Vous êtes sur la page 1sur 10

1.

Anatomi fisiologi sistem ventrikel


Sistem ventrikel otak dan kanalis sentralis.
a. Ventrikel lateralis
Ada dua, terletak didalam hemispherii telencephalon. Kedua ventrikel lateralis
berhubungan denga ventrikel III (ventrikel tertius) melalui foramen interventrikularis
(Monro)
b. Ventrikel III (Ventrikel Tertius)
Terletak pada diencephalon. Dinding lateralnya dibentuk oleh thalamus dengan
adhesio interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis
menonjol ke anterior, dan recessus suprapinealis dan recessus pinealis ke arah
kaudal.Ventrikel III berhubungan dengan ventrikel IV melalui suatu lubang kecil,
yaitu aquaductus Sylvii (aquaductus cerebri).
c. Ventrikel IV (Ventrikel Quartus)
Membentuk ruang berbentuk kubah diatas fossa rhomboidea antara cerebellum dan
medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi. Masingmasing recessus berakhir pada foramen Luschka, muara lateral ventrikel IV. Pada
perlekatan vellum medullare anterior terdapat apertura mediana Magendie
d.

Kanalis sentralis medula oblongata dan medula spinalis


Saluran sentral korda spinalis: saluran kecil yang memanjang sepanjang korda
spinalis, dilapisi sel-sel ependimal. Diatas, melanjut ke dalam medula oblongata,
dimana ia membuka ke dalam ventrikel IV.5

2. Anatomi fisiologi histologi selaput otak


Jaringan pelindung di sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang) adalah
meninges. Meninges terdiri dari tiga lapisan, yaitu:
a. Dura Mater (berasal dari kata dura=hard=keras dan mater= mother= ibu),
merupakan lapisan paling luar yang tebal, keras dan fleksibel tetapi tidak dapat
direnggangkan (unstretchable). Duramater otak pada awalnya terdiri atas 2 lapisan
tetapi pada orang dewasa kedua lapisan tersebut menyatu. Lapisan terluar adalah
duramater periosteum yang melapisi permukaan

dalam tengkorak (endosteum)

terdiri dari jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah. Lapisan dalam yaitu

lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah dan permukaan dalamnya


dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm.
b. Arachnoid Membrane (berasal dari kata arakhe=spider), merupakan jaringan bagian
tengah yang bentuknya sepertijaring laba-Iaba. Sifatnya lembut, berongga-rongga dan
terletak di bawah lapisan durameter. Merupakan membran tipis, halus, avaskular yang
melapisi duramater. Dari arachnoid ini keluar trabekula jaringan ikat yang berjalan ke
pia mater melintasi ruangan yang terisi oleh banyak trabekula.
c. Pia Mater (berasal dari kata pious=small=kecil dan mater=mother=ibu), merupakan
jaringan pelindung yang terletak pada lapisan paling bawah (paling dekat dengan
otak, sumsum tulang belakang, dan melindungijaringan-jaringan sarafyang lain).
Lapisan ini mengandung pembuluh darah yang mengalir di otak dan sumsum tulang
belakang. Antara pia mater dan membran arachnoid terdapat bagian yang disebut
subarachnoid space yang dipenuhi oleh cairan cerebrospinal fluid (CSF). Piamater
terdiri atas 2 lapisan, yaitu bagian luar tersusun dari anyaman serat kolagen,
mengandung banyak pembuluh darah dan bagian dalam terdiri atas anyaman serat
retikular dan elastin halus yang melekat pada jaringan saraf di bawahnya tetapi
terpisah dari unsur-unsur saraf/otak oleh satu lapis cabang-cabang neuroglia.

Gambar. Lapisan pelindung otak


3. Anatomi fisiologi sistem LCS
Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana
sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi
stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke

ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis
yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain
dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis
dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke
dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS.
Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk
transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan
aktif.
Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma
di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi
sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Cairan serebrospinal memiliki
fungsi :
a. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS
berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan
lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.
b. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak
dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang
mengenai tulang tengkorak
c. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan
ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik.
Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik
lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
d. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormonhormon dari lobus
posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan
transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.
e. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan
mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya
melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam
rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

1. Kesadaran
Kesadaran

dapat

didefinisikan

sebagai

keadaan

yang

mencerminkan

pengintegrasian semua impuls aferen dan impuls eferen. Jumlah impuls aferen
menentukan derajat kesadaran, sedangkan cara pengolahan impuls aferen yang
menelurkan pola-pola impuls eferen menentukan kualitas kesadaran (Sidharta, 2009).
Reseptor-reseptor pancaindera mengirimkan impuls aferen melalui jaras
spinothalamicus, trigeminothalamicus, lemniskus medialis, dan lemniskus lateralis ke
nucleus-nukles di thalamus yang kemudian mengirimkan impuls aferen ke korteks
tertentu. Daerah korteks penerima impuls aferen itu dikenal sebagai daerah reseptif
primer. Penghantaran impuls aferen itu berlangsung dari titik ke titik secaraspesifik
sehingga dinamakan jaras sensorik spesifik (Sidharta, 2009).
Pada jaras sensorik non-spesifik, setiap impuls yang dikirimkan oleh jaras
sensorik spesifik dialirkan ke neuron-neuron di substansia retikularis melalui kolateran
lintasan sensorik spesifik. Neuon-neuron substansia retikularis menyusun lintasan
sensorik non-spesifik, yang menghantarkan setiap impuls aferen ke korteks cerebri kedua
hemisphere. Jaras ascenden ini, yang dibentuk oleh neuron-neuron substansia retikularis
sepanjang medulla spinalis dan batang otak, akan berakhir di inti intralaminar thalami.
Secara anatomi, lintasan ascenden non-spesifik ini dinamakan diffuse ascending reticular
system (DARS). Pada lintasan ascenden ini, setiap impuls aferen dari sisi manapun
dihantarkan ke ujung substansia retikularis thalami kedua sisi yaitu ke nucleus
intralaminaris thlami kedua sisi. Inti tersebut yang akan mengirimkan impuls ke kortks
cerebri ipsilateral (Sidharta, 2009).
Lintasan sensorik spesifik akan menghantarkan impuls aferen ke area reseptif
primer, sedangkan lintasan sensorik non-spesifik

yang melalui

DARS

akan

menghantarkan impuls aferen dari titik manapun ke korteks cerebri kedua sisi (Sidharta,
2009). Penilaian kesadaran yang dapat digunakan selain Glasgow coma scale adalah
AVPU (Alert-Verbal-Pain-Unresponssive).
A: Alert, pasien dalam kondisi sadar penuh
V: Verbal, mampu merespon rangsal verbal yang diberikan
P: Pain, mampu merespon rangsal nyeri yang diberikan

U: Unresponssive, tidak merespon berbagai rangsang yang diberikan, termasuk rangsang nyeri
dalam.

2. Patofisiologi dari gejala


a. Kejang
Peningkatan TIK akibat adanya inflamasi di otak atau meningens maupun
sebab lain akan dikompensasi tubuh dengan mengurangi volume LCS. Ketika
kompensasi ini gagal, tubuh akan mengurangi pasokan darah ke otak. Saat pasokan
darah ke otak tinggal 40 % dari normal atau adanya inflamasi yang menyebabkan
gangguan metabolism sel-sel otak terjadi penurunan ATP. ATP digunakan untuk
menjalankan pompan Na+/K+ yang berada di membrane sel. Akibat penurunan ATP
pompa Na+/K+ tidak dapat berfungsi normal sehingga K+ intrasel tidak dapat keluar,
akibatnya terjadi depolarisasi terus menerus. Saat terjadi depolarisasi, terjadi influk
Ca2+ yang memicu pelepasan neurotransmitter eksitatorik seperti asetilkolin. Karena
depolarisasi berlebih, asetilkolin yang dilepaskan pun menjadi sangat tinggi
sedangkan neurotransmitter inhibitor seperti GABA jumlahnya justru menurun
sehingga terjadi kontraksi terus menerus yang bermanifestasi kejang. Lokasi kejang
dipengauruhi oleh lokasi lesi di otak (Ginsberg, 2008; Price, 2005).

b. Nyeri kepala
Beberapa struktur otak yang peka akan nyeri adalah a. meningeal media, sinus
venosus, bridging vein, dura mater, dan berbagai pembuluh darah besar di otak. Saat
terjadi peningkatan TIK, terjadi pembendungan dan pergeseran mekanoseptor yang
peka nyeri sehingga timbulah nyeri kepala. Begitu pula ketika terjadi inflamasi pada
bagian yang peka nyeri yang dapat dideteksi oleh nosiseptor akan menimbulkan nyeri
kepala. Nyeri kepala biasanya timbul pada pagi hari karena selama tidur PCO2
meningkat akibat depresi pernafasan. Saat bangun pagi hari, tubuh mengkompensasi
tingginya PCO2 dengan meningkatkan aliran darah otak sehingga terjadi peningkatan
TIK yang dapat menyebabkan nyeri kepala (Ginsberg, 2008; Price, 2005).

c. Muntah (Sylvia, 2005


Rangsangan N. vagus atau oleh
rangsangan emetik

Pusat muntah ( di posterior medulla oblongata didsar ventrikel ke 4

Aktivasi CTZ (chemoreceptor trigger zone)

aferen

eferen

Ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal dan


pernafasan terkoordinasi

muntah

3. Kenapa sakit kepalanya tak kunjung hilang walaupun sudah minum obat?
Karena pada pasien ini keluhan sakit kepalanya itu terjadi karena adanya bakteri
yang menumpuk diselaput otak sehingga bakteri itu akan menyebabkan peradangan dan
penyumbata sinus-sinus disekitarnya sehingga cairan LCS yang seharusnya dialirkan
melalui sinus malah tertumpuk dilapisan selaput otak, karena cairan LCS it uterus
menumpuk lama kelamaan akan terjadi tegangan dan cairan LCS yang menumpuk itu
akan mendesak duramater dimana pada duramater itu ada banyak sekali pembuluh darah
dan serabut saraf sehingga menimbulkan nyeri. Pada kasus ini obat yang diminum pasien
adalah obat NSAID dimana obat itu bekerja hanya pada reseptor nyeri.
4. Mengapa pada encephalitis hanya kaku kuduk yang positif?
Sebab pada pemeriksaan kernigs dan brudzinsky tes kalau terjadi gangguan
sampai ke medulla spinalis, sedangkan pada meningitis hanya pada meningens. Etiologi
terjadinya kaku kuduk dapat disebabkan oleh neuritis bakterialis plexus brachialis,
meningitis, dan encephalitis. Untuk membedakan menigeal sign perlu dilakukan
pengecekan brudzinski

leg signs yang bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya

kelainan di meningens.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang
sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. Tetapi, kejang juga bisa
terjadi dari jaringan otak normal di bawah kondisi patologik tertentu, seperti perubahan keseimbangan
asam-basa atau elektrolit (Price dan Wilson, 2005).
Patofisiologi kejang

a. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang
atau jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik.
b. Aktivitas kejang bergantung pada lokasi lepas muatan berlebihan tersebut: lesi di otak
tengah, thalamus, dan korteks cerebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik; sedangkan
lesi di cerebellum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.
c. Fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi di tingkat sel, sebagai berikut:

Instabilitas membrane sel saraf, sehingga lebih mudah mengalami pengaktifan

Neuron-neuron hipersensitif dengan threshold (ambang) untuk melepaskan muatan yang


apabila neuron-neuron tersebut terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan

Kelainan polarisasi yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defeisiensi asam
gama aminobutirat (GABA)

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang


mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi
neuron (kelebihan neurotransmitter eksitatorik atau kekurangan neurotransmitter
inhibitorik) (Price dan Wilson, 2005).

5. Pemeriksaan tanda - tanda refleks dan patologis beserta alasan dilakukan pemeriksaan
tersebut
a. Kaku kuduk
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat rangsang meningeal. Kaku kuduk dapat
ditemukan pada beberapa penyakit yaitu meningitis, encephalitis, neuritis plexus
brachialis infeksiosa. Untuk membedakan antara neuritis plexus dengan infeksi selaput
otak perlu dilakukan meningeal sign. Dengan pemeriksaan burdzinski neck sign dapat
dinilai bahwa (+) apabila timbul flexi reflektorik dari kedua sendi lutut dan panggul
penderita, menandakan bahwa hal itu bukan merupakan neuritis plexus brachialis.
Pemeriksaan meningeal sign kaku kuduk dinilai untuk mengetahui secara sederhana
letak lesi yang artinya bernilai positif apabila ada infeksi di meningen otak, sedangkan
burdzinski bernilai positif menandakan bahwa infeksi meningens sudah mencapai
selaput di medulla spinalis.

b. Patofisiologi meningoencephalitis tuberculosis


Kolonisasi di mukosa

Lokal invasi

Bakterimia

Inflamasi pembuluh darah otak

Kaku kuduk

Invasi Meninges
Demam

Peningkatan
permeabilitas BBB

Edem vasogenik

Inflamasi Subarachnoid

Serebral vaskulitis

Peningkatan resistensi aliran LCS


Edem Sitotoksik

Hidrosefalus

Edema intertisial
Sefalgia
Herniasi

Peningkatan TIK
Muntah
Penurunan aliran darah otak
Epilepsi
Iskemia jaringan otak

c. Pathogenesis meningoencephalitis tuberculosis


Pada meningoencephalitis kasus ini terjadi infeksi meningitis terlebih dahulu oleh
Mycobacterium tuberculosis yang kemudian berlanjut menyebabkan inflamasi pada
parenkim otak. Patogenesis menigoencephalitis yang disebakan oleh bakteri Tuberculosis
mycobacterium ini terjadi dalam dua langkah. Langkah pertama adalah ketika bakteri
masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi droplet, dan langkah kedua adalah ketika fokus
bakteri rupture dan menyebar melalui spatium subarachnoidea.
inhalasi droplet yang mengandung Mycobacterium tuberculosis

difagosit oleh makrofag

M. tuberculosis berkembang biak di dalam makrofag

M. tuberculosis terbawa sampai paru, dan membentuk kompleks primer


melalui penyebaran secara limfatogen regional

bakterimia

bakteri basil M. tuberculosis menyebar sampai ke meninges dan parenkim otak

pembentukan fokus lesi kaseosa (Rich Foci) di subpial atau subependimal

fokus lesi kaseosa bertambah besar dan rupture di spatium subarachnoidea

meningitis

menyebar sampai parenkim otak membentuk tuberkuloma

encephalitis (Ramachandran, 2011).