BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan
tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi
selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.
Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20
sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal
berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases)
terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah
menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat
utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat
membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang
lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah
perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi
pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai
berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran
cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan
pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik
serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan
bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau
dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan
adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini
dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.
B. Rumusan masalah
1. Apa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik?
2. Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik?
3. Bagaimana perjalanan klinisnya ?
4. Apa tanda dan gejalanya?
5. Bagaimana pendekatan diagnostiknya?
6. Apa saja diet gagal ginjal kronik?
C. Tujuan penulisan
1. Untuk menjelaskan pengertian gagal ginjal kronik
2. Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik
3. Untuk mengetahui perjalanan klinis GGK
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala GGK
5. Untuk mengetahui pendekatan diagnostic GGK
6. Untuk mengetahui diet GGK

D. Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari 3 bab. Bab 1 yaitu pendahuluan yang terdiri dari latar belakang ,
rumusan masalah, tujuan penulisan,dan sistematika penulisan. Bab2 Pembahasan. Bab3
Kesimpulan dan Saran.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik (GGK) : ketidak mampuan ginjal untuk mempertahankan
keseimbangan dan itergritas tubuh yang mncul secara bertahap sebelum terjun ke fase penurunan
faal ginjal tahap akhir.
Gagal ginjal kronik : penurunan semua faal ginjal secara bertahap, diikuti penimbunan sisa
metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih atau sama
dengan 3 bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Sesuai rekomendasi dari
NKF-DOQI (2202).
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan oleh beberapa ahli yaitu :
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung
perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan
penumpukan sisa metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan
biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).

Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak
mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan
pemulihan fungsi sudah tidak ada.
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya
tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya
berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

B. Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan menahun.
Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal
intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling
sering dari gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan
penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 20 %. Glomerulonefritis kronik
merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal
kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur 20 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif
muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin
berhubungan dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus
Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis
(Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang
dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan
dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti
tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab

gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan gagal ginjal kronik
kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan
penyakit ginjal
Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih
dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses
multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.
Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan
reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang
dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati
asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.

C. Perjalanan klinis
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % 75 %). Tahap inilah yang paling
ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala
gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama
tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan
penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.
Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita dapat
melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium

ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,
gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal.
Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk
ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum
mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % 25 % . faal ginjal jelas
sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas
penderita mulai terganggu.

Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita
masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal
gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit
kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit
atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat
mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala
yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan
elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/
hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus
ginjal,

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang
dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi
ginjal atau dialisis.

D. Gejala Klinik Gagal Ginjal Kronik

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya
tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan
laboratorium.Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat
peningkatan urea dalam darah. Pada stadium ini terdapat nokturia dan hipertensi. Sejalan dengan
perkembangan penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah
semakin tinggi.Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala: letih, mudahlelah,
sulitkonsentrasi,nafsumakanturun, mual muntah, cegukan, tungkai lemah, parastesi, keramotototot, insomia, nokturai, oliguria,sesaknafas, sembab, batuk, nyeri perikardial,malnutrisi,
penurunan berat badan letih.
Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan
saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat
tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan
uremik). Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal
kronik yaitu:
1. Gangguan pada sistem gastrointestinal
a. a.Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metaboslime
b. protein dalam usus.
c. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.

d. Cegukan (hiccup)
2. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.
a. Sistem Integumen
-Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.
-Ekimosis akibat gangguan hematologis
-Urea frost akibat kristalisasi urea
-Bekas-bekas garukan karena gatal
Kulit kering bersisik
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasarb. Sistem Hematologi
-Anemia
-Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
-Gangguan fungsi leukosit.
c. Sistem saraf dan otot
-Restles leg syndrome
-Burning feet syndrome
-Ensefalopati metabolic
-Miopati
d. Sistem Kardiovaskuler
- Hipertensi

-Akibat penimbunan cairan dan garam.

-Nyeri dada dan sesak nafas
-Gangguan irama jantung
-Edema akibat penimbunan cairan.
e. Sistem Endokrin
- Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.
- Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.
- Gangguan metabolisme lemak.
- Gangguan metabolisme vitamin D.
E. Pendekatan Diagnosis Gagal Ginjal Kronik
Sasarannya yaitu :
1.
2.
3.
4.
5.

Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat di koreksi
Mengidentifikasi semua factor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
Menentukan strategi terapi rasional
Meramalkan prognosis

1. Pemeriksaan fisik diagnosis

Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan banyak dan tergantung dari
derajat penurunan faal ginjal dan lebih makin nyata bila pasien sudah terjun ke fase terminal dari
gagal ginjal terminal (GGT) dengan melibatkan banyak organ seperti system hemopoiesis,
saluran cerna yang lebih berat, saluran nafas, mata, kulit, selaput serosa (pluritis dan
perikarditis), system kardiovaskuler, dan neuropsikatri.
Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik harus dapat mengungkapkan etiologi GGK yang dapat
dikoreksi maupun yang tidak dapat dikoreksi. Semua factor etiologi yang mungkin dapat
dikoreksi biasanya sulit terungkap pada anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis tetapi

informasi ini sangat penting sebagai panduan pengejaran diagnosis dengan memakai sarana
penunjang laboratorium dan pemeriksaan yang lebih spesifik.

2. Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menentukan gangguan
sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat,
kalium meningkat, magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun. Tujuan
pemeriksaan laboratorium yaitu (1) memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal
LFG, (2) identifikasi etiologi, (3) menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor
pemburuk faal ginjal yang sifatnya terbalikan (reversible).
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Foto polos perut

USG
Nefrotomogram
Pielografi retrograde
Pielografi antegrade
Micturatingcysto urography (MCU)

Sebagian besar pasien GGK harus menjalani program terapi simtomatik untuk mencegah atau
mengurangi populasi gagal ginjal terminal (GGT).Banyak faktor perlu dikendalikan untuk
mencegah/memperlambat progresivitas penurunan faal ginjal (LFG).
Protein hewani, hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan elektrolit (hipokalsemia &
hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal. Kelainan hemodinamik
intrarenal (hipertensi intraglomerulus) seperti terdapat pada hipertensi essensial dan nefropati
diabetik merupakan faktor yang harus diantisipasi dan dikendalikan untuk mencegah penyakit
ginjal terminal. Intervensi terhadap perubahan- perubahan patogenesis dan patofisiologi ini

merupakan kunci keberhasilan upaya untuk mencegah/ mengurangi penurunan faal ginjal (LFG)
yang berakhir dengan penyakit
Perubahan faal ginjal (LFG) bersifat individual untuk setiap pasien GGK, lama terapi konservatif
bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif, yaitu:
1. mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif
2. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia
3. mempertahankan dan memperbaiki metabolisma secara optimal
4. memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Beberapa prinsip terapi konservatif
1. mencegah buruknya faal ginjal (LFG)
hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik, hindari keadaan yang menyebabkan deplesi
volume cairan ekstraseluler dan hipotensi hindari gangguan keseimbngan elektrolit hindari
pembatasan ketat konsumsi protein hewani hindari proses kehamilan dan pemberian obat
kontrasepsi hindari insttrumentsasi (keteterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medik yang kuat
hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medik yang kuat.
2. program memperlambat penurunan progresif faal ginjal
kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerularkendalikan terapi ISKdiet protein yang
proporsionalkendalikan hiperfosfatemiaterapi hiperurikemia bila asam urat serum > 10 mg%
terapi keadaan asidosis metabolik kendalikan keadaan hiperglikemia
3. terapi alleviative gejala azotemia

pembatasan konsumsi protein hewani terapi gatal-gatal terapi keluhan gastrointestinal terapi
gejala neuromuskuler terapi kelainan tulang badan sendi, terapi anemia, terapi setiap infeksi
(bakteri, virus HBV atau HCV)

F. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP). Terapi diet rendah protein menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksik azotemia tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan
keseimbangan negatif nitrogen
Tujuan program diet rendah protein(DRE)
a. mempertahankan kkeadaan nutrisi optimal
b. mengurangi atau mencegah akumulasi toksin azotemia
c. mencegah menbruknyafaal ginjal (LFG) akibat proses glomerulosklerosis
Pasien kelompok GGK dengan LFG 5 ml per hari dan sindrom nefrotik dapat diberikan
diuretika untuk memperlancar diuresis, misal furosemide. Takaran furosemide 40-80 mg per hari,
dapat dinaikkan 40 mg per hari (interval 2 hari) sampai jumlah takaran maksimal 3 gram per
hari.
Diet Rendah Protein untuk Penyakit Ginjal Kronik : Selain faktor keturunan, diabetes, hipertensi,
infeksi, batu ginjal, gaya hidup dan pola makan juga sangat berpengaruh kejadian penyakit ginjal
kronik yang berakibat pada gagal ginjal. Agar kondisi ginjal tidak semakin parah, perlu
dilakukan diet khusus bagi pederita penyakit ginjal kronik.
Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) adalah keadaan dimana terjadi penurunan
fungsi ginjal yang menahun disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal. Penyakit ini bersifat
progresif dan umumnya tidak dapat pulih kembali (irreversible). Gejalanya biasanya ditandai
dengan menurunnya nafsu makan, mual, pusing, muntah, rasa lelah, sesak nafas, edema pada
tangan dan kaki serta uremia. Apabila Tes Kliren Kreatinin (TKK) <> 5,5 mEq), oliguria atau

anuria. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran melalui keringat
dan pernafasan ( 500 ml)
Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C dan vitamin D.
Kebutuhan nutrisi tubuh sangat dipengaruhi dengan berat badan, karenanya diet diberikan
disesuaikan dengan berat badan pasien. Berdasarkan Penuntun Diet yang disarankan oleh
Instalasi Gizi Perjan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM), jenis diet digolongkan
menjadi tiga, yaitu diet rendah protein I: Asupan protein 30 g dan diberikan kepada pasien
dengan berat badan 50 kg. Diet protein rendah II, asupan protein 35 g diberikan pasien dengan
berat badan 60 kg. Diet protein rendah III, diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg.
Makanan diberikan dalam bentuk makanan cair atau lunak untuk meringankan organ pencernaan.

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2
kelompok:
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa,
Sclerosis

sistemik

progresif,

Gout,

Dm.

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter,

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron
yang memburuk Obstruksi saluran kemih, Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan
hipertensi yang lama
B. SARAN
Jadi diet untuk penyakit Gagal Ginjal Kronis sebaiknya:
1. Makanan yang Dianjurkan: Nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni, mi, tepung-tepungan,
singkong, ubi, selai, madu, telur, daging ayam, daging, ikan, susu, minyak jagung,
minyak sawit, semua sayuran dan buah kecuali yan mengandung kalium tinggi bagi
penderita hiperkalemia tidak disarankan

2. Makanan yang Tidak Dianjurkan: Kacang-kacangan dan hasil olahannya (tahu tempe),
kelapa, santan, minyak kelapa, margarin, lemak hewan dan sayuran dan buah yang tinggi
kalium.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi
Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta
3. http://hanif.web.ugm.ac.id/gagal-ginjal-kronik.html
4. http://jiptunair/gdlsuharto-cox.html
5. Guyton and Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. EGC. Jakarta
6. Kapantow, Nova. 2008. Bahan Ajar Ilmu Gizi Klinik. Bagian Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran, Universitas Sam Ratulangi. Manado
7. Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi
2. EGC. Jakarta.
8. Lintong, Poppy M. 2005. Ginjal Dan Saluran Kencing Bagian Bawah. Bagian Patologi
9.https://makalahkeperawatan.wordpress.com/2012/10/11/makalah-gagal-jal-kronik-ggk/