BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk
salah satu diantara tiga trias mematikan, bersama dengan perdarahan dan infeksi, yang banyak
menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan. Menurut the National Center for
Health Statistics pada tahun 1998, hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis
yang paling sering dijumpai (Ventura dkk, 2000). Penyakit ini ditemukan pada 146.320 wanita,
atau 3,7 persen diantara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup. Berg dkk
(1996) melaporkan bahwa hampir 18 persen diantara 1450 kematian ibu di Amerika Serikat dari
tahun 1987 sampai 1990 terjadi akibat penyulit hipertensi dalam kehamilan. (1)
Di Indonesia disamping perdarahan dan infeksi, eklampsia merupakan sebab utama
kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu, diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera
dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindroma
pre-eklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinuria sering tidak diketahui atau tidak
diperhatikan oleh wanita, sehingga tanpa disadari dalam waktu singkat dapat timbul pre-eklamsia
berat, bahkan eklampsia. (2)
Pre-eklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria
yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan,
tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada molahidatidosa. Hipertensi biasanya timbul
dahulu daripada tanda-tanda yang lain. (2)
Hipertensi pada kehamilan merupakan suatu komplikasi serius yang membutuhkan
evaluasi seksama. Karena itu, diagnosis dini amatlah penting, yaitu mampu mengenali dan
mengobati pre-eklamsia ringan agar tidak berlanjut menjadi eklamsi. Hal ini hanya bisa
diketahui bila ibu hamil memeriksakan dirinya selama hamil. Jadi, pemeriksaan antenatal yang
teratur sangat penting dalam upaya pencegahan pre-eklamsia dan ekalmsia. (3)
1

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pre-eklamsia
2.1.1 Definisi
Pre-eklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ
akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda penting pre-eklamsia.
Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam
atau 30 mg/dl (+1 pada dipstick) secara menetap pada sampel acak urin. (1)
Pre-eklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria
yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan,
tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada molahidatidosa. Hipertensi biasanya timbul
dahulu daripada tanda-tanda yang lain. (2)
Pre-eklamsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan
dalam masa nifas yang terdiri dari trias : hipertensi, proteinuria, dan edema. Ibu tersebut tidak
menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya. Pre-eklamsia juga
didefinisikan sebagai berkembangnya hipertensi dengan proteinuria atau edema atau keduanya
yang disebabkan oleh kehamilan atau dipengaruhi oleh kehamilan yang sekarang. Biasanya
keadaan ini timbul setelah kehamilan 20 minggu, tetapi dapat pula berkembang sebelum saat
tersebut pada penyakit trofoblastik. Pre-eklamsia merupakan gangguan yang terutama terjadi
pada primigravida. (3,4)
Pre-eklamsia diketahui dengan timbulnya hipertensi, proteinuria, dan edema pada
seorang gravida yang tadinya normal. Penyakit ini timbul sesudah minggu ke 20 dan paling
sering terjadi pada primigravida yang muda. (5)

2.1.2 Epidemiologi
2

Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12% pada
kehamilan primigravida. Menurut beberapa penulis lain frekuensi dilaporkan 3-10%. Lebih
banyak dijumpai pada primigravida dari pada multigravida, terutama primigravida usia muda.
Faktor-faktor predisposisi untuk terjadinya pre-eklamsai adalah molahidatidosa, diabetes
mellitus, kehamilan ganda, hidrops fetalis, obesitas, dan umur yang lebih dari 35 tahun. (1, 2, 3, 5,8)

2.1.3 Etiologi
Apa yang menjadi penyebab pre-eklampsia dan eklampsia sampai sekarang belum
diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab penyakit tersebut, akan
tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus
dapat menerangkan hal-hal berikut : 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida,
kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa; 2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan
makin tuanya kehamilan; 3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan
kematian janin dalam uterus; 4. Sebab jarangnya terjadi eklampsia pada kehamilan-kehamilan
berikutnya; 5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma. Teori yang
dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre-eklampsia adalah iskemia plasenta. Naeye
dan Friedman (1979) menyimpulkan bahwa 70 persen peningkatan kematian janin pada wanita
disebabkan oleh infark besar pada plasenta, ukuran plasenta yang terlalu kecil, dan solusio
plasenta. (1,2,3)
Faktor risiko :
Faktor yang meningkatkan risiko preeklampsia-eklampsia:
-

Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrem, yaitu remaja
dan umur 35 tahun ke atas.

Multigravida dengan kondisi klinis : kehamilan ganda, penyakit vaskuler termasuk

hipertensi essensial kronik dan diabetes mellitus, penyakit-penyakit ginjal, hidrops
fetalis dan bayi besar.

Hiperplasentosis : molahidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi besar dan

diabetes mellitus.

Faktor genetik : golongan darah

Riwayat keluarga pernah preeklamsia atau eklamsia

Obesitas dan hidramnion

Kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak
tidak jenuh.

2.1.4

Klasifikasi

a. Preeklamsi ringan
1. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring terlentang atau
kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. Cara
pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam,
sebaiknya 6 jam.
2. Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka atau kenaikan berat badan 1 kg atau lebih
perminggu.
3.

Proteinuria kwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter, kwalitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter
midstream. (1,2,3)

b. Preeklamsi berat
Preeklamsi berat merupakan timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan bila disertai keadaan sebagai berikut:
1. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih
2. Proteinuria 5 gr atau lebih per liter
4

3. Oliguria yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam

4. Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium
5. Terdapat edema paru dan sianosis.(1,2,3)
Gangguan hipertensi pada kehamilan : Indikasi keparahan (1)
Kelainan
Tekanan darah diastolik
Proteinuria
Nyeri kepala
Gangguan penglihatan
Nyeri abdomen atas
Oligouria
Kejang
Kreatinin serum
Trombositopenia
Peningkatan enzim hati
Pertumbuhan janin terhambat
Edema paru

Ringan
< 100 mmHg
Samar sampai +1
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Minimal
Tidak ada
Tidak ada

Berat
110 mmHg atau lebih
+ 2 persisten atau lebih
Ada
Ada
Ada
Ada
Ada (eklamsia)
Meningkat
Ada
Nyata
Jelas
Ada

2.2 Pre-eklamsi Berat

2.2.1 Definisi
Pre-eklamsia berat adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria setelah kehamilan 20
minggu atau segera setelah persalinan. Pre-eklamsia berat merupakan pre-eklamsia dengan salah
satu atau lebih gejala dan tanda di bawah ini : (1,2,3)
- Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan diastolik 110 mmHg
- Proteinuria 5 gram/liter selama 24 jam atau dipstick +4
- Oligouria : produksi urine 400-500 cc/24 jam
-

Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotoma, dan pandangan
kabur

Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran kanan atas abdomen

5

Kenaikan kreatinin serum

Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanin dan aspartat amino transferase

Trombositopenia (<100.000/mm3)

Sindroma HELLP

2.2.2 Klasifikasi
Pembagian PE berat :
1. PE berat tanpa impending eklampsia
2. PE berat dengan impending eklampsia, dengan gejala-gejala :
a. nyeri kepala
b. mata kabur
c. mual dan muntah
d. nyeri epigastrium
e. nyeri kuadran kanan atas abdomen

(1, 2, 3, 4, 5)

2.2.3 Patofisiologi
Perubahan pokok yang didapatkan pada pre-eklamsia adalah adanya spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus
arteriolar juga ditemukan di seluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah
yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar
oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan edema yang disebabkan
penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya.
Telah diketahui bahwa pada pre-eklamsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan
6

kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk
mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklamsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. Proteinuria dapat
disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus. (1,2,3)
Pada pre-eklamsia yang berat dan eklamsia dijumpai perburukan patologis fungsi
sejumlah organ dan sistem, mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Pada pre-eklampsia
terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke
plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya
sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam villi karena fibrosis, dan konversi
mesoderm menjadi jaringan fibrotik, dipercepat prosesnya pada pre-eklampsia dan
hipertensi. Pada pre-eklampsia yang jelas adalah atrofi sinsitium, sedangkan pada
hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pembuluh darah dan stroma.
Arteria spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai
necrotizing arteriopathy.
Perubahan pokok yang didapatkan pada pre-eklampsia adalah spasmus pembuluh
darah disertai dengan retensi garam dan air. Perubahan pada plasenta dan uterus yaitu
menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada
hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin akan terganggu. Pada hipertensi yang lebih
pendek bisa terjadi gawat-janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenisasi.
Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada preeklampsia dan eklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus. (1,2)
A. Perubahan-perubahan pada organ : (1,2,3,6)
-

Otak : Pada pre-eklamsi, aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batas
normal. Pada eklamsia, resistensi pembuluh darah meningkat, ini terjadi pula pada
pembuluh darah otak. Edema yang terjadi pada otak dapat menimbulkan kelainan
serebral dan gangguan visus, bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan.

Plasenta dan rahim : Aliran darah menurun ke plasenta dan menyebabkan gangguan
plasenta sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen
7

maka terjadi gawat janin. Pada pre-eklamsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan
tonus rahim dan kepekaannya terhadap rangsang, sehingga terjadi partus prematurus.
-

Ginjal : Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal menurun. Hal ini
menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya terjadilah
retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga
pada keadaan lanjut dapat terjadi oligouria dan anuria.

Paru-paru : Kematian ibu pada pre-eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang
menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa pula karena terjadinya aspirasi pneumonia atau
abses paru.

Mata : Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Bila terdapat
hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya pre-eklamsia berat. Skotoma, diplopia
dan ambliopia disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat
penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina.

Keseimbangan air dan elektrolit : Pada pre-eklamsia berat dan eklamsia, kadar gula darah
naik sementara, asam laktat dan asam organik lainnya naik, sehingga cadangan alkali
akan turun.
B. Perubahan Kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskular yang parah sering terjadi pada pre-eklamsia dan
eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya
afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh
berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau secara iatrogenic
ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai
ekstravasasi ke dalam ruang ekstraselular, terutama paru. (1)
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal adalah karena vasodilatasi perifer
yang diakibatkan turunnya tonus otot polos artriol, mungkin akibat meningkatnya kadar
progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstrikstor seperti angiotensin
II dan adrenalin serta noradrenalin atau menurunnya respon terhadap zat-zat
vasokonstriktor tersebut akan meningkatkan produksi vasodilator atau prostanoid seperti
8

PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang
normal ke tekanan darah sebelum hamil. (1,2)
C. Regulasi Volume Darah
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklamsia.
Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu, tapi pada derajat mana hal ini
terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya
edema. Bahkan jika dijumpai edema interstitial, volume plasma adalah lebih rendah
dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebig lagi
suatu penurunan atau suatu peninggkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda
awal hipertensi.
Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada pre-eklamsia dibandingkan hamil
normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan. (1,2)
Faktor yang memicu sindrom pre-eklamsi tidak diketahui. Tetapi gambaran pokok
yang mendasari semua kasus adalah kurangnya aliran darah ibu ke plasenta akibat arteri
spiralis jaringan uteroplasenta kurang berkembang. Pada trimester ketiga kehamilan
normal, dinding muskuloelastik arteri spiralis diganti oleh bahan fibrinosa sehingga
pembuluh ini dapat melebar menjadi sinusoid vascular. Pada pre-eklamsi dan eklamsi,
dinding muskuloelastik dipertahankan dan saluran ini tetap sempit. Penyebab kelainan
vascular ini masih belum diketahui, tetapi sejumlah akibatnya telah dikenali : (8)
- Hipoperfusi plasenta yang memudahkan timbulnya infark
- Berkurangnya pembentukan vasodilator oleh trofoblas : prostasiklin, prostaglandin E2,
dan nitrat oksida, yang pada kehamilan normal berfungsi melawan efek renin-angiotensin
sehingga mencegah pre-eklamsi dan eklamsi.
- Terjadinya iskemia plasenta akibat zat tromboplastik, misalnya faktor jaringan dan
tromboksan, yang mungkin berperan menimbulkan KID. (8)
2.2.4 Manifestasi Klinik

Kehamilan 20 minggu atau lebih dengan tanda-tanda:

a. Desakan darah sistolik 160 mmHg, diastolik 110 mmHg. Desakan
darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit
dan menjalani tirah baring.
b. Peningkatan kadar enzim hati atau /dan ikterus.
c. Trombosit < 100.000/mm3.
d. Protein urine > 3 gram/ liter.
e. Oliguri jumlah produksi urine < 400 ml/ 24jam atau disertai kenaikan
kadar kreatinin darah.
f. Adanya gejala-gejala eklamsia impending: gangguan visus, gangguan
serebral, nyeri epigastrium, hiper refleksia, nyeri epigastrium,
g. Edema pulmonum dan sianosis.
h. Adanya sindroma HELLP (Hemolysis Elevated Liver enzyme Low
Platelet).
i. Koma

(1, 2, 3, 4, 5)

2.2.5 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, klinis dan pemeriksaan
penunjang. Diagnosis dini harus diutamakan bila di inginkan angka morbiditas dan
mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklamsia sukar dicegah
namun, preeklamsia berat dan eklamsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal
secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna. Pada umumnya
diagnosis preeklamsia didasarkan atas 3 trias dari tanda utama yaitu hipertensi, edema,
dan proteinuria. (1, 2, 3, 4, 5)
Disebut Pada preeklamsia berat bila ditemukan gejala sebagai berikut: tekanan
darah sisitolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg, proteinuria + 5 g/ 24 jam atau
3 pada tetes celup, oliguria < 400ml dalam 24 jam, sakit kepala hebat atau gangguan
penglihatan, nyeri epigastrium, edema paru atau sianosis, dan pertumbuhan janin
terhambat. Bila terdapat gejala preeklamsia berat disertai salah satu atau beberapa gejala
dari nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah muntah, nyeri epigastrium, dan

10

kenaikan tekanan darah progresif, dikatakan pasien tersebut menderita impending

preeklamsia. Impending preeklamsia ditangani sebagai kasus eklamsia. (1,2,3)
Diagnosis differensial antara pre-eklamsia dengan hipertensi menahun atau
penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pada hipertensi menahun adanya
tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda, atau 6 bulan post
partum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. (2)
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
-

Gambaran klinik : pertambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan
timbul proteinuria. Gejala subjektif berupa sakit kepala di daerah frontal, nyeri
epigastrium; gangguan visus seperti penglihatan kabur, skotoma, diplopia; mual, muntah.
Gangguan serebral lainnya : oyong, reflex meningkat, dan tidak tenang. (3)

Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah lengkap dengan apusan darah,

peningkatan hematokrit dibandingkan nilai yang diketahui sebelumnya member kesan
hemokonsentrasi, atau menurunnya volume plasma. Jika hematokrit lebih rendah dari
yang diperkirakan, kemungkinan hemolisis intravaskuler akibat proses hemolisis
mikroangiopatik perlu dipertimbangkan. Analisa apusan darah tepi dapat mengungkapkan
sel-sel darah merah yang mengalami distorsi dan skistosit.

Urinalisis : Proteinuria merupakan kelainan yang khas pada pasien dengan pre-eklamsia.
Jika urin yang diambil secara acak mengandung +3 atau +4 atau urin 24 jam mengandung
5 gram protein atau lebih, pre-eklamsia dikatakan berat. (4)

Anamnesis pada pasien/keluarganya

a. Adanya gejala-gejala: nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas dimuka, dyspnea,
nyeri dada, mual muntah, kejang.
b. Penyakit terdahulu : adanya hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada pemakaian
kontrasepsi hormonal, penyakit ginjal, dan infeksi saluran kencing.
c. Riwayat penyakit keluarga : ditanyakan riwayat kehamilan dan penyulitnya pada ibu
dan saudara perempuannya.

11

d. Riwayat gaya hidup : keadaan lingkungan sosial, apakah merokok dan minum
alkohol. (7)
Pemeriksaan fisik
a. Kardiovaskuler : evaluasi desakan darah, suara jantung, pulsasi perifer
b. Paru : auskultasi paru untuk mendiagnosis edema paru
c. Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar
Evaluasi keadaan rahim dan janin
d. Reflex : adanya klonus
e. Funduskopi : untuk menentukan adanya retinopati grade I-III (7)

Pemeriksaan penunjang
Proteinuria
Proteinuria adalah adanya protein 300 mg dari 24 jam jumlah urine (diukur dengan
metode Esbach). Ini setara dengan kadar proteinuria 30 mg/dl (= 1+ dipstick) dari urin
midstream yang tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi saluran kencing, diambil minimal
2 kali dengan jarak waktu 6 jam. (7)
Pengukuran proteinuria dengan disptik:
1+ = 0,3-0,45 g/L
2+ = 0,45-1 g/L
3+ = 1-3 g/L
4+ = >3 g/L
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium awal pada wanita yang memiliki tekanan darah tinggi setelah
20 minggu kehamilan meliputi : (1,2,3,4,5,6)
1. Hemoglobin dan hematokrit
12

Hemokonsentrasi mendukung diagnosis pre-eklampsia dan juga merupakan indikator

beratnya penyakit. Tetapi harus diingat bahwa hemoglobin mungkin menurun pada
hemolisis.
2. Hitung trombosit
Trombosit yang rendah menunjukkan pre-eklampsia yang berat.
3. Sekresi protein urin
Hipertensi

yang

berkaitan

dengan

pre-eklampsia

dengan

proteinuria

harus

dipertimbangkan sebagai preeklampsia, baik pre-eklamsia murni maupun superimposed.

4.Serum kreatinin dan ureum
Bila disertai dengan oligouria maka berarti preeklampsia berat.
5. Asam urat
Peningkatan kadar asam urat pada pre-eklamsi, bisa diakibatkan karena berkurangnya
sekresi asam urat dari ginjal.
6. Serum transaminase
Melihat keterlibatan hepar yang berarti pre-eklampsia menjadi berat
7. Ekskresi kalikrein urin
Kalikrein adalah suatu regulator penting tekanan darah, berkurangnya ekskresi zat ini
dapat mendahului terjadinya pre-eklamsi.

8. Metabolisme Kalsium
Pada pre-eklamsi dapat terjadi hipokalsiuria.
9. LDH, hapusan darah, profil koagulasi, albumin

13

Hipoalbumin mengindikasikan adanya kebocoran endotelial yang masif. Pemeriksaan

yang lain untuk mencari bukti terjadinya hemolisis.

2.2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari pre-eklamsi meliputi penyakit hipertensi kronik, penyakit
ginjal, edema kehamilan dan proteinuria kehamilan. Gejala-gejala pre-eklamsia
menyerupai banyak gangguan seperti hepatitis, kolelitiasis, pancreatitis, apendisitis,
perdarahan retina, perdarahan gastrointestinal, immunologi thrombocytopenic purpura
(ITP), TTP, gagal jantung, penyakit ginjal dan penyakit susunan saraf pusat.
Hipertensi kronik jika tekanan darah sebelum kehamilan 20 minggu tidak diketahui.
Kejang dan koma juga menjadi diagnosis banding. Eklamsia harus di DD dengan epilepsy,
malaria serebral, trauma kepala, penyakit serebrovaskular, intoksikasi, kelainan
metabolisme, meningitis, ensefalitis, ensefalopati. (4,5)

2.2.7 Penatalaksanaan
1. Kehamilan <37 minggu : (10)
-

2.

pengobatan ekspektatif
Pemberian MgSO4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loding dose 4 mg MgSO4 20 %
IV,yang diteruskaan dengan 6 mg MgSO4 40% dalam infus 500 cc RL (1 gr/jam atau 28
tts/i)
Pemberikan kortikosteroid dexametasone 6 mg/12 jam IM sebanyak 4 kali
pemberian antihipertensi nifedipin 10 mg oral diulangi 30 menit,aksimal pemberian 120
mg dalam 24 jam.
Monitoring gejaala nyeri kepala,nyeri ulu hati,mual muntah,nyeri perut kuadran kanan
atas/nyeri epigastrium,kenaikan berat badan yang cepat.
menimbulkan berat badan sewaktu masuk dan selanjutnya setiap hari.
mengukur proteinuria sewaktu masuk dan diulangi kembali setiap 2 hari.
pemeriksaan laboratorium drah rutin ,RFT,LFT,LDH,HST.
Pemeriksaan USG :Biometri janin dan volume air ketuban
penderita boleh dipulangkan bila telah bebas dari gejala-gejala PEBB selama 3 harri
berturut-turut.
Kehamilan > 37 minggu : (10)
14

 Perawatan aktif (terminasi kehamilan)

Indikasi ibu:
- Kegagalan pengobatan medisinalis :
Setelah 6 jam sejak dimulaii pengobatan medisinal terjadi kennaikan
tek.darah yang peristen setalah 24 jam sejak dimulai pengobatan medisinal
tidak terjaddi perbaikan
Munccul tanda dan gejala impending eklampsia :
PE berat disertai gejala-gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus,
muntah, nyeri epigastrium, kenaaikan TD yang progresif.
- Dijumpai gangguan fungsi hati/ginjal
- Dicurigai terjadi solusio plasenta
- Inpatru, KPD, perdarahan

Indikasi janin:
1.Usia kehamilan 37 mingggu
2.PJT berat berdasarkan USG
3.NST non reaktif dan profil biofisik abnormal
4.Oligohidramnion
indikasi laboratorium : sindroma HELLP

Penanganan obstetrik : (10)

Setalah 1-2 jam setlah pemberian MgSO4 atau setelah terjadi stablilisasi dilakukan terminasi.
MgSO4 diteruskan sampai 24 jam paska persalinan.
Cara persalinan :
I. persalinan pervaginam merupakan pilihan yang dianjurkan
1.1 Belum inpartu :
-

Induksi persalinan bila bishop score5

bila perlu dilakukan pematangan cervix dengan balon kateter no>24 diisi dengan 40cc
aquadest
indikasi secara sc bila :
a. bila induksi persalinan gagal (6 jam setelah diinduksi, tidak terjadi his yang adekuat )
b.terjadi maternal/fetal distress

1.2 inpartu :
15

- kemaajuan persalinan dipantau dengan partograf

- persingkat kala II persalinan secara EV/EF
- indikasi sc bila :terjadi materna /fetal distress
6 jam tidak massuk fase laten
Penyimpangan partograf
II. SC primer :
Kontra indikasi persalinan pervaginam usia kehamilan < 34 minggu.
Pada penderita yang masuk rumah sakit sudah dengan tanda-tanda dan gejala-gejala preeklamsia berat, segera harus diberi sedativ yang kuat untuk mencegah timbulnya kejang-kejang.
Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut dapat diatasi dapat difikirkan cara yang terbaik untuk
mengehentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk mencegah seterusnya bahaya eklamsia. (2)

Obat antihipertensi yang dapat digunakan pada pre-eklamsia : (2)

1. Penghambat adrenergic (adrenolitik)
-

Adrenlitik sentral : Metildopa (3x125 mg/hari-3x500 mg/hari), Klonidin (3x0,1 mg/hari)

Beta-bloker : Pindolol (1x5 mg/hari - 3x10 mg/hari)

Alfa-bloker : Prazosin (3x1 mg/hari 3x5 mg/hari)

Alfa dan beta- bloker : Labetalol (3x100 mg/hari)

2. Vasodilator
Hidralazin (4x25 mg/hari atau parenteral 2,5 mg-5 mg)
3. Agonis kalsium
Nifedipin (3x 10 mg/hari)
Nifedipin diberikan bila tensi 160/110 mmHg atau MAP 126 mmHg, dengan dosis

10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Penurunan awal
25% sistolik, tekanan darah diturunkan mencapai sistolik < 160 mmHg dan diastolik 10516

110 mmHG atau MAP 125 mmHg. Tujuan dari terapi adalah untuk mempertahankan
diastolik 90-105 mmHg atau MAP antara 105-125 mmHg.(1,2,3)

Pengobatan anti konvulsan (magnesium sulfat)

-

Loading dose: diberikan 4 g MgSO4 (40% dalam 10 cc) secara perlahan-lahan

selama 15 menit.

Segera dilanjutkan dengan 6 g MgSO4 40% (15ml) dalam larutan Ringer

Asetat/Ringer Laktat selama 6 jam; atau diberikan 4 gram i.v. tiap 4-6 jam.

Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan MgSO4 (40%) 2 g IV selama 5

menit, lalu MgSO4 1 g / jam.

Awasi kesadaran, tensi, nadi, nafas, setiap 30 menit. Periksa produksi urin tiap 2
jam, dan denyut jantung janin tiap 30 menit. (1,2,3,7)

Syarat-syarat pemberian MgSO4:

-

Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas
10% = 1 gr (10% dalam 10 cc) diberikan IV 3 menit.

Refleks patella (+) kuat

Frekuensi pernafasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress napas.

Magnesium sulfat dihentikan bila:

-

Ada tanda-tanda intoksikasi

Setelah 24 jam persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir

Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan risiko kematian ibu dan didapatkan
50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas). Bila terjadi
refrakter setelah pemberian MgSO4 maka diberikan salah satu obat berikut:
tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin.
17

tabel terminasi pada kehamilan preeklampsia berat

Preeklampsia

Langsung masuk kamar bersalin,

evaluasimaternal -fetal 24 jam, Berkan
magnesium sulfatparenteral selama 24
jam-evaluasi, berkan anti hipertensi bila
tekanan diastolik lebih dari 110 mmHg.

18

Evaluasi
tentang :
Maternal
distress
Fetal distress
IUGRD berat
inpartu

UMUR
HAMIL
<28 Mgg

Korselin
g

Umur kehamilan > 34

miggu

Terminasi
kehamilan
dengan
persiapan yang

UMUR
HAMIL

UMUR
HAMIL

<26-32 Mgg

33-34 Mgg

Kortikosteroi
d evaluasi
setiap hari

matern

Unit foto
maternal
intensive

Hindari
timbulnya
RDS

FETAL

Amniosinte
sis

Immature
fluid

Mature
fluid

Pematangan
steroid dengan
selama 48

jam

Terapi
gagal

2.2.8 Komplikasi

Terminasi di unit
neonatal dan maternal
intensive

Tergantung derajat preeklamsia atau eklampsianya. Yang termaksud komplikasi

antara lain atonia uteri (uterus couvelaire), sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver
enzymes, low platelet count), ablasi retina, KID (koagulasi intravascular, diseminata),
gagal ginjal, perdarahan otak, edema paru, gagal jantung, hingga syok dan kematian.
(4)

Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut dan atau kronisnya isufisiensi
uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuritas. (4)
19

2.2.9 Pencegahan
1. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tandatanda sedini mungkin (pre-eklamsi ringan), lalu diberikan pengobatan yang
cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.
2. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadi preeklamsi kalau ada faktorfaktor predisposisi.
3. Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta
pentingnya mengatur diet rendah lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein, juga
menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan. (4)
2.2.10 Prognosis
Dalam penanganan penderita preeklampsia dan eklamsia, faktor ketidaktahuan,
kemiskinan, dan terlambat datang ke rumah sakit sangat mempengaruhi prognosa
dan morbiditas mortalitas penderita. (1, 2 ,3 ,4, 5, 6)

2.3

Panggul Sempit
2.3.1. Definisi Panggul Sempit

Panggul dikatakan sempit (Pelvic Contracture) apabila ukurannya 1-2 cm kurang dari
ukuran yang normal. Kesempitan panggul bisa pada inlet (pintu atas panggul), midpelvis (ruang
tengah panggul), outlet (pintu bawah panggul), atau kombinasi dari inlet, midpelvis, atau outlet.
Ukuran pelvis normal (untuk janin rata-rata) termasuk conjugata diagonalis 12,5 cm, conjugata
obstetrik (anteroposterior dari inlet) 10 cm, dan tranversal dari midpelvis 9,5 cm.

20

Dalam banyak kasus ukuran dan bentuk panggul yang abnormal dideteksi pada
primigravida dengan mengukur tinggi badan (wanita dengan tinggi kurang dari 150 cm mungkin
mempunyai panggul kecil) dan dengan melakukan pemeriksaan panggul pada kehamilan minggu
ke 36-38, terutama jika diameter biparietal kepala janin belum masuk dalam panggul ibu. (8,9)
Panggul memiliki empat bidang imajiner: (8,9)
a. Bidang pintu atas panggul (pelvic inlet, apertura pelvis superior).
b. Bidang panggul tengah (midpelvic, dimensi panggul terkecil).
c. Bidang pintu bawah panggul (pelvic outlet, apertura pelvis inferior).
d. Bidang dengan dimensi panggul terbesar (tidak memiliki arti klinis).

2.3.2. Pembagian Panggul Sempit

1. Kesempitan pintu atas panggul (pelvic inlet) (8,9)
Kesempitan pintu atas panggul (inlet contracture) jika dijumpai diameter anteroposterior
<10 cm atau diameter transversal <12 cm (atau keduanya). Hal ini diketahui secara klinis dengan
kepala janin yang floating dengan presentasi verteks pada janin yang cukup bulan, dan tidak
dapat dilakukannya perasat Muller-Hillis (secara manual mendorong kepala ke dalam pelvis
dengan tekanan lembut pada fundus), bagian terbawah tidak dapat membuka seviks pada waktu
persalinan, dijumpainya presentasi abnormal (contohnya bokong, letak lintang), prolapsus
funikuli, partus lama, distosia uterin, moulage kepala bayi, pembentukan caput suksadaneum.
Seksio sesarea dilakukan bila memang dijumpai kesempitan nyata pintu atas panggul.
a. Pembagian tingkat panggul sempit :
Tingkat I

: CV = 9-10 cm = borderline

Tingkat II

: CV = 8-9 cm = relatif

Tingkat III

: CV = 6-8 cm = ekstrim

Tingkat IV

: CV = 6 cm = absolut (mutlak)
21

CV = Conjugata Vera
b. Pembagian menurut tindakan :
1. CV = 11 cmpartus biasa
2. CV = 8-10 cmpartus percobaan
3. CV = 6-8 cm..SC primer
Inlet dianggap sempit bila CV kurang dari 10 cm atau diameter transversalis kurang dari
12 cm. Karena biasanya yang diukur adalah conjugata diagonalis (CD), maka inlet dianggap
sempit bila CD kurang dari 11,5 cm.
2. Kesempitan Midpelvis (8,9)
Hal ini dicurigai bila dijumpai adanya kala II memanjang, persisten occiput posterior,
distosis uterin, moulage yang hebat dari kepala bayi. Kesempitan Midpelvis yang terlantar dapat
menyebabkan ruptur uteri, fistula karena nekrosis akibat tekanan yang lama. Seksio sesarea
adalah pilihan utama, karena persalinan dengan bantuan alat dapat menyebabkan perlukaan pada
bayi atau ibu Terjadi bila :

a. Diameter intraspinarum 9,5 cm, atau

b.Kalau diameter transversa ditambahkan dengan diameter sagittalis posterior kurang dari
13,5 cm.
Kesempitan midpelvis hanya dapat dipastikan dengan rontgen pelvimetri. Dengan
pelvimetri klinik, hanya dapat dipikirkan kemungkinan kesempitan midpelvis, kalau:
- spina menonjol, partus akan tertahan, disebut midpelvic arrest
- dinding samping panggul konvergen
- arcus pubis sempit

22

Kesempitan midpelvis dapat memberikan kesulitan sewaktu partus sesudah kepala

melewati pintu atas panggul. Adanya kesempitan ini sebetulnya merupakan kontra indikasi untuk
melakukan forseps karena daun forseps akan menambah sempitnya ruangan panggul.

3. Kesempitan Outlet (8,9)

Hal ini sangat jarang dijumpai, ditemukan apabila diameter intertuberous tidak > 8 cm
atau bila jumlah diameter transversa dan diameter sagittalis posterior kurang dari 15 cm.
Kesempitan outlet, meskipun bisa tidak menghalangi lahirnya janin, namun dapat menyebabkan
perineum ruptur yang hebat, karena arkus pubis sempit sehingga kepala janin terpaksa melalui
daerah posterior panggul.

2.3.3. Diagnosis Panggul Sempit

Kita selalu memikirkan kemungkinan panggul sempit, bila ada seorang primigravida
pada akhir kehamilan apabila kepala anak belum memasuki pintu atas panggul dan dijumpainya
malpresentasi janin.
Ibu dengan tinggi badan yang kurang dari 150 cm, patut kita curigai adanya kesempitan
panggul. Pada palpasi, apabila kepala janin didorong dan tidak masuk ke pintu atas panggul, atau
masih goyang di atas simfisis pubis (tanda Osborn). (8,9)

Pelvimetri Klinis
1. Pemeriksaan panggul luar
Cara ini dapat ditentukan secara garis besar jenis, bentuk, dan ukuran-ukuran panggul apabila
dilakukan dengan pemeriksaan dalam. Alat-alat yang dipakai antara lain : jangkar-jangkar
panggul Martin, Oseander, Collin, Boudeloque dan sebagainya. Yang diukur adalah:
a. Distansia spinarum ( 24-26 cm), jarak anatar kedua spina iliaka anterior superior
sinistra dan dekstra.
23

b. Distansia kristarum ( 28-30 cm), jarak yang terpanjang antara dua tempat yang
simetris pada krisna iliaka sinistra dan dekstra.
c. Distansia oblikua eksterna (ukuran miring luar), jarak antara spina iliaka posterior
sinistra dan spina iliaka anterior superior dekstra dan dari spina iliaka posterior dekstra dan spina
iliaka anterior superior sinistra.
d. Distansia inter-trokanterika, jarak antara kedua trokanter mayor.
e. Konjugata eksterna (Boudeloque) 18 cm, jarak antara bagian atas simfisis ke
profesus spinosus lumbal 5.
f. Distansia tubernum ( 10,5 cm), jarak antara tuber ischii kanan dan kiri.
3. Pemeriksaan dalam (VT) :
yang di evaluasi antara lain, proontorium, linea inominata, spina ischiadica, dinding
samping, kurvatura sacrum, ujung sacrum, dan arcus pubis. Dinilai Apakah promontorium
teraba, lalu diukur CD dan CV, linea innominata teraba seluruhnya atau tidak, spina
ischiadica dan lain-lain.
2.3.4. Penatalaksanaan
Saat ini ada 2 cara yang merupakan tindakan utama untuk menangani persalinan pada
disproporsi sefalopelvik, yakni sectio sesaria dan partus percobaan. (8,9)
a. Sectio Sesaria
Sectio sesaria dapat dilakukan secara elektif atau primer, yakni sebelum persalinan mulai
atau pada awal persalinan, dan secara sekunder yakni setelah persalinan berlangsung selama
beberapa waktu. Sectio sesaria elektif direncanakan lebih dahulu dan dilakukan pada kehamilan
cukup bulan karena kesempitan panggul yang cukup berat, atau karena terdapat disproporsi
sefalopelvik yang nyata.
Selain itu sectio tersebut diselenggarakan pada kesempitan ringan apabila ada factorfactor lain yang merupakan komplikasi, seperti primigravida tua, kelainan letak janin yang tak
dapat diperbaiki, kehamilan pada wanita yang mengalami infertilitas yang lama, penyakit
24

jantung, dan lain-lain. Sectio sesaria sekunder dilakukan karena persalinan percobaan dianggap
gagal, atau karena timbul komplikasi untuk menyelesaikan persalinan selekas mungkin, sedang
syarat-syarat untuk persalinan pervaginam tidak atau belum dipenuhi.
b. Persalinan Percobaan
Setelah pada panggul sempit berdasarkan pemeriksaan yang teliti pada hamil tua
diadakan penilaian tentang bentuk serta ukuran-ukuran panggul dalam semua bidang dan
hubunga antara kepala janin dan panggul, dan setelah dicapai kesimpulan bahwa ada harapan
bahwa persalinan dapat berlangsung pervaginam dengan selamat, dapat diambil keputusan untuk
menyelenggarakan persalinan percobaan.
Dengan demikian persalinan ini merupakan suatu test terhadap kekuatan his dan daya
akomodasi, termasuk moulage kepala janin, kedua factor ini tidak dapat diketahui sebelum
persalinan berlangsung beberapa waktu. Pemelihan kasuskasus untuk persalinan percobaan harus
dilakukan dengan cermat.Diatas sudah dibahas indikasi- indikasi untuk section sesaria elektif,
keadaan- keadaan ini dengan sendirinya menjadi kontra indikasi untuk persalinan
percobaan.Selain itu beberapa hal perlu pula mendapat perhatian.Janin harus berada dalam
presentasi kepala dan lamanya kehamilan tidak lebih dari 42 minggu.
Mekanisme Persalinan pada Panggul Sempit
Bila panggul sempit dalam ukuran muka dan belakang dan CV kurang dari 9 cm,
diameter ini tidak dapat dilalui oleh diameter biparietalis dari janin yang cukup bulan.Kemudian
kalau kepala turun biasanya terjadi defleksi.Karena panggul sempit maka persalinan berlangsung
lama, karena adanya obstruksi.
Pada Kala I, kepala tidak dapat memasuki pintu atas panggul, maka pembukaan
berlangsung lama dan besar kemungkinan ketuban pecah sebelum waktunya. Setelah ketuban
pecah, maka kepala tidak dapat menekan serviks kecuali kalau his kuat sekali sehingga terjadi
moulage yang hebat pada kepala.jalannya pembukaan dapat menentukan prognosa. Bila
pembukaan lancar : baik, bila lambat, maka besar kemungkinan janin tidak dapat melewati
panggul. (8,9)

25

BAB III
KESIMPULAN

1. Preeklamsi merupakan timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat

kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.
2. Lebih banyak dijumpai pada primigravida dari pada multigravida, terutama
primigravida usia muda.
3. Sampai saat ini etiologi preeklampsia berat masih belum diketahui dengan pasti.
4. Diagnosis dini harus diutamakan bila diingin kan angka morbiditas dan mortalitas
rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya preeklamsia sukar dicegah namun,
preeklamsia berat dan eklamsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal secara
dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna. Pada umunya diagnosis
26

preeklamsia didasarkan atas 3 trias dari tanda utama yaitu hipertensi, edema, dan
proteinuria
5. Upaya pengobatan ditujukan untuk mencegah kejang, memulihkan organ vital pada
keadaan normal, dan melahirkan bayi dengan trauma sekecil-kecilnya pada ibu dan
janin. Segera rawat pasien di rumah sakit
6. Dalam penanganan penderita preeklampsia dan eklamsia, faktor ketidaktahuan,
kemiskinan, dan terlambat datang ke rumah sakit sangat mempengaruhi prognosa dan
morbiditas mortalitas penderita.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham, F.Gary;dkk. Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan Dalam : Obstetri
Williams. Jakarta : EGC. 2005. Hal : 625-673
2. Prawirohardjo, S. Pre-eklamsia dan Eklamsia Dalam Ilmu Kebidanan Edisi Ketiga.
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2002. Hal : 281-301
3. Mochtar, Rustam; Lutan, Delfi. Toksemia Gravidarum Dalam Sinopsis Obstetri Edisi 2.
Jakarta : EGC. 1998. Hal : 198-208
4. Taber, Ben-zion. Hipertensi Selama Kehamilan Dalam : Kapita Selekta Kedaruratan
Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : EGC.1994. Hal : 235-246
5. Saifudin, Abdul Bari;dkk. Hipertensi dalam Kehamilan, Nyeri Kepala, Gangguan
Penglihatan, Kejang dan atau Koma Dalam Buku Acuan Pelayanan Kesehatan Maternal
dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2006. Hal : 206217
27

6. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK Univ : Padjajaran Bandung. Penyakit-Penyakit

Hipertensi dalam Kehamilan Dalam Obstetri Patologi. Bandung : Elstar Offset. 1982. Hal
: 89-108
7. Hartanto, H; Darmaniah, Nurwany; Wulandari, Nanda. Pre-eklamsi/Eklamsi (Toksemia
Gravidarum) Dalam : Buku Ajar Patologi, Edisi 7. Jakarta : EGC. Hal : 587-588.
8. Cunningham, F.G. Gant, N.F. et al. Maternal Anatomy. Dalam: Williams Obstetrics,
vol.1, Edisi 21. McGraw-Hill, New York, 2010; 2834, 46474
9. Aflah N. Ukuran Panggul Pada Pasien Pasca Seksio Sesarea Atas Indikasi Panggul
Sempit. Tesis. Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara, Medan, 2009
10. Lumban Tobing, Jenius; Arifin, Syamsul. Pre-eklamsia Dalam Standar Pelayanan Medik.
Medan : SMF Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSUPM. 2013. Hal : 29-33

LAPORAN KASUS
STATUS ORANG SAKIT

Anamnesa pribadi
Nama

Ny. N

Umur

28 tahun

Paritas

G1P0A0

No MR

89.55.12

Pendidikan

Tamat SLTP

Pekerjaan

Ibu Rumah Tangga

Agama

Islam
28

Suku/bangsa

Batak

Alamat

Jl. Baru No. 40-A LK III, Kec : Medan Tembung, Medan, Sumut

Tanggal masuk

29 Agustus 2013

Jam masuk

23 : 58 WIB

Anamnesa umum
Keluhan Utama

: Nyeri kepala

Telaah

: Hal ini di alami os sejak tanggal 29 Agustus 2013 pukul 20.00 WIB.
Riwayat mual-muntah (-). Riwayat pandangan kabur (-), riwayat nyeri
ulu hati (-), riwayat tekanan darah tinggi sebelum hamil (-). Riwayat
mules-mules mau melahirkan (+) sejak tanggal 29 Agustus 2013 pukul
17.00 WIB disertai keluar lendir darah. Riwayat keluar air-air (-). BAK
(+) N, BAB (+) N

RPT

: (-)

RPO

: (-)

Riwayat Haid :
HPHT

: 20/12/2012

TTP

: 27/9/2013

ANC

: Bidan 2x

Riwayat Persalinan :
1

Hamil ini
29

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan umum
Status Praesens :
Sens

: CM

Anemis

: (-)

TD

: 180/110 mmHg

Ikterik

: (-)

HR

: 90 x/i

Sianosis

: (-)

RR

: 22 x/i

Dispnea

: (-)

Temp

: 36,00 C

Oedema

: (+) pretibial

Preteinuria

: (+) 4

Status Obstetrikus :
Abdomen

: Membesar asimetris

TFU

: 3 jari bpx (32cm)

Tegang

: Kanan

Terbawah

: Kepala

His

: 1x10/10

Gerak

: (+)

DJJ

: 144x/i

EBW

: 3000-3200 gram

Status Ginekologis
VT : Cx axial, pembukaan 1 cm, effacement 60 %, selaput ketuban (+)
ST : Lendir darah (+), air ketuban (-)
Adekuasi panggul :
30

CD

Promontorium : teraba

Linea Inominata : teraba 2/3 anterior

Spina ischiadika : menonjol

Arkus pubis : < 90 %

Os sacrum : cekung

Os coccygeus : mobile

: 9 cm

CV : 7,5 cm

USG TAS
-

Janin tunggal, presentasi kepala, anak hidup

Fetal Movement (+), Fetal Heart Rate (+)

BPD : 90 mm

FL : 75,4 mm

AC : 330 mm

Plasenta corpus anterior grade II

AFI : 7,9 cm

Kesan : IUP (37-38 minggu) + letak kepala + AH

Diagnosa Sementara : Pre-eklamsia Berat + Panggul sempit + Primigravida + KDR (36-38

minggu) + Presentasi kepala + Anak hidup + Inpartu

Terapi

MgSO4 20 % 20 cc (4 gram) bolus (loading dose)

IVFD RL + MgSO4 40% 30 cc (12 gram) 14 gtt/i (Maintenence dose)

Inj. Viccilin sx 3 gram (skin test) profilaksis

31

Kateter menetap

Rencana :
-

SC Cito

Cek darah rutin, HST, KGD ad Random, Panel HELLP

Laboratorium :
Hb/Ht/L/Plt

: 10,9/33/10800/245.000

Glukosa ad random : 89 mg/dl

SGOT/SGPT/ALP : 24/19/120
Ureum/Creatinin : 48/1,1
Fibrinogen/D-dimer : 310/450
Laporan SC a/i panggul sempit +PEB
-

Ibu dibaringkan di meja operasi dalam posisi supine dengan infus dan kateter terpasang
baik.

Dibawah general anastesi dilakukan tindakan aseptik antiseptik dengan larutan

povidone iodine 10% dan alkohol 70% pada dinding abdomen kemudian ditutup dengan
doek steril kecuali lapangan operasi.

Dilakukan insisi pfannenstiel mulai dari kutis, sub kutis hingga tampak fascia.

Dengan menyisipkan pinset anatomis di bawahnya fascia digunting ke atas dan bawah.
otot dikuakkan secara tumpul.

Peritonium digunting keatas dan kebawah.

Tampak uterus gravidarum sesuai usia kehamilan.

Identifikasi SBR. Dilakukan insisi low servical pada uterus hingga subendometrium.
Endometrium ditembus secara tumpul, kemudian dilebarkan sesuai arah sayatan

Selaput ketuban dipecahkan, air ketuban jernih.

32

Dengan meluksir kepala, lahir bayi perempuan, BBL : 3200 gram, PB : 44,5 cm, A/S 6/9,
anus (+).

Tali pusat diklem di dua tempat dan digunting diantaranya. Plasenta dilahirkan dengan
penekanan pada fundus dan traksi pada tali pusat, kesan lengkap.

Ujung-ujung luka insisi pada uterus dijepit dengan oval klem, cavum uteri dibersihkan
dari sisa selaput ketuban dan cairan amnion dengan kassa terbuka hingga bersih.

Ujung luka insisi uterus dijahit dengan hemostatic suture figure of eight, kemudian luka
insisi uterus dijahit secara continous interlocking, lalu dilakukan overhecting, kemudian
dilakukan reperitonealisasi.

Identifikasi bekas luka insisi uterus yg telah dijahit, kesan tidak ada perdarahan.

Kavum abdomen dibersihkan dari sisa dan bekuan darah hingga bersih.

Peritoneum dijahit dengan plain catgut no. 2.0 secara continous, kemudian dilakukan
penjahitan aproksimasi otot dinding abdomen dengan plain catgut no. 2.0 secara simple.

Kedua ujung fascia dijepit dengan kocher, kemudian dijahit secara continous dengan
vicryl no. 1.0

Subkutis dijahit secara simple dengan plain catgut no. 2.0

Kutis dijahit secara subkutikuler dengan chromic catgut no. 3.0

Luka operasi ditutup dengan sufratulle, kassa steril dan hypafix

Liang vagina dibersihkan dengan kapas sublimat dari sisa dan bekuan darah hingga
bersih

KU ibu post operasi baik

Terapi post SC a/i panggul sempit +PEB

-

IVFD RL + Mg SO4 40 % 30 cc (12 gram) 14 gtt/i

33

IVFD RL + Oxytocin 10-10-5-5 IU 20 gtt/i

Inj. Viccilin SX 1,5 gram/8 jam

Inj. Ranitidin 1 amp/8 jam

Nifedipin tab 4 x 10 mg

Nifedipin tab 10 mg/30 menit jika tekanan darah 180/110 mmHg

Rencana : Cek darah 2 jam post SC

Status Neonatus
Kelahiran

: Tunggal

Tanggal lahir

: 29 Agustus 2013

Keadaan lahir

: Hidup

Nilai APGAR

:6/9

Bantuan nafas

: (-)

Jenis kelamin

: Perempuan

Berat badan

: 3200 gr

Panjang badan

: 44,5 cm

Kelainan bawaan

: (-)

Trauma

: (-)

Anus

: (+)

KALA IV
Jam

06.30

07.00

07.30

08.00

08.30
34

HR

72

78

78

80

80

TD

150/100

160/100

170/100

170/110

170/100

RR

16

16

18

18

18

Kontraksi

Perdarahan

5 cc

5 cc

5 cc

5 cc

5 cc

Pemeriksaan Laboratorium 2 Jam Post Operasi

Hb

: 10,8 gr / dl

HT

: 30,9 %

Leukosit

: 11.000 / mm3

Trombosit

: 256.000 / mm3

35

Follow up
Tanggal
KeluhanUtama
Status Presens

Status
Obstetrikus

Diagnosis

30-08-13
(ICU)
Nyeri luka operasi
Sens: CM
TD: 170/100 mmHg
HR: 84x/i
RR: 22x/i
T: 36,2C
Abdomen:
Soepel, Peristaltik
(+) lemah
TFU: 2 jari di
bawah
pusat,
kontraksi (+) kuat
P/V: (-)
Lochia: (+)
BAK: (+) N
BAB: (-)
Flatus: (+)
ASI: (-/-)
Proteinuria: (+2)
Post

SC

/i

31-08-13
(ICU)
Nyeri luka operasi
Sens: CM
TD:150/100 mmHg
HR: 92x/i
RR: 20x/i
T: 37,1C
Abdomen:
Soepel, Peristaltik (+)
normal
TFU: 2 jari di bawah
umbilikus, kontrksi (+)
kuat
P/V: (-)
Lochia: (+)
BAK: (+) N
BAB: (-)
Flaktus: (+)
ASI: (+/+)
Proteinuria (-)

01-09-13
(ICU)

Sens: CM
TD:150/90 mmHg
HR: 80x/i
RR: 20x/i
T: 36,6C
Abdomen:
Soepel, Peristaltik (
normal
TFU: 2 jari di baw
umbilikus,
kontrak
(+) kuat
P/V: (-)
Lochia: (+)
BAK: (+) N
BAB: (-)
Flaktus: (+)
ASI: (+/+)
Proteinuria (-)

Panggul Post SC a/i Panggul sempit + Post SC a/i Panggul sempit

sempit + PEB + NH0

PEB + NH1

PEB + NH2

36

Terapi

- IVFD RL + MgSO4 40 % (30 cc) 14 gtt / i

(maintenance dose)
- IVFD RL + Oksitosin
10-10-5-5 20 gtt/i

- IVFD RL 20 gtt / i

IVFD RL 20 gtt / i

- Inj. Vicillin SX 1,5 gr / 8 Jam

- Inj. Vicillin SX 1,5 gr / 8 Ja

- Inj. Ketorolac 30 mg / 8 Jam

- Inj. Ketorolac 30 mg / 8 Jam

- Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam

- Inj. Ranitidine 1 Amp/12 Ja

- Inj. Vicillin SX 1,5 gr / - Nifedipine tab 4 x 10 mg

- Nifedipine tab 4 x 10 mg

8 Jam
- Inj. Ketorolac 30 mg /
8 Jam
- Inj. Ranitidin 1 Amp / 8
Jam
- Nifedipine 4 x10 mg
- Nifedipine 10 mg/30
menit jika tekanan darah
180/110 mmHg, maks
120 mg/24 jam

Rencana

Tanggal
KeluhanUtama
Status Presens

Acc supervisor pindah d

ICU ke ruang v

02-09-13
(R.V)
Sens: CM
TD: 140/90 mmHg
HR: 90x/i
RR: 24x/i
T: 36,0C

03-09-13
(R.V)
Sens: CM
TD:130/80 mmHg
HR: 90x/i
RR: 20x/i
T: 37,2C

37

Status Obstetrikus

Abdomen:
Abdomen:
Soepel, Peristaltik (+) normal
Soepel,Peristaltik (+) normal
TFU: 2 jari di bawah pusat,
TFU: 2 jari di bawah pusat,
kontraksi (+) kuat
kontrksi (+) kuat
P/V: (-)
P/V: (-)
Lochia: (-)
Lochia: (-)
BAK: (+) N
BAK: (+) N
BAB: (+)
BAB: (+)
Flatus: (+)
Flaktus: (+)
ASI: (+/+)
ASI: (+/+)
Proteinuria: (-)
Proteinuria (-)

Diagnosis

Post SC a/i Panggul sempit + PEB + Post SC a/i Panggul sempit + PEB +
NH3
NH4

Terapi

Rencana

-IVFD RL 20 gtt/I
- Inj. Viccilin SX 1,5 gr/8 jam
- Inj. Ketorolac 1 amp/8 jam
- Nifedipine ab 4x10 mg

- Amoxicillin tab 3x1

-Asam mafenamat tab 3x1
-Vit. B Complek 2x1

Aff kateter dan GV

Pasien diperbolehkan pulang
berobat jalan dan kontrol ke
poliklinik ibu hamil (PIH)
pada tanggal 6 -09- 2013

38

RESUME
Ny.N 28 tahun, G1P0A0, datang dengan keluhan nyeri kepala. Hal ini dialami pasien
sejak tanggal 29 Agustus 2013 pukul 20.00. Riwayat mual-muntah (-). Riwayat pandangan kabur
(-), riwayat nyeri ulu hati (-), riwayat tekanan darah tinggi sebelum hamil (-). Riwayat mulesmules mau melahirkan (+) sejak tanggal 29 Agustus 2013 pukul 17.00 WIB disertai keluar
lendir darah. Riwayat keluar air-air (-). BAK (+) N, BAB (+) N. HPHT : 20/12/2012, TTP:
27/9/2013, ANC: Bidan 2x. Status present TD:180/110mmHG, HR:90x/i, RR:22x/i, T:36oC,
oedema pretibial dijumpai, proteinuria +4. Status obstetrikus membesar asimetrikus, TFU 3 jari
bawah proc.xifoideus 32cm, tegang kanan, bawah kepala, EBW 3000-3200gr. Status ginekologi
VT Cx axial, pembukaan1 cm, effecement 60 %, selaput ketuban (+). ST lendir dan darah
dijumpai. USG TAS janin tunggal, letak kepala, anak hidup, FM(+), FHR(+), plasenta corpus
anterior grade II, BPD 90 mm, FL 75,4 mm, AC 330 mm, AFI 7,9 cm, EFW 3000-3200 gr.
Kesan

IUP

(37-38

mgg)

Presentasi

kepala

AH.

Hasil

laboratorium

HB/Ht/L/Tb/ureum/kreatinin yaitu 10,9/33/10.800/245.000. Pasien ini di diagnosa dengan PEB +

Panggul sempit + PG + KDR (36-38 minggu) + Presentasi Kepala + AH + Inpartu.

39

Analisa Kasus
Teori

Kasus

Faktor resiko terjadinya pre-eklamsi antara lain Pada pasien ini, didapati faktor resiko yang
primigravida/nulliparitas, riwayat pre-eklamsi

mendukung terjadinya pre-eklamsia berupa

sebelumnya, usia ibu yang ekstrim, riwayat

kehamilan pertama/ primigravida.

pre-eklamsia pada keluarga, kehamilan

kembar, hipertensi, penyakit ginjal kronis,
sindroma antifosfolipid, penyakit kolagen
vascular.
Preeklamsi

berat

merupakan

timbulnya Pada pasien ini dijumpai tekanan darah tinggi

hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat pada

kehamilan

yaitu

180/110

mmHg,

kehamilan 20 minggu atau segera setelah proteinuria +4, edema pretibial dijumpai,
persalinan.
1. Tekanan darah 160/110 mmHg atau
lebih, dan Proteinuria 5 gr atau lebih per

pandangan kabur tidak dijumpai, nyeri ulu hati

tidak dijumpai, mual dan muntah tidak
dijumpai.

liter selama 24 jam atau dipstick +4

2. Oligouria yaitu jumlah urin kurang dari
500 cc per 24 jam.
3. Adanya gangguan serebral, gangguan
40

visus, dan rasa nyeri diepigastrium.

4. Terdapat edema dan sinosis

Pemberian terapi hipertensi dengan batas Pada pasien diberikan Nifedipine 4 x 10 mg

hipertensi yang diterapi adalah diastolik 105- dan apabila TD diatas 180/110, maka diberikan
110 mmHg atau MAP 125 mmHg. Tujuan Nifedipin 10 mg / 30 menit dengan dosis
dari terapi adalah untuk mempertahankan maksimal 120 mg. Pemberian MgSO4 dimulai
diastolik 90-105 mmHg atau MAP 105-125 dengan pemberian loading dose 4 gram secara
mmHg.

Pencegahan

kejang

dengan lambat dan manitenance dose 1 gram.jam

pemberian MgSO4 dengan loading dose 4 sampai 24 jam post partum.

gram diberikan secara bolus dan dilanjutkan
dengan maintenance dose 1 gram per jam
sampai 24 jam post partum.
Terminasi kehamilan merupakan salah satu Pada pasien dilakukan pengobatan konservatif
tatalaksana dari pre-eklamsi maupun eklamsi. dengan pemberian Nifedipine dan MgSO4.
Terminasi dilakukan apabila stabilisasi pasien Pada pukul 01.30 WIB pasien menjalani seksio
pre-eklamsi tidak berhasil dalam 24 jam atau sesaria dan lahir bayi perempuan, BBL : 3200
apabila kehamilan sudah aterm dan kondisi gram, PB : 44,5 cm, A/S 6/9, anus (+).
umum ibu jelek.

41

KESIMPULAN

Ny. N Umur 28 tahun G1P0A0, datang dengan keluhan nyeri kepala ke IGD RSPM pada
tanggal 29 Agustus 2013. Dari pemeriksaan umum didapati keadaan umum tidak baik. Pasien
awalnya didiagnosis dengan PEB + Panggul sempit + PG + KDR (36-38 minggu) + presentasi
kepala + AH + Inpartu. Diagnosis pasien ini ditegakkan berdasarkan Anamnesa, Pemeriksaan
fisik, dan Pemeriksaan penunjang. Pasien ini dirawat untuk observasi dan pilihan persalinan
adalah SC. Pada tanggal 29 Agustus 2013 dilakukan SC emergency a/i panggul sempit + PEB.
Keadaan ibu post operasi baik dengan hasil HB/Ht/Leukosit/trombosit:10,9/33/10.800/245.000.
Pada tanggal 3 September pasien dipulangkan untuk berobat jalan dan kontrol ke PIH pada
tanggal tanggal 6 September 2013.

Permasalahan
1. Jika pada pasien ini tidak mengalami panggul sempit, bagaimana metode persalinan yang
tepat untuk pasien ini?
2. Sebagai dokter umum, bagaimana tindakan kita menangani kasus pre-eklamsia?

42