Hipertensi dalam Kehamilan 201

PENDAHULUAN
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat 140/90 mmHg. Kriteria
edema pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain subjektif dan juga tidak
mempengaruhi out-come perinatal.
Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil
setelah perdarahan dan infeksi. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau
memperberat hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang
memuaskan.
Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3.7 % seluruh kehamilan.
Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan
kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :
1. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara )
2. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar
atau mola )
3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.
4. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .
Faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :
1. Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.
2. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama
kehamilan.
4. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).
5. Pengaruh genetik.

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
Perubahan hemodinamika
Perubahan kardiovaskular pada HDK tergantung sejumlah faktor :

Derajat HT

Latar belakang penyakit kronis.

Apakah telah terjadi PE.

Saat kapan pemeriksaan dikerjakan.

Diagnosa HK menjadi sulit ditegakkan bila kunjungan antenatal pertama kali dilakukan
setelah lewat dari pertengahan kehamilan.
Tergantung lamanya penyakit, komplikasi hipertensi kronis dapat berupa hipertrofi
ventrikular, dekompensasi jantung, CVA-cerebro vascular accident atau kerusakan ginjal. 25%
kasus hipertensi kronis akan berkembang menjadi superimposed PE. Pada hipertensi kronis
superimposed PE sering kali disertai dengan solusio plasenta. Janin pada penderita Hipertensi
Kronis sering mengalami :

Pertumbuhan janin terhambat

Persalinan preterm

Intra uterine fetal death

Pada penderita HK, terjadi peningkatan tekanan darah pada kehamilan > 24 minggu. Bila
disertai dengan proteinuria maka disebut hipertensi kronis superimposed PE. Superimposed PE
muncul lebih dini dibandingkan jenis PE murni dan cenderung lebih parah serta seringkali
disertai dengan PJT.
Kematian maternal akibat PE atau E secara langsung jarang terjadi, kematian umumnya
disebabkan oleh :

Cerebral hemorrhage.

Pneumonia aspirasi.

Hipoksik ensepalopati.

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3

Tromboemboli.

Ruptura hepar.

Gagal ginjal.

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

DEFINSI
Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil setelah
perdarahan dan infeksi. Bagaimana suatu peristiwa kehamilan dapat memicu atau memperberat
hipertensi merupakan pertanyaan yang masih belum memperoleh jawaban yang memuaskan.
Angka kejadian Hipertensi dalam Kehamilan kira-kira 3.7 % seluruh kehamilan.

KLASIFIKASI
1. HG-Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah pregnancy induced

hypertension yang mencakup pula hipertensi transien)

2. PE-Pre Eklampsia
3. E-Eklampsia
4. Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis
5. HK-Hipertensi Kronis

DIAGNOSIS

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat 140/90 mmHg. Kriteria
edema pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain subjektif dan juga tidak
mempengaruhi out-come perinatal.

Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan

1. Hipertensi Gestasional

TD-Tekanan darah 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan.

Tidak terdapat Proteinuria, Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu
pasca persalinan.

Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan.

Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.

2. Preeklampsia
KRITERIA MINIMUM

TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu

Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick

PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) :
1. TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
2. Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick)
3. Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal )
4. Trombosit < 100.0000 / mm3
5. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )
6. Peningkatan ALT atau AST
7. Nyeri kepala atau gangguan visual persisten

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
8. Nyeri epigastrium
3. Eklampsia

Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia

4. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik )

Proteinuria new onset 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak
menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.
atau

Peningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia <
100.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

5. Hipertensi Kronis

TD 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak
terkait dengan penyakit trofoblas gestasional

HT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12
minggu pasca persalinan.

1. HIPERTENSI GESTASIONAL
o

Sering disebut sebagai hipertensi transien.

Proteinuria pada keadaan ini adalah pertanda semakin memburuknya penyakit.

Proteinuria persisten yang bermakna dapat meningkatkan resiko maternal dan fetus.

2. PRE-EKLAMPSIA

Sindroma khusus dalam kehamilan yang berupa hipertensi yang disertai dengan
vasospasme generalisata (menyebabkan gangguan perfusi organ vital) dan aktivasi
endotelial.
5

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3

Hipertensi dan Proteinuria adalah kriteria PE. Proteinuria adalah protein dalam urine
>300 mg/24 jam ; atau 30 mg/dL (dipstick 1+)

Derajat proteinuria bervariasi selama 24 jam, sehingga hasil kadar protein sesaat tidak
merefleksikan keadaan sebenarnya.

Nyeri epigastrium diakibatkan oleh nekrosis hepatoseluler, iskemia dan edema hepar
yang meneybabkan regangan kapsule Glisson. Nyeri epigastrium sering disertai dengan
kenaikan kadar serum hepatik transaminase (indikasi untuk melakukan terminasi
kehamilan)

Trombositopenia adalah tanda memburuknya PE dan disebabkan oleh aktivasi dan

agregasi platelet akibat vasospasme yang merangsang hemolisis mikroangiopatik.

Gross hemolisis yang dengan adanya hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia

menunjukkan beratnya penyakit.

Faktor lain yang menunjukkan beratnya penyakit adalah disfungsi jantung dan edema
paru serta PJT

Derajat preeklampsia
Derajat beratnya PE dinilai dari frekuensi dan intensitas masing-masing abnormalitas
seperti yang terlihat pada tabel dibawah. Penyimpangan dari nilai normal yang semakin banyak
merupakan indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan semakin kuat. Pemisahan PE ringan
dan PE Berat secara tegas dapat menimbulkan kesulitan oleh karena penyakit ringan dapat
dengan cepat berubah menjadi penyakit yang berat. Perlu diperhatikan bahwa tingginya tekanan
darah bukan merupakan penentu utama klasifikasi berat atau ringannya PE.
3. EKLAMPSIA
Pre-eklampsia yang disertai dengan kejang dan kejang tersebut tidak disebabkan oleh
faktor-faktor lainnya. Kejang bersifat menyeluruh dan dapat terjadi sebelum, selama atau
6

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
sesudah persalinan. Pada nulipara, kejang kadang-kadang dapat terjadi sampai 48 jam Pasca
Persalinan. Dengan memperbaiki kualitas perawatan prenatal, sejumlah kasus eklampsia
intrapartum atau antepartum dapat dicegah.
4. HIPERTENSI KRONIS SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA
Semua penyakit HK apapun penyebabnya memiliki predisposisi untuk berkembang
menjadi PE atau E selama kehamilan.
Diagnosa adanya latar belakang HK dibuat bila :
1. Hipertensi tercatat sebelum kehamilan.
2. Hipertensi terdeteksi pada kehamilan < 20 minggu.
3. Hipertensi menetap > 6 minggu pasca persalinan.
Faktor anamnesa tambahan yang dapat membantu menegakkan diagnosis hipertensi kronis
adalah :
1. Multipara
2. Riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya. Keadaan ini sering pula disertai dengan

kecenderungan
3. Menurun dalam keluarga.

Diagnosa HK menjadi sulit ditegakkan bila kunjungan antenatal pertama kali dilakukan setelah
lewat dari pertengahan kehamilan. Tergantung lamanya penyakit, komplikasi hipertensi kronis
dapat berupa hipertrofi ventrikular, dekompensasi jantung, CVA-cerebro vascular accident atau
kerusakan ginjal. 25% kasus hipertensi kronis akan berkembang menjadi superimposed PE. Pada
hipertensi kronis superimposed PE sering kali disertai dengan solusio plasenta. Janin pada
penderita Hipertensi Kronis sering mengalami :

Pertumbuhan janin terhambat

Persalinan preterm

Intra uterine fetal death

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
Pada penderita HK, terjadi peningkatan tekanan darah pada kehamilan > 24 minggu. Bila disertai
dengan proteinuria maka disebut hipertensi kronis superimposed PE. Superimposed PE muncul
lebih dini dibandingkan jenis PE murni dan cenderung lebih parah serta seringkali disertai
dengan PJT.
ANGKA KEJADIAN DAN FAKTOR RESIKO
Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar 5% dari seluruh kehamilan.
Faktor resiko :
1. Usia
2. Kehamilan kembar
3. Paritas
4. Ras : sering terjadi pada afro-america
5. Predisposisi genetik
6. Faktor lingkungan : kebiasaan hidup

ETIOLOGI
Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan
kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :
1. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara )
2. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar
atau mola )
3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.
4. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .
Faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :
8

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
1. Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.
2. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama
kehamilan.
4. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).
5. Pengaruh genetik.
1. INVASI TROFOBLAST ABNORMAL
Pada proses implantasi normal : arteri spiralis mengalami remodeling secara ekstensif
akibat invasi oleh trofoblast endovaskular (gambar atas). Pada PE : invasi trofoblastik
berlangsung secara tak sempurna. Pembuluh darah desidua ( bukan pembuluh darah myometrium
) terbungkus dengan trofoblas endovaskular. Besarnya gangguan invasi trofoblas pada arteri
spiralis berhubungan dengan beratnya HT yang terjadi.

Perubahan dini pada PE :

Kerusakan endothelium.

Insudasi bahan dalam plasma kedalam dinding pembuluh darah.

Proliferasi sel miointima dan nekrosis bagian medial.

Terdapat akumulasi lipid pada sel miointima dan makrofag, sel yang mengandung lipid tersebut
disebut artherosis Obstruksi lumen arteri spiralis akibat artherosis menyebabkan terganggunya
aliran darah dan gangguan perfusi plasenta akibat artherosis arteri spiralis adalah awal kejadian
sindroma PE.
2. FAKTOR IMUNOLOGI
Terdapat sejumlah bukti yang menyatakan bahwa PE adalah penyakit dengan mediasi
imunologi.
9

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
Resiko PE meningkat pada keadaan dimana pembentukan blocking antibody terhadap
placental site terganggu. Dekker dan Sibai (1998) meneliti peranan maladaptasi imunologis
dalam patofisiologi PE. Dimulai sejak trimester kedua, pasien yang akan menderita PE
mempunyai helper T cell (Th1) yang rendah dibandingkan mereka yang tidak akan menderita
PE. Ketidak seimbangan Th1/Th2 ( Th2 yang lebih dominan) tersebut dipengaruhi oleh
adenosin. Yoneyama dkk (2002) kadar adenosin pada penderita PE lebih besar dibandingkan
yang normotensif. Helper cell T lympocyte menghasilkan cytokine spesifik yang memudahkan
implantasi dan disfungsi dari helper cell lymphocyte dan keadaan ini akan menyebabkan
terjadinya PE. Pada penderita dengan antibodi anticardiolipin, lebih sering terjadi kelainan
plasenta dan PE.

3. VASKULOPATI dan INFLAMASI

Melalui berbagai macam cara, perubahan inflamasi merupakan kelanjutan dari perubahan
yang terjadi plasenta. Sebagai respon terhadap faktor plasenta yang dilepaskan akibat adanya
reaksi iskemik terjadi sebuah rangkaian proses seperti yang terlihat pada gambar skematik
dibawah.
Pada desidua terdapat banyak sel yang bila diaktivasi akan mengeluarkan bahan bahan tertentu
yang dapat merusak sel endotel. Disfungsi sel endotel berhubungan dengan PE melalui proses
adaptasi inflamasi intravaskular. PE dianggap sebagai keadaan ekstrem dari aktivasi leukosit
dalam sirkulasi maternal. Manten dkk (2005) : Cytokine ( tumor necrosis factor ) dan
interleukin berperan sebagai stressor oksidatif yang berkaitan dengan PE. Stresor oksidatif
memiliki karakter bagi spesies tertentu dan adanya radikal bebas penting bagi pembentukan
peroksidase lipid yang dapat berlipat ganda dengan sendirinya (self propagation ).
Bahan yang bersifat radikal bebas tersebut mempunyai sifat :

10

Mampu mencederai sel endothel pembuluh darah.

Modikasi produksi nitric oxide.

Mengganggu keseimbangan prostaglandin.

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
Pengetahuan mengenai peran stresor oksidatif dalam kejadian PE meningkatkan perhatian pada
keuntungan pemberian antioksidan dalam pencegahan PE .Antioksidan penting antara lain :
Vitamin E atau -tocopherol, Vitamin C dan Vitamin A -carotene.

4. FAKTOR NUTRISI
Berbagai faktor defiensi nutrisi diperkirakan berperan sebagai penyebab Eklampsia.
Banyak saran yang diberikan untuk menghindarkan hipertensi misalnya dengan menghindari
konsumsi daging berlebihan, protein, purine, lemak, hidangan siap saji (snack), dan produkproduk makanan instan lain. John dkk (2002) : diet buah dan sayur banyak mengandung aktivitas
non-oksidan yang dapat menurunkan tekanan darah. Zhang dkk (2002) : kejadian PE pada pasien
dengan asupan vitamin C harian kurang dari 85 mg dapat meningkat menjadi 2 kali lipat.
Obesitas adalah faktor resiko yang berpotensi untuk menyebabkan terjadinya PE. Obesitas pada
ibu tidak hamil dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik yang
berhubungan dengan arterosklerosis. Kadar C-reactive protein (inlamatory marker) meningkat
pada obesitas yang seringkali berkaitan dengan PE.
5. FAKTOR GENETIK
Predisposisi hipertensi secara herediter sangat berkait dengan kejadian PE dan E. Chesley
dan Cooper (1986) : menyimpulkan bahwa PE dan E menurun diantara saudara sekandung
perempuan, anak perempuan, cucu perempuan.

PATOGENESIS
Perubahan utama yang terjadi pada HDK adalah VASOSPASME dan AKTIVASI SEL
ENDOTHELIUM
1. VASOSPASME
Konsep vasospame didasarkan pada pengamatan langsung terhadap pembuluh darah kecil
pada kuku, fundus oculi dan konjuntiva. Konstriksi vaskular menyebabkan peningkatan tahanan
11

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
perifer dan TD. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran interstitisial
yang meliputi bahan dalam darah a.l trombosit, fibrinogen dan deposit subendotelial lain.
Berdasarkan pemeriksaan USG, terlihat adanya perubahan tahanan arterial pada penderita PE.
Penurunan aliran darah akibat gangguan distribusi, iskemia dan perdarahan jaringan
menyebabkan terjadinya serangkaian gejala PE. Fischer dkk (2000) : vasospasme pada penderita
PE jauh lebih berat dibandingkan dengan yang terjadi pada pasien dengan sindroma HELLP.
2. AKTIVASI SEL ENDOTEL
Pada gambar diagram faktor plasenta yang tak dapat di identifikasi dengan jelas masuk
kedalam sirkulasi ibu dan merangsang aktivasi dan disfungsi sel endotel. Sindroma klinis PE
adalah manifestasi umum dari terjadinya perubahan sel endotel tersebut. Endotel yang utuh
memiliki sifat antikogulan dan dapat menurunkan respon otot polos terhadap agonis melalui
pengeluaran nitric oxide. Sedangkan kerusakan atau aktivasi sel endotel akan menyebabkan
keluarnya bahan-bahan yang merangsang koagulasi dan meningkatkan sensitivitas terhadap
vasopresor. Perubahan-perubahan lain sebagai akibat proses aktivasi endotel adalah:
1. Perubahanan khas pada morfologi endotel kapiler glomerulus.
2. Peningkatan permeabilitas kapiler.
3. Peningkatan kadar bahan-bahan yang terkait dengan aktivasi tersebut.
Peningkatan repon terhadap bahan pressor
Dalam keadaan normal, wanita hamil refrakter terhadap pemberian vasopressor. Pada
awal kejadian PE, terdapat peningkatan reaktivitas vaskular terhadap pemberian nor-epinephrine
dan angisotensin II.
Prostaglandin
Beberapa prostanoid berperan penting dalam patofisiologi sindroma PE. Secara spesifik,
respon terhadap pressor yang menurun pada kehamilan normal adalah berupa penurunan respon
vaskular yang terjadi melalui sintesa prostaglandin endotelial vaskular. Pada penderita PE,
produksi prostacyclin endotelial [PGI2] lebih rendah dibandingkan kehamilan normal ; tetapi
12

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
sekresi thromboxane A2 dari trombosit meningkat. Perbandingan antara PGI2 : TXA2 yang
menurun tersebut akan meningkatkan sensitivitas terhadap angiostension II sehingga terjadi
vasokonstriksi.
Nitric oxide
Vasodilator sangat kuat ini dibentuk dari L-arginine oleh sel endotel. Bila nitric oxide ini
diambil maka timbul gejala-gejala yang menyerupai PE .
Pencegahan sintesa nitric oxide akan menyebabkan :
o

Peningkatan nilai MAP (Mean Arterial Pressure)

Penurunan frekuensi denyut jantung.

Kepekaan terhadap vasopresor meningkat.

Pada PE, terjadi penurunan synthase nitric oxide endotel sehingga permeabilitas sel
meningkat.
Kenaikan kadar Nitric Oxide dalam serum pada penderita PE tersebut adalah sebuah
akibat bukan sebuah sebab.

Endothelin
Endothelin adalah 21amino acid peptide yang merupakan vasokonstriktor kuat, dan
endothelin-1 (ET-1) adalah isoform primer yang dihasilkan oleh endotel manusia. Kadar
endothelin dalam plasma wanita hamil normal memang meningkat, tetapi pada penderita PE
kadar endothelin jauh lebih meningkat. Pemberian MgSO4 pada penderita PE terbukti
menurunkan kadar ET-1.
PATOFISIOLOGI
1. SISTEM KARDIOVASKULAR
Gangguan fungsi kardiovaskular yang normal pada PE dan E Peningkatan after-load jantung
akibat HT.

13

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
1. Gangguan pre-load jantung akibat akibat terganggunya proses hipervolemia dalam
kehamilan.
2. Aktivasi endotelial dengan akibat ekstravasasi kedalam ruang ekstraseluler terutama
kedalam paru.
Perubahan hemodinamika
Perubahan kardiovaskular pada HDK tergantung sejumlah faktor :

Derajat HT

Latar belakang penyakit kronis.

Apakah telah terjadi PE.

Saat kapan pemeriksaan dikerjakan.

Pada PE terjadi penurunan curah jantung dan kenaikan tahanan perifer.

Pada Hipertensi Gestasional, curah jantung tetap tinggi.
Pemberian cairan yang berlebihan pada penderita PE Berat akan menyebabkan tekanan pengisian
jantung kiri ( ventricular filling pressure ) akan sangat meningkat dan meningkatkan curah
jantung yang normal ke tingkatan diatas normal.
Volume Darah
Pada Eklampsia terjadi peristiwa hemokonsentrasi ; hipervolemia yang lazim dalam
kehamilan normal tidak terjadi atau sangat minimal sehingga penderita eklampsia disebut
sebagai pasien yang berada dalam keadaan normotensive shock.
Hemokonsentrasi pada PE dan E terjadi akibat adanya :

Vaskonstriksi generalisata.

Disfungsi endotel dengan meningkatnya permeabilitas vaskular.

Pada PE tergantung pada beratnya penyakit tidak selalu terjadi hemokonsentrasi. Pada
penderita HG umumnya memiliki volume darah yang normal. Penurunan kadar hematokrit pada
penderita dengan hemokosentrasi hebat merupakan pertanda perbaikan keadaan. Bila tidak
terjadi perdarahan, ruang intravaskular penderita PE dan E biasanya tidak terlalu kosong.
14

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
Terjadinya vasospasme dan kebocoran plasma endothel menyebabkan ruang vaskular tetap terisi.
Perubahan ini menetap sampai beberapa saat pasca persalinan bersamaan dengan perbaikan
endotel. Vasodilatasi dan peningkatan volume darah menyebabkan penurunan hematokrit.
Dari data diatas dapat disimpulkan bahwa penderita PE dan E sangat peka terhadap:
1. Pemberian cairan dalam upaya untuk mengembalikan volume darah ke tingkatan sebelum
kehamilan.
2. Perdarahan selama persalinan.
2. DARAH dan PEMBEKUAN DARAH

Trombositopenia yang terjadi dapat mengancam jiwa penderita. Trombositopenia terjadi

oleh karena :

Aktivasi platelet

Agregasi platelet

Konsumsi meningkat

Trombitopenia hebat

EKLAMPSIA
Eklampsia terjadi pada 0.2 0.5% persalinan dengan faktor-faktor yang mempengaruhi
kejadian sama dengan yang ada pada PE. Kadang-kadang eklampsia terjadi pada usia kehamilan
75% kejang terjadi sebelum persalinan. 50% dari eklampsia pasca persalinan terjadi dalam waktu
48 jam pasca persalinan.
PATOFISIOLOGI
Patogenesis eklampsia tidak diketahui dengan jelas.
Diperkirakan disebabkan oleh karena :

Trombosis oleh platelet

15

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3

Hipoksia cerebri akibat vasospasme lokal

Perdarahan cortex cerebri

Kejadian eklampsia tidak memiliki korelasi dengan tingginya Tekanan Darah

Temuan Klinik
Biasanya tak didahului dengan aura ; serangan kejang antara 2 4 kali. Terjadi hiperventilasi
setelah serangan kejang tonik-klonik untuk kompensasi adanya asidosis (lactic acid) respiratorik
akibat fase apnea. Demam jarang terjadi, tetapi demam adalah pertanda prognosa yang buruk
Komplikasi kejang : gigitan lidah, fraktura, trauma kapitis , aspirasi. Edema paru dan abruptio
retina dapat terjadi pasca kejang
Terapi
A. Terapi PRENATAL
1. Pengendalian Kejang
1. MgSO4 i.v dilanjutkan dengan Mg SO4 infuse atau i.m (sebagai loading dose )
dan diteruskan dengan pemberian berkala secara i.m
2. Pemberian antihipertensi secara berkala i.v atau per-oral bila TD diastolik> 110
mmHg
3. Hindari pemberian diuretik dan batasi pemberian cairan intravena kecuali bila
perdarahan hebat. Jangan berikan cairan hiperosmotik
4. Akhiri kehamilan atau persalinan.

Magnesium sulfat
o

MgSO4.7H2O ;

16

Antikonvulsan yang efektif tanpa penekanan pada SSP ibu dan janin

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3

Dosis untuk PEBerat sama dengan dosis untuk Eklampsia

Berikan sampai 24 jam pasca persalinan

Tidak dimaksudkan untuk menurunkan tekanan darah

Eksresi melalui ginjal

Intoksikasi dapat dihindari dengan melakukan pemeriksaan reflek patela dan

frekuensi pernafasan serta pengamatan volume produksi urine perjam.

Bila terjadi depresi pernafasan berikan Calcium Gluconate 1 gram i.v perlahanlahan sampai depresi nafas menghilang.

1. Pengendalian Hipertensi
Hidralazine
Pemberian hidralazine i.v bila TD Diastolik > 110 mmHg atau TS Sistolik> 160 mmHg.
Dosis: 5 mg i.v selang 20 menit sampai TD Diastolik 90 100 mmHg
Efek puncak 30 60 menit
Duration of action 4 6 jam
Efek samping : nyeri kepala, pusing, palpitasi, angina.
Labetalol
Beta-blocker non selektif dan post-sinaptik -adrenergic blocking agent
Tersedia preparat oral ataupun parenteral
Dosis : Pemberian i.v setiap 10 menit .
Dosis pertama: 20 mg , dosis kedua 40 mg dan dosis selanjutnya 80 mg dengan dosis maksimum
300 mg.
Onset of action = 5 menit.
Efek puncak = 10 20 menit .
17

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
Duration of action = 45 menit sampai 6 jam.
Nifedipine
Calcium channel blocker.
Dapat menurunkan tekanan darah dengan cepat.
Onset of action = 1 2 menit.
Duration of action = 3 5 menit.
B. Terapi PASCA PERSALINAN

Setelah persalinan, pemilihan jenis obat anti HT menjadi lebih bebas.

Pemberian diuretik tidak lagi merupakan kontraindikasi.

MgSO4 diberikan sampai 24 jam pasca persalinan.

Phenobarbital 120 mg/hari dapat diberikan pada pasien dengan HT persisten

dimana diuresis masih belum terjadi.

Bila 24 jam pasca persalinan TD Diastolik masih diatas 110 mmHg dapat
diberikan obat anti HT lainnya a.l diuretik, calcium channel blocker, ACE
inhibitor , betta blocker dsbnya.

Pemeriksaan TD dilakukan dalam posisi berdiri untuk menghindari kesalahan

pemeriksaan.

PROGNOSA
Kematian maternal akibat PE atau E secara langsung jarang terjadi, kematian umumnya
disebabkan oleh :

18

Cerebral hemorrhage.

Pneumonia aspirasi.

Hipoksik ensepalopati.

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3

Tromboemboli.

Ruptura hepar.

Gagal ginjal.

HIPERTENSI KRONIS
Angka kejadian HK pada berbagai populasi berbeda 0.5 4% (rata-rata 2.5%). Hipertensi Kronis
pada kehamilan 80% idiopatik dan 20% oleh karena penyakit ginjal.
Gejala Klinik
A. Gejala dan Tanda

Usia umumnya > 30 tahun.

Obesitas.

Multipara.

Umumnya disertai masalah medis sistemik lain : DM atau penyakit ginjal.

Berhubungan dengan ras dan bersifat familial. Tidak disertai dengan proteinuria. Diagnosa
ditegakkan dengan adanya riwayat HT sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan > 20 minggu.
Dan menetap sampai 6 minggu pasca persalinan.
B. Hasil Pemeriksaan Laboratorium X-ray dan ECG
ECG : Hipertrofi ventrikel kiri pada 5 10% penderita.
Laboratorium :

Kenaikan serum creatinine.

Penurunan clearance creatinine.

Proteinuria.

19

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
X-ray : umumnya normal, kadang-kadang memperlihatkan kardiomegali. Pasien dengan LVHleft ventricle hypertrophy : kenaikan serum creatinine beresiko tinggi menderita superimposed
PE. Pasien dengan kardiomegali akibat penyakit hipertensif kardiovaskular atau kardiomiopathia
kongestif memiliki resiko menderita superimposed PE, edema paru dan aritmia jantung.
KOMPLIKASI
A. Komplikasi Maternal

Superimposed PE (1/3 pasien)

Keadaan pasien lebih cepat memburuk dibandingkan PE murni

Solusio plasenta ( 0.4 10%)

DIC disseminated intravascular coagulation

ATN acute tubular necrosis

RCN renal cortical necrosis

B. Komplikasi Janin

Prematuritas ( 25 30%).

IUGR (10 15%).

HK superimposed PE cenderung terjadi pada kehamilan 26 34 minggu sehingga sering

menyebabkan terjadinya persalinan preterm.

Peningkatan mortalitas perinatal akibat solusio plasenta.

TERAPI
a. Pengendalian Hipertensi

Methyldopa

Clonidine [ -adrenergic agonist ]

Calcium channel blocker

20

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3

Hydralazine

Beta blockers

b. Efek pemberian antihipertensi terhadap pemberian ASI

o

Pengetahuan mengenai farmakokinetik obat anti HT dalam ASI sangat minimal.

Pemberian Thiazide diuretic harus dihindarkan oleh karena dapat menyebabkan

penurunan produksi ASI.

Methyldopa diperkirakan aman bagi ibu menyusui.

Kecuali propanolol, jenis beta blocker lain terdapat dalam ASI dengan kadar
tinggi.

Kadar Clonidine dan Captopril dalam ASI sangat minimal.

c. Penatalaksanaan Obstetrik Umum

Pada kunjungan pertama tanyakan :
o

Lama hipertensi dan jenis obat yang digunakan

Riwayat penyakit ginjal dan atau jantung

Outcome persalinan yang lalu

Pemeriksaan fisik :
o

Pemeriksaan fundus occuli

Auskultasi arteri renalis

Pemeriksaan denyut arteri dorsalis pedis ( coarctatio aorta )

Pemeriksaan TD dalam posisi duduk

Pemeriksaan laboratorium pada kunjungan antenatal pertama :

21

Pemeriksaan urine dan darah lengkap

Faal ginjal

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
o

Faal hepar

Serum elektrolit

EKG

Pemeriksaan urine 24 jam untuk melihat clearance creatinine

X-ray thorax

Pemeriksaan ultrasonografi : menentukan usia kehamilan

Advis diet : Makanan biasa tanpa retriksi garam

Frekuensi pemeriksaan antenatal lebih sering dibandingkan perawatan antenatal

PROGNOSA
Pada penderita HT ringan atau sedang, outcome kehamilan baik dengan perinatal survival sekitar
95 97%.
Komplikasi utama :

Superimposed PE,

Solusio plasenta ,

Prematuritas dan

PJT.

Prognosa buruk bila :

HT berat terjadi pada trimester I.

Onset superimposed PE pada kehamilan < 28 minggu.

Insufisiensi ginjal sebelum kehamilan.

Penyakit kardiovaskular hipertensif.

22

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3

Kardiomiopathia kongestif.

KESIMPULAN

1. Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu hamil
setelah perdarahan dan infeksi.
2. Hipertensi dalam kehamilan dibagi menjadi : HG-Hipertensi Gestasional, PE-Pre
Eklampsia, E-Eklampsia, Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis, HKHipertensi Kronis
23

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
3. Hipertensi Gestasional Sering disebut sebagai hipertensi transien. ditandai dengan TDTekanan darah 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan, Tidak terdapat
Proteinuria, Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan,
Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan, Dapat disertai dengan gejala PE
Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.
4. Pre-Eklampsia : Sindroma khusus dalam kehamilan yang berupa hipertensi yang disertai
dengan vasospasme generalisata (menyebabkan gangguan perfusi organ vital) dan
aktivasi endotelial. Ditandai dengan kriteria Hipertensi dan Proteinuria dalam urine
>300 mg/24 jam ; atau 30 mg/dL (dipstick 1+)
5. Eklampsia : Pre-eklampsia yang disertai dengan kejang, dimana kejang tersebut tidak
disebabkan oleh faktor-faktor lainnya, bersifat menyeluruh dan dapat terjadi sebelum,
selama atau sesudah persalinan.
6. Hipertensi Kronis Superimposed Preeklampsia : Semua penyakit HK apapun
penyebabnya memiliki predisposisi untuk berkembang menjadi PE atau E selama
kehamilan. Dimana hipertensi tercatat sebelum kehamilan dan hipertensi terdeteksi pada
kehamilan < 20 minggu, hipertensi menetap > 6 minggu pasca persalinan.
7. Hipertensi Kronis : Berhubungan dengan ras dan bersifat familial. Tidak disertai dengan
proteinuria. Diagnosa ditegakkan dengan adanya riwayat HT sebelum kehamilan atau
sebelum kehamilan > 20 minggu. Dan menetap sampai 6 minggu pasca persalinan.
8. Kematian maternal akibat PE atau E secara langsung jarang terjadi, kematian umumnya
disebabkan oleh : Cerebral hemorrhage, Pneumonia aspirasi, Hipoksik ensepalopati,
Tromboemboli, Ruptura hepar, Gagal ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Ilmu Kandungan. Edisi Ketiga. Jakarta :

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2002.
2. American College of Obstetrician and Gynecologists: Diagnosis dan management of
preeclampsia and eclampsia.Practice bulletin No.33, Januari 2002

24

Hipertensi dalam Kehamilan 201

3
3. Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Levono KJ, Gilstrap IC. Williams Obstetric
21st ed, Vol I, Jakarta : EGC, 2006
4. Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Levono KJ, Gilstrap IC. Williams Obstetric
21st ed, Vol II, Jakarta : EGC, 2006
5. Norwitz, Errol R., John O. Schorge. At a Glance Obstetri dan Ginekologi. Jakarta:
Erlangga. 2006.
6. Llewellin, Derek. Jones. Dasar-Dasar Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Hipokrates. 2002

25