BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi Sistem Respirasi
a. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis).
Rongga hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar
minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera).
Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat
saluran pernafasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal
yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara.
Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang
berfungsi menghangatkan udara yang masuk. Di sebelah belakang
rongga hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang
disebut choanae. Pada permukaan rongga hidung terdapat rambutrambut halus dan selaput lendir yang berfungsi untuk menyaring udara
yang masuk ke dalam rongga hidung.6

Gambar 3.1 Anatomi sistem respirasi manusia6

b. Faring
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan
percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernafasan (nasofaring) pada

17

bagian depan dan saluran pencernaan (orofaring) pada bagian belakang.

Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat
terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring
akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.
Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke
saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang
terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar peristiwa
menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga
mengakibatkan gangguan kesehatan. Fungsi utama faring adalah
menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk dan juga sebagai
jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan
ruang dengung (resonansi) untuk suara percakapan.7
c. Trakea
Trakea berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher
dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan
kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam
rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing
yang masuk ke saluran pernapasan. Trakea terletak di sebelah depan
kerongkongan. Di dalam rongga dada, trakea bercabang menjadi dua
cabang bronkus. Di dalam paru-paru, bronkus bercabang-cabang lagi
menjadi saluran yang sangat kecil disebit bronkiolus. Ujung bronkiolus
berupa gelembung kecil yang disebut alveolus.6
d. Laring
Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan.
Laring berada diantara orofaring dan trakea, di depan laringofaring.
Salah satu tulang rawan pada laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak
di ujung bagian pangkal laring. Laring diselaputi oleh membran mukosa
yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang cukup tebal sehingga kuat
untuk menahan getaran-getaran suara pada laring. Fungsi utama laring
adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar masuknya
udara. Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang
membentuk jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal

18

tenggorok (epiglotis). Pada waktu menelan makanan, katup tersebut

menutup pangkal tenggorok dan pada waktu bernapas katup membuka.
Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan bergetar bila
ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.7
e. Bronkus
Trakea bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan
sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang
lagi menjadi bronkiolus. Bronkus sebelah kanan (bronkus primer)
bercabang menjadi tiga bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan
bronkus sebelah kiri bercabang menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang
yang paling kecil masuk ke dalam gelembung paru-paru atau alveolus.
Dinding alveolus mengandung kapiler darah, melalui kapiler-kapiler
darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke dalam darah.
Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang masuk
dan keluar paru-paru. 6,7
f. Paru-Paru
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping
dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma
yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan
(pulmo dekstra) yang terdiri dari 3 lobus dan paru-paru kiri (pilmo
sinistra) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput
yang tipis disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung
menyelimuti paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan
selaput yang menyelimuti rongga dada yang bersebelahan dengan tulang
rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun tersusun
oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah.
Bronkiolus tidak mempunyai tulang rawan, tetapi rongga bronkus masih
bersilia dan di bagian ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus
bersilia. Setiap bronkiolus terminalis bercabang-cabang lagi menjadi
bronkiolus respirasi, kemudian menjadi duktus alveolaris. Pada dinding
duktus alveolaris mengandung gelembung-gelembung yang disebut
alveolus.7

19

3.2 Fisiologi Sistem Respirasi

Pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan
oksigen, pengeluaran karbon dioksida, hingga penggunaan energi di dalam
tubuh. Manusia dalam bernafas menghirup oksigen dalam udara bebas dan
membuang karbon dioksida ke lingkungan.6
Respirasi dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu: 7
a. Respirasi luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara
darah dan udara.
b. Respirasi dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran
darah ke sel-sel tubuh.
Sementara cara pernapasan juga dibagi dua yaitu:7
a. Respirasi Dada
Otot antara tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut, yang
menyebabkan tulang rusuk terangkat ke atas, dan rongga dada
membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil
sehingga udara masuk ke dalam badan.
b. Respirasi Perut
Otot diafragma pada perut mengalami kontraksi yang menyebabkan
diafragma mendatar, dan volume rongga dada menjadi membesar yang
mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil sehingga udara masuk
ke dalam badan.
Udara yang keluar masuk masuk paru-paru pada waktu melakukan
pernapasan biasa disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara
pernapasan tidal pada orang dewasa lebih kurang 500ml. Ketika menarik
napas dalam-dalam maka volume udara yang dapat kita tarik mencapai
1500ml. Begitu juga saat kita mengembuskan napas sekuat-kuatnya, volume
yang dapat dihembuskan juga sekitar 1500ml. Udara ini dinamakan udara
suplementer. Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi
masih ada sisa udara dalam paru-paru yang volumenya 1500ml. Udara sisa
ini dinamakan udara residu. Jadi kapasitas paru-paru total = kapasitas vital +
volume residu = 4500 ml/wanita dan 5500ml/pria.6

20

Pada waktu bernapas udara masuk melalui saluran pernapasan dan akhirnya
masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam alveolus berdifusi
menembus dinding sel alveolus, akhirnya masuk ke dalam pembuluh darah
dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat di dalam darah menjadi
oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh.
Oksigennya dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin
kembali menjadi hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari
pernapasan diangkut oleh darah melalui pembuluh darah yang akhirnya
sampai pada alveolus. Dari alveolus karbondioksida dikeluarkan melalui
saluran pernapasan pada waktu kita mengeluarkan napas. Dengan demikian
dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan
karbondioksida keluar.6
3.3 Definisi
Bronkitis merupakan sutu penyakit yang ditandai dengan adanya inflamasi
bronkus yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus
tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus
berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus.1
Secara klinis para ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu penyakit atau
gangguan respiratorik dengan batuk sebagai gejala yang utama dan
dominan. Berdasarkan lamanya, bronkitis dibagi menjadi dua yaitu:1
a. Bronkitis akut adalah batuk yang tiba-tiba terjadi karena infeksi virus
yang melibatkan jalan napas yang besar. Bronkitis akut pada umumnya
ringan, berlangsung singkat (beberapa hari hingga beberapa minggu),
rata-rata 10-14 hari. Meski ringan, namun adakalanya sangat
mengganggu, terutama jika disertai sesak, dada terasa berat, dan batuk
berkepanjangan.
b. Bronkitis kronik berlangsung lebih lama dibandingkan bronkitis akut,
ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun,
sekurang-kurangnya selama 2 tahun berturut-turut, tidak disebabkan
oleh penyakit lain. 1
Berdasarkan etiologinya bronkitis dapat dibedakan menjadi:

21

a. Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, terutama

Mycoplasama pneumoniae dan Chlamydia. Serangan bronkitis berulang
bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit paru dan saluran
pernapasan menahun.
b. Bronkitis iritatif adalah bronkitis yang disebabkan alergi terhadap
sesuatu yang dapat menyebabkan iritasi pada daerah bronkus. Bronkitis
iritatif bisa disebabkan oleh berbagai jenis debu, asap dari asam kuat,
amonia, beberapa pelarut organik klorin, hidrogen sulfida, sulfur
dioksida, dan bromine, polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan
nitrogen dioksida, tembakau dan rokok lainnya. Faktor etiologi utama
adalah zat polutan.4,5
3.4 Epidemiologi
Di negara barat menurut data WHO tahun 2003, kekerapan bronkitis
diperkirakan sebanyak 1,3% di antara populasi. Di Amerika Serikat,
menurut National Centre for Health Statistics, kira-kira ada 14 juta orang
menderita bronkitis. Lebih dari 12 juta orang menderita bronkitis akut pada
tahun 1994, sama dengan 5% populasi Amerika Serikat. 1 Di dunia bronkitis
merupakan masalah dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi
dengan status ekonomi rendah dan pada kawasan industri.2 Bronkitis lebih
banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita.1 Di Indonesia belum ada
laporan tentang angka persentase yang pasti mengenai penyakit ini,
kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik.3
3.5 Etiologi
Secara umum penyebab bronkitis dibagi berdasarkan faktor lingkungan dan
faktor host/penderita. Penyebab bronkitis berdasarkan faktor lingkungan
meliputi polusi udara, merokok dan infeksi. Infeksi sendiri terbagi menjadi
infeksi bakteri (Staphylococcus, Pertusis, Tuberculosis, mikroplasma),
infeksi virus (RSV, Parainfluenza, Influenza, Adeno) dan infeksi fungi
(monilia). Faktor polusi udara meliputi polusi asap rokok atau uap/gas yang
memicu terjadinya bronkitis. Sedangkan faktor penderita meliputi usia, jenis
kelamin, kondisi alergi dan riwayat penyakit paru yang sudah ada.2,4,5
3.6 Patofisiologi
22

Temuan patologis utama bada bronkitis adalah hipertrofi kelenjar mukosa

bronkus, hipertrofi dan hyperplasia sel-sel goblet, infiltrasi sel-sel radang
dengan edema pada mukosa bronkus. Hal ini menyebabkan penyempitan
pada saluran bronkus, yang mengakibatkan diameter bronkus menebal lebih
dari 30-40% dari tebalnya di dinding bronkus normal, dan akan terjadi
sekresi mukus yang berlebihan dan kental yang menyebabkan gejala yang
khas yaitu batuk produktif.2,5
Penyempitan jalan napas merupakan hasil dari berbagai mekanisme seperti
edema mukosa jalan napas akibat inflamasi, banyaknya mukus pada saluran
napas kecil dan metaplasi sel goblet serta fibrosis saluran napas kecil
sebagai dampak inflamasi. Kerusakan pada saluran napas kecil baik secara
langsung akibat zat-zat yang dihirup maupun secara tak langsung akibat
mediator-mediator inflamasi. Epitelium jalan napas mempunyai kemampuan
untuk melakukan perbaikan yang berdampak pada perubahan anatomi dan
fungsi jalan napas. Proses perbaikan jaringan menimbulkan fibrosis matriks
ekstraselular atau jaringan ikat sehingga terjadi penyempitan jalan napas.
Pembentukan mukosa yang terus menerus mengakibatkan melemahnya
aktifitas silia dan faktor fagositosis dan melemahkan mekanisme
pertahananya sendiri, sehingga silia tidak mampu lagi mendorong dahak ke
atas, satu-satunya cara mengeluarkan dahak dari bronkus adalah dengan
batuk.8

Gambar 3.2 Sel inflamasi dan mediator yang terlibat pada bronkitis8

23

Gambar 3.3 Mekanisme patofisiologi bronkitis kronis9

3.7 Manifestasi Klinis
Gejala umum bronkitis akut maupun bronkitis kronik adalah:
a. Batuk dan produksi sputum adalah gejala yang paling umum biasanya
terjadi setiap hari. Intensitas batuk, jumlah dan frekuensi produksi
sputum bervariasi dari pasien ke pasien. Dahak berwarna yang bening,
putih atau hijau-kekuningan.
b. Dyspnea (sesak napas) secara bertahap meningkat dengan tingkat
keparahan

penyakit.

Biasanya,

orang

dengan

bronkitis

kronik

mendapatkan sesak napas dengan aktivitas dan mulai batuk.

c. Gejala kelelahan, sakit tenggorokan, nyeri otot, hidung tersumbat, dan
sakit kepala dapat menyertai gejala utama.
d. Demam dapat mengindikasikan infeksi paru-paru sekunder virus atau
bakteri.4,5
3.8 Pemeriksaan
a. Pemeriksaan fisik
Pada stadium awal, pasien belum ada keluhan, pada stadium yang lebih
lanjut didapatkan fase ekspirasi yang memanjang dan mengi.
Didapatkan juga tanda-tanda hiperinflasi seperti barrel chest dan
24

hipersonor pada perkusi. Pasien yang dengan obstruksi jalan napas berat
akan menggunakan otot-otot pernapasan tambahan duduk dalam posisi
tripod. Didapatkan juga sianosis pada bibir dan kuku pasien.5
1. Inspeksi
a. Pursed lips breathing
b. Barrel chest
c. Penggunaan otot bantu pernapasan
d. Hipertrofi otot bantu pernapasan
e. JVP meningkat
f. Edema tungkai bawah
g. Penampilan blue bloater. Gambaran khas bronkitis kronis,
gemuk, sianosis, edema tungkai dan ronki basah di basal paru.
Sianosis di sentral dan perifer.5
2. Palpasi
a. Fremitus melemah5
3. Perkusi
a. Hipersonor5
4. Auskultasi
a. Suara nafas vesikular normal atau melemah
b. Ronki dan mengi saat napas biasa atau ekspirasi paksa
c. Ekspirasi memanjang
d. Bunyi jantung terdengar jauh5
b. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Darah rutin

: Hb, Ht, dan leukosit boleh didapatkan

meningkat4
b. Analisis gas darah : hipoksia dan hiperkapnia
2. Pemeriksaan faal paru
a. Spirometri

: Ditemukan adanya penurunan kapasitas

vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV) serta peningkatan

volume residual (RV) dengan kapasitas paru total (TC) normal
atau meningkat. 4,5

25

3. Radiologi
a. Rontgen thorak (PA/Lateral)
Corakan bronkovaskuler meningkat
Tram-track appearance : penebalan dinding bronkial

Gambar 3.4 Penebalan dinding bronkial pada Rontgen Thorak5

Gambar 3.5 Penebalan dinding bronkial dan tram track

appearance5

26

Gambar 3.6 Penebalan dinding bronkial dan tram track pada foto
Thorak Lateral 5
3.9 Diagnosis Banding 2,4,5
a. Asma
Onset usia dini
Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejala pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
Dapat ditemukan alergi/rhinitis/eczema
Riwayat asma dalam keluarga
Hambatan aliran udara biasanya reversibel
b. Gagal Jantung Kongestif
Riwayat hipertensi
Ronki basah halus di basal paru
Gambaran foto toraks cardiomegali dan edema paru

27

 Pemeriksaan faal paru restriksi bukan obstruksi

c. Bronkiektasis
Sputum purulen dalam jumlah banyak
Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
Ronki basah kasar dan jari tabuh
Gambara foto toraks nampak honeycomb appearance dan penebalan
dinding bronkus
d. TBC
Onset di semua usia
Gambaran foto toraks infiltrate
Konfirmasi mikrobiologi (BTA)
e. Sindrom Obstruksi Pasca TB
Riwayat pengobatan anti TB adekuat
Gambaran foto toraks bekas TB: fibrotic dan kalsifikasi minimal
Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak reversibel
f. Bronkiolitis obliterasi
Usia muda
Tidak merokok
Mungkin ada riwayat arthritis rematoid
CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens
g. Diffuse bronkiolitis
Sering pada perempuan tidak merokok
Seringkali berhubungan dengan sinusitis
Rontgen dan CT paru resolusi tinggi memperlihatkan bayangan
diffuse nodul opak sentrilobular dan hiperinflasi
3.10 Tatalaksana
a. Tatalaksana Umum
Tatalaksana umum bertujuan untuk memperbaiki kondisi tubuh
penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari faktor resiko,
dan mengenali sifat penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam
tatalaksana umum ini adalah pendidikan bagi penderita untuk mengenal
penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan kebiasaan

28

merokok, menghindari infeksi saluran napas dan mengobati infeksi

sedini mungkin agar tidak terjadi eksaserbasi akut, hidup dalam
lingkungan yang lebih sehat, makanan cukup gizi dan mencukupi
kebutuhan cairan. 4
b. Tatalaksana khusus
Tatalaksana khusus dilakukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi.
1. Bronkodilator
Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik, dimana
tidak hanya diberikan pada keadaan eksaserbasi akut, tetapi juga
untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Obat yang diberikan
adalah golongan antikolinergik, golongan agonis beta-2, atau
golongan xanthin. 3
a. Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, yang
diberikan secara inhalasi yaitu preparat ipatropium bromida.
Obat ini mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan
golongan agonis beta-2, yaitu efek bronkodilatornya lebih besar,
tidak menimbulkan fenomena takifilaksis, tidak mempunyai efek
samping tremor dan palpitasi, tidak mempengaruhi sistem
pembersihan mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 6-8
jam dan therapeutic margin of safety nya cukup panjang oleh
karena obat ini tidak diabsorbsi. 3
b. Golongan agonis beta-2 (simpatomimetik) yang diberikan
secara oral bisa menimbulkan efek samping tremor, palpitasi,
dan sakit kepala. Pemberian obat secara inhalasi mengurangi
efek samping ini. Selain itu dapat memobilisasi pengeluaran
dahak. Obat ini bekerja dengan mengaktifkan adenilsiklase
dengan akibat meningkatnya

produksi siklik AMP dan

menimbulkan relaksasi otot polos saluran napas. 3

c. Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah,
bekerja dengan menghambat aksi enzim fosfodiesterase, yaitu
enzim yang menginaktifkan siklik AMP. Selain sebagai
bronkodilator, obat ini mempunyai efek yang kuat dan

29

berlangsung lama dalam meningkatkan daya kontraksi otot

diafragma dan daya tahan terhadap kelelahan otot pada
penderita.3
Bronkodilator hendaknya diberikan dalam bentuk kombinasi, oleh
karena mereka mempunyai efek sinergis. Pemberian secara
kombinasi memberikan efek samping minimal dan efek yang
optimal dengan dosis yang lebih rendah dibandingkan pemberian
monoterapi.2,5
2. Mukolitik dan ekspektoran
Bronkitis dapat menyebabkan produksi mukus berlebih. Kondisi ini
menyebabkan peningkatan penebalan mukus. Perubahan dan
banyaknya mukus sukar dikeluarkan secara alamiah, sehingga
diperlukan obat yang dapat memudahkan pengeluaran mukus.
Mukus mengandung glikoprotein, polisakarida, debris sel, dan
cairan/eksudat infeksi.
a. Mukolitik bekerja dengan cara memecah glikoprotein menjadi
molekul-molekul yang lebih kecil sehingga menjadi encer.
Mukus yang encer akan mendesak dikeluarkan pada saat batuk,
contoh mukolitik adalah ambroxol, erdosteine, asetilsistein atau
bromheksin.
b. Ekspektoran bekerja dengan cara mengencerkan mukus dalam
bronkus sehingga mudah dikeluarkan, salah satu contoh
ekspektoran adalah guaifenesin. Guaifenesin bekerja dengan
cara mengurangi viskositas dan adhesivitas sputum sehingga
meningkatkan

efektivitas

mukosilia

dalam

mengeluarkan

sputum dari saluran pernapasan.

3. Antibiotika
Terapi antibiotika pada bronkhitis akut tidak dianjurkan kecuali bila
disertai demam dan batuk yang menetap lebih dari 6 hari, karena
dicurigai adanya keterlibatan bakteri saluran napas seperti S.
pneumoniae, H. Influenzae. Untuk batuk yang menetap > 10 hari
diduga adanya keterlibatan Mycobacterium pneumonia sehingga

30

penggunaan antibiotika disarankan. Untuk anak dengan batuk > 4

minggu harus menjalani pemeriksaan lebih lanjut terhadap
kemungkinan TBC, pertusis atau sinusitis.

Gambar 3.7 Algoritma pemilihan antibiotik pada eksaserbasi akut

bronkitis kronis10
Penggunaan antibiotik pada bronkitis kronik dapat dilihat pada
bagan di atas. Berikut penjelasan mengenai beberapa antibiotik
yang biasa digunakan:
31

a. Golongan Penisilin
Penisilin diklasifikasikan sebagai obat -laktam karena cincin
laktam mereka yang unik. Mereka memiliki ciri-ciri kimiawi,
mekanisme kerja, farmakologi, efek klinis, dan karakteristik
imunologi

yang

mirip

dengan

sefalosporin,

monobactam,

carbapenem, dan -laktamase inhibitor, yang juga merupakan

senyawa -laktam. Penisilin dapat terbagi menjadi beberapa
golongan: 11
Penisilin natural (misalnya, penisilin G): Golongan ini sangat
poten terhadap organisme gram-positif, coccus gram negatif, dan
bakteri anaerob penghasil non--laktamase. Namun, mereka
memiliki potensi yang rendah terhadap batang gram negatif.
Penisilin antistafilokokal (misalnya, nafcillin): Penisilin jenis ini
resisten terhadap stafilokokal -laktamase. Golongan ini aktif
terhadap stafilokokus dan streptokokus tetapi tidak aktif terhadap
enterokokus, bakteri anaerob, dan kokus gram negatif dan batang
gram negatif.
Penisilin dengan spektrum yang diperluas (Ampisilin dan
Penisilin antipseudomonas): Obat ini mempertahankan spektrum
antibakterial penisilin dan mengalami peningkatan aktivitas
terhadap bakteri gram negatif. 11
b. Golongan Sefalosporin dan Sefamisin
Sefalosporin mirip dengan penisilin secara kimiawi, cara kerja, dan
toksisitas. Hanya saja sefalosporin lebih stabil terhadap banyak
beta-laktamase bakteri sehingga memiliki spektrum yang lebih
lebar. Sefalosporin tidak aktif terhadap bakteri enterokokus dan
L.monocytogenes. Sefalosporin terbagi dalam beberapa generasi,
yaitu:
Sefalosporin generasi pertama: termasuk di dalamnya sefadroxil,
sefazolin, sefalexin, sefalotin, sefafirin, dan sefradin. Obat - obat
ini sangat aktif terhadap kokus gram positif seperti pnumokokus,
streptokokus, dan stafilokokus.

32

 Sefalosporin generasi kedua: antara lain sefaklor, sefamandol,

sefanisid, sefuroxim, sefprozil, loracarbef, dan seforanid. Secara
umum, obat obat generasi kedua memiliki spektrum antibiotic
yang sama dengan generasi pertama. Hanya saja obat generasi
kedua mempunyai spektrum yang diperluas kepada bakteri gram
negatif.
Sefalosporin

generasi

ketiga:

antara

lain

sefeperazone,

sefotaxime, seftazidime, seftizoxime, seftriaxone, sefixime,

seftibuten, moxalactam, dll. Obat generasi ketiga memiliki
spektrum yang lebih diperluas kepada bakteri gram negatif dan
dapat menembus sawar darah otak.
Sefalosporin generasi keempat: contohnya Sefepime memiliki
spektrum yang luas. Sefepime sangat aktif terhadap haemofilus
dan neisseria dan dapat dengan mudah menembus CSS. 11
c. Golongan Makrolida
Eritromisin merupakan bentuk prototipe dari obat golongan
makrolida yang disintesis dari S.erythreus. Eritromisin efektif
terhadap bakteri gram positif terutama pneumokokus, streptokokus,
stafilokokus,

dan

korinebakterium.

Aktifitas

antibakterial

eritromisin bersifat bakterisidal dan meningkat pada pH basa. 11

d. Golongan Sulfonamida dan Trimetoprim
Sulfonamida dan trimetoprim merupakan obat yang mekanisme
kerjanya menghambat sintesis asam folat bakteri yang akhirnya
berujung kepada tidak terbentuknya basa purin dan DNA pada
bakteri.

Kombinasi

dari

trimetoprim

dan

sulfametoxazole

merupakan pengobatan yang sangat efektif terhadap pneumonia

akibat P.jiroveci, sigellosis, infeksi salmonela sistemik, infeksi
saluran kemih, prostatitis, dan beberapa infeksi mikobakterium non
tuberkulosis (Katzung, 2007). 11
e. Golongan Fluorokuinolon
Golongan fluorokuinolon termasuk di dalamnya asam nalidixat,
siprofloxasin, norfloxasin, ofloxasin, levofloxasin, dan lainlain.

33

Golongan fluorokuinolon aktif terhadap bakteri gram negatif.

Golongan fluorokuinolon efektif mengobati infeksi saluran kemih
yang disebabkan oleh pseudomonas. Golongan ini juga aktif
mengobati diare yang disebabkan oleh shigella, salmonella, E.coli,
dan Campilobacter.11
3.11 KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari bronkitis jika tidak ditangani dengan baik:3,4
a. Pneumonia atau radang paru-paru tanpa atelektasis
b. Pleuritis
c. Efusi pleura atau empisema
d. Hemoptoe
e. Sinusitis
f. Atelektasis
g. Bronkiektasis
h. Gagal napas

34

BAB IV
PENUTUP
4.1 Simpulan
1. Bronkitis merupakan sutu penyakit yang ditandai dengan adanya
inflamasi bronkus yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan
bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding
bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos
bronkus.

Secara klinis para ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu

penyakit atau gangguan respiratorik dengan batuk sebagai gejala yang

utama dan dominan.
2. Pada pasien ditemukan gejala batuk lama, sesak napas dan penurunan
berat badan. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan corak
bronkovaskular dengan kesan bronkitis. Hasil tes BTA didapatkan negatif.
Sehingga dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang disimpulkan
pasien menderita bronkitis.
3. Terapi yang diberikan kepada pasien berupa KIE, bronkodilator,
mukolitik, serta antibiotika.

35

DAFTAR PUSTAKA
1. Davey, Patrick. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006: Hal;
89
2. Harrison, T.R. Harrisons Pronciples of Internal Medicine. Edisi ke-16. USA:
The Mac Graw-Hill Companies. 2005: Hal 1671-73
3. Mansjoer, Arif, dkk.,ed. Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ke-3. Jakarta:
Media Aesculapius; 2005: Hal 224
4. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV jilid II.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006: Hal 1111-13
5. West, John B., Pulmonary Pathophysiology, The Essential Sixth Edition. USA:
Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwers Company; 2003: Hal 15659
6. Ganong, William F. a Large Medical Book: Review of Medical PhysiologyEdisi 21, USA: McGraw-Hill Companies, Inc; 2003: Hal 566-67
7. Guyton, Arthur C., and John E. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi
ke-9 Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002: Hal 444
8. NHLBI. Pathogenesis, Pathology and Pathophysiology. Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis,
management and Prevention of COPD. NHLBI/WHO Report. NHLBI. 2001
9. Anzueto AR, Schaberg T. Acute exacerbation of Chronic bronchitis. London:
Science Press Ltd; 2003
10. Balter, dkk. Canadian guidelines for the management of acute exacerbations of
chronic bronchitis:executive summary. Can Respir J. 2003 Jul-Aug;10(5):24858
11. Bertram G. Katzung. Basic & Clinical Pharmacology. Edisi 10. New york:
McGraw-Hill; 2007

36