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AT L A S
EN OFTALMOLOGA
VOLUMEN II
NDICE DE AUTORES
VOLUMEN II
Dr. Antonio Gutirrez Daz
Jefe del Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
Dr. lvaro Bengoa Gonzlez
Servicio de Oftalmologa
Hospital Universitario 12 de Octubre
Madrid
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
NDICE
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
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2. TUMORES DE IRIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Nevus de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Melanoma maligno de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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2. ALBINISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
3. VARICELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
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Varicela adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Varicela congnita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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5. DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Retinopata diabtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cambios en la refraccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Parlisis de los pares craneales III, IV y VI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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6. ENFERMEDADES HEMATOLGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Alteraciones de la serie roja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alteraciones de la serie blanca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alteraciones de las plaquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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8. CONECTIVOPATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
9. MANIFESTACIONES OCULARES EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Cambios oculares fisiolgicos en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alteraciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Agravamiento por el embarazo de enfermedades previas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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10. HIPOVITAMINOSIS A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
11. FACOMATOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Sndromes neurocutneos sin malformacin vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sndromes neurocutneos con malformacin vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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SECCIN 3. UVETIS
1. UVETIS ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Uvetis anterior idioptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Uvetis anterior relacionada con enfermedades reumatolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ciclitis heterocrmica de Fuchs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatocclicas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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NDICE
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SECCIN 4. RETINA
1. OCLUSIONES VASCULARES ARTERIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Obstruccin de la arteria central de la retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Obstruccin de rama arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Obstruccin de arteria ciliorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Obstrucciones arteriales asociadas a obstrucciones venosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Agujero macular de espesor completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
Seudoagujero macular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
Agujero macular de espesor parcial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Desprendimiento traccional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Desprendimiento exudativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Desprendimiento regmatgeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Proliferacin vitreorretiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Retinopexia pneumtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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202
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Y EXTRAESCLERAL
SECCIN 5. NEUROOFTALMOLOGA
1. NERVIO PTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Anomalas congnitas del tamao y la forma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Patologa adquirida del nervio ptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
VISUAL
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NDICE
Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cintilla ptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cuerpo geniculado lateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Radiacin ptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Corteza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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275
276
5. ESTRABISMOS AGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6. OBSTRUCCIN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7. DACRIOCISTOCELE CONGNITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8. GLAUCOMA CONGNITO PRIMARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9. PATOLOGA CORNEAL EN NIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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278
280
281
285
Anomalas estructurales de la crnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Erosiones corneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
SECCIN 7. APNDICE
1. GENERALIDADES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Colirios midriticos
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
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290
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294
295
295
2. TRATAMIENTOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
Tratamientos mdicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
Tratamientos con lser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
Tratamientos quirrgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
BIBLIOGRAFA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
12
PRLOGO
La realizacin de un atlas requiere la puesta en marcha de una serie de recursos logsticos, que nicamente se puede llevar a feliz trmino si hay una persona que se encarga de establecer la estrategia
adecuada para que cada una de las numerossimas piezas del rompecabezas vayan encajando y ocupando su lugar, pues el significado final del mosaico no alcanza a ser comprensible hasta que lo tenemos entre las manos y vamos pasando una a una las hojas y milagro!, cada figura est en el lugar
correcto, formando una agrupacin armnica, el pie se corresponde a lo que hay encima y todo el
conjunto, de principio a fin, mantiene una continuidad, que al fin y al cabo es lo que distingue una
coleccin de fotografas de un atlas orientado hacia una patologa determinada.
Otro punto destacable es la eleccin del tema. Es muy posible que en cualquier biblioteca hallemos
diversos atlas oftalmolgicos, ms o menos bien logrados, pero de urgencias oftalmolgicas no
encontraremos ninguno. Los oftalmlogos en formacin estn especialmente sensibilizados hacia
este tema, no en vano son los responsables de la atencin mdica de casi todas las urgencias de la
red de hospitales pblicos y a menudo se quejan de la falta de cursos de formacin orientados hacia
este importante aspecto de la especialidad. Es posible que por esta razn el doctor lvaro Bengoa se
sintiera especialmente atrado por este tema en particular y pusiera todo su empeo en intentar
rellenar esa importante laguna, haciendo as un buen servicio a todos sus compaeros que, como l,
sufren esa carencia.
Est claro que a la excelente labor de coordinacin y planificacin realizada por el doctor Bengoa hay
que aadir el esfuerzo de todos los que contribuyeron a reunir la casustica que ha permitido completar con este volumen II la panormica total de las urgencias en oftalmologa, sin cuya ayuda y
esfuerzo la obra hubiera sido irrealizable. Por ello hemos de agradecer a todos el empeo dedicado
a culminar esta obra, importante para todos los oftalmlogos e imprescindible para los que se ven
agobiados en la brega continua de las guardias.
Para satisfaccin de los autores, tengo la completa seguridad de que el instrumento que nos han proporcionado no se quedar llenndose de polvo en la estantera de nuestra biblioteca. Por el contrario, ser un utilsimo instrumento de consulta que, gracias a su buena sistematizacin, nos permitir una consulta gil ante muchas de las dudas que cotidianamente se nos presentan en la clnica.
13
PREFACIO
Con este volumen intentamos completar una obra basada en el diagnstico por imagen, indispensable en oftalmologa. No slo hemos intentado ofrecer una amplia gama de imgenes de aquellas
patologas que podemos encontrarnos en urgencias o en nuestra consulta, sino que, adems, pretendemos modestamente ayudar a interpretarlas, apoyndonos en un texto breve, conciso y basado en una bibliografa rigurosa, siempre til para ampliar nuestros conocimientos.
Hemos recopilado las enfermedades ms caractersticas del fondo de ojo, vasculares retinianas,
maculares, vitreorretinianas, tumores y las enfermedades sistmicas que precisan un estudio oftalmolgico por su repercusin en este rgano. No podemos olvidar las inflamaciones intraoculares,
con una amplia gama de iconografa que diferencia en pocos detalles unas patologas de otras, adems de aquellas manifestaciones oculares de enfermedades neurolgicas o las enfermedades que
afectan al nervio ptico. La seccin de oftalmologa peditrica enmarca las patologas ms frecuentes en el nio que precisan una actuacin ms rpida por parte del oftalmlogo; y finalmente
dedicamos un apartado especial, Apndice, a mostrar mediante imgenes aquellas tcnicas diagnsticas, de toma de muestras y maniobras quirrgicas que muchas veces se realizan en urgencias
y que encontramos bien descritas en los textos pero que difcilmente se reflejan de manera grfica
en la literatura que utilizamos cotidianamente. En definitiva, hemos querido completar muchas de
las patologas oftalmolgicas agudas y urgentes basndonos en la imagen, tanto de segmento anterior como posterior, acompaada de un texto que pretende principalmente orientar nuestra actitud
hacia el manejo adecuado del paciente.
Estos dos volmenes pretenden ser un arma de entrenamiento para oftalmlogos en general y para
mdicos residentes, en el diagnstico y actuacin en la prctica diaria ante una oftalmologa que
precise de nuestra actuacin en cualquier momento.
Queremos agradecer el esfuerzo de Laboratorios Esteve y su inestimable colaboracin para hacer
posible la publicacin de esta obra, as como a Editorial Glosa por su excelente labor editorial.
Agradecemos tambin la ayuda del Dr. Campollo (Servicio de Radiologa del Hospital 12 de
Octubre), Dra. Concepcin Garca Rubio y al Dr. Miguel ngel Alonso Peralta por su ayuda a la hora
de completar las imgenes para este libro.
LVARO BENGOA GONZLEZ
15
SECCIN 1
TUMORES
OCULARES
lvaro Bengoa Gonzlez
Luis Moreno Garca-Rubio
Carlos Izquierdo Rodrguez
M. Dolores Lago Llins
M. Isabel Redondo Garca
Enrique Menca Gutirrez
Antonio Gutirrez Daz
reconocer no slo la imagen de un tumor sino la orientacin desde el punto de vista diagnstico y teraputico que puede iniciarse en la primera consulta.
Los tumores orbitarios y los palpebrales se describen
en sus secciones correspondientes. En sta nos centramos en los restantes tumores del segmento externo del
ojo y en los ms importantes de los intraoculares. El
retinoblastoma se describe en la seccin de oftalmologa peditrica.
19
TUMORES
1
C O N J U N T I VA L E S
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude por sensacin de cuerpo extrao o
por la aparicin de cambios en una lesin asintomtica presente desde haca tiempo.
1. CORISTOMAS
Son tumores congnitos benignos formados por tejidos
que normalmente no se encuentran en la conjuntiva.
1.2. Dermolipoma
Se localiza en la conjuntiva superotemporal y a menudo se extiende hacia la rbita.
20
TUMORES OCULARES
Hiperplasia
seudoepiteliomatosa
(fig. 2.1.b)
Dacrioadenoma
Fisqueratosis
intraepitelial benigna
hereditaria
Edad de
presentacin
Conjuntiva bulbar
o palpebral
Localizacin
Frnix inferior de
conjuntiva bulbar
Etiologa
Reaccin inflamatoria
del epitelio conjuntival
Manifestaciones
clnicas
Tratamiento
Escisin quirrgica
Conjuntiva perilmbica
nasal o temporal
Autosmica dominante
Lesin sobreelevada
rosada
Placas bilaterales
elevadas
Corticoides tpicos,
lgrimas artificiales
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
MALIGNOS
Neoplasia
intraepitelial
conjuntivala
(fig. 2.2)
Placa queratsica
Queratosis actnica
(fig. 2-3 a-b)
Edad avanzada
e inmunodeprimidos
Edad de
presentacin
Localizacin
Limbo en la hendidura
palpebral
Conjuntiva palpebral o
bulbar
Conjuntiva bulbar o
limbal en la hendidura
palpebral
Con frecuencia en
pacientes con
xeroderma pigmentoso
Etiologa
Carcinoma de clulas
escamosas
Manifestaciones
clnicas
Lesin blanco-griscea.
Extensin variable al
epitelio corneal
Tratamiento
Placa blanquecina,
engrosada, crecimiento
progresivo
Invasivo localmente.
Rara vez metastatiza
Escisin quirrgica y
crioterapia
Escisin completa +
crioterapia
22
TUMORES OCULARES
3. TUMORES PIGMENTADOS
TUMORES BENIGNOS
TUMORES MALIGNOS
Nevus
(fig. 3.1 a-e)
Melanocitosis
ocular
Melanosis
adquirida
primaria (MAP)
(fig. 3.2)
Melanosis
racial
(fig. 3.3)
Melanoma
maligno
(fig. 3.4)
Edad de
presentacin
Primera-segunda
dcadas
Congnita
Adquirida.
No presente en
el nacimiento
Adquirida.
Poco despus
del nacimiento
Media-avanzada
Localizacin
Conjuntiva bulbar
interpalpebral
Epiesclera
y esclera
Conjuntiva bulbar
Manifestaciones
clnicas
Manchas
pigmentadas
unilaterales,
mltiples, de color
pardo
Lesiones amorfas,
nodulares, elevadas,
de pigmentacin
variable
(fig. 3.5. a-b)
Tratamiento
Escisin completa
+ crioterapia
Biopsia + escisin
+ radioterapia crioterapia
33 % a partir
de nevus, 33 % de
MAP, 33 % de novo
Malignizacin
Figura 3.1. a) Nevus de conjuntiva bulbar. b) Nevus limbar. c) Nevus en la conjuntiva temporal bulbar. d) Nevus
en la conjuntiva nasal, cerca de la carncula. e) Nevus en la carncula.
23
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
24
TUMORES OCULARES
4. TUMORES VASCULARES
Sarcoma de Kaposi
(fig. 4.1 a-b)
Granuloma pigeno
(fig. 4.2 a-b)
Angioma capilar
(fig. 4.3)
Localizacin
Raro en la conjuntiva
Manifestaciones
clnicas
Tratamiento
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
5. TUMORES LINFOIDES
Hiperplasia linfoide reactiva benigna (HLRB)
Linfoma
Edad de presentacin
Edad media
Edad media
Etiologa
Localizacin
Manifestaciones
clnicas
Tratamiento
26
TUMORES
DE IRIS
1. Nevus de iris
Tumor benigno que se origina en los melanocitos del
estroma iridiano. La mayora de las veces se mantiene
clnicamente estable, aunque en ocasiones puede dar
origen a un melanoma maligno. Aparece en la pubertad.
EXPLORACIN CLNICA
Lesin bien circunscrita y con pigmentacin variable
que puede localizarse en cualquier porcin del iris,
desde el borde hasta la raz, y que rara vez ocupa todo
un sector del iris, del borde pupilar hasta el ngulo de
la cmara anterior, siendo esta configuracin propia de
los nevus congnitos con mayor capacidad de malignizacin. Puede ser plano o ligeramente elevado. Borra la
estructura superficial del iris ocultando las criptas, y se
diferencia de las pecas en que stas respetan la arquitectura iridiana. Puede ser amelantico, ocasionar una
pupila irregular y una catarata cortical (fig. 1.1 a-c).
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
DIAGNSTICO
El reconocimiento de la lesin mediante biomicroscopia es el mejor recurso diagnstico.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se plantea con el melanoma, el quiste de iris y otras
lesiones pequeas circunscritas.
El diagnstico diferencial entre el nevus y el melanoma
en ocasiones es difcil, ya que los melanomas pueden
crecer a partir de nevus preexistentes. Son signos de
sospecha de malignizacin:
Observacin de crecimiento.
Existencia de hipertensin intraocular no controlable
con medicacin.
Presencia de vascularizacin propia.
Necrosis tumoral con dispersin pigmentaria.
CLNICA
TUMORES OCULARES
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Quistes de iris: pueden localizarse en el borde pupilar, con disposicin bilateral. En reas aprecia la
transparencia a la luz, no es slido y cambian de configuracin con la dilatacin pupilar. Si son secundarios a ciruga o a traumatismos, se diferencian fcilmente de los melanomas (fig. 2.1 f).
DIAGNSTICO
En urgencias es importante realizar una buena historia
clnica (lesiones nvicas preexistentes), exploracin
con lmpara de hendidura y gonioscopia para descar-
Nevus de iris.
Metstasis de iris: aunque pueden ser asintomticos
hasta fases avanzadas, los sntomas de presentacin
son visin borrosa, dolor ocular por hipertensin y
signos uveticos. Son masas elevadas y redondeadas,
de crecimiento rpido, multifocales y bilaterales,
generalmente en los cuadrantes superiores.
29
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
PRONSTICO
El potencial metastsico es del 3 %, al cabo de una
media de 6 aos.
Tienen peor pronstico si presentan mrgenes mal
definidos, hipertensin ocular por afectacin de la
malla trabecular e invasin del cuerpo ciliar.
TRATAMIENTO
30
MELANOMA
3
DE CUERPO CILIAR
MOTIVO DE CONSULTA
Pueden presentarse con disminucin de la agudeza
visual, miodesopsias, fosfenos y dolor o ser asintomticos.
EXPLORACIN CLNICA
Son masas redondas u ovoides, pigmentadas, situadas
inmediatamente detrs del iris, en la periferia del cristalino (fig. 1 a-b).
Son signos oculares externos tpicos los vasos epiesclerales dilatados o centinelas y los focos de pigmentacin como signo de extensin extraescleral del tumor
(fig. 2).
El tumor puede crecer hacia delante a travs de la raz
del iris y aparecer en el ngulo de la cmara anterior;
hacia atrs ocasionando un desprendimiento de retina,
desplazando el cristalino provocando un astigmatismo
o localizarse nicamente en el cuerpo ciliar (fig. 3).
DIAGNSTICO
En urgencias se puede detectar mediante biomicroscopia (lente de tres espejos y descartar extensin al ngu31
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
La biomicroscopia ultrasnica orienta sobre la localizacin inicial, la extensin y las dimensiones del tumor,
aspectos que orientan el diagnstico diferencial. Puede
ser un tumor que nace en el iris y se extiende al cuerpo
ciliar, una extensin anterior de un melanoma coroideo
o ser exclusivamente del cuerpo ciliar. Se establece su
origen mediante la cantidad relativa del tumor en estas
estructuras.
TRATAMIENTO
lo camerular), oftalmoscopia indirecta con dilatacin
mxima, ecografa (que ayuda a diferenciarlos de los
desprendimientos coroideos).
Se pueden realizar TC, RM e incluso biopsia por aspiracin con aguja fina, siendo el diagnstico definitivo
anatomopatolgico.
32
MELANOMA
4
DE COROIDES
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual o defecto campimtrico por el crecimiento tumoral, miodesopsias y fosfenos o dolor. Tambin puede ser asintomtico.
EXPLORACIN CLNICA
En etapas tempranas pueden ser indistinguibles de los
nevus coroideos. Se presentan como una masa coroidea elevada, nodular o cupuliforme, de pigmentacin
variable, con bordes bien definidos, que con frecuencia
presentan manchas anaranjadas en la superficie tumoral que se corresponde con el pigmento de lipofuscina
en el epitelio pigmentario. Puede romper la membrana
de Bruch y adoptar la forma de un champin, causando un desprendimiento de retina no regmatgeno secundario. Son menos frecuentes las formas planas o
difusas en la coroides.
El patrn de crecimiento del melanoma coroideo se
aprecia mejor en las piezas macroscpicas de los ojos
enucleados por esta afeccin (fig. 1 a-g).
Pueden ser amelanticos, caracterizados por los grandes vasos visibles en la masa del tumor (fig. 2 a-b).
En el 8 % de los casos se produce una invasin transescleral. Tambin pueden acompaarse de hemorragia
subretiniana, hemorragia vtrea y glaucoma secundario
(fig. 3 a-b).
33
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
DIAGNSTICO
En la mayora de los casos se detectan a partir de una
historia clnica minuciosa y oftalmoscopia indirecta,
34
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Incluye la mayora de las lesiones elevadas coroideas o
subretinianas, como el nevus coroideo (lesiones melnicas o amelnicas sin forma de champin, grosor
mayor que 2 mm y elevacin gradual), desprendimien-
TUMORES OCULARES
Figura 2. a) Melanoma de coroides amelantico con vascularizacin en su superficie. b) Melanoma amelantico con desprendimiento retiniano no regmatgeno secundario.
35
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
to coroideo (por antecedentes, ecografa y AFG), hipertrofia del epitelio pigmentario, degeneracin disciforme
asociada a la edad, hemangioma coroideo, osteoma
coroideo, metstasis y escleritis posterior (fig. 5 a-b).
EVOLUCIN
TRATAMIENTO
36
Las alternativas teraputicas disponibles son observacin, fotocoagulacin con lser trmico, terapia transpupilar, radioterapia con placas, reseccin local o enucleacin.
METSTASIS
5
INTRAOCULARES
La enfermedad metastsica suele observarse en presencia de una enfermedad conocida en otra localizacin, aunque a veces es el sntoma de presentacin de
una enfermedad diseminada. A pesar de la alta incidencia de metstasis oculares en enfermos cancerosos,
se sabe que en muchos de ellos no llegan a ser diagnosticados debido al estado de deterioro fsico que
padecen.
La metstasis coroidea se considera actualmente el
tumor intraocular ms frecuente.
La mayora de los tumores metastsicos intraoculares
ocurren en el tracto uveal, siendo excepcionales en la
retina. Casi todos son carcinomas, y mucho menos frecuentes son las metstasis de melanomas o sarcomas.
Estas metstasis corresponden a un tumor maligno primario que se ha diseminado por va hemtica (puesto
que el ojo no tiene vasos linfticos) hasta la coroides y,
con menor frecuencia, el iris y el cuerpo ciliar. Los depsitos tumorales secundarios pueden ser mltiples y
bilaterales, generalmente localizados en el polo posterior, ya que es donde existe mayor circulacin coroidea.
EXPLORACIN CLNICA
Se trata de una masa circunscrita, ligeramente elevada
o ssil, de coloracin amarillenta, que suele encontrarse limitada por la membrana de Bruch, por lo que habitualmente no provoca siembras, al contrario que las
metstasis en vea anterior. Por lo general se acompaan de desprendimiento de retina exudativo, muchas
veces de gran tamao. Tambin pueden observarse
como lesiones irregulares difusas con elevacin mnima y alteraciones secundarias del epitelio pigmentario
retiniano (EPR) (fig. 1 a-h).
MOTIVO DE CONSULTA
Ms de la mitad de los casos son asintomticos; cuando se presentan los sntomas, stos se deben al efecto
de masa, al desprendimiento de retina seroso asociado
37
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
38
Figura 1. e) Metstasis de cncer de mama que produce desprendimiento retiniano no regmatgeno secundario.
Figura 1. c) Lesin coroidea ligeramente elevada correspondiente a metstasis por carcinoma de mama.
Figura 1. f) Lesin elevada con alteraciones en el epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metstasis por cncer de mama.
Figura 1. d) Lesiones multifocales con alteracin del epitelio pigmentario retiniano correspondiente a metstasis por cncer de mama.
Figura 1. g) Desprendimiento de retina no regmatgeno de gran tamao, secundario a metstasis de adenocarcinoma de prstata.
TUMORES OCULARES
Figura 3. Diagnstico por oftalmoscopia de lesin elevada amarillenta, circunscrita, correspondiente a metstasis de cncer de esfago.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Si est cerca de la papila, puede infiltrar el nervio ptico y producir un edema de papila y hemorragias superficiales (fig. 2).
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza por reconocimiento de la lesin
mediante oftalmoscopia. Si la lesin es atpica o el diagnstico es dudoso, puede recurrirse a la ecografa o AFG
(fig. 3). El diagnstico definitivo es anatomopatolgico
mediante biopsia por aspiracin con aguja fina
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
40
TRATAMIENTO
El tratamiento sistmico es la base de la terapia, pero
debe considerarse la radioterapia externa del ojo (focal o en placa) para el desprendimiento retiniano sintomtico o para las lesiones que ponen en peligro la
mcula.
TUMORES
6
INTRAOCULARES BENIGNOS
Aunque la mayora de los tumores benignos intraoculares son asintomticos, se realizar una breve descripcin de los ms representativos, que ser de ayuda en
el diagnstico diferencial de las tumoraciones malignas intraoculares.
Nevus coroideo
(fig. 1 a-b)
Los pacientes que presentan sntomas acuden a la consulta con disminucin de agudeza visual a causa de la
asociacin de estos tumores con un desprendimiento
de retina exudativo (DRE).
Etiologa
Epidemiologa
Exploracin
clnica
Diagnstico
Tratamiento
Clulas melanocticas
de cresta neural
En polo posterior,
pigmentados, planos,
circunscritos, drusas en
superficie. Puede
haber DRE y NVSR.
Oftalmoscopia
< 5 mm para
diferenciar de
melanoma
Observacin
Hiperpigmentacin
nodular peripapilar en
el cuadrante temporal
inferior.
Defectos
campimtricos
Oftalmoscopia
Laserterapia si
produce exudacin
subretiniana
Melanocitoma
del nervio ptico
(fig 1 c)
Hemangioma
coroideo
(fig. 2 a-d)
Vascularizacin
coroidea.
Puede asociarse a
sndrome de
Sturge-Weber
Oftalmoscopia y
estudio angiogrfico
(AFG), hiperecognico
(Eco)
Fotocoagulacin con
lser argn
Braquiterapia en
los hemangiomas
difusos
Osteoma coroideo
(fig. 3 a-b)
sea
Ms frecuente en
mujeres, bilateral en
el 25 % de los casos
Lesin amarilla
yuxtapapilar o
peripapilar, circunscrita,
de mrgenes lobulados.
Puede haber DRE y
NVSR
Ecografa:
hiperecogenicidad y
sombra posterior: TC:
densidad clcica
Tratamiento de
la NVSR
Contina
41
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Etiologa
Epidemiologa
Exploracin
clnica
Diagnstico
Tratamiento
Astrocitoma retiniano
(hamartoma
astroctico)
(fig. 4)
Astrocitos retinianos
Asociado a esclerosis
tuberosa
Mltiples, bilateriales y
peripapilares. Lesiones
blanquecinas, en forma
de placa nodular con
aspecto de mora y
tendencia a crecer
Oftalmoscopia y AFG
Observacin.
En caso de ojo ciego
doloroso, enucleacin
Hemangioma capilar
retiniano
(fig 5 a-c)
Perifrico:
Lesin rojiza con
tortuosidad vascular
aferente y eferente.
Puede haber DRE y
desprendimiento
traccional por
proliferacin
fibrovascular
Peripapilar
endoftico/exoftico
Oftalmoscopia y AFG
Fotocoagulacin con
lser argn, crioterapia
transescleral en los
perifricos
Hemangioma
cavernoso retiniano
Dilatacin sacular
vascular y proliferacin
glial
Oftalmoscopia y AFG
Observacin
Hipertrofia
del epitelio
pigmentario retiniano
(fig. 6)
Epitelio pigmentario
retiniano, si es bilateral,
se asocia a poliposis
colnica familiar
Lesin hiperpigmentada,
nica o mltiple,
rodeada de halo
despigmentado, forma
de huella de oso, ms
frecuente temporal
Oftalmoscopia y AFG
2-5 mm de dimetro
Observacin
Figura 1. a) Nevus coroideo con drusas en la Figura 1. b) Nevus coroideo en zona del Figura 1. c) Melanocitoma del nervio ptico.
superficie.
haz papilomacular.
42
TUMORES OCULARES
43
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 5. a) Hemangioma capilar retiniano pe- Figura 5. b) Tortuosidad vascular en un Figura 5. c) Hemangioma capilar retirifrico en un paciente que acudi a urgencias hemangioma capilar retiniano perifrico. niano yuxtapapilar con DRE.
con hemorragia vtrea.
44
SECCIN 2
MANIFESTACIONES
OFTALMOLGICAS
DE ENFERMEDADES SISTMICAS
lvaro Bengoa Gonzlez
Alicia Julve San Martn
Luis Moreno Garca-Rubio
Carlos Izquierdo Rodrguez
M. Dolores Lago Llins
Nerea Senz Madrazo
Teresa Gracia Garca-Miguel
Beatriz Sarmiento Torres
Eugenio Prez Blquez
Antonio Gutirrez Daz
SNDROME
ADQUIRIDA
DE INMUNODEFICIENCIA
(VIH):
MANIFESTACIONES
OCULARES
E. Prez Blzquez, T. Gracia Garca-Miguel
1. SEGMENTO ANTERIOR
a. Problemas refractivos: miopa, presbicia temprana,
descompensacin de forias latentes, ceguera nocturna.
b. Conjuntiva:
Microangiopata conjuntival
Sndrome de ojo seco
Conjuntivitis:
Bacterianas: la ms frecuente es la producida por
Pseudomonas aeruginosa, conjuntivitis potencialmente grave, ya que puede evolucionar a la perforacin corneal.
Vricas: los agentes etiolgicos ms frecuentes
son los virus de la familia de los herpes.
Fngicas: por Candida parapsilosis y Candida albicans.
Secundarias a frmacos: los pacientes con SIDA
tienen un riesgo aumentado de desarrollar el sndrome de Stevens-Johnson y necrlisis epidrmica txica, cuadros potencialmente graves, ya que
pueden dejar secuelas importantes, como simblfaron, entropin cicatrizal, etc.
Lesiones tumorales:
Sarcoma de Kaposi: la localizacin conjuntival es
menos frecuente que la palpebral.
Carcinoma de clulas escamosas: la localizacin
conjuntival es ms frecuente que la palpebral. En
estos pacientes el tumor tiene una alta capacidad
invasiva, por lo que el tratamiento debe ser rpido, realizando una escisin amplia con mrgenes
de seguridad.
c. Crnea: las lesiones corneales (queratitis, queratoconjuntivitis, lceras corneales) que aparecen en
pacientes con SIDA son las mismas que pueden afectar a los pacientes inmunocompetentes. La diferencia fundamental es que dichas lesiones son potencialmente ms graves, por lo que el tratamiento debe
ser inmediato y correcto. Por otra parte, dado que el
sndrome de ojo seco tiene una prevalencia alta
entre los pacientes con SIDA, conviene evitar el uso
de lentes de contacto teraputicas en esta poblacin,
excepto en casos muy especficos.
d. Uvetis anteriores:
Uvetis anterior por rifabutina: uvetis anterior
aguda no sinequiante y con hipopin, que puede
ser bilateral hasta en el 50 % de los casos. El tratamiento consiste en la suspensin del tratamiento
con rifabutina (frmaco empleado en el tratamiento de la infeccin sistmica por Mycobacterium avium)
y en el tratamiento tpico con corticoides. La uvetis puede reaparecer si se reinicia el tratamiento
con rifabutina.
Uvetis anterior secundaria a metstasis de un
linfoma no hodgkiniano: se observan masas blanquecinas en la cmara anterior (seudohipopin).
Responde muy bien al tratamiento con corticoides.
Sndrome mascarada: toda uvetis anterior puede
ser la manifestacin de un proceso inflamatorio
posterior, razn por la cual es obligatorio realizar
una exploracin del fondo de ojo. En los pacientes con SIDA las causas posteriores ms frecuen-
47
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
2. SEGMENTO POSTERIOR
a) Uvetis intermedia: en la actualidad la causa ms frecuente se asocia a uvetis tras la recuperacin inmunolgica al iniciar tratamiento antirretroviral de alta
actividad (TARGA), principalmente en pacientes con
antecedentes de retinitis por CMV. El tratamiento
consiste en la administracin de corticoides tpicos
y/o perioculares, aunque en casos resistentes es preciso realizar vitrectoma.
b) Retinopata por VIH: microangiopata, generalmente
asintomtica, que se caracteriza por la aparicin en
el polo posterior de exudados algodonosos, hemorragias retinianas, microaneurismas y otras lesiones
microvasculares (fig. 1). En algunos casos, puede
asociarse a una maculopata isqumica (fig. 2).
Constituye la patologa retiniana ms frecuente en
pacientes con SIDA. Estas lesiones suelen desaparecer espontneamente sin dejar secuelas. El diagnstico diferencial que se plantea con mayor frecuencia es su diferenciacin de una retinitis por CMV
en estadios iniciales. La retinopata por VIH nunca
48
se asocia a vitritis y las lesiones no progresan, a diferencia de lo que ocurre en la retinitis por CMV.
c) Retinitis por CMV: aparece tpicamente en pacientes
con menos de 100 CD4/ml. La infeccin llega a la retina por va hematgena y produce necrosis de todas
las capas retinianas. En el 30 % de los casos la afectacin es bilateral. El patrn de afectacin tpico es
el patrn en llamarada en el que aparecen lesiones
algodonosas, de aspecto exudativo, blanquecinas
asociadas a hemorragias, generalmente alrededor de
un vaso (fig. 3). Sin embargo, en las fases iniciales se
presenta como una lesin microgranular seca, sin
hemorragias (figs. 4 y 5). De forma caracterstica, la
lesin retiniana comienza en la periferia y sufre una
progresin centrpeta, de manera que hasta los esta-
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
Figura 6. Retinitis por CMV tpica exudativo-hemorrgica en la arcada temporal superior de ojo izquierdo
antes del tratamiento.
Figura 5. Retinitis por CMV perifrica incipiente. Caracterstica: afectacin microgranular, seca, poco hemorrgica de todo el espesor retiniano.
Figura 7. Retinitis por CMV anterior: remisin completa despus del tratamiento de induccin con ganciclovir intravenoso.
49
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
d) Retinitis herpticas:
Necrosis retiniana externa progresiva (NREP): retinitis fulminante que se produce en pacientes con
recuentos de CD4 < 50/ml. El agente etiolgico es
el virus varicela-zoster, por lo que es frecuente el
antecedente de zoster cutneo. Es una retinitis
generalmente bilateral, multifocal, no hemorrgica, que inicialmente suele afectar al rea macular
produciendo una mancha rojo-cereza (fig. 9). Las
lesiones retinianas son blanco-amarillentas y confluentes (figs. 10 y 11). De forma caracterstica no
se asocian uvetis ni vasculitis. Puede haber una
50
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
Figura 12. Necrosis retiniana externa progresiva, evolucin: lisis retiniana total perifrica, con borde blanquecino de progresin de la necrosis en dedo de guante.
51
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
52
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
Figura 21. Coroiditis tuberculosa: tres lesiones redondeadas, profundas en el polo posterior de ojo derecho.
Figura 22. Coroiditis tuberculosa: lesin cicatrizal ecuatorial temporal superior de ojo derecho. Caracterstica:
forma redonda u oval con ausencia de pigmentacin.
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
planas, de bordes mal definidos, que pueden confluir y que, de forma caracterstica, no se acompaan
ni de vitritis ni de afectacin del polo anterior. El tratamiento consiste en la administracin de trimetropima-sulfametoxazol por va intravenosa.
k) Criptococosis (v. Captulo 4 Seccin Uvetis): el criptococo es un hongo que tras inhalacin suele producir una neumona con posterior diseminacin hematgena y afectacin de vsceras y meninges. La afectacin ocular es excepcional y siempre aparece en
pacientes con afectacin menngea. La coroiditis por
criptococo es generalmente bilateral. Las lesiones
coroideas son redondeadas y amarillentas y suelen
acompaarse de hemorragias retinianas, papilitis y
vitritis. El tratamiento se realiza con anfotericina B
intravenosa.
4. RBITA
El linfoma orbitario es la alteracin orbitaria ms frecuente en los pacientes con SIDA (fig. 23). El linfoma
no hodgkiniano orbitario en el SIDA tiene dos formas
clnicas de presentacin:
Forma seudoinflamatoria: la ms frecuente. El
signo clnico ms habitual es la proptosis unilateral de evolucin rpida.
Forma crnica: se caracteriza por la aparicin progresiva de proptosis y ptosis.
Suele responder a la radioterapia local aunque con
frecuencia es necesario asociar quimioterapia sistmica en dosis bajas.
3. MANIFESTACIONES
NEUROOFTALMOLGICAS
Se presentan en un 10-15 % de los pacientes con infeccin por VIH. Las alteraciones ms frecuentes son:
Papiledema por incremento de la presin intracraneal. Atrofia ptica secundaria.
Parlisis de nervios intracraneales, principalmente
del par III y VI.
Alteraciones de la motilidad ocular.
Asociadas a las patologas de la corteza cerebral: alteraciones campimtricas, ceguera cortical, defectos
altitudinales en la mirada inferior y alucinaciones
visuales.
54
ALBINISMO
N. Senz Madrazo, T. Gracia Garca-Miguel
TIPOS
Para clasificar los albinismos se utiliza la prueba de
actividad de la tirosinasa (enzima catalizadora de la
conversin del aminocido tirosina en melanina) en el
bulbo del pelo.
MOTIVO DE CONSULTA
a) Tirosinasa-positivo: pueden sintetizar cantidades variables de pigmento. El pelo es de muy rubio a normal.
b) Tirosinasa-negativo: incapaces de sintetizar melanina.
Tienen el pelo rubio y la piel muy plida.
EXPLORACIN CLNICA
Sndromes asociados:
Sndrome de Hermansky-Pudlak: se asocian trastornos de la coagulacin debido a disfuncin plaquetaria.
Sndrome de Chediak-Higashi: albinismo oculocutneo con cierta pigmentacin. Se trata de un trastorno autosmico recesivo que afecta la funcin de los
leucocitos, ocasionando mayor susceptibilidad a las
infecciones y mayor predisposicin a neoplasias
malignas linfticas.
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 2. Defecto de pigmentacin retiniana con hipoplasia foveal en un paciente con albinismo.
DIAGNSTICO
Clnico.
Confirmacin: microscopia electrnica de piel o bulbo piloso, determinacin de la actividad de la tirosinasa en bulbo piloso cultivado y estudios electrofisiolgicos visuales.
TRATAMIENTO
Actualmente no existe tratamiento eficaz para el albinismo, pero las siguientes medidas pueden ser de utilidad:
56
VA R I C E L A
T. Gracia Garca-Miguel, B. Sarmiento Torres
1. VARICELA ADQUIRIDA
Infeccin comn producida por el virus varicela-zoster,
perteneciente a la familia de los herpesvirus. La primoinfeccin puede ser asintomtica o producir una
afectacin generalizada (varicela). El virus queda posteriormente en estado latente en un ganglio sensitivo.
La reactivacin y replicacin de este virus inducen la
aparicin de lesiones en el rea correspondiente a un
nervio sensitivo (herpes zoster).
MOTIVO DE CONSULTA
Erupcin cutnea, ojo rojo, sensacin de cuerpo extrao.
EXPLORACIN CLNICA
Fases iniciales:
Conjuntivitis aguda (fig. 1.1).
Retinitis.
Neuritis ptica.
Lesiones vesiculares o papulares en prpados (fig. 1.3).
Fases tardas:
Figura 1.1. Paciente con varicela que presenta una conjuntivitis aguda. Se aprecian vesculas conjuntivales.
Queratopata neurotrfica.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
TRATAMIENTO
Queratoconjuntivitis: tratamiento antibitico tpico.
Lesiones cutneas: pomada antibitica.
Queratitis estromal o uvetis: tratamiento tpico con
antibiticos, corticoides y ciclopljico.
Retinitis en pacientes inmunodeprimidos: puede requerirse aciclovir intravenoso.
2. VARICELA CONGNITA
Signos sistmicos:
Figura 1.3. Lesiones vesiculares y papulares en la cara
y los prpados en un paciente con varicela.
DIAGNSTICO
Exploracin oftalmolgica completa.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Dendritas verdaderas producidas por el VHS.
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Microftalmos.
Catarata.
Coriorretinitis.
Atrofia o hipoplasia del nervio ptico.
Sndrome de Horner.
Nistagmo.
MANIFESTACIONES
OCULARES
DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
A. Bengoa Gonzlez, M. D. Lago Llins
1. HIPERTENSIN ARTERIAL
Constituye una de las enfermedades ms frecuentes en
los pases industrializados, donde el 31 % de la poblacin adulta se encuentra afecta de esta patologa.
Figura 1. a) Estrechamiento arteriolar retiniano, con observacin de los vasos rectos en un sndrome vascular hipertonohipertensivo.
EXPLORACIN CLNICA
Los signos clnicos dependen del estado previo de la
vascularizacin, de la intensidad de la hipertensin y
del modo lentamente progresivo o brusco en que se
establezca la hipertensin.
Estrechamiento de las arteriolas, que aparecen rectas, y tambin, a veces, signos de esclerosis (dismi-
59
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
consiguiente exudacin difusa con exudados lipoides, edema retiniano difuso, hemorragias retinianas
superficiales y microaneurismas (fig. 1 e-f).
Figura 1. c) Sndrome vascular esclerohipertensivo. Obsrvese el cruce arteriovenoso en la papila. Hay aplastamiento arterial sobre la vena.
60
Si la elevacin tensional es demasiado intensa y progresivamente rpida, se produce un fallo en los mecanismos protectores vasculares y retinianos, que provoca necrosis fibrinoide de las paredes vasculares
(signo tpico de la HTA maligna) que favorece la oclusin total de los vasos y la consiguiente aparicin de
isquemia y lesin tisular. Adems de los signos anteriores, es posible observar edema retiniano isqumico, exudados algodonosos (expresin de infartos localizados en zonas de arteriolas terminales), hemorragias profundas, desprendimientos serosos retinianos
ocasionados por oclusiones en la red capilar coroidea
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA
HIPERTENSIVA
Una clasificacin an utilizada es la descrita por Keith,
Wagener y Barker en 1939, que dividen los cambios
hipertensivos en el fondo de ojo en varios grupos:
Grupo I: estrechamiento de las arterias retinianas.
Grupo II: estrechamiento arterial y zonas de compresin focal y compresin arteriovenosa.
Grupo III: los signos observados en los grupos I y II
adems de hemorragias retinianas, exudados duros y
exudados algodonosos.
Grupo IV: correspondiente a HTA maligna, se observan los signos de los grupos anteriores y edema de
papila.
La coroidopata hipertensiva acompaa a la retinopata
de los grupos III y IV, a veces, observndose en su fase
aguda unas manchas amarillentas, de Elschnig, en el
epitelio pigmentario retiniano (EPR), siendo secundarias a necrosis fibrinoide dentro de la coriocapilar. Al
cabo de semanas, estas manchas pueden producir
cambios en el EPR, que puede pigmentarse o despigmentarse (fig. 1 i).
DIAGNSTICO
El valor de las alteraciones oftalmolgicas en la evaluacin general de un paciente hipertenso es casi nulo;
sin embargo, es necesario conocerlas para diagnosticar
una HTA en una exploracin de fondo de ojo.
El grado de esclerosis vascular retiniana es un dato
predictivo de alteraciones obstructivas de la vena central o de las ramas venosas retinianas.
61
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
TRATAMIENTO
Control de la presin arterial. Con el tratamiento sistmico adecuado desaparecen en varias semanas los
cambios correspondientes a los grupos III y IV.
2. MACROANEURISMA ARTERIAL
RETINIANO
Destacamos algunas caractersticas clnicas oftalmolgicas de este cuadro asociado a la HTA sistmica. Otros
cuadros oftalmolgicos asociados a la HTA, como las
oclusiones arteriales, se describen en sus captulos
correspondientes ms adelante.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual (AV).
EXPLORACIN CLNICA
Los macroaneurismas retinianos son dilataciones fusiformes de grandes arterias y arteriolas.
Figura 2. b) Macroaneurisma arterial retiniano con edema que afecta la mcula y exudados duros en forma de
estrella.
DIAGNSTICO
Examen ocular completo y estudio de fondo de ojo con
lente de contacto para descartar una afectacin foveal.
62
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
TRATAMIENTO
Por lo general no est indicado, ya que se produce una
autotrombosis posterior al sangrado. Posteriormente
puede plantearse un tratamiento con lser argn en
caso de edema retiniano que facilite su reabsorcin.
Figura 2. d) Macroaneurisma fusiforme y exudados duros.
63
DIABETES
MELLITUS
RETINOPATA DIABTICA
Lesiones caractersticas
Microaneurismas: se observan como puntos rojos
<125 m, redondeados, de bordes bien definidos,
adyacentes a los capilares venosos o arteriales.
Histolgicamente se corresponden con dilataciones
saculares anmalas de las paredes capilares (figs. 1,
2 y 3)
Hemorragias intrarretinianas: se producen por consecuencia de la rotura de un aneurisma, de un capilar o
de una vnula. Pueden ser:
Profundas: hemorragia roja, redondeada pero de
bordes irregulares y de pequeo tamao. Se localizan en las capas medias de la retina.
Superficiales: en forma de llama. Se localizan en
la capa de fibras nerviosas de la retina, las cuales
64
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
Exudados duros: se observan como depsitos blanco-amarillentos, de bordes irregulares pero bien delimitados. De tamao variable, pueden aparecer aislados o confluir adoptando diferentes formas (estrella,
anillo, placa). Estn compuestos por lpidos y lipoprotenas sricas procedentes de los vasos y microaneurismas (fig. 4).
Figura 6. AFG que muestra AMIR en la retina perifrica. Canales vasculares dilatados hiperfluorescentes, con
mnima difusin de fluorescena.
Figura 7. Imagen ampliada del fondo de ojo que permite observar el aspecto de los neovasos.
65
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 7. a) AFG correspondiente a neovasos en la retina perifrica (hiperfluorescencia desde el inicio, que
aumenta a medida que transcurre la prueba).
Proliferacin de tejido fibroso: puede aparecer aislado o como soporte de los neovasos. El tejido fibroso
puede llegar a formar autnticos cordones que, si se
contraen secundariamente a una contraccin del
vtreo, pueden originar una hemorragia vtrea o un
desprendimiento de retina. La proliferacin fibrosa
afecta tambin a la hialoides posterior (figs. 9 y 10).
Edema macular
El Diabetic retinopathy study estableci los siguientes criterios para el diagnstico del edema macular clnicamente significativo (EMCS):
66
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
sangre en el gel vtreo favorece la proliferacin fibrosa y la contraccin de ste y, por consiguiente, la aparicin de nuevas hemorragias.
Desprendimiento de retina: habitualmente de origen
traccional, secundario a una contraccin de los cordones fibrosos y/o de la hialoides posterior engrosada.
Glaucoma neovascular (fig. 14).
Complicaciones
Hemorragias prerretinianas: hemorragias localizadas
entre la hialoides posterior y la retina, secundarias a
la rotura de un neovaso. Por lo general adoptan una
forma semejante a la de un nido de golondrina, aunque tambin pueden ser redondas, ovales o lineales.
Suelen reabsorberse espontneamente en el curso de
varias semanas (fig. 13).
Hemorragias vtreas: tambin son secundarias a la
rotura de un complejo neovascular. La presencia de
Clasificacin
El objetivo de la clasificacin de la retinopata diabtica en urgencias es saber si requiere de un estudio y/o
67
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
tratamiento sin grandes demoras en la consulta de retina o, por el contrario, puede considerarse que el paciente slo precisa revisiones peridicas.
La clasificacin que presentamos es una modificacin
de la clasificacin de Bonafonte.
1. Ausencia de retinopata diabtica: fondo sin lesiones
caractersticas.
2. Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) levemoderada: aparecen lesiones caractersticas pero sin
llegar a cumplir los criterios de la retinopata diabtica grave (figs. 15 y 16).
3. Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) gravemuy grave: al menos una de las siguientes lesiones:
Microaneurismas y/o hemorragias intrarretinianas
graves en los cuatro cuadrantes.
Arrosariamiento venoso en, al menos, dos cuadrantes.
AMIR graves o extensas en, al menos, un cuadrante (fig. 17).
Figura 15. Retinopata diabtica no proliferativa levemoderada. Microaneurismas y exudados duros en el polo
posterior y la retina ecuatoria (retina ecuatorial).
DIAGNSTICO
68
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
Figura 18. Retinopata diabtica proliferativa. Gran cantidad de microaneurismas, hemorragias intrarretinianas,
exudados lipdicos y algodonosos, AMIR en retina nasal
y hemorragia prerretiniana peripapilar que induce a la
sospecha de neovascularizacin.
Figura 20. Retinopata diabtica proliferativa. Neovascularizacin papilar. Gran arrosariamiento venoso.
Figura 21. Retinopata diabtica proliferativa. AFG correspondiente al paciente anterior que muestra la gran hiperfluorescencia papilar correspondiente a la neovascularizacin y la tortuosidad vascular.
TRATAMIENTO
Lser focal
Siempre que exista un edema macular focal (microaneurismas con exudados duros o sin ellos).
Rejilla macular
Ante todo edema macular difuso (engrosamiento retiniano de ms de dos reas de disco, con afectacin de
la zona avascular de la fvea).
69
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Panfotocoagulacin
Indicada en los siguientes casos:
Retinopata diabtica proliferativa con caractersticas
de alto riesgo o sin ellas (grupo 4 de nuestra clasificacin).
Retinopata diabtica no proliferativa grave o muy
grave (grupo 3 de nuestra clasificacin).
Isquemia grave.
Complicaciones:
1. Glaucoma poslser: sobre todo en sesiones de muchos impactos. Suele remitir con tratamiento mdico.
2. Rotura de la membrana de Bruch, que provoca una
neovascularizacin coroidea ms difcil de tratar.
3. Edema macular persistente y pucker macular,
4. Prdida de capacidad visual.
5. Desprendimiento traccional, cuando existen ciertas
proliferaciones vitreorretinianas perifricas; en este
caso es mejor aplicar el lser en varias sesiones, con
pocos impactos en cada una.
6. Hemovtreos y hemorragias prerretinianas poslser
(fig. 23).
Vitrectoma
Indicaciones:
Hemorragia vtrea densa y/o de varios meses de duracin.
Desprendimiento de retina traccional o mixto.
Retinopata diabtica proliferativa (RDP) grave que
no responde al tratamiento con lser.
Membranas epirretinianas maculares que condicionan una distorsin del rea macular por traccin.
Glaucoma neovascular
Secundario a la proliferacin de tejido fibrovascular en
el ngulo, lo cual ocasiona un aumento de la PIO debido a una disminucin de la salida del humor acuoso.
En el glaucoma neovascular agudo se observan neovasos en el iris, goniosinequias, sinequias posteriores,
Tyndall y edema corneal en la exploracin. La pupila
presenta una midriasis media arreactiva. En ocasiones
incluso existe sangre en la cmara anterior. La PIO
suele estar muy elevada y el paciente refiere un intenso dolor.
El tratamiento es a menudo quirrgico, puesto que el
tratamiento mdico suele ser ineficaz. Se debe realizar
una PFC inmediata.
3. CATARATA
Las cataratas son ms frecuentes y de aparicin ms temprana en los pacientes diabticos. La catarata diabtica
tpica, pero no patognomnica ni muy frecuente, es la
catarata en copos de nieve. La mayora de los pacientes
suelen presentar cataratas capsulares posteriores.
2. GLAUCOMA
70
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
4. CAMBIOS EN LA REFRACCIN
La prevalencia de miopa y alteraciones transitorias de
la refraccin es mayor en los diabticos que en la
poblacin general. Las causas no son bien conocidas.
Los cambios bruscos en los niveles de glucemia pueden ocasionar una hipermetropa o una miopa transitorias. El tratamiento consiste en normalizar los niveles de glucemia.
71
ENFERMEDADES
H E M AT O L G I C A S
Figura 1. Hemorragias en llama con zona central blanquecina (manchas de Roth) en paciente con anemia
ferropnica.
72
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
1.c) Alteraciones oculares en la policitemia. Se define como el aumento de la masa de hemates circulante. Esto determina un incremento de la viscosidad sangunea e hipoxia de los tejidos.
Pueden producirse alteraciones en distintas zonas del
ojo, como: retinopata policitmica (dilatacin, tortuosidad y oscurecimiento de los vasos, que evoluciona a
cianosis del fondo por pltora coroidea; el nervio ptico se vuelve hipermico, con hemorragias similares a
las observadas en la trombosis de vena central [TVCR]),
obstrucciones vasculares, alteraciones neurooftalmolgicas y pltora conjuntival.
73
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
76
7. E
M E TA B O L O PAT A S
NFERMEDADES
AMINOCIDOS
Los trastornos metablicos de los aminocidos presentan una herencia autosmica recesiva.
Alteraciones bioqumicas
Clnica general
Clnica oftalmolgica
Cistinosis
(fig. 1)
Hipotiroidismo, diabetes,
neuropatas, retraso
del crecimiento
Homocistinemia
Carencia vitamnica
Hiperomitemia
Ocronosis
Tirosinosis
Queratoconjuntivitis
seudodendrtica, bilateral
y recidivante
77
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
HIDRATOS DE CARBONO
Alteraciones bioqumicas
Clnica general
Clnica oftalmolgica
Galactosemia
Acumulacin de galactosa
y galactitol en diferentes tejidos
Glucogenosis
de Von Gierke
Dficit de glucosa-6-fosfatasa
Oxalosis
Acumulacin de cristales en
retina y tejidos vascularizados,
oclusiones vasculares retinianas
Clnica general
Clnica oftalmolgica
LPIDOS
Alteraciones bioqumicas
Xantelasmas palpebrales,
gerontoxon, distrofia corneal
de Schnyder
Hiperlipoproteinemia
Enfermedad
de Tangier
Disminucin familiar de
HDL-colesterol
Amgdalas amarillo-anaranjadas
Enfermedad
de los ojos de pez
Enfermedad de Fabry
Dficit de -galactosidasa
Enfermedad de Farber
Dficit de ceramaidasa
Enfermedad
de Refsum
Xantomatosis
cerebrotendinosa
(fig. 2)
78
Parestesias en miembros.
Angioqueratomas en escroto
y base del crneo
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
MUCOPOLISACARIDOSIS
Alteraciones bioqumicas Edad inicio
Clnica general
Clnica oftalmolgica
MP tipo I.
Enfermedad de Hurler
(fig. 3)
MP tipo II.
Enfermedad de Hunter
Dficit de
iduronato-sulfatasa
2-3 aos
Gargolismo facial,
retraso mental,
hipertricosis,
enanismo, sordera
Opacidades puntiformes
en epitelio y estroma corneal,
glaucoma, retinitis
pigmentaria, neuropata
ptica de intensidad variable
segn el dficit enzimtico
Dficit de
herparitina-sulfamidasa
2-6 aos
1-2- aos
MP tipo V.
Enfermedad de Scheie
MP tipo VII.
Enfermedad de Sly
Enfermedad de Durand
Dficit de -fucosidasa
Hipotona muscular,
hepatosplenomegalia,
retraso psicomotor
Vasos conjuntivales y
retinianos sinuosos, mancha
rojo-cereza, opacidad corneal
y cristalina posterior
Manosidosis
Opacidades corneales
catarata en radio de ruedas
Mucolipidosis
Dficit de fosfotransferasa
Opacidad corneal,
astigmatismo, maculopata
Sialidosis
Sobrecarga de cido
silico en tejidos
Galactosialidosis.
Sndrome de Goldberg
Dficit de -galactosidasa
y -neuraminidasa
4 aos
1-2 aos
Displasia esqueltica,
rigidez articular
MP: mucopolisacaridosis.
79
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
80
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
OTRAS ENFERMEDADES
Alteraciones bioqumicas
Clnica general
Clnica oftalmolgica
Amiloidosis
Alteraciones oculomotoras:
ndulos amarillos en conjuntiva
y fondo de ojo, ojo seco y
depsitos vtreos y corneales
Degeneracin
hepatolenticular
de Wilson
Alteracin en la excrecin
heptica del cobre
Hemocromatosis
Sobrecarga de hierro
Hepatomegalia,
hiperpigmentacin, diabetes,
miocardiopata
Gota
Hiperuricemia primaria
o secundaria
Monoartritis recidivante,
alteraciones renales y urolgicas
Localizacin y morfologa
Amiodarona (fig. 6)
Antipaldicos
Fenotiazinas
Sales de oro
Indometacina
Vitamina D
81
C O N E C T I V O PAT A S
L. Moreno Garca-Rubio, C. Izquierdo Rodrguez
LUPUS ERITEMATOSO
SISTMICO
GRANULOMATOSIS
DE WEGENER
ESCLERODERMIA
Afectacin sistmica
Manifestaciones oculares
Tratamiento
Aparato respiratorio
Pulmn 95 %
Senos 90 %
Rin 85 %
Ojos 75 %
Articulaciones
Piel
Odos
Sistema nervioso
Corazn
Es la forma de presentacin en el
16 % de los casos:
Queratitis marginal ulcerativa
Conjuntivitis y episcleritis
Escleritis anterior y posterior
Uvetis anterior granulomatosa
Vasculitis retiniana
Neuritis ptica
Infiltracin orbitaria
Inmunosupresores de eleccin:
Ciclosfamida
Corticoides tpicos de utilidad en
la afectacin del segmento anterior
Corticoides e inmunosupresores
para el control de la enfermedad.
El lupus discoide responde muy bien:
corticoides tpicos o intralesionales
e hidroxicloroquina
Contina
82
ARTRITIS REUMATOIDE
SNDROME DE SJGREN
POLIMIOSITIS/
DERMATOMIOSITIS
PANARTERITIS NUDOSA
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
Afectacin sistmica
Manifestaciones oculares
Tratamiento
Dolor abdominal
Mialgias
Neuritis perifricas
Afectacin renal
HTA
Se produce en un 10-20 %
Conjuntivitis necrosante
lcera corneal marginal
Escleritis necrosante
Neuritis y parlisis oculomotora
Afectacin retiniana (fig 2)
Vasculitis
Retinopata hipertensiva
Coroidopata isqumica
Infartos coroideos, desprendimiento
de retina exudativo, necrosis escleral
Ojo
Boca
Rin
Estmago
Pulmn
Piel
Hgado
Msculo
SNC, tiroides, mdula sea
Lubricantes oculares
Oclusin de los puntos lagrimales
(fig. 3)
Ciclosporina A y pilocarpina oral
Musculosquelticas
Articulares
Ndulos subcutneos
Pulmn (sndrome de Caplan)
Corazn
Alteraciones hematolgicas
(sndrome de Felty)
Vasculitis (infrecuente)
Contina
83
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
SNDROME DE EHLER-DANLOS
SEUDOXANTOMA ELSTICO
Afectacin sistmica
Manifestaciones oculares
Tratamiento
No existe un tratamiento
del sndrome
Tratamiento especfico de la
complicacin
Figura 2. Panarteritis nudosa perifrica con vasculitis y exudacin en vasos terminales de la arcada temporal inferior, que precis fotocoagulacin con lser.
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
Figura 7. a) Las estras angioides son un hallazgo frecuente del seudoxantoma elstico, pero no exclusivo.
85
MANIFESTACIONES
OCULARES
EN EL EMBARAZO
B. Sarmiento Torres, T. Gracia Garca-Miguel, A. Julve San Martn
2. ALTERACIONES INDUCIDAS
POR EL EMBARAZO
2.1 Preeclampsia y eclampsia
La preeclampsia se desarrolla en la segunda mitad del
embarazo e incluye HTA, edema y proteinuria. Por lo
Figura 1.2. Huso de Krukenberg en una paciente embarazada. Depsitos pigmentarios endoteliales ocasionados por dispersin pigmentaria en el segmento anterior.
Retinopata
Figura 1.1. Aumento de grosor del cristalino en el octavo mes de gestacin, que produce cambios refractivos.
86
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
Otras alteraciones
Ceguera cortical: en preeclampsia o eclampsia graves
al final del embarazo o tras el parto. Es transitoria y,
posiblemente, secundaria a edema cerebral.
Oclusiones arteriales y venosas retinianas.
Infartos coroideos y de epitelio pigmentario retiniano.
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
El embarazo se caracteriza por una tendencia a la hiperpigmentacin generalizada, probablemente de causa hormonal. Se han comunicado muchos casos de
melanoma coroideo diagnosticados durante el embarazo, as como el crecimiento de otros previamente
diagnosticados.
3.3 Sarcoidosis
Efecto beneficioso durante el embarazo, aunque se exacerba en el posparto.
88
10
HIPOVITAMINOSIS A
M. D. Lago Llins, A. Bengoa Gonzlez
MOTIVO DE CONSULTA
Xeroftalma: sequedad ocular, sensacin de cuerpo
extrao y, en casos avanzados, dolor.
Disminucin progresiva de la AV y ceguera crepuscular (nictalopa o hemeralopa).
EXPLORACIN CLNICA
Las manifestaciones oculares de la xeroftalma corresponden a cuatro estadios evolutivos:
Xerosis conjuntival y disminucin del tiempo de
rotura de la pelcula lagrimal.
Manchas de Bitot: placas de queratinizacin triangulares y perilimbares en las zonas nasal y temporal. Se observa un aspecto espumoso en su superficie debido a la sobreinfeccin bacteriana por
Corynebacterium xerosis (fig. 1 a-b).
Xerosis corneal: queratitis punteada superficial inferior, neovasos superficiales y ulceraciones corneales (fig. 2).
Queratomalacia: necrosis corneal aguda con melting
corneal, que puede evolucionar a perforacin cornean y endoftalmitis.
Alteraciones funduscpicas: aunque generalmente
no se presentan, en ocasiones se observan defectos
focales del EPR, con disminucin de pigmento en la
periferia retiniana y alteraciones en la papila en forma
de palidez temporal inicial que evoluciona a difusa
(fig. 3 a-b).
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
DIAGNSTICO
Es clnico (sobre todo en casos de malnutricin y enfermedades malabsortivas). Debe realizarse un estudio
ocular completo y descartar txicos en orina. Posteriormente se llevarn a cabo otras pruebas, como citologa
de impresin, campimetra y niveles sricos de vitaminas liposolubles (fig. 4 a-b).
Figura 4. a-b) Campimetra del mismo paciente a los 6 meses de su diagnstico. Desde su inicio se observan escotomas
centrocecales.
90
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Otras causas de nictalopa, como la retinitis pigmentaria, y otras distrofias, neuritis pticas y otras causas de
xeroftalma.
TRATAMIENTO
Administracin de 30.000 UI de vitamina A durante una
semana o 100.000 UI durante 3 das.
En casos de lesiones corneales graves deben administrarse 20.000 UI/kg/da durante 5 das.
Lubricantes oculares y tratamiento de la desnutricin.
En casos de queratomalacia se realizar posteriormente queratoplastia.
91
11
FA C O M AT O S I S
B. Sarmiento Torres, A. Julve San Martn, M. I. Redondo Garca
Manifestaciones clnicas
Oculares:
Ndulos de Lisch o hamartomas melanocticos del
iris: tumoraciones bilaterales pardo-anaranjadas en
la superficie anterior del iris. En nmero mayor de 2
es criterio diagnstico (fig. 1.1 a-b).
Mielinizacin de nervios corneales.
Neurofibromas plexiformes en el prpado superior
(fig. 1.1 c-d).
Glaucoma congnito (fig. 1.1 e).
Alteraciones del desarrollo iridocorneal.
Ectropin uveal congnito.
Hamartoma pigmentario coroideo (35-50 % de los
pacientes).
Hamartoma astroctico retiniano (raro).
Membrana epirretiniana.
92
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
Figura 1.1. c-d) Ptosis mecnica debida a un neurofibroma plexiforme en el prpado superior izquierdo.
93
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Otras:
Lesiones seas, mayor propensin a desarrollar tumores malignos (tumor de Wilms, rabdomiosarcoma, leucemia) e HTA secundaria a feocromocitoma.
Manifestaciones clnicas
Oculares:
Hamartomas retinianos y del nervio ptico: sobreelevados amarillentos, multinodulares (aspecto de
mora) y a veces son calcificados. Otras veces planos
y semitransparentes (fig. 1.2 a).
reas de despigmentacin perifrica.
Coloboma de iris (fig. 1.2 b).
Poliosis (fig. 1.2 c).
Angiofibromas en prpado y conjuntiva.
Neurolgicas:
Tuberosidades corticales y astrocitomas subependimarios patognomnicos.
94
M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E E N F E R M E D A D E S S I S T M I C A S
Manifestaciones clnicas
Oculares:
Hemangioblastomas en retina perifrica o peripapilares. Endofticos o exofticos con vasos nutricios
95
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Manifestaciones clnicas
96
Malformaciones arteriovenosas retinianas unilaterales: hemangioma racemoso. Escasa exudacin. Proptosis leve.
Malformaciones vasculares intracraneales (17 %). Hemianopsia homnima. Parlisis de pares craneales.
Manifestaciones cutneas inconstantes: nevus flameus,
malformaciones vasculares subcutneas en el territorio del trigmino, dilataciones vasculares faciales
homolaterales.
SECCIN 3
UVETIS
1
ANTERIOR
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, fotofobia, lagrimeo, ojo rojo, disminucin de la
visin con frecuencia unilateral.
EXPLORACIN CLNICA
Los signos caractersticos son:
Clulas en cmara anterior (efecto Tyndall): es el principal indicador de uvetis anterior.
Protenas en cmara anterior o flare (fig. 1).
Inyeccin conjuntival y ciliar (fig. 2).
Precipitados corneales endoteliales: puntiformes en
las uvetis anteriores no granulomatosas; grandes en
grasa de carnero en las uvetis anteriores granulo-
matosas. Suelen situarse en la crnea media e inferior. En la ciclitis heterocrmica de Fuchs se distribuyen por toda la crnea (fig. 3 a-c).
Ndulos de iris: de Koeppe (en el reborde pupilar) y
Busacca (en la superficie del iris). Implican uvetis
granulomatosa (fig. 4 a-b).
Miosis.
Sinequias posteriores (fig. 5 a-c). En caso de que las
sinequias se extiendan 360 se habla de seclusin
pupilar, y existe un aumento de la presin intraocular
(PIO) al impedir el paso del humor acuoso de la
cmara posterior a la cmara anterior, con un abombamiento caracterstico del iris (iris bomb).
Descenso de la PIO (a veces aumento de sta).
Hipopin en casos graves (fig. 6 a-b).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Figura 1. Uvetis con gran componente inflamatorio,
TyndaII, flare, fibrina y precipitados querticos endoteliales.
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
DIAGNSTICO
La exploracin clnica (con la presencia de clulas en
cmara anterior) y la anamnesis establecen el diagnstico.
100
UVETIS
TRATAMIENTO
Figura 6. Uvetis bilateral. a) OD con sinequias posteriores en 360. b) OI con sinequias inferiores.
101
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
SEGUIMIENTO
Segn la gravedad.
Cada 1 a 7 das en la fase aguda: comprobar Tyndall y
PIO.
Disminuir lentamente los corticoides hasta que no
haya clulas en la cmara anterior.
EXPLORACIN CLNICA
Es la exploracin tpica de una uvetis anterior no granulomatosa.
DIAGNSTICO
La exploracin clnica y la anamnesis establecen el
diagnstico de uvetis anterior.
Otros estudios en la consulta descartarn la existencia
de patologa asociada.
Figura 1.2. Paciente joven con artritis crnica juvenil intervenida de catarata en ambos ojos causadas por uvetis. a) OD con sinequias iridianas a la lente intraocular.
b) Quistes de iris superiores en OI.
TRATAMIENTO
El mismo que en las uvetis anteriores.
Suele producirse en varones jvenes y se asocia a HLAB27. Raras veces es bilateral simultneamente. El tratamiento ocular es igual que para las restantes uvetis
anteriores.
Sndrome de Reiter
En esta enfermedad pueden producirse uvetis anteriores crnicas no granulomatosas en el 20 % de los casos,
junto a artritis, uretritis, lceras bucales indoloras y
conjuntivitis. El 70 % de los pacientes son positivos
para el HLA-B27.
Espondilitis anquilosante
Aparece una uvetis anterior recurrente no granulomatosa en el 30 % de los casos asociada a una sacroiletis.
102
UVETIS
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, poco dolor y escasa o nula inyeccin
ciliar. Disminucin de la agudeza visual lentamente
progresiva si hay catarata.
EXPLORACIN CLNICA
Las caractersticas ms importantes son:
Heterocroma del iris (figs. 1.3 a-b, c-d).
Atrofia del iris.
Precipitados querticos caractersticos: pequeos, redondos o estrellados, blanquecinos, distribuidos por
toda la superficie endotelial (fig. 1.3 e).
Reaccin en cmara anterior leve.
Ausencia de sinequias posteriores.
Vitritis (opacidades fibrosas, velos vtreos).
Figura 1.3. Heterocroma de iris. a) OD sano, iris con pigmentacin normal. b) 0I con
hipopigmentacin de iris y catarata en uvetis de Fuchs.
103
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
DIAGNSTICO
nicamente clnico. No se necesitan pruebas complementarias.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Sndrome de Posner-Schlossman: episodios bruscos
de hipertensin ocular.
Uvetis intermedia.
Otras heterocromas.
TRATAMIENTO
DIAGNSTICO
SEGUIMIENTO
Deben realizarse revisiones peridicas cada 6 meses
para control de la tensin ocular.
4. SNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN
(CRISIS GLAUCOMATOCCLICAS)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Iridociclitis heterocrmica de Fuchs.
Uvetis hipertensivas.
Glaucoma agudo de otra etiologa.
TRATAMIENTO
EXPLORACIN CLNICA
SEGUIMIENTO
MOTIVO DE CONSULTA
104
UVETIS
2
INTERMEDIA
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias que pueden asociarse a visin borrosa.
EXPLORACIN CLNICA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La uvetis intermedia se caracteriza por:
Banco de nieve o placa blanco-griscea sobre la
parte plana: es el signo caracterstico de la pars planitis.
Figura 1. a-b) Imagen tpica en banco de nieve y hemorragias (a) en paciente con pars planitis (indentacin) (b).
105
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
TRATAMIENTO
Si la agudeza visual es inferior a 20/40 y/o hay afectacin del segmento anterior: corticoides perioculares
y/o sistmicos.
EVOLUCIN Y SEGUIMIENTO
106
Figura 6. Este paciente present hemorragias y exudados retinianos en la evolucin de la uvetis intermedia.
UVETIS
ASOCIADAS A ENFERMEDADES
SISTMICAS NO INFECCIOSAS
I. Gmez Ledesma, E. Prez Blzquez
1. SARCOIDOSIS
Es una enfermedad multisistmica de etiologa desconocida que se caracteriza por la presencia de granulomas no caseosos en numerosos rganos. La afectacin
ocular ocurre en el 50 % de los casos. Suele ser bilateral (fig. 1.1 a-b).
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor, fotofobia, disminucin de la agudeza visual en
paciente con fatiga, fiebre y prdida de peso o sin sntomas sistmicos acompaantes.
EXPLORACIN CLNICA
Afectacin externa: lupus pernio, granulomas palpebrales y conjuntivales, episcleritis, escleritis, disminucin de secrecin lagrimal y queratitis seca.
Uvetis anterior: es la manifestacin ocular ms frecuente (un tercio de los pacientes con sarcoidosis).
Es una uvetis frecuentemente granulomatosa, pero
en el 15-45 % de los casos es no granulomatosa (fig.
1.2 a-b). Puede cronificarse y producir complicaciones secundarias, como catarata, glaucoma y queratopata en banda.
Vitritis y ndulos prerretinianos inferiores (similares a las bolas de nieve de la uvetis intermedia),
son caractersticos de esta enfermedad.
Periflebitis, envainamiento en gotas de cera.
Neovascularizacin retiniana y subretiniana.
Edema macular cistoide que normalmente es el responsable de la disminucin de la agudeza visual.
Lesiones profundas coroideas (similares a los ndulos de Dalen-Fuchs de la oftalma simptica) y granulomas coroideos (fig. 1.3).
107
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
DIAGNSTICO
Exploracin clnica.
Radiografa de trax (adenopata hiliar).
Enzima de conversin de la angiotensina (ECA)
aumentada.
Biopsia (establece el diagnstico de certeza).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La sarcoidosis puede tener caractersticas oftalmolgicas similares a muchas enfermedades, entre las que
cabe destacar:
Tuberculosis.
Retinopata de clulas falciformes.
Oftalma simptica.
Pars planitis.
Metstasis coroideas.
TRATAMIENTO
Figura 1.2. Ndulos iridianos en un paciente con sarcoidosis. a) En estroma iridiano. b) En borde pupilar.
Corticoides tpicos y ciclopljico tpico en la afectacin anterior. Corticoides perioculares o, incluso, sistmicos si hay afectacin posterior.
2. UVETIS EN ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS INTESTINALES
Las enfermedades del aparato digestivo que pueden
asociarse a patologa ocular son tres: enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa y enfermedad de Whipple.
UVETIS
EXPLORACIN CLNICA
Figura 2.1. Uvetis anterior en paciente afecto de colitis ulcerosa.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnstico se basa en la clnica y el laboratorio (ANA
positivos, sobre todo anti-DNA). El tratamiento de las
manifestaciones oculares se basa en el control de la
enfermedad de base, corticoides sistmicos y tpicos si
hay uvetis anterior y fotocoagulacin retiniana en caso
de neovascularizacin retiniana.
Panarteritis nudosa
Figura 2.2. a-b) Uvetis en paciente con enfermedad de
Crohn, que requiri ciruga de catarata.
3. COLAGENOSIS
EXPLORACIN CLNICA
Es un grupo de enfermedades sistmicas de origen desconocido que se caracterizan por autoinmunidad, vasculitis y artropata.
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnstico se basa en la exploracin clnica, la
biopsia y la angiografa.
En el tratamiento se usan corticoides sistmicos y corticoides tpicos y midriticos si hay afectacin del polo
anterior. Si no responden, ciclofosfamida. La fotocoagulacin retiniana con lser ser necesaria si existe
neovascularizacin retiniana.
4. ESCLEROSIS MLTIPLE
La esclerosis mltiple es una enfermedad crnica desmielinizante del SNC, de etiologa desconocida, en la
que existe una respuesta inmunolgica contra la mielina. Ms frecuente en mujeres de 20 a 40 aos de edad,
se acompaa de manifestaciones oculares en el 85 %
de los casos. La manifestacin ms frecuente es la neuritis retrobulbar.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, ojo rojo y dolor ocular en paciente con lceras orales recurrentes y dolorosas. A veces se asocia tambin a lceras genitales dolorosas, lesiones cutneas similares al eritema nudoso y
artritis.
EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior aguda, recurrente, bilateral, no granulomatosa, que puede asociarse a hipopin estril.
Es la manifestacin ocular ms frecuente.
Vasculitis retiniana oclusiva que afecta tanto arterias
como venas, aunque es ms frecuente la afectacin
venosa, y puede producir secundariamente necrosis
retiniana y neovascularizacin (fig. 5.1). Es la manifestacin ocular ms grave y es relativamente frecuente.
Vitritis (fig. 5.2).
Retinitis, con infiltrados retinianos blancos, necrticos y superficiales transitorios, que no dejan cicatriz
(fig. 5.3).
Edema macular cistoide.
Papilitis.
Atrofia de retina y disco ptico, atenuacin vascular
en estadios finales de la enfermedad.
Tambin se asocia a inflamacin intraocular: pars planitis, uvetis anterior granulomatosa bilateral muy sinequiante, retinitis y periflebitis retiniana perifrica.
5. ENFERMEDAD DE BEHET
La enfermedad de Behet es un proceso inflamatorio crnico, multisistmico, de etiologa desconocida, que produce una vasculitis oclusiva necrosante. Afecta, con mayor
frecuencia, a varones en la tercera y la cuarta dcadas de
la vida. El 70 % de los pacientes presentan manifestaciones oculares. Se asocia con frecuencia al HLA-B51.
110
Figura 5.1. Envainamiento vascular. rea de neovascularizacin retiniana alrededor de la zona afecta por la
vasculitis.
UVETIS
TRATAMIENTO
Indicado en la afectacin ocular y neural.
Corticoides tpicos y midriticos en la uvetis anterior aguda.
Corticoides sistmicos en dosis altas.
Tratamiento inmunosupresor: clorambucilo, ciclosporina, anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral.
6. SNDROME
DE VOGT-KOYANAGI-HARADA
Figura 5.2. Vitritis acusada en un paciente con enfermedad de Behet y afectacin ocular, que no permite
apreciar detalles del fondo de ojo.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual bilateral, fotofobia,
dolor y enrojecimiento ocular, asociados a cefalea,
febrcula, rigidez de cuello y malestar. Tambin puede
asociarse a prdida de audicin y acufenos.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 5.3. Exudacin retiniana de aspecto algodonoso, con afectacin del rea macular asociada a hemorragias en astilla.
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico. Requiere la presencia de lceras orales recurrentes ms dos de las siguientes manifestaciones: ulceracin genital recurrente, lesiones
oculares y lesiones cutneas o prueba de patergia positiva (hipersensibilidad cutnea que se pone de manifiesto por la formacin de una pstula tras araar la
piel con una aguja).
Uvetis anterior granulomatosa bilateral, con precipitados en grasa de carnero, ndulos de Koeppe y
Busacca.
Vitritis y desprendimiento seroso de retina bilateral
(figs. 6.1 a-b, 6.2 a-b), asociado a edema o hiperemia
de papila.
Ndulos de Dallen-Fuchs cicatrizales que corresponden a mltiples reas hipopigmentadas de atrofia
coriorretiniana.
Algunas alteraciones cutneas pueden estar presentes: alopecia, vitligo y poliosis (fig. 6.3).
DIAGNSTICO
Exploracin clnica (fundamental).
AFG: mltiples puntos hiperfluorescentes en fases
precoces y extravasacin subretiniana difusa de la
fluorescena en tiempos tardos.
Anlisis del LCR: pleocitosis linfoctica.
111
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
TRATAMIENTO
112
UVETIS
4
INFECCIOSAS
I. U V E T I S
II. U V E T I S
VRICAS
FNGICAS
III. U V E T I S
PA R A S I TA R I A S
IV. U V E T I S
BACTERIANAS
4.I
UVETIS
VRICAS
Factores de riesgo
Manifestaciones clnicas
Diagnstico
Tratamiento
Necrosis retiniana
aguda
Herpes zoster y simple
Inmunocompetente
(CD4 > 100)
Exploracin clnica
(lo ms importante)
Serologa, biopsia
Aciclovir
Corticoides
Fotocoagulacin
Vitrectoma posterior
Necrosis retiniana
externa progresiva
Herpes zoster
SIDA con
inmunosupresin
(CD4 < 50)
Exploracin clnica
(lo ms importante)
Biopsia
Aciclovir
Congnita
Adquirida con
inmunosupresin
o sin ella
Exploracin clnica
(lo ms importante):
Biopsia
Aciclovir
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de agudeza visual, ojo rojo, dolor ocular.
EXPLORACIN CLNICA
Comienza como una uvetis anterior aguda unilateral con PIO elevada, a veces asociada a escleritis y
114
Ganciclovir
Foscarnet
UVETIS
EXPLORACIN CLNICA
Retinitis necrosante blanco-amarillenta perivascular,
asociada a hemorragias en llama superficiales. Se
afecta la periferia media retiniana a lo largo de las
arcadas vasculares (fig. 2.1). La lesin progresa por el
borde hacia el polo posterior.
Ausencia de vitritis y uvetis anterior.
Vasculitis en escarcha (figs. 2.2 y 2.3).
Figura 1. Necrosis retiniana aguda. Obsrvese la vasculitis oclusiva y hemorrgica.
DIAGNSTICO
Fundamentalmente clnico, apoyado por el estudio de
laboratorio: serologa, PCR y vitrectoma con biopsia
retiniana en casos atpicos.
TRATAMIENTO
Hospitalizar al paciente.
Aciclovir, 1,5 g/m2 de superficie corporal al da por va
intravenosa 7-10 das; posteriormente, 800 mg por va
oral, 5 veces al da durante 6 semanas. Disminuye el
riesgo de la afectacin del otro ojo, pero no la elimina.
Corticoides sistmicos tras la administracin de aciclovir sistmico.
Aspirina.
Fotocoagulacin con lser: previene el desprendimiento de retina.
Vitrectoma posterior con aceite de silicona o gas si
se produce desprendimiento de retina.
115
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
DIAGNSTICO
Aspecto tpico oftalmoscpico en un paciente inmunodeprimido.
En casos atpicos o que no responden al tratamiento:
PCR de humor acuoso o vtreo.
TRATAMIENTO
Ganciclovir intravenoso:
Pauta de induccin (ingreso durante 2-3 semanas):
7,5-15 mg/ kg/da, 2 o 3 veces al da.
Pauta de mantenimiento (resto de la vida): 5 mg/kg/
da, 7 das a la semana.
Figura 2.5. Tras recibir tratamiento con medicacin antivrica intravtrea, la paciente experiment una mejora
parcial de la lesin.
Alternativa foscarnet.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Con cualquier retinitis vrica: necrosis retiniana aguda, necrosis retiniana externa progresiva, etc.
Sfilis.
Linfoma intraocular.
Obstruccin de rama venosa.
Con uvetis por Toxoplasma en inmunodeprimidos (figs.
2.4, 2.5 y 2.6).
Vasculitis.
116
Figura 2.6. Con la asociacin de la medicacin antitoxoplsmica la uvetis evolucion a la curacin, con formacin de las escaras caractersticas.
4.II
UVETIS
FNGICAS
Diagnstico
Tratamiento
Epidemiologa
Factores de riesgo
Manifestaciones
clnicas
Candidiasis
Candida
Causa ms
frecuente
de endoftalmitis
fngica
ADVP, alimentacin
parenteral, tratamiento
intravenoso
prolongado
Lesiones
Clnica, funduscopia, Fluconazol oral
Anfotericina B i.v.
coriorretinianas
cultivo vtreo
blanco-amarillentas,
siembras vtreas
Aspergilosis
Aspergillus
Raro
Inmunosupresin,
2 en frecuencia. ADVP
Lesiones
Factores de riesgo
coriorretinianas
Biopsia tras
blanco-amarillentas, vitrectoma o
siembras vtreas
aspirado vtreo
Anfotericina B i.v.
Fluconazol
Vitrectoma
posterior
Criptococosis
Cryptococus
neoformans
(fig. 1 a-b)
Raro
Inmunosupresin,
linfoma
VIH
Lesiones
Biopsia cultivo,
coriorretinianas
PCR
blanco-amarillentas
pequeas o grandes
asociadas con
frecuencia a
meningitis
Anfotericina B
Fluconazol
Histoplasmosis
Histoplasma
capsulatum
Poco frecuente
rea endmica
Histomanchas
MNVSR
No vitritis
MNVSR: ciruga
o lser
Exploracin
clnica
rea endmica
ADVP: adictos a drogas por va parenteral; MNVSR: membrana neovascular subretiniana; PCR: reaccin de polimerizacin en cadena; VIH: virus de
la inmunodeficiencia humana.
1. CANDIDIASIS OCULAR
Candida es la causa ms frecuente de endoftalmitis fngica endgena. El 10 % de las candidiasis diseminada
provocan afectacin ocular.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de visin, miodesopsias, fotofobia o dolor
ocular bilateral y asimtrico, en paciente adicto a dro-
EXPLORACIN CLNICA
Foco de coriorretinitis (nico o mltiples) profundo,
blanquecino, infiltrativo, de aspecto algodonoso
(fig. 2 a-b), que afecta con mayor frecuencia el polo posterior. Posteriormente se produce una vitritis con siem117
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
DIAGNSTICO
Anamnesis: indagar sobre los posibles factores de
riesgo.
Oftalmoscopia: es la base fundamental del diagnstico.
Microbiologa: cultivo de vtreo. No siempre se lleva
a cabo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Retinitis toxoplsmica: lesin blanco-amarillenta limitada a la retina, junto a cicatrices coriorretinianas. No
hay siembras en el vtreo.
Retinitis por CMV: hay mltiples hemorragias y vitritis muy leve o inexistente.
TRATAMIENTO
Figura 1. a-b) Lesiones coriorretinianas asociadas a
hemorragias. Corresponden a un paciente inmunodeprimido diagnosticado de meningitis criptoccica.
Figura 2. a) Foco de retinitis candidisica de aspecto tpico, algodonoso, infiltrativo, blanquecino. b) El mismo
paciente unos das despus. Puede apreciarse un aumento del foco retiniano y un edema de papila asociado, a
pesar del tratamiento correcto.
118
UVETIS
119
4.III
UVETIS
PARASITARIAS
Epidemiologa
1. Toxoplasmosis Causa ms
Toxoplasma gondii frecuente
de uvetis
posterior
Tratamiento
Diagnstico
2. Oncocercosis
Oncocerca
volvulus
Poco frecuente
en nuestro
medio
Zona endmica:
frica, Amrica
Central
Queratitis 25-35 %
Iridociclitis 2 %
Coriorretinopata
30 %
3 Toxocariasis
Toxocara canis
(fig. 3.1)
Nios
Contacto con
cachorros
Endoftalmitis
unilateral
Granuloma del
polo posterior
Granuloma
perifrico con
bandas de traccin
Exploracin clnica
IgE
Serologa s - no
excluye
diagnstico
PCR o anticuerpos
en humor acuoso
Antihelmnticos:
tialendazol,
dietilcarbamacina
Corticoides
1. TOXOPLASMOSIS
Es la parasitosis ms frecuente de nuestro medio.
Puede ser congnita (ms frecuente) o adquirida tras la
ingesta de carne cruda o el contacto con gatos.
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 3.1. Imagen redondeada tpica de la infeccin
por Toxocara canis.
120
UVETIS
EXPLORACIN CLNICA
Manifestaciones sistmicas de la toxoplasmosis sistmica adquirida: a veces asintomtica, otras veces fiebre
ms linfadenopatas.
Manifestaciones oftalmolgicas (lo ms frecuente es la
recurrencia de toxoplasmosis congnita):
Uvetis anterior granulomatosa o no granulomatosa
(fig. 1.1).
Foco blanquecino de retinitis necrosante, de bordes
poco definidos, junto a cicatriz antigua inactiva
DIAGNSTICO
Clnica.
Serologa: cualquier ttulo; si es negativo, excluye el
diagnstico (menos en pacientes con SIDA).
Figura 1.1. Paciente con toxoplasmosis primaria. Afectacin del polo anterior. Uvetis granulomatosa.
Figura 1.2. Escara coriorretiniana pigmentada con aspecto clnico sugestivo de toxoplasmosis ocular, que presenta reactivacin en su borde inferior.
121
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
TRATAMIENTO
Est indicado el tratamiento si existe intensa vitritis o
afectacin macular del haz papilomacular o de un vaso
principal o en caso de SIDA.
Figura 1.6. Resolucin de la infeccin activa. Neovascularizacin retiniana secundaria a la afectacin vascultica.
2. ONCOCERCOSIS
Figura 1.7. Tratamiento de la neovascularizacin retiniana focal con lser.
122
La oncocercosis es una enfermedad sistmica parasitaria poco frecuente en nuestro medio. No se trata real-
UVETIS
EXPLORACIN CLNICA
(Ver figs. 2.1 a 2.5)
Conjuntivitis, limbitis y flictenulitis. Suele tratarse de
una inflamacin crnica.
Queratitis punctata, infiltrados numulares y queratitis
esclerosante.
Uvetis anterior.
Catarata.
Figura 2.1. Paciente con oncocercosis que presenta catarata hipermadura, con sinequias posteriores en todo el
esfnter pupilar.
Figura 2.3. Infiltrados numulares perifricos y esclerosis corneal tpicos de afectacin ocular por Onchocerca.
DIAGNSTICO
La anamnesis y la exploracin clnica deben hacer sospechar la enfermedad.
Figura 2.2. Queratitis esclerosante inferior y catarata
hipermadura en paciente afecto de oncocercosis.
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En etapas tempranas, la coriorretinitis puede simular
otros procesos difusos coriorretinianos, como histoplasmosis, toxoplasmosis o retinitis pigmentaria.
TRATAMIENTO
124
4.IV
UVETIS
BACTERIANAS
Diagnstico
Tratamiento
Epidemiologa
Manifestaciones oculares
Tuberculosis
Mycobacterium
tuberculosis
Ms frecuente en
el SIDA
Lepra
Mycobaterium leprae
Ms frecuente en
zonas endmicas
80 % manifestaciones
oculares
Cicatrices corneales
Uvetis anterior crnica
Catarata secundaria
Menos frecuente: granulomas
coroideos, vasculitis, atrofia
ptica
Exploracin clnica
Prueba cutnea
(reaccin de Mitsuda)
Inmunidad
Sulfarnidas
Rifampicina
Clofazimina
Ciruga palpebral,
catarata
Enfermedad
de Lyme
Borrelia burgdorferi
Ms frecuente en
zonas endmicas
Exploracin clnica
Serologa
Doxiciclina
Ampicilina
Eritromicina
Ceftriaxona i.v.
Sfilis
Treponema pallidum
(fig. 1 a-b)
Serologa
Uvetis anterior
VDRL, FTA-ABS
granulomatosa, coroiditis
Biopsia cutnea
multifocal, vitritis
y vasculitis, edema de papila, PCR: en humor acuoso
o en humor vtreo
neurorretinitis
Fondo de ojo en sal y
pimienta
Poco frecuente
Neurorretinitis, vitritis,
coriorretinitis
Exploracin clnica
Serologa
Penicilina
Doxiciclina
Ciprofloxacino
DRE: desprendimiento de retina exudativo; PCR: reaccin de polimeracin en cadena; PPD: prueba de tuberculina.
1. TUBERCULOSIS
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, miodesopsias, fotofobia, ojo rojo y dolor. En muchos casos hay antecedentes de tuberculosis o de exposicin a la enfermedad.
125
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior crnica granulomatosa, la manifestacin ms frecuente.
Coroiditis focal o multifocal (figs. 2.1 a 2.3), bilateral,
en forma de ndulos blanco-amarillentos profundos,
predominantemente en el polo posterior con vitritis
asociada.
Queratitis intersticial y queratoconjuntivitis flictenular, como respuesta inmunolgica a la micobacteria.
Son poco frecuentes la afectacin retiniana con periflebitis (diagnstico diferencial con sfilis y sarcoidosis), los abscesos conjuntivales, palpebrales y la enfermedad orbitaria.
126
UVETIS
DIAGNSTICO
A veces es difcil. El diagnstico de presuncin se basa
en la exploracin oftalmolgica y la existencia de una
infeccin tuberculosa previa. Una respuesta teraputica positiva confirma el diagnstico. El diagnstico
definitivo se basa en la identificacin de M. tuberculosis en el globo ocular: microscopa, cultivo, PCR.
Radiografa de trax: no siempre estar alterada.
Prueba de la tuberculina (PPD): si es negativa, dudar
del diagnstico; si es positiva, aporta poco.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente con la sfilis y la sarcoidosis.
DIAGNSTICO
Manifestaciones clnicas y rea endmica.
Serologa: a veces falsos negativos.
TRATAMIENTO
Doxiciclina, ampicilina, eritromicina.
Casos graves: ceftriaxona intravenosa.
Seguimiento diario hasta la mejora.
TRATAMIENTO
2. ENFERMEDAD DE LYME
Es un trastorno multisistmico producido por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. Se transmite por la mordedura de garrapata.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, visin doble, dolor
ocular acompaado de sntomas sistmicos como cefaleas, fatiga, fiebre, dolores articulares y musculares,
con antecedente de mordedura por garrapata.
EXPLORACIN CLNICA
En la enfermedad de Lyme destacan tres estadios:
Estadio 1: enfermedad local tras la mordedura, destaca
el eritema migratorio crnico (patognomnico). Puede
haber conjuntivitis.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, ojo rojo, sensacin
de cuerpo extrao tras antecedente de mordedura o
araazo de gato.
EXPLORACIN CLNICA
Manifestaciones sistmicas: adenopatas regionales
dolorosas.
Manifestaciones oculares:
Conjuntivitis, sndrome oculoglandular de Parinaud:
conjuntivitis ms adenopata preauricular.
Uvetis intermedia.
Uvetis posterior: vasculitis retiniana multifocal, coroiditis, neurorretinitis (papilitis con exudados retinianos) (figs. 3.1-3.3).
DIAGNSTICO
Estadio 2: meses ms tarde se produce diseminacin
sistmica, con meningitis, pericarditis, etc. Puede haber
afectacin ocular con uvetis anterior granulomatosa
bilateral, vitritis, pars planitis atpica, coroiditis y neuritis.
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 3.3. Evolucin del proceso. Resolucin con estrella macular secundaria al proceso exudativo.
4. ENDOFTALMITIS BACTERIANA
ENDGENA
Poco frecuentes, pero muy agresivas.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor ocular y disminucin de la agudeza visual de forma aguda en paciente con fiebre, taquicardia y taquipnea.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 3.2. Imagen de angiografa del mismo paciente.
Hiperfluorescencia papilar en tiempos tardos.
TRATAMIENTO
Trastorno autolimitado que cede en 3-4 meses.
No es necesario el aislamiento del enfermo. Tampoco
es necesario prescindir del gato, puesto que no est
enfermo y slo mantiene el bacilo durante 3 semanas.
Puede ser tratada con doxiciclina, ampicilina, eritromicina, trimetropima-sulfametoxazol, ciprofloxacino.
128
DIAGNSTICO
Manifestaciones clnicas: infeccin sistmica documentada, asociada a inflamacin ocular compatible.
Hemocultivo positivo.
UVETIS
Figura 4.2. Colecciones vtreas en bancos de nieve visibles en la periferia, en el mismo paciente.
TRATAMIENTO
Antibiticos intravenosos de forma precoz, al menos
durante 2 semanas; aun as, el pronstico es malo.
129
CORIORRETINITIS
I. R E T I N O C O R O I D O PAT A
EN PERDIGONADA
II. C O R O I D O PAT A
III. S N D R O M E
IDIOPTICAS
( B I R D S H O T )
SERPIGINOSA
D E M LT I P L E S M A N C H A S E VA N E S C E N T E S
IV. C O R O I D I T I S
M U LT I F O C A L C O N PA N U V E T I S
V. E P I T E L I T I S
RETINIANA AGUDA
131
5.I
R E T I N O C O R O I D O PAT A E N P E R D I G O N A D A
(BIRDSHOT)
E. Garca Surez, E. Prez Blzquez
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, prdida de agudeza visual, fotopsias,
nictalopa.
EXPLORACIN CLNICA
Mltiples lesiones pequeas (250 m), planas, ovales, blanquecinas, en la coroides, en el polo posterior,
que tras semanas o meses se convierten en reas
atrficas que no se pigmentan (figs. 1-3.).
Figura 1. Episodio activo de retinocoroidopata en perdigonada, en el que se observan vitritis moderada, papilitis y lesiones coroideas con la localizacin caracterstica.
132
UVETIS
Vitritis.
Escasa o nula inflamacin del segmento anterior.
Edema macular qustico.
Vasculitis y papilitis.
Complicaciones tardas: edema macular crnico,
atrofia papilar.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Exploracin clnica.
Asociacin en el 80-98 % a HLA-A29.
Corticoides sistmicos.
Ciclosporina.
133
5.II
C O R O I D O PAT A
SERPIGINOSA
MOTIVO DE CONSULTA
Los pacientes refieren habitualmente visin borrosa o
la existencia de un escotoma central o paracentral unilateral, aunque la afectacin sea bilateral.
TRATAMIENTO
Corticoides sistmicos: acortan el brote, pero no reducen la frecuencia de las recidivas.
Pueden asociarse inmunosupresores al tratamiento
con corticoides sistmicos.
Fotocoagulacin con lser de la neovascularizacin
coroidea.
EXPLORACIN CLNICA
Coroiditis e inflamacin del epitelio pigmentario bilateral y asimtrico, peripapilar, que cursa en brotes
agudos durante semanas a meses. Las lesiones activas tienen un aspecto amarillento, que dejarn una
atrofia coroidea cicatrizal hipopigmentada o hiperpigmentada (fig. 1). Las recurrencias aparecen en el
borde inactivo de una cicatriz, con una extensin centrpeta, con una distribucin geogrfica.
Vitritis (30 %), asociada a uvetis anterior leve y a periflebitis.
Neovascularizacin coroidea (10-25 %) en el borde de
la cicatriz.
DIAGNSTICO
Clnico.
AFG: de las lesiones activas muestra hipofluorescencia precoz con posterior acumulacin de fluorescena.
134
SNDROME
5.III
D E M LT I P L E S M A N C H A S
E VA N E S C E N T E S
MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de agudeza visual unilateral, con aumento de
la mancha ciega.
EXPLORACIN CLNICA
En la funduscopia se aprecian una leve vitritis y manchas blancas pequeas (100-200 m de dimetro) y
profundas en el epitelio pigmentario de la retina, en el
polo posterior y media periferia (fig. 1). La fvea presenta una fina granulacin anaranjada. A veces se produce inflamacin del nervio ptico.
Figura 1. Sndrome de mltiples manchas evanescentes. Se observan las manchas tenues blanquecinas en el
polo posterior y el ecuador y un discreto borramiento
del borde de la papila que produce un aumento de la
mancha ciega.
DIAGNSTICO
La imagen funduscpica y la buena evolucin establecen el diagnstico.
Campo visual: aumento de la mancha ciega.
AFG: hiperfluorescencia de las lesiones activas.
TRATAMIENTO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Puede confundirse con otras patologas que presentan manchas blancas en el fondo de ojo: epiteliopata
COROIDITIS
5.IV
M U LT I F O C A L C O N P A N U V E T I S
I. Gmez Ledesma, E. Prez Blzquez
MOTIVO DE CONSULTA
Visin borrosa, miodesopsias, escotomas. Puede acompaarse de dolor ocular, lagrimeo y fotofobia si hay
uvetis anterior.
EXPLORACIN CLNICA
Mltiples lesiones profundas coroideas de 50-200 m
de dimetro en la periferia y el polo posterior, de
color amarillento, junto a lesiones cicatrizales adyacentes (figs. 1 y 2). Estas lesiones recuerdan a las vistas del sndrome de presunta histoplasmosis ocular.
DIAGNSTICO
Clnico.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Figura 1. Imgenes caractersticas de las lesiones coroideas.
136
UVETIS
TRATAMIENTO
Corticoides sistmicos y perioculares en las fases
activas de la enfermedad y en caso de edema macular
cistoide. Para reducir los efectos adversos de los cor-
137
EPITELITIS
5.V
RETINIANA AGUDA
Se caracteriza por una prdida aguda de la visin, asociada a lesiones coroideas maculares en un adulto
joven. Autolimitada, se resuelve generalmente en 6-12
semanas. De causa desconocida, se postula una viriasis como desencadenante.
MOTIVO DE CONSULTA
Visin borrosa, metamorfopsias o escotoma central.
EXPLORACIN CLNICA
Lesiones localizadas en la mcula, pequeas, redondas, profundas, de color gris oscuro rodeadas de un
halo blanco-amarillento. En la evolucin se oscurecen
y el halo perifrico tiende a desaparecer (figs. 1 y 2).
138
Figura 3. Imagen de la prueba de contraste tras semanas de evolucin. El paciente sufri una complicacin
macular por neovascularizacin secundaria.
UVETIS
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Clnico.
AFG: lesin central hipofluorescente con halo hiperfluorescente que se hace menos evidente en la fase
de resolucin (fig. 3).
TRATAMIENTO
No se requiere.
139
SNDROME
DE PRESUNTA
HISTOPLASMOSIS OCULAR
E. Garca Surez, I. Gmez Ledesma
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual y/o metamorfopsias
en un paciente que ha vivido en zona endmica. Si no
hay afectacin macular, es asintomtico.
EXPLORACIN CLNICA
Lesiones redondas blanco-amarillentas (histomancha), inferiores a 1 mm de dimetro, en la periferia y
el polo posterior (fig. 1).
Membrana neovascular subretiniana (MNVSR) macular que puede evolucionar a cicatriz disciforme (figs.
2-4).
Atrofia adyacente al disco ptico.
Estras de atrofia coriorretiniana en la periferia.
No vitritis ni uvetis anterior asociada.
DIAGNSTICO
Exploracin clnica y zona endmica.
Prueba cutnea para el antgeno de la histoplasmosis
positiva (contraindicado si hay maculopata).
140
UVETIS
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
141
ENFERMEDAD
DE
EALES
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, disminucin de la agudeza visual sin
dolor ocular.
EXPLORACIN CLNICA
Periflebitis en la retina perifrica, que se acompaa
de edema e isquemia retiniana, que puede evolucionar hacia neovascularizacin (figs. 1-3).
Figura 2. Detalle del rea patolgica.
142
UVETIS
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
143
OFTALMA
SIMPTICA
Es una panuvetis granulomatosa bilateral, poco frecuente. Se desarrolla tras un traumatismo perforante o
ciruga intraocular en el ojo contralateral, con un intervalo de tiempo muy variable, con una media de 3 meses.
Uvetis posterior: tpica afectacin coroidea, con infiltrados nodulares de color amarillento en el polo posterior o ndulos de Dallen-Fuchs, vitritis, papilitis y
posible afectacin retiniana con desprendimiento de
retina exudativo.
MOTIVO DE CONSULTA
Miodesopsias, visin borrosa, dolor y fotofobia.
EXPLORACIN CLNICA
El ojo traumatizado (excitador) presenta un empeoramiento de su patologa.
El ojo simpatizante puede presentar:
Uvetis granulomatosa anterior: Tyndall, precipitados
en grasa de carnero, sinequias, ndulos de Koeppe
y Busacca (fig. 1).
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la exploracin clnica y el antecedente de un traumatismo ocular. No existen pruebas
serolgicas ni inmunolgicas de confirmacin.
En la AFG pueden observarse mltiples manchas hiperfluorescentes.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Uvetis facoanafilctica: bilateral, sin antecedente de
traumatismo o ciruga, mejora con la ciruga de la
catarata.
Enfermedades con patrn similar en el fondo de ojo:
sarcoidosis, epiteliopata placoide multifocal, coroiditis multifocal, linfoma ocular.
Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: si hay desprendimiento exudativo de la retina asociado.
TRATAMIENTO
Puede prevenirse mediante la enucleacin del ojo excitador.
Figura 1. Precipitados endoteliales en grasa de carnero en un paciente de 45 aos que sufri un traumatismo en el ojo contralateral en la infancia que requiri
evisceracin tarda.
144
SNDROME
9
DE MASCARADA
Comprende un grupo de entidades clnicas que se asocian a inflamacin intraocular y pueden llevar a un diagnstico errneo de uvetis crnica idioptica. Reviste
especial importancia debido a la posibilidad de asociarse a un tumor maligno. Debe tenerse en cuenta como diagnstico diferencial de uvetis crnicas atpicas.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual, dolor ocular.
EXPLORACIN CLNICA
Uvetis anterior, vitritis.
A veces no se observan otras alteraciones en la exploracin oftalmolgica, lo que determina la posibilidad
de un diagnstico errneo.
145
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
146
TRATAMIENTO
El del proceso primario.
SECCIN 4
OCLUSIONES
1
VA S C U L A R E S A RT E R I A L E S
La obstruccin del rbol arterial retiniano puede producirse en cualquier tramo del trayecto desde el inicio
de la arteria central de la retina hasta las arteriolas terminales retinianas. En este ltimo caso, la obstruccin
origina un microinfarto que se manifiesta como un exudado algodonoso en la capa de fibras nerviosas de la
retina. A continuacin se detallarn las caractersticas
clnicas de la obstruccin de la arteria central de la retina y sus ramas principales.
ETIOLOGA
Puede producirse por tres mecanismos diferentes: embolizacin, inflamacin de la pared arterial y aumento
de la presin externa.
En la mayora de los casos hay una enfermedad sistmica de base, aunque hasta en el 25 % de los casos no
se llega a un diagnstico de base; sobre todo en personas jvenes, hay que pensar en causas funcionales,
como vasospasmo, hipotensin paroxstica de Billiart o
estados tromboflicos temporales.
149
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Sfilis
Mucormicosis
Toxoplasmosis
Traumatismos locales
MOTIVO DE CONSULTA
El sntoma fundamental es la prdida brusca e indolora de la visin con un defecto papilar aferente del lado
afecto. El dolor es poco frecuente y su asociacin sugiere un sndrome isqumico ocular. La amaurosis fugaz precede al cuadro en aproximadamente el 10 % de
los casos.
EXPLORACIN CLNICA
La agudeza visual (AV) que presentan normalmente es
de contar dedos, movimiento de manos o de percepcin luminosa; no es frecuente la ausencia de percepcin luminosa, que sugerira una obstruccin de la
arteria oftlmica, de la circulacin coroidea, arteritis de
la temporal o patologa del nervio ptico.
150
RETINA
En el 25 % de los casos se observa una arteria ciliorretiniana que nutre la fvea, por lo que la visin central
puede ser buena.
Pueden observarse los mbolos en el sistema arterial,
generalmente en las bifurcaciones los de colesterol (placas de Hollenhorst, con origen fundamentalmente en las
arterias cartidas) o clcicos, que son de mayor tamao, cercanos al disco ptico y se originan en las vlvulas cardacas. Los mbolos fibrinoplaquetarios son grisceos, ms friables, y ocupan parte de la luz vascular
(figs. 1.2-1.5).
A los pocos minutos u horas de la obstruccin el aspecto del fondo de ojo puede ser normal, pero la imagen
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 1.6. OACR en la que se aprecian palidez retiniana y edema retiniano intracelular peripapilar. Las arterias se estrechan, se hacen filiformes, incluso desaparece su trayecto. Se observa la mancha rojo-cereza tpica,
resultante de la transparencia de la circulacin coroidea
en la fovola.
Figura 1.8. OACR con respeto del territorio de la arteria ciliorretiniana, que irriga parcialmente la fvea.
DIAGNSTICO
colaterales arteriales en la papila; no se observa reflejo
foveolar y pueden aparecer cambios en el epitelio pigmentario retiniano.
Se deben solicitar mediciones de presin arterial y glucemia, hemograma completo y estudio de la coagulacin, bioqumica sangunea, electrocardiograma (ECG)
y si el paciente tiene ms de 50 aos, VSG.
152
RETINA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Obstruccin de una arteria retiniana o de mltiples arterias retinianas, grave conmotio retinae, retinitis herptica
necrosante, obstruccin de la arteria ciliorretiniana, obstruccin de la arteria oftlmica y obstruccin combinada de arteria y vena.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento con xito para la OACR, pero la
estrategia teraputica se basa en: incrementar la oxigenacin de la retina y el flujo arterial retiniano, revertir la obstruccin arterial y prevenir el dao hipxico
retiniano. Se ha observado un aumento del flujo arterial retiniano en estado de hipotensin ocular: masaje
ocular, paracentesis en cmara anterior, acetazolamida
intravenosa, manitol al 20 % intravenoso, betabloqueantes tpicos. Si hay sospecha de arteritis de la temporal,
ingreso y corticoides en altas dosis intravenosas.
Este tratamiento ha de efectuarse en las primeras 24
horas del episodio. Si la vascularizacin retiniana no se
ha restablecido y ha transcurrido ms tiempo, adoptar
alguna medida antes que no hacer nada (figs. 1.10-15).
PRONSTICO
Aunque una obstruccin del flujo retiniano superior a
100 minutos conlleva a la muerte irreversible de la retina neurosensorial en estudios experimentales, en la
prctica clnica hay casos de recuperacin funcional y
anatmica despus de transcurrido ms tiempo. La
mayora de las OACR acaban en una prdida grave y
permanente de la visin.
La presencia de mbolos en el fondo de ojo entraa un
peor pronstico vital para el paciente.
Figura 1.12. Se aprecia la atalamia que se produce pero que se recupera al cabo de unos minutos.
153
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
MOTIVO DE CONSULTA
Prdida sbita e indolora, unilateral, de un sector del
campo visual. Puede haber antecedentes de amaurosis
fugaz.
EXPLORACIN CLNICA
Opacidad blanco-lechosa, estrechamiento vascular y
fragmentacin de la columna en el sector correspondiente. Se puede visualizar el mbolo cuando ha sido
emblica (fig. 2.1).
La presencia de colaterales arterioarteriales es patognomnica de ORAR (figs. 2.2 y 2.3).
La neovascularizacin es rara, pero puede producirse,
sobre todo en diabticos.
154
Figura 2.1. ORAR en la que se aprecian palidez retiniana y estrechamiento arterial del territorio retiniano irrigado por la rama arterial obstruida.
RETINA
PRONSTICO
El pronstico visual es mejor porque afecta menos
territorio que la OACR.
Suele quedar un defecto campimtrico permanente.
DIAGNSTICO
Las pruebas en urgencias y en consulta son las mismas
que en la OACR.
TRATAMIENTO
El masaje ocular, la paracentesis y la acetazolamida
intravenosa en caso de afectacin grave de la visin
pueden lograr la movilizacin de un mbolo si se aprecia en la bifurcacin de algn vaso.
Si no hay afectacin importante de la visin, no tratar.
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
156
OBSTRUCCIONES
2
VA S C U L A R E S V E N O S A S
Las oclusiones venosas retinianas son la afeccin vascular retiniana ms frecuente tras la retinopata diabtica. Su frecuencia es de 50/10.000 pacientes, con una
edad media de 60 aos, una afectacin igual en ambos
sexos y una incidencia de bilateralidad del 5-15 %.
Puede ser una obstruccin de la vena central de la retina (OVCR), de una rama venosa retiniana (0RVR) y de
una vena hemirretiniana (OVH).
MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de la agudeza visual algo ms paulatina que en
la OACR, comenzando con visin borrosa, unilateral e
indolora. Con frecuencia ocurre por la noche, notando
los sntomas el paciente al despertarse, debido a la
hipotensin por el sueo o por la dificultad de retorno
venoso por el decbito.
EXPLORACIN CLNICA
ETIOLOGA
1. Aumento de la viscosidad sangunea. Puede ocurrir
en leucemia, policitemia, macroglobulinemia de Waldestrm, diabetes mellitus, policitemia en la insuficiencia respiratoria, toma de anticonceptivos (ACO).
2. Alteracin de la pared venosa. En diabetes mellitus,
flebitis y vasculitis.
3. Aumento de la presin externa (la ms frecuente).
Por compresin externa, como ocurre en el glaucoma
crnico simple.
Por aumento de la presin arterial y arteriosclerosis,
como ocurre en la lmina cribosa donde la arteria y la
vena poseen una adventicia comn.
Pueden existir mecanismos superpuestos, como en la
diabetes, la hipertensin arterial y la arteriosclerosis,
donde hay una alteracin endotelial que provoca un
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
EVOLUCIN
El desarrollo de neovascularizacin del segmento anterior y el glaucoma secundario son las principales com-
Figura 1.1. c) OVCR indeterminada, cuadro menos profuso que OVCR isqumica, pero que evoluciona a isqumica en el 80 % de los casos.
Figura 1.1. a) OVCR no isqumica o edematosa, tortusidad vascular, hemorragias superficiales y redondeadas intrarretinianas, exudados algodonosos de pequeo
tamao, leve edema de papila. Los exudados algodonosos se deben a isquemia; incorrectamente denominados
exudados, porque no hay exudacin, se producen porque se detiene el flujo axoplsmico de las clulas ganglionares retinianas.
158
Figura 1.1. d) OVCR no isqumica que est evolucionando a OVCR isqumica. Obsrvese el mayor nmero
de exudados algodonosos.
Figura 1.1. e) OVCR incompleta o pretrombosis, tortuosidad vascular, edema de papila, puede evolucionar
a OVCR completa o resolverse.
RETINA
plicaciones. La neovascularizacin en iris (ms frecuente entre los 3 y 6 meses del cuadro) est en relacin con
la extensin de la isquemia retiniana, oscilando entre
el 16 % (10-29 DP de isquemia) y el 50 % (> 74 DP de
isquemia retiniana). El glaucoma neovascular se desarrolla en el 8 % de los casos de OVCR y en el 85 % de
las OVCR isqumicas. Si no se trata, la neovascularizacin en iris causar la ceguera en el 75 % de los casos.
La neovascularizacin del segmento posterior es ms
rara (6 %), ms frecuente en la papila, y aparece ms
tardamente, al ao del episodio obstructivo.
La obstruccin de un vaso principal conlleva un riesgo
del 13 % de obstruccin venosa en el ojo contralateral
(fig. 1.2 a-d).
Figura 1.2. c) Vasos colaterales opticociliares sobre papila, que no han de confundirse con neovasos en papila.
159
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Como secuelas tpicas quedan un edema macular cistoide crnico y dispersin del epitelio pigmentario
macular, lo que limita la recuperacin visual.
La AV es un factor fundamental en la evolucin del
paciente. Cuando en el seguimiento se observa una
AV < 0,1, debe ser un signo de alerta.
DIAGNSTICO
Exploracin oftalmolgica completa: AV, biomicroscopia, presin intraocular (PIO), gonioscopia en busca de
neovascularizacin en iris (sobre todo en los evolucionados), estudio de fondo de ojo. Establecer tipo de
OVCR segn la exploracin clnica.
Historia clnica: antecedentes sistmicos, toma de frmacos, presin arterial, hemograma completo, ECG,
bioqumica sangunea, glucemia, coagulacin. Deben
valorarse los pacientes con sus resultados por un internista. Si se trata de pacientes jvenes, sospechar hipercoagulabilidad, toma de ACO o vasculitis. Puede pedirse un eco-Doppler de troncos supraarticos en urgencias
o en interconsulta desde urgencias. Posteriormente se
completar estudio en consulta, perfil lipdico, anticuerpos, etc.
TRATAMIENTO
Se recomienda cido acetilsaliclico. Si se observa neovascularizacin en iris o en polo posterior, se requiere
fotocoagulacin con lser de argn.
Se debe tratar el problema mdico subyacente, retirar
ACO si se estn tomando y tratar la P1O si est alta.
MOTIVO DE CONSULTA
Alteracin del campo visual, con prdida de visin o sin
ella, ya que depende de la afectacin macular, brusca,
indolora, generalmente unilateral e irreversible en un
principio.
EXPLORACIN CLNICA
Hemorragias intrarretinianas, en ocasiones exudados
algodonosos y edema retiniano con forma triangular
cuyo vrtice apunta al cruce arteriovenoso. Los exudados algodonosos suelen relacionarse con la isquemia,
y las hemorragias suelen tener aspecto de llama en el
polo posterior y ms redondeadas en la periferia. Los
vasos aparecen engrosados y tortuosos. Si la obstruccin ocurre en un vaso de la papila, sta estar edematosa (fig. 2.2 a-b).
En ocasiones, si aparecen pocas hemorragias, discreto
edema y engrosamiento venoso, puede deberse a una
pretrombosis o una obstruccin incompleta, en cuyo
RETINA
Figura 2.2. a) ORVR, con distribucin triangular, vrtice hacia el origen de la obstruccin, hemorragias y exudados algodonosos.
DIAGNSTICO
EVOLUCIN
El edema y las hemorragias tienden a desaparecer con
el tiempo y los vasos disminuyen de grosor.
161
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 2.3. b) AFG en una ORVR. Mayor riesgo de neovascularizacin en reas de isquemia a partir de 5 DP.
Figura 2.3. d) Edema macular crnico con exudados lipdicos en circinada en un paciente con ORVR evolucionada.
isquemia significativa, as como los casos con afectacin macular con disminucin de AV < 0,5 y en casos
que se observen signos de neovascularizacin.
TRATAMIENTO
Tratar los problemas mdicos subyacentes, controlar la
presin arterial para prevenir nuevos ataques y tratamiento con ciruga vitreorretiniana o con lser de argn
en casos con neovascularizacin retiniana o edema
macular con AV < 0, 5.
RETINA
3. OBSTRUCCIN DE VENA
HEMIRRETINIANA
MOTIVO DE CONSULTA
EXPLORACIN CLNICA
Engrosamiento y tortuosidad venosas, hemorragias retinianas y exudados algodonosos que afectan media retina respetando el rafe horizontal, edema retiniano que
afecta la mcula y edema de papila sectorial (fig. 3.1).
EVOLUCIN
Desarrollo de colaterales prximos a papila (entre hemirretina superior e inferior) y en otras localizaciones
retinianas.
Las complicaciones que afectan la visin son el edema
macular (con los cambios clnicos observados en otras
obstrucciones venosas) y la neovascularizacin (en segmentos anterior y posterior).
Al tratarse de una obstruccin en un vaso principal,
puede hacerse bilateral en el 13 % de los casos.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Figura 3.1. Trombosis hemirretiniana superior.
163
AMAUROSIS
FUGAZ
A. Bengoa Gonzlez
La ceguera monocular transitoria, tambin denominada amaurosis fugaz, es un accidente isqumico transitorio (AIT) que afecta la circulacin retiniana y es el sntoma ocular ms frecuente de la enfermedad obstructiva
carotdea.
Los episodios neurolgicos transitorios o ictus relacionados con insuficiencia carotdea se manifiestan como
prdida de visin monocular ipsolateral, hemiparesia
contralateral, entumecimiento, torpeza, afasia y parestesias.
La prdida visual puede producirse como resultado de
un mbolo hacia la arteria central de la retina o sus
ramas retinianas o como resultado de hipoperfusin
secundaria a una estenosis carotdea.
Los mbolos que se desprenden hacia zonas irrigadas
por las arterias cartidas, como el ojo, pueden originarse en placas de ateroma en las arterias cartidas o
en fuentes ms proximales, como el arco artico y el
corazn (fig. 1 a-b).
Otras fuentes potenciales de mbolos en el territorio
carotdeo son la enfermedad valvular cardaca, el mixoma auricular, las arritmias cardacas, los mbolos de talco por consumo de drogas, las derivaciones derechaizquierda cardacas, diseccin carotdea y el sndrome
de anticuerpos antifosfolpidos.
Cuando la ceguera monocular transitoria ocurre en
pacientes jvenes (menores de 40 aos), probablemente
no se relaciona con la enfermedad aterosclertica. Las
causas potenciales son alteraciones cardacas (derivaciones derecha-izquierda, enfermedad valvular), migraa retiniana, o estados de hipercoagulabilidad.
164
MOTIVO DE CONSULTA
Prdida visual monocular en forma de sombra o cortina, brusca, indolora, de 2 a 10 minutos de duracin,
RETINA
Figura 2. Paciente con episodios repetidos de amaurosis fugaz que presenta un mbolo de colesterol en la
arteria temporal superior.
DIAGNSTICO
EXPLORACIN CLNICA
El examen ocular puede ser normal o apreciarse un
mbolo en alguna arteriola. Pueden apreciarse otros
signos, como el sndrome de isquemia ocular, de obs-
Historia clnica, duracin del episodio, episodios previos, factores de riesgo (cardiovasculares, arteriosclerosis, drogas intravenosas, etc.).
Examen ocular completo, buscar mbolos retinianos
y otros signos mencionados anteriormente.
Hemograma completo, bioqumica sangunea y pruebas de coagulacin. Estudio valorado y seguimiento
por medicina interna.
Doppler de troncos supraarticos, especialmente de
cartidas.
TRATAMIENTO
En urgencias puede prescribirse cido acetilsaliclico
en dosis bajas, control de factores de riesgo. Posteriormente el paciente debe ser seguido por medicina interna y decidir el tratamiento de la patologa sistmica causante del cuadro.
165
SNDROME
ENFERMEDAD
ISQUMICO OCULAR.
O C L U S I VA C A R O T D E A
A. Bengoa Gonzlez
Se requiere una estenosis carotdea del 90 %, como mnimo, para causar el sndrome isqumico ocular. Esta
afectacin ocurre el doble en varones que en mujeres
con una edad media de 65 aos y generalmente es unilateral.
Hay casos documentados de retinopata por enlentecimiento del flujo sanguneo o por estasis venosa en la
enfermedad de Takayasu (en jvenes) y arteritis de la
arteria temporal.
La hipertensin arterial est presente en el 75 % de estos
pacientes, la diabetes en el 50 %, el antecedente de accidente cerebrovascular en el 25 % y la enfermedad vascular perifrica en el 20 % (figs. 1 a-c).
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 1. a-b) Arteriografa que muestra una obstruccin de la arteria cartida superior al 90 %.
EXPLORACIN CLNICA
Rubeosis de iris (en el 65 % de los casos) causado por
la hipoperfusin, aunque nicamente cursa con PIO alta
el 50 %, ya que hay una reduccin del humor acuoso por
la hipoperfusin del cuerpo ciliar. En ocasiones se puede observar una reaccin celular en la cmara anterior.
166
RETINA
DIAGNSTICO
Historia clnica, episodios de amaurosis fugaz, manos
fras o espasmos musculares en extremidades superiores con el ejercicio, etc.
Examen ocular completo, buscar signos de neovascularizacin en segmentos anterior y posterior.
Hemograma, bioqumica sangunea, glucemia, presin
arterial, VSG (en mayores de 55 aos).
Estudio por medicina interna y cardiologa.
Doppler de arterias cartidas, estudio posterior de perfil lipdico, AFG, arteriografa carotdea, etc.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Control de factores de riesgo (tabaquismo, colesterol,
diabetes, presin arterial, etc.), tratamiento de glaucoma neovascular, posteriormente con lser si hay neovascularizacin.
Valoracin de ciruga por cardilogos o internistas.
Figura 2. b) Paciente con sndrome isqumico ocular.
Dilatacin venosa sin tortuosidad, alguna hemorragia
en forma de manchn tpica, entre las arcadas nasal y
temporal inferior.
PRONSTICO
El ndice de mortalidad a los 5 aos es del 40 %, generalmente por enfermedad cardiovascular.
167
HEMORRAGIA
VTREA
ETIOLOGA
Son muchas las causas de hemorragia vtrea:
Retinopata diabtica, Es la causa ms frecuente de
hemovtreo (fig. 2). Puede desencadenarse por maniobras de Valsalva, tos, vmitos.
Desgarro de retina (fig. 3).
Desprendimiento de retina.
Oclusin de vena de la retina.
Desprendimiento de vtreo posterior.
Degeneracin macular asociada con la edad.
Enfermedad de clulas falciformes.
Traumatismos (explosiones, heridas penetrantes, sndrome del nio zarandeado).
Tumor intraocular.
Hemorragia subaracnoidea o subdural (sndrome de
Terson), debido a un incremento sbito de la presin
intracraneal por cualquier causa.
Enfermedad de Eales.
Otras.
MOTIVO DE CONSULTA
Prdida de visin brusca e indolora.
Fotopsias o miodesopsias.
EXPLORACIN CLNICA
Figura 1. Hemorragia en la cmara vtrea que dificulta
la visin del fondo de ojo.
168
Prdida de visibilidad del fondo de ojo con oftalmoscopia si es una hemorragia intensa.
RETINA
TRATAMIENTO
Si no se conoce la causa y no puede descartarse un
desprendimiento de retina o desgarro, se debe hospitalizar al paciente o hacer un seguimiento muy estrecho.
Intentar acelerar el proceso de reabsorcin de hemorragia mediante el reposo en cama con la cabecera
elevada a 45 durante 2-3 das (fig. 5 a-b).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Vitritis: se observan clulas blancas en el vtreo. No
hay eritrocitos ni hemorragia.
2. Desprendimiento de retina: mediante oftalmoscopia
indirecta puede diferenciarse el desprendimiento.
DIAGNSTICO
Ante todo hemovtreo hay que buscar la causa y asegurarse de la ausencia de lesiones acompaantes.
Estudio de sus antecedentes (enfermedades sistmica, traumatismos, etc.).
Estudio ocular completo.
Biomicroscopia: existencia de rubeosis en iris, medicin de la PIO.
Oftalmoscopia indirecta, aunque en muchos de los
casos no podr visualizarse el fondo de ojo.
Ecografa en modo B en los casos en que no se pueda visualizar el fondo de ojo como consecuencia de
un hemovtreo intenso (fig. 4), en busca de desgarros, tumor intraocular o desprendimiento de retina.
En un segundo tiempo puede realizarse una AFG para
ayudar a definir la causa.
EVOLUCIN
Revisin del paciente diariamente los 2-3 primeros das.
Si el hemovtreo persiste y no se conoce la causa, realizar ecografa cada 2 semanas para descartar un desprendimiento de retina.
Posteriormente se recurrir a la vitrectoma en los
siguientes casos:
Hemovtreo acompaado de desprendimiento de retina o desgarro localizado por ecografa.
169
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 5. Proceso evolutivo de una hemorragia vtrea. a) Momento agudo de la hemorragia. b) Reabsorcin del hemovtreo a los 15 das.
170
DEGENERACIN
MACULAR ASOCIADA
A L A E D A D Y N E O VA S C U L A R I Z A C I N
SUBRETINIANA
J. Surez Baraza, S. Surez Parra
OTRAS CAUSAS
Se presenta en dos formas anatomoclnicas: atrfica y
exudativa. Es la causa ms frecuente de ceguera legal
en mayores de 60 aos en los pases desarrollados.
ETIOPATOGENIA
DMAE atrfica
Depsitos degenerativos de material anmalo (drusas)
sobre la membrana de Bruch, que evolucionan hacia
una atrofia o un desprendimiento del EPR.
DMAE exudativa
Entidad anatomoclnica caracterizada por la aparicin
de neovasos entre la membrana basal del EPR y la membrana de Bruch, debido a una rotura en esta ltima. La
membrana neovascular subretiniana (MNVSR) se asocia a una gran variedad de trastornos retinianos, entre
los cuales destacan la DMAE y la miopa degenerativa,
siendo la primera la causa mas frecuente de MNVSR.
Secuencia etiopatognica
1. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa,
mecnica o inflamatoria).
Degenerativas
a. Miopa. Es la sptima causa de ceguera en adultos
y la segunda causa de MNVSR. Las membranas se
originan en estras lacadas y en bordes de placas
de atrofia. Son subfoveales, pequeas y clsicas.
Inducen un descenso rpido de la AV que posteriormente se estabiliza. Existe una relacin inversamente proporcional entre el grado de miopa y
la agresividad de la membrana, probablemente
debido a que a mayor miopa peor nutricin coroidea y menor actividad de la membrana (figs. 1 a-b
y 2).
b. Estras angioides (fig. 3).
c. Drusas y fosetas del nervio ptico.
d. Retinosis pigmentaria.
e. Colobomas coriorretinianos.
Idioptica. Suelen ser membranas unilaterales sin
lesiones predisponentes en pacientes jvenes, frecuentemente en mujeres.
Inflamatorias
Sndrome de presunta histoplasmosis ocular: joven
de raza blanca con atrofia peripapilar, cicatrices
coriorretinianas perifricas (histo-spots) y MNVSR.
Uvetis crnicas (sarcoidosis, enfermedad de
Behet, etc.).
171
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Traumticas
Rotura coroidea.
Fotocoagulacin con lser.
MOTIVO DE CONSULTA
EXPLORACIN CLNICA
1. DMAE atrfica
172
RETINA
173
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
174
RETINA
Figura 10. Exudacin lipdica intrarretiniana y subretiniana con desprendimiento del EPR que afecta el polo
posterior.
Cicatriz disciforme. Cuando evoluciona, la neovascularizacin es sustituida por tejido fibrtico que confiere una coloracin amarillenta caracterstica (fig. 11).
DIAGNSTICO
Prueba de Amsler: explora la metamorfopsia.
Fluoroangiografa (AFG).
1. DMAE atrfica
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
4. Clasificacin morfolgica
MNVSR clsica: complejo neovascular visible en todas las fases de la AFG con imagen irregular en encaje hiperfluorescente en tiempos precoces y difusin
al espacio subepitelial en tiempos tardos, con
aumento del tamao y de la fluorescencia (fig. 12).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Drusas: enfermedad de flecos retinianos (enfermedad
de Stargardt y Fundus flavimaculatus) y F. albipunctatus.
Hemorragia subretiniana: macroaneurismas, tumores
coroideos (membrana seudotumoral) o rotura coroide (fig. 14).
Desprendimiento de EPR y/o del neuroepitelio: coriorretinopata serosa central, metstasis, hemangiomas
y enfermedad de Harada.
TRATAMIENTO
176
RETINA
filtro para la luz ultravioleta. Se estn realizando estudios para confirmar su eficacia.
DMAE exudativa y MNVSR sin DMAE. Existen diversas alternativas teraputicas, cada una de las cuales
estara indicada en un tipo de neovascularizacin e
incluso se aboga por su utilizacin combinada. Entre
estas alternativas figuran: fotocoagulacin con lser
trmico, terapia fotodinmica, traslocacin macular,
ciruga submacular, termoterapia transpupilar y terapia antiangiognica.
Figura 14. Membrana seudotumoral.
177
C O R O I D O PAT A
7
SEROSA CENTRAL
MOTIVO DE CONSULTA
Cuando el desprendimiento de la retina neurosensorial
afecta la fvea, el paciente refiere sntomas como visin borrosa, diferentes grados de metamorfopsia, micropsia, cromatopsia, escotoma central, prdida de la
sensibilidad al contraste e hipermetropa adquirida.
EXPLORACIN CLNICA
El segmento anterior, el vtreo, el nervio ptico y la vascularizacin retiniana son normales. En el examen funduscpico puede hallarse:
Desprendimiento seroso macular: elevacin poco
profunda redondeada u oval de la retina de unos 2
dimetros papilares (DP), con bordes brillantes y fluido subretiniano claro. Ausencia del reflejo foveal normal (fig. 1).
Desprendimiento del EPR: una o ms reas redondeadas u ovales de 1/4 de DP amarillentas, bien delimitadas y normalmente en la mitad inferior del desprendimiento (fig. 2),
Precipitados subretinianos: en el EPR se encuentran
mltiples puntos amarillentos, de tamao variable,
probablemente causados por la turbidez del lquido
subretiniano (fig. 3).
Cambios atrficos del EPR: corresponden generalmente a episodios previos de la enfermedad (fig. 4).
Desprendimiento seroso ampollar mltiple y del EPR:
corresponde a una forma atpica que normalmente se
presenta en varones sanos de mediana edad.
178
Figura 2. AFG que revela varios puntos de fuga por desprendimientos del EPR.
RETINA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer con todos los procesos que cursan con
desprendimiento seroso del rea macular, como: sndrome de la presunta histoplasmosis ocular, DMAE neo-
FACTORES DE RIESGO
Varones de 20 a 49 aos sometidos a situaciones de
estrs.
Ojos emtropes o hipermtropes de grado leve.
Niveles elevados de cortisol en sangre.
DIAGNSTICO
Aunque en la mayora de los casos el diagnstico se
realiza clnicamente, la AFG es til para proporcionar el
diagnstico definitivo y descartar neovascularizacin
subretiniana (NVSR) en casos atpicos. Pueden observarse dos pautas angiogrficas:
179
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
vascular, coroiditis multifocales, tumores coroideos, alteraciones vasculares, desprendimiento seroso macular
con foseta del nervio ptico, sndrome de efusin uveal,
retinitis pigmentaria segmentaria, enfermedad de Harada, retinosquisis, linfoma y enfermedad de Eales.
TRATAMIENTO
Ningn tratamiento mdico ha demostrado su eficacia
de para acortar el curso del desprendimiento seroso o
mejorar el pronstico visual.
180
MEMBRANA
8
EPIRRETINIANA MACULAR
A. I. Ramos Castrillo
MOTIVO DE CONSULTA
EXPLORACIN CLNICA
Con lmpara de hendidura mediante interposicin de lentes precorneales o con lente de contacto.
1. Maculopata en celofn: reflejo luminoso o brillo irregular en la mcula que puede extenderse fuera de las arcadas vasculares. La propia membrana es translcida
y se observa mejor utilizando luz sin rojo (fig. 1).
ETIOLOGA
1. Las formas idiopticas aparecen generalmente despus de un desprendimiento vtreo posterior, lo que
hace aumentar su prevalencia en la poblacin ms
joven.
2. Las formas secundarias pueden deberse a ciruga de desprendimiento de retina (debera considerarse manifestacin intermedia de una proliferacin vitreorretiniana [PVR]), enfermedades vasculares retinianas,
inflamaciones del espacio vtreo, crioterapia y fotocoagulacin profilctica despus de desgarros retinianos o traumatismos contusos oculares.
2. Pucker macular: contraccin de la membrana con pliegues en la membrana limitante interna dando un
aspecto de estras en la retina. La zona de condensacin y contraccin se denomina epicentro. Los vasos
retinianos tienen una apariencia tortuosa y puede
haber distorsin de la ZAF (fig. 2).
181
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
TRATAMIENTO
Ningn tipo de tratamiento mdico se ha descrito como efectivo para detener el crecimiento de una MEM.
Si no existe patologa adicional y el deterioro es significativo, normalmente 2 lneas o ms de optotipo, y el
proceso es progresivo, se considera indicada la ciruga
mediante vitrectoma pars plana y extirpacin de la MEM. El
momento ptimo para la ciruga es probablemente a
las 6-8 semanas despus de iniciados los sntomas. La
mejora de la AV tras la ciruga es de un 70-80 %.
182
M A C U L O PAT A S
TXICAS
Algunos frmacos pueden producir disfunciones visuales por sus efectos txicos sobre la retina neurosensorial, el epitelio pigmentario o el nervio ptico. Una de
las enfermedades retinotxicas ms conocidas es la
producida por cloroquina e hidroxicloroquina.
DIAGNSTICO
Disminucin de la AV.
Escotomas centrales: valoracin con campimetra.
Discromatopsia, a menudo la primera funcin en alterarse: valoracin con prueba de colores.
183
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Clnica
Oftalmoscopia
Dosis
Latencia
Tioridazina
AV, nictalopia
discromatopsia
Retinopata
pigmentaria en sal
y pimienta en
mcula y ecuador
>700-800 mg/da
Clorpromazina
Raramente AV
Cambios
pigmentarios
2.400 mg/da
> 12 meses
Deferoxamina
Discromatopsia
Nictalopia y
escotoma anular
Mcula de color
grisceo
3-12 g i.v.
en 24 horas
7-10 das
Recuperacin funcional
en 3-4 meses
Cisplatino
Nitrosurea
(BCNU)
Irreversible
Se potencian en asociacin
Tamoxifeno
AV central
Retinopata
Sobrepasar
90 g (dosis
cristalina (depsitos acumulativa total) la dosis
refrctiles
intrarretinianos)
Digitlicos
Discromatopsia
rojo-verde y
azul-amarillo
(xanthopsia)
Oftalmoscopia
normal con ERG
fotpico alterado
Desconocida
Interfern
(fig. 1)
AV
Exudados
algodonosos,
hemorragias
retinianas (fig. 1)
Pacientes sin
perfusin capilar
previa
Dependiente Desaparecen
de perfusin
capilar
Ms frecuente:
maculopata en ojo
de buey
(fig. 2 a-d)
Menos frecuente:
seudorretinitis
pigmentaria
perifrica
Cloroquina:
>300 g (dosis
acumulativa total
Hidroxicloroquina
> 750 mg/da
Irreversible
Variable
(desde inicio
hasta aos
despus)
Precoz:
Cloroquina
Hidroxicloroquina discromatopsia
rojo + escotoma
(fig. 2 a-d)
paracentral
Tardo: AV
central
Aminoglucsidos
(inyeccin
accidental
intravtrea)
184
AV
posquirrgica
Inmediata
Supresin
Irreversible
EDEMA
10
MACULAR QUSTICO
A. I. Ramos Castrillo
El edema macular qustico (EMQ) es un trastorno macular que se produce por acumulacin de lquido en las
capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina,
alrededor de la fovola.
MOTIVO DE CONSULTA
Reduccin de la AV segn la duracin y la gravedad del
proceso. A corto plazo suele ser inocuo, pero en los
casos crnicos se puede producir un agujero laminar
en la fvea, con lesin irreversible de la visin central.
DIAGNSTICO
1. Exploracin clnica: biomicroscopia con lente de contacto. Hay una prdida de la depresin foveal, que da
un color amarillento al rea perifoveal. La mcula
aparece engrosada, con espacios qusticos translcidos intrarretinianos (fig. 1).
En el EMQ crnico (ms de 6 meses de evolucin),
los espacios qusticos se unen produciendo, en ocasiones, una rotura de la cavidad foveal denominada
agujero laminar foveal.
2. AFG: es muy til para realizar el diagnstico definitivo del EMQ.
Fase arteriovenosa del angiograma: comienzo de la
fuga de contraste en el rea parafoveal.
Fase arteriovenosa tarda: los puntos de fuga focal
se unen formando un patrn en ptalos de flores
(figs. 2. a y 2. b).
Fase tarda: imagen de hiperfluorescencia causada
por la persistencia de contraste en los espacios
microqusticos.
185
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
TRATAMIENTO
Segn la causa que lo origine:
1. Procesos vasculares: fotocoagulacin con lser.
2. Uvetis: antiinflamatorios tpicos, perioculares y corticoides orales. Tambin se ha usado ciclosporina
alternando con corticoides orales, que produce una
mejora similar a la obtenida slo con corticoides; los
inhibidores de la anhidrasa carbnica, como acetazolamida, producen una disminucin del EMQ, pero
no mejoran la AV.
3. Membranas epirretinianas y sndrome de traccin
vitreorretiniano: la ciruga mediante vitrectoma de
pars plana y pelado de la membrana para relajar las
fuerzas de traccin sobre la retina habitualmente
produce una mejora anatmica y sintomtica.
4. Retinitis pigmentaria: fotocoagulacin con lser e
inhibidores de la anhidrasa carbnica. Tambin se ha
descrito recientemente un efecto beneficioso con
octetrido subcutneo.
5. Edema macular qustico postoperatorio:
Corticoides:
Tpicos:
Prednisolona al 1 % 4 veces al da.
Dexametasona al 0,1 % 4 veces al da.
RETINA
Peribulbares:
Triamcinolona 20 mg (0,5 ml) cada 3-6 semanas.
Metilprednisolona 20 mg cada 3-6 semanas.
Oral:
Prednisona 1-1,5 mg/kg/da.
Inhibidores de la ciclooxigenasa:
Tpicos:
Diclofenaco al 0,1 % 4 veces al da.
Ketorolaco al 0,5 % 4 veces al da.
Inhibidores de la anhidrasa carbnica:
Acetazolamida 500 mg al da.
187
11
AGUJERO
MACULAR
Dentro de esta entidad se han descrito varias categoras clnicas con sntomas de presentacin similares:
ETIOLOGA
ldeoptica o senil.
Traumtico: por traumatismos contusos y traccin
vitreomacular tras desprendimiento de vtreo posterior (DVP) incompleto (fig. 1.2).
Figura 1.1. Tracciones vitreorretinianas en hialosis asteroide que ocasiona un agujero macular.
188
Miopa magna: por adelgazamiento progresivo retiniano en el polo posterior y mayor frecuencia de DVP.
Otros: neovascularizacin coroidea, maculopata solar,
degeneraciones maculares, fotocoagulacin con lser,
etc. (fig. 1.3).
RETINA
Figura 1.3. Agujero en maculopata solar, en un paciente con exposicin visual prolongada a un eclipse solar.
MOTIVO DE CONSULTA
Metamorfopsias y disminucin de la AV de aparicin
brusca; rara vez escotoma central.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DIAGNSTICO
Examen ocular completo. La AV es el factor pronstico ms importante.
Membrana epirretiniana, drusas maculares, desprendimiento del EPR, edema macular qustico y coroidopata serosa central idioptica.
189
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
TRATAMIENTO
EVOLUCIN
El estadio I regresa anatmicamente en el 70 % de los
casos; el 50 % desarrolla un desprendimiento de retina
neurosensorial, el 10-20 % desarrolla membranas epirretinianas, y la mayora de los casos cursan con alteraciones del EPR (fig. 1.6).
En menos del 30 % de los casos el cuadro se hace bilateral.
En raras ocasiones se produce un desprendimiento de
retina regmatgeno (fig. 1.7).
190
2. SEUDOAGUJERO MACULAR
Se trata de una gliosis premacular idioptica o membrana epirretiniana. Presenta bordes irregulares, atrofia
del EPR, lecho capilar perifoveolar dilatado, asociado a
retinopata diabtica proliferativa, desprendimiento de
retina regmatgeno, inflamaciones oculares, etc.
La AV suele ser normal (fig. 2.1 a-b).
RETINA
191
12
DESPRENDIMIENTO
DE VTREO POSTERIOR AGUDO
A. Julve San Martn
El desprendimiento de vtreo posterior (DVP) es la separacin de la corteza vtrea posterior de la capa limitante interna de la retina.
Este cuadro es ms frecuente en miopes y en afquicos.
Si ha existido traccin sobre algn vaso retiniano pueden aparecer hemorragias retinianas perifricas o, incluso, una hemorragia franca en vtreo (fig. 2). Esta ltima,
junto a la presencia del fenmeno de Tyndall vtreo, es
muy sugestiva de un desgarro retiniano acompaante
(fig. 3).
MOTIVO DE CONSULTA
El sntoma principal lo constituyen las moscas volantes
(miodesopsias) y, con menor frecuencia, la visin borrosa. En ocasiones aparecen fotopsias, sntomas causados por la existencia de traccin de la hialoides posterior sobre la retina sensorial.
EXPLORACIN CLNICA
DIAGNSTICO
El signo caracterstico que se observa con el oftalmoscopio indirecto son las opacidades vtreas flotando sobre
el polo posterior, que se desplazan con los movimientos oculares (si la zona desprendida es el anillo de insercin peripapilar, se denomina anillo de Weiss) (fig. 1).
192
Es indispensable una exploracin funduscpica con dilatacin pupilar mediante el oftalmoscopio indirecto y, si
RETINA
existe una zona sospechosa, realizar indentacin escleral para descartar un desgarro retiniano o un desprendimiento de retina subclnico, que pueden aparecer
hasta en el 10-15 % de los desprendimientos agudos de
vtreo.
TRATAMIENTO
193
MIOPA
13
AVA N Z A D A
MOTIVO DE CONSULTA
El sntoma principal por el que acuden al servicio de
urgencias es la disminucin de la AV, que puede ser debida a mltiples causas.
EXPLORACIN CLNICA
1. Signos oftalmoscpicos iniciales.
Palidez del polo posterior por atenuacin del EPR.
Islotes de atrofia coriorretiniana con medias lunas
temporales peripapilares y traslucencia de los grandes vasos coroideos e incluso de esclertica. Generalmente existe una lnea hiperpigmentada que demarca la zona de crecimiento (fig. 1 a-c).
Figura 1. a) Islotes de atrofia coriorretiniana con traslucencia de los grandes vasos coroideos.
194
2. Cambios tardos:
Estras de laca o roturas de la membrana de Bruch:
lneas irregulares amarillas en polo posterior
(fig. 2).
RETINA
195
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
DIAGNSTICO
Estudio oftalmolgico completo, incluida refraccin
con ciclopleja y sin sta, medicin de la PIO.
Oftalmoscopia indirecta con indentacin escleral,
excepto en caso de estafiloma posterior.
Biomicroscopia con lente de contacto para estudio
macular y descartar MNVSR y hemorragia macular.
Posteriormente, en consulta, se indicarn campimetra y AFG.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DMAE (presentan drusas y no hay cambios peripapilares), sndrome de presunta histoplasmosis ocular, papilas hipoplsicas inclinadas (no presentan degeneraciones retinianas perifricas), atrofia gyrata, otras (fig. 7).
TRATAMIENTO
Fotocoagulacin con lser de argn o crioterapia en los
desgarros retinianos.
Aconsejar la utilizacin de proteccin ocular en actividades fsicas por mayor riesgo de rotura del globo ocular ante traumatismos contusos leves.
196
DESGARRO
14
Y AGUJERO RETINIANO
Tanto el desgarro como el agujero son defectos retinianos de espesor completo. En el desgarro la patogenia es traccional, mientras que en el agujero suele ser
atrfica.
MOTIVO DE CONSULTA
Fotopsias y miodesopsias, excepcionalmente visin
borrosa. En general, los agujeros son asintomticos y
suelen ser un hallazgo casual.
DIAGNSTICO
Oftalmoscopia indirecta con indentacin escleral o sin
sta.
SIGNOS
Solucin de continuidad en la retina. La localizacin
caracterstica del desgarro es el cuadrante temporal
superior, mientras que la del agujero suele ser el cuadrante temporal inferior (fig. 1 a-b).
Oprculo suprayacente flotando.
Hemorragias retinianas profundas (fig. 2).
Hemorragia vtrea.
Tyndall vtreo.
Desprendimiento de retina subclnico, es decir, que
se extiende ms de 1 dimetro papilar alrededor de la
rotura, pero que no sobrepasa el ecuador (fig. 3).
Figura 1. b) Agujero trfico entre degeneraciones pigmentadas perifricas en el cuadrante temporal inferior.
LESIONES PREDISPONENTES
Los factores que predisponen a la aparicin de desgarros o agujeros son la licuefaccin vtrea, el desprendimiento de vtreo posterior, las adherencias vitreo-
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 3. Desgarro retiniano perifrico con lquido subretiniano en un desprendimiento retiniano subclnico,
observado mediante exploracin oftalmoscpica con
indentacin escleral.
Degeneracin microqustica.
Retinosquisis: desdoblamiento del neuroepitelio
(fig. 6).
Degeneraciones troficotangenciales
Degeneraciones trficas
Degeneraciones de las capas externas:
Paving-stones: no requieren terapia profilctica y no
aumenta el riesgo de desprendimiento de retina
(fig. 4).
Degeneraciones pigmentarias (fig. 5).
Degeneraciones de las capas medias:
198
RETINA
TRATAMIENTO
Si es un desgarro sintomtico o se observa traccin
vtrea, fotocoagulacin en las primeras 24-48 horas. Si
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Tcnica de la fotocoagulacin
Se realiza bajo anestesia tpica utilizando una lente de
contacto de 3 espejos. El lser ms comnmente usado
es el de argn, y los parmetros iniciales son: una
intensidad de 100-200 ml, un tiempo de exposicin de
0,2 segundos y un tamao del impacto de 200 m. Es
importante sealar que la imagen que proporciona la
lente de 3 espejos de Goldman es directa con el espejo central, pero refleja en los espejos laterales, de
manera que si hay un desgarro localizado en ecuador a
las XI horas, se debe situar el espejo de ecuador a las V
horas, y buscar el desgarro en ese cuadrante. Una vez
localizada la lesin, se debe rodear con 2-3 filas de
impactos confluentes, de intensidad suficiente para
que blanquee la retina adyacente al desgarro, y crear
as una cicatriz coriorretiniana estable. Al acabar el procedimiento se puede indicar un antibitico y un antiinflamatorio tpico durante unos das. El paciente ser
revisado hasta visualizar la pigmentacin de la barrera
de lser (fig. 9).
Complicaciones de la fotocoagulacin
En general, las complicaciones derivadas de la tcnica de fotocoagulacin con lser se refieren a tratamien-
200
15
DESPRENDIMIENTO
DE RETINA
Y PROLIFERACIN VITREORRETINIANA
A. Julve San Martn, M. F. Fernndez-Reyes Luis, A. Bengoa Gonzlez
MOTIVO DE CONSULTA
Defecto en el campo visual. Generalmente la traccin se
desarrolla progresivamente, por lo que no suele haber
fotopsias ni miodesopsias y puede ser asintomtico.
EXPLORACIN CLNICA
MOTIVO DE CONSULTA
Defecto en el campo visual, precedido o no de fotopsias
y miodesopsias.
DIAGNSTICO
Oftalmoscopia indirecta con indentacin escleral o
sin sta.
Biomicroscopia con lente de contacto de tres espejos
para exploracin de la periferia.
TRATAMIENTO
1. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL
Se produce por traccin de membranas vitreorretinianas.
ETIOLOGA
Retinopata diabtica proliferativa, traumatismos oculares perforantes, retinopata del prematuro.
201
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
MOTIVO DE CONSULTA
Defecto en el campo visual. Generalmente no hay fotopsias, aunque los pacientes pueden referir miodesopsias
secundarias a una vitritis asociada.
EXPLORACIN CLNICA
TRATAMIENTO
Ciruga vitreorretiniana.
2. DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO
El lquido fluye desde la coroides y penetra en el espacio subretiniano desprendiendo la retina.
ETIOLOGA
Tumores coroideos, inflamaciones oculares, enfermedades sistmicas, neovascularizacin subretiniana, yatrogenia, sndrome de efusin uveal, anomalas congnitas.
202
RETINA
tante comienza directamente con sensacin de cortina o sombra en el campo visual y disminucin de la
AV, que es ms acusada si hay afectacin macular.
EXPLORACIN CLNICA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
El de la causa subyacente. Puede requerir ciruga vitreorretiniana.
3. DESPRENDIMIENTO REGMATGENO
Es el tipo de desprendimiento que ms a menudo se
observa en una sala de urgencias.
ETIOLOGA
Factores predisponentes de estas roturas retinianas son:
licuefaccin y sinresis vtrea, desprendimiento de vtreo
posterior (DVP) y tracciones vitreorretinianas, degeneraciones retinianas perifricas.
MOTIVO DE CONSULTA
En el 60 % de los pacientes los sntomas de inicio son
fotopsias y miodesopsias, mientras que en el 40 % res-
203
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
TRATAMIENTO
Si no hay PVR y se trata de un desprendimiento de retina superior con uno o varios desgarros, no mayores de
1 hora y localizados en los dos tercios superiores de la
retina, puede realizarse retinopexia neumtica (descrita ms adelante).
Figura 3. f) Desgarro observado tras la aplicacin retiniana con ciruga retiniana convencional con cerclaje y explante escleral.
Figura 3. d) Bolsa de LSR mvil con los movimientos
oculares.
204
Figura 3. g) Desgarro retiniano observado tras la aplicacin retiniana con ciruga vitreorretiniana y cerclaje
escleral para disminuir las tracciones vitreorretinianas
perifricas. Obsrvense la pequea burbuja de C3F8 y
los impactos de lser endoocular.
RETINA
Figura 3. h) Aplicacin retiniana tras un desprendimiento de retina regmatgeno mediante ciruga vitreorretiniana y fotocerclaje.
PVR de grado B: eversin de los bordes de los desgarros, tortuosidad vascular y arrugas en la superficie de
la retina.
PVR de grado C: pliegues retinianos rgidos que afectan todo el grosor. Este grado se subdivide en anterior al ecuador o posterior a l (A y P):
Grado CP I: contraccin focal posterior.
Grado CP II: contraccin difusa posterior.
Grado CP III: proliferacin subretiniana.
Grado CA 1: contraccin circunferencial a lo largo
del borde posterior de la base vtrea.
Grado CA II: desplazamiento anterior de la base
vtrea por la contraccin del tejido proliferativo a
ese nivel (fig. 4 a-i).
4 PROLIFERACIN VITREORRETINIANA
La PVR consiste en la aparicin de membranas en la
superficie interna de la retina (membranas epirretinianas), en la superficie externa de la retina (membranas
subretinianas), o en la superficie posterior de la hialoides desprendida. La PVR puede ser primaria, como complicacin de un desprendimiento de retina no tratado,
o ser secundaria a una ciruga de desprendimiento de
retina, constituyendo as la causa ms importante
de fracaso de la ciruga reparadora del desprendimiento de retina.
La PVR se debe a la rotura de la barrera hematorretiniana, a causa de un mecanismo excesivo de reparacin biolgica.
Sus principales factores de riesgo son: desprendimiento de retina en el que la rotura se ha originado por una
traccin vtrea (caracterstica de los desgarros en herradura), desgarros mltiples, desgarro gigante, localizacin de los desgarros en distintos cuadrantes, afaquia
y seudofaquia, hemorragia vtrea, desprendimiento de
retina total y tiempo de evolucin superior a 1 mes.
CLASIFICACIN
PVR de grado A: se caracteriza por la aparicin de turbidez vtrea y polvo de tabaco.
205
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 4. h) PVR de grado C tipo Al, con traccin anterior circunferencial y desgarro.
Figura 4. e-f) PVR de grado C tipo PII, contraccin difusa posterior con formacin de embudo que casi impide la visualizacin de la papila.
206
RETINA
cacin del blefarstato. A 3,5-4 mm del limbo se realiza la inyeccin intravtrea del gas expansible, en una
nica burbuja; se debe controlar la P1O y el latido de la
arteria central de la retina. Si tras 3-4 minutos la arteria sigue obstruida se debe realizar una paracentesis de
cmara anterior con una aguja de 30 G. Se indica al
paciente el posicionamiento adecuado para que la burbuja tapone la rotura retiniana. Posteriormente se aplica el lser o la crioterapia transconjuntival para lograr
el sellado definitivo de la rotura. Se mantiene el posicionamiento hasta que se reabsorbe el gas.
Figura 4. i) PVR grado C tipo AII, con traccin circunferencial que afecta los cuatro cuadrantes originando
pliegues a nivel retiniano anterior y posterior.
TRATAMIENTO
Ciruga vitreorretiniana con diseccin de membranas.
5. RETINOPEXIA PNEUMTICA
Procedimiento de reaplicacin retiniana basado en la
fuerza de flotacin y tensin superficial de una burbuja
gaseosa intravtrea, que produce un cierre temporal de
la rotura retiniana empujndola hacia la pared del
globo ocular. Posteriormente, es necesario crear una
cicatriz coriorretiniana, mediante lser o crioterapia,
que mantenga la rotura sellada y la retina aplicada, una
vez que se reabsorba la burbuja gaseosa.
INDICACIONES
Desprendimientos de retina superiores con 1 o ms
roturas retinianas no mayores de 1 hora, y localizadas
en los dos tercios superiores de la retina.
Contraindicaciones absolutas son el glaucoma grave y
la PVR avanzada (grados B o C).
COMPLICACIONES
En general es una tcnica bastante segura, que evita
los cambios de refraccin y las diplopas asociadas a la
ciruga escleral del desprendimiento de retina.
TCNICA
Se realiza con anestesia local (tpica y subconjuntival
opcional). Se requieren una midriasis mxima y la colo-
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
responde a la paracentesis evacuadora. Puede prevenirse de manera profilctica mediante la administracin de inhibidores del humor acuoso, como la acetazolamida oral y otros agentes tpicos.
Otras complicaciones menos frecuentes, pero que se
han descrito son: catarata, tanto por un posicionamien-
208
to inadecuado que hace que la burbuja de gas contacte con el cristalino, como por lesin directa de ste en
el momento de la inyeccin; hemorragia vtrea, incarceracin retiniana, gas subretiniano, extensin del desprendimiento, PVR y endoftalmitis infecciosa.
16
DISTROFIAS
RETINIANAS
Constituyen un grupo de enfermedades poco frecuentes, en general, y que comparten una serie de caractersticas:
Transmisin gentica.
La anomala principal se centra en el complejo EPRfotorreceptor.
Son enfermedades progresivas.
Precisan pruebas electrofisiolgicas para su diagnstico.
No tienen tratamiento etiolgico, slo paliativo, como ayudas de baja visin, y consejo gentico.
No constituyen un grupo importante como motivo de
consulta en urgencias; no obstante, conviene conocer
las ms frecuentes con vistas a hacer el diagnstico
diferencial con otros cuadros.
Distrofia de conos
Herencia
AR
AD
Recesivo ligado al X
Espordico ms frecuente
AD
Sntomas
Ceguera nocturna
Escotoma anular
Visin en can escopeta
Disminucin de AV
Ceguera diurna
Alteracin de la visin cromtica
Fotofobia
Fondo de ojo
Electrofisiologa
Otros
AD: autosmica dominante; AR: autosmica recesiva; EOG: electrooculograma; ERG: electrorretinograma; SCP: subcapsular posterior.
209
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 1. a-b) Cambios pigmentarios retinianos en forma de espculas seas en una retinitis pigmentaria.
Figura 1. d-e) Retina coloreada de gris pizarra con opacificaciones vtreas en un Morbus Usher tipo II.
210
RETINA
Enfermedad de Stargardt,
Fundus flavimaculatus
(fig. 3 a-f)
Herencia
AD
AR
AD
Sntomas
La AV puede permanecer
inalterada hasta fases muy
avanzadas
Escotoma central,
metamorfopsias
Fondo de ojo
Electrofisiologa
EOG alterado
ERG normal
EOG normal
ERG normal en fases iniciales
AD: autosmica dominante; AR: autosmica recesiva; EOG: electrooculograma; ERG: electrorretinograma; NVC: neovascularizacin coroidea.
211
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Atrofia gyrata
Herencia
Recesivo ligado al X
AR
Sntomas
Ceguera nocturna
Prdida progresiva de visin perifrica
Slo varones
Ceguera nocturna AV
Niveles ORNITINA
Fondo de ojo
Electrofisiologa
Otros
AR: autosmica recesiva; EOG: electrooculograma; ERG: electrorretinograma.
212
Tratamiento: vitamina B6
17
COMPLICACIONES
P O S T O P E R AT O R I A S
DE LA CIRUGA VITREORRETINIANA
Y EXTRAESCLERAL
A. Julve San Martn, M. I. Redondo Garca, M. F. Fernndez Reyes Luis
1. COMPLICACIONES DE LA CIRUGA
VITREORRETINIANA
A causa del uso de aceite de silicona
El aceite de silicona se utiliza para lograr un taponamiento interno prolongado, entre 3-6 meses, por lo que
su uso invariablemente se asocia a una serie de complicaciones.
Es cataratognico y, adems, txico para el endotelio
corneal y la malla trabecular, por lo que, en caso de que
pase a la cmara anterior, puede observarse queratopata en banda y glaucoma crnico de ngulo abierto,
que, si no responde a las medidas teraputicas habituales, requerir su evacuacin lo ms pronto posible.
Tambin puede producirse un aumento brusco tensional por bloqueo pupilar, cuya incidencia disminuye si
se ha realizado una iridectoma inferior intraoperatoria
que permite el paso hacia delante del humor acuoso
por debajo de la burbuja de aceite (fig. 1.1).
213
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
lar es afectada por los cambios en la presin atmosfrica, segn la ley de Boyle, por lo que se debe indicar al
paciente que durante el tiempo en que la burbuja est
realizando su efecto taponador, no practique inmersiones ni viaje en avin.
Los gases perfluorocarbonados son tambin cataratognicos, y as el contacto prolongado con la cpsula
posterior del cristalino conduce a la formacin de una
catarata evolutiva (fig. 1.2 a-b).
Endoftalmitis aguda
Poco frecuente tras la ciruga vtrea (aproximadamente
en el 0,1 % de los pacientes), se caracteriza clnicamente por dolor, disminucin de la AV y reaccin inflamatoria intensa con hipopin en la cmara anterior. El
manejo es el mismo que en otros tipos de endoftalmitis agudas postoperatorias.
Proliferacin vitreorretiniana
Es la causa ms frecuente de fracaso de la ciruga y de
redesprendimiento de retina. El paciente lo refiere
como un defecto en su campo visual. El tratamiento es
quirrgico, con segmentacin y pelado de membranas
(fig. 1.3 a-b).
Complicaciones corneales
Pueden producirse defectos epiteliales en pacientes en
los que haya sido necesario un desbridamiento epitelial durante el acto quirrgico para mejorar la visibilidad intraoperatoria, o secundarios al uso de las lentes
de vitrectoma que son de apoyo corneal. En ambos
casos est indicada la oclusin compresiva con instilacin de antibitico y ciclopljico.
214
RETINA
Oftalma simptica
La oftalma simptica es una panuvetis granulomatosa bilateral que aparece tras un traumatismo ocular
penetrante o una ciruga intraocular.
El intervalo de aparicin es muy variable, y aunque el
90 % de los pacientes la desarrollan en el primer ao,
se han comunicado casos en un intervalo de 5 das a
66 aos.
La incidencia oscila entre un 0,007 % tras ciruga intraocular y un 0,19 % tras un traumatismo penetrante.
La base etiopatognica es una reaccin autoinmune
inflamatoria producida por una exposicin del tejido
uveorretiniano a los linfticos conjuntivales. Tambin
se ha sugerido una predisposicin gentica debido a la
elevada frecuencia del antgeno HLA-A11.
Clnicamente se observan los precipitados en grasa de
carnero caractersticos de las uvetis granulomatosas y
una respuesta celular acuosa de moderada a intensa.
En el segmento posterior la afectacin tambin es muy
variable, desde algunas clulas en el vtreo hasta papitis y desprendimiento seroso. Es caracterstica la presencia de ndulos coroideos, denominados de DalenFuchs, que son agrupaciones de clulas epiteliodes,
linfocitos y clulas del epitelio pigmentario alteradas.
Figura 2.1. a) Miopizacin tras ciruga retiniana convencional con cerciaje escleral apretado.
2. COMPLICACIONES DE LA CIRUGA
EXTRAESCLERAL
Anisometropa
Desequilibrios de la musculatura extraocular
Los dispositivos de cerclaje circunferenciales producen
una elongacin del eje axial, tanto ms acusada cuanto mayor sea la indentacin conseguida. Ello conlleva
una miopa de eje inducida, que en ocasiones requiere, al cabo de un tiempo, la retirada de estos elemen-
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
RETINA
Tambin puede producirse un cierre angular por desplazamiento anterior del iris y del cuerpo ciliar causado
por el cerclaje, en cuyo caso el tratamiento consiste en
cambiar de posicin el elemento indentador (fig. 2.4).
Redesprendimiento de retina
Ocurre hasta en el 10 % de los casos y se debe al desarrollo de PVR. Existen diversos factores de riesgo: cualquier grado de inflamacin intraocular, mltiples desgarros, uso excesivo de crioterapia. El tratamiento es
quirrgico mediante vitrectoma de la pars plana.
217
SECCIN 5
E U R O O F T A L M O L O G A
Eva Garca Surez
Irene Redondo Marcos
Sergio del Ro Fernndez
Constantino Reinoso Montalvo
Juan Antonio Lpez Gonzlez
Antonio Gutirrez Dez
NERVIO
PTICO
1. ANOMALAS CONGNITAS
DEL TAMAO Y LA FORMA
1.1. SEUDOPAPILEDEMA
Se denomina como seudopapiledema la elevacin congnita papilar que semeja un verdadero edema de
papila adquirido. Algunas caractersticas morfolgicas
permiten hacer el diagnstico diferencial en la mayora
de los casos, con importantes repercusiones en cuanto
al estudio posterior (fig. 1.1 b-c).
Caractersticas
Edema
de papila
Seudopapiledema
Disco
Hipermico
No hipermico
Capilares
Dilatados
No dilatados
Coloracin
vascular
Oscurecida
Clara
Normal
Ms pequeo
Excavacin
Fisiolgica
Generalmente sin
excavar
No
Elevacin
Peripapilar
Confinada a papila
Congestin venosa S
Central
No (pulso venoso
espontneo)
Patrn vascular
Normal
Ramificacin vascular
anmala
Hemorragias
Hemorragias
peripapilares
Infartos en
nmero
variable
No hemorragias ni
infartos (exudados
algodonosos)
peripapilares
221
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
222
Concepto
Epidemiologa
Aplasia
Excepcional
Hipoplasia
(fig. 1.2 a)
Rara
frecuentemente
unilateral
Disco oblicuo
(fig. 1.2 b)
Frecuente
bilateral
Fibras de
mielina
(fig. 1.2 c)
Mielinizacin posnatal
de fibras del nervio ptico
y retina por
oligodendrocitos
anteriores a la lmina
cribosa
1 % de la
poblacin
Drusas
(fig. 1.2 d-e)
0,3 % de la
poblacin
Predomina en
raza blanca
Foseta
(fig. 1.2 f)
Defecto congnito de
origen todava no aclarado
1/100.000 de la
poblacin
Coloboma
del nervio
ptico
(fig. 1.2 g)
Infrecuente
Generalmente
bilateral
Morning glory
(Papila en
dondiego o
coloboma
central de la
papila)
(fig. 1.2 h)
Infrecuente
Generalmente
unilateral
N E U R O O F TA L M O L O G A
Agudeza visual
Oftalmoscopia
Ceguera
No papila
Normal hasta
disminuida
Papila ms pequea
Halo peripapilar de hipopigmentacin (signo del anillo)
Oculares:
Albinismo, miopa axial, microftalmos, aniridia,
estrabismo, arteria hialoidea persistente.
Sistmicas:
Hijo de madre diabtica, infecciones intrauterinas,
frmacos durante el embarazo (corticoides, LSD,
DPH, alcohol), displasia septoptica
Normal
Astigmatismo mipico.
Defectos campimtricos:
Normal
Normal
Normal si no hay
complicaciones
25-75 %
desprendimiento
seroso macular
con metamorfopsia
escotoma central
Disminuida
Coloboma total
Microftalmos
Desprendimiento exudativo polo posterior
Asocia sndromes conocidos p.e. charge
Disminuida
Nistagmo
Estrabismo
Encefalocele basal
Anomalas de la regin facial media
Asociaciones
223
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 1.2. d) Obsrvese la autofluorescencia de las drusas antes de la introduccin del contraste. e) Drusas del
nervio ptico. Hay elevacin de la papila. Debe diferenciarse del edema de la papila.
Figura 1.2. b) Disco ptico oblicuo. Obsrvese el mayor
dimetro oblicuo y la semiluna inferior.
224
N E U R O O F TA L M O L O G A
225
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
EXPLORACIN CLNICA
1. Cefalea ms intensa matutina, que aumenta con
maniobras de Valsalva y movimientos de la cabeza.
La intensidad aumenta progresivamente.
2. Nuseas o vmitos en escopetazo.
3. Diplopa horizontal por afectacin del III o el VI par.
4. Otros sntomas: oscurecimientos bruscos y transitorios de la visin, diplopa secundaria a debilitamiento
del recto lateral, hemiapnosias secundarias a la causa de base.
Fases
1. Temprana: borramiento de los bordes papilares superior e inferior, tortuosidad vascular, ausencia de excavacin y prdida del pulso venoso espontneo. La AV
a menudo es normal (fig. 2.A a-b).
2. Pleno desarrollo: edema del disco, hemorragias en astilla, exudados algodonosos, tortuosidad venosa, hipervascularidad de la cabeza del nervio, pliegues alrededor del nervio ptico (lneas de Paton) debidas a la
separacin concntrica de la retina del EPR. Si alcan-
226
N E U R O O F TA L M O L O G A
El CV es normal, pero cuando el papiledema lleva semanas o incluso meses puede producir una prdida progresiva en forma de compresin irregular perifrica.
CAUSAS DE HTIC
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Slo las derivadas de la patologa primaria. La AFG
slo en casos dudosos.
1. Anamnesis exhaustiva, insistiendo en la toma de
medicamentos.
2. Medicin de la presin arterial.
3. Pruebas de neuroimagen (TC, RM).
4. Interconsulta con neurologa.
PRONSTICO
Es bueno, aunque se han descrito casos de prdida
sbita de AV al ceder la causa compresiva, sobre todo
si se hace de forma brusca.
TRATAMIENTO
El de la causa de hipertensin intracraneal.
B. Edema de papila
228
N E U R O O F TA L M O L O G A
ETIOLOGA
1. Enfermedad desmielinizante: esclerosis mltiple, enfermedad de Devic, enfermedad de Schilder.
2. Neuritis de origen autoinmune/parainfecciosa:
Posterior a una enfermedad vrica: paperas, sarampin, mononucleosis, varicela, tos ferina. Suele
aparecer 10-15 das despus de las lesiones cutneas. Se presenta como una disminucin de la AV
aguda, grave, con frecuencia bilateral y asociada a
sntomas neurolgicos (cefalea, ataxia). Puede presentarse como neuritis o como neurorretinitis. No
precisa tratamiento, ya que se recupera espontneamente, con muy buen pronstico.
Posterior a vacunaciones.
Dentro de un sndrome de Guillain-Barr.
Asociado a LES o a otras enfermedades autoinmunes (Sjgren, conectivopatas). stas son ms graves y resistentes a cualquier tratamiento que las
idiopticas o las desmielinizantes.
3. Neuritis infecciosas:
En pacientes VIH-positivos: agentes como CMV,
criptococo, Toxoplasma, varicela-zoster, Histoplasma
capsulatum.
Sfilis: neurorretinitis, papilitis y perineuritis. Es
una manifestacin de la sfilis secundaria y de neurorrecurrencia.
Enfermedad de Lyme (Borrelia): neurorretinitis.
Enfermedad por araazo de gato (Bartonella henselae): linfadenitis regional, conjuntivitis, uvetis intermedia, vasculitis retiniana, desprendimiento de
retina seroso, papilitis y meningitis asptica.
Toxocara.
Toxoplasmosis.
Fiebre mediterrnea familiar.
4. Neuritis de evolucin crnica:
Masas extrnsecas (sobre todo meningiomas).
Granulomas sarcoideos, causa ms frecuente de
infiltracin inflamatoria de la papila (fig. 2.B.2 a).
Granulomatosis de Wegener.
5. Neuritis secundaria a inflamaciones contiguas:
Sinusitis etmoidal.
Mucocele esfenoidal.
Meningitis aguda o crnica.
Herpes oftlmico que afecta el dermatoma trigeminal.
Paquimeningitis.
EXPLORACIN CLNICA
1. Disminucin de AV rpidamente progresiva en horas
o das. La disminucin de la visin es ms acusada
en los 20 centrales, lo que se refleja en una alteracin campimtrica de escotoma central o cecocentral
y defectos altitudinales en sus formas ms habituales. A partir de la 3. semana suele iniciarse una recuperacin. En un pequeo porcentaje la AV no mejora y la intensidad de esta prdida visual es variable
(fig. 2.B.2 f).
229
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
230
N E U R O O F TA L M O L O G A
TRATAMIENTO
1. En pacientes sin sospecha de enfermedad desmielinizante: slo ante neurorretinitis o vitritis asociada
estara justificado el uso de una pauta corta de corticoides.
2. Si hay sospecha o diagnstico previo de enfermedad
desmielinizante: tratamiento con megadosis de corticoides. Metilprednisolona 1 g/da intravenosa durante 3 das, para continuar con prednisona 1 mg/kg/da
durante 11 das ms.
Figura 2.B.2. h) Neurorretinitis. Obsrvese el edema peripapilar asociado y la aparicin de estrella macular.
DIAGNSTICO
1. Anamnesis completa.
2. Exploracin clnica oftalmolgica completa.
3. Ya en consulta programada: CV, potenciales evocados visuales, estudio neurolgico (RM cerebral, puncin de LCR, interconsulta a neurologa si hay sospecha de enfermedad desmielinizante asociada).
4. En casos atpicos: serologas para sfilis, toxoplasmosis, VIH, ANA, etc.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Con neuropata ptica isqumica anterior (NOIA):
defecto altitudinal, edema plido, hemorragias, atenuacin arterial, edad > 55 aos, indoloro, son caractersticas que hacen pensar ms en NOIA.
2. Neuropata artertica.
3. Papiledema agudo: ms frecuente bilateral, sin dolor
ocular, ni disminucin de la AV, ni vitritis anterior al
disco ptico.
4. HTA maligna: bilateral, hemorragias y exudados algodonosos retinianos.
5. Patologa orbitaria con compresin del nervio ptico: suele asociar proptosis.
PRONSTICO
En la papilitis y la neurorretinitis no complicada suele ser bueno.
El 75 % de los pacientes recupera una AV > 2/3.
La sensibilidad al contraste, visin del color y el reflejo pupilar aferente alterados suelen persistir.
B.3. Infiltrativas
Neuropata ptica carcinomatosa
Es una entidad rara. Se presenta como prdida de AV
que frecuentemente se hace bilateral. Suele ser una neuritis retrobulbar. Asociado con mayor frecuencia a adenocarcinoma de pulmn y mama, linfomas y melanomas. Las tcnicas de imagen son poco tiles.
Lesiones infiltrativas
Infiltracin difusa del nervio ptico secundaria a sarcoidosis, leucemias, linfomas, histiocitosis, plasmocitomas. Prdida aguda o insidiosa de la AV en uno o
ambos ojos. Suele presentarse como disco ptico edematoso.
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Hamartomas
Surgen de las clulas ganglionares retinianas y aparecen en el polo posterior. Son tumores no pigmentados
que se observan en la enfermedad de Bourneville con
una frecuencia del 30-50 %. Generalmente son asintomticos, aunque pueden dar disfunciones del nervio
ptico por inflamacin o compresin.
Gliomas
Los ms frecuentes son la forma relativamente benigna
(hamartoma) de inicio en la infancia y la forma maligna, glioblastoma, en el adulto. La presentacin clnica
depender de la localizacin y la extensin del tumor.
Suele presentarse como proptosis de evolucin insidiosa y prdida de la AV. Muchos de estos gliomas afectan el canal ptico y se puede observar una remodelacin sea mediante pruebas de imagen (TC, RM) (fig.
2. B.5 a).
Meningiomas
Ms frecuente en las mujeres de edad media. Se presenta como proptosis axial de evolucin muy lenta y
prdida visual, con conservacin del campo visual central durante aos. La papila puede estar ligeramente
plida y presenta un edema crnico con la aparicin de
shunts optociliares o simulando cuerpos hialoides.
Figura 2.B.4. a-b) Hipertensin maligna. Edema de papila bilateral, hemorragias y exudados retinianos dispersos, estrella macular.
232
La TC muestra un engrosamiento fusiforme con calcificaciones segmentarias (raras en el glioma). La ecografa tambin puede ser til (fig. 2.B.5 b).
N E U R O O F TA L M O L O G A
Metstasis
Los tumores metastsicos solitarios de la papila son
muy raros y la mayora aparece en el perodo del tumor
primario. Los ms frecuentes son secundarios al cncer
de mama (70 %), pulmn y pncreas.
Melanocitomas
Nevus uveales benignos derivados de los melanocitos.
Tumor intraocular primario ms frecuente. Igual que
los hamartomas, generalmente son asintomticos, aunque pueden dar clnica de disfuncin del nervio ptico.
En la oftalmoscopia: masas blanco-amarillentas, mamelonadas, que pueden sobrepasar los bordes del disco,
distorsionando la salida de los vasos. Con frecuencia
se asocian a un desprendimiento seroso retiniano. En
una fase evolucionada pueden invadir la porcin retrolaminar o intraorbitaria del nervio ptico. La prdida
rpida de la AV es la regla, bien por la presencia del
tumor, bien por producir una obstruccin de la arteria
central de la retina.
Existe una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores (arteriosclerosis). Con menor frecuencia
puede haber embolia o trombosis. Afecta de forma caracterstica la porcin prelmina cribosa del nervio ptico.
FACTORES DE RIESGO
Figura 2.B.5. c) Melanocitoma del nervio ptico.
HTA, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, aumento de fibringeno > 3,6 g/l, coagulopatas, prdi233
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 2.B.7. b-c) NOIA de aparicin simultnea, lo que obliga a descartar una neuritis
artertica o una HTA maligna.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Neuritis ptica isqumica artertica: la aparicin simultnea bilateral es rara y hay que descartar una
forma artertica o una HTA maligna (fig. 2.B.7 b-c).
2. Papilitis.
3. Tumor compresivo del nervio ptico.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Medicin de la presin arterial.
2. Analtica que incluya lpidos, glucemia y factores de
coagulacin. Descartar enfermedades autoinmunes.
3. CV: escotomas arqueados y hemiapnosias altitudinales (sobre todo inferiores). Suelen ser defectos densos, que pueden descubrirse por tcnicas de confrontacin (fig. 2.B.7 d).
TRATAMIENTO
No hay tratamiento efectivo. La antiagregacin con cido acetilsaliclico parece disminuir el riesgo de bilateralizacin.
234
N E U R O O F TA L M O L O G A
EVOLUCIN
Tendencia a la atrofia ptica. Aumento de la excavacin papilar sin seguir la regla ISNT, tpica del glaucoma. Atenuacin arteriolar.
Posibilidad de bilateralizacin: alrededor del 40%,
habitualmente semanas o meses despus (fig. 2.B.7
e-1).
PRONSTICO
Mejor que el de la patologa artertica. El 43 % mejora
ms de 3 lneas del optotipo durante la evolucin, aunque el 12 % empeoran progresivamente.
235
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Se trata de una reaccin inflamatoria mediada por linfocitos T frente a un supuesto antgeno localizado en la
pared vascular.
Aparece en edades levemente mayores que la no artertica y la prdida visual es devastadora. Es una emergencia y se debe tratar incluso si se sospecha esta enfermedad y no se tiene el diagnstico de certeza.
La aparicin de una neuritis ptica bilateral simultneamente ha de hacer pensar en la NOA. La bilateralizacin suele ocurrir al cabo de das o semanas, siendo
rara ms tarde (frecuencia: 33-75 % de los pacientes).
MOTIVO DE CONSULTA
236
Disminucin sbita e indolora de la AV unilateral o bilateral asociada o no a otros sntomas generales: debili-
N E U R O O F TA L M O L O G A
dad, fiebre, prdida de peso y mialgias, cefalea occipital crnica, dolor en cuero cabelludo y claudicacin
mandibular (bastante especfica). En los pocos casos
descritos en menores de 50 aos no se asocian estos
sntomas.
EXPLORACIN CLNICA
Defecto papilar aferente.
AV muy baja, de contar dedos o menor.
Fondo de ojo: edema plido del nervio ptico que puede extenderse a la retina, y en ocasiones hemorragias
en llama. Tambin puede presentarse como obstruccin de la arteria central de la retina, isquemia coroidea en forma de alteraciones parcheadas del EPR o
isquemia retiniana como exudados algodonosos (fig.
2.B.7 m-n).
Al resolverse el edema aparece la atrofia ptica.
Adems de las alteraciones en el fondo de ojo, pueden observarse signos secundarios a la isquemia
orbitaria: hiperemia conjuntival y de los vasos epiesclerales, edema corneal, hipotensin ocular, inflamacin en cmara anterior, rubeosis del iris y catarata
rpidamente progresiva. La diplopa es rara (< 6% de
los casos), probablemente en relacin con isquemias
musculares.
Puede palparse la arteria temporal y no late.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Biopsia de la arteria temporal (por lo general del
hemicrneo afecto, aunque si se efecta la biopsia
bilateral aumenta la posibilidad de diagnstico). Las
lesiones son parcheadas, por lo que la negatividad
de la biopsia no descarta la enfermedad y es frecuente la necesidad de realizar biopsias de repeticin.
2. VSG mayor de 50 mm/hora.
3. La protena C reactiva (PCR) es ms especfica y sensible que la VSG (especificidad: 100 %, sensibilidad:
80 %) (es muy til no slo en el diagnstico sino
tambin en el seguimiento).
4. Otros mtodos diagnsticos: neumotonografa (mide
el pulso ocular inducido por la presin de perfusin
de las arterias ciliares posteriores y oftlmica) y neumopletismografa (mide la amplitud del pulso ocular
en relacin con el ciclo cardaco; es diagnstico en el
94 % de los casos). AFG puede ayudar en el diagnstico diferencial entre NOIA y NOA (la llegada del contraste est ms retrasada en la NOA que en la NOIA).
Todas estas pruebas pueden resultar normales incluso
en el 20 % de los casos de arteritis de temporal, con lo
cual ante la sospecha debe tratarse.
TRATAMIENTO
Mejora la AV, reduce la posibilidad de bilateralizacin y
disminuye la morbimortalidad de los pacientes.
Figura 2.B.7. m-n) Arteritis de la temporal en una mujer anciana con una AV en OD < 10/100 y VSG: de 50 mm
en el ingreso a urgencias.
Hospitalizacin.
Posicin de Trendelemburg (cabeza baja).
Prednisona oral, 80-100 mg/da, junto con metilprednisolona, 250 mg por va intravenosa cada 6 horas
durante los 3 primeros das, para continuar con 60 mg
de prednisona por va oral 3 das ms, disminuyendo
237
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
MOTIVO DE CONSULTA
Tpicamente se produce una disminucin de la AV unilateral, aguda, grave e indolora, que en das o semanas
se hace bilateral.
EXPLORACIN CLNICA
1. Fase inicial: disco normal o, con mayor frecuencia,
hipermico, con los capilares dilatados en la superficie del disco (telangiectasias) que se extienden a
retina adyacente, tortuosidad vascular e inflamacin
de las fibras peripapilares. Las telangiectasias se
pueden ver en familiares femeninos asintomticos.
2. Evolucin: desaparecen las telangiectasias y progresa a atrofia ptica.
DIAGNSTICO
Clnico.
AFG: ausencia de contraste.
CV: escotoma central.
TRATAMIENTO
Figura 2.B.7. o-p) Evolucin de la paciente anterior.
Tras tratamiento intensivo corticoideo alcanz una AV
final de 80/100.
Aunque la reversibilidad del dficit de la AV es impredecible, las otras alteraciones sistmicas responden
muy favorablemente dentro de las primeras 24 horas.
Ninguno eficaz.
Al parecer la abstencin de tabaco y alcohol en pacientes diagnosticados de enfermedad mitocondrial
podra prevenir la aparicin de la neuritis.
El pronstico es malo. La mayora termina con una
agudeza visual < 1/10 bilateral.
N E U R O O F TA L M O L O G A
MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la AV bilateral, simtrica, no dolorosa,
insidiosa y progresiva, con alteracin de la visin de
color.
Figura 2.2. a) Neuritis retrobulbar en un paciente con
esclerosis mltiple. Aspecto de la papila normal.
EXPLORACIN CLNICA
Disco ptico normal o pequeas hemorragias peripapilares o leve edema papilar (fig. 2.3 a-b).
CV: escotoma cecocentral bilateral y simtrico.
Figura 2.2. b) Neuritis retrobulbar. CV realizado con campimetro de Goldmann. Escotoma cecocentral.
Figura 2.3. a-b) Ambliopa por tabaco-alcohol avanzada. Importante palidez papilar.
239
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
TRATAMIENTO
EXPLORACIN CLNICA
Vitamina B: 1.000 U/semana durante al menos 2-3 meses. Dieta correcta, rica en protenas. Abstencin de
tabaco y alcohol.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PRONSTICO
En casos iniciales, con tratamiento suele mejorar lentamente a la normalidad.
En casos avanzados o sin tratamiento, acaba en atrofia
ptica.
CV: escotoma central, con menor frecuencia constriccin perifrica o alteracin bitemporal.
Potenciales evocados visuales.
TRATAMIENTO
Suele mejorar al retirar el frmaco, con progresin
lenta a la normalidad en aproximadamente 12 meses.
MOTIVO DE CONSULTA
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 2.3. c-d) Imagen funduscpica de un paciente con neuropata secundaria a la toma de etambutol en una tuberculosis miliar.
240
N E U R O O F TA L M O L O G A
EXPLORACIN CLNICA
Medicin de la AV.
Reflejos pupilares.
Exploracin cuidadosa de conjuntiva y prpados en
busca de una posible puerta de entrada de un traumatismo perforante (fig. 2.3 e).
Oftalmoscopia: a menudo la papila es normal y posteriormente, en semanas o meses, palidece o aumenta la excavacin (fig. 2.3 f-g).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Estudios de imagen (radiografa de trax, TC): para descartar fracturas orbitarias, cuerpos extraos orbitarios,
hemorragias dentro de la vaina del nervio, avulsin del
nervio, hemorragia orbitaria,
TRATAMIENTO
Polmico. La prdida visual irreversible es la regla. Los
tratamientos ms utilizados son la descompresin quirrgica del canal ptico y altas dosis de corticoides.
241
A LT E R A C I O N E S
DE LA MOTILIDAD
OCULAR
E. Garca Surez, C. Reinoso Montalvo, I. Redondo Marcos
1. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
OCULAR QUE PRESENTAN
COMO SNTOMA PRINCIPAL DIPLOPA
BINOCULAR
La diplopa binocular es la visin doble de un solo objeto con los dos ojos abiertos y que cesa con la oclusin
de uno de los ojos.
A. III par craneal. Se afecta la accin de los msculos recto superior, recto inferior, recto interno, oblicuo
inferior y elevador del prpado superior.
Sntomas. Diplopa binocular, prpado cado (en cuyo caso no hay diplopa). Puede haber dolor retroocular en la hemicara del lado afecto o cefalea.
Signos. Limitacin de los movimientos oculares realizados por los msculos extrnsecos inervados por el
III par craneal. Puede haber afectacin parcial o completa. En caso de afectacin completa slo se conserva la abduccin, por lo que el ojo aparece en hipotropa y exotropa (hacia abajo y hacia fuera) (fig. 1.A
1-6).
Si hay afectacin vegetativa (parasimptico ocular), la
pupila estar dilatada fija o poco reactiva y con parlisis de la acomodacin.
N E U R O O F TA L M O L O G A
Figura 1.A. 1-6) Parlisis oculomotora del III par craneal, OD. 1. En posicin primaria de la mirada, el paciente presenta
ptosis del ojo afecto. 2. Elevando el prpado, hipotropa y exotropa del OD. 3-6. Exploracin de las ducciones: limitacin de
la aduccin en levoversin y de la supraversin del OD.
Figura 1.B. 1-3) Parlisis congnita de IV par. 1. Posicin primaria de la mirada: leve hipertropa del OI. 2-3. Hiperfuncin
secundaria del msculo oblicuo inferior izquierdo y dficit relativo de la accin del oblicuo superior del lado derecho.
ta en posicin cabeza-hombro del lado afecto, exacerbndose la hipertropa de ese lado (signo de
Bielschowsky) (fig. 1.B 1-3).
243
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 1.C. 1-3) Parlisis oculomotora del VI par craneal izquierdo. En posicin primaria endotropa del ojo afecto. Exploracin del paciente: limitacin de la abduccin del OI.
PARLISIS IV PAR
PARLISIS VI PAR
Vasculopata
Traumtico, idioptico
244
N E U R O O F TA L M O L O G A
Figura 1.A. 7-10) Paciente que acudi a urgencias de oftalmologa con cefalea y sensacin de visin borrosa. En la exploracin inicial slo se detect un reflejo perezoso. A las 48 horas volvi a urgencias debido al aumento de los sntomas y de
la cefalea. Presentaba una parlisis del III par completa, con afectacin vegetativa: ptosis completa del OI, hipotropa y
exotropia; la pupila del OI estaba en midriasis. La prueba de imagen diagnostic aneurisma de la arteria comunicante posterior.
245
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
F. Otros cuadros
Migraa oftalmopljica,
N E U R O O F TA L M O L O G A
tantes, respectivamente. Ausencia de anomalas pupilares. Mejora tras el uso de frmacos colinrgicos.
Sntomas. Ptosis, diplopa variable en el tiempo.
Causa. Trastorno autoinmune.
Diagnstico diferencial:
Cualquier enfermedad que provoque mala alineacin ocular.
Recordar adems:
Sndrome de Eaton-Lambert. Cuadro clnico similar
a miastenia. Provocado por un carcinoma.
La fuerza muscular aumenta con el ejercicio. De muy
rara afectacin ocular.
Sndrome semejante a miastenia producido por medicamentos, como penicilamina, aminoglucsidos, etc.
Estudio:
Anamnesis.
Estudio de la motilidad ocular y pupilar.
F. Enfermedades mitocondriales
G. Oftalmopleja externa progresiva
Fig. 2.G 1-5
Signos. Ptosis, inmovilidad simtrica y lentamente
progresiva de ambos ojos, pupilas normales.
Trastornos que simulan una oftalmopleja externa
progresiva:
247
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
El traumatismo oculoorbitario es una causa muy frecuente de diplopa en urgencias. Se produce por un
mecanismo mixto, partico y restrictivo.
Figura 2.G. 2-5) Oftalmopleja externa progresiva: parlisis de la mirada en todas las posiciones en un sndrome KearnsSayre.
248
N E U R O O F TA L M O L O G A
Figura 2.H. 1-4) Sndrome de pex orbitario: paciente con diplopa tras sufrir un traumatismo con varilla metlica en el OI
y laceracin conjuntival. En posicin primaria presenta hipertropa y exotropa del OI; limitacin a la dextroversin e infraversin.
249
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 2.H. 6-12) Paciente que sufri una fractura de suelo orbitario por mecanismo de blow-out. En posicin primaria de la mirada est en ortotropa sin presentar diplopa. Presenta diplopa y limitacin de la mirada por mecanismo restrictivo en supraversin, conserva motilidad
adecuada en las restantes posiciones.
250
N E U R O O F TA L M O L O G A
251
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
2.TRASTORNOS SUPRANUCLEARES
(TRASTORNOS DE LA MIRADA
CONJUGADA)
Pueden asociarse a diplopa, o no.
Se asocian a afectacin neurolgica.
Oftalmopleja internuclear
Sntomas. En ocasiones visin borrosa o doble.
Sntomas neurolgicos.
Signos. En lateroversin se observa un dficit de aduccin asociado con un nistagmo en abduccin del ojo
contralateral. La aduccin se conserva al realizar la
convergencia.
Causas. Implica una lesin del fascculo longitudinal
medial (FLM).
Aislada.
Esclerosis mltiple (tpicamente bilateral), frmacos
(fenotiazinas, tricclicos, barbitricos). Traumatismos, miastenia grave, accidente vascular del tronco
del encfalo.
Asociada.
Paraneoplsica, tumores/hidrocefalia, meningoencefalitis, trastornos nutricionales/metablicos.
Diagnstico diferencial. De la debilidad en la abduccin.
Miastenia grave.
252
Procesos orbitarios.
Estudio:
En una primera etapa:
Presin arterial, hemograma y bioqumica generales, VSG.
Valorar la realizacin de la prueba del edrofonio.
RM de mesencfalo/protuberancia.
Hospitalizacin para evaluacin neurolgica y observacin.
En una segunda etapa:
Pruebas para descartar trastornos inflamatorios
(ANA, anti-DNA, FTA-ABS, HIV, Lyme,VDRL)
Examen de LCR.
Tratamiento. El del trastorno primario.
Pronstico. Bueno.
DISMINUCIONES
DE LA AGUDEZA VISUAL
DE ORIGEN CENTRAL.
A LT E R A C I O N E S
CONCEPTOS
Un escotoma es un defecto en una zona del campo
visual.
Una cuadrantanopsia es el defecto de un cuadrante.
Una hemianopsia es el defecto de un hemicampo.
Agudeza visual: es una medida de la visin central.
Las cuadrantanopsias y hemianopsias pueden ser:
Homnimas: se afectan partes del campo visual
correspondientes a la misma direccin de la mirada.
Pueden ser izquierdas o derechas.
Heternimas: se afecta los lados opuestos del campo
visual. Pueden ser nasales o temporales.
Congruencia: es tendencia de una hemianopsia incompleta a ser simtrica en los campos visuales de ambos
ojos.
Enfermedad desmielinizante
Compresin
Isquemia
Inflamacin/Vasculitis
Heredado genticamente
Nutricional/txica
Traumatismo
253
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
2. QUIASMA
3. CINTILLA PTICA
Anterior. Hemianopsia homnima no congruente, agudeza visual disminuida y dficit pupilar aferente (pupila hemianpsica de Wernicke).
Posterior. Hemianopsia homnima completa.
5. RADIACIN PTICA
Etiologa. Tpicamente tumores hipofisarios (fig. 1 y 2).
Hemianopsia homnima. Funduscopia normal.
Tambin malformaciones vasculares (aneurismas) que
compriman el quiasma.
254
N E U R O O F TA L M O L O G A
6. CORTEZA VISUAL
La causa ms frecuente de hemianopsia homnima
aislada en ausencia de otros signos neurolgicos
Figura 3 y 4. Campimetra computarizada. Hemianopsia homnima derecha incongruente secundaria a lesin de radiaciones tempoparietales izquierdas.
255
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Figura 5 y 6. Campimetra computarizada 120 de campo completo. Hemianopsia hommima derecha congruente y hemianopsia homnima izquierda incompleta. Secundaria a lesin vascular bilateral occipital.
Figura 7 y 8. Campimetra 120. Hemianopsia derecha con respeto macular relativo. Lesin occipital contralateral.
256
N E U R O O F TA L M O L O G A
ACTITUD
Localizacin del origen del defecto visual por el oftalmlogo.
Pruebas de campo visual.
Prueba de campo de confrontacin monocular.
Rejilla de Amsler.
Perimetra computarizada (automatizada).
Estudio complementario por neurooftalmlogo o neurlogo:
Exploracin neurolgica, endocrina y cardaca, RM,
angiografa carotdea o cerebral, exploracin de LCR.
257
A LT E R A C I O N E S
PUPILARES
1. ANISOCORIA ESENCIAL
3. DISOCIACIN LUZ-ACOMODACIN
En condiciones normales, ambas pupilas son del mismo tamao. Sin embargo, en alrededor del 25 % de la
poblacin sana se observan diferencias de ms de
0,3 mm en el dimetro pupilar, lo que se conoce como
anisocoria esencial.
En condiciones normales, la mxima constriccin pupilar que se consigue con la luz es tan intensa como la
que se consigue con la acomodacin.
Las opacidades de los medios oculares (cataratas, alteraciones corneales, etc.) no cursan con DPAR.
Deben buscarse otros signos causados por la sfilis (queratitis intersticial, coriorretinitis, papilitis) y realizar pruebas serolgicas especficas (FTA-ABS es positiva en todas las etapas de la sfilis).
N E U R O O F TA L M O L O G A
Se debe a lesin del ganglio ciliar (parasimptico) de variada etiologa: idioptica, tras traumatismo o infeccin
orbitaria, infeccin por herpes zoster, diabetes, neuropatas del sistema nervioso autnomo, sndrome de
Guillain-Barr, entre otras.
La falta de dilatacin con hidroxianfetamina G demuestra que existe una lesin posganglionar. Las lesiones
preganglionares pueden acompaar a procesos como
un tumor pulmonar (fig. 1 a-b).
5. SNDROME DE HORNER
Miosis unilateral, ptosis ligera del prpado superior.
La anisocoria es mayor con la oscuridad que con la luz.
Se debe a una lesin de la inervacin simptica ocular.
Figura 1. b) En la radiografa de trax se apreciaban signos indirectos de un posible tumor en el vrtice pulmonar (tumor de Pancoast).
259
SECCIN 6
OFTALMOLOGA
PEDITRICA
Luis Moreno Garca-Rubio
Eva Garca Surez
Sergio del Ro Fernndez
Susana Perucho Martnez
Pilar Tejada Palacios
Antonio Gutirrez Daz
1
INFECCIONES CONGNITAS
E. Garca Surez, P. Tejada Palacios
INFECCIN
POR RUBOLA
INFECCIN
POR CMV
TOXOPLASMOSIS
Las infecciones congnitas que pueden producir afectacin ocular son muy variadas. Aqu vamos a tratar de
sintetizar las ms frecuentes.
INCIDENCIA
PRINCIPALES
MANIFESTACIONES
SISTMICAS
MANIFESTACIONES
OCULARES
TRATAMIENTO
50 % de los fetos de
madres que adquieran
infeccin en gestacin
Mayor gravedad en el
1.er trimestre
Fig. 1 a-b
Formas varias,
desde afectacin
monosintomtica ocular
hasta generalizada
Hidrocefalia
Calcificaciones
intracraneales difusas
Hepatospleno-megalia
con ictericia
Coriorretinitis. bilateral
de predominio macular
Parlsis congnita del
III par craneal
Embarazada:
espiramicina
Nacido infectado:
sulfadiazina
pirimetamina,
6 meses, luego 6 meses
alternar con: espiramicina,
y aadir cido folnico
Infeccin subclnica:
espiramicina 1 mes,
luego comprobar serologa
Microcefalia
Calcificaciones
intracraneales
periventriculares
Prpura trombocitopnica
Coriorretinitis
No existe
70 % de los infectados
desarrollan signos
de rubola congnita
Catarata congnita
bilateral (15 %)
Glaucoma
Retinitis en sal
y pimienta (fig. 2)
Estrabismo
Microftalmos
Ptisis
No existe
Contina
263
INFECCIN POR
HERPES SIMPLE
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
INCIDENCIA
PRINCIPALES
MANIFESTACIONES
SISTMICAS
MANIFESTACIONES
OCULARES
TRATAMIENTO
Infrecuente
Osteocondritis
Periostitis
Lesiones mucocutneas
Hepatospleno-megalia
Neumonitis
Fiebre
Retinitis
Desde lesiones
pigmentarias en periferia
hasta retinitis activa
Manifestacin tarda
queratitis intersticial
(fig. 3)
Catarata congnita
precoz
El tratamiento de la madre
infectada ante deteccin
serolgica elimina el
riesgo de sfilis congnita
penicilina benzatina:
2.400.000 U/semana
1-3 dosis, ante neurosfilis
o VIH + penicilina procana
1.200.000 U/da 15 das
50 % de riesgo de
infeccin ante
primoinfeccin materna
Vesculas cutneas
Meningoencefalitis
Ictericia
Alteraciones del SNC
Hepatospleno-megalia
Queratoconjuntivitis
Coriorretinitis tarda
Microftalma
Cataratas
264
OFTALMA
2
DEL RECIN NACIDO
MOTIVO DE CONSULTA
Suelen presentarse con hiperemia conjuntival bulbar,
con importante exudacin e intensa inflamacin palpebral. Pueden producir importantes repercusiones sistmicas, por lo que deben seguirse con sumo cuidado
(fig. 1).
FORMAS CLNICAS
a) Conjuntivitis qumicas. Ocurren en las primeras 24
horas del nacimiento. Durante aos se utiliz como
medida profilctica de la oftalma neonatal la instilacin de 2 gotas de nitrato de plata al 2 % (profilaxis
de Cred). Este mtodo produca, en el 90 % de los
casos, edema palpebral bilateral leve, inyeccin con-
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
TRATAMIENTO
La conjuntivitis qumica es autolimitada y no precisa
tratamiento.
La conjuntivitis gonoccica es potencialmente muy
grave y requiere la administracin de ceftriaxona (3050 mg/kg/da i.v. en dosis fraccionadas durante 7 das)
o penicilina G (50.000 U/kg i.v. cada 12 horas durante
7 das). Adems, es necesario realizar lavados frecuentes con suero fisiolgico y pomada de eritromicina tpica que cubre frente a las clamidias. En caso de afectacin corneal ser necesario aadir colirio ciclopljico.
En las conjuntivitis por clamidias debe aplicarse pomada de eritromicina tpica 4-6 veces al da. Es importante aadir eritromocina (30-50 mg/kg/da p.o. fraccionados en 4 dosis) durante 2 semanas, para tratamiento
de la neumonitis, en caso de presentarse. Si se confirma la conjuntivitis por clamidias en el cultivo, es necesario tratar a los padres con tetraciclina, doxiciclina o
eritromicina oral durante 7 das.
El VHS puede, adems, producir infecciones generalizadas, con afectacin del SNC, el hgado y los pulmones.
La afectacin conjuntival por herpes en el recin nacido debe tratarse con un antivrico tpico 5 veces al da
durante una semana y asociar aciclovir sistmico para
prevenir la afectacin sistmica.
DIAGNSTICO
PROFILAXIS Y SEGUIMIENTO
Dada la gravedad de estos procesos se requiere seguimiento diario para seguir la evolucin y, en caso de
empeoramiento, actuar inmediatamente.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Dacriocistitis: es mayor la hiperemia en la zona del
canto interno, observndose la salida de material
mucopurulento por el orificio lagrimal al presionar el
saco. Suele haber rinitis acompaante.
Obstruccin del conducto nasolagrimal: aparece fundamentalmente lagrimeo junto con exudacin mucopurulenta que proviene del conducto nasolagrimal.
266
INFLAMACIONES
EN EL NIO
1. UVETIS ANTERIOR
De forma caracterstica asociada en la infancia a la
artritis reumatoide juvenil (ARJ). Otras causas seran
las espondilitis relacionadas con el haplotipo HLA- B27
(sndrome de Reiter, artritis psorisica, enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa). Ms infrecuente es la iridociclitis herptica (ver captulo relacionado).
Figura 1. b) La inyeccin conjuntival suele ser de menor intensidad que en las uvetis de la edad adulta.
TRATAMIENTO
Se debe buscar la presencia de uvetis en la forma pauciarticular (20 % con uvetis), con factor reumatoide negativo, anticuerpos antinucleares positivos y VSG eleva-
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
2. UVETIS INTERMEDIA
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele referir la presencia de miodesopsias
de forma brusca y, en algunos casos, tambin metamorfopsias y visin borrosa.
TRATAMIENTO
Indicaciones para el tratamiento:
Agudeza visual de 20/40 o inferior.
Edema macular qustico.
Opacidad intensa del vtreo (fig. 2 c).
268
O F TA L M O L O G A P E D I T R I C A
3. UVETIS POSTERIOR
Existen mltiples enfermedades que pueden producir
uvetis posterior, aunque ms del 50 % de los casos se
deben a toxoplasmosis.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele referir miodesopsias y disminucin
de la AV.
ETIOLOGA
Toxoplasmosis (ver captulo relacionado).
Signos. Lesin coriorretiniana redondeada de aspecto blanquecino, asociada a reaccin inflamatoria localizada o difusa del vtreo (imagen de faro en
la niebla) (fig. 3).
Diagnstico. Clnica. Puede apoyarse en pruebas de
laboratorio, sobre todo la serologa.
Tratamiento.
Sulfadiazina.
Pirimetamina.
cido folnico.
Prednisona asociada a los anteriores.
Toxoplasmosis congnita sistmica
Generalmente se debe a transmisin de la infeccin
por parte de la madre durante el embarazo, y es ms
frecuente en el primer trimestre.
Manifestaciones. Cuadro clnico que incluye calcificaciones intracraneales con hidrocefalia y microcefalia y hepatosplenomegalia con ictericia.
Signos oculares caractersticos. Lesiones coriorretinianas bilaterales maculares.
Toxocariasis. Toxocara canis es un parsito que infesta
las cras de perro y que, de forma espordica, puede
infestar al hombre, sobre todo en la infancia.
La edad de aparicin suele oscilar entre los 3 y los 10
aos. La enfermedad sistmica (larva migrans visceral)
precede, incluso en aos, a la afectacin ocular. Lo
ms frecuente es la aparicin de granulomas en polo
posterior o periferia.
Signos. Tres son las formas caractersticas de presentacin:
Endoftalmitis: es la forma ms comn, entre los 2 y
los 9 aos de edad.
Granuloma del polo posterior: suele darse en pacientes de 6 a 14 aos. Consiste en una lesin blanquecina y sobrelevada con vitritis. Suele resolverse
espontneamente, dejando una membrana fibrosa
prerretiniana.
269
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
270
LEUCOCORIA
4
EN LA INFANCIA
MOTIVO DE CONSULTA
1. RETINOBLASTOMA
El retinoblastoma es la neoplasia maligna intraocular
ms frecuente en nios (su incidencia es de alrededor
de 1 de cada 20.000 nacidos vivos) y la causa ms frecuente de leucocoria en la infancia (fig. 1.1). Adems, es
el segundo tumor intraocular maligno ms frecuente en
todos los grupos de edad (tras el melanoma coroideo).
DIAGNSTICO
En todos los casos debe realizarse la exploracin del
fondo de ojo en midriasis. Cuando no es posible precisar con exactitud la causa de la leucocoria, podr
recurrirse a otras pruebas, como ecografa ocular o TC
orbitaria, para valorar la existencia, por ejemplo, de
calcificaciones, muy sugestivas de retinoblastoma. En
algunas ocasiones incluso habr que realizar enucleacin para estudio histopatolgico del globo ocular.
GENTICA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA LEUCOCORIA
1. Retinoblastoma
2. Vtreo primario hiperplsico persistente
3. Enfermedad de Coast (aneurismas miliares de Leber)
4. Retinopata del prematuro
5. Catarata congnita
6. Toxocariasis
7. Enfermedad de Norrie
8. Incontinentia Pegmenti
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
minales, es expresada por todas las clulas del individuo y, por consiguiente, puede transmitirse a la descendencia. En estos casos, slo el 6 % de los pacientes
tienen antecedentes familiares positivos. En el 60 % de
los casos la mutacin se produce en la propia clula
retiniana, es la forma no hereditaria.
El 85 % de los retinoblastomas nicos se deben a la forma no hereditaria. El 85 % de los retinoblastomas hereditarios son bilaterales mltiples.
PRESENTACIN
SIGNOS CLNICOS
La leucocoria es el primer signo clnico de retinoblastoma en el 60 % de los casos (fig. 1.2) y se corresponde
con un estado ms avanzado del tumor que cuando el
retinoblastoma se descubre tras estrabismo (20 % de
los casos).
El ojo afectado suele ser de tamao normal. En el segmento anterior pueden encontrarse neovasos en el iris
e, incluso, seudohipopin (tpico en nios mayores).
272
O F TA L M O L O G A P E D I T R I C A
Cuando se produce la necrosis masiva del tumor, la inflamacin orbitaria semeja clnicamente una celulitis,
aunque no implica necesariamente invasin orbitaria.
Metastatiza en ganglios regionales y SNC (fig. 1.4).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ninguna de las pruebas ha demostrado que pueda desplazar completamente a las dems:
Ecografa: inocua, es excelente para detectar calcio intratumoral y determinar las dimensiones de la masa
tumoral.
TC: puede ser peligrosa en pacientes con mutaciones
germinales. Detecta el calcio intratumoral, la afectacin de nervio ptico y rbita, la extensin al SNC y
la existencia de pinealoblastoma.
Resonancia magntica: no detecta calcio, pero es mejor que la TC para el estudio del nervio ptico y el pinealoblastoma.
PRONSTICO
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
periferia, completndose tras el nacimiento. En la retina sana del prematuro no hay transicin entre la retina
vascularizada y la retina an sin vascularizar.
Aunque la etiopatogenia de la enfermedad no est
aclarada, parece evidente el efecto vasoconstrictor que
las concentraciones altas de oxgeno producen en la
retina del prematuro.
FACTORES DE RIESGO
Figura 3. Afectacin retiniana intensa en la enfermedad de Coats.
3. ENFERMEDAD DE COATS
(ANEURISMAS MILIARES DE LEBER)
La enfermedad de Coats es una anomala vascular retiniana que cursa con mltiples aneurismas saculares que
producen exudacin masiva (fig. 3).
Si la exudacin avanza, puede desprenderse totalmente la retina, dando lugar a leucocoria. La enfermedad de
Coats es la tercera causa ms frecuente de leucocoria
infantil.
CLASIFICACIN
Segn la gravedad la RDP se divide en:
1. Estadio 1: existe una lnea de transicin blanca y plana entre la retina vascularizada y la retina sin vascularizar. En la proximidad de esta lnea los vasos tienen una ramificacin anormal.
O F TA L M O L O G A P E D I T R I C A
Enfermedad plus: si adems hay dilatacin o tortuosidad de los vasos sanguneos del polo posterior, se
aade un signo (+) al estadio.
Segn la localizacin:
1. Zona 1: limitada por un crculo imaginario centrado
en la papila cuyo radio es doble a la distancia papila-fvea.
2. Zona 2: concntrica al lmite de la zona 1, hasta la ora
serrata nasal.
3. Zona 3: semiluna temporal, superior e inferior por fuera de la zona 2.
Figura 5. Catarata congnita nuclear.
Segn la extensin: nmero de horas del reloj afectadas, ya sean contiguas o totales.
SEGUIMIENTO
A las 4 semanas del nacimiento debe explorarse a:
Los recin nacidos de menos de 35 semanas de edad
gestacional o con peso inferior a 1.800 g que recibieron oxgeno suplementario.
Todos los recin nacidos de menos de 30 semanas de
edad gestacional o con peso inferior a 1.250 g.
Debe repetirse los exmenes cada 2-3 semanas hasta
que los vasos hayan alcanzado la ora serrata.
TRATAMIENTO
La fotocoagulacin con lser ha desplazado a la crioterapia transescleral, pues parece ser tan efectiva como
sta y produce menos lesiones en los tejidos.
Deben recibir tratamiento los ojos que presenten con 5
horas contiguas (u 8 horas no contiguas) con la enfermedad en estadio 3, en la zona 1 o 2, asociada a enfermedad plus.
6. TOXOCARIASIS
Esta entidad debe tenerse en consideracin en el diagnstico diferencial de la leucocoria, aunque es poco
frecuente. Ver captulo 3.
7. ENFERMEDAD DE NORRIE
5. CATARATA CONGNITA
La posibilidad de aparicin de una ambliopa profunda
en la catarata congnita debe ser determinante en el
tratamiento de estos pacientes.
Los varones con este trastorno generalmente presentan leucocoria bilateral, casi siempre desde el nacimiento, por desprendimiento de la retina displsica
que caracteriza esta enfermedad.
275
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
8. INCONTINENTIA PIGMENTI
Enfermedad que slo se presenta en mujeres (por aborto espontneo de los fetos varones). Adems de mltiples anomalas en la piel, sistema musculosqueltico,
276
nervioso central y corazn, en el ojo puede haber catarata, microftalmos, inflamacin intraocular, estrabismo, atrofia ptica y desprendimiento de retina en la
lactancia.
ESTRABISMOS
AGUDOS
TIPOS
Las formas de comienzo agudo pueden ser:
Secundarias a procesos orbitarios como el rabdomiosarcoma (fig. 1 a), la miositis o la celulitis orbitaria (fig. 1 b).
Parlisis oculomotora infantil:
Congnitas.
Asociadas a traumatismo obsttrico.
Secundarias a procesos intracraneales: tumores (tpicamente meduloblastoma del cerebelo), inflamaciones (meningitis), infecciones.
OBSTRUCCIN
DEL CONDUCTO
NASOLAGRIMAL
L. Moreno Garca-Rubio, S. del Ro Fernndez, P. Tejada Palacios
MOTIVO DE CONSULTA
Los pacientes son remitidos a urgencias por presentar
intenso lagrimeo y conjuntivitis de repeticin con secrecin, que en algunos casos puede ser muy abundante.
EXPLORACIN CLNICA
Suelen presentarse conjuntivitis agudas o crnicas con
exudados mucopurulentos en la superficie del ojo. Los
prpados y las pestaas estn cubiertos de costras por
desecacin de los exudados. La piel periocular se presenta irritada y enrojecida. No debe confundirse con
una conjuntivitis, por lo que es muy importante la expresin del saco lagrimal, observando salida de material
purulento por el orificio lagrimal.
No es frecuente que evolucione a dacriocistitis o celulitis preseptal. Si esto ocurre, es necesario el tratamiento con antibiticos sistmicos (fig. 1).
DIAGNSTICO
Se realiza mediante la prueba de la fluorescena: se aplica una gota de fluorescena en el ojo donde se sospecha la obstruccin y, tras 10-15 minutos, se explora la
nariz con una torunda de algodn. Si sta aparece teida, la va es permeable.
278
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se realiza con los siguientes cuadros:
Conjuntivitis.
Mucocele o dacriocistocele.
Irritacin corneal o conjuntival (por el lagrimeo y el
blefarospasmo que producen).
Glaucoma congnito, causa de epfora.
EVOLUCIN Y TRATAMIENTO
En el 90 % de los casos se produce la resolucin espontnea del cuadro. Cuando esto no ocurre se debe actuar
mdicamente e incluso mediante ciruga.
O F TA L M O L O G A P E D I T R I C A
Hasta los 6 meses no est indicado el sondaje del conducto lagrimal, pues puede producirse la resolucin
espontnea del proceso. S est indicado el masaje
hidrosttico o masaje de Crigler, 2 o 3 veces al da, para
romper el bloqueo membranoso, asociado a antibiticos tpicos cada 6-8 horas.
DACRIOCISTOCELE
CONGNITO
El dacriocistocele congnito es una anomala infrecuente, conocida tambin como dacriocele, mucocele,
amniotocele o quiste del saco lagrimal, que se debe a
una inflamacin masiva del saco lagrimal no infecciosa, producida por una obstruccin funcional de la porcin distal por incompetencia de la vlvula de Rosenmller.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
MOTIVO DE CONSULTA
280
Meningoencefaloceles,
Hemangiomas.
Quistes dermoides.
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
GLAUCOMA
8
CONGNITO PRIMARIO
MOTIVO DE CONSULTA
Inicialmente el paciente suele presentar fotofobia,
lagrimeo y edema corneal, que pueden confundirse con
patologas potencialmente menos graves. Cuando el
paciente presenta buftalmos, el diagnstico es ms
sencillo, aunque suele ser poco frecuente que se consulte por este signo (fig. 1 b).
EXPLORACIN CLNICA
Las malformaciones que se producen pueden explicarse por la elasticidad del ojo del lactante:
Esclertica y crnea. Se produce una distensin por
aumento de la PIO. La esclertica aparece azulada
debido a su adelgazamiento. La crnea se presenta
de mayor tamao, siendo un signo cardinal del glau281
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Aumento de la PIO
Blefarospasmo
Miopa
Irritabilidad
Anisometropa
Buftalmos
Astigmatismo
Megalocrnea
Ambliopa
Estras de Haab
Subluxacin de cristalino
282
O F TA L M O L O G A P E D I T R I C A
DIAGNSTICO
El diagnstico de presuncin es por la clnica, pero la
confirmacin se basa en la determinacin de la presin
ocular.
La PIO en los nios es algo menor que en los adultos,
dado que en el recin nacido es de 9,59 2,3 mmHg, y
a los 2-3 aos, de 12,58 1,46 mmHg. En el glaucoma
congnito la PIO suele oscilar entre 30 y 40 mmHg.
Para tomar la PIO en nios se consideran de mucha utilidad el tonopen, el neumotonmetro o incluso el de
Perkins. En caso de mala colaboracin puede ser necesario la medicin de la PIO bajo anestesia, aunque se
trata de un tema polmico.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
a) Por la epfora: obstruccin de vas lagrimales, conjuntivitis, erosiones corneales, etc.
b) Por el aumento del tamao corneal: megalocrnea o
queratoglobo.
c) Por la opacidad corneal: distrofias corneales, enfermedades metablicas, traumatismos, queratitis o
esclerocrnea.
d) Por apariencia del nervio ptico: colobomas, fosetas
o hipoplasia. Tambin hay que recordar la leucomalacia periventricular.
A) Tratamiento tpico. Con l se consigue el aclaramiento corneal, lo que facilita la exploracin, previene la lesin del nervio ptico y, a veces, es necesario tras el tratamiento quirrgico. Suelen ser tiles
el timolol al 0,25 %, la pilocarpina y la azetazolamida; los anlogos de las prostaglandinas, los agonistas 2, la dorzolamida y la brinzolamida son frmacos de segunda lnea.
B) Tratamiento quirrgico. Es el ms importante y, cuanto ms precoz, mejor es el pronstico. La goniotoma
y la trabeculotoma han demostrado tener aproximadamente un 75-90 % de xitos. La trabeculectoma
queda en segunda o tercera lnea, y la asociacin de
antimetabolitos puede mejorar el pronstico.
Existen mltiples enfermedades congnitas en las cuales es frecuente la aparicin de glaucoma asociado. De
ellas las ms frecuentes son:
Aniridia. Suele presentar glaucoma tardo. Se produce un cierre progresivo del ngulo iridocorneal entre
los 5 y los 15 aos de edad. La intensidad del glaucoma depender del grado de aniridia. Suele requerir
ciruga.
Sndrome de Axenfeld-Rieger. Se trata de un trastorno congnito bilateral por formacin anmala de
estructuras derivadas de la cresta neural. Suele presentar embriotoxon posterior, corectopia y atrofia iridiana (fig. 5). El glaucoma se debe, en ms de la
mitad de los casos, a una detencin del desarrollo de
la malla trabecular. Suele tratarse con supresores del
humor acuoso o trabeculectoma.
TRATAMIENTO
Es quirrgico, puesto que se trata de una disgenesia
localizada y limitada que no mejorar sin la reconstruccin anatmica. No obstante el tratamiento tpico
es necesario.
283
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Cuando las anomalas oculares se combinan con trastornos sistmicos como alteraciones dentarias, alteraciones seas o redundancia de la piel abdominal,
se conoce como sndrome de Rieger.
Anomala de Peters. Se trata de un trastorno congnito del segmento anterior y la crnea (fig. 6). El glaucoma puede ser congnito o juvenil. Es conveniente
controlar la PIO en caso de ser necesaria una queratoplastia penetrante.
Figura 6. Preparacin para tonometra en un paciente
con anomala de Peters.
284
PAT O L O G A
9
CORNEAL EN NIOS
1. ANOMALAS ESTRUCTURALES
DE LA CRNEA
Megalocrnea. Agrandamiento no progresivo de la
crnea que alcanza dimetros de 13 mm o ms, sin
que exista glaucoma asociado (fig. 1). La crnea es
transparente, presentando un astigmatismo a favor
de la regla. Puede presentarse en los sndromes de
Apert, Down, Alport, Marfan y megalocrnea con retraso mental. Pueden desarrollar en la edad adulta cataratas y glaucoma.
Suelen ser espordicos, aunque hay casos hereditarios. El diagnstico es clnico y puede asociarse a
sndromes como Down, Ehlers-Danlos u osteognesis imperfecta.
El tratamiento consiste en alcanzar la mejor correccin ptica posible y la queratoplastia si no es posible o existe fibrosis corneal.
Queratoglobo. Anomala bilateral rara que produce
una ectasia corneal difusa sin aumento del dimetro
corneal. Suele estar presente en el nacimiento y tiene
una estrecha asociacin con el sndrome de EhlersDanlos.
Microcrnea. Crnea de tamao reducido (10 mm o
menos) con el resto del globo ocular normal. Es infrecuente y puede ser unilateral o bilateral. La crnea
suele ser plana y presenta con mayor frecuencia glaucoma, as como goniodisgenesias. Se asocia a mltiples sndromes sistmicos.
285
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
2. EROSIONES CORNEALES
TRATAMIENTO
Oclusin mediante parche compresivo durante 24
horas, asociada al uso de antibioterapia y ciclopleja
tpica del ojo afecto. Revisin en 24-48 horas.
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo, dolor, fotofobia.
EXPLORACIN
Tincin de fluorescena corneal visible bajo luz azul de
cobalto.
ETIOLOGA
Traumtica.
Erosiones corneales de repeticin. Pueden estar asociadas a distrofias corneales anteriores:
Reis-Buckler. Distrofia de la membrana de Bowman.
286
Figura 3. Esclerocrnea.
SECCIN 7
GENERALIDADES
A. Chacn Garcs, N. Senz Madrazo, I. Villafruela Gemes
Se describen algunos temas que complementan los conocimientos bsicos tanto para el diagnstico como
para algunos tratamientos de patologas que se observan en la prctica diaria de las urgencias oftalmolgicas.
1. COLIRIOS MIDRITICOS
Principio activo
Fenilefrina (2,5-10 %)
Accin
Efecto mximo
Midritico
20 min
Tropicamida (0,5-1 %)
Ciclopentolato (0,5-1 %- 2 %)
Homatropina (2,5 %)
Escopolamina (0,25 %)
Duracin
3 horas
20-30 min
3-6 horas
Midritico
20-45 min
24 horas
20-90 min
2-3 das
ciclopljico
20-45 min
4-7 das
30-40 min
1-2 sem
EFECTOS SECUNDARIOS
Fenilefrina: aumento de la presin arterial, cefalea,
palidez, temblores, trastornos del ritmo cardaco,
reaccin positiva en el control antidoping.
289
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Tropicamida: trastornos psicolgicos y del comportamiento en los nios, sequedad de boca, taquicardia, cefalea, estimulacin parasimptica, retencin
urinaria en enfermos prostticos.
Ciclopentolato: alteraciones del SNC, sobre todo en
adolescentes, con riesgo de epilepsia.
Atropina: sequedad bucal, fiebre, rubor facial, estreimiento, irritabilidad, sndrome confusional en el
anciano, taquicardia, palpitaciones, retencin urinaria en enfermos prostticos.
Homatropina: igual que la atropina pero con menos
efectos sistmicos a igualdad de dosis.
INDICACIONES
Proteccin corneal: queratitis filamentosa, queratopatas neurotrficas, proteccin frente a enfermedades palpebrales como entropin, ectropin, sndromes cicatrizales conjuntivales.
Mantenimiento del balance hdrico: queratopata
ampollar, ojo seco (contraindicadas en hiposecreciones lagrimales graves).
LENTES DURAS
Material
AV
Comodidad
Durabilidad
T.O.
R.D.
Humectabilidad
Polimetilmetacrilato
Excelente
Medio
Excelente
Ninguna
Muy buena
Buena
Butirato de acetato
de celulosa
Buena
Medio
Escasa
Escasa
Media
Buena
Acrilatos de silicona
Buenaexcelente
Bueno
Media
Media
Media
Media
Acrilatos
de fluorosilicona
Buenaexcelente
Bueno
Media
Buena
Buena
Buena-excelente
Fluoropolmeros
Buena
Bueno
Media
Excelente Buena
Excelente
AV
Comodidad
Durabilidad
T.O.
R.D.
Humectabilidad
Buena
Excelente
Buena
Media
Media
Excelente
Buena
Excelente
Media
Buena
Nedia
Excelente
290
APNDICE
291
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Nombre
comercial
Caractersticas
Uso
Seda virgen
Silkam
Trabeculectoma
Estrabismo
Conjuntiva. Esclera
Contraindicada
en crnea
Trenzado
Torcido
Material
Torcido
Monofilamento
Traccin
OculopIstica
Mersik
Flexigut
OculopIstica
Poco resistente. Reaccin tisular considerable
Conjuntiva
Poco elstica. Poco flexible. Memoria moderada
Soporte de herida 7-10 das simple y 14-21 das crmico Estrabismo
Absorcin total 60-90 das simple y 90-120 das crmico
Retiradas por su origen bovino
Poliamida
o nailon
Ethilon
Dermalon
Sutura cornealb
Queratoplastia
Trabeculectoma
Oculoplstica
Polipropileno
Prolene
Azul
Iridoplastia
Queratoplastia
Sutura de lentes
intraoculares
Oculoplstica
Contraindicada
en crnea
Polister
Mersilene
Dacron
Sutura corneal
Queratoplastia
Trabeculectoma
Polister
Mersilene
Ticron
Polister
recubierto
de polibutilato
Ethibond
Catgut simple
Trenzado recubierto
NO ABSORBIBLE
NO ABSORBIBLE
SINTTICA
ABSORBIBLE
NATURAL
3. SUTURAS
Catgut crnico
Sutura corneal
Queratoplastia
Trabeculectoma
Desprendimiento
de retina
Oculoplstica
Contina
292
Trenzado recubierto
ABSORBIBLE
NATURAL
Monofilamento
APNDICE
Material
Nombre
comercial
Caractersticas
Uso
Polidioxanona
PDS II
Sutura corneal
OculopIstica
Poliglactina 910
Vicryl
Sutura corneal
Trabeculectoma
Vitrectoma
Conjuntiva
Estrabismo
OculopIstica
Poliglactina 910
de bajo PM
Vicryl
Rapid
Conjuntiva
cido
poligliclico
Dexon
Sutura corneal
Trabeculectoma
Estrabismo
OculopIstica
Las poliamidas son hidrfilas y al hidratarse pierden fuerza tensil a razn de un 20 % anual.
Buen control del astigmatismo posquirrgico.
(Fig. 3 a-b)
Absorbibles
No absorbibles
Catgut
Seda
Poligalctina 910
Poliamida (nailon)
Polidioxanoma
Polipropileno
cido
poligliclico
Polister
Sintticos
Naturales
Figura 3. a) Suturas.
293
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
MTODO
RESULTADO
Si hay resistencia o incapacidad a la rotacin pasiva del
ojo, se diagnostica un trastorno restrictivo o un atrapamiento de un msculo en una fractura del suelo de la
rbita. Si no se encuentra resistencia, el msculo est
partico como resultado de una lesin neurolgica.
Figura 4. a) Paciente con estrabismo divergente al que
se le va a realizar una prueba de duccin forzada para
descartar restriccin o parlisis.
5. ANTIBITICOS TPICOS
FORTIFICADOS
Se utilizan en el tratamiento de las endoftalmitis bacterianas agudas junto a antibiticos intravtreos y subconjuntivales (fig. 5).
AMIKACINA: 33 mg/ml
Aadir 2 ml de amikacina parenteral (Bicln 500 mg)
a 13 ml de suero salino balanceado (BSS).
CEFAZOLINA: 33 mg/ml.
Aadir 2 ml de BSS a 1 ampolla de 500 mg de cefazolina: 2,2 ml y cargar 2,2 ml de la solucin mezclada.
Aadir a esos 2,2 ml de cefazolina reconstituida a
13 ml de BSS.
GENTAMICINA: 9,1 mg/ml.
Aadir 1 ml de gentamicina parenteral (40 mg/ml) a
5 ml de colirio de gentamicina (3 mg/ml).
VANCOMICINA: 33 mg/ml.
Mezclar 1 ampolla de vancomicina (Diatracin 500
mg) con 10 ml de agua destilada.
Despus aadir 5 ml de BSS.
Figura 4. c) Traccin del msculo con pinza con dientes. Al corregir la posicin del ojo, se descarta un estra, bismo restrictivo.
294
APNDICE
6. ANTIBITICOS INTRAVTREOS
AMIKACINA (Bicln): 400 g en 0,1 ml (0,4 mg en 0,1
ml).
El vial contiene 500 mg en 2 m1.
Retirar 0,24 ml de BSS de 15 ml. Cargar 0,24 ml del
vial de amikacina e inyectarlo en el BSS (dilucin de
4 mg/ml).
CEFAZOLINA SDICA: 2,25 mg en 0,1 ml.
Reconstituir el polvo (500 mg) en 2 ml de BSS
(225 mg/ml).
Retirar 1 ml de esta solucin y diluirla con 9 ml de
suero fisiolgico en un vial estril vaco. 10 ml de esta
solucin contienen 225 mg (22,5 mg/ml).
SULFATO DE GENTAMICINA: 0,1 mg en 0,1 ml.
Cargar 0,1 ml (4 mg) del vial (40 mg/ml) y diluir con
3,9 ml de BSS al 0,9 % en un vial estril de 10 ml. Estos 4 ml contienen 4 mg (1 mg/ml).
VANCOMICINA (Diatracin): 0,5 mg en 0,1 ml.
Reconstituir el polvo (500 mg) usando 5 ml de BSS
(15 ml).
Retirar 0,5 ml de los 10 ml restantes de BSS y sustituirlo por 0,5 m1 del vial de vancomicina (100 mg/ml).
Ahora el frasco de BSS tiene 5 mg/ml de vancomicina.
FOSFATO DE CLINDAMICINA: 1 mg en 0,1 ml.
El vial contiene una solucin de 600 mg en 4 ml
(0,1 ml contienen 15 mg).
7. ANTIBITICOS EN EL LQUIDO
DE INFUSIN DE VITRECTOMA
Profilaxis de infeccin: gentamicina 4 g/ml.
Preparacin: aadir 0,05 ml de gentamicina (40 mg/ml)
a cada 500 ml de lquido de infusin.
Endoftalmitis bacteriana sospechada o confirmada:
gentamicina 8 g/ml.
Preparacin: aadir 0,1 ml de gentamicina (40 mg/ml)
a cada 500 ml de lquido de infusin.
Infeccin mixta sospechada: gentamicina 8 g/ml +
clindamicina 9 g/ml.
Preparacin: aadir 0,1 ml de gentamicina (40 mg/ml)
y 0,03 ml de clindamicina (150 mg/ml) a cada 500 ml
de lquido de infusin.
295
T R ATA M I E N T O S
A. Chacn Garcs, E. Menca Gutirrez, E. Gutirrez Daz
1. TRATAMIENTOS MDICOS
1.1. Profilaxis secundaria del ttanos
Antecedentes de inmunizacin tetnica
0 Dosis
Completa
Incompleta
Dudosa
2 Dosis
1 Dosis
3 Dosis
Heridas Iimpias
Td
Td
Td
Heridas contaminadas
Td + Ig
Td + Ig
Td
Aadir Ig si la herida es de
ms de 24 horas
Realizar preoperatorio.
Canalizar va perifrica e iniciar inmediatamente tratamiento sistmico: ciprofloxacino 200 mg/12 h i.v. o
500 mg/12 h p.o.
Si existe cuerpo extrao intraocular de origen agrcola: inyeccin intravtrea de vancomicina 0,5-1 mg en
0,1 ml.
Si se hace vitrectoma en ese momento, preparar infusin de gentamicina 0,8 g/ml + clindamicina 0,9 g/ml.
Suturar en quirfano (v. Tcnica quirrgica).
Tras la ciruga, administrar inyecciones subconjuntivales de:
Gentamicina 40 mg.
Cefotaxima o cefazolina 100 mg.
296
Tomar muestras corneales para cultivo microbiolgico. No es necesaria la toma de muestras intraoculares, ya que el hipopin es estril.
Toma de muestras corneales (fig. 1.3 a-c):
Instilar anestsico tpico.
Raspar suavemente los bordes de la lesin (bajo control visual mediante lmpara de hendidura), con una
esptula de Kimura o con el extremo doblado de una
aguja hipodrmica de calibre 21.
APNDICE
Figura 1.3. Toma de muestra corneal. a) Esptula de Kimura. b) Raspado de la lesin con esptula de Kimura. c) Sembrado
del raspado corneal en el medio de cultivo.
Medio de cultivo
Microorganismos
Agar sangre
Aerobios
Caldo de tioglicolato
Anaerobios facultativos
Agar chocolate
Neisseria y Haemophilus sp
Agar Sabouraud
Hongos
Si el cultivo es negativo o no concluyente, ante un infiltrado corneal profundo que no se pueda alcanzar por raspado o para diagnosticar enfermedades corneales problemticas, como distrofias o trastornos metablicos
genticos sistmicos por almacenamiento corneal, se
puede realizar una biopsia corneal, con un trpano o mediante diseccin laminar libre con una hoja de bistur.
Tratamiento tpico con colirios fortificados: amikacina 33,3 mg/ml + vancomicina 33,3 mg/ml.
No se requieren antibiticos intravtreos.
Tratamiento tpico con dexametasona.
Los antibiticos y corticoides subtenonianos son tiles.
297
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
Vtreo:
Vitrectoma de pars plana (de eleccin). Segn la
habilidad del cirujano, preparar para utilizar 3 vas.
Si no, al menos hacer una esclerectoma para realizar la vitrectoma central (aunque sea ciega) en
principio sin infusin (para no diluir la muestra).
Tomar 0,5-1 ml de muestra de vtreo medio (fig.
1.4.2 a-b).
Puncin-aspiracin, cuando no es posible la vitrectoma. Con una jeringuilla de 2 ml y aguja de 25 G,
entrar en vtreo medio a 3,5 mm del limbo si el
individuo es fquico o a 4 mm si es seudofquico
y aspirar al menos 0,2 ml.
298
Administrar antibiticos intravtreos: inyectar lentamente 0,1 ml del antibitico elegido en la cavidad
vtrea:
Vancomicina (Diatracin) 0,5-1 mg en 0,1 ml + amikacina (Bicln) 0,4 mg en 0,1 ml.
Vancomicina (Diatracin) 0,5-1 mg en 0,1 ml + ceftazidima 2 mg en 0,1 ml.
Para la inyeccin intravtrea (fig. 1.4.3 a-c):
" Dilatacin pupilar.
" Instilar un colirio anestsico.
" Betadine al 50 % en saco conjuntival y lavado
con suero fisiolgico.
" Preparar la inyeccin intravtrea en una jeringuilla de 1 ml. Cuando est preparado, cambiar la
aguja por una de 30 G, poniendo especial atencin a la ausencia de aire en la jeringuilla.
" Antes de la inyeccin del preparado intravtreo,
puede administrarse anestsico subconjuntival
en la zona.
APNDICE
" Introducir la aguja perpendicular al globo ocular dirigindola al vtreo medio e inyectar el preparado. Retirar la aguja con decisin.
" Retirar el blefarstato y, mediante oftalmoscopia indirecta, comprobar que no haya isquemia
retiniana.
Administrar antibiticos subconjuntivales:
Gentamicina 40 mg + vancomicina 25 mg.
Gentamicina 40 mg + cefazolina 100 mg.
Para la inyeccin subconjuntival (fig. 1.4.4 a-b):
" Aplicar anestsico subconjuntival en la zona de
inyeccin. Se pueden utilizar los cuatro cuadrantes si es necesario.
" Con una jeringuilla de 1 ml y aguja de 30 G se
procede a inyectar los preparados.
299
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
SI APARECE FLEBITIS:
" Retirar la va.
" Cultivar la punta del catter.
" Canalizar un Drum en otro miembro superior.
" Asociar 1.000 U. de heparina clcica en cada 500
ml de solucin.
CANDIDIASIS CORIORRETINIANA o CON ESCASA AFECTACIN VTREA: fluconazol oral 200 mg
(1 comprimido)/12 horas con alimentos grasos.
Amikacina o ceftazidima
Cefazolina o penicilina
Cefazolina o penicilina
Cefazolina o penicilina
Vancomicina o ampicilina
Cefazolina o cloxacilina
Cefuroxima o cefotaxima
Gentamicina
Penicilina G
Penicilina G o
cloranfenicol o
metronidazol
APNDICE
Figura 2.1. Iridotoma con lser YAG. a) Lente Abramhan. b) Parmetros. c) Tcnica. d) Iridotoma.
301
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A
2.3. Pupiloplastia
2.2 Gonioplastia
Lser de argn.
Tcnica: impactos en el iris perifrico con la lente de
Goldmann, hasta conseguir retraccin de la superficie del iris perifrico y apertura del ngulo. Puede
usarse la zona central de la lente o bien el espejo de
45, sobre todo si existen opacidades perifricas de la
crnea (gerontoxon) que dificulten la aplicacin del
lser. Deben tratarse los 360 (fig. 2.2 a-b).
Parmetros: 200-500 m de tamao, 0,2-0,5 segundos de duracin, 200-400 mW de intensidad.
Nmero de impactos: 24-32 impactos.
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APNDICE
3. TRATAMIENTOS QUIRRGICOS
3.1. Laceracin y arrancamiento palpebral
Ante una laceracin palpebral, es necesario hacer una
exploracin cuidadosa de la herida y del globo ocular.
Considerar la profilaxis antitetnica
1. Laceraciones palpebrales por reconstruir en quirfano o que requieren intervencin quirrgica compleja
(v. punto 3.2):
a. Traumatismo ocular que requiere ciruga.
b. Afectacin del sistema de drenaje lagrimal.
c. Afectacin de la aponeurosis del elevador del prpado superior o del msculo recto superior.
d. Arrancamiento del tendn de canto interno,
e. Cuerpo extrao intraorbitario.
Gran prdida de tejido (ms de un tercio del prpado) o modificacin importante de la anatoma.
2. Laceraciones palpebrales que pueden repararse en la
sala de urgencias:
Limpiar la herida y piel adyacente (p. ej., Betadine).
Irrigar la herida con suero salino mediante una jeringa e investigar la presencia de cuerpos extraos, retirndolos si existen. Instilar anestesia local subcutnea. Aislar el campo con un pao estril. Reparar la
laceracin. Aplicar ungento antibitico y antibitico sistmico si hay sospecha de contaminacin.
a. Laceraciones con afectacin del borde libre palpebral:
Iniciar la sutura del borde libre con un punto de
seda 5/0 en la lnea gris en ambos bordes, casi a
2 mm del borde de la herida y a 2 mm de profundidad. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar.
Continuar con otro punto de sutura con seda 6/0
pasndolo por detrs y paralela al primer punto, a
travs del tarso. Evitar pasar la sutura a travs de
la conjuntiva palpebral. Cortar el cabo largo y dejarlo sin anudar.
Terminar con un tercer punto de sutura con seda
6/0, pasndolo por delante y paralelo al primer punto, inmediatamente por detrs de la lnea de pestaas.
Tras llevar a cabo los tres puntos de sutura en el
borde libre, anudarlos dejando los cabos largos.
Traccionar el prpado con las suturas y sujetarlas
con unas pinzas. Los cabos de las suturas se incorporarn al nudo de la sutura cutnea cerca del borde palpebral al final de la reparacin.
b. Laceraciones palpebrales sin afectacin de borde
libre:
Si la herida es profunda, es necesario el cierre en
dos planos:
i. Dar puntos sueltos de sutura absorbible (p.ej.,
Vicryl) para suturar la capa profunda, anudar y
seccionar los cabos cerca del nudo.
ii. La capa superficial (piel y orbicular) se suturan
con material no reabsorbible de 6/0 o 7/0 (p.ej.,
nailon).
Si se ha suturado el borde libre, los cabos largos
de dicha sutura se liberan de la pinza y se anudan por debajo del nudo de la sutura cutnea
ms cercana a dicho borde para evitar que los
cabos rocen la crnea (fig. 3.1 a-k).
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Figura 3.1. g) Anestesia del borde libre igual que herida cutnea.
Figura 3.1. c-d) Anestesia subcutnea con mepivacana, en jeringa de insulina y aguja de 30 G, de los bordes
internos de la herida.
Figura 3.1. h-i) Sutura con seda de 6/0 del borde libre,
un punto anterior y un punto posterior.
Notas
Figura 3.1. e-f) Sutura directa de borde a borde cutneo de la herida con seda de 6/0.
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APNDICE
Figura 3.1. j) Aspecto de la sutura del borde libre dejando los cabos largos.
co. Aplicar un apsito estril para conservar la herida limpia. Administrar antibiticos sistmicos. Desbridamiento quirrgico y reconstruccin al cabo de
3-4 das.
Existen mltiples tcnicas y diversas variantes con respecto al mtodo de tutorizacin y al material usado
como tutor.
Para tutorizar ambos canalculos mediante un tubo de
silicona (0,6 mm de dimetro externo), la tcnica es la
siguiente:
Figura 3.2. Reconstruccin canalicular. a) Herida inicial. b) Dilatacin de punto lagrimal superior. c) Introduccin de la sonda
por el canalculo superior hasta la herida. d) Tutor con hilo de nailon en su interior. e) Introduccin de la sonda por el canalculo inferior hasta la herida. f) Sujecin del tutor.
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APNDICE
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Figura 3.4. Evisceracin. a) Herida inicial. b) Peritoma conjuntival 3600. c) Queratectoma. d) Aspiracin del contenido
intraocular. e) Colocacin de prtesis. f) Herida reparada.
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APNDICE
B. Sin queratectoma:
1. Peritoma conjuntival anterior al msculo recto superior e incisin posterior a la insercin de este msculo. Para ello ser preciso aislar y desinsertar el recto superior.
2. Apertura de 120 superiores de la esclera.
3. Extraccin del contenido intraocular con cucharilla
de evisceracin y raspado del endotelio corneal. Desepitelizacin corneal.
4. Cuando la cavidad est totalmente limpia y exange,
puede colocarse la prtesis esfrica previamente
seleccionada. Realizacin de descargas posteriores
esclerales en los cuatro cuadrantes.
5. Cierre de la esclera con sutura no reabsorbible 5/0.
6. Reinsercin del msculo recto superior.
7. Cierre de conjuntiva con sutura reabsorbible 6/0.
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Figura 3.5. Enucleacin. d) Seccin del nervio ptico. e) Colocacin de prtesis. f) Sutura por planos. g) Resultado quirrgico.
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