Vous êtes sur la page 1sur 2

Aspek Imunologi Obesitas

Aspek Imunologi Obesitas - Ciri khas obesitas ditunjukkan dengan adanya peningkatan massa
jaringan lemak atau adiposa. Diduga bahwa sekresi hormon atau zat aktif lain seperti sitokin oleh
jaringan adiposa menyebabkan berbagai kelainan metabolisme seperti terganggunya sensitivitas
insulin, kelainan metabolisme lemak dan fungsi-fungsi sel pada sistem kekebalan tubuh
(imunitas) seperti reaksi inflamasi Noviyanti, 2004).
Sel-sel lemak merupakan tempat sekresi sitokin yang berperan dalam proses inflamasi
(proinflammatory cytokines). Pada obesitas dapat terjadi inflamasi kronik akibat peningkatan
kadar sitokin yang dikeluarkan oleh jaringan lemak serta aktivasi molekul-molekul signaling
yang berperan pada proses inflamasi.
Pengetahuan mengenai mekanisme sistem imun pada obesitas masih relatif baru. Penelitian yang
bertujuan untuk melihat adanya pengaruh sistem imun pada obesitas banyak memanfaatkan
hewan percobaan. Pada manusia, pengukuran kadar komponen sistem imun seperti sitokin pada
darah, sistem saraf pusat, berbagai jaringan otot rangka, jaringan endotel maupun sel hati
dijadikan parameter untuk melihat adanya peranan molekul tersebut pada individu dengan
obesitas. Beberapa zat aktif seperti hormon dan sitokin telah dibuktikan berhubungan dengan
obesitas antara lain tumor necrosis factor (TNF)-, interleukin (IL)-6, IL-8, IL-10, leptin dan
adiponektin.
IL-6 merupakan salah satu sitokin proinflamasi yang disekresi monosit, makrofag dan jaringan
adiposa. Pada manusia, IL-6 dapat memacu reaksi inflamasi. Peningkatan kadar IL-6
berhubungan dengan resistensi insulin pada penderita obesitas dan diabetes tipe-2. IL-6 dapat
menginduksi produksi TNF- pada reaksi in vitro yang diperantarai oleh TNF--induced
adipose related protein. TNF- merupakan komponen sitokin yang berperan dalam proses
imunomodulator dan respon inflamasi. Peningkatan kadar TNF- dijumpai pada hewan coba dan
manusia yang menunjukkan tanda obesitas (Noviyanti, 2004).
IL-8 merupakan sitokin proinflamatori yang disekresi oleh jaringan adiposa. Peran IL-8 pada
obesitas belum jelas. Suatu penelitian menemukan adanya hubungan peningkatan kadar IL-8
serum dengan patogenesis aterosklerosis pada obesitas. Kadar IL-8 serum ditemukan meningkat
sejalan dengan peningkatan jaringan adiposa dan TNF- pada individu dengan obesitas
(Straczkowski et al., 2002 cit Noviyanti, 2004). Namun demikian, penelitian lain tidak
menemukan adanya hubungan antara peningkatan kadar IL-8 serum dengan peningkatan berat
badan (Bruun et al., 2002 cit Noviyanti, 2004).
IL-10 merupakan sitokin anti-inflamatori yang disekresi oleh jaringan adiposa. IL-10 mampu
menghambat aktivasi TNF- seperti yang ditunjukkan pada penelitian yang mengguanakan selsel monosit manusia (Schottelius et al., 1999 cit Noviyanti, 2004).
Leptin merupakan hormon yang dihasilkan oleh jaringan lemak yang berfungsi mengatur
metabolisme untuk keseimbangan energi dan berat badan. Secara umum leptin berperan dalam
menghambat rasa lapar dan meningkatkan metabolisme energi. Pada suatu individu, jaringan

lemak yang berukuran besar mengandung lebih banyak leptin dibandingkan dengan jaringan
lemak yang lebih kecil. Pada individu dengan obesitas, dijumpai adanya resistensi leptin dimana
terjadi gangguan transportasi leptin pada otak. Hipotalamus pada individu dengan obesitas
menjadi kekurangan leptin akibat terganggunya transportasi leptin dari darah menuju jaringan
otak (Caro et al., 1996).
Adiponektin adalah protein spesifik jaringan adiposa yang terdapat pada sistem sirkulasi.
Regulasi adiponektin dipengarui oleh sekresi sitokin antara lain TNF-. Hubungan penurunan
kadar adiponektin serum dengan obesitas dibuktikan pada penelitian yang menggunakan hewan
coba mencit yang gen adiponektinnya telah di non aktifkan sehingga kemempuan untuk
menghilangkan asam lemak bebas dalam plasma menurun. Tingginya kadar asam lemak bebas
dalam plasma merupakan faktor utama penyebab aterosklerosis. Hal ini menunjukkan adanya
hubungan antara obesitas, aterosklerosis dan kadar adiponektin (Kern et al., 2003).

Vous aimerez peut-être aussi