reconocer
las diferentes alteraciones que pueden ocasionar en el
globo ocular, para reconocerlas en urgencias.

AMINOCIDOS
Los trastornos metablicos de los aminocidos presentan una herencia autosmica recesiva.

Figura 1. Depsitos corneales de cistina.

Alteraciones bioqumicas

Clnica general

Clnica oftalmolgica

Cistinosis
(fig. 1)

Alteracin del transporte


de la cistina

Hipotiroidismo, diabetes,
neuropatas, retraso
del crecimiento

Depsito de cristales de cistina


en conjuntiva, crnea (90 %), iris
y retina

Homocistinemia

Carencia vitamnica

Osteoporosis con cifosis


y escoliosis, aracnodactilia,
alteraciones vasculares

Ectopia de cristalino bilateral


y simtrica (90 %)

Hiperomitemia

Dficit de ornitinaaminotransferasa mitocondrial

Miopa precoz, atrofia gyrata


coroidea

Ocronosis

Dficit de oxidasa del cido


homogentsico

Pigmentacin bilateral ocre


de la esclera en las inserciones
musculares

Tirosinosis

Dficit de tirosinaaminotransferasa heptica

Queratoconjuntivitis
seudodendrtica, bilateral
y recidivante

77



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

HIDRATOS DE CARBONO
Alteraciones bioqumicas

Clnica general

Clnica oftalmolgica

Galactosemia

Acumulacin de galactosa
y galactitol en diferentes tejidos

Ictericia neonatal, hepatomegalia,


insuficiencia renal

Catarata nuclear y cortical


bilateral y precoz

Glucogenosis
de Von Gierke

Dficit de glucosa-6-fosfatasa

Oxalosis

Alteraciones del metabolismo


del glioxalato

Opacidades perifricas nubosas


en la crnea por glucgeno,
depsitos amarillos
paramaculares retinianos
Insuficiencia renal progresiva

Acumulacin de cristales en
retina y tejidos vascularizados,
oclusiones vasculares retinianas

Clnica general

Clnica oftalmolgica

LPIDOS
Alteraciones bioqumicas

Xantelasmas palpebrales,
gerontoxon, distrofia corneal
de Schnyder

Hiperlipoproteinemia

Enfermedad
de Tangier

Disminucin familiar de
HDL-colesterol

Amgdalas amarillo-anaranjadas

Opacidades corneales finas y


difusas
Opacidad corneal extensa

Enfermedad
de los ojos de pez
Enfermedad de Fabry

Dficit de -galactosidasa

Enfermedad de Farber

Dficit de ceramaidasa

Enfermedad
de Refsum

Sobrecarga de cido fitnico

Polineuropata periffica, sordera


neurosensorial

Retinitis pigmentaria, cataratas


subcapsulares posteriores

Xantomatosis
cerebrotendinosa
(fig. 2)

Aumento de sntesis heptica


de colesterol y colestanol

Xantomas tendinosos, diarrea


crnica, retraso mental.

Cataratas precoces bilaterales,


xantelasmas, arco senil

78

Parestesias en miembros.
Angioqueratomas en escroto
y base del crneo

Depsitos corneales en bigote


de gato
Distrofia corneal

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S




MUCOPOLISACARIDOSIS
Alteraciones bioqumicas Edad inicio

Clnica general

Clnica oftalmolgica

MP tipo I.
Enfermedad de Hurler
(fig. 3)

Dficit de -L-iduronidasa 6-12 meses

MP tipo II.
Enfermedad de Hunter

Dficit de
iduronato-sulfatasa

2-3 aos

Gargolismo facial,
retraso mental,
hipertricosis,
enanismo, sordera

Opacidades puntiformes
en epitelio y estroma corneal,
glaucoma, retinitis
pigmentaria, neuropata
ptica de intensidad variable
segn el dficit enzimtico

MP tipo III. Enfermedad


de San Filippo

Dficit de
herparitina-sulfamidasa

2-6 aos

Dficit de N-acetilMP tipo IV.


Enfermedad de Morquio hexosamina-6-sulfatasa

1-2- aos

MP tipo V.
Enfermedad de Scheie

Dficit de -L-iduronidasa 5-15 aos

MP tipo VI. Enfermedad


de Maroteaux-Lamy

Dficit de N-acetilgalactosamina-4 sulfatasa

MP tipo VII.
Enfermedad de Sly

Dficit de -glucuronidasa 1-2 aos

Enfermedad de Durand

Dficit de -fucosidasa

Hipotona muscular,
hepatosplenomegalia,
retraso psicomotor

Vasos conjuntivales y
retinianos sinuosos, mancha
rojo-cereza, opacidad corneal
y cristalina posterior

Manosidosis

Dficit de -L-manosidasa InfanciaGargolismo, displasia


adolescencia esqueltica,
organomegalias

Opacidades corneales
catarata en radio de ruedas

Mucolipidosis

Dficit de fosfotransferasa

Opacidad corneal,
astigmatismo, maculopata

Sialidosis

Sobrecarga de cido
silico en tejidos

Galactosialidosis.
Sndrome de Goldberg

Dficit de -galactosidasa
y -neuraminidasa

4 aos

1-2 aos

Displasia esqueltica,
rigidez articular

Distrofia corneal precoz,


hemaralopa, discromatopsia,
mancha rojo-cereza
Gargolismo, displasia
Infanciaadolescencia esqueltica, retraso
psicomotor

Opacidad corneal, mancha


rojo-cereza

MP: mucopolisacaridosis.

79



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2. Opacidad subcapsular posterior en paciente


con xantomatosis cerebrotendinosa.

Figura 4. Anillo de Kayser-Fleischer.

Figura 5. Anillo de Kayser-Fleischer por gonioscopia.


Figura 3. Opacidad corneal en mucopolisacaridosis tipo I.

Figura 6. Depsitos corneales por amiodarona.

80

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S




OTRAS ENFERMEDADES
Alteraciones bioqumicas

Clnica general

Clnica oftalmolgica

Amiloidosis

Depsitos amiloides en diferentes


tejidos del organismo

Fallo visceral por acumulacin de


material amiloide

Alteraciones oculomotoras:
ndulos amarillos en conjuntiva
y fondo de ojo, ojo seco y
depsitos vtreos y corneales

Degeneracin
hepatolenticular
de Wilson

Alteracin en la excrecin
heptica del cobre

Depsito en hgado (cirrosis) y


cerebro (alteracin del
movimiento)

Anillo corneal de Kayser-Fleischer


(figs. 4 y 5) bilateral.
Catarata en girasol

Hemocromatosis

Sobrecarga de hierro

Hepatomegalia,
hiperpigmentacin, diabetes,
miocardiopata

Depsitos en conjuntiva, crnea,


esclera, prpados

Gota

Hiperuricemia primaria
o secundaria

Monoartritis recidivante,
alteraciones renales y urolgicas

Iritis, distrofia rica corneal,


glaucoma crnico de ngulo
abierto y hialinosis asteroide

DEPSITOS OCULARES POR FRMACOS


Frmaco

Localizacin y morfologa

Amiodarona (fig. 6)

Depsitos amarillentos en el epitelio corneal. Crnea verticilada o en bigotes de gato

Antipaldicos

Puntos blanco-grisceos en la parte inferior de la crnea, en la membrana de Bowman

Fenotiazinas

Depsitos amarillos en estroma posterior y endotelio

Sales de oro

Fino granulado dorado o violceo en celdas posteriores estromales

Indometacina

Depsitos en finas estras

Vitamina D

Depsitos de sales de calcio, grisceos, heterogneos en rea de exposicin

81

C O N E C T I V O PAT A S
L. Moreno Garca-Rubio, C. Izquierdo Rodrguez

LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO

GRANULOMATOSIS
DE WEGENER

ESCLERODERMIA

Los trastornos del tejido conectivo engloban un grupo


variado de enfermedades que pueden producir distintos grados de afectacin ocular. En la siguiente tabla se

destacan las alteraciones oftalmolgicas ms caractersticas de algunas de ellas.

Afectacin sistmica

Manifestaciones oculares

Tratamiento

Piel (fenmeno de Raynaud)


Esfago
Pulmn
Rin (HTA)
Corazn

Esclerosis palpebral (30-60 %)


Queratoconjuntivitis seca (25 %)
Alteraciones retinianas
Oclusiones vasculares
Retinopata hipertensiva
Parlisis oculomotoras
Miositis

No se dispone de tratamiento eficaz


Tratamiento sintomtico del ojo seco
con lubricantes oculares

Aparato respiratorio
Pulmn 95 %
Senos 90 %
Rin 85 %
Ojos 75 %
Articulaciones
Piel
Odos
Sistema nervioso
Corazn

Es la forma de presentacin en el
16 % de los casos:
Queratitis marginal ulcerativa
Conjuntivitis y episcleritis
Escleritis anterior y posterior
Uvetis anterior granulomatosa
Vasculitis retiniana
Neuritis ptica
Infiltracin orbitaria

Inmunosupresores de eleccin:
Ciclosfamida
Corticoides tpicos de utilidad en
la afectacin del segmento anterior

Piel (eritema malar)


Boca (lceras orales)
Articulaciones (artritis no erosiva)
Rin
Sistema nervioso
Alteraciones hematolgicas
Serosas (pleuritis y pericarditis)

Lupus discoide palpebral (forma


ms frecuente de afectacin)
Sndrome de Sjgren secundario
Escleritis
Lesiones vasculares retinianas
y vasculitis (manchas algodonosas con
hemorragias o sin stas) (fig. 1)
Coroidopata lpica
Parlisis oculomotoras
Neuritis ptica lpica y alteraciones
del campo visual (CV)

Corticoides e inmunosupresores
para el control de la enfermedad.
El lupus discoide responde muy bien:
corticoides tpicos o intralesionales
e hidroxicloroquina

La primera causa de muerte es por


HTA maligna e insuficiencia
renal

Contina

82

ARTRITIS REUMATOIDE

SNDROME DE SJGREN

POLIMIOSITIS/
DERMATOMIOSITIS

PANARTERITIS NUDOSA

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S




Afectacin sistmica

Manifestaciones oculares

Tratamiento

Dolor abdominal
Mialgias
Neuritis perifricas
Afectacin renal
HTA

Se produce en un 10-20 %
Conjuntivitis necrosante
lcera corneal marginal
Escleritis necrosante
Neuritis y parlisis oculomotora
Afectacin retiniana (fig 2)
Vasculitis
Retinopata hipertensiva
Coroidopata isqumica
Infartos coroideos, desprendimiento
de retina exudativo, necrosis escleral

Responde bien a los corticoides


Si hay afectacin del segmento
anterior: corticoides junto a
ciclopljico
Si no hay respuesta: aadir
ciclofosfamida

Piel (100 % DM, 50 % PM)


Miopata (95 %)
Corazn (miocardio)
Pulmn

Exantema palpebral en heliotropo


(forma ms frecuente)
Edema periorbitario
Quemosis conjuntival
Episcleritis
Oftalmopleja
Vasculitis retiniana

Responden bien a corticoides

Ojo
Boca
Rin
Estmago
Pulmn
Piel
Hgado
Msculo
SNC, tiroides, mdula sea

Queratoconjuntivitis seca (forma


ms frecuente)
Grado 1 inicial, escozor, picor,
sensacin de cuerpo extrao, prurito,
inestabilidad lagrimal
Grado 2: rotura precoz, filamentos
corneales, detritos lagrimales,
erosiones corneales e hipoestesia
Grado 3: lceras corneales, pannus,
opacidad y perforacin corneal
Infecciones corneales
Aumento indoloro de la glndula
lagrimal

Lubricantes oculares
Oclusin de los puntos lagrimales
(fig. 3)
Ciclosporina A y pilocarpina oral

Musculosquelticas
Articulares
Ndulos subcutneos
Pulmn (sndrome de Caplan)
Corazn
Alteraciones hematolgicas
(sndrome de Felty)
Vasculitis (infrecuente)

Querotoconjuntivitis seca (10-25 %)


Episcleritis y escleritis anterior
Escleromalacia (fig. 4)
Escleritis necrosante
Escleritis posterior
lcera corneal (fig. 5)
Queratitis necrosante
Vasculitis retiniana
Exudados algodonosos

De primera eleccin antipaldicos


(cloroquina e hidroxicloroquina)
Pueden producir retinopata
pigmentaria en ojo de buey
Revisiones cada 6 meses y mejora al
suspender el tratamiento

(Si est limitado al SNC, msculos


u ojos, puede no haber afectacin
sistmica

Contina

83

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

SNDROME DE EHLER-DANLOS

SEUDOXANTOMA ELSTICO



Afectacin sistmica

Manifestaciones oculares

Tratamiento

Piel (placas amarillentas


xantomatosas, llamadas piel de
pollo o de naranja)
Afecta la piel lateral del cuello,
clavculas, axilas, abdomen, etc.
(fig. 6)
Alteraciones oculares
Alteraciones vasculares (ACV,
hemorragias recurrentes
gastrointestinales y de mucosas)

Estras angioides (cambios


degenerativos en las fibras de la
membrana de Bruch). Son grisceas
y se irradian desde el nervio ptico.
Son bilaterales y asimtricas. Pueden
producir disminucin de la agudeza
visual si hay afectacin macular o
formacin de MNVSR
(fig. 7 a-b)
Drusas del nervio ptico
Alteraciones del EPR

Tratamiento inicial de las


alteraciones vasculares de tipo
hemorrgico
Fotocoagulacin con lser
o ciruga en caso de MNVSR

Debilidad cutnea y de vasos


sanguneos
Existen 10 formas del sndrome
con distinto grado de afectacin

Frecuentes (menos graves)


Epicanto
Escleras azules
Estrabismo y miopa
Infrecuentes (tpico E-D tipo VI)
Queratocono
Queratoglobo
Rotura corneal e hidrops agudo
Subluxacin de cristalino
(fig. 8)
Desprendimiento de retina
Estras angioides

No existe un tratamiento
del sndrome
Tratamiento especfico de la
complicacin

ACV: accidente cerebrovascular; DM: dermatomiositis; EPR: epitelio pigmentario retiniano;


HTA: hipertensin arterial; MNVSR: membrana neovascular subretiniana; PM: polimiositis.

Figura 2. Panarteritis nudosa perifrica con vasculitis y exudacin en vasos terminales de la arcada temporal inferior, que precis fotocoagulacin con lser.

Figura 1. Exudados retinianos peripapilares en un paciente con lupus eritematoso sistmico.

Figura 3. Granuloma secundario a la oclusin


con tapones de colgeno del punto lagrimal inferior en paciente con sndrome de Sjgren.
84

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S




Figura 4. Escleromalacia extensa en un paciente con


artritis reumatoide.

Figura 7. a) Las estras angioides son un hallazgo frecuente del seudoxantoma elstico, pero no exclusivo.

Figura 5. lcera corneal en un paciente con artritis


reumatoide que requiri un recubrimiento conjuntival
posterior.

Figura 7. b) Membrana neovascular subretiniana en un


paciente con seudoxantoma elstico.

Figura 6. Placas amarillentas xantomatosas en el cuello de un paciente con seudoxantoma elstico.

Figura 8. Subluxacin de cristalino, hallazgo tpico en


el sndrome de Ehler-Danlos.

85

MANIFESTACIONES

OCULARES

EN EL EMBARAZO
B. Sarmiento Torres, T. Gracia Garca-Miguel, A. Julve San Martn

1. CAMBIOS OCULARES FISIOLGICOS


EN EL EMBARAZO
Cambios de refraccin y acomodacin por retencin
de lquido en la crnea y el cristalino, con aumento
de grosor (fig. 1.1).
Disminucin de la presin intraocular.
Hipermelanosis palpebral o cloasma.
Alteraciones de la pelcula lagrimal.
Disminucin de la sensibilidad corneal y aparicin de
huso de Krukenberg (fig. 1.2).

2. ALTERACIONES INDUCIDAS
POR EL EMBARAZO
2.1 Preeclampsia y eclampsia
La preeclampsia se desarrolla en la segunda mitad del
embarazo e incluye HTA, edema y proteinuria. Por lo

Figura 1.2. Huso de Krukenberg en una paciente embarazada. Depsitos pigmentarios endoteliales ocasionados por dispersin pigmentaria en el segmento anterior.

general se produce en el primer embarazo y su incidencia es del 5 %.


En la eclampsia se aaden convulsiones a la preeclampsia.

Retinopata

Figura 1.1. Aumento de grosor del cristalino en el octavo mes de gestacin, que produce cambios refractivos.

86

Espasmos arteriolares y, con menor frecuencia, hemorragias y exudados algodonosos. Ms prevalente en


mujeres con HTA crnica previa. Indicativa de posible
insuficiencia placentaria (fig. 2.1 a-b).

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S

Figura 2.1. a-b) Hemorragias y exudados algodonosos


en una paciente con preeclampsia en el cuarto mes de
gestacin. Presentaba hipertensin arterial previa al
embarazo.

Desprendimiento seroso de retina


Bilateral y ampollar, a veces qustico, secundario a isquemia coroidea. Resolucin espontnea tras el parto.
Cambios pigmentarios residuales pueden simular una
degeneracin tapetorretiniana o una distrofia macular
(fig. 2.2 a-b).

Otras alteraciones
Ceguera cortical: en preeclampsia o eclampsia graves
al final del embarazo o tras el parto. Es transitoria y,
posiblemente, secundaria a edema cerebral.
Oclusiones arteriales y venosas retinianas.
Infartos coroideos y de epitelio pigmentario retiniano.




Figura 2.2. a-b) Desprendimiento seroso y ampollar


bilateral en una paciente con preeclampsia.

Neuropata ptica isqumica y neuritis ptica.


Seudotumor cerebral o hipertensin intracraneal benigna.

2.2. Coriorretinopata central serosa


El embarazo predispone a algunas mujeres a la coriorretinopata central serosa (CCS) probablemente debido a factores hormonales, a hipercoagulabilidad o a
cambios hemodinmicos. No guarda relacin con la
preeclampsia.
Suelen ser casos unilaterales, autolimitados, y aparecen con mayor frecuencia en el tercer trimestre.
Mediante oftalmoscopia se aprecia una mayor incidencia de exudados blancos subretinianos (fibrina).
87



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

2.3. Oclusiones vasculares

2.5. Melanoma uveal

Debido a la hipercoagulabilidad del embarazo, hay


mayor incidencia de oclusiones vasculares retinianas y
coroideas.

El embarazo se caracteriza por una tendencia a la hiperpigmentacin generalizada, probablemente de causa hormonal. Se han comunicado muchos casos de
melanoma coroideo diagnosticados durante el embarazo, as como el crecimiento de otros previamente
diagnosticados.

2.3.1 Oclusiones arteriales (retinopata Purtschers


Iike)
Oclusiones arteriolares mltiples: parches blancos retinianos y hemorragias intrarretinianas.

3. AGRAVAMIENTO POR EL EMBARAZO


DE ENFERMEDADES PREVIAS

2.3.2 Coagulacin intravascular diseminada


3.1 Retinopata diabtica
En el embarazo se produce en casos de rotura prematura de membranas, aborto complicado, muerte fetal
intrauterina, y preeclampsia grave.
Se afecta sobre todo la coroides posterior, con desprendimiento seroso secundario y prdida visual (puede ser un signo inicial de coagulacin intravascular
diseminada [CID]).

2.4. Hemorragias retrohialoideas


Por esfuerzo en el momento del parto, generalmente
con buena evolucin (fig. 2.3).

La diabetes gestacional no entraa riesgo de desarrollar retinopata diabtica.


La retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) leve
empeora en el 8 % de los casos durante el embarazo.
La RDNP moderada o grave avanza en el 47 % de los
casos durante el embarazo.
La retinopata diabtica proliferativa (RDP) empeora
en el 46 % de los casos durante el embarazo. Las
pacientes con fotocoagulacin previa tienen menor
tasa de progresin (26 %). La presencia de RDP no
justifica la cesrea electiva para evitar un hemovtreo.

3.2 Enfermedad de Graves


Puede agravarse o presentarse en el primer trimestre
del embarazo

3.3 Sarcoidosis
Efecto beneficioso durante el embarazo, aunque se exacerba en el posparto.

Figura 2.3. Hemorragia subhialoidea por mecanismo


de Valsalva ocasionado por el esfuerzo del parto.

88

10

HIPOVITAMINOSIS A
M. D. Lago Llins, A. Bengoa Gonzlez

La xeroftalma nutricional es la primera causa de


ceguera en los nios, sobre todo en los pases subdesarrollados.

MOTIVO DE CONSULTA
Xeroftalma: sequedad ocular, sensacin de cuerpo
extrao y, en casos avanzados, dolor.
Disminucin progresiva de la AV y ceguera crepuscular (nictalopa o hemeralopa).

EXPLORACIN CLNICA
Las manifestaciones oculares de la xeroftalma corresponden a cuatro estadios evolutivos:
Xerosis conjuntival y disminucin del tiempo de
rotura de la pelcula lagrimal.
Manchas de Bitot: placas de queratinizacin triangulares y perilimbares en las zonas nasal y temporal. Se observa un aspecto espumoso en su superficie debido a la sobreinfeccin bacteriana por
Corynebacterium xerosis (fig. 1 a-b).
Xerosis corneal: queratitis punteada superficial inferior, neovasos superficiales y ulceraciones corneales (fig. 2).
Queratomalacia: necrosis corneal aguda con melting
corneal, que puede evolucionar a perforacin cornean y endoftalmitis.
Alteraciones funduscpicas: aunque generalmente
no se presentan, en ocasiones se observan defectos
focales del EPR, con disminucin de pigmento en la
periferia retiniana y alteraciones en la papila en forma
de palidez temporal inicial que evoluciona a difusa
(fig. 3 a-b).

Figura 1. a-b) Manchas de Bitot, placas de


queratinizacin por xeroftalma. Obsrvese
el aspecto espumoso de su superficie.

Manifestaciones sistmicas: retraso del crecimiento,


infecciones respiratorias e intestinales (principal causa de mortalidad), hiperqueratosis folicular cutnea e
hipertensin intracraneal benigna.
89



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2. Queratopata punteada inferior en un paciente con xeroftalma nutricional.

DIAGNSTICO
Es clnico (sobre todo en casos de malnutricin y enfermedades malabsortivas). Debe realizarse un estudio
ocular completo y descartar txicos en orina. Posteriormente se llevarn a cabo otras pruebas, como citologa
de impresin, campimetra y niveles sricos de vitaminas liposolubles (fig. 4 a-b).

Figura 3. a-b) Palidez papilar bilateral de predominio


temporal en un caso de hipovitaminosis A.

Figura 4. a-b) Campimetra del mismo paciente a los 6 meses de su diagnstico. Desde su inicio se observan escotomas
centrocecales.

90

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S

La confirmacin del diagnstico se obtiene por la respuesta al tratamiento.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Otras causas de nictalopa, como la retinitis pigmentaria, y otras distrofias, neuritis pticas y otras causas de
xeroftalma.




TRATAMIENTO
Administracin de 30.000 UI de vitamina A durante una
semana o 100.000 UI durante 3 das.
En casos de lesiones corneales graves deben administrarse 20.000 UI/kg/da durante 5 das.
Lubricantes oculares y tratamiento de la desnutricin.
En casos de queratomalacia se realizar posteriormente queratoplastia.

91

11

FA C O M AT O S I S
B. Sarmiento Torres, A. Julve San Martn, M. I. Redondo Garca

Tambin denominada hamartomatosis hereditaria.

1. SNDROMES NEUROCUTNEOS SIN


MALFORMACIN VASCULAR
1.1. Neurofibromatosis
Sndrome caracterizado por manifestaciones cutneas
con propensin a desarrollar tumores del SNC.

1.1.1. Neurofibromatosis de tipo I, forma clsica


de Von Recklinghausen o variante perifrica
Forma ms frecuente, de herencia autosmica dominante, causada por una alteracin en el gen del brazo
largo del cromosoma 17. Es una enfermedad progresiva.

Manifestaciones clnicas
Oculares:
Ndulos de Lisch o hamartomas melanocticos del
iris: tumoraciones bilaterales pardo-anaranjadas en
la superficie anterior del iris. En nmero mayor de 2
es criterio diagnstico (fig. 1.1 a-b).
Mielinizacin de nervios corneales.
Neurofibromas plexiformes en el prpado superior
(fig. 1.1 c-d).
Glaucoma congnito (fig. 1.1 e).
Alteraciones del desarrollo iridocorneal.
Ectropin uveal congnito.
Hamartoma pigmentario coroideo (35-50 % de los
pacientes).
Hamartoma astroctico retiniano (raro).
Membrana epirretiniana.

Figura 1.1. a-b) Ndulos de Lisch en una neurofibromatosis de tipo I.

92

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S




Frecuencia aumentada de melanoma coroideo y


conjuntival.
Glioma del nervio ptico (proptosis, disminucin
de la AV, sin palidez).
Displasia del ala del esfenoides: proptosis pulstil.
Cutneas:
Manchas caf con leche (en nmero mayor de 6 es
criterio diagnstico).
Eflides o pecas en axilas e ingles (signo de
Cowden).
Neurofibromas, tumoraciones benignas (fig. 1.1 f-g).
Neurolgicas:
Glioma de vas pticas: unilaterales o bilaterales;
mxima incidencia a los 4-6 aos, no suelen malignizarse.

Figura 1.1. c-d) Ptosis mecnica debida a un neurofibroma plexiforme en el prpado superior izquierdo.

Figura 1.1. e) Atrofia papilar por glaucoma congnito


en un paciente con neurofibromatosis.

Figura 1.1. f-g) Neurofibromas cutneos en la cara y


en la piel del brazo.

93



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Otras:
Lesiones seas, mayor propensin a desarrollar tumores malignos (tumor de Wilms, rabdomiosarcoma, leucemia) e HTA secundaria a feocromocitoma.

1.1.2. Neurofibromatosis de tipo II o variante


central
Menos frecuente que la de tipo 1 y ms tarda, su herencia es autosmica dominante o espordica, y se debe a una alteracin en el brazo largo del cromosoma 22.
Manifestaciones clnicas
Oculares:
Opacidad subcapsular posterior cristaliniana presenil (55-85 % de los pacientes).
Hipoestesia corneal.
Hiposecrecin lagrimal.
Gliomas y meningiomas del nervio ptico.
Neurolgicas:
Neurinomas o schwannomas bilaterales (tambin
unilateral) del nervio acstico (VIII par).
Retraso mental.

Figura 1.2. a) Hamartoma retiniano en un paciente con


esclerosis tuberosa. Suelen presentar aspecto de mora y
calcificaciones en su interior.

1.2. Esclerosis tuberosa o enfermedad


de Bourneville
Entidad caracterizada por la trada clsica de epilepsia,
retraso mental y alteraciones especficas en la piel. Es
autosmica dominante por una mutacin espontnea y
se debe a una alteracin en los cromosomas 9 y 16.

Figura 1.2. b) Imagen de coloboma iridiano en una esclerosis tuberosa.

Manifestaciones clnicas
Oculares:
Hamartomas retinianos y del nervio ptico: sobreelevados amarillentos, multinodulares (aspecto de
mora) y a veces son calcificados. Otras veces planos
y semitransparentes (fig. 1.2 a).
reas de despigmentacin perifrica.
Coloboma de iris (fig. 1.2 b).
Poliosis (fig. 1.2 c).
Angiofibromas en prpado y conjuntiva.
Neurolgicas:
Tuberosidades corticales y astrocitomas subependimarios patognomnicos.
94

Figura 1.2. c) Poliosis.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S




Crisis epilpticas y retraso mental.


Dermatolgicas:
Manchas acrmicas: las ms frecuentes (90 %), lanceoladas, de uno o varios centmetros de dimetro.
Manchas de Shagreen: placa pardusca en la espalda
del lactante.
Angiofibromas faciales o adenomas sebceos.
Fibromas ungueales.
Renales y cardacas:
Quistes renales y angiomiolipomas.
Rabdomiomas subendocrdicos.

2. SNDROMES NEUROCUTNEOS CON


MALFORMACIN VASCULAR
2.1. Sndrome de Sturge-Weber o
angiomatosis encefalotrigeminal
o meningofacial
Sin patrn hereditario definido.
Manifestaciones clnicas
Oculares:
Angioma coroideo difuso (40 %) homolateral al
facial, a veces complicado con desprendimiento de
retina y glaucoma de difcil control.
Angioma conjuntival y epiescleral homolateral.
Heterocroma del iris (fig. 2.1 a-b).
Glaucoma congnito homolateral y buftalmos.
Neurolgicas y dermatolgicas:
Angioma plano trigeminal o nevus flameus facial:
territorio de la primera y/o la segunda rama del trigmino (fig. 2.1 c).
Angioma leptomenngeo, preferentemente parietooccipital, ipsolateral al angioma facial. Produce hemipleja contralateral progresiva, epilepsia y retraso
mental.

Figura 2.1. a-b) Heterocroma de iris en un paciente


con angiomatosis encefalotrigeminal. Obsrvense los
angiomas en la conjuntiva y en el prpado inferior.

Figura 2.1. c) Angioma facial que ocupa el territorio de


la primera y la segunda ramas del trigmino en una
paciente con sndrome de Sturge-Weber.

2.2. Sndrome de Von Hippel-Lindau


o angiomatosis retinocerebelosa

Manifestaciones clnicas

Casos hereditarios con patrn autosmico dominante


y casos espordicos. Se debe a una alteracin en el
brazo corto del cromosoma 3.

Oculares:
Hemangioblastomas en retina perifrica o peripapilares. Endofticos o exofticos con vasos nutricios
95



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Manifestaciones clnicas

Figura 2.2. Hemangioblastoma capilar retiniano en paciente con sndrome de Von


Hippel-Lindau.

tortuosos. Exudacin retiniana y posible desprendimiento de retina (fig. 2.2).


Parlisis oculomotoras, papiledema y defectos campimtricos.
Otras:
Hemangioblastoma cerebeloso: nistagmo, ataxia.
Angiomas en rin, pncreas, hgado. Quistes ovricos, testiculares o en epiddimo.
Carcinoma de rin (40 %). Tardo.

2.3. Sndrome de Wyburn-Mason


Sin patrn hereditario definido.

96

Malformaciones arteriovenosas retinianas unilaterales: hemangioma racemoso. Escasa exudacin. Proptosis leve.
Malformaciones vasculares intracraneales (17 %). Hemianopsia homnima. Parlisis de pares craneales.
Manifestaciones cutneas inconstantes: nevus flameus,
malformaciones vasculares subcutneas en el territorio del trigmino, dilataciones vasculares faciales
homolaterales.

2.4. Ataxia-telangiectasia (sndrome de


Louis-Bar)
Herencia autosmica recesiva.
Manifestaciones clnicas
Ataxia cerebelosa progresiva.
Telangiectasias en la conjuntiva bulbar y cutneas
faciales en alas de mariposa.
Alteraciones de la motilidad ocular.
Telangiectasias venosas retinianas inconstantes.
Inmunodeficiencias humorales y celulares.
Infecciones sinusales y pulmonares de repeticin.
Incidencia aumentada de tumores malignos.

SECCIN 3

Isabel Gmez Ledesma


Eva Garca Surez
Cristina Merino de Palacios
Eugenio Prez Blzquez
Manuel Ferro Osuna
Antonio Gutirrez Daz

UVETIS

1
ANTERIOR

C. Merino de Palacios, E. Prez Blzquez, M. Ferro Osuna

La uvetis anterior es la forma ms frecuente de uvetis.


Puede ser una entidad aislada o asociarse a otras enfermedades sistmicas.

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, fotofobia, lagrimeo, ojo rojo, disminucin de la
visin con frecuencia unilateral.

EXPLORACIN CLNICA
Los signos caractersticos son:
Clulas en cmara anterior (efecto Tyndall): es el principal indicador de uvetis anterior.
Protenas en cmara anterior o flare (fig. 1).
Inyeccin conjuntival y ciliar (fig. 2).
Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en
las uvetis anteriores no granulomatosas; grandes en
grasa de carnero en las uvetis anteriores granulo-

Figura 2. Paciente con uvetis anterior idioptica. Se


aprecia inyeccin conjuntival y ciliar intensa y precipitados endoteliales de mediano tamao.

matosas. Suelen situarse en la crnea media e inferior. En la ciclitis heterocrmica de Fuchs se distribuyen por toda la crnea (fig. 3 a-c).
Ndulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y
Busacca (en la superficie del iris). Implican uvetis
granulomatosa (fig. 4 a-b).
Miosis.
Sinequias posteriores (fig. 5 a-c). En caso de que las
sinequias se extiendan 360 se habla de seclusin
pupilar, y existe un aumento de la presin intraocular
(PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la
cmara posterior a la cmara anterior, con un abombamiento caracterstico del iris (iris bomb).
Descenso de la PIO (a veces aumento de sta).
Hipopin en casos graves (fig. 6 a-b).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Figura 1. Uvetis con gran componente inflamatorio,
TyndaII, flare, fibrina y precipitados querticos endoteliales.

Desprendimiento de retina regmatgeno.


Cuerpo extrao intraocular.
99



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 3. a) Precipitados querticos de mediano tamao, blanquecinos, en la mitad inferior de la crnea.

Figura 3. b) Precipitados finos endoteliales.

Figura 4. a) Ndulos de Koeppe en el reborde pupilar


del iris. b) Ndulos de Busacca en la superficie anterior
del iris.

Figura 3. c) Precipitados querticos en grasa de carnero,

Tumor de polo posterior.


Xantogranuloma juvenil.
Esclerouvetis.

DIAGNSTICO
La exploracin clnica (con la presencia de clulas en
cmara anterior) y la anamnesis establecen el diagnstico.
100

Figura 5. a-b) Sinequias posteriores en un paciente con


uvetis, tras instilacin de colirios midriticos.

UVETIS




En caso de producirse ms de un episodio o una uvetis granulomatosa o uvetis bilateral se realizar un


estudio en consulta, orientado segn la exploracin y
las manifestaciones sistmicas.

TRATAMIENTO

Figura 5. c) Pupila en flor por sinequias posteriores al


cristalino con catarata.

Ciclopljico al 1 %: en urgencias cada 15 minutos


intentando romper el mayor nmero posible de sinequias posteriores (fig. 7 a-b). Posteriormente, 3 veces
al da.
Corticoides tpicos: cada 1-6 horas segn la gravedad.
La existencia de iris bomb requiere una iridotoma
perifrica con lser YAG para disminuir la PIO.

Figura 6. Uvetis bilateral. a) OD con sinequias posteriores en 360. b) OI con sinequias inferiores.

Es necesaria una exploracin oftalmolgica completa


en urgencias: agudeza visual, biomicroscopia, funduscopia y medida de la PIO. La funduscopia revelar la
ausencia de uvetis posterior asociada.

Figura 7. a) Anillo de pigmento en cristaloides anterior


tras rotura de sinequias posteriores en paciente con
uvetis anterior. b) Transiluminacin.

101



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

SEGUIMIENTO
Segn la gravedad.
Cada 1 a 7 das en la fase aguda: comprobar Tyndall y
PIO.
Disminuir lentamente los corticoides hasta que no
haya clulas en la cmara anterior.

1. UVETIS ANTERIOR IDIOPTICA


El 50 % de los pacientes con uvetis anterior no presentan otra enfermedad sistmica asociada.

EXPLORACIN CLNICA
Es la exploracin tpica de una uvetis anterior no granulomatosa.

DIAGNSTICO
La exploracin clnica y la anamnesis establecen el
diagnstico de uvetis anterior.
Otros estudios en la consulta descartarn la existencia
de patologa asociada.

Figura 1.2. Paciente joven con artritis crnica juvenil intervenida de catarata en ambos ojos causadas por uvetis. a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular.
b) Quistes de iris superiores en OI.

TRATAMIENTO
El mismo que en las uvetis anteriores.

2. UVETIS ANTERIOR RELACIONADA


CON ENFERMEDADES REUMATOLGICAS

Suele producirse en varones jvenes y se asocia a HLAB27. Raras veces es bilateral simultneamente. El tratamiento ocular es igual que para las restantes uvetis
anteriores.

Artritis crnica juvenil

Sndrome de Reiter

Es la causa identificable de uvetis ms frecuente en


nios. La uvetis asociada es anterior, crnica y no granulomatosa (fig. 1.2 a-b) y suele ser poco sintomtica o
asintomtica. Se asocia a anticuerpos antinucleares (ANA)
positivos. Con ms frecuencia es bilateral (70 %). El tratamiento consiste en corticoides tpicos y midriticos.

En esta enfermedad pueden producirse uvetis anteriores crnicas no granulomatosas en el 20 % de los casos,
junto a artritis, uretritis, lceras bucales indoloras y
conjuntivitis. El 70 % de los pacientes son positivos
para el HLA-B27.

Espondilitis anquilosante

3. CICLITIS HETEROCRMICA DE FUCHS

Aparece una uvetis anterior recurrente no granulomatosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroiletis.

Es una enfermedad ocular que se caracteriza por la


existencia de una uvetis anterior no granulomatosa de

102

UVETIS




curso crnico y recurrente. Es unilateral en el 85 % de


los casos y se da sobre todo en adultos jvenes.

MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, poco dolor y escasa o nula inyeccin
ciliar. Disminucin de la agudeza visual lentamente
progresiva si hay catarata.

EXPLORACIN CLNICA
Las caractersticas ms importantes son:
Heterocroma del iris (figs. 1.3 a-b, c-d).
Atrofia del iris.
Precipitados querticos caractersticos: pequeos, redondos o estrellados, blanquecinos, distribuidos por
toda la superficie endotelial (fig. 1.3 e).
Reaccin en cmara anterior leve.
Ausencia de sinequias posteriores.
Vitritis (opacidades fibrosas, velos vtreos).

Figura 1.3. c-d) Heterocroma de iris en un paciente


con ciclitis heterocrmica de Fuchs.

Figura 1.3. Heterocroma de iris. a) OD sano, iris con pigmentacin normal. b) 0I con
hipopigmentacin de iris y catarata en uvetis de Fuchs.

Figura 1.3. e) Precipitados endoteliales difusos por


toda la crnea en un paciente con uvetis de Fuchs.

103



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Tras una evolucin prolongada puede observarse una


catarata subcapsular posterior y/o un glaucoma secundario de ngulo abierto.

DIAGNSTICO
nicamente clnico. No se necesitan pruebas complementarias.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Sndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos
de hipertensin ocular.
Uvetis intermedia.
Otras heterocromas.

Figura 1.4. Paciente con crisis glaucomatocclicas, que


presenta edema corneal y precipitados endoteliales finos
centrales, sin hiperemia conjuntival.

TRATAMIENTO

DIAGNSTICO

La uvetis no mejora con corticoides y tampoco son


necesarios los colirios midriticos, ya que no se forman
sinequias.

nicamente clnico. No se necesitan pruebas complementarias.

SEGUIMIENTO
Deben realizarse revisiones peridicas cada 6 meses
para control de la tensin ocular.

4. SNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN
(CRISIS GLAUCOMATOCCLICAS)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Iridociclitis heterocrmica de Fuchs.
Uvetis hipertensivas.
Glaucoma agudo de otra etiologa.

TRATAMIENTO

Visin de halos, dolor poco frecuente, disminucin de


la visin.

Los corticoides tpicos tienen un efecto dudoso.


Para disminuir la PIO se utilizan betabloqueantes
tpicos: timolol al 0,5 % cada 12 horas.
Si la PIO est muy alta: aadir un inhibidor de la anhidrasa carbnica (acetazolamida, 500 mg por va oral
cada 12 horas).
Si no es suficiente, pueden administrarse hiperosmticos (manitol al 20 %, 1-2 g/kg por va intravenosa a
pasar en 45 minutos).
Los sntomas pueden mejorar con un colirio ciclopljico.

EXPLORACIN CLNICA

SEGUIMIENTO

Aumento de la PIO (40-80 mmHg), mnima inyeccin


ciliar y conjuntival, edema epitelial corneal, algunas
clulas en humor acuoso (fig. 1.4).

Durante el cuadro se debe revisar al paciente cada


pocos das. Despus hay que vigilar la aparicin de un
glaucoma crnico de ngulo abierto.

Se caracteriza por la existencia de crisis recurrentes de


glaucoma agudo secundario de ngulo abierto, asociados con uvetis anterior leve. Suelen ser unilaterales y
se dan en pacientes jvenes.

MOTIVO DE CONSULTA

104

UVETIS

2
INTERMEDIA

C. Merino de Palacios, E. Prez Blzquez

Es una inflamacin idioptica, insidiosa y crnica, que


suele afectar a nios y adultos jvenes. Por lo general
es bilateral, aunque de gravedad asimtrica. El curso
clnico es variable. Algunos pacientes sufren un nico
episodio leve, pero la mayora tiene una evolucin trpida, con exacerbaciones y remisiones incompletas. El
pronstico visual es relativamente bueno.

MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias que pueden asociarse a visin borrosa.

EXPLORACIN CLNICA

Es necesaria la indentacin escleral para valorarla


(fig. 1 a-b).
Vitritis y exudados vtreos blanquecinos denominados copos de nieve (fig. 2).
Nula o escasa reaccin en la cmara anterior, aunque
a veces se produce una importante uvetis anterior
(fig. 3).
Edema macular cistoide: es la causa ms frecuente de
disminucin de agudeza visual (fig. 4). En fases incipientes es de utilidad la fluoroangiografa (AFG).
En casos prolongados y graves puede producirse una
catarata secundaria (fig. 5) o un desprendimiento
traccional de retina.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La uvetis intermedia se caracteriza por:
Banco de nieve o placa blanco-griscea sobre la
parte plana: es el signo caracterstico de la pars planitis.

Debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con


lesiones perifricas blanquecinas: sarcoidosis, toxocariasis, candidiasis, toxoplasmosis.

Figura 1. a-b) Imagen tpica en banco de nieve y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentacin) (b).

105



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2. Paciente con uvetis intermedia. Obsrvese la


vitritis en forma de huevos de hormiga o copos de
nieve.

Figura 5. Catarata subcapsular posterior en un paciente con uvetis intermedia.

TRATAMIENTO
Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afectacin del segmento anterior: corticoides perioculares
y/o sistmicos.

EVOLUCIN Y SEGUIMIENTO

Figura 3. Uvetis anterior con hipopin en un paciente


con uvetis intermedia.

Figura 4. Fluoroangiografa en la que se aprecia un


edema macular qustico en un paciente con uvetis
intermedia que present disminucin de la visin.

106

El curso es variable. Algunos pacientes sufren un nico


episodio leve, que dura varios meses, pero la mayora
tiene una evolucin trpida, con exacerbaciones y
remisiones incompletas (fig. 6). El pronstico visual es
relativamente bueno.

Figura 6. Este paciente present hemorragias y exudados retinianos en la evolucin de la uvetis intermedia.

UVETIS

ASOCIADAS A ENFERMEDADES

SISTMICAS NO INFECCIOSAS
I. Gmez Ledesma, E. Prez Blzquez

1. SARCOIDOSIS
Es una enfermedad multisistmica de etiologa desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos en numerosos rganos. La afectacin
ocular ocurre en el 50 % de los casos. Suele ser bilateral (fig. 1.1 a-b).

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, fotofobia, disminucin de la agudeza visual en
paciente con fatiga, fiebre y prdida de peso o sin sntomas sistmicos acompaantes.

EXPLORACIN CLNICA
Afectacin externa: lupus pernio, granulomas palpebrales y conjuntivales, episcleritis, escleritis, disminucin de secrecin lagrimal y queratitis seca.
Uvetis anterior: es la manifestacin ocular ms frecuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis).
Es una uvetis frecuentemente granulomatosa, pero
en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig.
1.2 a-b). Puede cronificarse y producir complicaciones secundarias, como catarata, glaucoma y queratopata en banda.
Vitritis y ndulos prerretinianos inferiores (similares a las bolas de nieve de la uvetis intermedia),
son caractersticos de esta enfermedad.
Periflebitis, envainamiento en gotas de cera.
Neovascularizacin retiniana y subretiniana.
Edema macular cistoide que normalmente es el responsable de la disminucin de la agudeza visual.

Figura 1.1. Paciente con sarcoidosis. a) Uvetis anterior


con precipitados endoteliales. b) Detalle de los ndulos
de iris en reborde pupilar.

Lesiones profundas coroideas (similares a los ndulos de Dalen-Fuchs de la oftalma simptica) y granulomas coroideos (fig. 1.3).
107



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

DIAGNSTICO
Exploracin clnica.
Radiografa de trax (adenopata hiliar).
Enzima de conversin de la angiotensina (ECA)
aumentada.
Biopsia (establece el diagnstico de certeza).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La sarcoidosis puede tener caractersticas oftalmolgicas similares a muchas enfermedades, entre las que
cabe destacar:
Tuberculosis.
Retinopata de clulas falciformes.
Oftalma simptica.
Pars planitis.
Metstasis coroideas.

TRATAMIENTO
Figura 1.2. Ndulos iridianos en un paciente con sarcoidosis. a) En estroma iridiano. b) En borde pupilar.

Corticoides tpicos y ciclopljico tpico en la afectacin anterior. Corticoides perioculares o, incluso, sistmicos si hay afectacin posterior.

2. UVETIS EN ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS INTESTINALES
Las enfermedades del aparato digestivo que pueden
asociarse a patologa ocular son tres: enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple.

Figura 1.3. Granulomas coroideos pequeos en un


paciente con sarcoidosis sistmica cronificada.

Afectacin del nervio ptico: papiledema, papilitis y


granulomas del nervio ptico.
En la exploracin sistmica es posible hallar adenopata hiliar bilateral, parlisis facial, hepatosplenomegalia, alteraciones cutneas, etc.
108

La manifestacin oftalmolgica ms frecuente es una


uvetis anterior aguda no granulomatosa, que suele ser
de aparicin bilateral, aunque no simultnea y de curso
crnico con brotes (figs. 2.1 y 2.2 a-b). Puede haber
vitritis, infiltrados coroideos (manifestacin ms frecuente del polo posterior), queratitis, retinitis, escleritis y episcleritis (indicador de la actividad de la enfermedad sistmica).
El tratamiento de la uvetis anterior es el mismo que el
de otras uvetis anteriores: corticoides tpicos y ciclopljicos. Las manifestaciones del segmento posterior y
la episcleritis responden bien al tratamiento con corticoides sistmicos.

UVETIS




Lupus eritematoso sistmico


Es una enfermedad multisistmica idioptica en la que
prcticamente cualquier rgano puede verse afectado
por una vasculitis de pequeos vasos y capilares.
Evoluciona en brotes y es ms frecuente en mujeres
jvenes.

EXPLORACIN CLNICA
Figura 2.1. Uvetis anterior en paciente afecto de colitis ulcerosa.

Las manifestaciones sistmicas ms frecuentes son las


cutneas y articulares.
Las manifestaciones oculares incluyen queratopata
epitelial puntiforme (la ms frecuente), lesiones discoides en la piel palpebral y retinopata lpica, que provoca microinfartos, hemorragias retinianas y manchas
algodonosas. La retinopata puede ser de origen hipertensivo o debida a una vasculitis de pequeos vasos
y, secundariamente, puede producirse neovascularizacin retiniana y hemorragia vtrea. Otras manifestaciones incluyen escleritis anterior difusa o nodular, coroidopata lpica (que puede provocar desprendimiento
seroso secundario de la retina), parlisis de pares oculomotores, neuropata ptica y uvetis anterior no granulomatosa (poco frecuente).

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnstico se basa en la clnica y el laboratorio (ANA
positivos, sobre todo anti-DNA). El tratamiento de las
manifestaciones oculares se basa en el control de la
enfermedad de base, corticoides sistmicos y tpicos si
hay uvetis anterior y fotocoagulacin retiniana en caso
de neovascularizacin retiniana.

Panarteritis nudosa
Figura 2.2. a-b) Uvetis en paciente con enfermedad de
Crohn, que requiri ciruga de catarata.

3. COLAGENOSIS

Enfermedad de origen desconocido que se caracteriza


por una vasculitis necrosante sistmica de pequeas y
medianas arterias. Ms frecuente en varones en la cuarta y la quinta dcada de la vida.

EXPLORACIN CLNICA
Es un grupo de enfermedades sistmicas de origen desconocido que se caracterizan por autoinmunidad, vasculitis y artropata.

Puede estar afectado cualquier rgano, pero los ms


frecuentemente involucrados son el rin, corazn,
109



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

hgado, articulaciones, testculos y sistema nervioso


central y perifrico. A menudo hay hipertensin arterial, prdida de peso y neuritis perifrica. Las manifestaciones oftalmolgicas (10-20 %) pueden ser la forma
de presentacin de la enfermedad; destaca con mayor
frecuencia la vasculitis retiniana multifocal de las arteriolas, con oclusiones vasculares y neovascularizacin
retiniana secundaria. Tambin pueden observarse una
retinopata hipertensiva debido a la enfermedad renal,
lceras corneales, escleritis, neuropata ptica isqumica anterior y uvetis anteriores fibrinosas (poco frecuente).

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnstico se basa en la exploracin clnica, la
biopsia y la angiografa.
En el tratamiento se usan corticoides sistmicos y corticoides tpicos y midriticos si hay afectacin del polo
anterior. Si no responden, ciclofosfamida. La fotocoagulacin retiniana con lser ser necesaria si existe
neovascularizacin retiniana.

4. ESCLEROSIS MLTIPLE
La esclerosis mltiple es una enfermedad crnica desmielinizante del SNC, de etiologa desconocida, en la
que existe una respuesta inmunolgica contra la mielina. Ms frecuente en mujeres de 20 a 40 aos de edad,
se acompaa de manifestaciones oculares en el 85 %
de los casos. La manifestacin ms frecuente es la neuritis retrobulbar.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, ojo rojo y dolor ocular en paciente con lceras orales recurrentes y dolorosas. A veces se asocia tambin a lceras genitales dolorosas, lesiones cutneas similares al eritema nudoso y
artritis.

EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior aguda, recurrente, bilateral, no granulomatosa, que puede asociarse a hipopin estril.
Es la manifestacin ocular ms frecuente.
Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias
como venas, aunque es ms frecuente la afectacin
venosa, y puede producir secundariamente necrosis
retiniana y neovascularizacin (fig. 5.1). Es la manifestacin ocular ms grave y es relativamente frecuente.
Vitritis (fig. 5.2).
Retinitis, con infiltrados retinianos blancos, necrticos y superficiales transitorios, que no dejan cicatriz
(fig. 5.3).
Edema macular cistoide.
Papilitis.
Atrofia de retina y disco ptico, atenuacin vascular
en estadios finales de la enfermedad.

Tambin se asocia a inflamacin intraocular: pars planitis, uvetis anterior granulomatosa bilateral muy sinequiante, retinitis y periflebitis retiniana perifrica.

5. ENFERMEDAD DE BEHET
La enfermedad de Behet es un proceso inflamatorio crnico, multisistmico, de etiologa desconocida, que produce una vasculitis oclusiva necrosante. Afecta, con mayor
frecuencia, a varones en la tercera y la cuarta dcadas de
la vida. El 70 % de los pacientes presentan manifestaciones oculares. Se asocia con frecuencia al HLA-B51.
110

Figura 5.1. Envainamiento vascular. rea de neovascularizacin retiniana alrededor de la zona afecta por la
vasculitis.

UVETIS




TRATAMIENTO
Indicado en la afectacin ocular y neural.
Corticoides tpicos y midriticos en la uvetis anterior aguda.
Corticoides sistmicos en dosis altas.
Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo, ciclosporina, anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral.

6. SNDROME
DE VOGT-KOYANAGI-HARADA
Figura 5.2. Vitritis acusada en un paciente con enfermedad de Behet y afectacin ocular, que no permite
apreciar detalles del fondo de ojo.

Es una enfermedad sistmica que afecta los tejidos


derivados del neuroectodermo y, como consecuencia
de ello, provoca afectacin oftalmolgica, neurolgica,
dermatolgica y otorrinolaringolgica.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual bilateral, fotofobia,
dolor y enrojecimiento ocular, asociados a cefalea,
febrcula, rigidez de cuello y malestar. Tambin puede
asociarse a prdida de audicin y acufenos.

EXPLORACIN CLNICA

Figura 5.3. Exudacin retiniana de aspecto algodonoso, con afectacin del rea macular asociada a hemorragias en astilla.

DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico. Requiere la presencia de lceras orales recurrentes ms dos de las siguientes manifestaciones: ulceracin genital recurrente, lesiones
oculares y lesiones cutneas o prueba de patergia positiva (hipersensibilidad cutnea que se pone de manifiesto por la formacin de una pstula tras araar la
piel con una aguja).

Uvetis anterior granulomatosa bilateral, con precipitados en grasa de carnero, ndulos de Koeppe y
Busacca.
Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral
(figs. 6.1 a-b, 6.2 a-b), asociado a edema o hiperemia
de papila.
Ndulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que corresponden a mltiples reas hipopigmentadas de atrofia
coriorretiniana.
Algunas alteraciones cutneas pueden estar presentes: alopecia, vitligo y poliosis (fig. 6.3).

DIAGNSTICO
Exploracin clnica (fundamental).
AFG: mltiples puntos hiperfluorescentes en fases
precoces y extravasacin subretiniana difusa de la
fluorescena en tiempos tardos.
Anlisis del LCR: pleocitosis linfoctica.
111



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 6.1. a-b) Desprendimientos retinianos serosos

Figura 6.3. Imagen de vitligo en un paciente con sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.

TRATAMIENTO

Figura 6.2. a-b) Imgenes de contraste con el tpico


patrn moteado.

112

Corticoides sistmicos en dosis altas (dosis diarias


de 150-200 mg de prednisona), con una reduccin
lenta y progresiva durante unos 6 meses. El tratamiento acorta la duracin de la enfermedad, mejora
el pronstico y puede reducir las manifestaciones
extraoculares.
Corticoides tpicos y midrisicos si hay uvetis anterior aguda.

UVETIS

4
INFECCIOSAS

I. U V E T I S
II. U V E T I S

VRICAS
FNGICAS

III. U V E T I S

PA R A S I TA R I A S

IV. U V E T I S

BACTERIANAS

Necrosis retiniana aguda.


113

4.I

UVETIS

VRICAS

E. Garca Surez, I. Gmez Ledesma

Factores de riesgo

Manifestaciones clnicas

Diagnstico

Tratamiento

Necrosis retiniana
aguda
Herpes zoster y simple

Inmunocompetente
(CD4 > 100)

Placas blancas perifricas,


arteritis, vitritis, uvetis
anterior mcula indemne

Exploracin clnica
(lo ms importante)
Serologa, biopsia

Aciclovir
Corticoides
Fotocoagulacin
Vitrectoma posterior

Necrosis retiniana
externa progresiva
Herpes zoster

SIDA con
inmunosupresin
(CD4 < 50)

No vitritis ni uvetis anterior


ni arterirtis
Afectacin macular tpica
Recidivas posibles

Exploracin clnica
(lo ms importante)
Biopsia

Aciclovir

Retinitis por herpes


simple
Herpes simple

Congnita
Adquirida con
inmunosupresin
o sin ella

Mltiples reas de necrosis


retiniana aisladas y
profundas, vasculitis, vitritis
Encefalitis

Exploracin clnica
(lo ms importante):
Biopsia

Aciclovir

Retinitis por CMV


Citomegalovirus

SIDA y CD4 bajos


(< 100)

Lesiones blanco-amarillentas Aspecto oftalmoscpico


paravasculares, hemorragias tpico en paciente con
SIDA y CD4 bajos
superficiales, no vitritis

1. NECROSIS RETINIANA AGUDA


Es una retinitis necrosante rara pero devastadora. Afecta
a individuos de cualquier edad que por lo dems estn
sanos. Causada por la familia Herpesviridae, fundamentalmente el herpes zoster.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de agudeza visual, ojo rojo, dolor ocular.

EXPLORACIN CLNICA
Comienza como una uvetis anterior aguda unilateral con PIO elevada, a veces asociada a escleritis y
114

Ganciclovir
Foscarnet

epiescleritis, con placas multifocales de retinitis perifrica.


Posteriormente se observa que estas placas se hacen
confluentes (fig. 1) y pueden afectar los 360 de la
retina perifrica, respetando la mcula hasta el final.
Puede haber arteritis y periflebitis de vasos retinianos
y coroideos, vitritis moderada o grave y neuropata
ptica anterior.
A las 4-6 semanas queda una retina necrtica con pigmentacin perifrica y puede comenzar la afectacin
del otro ojo en el 36 % de los casos.
Desprendimiento de retina regmatgeno en el 75 de
los casos.

UVETIS




retiniana. Es importante la revisin funduscpica de


los pacientes con SIDA y CD4 bajos an sin sntomas.

EXPLORACIN CLNICA
Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular,
asociada a hemorragias en llama superficiales. Se
afecta la periferia media retiniana a lo largo de las
arcadas vasculares (fig. 2.1). La lesin progresa por el
borde hacia el polo posterior.
Ausencia de vitritis y uvetis anterior.
Vasculitis en escarcha (figs. 2.2 y 2.3).
Figura 1. Necrosis retiniana aguda. Obsrvese la vasculitis oclusiva y hemorrgica.

DIAGNSTICO
Fundamentalmente clnico, apoyado por el estudio de
laboratorio: serologa, PCR y vitrectoma con biopsia
retiniana en casos atpicos.

TRATAMIENTO
Hospitalizar al paciente.
Aciclovir, 1,5 g/m2 de superficie corporal al da por va
intravenosa 7-10 das; posteriormente, 800 mg por va
oral, 5 veces al da durante 6 semanas. Disminuye el
riesgo de la afectacin del otro ojo, pero no la elimina.
Corticoides sistmicos tras la administracin de aciclovir sistmico.
Aspirina.
Fotocoagulacin con lser: previene el desprendimiento de retina.
Vitrectoma posterior con aceite de silicona o gas si
se produce desprendimiento de retina.

Figura 2.1. Retinitis por CMV en la que se observa la


lesin necrosante de expansin perivascular con hemorragias asociadas. Intensa vasculitis asociada.

2. RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS


MOTIVO DE CONSULTA
Fotopsias, miodesopsias, disminucin de agudeza visual
o asintomtica dependiendo del lugar de la afectacin

Figura 2.2. Aspecto tpico de la escara cicatrizal tras


retinitis por CMV: atrofia de las capas retinianas con
dispersin pigmentaria variable.

115



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2.3. Escara asociada con foco de reactivacin.

Figura 2.4. Coinfeccin por CMV y Toxoplasma gondii


en un paciente inmunodeprimido tras quimioterapia por
leucemia aguda mieloide. Aspecto inicial. Lesin retiniana de aspecto cremoso, con localizacin en el polo
posterior, siguiendo el trayecto de la arteria temporal
superior; asocia hemorragias y vasculitis. El paciente
presentaba vitritis moderada.

DIAGNSTICO
Aspecto tpico oftalmoscpico en un paciente inmunodeprimido.
En casos atpicos o que no responden al tratamiento:
PCR de humor acuoso o vtreo.

TRATAMIENTO
Ganciclovir intravenoso:
Pauta de induccin (ingreso durante 2-3 semanas):
7,5-15 mg/ kg/da, 2 o 3 veces al da.
Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/
da, 7 das a la semana.

Figura 2.5. Tras recibir tratamiento con medicacin antivrica intravtrea, la paciente experiment una mejora
parcial de la lesin.

Alternativa foscarnet.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Con cualquier retinitis vrica: necrosis retiniana aguda, necrosis retiniana externa progresiva, etc.
Sfilis.
Linfoma intraocular.
Obstruccin de rama venosa.
Con uvetis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs.
2.4, 2.5 y 2.6).
Vasculitis.
116

Figura 2.6. Con la asociacin de la medicacin antitoxoplsmica la uvetis evolucion a la curacin, con formacin de las escaras caractersticas.

4.II

UVETIS

FNGICAS

C. Merino de Palacios, E. Garca Surez

Diagnstico

Tratamiento

Epidemiologa

Factores de riesgo

Manifestaciones
clnicas

Candidiasis
Candida

Causa ms
frecuente
de endoftalmitis
fngica

ADVP, alimentacin
parenteral, tratamiento
intravenoso
prolongado

Lesiones
Clnica, funduscopia, Fluconazol oral
Anfotericina B i.v.
coriorretinianas
cultivo vtreo
blanco-amarillentas,
siembras vtreas

Aspergilosis
Aspergillus

Raro
Inmunosupresin,
2 en frecuencia. ADVP

Lesiones
Factores de riesgo
coriorretinianas
Biopsia tras
blanco-amarillentas, vitrectoma o
siembras vtreas
aspirado vtreo

Anfotericina B i.v.
Fluconazol
Vitrectoma
posterior

Criptococosis
Cryptococus
neoformans
(fig. 1 a-b)

Raro

Inmunosupresin,
linfoma
VIH

Lesiones
Biopsia cultivo,
coriorretinianas
PCR
blanco-amarillentas
pequeas o grandes
asociadas con
frecuencia a
meningitis

Anfotericina B
Fluconazol

Histoplasmosis
Histoplasma
capsulatum

Poco frecuente

rea endmica

Histomanchas
MNVSR
No vitritis

MNVSR: ciruga
o lser

Exploracin
clnica
rea endmica

ADVP: adictos a drogas por va parenteral; MNVSR: membrana neovascular subretiniana; PCR: reaccin de polimerizacin en cadena; VIH: virus de
la inmunodeficiencia humana.

1. CANDIDIASIS OCULAR
Candida es la causa ms frecuente de endoftalmitis fngica endgena. El 10 % de las candidiasis diseminada
provocan afectacin ocular.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de visin, miodesopsias, fotofobia o dolor
ocular bilateral y asimtrico, en paciente adicto a dro-

gas por va parenteral (ADVP), sometido a alimentacin


parenteral o con tratamiento crnico intravenoso (de
antibiticos o corticoides).

EXPLORACIN CLNICA
Foco de coriorretinitis (nico o mltiples) profundo,
blanquecino, infiltrativo, de aspecto algodonoso
(fig. 2 a-b), que afecta con mayor frecuencia el polo posterior. Posteriormente se produce una vitritis con siem117



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

bras en bolas de algodn o en collar de perlas (fig. 3


a-d). El cuadro puede progresar y provocar fibrosis,
desprendimiento de retina con hemorragias vtreas y
evolucin a ptisis del globo ocular. A veces se producen
uvetis anteriores intensas muy sinequiantes y fibrinoides, incluso con hipopin, pero son inflamatorias.

DIAGNSTICO
Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de
riesgo.
Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnstico.
Microbiologa: cultivo de vtreo. No siempre se lleva
a cabo.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Retinitis toxoplsmica: lesin blanco-amarillenta limitada a la retina, junto a cicatrices coriorretinianas. No
hay siembras en el vtreo.
Retinitis por CMV: hay mltiples hemorragias y vitritis muy leve o inexistente.

TRATAMIENTO
Figura 1. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a
hemorragias. Corresponden a un paciente inmunodeprimido diagnosticado de meningitis criptoccica.

Para iniciar el tratamiento no es imprescindible la confirmacin micolgica intraocular.

Figura 2. a) Foco de retinitis candidisica de aspecto tpico, algodonoso, infiltrativo, blanquecino. b) El mismo
paciente unos das despus. Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado, a
pesar del tratamiento correcto.

118

UVETIS




Figura 3. c) Focos retinianos y focos vtreos coexistentes.

Figura 3. a) Vitritis con siembras en bolas de algodn.


Se observa cmo avanza el foco candidisico hacia el
vtreo produciendo una imagen en tienda de campaa.
b) Siembra vtrea con vtreo espeso, organizado y fibrinoide.

Hospitalizar al paciente si se sospecha que no va a


cumplir el tratamiento, su estado general es malo o
tiene afectacin vtrea moderada.
Fluconazol, 200-400 mg/da por va oral, si hay poca
afectacin vtrea.
En caso de resistencia o vitritis acusada, anfotericina
B intravenosa; comenzar con dosis de 5 mg/da y
aumentarlas hasta 20 mg/da, hasta una dosis acumulada de 1 g. Puede optarse por la va intravtrea:
5 g de anfotericina B.

Figura 3. d) Imagen en collar de perlas. Recidiva tras


vitrectoma, en brida vtrea.

En caso de siembras vtreas: vitrectoma precoz ms


inyeccin de 5 g de anfotericina B intravtrea y fluconazol oral durante 4 semanas.
Si hay uvetis anterior: corticoides asociados a midriticos.

119

4.III

UVETIS

PARASITARIAS

I. Gmez Ledesma, C. Merino de Palacios

Epidemiologa
1. Toxoplasmosis Causa ms
Toxoplasma gondii frecuente
de uvetis
posterior

Tratamiento

Factores de riesgo Manifestaciones


clnicas

Diagnstico

Comer carne cruda, Retinitis focal


contacto con gatos blanco-amarillenta
prxima a cicatriz
antigua
Vitritis
Uvetis anterior

Exploracin clnica Pirimetamina


Serologa: si excluye Sulfadiazina
Prednisona
el diagnstico
PCR en vtreo

2. Oncocercosis
Oncocerca
volvulus

Poco frecuente
en nuestro
medio

Zona endmica:
frica, Amrica
Central

Queratitis 25-35 %
Iridociclitis 2 %
Coriorretinopata
30 %

Factores de riesgo Ivermectina


y exploracin clnica
Identificacin de
microfilaria

3 Toxocariasis
Toxocara canis
(fig. 3.1)

Nios

Contacto con
cachorros

Endoftalmitis
unilateral
Granuloma del
polo posterior
Granuloma
perifrico con
bandas de traccin

Exploracin clnica
IgE
Serologa s - no
excluye
diagnstico
PCR o anticuerpos
en humor acuoso

Antihelmnticos:
tialendazol,
dietilcarbamacina
Corticoides

PCR: reaccin de polimerizacin en cadena.

1. TOXOPLASMOSIS
Es la parasitosis ms frecuente de nuestro medio.
Puede ser congnita (ms frecuente) o adquirida tras la
ingesta de carne cruda o el contacto con gatos.

MOTIVO DE CONSULTA
Figura 3.1. Imagen redondeada tpica de la infeccin
por Toxocara canis.

120

Visin borrosa, dolor, miodesopsia unilateral.

UVETIS

EXPLORACIN CLNICA
Manifestaciones sistmicas de la toxoplasmosis sistmica adquirida: a veces asintomtica, otras veces fiebre
ms linfadenopatas.
Manifestaciones oftalmolgicas (lo ms frecuente es la
recurrencia de toxoplasmosis congnita):
Uvetis anterior granulomatosa o no granulomatosa
(fig. 1.1).
Foco blanquecino de retinitis necrosante, de bordes
poco definidos, junto a cicatriz antigua inactiva




(fig. 1.2). En las formas adquiridas y en pacientes con


SIDA no hay cicatriz antigua. Afecta con mayor frecuencia el polo posterior (figs. 1.3 a 1.7).
Vitritis con ausencia de siembras vtreas.
Menos frecuente: papilitis, obstrucciones de vasos
retinianos (venas y arterias) (fig. 1.8).

DIAGNSTICO
Clnica.
Serologa: cualquier ttulo; si es negativo, excluye el
diagnstico (menos en pacientes con SIDA).

Figura 1.1. Paciente con toxoplasmosis primaria. Afectacin del polo anterior. Uvetis granulomatosa.

Figura 1.3. Lesin coriorretiniana activa sin evidencia


de afectacin anterior.

Figura 1.2. Escara coriorretiniana pigmentada con aspecto clnico sugestivo de toxoplasmosis ocular, que presenta reactivacin en su borde inferior.

Figura 1.4. Aspecto inicial de uvetis toxoplsmica de


afectacin primaria en un paciente inmunocompetente.

121



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1.5. Evolucin de la lesin coriorretiniana tras la


instauracin del tratamiento especfico. Disminucin de
tamao de la lesin con mayor delimitacin. Se observa intensa afectacin vascular.

Figura 1.8. Envainamiento vascular en paciente con


episodio sintomtico de toxoplasmosis.

Obligatorio realizar una TC cerebral a todo paciente con


toxoplasmosis ocular y SIDA, aun sin sntomas neurolgicos.

TRATAMIENTO
Est indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o
afectacin macular del haz papilomacular o de un vaso
principal o en caso de SIDA.

Figura 1.6. Resolucin de la infeccin activa. Neovascularizacin retiniana secundaria a la afectacin vascultica.

Sulfamida: 2 g por va oral, seguidos de 1 g por va


oral, 4 veces al da.
Pirimetamina: 75 mg por va oral, seguidos de 25 mg,
2 veces al da.
No usar en mujeres embarazadas. Produce toxicidad de
la mdula sea, por lo que se requiere tratamiento con
cido folnico y hemograma para recuento de plaquetas, serie roja y blanca.
cido folnico: 3-5 mg por va oral, 2 veces al da.
Corticoides sistmicos: tras instaurar el tratamiento
previo, si hay intensa vitritis.
Corticoides tpicos y midriticos si hay uvetis anterior.

2. ONCOCERCOSIS
Figura 1.7. Tratamiento de la neovascularizacin retiniana focal con lser.

122

La oncocercosis es una enfermedad sistmica parasitaria poco frecuente en nuestro medio. No se trata real-

UVETIS




mente de una urgencia oftalmolgica, pero conviene


describirla brevemente, para evitar la posible confusin
con otros diagnsticos.

EXPLORACIN CLNICA
(Ver figs. 2.1 a 2.5)
Conjuntivitis, limbitis y flictenulitis. Suele tratarse de
una inflamacin crnica.
Queratitis punctata, infiltrados numulares y queratitis
esclerosante.
Uvetis anterior.
Catarata.

Figura 2.1. Paciente con oncocercosis que presenta catarata hipermadura, con sinequias posteriores en todo el
esfnter pupilar.

Figura 2.3. Infiltrados numulares perifricos y esclerosis corneal tpicos de afectacin ocular por Onchocerca.

Figura 2.4. Alteracin del epitelio pigmentado de la


retina en forma de granulacin fina hipopigmentada en
las arcadas vasculares.

Segmento posterior: lesiones atrficas de todas las


capas, coriorretinitis, granulomas coroideos, edema
macular qustico, neuritis ptica.

DIAGNSTICO
La anamnesis y la exploracin clnica deben hacer sospechar la enfermedad.
Figura 2.2. Queratitis esclerosante inferior y catarata
hipermadura en paciente afecto de oncocercosis.

Pueden observarse microfilarias en el humor acuoso


con lmpara de hendidura.
123



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

El diagnstico definitivo es microbiolgico e inmunolgico.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En etapas tempranas, la coriorretinitis puede simular
otros procesos difusos coriorretinianos, como histoplasmosis, toxoplasmosis o retinitis pigmentaria.

TRATAMIENTO

Figura 2.5. Cicatriz pigmentada en el polo posterior con


afectacin macular, que produce pliegues de la membrana limitante interna. Se observa un velo vtreo de
forma redondeada sobre la papila y haz papilomacular.
La papila est plida debido a neuritis ptica. Todos los
hallazgos estn relacionados con la oncocercosis.

124

Ivermectina: 150 mg/kg por va oral en dosis nica,


repetidos cada 3-12 meses.
El tratamiento de la uvetis anterior es el de todas las
uvetis: corticoides y ciclopljico.

4.IV

UVETIS

BACTERIANAS

E. Garca Surez, E. Prez Blzquez

Diagnstico

Tratamiento

Epidemiologa

Manifestaciones oculares

Tuberculosis
Mycobacterium
tuberculosis

Ms frecuente en
el SIDA

Coroiditis multifocal o lesin Exploracin oftalmolgica Isoniazida


Rifampicina
y TBC previa
nica coroidea bilateral
Pirazinamida
Radiografa de trax
Vitritis
PPD

Lepra
Mycobaterium leprae

Ms frecuente en
zonas endmicas
80 % manifestaciones
oculares

Cicatrices corneales
Uvetis anterior crnica
Catarata secundaria
Menos frecuente: granulomas
coroideos, vasculitis, atrofia
ptica

Exploracin clnica
Prueba cutnea
(reaccin de Mitsuda)
Inmunidad

Sulfarnidas
Rifampicina
Clofazimina
Ciruga palpebral,
catarata

Enfermedad
de Lyme
Borrelia burgdorferi

Ms frecuente en
zonas endmicas

Uvetis intermedia (pars


planitis), vitritis
Coroiditis con DRE
Neuritis ptica

Exploracin clnica
Serologa

Doxiciclina
Ampicilina
Eritromicina
Ceftriaxona i.v.

Sfilis
Treponema pallidum
(fig. 1 a-b)

Cada vez menos


frecuente

Serologa
Uvetis anterior
VDRL, FTA-ABS
granulomatosa, coroiditis
Biopsia cutnea
multifocal, vitritis
y vasculitis, edema de papila, PCR: en humor acuoso
o en humor vtreo
neurorretinitis
Fondo de ojo en sal y
pimienta

Fiebre por araazo


de gato
Bartonelia henselae

Poco frecuente

Neurorretinitis, vitritis,
coriorretinitis

Exploracin clnica
Serologa

Penicilina

Doxiciclina
Ciprofloxacino

DRE: desprendimiento de retina exudativo; PCR: reaccin de polimeracin en cadena; PPD: prueba de tuberculina.

1. TUBERCULOSIS

MOTIVO DE CONSULTA

Es una infeccin granulomatosa crnica causada por el


bacilo Mycobacterium tuberculosis. Es ms frecuente en
pacientes inmunodeprimidos, con SIDA y ADVP.

Disminucin de la agudeza visual, miodesopsias, fotofobia, ojo rojo y dolor. En muchos casos hay antecedentes de tuberculosis o de exposicin a la enfermedad.
125



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1. a) Lesin difusa de coriorretinitis por sfilis.

Figura 1. b) Coriorretinitis con dispersin de epitelio


pigmentario.

Figura 2.1. Tuberculoma coroideo.

Figura 2.2. Evolucin de la lesin tras el tratamiento.

EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior crnica granulomatosa, la manifestacin ms frecuente.
Coroiditis focal o multifocal (figs. 2.1 a 2.3), bilateral,
en forma de ndulos blanco-amarillentos profundos,
predominantemente en el polo posterior con vitritis
asociada.
Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenular, como respuesta inmunolgica a la micobacteria.
Son poco frecuentes la afectacin retiniana con periflebitis (diagnstico diferencial con sfilis y sarcoidosis), los abscesos conjuntivales, palpebrales y la enfermedad orbitaria.
126

Figura 2.3. Tuberculoma en polo posterior.

UVETIS

DIAGNSTICO
A veces es difcil. El diagnstico de presuncin se basa
en la exploracin oftalmolgica y la existencia de una
infeccin tuberculosa previa. Una respuesta teraputica positiva confirma el diagnstico. El diagnstico
definitivo se basa en la identificacin de M. tuberculosis en el globo ocular: microscopa, cultivo, PCR.
Radiografa de trax: no siempre estar alterada.
Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa, dudar
del diagnstico; si es positiva, aporta poco.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente con la sfilis y la sarcoidosis.




Estadio 3: secuelas tardas, artritis, linfadenopata.


Puede haber queratitis y episcleritis.

DIAGNSTICO
Manifestaciones clnicas y rea endmica.
Serologa: a veces falsos negativos.

TRATAMIENTO
Doxiciclina, ampicilina, eritromicina.
Casos graves: ceftriaxona intravenosa.
Seguimiento diario hasta la mejora.

TRATAMIENTO

3. FIEBRE POR ARAAZO DE GATO

Isoniazida: 400 mg al da, durante 12 meses.


Rifampicina: 600 mg 4 veces al da, durante 6 meses.
Pirazinamida: 2 g 4 veces al da, durante 3 meses.

Es una infeccin causada por Bartonella henselae (bacilo


gramnegativo implicado en la linfadenitis regional subaguda).

2. ENFERMEDAD DE LYME
Es un trastorno multisistmico producido por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. Se transmite por la mordedura de garrapata.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, visin doble, dolor
ocular acompaado de sntomas sistmicos como cefaleas, fatiga, fiebre, dolores articulares y musculares,
con antecedente de mordedura por garrapata.

EXPLORACIN CLNICA
En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios:
Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura, destaca
el eritema migratorio crnico (patognomnico). Puede
haber conjuntivitis.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, ojo rojo, sensacin
de cuerpo extrao tras antecedente de mordedura o
araazo de gato.

EXPLORACIN CLNICA
Manifestaciones sistmicas: adenopatas regionales
dolorosas.
Manifestaciones oculares:
Conjuntivitis, sndrome oculoglandular de Parinaud:
conjuntivitis ms adenopata preauricular.
Uvetis intermedia.
Uvetis posterior: vasculitis retiniana multifocal, coroiditis, neurorretinitis (papilitis con exudados retinianos) (figs. 3.1-3.3).

DIAGNSTICO
Estadio 2: meses ms tarde se produce diseminacin
sistmica, con meningitis, pericarditis, etc. Puede haber
afectacin ocular con uvetis anterior granulomatosa
bilateral, vitritis, pars planitis atpica, coroiditis y neuritis.

Serologa para el bacilo con ttulos altos.


Cuadro clnico compatible con antecedente de contacto con gatos.
127



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 3.1. Borramiento y levantamiento papilar en un


paciente con serologa positiva a B. henselae.

Figura 3.3. Evolucin del proceso. Resolucin con estrella macular secundaria al proceso exudativo.

4. ENDOFTALMITIS BACTERIANA
ENDGENA
Poco frecuentes, pero muy agresivas.

MOTIVO DE CONSULTA
Dolor ocular y disminucin de la agudeza visual de forma aguda en paciente con fiebre, taquicardia y taquipnea.

EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.2. Imagen de angiografa del mismo paciente.
Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardos.

TRATAMIENTO
Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses.
No es necesario el aislamiento del enfermo. Tampoco
es necesario prescindir del gato, puesto que no est
enfermo y slo mantiene el bacilo durante 3 semanas.
Puede ser tratada con doxiciclina, ampicilina, eritromicina, trimetropima-sulfametoxazol, ciprofloxacino.
128

Siempre existe un foco primario de endocartitis, absceso pulmonar o heptico.


La afectacin ocular ms frecuente es la posterior difusa, con intensa vitritis que dificulta ver el fondo de ojo
(fig. 4.1). Puede aparecer un absceso vtreo (figs. 4.2 y
4.3). Mejor pronstico y menos frecuente cuando la
afectacin es focal o difusa anterior, con uvetis anterior grave, fibrina e hipopin y con poca afectacin posterior al principio.

DIAGNSTICO
Manifestaciones clnicas: infeccin sistmica documentada, asociada a inflamacin ocular compatible.
Hemocultivo positivo.

UVETIS

Figura 4.1. Vitritis importante que permite visualizar


absceso coriorretiniano en un paciente con foco sptico primario de origen cardaco.




Figura 4.3. Evolucin del proceso infeccioso tras tratamiento.

Asociar antibiticos intravtreos si hay afectacin


vtrea grave.
Asociar corticoides y midriticos tpicos si hay afectacin anterior.
Vitrectoma posterior en casos muy graves: en discusin (fig. 4.4).

Figura 4.2. Colecciones vtreas en bancos de nieve visibles en la periferia, en el mismo paciente.

Cultivo de humor acuoso o vtreo: es la prueba ms


determinante.

TRATAMIENTO
Antibiticos intravenosos de forma precoz, al menos
durante 2 semanas; aun as, el pronstico es malo.

Figura 4.4. Resolucin del proceso con alteracin pigmentarla residual.

129

CORIORRETINITIS

I. R E T I N O C O R O I D O PAT A

EN PERDIGONADA

II. C O R O I D O PAT A
III. S N D R O M E

IDIOPTICAS

( B I R D S H O T )

SERPIGINOSA

D E M LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S

IV. C O R O I D I T I S

M U LT I F O C A L C O N PA N U V E T I S

V. E P I T E L I T I S

RETINIANA AGUDA

Neovascularizacin subretiniana en epitelitis retiniana


aguda.

131

5.I

R E T I N O C O R O I D O PAT A E N P E R D I G O N A D A
(BIRDSHOT)
E. Garca Surez, E. Prez Blzquez

Es una enfermedad inflamatoria ocular poco frecuente,


de etiologa desconocida, bilateral y simtrica, que
afecta con mayor frecuencia a mujeres de edad media.
Presenta un curso crnico y progresivo. Se asocia al
HLA-A29.

MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, prdida de agudeza visual, fotopsias,
nictalopa.

EXPLORACIN CLNICA
Mltiples lesiones pequeas (250 m), planas, ovales, blanquecinas, en la coroides, en el polo posterior,
que tras semanas o meses se convierten en reas
atrficas que no se pigmentan (figs. 1-3.).

Figura 1. Episodio activo de retinocoroidopata en perdigonada, en el que se observan vitritis moderada, papilitis y lesiones coroideas con la localizacin caracterstica.

132

Figura 2. Retinocoroidopata en perdigonada. En su


evolucin, las lesiones dejan hipopigmentacin.

Figura 3. Distribucin caracterstica, de predominio nasal.

UVETIS

Vitritis.
Escasa o nula inflamacin del segmento anterior.
Edema macular qustico.
Vasculitis y papilitis.
Complicaciones tardas: edema macular crnico,
atrofia papilar.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

Exploracin clnica.
Asociacin en el 80-98 % a HLA-A29.

Corticoides sistmicos.
Ciclosporina.




Sarcoidosis: radiografa de trax anormal, uvetis anterior granulomatosa.


Coroiditis multifocal con panuvetis: pigmentacin de
las lesiones.

133

5.II

C O R O I D O PAT A

SERPIGINOSA

I. Gmez Ledesma, E. Prez Blzquez

Es una enfermedad ocular idioptica poco frecuente.


No se acompaa de patologa sistmica y afecta a
pacientes de edad media, entre los 30 y los 50 aos. Se
asocia al HLA-B7. Se caracteriza por su afectacin recurrente y bilateral y el pronstico visual depende de la
afectacin o no de la mcula.

MOTIVO DE CONSULTA
Los pacientes refieren habitualmente visin borrosa o
la existencia de un escotoma central o paracentral unilateral, aunque la afectacin sea bilateral.

Las lesiones atrficas cicatrizales muestran hiperfluorescencia por efecto ventana.

TRATAMIENTO
Corticoides sistmicos: acortan el brote, pero no reducen la frecuencia de las recidivas.
Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento
con corticoides sistmicos.
Fotocoagulacin con lser de la neovascularizacin
coroidea.

EXPLORACIN CLNICA
Coroiditis e inflamacin del epitelio pigmentario bilateral y asimtrico, peripapilar, que cursa en brotes
agudos durante semanas a meses. Las lesiones activas tienen un aspecto amarillento, que dejarn una
atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiperpigmentada (fig. 1). Las recurrencias aparecen en el
borde inactivo de una cicatriz, con una extensin centrpeta, con una distribucin geogrfica.
Vitritis (30 %), asociada a uvetis anterior leve y a periflebitis.
Neovascularizacin coroidea (10-25 %) en el borde de
la cicatriz.

DIAGNSTICO
Clnico.
AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescencia precoz con posterior acumulacin de fluorescena.
134

Figura 1. Imagen de una coroidopata serpiginosa cicatrizal.

SNDROME

5.III
D E M LT I P L E S M A N C H A S
E VA N E S C E N T E S

C. Merino de Palacios, E. Prez Blzquez

Es una enfermedad ocular de etiologa desconocida,


poco frecuente, que afecta sobre todo a mujeres jvenes, sin otras patologas acompaantes. Generalmente
se presenta de forma unilateral y no es recurrente. El
pronstico visual es excelente.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de agudeza visual unilateral, con aumento de
la mancha ciega.

EXPLORACIN CLNICA
En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y manchas blancas pequeas (100-200 m de dimetro) y
profundas en el epitelio pigmentario de la retina, en el
polo posterior y media periferia (fig. 1). La fvea presenta una fina granulacin anaranjada. A veces se produce inflamacin del nervio ptico.

Figura 1. Sndrome de mltiples manchas evanescentes. Se observan las manchas tenues blanquecinas en el
polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento
del borde de la papila que produce un aumento de la
mancha ciega.

DIAGNSTICO
La imagen funduscpica y la buena evolucin establecen el diagnstico.
Campo visual: aumento de la mancha ciega.
AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas.

multifocal, coriorretinopata en perdigonada, sarcoidosis, etc.

TRATAMIENTO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Puede confundirse con otras patologas que presentan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopata

No precisa tratamiento. Se autolimita en 6-10 semanas


y persiste, generalmente, un aumento de la mancha
ciega.
135

COROIDITIS

5.IV
M U LT I F O C A L C O N P A N U V E T I S
I. Gmez Ledesma, E. Prez Blzquez

Es una enfermedad ocular de etiologa desconocida, no


asociada a enfermedad sistmica. Afecta sobre todo a
mujeres en la tercera y la cuarta dcadas de la vida. La
afectacin es bilateral y recurrente y el pronstico suele
ser malo.

MOTIVO DE CONSULTA
Visin borrosa, miodesopsias, escotomas. Puede acompaarse de dolor ocular, lagrimeo y fotofobia si hay
uvetis anterior.

EXPLORACIN CLNICA
Mltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 m
de dimetro en la periferia y el polo posterior, de
color amarillento, junto a lesiones cicatrizales adyacentes (figs. 1 y 2). Estas lesiones recuerdan a las vistas del sndrome de presunta histoplasmosis ocular.

Figura 2. Afectacin coroidea ecuatorial.

Vitritis en todos los casos, y con frecuencia panuvetis (50 %).


Edema macular cistoide (14 %).
Membranas neovasculares coroideas.
En ocasiones, evolucin final hacia una fibrosis subretiniana, con formacin de grandes placas fibrosas
de mrgenes irregulares.

DIAGNSTICO
Clnico.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Figura 1. Imgenes caractersticas de las lesiones coroideas.

136

Fundamentalmente con la histoplasmosis: ausencia de


vitritis, zona endmica caracterstica.

UVETIS

TRATAMIENTO
Corticoides sistmicos y perioculares en las fases
activas de la enfermedad y en caso de edema macular
cistoide. Para reducir los efectos adversos de los cor-




ticoides sistmicos pueden asociarse inmunosupresores (azatioprina, ciclosporina).


No hay respuesta al tratamiento antiinflamatorio si
evoluciona hacia la fibrosis subretiniana descrita.

137

EPITELITIS

5.V
RETINIANA AGUDA

I. Gmez Ledesma, E. Prez Blzquez

Se caracteriza por una prdida aguda de la visin, asociada a lesiones coroideas maculares en un adulto
joven. Autolimitada, se resuelve generalmente en 6-12
semanas. De causa desconocida, se postula una viriasis como desencadenante.

MOTIVO DE CONSULTA
Visin borrosa, metamorfopsias o escotoma central.

EXPLORACIN CLNICA
Lesiones localizadas en la mcula, pequeas, redondas, profundas, de color gris oscuro rodeadas de un
halo blanco-amarillento. En la evolucin se oscurecen
y el halo perifrico tiende a desaparecer (figs. 1 y 2).

Figura 1. Imagen inicial en un paciente afecto de epitelitis.

138

Figura 2. Imagen de la evolucin en el mismo paciente.

Figura 3. Imagen de la prueba de contraste tras semanas de evolucin. El paciente sufri una complicacin
macular por neovascularizacin secundaria.

UVETIS




DIAGNSTICO

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Clnico.
AFG: lesin central hipofluorescente con halo hiperfluorescente que se hace menos evidente en la fase
de resolucin (fig. 3).

Toxoplasmosis, retinopata por rubola (lesiones no


circunscritas a la mcula).

TRATAMIENTO
No se requiere.

139

SNDROME

DE PRESUNTA

HISTOPLASMOSIS OCULAR
E. Garca Surez, I. Gmez Ledesma

Es una enfermedad ocular poco frecuente de probable


etiologa inmune tras una infeccin por Histoplasma capsulatum.
No se ha descrito en pacientes con histoplasmosis sistmica activa, pero existe gran prevalencia de esta
enfermedad en reas donde la histoplasmosis es endmica (medio-oeste de EE.UU.). Nunca se ha identificado el histoplasma en el globo ocular.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual y/o metamorfopsias
en un paciente que ha vivido en zona endmica. Si no
hay afectacin macular, es asintomtico.

Figura 1. Histospots, lesin caracterstica del sndrome


de presunta histoplasmosis ocular, en paciente con sntomas agudos.

EXPLORACIN CLNICA
Lesiones redondas blanco-amarillentas (histomancha), inferiores a 1 mm de dimetro, en la periferia y
el polo posterior (fig. 1).
Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macular que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs.
2-4).
Atrofia adyacente al disco ptico.
Estras de atrofia coriorretiniana en la periferia.
No vitritis ni uvetis anterior asociada.

DIAGNSTICO
Exploracin clnica y zona endmica.
Prueba cutnea para el antgeno de la histoplasmosis
positiva (contraindicado si hay maculopata).
140

Figura 2. Afectacin macular caracterstica en paciente con presunta histoplasmosis.

UVETIS

Figura 3. Detalle de la afectacin macular con neovascularizacin subretiniana.




Figura 4. Evolucin de la lesin hacia una escara macular.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

Coroiditis multifocal con panuvetis: exploracin funduscpica similar asociada a vitritis.


Miopa magna.

No es til el tratamiento con antimicticos.


MNVSR: lser o ciruga.

141

ENFERMEDAD

DE

EALES

E. Garca Surez, E. Prez Blzquez

Enfermedad de etiologa desconocida en la que existe


una isquemia perifrica retiniana secundaria a una vasculopata obliterativa bilateral. Afecta a varones jvenes. Algunos autores sugieren que es una enfermedad
multisistmica, ya que en algunos casos se asocia a
alteraciones auditivas y neurolgicas.

Hemorragias vtreas recidivantes.


No se asocia a uvetis anterior ni a vitritis.

MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, disminucin de la agudeza visual sin
dolor ocular.

EXPLORACIN CLNICA
Periflebitis en la retina perifrica, que se acompaa
de edema e isquemia retiniana, que puede evolucionar hacia neovascularizacin (figs. 1-3).
Figura 2. Detalle del rea patolgica.

Figura 1. rea isqumica parcialmente exudativa con


neovascularizacin retiniana secundaria. Hemorragia
retiniana por sangrado secundario de los neovasos.

142

Figura 3. El mismo paciente, tras tratamiento con lser


de argn de las reas isqumicas.

UVETIS




DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

El diagnstico se realiza por exclusin de otros procesos


que cursen con neovascularizacin retiniana (diabetes
mellitus, LES, sarcoidosis, enfermedades del colgeno).

Fotocoagulacin con lser de argn de las zonas afectas de neovascularizacin.

143

OFTALMA

SIMPTICA

C. Merino de Palacios, E. Prez Blzquez

Es una panuvetis granulomatosa bilateral, poco frecuente. Se desarrolla tras un traumatismo perforante o
ciruga intraocular en el ojo contralateral, con un intervalo de tiempo muy variable, con una media de 3 meses.

Uvetis posterior: tpica afectacin coroidea, con infiltrados nodulares de color amarillento en el polo posterior o ndulos de Dallen-Fuchs, vitritis, papilitis y
posible afectacin retiniana con desprendimiento de
retina exudativo.

MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, visin borrosa, dolor y fotofobia.

EXPLORACIN CLNICA
El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeoramiento de su patologa.
El ojo simpatizante puede presentar:
Uvetis granulomatosa anterior: Tyndall, precipitados
en grasa de carnero, sinequias, ndulos de Koeppe
y Busacca (fig. 1).

DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la exploracin clnica y el antecedente de un traumatismo ocular. No existen pruebas
serolgicas ni inmunolgicas de confirmacin.
En la AFG pueden observarse mltiples manchas hiperfluorescentes.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Uvetis facoanafilctica: bilateral, sin antecedente de
traumatismo o ciruga, mejora con la ciruga de la
catarata.
Enfermedades con patrn similar en el fondo de ojo:
sarcoidosis, epiteliopata placoide multifocal, coroiditis multifocal, linfoma ocular.
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay desprendimiento exudativo de la retina asociado.

TRATAMIENTO
Puede prevenirse mediante la enucleacin del ojo excitador.
Figura 1. Precipitados endoteliales en grasa de carnero en un paciente de 45 aos que sufri un traumatismo en el ojo contralateral en la infancia que requiri
evisceracin tarda.

144

Una vez iniciada la uvetis, se trata con corticoides


perioculares y/o sistmicos o, incluso, con inmunosupresores (ciclosporina, clorambucilo).

SNDROME

9
DE MASCARADA

I. Gmez Ledesma, E. Garca Surez

Comprende un grupo de entidades clnicas que se asocian a inflamacin intraocular y pueden llevar a un diagnstico errneo de uvetis crnica idioptica. Reviste
especial importancia debido a la posibilidad de asociarse a un tumor maligno. Debe tenerse en cuenta como diagnstico diferencial de uvetis crnicas atpicas.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, dolor ocular.

EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior, vitritis.
A veces no se observan otras alteraciones en la exploracin oftalmolgica, lo que determina la posibilidad
de un diagnstico errneo.

Figura 1. Paciente con vitritis importante. Presentaba


una tumoracin amelantica.

Figura 2. Paciente con inflamacin intraocular que ha


provocado disminucin de agudeza visual de das de evolucin.

Figura 3. Tras un cuidadoso examen de la periferia se


localiz un cuerpo extrao intraocular que perfor el
globo ocular inadvertidamente despus de sufrir un accidente laboral en los das previos.

145



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Dependiendo de la causa de la inflamacin intraocular,


en la exploracin puede encontrarse:
Asociados a un tumor maligno
Melanoma: masa melantica.
Metstasis: masa amelantica (fig. 1).
Linfoma intraocular: infiltrados blanco-amarillentos coriorretinianos.

146

No asociados a un tumor maligno


Cuerpo extrao intraocular (figs. 2-3).
Desprendimiento de retina.
Distrofia retiniana: retinosis pigmentaria.

TRATAMIENTO
El del proceso primario.

SECCIN 4

Alicia Julve San Martn


lvaro Bengoa Gonzlez
Jorge Surez Baraza
Ana Isabel Ramos Castrillo
M. Dolores Lago Llins
Susana Perucho Martnez
Nerea Senz Madrazo
M. Jess Mndez Ramos
M. Fe Fernndez Reyes Luis
Salvador Surez Parra
M. Isabel Redondo Garca
Antonio Gutirrez Daz

OCLUSIONES

1
VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S

A. Bengoa Gonzlez, A. Julve San Martn

La obstruccin del rbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio
de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas. En este ltimo caso, la obstruccin
origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la
retina. A continuacin se detallarn las caractersticas
clnicas de la obstruccin de la arteria central de la retina y sus ramas principales.

1.1. OBSTRUCCIN DE LA ARTERIA


CENTRAL DE LA RETINA
La obstruccin de la arteria central de la retina (OACR)
se presenta en 1 de cada 10.000 consultas oftalmolgicas. Generalmente unilateral, es bilateral en el 1-2 % de
los casos, y ms frecuente en los varones. Aunque
puede presentarse en cualquier edad, es ms comn
alrededor de los 60 aos.

ETIOLOGA
Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolizacin, inflamacin de la pared arterial y aumento
de la presin externa.
En la mayora de los casos hay una enfermedad sistmica de base, aunque hasta en el 25 % de los casos no
se llega a un diagnstico de base; sobre todo en personas jvenes, hay que pensar en causas funcionales,
como vasospasmo, hipotensin paroxstica de Billiart o
estados tromboflicos temporales.

La hipertensin arterial est presente en el 70 % de los


casos y la diabetes mellitus est asociada en el 25 %.
La arteriosclerosis es el principal factor predisponente,
pero hay otros factores de riesgo cardiovascular importantes, como tabaquismo, hipercolesterolemia e hipertensin, coagulopatas sistmicas, anomalas congnitas de la arteria central retiniana o estados de bajo flujo
como la hipotensin sistmica, inflamaciones como las
vasculitis, neuritis ptica, enfermedades orbitarias (mucormicosis), traumatismos locales que daan directamente al nervio ptico o a sus vasos, espasmos arteriales o aneurismas disecantes de la cartida como causas
extraas.
La embolizacin puede ser de dos orgenes: carotdeo
y cardaco.
Los mbolos se originan con mayor frecuencia en la
arteria cartida ipsolateral, en su bifurcacin o en el
sifn carotdeo (fig. 1.1). Estos mbolos generalmente
son de colesterol al desprenderse de la placa de ateroma ulcerada o mbolos de material trombtico y fibrinoplaquetario.
Los mbolos procedentes del corazn suelen provenir
de valvulopatas degenerativas, son clcicos, generalmente nicos y ocasionan obstrucciones permanentes;
cuando proceden de valvulopatas reumticas son fibrinoplaquetarios.

149



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

TABLA 1. ENFERMEDADES SISTMICAS ASOCIADAS A


LA OBSTRUCCIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA
RETINA
Enfermedad arteriosclertica cardiovascular
Placas, estenosis o diseccin en la arteria oftlmica,
arterias cartidas o en la aorta.
Enfermedades cardacas
Enfermedad valvular, arritmias, defectos ventriculoseptales
Coagulopatas
Anticuerpos antifosfolpidos, deficiencia de protenas C
o S o de la antitrombina III.
Enfermedades oncolgicas
Metstasis, linfoma, leucemia
Vasculitis
Lupus eritematoso sistmico, arteritis de la temporal
(1-2 %), enfermedad de Kawasaki.
Enfermedades infecciosas
Figura 1.1. Obstruccin carotdea en su
bifurcacin.

Sfilis
Mucormicosis
Toxoplasmosis
Traumatismos locales

MOTIVO DE CONSULTA
El sntoma fundamental es la prdida brusca e indolora de la visin con un defecto papilar aferente del lado
afecto. El dolor es poco frecuente y su asociacin sugiere un sndrome isqumico ocular. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de
los casos.

EXPLORACIN CLNICA
La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es
de contar dedos, movimiento de manos o de percepcin luminosa; no es frecuente la ausencia de percepcin luminosa, que sugerira una obstruccin de la
arteria oftlmica, de la circulacin coroidea, arteritis de
la temporal o patologa del nervio ptico.
150

Traumatismos penetrantes, hemorragia retrobulbar,


traumatismos orbitarios
Otros cuadros oculares
Retinitis herptica necrosante, mucormicosis orbitaria,
toxoplasmosis, drusas en nervio ptico
Otras causas
Pancreatitis, migraas, embarazo, anovulatorios,
cocana y drogas de uso intravenoso
Procedimientos quirrgicos y radiolgicos
Angioplastia
Angiografas

RETINA




En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fvea, por lo que la visin central
puede ser buena.
Pueden observarse los mbolos en el sistema arterial,
generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst, con origen fundamentalmente en las
arterias cartidas) o clcicos, que son de mayor tamao, cercanos al disco ptico y se originan en las vlvulas cardacas. Los mbolos fibrinoplaquetarios son grisceos, ms friables, y ocupan parte de la luz vascular
(figs. 1.2-1.5).
A los pocos minutos u horas de la obstruccin el aspecto del fondo de ojo puede ser normal, pero la imagen

Figura 1.2. mbolos de colesterol en la bifurcacin arterial retiniana.

Figura 1.4. mbolo fibrinoplaquetario que ocupa parte


de la luz del vaso.

Figura 1.5. mbolo clcico en un paciente con OACR


antigua. El paciente presentaba una valvulopata artica degenerativa.

tpica es el blanqueamiento superficial de la retina en


el polo posterior y una mancha rojo-cereza en la fovola donde la retina es ms delgada, trasparentndose la
circulacin coroidea. Las arterias aparecen estrechadas
y atenuadas y, en estados de obstruccin grave, puede
observarse, tanto en arterias como en venas, una fragmentacin de la columna sangunea (figs. 1.6 y 1.7).
Si presentan arteria ciliorretiniana se observa el blanqueamiento excepto en el territorio que irriga parcialmente el haz papilomacular (fig. 1.8).
Figura 1.3. mbolo de colesterol en rama arterial, placa
de Hollenhorst..

A las 4-6 semanas, el blanqueamiento retiniano se


resuelve, la papila se vuelve plida y pueden formarse
151



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1.6. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar. Las arterias se estrechan, se hacen filiformes, incluso desaparece su trayecto. Se observa la mancha rojo-cereza tpica,
resultante de la transparencia de la circulacin coroidea
en la fovola.

Figura 1.8. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana, que irriga parcialmente la fvea.

Figura 1.9. Neovascularizacin en iris al mes de un episodio de OACR.


Figura 1.7. OACR en la que se aprecian el blanqueamiento de la superficie retiniana, la mancha rojo-cereza, estrechez vascular y la fragmentacin de la columna sangunea.

La neovascularizacin en la papila es poco frecuente


(2 %), al igual que la hemorragia vtrea (fig. 1.9).

DIAGNSTICO
colaterales arteriales en la papila; no se observa reflejo
foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano.

Se establece por la clnica y la exploracin del fondo de


ojo. El eco-Doppler puede ayudar a visualizar el estado
de la circulacin retrobulbar.

La neovascularizacin ocular despus de una OACR es


poco frecuente. Puede observarse una neovascularizacin en el iris en aproximadamente el 20 % de los casos
a las 4-5 semanas, evoluciona a glaucoma neovascular.

Se deben solicitar mediciones de presin arterial y glucemia, hemograma completo y estudio de la coagulacin, bioqumica sangunea, electrocardiograma (ECG)
y si el paciente tiene ms de 50 aos, VSG.

152

RETINA




El examen sistmico no revela una causa definitiva de


la obstruccin en el 50 % de los pacientes afectados. El
origen del mbolo se encuentra en menos del 40 % de
los casos.
En consulta se completar el estudio: perfil lipdico, estudio inmunolgico, valoracin por cardiologa si hay
antecedentes de patologa cardaca.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Obstruccin de una arteria retiniana o de mltiples arterias retinianas, grave conmotio retinae, retinitis herptica
necrosante, obstruccin de la arteria ciliorretiniana, obstruccin de la arteria oftlmica y obstruccin combinada de arteria y vena.

Figura 1.10. Paracentesis de cmara anterior con aguja


de 30 G con lmpara de hendidura en OACR. Debe ser
sobre el iris y no llegar al cristalino para no tocar la cpsula anterior.

TRATAMIENTO
No existe tratamiento con xito para la OACR, pero la
estrategia teraputica se basa en: incrementar la oxigenacin de la retina y el flujo arterial retiniano, revertir la obstruccin arterial y prevenir el dao hipxico
retiniano. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensin ocular: masaje
ocular, paracentesis en cmara anterior, acetazolamida
intravenosa, manitol al 20 % intravenoso, betabloqueantes tpicos. Si hay sospecha de arteritis de la temporal,
ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas.
Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24
horas del episodio. Si la vascularizacin retiniana no se
ha restablecido y ha transcurrido ms tiempo, adoptar
alguna medida antes que no hacer nada (figs. 1.10-15).

Figura 1.11. Extraccin de 0,1-0,2 ml de humor acuoso.

PRONSTICO
Aunque una obstruccin del flujo retiniano superior a
100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales, en la
prctica clnica hay casos de recuperacin funcional y
anatmica despus de transcurrido ms tiempo. La
mayora de las OACR acaban en una prdida grave y
permanente de la visin.
La presencia de mbolos en el fondo de ojo entraa un
peor pronstico vital para el paciente.

Figura 1.12. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos.

153



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

1.2. OBSTRUCCIN DE RAMA ARTERIAL


RETINIANA
La etiologa de la obstruccin de rama arterial retiniana (ORAR) es la misma que en la OACR. El 38 % de las
oclusiones arteriales son de rama y el 90 % son de
vasos arteriales temporales.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida sbita e indolora, unilateral, de un sector del
campo visual. Puede haber antecedentes de amaurosis
fugaz.

EXPLORACIN CLNICA
Opacidad blanco-lechosa, estrechamiento vascular y
fragmentacin de la columna en el sector correspondiente. Se puede visualizar el mbolo cuando ha sido
emblica (fig. 2.1).
La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomnica de ORAR (figs. 2.2 y 2.3).
La neovascularizacin es rara, pero puede producirse,
sobre todo en diabticos.

Figura 1.13-14-15. Secuencia de paciente con OACR


de 6 horas de evolucin, al que se recanaliz la vascularizacin en 3 horas. Su agudeza visual inicial era de
percepcin de luz y su AV actual es de 0,6.

154

Figura 2.1. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida.

RETINA




Ante sospecha de arteritis de la temporal, ingreso y


corticoterapia.

PRONSTICO
El pronstico visual es mejor porque afecta menos
territorio que la OACR.
Suele quedar un defecto campimtrico permanente.

1.3 OBSTRUCCIN DE ARTERIA


CILIORRETINIANA
Figura 2.2. Colaterales arterioarteriales, patognomnicas, en una ORAR.

Tiene tres formas de presentacin:


Aislada, es la ms frecuente (90 %). La AV suele ser
mayor de 20/40 y el pronstico visual es bueno (fig.
3.1).
Asociada a oclusin de vena central (70 %).
Asociada a neuropata ptica isqumica (15 %). Cursa
con el peor pronstico visual. Debe descartarse siempre asociacin con arteritis de la temporal.

Figura 2.3. AFG de una ORAR, en la que se observan


vasos colaterales en el territorio de la arteria obstruida
y desarrollo de neovascularizacin.

DIAGNSTICO
Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas
que en la OACR.

Figura 3.1. Obstruccin de arteria ciliorretiniana.

TRATAMIENTO
El masaje ocular, la paracentesis y la acetazolamida
intravenosa en caso de afectacin grave de la visin
pueden lograr la movilizacin de un mbolo si se aprecia en la bifurcacin de algn vaso.
Si no hay afectacin importante de la visin, no tratar.

1.4 OBSTRUCCIONES ARTERIALES


ASOCIADAS A OBSTRUCCIONES
VENOSAS
Los factores sistmicos predisponentes a una oclusin
u otra son similares.
155



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Pueden aparecer concomitantemente o espaciadas en


el tiempo.
Se han observado como complicacin de una inyeccin
retrobulbar.
El desarrollo de rubeosis iridiana es frecuente (80 %) en
6 semanas, y de otras complicaciones asociadas a
ambas patologas.
El pronstico visual es malo (fig. 4.1).

Figura 4.1. Obstruccin venosa y de rama arterial en


paciente cocainmano con crisis hipertensiva.

156

OBSTRUCCIONES

2
VA S C U L A R E S V E N O S A S

A. Bengoa Gonzlez, A. Julve San Martn

Las oclusiones venosas retinianas son la afeccin vascular retiniana ms frecuente tras la retinopata diabtica. Su frecuencia es de 50/10.000 pacientes, con una
edad media de 60 aos, una afectacin igual en ambos
sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %.
Puede ser una obstruccin de la vena central de la retina (OVCR), de una rama venosa retiniana (0RVR) y de
una vena hemirretiniana (OVH).

1. OBSTRUCCIN DE LA VENA CENTRAL


DE LA RETINA

aumento de la agregabilidad y adhesibilidad plaquetarias ocasionando un estrechamiento del vaso y un


aumento de la viscosidad sangunea.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de la agudeza visual algo ms paulatina que en
la OACR, comenzando con visin borrosa, unilateral e
indolora. Con frecuencia ocurre por la noche, notando
los sntomas el paciente al despertarse, debido a la
hipotensin por el sueo o por la dificultad de retorno
venoso por el decbito.

EXPLORACIN CLNICA
ETIOLOGA
1. Aumento de la viscosidad sangunea. Puede ocurrir
en leucemia, policitemia, macroglobulinemia de Waldestrm, diabetes mellitus, policitemia en la insuficiencia respiratoria, toma de anticonceptivos (ACO).
2. Alteracin de la pared venosa. En diabetes mellitus,
flebitis y vasculitis.
3. Aumento de la presin externa (la ms frecuente).
Por compresin externa, como ocurre en el glaucoma
crnico simple.
Por aumento de la presin arterial y arteriosclerosis,
como ocurre en la lmina cribosa donde la arteria y la
vena poseen una adventicia comn.
Pueden existir mecanismos superpuestos, como en la
diabetes, la hipertensin arterial y la arteriosclerosis,
donde hay una alteracin endotelial que provoca un

Se aprecian hemorragias retinianas, ms concentradas


en el polo posterior que en la periferia, intrarretinianas,
ms redondeadas o superficiales alargadas siguiendo
el trayecto de las fibras nerviosas. Tambin se observan
dilatacin y tortuosidad vascular, exudados algodonosos de tamao variable (hasta 1/2 dimetro papilar),
ms numerosos en las formas isqumicas, y edema de
papila.
Deben distinguirse tres tipos de OVCR (establecidos
clnica y angiogrficamente)
1. No isqumicas o edematosas (70 %): AV variable
dependiendo de las hemorragias y edema macular;
generalmente, la AV es mayor de 20/40. El 35 % evolucionan a isqumicas. Hay pocas zonas retinianas
sin perfusin.
2. Isqumicas o hemorrgicas. Cierre capilar de 10 DP
como mnimo, AV < 0,1, defecto pupilas aferente o
abundantes exudados algodonosos.
157



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

3. Intermedias: cuadro con hemorragias abundantes,


exudados algodonosos, AV > 0,1 que evolucionan en
80 % a isqumicas (figs. 1.1 a-f).

EVOLUCIN
El desarrollo de neovascularizacin del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com-

Figura 1.1. c) OVCR indeterminada, cuadro menos profuso que OVCR isqumica, pero que evoluciona a isqumica en el 80 % de los casos.

Figura 1.1. a) OVCR no isqumica o edematosa, tortusidad vascular, hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas, exudados algodonosos de pequeo
tamao, leve edema de papila. Los exudados algodonosos se deben a isquemia; incorrectamente denominados
exudados, porque no hay exudacin, se producen porque se detiene el flujo axoplsmico de las clulas ganglionares retinianas.

Figura 1.1. b) OVCR isqumica o hemorrgica. La AV


era < 0,1, hemorragias en polo posterior, exudados algodonosos, tortuosidad y dilatacin vascular, edema de
papila.

158

Figura 1.1. d) OVCR no isqumica que est evolucionando a OVCR isqumica. Obsrvese el mayor nmero
de exudados algodonosos.

Figura 1.1. e) OVCR incompleta o pretrombosis, tortuosidad vascular, edema de papila, puede evolucionar
a OVCR completa o resolverse.

RETINA

Figura 1.1. f) Edema macular en un paciente con OVCR,


importante causa de disminucin de AV.




Figura 1.2. b) Neovascularizacin en la retina cuando


hay 10 DP de isquemia como mnimo.

plicaciones. La neovascularizacin en iris (ms frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) est en relacin con
la extensin de la isquemia retiniana, oscilando entre
el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de
isquemia retiniana). El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de
las OVCR isqumicas. Si no se trata, la neovascularizacin en iris causar la ceguera en el 75 % de los casos.
La neovascularizacin del segmento posterior es ms
rara (6 %), ms frecuente en la papila, y aparece ms
tardamente, al ao del episodio obstructivo.
La obstruccin de un vaso principal conlleva un riesgo
del 13 % de obstruccin venosa en el ojo contralateral
(fig. 1.2 a-d).

Figura 1.2. a) Glaucoma neovascular avanzado en un


paciente con OVCR antigua.

Figura 1.2. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila, que no han de confundirse con neovasos en papila.

Figura 1.2. d) Prdida brusca de visin en un paciente


con OVCR antigua por hemorragia vtrea secundaria a
neovascularizacin retiniana.

159



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Como secuelas tpicas quedan un edema macular cistoide crnico y dispersin del epitelio pigmentario
macular, lo que limita la recuperacin visual.
La AV es un factor fundamental en la evolucin del
paciente. Cuando en el seguimiento se observa una
AV < 0,1, debe ser un signo de alerta.

una adventicia comn (90 % de casos arteria sobre


vena), hecho que se puede observar en la arteriosclerosis de las arteriolas, ya que el aumento del dimetro
vascular supone una compresin sobre la vena, que
ocasiona turbulencias del flujo sanguneo que implicar la formacin de trombos (fig. 2.1).

DIAGNSTICO
Exploracin oftalmolgica completa: AV, biomicroscopia, presin intraocular (PIO), gonioscopia en busca de
neovascularizacin en iris (sobre todo en los evolucionados), estudio de fondo de ojo. Establecer tipo de
OVCR segn la exploracin clnica.
Historia clnica: antecedentes sistmicos, toma de frmacos, presin arterial, hemograma completo, ECG,
bioqumica sangunea, glucemia, coagulacin. Deben
valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. Si se trata de pacientes jvenes, sospechar hipercoagulabilidad, toma de ACO o vasculitis. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraarticos en urgencias
o en interconsulta desde urgencias. Posteriormente se
completar estudio en consulta, perfil lipdico, anticuerpos, etc.

TRATAMIENTO
Se recomienda cido acetilsaliclico. Si se observa neovascularizacin en iris o en polo posterior, se requiere
fotocoagulacin con lser de argn.
Se debe tratar el problema mdico subyacente, retirar
ACO si se estn tomando y tratar la P1O si est alta.

2. OBSTRUCCIN DE RAMA VENOSA


RETINIANA
Los factores ms frecuentemente relacionados son la
hipertensin arterial, la edad avanzada, los antecedentes de enfermedad cerebrovascular o cardiovascular, la
diabetes mellitus (sobre todo en jvenes), y los estados de hipercoagulabilidad.
El origen de la ORVR generalmente ocurre en un cruce
arteriovenoso, en el que la arteria y la vena comparten
160

Figura 2.1. Cruce arteriovenoso, arteria sobre vena, que


ocasiona una situacin de pretrombosis.

MOTIVO DE CONSULTA
Alteracin del campo visual, con prdida de visin o sin
ella, ya que depende de la afectacin macular, brusca,
indolora, generalmente unilateral e irreversible en un
principio.

EXPLORACIN CLNICA
Hemorragias intrarretinianas, en ocasiones exudados
algodonosos y edema retiniano con forma triangular
cuyo vrtice apunta al cruce arteriovenoso. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia,
y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el
polo posterior y ms redondeadas en la periferia. Los
vasos aparecen engrosados y tortuosos. Si la obstruccin ocurre en un vaso de la papila, sta estar edematosa (fig. 2.2 a-b).
En ocasiones, si aparecen pocas hemorragias, discreto
edema y engrosamiento venoso, puede deberse a una
pretrombosis o una obstruccin incompleta, en cuyo

RETINA




En casos ms evolucionados pueden desarrollarse vasos


colaterales en la zona de la obstruccin, en la zona del
rafe horizontal comunicando las hemirretinas superior
e inferior, en la papila, o pueden observarse los vasos
afectados fibrticos.
En la mcula pueden apreciarse edema qustico crnico, isquemia macular, exudados, cambios en el epitelio pigmentario, incluso la formacin de un agujero
macular.

Figura 2.2. a) ORVR, con distribucin triangular, vrtice hacia el origen de la obstruccin, hemorragias y exudados algodonosos.

El desarrollo de neovascularizacin se relaciona con la


extensin de la isquemia retiniana, como mnimo un
rea de 5 dimetros papilares, siendo ms frecuente
entre los 6 y los 12 meses desde el inicio del cuadro.
En la exploracin, la neovascularizacin puede ser retiniana (25 %), papilar (10 %) o en iris (1 %).
Otras complicaciones que se pueden observar son
hemorragia vtrea (60 % de los casos con neovascularizacin), desprendimiento de retina traccional (el desgarro puede producirse junto a un penacho de neovascularizacin con traccin vtrea) o exudativo y fibrosis
epirretiniana/subretiniana (fig. 2.3 a-e).

DIAGNSTICO

Figura 2.2. b) Obstruccin de rama venosa que drena


un sector macular. La neovascularizacin en estos casos
es excepcional y la complicacin ms frecuente es el edema macular.

Historia clnica para establecer el tiempo de evolucin


y los antecedentes sistmicos (hipertensin arterial,
diabetes u otras enfermedades).

caso puede resolverse el cuadro o desarrollarse un cuadro obstructivo completo.


Las principales causas de disminucin de AV son el
edema macular, las hemorragias y la hemorragia vtrea
secundaria a la neovascularizacin del segmento posterior.

EVOLUCIN
El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con
el tiempo y los vasos disminuyen de grosor.

Figura 2.3. a) ORVR evolucionada, en la que se aprecian


edema macular, estrechez vascular, exudados lipdicos.

161



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2.3. b) AFG en una ORVR. Mayor riesgo de neovascularizacin en reas de isquemia a partir de 5 DP.

Figura 2.3. c) Hemorragia vtrea secundaria a neovascularizacin retiniana por ORVR.

Exploracin oftalmolgica completa, AV, fondo de ojo


con oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia en la mcula. Estudiar el ojo contralateral para descartar obstrucciones antiguas.
Presin arterial, hemograma completo, bioqumica sangunea, coagulacin, estudio por internista que descarte
enfermedad cardiovascular, continundose posteriormente el estudio en consulta con otras pruebas, como
el perfil lipdico, estudio de inmunolgico, etc. Posteriormente se realizar una fluoroangiografa (AFG) si la
obstruccin abarca ms de 5 dimetros papilares retinianos, un cuadrante, ya que implica posiblemente una
162

Figura 2.3. d) Edema macular crnico con exudados lipdicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada.

Figura 2.3. e) Edema macular en una obstruccin de


vnula que drena el territorio macular. Es su complicacin ms frecuente.

isquemia significativa, as como los casos con afectacin macular con disminucin de AV < 0,5 y en casos
que se observen signos de neovascularizacin.

TRATAMIENTO
Tratar los problemas mdicos subyacentes, controlar la
presin arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con ciruga vitreorretiniana o con lser de argn
en casos con neovascularizacin retiniana o edema
macular con AV < 0, 5.

RETINA




3. OBSTRUCCIN DE VENA
HEMIRRETINIANA

Los factores de riesgo son similares a los de la OVCR:


hipertensin, diabetes mellitus y glaucoma.

Son dos tipos de obstruccin venosa que afecta una


superficie aproximada de media retina, superior o inferior.

MOTIVO DE CONSULTA

3.1. Obstruccin venosa hemisfrica: obstruccin en


un cruce arteriovenoso de una rama principal de la vena
central de la retina en la superficie o cercana al borde
papilar.
3.2. Obstruccin venosa hemicentral: obstruccin en
la unin de los dos troncos de la vena central.

Alteracin en campo visual superior o inferior, disminucin de AV aguda e indolora.

EXPLORACIN CLNICA
Engrosamiento y tortuosidad venosas, hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal, edema retiniano que
afecta la mcula y edema de papila sectorial (fig. 3.1).

EVOLUCIN
Desarrollo de colaterales prximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones
retinianas.
Las complicaciones que afectan la visin son el edema
macular (con los cambios clnicos observados en otras
obstrucciones venosas) y la neovascularizacin (en segmentos anterior y posterior).
Al tratarse de una obstruccin en un vaso principal,
puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Figura 3.1. Trombosis hemirretiniana superior.

La misma actuacin en urgencias que en los casos con


OVCR y ORVR.

163

AMAUROSIS

FUGAZ

A. Bengoa Gonzlez

La ceguera monocular transitoria, tambin denominada amaurosis fugaz, es un accidente isqumico transitorio (AIT) que afecta la circulacin retiniana y es el sntoma ocular ms frecuente de la enfermedad obstructiva
carotdea.
Los episodios neurolgicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotdea se manifiestan como
prdida de visin monocular ipsolateral, hemiparesia
contralateral, entumecimiento, torpeza, afasia y parestesias.
La prdida visual puede producirse como resultado de
un mbolo hacia la arteria central de la retina o sus
ramas retinianas o como resultado de hipoperfusin
secundaria a una estenosis carotdea.
Los mbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas
por las arterias cartidas, como el ojo, pueden originarse en placas de ateroma en las arterias cartidas o
en fuentes ms proximales, como el arco artico y el
corazn (fig. 1 a-b).
Otras fuentes potenciales de mbolos en el territorio
carotdeo son la enfermedad valvular cardaca, el mixoma auricular, las arritmias cardacas, los mbolos de talco por consumo de drogas, las derivaciones derechaizquierda cardacas, diseccin carotdea y el sndrome
de anticuerpos antifosfolpidos.
Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en
pacientes jvenes (menores de 40 aos), probablemente
no se relaciona con la enfermedad aterosclertica. Las
causas potenciales son alteraciones cardacas (derivaciones derecha-izquierda, enfermedad valvular), migraa retiniana, o estados de hipercoagulabilidad.
164

Figura 1. a) Arteriografa de troncos supraarticos en la que se observa obstruccin


unilateral por placa de ateroma en la arteria cartida.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida visual monocular en forma de sombra o cortina, brusca, indolora, de 2 a 10 minutos de duracin,

RETINA




Figura 2. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un mbolo de colesterol en la
arteria temporal superior.

truccin de rama arterial antigua o signos neurolgicos


por isquemia cerebral (fig. 2).

DIAGNSTICO

Figura 1. b) Placa de ateroma en una obstruccin carotdea. Episodios repetidos de


amaurosis fugaz.

aunque puede durar hasta 2 horas, con recuperacin


hasta la normalidad de forma rpida. Pueden presentarse con una frecuencia de 1-2 episodios al mes o de
10-20 diarios.

EXPLORACIN CLNICA
El examen ocular puede ser normal o apreciarse un
mbolo en alguna arteriola. Pueden apreciarse otros
signos, como el sndrome de isquemia ocular, de obs-

Historia clnica, duracin del episodio, episodios previos, factores de riesgo (cardiovasculares, arteriosclerosis, drogas intravenosas, etc.).
Examen ocular completo, buscar mbolos retinianos
y otros signos mencionados anteriormente.
Hemograma completo, bioqumica sangunea y pruebas de coagulacin. Estudio valorado y seguimiento
por medicina interna.
Doppler de troncos supraarticos, especialmente de
cartidas.

TRATAMIENTO
En urgencias puede prescribirse cido acetilsaliclico
en dosis bajas, control de factores de riesgo. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patologa sistmica causante del cuadro.

165

SNDROME
ENFERMEDAD

ISQUMICO OCULAR.
O C L U S I VA C A R O T D E A
A. Bengoa Gonzlez

Se requiere una estenosis carotdea del 90 %, como mnimo, para causar el sndrome isqumico ocular. Esta
afectacin ocurre el doble en varones que en mujeres
con una edad media de 65 aos y generalmente es unilateral.
Hay casos documentados de retinopata por enlentecimiento del flujo sanguneo o por estasis venosa en la
enfermedad de Takayasu (en jvenes) y arteritis de la
arteria temporal.
La hipertensin arterial est presente en el 75 % de estos
pacientes, la diabetes en el 50 %, el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular perifrica en el 20 % (figs. 1 a-c).

MOTIVO DE CONSULTA

Figura 1. a-b) Arteriografa que muestra una obstruccin de la arteria cartida superior al 90 %.

El 90 % de los pacientes refieren prdida de visin de


semanas de evolucin, dolor ocular o periorbitario (40 %),
recuperacin prolongada de la visin tras estmulo luminoso brillante. Puede haber episodios anteriores de
amaurosis fugaz. La diferencia con la amaurosis fugaz
es que no hay una prdida completa de la visin.

EXPLORACIN CLNICA
Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por
la hipoperfusin, aunque nicamente cursa con PIO alta
el 50 %, ya que hay una reduccin del humor acuoso por
la hipoperfusin del cuerpo ciliar. En ocasiones se puede observar una reaccin celular en la cmara anterior.
166

Figura 1. c) Sndrome isqumico ocular en un paciente


con enfermedad de Takayasu. Estrechez arterial generalizada, algunos vasos se encuentran exanges.

RETINA

En el segmento posterior pueden apreciarse dilatacin


sin tortuosidad de venas retinianas, con adelgazamiento arterial, hemorragias retinianas (80 %) puntiformes o
redondeadas en media periferia, neovascularizacin en
la papila y la retina (35 %), siendo menos frecuente la
aparicin de microaneurismas, exudados algodonosos,
edema macular, mancha rojo-cereza, pulsaciones espontneas de la arteria central de la retina, neuropata
ptica isqumica anterior (figs. 2 a-b).




DIAGNSTICO
Historia clnica, episodios de amaurosis fugaz, manos
fras o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio, etc.
Examen ocular completo, buscar signos de neovascularizacin en segmentos anterior y posterior.
Hemograma, bioqumica sangunea, glucemia, presin
arterial, VSG (en mayores de 55 aos).
Estudio por medicina interna y cardiologa.
Doppler de arterias cartidas, estudio posterior de perfil lipdico, AFG, arteriografa carotdea, etc.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Figura 2. a) Glaucoma neovascular en un paciente con


una obstruccin carotdea grave.

Obstruccin incompleta de la vena central de la retina:


edema papilar y tortuosidad venosa que no son frecuentes en el sndrome isqumico ocular. Las hemorragias en la obstruccin venosa son ms numerosas.
En la retinopata diabtica puede haber un sndrome
isqumico ocular y exacerbacin de los cambios de la
retinopata proliferativa.

TRATAMIENTO
Control de factores de riesgo (tabaquismo, colesterol,
diabetes, presin arterial, etc.), tratamiento de glaucoma neovascular, posteriormente con lser si hay neovascularizacin.
Valoracin de ciruga por cardilogos o internistas.
Figura 2. b) Paciente con sndrome isqumico ocular.
Dilatacin venosa sin tortuosidad, alguna hemorragia
en forma de manchn tpica, entre las arcadas nasal y
temporal inferior.

PRONSTICO
El ndice de mortalidad a los 5 aos es del 40 %, generalmente por enfermedad cardiovascular.

167

HEMORRAGIA

VTREA

S. Perucho Martnez, N. Senz Madrazo

Es la presencia de sangre en la cmara vtrea (fig. 1).

ETIOLOGA
Son muchas las causas de hemorragia vtrea:
Retinopata diabtica, Es la causa ms frecuente de
hemovtreo (fig. 2). Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva, tos, vmitos.
Desgarro de retina (fig. 3).
Desprendimiento de retina.
Oclusin de vena de la retina.
Desprendimiento de vtreo posterior.
Degeneracin macular asociada con la edad.
Enfermedad de clulas falciformes.
Traumatismos (explosiones, heridas penetrantes, sndrome del nio zarandeado).

Figura 2. Hemorragia vtrea secundaria a retinopata


diabtica proliferativa.

Tumor intraocular.
Hemorragia subaracnoidea o subdural (sndrome de
Terson), debido a un incremento sbito de la presin
intracraneal por cualquier causa.
Enfermedad de Eales.
Otras.

MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de visin brusca e indolora.
Fotopsias o miodesopsias.

EXPLORACIN CLNICA
Figura 1. Hemorragia en la cmara vtrea que dificulta
la visin del fondo de ojo.

168

Prdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa.

RETINA




TRATAMIENTO
Si no se conoce la causa y no puede descartarse un
desprendimiento de retina o desgarro, se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho.
Intentar acelerar el proceso de reabsorcin de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera
elevada a 45 durante 2-3 das (fig. 5 a-b).

Figura 3. Hemorragia vtrea producida por un desgarro


retiniano.

Si la hemorragia es leve, puede verse la sangre eclipsando parcialmente la retina.


A veces defecto pupilar aferente.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Vitritis: se observan clulas blancas en el vtreo. No
hay eritrocitos ni hemorragia.
2. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia
indirecta puede diferenciarse el desprendimiento.

DIAGNSTICO
Ante todo hemovtreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompaantes.
Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistmica, traumatismos, etc.).
Estudio ocular completo.
Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris, medicin de la PIO.
Oftalmoscopia indirecta, aunque en muchos de los
casos no podr visualizarse el fondo de ojo.
Ecografa en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de
un hemovtreo intenso (fig. 4), en busca de desgarros, tumor intraocular o desprendimiento de retina.
En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para
ayudar a definir la causa.

Figura 4. Ecografa en modo B de una hemorragia vtrea.

Suspender cualquier antiagregante plaquetario (AAS,


AINE, etc.) salvo que sean indispensables.
Si es posible, en ese momento o bien en un segundo
tiempo intentar hallar la causa del hemovtreo y tratarla lo antes posible.

EVOLUCIN
Revisin del paciente diariamente los 2-3 primeros das.
Si el hemovtreo persiste y no se conoce la causa, realizar ecografa cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina.
Posteriormente se recurrir a la vitrectoma en los
siguientes casos:
Hemovtreo acompaado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografa.
169



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 5. Proceso evolutivo de una hemorragia vtrea. a) Momento agudo de la hemorragia. b) Reabsorcin del hemovtreo a los 15 das.

Hemovtreo con rubeosis indiana.


Glaucoma hemoltico o por clulas fantasma.
Hemovtreo crnico (ms de 6 meses de evolucin).
Adquiere un color ocre por la oxidacin de la hemoglobina.

170

DEGENERACIN

MACULAR ASOCIADA

A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I N
SUBRETINIANA
J. Surez Baraza, S. Surez Parra

La degeneracin macular asociada a la edad (DMAE) es


una enfermedad degenerativa que se caracteriza por la
aparicin de cambios estructurales en la tnica coriocapilar, la membrana de Bruch y al epitelio pigmentario
retiniano (EPR).

2. Proliferacin neovascular desde la tnica coriocapilar.


3. Exudacin y sangrado.
4. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio.
5. Cicatriz disforme.

OTRAS CAUSAS
Se presenta en dos formas anatomoclnicas: atrfica y
exudativa. Es la causa ms frecuente de ceguera legal
en mayores de 60 aos en los pases desarrollados.

ETIOPATOGENIA
DMAE atrfica
Depsitos degenerativos de material anmalo (drusas)
sobre la membrana de Bruch, que evolucionan hacia
una atrofia o un desprendimiento del EPR.

DMAE exudativa
Entidad anatomoclnica caracterizada por la aparicin
de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch, debido a una rotura en esta ltima. La
membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos, entre
los cuales destacan la DMAE y la miopa degenerativa,
siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR.
Secuencia etiopatognica
1. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa,
mecnica o inflamatoria).

Degenerativas
a. Miopa. Es la sptima causa de ceguera en adultos
y la segunda causa de MNVSR. Las membranas se
originan en estras lacadas y en bordes de placas
de atrofia. Son subfoveales, pequeas y clsicas.
Inducen un descenso rpido de la AV que posteriormente se estabiliza. Existe una relacin inversamente proporcional entre el grado de miopa y
la agresividad de la membrana, probablemente
debido a que a mayor miopa peor nutricin coroidea y menor actividad de la membrana (figs. 1 a-b
y 2).
b. Estras angioides (fig. 3).
c. Drusas y fosetas del nervio ptico.
d. Retinosis pigmentaria.
e. Colobomas coriorretinianos.
Idioptica. Suelen ser membranas unilaterales sin
lesiones predisponentes en pacientes jvenes, frecuentemente en mujeres.
Inflamatorias
Sndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven
de raza blanca con atrofia peripapilar, cicatrices
coriorretinianas perifricas (histo-spots) y MNVSR.
Uvetis crnicas (sarcoidosis, enfermedad de
Behet, etc.).
171



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1. a) Membrana mipica subfoveal adyacente a


estra de laca y hemorragias retinianas evanescentes.

Figura 3. Estras angioides con membrana neovascular


subretiniana.

Traumticas
Rotura coroidea.
Fotocoagulacin con lser.

MOTIVO DE CONSULTA

Figura 1. b) Membrana mipica.

Asintomtico. En los primeros estadios, aunque con


un dficit de sensibilidad al contraste que predice una
disminucin grave de la AV.
Disminucin de la AV. De forma sbita (forma exudativa o MNVSR sin DMAE) o lentamente progresiva (forma atrfica).
Escotoma central o paracentral. Depende de la localizacin con respecto al centro de la zona avascular
foveal (ZAF) y del lquido contenido en el desprendimiento del epitelio pigmentario.
Metamorfopsia. Sntoma ms evidente y precoz de la
existencia de una membrana neovascular.

EXPLORACIN CLNICA
1. DMAE atrfica

Figura 2. AFG: MNVSR mipica.

172

Drusas (signo ms precoz)


Duras: depsitos brillantes y amarillentos, maculares o paramaculares (fig. 4 a-b).
Blandas: placas blanco-grisceas ligeramente elevadas, de bordes indefinidos. Aumentan de forma y
tamao con el tiempo e incluso pueden desaparecer. Predisponen a la atrofia multifocal del EPR o a
la aparicin de una MNVSR (fig. 5).

RETINA




Desprendimiento del EPR sin MNVSR. Ocasionado


por confluencia de drusas blandas (desprendimiento
drusenoide).
Atrofia del EPR. Se asocia a reas de hiperpigmentacin focal y a atrofia de la coriocapilar, pudiendo
tener desde un patrn geogrfico hasta un patrn multifocal o en forma de ojo de buey, respetando o no
la zona de la fvea (fig. 6 a-c).

Figura 4. a) Drusas duras en el polo posterior y el ecuador.

Figura 4. b) Drusas duras calcificadas.

Figura 5. Drusas blandas.

Figura 6. a-c) Distintas imgenes de atrofia del EPR.

173



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE


Desprendimiento del epitelio pigmentario. El lquido
contenido puede ser hemorrgico, seroso o fibrtico,
dependiendo de la respuesta fibrtica del tejido subretiniano. La presencia de una indentacin en el margen o el centro del desprendimiento es consecuencia
de una unin de la membrana al epitelio pigmentario,
estando desprendida la zona alrededor de la unin
(fig. 7 a-d).
Desprendimiento del neuroepitelio. Los neovasos producen pequeos levantamientos de la retina neurosensorial, aunque en ocasiones pueden ser de mayores dimensiones. El lquido suele tener un aspecto
turbio caracterstico (fig. 8).

Figura 7. c) Imagen angiogrfica de desprendimiento


del EPR.

Figura 7. a) Desprendimiento del EPR por confluencia


de drusas blandas y hemorragia subretiniana central.

Figura 7. d) Desprendimiento del EPR con hemorragia


subretiniana y exudacin lipdica.

Figura 7. b) Desprendimiento del EPR con exudacin


lipdica.

Figura 8. Hemorragia subretiniana y desprendimiento


retiniano neurosensorial.

174

RETINA

Hemorragia. Puede ser subretiniana o subepitelial e


incluso puede alcanzar el vtreo. Suele estar situada
en el borde de la neovascularizacin, aunque a veces
la oculta.
En los miopes es importante no confundir una posible neovascularizacin subretiniana con las tpicas
hemorragias evanescentes de estos pacientes. Son
hemorragias pasajeras relacionadas con roturas en la
membrana de Bruch y que no dejan secuelas (fig. 9
a-b).
Exudacin lipdica. La presencia de exudados lipdicos, intrarretinianos o subretinianos, sin evidencias
de anomalas vasculares son un signo de MNVSR
mientras no se demuestre lo contrario (fig. 10).




Figura 10. Exudacin lipdica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo
posterior.

Cicatriz disciforme. Cuando evoluciona, la neovascularizacin es sustituida por tejido fibrtico que confiere una coloracin amarillenta caracterstica (fig. 11).

Figura 9. a) Hemorragia subretiniana como nico signo


clnico de la presencia de una MNVSR.

Figura 11. Cicatriz disciforme.

DIAGNSTICO
Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia.
Fluoroangiografa (AFG).

1. DMAE atrfica

Figura 9. b) Gran hemorragia subretiniana por MNVSR.

Drusas: hiperfluorescencia focal bien definida, donde


la intensidad de tincin depende de la consistencia
de las drusas.
175



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Desprendimiento de EPR sin MNVSR: llenado del


espacio subepitelial segn la densidad del material,
aumentando de intensidad conforme avanza el angiograma.

2. DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE

MNVSR parcialmente oculta: no se puede observar la


extensin total del complejo neovascular debido a un
bloqueo de fluorescena por sangre, pigmento o exudados.
MNVSR oculta: 85 % de las DMAE exudativas son ocultas. No se aprecia el complejo neovascular, aunque
puede sospecharse por signos indirectos (fig. 13).

Hemorragia: obstaculiza la fluorescencia de la coroides.


Exudacin lipdica: obstaculiza la fluorescencia de la
coroides, pero no se tie.
Desprendimiento del EPR con MNVSR: relleno del
espacio subepitelial con tincin desigual y retrasada,
dependiendo de la presencia de sangre, exudacin
lipdica u organizacin del lquido subepitelial.

3. Clasificacin topogrfica de la MNVSR


Subfoveal: en el centro de la ZAF.
Yuxtafoveal: a 50-200 m del centro de la ZAF.
Extrafoveal: a ms de 200 m de la ZAF.
Una variedad con entidad propia son las yuxtapapilares.

Figura 13. AFG: MNVSR oculta.

4. Clasificacin morfolgica
MNVSR clsica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusin
al espacio subepitelial en tiempos tardos, con
aumento del tamao y de la fluorescencia (fig. 12).

Las membranas ocultas son la principal indicacin de


la angiografa con verde de indocianina, ya que atraviesa pigmentos, exudacin y hemorragias.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad
de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. albipunctatus.
Hemorragia subretiniana: macroaneurismas, tumores
coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. 14).
Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopata serosa central, metstasis, hemangiomas
y enfermedad de Harada.

TRATAMIENTO

Figura 12. AFG: MNVSR clsica.

176

DMAE atrfica. No existe un tratamiento eficaz y se


trabaja en la prevencin mediante la administracin
de vitaminas antioxidantes (C, E y -caroteno), minerales (Zn, Se, Cu) y lutena, pigmento que acta como

RETINA




filtro para la luz ultravioleta. Se estn realizando estudios para confirmar su eficacia.
DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. Existen diversas alternativas teraputicas, cada una de las cuales
estara indicada en un tipo de neovascularizacin e
incluso se aboga por su utilizacin combinada. Entre
estas alternativas figuran: fotocoagulacin con lser
trmico, terapia fotodinmica, traslocacin macular,
ciruga submacular, termoterapia transpupilar y terapia antiangiognica.
Figura 14. Membrana seudotumoral.

177

C O R O I D O PAT A

7
SEROSA CENTRAL

A. I. Ramos Castrillo, M. J. Mndez Ramos

MOTIVO DE CONSULTA
Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial
afecta la fvea, el paciente refiere sntomas como visin borrosa, diferentes grados de metamorfopsia, micropsia, cromatopsia, escotoma central, prdida de la
sensibilidad al contraste e hipermetropa adquirida.

EXPLORACIN CLNICA
El segmento anterior, el vtreo, el nervio ptico y la vascularizacin retiniana son normales. En el examen funduscpico puede hallarse:
Desprendimiento seroso macular: elevacin poco
profunda redondeada u oval de la retina de unos 2
dimetros papilares (DP), con bordes brillantes y fluido subretiniano claro. Ausencia del reflejo foveal normal (fig. 1).
Desprendimiento del EPR: una o ms reas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas, bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. 2),
Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran
mltiples puntos amarillentos, de tamao variable,
probablemente causados por la turbidez del lquido
subretiniano (fig. 3).
Cambios atrficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. 4).
Desprendimiento seroso ampollar mltiple y del EPR:
corresponde a una forma atpica que normalmente se
presenta en varones sanos de mediana edad.

178

Figura 1. Desprendimiento de la retina neurosensorial


del rea macular.

Figura 2. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR.

RETINA




Patrn en humo de chimenea: aparece un pequeo


punto de hiperfluorescencia en las etapas iniciales
que despus, en la fase venosa tarda, se rellena el
espacio subretiniano vertical y lateralmente.
Patrn en mancha de tinta. Punto de hiperfluorescencia inicial (fig. 5) que aumenta de tamao gradualmente hasta que todo el espacio subretiniano est
lleno (fig. 6).
La angiografa con verde de indocianina es til para ver
anomalas en la circulacin coroidea.
Figura 3. Coroidopata serosa central con depsitos de
fibrina subretinianos.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer con todos los procesos que cursan con
desprendimiento seroso del rea macular, como: sndrome de la presunta histoplasmosis ocular, DMAE neo-

Figura 4. Cambios atrficos del EPR.


Figura 5. AFG fluorescenica que muestra el patrn en
mancha de tinta.

FACTORES DE RIESGO
Varones de 20 a 49 aos sometidos a situaciones de
estrs.
Ojos emtropes o hipermtropes de grado leve.
Niveles elevados de cortisol en sangre.

DIAGNSTICO
Aunque en la mayora de los casos el diagnstico se
realiza clnicamente, la AFG es til para proporcionar el
diagnstico definitivo y descartar neovascularizacin
subretiniana (NVSR) en casos atpicos. Pueden observarse dos pautas angiogrficas:

Figura 6. AFG en tiempos tardos.

179



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

vascular, coroiditis multifocales, tumores coroideos, alteraciones vasculares, desprendimiento seroso macular
con foseta del nervio ptico, sndrome de efusin uveal,
retinitis pigmentaria segmentaria, enfermedad de Harada, retinosquisis, linfoma y enfermedad de Eales.

TRATAMIENTO
Ningn tratamiento mdico ha demostrado su eficacia
de para acortar el curso del desprendimiento seroso o
mejorar el pronstico visual.

180

La fotocoagulacin con lser en el lugar del orificio


del EPR consigue la resolucin ms rpida, disminuye la tasa de recurrencia, pero no influye en el resultado visual final.
Deberan aplicarse dos o tres quemaduras en el lugar
de la prdida de 200 m de tamao, con una exposicin de 0,1-0,2 segundo a intensidad baja.
Indicaciones: pacientes que requieren visin binocular de forma precoz, existencia de fluido subretiniano
tras 4-6 meses del primer ataque, cambios qusticos
del EPR despus de la primera recurrencia.

MEMBRANA

8
EPIRRETINIANA MACULAR
A. I. Ramos Castrillo

El crecimiento de una membrana epirretiniana macular


(MEM) es consecuencia de la proliferacin fibrocelular
sobre la superficie interna de la mcula, observable
mediante oftalmoscopia o biomicroscopia. Se utilizan
diversos nombres para el mismo proceso: membrana
epimacular, pucker macular, maculopata en celofn,
fibroplasia premacular y fibrosis premacular.

MOTIVO DE CONSULTA

EXPLORACIN CLNICA
Con lmpara de hendidura mediante interposicin de lentes precorneales o con lente de contacto.
1. Maculopata en celofn: reflejo luminoso o brillo irregular en la mcula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares. La propia membrana es translcida
y se observa mejor utilizando luz sin rojo (fig. 1).

Las caractersticas clnicas varan segn el grado y la


intensidad de la membrana. Es conveniente dividir la
patologa en dos estadios:
1. Maculopata en celofn o estadio 1: el paciente puede
estar asintomtico o con metamorfopsia leve y agudeza visual normal o ligeramente reducida.
2. Pucker macular o estadio 2: metamorfopsia con reduccin de la visin central, agudeza visual reducida
a 0,5 o menos, distorsin y diplopa.

ETIOLOGA
1. Las formas idiopticas aparecen generalmente despus de un desprendimiento vtreo posterior, lo que
hace aumentar su prevalencia en la poblacin ms
joven.
2. Las formas secundarias pueden deberse a ciruga de desprendimiento de retina (debera considerarse manifestacin intermedia de una proliferacin vitreorretiniana [PVR]), enfermedades vasculares retinianas,
inflamaciones del espacio vtreo, crioterapia y fotocoagulacin profilctica despus de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares.

Figura 1. Maculopata en celofn precoz que muestra


un aspecto brillante de la mcula.

2. Pucker macular: contraccin de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un
aspecto de estras en la retina. La zona de condensacin y contraccin se denomina epicentro. Los vasos
retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede
haber distorsin de la ZAF (fig. 2).
181



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2. Pucker macular que distorsiona y oculta los


vasos retinianos.

En algunos ojos pueden observarse desplazamiento de


la fvea, hemorragias punteadas o alargadas, edema
retiniano, exudados blandos y, en ocasiones, apariencia de un agujero retiniano, que es en realidad un seudoagujero (fig. 3).

Figura 3. MEM que contrae la limitante interna y da una


imagen de seudoagujero.

La AFG no es necesaria para establecer el diagnstico,


pero s cuando se realiza una muestra de varios grados
de tortuosidad y enderezamiento. La fuga a partir de
los vasos es un hallazgo frecuente y en algunos casos
puede haber edema macular qustico (fig. 4).

TRATAMIENTO
Ningn tipo de tratamiento mdico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM.
Si no existe patologa adicional y el deterioro es significativo, normalmente 2 lneas o ms de optotipo, y el
proceso es progresivo, se considera indicada la ciruga
mediante vitrectoma pars plana y extirpacin de la MEM. El
momento ptimo para la ciruga es probablemente a
las 6-8 semanas despus de iniciados los sntomas. La
mejora de la AV tras la ciruga es de un 70-80 %.

182

Figura 4. AFG que revela una tortuosidad vascular. La


zona avascular de la fvea est distorsionada.

M A C U L O PAT A S

TXICAS

J. Surez Baraza, S. Surez Parra

Algunos frmacos pueden producir disfunciones visuales por sus efectos txicos sobre la retina neurosensorial, el epitelio pigmentario o el nervio ptico. Una de
las enfermedades retinotxicas ms conocidas es la
producida por cloroquina e hidroxicloroquina.

Figura 1. Retinopata por interfern.

Figura 2. b) Atrofia del epitelio pigmentario:


ojo de buey incompleto.

DIAGNSTICO
Disminucin de la AV.
Escotomas centrales: valoracin con campimetra.
Discromatopsia, a menudo la primera funcin en alterarse: valoracin con prueba de colores.

Figura 2. a) Retinopata por cloroquina que


asocia atrofia ptica.

Figura 2. c) Retinopata por cloroquina:


tpico ojo de buey.

Figura 2. d) Angiografa de maculopata por


cloroquina.

183



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Clnica

Oftalmoscopia

Dosis

Latencia

Tioridazina

AV, nictalopia
discromatopsia

Retinopata
pigmentaria en sal
y pimienta en
mcula y ecuador

>700-800 mg/da

3-8 semanas Precoz, recuperacin


de AV y cambios
pigmentarios.
Tardamente pueden
progresar signos clnicos

Clorpromazina

Raramente AV

Cambios
pigmentarios

2.400 mg/da

> 12 meses

Deferoxamina

Discromatopsia
Nictalopia y
escotoma anular

Mcula de color
grisceo

3-12 g i.v.
en 24 horas
7-10 das

Recuperacin funcional
en 3-4 meses

Cisplatino
Nitrosurea
(BCNU)

Escotoma central Seudorretinitis


pigmentaria
Reduccin
de concntrica
campimtrica

Cisplatino 200 mg 6 meses


BCNU 300-400 mg

Irreversible
Se potencian en asociacin

Tamoxifeno

AV central

Retinopata
Sobrepasar
90 g (dosis
cristalina (depsitos acumulativa total) la dosis
refrctiles
intrarretinianos)

Digitlicos

Discromatopsia
rojo-verde y
azul-amarillo
(xanthopsia)

Oftalmoscopia
normal con ERG
fotpico alterado

Desconocida

Desconocida Recuperacin de alteracin


cromtica

Interfern
(fig. 1)

AV

Exudados
algodonosos,
hemorragias
retinianas (fig. 1)

Pacientes sin
perfusin capilar
previa

Dependiente Desaparecen
de perfusin
capilar

Ms frecuente:
maculopata en ojo
de buey
(fig. 2 a-d)
Menos frecuente:
seudorretinitis
pigmentaria
perifrica

Cloroquina:
>300 g (dosis
acumulativa total
Hidroxicloroquina
> 750 mg/da

Irreversible
Variable
(desde inicio
hasta aos
despus)

Precoz:
Cloroquina
Hidroxicloroquina discromatopsia
rojo + escotoma
(fig. 2 a-d)
paracentral
Tardo: AV
central

Aminoglucsidos
(inyeccin
accidental
intravtrea)

184

AV
posquirrgica

Obstruccin vascular > 0,1 mg


perimacular (retina
edematosa con
mancha rojo-cereza)

Inmediata

Supresin

Igual que tioridazina

Las lesiones no varan, pero


la AV puede mejorar

Irreversible

EDEMA

10
MACULAR QUSTICO
A. I. Ramos Castrillo

El edema macular qustico (EMQ) es un trastorno macular que se produce por acumulacin de lquido en las
capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina,
alrededor de la fovola.

MOTIVO DE CONSULTA
Reduccin de la AV segn la duracin y la gravedad del
proceso. A corto plazo suele ser inocuo, pero en los
casos crnicos se puede producir un agujero laminar
en la fvea, con lesin irreversible de la visin central.

DIAGNSTICO
1. Exploracin clnica: biomicroscopia con lente de contacto. Hay una prdida de la depresin foveal, que da
un color amarillento al rea perifoveal. La mcula
aparece engrosada, con espacios qusticos translcidos intrarretinianos (fig. 1).
En el EMQ crnico (ms de 6 meses de evolucin),
los espacios qusticos se unen produciendo, en ocasiones, una rotura de la cavidad foveal denominada
agujero laminar foveal.
2. AFG: es muy til para realizar el diagnstico definitivo del EMQ.
Fase arteriovenosa del angiograma: comienzo de la
fuga de contraste en el rea parafoveal.
Fase arteriovenosa tarda: los puntos de fuga focal
se unen formando un patrn en ptalos de flores
(figs. 2. a y 2. b).
Fase tarda: imagen de hiperfluorescencia causada
por la persistencia de contraste en los espacios
microqusticos.

Figura 1. Imagen funduscpica de EMQ.

Figura 2. a) AFG que muestra el patrn tpico en ptalos de flor.

185



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2. b) Patrn en ptalos de flor.

PROCESOS ASOCIADOS CON EL EDEMA


MACULAR QUSTICO
1. Alteraciones vasculares de la retina: diabetes mellitus, oclusin venosa central y de rama de la retina,
retinopata hipertensiva, neovascularizacin coroidea, tumores vasculares y malformaciones vasculares de la retina, retinopata por radiacin.
2. Uvetis:
Inflamacin primaria: en uvetis intermedias (pars
planitis).
Secundaria a infecciones intraoculares: endoftalmitis, retinitis y retinocoroiditis.
Asociada a iridociclitis aguda idioptica, uvetis
sarcoidea, iridociclitis recurrentes relacionadas con
HLA-B27.
3. Membranas epirretinianas y sndrome de traccin
vitreorretiniano.
4. Retinitis pigmentaria.
5. Edema macular qustico postoperatorio o sndrome
de Irvine-Gass: casi siempre es autolimitado y raras
veces se hace crnico o clnicamente significativo. La
mayor incidencia del EMQ clnicamente significativo
se produce a los 1-3 meses de la ciruga.
Se asocia a la ciruga complicada de catarata, particularmente con la rotura de la cpsula posterior y la
prdida vtrea (fig. 3), incarceracin vtrea en la herida quirrgica, mala posicin de la lente intraocular
(LIO). Tambin se ha descrito asociado a queratoplastia penetrante, ciruga filtrante de glaucoma, iri186

Figura 3. Ciruga complicada de catarata con rotura de


cpsula posterior, incarceracin vtrea y lente intraocular (LIO) de cmara anterior.

dotoma con lser en pacientes fquicos y despus de


capsulotoma posterior con lser YAG.

TRATAMIENTO
Segn la causa que lo origine:
1. Procesos vasculares: fotocoagulacin con lser.
2. Uvetis: antiinflamatorios tpicos, perioculares y corticoides orales. Tambin se ha usado ciclosporina
alternando con corticoides orales, que produce una
mejora similar a la obtenida slo con corticoides; los
inhibidores de la anhidrasa carbnica, como acetazolamida, producen una disminucin del EMQ, pero
no mejoran la AV.
3. Membranas epirretinianas y sndrome de traccin
vitreorretiniano: la ciruga mediante vitrectoma de
pars plana y pelado de la membrana para relajar las
fuerzas de traccin sobre la retina habitualmente
produce una mejora anatmica y sintomtica.
4. Retinitis pigmentaria: fotocoagulacin con lser e
inhibidores de la anhidrasa carbnica. Tambin se ha
descrito recientemente un efecto beneficioso con
octetrido subcutneo.
5. Edema macular qustico postoperatorio:
Corticoides:
Tpicos:
Prednisolona al 1 % 4 veces al da.
Dexametasona al 0,1 % 4 veces al da.

RETINA

Peribulbares:
Triamcinolona 20 mg (0,5 ml) cada 3-6 semanas.
Metilprednisolona 20 mg cada 3-6 semanas.
Oral:
Prednisona 1-1,5 mg/kg/da.




Inhibidores de la ciclooxigenasa:
Tpicos:
Diclofenaco al 0,1 % 4 veces al da.
Ketorolaco al 0,5 % 4 veces al da.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica:
Acetazolamida 500 mg al da.

187

11

AGUJERO

MACULAR

M. D. Lago Llins, A. Bengoa Gonzlez

Dentro de esta entidad se han descrito varias categoras clnicas con sntomas de presentacin similares:

Es ms frecuente en mujeres alrededor de los 60 aos.


Se relaciona con enfermedades cardiovasculares.

Agujero macular de espesor completo.


Seudoagujero macular.
Agujero macular de espesor parcial:
Agujero lamelar interno.
Agujero lamelar externo.

ETIOLOGA
ldeoptica o senil.
Traumtico: por traumatismos contusos y traccin
vitreomacular tras desprendimiento de vtreo posterior (DVP) incompleto (fig. 1.2).

1. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR


COMPLETO
Es la entidad ms importante que hay que conocer. Se
trata de una rotura de todas las capas retinianas desde
la limitante interna hasta la capa de fotorreceptores,
causada por la contraccin brusca de la corteza vtrea
perifoveal y de tracciones vitreomaculares (fig. 1.1).

Figura 1.2. Agujero macular traumtico en paciente que


sufri un traumatismo contuso ocular con edema de
Berlin.

Figura 1.1. Tracciones vitreorretinianas en hialosis asteroide que ocasiona un agujero macular.

188

Miopa magna: por adelgazamiento progresivo retiniano en el polo posterior y mayor frecuencia de DVP.
Otros: neovascularizacin coroidea, maculopata solar,
degeneraciones maculares, fotocoagulacin con lser,
etc. (fig. 1.3).

RETINA

Figura 1.3. Agujero en maculopata solar, en un paciente con exposicin visual prolongada a un eclipse solar.




Figura 1.4. a) Agujero macular de espesor completo,


estadio IA, con manchas amarillentas en la superficie.

MOTIVO DE CONSULTA
Metamorfopsias y disminucin de la AV de aparicin
brusca; rara vez escotoma central.

CLASIFICACIN DEL AGUJERO MACULAR


IDIOPTICO
Segn la clasificacin de Gass (oftalmoscopia):
Estadio I: desprendimiento foveolar localizado, con
prdida de la depresin foveal.
IA: presencia de manchas maculares amarillas por
exposicin del EPR (agujero macular inminente).
IB: presencia de anillo amarillo macular con interfase retiniana en forma de puente (agujero macular
oculto) (fig. 1.4 a-b).
Estadio II: seudooprculo en forma de media luna,
con rotura parcial foveolar (agujero macular manifiesto).
Estadio III: agujero macular establecido, con halo
de lquido subretiniano, con oprculo o sin ste
(fig. 1.5 a).
Estadio IV: DVP completo. El oprculo del agujero
macular se sita por delante a la hialoides posterior
(fig. 1.5 b).

Figura 1.4. b) Estadio IB de agujero macular de espesor


completo. Presencia de anillo macular en forma de puente retiniano.

Biomicroscopia con lente de contacto: prueba de


Watzke-Allen: rotura del haz de luz al pasar por el agujero macular; en el seudoagujero no hay dicha rotura.
Oftalmoscopia indirecta, rejilla de Amsler.
Posteriormente se indicarn ecografa en modo B y
AFG.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DIAGNSTICO
Examen ocular completo. La AV es el factor pronstico ms importante.

Membrana epirretiniana, drusas maculares, desprendimiento del EPR, edema macular qustico y coroidopata serosa central idioptica.
189



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1.5. a) Estadio III de agujero macular de espesor


completo con lquido subretiniano, desprendimiento seroso y presencia de depsitos amarillos por exposicin
del EPR.

Figura 1.6. Agujero macular y membrana epirretiniana.

Figura 1.7. Agujero macular y desprendimiento retiniano regmatgeno.


Figura 1.5. b) Estadio IV de agujero macular, con DVP
completo.

TRATAMIENTO
EVOLUCIN
El estadio I regresa anatmicamente en el 70 % de los
casos; el 50 % desarrolla un desprendimiento de retina
neurosensorial, el 10-20 % desarrolla membranas epirretinianas, y la mayora de los casos cursan con alteraciones del EPR (fig. 1.6).
En menos del 30 % de los casos el cuadro se hace bilateral.
En raras ocasiones se produce un desprendimiento de
retina regmatgeno (fig. 1.7).
190

Ciruga vitreorretiniana si la evolucin es inferior a


1 ao.

2. SEUDOAGUJERO MACULAR
Se trata de una gliosis premacular idioptica o membrana epirretiniana. Presenta bordes irregulares, atrofia
del EPR, lecho capilar perifoveolar dilatado, asociado a
retinopata diabtica proliferativa, desprendimiento de
retina regmatgeno, inflamaciones oculares, etc.
La AV suele ser normal (fig. 2.1 a-b).

RETINA




3. AGUJERO MACULAR DE ESPESOR


PARCIAL
Agujero lamelar externo: rotura de la pared externa
de un quiste intrarretiniano por traumatismos contusos con edema de Berlin o desprendimiento seroso
retiniano asociado a foseta papilar (fig. 3.1).
Agujero lamelar interno: excavacin de las capas internas de la retina en pacientes con edema macular qustico, retinopata por radiacin, telangiectasias perifoveales idiopticas.
Figura 2.1. a) Seudoagujero macular. Se aprecian la irregularidad de sus bordes y la leve atrofia del EPR.

Figura 2.1. b) Seudoagujero macular con alteraciones


de EPR sobre su superficie.

Figura 3.1. Agujero macular lamelar externo en una


paciente con foseta papilar y desprendimiento seroso
asociado.

191

12

DESPRENDIMIENTO
DE VTREO POSTERIOR AGUDO
A. Julve San Martn

El desprendimiento de vtreo posterior (DVP) es la separacin de la corteza vtrea posterior de la capa limitante interna de la retina.
Este cuadro es ms frecuente en miopes y en afquicos.

Si ha existido traccin sobre algn vaso retiniano pueden aparecer hemorragias retinianas perifricas o, incluso, una hemorragia franca en vtreo (fig. 2). Esta ltima,
junto a la presencia del fenmeno de Tyndall vtreo, es
muy sugestiva de un desgarro retiniano acompaante
(fig. 3).

La incidencia del DVP aumenta con la edad (> 60 % en


mayores de 70 aos).
La etiologa ms frecuente es degenerativa. Primero se
produce una licuefaccin de la cavidad central vtrea y
posteriormente se separa la corteza vtrea posterior de
la membrana limitante interna de la retina. Otras causas incluyen traumatismos e inflamaciones.
Este DVP puede ser completo o parcial, si todava est
anclado a alguna zona del polo posterior.

MOTIVO DE CONSULTA
El sntoma principal lo constituyen las moscas volantes
(miodesopsias) y, con menor frecuencia, la visin borrosa. En ocasiones aparecen fotopsias, sntomas causados por la existencia de traccin de la hialoides posterior sobre la retina sensorial.

Figura 1. Anillo de Weiss, en DVP completo.

EXPLORACIN CLNICA

DIAGNSTICO

El signo caracterstico que se observa con el oftalmoscopio indirecto son las opacidades vtreas flotando sobre
el polo posterior, que se desplazan con los movimientos oculares (si la zona desprendida es el anillo de insercin peripapilar, se denomina anillo de Weiss) (fig. 1).

Siempre tomar AV (como regla antes de proceder a la


dilatacin pupilar).

192

Es indispensable una exploracin funduscpica con dilatacin pupilar mediante el oftalmoscopio indirecto y, si

RETINA

Figura 2. Leve hemorragia vtrea a causa de un DVP.




Figura 3. Desgarro retiniano con hemorragias acompaantes causado por un DVP.

existe una zona sospechosa, realizar indentacin escleral para descartar un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina subclnico, que pueden aparecer
hasta en el 10-15 % de los desprendimientos agudos de
vtreo.

na: aumento brusco de las miodesopsias, aparicin de


fotopsias o disminucin de la AV.

TRATAMIENTO

Si no se observa un desgarro pero existen hemorragias


retinianas, se requieren controles posteriores hasta su
desaparicin, para descartar que en su evolucin se produzca una solucin de continuidad en la retina.

No precisa. Es muy importante advertir al paciente de


los sntomas de alarma de un desprendimiento de reti-

Si en el curso de la exploracin se observa un desgarro,


es preciso fotocoagularlo en las primeras 24-48 horas.

193

MIOPA

13
AVA N Z A D A

M. D. Lago Llins, A. Bengoa Gonzlez

Los ojos miopes de ms de 5 dioptras (dp) presentan


una elongacin progresiva del globo ocular, con una
longitud axial mayor de 26 mm que conlleva a cambios
degenerativos progresivos coriorretinianos,

MOTIVO DE CONSULTA
El sntoma principal por el que acuden al servicio de
urgencias es la disminucin de la AV, que puede ser debida a mltiples causas.

EXPLORACIN CLNICA
1. Signos oftalmoscpicos iniciales.
Palidez del polo posterior por atenuacin del EPR.
Islotes de atrofia coriorretiniana con medias lunas
temporales peripapilares y traslucencia de los grandes vasos coroideos e incluso de esclertica. Generalmente existe una lnea hiperpigmentada que demarca la zona de crecimiento (fig. 1 a-c).

Figura 1. b) Placa de atrofia coriorretinina focal en la


mcula, con atrofia peripapilar con forma de media luna.

Figura 1. c) Escleromalacia en una miopa magna.

Figura 1. a) Islotes de atrofia coriorretiniana con traslucencia de los grandes vasos coroideos.

194

2. Cambios tardos:
Estras de laca o roturas de la membrana de Bruch:
lneas irregulares amarillas en polo posterior
(fig. 2).

RETINA

Figura 2. Estras en laca retiniana en el polo posterior,


en el rea macular.

Formacin de membranas neovasculares subretinianas (MNVSR) en la mcula que pueden producir


hemorragia macular (fig. 3).
Atrofia macular y mancha de Fuchs por proliferacin localizada del EPR tras la reabsorcin de
hemorragia macular (fig. 4).
Estafiloma posterior e insercin oblicua de la papila ptica (fig. 5 a-b).
Agujero macular, degeneraciones retinianas perifricas reticulares y en baba de caracol, agujeros trficos perifricos, desprendimiento de retina regmatgeno y hemorragia vtrea (fig. 6 a-b).

Figura 3. Hemorragia macular por neovascularizacin


subretiniana en la miopa magna.




Figura 4. Mancha de Fuchs macular por proliferacin


pigmentaria secundaria a hemorragia macular.

Figura 5. a) Estafiloma posterior en miopa magna o


avanzada. Se observan la esclertica, degeneraciones
pigmentarias perifricas y la rectificacin de los vasos
en el borde del estafiloma.

Figura 5. b) Insercin oblicua de la papila con atrofia


peripapilar temporal.

195



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

DIAGNSTICO
Estudio oftalmolgico completo, incluida refraccin
con ciclopleja y sin sta, medicin de la PIO.
Oftalmoscopia indirecta con indentacin escleral,
excepto en caso de estafiloma posterior.
Biomicroscopia con lente de contacto para estudio
macular y descartar MNVSR y hemorragia macular.
Posteriormente, en consulta, se indicarn campimetra y AFG.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Figura 6. a) Desgarro retiniano fotocoagulado en un


miope.

DMAE (presentan drusas y no hay cambios peripapilares), sndrome de presunta histoplasmosis ocular, papilas hipoplsicas inclinadas (no presentan degeneraciones retinianas perifricas), atrofia gyrata, otras (fig. 7).

TRATAMIENTO
Fotocoagulacin con lser de argn o crioterapia en los
desgarros retinianos.
Aconsejar la utilizacin de proteccin ocular en actividades fsicas por mayor riesgo de rotura del globo ocular ante traumatismos contusos leves.

Figura 6. b) Desprendimiento retiniano regmatgeno


en un miope magno.

3. Otras manifestaciones oculares:


Aumento de la PIO por glaucoma primario de ngulo abierto y glaucoma pigmentario. Presentan defectos campimtricos.
Cataratas subcapsulares posteriores y esclerosis
nuclear cristaliniana de inicio precoz.

196

Figura 7. Papila hipoplsica inclinada. No presenta degeneraciones retinianas perifricas.

DESGARRO

14
Y AGUJERO RETINIANO

A. Julve San Martn, S. Perucho Martnez, M. F. Fernndez-Reyes Luis

Tanto el desgarro como el agujero son defectos retinianos de espesor completo. En el desgarro la patogenia es traccional, mientras que en el agujero suele ser
atrfica.

MOTIVO DE CONSULTA
Fotopsias y miodesopsias, excepcionalmente visin
borrosa. En general, los agujeros son asintomticos y
suelen ser un hallazgo casual.

DIAGNSTICO
Oftalmoscopia indirecta con indentacin escleral o sin
sta.

Figura 1. a) Desgarro retiniano en la periferia del cuadrante temporal superior.

SIGNOS
Solucin de continuidad en la retina. La localizacin
caracterstica del desgarro es el cuadrante temporal
superior, mientras que la del agujero suele ser el cuadrante temporal inferior (fig. 1 a-b).
Oprculo suprayacente flotando.
Hemorragias retinianas profundas (fig. 2).
Hemorragia vtrea.
Tyndall vtreo.
Desprendimiento de retina subclnico, es decir, que
se extiende ms de 1 dimetro papilar alrededor de la
rotura, pero que no sobrepasa el ecuador (fig. 3).

Figura 1. b) Agujero trfico entre degeneraciones pigmentadas perifricas en el cuadrante temporal inferior.

LESIONES PREDISPONENTES
Los factores que predisponen a la aparicin de desgarros o agujeros son la licuefaccin vtrea, el desprendimiento de vtreo posterior, las adherencias vitreo-

rretinianas anormalmente firmes y las degeneraciones


retinianas congnitas o adquiridas.
197



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2. Desgarro retiniano con hemorragias perilesionales.

Figura 3. Desgarro retiniano perifrico con lquido subretiniano en un desprendimiento retiniano subclnico,
observado mediante exploracin oftalmoscpica con
indentacin escleral.

Las degeneraciones retinianas pueden ser trficas o


troficotangenciales, siendo estas ltimas potencialmente ms peligrosas.

Figura 4. Degeneracin pavimentosa perifrica. Placa


circunscrita rodeada de pigmento donde se observan
vasos coroideos.

Figura 5. Degeneracin pigmentada perifrica.

Degeneracin microqustica.
Retinosquisis: desdoblamiento del neuroepitelio
(fig. 6).

Degeneraciones troficotangenciales
Degeneraciones trficas
Degeneraciones de las capas externas:
Paving-stones: no requieren terapia profilctica y no
aumenta el riesgo de desprendimiento de retina
(fig. 4).
Degeneraciones pigmentarias (fig. 5).
Degeneraciones de las capas medias:
198

Degeneraciones de las capas internas:


Degeneracin reticular o lattice. Es la nica que tiene
importancia clnica por su relacin con el desprendimiento de retina regmatgeno (fig. 7 a-b).
Blanco sin presin (fig. 7 c).
Degeneracin en baba de caracol: muy caracterstica de los miopes (fig. 8).

RETINA




Figura 6. Retinosquisis con rotura de capas externas


retinianas y lnea de demarcacin pigmentaria.
Figura 7. c) Blanco sin presin en un miope.

Figura 7. a) Degeneracin reticular pigmentada perifrica.

Figura 8. Degeneracin en baba de caracol con numerosos agujeros trficos.

es un agujero asintomtico y no hay factores de riesgo


elevados (miopa, extraccin previa de cataratas), slo
observacin. Como excepcin destaca la dilisis retiniana asintomtica, que presenta mayor probabilidad
de desprendimiento de retina.

Figura 7. b) Degeneracin reticular con desprendimiento de retina.

Es muy importante advertir al paciente de los sntomas


de alarma de un desprendimiento de retina, como el
aumento brusco de las miodesopsias, la aparicin de
fotopsias o la disminucin de la AV, e indicarle que debe acudir a urgencias en cuanto aparezcan.

TRATAMIENTO
Si es un desgarro sintomtico o se observa traccin
vtrea, fotocoagulacin en las primeras 24-48 horas. Si

Si ya existe un desprendimiento de retina subclnico,


reposo absoluto y citarlo en consulta de retina de manera preferente para valorar terapia profilctica.
199



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Tcnica de la fotocoagulacin
Se realiza bajo anestesia tpica utilizando una lente de
contacto de 3 espejos. El lser ms comnmente usado
es el de argn, y los parmetros iniciales son: una
intensidad de 100-200 ml, un tiempo de exposicin de
0,2 segundos y un tamao del impacto de 200 m. Es
importante sealar que la imagen que proporciona la
lente de 3 espejos de Goldman es directa con el espejo central, pero refleja en los espejos laterales, de
manera que si hay un desgarro localizado en ecuador a
las XI horas, se debe situar el espejo de ecuador a las V
horas, y buscar el desgarro en ese cuadrante. Una vez
localizada la lesin, se debe rodear con 2-3 filas de
impactos confluentes, de intensidad suficiente para
que blanquee la retina adyacente al desgarro, y crear
as una cicatriz coriorretiniana estable. Al acabar el procedimiento se puede indicar un antibitico y un antiinflamatorio tpico durante unos das. El paciente ser
revisado hasta visualizar la pigmentacin de la barrera
de lser (fig. 9).

Figura 9. Fotocoagulacin con lser de argn de un desgarro perifrico.

Complicaciones de la fotocoagulacin
En general, las complicaciones derivadas de la tcnica de fotocoagulacin con lser se refieren a tratamien-

200

tos extensos, como el de la panretinofotocoagulacin,


que requiere un nmero elevado de impactos, varias
sesiones e intensidades superiores a las que hacen
falta para rodear un desgarro y evitar as su progresin.
No obstante, se han descrito las siguientes complicaciones:
Complicaciones corneales: quemaduras corneales,
por falta de enfoque o potencias altas; lesin epitelial por manipulacin inadecuada de la lente de contacto.
Uvetis por lesin iridiana. El tratamiento consiste en
antiinflamatorios y midriticos.
Catarata por quemadura con lser.
Glaucoma por cierre angular, sobre todo en panfotocoagulaciones extensas en las que se produce un desprendimiento coroideo o del cuerpo ciliar que condiciona un desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano, con el consiguiente cierre angular. El
tratamiento se basa en la administracin de inhibidores del humor acuoso orales y tpicos, midriticos
y corticoides. Puede ser necesaria la realizacin de
una iridotoma si hay un bloqueo pupilar. Para evitarlo es conveniente espaciar las sesiones de lser y utilizar las mnimas intensidades posibles.
Complicaciones vitreorretinianas: la quemadura con
lser aumenta las tracciones vtreas, por lo que debe
realizarse con precaucin en pacientes que presentan
cierto grado de inflamacin vtrea o lesiones regmatgenas perifricas. El tratamiento en la zona cercana al nervio ptico puede producir una papilitis isqumica, y la contraccin de la membrana limitante
interna debido a altas energas puede resultar en un
pucker macular o en una membrana epirretiniana. Es
posible la aparicin de hemorragias retinianas o
vtreas si la quemadura se aplica directamente sobre
el rbol vascular. En las panfotocoagulaciones extensas puede producirse un desprendimiento exudativo
de retina de origen isqumico que afectar la AV.
Asimismo, los tratamientos cercanos a la mcula
pueden determinar la aparicin de un edema macular
qustico difcil de tratar.

15

DESPRENDIMIENTO

DE RETINA

Y PROLIFERACIN VITREORRETINIANA
A. Julve San Martn, M. F. Fernndez-Reyes Luis, A. Bengoa Gonzlez

Es la separacin del epitelio pigmentario retiniano (EPR)


de la retina neurosensorial.
Segn su patogenia existen tres grandes grupos: desprendimiento de retina traccional, exudativo y regmatgeno.

MOTIVO DE CONSULTA
Defecto en el campo visual. Generalmente la traccin se
desarrolla progresivamente, por lo que no suele haber
fotopsias ni miodesopsias y puede ser asintomtico.

EXPLORACIN CLNICA
MOTIVO DE CONSULTA
Defecto en el campo visual, precedido o no de fotopsias
y miodesopsias.

DIAGNSTICO
Oftalmoscopia indirecta con indentacin escleral o
sin sta.
Biomicroscopia con lente de contacto de tres espejos
para exploracin de la periferia.

TRATAMIENTO

La retina desprendida suele adoptar una configuracin


cncava y en general existe menos volumen de lquido
subretiniano (LSR) que en los otros tipos de desprendimiento de retina. Las tracciones vitreorretinianas son
las responsables de que la retina desprendida permanezca inmvil. No suele asociarse a desprendimiento
de vtreo posterior agudo.
Si se produce rotura retiniana, progresa como un desprendimiento de retina regmatgeno y se denomina
desprendimiento de retina combinado regmatgenotraccional, y en este caso asocia fotopsias (fig. 1 a-c).

En general el tratamiento suele ser ciruga, escleral o


vitreorretiniana.

1. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL
Se produce por traccin de membranas vitreorretinianas.

ETIOLOGA
Retinopata diabtica proliferativa, traumatismos oculares perforantes, retinopata del prematuro.

Figura 1. a) Desprendimiento de retina traccional.


Obsrvese la forma cncava que describe la retina.

201



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

MOTIVO DE CONSULTA
Defecto en el campo visual. Generalmente no hay fotopsias, aunque los pacientes pueden referir miodesopsias
secundarias a una vitritis asociada.

EXPLORACIN CLNICA

Figura 1. b) Desprendimiento de retina traccional


con bolsa retiniana inmvil y poco LSR.

Elevacin serosa de la retina desprendida, que suele


adoptar una configuracin convexa que generalmente
se modifica con los cambios posturales, sin que se produzca desgarro retiniano. Puede haber un defecto papilar aferente.
En algunos casos puede ser bilateral, como en la enfermedad de Harada (fig. 2 a-c).

Figura 1. c) Desprendimiento de retina combinado


regmatgeno y traccional donde se observa un desgarro retiniano.

TRATAMIENTO

Figura 2. a) Desprendimiento de retina exudativo por


masa tumoral coroidea.

Ciruga vitreorretiniana.

2. DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO
El lquido fluye desde la coroides y penetra en el espacio subretiniano desprendiendo la retina.

ETIOLOGA
Tumores coroideos, inflamaciones oculares, enfermedades sistmicas, neovascularizacin subretiniana, yatrogenia, sndrome de efusin uveal, anomalas congnitas.
202

Figura 2. b) Desprendimiento de retina exudativo por


metstasis coroidea.

RETINA




tante comienza directamente con sensacin de cortina o sombra en el campo visual y disminucin de la
AV, que es ms acusada si hay afectacin macular.

EXPLORACIN CLNICA

Figura 2. c) Desprendimiento de retina exudativo en la


enfermedad de Harada.

DIAGNSTICO

Bolsa de LSR y uno o varios desgarros retinianos. En


general, si no es de larga evolucin y no existe proliferacin vitreorretiniana (PVR), la bolsa es mvil. Puede
existir el fenmeno de Tyndall vtreo, que muestra un
aspecto en polvo de tabaco, y disminucin de la PIO,
sobre todo en los de larga evolucin. Si aparece una
lnea de demarcacin pigmentada suele ser indicativo
de, al menos, 3 meses de evolucin. En los desprendimientos de retina extensos puede apreciarse un defecto papilar aferente relativo (fig. 3 a-e).

Ecografa ocular y otras pruebas de imagen (TC, RM),


para descartar una masa intraocular.
Estudio y bsqueda de uvetis en caso de inflamacin
intraocular.

TRATAMIENTO
El de la causa subyacente. Puede requerir ciruga vitreorretiniana.

3. DESPRENDIMIENTO REGMATGENO
Es el tipo de desprendimiento que ms a menudo se
observa en una sala de urgencias.

Figura 3. a) Desprendimiento de retina regmatgeno


con desgarro en herradura.

Rotura en la retina que conduce a la separacin de la


retina sensorial del EPR por la acumulacin de LSR.

ETIOLOGA
Factores predisponentes de estas roturas retinianas son:
licuefaccin y sinresis vtrea, desprendimiento de vtreo
posterior (DVP) y tracciones vitreorretinianas, degeneraciones retinianas perifricas.

MOTIVO DE CONSULTA
En el 60 % de los pacientes los sntomas de inicio son
fotopsias y miodesopsias, mientras que en el 40 % res-

Figura 3. b) Bolsa de LSR en desprendimiento de retina


regmatgeno donde se observa el desgarro retiniano.

203



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

TRATAMIENTO
Si no hay PVR y se trata de un desprendimiento de retina superior con uno o varios desgarros, no mayores de
1 hora y localizados en los dos tercios superiores de la
retina, puede realizarse retinopexia neumtica (descrita ms adelante).

Figura 3. c) Bolsa de LSR que se observa a travs de la


pupila, lo que justifica la disminucin de AV con una
cortina en el campo visual.

En cualquier otro caso, el tratamiento ser reposo, para


evitar su progresin, y ciruga preferente. Si no se tratan, se producen desprendimientos retinianos totales y
pueden evolucionar hacia una ptisis bulbi dolorosa del
globo ocular (fig. 3 f-h).

Figura 3. f) Desgarro observado tras la aplicacin retiniana con ciruga retiniana convencional con cerclaje y explante escleral.
Figura 3. d) Bolsa de LSR mvil con los movimientos
oculares.

Figura 3. e) Desprendimiento de retina antiguo con lnea de demarcacin pigmentada.

204

Figura 3. g) Desgarro retiniano observado tras la aplicacin retiniana con ciruga vitreorretiniana y cerclaje
escleral para disminuir las tracciones vitreorretinianas
perifricas. Obsrvense la pequea burbuja de C3F8 y
los impactos de lser endoocular.

RETINA

Figura 3. h) Aplicacin retiniana tras un desprendimiento de retina regmatgeno mediante ciruga vitreorretiniana y fotocerclaje.




PVR de grado B: eversin de los bordes de los desgarros, tortuosidad vascular y arrugas en la superficie de
la retina.
PVR de grado C: pliegues retinianos rgidos que afectan todo el grosor. Este grado se subdivide en anterior al ecuador o posterior a l (A y P):
Grado CP I: contraccin focal posterior.
Grado CP II: contraccin difusa posterior.
Grado CP III: proliferacin subretiniana.
Grado CA 1: contraccin circunferencial a lo largo
del borde posterior de la base vtrea.
Grado CA II: desplazamiento anterior de la base
vtrea por la contraccin del tejido proliferativo a
ese nivel (fig. 4 a-i).

4 PROLIFERACIN VITREORRETINIANA
La PVR consiste en la aparicin de membranas en la
superficie interna de la retina (membranas epirretinianas), en la superficie externa de la retina (membranas
subretinianas), o en la superficie posterior de la hialoides desprendida. La PVR puede ser primaria, como complicacin de un desprendimiento de retina no tratado,
o ser secundaria a una ciruga de desprendimiento de
retina, constituyendo as la causa ms importante
de fracaso de la ciruga reparadora del desprendimiento de retina.
La PVR se debe a la rotura de la barrera hematorretiniana, a causa de un mecanismo excesivo de reparacin biolgica.

Figura 4. a) PVR precoz, de grado A, con tortuosidad


vascular y hemorragias intrarretinianas.

Sus principales factores de riesgo son: desprendimiento de retina en el que la rotura se ha originado por una
traccin vtrea (caracterstica de los desgarros en herradura), desgarros mltiples, desgarro gigante, localizacin de los desgarros en distintos cuadrantes, afaquia
y seudofaquia, hemorragia vtrea, desprendimiento de
retina total y tiempo de evolucin superior a 1 mes.

CLASIFICACIN
PVR de grado A: se caracteriza por la aparicin de turbidez vtrea y polvo de tabaco.

Figura 4. b) PVR de grado B con pliegues retinianos radiales perifricos.

205



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 4. c) PVR de grado B con eversin de los bordes


del desgarro retiniano.

Figura 4. d) PVR de grado C tipo PI, contraccin focal


posterior en la que se observa un gran pliegue en estrella de localizacin macular.

Figura 4. g) PVR de grado C tipo Al, con traccin anterior de la retina.

Figura 4. h) PVR de grado C tipo Al, con traccin anterior circunferencial y desgarro.

Figura 4. e-f) PVR de grado C tipo PII, contraccin difusa posterior con formacin de embudo que casi impide la visualizacin de la papila.

206

RETINA




cacin del blefarstato. A 3,5-4 mm del limbo se realiza la inyeccin intravtrea del gas expansible, en una
nica burbuja; se debe controlar la P1O y el latido de la
arteria central de la retina. Si tras 3-4 minutos la arteria sigue obstruida se debe realizar una paracentesis de
cmara anterior con una aguja de 30 G. Se indica al
paciente el posicionamiento adecuado para que la burbuja tapone la rotura retiniana. Posteriormente se aplica el lser o la crioterapia transconjuntival para lograr
el sellado definitivo de la rotura. Se mantiene el posicionamiento hasta que se reabsorbe el gas.

Figura 4. i) PVR grado C tipo AII, con traccin circunferencial que afecta los cuatro cuadrantes originando
pliegues a nivel retiniano anterior y posterior.

TRATAMIENTO
Ciruga vitreorretiniana con diseccin de membranas.

Existen dos grandes variantes de la tcnica en funcin


del nmero de inyecciones, el gas utilizado y la forma
de crear la adhesin coriorretiniana. Hilton y Grizzard
empleaban una nica burbuja de 0,5 ml de C3F8 y usaban la crioterapia transconjuntival; mientras que Domnguez et al. empleaban tres burbujas de 0,2 ml de
SF6 espaciadas y utilizaban el lser de argn para la
retinopexia (fig. 5).

5. RETINOPEXIA PNEUMTICA
Procedimiento de reaplicacin retiniana basado en la
fuerza de flotacin y tensin superficial de una burbuja
gaseosa intravtrea, que produce un cierre temporal de
la rotura retiniana empujndola hacia la pared del
globo ocular. Posteriormente, es necesario crear una
cicatriz coriorretiniana, mediante lser o crioterapia,
que mantenga la rotura sellada y la retina aplicada, una
vez que se reabsorba la burbuja gaseosa.

INDICACIONES
Desprendimientos de retina superiores con 1 o ms
roturas retinianas no mayores de 1 hora, y localizadas
en los dos tercios superiores de la retina.
Contraindicaciones absolutas son el glaucoma grave y
la PVR avanzada (grados B o C).

Figura 5. Retinopexia pneumtica.

COMPLICACIONES
En general es una tcnica bastante segura, que evita
los cambios de refraccin y las diplopas asociadas a la
ciruga escleral del desprendimiento de retina.

TCNICA
Se realiza con anestesia local (tpica y subconjuntival
opcional). Se requieren una midriasis mxima y la colo-

La complicacin ms frecuente con esta tcnica es el


aumento agudo de la P1O debido a la expansin de la
burbuja de gas tras la inyeccin, que si es mantenido
207



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

responde a la paracentesis evacuadora. Puede prevenirse de manera profilctica mediante la administracin de inhibidores del humor acuoso, como la acetazolamida oral y otros agentes tpicos.
Otras complicaciones menos frecuentes, pero que se
han descrito son: catarata, tanto por un posicionamien-

208

to inadecuado que hace que la burbuja de gas contacte con el cristalino, como por lesin directa de ste en
el momento de la inyeccin; hemorragia vtrea, incarceracin retiniana, gas subretiniano, extensin del desprendimiento, PVR y endoftalmitis infecciosa.

16

DISTROFIAS

RETINIANAS

A. Julve San Martn, M. J. Mndez Ramos

Constituyen un grupo de enfermedades poco frecuentes, en general, y que comparten una serie de caractersticas:
Transmisin gentica.
La anomala principal se centra en el complejo EPRfotorreceptor.
Son enfermedades progresivas.
Precisan pruebas electrofisiolgicas para su diagnstico.

No tienen tratamiento etiolgico, slo paliativo, como ayudas de baja visin, y consejo gentico.
No constituyen un grupo importante como motivo de
consulta en urgencias; no obstante, conviene conocer
las ms frecuentes con vistas a hacer el diagnstico
diferencial con otros cuadros.

TABLA 1. AFECTACIN PRIMARIA DE LOS FOTORRECEPTORES


Retinosis pigmentaria
(fig. 1 a-e)

Distrofia de conos

Herencia

AR
AD
Recesivo ligado al X

Espordico ms frecuente
AD

Sntomas

Ceguera nocturna
Escotoma anular
Visin en can escopeta

Disminucin de AV
Ceguera diurna
Alteracin de la visin cromtica
Fotofobia

Fondo de ojo

Espculas seas perivasculares, atenuacin


vascular, palidez papilar, catarata SCP

Mcula en ojo de buey con despigmentacin


anular circundante (mcula en diana)

Electrofisiologa

Alteracin del EOG y el ERG escotpico


(afectacin predominante de bastones)

Alteracin del ERG fotpico


(afectacin predominante de los conos)

Otros

Asociacin con mltiples sndromes

AD: autosmica dominante; AR: autosmica recesiva; EOG: electrooculograma; ERG: electrorretinograma; SCP: subcapsular posterior.

209



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1. a-b) Cambios pigmentarios retinianos en forma de espculas seas en una retinitis pigmentaria.

Figura 1. d-e) Retina coloreada de gris pizarra con opacificaciones vtreas en un Morbus Usher tipo II.

Figura 1. c) Edema macular en retinitis pigmentaria.

Figura 2. a) Quiste viteliforme en el rea macular en la


enfermedad de Best.

210

RETINA




TABLA 2. AFECTACIN PRIMARIA DEL EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO


Enfermedad de Best, distrofia
viteliforme macular
(fig. 2 a-b)

Enfermedad de Stargardt,
Fundus flavimaculatus
(fig. 3 a-f)

Distrofia macular miopa


magna
(v. cap. 13)

Herencia

AD

AR

AD

Sntomas

La AV puede permanecer
inalterada hasta fases muy
avanzadas

Prdida rpida de la AV sin


alteraciones funduscpicas

Escotoma central,
metamorfopsias

Fondo de ojo

Lesin subretiniana en forma


De yema de huevo
Seudohipopin en caso de
reabsorcin parcial,
NVC y cicatrizacin disciforme

Trastorno pigmentario macular


rodeado por mltiples puntos
amarillentos
Enfermedad de Stargardt
afectacin macular
Fundus flavimaculatus no
afectacin macular

Grandes placas de atrofia en


polo posterior
Atrofia circumpapilar (creciente
mipico)
Estafiloma posterior
Mancha de Fuchs
lacker craks (estras lacadas)
NVC

Electrofisiologa

EOG alterado
ERG normal

EOG normal
ERG normal en fases iniciales

AD: autosmica dominante; AR: autosmica recesiva; EOG: electrooculograma; ERG: electrorretinograma; NVC: neovascularizacin coroidea.

Figura 2. b) Fase cicatrizal de la distrofia macular viteliforme.

Figura 3. a-b) Distrofia macular de Stargardt. Lesin


macular ovalada con aspecto de bronce golpeado rodeada de puntos amarillentos.

211



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 3. c-d) Fundus flavimaculatus.


Figura 3. e-f) Estadio avanzado de distrofia macular de
Stargardt con cambios atrficos en el EPR. La AV est
muy afectada.

TABLA 3. AFECTACIN PRIMARIA DE LA COROIDES


Coroideremia

Atrofia gyrata

Herencia

Recesivo ligado al X

AR

Sntomas

Ceguera nocturna
Prdida progresiva de visin perifrica
Slo varones

Ceguera nocturna AV
Niveles ORNITINA

Fondo de ojo

Atrofia coroidea y del EPR difusa en fases


iniciales respeta mcula

Mltiples reas de atrofia coriorretiniana que van


coalesciendo a medida que progresa (afectacin
parcheada)

Electrofisiologa

Alteracin del ERG

Alteracin del ERG


Alteracin del EOG

Otros
AR: autosmica recesiva; EOG: electrooculograma; ERG: electrorretinograma.

212

Tratamiento: vitamina B6

17

COMPLICACIONES

P O S T O P E R AT O R I A S

DE LA CIRUGA VITREORRETINIANA
Y EXTRAESCLERAL
A. Julve San Martn, M. I. Redondo Garca, M. F. Fernndez Reyes Luis

Tanto la ciruga vitreorretiniana como la de indentacin


escleral pueden presentar un nmero elevado de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias; sin embargo, aqu se describirn slo las que son ms frecuentes en un servicio de urgencias.

1. COMPLICACIONES DE LA CIRUGA
VITREORRETINIANA
A causa del uso de aceite de silicona
El aceite de silicona se utiliza para lograr un taponamiento interno prolongado, entre 3-6 meses, por lo que
su uso invariablemente se asocia a una serie de complicaciones.
Es cataratognico y, adems, txico para el endotelio
corneal y la malla trabecular, por lo que, en caso de que
pase a la cmara anterior, puede observarse queratopata en banda y glaucoma crnico de ngulo abierto,
que, si no responde a las medidas teraputicas habituales, requerir su evacuacin lo ms pronto posible.
Tambin puede producirse un aumento brusco tensional por bloqueo pupilar, cuya incidencia disminuye si
se ha realizado una iridectoma inferior intraoperatoria
que permite el paso hacia delante del humor acuoso
por debajo de la burbuja de aceite (fig. 1.1).

Figura 1.1. Aceite de silicona en la cmara anterior.

A causa del uso de gases intraoculares


Para lograr un taponamiento interno de 2-4 semanas
de duracin, se utilizan mezclas no expansibles de
gases de perfluorocarbono sinttico, C3F8 y SF6, con
aire filtrado de quirfano. Sin embargo, si no se realiza
una buena mezcla, el tamao de la burbuja intraocular
puede aumentar debido a su carcter expansible y ocasionar un glaucoma agudo por obstruccin de la malla
trabecular. El tratamiento en este caso consiste en las
medidas hipotensoras habituales, junto con ciclopleja
y corticoides tpicos, que en caso de fracasar requerirn la aspiracin de 0,1-0,2 ml de burbuja intravtrea
mediante una jeringa con aguja de 30 G, para disminuir
el volumen intraocular. Esta burbuja gaseosa intraocu-

213



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

lar es afectada por los cambios en la presin atmosfrica, segn la ley de Boyle, por lo que se debe indicar al
paciente que durante el tiempo en que la burbuja est
realizando su efecto taponador, no practique inmersiones ni viaje en avin.
Los gases perfluorocarbonados son tambin cataratognicos, y as el contacto prolongado con la cpsula
posterior del cristalino conduce a la formacin de una
catarata evolutiva (fig. 1.2 a-b).

Endoftalmitis aguda
Poco frecuente tras la ciruga vtrea (aproximadamente
en el 0,1 % de los pacientes), se caracteriza clnicamente por dolor, disminucin de la AV y reaccin inflamatoria intensa con hipopin en la cmara anterior. El
manejo es el mismo que en otros tipos de endoftalmitis agudas postoperatorias.

Proliferacin vitreorretiniana
Es la causa ms frecuente de fracaso de la ciruga y de
redesprendimiento de retina. El paciente lo refiere
como un defecto en su campo visual. El tratamiento es
quirrgico, con segmentacin y pelado de membranas
(fig. 1.3 a-b).

Figura 1.2. a) Catarata por depsito de perfluorocarbono tras ciruga vitreorretiniana.

Figura 1.3. a) Redesprendimiento retiniano por PVR precoz.

Figura 1.2. b) C3F8 en la cmara anterior.

Complicaciones corneales
Pueden producirse defectos epiteliales en pacientes en
los que haya sido necesario un desbridamiento epitelial durante el acto quirrgico para mejorar la visibilidad intraoperatoria, o secundarios al uso de las lentes
de vitrectoma que son de apoyo corneal. En ambos
casos est indicada la oclusin compresiva con instilacin de antibitico y ciclopljico.
214

Figura 1.3. b) Redesprendimiento retiniano tras ciruga


vitreorretiniana.

RETINA

Oftalma simptica




tos de silicona ante la imposibilidad de prescribir una


correccin por la elevada anisometropa (fig. 2.1 a-b).

La oftalma simptica es una panuvetis granulomatosa bilateral que aparece tras un traumatismo ocular
penetrante o una ciruga intraocular.
El intervalo de aparicin es muy variable, y aunque el
90 % de los pacientes la desarrollan en el primer ao,
se han comunicado casos en un intervalo de 5 das a
66 aos.
La incidencia oscila entre un 0,007 % tras ciruga intraocular y un 0,19 % tras un traumatismo penetrante.
La base etiopatognica es una reaccin autoinmune
inflamatoria producida por una exposicin del tejido
uveorretiniano a los linfticos conjuntivales. Tambin
se ha sugerido una predisposicin gentica debido a la
elevada frecuencia del antgeno HLA-A11.
Clnicamente se observan los precipitados en grasa de
carnero caractersticos de las uvetis granulomatosas y
una respuesta celular acuosa de moderada a intensa.
En el segmento posterior la afectacin tambin es muy
variable, desde algunas clulas en el vtreo hasta papitis y desprendimiento seroso. Es caracterstica la presencia de ndulos coroideos, denominados de DalenFuchs, que son agrupaciones de clulas epiteliodes,
linfocitos y clulas del epitelio pigmentario alteradas.

Figura 2.1. a) Miopizacin tras ciruga retiniana convencional con cerciaje escleral apretado.

El tratamiento se basa en los corticoides sistmicos y


tpicos y midriticos para la uvetis anterior. En algunos pacientes refractarios al tratamiento puede ser necesaria la terapia inmunosupresora, con ciclosporina o
azatioprina.

2. COMPLICACIONES DE LA CIRUGA
EXTRAESCLERAL

Figura 2.1. b) Imagen oftalmoscpica de cerclaje escleral con excesiva indentacin.

Anisometropa
Desequilibrios de la musculatura extraocular
Los dispositivos de cerclaje circunferenciales producen
una elongacin del eje axial, tanto ms acusada cuanto mayor sea la indentacin conseguida. Ello conlleva
una miopa de eje inducida, que en ocasiones requiere, al cabo de un tiempo, la retirada de estos elemen-

Se relacionan con el uso de implantes grandes o de una


crioterapia excesiva cercana a las inserciones musculares. En general, la diplopa resultante suele ser transitoria y se resuelve de manera espontnea en el plazo de
215



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

6 meses. Si es permanente o muy incapacitante puede


recurrirse a la utilizacin de prismas, la ciruga de estrabismo o la retirada del explante responsable (fig. 2.2
a-b).

Los sntomas clnicos son dolor y disminucin de la AV.


En la exploracin se observan inyeccin mixta, edema
corneal con pliegues en Descemet, Tyndall o flare acuoso, arreflexia pupilar e hipotona. El tratamiento consiste en corticoides tpicos y sistmicos y ciclopleja;
sin embargo, el pronstico es muy malo cuando aparecen todos estos signos, por lo que el mejor tratamiento es la prevencin, evitando indentaciones muy
pronunciadas, aplicando diatermia cuidadosamente,
sobre todo en la cercana de las inserciones musculares, y evitando tenotomas de ms de dos msculos
extraoculares.

Infeccin de los elementos de indentacin


Se caracteriza por dolor, aumento de secreciones, hiperemia conjuntival, granuloma e incluso exposicin de
las esponjas de silicona. Si aparece disminucin de la
AV con reaccin en cmara anterior o vtrea, debe sospecharse una endoftalmitis franca y actuar en consecuencia.
El tratamiento definitivo consiste en la retirada del elemento expuesto y en la cobertura antibitica de amplio
espectro (fig. 2.3 a-c).

Glaucoma agudo por cierre angular


La indentacin excesiva que origina congestin en las
vorticosas puede causar un desprendimiento coroideo

Figura 2.2. a-b) Alteraciones de la motilidad extraocular causado por explante.

Isquemia del segmento anterior


Se debe a una perfusin inadecuada del iris y el cuerpo
ciliar por rotura de un nmero excesivo de arterias
ciliares cortas.
216

Figura 2.3. a) Granuloma conjuntival por explante


escleral.

RETINA




Tambin puede producirse un cierre angular por desplazamiento anterior del iris y del cuerpo ciliar causado
por el cerclaje, en cuyo caso el tratamiento consiste en
cambiar de posicin el elemento indentador (fig. 2.4).

Figura 2.3. b) Extrusin de explante de silicona.

Figura 2.4. Imagen oftalmoscpica de desprendimiento coroideo tras ciruga convencional.

Redesprendimiento de retina

Figura 2.3. c) Extrusin de banda de silicona.

Ocurre hasta en el 10 % de los casos y se debe al desarrollo de PVR. Existen diversos factores de riesgo: cualquier grado de inflamacin intraocular, mltiples desgarros, uso excesivo de crioterapia. El tratamiento es
quirrgico mediante vitrectoma de la pars plana.

Intrusin de los elementos de indentacin


y un glaucoma agudo por cierre angular. El tratamiento
consiste en supresores del humor acuoso, midriticos
y corticoides, pero, si no hay respuesta al tratamiento,
se requerir drenaje del desprendimiento coroideo.

Complicacin ms frecuente hace unos aos, cuando


se usaban tubos de polietileno. En general, la retirada
es ms fcil en los elementos de silicona y, si no es posible, basta con cortar la banda para aflojar la tensin.

217

SECCIN 5

E U R O O F T A L M O L O G A
Eva Garca Surez
Irene Redondo Marcos
Sergio del Ro Fernndez
Constantino Reinoso Montalvo
Juan Antonio Lpez Gonzlez
Antonio Gutirrez Dez

NERVIO

PTICO

C. Reinoso Montalvo, E. Garca Surez, I. Redondo Marcos

El nervio ptico est formado por la confluencia de los


axones de las clulas ganglionares retinianas cuando
atraviesan el canal escleral. Anatmicamente, ambos
nervios pticos confluyen en el quiasma, lugar donde
una parte de sus fibras se decusan.
La porcin visible, mediante oftalmoscopia, del nervio
ptico se denomina papila o disco ptico. Tiene aspecto ovalado, con un dimetro de 1,5-1,8 mm en el eje
ms largo, es decir, el vertical. Las papilas normales
pueden variar en tamao, forma y coloracin. Este
hecho tiene importancia en el diagnstico diferencial
de la patologa del nervio ptico (fig. 1.1 a).
Una papila oftalmoscpicamente patolgica puede
reflejar defectos en el cierre de la hendidura fetal, anomalas en el desarrollo de las vas pticas anteriores,
as como de la cantidad de axones del nervio ptico.

1. ANOMALAS CONGNITAS
DEL TAMAO Y LA FORMA
1.1. SEUDOPAPILEDEMA
Se denomina como seudopapiledema la elevacin congnita papilar que semeja un verdadero edema de
papila adquirido. Algunas caractersticas morfolgicas
permiten hacer el diagnstico diferencial en la mayora
de los casos, con importantes repercusiones en cuanto
al estudio posterior (fig. 1.1 b-c).

Caractersticas

Edema
de papila

Seudopapiledema

Disco

Hipermico

No hipermico

Capilares

Dilatados

No dilatados

Coloracin
vascular

Oscurecida

Clara

Tamao del disco

Normal

Ms pequeo

Excavacin

Fisiolgica

Generalmente sin
excavar

Parte ms elevada Perifrica


Creciente

No

Elevacin

Peripapilar

Confinada a papila

Congestin venosa S

Figura 1.1. a) Papila normal.

Central

No (pulso venoso
espontneo)

Patrn vascular

Normal

Ramificacin vascular
anmala

Hemorragias

Hemorragias
peripapilares
Infartos en
nmero
variable

No hemorragias ni
infartos (exudados
algodonosos)
peripapilares

221



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Exploraciones complementarias en caso de duda:

1.2. OTRAS ANOMALAS DE LA PAPILA

Visualizacin con luz aneritra.


Realizacin de fluoroangiografa (AFG).

Figura 1.1. b-c) Hipermetropa: se observan los bordes


difuminados. No hay exudacin ni hemorragias. Ejemplo
de seudopapiledema.

222

Concepto

Epidemiologa

Aplasia

Ausencia fibras nerviosas

Excepcional

Hipoplasia
(fig. 1.2 a)

Bajo nmero de fibras


nerviosas

Rara
frecuentemente
unilateral

Disco oblicuo
(fig. 1.2 b)

Anomala por insercin


oblicua dei nervio ptico,
la porcin inferonasal est
desplazada hacia atrs, y
la superotemporal elevada

Frecuente
bilateral

Fibras de
mielina
(fig. 1.2 c)

Mielinizacin posnatal
de fibras del nervio ptico
y retina por
oligodendrocitos
anteriores a la lmina
cribosa

1 % de la
poblacin

Drusas
(fig. 1.2 d-e)

Material hialino calcificado


secundario a alteracin
del flujo axinal por mayor
tamao de la lmina cribosa

0,3 % de la
poblacin
Predomina en
raza blanca

Foseta
(fig. 1.2 f)

Defecto congnito de
origen todava no aclarado

1/100.000 de la
poblacin

Coloboma
del nervio
ptico
(fig. 1.2 g)

Anomala del cierre de la


fisura embrionaria

Infrecuente
Generalmente
bilateral

Morning glory
(Papila en
dondiego o
coloboma
central de la
papila)
(fig. 1.2 h)

Variante del coloboma


Excavacin del polo
posterior con nervio ptico
anormal
Desplazamiento de lmina
cribosa hacia atrs

Infrecuente
Generalmente
unilateral

N E U R O O F TA L M O L O G A




Agudeza visual

Oftalmoscopia

Ceguera

No papila

Normal hasta
disminuida

Papila ms pequea
Halo peripapilar de hipopigmentacin (signo del anillo)

Oculares:
Albinismo, miopa axial, microftalmos, aniridia,
estrabismo, arteria hialoidea persistente.
Sistmicas:
Hijo de madre diabtica, infecciones intrauterinas,
frmacos durante el embarazo (corticoides, LSD,
DPH, alcohol), displasia septoptica

Normal

Papila pequea y ovalada con eje mayor oblicuo


Despigmentacin inferonasal coriorretiniana
Semiluna o cono inferior papilar
Situs inversus: los vasos temporales se desplazan.
nasalmente antes de curvarse en direccin temporal

Astigmatismo mipico.
Defectos campimtricos:

Normal

Tejido blanco plumoso sobre de la papila y alrededor


de ella

Normal

Papila elevada menor excavacin


AFG: autofluorescencia verdadera antes de introduccin
del contraste, hiperfluorescencia limitada al disco;
no rezume en tiempos posteriores

Normal si no hay
complicaciones
25-75 %
desprendimiento
seroso macular
con metamorfopsia
escotoma central

Disco mayor que en ojo adelfo


Depresiones dentro de la papila. La localizacin
ms frecuente es la temporal
Diagnstico diferencial: coriorretinopata central serosa
Tratamiento: si hay lesin macular: vitrectoma
con taponamiento con gas

Disminuida

Papila hundida seudoglaucomatosa en los casos


ms pronunciados se observa un estafiloma posterior
Vasos radiales

Coloboma total
Microftalmos
Desprendimiento exudativo polo posterior
Asocia sndromes conocidos p.e. charge

Disminuida

Tejido glial papilar central


Disposicin radial de los vasos que emergen de la papila
Vascularizacin anormal retiniana
Atrofia peripapilar
Hiperpigmentacin circumpapilar por hiperplasia del
EPR

Nistagmo
Estrabismo
Encefalocele basal
Anomalas de la regin facial media

Asociaciones

223



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 1.2. a) Hipoplasia del nervio ptico: pequeo


tamao papilar y aspecto mipico del polo posterior.

Figura 1.2. d) Obsrvese la autofluorescencia de las drusas antes de la introduccin del contraste. e) Drusas del
nervio ptico. Hay elevacin de la papila. Debe diferenciarse del edema de la papila.
Figura 1.2. b) Disco ptico oblicuo. Obsrvese el mayor
dimetro oblicuo y la semiluna inferior.

Figura 1.2. c) Fibras de mielina, tejido plumoso blanquecino peripapilar.

224

Figura 1.2. f) Foseta. Se aprecian la depresin papilar


temporal y el levantamiento seroso macular.

N E U R O O F TA L M O L O G A




DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD


ADQUIRIDA DEL NERVIO PTICO
2.1. Papila alterada

Figura 1.2. g) Coloboma. Se observan el aumento de la


excavacin y la emergencia radial de los vasos.

Figura 1.2. h) Morning glory o papila en


dondiego. Se aprecia el aumento de tamao papilar junto con la gran excavacin
central, la emergencia radial de los vasos y
la hiperpigmentacin circumpapilar.

2. PATOLOGA ADQUIRIDA DEL NERVIO


PTICO
Se manifiesta por uno o ms de los siguientes signos y
sntomas, que pueden hacer al paciente acudir a urgencias:
1. Disminucin de la agudeza visual (AV), tanto en visin
prxima como en visin lejana.
2. Defecto pupilar aferente.
3. Discromatopsia que afecta principalmente al rojoverde.
4. Disminucin de la sensibilidad al contraste y a la brillantez de la luz.
5. Defectos del campo visual (CV) variables.

A. PAPILEDEMA: secundario a hipertensin intracraneal


B. EDEMA DE PAPILA:
B.1. Enfermedad ocular
Uvetis
Hipotona ocular
Oclusin venosa
B.2. Inflamatorias
Papilitis
Neurorretinitis
Papiloflebitis
B.3. Infiltrativas
Linfomas, leucemias y neoplasias hematolgicos
B.4. Enfermedades sistmicas
Anemia
Hipoxemia
HTA
Uremia
B.5. Tumores
Hamartoma
Glioma
Melanocitoma
Metstasis
B.6. Tumores orbitarios
Meningioma
Quistes de la vaina neural
Cualquier masa retrobulbar
B.7. Patologa vascular
Neuropata ptica isqumica anterior
Neuropata ptica artertica
Vasculitis y enfermedades del colgeno
Retinopatas proliferativas
B.8. Oftalmopata distiroidea
B.9. Neuropata ptica hereditaria de Leber
2.2.
2.2. Papila
Papila normal
normal
Neuritis retrobulbar
2.3. Papila
Papila normal
normal oo alterada
alterada
2.3.
Ambliopata tabaco-alcohol
Neuropata inducida por frmacos
Neuropata ptica traumtica
Neuropata por radiacin

225



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

2.1. PAPILA PTICA ALTERADA


A. Papiledema
Es el engrosamiento pasivo del nervio ptico, secundario a hipertensin intracraneal (HTIC), casi siempre
bilateral, sin prdida de AV y con reflejos pupilares
normales.

EXPLORACIN CLNICA
1. Cefalea ms intensa matutina, que aumenta con
maniobras de Valsalva y movimientos de la cabeza.
La intensidad aumenta progresivamente.
2. Nuseas o vmitos en escopetazo.
3. Diplopa horizontal por afectacin del III o el VI par.
4. Otros sntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visin, diplopa secundaria a debilitamiento
del recto lateral, hemiapnosias secundarias a la causa de base.
Fases
1. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior, tortuosidad vascular, ausencia de excavacin y prdida del pulso venoso espontneo. La AV
a menudo es normal (fig. 2.A a-b).
2. Pleno desarrollo: edema del disco, hemorragias en astilla, exudados algodonosos, tortuosidad venosa, hipervascularidad de la cabeza del nervio, pliegues alrededor del nervio ptico (lneas de Paton) debidas a la
separacin concntrica de la retina del EPR. Si alcan-

Figura 2.A. a) Papiledema secundario a hipertensin


intracraneal benigna de OD.

226

Figura 2.A. b) Papiledema secundario a hipertensin


intracraneal benigna de OI (el mismo paciente).

za la mcula puede aparecer una estrella macular. La


AV normal o levemente disminuida (fig. 2.A c-d).
3. Crnico: las hemorragias y los exudados se resuelven. La papila tiene aspecto de corcho de champagne
(la excavacin central sigue obliterada, pero el edema perifrico del disco desaparece). Se aprecian exudados duros y shunts optociliares. La AV normalmente est alterada.
4. Atrofia ptica: aparece tras meses de evolucin y la
AV est bastante disminuida (fig. 2.A e-h).
Cuando la HTIC se normaliza, la congestin venosa cede
rpidamente; sin embargo los dems signos (edema
del disco, hemorragias y exudados) lo hacen ms lentamente, desapareciendo en 6-10 semanas.

Figura 2.A. c) Papiledema en fase de pleno desarrollo,


con importante edema, hemorragias y exudados peripapilares de OD.

N E U R O O F TA L M O L O G A




Figura 2.A. g) Papiledema. Evolucin a atrofia ptica de


OD (mismo paciente de las dos figuras previas).
Figura 2.A. d) Papiledema en fase de pleno desarrollo
de OI (el mismo paciente).

Figura 2.A. h) Papiledema. Evolucin a atrofia ptica de


OI (mismo paciente de las dos figuras previas).

Figura 2.A. e) Fase inicial de papiledema en OD.

El CV es normal, pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede producir una prdida progresiva en forma de compresin irregular perifrica.

CAUSAS DE HTIC

Figura 2.A. f) Fase inicial de papiledema en OI.

1. Lesiones ocupantes de espacio.


2. Aumento de la produccin de LCR (papiloma del
plexo coroideo).
3. Disminucin de absorcin (policitemia, hiperproteinemia, seudotumor cerebral).
4. Hidrocefalia obstructiva.
5. Aumento del volumen sanguneo cerebral (comunicaciones arteriovenosas, malformaciones).
6. Obstruccin de la salida venosa cerebral (trombosis
del seno venoso, ciruga del cuello, compresin de la
vena yugular).
227



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

7. Otras causas: hipoxia, sndrome de apnea del sueo,


enfermedades congnitas cardacas cianticas, tirotoxicosis, polineuritis inflamatorias, encefalitis.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Slo las derivadas de la patologa primaria. La AFG
slo en casos dudosos.
1. Anamnesis exhaustiva, insistiendo en la toma de
medicamentos.
2. Medicin de la presin arterial.
3. Pruebas de neuroimagen (TC, RM).
4. Interconsulta con neurologa.

Figura 2.B.1. b) Edema de papila en un paciente con


acusada hipotona tras ciruga filtrante de glaucoma.

PRONSTICO
Es bueno, aunque se han descrito casos de prdida
sbita de AV al ceder la causa compresiva, sobre todo
si se hace de forma brusca.

TRATAMIENTO
El de la causa de hipertensin intracraneal.

B. Edema de papila

Figura 2.B.1. c) Edema de papila secundario a trombosis de la vena central de la retina.

B.1. Enfermedad ocular


Uvetis (fig. 2.B.1 a).
Hipotona ocular (fig. 2.B.1 b)
Oclusin venosa (fig. 2.B.1 c).

B.2. Enfermedad inflamatoria


Papilitis
Es la inflamacin local de la porcin visible del nervio
ptico.
Se asocia a mltiples patologas: desmielinizante, inmunolgica, idioptica. Puede producirse secundariamente a enfermedad inflamatoria de la rbita o de senos
paranasales, meningitis o encefalitis, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis o infecciones retinianas. En nios se relaciona sobre todo con enfermedades vricas (sarampin, paperas), infecciones respiratorias
altas o vacunacin previa.

Figura 2.B.1. a) Edema de papila en un paciente con


coriorretinitis candidisica.

228

Es ms frecuente en mujeres (1:5), siendo la edad media


de aparicin entre los 18-45 aos.

N E U R O O F TA L M O L O G A




ETIOLOGA
1. Enfermedad desmielinizante: esclerosis mltiple, enfermedad de Devic, enfermedad de Schilder.
2. Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa:
Posterior a una enfermedad vrica: paperas, sarampin, mononucleosis, varicela, tos ferina. Suele
aparecer 10-15 das despus de las lesiones cutneas. Se presenta como una disminucin de la AV
aguda, grave, con frecuencia bilateral y asociada a
sntomas neurolgicos (cefalea, ataxia). Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis. No
precisa tratamiento, ya que se recupera espontneamente, con muy buen pronstico.
Posterior a vacunaciones.
Dentro de un sndrome de Guillain-Barr.
Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes (Sjgren, conectivopatas). stas son ms graves y resistentes a cualquier tratamiento que las
idiopticas o las desmielinizantes.
3. Neuritis infecciosas:
En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV,
criptococo, Toxoplasma, varicela-zoster, Histoplasma
capsulatum.
Sfilis: neurorretinitis, papilitis y perineuritis. Es
una manifestacin de la sfilis secundaria y de neurorrecurrencia.
Enfermedad de Lyme (Borrelia): neurorretinitis.
Enfermedad por araazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional, conjuntivitis, uvetis intermedia, vasculitis retiniana, desprendimiento de
retina seroso, papilitis y meningitis asptica.
Toxocara.
Toxoplasmosis.
Fiebre mediterrnea familiar.
4. Neuritis de evolucin crnica:
Masas extrnsecas (sobre todo meningiomas).
Granulomas sarcoideos, causa ms frecuente de
infiltracin inflamatoria de la papila (fig. 2.B.2 a).
Granulomatosis de Wegener.
5. Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas:
Sinusitis etmoidal.
Mucocele esfenoidal.
Meningitis aguda o crnica.
Herpes oftlmico que afecta el dermatoma trigeminal.
Paquimeningitis.

Figura 2.B.2. a) Granuloma sarcoideo papilar.

EXPLORACIN CLNICA
1. Disminucin de AV rpidamente progresiva en horas
o das. La disminucin de la visin es ms acusada
en los 20 centrales, lo que se refleja en una alteracin campimtrica de escotoma central o cecocentral
y defectos altitudinales en sus formas ms habituales. A partir de la 3. semana suele iniciarse una recuperacin. En un pequeo porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta prdida visual es variable
(fig. 2.B.2 f).

Figura 2.B.2. f) Campos visuales de la misma paciente,


con un defecto altitudinal inferior.

229



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

2. La papila ptica es edematosa, habitualmente con


pocas o ninguna hemorragia o exudados peripapilares (fig. 2.B.2 b-e).
3. Suele ser unilateral, aunque en nios puede ser bilateral.
4. En el 90 % de los pacientes puede haber dolor ocular, orbitario profundo o supraciliar, sobre todo con
los movimientos oculares. Puede preceder o coincidir con la disminucin de la AV.
5. Defecto pupilar aferente en casos unilaterales o asimtricos.
6. Desaturacin del color, que puede ser fluctuante.
Prdida de la profundidad de campo, especialmente
con los objetos en movimiento y que puede aumentar con el ejercicio y el aumento de temperatura corporal (fenmeno de Uhtoff).
7. Es frecuente la aparicin de clulas vtreas por delante
del disco y exudados retinianos profundos (fig. 2.B.2 g).

Figura 2.B.2. b) Papilitis en una mujer de 25 aos como


primera presentacin de una esclerosis mltiple (OD).

Figura 2.B.2. c) Papila del OI normal de la misma paciente.

230

Figura 2.B.2. d) Evolucin de la paciente anterior al mes


de la presentacin, donde se aprecia la disminucin del
edema de la cabeza del nervio ptico.

Figura 2.B.2. e) Aspecto a los 6 meses. Slo se aprecia


una discreta palidez con respecto al ojo contralateral.

Figura 2.B.2. g) Papilitis. Se observa la condensacin


vtrea sobre la papila.

N E U R O O F TA L M O L O G A

8. Cuando aparece edema peripapilar asociado se


habla de neurorretinitis (fig. 2.B.2 h).




6. Masa intracraneal que comprime la va ptica aferente.


7. Neuropata ptica de Leber.
8. Neuropata txica o metablica.

TRATAMIENTO
1. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: slo ante neurorretinitis o vitritis asociada
estara justificado el uso de una pauta corta de corticoides.
2. Si hay sospecha o diagnstico previo de enfermedad
desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides. Metilprednisolona 1 g/da intravenosa durante 3 das, para continuar con prednisona 1 mg/kg/da
durante 11 das ms.
Figura 2.B.2. h) Neurorretinitis. Obsrvese el edema peripapilar asociado y la aparicin de estrella macular.

DIAGNSTICO
1. Anamnesis completa.
2. Exploracin clnica oftalmolgica completa.
3. Ya en consulta programada: CV, potenciales evocados visuales, estudio neurolgico (RM cerebral, puncin de LCR, interconsulta a neurologa si hay sospecha de enfermedad desmielinizante asociada).
4. En casos atpicos: serologas para sfilis, toxoplasmosis, VIH, ANA, etc.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Con neuropata ptica isqumica anterior (NOIA):
defecto altitudinal, edema plido, hemorragias, atenuacin arterial, edad > 55 aos, indoloro, son caractersticas que hacen pensar ms en NOIA.
2. Neuropata artertica.
3. Papiledema agudo: ms frecuente bilateral, sin dolor
ocular, ni disminucin de la AV, ni vitritis anterior al
disco ptico.
4. HTA maligna: bilateral, hemorragias y exudados algodonosos retinianos.
5. Patologa orbitaria con compresin del nervio ptico: suele asociar proptosis.

PRONSTICO
En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno.
El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3.
La sensibilidad al contraste, visin del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen persistir.

B.3. Infiltrativas
Neuropata ptica carcinomatosa
Es una entidad rara. Se presenta como prdida de AV
que frecuentemente se hace bilateral. Suele ser una neuritis retrobulbar. Asociado con mayor frecuencia a adenocarcinoma de pulmn y mama, linfomas y melanomas. Las tcnicas de imagen son poco tiles.

Lesiones infiltrativas
Infiltracin difusa del nervio ptico secundaria a sarcoidosis, leucemias, linfomas, histiocitosis, plasmocitomas. Prdida aguda o insidiosa de la AV en uno o
ambos ojos. Suele presentarse como disco ptico edematoso.

B.4. Enfermedades sistmicas


Anemia.
Hipoxemia.
231



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

HTA (fig. 2.B.4 a-b).


Uremia.

B.5. Tumores del nervio ptico


La papila puede verse infiltrada por tumores intraoculares primarios (retinoblastoma, melanoma) y rara vez
por linfomas, metstasis o tumores propios del nervio
ptico.

Hamartomas
Surgen de las clulas ganglionares retinianas y aparecen en el polo posterior. Son tumores no pigmentados
que se observan en la enfermedad de Bourneville con
una frecuencia del 30-50 %. Generalmente son asintomticos, aunque pueden dar disfunciones del nervio
ptico por inflamacin o compresin.

En la oftalmoscopia: tumor nodular blanco, en mora.


No es infrecuente que aparezcan lesiones mltiples que
pueden confundirse en nios con el retinoblastoma y
en adultos con drusas. Son de crecimiento lento, y es
frecuente la calcificacin dentro del tumor.

Gliomas
Los ms frecuentes son la forma relativamente benigna
(hamartoma) de inicio en la infancia y la forma maligna, glioblastoma, en el adulto. La presentacin clnica
depender de la localizacin y la extensin del tumor.
Suele presentarse como proptosis de evolucin insidiosa y prdida de la AV. Muchos de estos gliomas afectan el canal ptico y se puede observar una remodelacin sea mediante pruebas de imagen (TC, RM) (fig.
2. B.5 a).

Figura 2.B.5. a) TC de un glioma del nervio ptico.

Meningiomas
Ms frecuente en las mujeres de edad media. Se presenta como proptosis axial de evolucin muy lenta y
prdida visual, con conservacin del campo visual central durante aos. La papila puede estar ligeramente
plida y presenta un edema crnico con la aparicin de
shunts optociliares o simulando cuerpos hialoides.
Figura 2.B.4. a-b) Hipertensin maligna. Edema de papila bilateral, hemorragias y exudados retinianos dispersos, estrella macular.

232

La TC muestra un engrosamiento fusiforme con calcificaciones segmentarias (raras en el glioma). La ecografa tambin puede ser til (fig. 2.B.5 b).

N E U R O O F TA L M O L O G A




Metstasis
Los tumores metastsicos solitarios de la papila son
muy raros y la mayora aparece en el perodo del tumor
primario. Los ms frecuentes son secundarios al cncer
de mama (70 %), pulmn y pncreas.

Figura 2.B.5. b) RM de un meningioma del nervio ptico.

Melanocitomas
Nevus uveales benignos derivados de los melanocitos.
Tumor intraocular primario ms frecuente. Igual que
los hamartomas, generalmente son asintomticos, aunque pueden dar clnica de disfuncin del nervio ptico.

En la oftalmoscopia: masas blanco-amarillentas, mamelonadas, que pueden sobrepasar los bordes del disco,
distorsionando la salida de los vasos. Con frecuencia
se asocian a un desprendimiento seroso retiniano. En
una fase evolucionada pueden invadir la porcin retrolaminar o intraorbitaria del nervio ptico. La prdida
rpida de la AV es la regla, bien por la presencia del
tumor, bien por producir una obstruccin de la arteria
central de la retina.

B.6. Tumores orbitarios


(Ver Tomo I)
B.7. Patologa vascular
Neuropata ptica isqumica anterior

En la oftalmoscopia: masa compacta negro-marrn, de


tamao variable pero sin sobrepasar 2 dimetros papilares. La superficie tiene tpicamente aspecto estriado.

Es la causa ms frecuente de afectacin del nervio ptico en mayores de 50 aos.

Su curso es estable, aunque pueden crecer y protruir


hacia el vtreo o a la retina; un pequeo porcentaje puede evolucionar a melanoma (fig. 2.B.5 c).

Existe una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arteriosclerosis). Con menor frecuencia
puede haber embolia o trombosis. Afecta de forma caracterstica la porcin prelmina cribosa del nervio ptico.

MOTIVO DE CONSULTA. EXPLORACIN CLNICA


Disminucin de la AV monocular, brusca y no dolorosa,
con afectacin de la fijacin central (el 50 % tiene la AV
disminuida de forma moderada: 20/60 y el 30% AV
< 20/200).
Un edema altitudinal del disco, palidez, adelgazamiento arterial y hemorragias peripapilares son signos ms
tpicos de la neuropata ptica isqumica anterior
(NOIA) que de papilitis (fig. 2.B.7 a).

FACTORES DE RIESGO
Figura 2.B.5. c) Melanocitoma del nervio ptico.

HTA, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, aumento de fibringeno > 3,6 g/l, coagulopatas, prdi233



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2.B.7. a) NOIA. Se observa edema de disco con


hemorragias peripapilares en llama.

da aguda de sangre, radionecrosis, hipotensin nocturna.


La miopa ejerce cierto factor protector.

Figura 2.B.7. b-c) NOIA de aparicin simultnea, lo que obliga a descartar una neuritis
artertica o una HTA maligna.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Neuritis ptica isqumica artertica: la aparicin simultnea bilateral es rara y hay que descartar una
forma artertica o una HTA maligna (fig. 2.B.7 b-c).
2. Papilitis.
3. Tumor compresivo del nervio ptico.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Medicin de la presin arterial.
2. Analtica que incluya lpidos, glucemia y factores de
coagulacin. Descartar enfermedades autoinmunes.
3. CV: escotomas arqueados y hemiapnosias altitudinales (sobre todo inferiores). Suelen ser defectos densos, que pueden descubrirse por tcnicas de confrontacin (fig. 2.B.7 d).

TRATAMIENTO
No hay tratamiento efectivo. La antiagregacin con cido acetilsaliclico parece disminuir el riesgo de bilateralizacin.
234

Figura 2.B.7. d) NOIA. CV donde se observa un defecto


campimtrico altitudinal inferior tpico.

N E U R O O F TA L M O L O G A




EVOLUCIN
Tendencia a la atrofia ptica. Aumento de la excavacin papilar sin seguir la regla ISNT, tpica del glaucoma. Atenuacin arteriolar.
Posibilidad de bilateralizacin: alrededor del 40%,
habitualmente semanas o meses despus (fig. 2.B.7
e-1).

PRONSTICO
Mejor que el de la patologa artertica. El 43 % mejora
ms de 3 lneas del optotipo durante la evolucin, aunque el 12 % empeoran progresivamente.

Figura 2.B.7. e-f) NOIA que se bilateraliz en semanas.

Figura 2.B.7. g-h) CV del paciente anterior en el que se


descubre un defecto altitudinal inferior bilateral.

235



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2.B.7. i-j) Presentacin de NOIA aguda en OD


junto a atrofia ptica del otro ojo en probable relacin
con NOIA antigua, aunque en estos casos es fundamental la bsqueda de un origen artertico o un sndrome
de Foster-Kennedy.

Neuritis ptica artertica (arteritis craneal


de clulas gigantes)

Figura 2.B.7. k-I) Evolucin a atrofia bilateral del paciente anterior.

Se trata de una reaccin inflamatoria mediada por linfocitos T frente a un supuesto antgeno localizado en la
pared vascular.

La neuritis ptica artertica (NOA) es la arteritis ms


comn que afecta al ojo.

La relacin entre la NOA y la polimialgia reumtica no


est clara, pero probablemente sean distintas formas
de presentacin de una misma enfermedad. La polimialgia suele responder a dosis bajas de corticoides,
mientras que la NOA suele requerir dosis altas.

Aparece en edades levemente mayores que la no artertica y la prdida visual es devastadora. Es una emergencia y se debe tratar incluso si se sospecha esta enfermedad y no se tiene el diagnstico de certeza.

La aparicin de una neuritis ptica bilateral simultneamente ha de hacer pensar en la NOA. La bilateralizacin suele ocurrir al cabo de das o semanas, siendo
rara ms tarde (frecuencia: 33-75 % de los pacientes).

Puede presentarse tambin como neuritis retrobulbar


en el 7 % de los casos y como obstruccin de la arteria
central de la retina o de rama arterial en el 14 % de los
casos.

MOTIVO DE CONSULTA

236

Disminucin sbita e indolora de la AV unilateral o bilateral asociada o no a otros sntomas generales: debili-

N E U R O O F TA L M O L O G A

dad, fiebre, prdida de peso y mialgias, cefalea occipital crnica, dolor en cuero cabelludo y claudicacin
mandibular (bastante especfica). En los pocos casos
descritos en menores de 50 aos no se asocian estos
sntomas.

EXPLORACIN CLNICA
Defecto papilar aferente.
AV muy baja, de contar dedos o menor.
Fondo de ojo: edema plido del nervio ptico que puede extenderse a la retina, y en ocasiones hemorragias
en llama. Tambin puede presentarse como obstruccin de la arteria central de la retina, isquemia coroidea en forma de alteraciones parcheadas del EPR o
isquemia retiniana como exudados algodonosos (fig.
2.B.7 m-n).
Al resolverse el edema aparece la atrofia ptica.




Adems de las alteraciones en el fondo de ojo, pueden observarse signos secundarios a la isquemia
orbitaria: hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales, edema corneal, hipotensin ocular, inflamacin en cmara anterior, rubeosis del iris y catarata
rpidamente progresiva. La diplopa es rara (< 6% de
los casos), probablemente en relacin con isquemias
musculares.
Puede palparse la arteria temporal y no late.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Biopsia de la arteria temporal (por lo general del
hemicrneo afecto, aunque si se efecta la biopsia
bilateral aumenta la posibilidad de diagnstico). Las
lesiones son parcheadas, por lo que la negatividad
de la biopsia no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repeticin.
2. VSG mayor de 50 mm/hora.
3. La protena C reactiva (PCR) es ms especfica y sensible que la VSG (especificidad: 100 %, sensibilidad:
80 %) (es muy til no slo en el diagnstico sino
tambin en el seguimiento).
4. Otros mtodos diagnsticos: neumotonografa (mide
el pulso ocular inducido por la presin de perfusin
de las arterias ciliares posteriores y oftlmica) y neumopletismografa (mide la amplitud del pulso ocular
en relacin con el ciclo cardaco; es diagnstico en el
94 % de los casos). AFG puede ayudar en el diagnstico diferencial entre NOIA y NOA (la llegada del contraste est ms retrasada en la NOA que en la NOIA).
Todas estas pruebas pueden resultar normales incluso
en el 20 % de los casos de arteritis de temporal, con lo
cual ante la sospecha debe tratarse.

TRATAMIENTO
Mejora la AV, reduce la posibilidad de bilateralizacin y
disminuye la morbimortalidad de los pacientes.

Figura 2.B.7. m-n) Arteritis de la temporal en una mujer anciana con una AV en OD < 10/100 y VSG: de 50 mm
en el ingreso a urgencias.

Hospitalizacin.
Posicin de Trendelemburg (cabeza baja).
Prednisona oral, 80-100 mg/da, junto con metilprednisolona, 250 mg por va intravenosa cada 6 horas
durante los 3 primeros das, para continuar con 60 mg
de prednisona por va oral 3 das ms, disminuyendo
237



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

gradualmente 5 mg por semana hasta una dosis de


mantenimiento de 10 mg/da. Dependiendo de los
sntomas, la VSG y la PCR, el tratamiento se mantiene, como mnimo, 4-8 semanas, aunque lo ms frecuente es que se mantenga durante 1-2 aos e, incluso, toda la vida (fig. 2.B.7 o-p).
Tratamientos alternativos: metotrexato, dapsona.

los cuales la edad de presentacin es alrededor de los


20 aos, mientras que en las mujeres, que rara vez se
afectan, pueden hacerlo a cualquier edad). Por ello el
diagnstico diferencial debe hacerse con cualquier neuropata, independientemente de la edad.

MOTIVO DE CONSULTA
Tpicamente se produce una disminucin de la AV unilateral, aguda, grave e indolora, que en das o semanas
se hace bilateral.

EXPLORACIN CLNICA
1. Fase inicial: disco normal o, con mayor frecuencia,
hipermico, con los capilares dilatados en la superficie del disco (telangiectasias) que se extienden a
retina adyacente, tortuosidad vascular e inflamacin
de las fibras peripapilares. Las telangiectasias se
pueden ver en familiares femeninos asintomticos.
2. Evolucin: desaparecen las telangiectasias y progresa a atrofia ptica.

DIAGNSTICO
Clnico.
AFG: ausencia de contraste.
CV: escotoma central.

TRATAMIENTO
Figura 2.B.7. o-p) Evolucin de la paciente anterior.
Tras tratamiento intensivo corticoideo alcanz una AV
final de 80/100.

Aunque la reversibilidad del dficit de la AV es impredecible, las otras alteraciones sistmicas responden
muy favorablemente dentro de las primeras 24 horas.

B.8. Oftalmopata distiroidea


(ver Tomo I)
B.9. Neuropata ptica hereditaria de Leber
Es una entidad rara. Se transmite por herencia mitocondrial (la mayora de los pacientes son varones, en
238

Ninguno eficaz.
Al parecer la abstencin de tabaco y alcohol en pacientes diagnosticados de enfermedad mitocondrial
podra prevenir la aparicin de la neuritis.
El pronstico es malo. La mayora termina con una
agudeza visual < 1/10 bilateral.

2.2. PAPILA NORMAL


Neuritis retrobulbar
Inicio agudo de disminucin de la AV en paciente menor
de 50 aos con papila normal, acompaada de dolorimiento ocular. Es la neuritis ptica ms frecuente en
adultos y se relaciona con la esclerosis mltiple (fig. 2.2
a-c).

N E U R O O F TA L M O L O G A




2.3. PAPILA NORMAL O ALTERADA


2.3.1. Ambliopa tabaco-alcohol
Afecta a grandes fumadores y bebedores, sobre una base
de dficit de protenas y vitamina B.

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la AV bilateral, simtrica, no dolorosa,
insidiosa y progresiva, con alteracin de la visin de
color.
Figura 2.2. a) Neuritis retrobulbar en un paciente con
esclerosis mltiple. Aspecto de la papila normal.

EXPLORACIN CLNICA
Disco ptico normal o pequeas hemorragias peripapilares o leve edema papilar (fig. 2.3 a-b).
CV: escotoma cecocentral bilateral y simtrico.

Figura 2.2. b) Neuritis retrobulbar. CV realizado con campimetro de Goldmann. Escotoma cecocentral.

Figura 2.2. c) Imagen de una RM donde se aprecian


placas de desmielinizacin periventricular.

Figura 2.3. a-b) Ambliopa por tabaco-alcohol avanzada. Importante palidez papilar.

239



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

TRATAMIENTO

EXPLORACIN CLNICA

Vitamina B: 1.000 U/semana durante al menos 2-3 meses. Dieta correcta, rica en protenas. Abstencin de
tabaco y alcohol.

Disco normal o pequeas hemorragias o leve edema


(fig. 2.3 c-d).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PRONSTICO
En casos iniciales, con tratamiento suele mejorar lentamente a la normalidad.
En casos avanzados o sin tratamiento, acaba en atrofia
ptica.

2.3.2. Neuropata inducida por frmacos


(etambutol, isoniazida, vigabatrina, amiodarona,
clorpromacina, digitlicos, cloranfenicol
y estreptomicina, cloroquina, 5-fluorouracilo
y ciclofosfamida, interfern alfa)
Etambutol: es el ms frecuente, producindose en el
1 % de los pacientes sometidos a este tratamiento. Es
dosis-dependiente, por lo que es raro que aparezca antes de los 2 meses de tratamiento.

CV: escotoma central, con menor frecuencia constriccin perifrica o alteracin bitemporal.
Potenciales evocados visuales.

TRATAMIENTO
Suele mejorar al retirar el frmaco, con progresin
lenta a la normalidad en aproximadamente 12 meses.

2.3.3. Neuropata ptica traumtica


Secundaria a una lesin penetrante orbitaria o como
resultado de un traumatismo cerrado orbitofacial o craneal.
Puede presentarse como seccin o contusin del nervio ptico.

MOTIVO DE CONSULTA

MOTIVO DE CONSULTA

Disminucin de la AV bilateral, simtrica, insidiosa.


Alteracin de la visin del color y del contraste.

Disminucin de la AV grave e inmediata tras un traumatismo orbitofacial.

Figura 2.3. c-d) Imagen funduscpica de un paciente con neuropata secundaria a la toma de etambutol en una tuberculosis miliar.

240

N E U R O O F TA L M O L O G A




EXPLORACIN CLNICA
Medicin de la AV.
Reflejos pupilares.
Exploracin cuidadosa de conjuntiva y prpados en
busca de una posible puerta de entrada de un traumatismo perforante (fig. 2.3 e).

Figura 2.3. e) Laceracin conjuntival por traumatismo


perforante con objeto punzante del paciente anterior.

Oftalmoscopia: a menudo la papila es normal y posteriormente, en semanas o meses, palidece o aumenta la excavacin (fig. 2.3 f-g).

Figura 2.3. f-g) Neuropata ptica traumtica. Imagen


comparativa de ambas papilas. Obsrvese la palidez de
la papila izquierda con respecto a la derecha.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Estudios de imagen (radiografa de trax, TC): para descartar fracturas orbitarias, cuerpos extraos orbitarios,
hemorragias dentro de la vaina del nervio, avulsin del
nervio, hemorragia orbitaria,

TRATAMIENTO
Polmico. La prdida visual irreversible es la regla. Los
tratamientos ms utilizados son la descompresin quirrgica del canal ptico y altas dosis de corticoides.

2.3.4. Neuropata por radiacin


Afectacin del nervio ptico por radiaciones ionizantes,
habitualmente secundarias al tratamiento radioterpico de tumores de senos o intracraneales. Es una radionecrosis con obliteracin de los vasos, fibrosis y astrocitosis reactiva. Se produce una prdida visual progresiva, con evolucin a la atrofia ptica.

241

A LT E R A C I O N E S

DE LA MOTILIDAD

OCULAR
E. Garca Surez, C. Reinoso Montalvo, I. Redondo Marcos

Desde el punto de vista clnico pueden distinguirse dos


entidades diferentes en los trastornos de la motilidad
ocular: los que presentan diplopa y los que pueden presentarla o no.

1. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
OCULAR QUE PRESENTAN
COMO SNTOMA PRINCIPAL DIPLOPA
BINOCULAR
La diplopa binocular es la visin doble de un solo objeto con los dos ojos abiertos y que cesa con la oclusin
de uno de los ojos.

1.1. Parlisis y paresias oculomotoras


CARACTERSTICAS GENERALES
La parlisis se define como una interrupcin completa
de la accin muscular por afectacin de la enervacin
responsable de la motilidad, a diferencia de la paresia,
en la cual la afectacin es parcial.
El trastorno partico provoca una prdida del paralelismo ocular con desviacin ocular inconcomitante; es
decir, en la direccin de la mirada (versin) correspondiente al campo de accin del msculo partico la desviacin ocular (y consecuentemente la diplopa) es mxima. En la posicin de la mirada opuesta a la anterior,
la desviacin es mnima.
De manera caracterstica, en las parlisis oculomotoras
agudas la prueba de duccin forzada es negativa (no
242

existe impedimento mecnico que frene el movimiento


ocular).
El comportamiento clnico de las parlisis oculomotoras nucleares y perifricas es idntico; no obstante, es
necesario realizar el diagnstico etiolgico a fin de establecer un pronstico y un tratamiento adecuados.

A. III par craneal. Se afecta la accin de los msculos recto superior, recto inferior, recto interno, oblicuo
inferior y elevador del prpado superior.
Sntomas. Diplopa binocular, prpado cado (en cuyo caso no hay diplopa). Puede haber dolor retroocular en la hemicara del lado afecto o cefalea.
Signos. Limitacin de los movimientos oculares realizados por los msculos extrnsecos inervados por el
III par craneal. Puede haber afectacin parcial o completa. En caso de afectacin completa slo se conserva la abduccin, por lo que el ojo aparece en hipotropa y exotropa (hacia abajo y hacia fuera) (fig. 1.A
1-6).
Si hay afectacin vegetativa (parasimptico ocular), la
pupila estar dilatada fija o poco reactiva y con parlisis de la acomodacin.

B. IV par craneal. Se afecta la accin del msculo


oblicuo superior.
Sntomas. Diplopa binocular vertical (una imagen
aparece sobre la otra con los dos ojos abiertos). Ms
sintomtica en la mirada inferior (al bajar escaleras).

N E U R O O F TA L M O L O G A




Figura 1.A. 1-6) Parlisis oculomotora del III par craneal, OD. 1. En posicin primaria de la mirada, el paciente presenta
ptosis del ojo afecto. 2. Elevando el prpado, hipotropa y exotropa del OD. 3-6. Exploracin de las ducciones: limitacin de
la aduccin en levoversin y de la supraversin del OD.

Figura 1.B. 1-3) Parlisis congnita de IV par. 1. Posicin primaria de la mirada: leve hipertropa del OI. 2-3. Hiperfuncin
secundaria del msculo oblicuo inferior izquierdo y dficit relativo de la accin del oblicuo superior del lado derecho.

Signos. Limitacin en la motilidad del ojo afecto en


la mirada hacia abajo y hacia nasal. En la posicin
primaria de la mirada (al frente), el ojo afecto puede
verse en hipertropa (hacia arriba). La diplopa aumen-

ta en posicin cabeza-hombro del lado afecto, exacerbndose la hipertropa de ese lado (signo de
Bielschowsky) (fig. 1.B 1-3).

243



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

C. VI par craneal. Afectacin del msculo recto externo


Sntomas: diplopa horizontal binocular. Ms sintomtica en la visin lejana.
Signos. El ojo afecto tiene limitada la abduccin
(movimiento hacia fuera de la lnea media facial) (fig.
1.C 1-3).

D. Parlisis oculomotoras combinadas


y oftalmoplejas dolorosas
En ocasiones se pueden encontrar combinaciones de
parlisis de varios pares craneales, que son generalmente unilaterales y consecutivas a lesiones ocupantes

de espacio que afecten la hendidura esfenoidal o el


seno cavernoso.
Con menor frecuencia se encuentran parlisis oculomotoras combinadas bilaterales, como, por ejemplo, en
el sndrome de Guillain-Barr, lesiones troncoenceflicas y de la base del crneo.

E. Sndrome del seno cavernoso


Parlisis oculomotoras mltiples y dolor o entumecimiento en el territorio de una o ms ramas trigeminales. Cursa con afectacin del III par craneal, con afectacin pupilar o sin ella. Es progresivo.

Figura 1.C. 1-3) Parlisis oculomotora del VI par craneal izquierdo. En posicin primaria endotropa del ojo afecto. Exploracin del paciente: limitacin de la abduccin del OI.

ETIOLOGA DE LAS PARLISIS OCULOMOTORAS


Descartar en primer lugar por su frecuencia o trascendencia en el diagnstico
PARLISIS III PAR
(fig. 1.A 7-10)

Es importante considerar el estado de la pupila:


Afectacin pupilar presente
Sospechar siempre aneurisma intracraneal. El ms tpico es el de la arteria comunicante posterior
Tambin enfermedad microvascular (de los vasa vasorum, derivada de HTA o DM), tumor, traumatismo o congnita.
Sin afectacin pupilar
Enfermedad microvascular
Tambin sndrome del seno cavernoso, aneurisma con menos frecuencia, raramente arteritis de
la temporal (hay dorlor persistente)

PARLISIS IV PAR

Ms frecuente: traumatismo; microangiopata, congnita (sin diplopa, pero s tortcolis), idioptica,


enfermedad desmielinizante

PARLISIS VI PAR

Vasculopata
Traumtico, idioptico

244

N E U R O O F TA L M O L O G A




Figura 1.A. 7-10) Paciente que acudi a urgencias de oftalmologa con cefalea y sensacin de visin borrosa. En la exploracin inicial slo se detect un reflejo perezoso. A las 48 horas volvi a urgencias debido al aumento de los sntomas y de
la cefalea. Presentaba una parlisis del III par completa, con afectacin vegetativa: ptosis completa del OI, hipotropa y
exotropia; la pupila del OI estaba en midriasis. La prueba de imagen diagnostic aneurisma de la arteria comunicante posterior.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARLISIS


OCULOMOTORAS
Miastenia grave. Variacin diurna de sntomas y signos. Ptosis que aumenta tras supraversin sostenida.
Pupila normal.
Enfermedad ocular tiroidea (Graves-Basedow). Retraso palpebral, inyeccin sobre los msculos rectos,
proptosis, resistencia a la prueba de duccin forzada.
Seudotumor inflamatorio de rbita. Es un diagnstico de exclusin. Duccin forzada positiva. Ojo rojo,
con exoftalmos.
Lesin del cerebro medio. Bilateral, hay reaccin pupilar a la convergencia.
Oftalmopleja externa progresiva. Afectacin bilateral. Clnica progresiva, normalmente sin diplopa. Pupila no afecta.
Traumatismo orbitario.

En el caso del VI par, considerar adems afectaciones


congnitas (sndromes restrictivos de Mbius, Duane), espasmo de convergencia.
En el caso del IV par, considerar hipertropa vertical:
un ojo est ms alto que el otro de modo constante
en todas las posiciones de la mirada, sin componente torsional.
En el caso de parlisis oculomotoras mltiples, considerar:
Fstula arteriovenosa. Exoftalmos y quemosis. Vasos
conjuntivales y epiesclerales ingurgitados.
Trombosis del seno cavernoso. Proptosis, quemosis
y edema palpebral, generalmente bilaterales. Suele
ser el resultado de la diseminacin de una infeccin
de cara, boca, garganta, senos u rbita.
Otras causas: apopleja hipofisaria, herpes zoster,
aneurismas de la arteria cartida comn, metstasis
al seno cavernoso, carcinomas nasofarngeos inva-

245



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

sores, sndrome de Tolosa-Hunt (diagnstico de exclusin), mucormicosis.

F. Otros cuadros
Migraa oftalmopljica,

ESTUDIO DE LAS PARLISIS OCULOMOTORAS


Anamnesis
Examen oftalmolgico completo. Debe incluir un examen de la reaccin pupilar, la motilidad ocular, fatiga
palpebral con la mirada sostenida hacia arriba.
Exploracin neurolgica
Prueba de cloruro de edrofonio. Ante sospecha de miastenia grave y respeto pupilar.
TC/RM en parlisis de III y VI pares
Presin arterial, hemograma, VSG
En caso de parlisis del IV par, fotografas antiguas que
ayuden a detectar parlisis congnitas inadvertidas
que se han descompensado
Ante POM mltiples progresivas; anamnesis orientada
hacia infecciones, neoplasia, traumatismos
Pruebas complementarias en exploraciones
posteriores
Ante pacientes de 20-50 aos pruebas VIH, VEB, VHS,
Lyme, VDRL, FTA-ABS, ANA, anti-DNA (inflamacin,
vasculitis, infecciones)
TC/RM: ante POM del IV par en pacientes sin factor de
riesgo vasculoptico o asociacin de otras anomalas
de pares craneales o neurolgicas
Angiografa carotdea/vertebral/cerebral para mayores
de 50 aos con POM del III par con midriasis
Valorar exploracin ORL ante POM del VI par sin factores de riesgo. Examen de cavum con toma de muestras (descartar tumoracin invasora)
Estudio del LCR en el IV par
POM: parlisis oculomotoras.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PARLISIS


OCULOMOTORAS
Dependen de la etiologa.
Sintomtico:
Oclusin del ojo desviado.
Lentes para disminuir la diplopa (prismas) si la
desviacin no es grande.
Valorar inyeccin de toxina botulnica tipo A y/o ciruga muscular si no hay mejora.
246

Sntomas. Nuseas, vmitos, dolor en ojo afecto o


alrededor. La cefalea remite con el inicio de la oftalmopleja.
Es un cuadro ms frecuente en nios que en adultos.
Se afecta el III par craneal.
La parlisis se resuelve en 1 mes. Muy raramente puede
dejar secuelas.

1.2. Sndromes restrictivos


De forma caracterstica la prueba de la duccin pasiva
es positiva (v. Apndice).

A. Enfermedad de Graves-Basedow. Orbitopata


distiroidea
Se produce una limitacin muscular con componente
restrictivo. Se observa afectacin predominante de los
msculos recto interno y recto medio.
Otros signos: proptosis, quemosis, retraccin del prpado superior, neuropata ptica compresiva, aumento
de la PIO.
No es una causa frecuente de diplopa aguda.
Tratamiento. En la fase aguda, corticoides. Luego
valorar radioterapia, prismas o ciruga.

B. Sndromes oculares: Brown, Duane


C. Enfermedades orbitarias. Variante
esclerosante de seudotumor orbitario.
Miopa magna
D. Miopatas
E. Miastenia gravis (fig. 2.E 1-4)
Signos. Ptosis y /o diplopa que empeoran al mantener la mirada hacia arriba y con movimientos cons-

N E U R O O F TA L M O L O G A




Figura 2.E. 1) Ptosis unilateral en paciente con miastenia gravis.

Figura 2.E. 3) Esta paciente asociaba diplopa en distintas posiciones de la mirada.

Figura 2.E. 2) En la miastenia gravis se observa que no


existen alteraciones de la motilidad intraocular (no alteraciones pupilares).

Figura 2.E. 4) La ptosis palpebral en la miastenia gravis


presenta variabilidad a lo largo del da pero no vara
con la prueba de bloqueo del frontal.

tantes, respectivamente. Ausencia de anomalas pupilares. Mejora tras el uso de frmacos colinrgicos.
Sntomas. Ptosis, diplopa variable en el tiempo.
Causa. Trastorno autoinmune.
Diagnstico diferencial:
Cualquier enfermedad que provoque mala alineacin ocular.
Recordar adems:
Sndrome de Eaton-Lambert. Cuadro clnico similar
a miastenia. Provocado por un carcinoma.
La fuerza muscular aumenta con el ejercicio. De muy
rara afectacin ocular.
Sndrome semejante a miastenia producido por medicamentos, como penicilamina, aminoglucsidos, etc.
Estudio:
Anamnesis.
Estudio de la motilidad ocular y pupilar.

Prueba del cloruro de edrofonio para confirmar el


diagnstico. Una prueba negativa no excluye el diagnstico.
Pruebas de funcin tiroidea y de trastornos autoinmunes.
Tratamiento. Valorar tratamiento con el internista o
el neurlogo.

F. Enfermedades mitocondriales
G. Oftalmopleja externa progresiva
Fig. 2.G 1-5
Signos. Ptosis, inmovilidad simtrica y lentamente
progresiva de ambos ojos, pupilas normales.
Trastornos que simulan una oftalmopleja externa
progresiva:
247



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

El traumatismo oculoorbitario es una causa muy frecuente de diplopa en urgencias. Se produce por un
mecanismo mixto, partico y restrictivo.

Figura 2.G. 1) Ptosis palpebral bilateral en un sndrome


de Kearns-Sayre.

Fracturas del suelo de la rbita o de su pared medial.


El mecanismo ms frecuente se denomina de blowout, que consiste en el estallido del suelo orbitario o
las celdillas etmoideas tras un traumatismo contuso
que provoca un desplazamiento ocular posterior con
aumento de presin orbitaria.
Fracturas de la pared lateral y techo orbitario. Son el
resultado de un traumatismo directo sobre las estructuras seas.
Mecanismos de la diplopa:

Parlisis supranuclear progresiva.


Distrofia miotnica.
Tratamiento. No se dispone.

H. Traumatismos oculoorbitarios. Diplopas asociadas a traumatismo orbitario con fractura orbitaria.

Mecanismo restrictivo. Atrapamiento muscular o de


tejidos blandos (lo ms frecuente) en la fractura.
Afectacin directa de los msculos extraoculares. Por
hematomas o edemas en las vainas musculares, roturas de un msculo extraocular.

Figura 2.G. 2-5) Oftalmopleja externa progresiva: parlisis de la mirada en todas las posiciones en un sndrome KearnsSayre.

248

N E U R O O F TA L M O L O G A




Figura 2.H. 1-4) Sndrome de pex orbitario: paciente con diplopa tras sufrir un traumatismo con varilla metlica en el OI
y laceracin conjuntival. En posicin primaria presenta hipertropa y exotropa del OI; limitacin a la dextroversin e infraversin.

Lesin de los nervios perifricos oculomotores. (figs.


2.H 1-19).
Actitud y tratamiento. Un porcentaje de estos traumatismos requerirn reconstruccin quirrgica orbitaria y/o muscular, dependiendo no slo de la gravedad de la fractura y las manifestaciones clnicas iniciales, sino tambin de la evolucin del enoftalmos y
la diplopa en los das y las semanas siguientes al
traumatismo.

1.3. Forias descompensadas


Exoforias, exoforias y forias verticales.
Los estrabismos esenciales de la infancia pueden descompensarse y provocar diplopa junto a una alteracin
en la motilidad ocular concomitante. Es decir, el ngulo del estrabismo y la visin doble cambian poco o
nada en las diferentes posiciones de la mirada.

Figura 2.H. 5) Prueba de imagen tras el traumatismo.


Burbujas de aire y sangrado dentro de la cavidad orbitaria izquierda.

249



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2.H. 6-12) Paciente que sufri una fractura de suelo orbitario por mecanismo de blow-out. En posicin primaria de la mirada est en ortotropa sin presentar diplopa. Presenta diplopa y limitacin de la mirada por mecanismo restrictivo en supraversin, conserva motilidad
adecuada en las restantes posiciones.

250

N E U R O O F TA L M O L O G A




Figura 2.H. 13-19) Traumatismo orbitario yatrognico:


paciente que acudi a urgencias por amaurosis de OD tras
ciruga de senos. Adems, presentaba en la exploracin
hipertropa y exotropa fijas del OD. Defecto aferente del
OD. Se realiz TC que mostr fractura de pared medial e
incarceracin del cono muscular con desplazaniento del
nervio ptico.

251



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

2.TRASTORNOS SUPRANUCLEARES
(TRASTORNOS DE LA MIRADA
CONJUGADA)
Pueden asociarse a diplopa, o no.
Se asocian a afectacin neurolgica.

Oftalmopleja internuclear
Sntomas. En ocasiones visin borrosa o doble.
Sntomas neurolgicos.
Signos. En lateroversin se observa un dficit de aduccin asociado con un nistagmo en abduccin del ojo
contralateral. La aduccin se conserva al realizar la
convergencia.
Causas. Implica una lesin del fascculo longitudinal
medial (FLM).
Aislada.
Esclerosis mltiple (tpicamente bilateral), frmacos
(fenotiazinas, tricclicos, barbitricos). Traumatismos, miastenia grave, accidente vascular del tronco
del encfalo.
Asociada.
Paraneoplsica, tumores/hidrocefalia, meningoencefalitis, trastornos nutricionales/metablicos.
Diagnstico diferencial. De la debilidad en la abduccin.
Miastenia grave.

252

Procesos orbitarios.
Estudio:
En una primera etapa:
Presin arterial, hemograma y bioqumica generales, VSG.
Valorar la realizacin de la prueba del edrofonio.
RM de mesencfalo/protuberancia.
Hospitalizacin para evaluacin neurolgica y observacin.
En una segunda etapa:
Pruebas para descartar trastornos inflamatorios
(ANA, anti-DNA, FTA-ABS, HIV, Lyme,VDRL)
Examen de LCR.
Tratamiento. El del trastorno primario.
Pronstico. Bueno.

Sndrome mesenceflico dorsal (Parinaud)


Signos. Paresia de la mirada superior con fenmeno
de Bell preservado.
Midriasis media con disociacin luz-proximidad (midriasis que no responde a la luz [no fotomotor],
pero que s responde a la acomodacin [miosis en
visin prxima]).
Nistagmo convergente.
En un estadio posterior, parlisis de la mirada inferior, convergencia y acomodacin.
Causas. La causa ms frecuente son los tumores de
la glndula pineal.

DISMINUCIONES

DE LA AGUDEZA VISUAL

DE ORIGEN CENTRAL.

A LT E R A C I O N E S

DEL CAMPO VISUAL

E. Garca Surez, C. Reinoso Montalvo, I. Redondo Marcos

CONCEPTOS
Un escotoma es un defecto en una zona del campo
visual.
Una cuadrantanopsia es el defecto de un cuadrante.
Una hemianopsia es el defecto de un hemicampo.
Agudeza visual: es una medida de la visin central.
Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser:
Homnimas: se afectan partes del campo visual
correspondientes a la misma direccin de la mirada.
Pueden ser izquierdas o derechas.
Heternimas: se afecta los lados opuestos del campo
visual. Pueden ser nasales o temporales.

Congruencia: es tendencia de una hemianopsia incompleta a ser simtrica en los campos visuales de ambos
ojos.

1. PAPILA Y NERVIO PTICO


Una alteracin del nervio ptico dar un defecto ipsolateral. Existe una alteracin de los colores en el eje
rojo-verde.
Se dan fundamentalmente dos patrones tpicos:
Escotoma arqueado, escotoma cecocentral. Ambos
localizados en la porcin central del campo visual.

Signos de patologa del nervio ptico

Causas de lesiones del nervio ptico

Disminucin de la agudeza visual


Disminucin de la visin del color
Defecto pupilar aferente
Escotoma central
Cambios de la papila ptica (puede ser normal, plida
o edematosa

Enfermedad desmielinizante
Compresin
Isquemia
Inflamacin/Vasculitis
Heredado genticamente
Nutricional/txica
Traumatismo

253



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Reduccin o restriccin generalizada; menos especfico.

2. QUIASMA

3. CINTILLA PTICA
Anterior. Hemianopsia homnima no congruente, agudeza visual disminuida y dficit pupilar aferente (pupila hemianpsica de Wernicke).
Posterior. Hemianopsia homnima completa.

Defectos temporales con visin central afectada.


Tpicamente hemianopsia heternima bitemporal.
Escotoma de empalme: compresin prequiasmtica
del ngulo anterior. Combina escotoma cecocentral
ipsolateral y cuadrantanopsia superior contralateral.
Compresin del quiasma posterior. Escotomas hemianpsicos bitemporales.
Compresin bilateral del borde externo del quiasma.
Produce hemianopsia binasal.

4. CUERPO GENICULADO LATERAL


Lesiones muy raras.
Hemianopsia homnima incongruente con disminucin de la AV.

5. RADIACIN PTICA
Etiologa. Tpicamente tumores hipofisarios (fig. 1 y 2).
Hemianopsia homnima. Funduscopia normal.
Tambin malformaciones vasculares (aneurismas) que
compriman el quiasma.

Radiacin temporal y parietal.


La agudeza visual (visin central) es normal.

Figura 1 y 2. Escotoma hemianpsico bitemporal por adenoma hipofisario.

254

N E U R O O F TA L M O L O G A

La exploracin funduscpica es normal.


Defectos congruentes o incongruentes. A mayor cercana de la corteza, mayor congruencia.
No hay respeto del campo perifrico, incluido el creciente monocular.
Asociacin a alteraciones de la motilidad ocular en
las lesiones parietales.
Lesiones temporoparietales izquierdas. Asocian alexia y agrafia.
Lesiones temporoparietales derechas. Asocian agnosia topogrfica y apraxia constitucional.
Etiologa. Oclusiones vasculares en el territorio de la
arteria cerebral media.
De forma caracterstica, tumores (gliomas) (fig. 3 y 4).

6. CORTEZA VISUAL
La causa ms frecuente de hemianopsia homnima
aislada en ausencia de otros signos neurolgicos




es un infarto del lbulo occipital por oclusin en el


territorio de la arteria cerebral posterior. La no afectacin macular es diagnstica de lesin del lbulo
occipital.
Conservacin de la media luna temporal en presencia
de hemianopsia homnima congruente. Lesin de la
corteza visual contralateral con conservacin de la
mayor parte del grupo interno de fibras de la radiacin ptica que se proyectan en el extremo anterior
de la corteza visual.
Hemianopsia homnima bilateral. Por una lesin
bilateral, generalmente isqumica, de la corteza
visual.
Ceguera cortical (sndrome de Anton). Ceguera bilateral, negacin de esta ceguera, reflejos pupilares
normales y lesiones corticales occipitales bilaterales.
Visin en tnel. Oclusin bilateral de las arterias
cerebrales posteriores al infarto de los lbulos occipitales. Se conserva la AV. Se afecta la corteza visual
por delante del polo posterior (figs. 5-6 y 7-8).

Figura 3 y 4. Campimetra computarizada. Hemianopsia homnima derecha incongruente secundaria a lesin de radiaciones tempoparietales izquierdas.

255



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 5 y 6. Campimetra computarizada 120 de campo completo. Hemianopsia hommima derecha congruente y hemianopsia homnima izquierda incompleta. Secundaria a lesin vascular bilateral occipital.

Figura 7 y 8. Campimetra 120. Hemianopsia derecha con respeto macular relativo. Lesin occipital contralateral.

256

N E U R O O F TA L M O L O G A

ACTITUD
Localizacin del origen del defecto visual por el oftalmlogo.
Pruebas de campo visual.
Prueba de campo de confrontacin monocular.




Rejilla de Amsler.
Perimetra computarizada (automatizada).
Estudio complementario por neurooftalmlogo o neurlogo:
Exploracin neurolgica, endocrina y cardaca, RM,
angiografa carotdea o cerebral, exploracin de LCR.

257

A LT E R A C I O N E S

PUPILARES

E. Garca Surez, S. del Ro Fernndez, J. A. Lpez Gonzlez

1. ANISOCORIA ESENCIAL

3. DISOCIACIN LUZ-ACOMODACIN

En condiciones normales, ambas pupilas son del mismo tamao. Sin embargo, en alrededor del 25 % de la
poblacin sana se observan diferencias de ms de
0,3 mm en el dimetro pupilar, lo que se conoce como
anisocoria esencial.

En condiciones normales, la mxima constriccin pupilar que se consigue con la luz es tan intensa como la
que se consigue con la acomodacin.

Esta circunstancia puede ser percibida por el propio


paciente.
En estos casos, una vez descartadas posibles lesiones
asociadas, debe tranquilizarse al paciente.

2. DEFECTO PUPILAR AFERENTE

La mala respuesta del reflejo a la luz con conservacin


del reflejo a la proximidad es caracterstica de las pupilas de Argyll Robertson, el sndrome de Parinaud, la pupila de Adie, la regeneracin aberrante del III par o la
prdida visual bilateral grave con conservacin de la
funcin del III par.
En la neurosfilis (sfilis terciaria) aparece una disociacin luz-acomodacin que se conoce como pupila de
Argyll Robertson.

3.1. Pupila de Argyll Robertson

El defecto pupilar aferente relativo (DPAR) es un signo


objetivo de lesin extensa de la va visual aferente o de
la retina.

La pupila (pequea e irregular) reacciona escasamente


a la luz, mientras que responde de forma habitual a la
acomodacin.

Las opacidades de los medios oculares (cataratas, alteraciones corneales, etc.) no cursan con DPAR.

De inicio unilateral, posteriormente se desarrolla la


lesin en ambos ojos de forma asimtrica. La agudeza
visual est conservada.

Este defecto pupilar se conoce como pupila de Marcus


Gunn:
Cuando se ilumina el ojo sano, ambas pupilas se contraen por igual.
Al iluminar el ojo enfermo, inmediatamente despus
de haber iluminado el ojo sano, ambas pupilas se
dilatarn.
En visin prxima ambas pupilas se contraen.
258

Deben buscarse otros signos causados por la sfilis (queratitis intersticial, coriorretinitis, papilitis) y realizar pruebas serolgicas especficas (FTA-ABS es positiva en todas las etapas de la sfilis).

3.2. Pupila de Adie


Pupila dilatada que tiene escasa o nula respuesta a la
luz, y reflejo lento a la proximidad. En casos evolucio-

N E U R O O F TA L M O L O G A




nados se observa atrofia sectorial del iris, sin afectacin


del epitelio pigmentario del iris, por lo que la pupila tiene un aspecto irregular. Inicialmente es unilateral y con
el tiempo puede hacerse bilateral.

El diagnstico de presuncin se confirma mediante la


instilacin de cocana G al 4 % en ambos ojos. La pupila
normal se dilata, pero en el ojo enfermo el tamao
pupilar no se altera.

Se debe a lesin del ganglio ciliar (parasimptico) de variada etiologa: idioptica, tras traumatismo o infeccin
orbitaria, infeccin por herpes zoster, diabetes, neuropatas del sistema nervioso autnomo, sndrome de
Guillain-Barr, entre otras.

La falta de dilatacin con hidroxianfetamina G demuestra que existe una lesin posganglionar. Las lesiones
preganglionares pueden acompaar a procesos como
un tumor pulmonar (fig. 1 a-b).

Dado que existe hipersensibilidad de desnervacin, la


instilacin de pilocarpina diluida (al 0,125 %) provocar miosis slo en el ojo afecto de pupila de Adie.
Debe hacerse el diagnstico diferencial fundamentalmente con el sndrome de Parinaud.

3.3. Sndrome de Parinaud


Trastorno bilateral en el que se observan pupilas ligeramente dilatadas sin reaccin a la luz y con reaccin
normal a la acomodacin. Se debe realizar una resonancia magntica para descartar la presencia de pinealoma u otra anomala de cerebro medio.

Figura 1. a) Paciente diagnosticado en urgencias de un


sndrome de Horner. Anisocoria, miosis, ptosis unilateral leve, anhidrosis ipsolateral.

4. PUPILA DILATADA FIJA


La causa ms frecuente de pupila dilatada fija es el contacto accidental con sustancias midriticas. Es fundamental una anamnesis completa, en la que no se debe
olvidar la profesin del paciente (mdicos o enfermeras
que usen colirios midriticos; jardineros que manipulen
sustancias insecticidas) y descartar traumatismos oculares previos.

5. SNDROME DE HORNER
Miosis unilateral, ptosis ligera del prpado superior.
La anisocoria es mayor con la oscuridad que con la luz.
Se debe a una lesin de la inervacin simptica ocular.

Figura 1. b) En la radiografa de trax se apreciaban signos indirectos de un posible tumor en el vrtice pulmonar (tumor de Pancoast).

259

SECCIN 6

OFTALMOLOGA

PEDITRICA
Luis Moreno Garca-Rubio
Eva Garca Surez
Sergio del Ro Fernndez
Susana Perucho Martnez
Pilar Tejada Palacios
Antonio Gutirrez Daz

1
INFECCIONES CONGNITAS
E. Garca Surez, P. Tejada Palacios

INFECCIN
POR RUBOLA

INFECCIN
POR CMV

TOXOPLASMOSIS

Las infecciones congnitas que pueden producir afectacin ocular son muy variadas. Aqu vamos a tratar de
sintetizar las ms frecuentes.

INCIDENCIA

PRINCIPALES
MANIFESTACIONES
SISTMICAS

MANIFESTACIONES
OCULARES

TRATAMIENTO

50 % de los fetos de
madres que adquieran
infeccin en gestacin
Mayor gravedad en el
1.er trimestre
Fig. 1 a-b

Formas varias,
desde afectacin
monosintomtica ocular
hasta generalizada
Hidrocefalia
Calcificaciones
intracraneales difusas
Hepatospleno-megalia
con ictericia

Coriorretinitis. bilateral
de predominio macular
Parlsis congnita del
III par craneal

Embarazada:
espiramicina
Nacido infectado:
sulfadiazina
pirimetamina,
6 meses, luego 6 meses
alternar con: espiramicina,
y aadir cido folnico
Infeccin subclnica:
espiramicina 1 mes,
luego comprobar serologa

1-2 % de los recin


nacidos infectados.
Menos del 5 % desarrollan
sntomas

Microcefalia
Calcificaciones
intracraneales
periventriculares
Prpura trombocitopnica

Coriorretinitis

No existe

70 % de los infectados
desarrollan signos
de rubola congnita

Lesiones seas estriadas


Ductus arterioso
Sordera
Retraso mental

Catarata congnita
bilateral (15 %)
Glaucoma
Retinitis en sal
y pimienta (fig. 2)
Estrabismo
Microftalmos
Ptisis

No existe

Contina

263



INFECCIN POR
HERPES SIMPLE

INFECCIN POR SFILIS

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

INCIDENCIA

PRINCIPALES
MANIFESTACIONES
SISTMICAS

MANIFESTACIONES
OCULARES

TRATAMIENTO

Infrecuente

Osteocondritis
Periostitis
Lesiones mucocutneas
Hepatospleno-megalia
Neumonitis
Fiebre

Retinitis
Desde lesiones
pigmentarias en periferia
hasta retinitis activa
Manifestacin tarda
queratitis intersticial
(fig. 3)
Catarata congnita
precoz

El tratamiento de la madre
infectada ante deteccin
serolgica elimina el
riesgo de sfilis congnita
penicilina benzatina:
2.400.000 U/semana
1-3 dosis, ante neurosfilis
o VIH + penicilina procana
1.200.000 U/da 15 das

50 % de riesgo de
infeccin ante
primoinfeccin materna

Vesculas cutneas
Meningoencefalitis
Ictericia
Alteraciones del SNC
Hepatospleno-megalia

Queratoconjuntivitis
Coriorretinitis tarda
Microftalma
Cataratas

Aciclovir de forma precoz

Figura 1. a) Reactivacin de una toxoplasmosis en el


embarazo.

Figura 1. b) Toxoplasmosis congnita. Aspecto cicatrizal de la coriorretinitis.

264

Figura 2. Retinitis en sal y pimienta en un paciente


con rubola.

Figura 3. Neovasos fantasma en una queratitis intersticial por sfilis congnita.

OFTALMA

2
DEL RECIN NACIDO

L. Moreno Garca-Rubio, S. Perucho Martnez, P. Tejada Palacios

Se define como la conjuntivitis aguda que aparece en


recin nacidos durante el primer mes de vida.

MOTIVO DE CONSULTA
Suelen presentarse con hiperemia conjuntival bulbar,
con importante exudacin e intensa inflamacin palpebral. Pueden producir importantes repercusiones sistmicas, por lo que deben seguirse con sumo cuidado
(fig. 1).

Figura 1. Aspecto externo de una conjuntivitis en la


infancia.

FORMAS CLNICAS
a) Conjuntivitis qumicas. Ocurren en las primeras 24
horas del nacimiento. Durante aos se utiliz como
medida profilctica de la oftalma neonatal la instilacin de 2 gotas de nitrato de plata al 2 % (profilaxis
de Cred). Este mtodo produca, en el 90 % de los
casos, edema palpebral bilateral leve, inyeccin con-

juntival y exudado acuoso. En pocos das el cuadro


clnico se resuelve sin tratamiento.
b) Conjuntivitis bacterianas. Se deben dividir en dos
grupos:
Gonoccicas: no son muy frecuentes gracias a la
profilaxis, pero por su gravedad deben descartarse
en primer lugar. La transmisin se produce al atravesar el feto el canal del parto. Suele aparecer a las
48-72 horas del nacimiento, tiempo que se reduce
si hay rotura precoz de las membranas.
No gonoccicas: suelen estar producidas por Staphylococcus aureus, S. epidermidis o algn otro estreptococo. Producen una conjuntivitis bacteriana
tpica.
c) Conjuntivitis por Clamidias. Es la forma ms frecuente de conjuntivitis neonatal en los pases desarrollados, ya que la mayora de la profilaxis utilizada no cubre este microorganismo. Se inicia generalmente entre el 4. y el 7. da tras el parto.
Se presenta como una conjuntivitis leve con intenso
edema y tumefaccin palpebral bilateral. Con frecuencia aparecen seudomembranas en la conjuntiva
tarsal. Puede acompaarse de una neumonitis de
muy mal pronstico.
d) Conjuntivitis herptica. Producida por el virus herpes simple (VHS) tipo-2. Se transmite a travs del
canal del parto. Comienza en la 1.a-2.a semanas tras
el nacimiento.
Suele presentarse como una exudacin serosa con
inyeccin conjuntival y queratitis geogrfica, acompaada de vesculas palpebrales en la mayora de los
casos (fig. 2 a-b). No son frecuentes las dendritas corneales, siendo ms tpico la presencia de microdendritas conjuntivales. Pueden llegar a producir retinocoroiditis y cataratas.
265



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

TRATAMIENTO
La conjuntivitis qumica es autolimitada y no precisa
tratamiento.
La conjuntivitis gonoccica es potencialmente muy
grave y requiere la administracin de ceftriaxona (3050 mg/kg/da i.v. en dosis fraccionadas durante 7 das)
o penicilina G (50.000 U/kg i.v. cada 12 horas durante
7 das). Adems, es necesario realizar lavados frecuentes con suero fisiolgico y pomada de eritromicina tpica que cubre frente a las clamidias. En caso de afectacin corneal ser necesario aadir colirio ciclopljico.

Figura 2. a-b) Blefaroconjuntivitis herptica en la que


se observa la existencia de vesculas palpebrales.

En las conjuntivitis por clamidias debe aplicarse pomada de eritromicina tpica 4-6 veces al da. Es importante aadir eritromocina (30-50 mg/kg/da p.o. fraccionados en 4 dosis) durante 2 semanas, para tratamiento
de la neumonitis, en caso de presentarse. Si se confirma la conjuntivitis por clamidias en el cultivo, es necesario tratar a los padres con tetraciclina, doxiciclina o
eritromicina oral durante 7 das.

El VHS puede, adems, producir infecciones generalizadas, con afectacin del SNC, el hgado y los pulmones.

La afectacin conjuntival por herpes en el recin nacido debe tratarse con un antivrico tpico 5 veces al da
durante una semana y asociar aciclovir sistmico para
prevenir la afectacin sistmica.

DIAGNSTICO

PROFILAXIS Y SEGUIMIENTO

Ante cualquier conjuntivitis en el recin nacido es


necesario realizar una tincin de los exudados mediante Gram o Giemsa, as como cultivo en medios adecuados.

Dada la gravedad de estos procesos se requiere seguimiento diario para seguir la evolucin y, en caso de
empeoramiento, actuar inmediatamente.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Dacriocistitis: es mayor la hiperemia en la zona del
canto interno, observndose la salida de material
mucopurulento por el orificio lagrimal al presionar el
saco. Suele haber rinitis acompaante.
Obstruccin del conducto nasolagrimal: aparece fundamentalmente lagrimeo junto con exudacin mucopurulenta que proviene del conducto nasolagrimal.

266

La profilaxis de Cred con nitrato de plata est en desuso


dado que no cubre las clamidias y es poco efectiva frente a Neisseria gonorrhae. Adems, produce conjuntivitis
qumica, lo que podra despistar en el diagnstico.
Posteriormente se utiliz la aplicacin de pomadas de
tetraciclina o eritromicina; sin embargo, est demostrado que la mejor profilaxis es la administracin tpica de povidona yodada diluida al 5 %.

INFLAMACIONES

EN EL NIO

E. Garca Surez, L. Moreno Garca-Rubio, P. Tejada Palacios

La uvetis peditrica se asocia con un nmero limitado


de entidades nosolgicas.

1. UVETIS ANTERIOR
De forma caracterstica asociada en la infancia a la
artritis reumatoide juvenil (ARJ). Otras causas seran
las espondilitis relacionadas con el haplotipo HLA- B27
(sndrome de Reiter, artritis psorisica, enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa). Ms infrecuente es la iridociclitis herptica (ver captulo relacionado).

Figura 1. a) En la uvetis anterior de la ARJ


suelen presentarse precipitados querticos.

Artritis reumatoide juvenil


MOTIVO DE CONSULTA
Habitualmente es de curso indolente, sin causar sntomas y signos externos. De forma caracterstica afecta a
nias jvenes. Cuando el primer sntoma de la artritis
es la uvetis, el pronstico suele ser peor.

EXPLORACIN CLNICA Y DIAGNSTICO


Suele presentarse como una afectacin inflamatoria crnica del segmento anterior ocular, bilateral, no granulomatosa (clulas y flare) (fig. 1 a) y sin inyeccin ciliar
(fig. 1 b), catarata subcapsular posterior (40 %), queratopata ampollar, glaucoma (14-22 %) por administracin de corticoides o cierre progresivo del ngulo y edema macular qustico.

Figura 1. b) La inyeccin conjuntival suele ser de menor intensidad que en las uvetis de la edad adulta.

da, aunque puede aparecer en otras formas de artritis


crnica juvenil.

TRATAMIENTO
Se debe buscar la presencia de uvetis en la forma pauciarticular (20 % con uvetis), con factor reumatoide negativo, anticuerpos antinucleares positivos y VSG eleva-

Los corticoides junto con los midriticos siguen siendo


los frmacos de primera linea en el tratamiento de
267



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

la uvetis peditrica. Es necesario utilizar corticoides de


alta potencia, como el acetato de prednisolona, cada
hora en las exacerbaciones y luego una pauta descendente segn la evolucin. Si no hay respuesta con el
tratamiento tpico, es necesaria la administracin subtenoniana de corticoides.
En cuanto a los midriticos tpicos, se tiende a utilizar
la tropicamida para prevenir la aparicin de sinequias
posteriores. El ciclopljico se emplea menos por el
riesgo de desarrollar ambliopa si es de uso prolongado.
Los inmunodepresores sistmicos cada vez son de mayor utilidad, y de ellos el metotrexato parece ser el menos peligroso.

EXPLORACIN CLNICA Y DIAGNSTICO


Celularidad en el medio vtreo con opacidades similares a bolas de nieve en el vtreo perifrico (bancos
de nieve) (fig. 2 a-b). Predomina la afectacin en los
cuadrantes inferiores. La afectacin suele ser bilateral
y crnica. Puede haber neovascularizacin en la base
del vtreo y la ora serrata. En la exploracin de la retina
pueden observarse edema macular y flebitis perifrica.
Las complicaciones ms frecuentes suelen ser cataratas, edema macular qustico, hemorragia vtrea, desprendimiento de retina, queratopata en banda y glaucoma.
Se aconseja descartar sarcoidosis (sobre todo en enfermos de raza negra) y enfermedad de Lyme.

El pronstico depende de la intensidad del proceso, as


como de la forma de presentacin, pudiendo ser en
muchos casos necesaria la ciruga de cataratas.
Es conveniente que el tratamiento y el seguimiento los
realicen de forma conjunta pediatras y reumatlogos.

2. UVETIS INTERMEDIA
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele referir la presencia de miodesopsias
de forma brusca y, en algunos casos, tambin metamorfopsias y visin borrosa.

Figura 2. b) En la pars planitis suelen observarse opacidades blanquecinas en la retina perifrica.

TRATAMIENTO
Indicaciones para el tratamiento:
Agudeza visual de 20/40 o inferior.
Edema macular qustico.
Opacidad intensa del vtreo (fig. 2 c).

Figura 2. a) Uvetis intermedia con opacidades vtreas.

268

La primera opcin de tratamiento suele ser el empleo


de corticoides subtenonianos, ya que se consiguen
dosis elevadas en la cavidad vtrea.

O F TA L M O L O G A P E D I T R I C A




Figura 2. c) Opacidad vtrea de grado intermedio.


Figura 3. Toxoplasmosis retiniana en un nio de 5 aos.

Si no evoluciona de forma adecuada, puede ser necesario:


Considerar criopexia de la retina perifrica y base del
vtreo y, si no mejora, vitrectoma posterior, que suele
mejorar el edema macular.
Ciclosporina y metotrexato pueden ser necesarios
cuando las medidas anteriores no son efectivas y en
los casos graves.

3. UVETIS POSTERIOR
Existen mltiples enfermedades que pueden producir
uvetis posterior, aunque ms del 50 % de los casos se
deben a toxoplasmosis.

MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele referir miodesopsias y disminucin
de la AV.

ETIOLOGA
Toxoplasmosis (ver captulo relacionado).
Signos. Lesin coriorretiniana redondeada de aspecto blanquecino, asociada a reaccin inflamatoria localizada o difusa del vtreo (imagen de faro en
la niebla) (fig. 3).
Diagnstico. Clnica. Puede apoyarse en pruebas de
laboratorio, sobre todo la serologa.

Tratamiento.
Sulfadiazina.
Pirimetamina.
cido folnico.
Prednisona asociada a los anteriores.
Toxoplasmosis congnita sistmica
Generalmente se debe a transmisin de la infeccin
por parte de la madre durante el embarazo, y es ms
frecuente en el primer trimestre.
Manifestaciones. Cuadro clnico que incluye calcificaciones intracraneales con hidrocefalia y microcefalia y hepatosplenomegalia con ictericia.
Signos oculares caractersticos. Lesiones coriorretinianas bilaterales maculares.
Toxocariasis. Toxocara canis es un parsito que infesta
las cras de perro y que, de forma espordica, puede
infestar al hombre, sobre todo en la infancia.
La edad de aparicin suele oscilar entre los 3 y los 10
aos. La enfermedad sistmica (larva migrans visceral)
precede, incluso en aos, a la afectacin ocular. Lo
ms frecuente es la aparicin de granulomas en polo
posterior o periferia.
Signos. Tres son las formas caractersticas de presentacin:
Endoftalmitis: es la forma ms comn, entre los 2 y
los 9 aos de edad.
Granuloma del polo posterior: suele darse en pacientes de 6 a 14 aos. Consiste en una lesin blanquecina y sobrelevada con vitritis. Suele resolverse
espontneamente, dejando una membrana fibrosa
prerretiniana.
269



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Granuloma perifrico: es la forma ms comn en


pacientes adultos.
Diagnstico. Clnico.
Tratamiento: Fundamentalmente, corticoides tpicos, subconjuntivales y sistmicos. El uso de antihelmnticos como el tiabendazol est en duda, pero
cuando se utilizan hay que aadir corticoides para
disminuir la inflamacin que produce la muerte de
los parsitos. La ciruga puede ser necesaria si existen complicaciones.
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.
Panuvetis bilateral grave de etiologa desconocida,
que ocurre en adolescentes y adultos, siendo poco fre-

270

cuente en nios pequeos (v. captulo correspondiente).


Oftalma simptica.
Los nios constituyen una proporcin significativa
del total de pacientes afectos. Se trata de una uvetis
anterior granulomatosa, que aparece tras traumatismos perforantes y ciruga del ojo contralateral.
Manifestaciones oculares del VIH.
No parecen diferenciarse de las del adulto (v. captulos relacionados).
Retinopata por VIH.
Retinitis por citomegalovirus.
Retinocoroiditis toxoplsmica.

LEUCOCORIA

4
EN LA INFANCIA

S. del Ro Fernndez, L. Moreno Garca-Rubio, P. Tejada Palacios

La leucocoria, pupila blanca o reflejo blanco pupilar, es


un signo clnico de vital importancia cuando aparece
en la infancia, debido a que a esta edad las patologas
que la producen pueden conducir a una importante
merma de la AV final e, incluso, a la prdida completa
del rgano.

MOTIVO DE CONSULTA

1. RETINOBLASTOMA
El retinoblastoma es la neoplasia maligna intraocular
ms frecuente en nios (su incidencia es de alrededor
de 1 de cada 20.000 nacidos vivos) y la causa ms frecuente de leucocoria en la infancia (fig. 1.1). Adems, es
el segundo tumor intraocular maligno ms frecuente en
todos los grupos de edad (tras el melanoma coroideo).

La mayora de las veces la leucocoria es percibida por la


madre y, aunque no constituye una verdadera urgencia,
el retraso en el diagnstico agrava el pronstico visual.

DIAGNSTICO
En todos los casos debe realizarse la exploracin del
fondo de ojo en midriasis. Cuando no es posible precisar con exactitud la causa de la leucocoria, podr
recurrirse a otras pruebas, como ecografa ocular o TC
orbitaria, para valorar la existencia, por ejemplo, de
calcificaciones, muy sugestivas de retinoblastoma. En
algunas ocasiones incluso habr que realizar enucleacin para estudio histopatolgico del globo ocular.

Figura 1.1. El retinoblastoma es la causa ms frecuente de leucocoria en la infancia.

GENTICA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA
1. Retinoblastoma
2. Vtreo primario hiperplsico persistente
3. Enfermedad de Coast (aneurismas miliares de Leber)
4. Retinopata del prematuro
5. Catarata congnita
6. Toxocariasis
7. Enfermedad de Norrie
8. Incontinentia Pegmenti

El gen predisponente (gen RPE 1) se localiza en la regin


14 del cromosoma 13 (Cr13q14). La mutacin se comporta como herencia autosmica dominante, con una
penetrancia superior al 90 %, por lo que ambos genes
deben ser anormales para que la clula se convierta en
maligna.
El 40 % de los retinoblastomas corresponden a la forma
hereditaria: la mutacin se produjo en las clulas ger271



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

minales, es expresada por todas las clulas del individuo y, por consiguiente, puede transmitirse a la descendencia. En estos casos, slo el 6 % de los pacientes
tienen antecedentes familiares positivos. En el 60 % de
los casos la mutacin se produce en la propia clula
retiniana, es la forma no hereditaria.

Puede dar lugar a glaucoma secundario (con buftalmos


o sin ste).

El 85 % de los retinoblastomas nicos se deben a la forma no hereditaria. El 85 % de los retinoblastomas hereditarios son bilaterales mltiples.

Tumor intrarretiniano precoz: lesin blanca plana o


redondeada.
Tumor endoftico: masa blanca con vasos nuevos. En
el 75 % de los casos est calcificado (aspecto de requesn). Puede tener siembras vtreas (fig. 1.3).
Tumor exoftico: masa blanca multiglobulosa con
desprendimiento de retina suprayacente.

No se ha observado predileccin sexual.

PRESENTACIN

En el fondo de ojo (realizarlo siempre en midriasis y


con indentacin escleral) el retinoblastoma puede
observarse en las siguientes formas:

La edad media de presentacin es menor en la forma


hereditaria, alrededor de 18 meses, que en la forma no
hereditaria (2 aos). En ambos casos es excepcional
despus de los 5 aos.

SIGNOS CLNICOS
La leucocoria es el primer signo clnico de retinoblastoma en el 60 % de los casos (fig. 1.2) y se corresponde
con un estado ms avanzado del tumor que cuando el
retinoblastoma se descubre tras estrabismo (20 % de
los casos).
El ojo afectado suele ser de tamao normal. En el segmento anterior pueden encontrarse neovasos en el iris
e, incluso, seudohipopin (tpico en nios mayores).

Figura 1.2. La leucocoria es el primer signo clnico del


retinoblastoma.

272

Figura 1.3. Retinoblastoma endoftico con el tpico


aspecto de requesn

Figura 1.4. Forma exoftica de retinoblastoma.

O F TA L M O L O G A P E D I T R I C A

Cuando se produce la necrosis masiva del tumor, la inflamacin orbitaria semeja clnicamente una celulitis,
aunque no implica necesariamente invasin orbitaria.
Metastatiza en ganglios regionales y SNC (fig. 1.4).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ninguna de las pruebas ha demostrado que pueda desplazar completamente a las dems:
Ecografa: inocua, es excelente para detectar calcio intratumoral y determinar las dimensiones de la masa
tumoral.
TC: puede ser peligrosa en pacientes con mutaciones
germinales. Detecta el calcio intratumoral, la afectacin de nervio ptico y rbita, la extensin al SNC y
la existencia de pinealoblastoma.
Resonancia magntica: no detecta calcio, pero es mejor que la TC para el estudio del nervio ptico y el pinealoblastoma.

PRONSTICO




2. VTREO PRIMARIO HIPERPLSICO


PERSISTENTE
La enfermedad conocida como vtreo primario hiperplsico persistente (VPHP) est causada por la regresin incompleta del rbol vascular fetal (fig. 2.1).
Aunque la asociacin con otras enfermedades no oculares no est del todo aclarada, los pacientes con VPHP
deben ser cuidadosamente examinados para descartar
otras posibles enfermedades oculares o sistmicas
producidas por alteracin en el desarrollo de la cresta
neural.
Aparece generalmente entre los 3 y los 8 meses de vida y casi siempre es unilateral. No suele haber antecedentes familiares. No se ha observado predileccin
sexual.
Puede afectarse principalmente el segmento anterior,
el segmento posterior del ojo o ambos (lo que ocurre
con mayor frecuencia).

En ausencia de tratamiento, el retinoblastoma es letal


en la mayora de los casos. Se ha avanzado mucho en el
tratamiento de este tumor y los porcentajes de supervivencia de dichos pacientes superan ya el 90 %, de hecho,
es el tumor maligno con el ndice de curacin ms elevado.

Figura 2.2. Traccin vtrea secundaria a persistencia del


vtreo primario hiperplsico.

Se debe a la existencia de una membrana fibrovascular


retrolental que tracciona los procesos ciliares (fig. 2.2).
Se manifiesta con leucocoria (segunda causa ms frecuente
de leucocoria infantil). Puede observarse microftalma (salvo cuando se asocia miopa), catarata, glaucoma o desprendimiento de retina.
Figura 2.1. Persistencia de vtreo primario hiperplsico
con leucocoria central.

El pronstico visual en estos pacientes es muy pobre.


273



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

periferia, completndose tras el nacimiento. En la retina sana del prematuro no hay transicin entre la retina
vascularizada y la retina an sin vascularizar.
Aunque la etiopatogenia de la enfermedad no est
aclarada, parece evidente el efecto vasoconstrictor que
las concentraciones altas de oxgeno producen en la
retina del prematuro.

FACTORES DE RIESGO
Figura 3. Afectacin retiniana intensa en la enfermedad de Coats.

3. ENFERMEDAD DE COATS
(ANEURISMAS MILIARES DE LEBER)
La enfermedad de Coats es una anomala vascular retiniana que cursa con mltiples aneurismas saculares que
producen exudacin masiva (fig. 3).
Si la exudacin avanza, puede desprenderse totalmente la retina, dando lugar a leucocoria. La enfermedad de
Coats es la tercera causa ms frecuente de leucocoria
infantil.

1. Exposicin a un ambiente enriquecido en oxgeno.


2. Prematuridad.
3. Bajo peso al nacer.

CLASIFICACIN
Segn la gravedad la RDP se divide en:
1. Estadio 1: existe una lnea de transicin blanca y plana entre la retina vascularizada y la retina sin vascularizar. En la proximidad de esta lnea los vasos tienen una ramificacin anormal.

Es ms frecuente al final del primer decenio de vida;


normalmente unilateral, es ms frecuente en varones y
habitualmente no hay antecedentes familiares.
Las anomalas perifricas pueden tratarse con crioterapia, fotocoagulacin o ambas. La disminucin de la AV
por exudacin subretiniana o intrarretiniana debe fotocoagularse sin demora, y hay que realizar revisiones
peridicas debido a la alta tasa de recidivas.
Figura 4. Retinopata de la prematuridad de grado 5.

4. RETINOPATA DEL PREMATURO


La retinopata del prematuro (RDP) es una enfermedad
vascular de la retina que afecta a lactantes prematuros,
antes denominada fibroplasia retrolental.
Durante la segunda mitad de la gestacin se desarrolla
la vascularizacin de la retina, desde la papila hacia la
274

2. Estadio 2: ambas zonas separadas por una cresta


blanquecina. Los vasos se extienden hasta la cresta.
3. Estadio 3: se observa neovascularizacin, que se extiende al vtreo desde el borde posterior de la cresta.
4. Estadio 4: desprendimiento de retina incompleto.
5. Estadio 5: desprendimiento de retina completo (fig. 4).

O F TA L M O L O G A P E D I T R I C A




Enfermedad plus: si adems hay dilatacin o tortuosidad de los vasos sanguneos del polo posterior, se
aade un signo (+) al estadio.
Segn la localizacin:
1. Zona 1: limitada por un crculo imaginario centrado
en la papila cuyo radio es doble a la distancia papila-fvea.
2. Zona 2: concntrica al lmite de la zona 1, hasta la ora
serrata nasal.
3. Zona 3: semiluna temporal, superior e inferior por fuera de la zona 2.
Figura 5. Catarata congnita nuclear.

Segn la extensin: nmero de horas del reloj afectadas, ya sean contiguas o totales.

SEGUIMIENTO
A las 4 semanas del nacimiento debe explorarse a:
Los recin nacidos de menos de 35 semanas de edad
gestacional o con peso inferior a 1.800 g que recibieron oxgeno suplementario.
Todos los recin nacidos de menos de 30 semanas de
edad gestacional o con peso inferior a 1.250 g.
Debe repetirse los exmenes cada 2-3 semanas hasta
que los vasos hayan alcanzado la ora serrata.

TRATAMIENTO
La fotocoagulacin con lser ha desplazado a la crioterapia transescleral, pues parece ser tan efectiva como
sta y produce menos lesiones en los tejidos.
Deben recibir tratamiento los ojos que presenten con 5
horas contiguas (u 8 horas no contiguas) con la enfermedad en estadio 3, en la zona 1 o 2, asociada a enfermedad plus.

El sntoma ms comn en las cataratas congnitas es


la baja AV, seguida de visin borrosa, estrabismo, nistagmo y leucocoria (fig. 5).
Son ms frecuentes y de mejor pronstico visual los casos bilaterales. En los casos unilaterales puede haber
adems otras anomalas oculares, como microftalma.
Las cataratas unilaterales y las bilaterales densas deben ser intervenidas inmediatamente tras el diagnstico, incluso en los primeros das de vida. En los casos
bilaterales, sobre todo si no impiden el desarrollo visual
del paciente, como las cataratas de desarrollo zonular
o cataratas lamelares, puede demorarse el tratamiento
quirrgico.

6. TOXOCARIASIS
Esta entidad debe tenerse en consideracin en el diagnstico diferencial de la leucocoria, aunque es poco
frecuente. Ver captulo 3.

7. ENFERMEDAD DE NORRIE
5. CATARATA CONGNITA
La posibilidad de aparicin de una ambliopa profunda
en la catarata congnita debe ser determinante en el
tratamiento de estos pacientes.

Los varones con este trastorno generalmente presentan leucocoria bilateral, casi siempre desde el nacimiento, por desprendimiento de la retina displsica
que caracteriza esta enfermedad.
275



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

8. INCONTINENTIA PIGMENTI
Enfermedad que slo se presenta en mujeres (por aborto espontneo de los fetos varones). Adems de mltiples anomalas en la piel, sistema musculosqueltico,

276

nervioso central y corazn, en el ojo puede haber catarata, microftalmos, inflamacin intraocular, estrabismo, atrofia ptica y desprendimiento de retina en la
lactancia.

ESTRABISMOS

AGUDOS

E. Garca Surez, P. Tejada Palacios

Un estrabismo sbito en un paciente peditrico puede


ser la primera manifestacin de una enfermedad sistmica grave.

TIPOS
Las formas de comienzo agudo pueden ser:
Secundarias a procesos orbitarios como el rabdomiosarcoma (fig. 1 a), la miositis o la celulitis orbitaria (fig. 1 b).
Parlisis oculomotora infantil:
Congnitas.
Asociadas a traumatismo obsttrico.
Secundarias a procesos intracraneales: tumores (tpicamente meduloblastoma del cerebelo), inflamaciones (meningitis), infecciones.

Figura 1. b) Celulitis orbitaria.

Otros estrabismos pueden ser de curso crnico, y haber


pasado inadvertidos hasta la consulta en urgencias.

Figura 1. a) Rabdomiosarcoma orbitario que produce


proptosis y estrabismo de aparicin brusca.

Nistagmo. Un nistagmo sbito requiere de un examen neurolgico.


Nistagmo latente manifiesto. Es aquel en el que la
oclusin de uno de los ojos provoca el bandeo pendular del ojo no ocluido. No traduce una patologa
sistmica grave, aunque s se asocia a estrabismo ms
o menos oculto.
Descompensaciones de estrabismos no manifiestos.
Forias descompensadas.
Esotropas: infantil, acomodativa, no acomodativa
concomitante.
Exotropas: intermitentes, fijas, insuficiencia de convergencia.
Sndromes estrbicos: Brown, Duane, Mbius.
277

OBSTRUCCIN

DEL CONDUCTO

NASOLAGRIMAL
L. Moreno Garca-Rubio, S. del Ro Fernndez, P. Tejada Palacios

Constituye la patologa ms frecuente del sistema


lagrimal en la infancia (6 %).

MOTIVO DE CONSULTA
Los pacientes son remitidos a urgencias por presentar
intenso lagrimeo y conjuntivitis de repeticin con secrecin, que en algunos casos puede ser muy abundante.

EXPLORACIN CLNICA
Suelen presentarse conjuntivitis agudas o crnicas con
exudados mucopurulentos en la superficie del ojo. Los
prpados y las pestaas estn cubiertos de costras por
desecacin de los exudados. La piel periocular se presenta irritada y enrojecida. No debe confundirse con
una conjuntivitis, por lo que es muy importante la expresin del saco lagrimal, observando salida de material
purulento por el orificio lagrimal.
No es frecuente que evolucione a dacriocistitis o celulitis preseptal. Si esto ocurre, es necesario el tratamiento con antibiticos sistmicos (fig. 1).

DIAGNSTICO
Se realiza mediante la prueba de la fluorescena: se aplica una gota de fluorescena en el ojo donde se sospecha la obstruccin y, tras 10-15 minutos, se explora la
nariz con una torunda de algodn. Si sta aparece teida, la va es permeable.
278

Figura 1. Celulitis preseptal por obstrucciones repetidas de la va lagrimal.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se realiza con los siguientes cuadros:
Conjuntivitis.
Mucocele o dacriocistocele.
Irritacin corneal o conjuntival (por el lagrimeo y el
blefarospasmo que producen).
Glaucoma congnito, causa de epfora.

EVOLUCIN Y TRATAMIENTO
En el 90 % de los casos se produce la resolucin espontnea del cuadro. Cuando esto no ocurre se debe actuar
mdicamente e incluso mediante ciruga.

O F TA L M O L O G A P E D I T R I C A




Figura 2. a) Masaje de Crigler en saco lagrimal. b) Sondaje


en nio con obstruccin de va lagrimal, dilatacin del punto lagrimal. c) Dilatacin del conducto lagrimal. d) Introduccin de la sonda en el punto lagrimal. e) Introduccin
de la sonda de plata de 00, en el conducto nasolagrimal.

Hasta los 6 meses no est indicado el sondaje del conducto lagrimal, pues puede producirse la resolucin
espontnea del proceso. S est indicado el masaje
hidrosttico o masaje de Crigler, 2 o 3 veces al da, para
romper el bloqueo membranoso, asociado a antibiticos tpicos cada 6-8 horas.

naje del conducto lagrimal. La realizacin precoz evita


la fibrosis cicatrizal de esta vlvula por infecciones repetidas (fig. 2 a-e).
Despus de los 13 meses, o tras repetidos sondajes ineficaces (ms de tres), se debe colocar un tubo de silastic
que tutorice la va, mantenindolo durante 6 meses.

A los 6 meses se puede sondar el conducto lagrimal con


el fin de romper la vlvula de Hasner, facilitando el dre279

DACRIOCISTOCELE

CONGNITO

L. Moreno Garca-Rubio, S. del Ro Fernndez, P. Tejada Palacios

El dacriocistocele congnito es una anomala infrecuente, conocida tambin como dacriocele, mucocele,
amniotocele o quiste del saco lagrimal, que se debe a
una inflamacin masiva del saco lagrimal no infecciosa, producida por una obstruccin funcional de la porcin distal por incompetencia de la vlvula de Rosenmller.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

MOTIVO DE CONSULTA

Algunos casos se resuelven espontneamente sin tratamiento.

Los pacientes suelen acudir por la aparicin de una


masa azulada de aspecto qustico debajo del tendn
cantal medial del recin nacido, que evoluciona en 1-2
semanas hacia la inflamacin.
Los dacriocistoceles aparecen cuando el saco y el conducto nasolagrimales estn distendidos por lquido, se
produce atrapamiento mucoso que crea un agrandamiento tenso similar a una masa del saco y se produce
con frecuencia infeccin secundaria. Puede complicarse con una dacriocistitis o una celulitis preseptal.

280

Meningoencefaloceles,
Hemangiomas.
Quistes dermoides.

TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO

El tratamiento propuesto comienza con masaje local y


antibiticos tpicos. Si no hay signos de infeccin, el
sondaje de la va lagrimal, en una o varias ocasiones,
puede ser efectivo.
Si se observan signos de infeccin se indican antibiticos sistmicos y se evitan la incisin y el drenaje externo por el peligro de formacin de fstulas cutneas.

GLAUCOMA

8
CONGNITO PRIMARIO

L. Moreno Garca-Rubio, P. Tejada Palacios, E. Gutirrez Daz

Son un grupo de enfermedades caracterizadas por un


desarrollo defectuoso del sistema de drenaje del humor
acuoso y que generalmente se presenta durante los primeros aos de la vida, aunque tambin puede hacerlo
en la edad adulta (fig. 1 a). El aumento de la PIO condiciona la presencia de importantes secuelas debido a
la inmadurez de los tejidos oculares, por lo cual son
fundamentales su diagnstico y tratamiento precoces.

Figura 1. a) Goniodisgenesia en glaucoma de aparicin


en edad infantil.

Afecta a 1 de cada 10.000 recin nacidos, siendo ms


frecuente en los varones. El 60 % de los casos se diagnostican alrededor de los 6 meses, y el 80 %, al ao. En
el 75 % de los casos son bilaterales, aunque no simtricos.
Habitualmente son espordicos, aunque en el 10 % tienen una herencia autosmica recesiva de penetrancia
variable

MOTIVO DE CONSULTA
Inicialmente el paciente suele presentar fotofobia,
lagrimeo y edema corneal, que pueden confundirse con
patologas potencialmente menos graves. Cuando el
paciente presenta buftalmos, el diagnstico es ms
sencillo, aunque suele ser poco frecuente que se consulte por este signo (fig. 1 b).

Figura 1. b) Paciente con glaucoma congnito asociado al sndrome de Von Recklinghausen.

EXPLORACIN CLNICA
Las malformaciones que se producen pueden explicarse por la elasticidad del ojo del lactante:
Esclertica y crnea. Se produce una distensin por
aumento de la PIO. La esclertica aparece azulada
debido a su adelgazamiento. La crnea se presenta
de mayor tamao, siendo un signo cardinal del glau281



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 2. Glaucoma congnito con megalocrnea.

coma. La presencia de una crnea > 12 mm al ao de


vida se considera megalocrnea (fig. 2), La distensin
de la crnea produce roturas en la membrana de
Descemet, que causan intenso edema corneal por
paso del humor acuoso. Estas roturas dejan unas
estras longitudinales en direccin horizontal conocidas como estras de Haab. El edema corneal asociado produce fotofobia y blefarospasmo.
Refraccin. Las modificaciones corneales determinan
la aparicin de astigmatismos corneales, anisometropas que pueden condicionar el desarrollo de ambliopa y estrabismos secundarios. La presencia de una
intensa miopa axial antes de los 3 aos es muy frecuente por el mayor tamao del globo ocular.

SIGNOS Y SNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN EL GLAUCOMA CONGNITO PRIMARIO


Fotofobia

Aumento de la PIO

Blefarospasmo

Miopa

Irritabilidad

Anisometropa

Buftalmos

Astigmatismo

Megalocrnea

Ambliopa

Edema corneal (fig. 3)

Aumento de la copa del nervio ptico (fig. 4)

Estras de Haab

Subluxacin de cristalino

Figura 3. Edema corneal de intensidad leve.

282

Figura 4. Copa neural excavada en glaucoma congnito.

O F TA L M O L O G A P E D I T R I C A

Nervio ptico. Se produce un aumento de la copa


neural que no aparece en los lactantes normales. Son
redondas, centrales y profundas. La presencia de una
gran asimetra de los nervios ayuda en el diagnstico.
Este abombamiento es producido por la debilidad de
la lmina cribosa. (No siempre se debe al glaucoma,
ya que pueden aparecer en la leucomalacia periventricular.)
Otras alteraciones. Queratitis, fibrosis corneal, subluxacin de cristalino, ptisis etc.

DIAGNSTICO
El diagnstico de presuncin es por la clnica, pero la
confirmacin se basa en la determinacin de la presin
ocular.
La PIO en los nios es algo menor que en los adultos,
dado que en el recin nacido es de 9,59 2,3 mmHg, y
a los 2-3 aos, de 12,58 1,46 mmHg. En el glaucoma
congnito la PIO suele oscilar entre 30 y 40 mmHg.
Para tomar la PIO en nios se consideran de mucha utilidad el tonopen, el neumotonmetro o incluso el de
Perkins. En caso de mala colaboracin puede ser necesario la medicin de la PIO bajo anestesia, aunque se
trata de un tema polmico.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
a) Por la epfora: obstruccin de vas lagrimales, conjuntivitis, erosiones corneales, etc.
b) Por el aumento del tamao corneal: megalocrnea o
queratoglobo.
c) Por la opacidad corneal: distrofias corneales, enfermedades metablicas, traumatismos, queratitis o
esclerocrnea.
d) Por apariencia del nervio ptico: colobomas, fosetas
o hipoplasia. Tambin hay que recordar la leucomalacia periventricular.




A) Tratamiento tpico. Con l se consigue el aclaramiento corneal, lo que facilita la exploracin, previene la lesin del nervio ptico y, a veces, es necesario tras el tratamiento quirrgico. Suelen ser tiles
el timolol al 0,25 %, la pilocarpina y la azetazolamida; los anlogos de las prostaglandinas, los agonistas 2, la dorzolamida y la brinzolamida son frmacos de segunda lnea.
B) Tratamiento quirrgico. Es el ms importante y, cuanto ms precoz, mejor es el pronstico. La goniotoma
y la trabeculotoma han demostrado tener aproximadamente un 75-90 % de xitos. La trabeculectoma
queda en segunda o tercera lnea, y la asociacin de
antimetabolitos puede mejorar el pronstico.
Existen mltiples enfermedades congnitas en las cuales es frecuente la aparicin de glaucoma asociado. De
ellas las ms frecuentes son:
Aniridia. Suele presentar glaucoma tardo. Se produce un cierre progresivo del ngulo iridocorneal entre
los 5 y los 15 aos de edad. La intensidad del glaucoma depender del grado de aniridia. Suele requerir
ciruga.
Sndrome de Axenfeld-Rieger. Se trata de un trastorno congnito bilateral por formacin anmala de
estructuras derivadas de la cresta neural. Suele presentar embriotoxon posterior, corectopia y atrofia iridiana (fig. 5). El glaucoma se debe, en ms de la
mitad de los casos, a una detencin del desarrollo de
la malla trabecular. Suele tratarse con supresores del
humor acuoso o trabeculectoma.

TRATAMIENTO
Es quirrgico, puesto que se trata de una disgenesia
localizada y limitada que no mejorar sin la reconstruccin anatmica. No obstante el tratamiento tpico
es necesario.

Figura 5. Sndrome de Axenfeld en OI.

283



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Cuando las anomalas oculares se combinan con trastornos sistmicos como alteraciones dentarias, alteraciones seas o redundancia de la piel abdominal,
se conoce como sndrome de Rieger.
Anomala de Peters. Se trata de un trastorno congnito del segmento anterior y la crnea (fig. 6). El glaucoma puede ser congnito o juvenil. Es conveniente
controlar la PIO en caso de ser necesaria una queratoplastia penetrante.
Figura 6. Preparacin para tonometra en un paciente
con anomala de Peters.

284

PAT O L O G A

9
CORNEAL EN NIOS

E. Garca Surez, L. Moreno Garca-Rubio, P. Tejada Palacios

1. ANOMALAS ESTRUCTURALES
DE LA CRNEA
Megalocrnea. Agrandamiento no progresivo de la
crnea que alcanza dimetros de 13 mm o ms, sin
que exista glaucoma asociado (fig. 1). La crnea es
transparente, presentando un astigmatismo a favor
de la regla. Puede presentarse en los sndromes de
Apert, Down, Alport, Marfan y megalocrnea con retraso mental. Pueden desarrollar en la edad adulta cataratas y glaucoma.

Suelen ser espordicos, aunque hay casos hereditarios. El diagnstico es clnico y puede asociarse a
sndromes como Down, Ehlers-Danlos u osteognesis imperfecta.
El tratamiento consiste en alcanzar la mejor correccin ptica posible y la queratoplastia si no es posible o existe fibrosis corneal.
Queratoglobo. Anomala bilateral rara que produce
una ectasia corneal difusa sin aumento del dimetro
corneal. Suele estar presente en el nacimiento y tiene
una estrecha asociacin con el sndrome de EhlersDanlos.
Microcrnea. Crnea de tamao reducido (10 mm o
menos) con el resto del globo ocular normal. Es infrecuente y puede ser unilateral o bilateral. La crnea
suele ser plana y presenta con mayor frecuencia glaucoma, as como goniodisgenesias. Se asocia a mltiples sndromes sistmicos.

Figura 1. Megalocrnea en un paciente sin glaucoma.

Queratocono. Ectasia corneal no inflamatoria que


tiende a ser leve en la primera infancia. Suele ser bilateral, produciendo un adelgazamiento central (fig. 2).
Se manifiesta por visin borrosa, fotofobia y diplopa
monocular producida por astigmatismo irregular y
miopa. Puede observarse protrusin del prpado
superior, estras de Vogt, anillo de Fleischer y edema
corneal.

Figura 2. Adelgazamiento corneal central en un


queratocono.

285



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Esclerocrnea. Anomala congnita en la que parte


de la crnea est sustituida por tejido escleral. Puede
ser perifrica o total. Muy infrecuente, es bilateral y
asimtrica (fig. 3).

2. EROSIONES CORNEALES

Distrofia microqustica de Cogan. Suele manifestarse clnicamente a edades posteriores.

TRATAMIENTO
Oclusin mediante parche compresivo durante 24
horas, asociada al uso de antibioterapia y ciclopleja
tpica del ojo afecto. Revisin en 24-48 horas.

MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo, dolor, fotofobia.

EXPLORACIN
Tincin de fluorescena corneal visible bajo luz azul de
cobalto.

ETIOLOGA
Traumtica.
Erosiones corneales de repeticin. Pueden estar asociadas a distrofias corneales anteriores:
Reis-Buckler. Distrofia de la membrana de Bowman.

286

Figura 3. Esclerocrnea.

SECCIN 7

Araceli Chacn Garcs


Nerea Senz Madrazo
Ins Villafruela Gemes
Enrique Menca Gutirrez
Esperanza Gutirrez Daz
Antonio Gutirrez Daz

GENERALIDADES
A. Chacn Garcs, N. Senz Madrazo, I. Villafruela Gemes

Se describen algunos temas que complementan los conocimientos bsicos tanto para el diagnstico como

para algunos tratamientos de patologas que se observan en la prctica diaria de las urgencias oftalmolgicas.

1. COLIRIOS MIDRITICOS
Principio activo
Fenilefrina (2,5-10 %)

Accin

Efecto mximo

Midritico

20 min

Tropicamida (0,5-1 %)
Ciclopentolato (0,5-1 %- 2 %)
Homatropina (2,5 %)
Escopolamina (0,25 %)

Duracin
3 horas

20-30 min

3-6 horas

Midritico

20-45 min

24 horas

20-90 min

2-3 das

ciclopljico

20-45 min

4-7 das

30-40 min

1-2 sem

Atropina (0,3-0,5 %-1 %)

Nota. Contraindicados en glaucoma de ngulo cerrado


y en ojos con cmara anterior muy estrecha.
Los colirios midriticos son menos eficaces en ojos
pigmentados.
Precaucin en lactantes, utilizar los preparados ms
diluidos y reservar el ciclopentolato y la homatropina
para mayores de 1-2 meses (fig. 1.1).

EFECTOS SECUNDARIOS
Fenilefrina: aumento de la presin arterial, cefalea,
palidez, temblores, trastornos del ritmo cardaco,
reaccin positiva en el control antidoping.

Figura 1.1. Diversos colirios midriticos disponibles en


el mercado.

289



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Tropicamida: trastornos psicolgicos y del comportamiento en los nios, sequedad de boca, taquicardia, cefalea, estimulacin parasimptica, retencin
urinaria en enfermos prostticos.
Ciclopentolato: alteraciones del SNC, sobre todo en
adolescentes, con riesgo de epilepsia.
Atropina: sequedad bucal, fiebre, rubor facial, estreimiento, irritabilidad, sndrome confusional en el
anciano, taquicardia, palpitaciones, retencin urinaria en enfermos prostticos.
Homatropina: igual que la atropina pero con menos
efectos sistmicos a igualdad de dosis.

2. TIPOS DE LENTES TERAPUTICAS


Entre las propiedades ms importantes de las lentes
teraputicas cabe destacar que dejan pasar la luz y, por
lo tanto, protegen la crnea sin la necesidad de utilizar
un mtodo oclusivo como la tarsorrafia o los colgajos

conjuntivales. Las lentes teraputicas deben ser lo ms


inocuas posible para la superficie corneal, es decir, que
modifiquen la superficie ocular lo menos posible y que
dejen pasar el oxgeno a la crnea.
Se utilizan como apsito temporal transparente en diversos trastornos corneales, para mejorar la cicatrizacin
o el aislamiento del medio externo y como reservorio
medicamentoso que prolonga la accin del medicamento sobre el ojo (fig. 2.1 a-b).

INDICACIONES
Proteccin corneal: queratitis filamentosa, queratopatas neurotrficas, proteccin frente a enfermedades palpebrales como entropin, ectropin, sndromes cicatrizales conjuntivales.
Mantenimiento del balance hdrico: queratopata
ampollar, ojo seco (contraindicadas en hiposecreciones lagrimales graves).

LENTES DURAS
Material

AV

Comodidad

Durabilidad

T.O.

R.D.

Humectabilidad

Polimetilmetacrilato

Excelente

Medio

Excelente

Ninguna

Muy buena

Buena

Butirato de acetato
de celulosa

Buena

Medio

Escasa

Escasa

Media

Buena

Acrilatos de silicona

Buenaexcelente

Bueno

Media

Media

Media

Media

Acrilatos
de fluorosilicona

Buenaexcelente

Bueno

Media

Buena

Buena

Buena-excelente

Fluoropolmeros

Buena

Bueno

Media

Excelente Buena

Excelente

LENTES BLANDAS: HIDROFLICAS


Hidroximetilmetacrilato (HEMA).
Polivinilpirolidona (PVP)
Caractersticas

AV

Comodidad

Durabilidad

T.O.

R.D.

Humectabilidad

Bajo contenido en agua

Buena

Excelente

Buena

Media

Media

Excelente

Alto contenido en agua

Buena

Excelente

Media

Buena

Nedia

Excelente

T.O.: transimibilidad al oxgeno; R.D.: resistencia a depsitos.

290

APNDICE

Liberacin de frmacos: antibiticos, corticoides, etc.


Cicatrizacin corneal: erosiones corneales recurrentes y lceras crnicas son las indicaciones ms frecuentes. Tambin se utilizan a menudo en quemaduras qumicas.
Vendaje: perforaciones corneales menores de 2 mm
o mayores de 2 mm despus de su sellado quirrgi-

Figura 2.1. a) Varias lentes teraputicas de uso comn.




co con cianocrilato, postoperatorio de algunas cirugas de segmento anterior.


Tambin pueden aplicarse con el objeto de obtener una
pupila artificial o con fines estticos, los cuales no se
tratarn en esta obra.

Figura 2.1. b) Lente teraputica en una lcera trfica


por herpes.

291



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Nombre
comercial

Caractersticas

Uso

Seda virgen

Silkam

Poco resistente. Reaccin tisular condiderable


Poco elstica. Flexible
Manejable, anudado fcil y seguro
Poca elongacin. Buen ajuste del nudo

Trabeculectoma
Estrabismo
Conjuntiva. Esclera
Contraindicada
en crnea

Trenzado

Torcido

Material

Torcido
Monofilamento

Traccin
OculopIstica

Mersik

Flexigut

OculopIstica
Poco resistente. Reaccin tisular considerable
Conjuntiva
Poco elstica. Poco flexible. Memoria moderada
Soporte de herida 7-10 das simple y 14-21 das crmico Estrabismo
Absorcin total 60-90 das simple y 90-120 das crmico
Retiradas por su origen bovino

Poliamida
o nailon

Ethilon
Dermalon

Resistente. Reaccin tisular moderada


Elasticidad media, Rigidez moderada
Elongacin moderada. Nudo seguro
Se fraccionan a los 2-3 aosa

Sutura cornealb
Queratoplastia
Trabeculectoma
Oculoplstica

Polipropileno

Prolene
Azul

Alta resistencia a la traccin. Reaccin tisular mnima


Elstico. Rigidez moderada-alta. Memoria elevada
Anudado seguro
Fuerza tensil durante aos

Iridoplastia
Queratoplastia
Sutura de lentes
intraoculares
Oculoplstica
Contraindicada
en crnea

Polister

Mersilene
Dacron

Muy resistente. Reaccin tisular baja-moderada


Poco elstico. Flexible. Memoria baja-moderada
Fuerza tensil durante aos

Sutura corneal
Queratoplastia
Trabeculectoma

Polister

Mersilene
Ticron

Polister
recubierto
de polibutilato

Ethibond

Catgut simple

Trenzado recubierto

NO ABSORBIBLE
NO ABSORBIBLE

SINTTICA

ABSORBIBLE

NATURAL

3. SUTURAS

Catgut crnico

Sutura corneal
Queratoplastia
Trabeculectoma
Desprendimiento
de retina
Oculoplstica
Contina

292

Trenzado recubierto

ABSORBIBLE

NATURAL

Monofilamento

APNDICE

Material

Nombre
comercial

Caractersticas

Uso

Polidioxanona

PDS II

Resistente, Reaccin tisular baja


Elasticidad moderada. Flexible. Memoria moderada
Soporte de herida 60 das
Absorcin total 180 das

Sutura corneal
OculopIstica

Poliglactina 910

Vicryl

Muy resistente. Reaccin tisular baja-moderada


Poco elstico. Flexible. Poca memoria
Soporte de herida 30-35 das
Absorcin total 56-72 das

Sutura corneal
Trabeculectoma
Vitrectoma
Conjuntiva
Estrabismo
OculopIstica

Poliglactina 910
de bajo PM

Vicryl
Rapid

Resistente. Reaccin tisular baja


Poco elstico. Flexible. Poca memoria
Soporte de herida 10-12 das
Absorcin total 42 das

Conjuntiva

cido
poligliclico

Dexon




Sutura corneal
Trabeculectoma
Estrabismo
OculopIstica

Las poliamidas son hidrfilas y al hidratarse pierden fuerza tensil a razn de un 20 % anual.
Buen control del astigmatismo posquirrgico.
(Fig. 3 a-b)

Absorbibles

No absorbibles

Catgut

Seda

Poligalctina 910

Poliamida (nailon)

Polidioxanoma

Polipropileno

cido
poligliclico

Polister

Sintticos

Naturales

Figura 3. a) Suturas.

Figura 3. b) Ejemplos de diversas suturas empleadas


habitualmente.

293



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

4. PRUEBA DE DUCCIN FORZADA

MTODO

Permite diferenciar si la disminucin de la motilidad


ocular es de causa restrictiva o neurolgica (estrabismo
restrictivo o estrabismo paraltico) (fig. 4 a-c).

Aplicar una gota de anestsico tpico en el saco conjuntival.


Sujetar el msculo anestesiado en su insercin mediante una pinza con dientes y rotar el ojo en la direccin partica.
Repetir el proceso en el ojo sano.

RESULTADO
Si hay resistencia o incapacidad a la rotacin pasiva del
ojo, se diagnostica un trastorno restrictivo o un atrapamiento de un msculo en una fractura del suelo de la
rbita. Si no se encuentra resistencia, el msculo est
partico como resultado de una lesin neurolgica.
Figura 4. a) Paciente con estrabismo divergente al que
se le va a realizar una prueba de duccin forzada para
descartar restriccin o parlisis.

5. ANTIBITICOS TPICOS
FORTIFICADOS
Se utilizan en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas agudas junto a antibiticos intravtreos y subconjuntivales (fig. 5).
AMIKACINA: 33 mg/ml
Aadir 2 ml de amikacina parenteral (Bicln 500 mg)
a 13 ml de suero salino balanceado (BSS).

Figura 4. b) Aplicacin de anestesia tpica en la conjuntiva.

CEFAZOLINA: 33 mg/ml.
Aadir 2 ml de BSS a 1 ampolla de 500 mg de cefazolina: 2,2 ml y cargar 2,2 ml de la solucin mezclada.
Aadir a esos 2,2 ml de cefazolina reconstituida a
13 ml de BSS.
GENTAMICINA: 9,1 mg/ml.
Aadir 1 ml de gentamicina parenteral (40 mg/ml) a
5 ml de colirio de gentamicina (3 mg/ml).
VANCOMICINA: 33 mg/ml.
Mezclar 1 ampolla de vancomicina (Diatracin 500
mg) con 10 ml de agua destilada.
Despus aadir 5 ml de BSS.

Figura 4. c) Traccin del msculo con pinza con dientes. Al corregir la posicin del ojo, se descarta un estra, bismo restrictivo.

294

APNDICE




Retirar 0,2 ml (30 mg) y aadir 2,8 ml de BSS en un


vial estril vaco de 10 ml. Estos 3 ml contienen 30 mg
(10 mg/ml).
ANFOTERICINA B: 0,005 mg en 0,1 ml.
Reconstruir el polvo (50 mg) en 10 ml de agua estril
(5 mg/ml).
Retirar 0,1 ml de esta solucin y diluir con 9,9 ml de
agua estril, en un vial vaco estril de 10 ml (10 ml
de esta solucin contienen 0,5 mg: 0,05 mg/ml).
(Fig. 6)
Figura 5. Materiales utilizados en la preparacin de antibiticos tpicos fortificados.

6. ANTIBITICOS INTRAVTREOS
AMIKACINA (Bicln): 400 g en 0,1 ml (0,4 mg en 0,1
ml).
El vial contiene 500 mg en 2 m1.
Retirar 0,24 ml de BSS de 15 ml. Cargar 0,24 ml del
vial de amikacina e inyectarlo en el BSS (dilucin de
4 mg/ml).
CEFAZOLINA SDICA: 2,25 mg en 0,1 ml.
Reconstituir el polvo (500 mg) en 2 ml de BSS
(225 mg/ml).
Retirar 1 ml de esta solucin y diluirla con 9 ml de
suero fisiolgico en un vial estril vaco. 10 ml de esta
solucin contienen 225 mg (22,5 mg/ml).
SULFATO DE GENTAMICINA: 0,1 mg en 0,1 ml.
Cargar 0,1 ml (4 mg) del vial (40 mg/ml) y diluir con
3,9 ml de BSS al 0,9 % en un vial estril de 10 ml. Estos 4 ml contienen 4 mg (1 mg/ml).
VANCOMICINA (Diatracin): 0,5 mg en 0,1 ml.
Reconstituir el polvo (500 mg) usando 5 ml de BSS
(15 ml).
Retirar 0,5 ml de los 10 ml restantes de BSS y sustituirlo por 0,5 m1 del vial de vancomicina (100 mg/ml).
Ahora el frasco de BSS tiene 5 mg/ml de vancomicina.
FOSFATO DE CLINDAMICINA: 1 mg en 0,1 ml.
El vial contiene una solucin de 600 mg en 4 ml
(0,1 ml contienen 15 mg).

Figura 6. Materiales utilizados en la preparacin de antibiticos intravtreos.

7. ANTIBITICOS EN EL LQUIDO
DE INFUSIN DE VITRECTOMA
Profilaxis de infeccin: gentamicina 4 g/ml.
Preparacin: aadir 0,05 ml de gentamicina (40 mg/ml)
a cada 500 ml de lquido de infusin.
Endoftalmitis bacteriana sospechada o confirmada:
gentamicina 8 g/ml.
Preparacin: aadir 0,1 ml de gentamicina (40 mg/ml)
a cada 500 ml de lquido de infusin.
Infeccin mixta sospechada: gentamicina 8 g/ml +
clindamicina 9 g/ml.
Preparacin: aadir 0,1 ml de gentamicina (40 mg/ml)
y 0,03 ml de clindamicina (150 mg/ml) a cada 500 ml
de lquido de infusin.
295

T R ATA M I E N T O S
A. Chacn Garcs, E. Menca Gutirrez, E. Gutirrez Daz

1. TRATAMIENTOS MDICOS
1.1. Profilaxis secundaria del ttanos
Antecedentes de inmunizacin tetnica

0 Dosis

Completa

Incompleta

Dudosa

2 Dosis

1 Dosis

3 Dosis

Heridas Iimpias

Td

Td

Td

Td si la ltima dosis es de ms de 10 aos

Heridas contaminadas

Td + Ig

Td + Ig

Td
Aadir Ig si la herida es de
ms de 24 horas

Td si la ltima dosis es de ms de 5 aos

Td: toxoide tetnico (dosis del toxoide tetnico: 0,5 ml intramuscular).


Ig: inmunoglobulina antitetnica.

1.2. Conducta ante un traumatismo


perforante

Colirios antibiticos habituales.


Midriticos.

Realizar preoperatorio.
Canalizar va perifrica e iniciar inmediatamente tratamiento sistmico: ciprofloxacino 200 mg/12 h i.v. o
500 mg/12 h p.o.
Si existe cuerpo extrao intraocular de origen agrcola: inyeccin intravtrea de vancomicina 0,5-1 mg en
0,1 ml.
Si se hace vitrectoma en ese momento, preparar infusin de gentamicina 0,8 g/ml + clindamicina 0,9 g/ml.
Suturar en quirfano (v. Tcnica quirrgica).
Tras la ciruga, administrar inyecciones subconjuntivales de:
Gentamicina 40 mg.
Cefotaxima o cefazolina 100 mg.

1.3. Conducta ante una patologa


infecciosa corneal

296

Tomar muestras corneales para cultivo microbiolgico. No es necesaria la toma de muestras intraoculares, ya que el hipopin es estril.
Toma de muestras corneales (fig. 1.3 a-c):
Instilar anestsico tpico.
Raspar suavemente los bordes de la lesin (bajo control visual mediante lmpara de hendidura), con una
esptula de Kimura o con el extremo doblado de una
aguja hipodrmica de calibre 21.

APNDICE




Figura 1.3. Toma de muestra corneal. a) Esptula de Kimura. b) Raspado de la lesin con esptula de Kimura. c) Sembrado
del raspado corneal en el medio de cultivo.

Si el paciente es portador de lentes de contacto, se


deben enviar las lentes y el recipiente para su estudio
microbiolgico.

El material obtenido se colocar en un portaobjetos


y se realizarn una tincin de Gram y cultivo en diversos medios:

Medio de cultivo

Microorganismos

Agar sangre

Aerobios

Caldo de tioglicolato

Anaerobios facultativos

Agar chocolate

Neisseria y Haemophilus sp

Agar Sabouraud

Hongos

Caldo de perfusin cerebro-corazn


Agar sin nutrientes

Hongos que no crecen en agar Sabouraud

Td: toxoide tetnico (dosis del toxoide tetnico: 0,5 ml intramuscular


Ig:Placas
inmunoglobulina
antitetnica.
con Escherichia
coli para Acanthamoebae

Si el cultivo es negativo o no concluyente, ante un infiltrado corneal profundo que no se pueda alcanzar por raspado o para diagnosticar enfermedades corneales problemticas, como distrofias o trastornos metablicos
genticos sistmicos por almacenamiento corneal, se
puede realizar una biopsia corneal, con un trpano o mediante diseccin laminar libre con una hoja de bistur.

Tratamiento tpico con colirios fortificados: amikacina 33,3 mg/ml + vancomicina 33,3 mg/ml.
No se requieren antibiticos intravtreos.
Tratamiento tpico con dexametasona.
Los antibiticos y corticoides subtenonianos son tiles.

297



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

1.4. Conducta ante infecciones intraoculares


Realizar hemograma y bioqumica sangunea.
Tratamiento sistmico con una de las siguientes
opciones:
Ciprofloxacino (Baycip) 200 mg/12 horas i.v. en 3060 min o 500 mg/12 horas p.o. (Evitar en nios < 15
aos).
Amikacina 15 mg/kg/da, repartida cada 8-12 h + vancomicina 1 g/12 h.
Ceftazidima i.v.
Tomar muestra para cultivo:
Acuoso. Tras instilar colirio anestsico tpico, se
toma una muestra de cmara anterior con jeringuilla de insulina y aguja de 27-30 G. Extraer 0,1-0,2 ml
(fig. 1.4.1).

Figura 1.4.2. Toma de muestra vtrea. a) Vitrectoma


central por esclerotoma. b) Obtencin de la muestra de
vitrectoma para cultivo.

Figura 1.4.1. Toma de muestras de cmara anterior.

Vtreo:
Vitrectoma de pars plana (de eleccin). Segn la
habilidad del cirujano, preparar para utilizar 3 vas.
Si no, al menos hacer una esclerectoma para realizar la vitrectoma central (aunque sea ciega) en
principio sin infusin (para no diluir la muestra).
Tomar 0,5-1 ml de muestra de vtreo medio (fig.
1.4.2 a-b).
Puncin-aspiracin, cuando no es posible la vitrectoma. Con una jeringuilla de 2 ml y aguja de 25 G,
entrar en vtreo medio a 3,5 mm del limbo si el
individuo es fquico o a 4 mm si es seudofquico
y aspirar al menos 0,2 ml.
298

Administrar antibiticos intravtreos: inyectar lentamente 0,1 ml del antibitico elegido en la cavidad
vtrea:
Vancomicina (Diatracin) 0,5-1 mg en 0,1 ml + amikacina (Bicln) 0,4 mg en 0,1 ml.
Vancomicina (Diatracin) 0,5-1 mg en 0,1 ml + ceftazidima 2 mg en 0,1 ml.
Para la inyeccin intravtrea (fig. 1.4.3 a-c):
" Dilatacin pupilar.
" Instilar un colirio anestsico.
" Betadine al 50 % en saco conjuntival y lavado
con suero fisiolgico.
" Preparar la inyeccin intravtrea en una jeringuilla de 1 ml. Cuando est preparado, cambiar la
aguja por una de 30 G, poniendo especial atencin a la ausencia de aire en la jeringuilla.
" Antes de la inyeccin del preparado intravtreo,
puede administrarse anestsico subconjuntival
en la zona.

APNDICE




" Introducir la aguja perpendicular al globo ocular dirigindola al vtreo medio e inyectar el preparado. Retirar la aguja con decisin.
" Retirar el blefarstato y, mediante oftalmoscopia indirecta, comprobar que no haya isquemia
retiniana.
Administrar antibiticos subconjuntivales:
Gentamicina 40 mg + vancomicina 25 mg.
Gentamicina 40 mg + cefazolina 100 mg.
Para la inyeccin subconjuntival (fig. 1.4.4 a-b):
" Aplicar anestsico subconjuntival en la zona de
inyeccin. Se pueden utilizar los cuatro cuadrantes si es necesario.
" Con una jeringuilla de 1 ml y aguja de 30 G se
procede a inyectar los preparados.

Figura 1.4.3. Inyeccin de antibitico intravtreo.


a) Medicin con el comps. b-c) Inyeccin intravtrea.

" Colocar un blefarstato para una mayor facilidad del procedimiento.


" Medir con el comps desde el limbo y marcar a
3,5 o 4 mm segn el paciente sea fquico o seudofquico.

Figura 1.4.4. Inyeccin de antibitico subconjuntival.


a) Anestesia subconjuntival en la zona elegida. b) Inyeccin subconjuntival.

299



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Instilar 2 colirios fortificados tpicos horarios, alternando uno cada vez:


Vancomicina 33,3 mg/ml + amikacina 33,3 mg/ml.
Vancomicina 33,3 mg/ml + ceftazidima 50 mg/ml.
Corticoides (administracin precoz): dexametasona
tpica + triamcinolona subtenoniana (Trigon depot
0,4 ml).
Si se inyectan corticoides subtenonianos, no son necesarios por va sistmica.
Puede aplicarse tambin dexametasona intraocular
(Fortecortin 400 g).

1.5. Endoftalmitis por Candida


Realizar hemograma y bioqumica sangunea.
Va central: Drum (placa de control) o subclavia.
Hidratacin de 2 1/da previa a la medicacin antifngica: 500 ml de suero glucosado al 5 %, alternando con 500 ml de suero salino hasta completar 2 l
(500 ml/6 h).
Valorar afectacin vtrea:
AFECTACIN VTREA: 1 mg de anfotericina B disuelto en un vial de suero glucosado al 5 % con sistema
opaco, a pasar en 6 horas, para valorar tolerancia.
" Si aparecen fiebre, escalofros o vmitos:
Suspender la infusin.
Inyectar 1 ampolla de Inyesprin en bolo i.v.
Si no responde, inyectar 1 ampolla de Polaramine en bolo i.v.
Reanudar la infusin 6 horas despus, inyectando previamente otra ampolla de Inyesprin
y de Polaramine i.v.
Si se vuelve a presentar la reaccin de intolerancia, introducir 25 mg de hidrocortisona en
la solucin.
" Si hay tolerancia:
Aumentar la dosis 0,1 mg/kg/da hasta una
dosis mxima de 0,5 mg/kg/da.
CONTROLES:
" Creatinina (Cr) diaria, los primeros das. Si la
Cr > 2, interrumpir la administracin o disminuir la dosis.
" Hemograma y bioqumica semanal.
" Coulter semanal.
" Potasio y magnesio sricos 2 veces/semana los
primeros das.
300

SI APARECE FLEBITIS:
" Retirar la va.
" Cultivar la punta del catter.
" Canalizar un Drum en otro miembro superior.
" Asociar 1.000 U. de heparina clcica en cada 500
ml de solucin.
CANDIDIASIS CORIORRETINIANA o CON ESCASA AFECTACIN VTREA: fluconazol oral 200 mg
(1 comprimido)/12 horas con alimentos grasos.

1.6. Endoftalmitis por Propionibacterium


acnes
Clindamicina o vancomicina intravtrea.
Si no cede: extraccin de la lente intraocular con toda
la cpsula posterior.

1.7. Endoftalmitis: modificacin


de antibiticos segn antibiograma
Pseudomonas aeruginosa
Streptococcus pneumoniae
Estafilococo -hemoltico
Streptococcus pyogenes
Streptococcus faecalis
Staphylococcus
Moraxella
Otros gramnegativos
Neisseria
Anaerobios

Amikacina o ceftazidima
Cefazolina o penicilina
Cefazolina o penicilina
Cefazolina o penicilina
Vancomicina o ampicilina
Cefazolina o cloxacilina
Cefuroxima o cefotaxima
Gentamicina
Penicilina G
Penicilina G o
cloranfenicol o
metronidazol

2. TRATAMIENTOS CON LSER


Su indicacin fundamental es el glaucoma agudo de
ngulo cerrado. En principio est indicada la iridotoma, pero si sta no es efectiva, pueden realizarse una
gonioplastia o una pupiloplastia.

2.1. Iridotoma con lser YAG


Tratamiento preparatorio
Antiinflamatorio:
Corticoides en el ojo con glaucoma agudo: dexa-

APNDICE




metasona 1 gota cada 4-6 horas segn grado de


inflamacin, desde el alta de la urgencia.
AINE en el ojo contralateral: diclofenaco 1 gota cada 8 horas 3 das antes.
Mitico: Pilocarpina al 1-2 %:
En el ojo afecto: 1 gota cada 8 horas desde el alta
de la urgencia.
En el ojo contralateral: 1 gota cada 15 minutos 2-3
veces esa maana. En caso de cmara anterior muy
estrecha se mantendr tratamiento en ambos ojos
desde el alta de la urgencia.
Apraclonidina al 1 %: 1 gota 1 hora antes y 1 gota justo despus.
Indicaciones y nmero
En el ojo del glaucoma agudo: hacer 2 iridotomas,
separadas al menos 4-5 horas (fig. 2.1).
En el ojo contralateral: hacer 1-2 iridotomas.

Figura 2.1. Iris bomb en que van a realizarse iridotomas.

Tcnica (fig. 2.1 a-d):


Lser: YAG preferible.
Instilar anestsico tpico.
Usar lente de contacto: Abramham con zona de
aumento excntrico o CGI.
Localizacin: preferible en cripta o zona de atrofia iridiana, lo ms perifrica posible (junto a limbo) y en
la mitad superior. Evitar los ejes de las III y IX y los
vasos iridianos estromales si son apreciables por
transparencia. En caso de dolor intenso, cambiar de

Figura 2.1. Iridotoma con lser YAG. a) Lente Abramhan. b) Parmetros. c) Tcnica. d) Iridotoma.

301



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

localizacin (indica proximidad de terminacin nerviosa).


Intensidad: 1-3 impactos de 5-7 mJ, impacto simple o
doble.
En caso de sangrado al hacer la iridotoma o de no
conseguir una iridotoma claramente perforante en el
tercero o cuarto intentos, mantener tratamiento mdico antiinflamatorio y mitico y esperar unos das ms.
Revisin
Valoracin de la PIO a las 2 horas:
PIO elevada: instaurar tratamiento antiinflamatorio e
hipotensor en funcin de la exploracin. Revisin al
da siguiente.
PIO no elevada: revisin a la semana.
Tratamiento posterior:
Mantener el mismo tratamiento antiinflamatorio una
semana.
Figura 2.2. a-b) Gonioplastia.

Excepciones a la iridotoma en el ojo contralateral: los


ojos en los que el bloqueo pupilar est muy reducido y
es altamente improbable un glaucoma agudo:

2.3. Pupiloplastia

Anisometropas importantes, con segmento anterior


del ojo contralateral claramente ms amplio que en
el ojo afecto.
Pupilas irregulares con atrofia y deformacin del esfnter de, al menos, 2 horas.
Recesin angular.

Los impactos se aplicarn en el iris central, junto al


collarete, hasta conseguir la retraccin superficial del
iris y el desplazamiento de la pupila en direccin a la
zona tratada. La extensin mnima ha de ser 1-2 horas
(fig. 2.3).

2.2 Gonioplastia

Parmetros similares a la gonioplastia.

Lser de argn.
Tcnica: impactos en el iris perifrico con la lente de
Goldmann, hasta conseguir retraccin de la superficie del iris perifrico y apertura del ngulo. Puede
usarse la zona central de la lente o bien el espejo de
45, sobre todo si existen opacidades perifricas de la
crnea (gerontoxon) que dificulten la aplicacin del
lser. Deben tratarse los 360 (fig. 2.2 a-b).
Parmetros: 200-500 m de tamao, 0,2-0,5 segundos de duracin, 200-400 mW de intensidad.
Nmero de impactos: 24-32 impactos.
302

Figura 2.3. Pupiloplastia.

APNDICE

3. TRATAMIENTOS QUIRRGICOS
3.1. Laceracin y arrancamiento palpebral
Ante una laceracin palpebral, es necesario hacer una
exploracin cuidadosa de la herida y del globo ocular.
Considerar la profilaxis antitetnica
1. Laceraciones palpebrales por reconstruir en quirfano o que requieren intervencin quirrgica compleja
(v. punto 3.2):
a. Traumatismo ocular que requiere ciruga.
b. Afectacin del sistema de drenaje lagrimal.
c. Afectacin de la aponeurosis del elevador del prpado superior o del msculo recto superior.
d. Arrancamiento del tendn de canto interno,
e. Cuerpo extrao intraorbitario.
Gran prdida de tejido (ms de un tercio del prpado) o modificacin importante de la anatoma.
2. Laceraciones palpebrales que pueden repararse en la
sala de urgencias:
Limpiar la herida y piel adyacente (p. ej., Betadine).
Irrigar la herida con suero salino mediante una jeringa e investigar la presencia de cuerpos extraos, retirndolos si existen. Instilar anestesia local subcutnea. Aislar el campo con un pao estril. Reparar la
laceracin. Aplicar ungento antibitico y antibitico sistmico si hay sospecha de contaminacin.
a. Laceraciones con afectacin del borde libre palpebral:
Iniciar la sutura del borde libre con un punto de
seda 5/0 en la lnea gris en ambos bordes, casi a
2 mm del borde de la herida y a 2 mm de profundidad. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar.
Continuar con otro punto de sutura con seda 6/0
pasndolo por detrs y paralela al primer punto, a
travs del tarso. Evitar pasar la sutura a travs de
la conjuntiva palpebral. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar.
Terminar con un tercer punto de sutura con seda
6/0, pasndolo por delante y paralelo al primer punto, inmediatamente por detrs de la lnea de pestaas.
Tras llevar a cabo los tres puntos de sutura en el
borde libre, anudarlos dejando los cabos largos.
Traccionar el prpado con las suturas y sujetarlas




con unas pinzas. Los cabos de las suturas se incorporarn al nudo de la sutura cutnea cerca del borde palpebral al final de la reparacin.
b. Laceraciones palpebrales sin afectacin de borde
libre:
Si la herida es profunda, es necesario el cierre en
dos planos:
i. Dar puntos sueltos de sutura absorbible (p.ej.,
Vicryl) para suturar la capa profunda, anudar y
seccionar los cabos cerca del nudo.
ii. La capa superficial (piel y orbicular) se suturan
con material no reabsorbible de 6/0 o 7/0 (p.ej.,
nailon).
Si se ha suturado el borde libre, los cabos largos
de dicha sutura se liberan de la pinza y se anudan por debajo del nudo de la sutura cutnea
ms cercana a dicho borde para evitar que los
cabos rocen la crnea (fig. 3.1 a-k).

Figura 3.1. a) Laceracin palpebral superficial.

Figura 3.1. b) Laceracin que afecta el espesor del borde libre.

303



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 3.1. g) Anestesia del borde libre igual que herida cutnea.

Figura 3.1. c-d) Anestesia subcutnea con mepivacana, en jeringa de insulina y aguja de 30 G, de los bordes
internos de la herida.

Figura 3.1. h-i) Sutura con seda de 6/0 del borde libre,
un punto anterior y un punto posterior.

Notas

Figura 3.1. e-f) Sutura directa de borde a borde cutneo de la herida con seda de 6/0.

304

La ceja no se debe rasurar si ha sido lacerada.


La sutura cutnea debe retirarse a los 4-6 das y la del
borde libre palpebral a los 10-14 das.
Hacer reparacin tarda en heridas con alto riesgo de
contaminacin o heridas por mordedura humana.
Desbridar los tejidos infectados o necrticos. Dejar la
herida abierta y aplicar tratamiento antibitico tpi-

APNDICE




Figura 3.1. j) Aspecto de la sutura del borde libre dejando los cabos largos.

Figura 3.1. k) Pueden anudarse los cabos largos a un


punto subcutneo para evitar el roce con la crnea.

co. Aplicar un apsito estril para conservar la herida limpia. Administrar antibiticos sistmicos. Desbridamiento quirrgico y reconstruccin al cabo de
3-4 das.

fora secundaria. Deben repararse antes de 24 horas (fig.


3.2. a-f).

3.2. Seccin canalicular: reparacin


quirrgica
I. RECONSTRUCCIN DE LOS CANALCULOS: fundamental para mantener su permeabilidad y evitar la ep-

Existen mltiples tcnicas y diversas variantes con respecto al mtodo de tutorizacin y al material usado
como tutor.
Para tutorizar ambos canalculos mediante un tubo de
silicona (0,6 mm de dimetro externo), la tcnica es la
siguiente:

Figura 3.2. Reconstruccin canalicular. a) Herida inicial. b) Dilatacin de punto lagrimal superior. c) Introduccin de la sonda
por el canalculo superior hasta la herida. d) Tutor con hilo de nailon en su interior. e) Introduccin de la sonda por el canalculo inferior hasta la herida. f) Sujecin del tutor.

305



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Identificacin de los extremos del canalculo seccionado en la herida.


Dilatacin de los puntos lagrimales.
Introduccin del tutor: se utiliza la sonda en rabo de
cerdo de Worst, a la que se sujeta el tutor, y se introduce por uno de los puntos lagrimales; hacindola
girar en el plano de los canalculos, se atraviesan el
saco lagrimal y la herida palpebral hasta salir por el
punto lagrimal opuesto. Si no es posible la introduccin de la sonda por el extremo del canalculo en la
herida palpebral, puede introducirse la sonda con el
tutor por uno de los canalculos hasta llegar a la herida, soltar el tutor y, a continuacin, introducir la
sonda sin el tutor por el otro punto lagrimal hasta llegar a la herida, donde se recupera el tutor y se extrae
con la sonda por dicho canalculo.
Sujecin del tutor (cierre en anillo de los extremos
libres del tutor): para este tipo de cierre, una vez
introducido el tutor en el canalculo, ambos extremos
se deben unir completando un anillo en el canto
interno por delante de la carncula. El anillo debe ser
lo ms pequeo posible para evitar el roce con la
crnea. La unin puede sujetarse con un punto externo o bien mediante un hilo de nailon introducido
previamente en el interior del tutor, que se anuda de
manera que los dos extremos del tutor queden abocados entre s. Este mtodo permite girar el tutor e
introducir de forma atraumtica la unin de sus
extremos en uno de los canalculos, minimizando as
el riesgo de traumatismo corneal.
El tutor debe mantenerse de 4 a 6 meses para asegurar la cicatrizacin completa del canalculo y evitar
estenosis en la zona de unin.
Algunos autores recomiendan la sutura de la mucosa
canalicular con 2 puntos de nailon de 9/0, pero en
nuestra experiencia, si se consigue una correcta tutorizacin con una perfecta aposicin de la herida
palpebral, la seccin del canalculo cicatriza perfectamente alrededor del tutor y se mantiene la permeabilidad.

3.3. Reconstruccin de heridas penetrantes


y perforantes del globo ocular
La tcnica depende de la forma y la localizacin de la
herida, as como de las estructuras involucradas. Como
normas generales se ha de tener en cuenta:
A) Sutura de las heridas corneales. Debe realizarse
con nailon de 10/0. Es necesario tener en cuenta la
trayectoria de la herida tanto en profundidad como
en superficie:
En heridas perpendiculares a la superficie corneal,
la aposicin de los bordes es fcil, y es suficiente
con puntos perpendiculares al plano de la herida,
pero en heridas oblicuas, los bordes de la herida
tienden a deslizarse entre s, y la aposicin de los
bordes es ms difcil. Es necesario tener en cuenta el trayecto profundo de la herida para procurar
abarcar una cantidad suficiente de tejido en ambos bordes.
Las heridas lineales no plantean problemas, pero
si la trayectoria de la herida es irregular, han de
colocarse varios puntos previos separados entre
s, para crear segmentos independientes que se
suturan uno a uno, y as evitar que se produzca un
desplazamiento lateral entre ambos bordes (Dib.
3.3.1). Este sistema tambin es til en heridas muy
grandes. Las heridas con pequeas irregularidades
deben suturarse con puntos amplios, de forma que

2. RECONSTRUCCIN PALPEBRAL. Sutura por planos,


prestando especial atencin a que los bordes de la
herida queden perfectamente enfrentados y en el borde
libre y sin excesiva tensin.
Dibujo 3.3.1. Sutura corneal en heridas irregulares. A.
Punto inicial para sectorizar la herida.

306

APNDICE




toda la herida se halle dentro de la zona de compresin.


En la regin ptica, los puntos deben ser lo ms
pequeos posibles para reducir el tamao de la
zona cicatrizal y, por ello, se deben aproximar ms
entre s. Fuera de la zona ptica, los puntos pueden ser ms grandes y espaciados (Dib. 3.3.2).

Dibujo 3.3.3. Sutura corneal en heridas triangulares.

Dibujo 3.3.2. Sutura corneal que afecta la zona ptica.

En caso de colgajos triangulares, en primer lugar


debe colocarse un punto en el vrtice, para evitar que
ste se retraiga, y a continuacin suturar ambos
lados. En caso de que la punta del vrtice sea excesivamente fina para poder pasar un punto a travs
de ella, se colocar un punto intradrmico un poco
por delante del vrtice, pasando la lazada por encima de l para evitar su elevacin. En los bordes laterales, los puntos pueden colocarse oblicuos para
aliviar la traccin sobre el vrtice (Dib. 3.3.3).
B) Sutura de la esclera. Puede utilizarse Vicryl de 7/0
u 8/0. En general se aplicarn los mismos principios
que en la sutura de la crnea (fig. 3.3 a-b).
Imprescindible peritoma conjuntival amplia previa para visualizar adecuadamente todo el trayecto de la herida escleral. Si la herida se extiende por
debajo de un msculo extraocular, puede ser necesaria su desinsercin.
Debe evitarse incluir el cuerpo ciliar o la coroides
en la sutura escleral. Si hay prolapso del cuerpo
ciliar, se ha de intentar su reposicin, pero si se ha

Figura 3.3. Reparacin escleral. a) Peritoma conjuntival. b) Sutura escleral.

307



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

desgarrado o desvitelizado, es preferible su reseccin.


Si hay prolapso vtreo, se ha de asociar vitrectoma, para evitar que el vtreo quede incarcerado en
la herida.
En caso de herida posterior a la ora serrata, una vez
suturada la herida es conveniente aplicar crioterapia en los bordes para prevenir el desprendimiento de retina secundario.
C) Prolapso de iris. La reposicin del iris en la cmara
anterior es difcil de realizar a travs de la propia
herida, ya que se est manteniendo abierta con el
propio instrumento con el que se intenta reintroducir el iris en la cmara anterior. Es preferible hacerlo
a travs de una paracentesis, liberando el iris de la
incisin mediante una esptula con un movimiento
en abanico. Si el iris tiende a prolapsarse por la herida, ello se debe a la presin ejercida por el humor
acuoso desde la cmara posterior; por lo tanto, es
necesario realizar una pequea iridotoma para
equilibrar las presiones entre las cmara anterior y
posterior, mediante una tijera o, simplemente, pinzando el iris con una pinza de dientes largos. La introduccin de una pequea cantidad de material viscoelstico o de una burbuja de aire puede ayudar a

mantener el espacio correspondiente a la cmara


anterior, pero debe evitarse la introduccin de gran
cantidad de material viscoelstico debido al riesgo
de hipertensin postoperatoria.
D) Lesin del cristalino. En caso de rotura de la cpsula, ha de asociarse su extraccin. Si la cpsula est
ntegra, puede ser preferible realizar su extraccin
en un segundo tiempo. En las cataratas traumticas,
incluso con la cpsula aparentemente indemne, es
frecuente la vitreorragia por roturas capsulares inadvertidas o desinserciones zonulares, por lo que ha de
extremarse el cuidado en su extraccin.
E) Sutura de la conjuntiva. Puede realizarse con seda
o con material reabsorbible (Vicryl, Dexon) de 6/0
o 5/0.

3.4. Evisceracin: tcnica quirrgica


Puede realizarse con queratectoma o sin ella.
A. Con queratectoma (tcnica de eleccin) (fig. 3.4 a-f):
1. Peritoma limbar 360.
2. Incisin limbar hacia la cmara anterior con un bistur y escisin de la crnea con tijeras.

Figura 3.4. Evisceracin. a) Herida inicial. b) Peritoma conjuntival 3600. c) Queratectoma. d) Aspiracin del contenido
intraocular. e) Colocacin de prtesis. f) Herida reparada.
308

APNDICE

3. Extraccin del contenido intraocular con cucharilla


de evisceracin y raspado, asegurndose de la completa extraccin del tejido uveal.
4. Cuando la cavidad est totalmente limpia y exange,
puede colocarse una prtesis esfrica, habitualmente de 14-20 mm de dimetro. Es conveniente colocar
la prtesis ms grande posible para prevenir el enoftalmos secundario.
5. Se deben realizar incisiones esclerales posteriores
oblicuas en los cuatro cuadrantes para permitir el drenaje del saco escleral. Puede realizarse una incisin
circunferencial posterior que separe la parte anterior
de la esclera (incluyendo las inserciones musculares)
para aumentar el volumen de la cavidad y colocar
una prtesis de mayor tamao. Tambin pueden realizarse pequeas incisiones triangulares en la esclera a las 3 y 9 horas para permitir un mejor cierre.
6. Sutura de la esclera con puntos sueltos no reabsorbibles 5/0. Sutura continua anclada de la fascia de
Tenon con Vicryl 5/0, y sutura continua anclada de
la conjuntiva con material reabsorbible 6/0-7/0.
7. Pomada de antibitico-corticoide tpica y colocacin de un conformador a fin de mantener los fondos
de saco conjuntivales.




tes estructuras orbitarias, exposicin mnima de los


msculos rectos manteniendo el tabique orbitario y
cierre cuidadoso de la fascia de Tenon y la conjuntiva
(fig. 3.5 a-g).
1. Peritoma limbar 360 conservando la mayor parte
posible de conjuntiva.

B. Sin queratectoma:
1. Peritoma conjuntival anterior al msculo recto superior e incisin posterior a la insercin de este msculo. Para ello ser preciso aislar y desinsertar el recto superior.
2. Apertura de 120 superiores de la esclera.
3. Extraccin del contenido intraocular con cucharilla
de evisceracin y raspado del endotelio corneal. Desepitelizacin corneal.
4. Cuando la cavidad est totalmente limpia y exange,
puede colocarse la prtesis esfrica previamente
seleccionada. Realizacin de descargas posteriores
esclerales en los cuatro cuadrantes.
5. Cierre de la esclera con sutura no reabsorbible 5/0.
6. Reinsercin del msculo recto superior.
7. Cierre de conjuntiva con sutura reabsorbible 6/0.

3.5. Enucleacin: tcnica quirrgica


La tcnica ha de ser muy cuidadosa, con diseccin roma
para evitar el sangrado y el traumatismo de las restan-

Figura 3.5. Enucleacin. a) Peritoma conjuntival 3600.


b) Aislamiento de los msculos rectos. c) Prolapsamos
el globo ocular.
309



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 3.5. Enucleacin. d) Seccin del nervio ptico. e) Colocacin de prtesis. f) Sutura por planos. g) Resultado quirrgico.

2. Localizacin de la insercin de los msculos rectos.


3. Aislamiento de los msculos con el gancho y sutura
de fijacin a travs del extremo anterior de cada
msculo con sutura no reabsorbible de 5/0. Una vez
fijados, se corta su insercin en el globo ocular. Los
msculos oblicuos se localizan y seccionan directamente.
4. Sujecin del mun muscular que ha quedado adherido al globo ocular con una seda 4/0 para poder
hacer traccin de ste y prolapsarlo, a fin de facilitar
el corte del nervio ptico.
5. Seccin del nervio ptico.
6. Secado del campo quirrgico, controlando los sangrados mediante compresin o cauterizacin.
7. Cierre del agujero posterior de la fascia de Tenon
correspondiente a la salida del nervio ptico con
sutura de colgeno 5/0, para evitar el prolapso posterior de la prtesis.
310

8. Colocacin de la prtesis previamente elegida en


relacin con el tamao orbitario.
9. Sutura de los msculos rectos a las zonas de anclaje de la prtesis o bien entre ellos por delante de la
prtesis.
10. Recubrimiento (con esclera de donante, fascia lata,
etc.) de la parte anterior de la prtesis (sobre todo
en las de hidroxiapatita) para prevenir su extrusin.
11. Cierre de la fascia de Tenon con Vicryl 5/0 mediante sutura continua anclada.
12. Cierre de la conjuntiva con sutura reabsorbible 6/07/0 mediante sutura continua anclada.
13. Pomada de antibitico-corticoide tpica y colocacin de un conformador a fin de mantener los fondos de saco conjuntivales.
14. Antibitico sistmico durante los 7 das siguientes.

BIBLIOGRAFA

* Abramson DH, Frank CM, Susman M, Whalen MP, Dunkel II,


Boyd NW 3rd: Presenting signs of retinoblastoma. J Pediatr
1998 Mar; 132(3Pt1):505-8.

* Cullom RD, Chang B. Will eye manual: office and emergency room diagnosis and treatment of eye disease. 2. ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1994.

* Adn Civera A. Retinopata diabtica en el nuevo milenio:


avances en el diagnstico y el tratamiento mdico quirrgico. Sociedad Espaola de Oftalmologa; 2001.

* Duke-Elder S, Leigh AG. Diseases of the tract uveal.


London: Henry Kimpton; 1974. Vol IX.

* Albert DM. Ophthalmic Surgery. Principies and Techniques.


Massachusetts: Blackwell Science; 1999.
* Arffa RC. Enfermedades de la crnea. 3.a ed. Madrid:
Harcourt Brace de Espaa, SA; 1999.
* Arruga Ginebreda J, Snchez Dalmau B. Neuropatas pticas: Diagnstico y tratamiento. LXXVIII Ponencia Oficial de
la Sociedad Espaola de Oftalmologa. Sociedad Espaola
de Oftalmologa; 2002.
* Balmer A, Munier F: Leukokoria in a child: emergency and
challenge. Klin Monatsbl Augenheilkd 1999 May; 214(5):332-5.
* Berger JW, Fine SL, Maguire MG. Age-related macular degeneration. St. Louis: Mosby Inc; 1999.
* Bonafonte Royo S, Garca CH. Retinopata Diabtica.
Madrid: Harcourt Brace de Espaa SA; 1998.
* Brito C, Snchez A. Lentes de contacto teraputicas en
patologa corneal. Zaragoza: Allergan, 1998,
* Capeans Tom C. Actualizacin en tumores intraoculares.
Madrid: Tecnimedia Editorial SL; 1999.
* Capeans Tom C. Desprendimiento de la retina y vitreorretinopata proliferante. Madrid: Allergan SA; 1998.
* Capeans Tom, C. Tcnicas y suturas en ciruga oftlmica.
Madrid: Ethicon Johnson and Johnson, 1997.
* Corcstegui B, Adn A, Garca-Arum J, Mateo C, Nieto 1.
Ciruga vitreorretiniana. Indicaciones y tcnicas. LXXV Ponencia Oficial de la Sociedad Espaola de Oftalmologa.
Madrid: Tecnimedia Editorial; 1999.

* Duke-Elder S, Leigh AG. System of ophtalmology. London:


Henry Kimpton; 1974. Vol Xl.
* Duke-Elder S, Leigh AG. Neuro-ophtalmology. London:
Henry Kimpton; 1974. Vol XII.
* Durn de la Colina JA. Complicaciones de las lentes de contacto. LXXIV Ponencia Oficial de la Sociedad Espaola de
Oftalmologa. Madrid: Tecnimedia Editorial S.L.; 1998.
* Durn de la Colina JA, Daz Llopis M. Diagnstico en uvetis. Grupo multicntrico para el estudio de las uvetis (GEMU).
Barcelona: Sandoz Pharma, Editorial Jims S.A; 1995.
* Fauci AS y cols. Harrison. Principios de medicina interna.
14.a ed. Madrid: Mc Graw-Hill-Interamericana de Espaa,
SAU; 1998.
* Fernndez de la Fuente, P. Mesa redonda 74 Congreso de la
Sociedad Espaola de Oftalmologa. Alicante: Tecnimedia
Editorial, 1998.
* Fonseca Sandomingo A, Abelairas Gmez J, Rodrguez Snchez JM, Peralta Calvo J. Actualizacin en ciruga oftlmica
peditrica. LXXVI Ponencia Oficial de la Sociedad Espaola
de Oftalmologa. Madrid: Tecnimedia Editorial S.L.; 2000.
* Forster RK, Endophthalmitis. En: Tasman W, Jaeger EA, ed.
Duanes Clinical ophthalmology. Philadelphia: LippincottRaven Pub;1998.
* Frank W N, Terry J E. Ophtalmology. Principies and concepts. 3.a ed. The CV Mosby Company; 1974.
* Frazier Byrne S, Green RL. Ultrasound of the eye and orbit.
2.a ed. St Louis: Mosby Inc; 2002.
311



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

* Freeman WR. Practical Atlas of Retinal Disease and


Therapy, 2.a ed. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998.
* Garca Snchez J, Arias Puente A. Nueva estrategia teraputica antiglaucomatosa. Madrid: Jarpyo Editores, 1998.
* Garca Snchez J, Arias Puente A, Cristbal Bescs JA, Gmez de Liao P, Capeans Tom C. Tcnicas y suturas en ciruga oftlmica. Madrid: Ethicon Johnson and Johnson, 1997.
* Gass JDM. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases: Diagnoses and Treatment, 4.a ed. St Louis: Mosby CD/ Online, 1999.
* Glaser JS. Neuro-ophtalmology. Philadelpia: Lippincott Co;
1993.
* Guyer DR, Yannuzzi LA, Chang S, Shields JA, Green WR.
Retina-Vitreous-Macula. Philadelphia: WB Saunders Co; 1999.
* Hammerstein W. Distrofias retinianas, diagnstico diferencial en color. Madrid: Editorial Marban SL; 1992.
* Herreras JM, Pastor JC. Endoftalmitis: formas clnicas, diagnstico y tratamiento. Madrid: Mcgraw-Hill-Interamericana;
1996.

* Marcos de la Huerga A, Lpez Guajardo L. Tratamiento


actualizado de las obstrucciones vasculares de la retina.
Sociedad Espaola de Oftalmologa; 2002.
* Martn TJ, Corbett JJ. Neurooftalmologa. Los requisitos en
oftalmologa. Madrid: Ediciones Harcourt SA; 2001.
* Micheis RG, Wilkinson CP, Rice TA. Desprendimiento de
retina. Barcelona: Mosby; 1990.
* Mnguez Muro E. Endoftalmitis en ciruga de la catarata.
Grupo multicntrico para el estudio de las uvetis y enfermedades infecciosas. Zaragoza: Allergan, 1997.
* Nelson LB. Harleys Pediatric Ophtalmology. 4.a ed. Philadelphia: Saunders Company; 1998.
* Ogden TE, Hinton DR. Basic science and inherited retinal
disease. En: Ryan ST. Retina. 3rd Ed. St Louis: Mosby, Inc: 2001.
* Onofrey CB, Feuer WJ, Flynn JT. The outcome of retinopathy
of prematurity: screening for retinopathy of prematurity
using an outcome predictive program. Ophthalmology 2001
Jan; 108(1):27-34; discussion 34-5.

* Hodap E, Parrish RK, Anderson DR. Clinical decisions in


glaucoma. St Louis: Mosby Co; 1993.

* Pastor JC, Maquet JA. Complicaciones del tratamiento del


glaucoma. Valladolid: Secretariado de Publicaciones, Universidad de Valladolid; 1991.

* Hollwich Fritz. Oftalmologa. l0.a ed. 1988. Barcelona:


Masson-Salvat; 1994.

* Pavan-Langston D. Manual de Diagnstico y Teraputica


oculares. 3.a ed. Barcelona: Masson, S.A.;1993.

* Honrubia FM. Actualizacin en el tratamiento del glaucoma. Zaragoza: Ed Aula Mdica, 1999.

* Polack FM. Enfermedades externas del ojo. Barcelona:


Scriba; 1991.

* Kanski JJ. Oftalmologa clnica. 4.a ed. Madrid: Harcourt;


2000.

* Prieto-Daz J, Souza-Das C. Estrabismo. 3.a ed. La Plata,


Argentina: Prieto-Daz y Souza-Das; 1996.

* Kanski JJ, Thomas DJ. The eye in sistemic disease. London:


Butterworth-Heinemann Ltd.; 1992.

* Pumarola A., Rodrguez-Torres, A. Microbiologa y parasitologa mdica, 2.a ed. Barcelona: Masson-Salvat. 1987,

* Karl Lommatzsch P. Tumores intraoculares. Madrid: Marban;


1993.

* Reim M, Redbrake C, Schrage N. Heridas oculares qumicas


y trmicas. Tratamiento quirrgico y mdico basado en
hallazgos clnicos y fisiopatolgicos. Arch Soc Esp Oftalmol
2001.

* Krupin T, Kolker AE, Rosenberg LF Complicaciones en


oftalmologa quirrgica. 2.a ed. Madrid: Harcourt; 2000.
* Kuhn F, Morris R, Witherspoon CD, Heirman K, Jeffers JB,
Treister G. A standarized classification of ocular trauma.
Ophtalmology. 1996 Feb.
* Lee YC, Kim HS. Clinical symptoms and visual outcome in
patients with presumed congenital cataract. J Pediatr
Ophthalmol Strabismus 2000 Jul;37(4):219-24.
312

* Rapuano CJ, Luchs JI, Kim T. Segmento anterior. Los requisitos en oftalmologa. Madrid: Harcourt; 2000.
* Snchez Salorio M, Daz-Llopis M, Bentez del Castillo JM,
Rodrguez Ares MT. Manifestaciones oftalmolgicas de las
enfermedades generales. LXXVII Ponencia Oficial de la
Sociedad Espaola de Oftalmologa. Sociedad Espaola de
Oftalmologa; 2001.

BIBLIOGRAFA




* Schachat AP. Tumors. En: Ryan ST. Retina. 3.a ed. St Louis:
Mosby, Inc: 2001.

* Von Norden GK. Atlas of strabismus. St Louis: Mosby-Year


Book, Inc; 1997.

* Schachat AP. Medical retina. En: Ryan ST. Retina. 3rd Ed. St
Louis: Mosby, Inc: 2001.

* Wilkinson CP, Hengst TC. Surgical retina. En: Ryan ST. Retina.
3.a ed. St Louis: Mosby; 2001,

* Shields JA, Shields CL. Atlas of eyelid and conjuctival tumors.


Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 1999.

* Wright KW, Spiegel PH. Oftalmologa peditrica y estrabismo. Madrid: Harcourt; 2001.

* Spalton DJ, Hitchings RA, Hunter PA. Atlas of Clinical


Ophthalmology. London: Mosby; 1995.

* Wulc AE. Orbital infections. En: Tasman W, Jaeger EA, eds.


Duanes Clinical Ophtalmology. Philadelphia: LippincottRaven Publishers., Inc; 1998.

* Tasman W, Jaeger EA. Atlas de oftalmologa clnica. The Wills


Eye Hospital. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 1998.
* Tucker SM, Tucker NA, Linberg JV. Thyroid eye disease. En:
Tasman W, Jaeger EA, eds. Duanes clinical ophtalmology.
Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers., Inc;1998.

* Yanoff M, Duker JS. Ophtalmology. London: Mosby; 1999.


* Zaragoza Garca P. La anestesia en Oftalmologa. Madrid:
Tecnimedia; 2000.

313