1

KASUS 3
PENGALAMAN PASIEN KELAINAN KELENJAR TIROID
Seorang pasien hipotiroid berusia 45 tahun mengatakan, pada usia 24
tahun lalu ia menderita hipertiroid. Setelah ditangani dengan terapi radioaktif,
gangguan yang diderita hilang. Namun, kini ia justru menderita hipotiroid
sehingga harus mengkonsumsi hormon tiroid seumur hidupnya. Setelah
hipertiroid saya sembuh, saya tidak merasakan gejala apa-apa yang khusus. Yang
saya rasakan saat itu mata saya terasa lebih menonjol, berat badan turun drastis,
tidak tahan dingin, dan rasanya mengantuk terus. Katanya.
STEP 1
-

Hipotiroid: Sindrom klinis akibat defisiensi hormon tiroid yang

mengakibatkan perlambatan proses metabolisme.

Hipertiroid: Hipermetabolik yang berhubungan kadar tiroid bebas dan atau

triodotironin dalam sirkulasi.

Terapi radioaktif: Terapi untuk hipertiroid dengan menggunakan yodium

(Iodin 131) yang bertujuan merusak kelenjar tiroid.

Hormon tiroid: Hormon yang dihasilkan kelenjar tiroid karena rangsangan
TRH dengan bantuan yodium yang berfungsi metabolisme tubuh.

STEP 2
1. Bagaimana metabolisme hormon tiroid secara fisiologi?
2. Apa fungsi hormon tiroid?
3. Bagaimana Etiologi, Patofisiologi, gejala klinis, penegakan diagnosis, dan
penatalaksanaan dari hipotiroid dan hipertiroid.
4. Mengapa hipertiroid dapat menyebabkan: Mata menonjol, Berat badan
turun drastis, Tidak tahan dingin, dan Rasa mengantuk terus?
5. Adakah hubungannya usia dengan penyakit tersebut?
6. Mengapa terapi radioaktif pada hipertiroid dapat menyebabkan hipotiroid?
7. Mengapa pada pasien hipotiroid harus mengkonsumsi obat hormon tiroid
seumur hidup?
STEP 3
1. Metabolisme Iodium
Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid.
Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi.
Asupan iodium harian minimum untuk mempertahankan fungsi tiroid normal
adalah 150 ug pada orang dewasa. Kadar iodium plasma normal adalah sekitar 0,3

2
ug/dL, dan iodium disebarkan dalam satu ruang sekitar 25 L (35% berat badan).
Organ utama yang mengambil iodium adalah tiroid, yang menggunakannya untuk
membuat hormon tiroid, dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urine.
Sekitar 120 ug/h masuk kedalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormon
tiroid yang normal. Tiroid menyekresi 80 ug/h iodium dalam bentuk triiodotironin
dan tiroksin. Iodium perhari berdifusi kedalam CES (cairan ekstrasel). Tiroksin
dan triiodotironin yang di sekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain
yang akan melepaskan 60 ug iodium per hari kedalam cairan ekstrasel. Beberapa
turunan hormon tiroid diekskresikan melalui empedu, dan sebagai iodium
didalamnya diserap ulang, tetapi berat bersih kehilangan iodium dalam tinja
sekitar 20 ug/h. (Ganong, 2008)
Sintesis Hormon Tiroid
Dikelenjar tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium dan berikatan ke
posisi karbon 3 residu tirosin yang meruapakan bagian dari molekul tiroglobulin
di koloid. Tiroglobulin adalah glikoprotein yang terbentuk daru dua subunit dan
memiliki berat molekul 660.000. Molekul ini mengandung karbohidrat sebanyak
10% dari beratnya. Molekul ini juga mengandung 123 residu tirosin, tetapi hanya
4-8 residu yang secara normal bergabung menjadi hormon tiroid. Tiroglobulin
dibentuk oleh sel tiroid dan disekresikan kedalam koloid oleh eksositosisgranula
yang juga mengandung tiroid peroksidase, enzim yang mengatalis oksidasi
iodium dan pengikatannya. Hormon tiroid tetap terikat pada molekul tiroglobulin
sampai disekresikan. Saat disekresi, koloid diabsorpsi oleh tiroid, ikatan peptida
mengalami hidrolisis dan triiodotironin dan tiroksin bebas dilepaskan dalam
kapiler. Dengan demikian, sel-sel tiroid memiliki 3 fungsi. Sel-sel ini
mengumpulkan dan memindahkan iodium: membentuk tiroglobulin dan
mengeluarkannya kedalam tiroid; serta mengeluarkan hormon tiroid dari
tiroglobulin dan menyekresikannya kedalam sirkulasi. (Sherwood, 2011)
Dalam proses pembentukan hormon, produk pertama adalah monoiodotirosin
(MIT). Monoiodotirosin kemudian mengalami iodinasi diposisi karbon 5 untuk
membentuk diiodotirosin (DIT).Dua molekul diiodotirosin kemudian mengalami
suatu kondensasi oksidatif membentuk tirosin (T4) dengan pengeluaran rantai sisi

3
alanin dari molekul yang membentuk cincin luar. Ada dua teori yang
menerangkan terjadinya reaksi penggabungan (coupling reaction):
1. Penggabungan terjadi dengan dua molekul diiodotirosin melekat ke
tiroglobulin (penggabungan intramolekul).
2. Diiodotirosin yang membentuk cincin luar mula-mula dilepaskan dari
tiroglobulin. (penggabungan antarmolekul).
Pada keadaan kedua tersebut, tiroid peroksidaseberperan
penggabungan

serta

iodinasi.Triiodotirosin

dibentuk

melalui

dalam

kondensasi

monoiodotirosin dengan diiodotirosin. (Sherwood, 2011)

Gambar 1.

Sintesis Hormon

Tiroid
(Ganong)
Metabolisme hormone tiroid
Triiodotirosin dan tiroksin mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan banyak
jaringan lain. Pada orang dewasa normal, sepertiga tiroksin dalam darah secara
normal diubah menjadi Triiodotirosin dan 45% diubah menjadi RT3(rekasi
Triiodotirosin).Hanya sekitar 13% Triiodotirosin dalam darah disekresi oleh
kelenjar tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi tiroksin.Terdapat perbedaan
mencolok dalam rasio Triiodotirosin terhadap tiroksin diberbagai jaringan.Dua
jaringan yang memiliki rasio Triiodotirosin /tiroksin yang sangat tinggi adalah
hipofisis dan korteksserebri. (Ganong, 2008)
Terdapat 3 deiodinasi berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, dan
D3. Ketiganya bersifat unik karena mengandung asam amino selenosistein yang
jarang ditemukan, sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium, dan selenium
esensial untuk aktivitas enzimatik.
1. D1terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid, dan hipofisis.
Berperan terutama dalam memantau pembentukan Triiodotirosin dan
tiroksin di perifer.

4
2. D2terdapat di otak, hipofisis dan lemak cokelat. Enzim ini berperan
dalam pembentukan Triiodotirosin. Di otak, D2terletak di astroglia dan
menghasilkan Triiodotirosin untuk dipasok ke neuron.
3. D3terdapat di otak dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini hanya
bekerja pada posisi 5 di Triiodotirosin, tiroksin dan sebagai sumber
utama reaksi Triiodotirosin di darah dan jaringan.
Secara keseluruhan, deiodinase berperan untuk mempertahankan perbedaan
dalam rasio Triiodotirosin/tiroksin diberbagai jaringan tubuh.Sebagiandari
Triiodotirosin dan tiroksin hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi
deiodotirosin oleh deiodinase.Triiodotirosin dan tiroksin juga mengalami
konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta glukuronida.Konjugat-konjugat ini
masuk kedalam empedu lalu ke usus.Konjugat tiroid mengalami hidrolisis dan
sebagian diserap ulang, tetapi sebagian diekskresikan melalui tinja.Selain itu,
Triiodotirosin dan tiroksin berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen usus. Iodida
yang menghilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodide total
yang hilang per harinya. (Ganong, 2008)

Gambar 2 Sintesis Hormon Tiroid

(Sherwood)
Mekanisme Kerja
Hormon tiroid masuk kedalam sel, dan Triiodotirosin berikatan dengan
reseptor tiroid (thyroid receptor, TR) di inti.Tiroksin juga dapat berikatan, tetapi
tidak terlalu erat. Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA
malalui zinc fingers dan meningkatkan atau pada sebagian kasus menurunkan

5
ekspresi berbagai gen berbeda yang mengode enzim yang mengatur fungsi sel.
(Jeremi, 2008)
Terdapat dua gen reseptor tiroid manusia: sebuah gen reseptor beta di
kromosom 17 dan sebuah gen reseptor alfadi kromosom 3. Melalui proses
alternative splicing, masing-masing membentuk paling sedikit dua mRNA yang
berbeda (sehingga terbentuk 2 reseptor protein yang berlainan). Reseptor tiroid
beta2 hanya dijumpai di otak, tetapi reseptor tiroid alfa1, alfa2 dan beta1 tersebar
luas. Reseptor tiroid alfa2 berbeda dari tiga yang lain yaitu bahwa reseptor ini
tidak mengikat Triiodotirosin dan fungsinya masih belum jelas. (Jeremi, 2008)
Pada umumnya, Triiodotirosin bekerja lebih cepat dan sampai lima kali lebih
kuat dari pada tiroksin. Hal ini disebabkan karena hormon ini terikat kurang erat
dengan protein plasma tetapi lebih erat dengan reseptor hormone tiroid. (Jeremi,
2008)

Efek Hormon Tiroid

- Efek Kalorigenik
Triiodotirosin dan tiroksin meningkatkan konsumsi O2hampir di semua
jaringan yang aktif secara metabolik.Perkecualiannya adalah pada otak orang
dewasa, testis, uterus, kelenjar limfa, hipofisis anterior.Tiroksin sebenarnya
menekan konsumsi oksigen hipofisis anterior, karena tiroksin menghambat sekresi
TSH (Tiroid Stimulating Hormone). Peningkatan kecepatan metabolisme yang
ditimbulkan oleh pemberian tiroksin dosis tunggal dapat di ukur setelah periode
laten beberapa jam dan menetap selama 6 hari atau lebih. (Ganong, 2008)
Sebagian dari efek kalorigenik hormone tiroid disebabkan oleh
metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Selain itu, hormone
tiroid meningkatkan aktivitas Na+-K+ ATPase yang terikat ke membran di banyak
jaringan. (Ganong, 2008)
- Efek Sekunder Akibat Kalorigenesis
Bila pada orang dewasa kecepatan metabolisme ditingkatkan oleh tiroksin
dan Triiodotirosin, ekskresi nitrogen juga meningkat; bila asupan makanan tidak
meningkat, protein endogen dan simpanan lemak akan mengalami katabolisasi
sehingga terjadi penurunan berat badan. Pada anak yang mengalami hipotiroid,
hormone tiroid dalam dosis kecil menyebabkan keseimbangan nitrogen positif

6
karena hormon ini merangsang pertumbuhan, tetapi dosis yang besar
menimbulkan katabolisme protein serupa, dengan yang timbul pada orang
dewasa.Kalium yang dibebaskan saat katabolisme protein muncul dalam urine dan
terjadi peningkatan ekskresi heksosamin dan asam urat urine. (Ganong, 2008)
Bila kecepatan metabolisme meningkat, kebutuhan seluruh jenis vitamin
mingingkat dan dapat terjadi sindrom difisiensi vitamin. Hormone tiroid penting
untuk perubahan karoten menjadi vitamin A di dalam hati dan penumpukan
karoten

dalam darah (karotenemia) pada hipotiroidisme menyebabkan kulit

berwarna kuning. Karotenemia dapat dibedakan dari ikterus karena pada

karotenemia sklera tidak berwarna kuning. (Ganong, 2008)
Kulit secara normal mengandung berbagai protein yang berikatan dengan
polisakarida, asam hialuronat, dan asam kondroitin sulfat.Pada hipotiroidisme,
kompleks-kompleks ini menumpuk, menimbulkan retensi air dan pembengkakan
kulit yang khas (miksedema).Bila diberikan hormon tiroid, protein mengalami
mobilisasi dan diuresis berlanjut sampai miksedema menghilang. (Ganong, 2008)
Sekresi susu dirangsang oleh hormone tiroid dan sekresinya menurun pada
hipotiroidisme, suatu kenyataan yang kadang-kadang digunakan dalam industri
susu. Hormon tiroid tidak merangsang metabolisme uterus tetapi penting untuk
siklus haid normal dan kesuburan. (Ganong, 2008)
- Efek Pada Sistem Kardiovaskular
Hormon tiroid dalam dosis besar menyebabkan pembentukan panas yang
cukup besar sehingga terjadi peningkatan ringan suhu tubuh, yang pada gilirannya
mengaktifkan

mekanisme

vasodilatasikutan,

dan

hal

ini

meningkatkan

penyerapan Na+ dan air pada ginjal, meningkatkan volume darah. Curah jantung
meningkat oleh kerja langsung hormon tiroid dan katekolamin pada jantung,
sehingga tekanan nadi dan kecepatan denyut jantung meningkat dan waktu
sirkulasi memendek. (Ganong, 2008)
- Efek Pada Sistem Saraf
Efek hipotiroidisme, proses mental melambat dan kadar protein cairan
serebrospinal meningkat. Hormone tiroid memulihkan perubahan tersebut, dan
dosis besar menyebabkan proses mental bertambah cepat, iritabilitas, dan
kegelisahan. Secara keseluruhan aliran darah otak serta konsumsi glukosa dan

7
oksigen oleh otak adalah normal, baik pada orang dewasa yang mengalami
hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Namun, pada orang dewasa hormon tiroid
masuk kedalam otak dan ditemukan di substansi grisea dibeberapa tempat
berbeda. Selain itu, astrosit di otak mengubah tiroksin menjadi Triiodotirosin dan
terjadi peningkatan tajam aktivitas D2otak setelah tiroidektomi yang pulih dalam 4
jam oleh suntikan Triiodotirosin intravena dosis tunggal. Sebagian efek hormon
tiroid pada otak mungkin disebabkan oleh peningkatan responsivitas terhadap
katekolamin, dengan konsekuesi peningkatan system pengaktifan reticular.Selain
itu, hormone tiroid memiliki efek kuat pada perkembangan otak.Bagian-bagian
sistem saraf pusat yang paling terpengaruh adalah korteks serebri dan ganglia
basalis.Selain itu, koklea juga terpengaruh.Akibatnya, defisiensi hormon tiroid
selama perkembangan menyebabkan retardasi mental, rigiditas motorik, dan tulibisu.
Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada reflex. Waktu reaksi reflex
regang menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada
hipotiroidisme. Pengukuran waktu reaksi pada reflex tumit (reflex Achilles)
menarik untuk dijadikan uji klinis dalam evaluasi fungsi tiroid. (Ganong, 2008)
- Efek Pada Otot Rangka
Pada sebagian besar pasien hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati
tiroktositas) dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati yang
terjadi mungkin parah.Kelemahan otot mungkin sebagian disebabkan oleh
peningkatan katabolisme protein.Namun, efek yang ditimbulkan bersifat
kompleks

dan

kaitannya

dengan

miopati

masih

belum

diketahui

pasti.Hipotiroidisme juga berkaitan dengan kelemahan otot, kram dan kekakuan

otot. (Ganong, 2008)
- Efek Pada Metabolisme Karbohidrat
Hormon tiroid meningkatkan kecepatan penyerapan karbohidrat dari
saluran cerna, suatu kerja yang mungkin tidak bergantung pada efek
kalorigeniknya. Dengan demikian, pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma
meningkat cepat setelah makan-makanan yang mengandung karbohidrat, kadang-

8
kadang melebihi ambang ginjal. Namun, kadar ini turun kembali dengan cepat.
(Ganong, 2008)
- Efek Pada Metabolisme Kolesterol
Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol
plasma turun sebelum kecepatan metabolism meningkat, yang mengisyaratkan
bahwa efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi oksigen. Walaupun telah
banyak usaha yang dilakukan , analog hormon tiroid belum dapat secara klinis
digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol plasma tanpa menyebabkan
peningkatan metabolisme. (Ganong, 2008)
- Efek Pada Pertumbuhan
Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang
normal.Pada anak hipotiroid, pertumbuhan tulang terlambat dan penutupan
epifisis tertunda.Tanpa adanya hormon tiroid, sekresi hormone pertumbuhan juga
terhambat dan hormon tiroid juga memperkuat efek hormone pertumbuhan pada
jaringan. (Ganong, 2008)

Gambar 3. Fungsi Hormon Tiroid

(www.google.com)
Sintesis hormone tiroid
-

Trapping
Oksidasi
Coupling
Storage
Deiodinasi
Proteolisis
Sintesis hormone

2. Mempercepat metabolisme sel

-

Efek kardiovaskuler
Efek TGI
Efek pada skelet
Efek pada saraf

3. Hipertiroid
a.
b.

Etiologi
Gangguan autoimun
Gondok multinodul toksik
Obat-obatan
Ca Tiroid
Hipertiroid primer
Hipertiroid sekunder
Patofisiologi
Tergatung Etiologi
c. Gejala Klinis
Penyebab graves
Tiroidal: Lelah, gemetar, Tidak tahan panas.
Ekstratiroidal: Oftalmiopati, Infiltrasi.
Goiter nodular toksik
Mata melotot kedipan menurun
d. Penegakan diagnosis
Anamnesis
PF
PP
e. Penatalaksanaan
- Farmakologi
- Non-Farmakologi

Hipotiroid
a. Etiologi
- Primer
- Sekunder
- Tersier
b. Patofisiologi
Tergantung dari etiologi
c. Gejala klinis
Goiter, non goiter, Kerdil gangguan mental aktivitas kulit kering
d. Penegakan diagnosis

10
Anamnesis
PF
PP
4. A. Karena metabolisme meningkatjaringan orbital otot mata infiltrasi
eksoftalmus.
B. Metabolisme meningkat
C. Metabolisme menurun
D. Tidak adanya sumber energi.
5. Untuk penegakan diagnosis dan penatalaksanaan.
6. Prinsip: organ target diterima tiroid sel folikel tidak bisa menghasilkan hormon
tiroid.
7. Karena sel folikel tidak bisa menghasilkan hormon tiroid.

STEP 4

Metabolisme
Kelainan kelenjar
tiroid

Penegakan
diagnosis

Fungsi
Hipertiroid dan

Penatalaksanaan

hipotiroid
STEP 5
1.
2.
3.
4.

Gejala
Hipotiroid
dan Hipertiroid
Etiologi
Cara kerja obat tiroid dan antitiroid
Alur pemeriksaan dengan pasien kelainan tiroid
Patofisiologi
Indeks wayne

11

STEP 6 (Belajar mandiri)

STEP 7
1. Etiologi, Patofisiologi, gejala klinis, diagnosis, penatalaksanaan dari
Hipotiroid dan Hipertiroid
a. Hipotirid
Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi
hormon tiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik.
Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan
dan perkemba ngan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti
retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa
menyebabkan

perlambatan

umum

organisme

den

gan

deposisi

glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit,

yang menimbulkan gambaran klinis miksedema
Etiologi
Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu
Hipotiroid primer
Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism),
sintesis hormone yang kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan
postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi radioaktif untuk
hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto,
amylodosis dan sarcoidosis.
Hipotiroid sekunder
Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang
tidak memadai dari kelenjar tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid
stimulating hormone (TSH) meningkat. Ini mungkin awal dari suatu mal
fungsi dari pituitary atau hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh
resistensi perifer terhadap hormone tiroid.
Hipotiroid tertier/ pusat

12
Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk
memproduksi tiroid releasing hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat
distimulasi pituitary untuk mengeluarkan TSH. Ini mungkin berhubungan
dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea hipotalamus.Ada dua
bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemic dan sporadic. Goiter
endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine. Ini
mengalah pada goiter belt dengan karakteristik area geografis oleh
minyak dan air yang berkurang dan iodine
Sporadik goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya
disebabkan oleh :
Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang
salah .
Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter
yang menghambat produksi T4 ) seperti kobis, kacang, kedelai , buah
persik, bayam, kacang polong, Strowbery, dan lobak. Semuanya
mengandung goitogenik glikosida
Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas ( Propylthiracil )
thocarbomen, ( Aminothiazole, tolbutamid ).
Patofisiologi
Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi
hormone tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika
produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan
membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada
keadaan seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi
hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk
meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid
untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya,
kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada
menyebabkan gejala respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara
lambat dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh
mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung),
penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun,
dan suatu penurunan produksi panas tubuh.

13
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan
hormone tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu
peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan sehingga
klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner.
Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga
pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi
klien dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena
pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan
vitamin B12 dan asam folat (Lukman and Sorrensons, 1993: 1810;
Rumaharbo, H, 1999)
Penyebab

Patogenesis

Tiroiditis hashimoto

Destruksi
autoimun

Induksi obat

Goiter

Derajat

Permulaan

hipotiroidisme
Ringan sampai

pada ada,

berat

tiroid

kemudian

Penghambat

tidak ada
Ada

pembentukan
Radiasi I

131,

hormon
sinar X, Destruksi

pengangkatan

Dishormonogenesis

kelenjar
Gangguan

Ada

sintesis

Berat

Ringan

T4

berat

akibat defisiensi
Kongenital/kretinisme

enzim
Atireosis
tiroid

atau Tidak

ada Berat

ektopik, atau ada

defisiensi iodin.
Antibodi

yang

menghambat
Sekunder (defisit TSH)

reseptor TSH
Penyakit

sampai

sedang

atau Tidak ada

tiroidektomi

Ringan

Tidak ada

Ringan

sampai

14
hipofisis

atau

hipotalamus
Manisfestasi klinis
Kulit dan rambut
Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
Tidak tahan dingin
Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal
Muskuloskeletal
Volume otot bertambah, glossomegali
Kejang otot, kaku, paramitoni
Artralgia dan efusi sinovial
Osteoporosis
Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
Kadar fosfatase alkali menurun
Neurologik
Letargi dan mental menjadi lambat
Aliran darah otak menurun
Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang,

penurunan reflek tendon)

Ataksia (serebelum terkena)
Gangguan saraf ( carfal tunnel)
Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

Kardiorespiratorik
Bradikardi, disritmia, hipotensi
Curah jantung menurun, gagal jantung
Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan

mendatar/inverse
Penyakit jantung iskemic
Hipotensilasi
Efusi pleural
Dispnea

Gastrointestinal
Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
Renalis

gelombang

15

Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun

Retensi air (volume plasma berkurang)
Hipokalsemia

Hematologi
Anemia normokrom normositik
Anemia mikrositik/makrositik
Gangguan koagulasi ringan
Sistem endokrin
Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa
menstruasi

yang

memanjang,

menoragi

dan

galaktore

dengan

hiperprolaktemi
Gangguan fertilitas
Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap

insulin akibat hipoglikemi

Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri,

perilaku maniak
Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bula (moon
face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas
terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan
lemah.

Diagnosis
Sebaiknya diagnosis ditegakan selengkap mungkin: Diagnosis klinissubklinis, primet-sentral, kalau mungkin etiologinya. Karena sebagian besar
etiologi hipotiroidisme adalah hipotiroid primer, kemungkinan hipotiroid
primer kecil apabila dijumpai TSH normal. Pada wanita hamil (termasuk
pengguna kontrasepsi oral) karena perubahan pada TBG, memeriksa TSH,
fT4 dan fT3 merupakan langkah tepat. Kadang fT4 pada wanita hamil agak
naik sehingga memeriksa fT3 masih relevan. Apabila memungkinkan wanita
hamil dengan hipotiroidisme diperiksa juga antibodi (Anti-Tg-Ab, Anti- AmAb) indeks diagnosis Billewicz, analog dengan indeks wayne dan
memisahkan antara eutiroid dan hipotiroid. Interpretasi skor: bukan hipotiroid
jika skor <-30, diagnosis apabila skor >25, dan meragukan apabila skor antara
-29 dan +24 dan dibbutuhkan pemeriksaan konfirmasi.

16

Tes
Ambilan

Radioaktive

Iodine
Tiroksin serum
Tiroksin bebas
Serum TSH

Hipertiroid

Hipotiroid

Meningkat

Menurun

Meningkat
Meningkat
menurun

Menurun
Menurun
Meningkat

Klasifikasi:
-

Hipotiroid klinis: TSH meningkat dan kadar fT4 menurun

Hipotiroid subklinis: TSH meningkat dan kadar fT4 normal, gejala klinis
tidak ada.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium

yang

didapatkan

hipotiroidisme didapatkan hasil sebagai berikut:

T3 dan T4 serum rendah
TSH meningkat pada hipotiroid primer
TSH rendah pada hipotiroid sekunder
Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
Peningkatan kolesterol

pada

pasien

17
Pembesaran jantung pada sinar X dada
EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS&
gelombang T datar atau inversi
Penatalaksanaan
Yang perlu diperhatikan adalah dosis awal dan cara menaikan dosis
tiroksin. Tujuan pengobatan hipotiroid adalah meringankan keluhan dan gejala,
menormalkan metabolisme, menormalkan TSH (bukan mensupresi), membuat
T3 dan T4 normal dan menghindarkan komplikasi dan resiko. Beberapa prinsip
dapat digunakan dalam melaksanakan subsitusi: (a) makin berat hipotiroid,
makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis, (b) geriatri
dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.
Obat oral terbaik adalah T4. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa kombinasi
pengobatan T4 dan T3 (50 ug T4 diganti 12,5 ug T3) dapat memperbaiki mood
dan fatal neuropsikologis. Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam
keadaan perut kosong dan tidak bersama bahan lain yang mengganggu serapan
dari usus.

Kadar TSH awal seringkali dapat digunakan patokan dosis

pengganti: TSH 20 uU/ml dibutuhkan 50-75 ug tiroksin sehari, TSH 44-75

uU/ml dibutuhkan 100-150 ug.
b. Hipertiroid
Hipertiroidisme adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi
berlebihan

dari

hormon

tiroid.

Didapatkan

pula

peningkatan

produksi

triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan

perifer. Diagnosis hipertiroidisme didapatkan melalui berbagai pemeriksaan
meliputi

pengukuran

langsung

konsentrasi

tiroksin

bebas

(dan

sering

triiodotironin) plasma dengan pemeriksaan radioimunologi yang tepat. Uji lain

yang sering digunakan adalah pengukuran kecepatan metabolime basal,
pengukuran konsentrasi TSH plasma, dan konsentrasi TSI (Guyton AC, 2003)
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis, hipertiroidisme dapat didefinisikan
sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon
tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau akibat asupan
hormon tiroid secara berlebihan. (Price, 2006)
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar

18
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif. (Sudoyo AW, 2009)
Etiologi
Penggolongan sebab tirotoksikosis sengan atau tanpa hipertiroidisme amat
penting, di samping pembagian berdasarkan etiologi, primer maupun sekunder.
Kira kira 70% tirotoksikosis karena penyakit Graves, sisanya karena gondok
multinoduler toksik dan adenoma toksik. Etiologi lainnya baru dipikirkan setelah
Hipertiroidisme Primer
Penyakit Graves
Gondok multinoduler
toksik
Adenoma toksik
Obat : yodium lebih,
litium
Karsinoma tiroid yang

Hipertiroidisme

Tirotoksikosis tanpa

Sekunder
TSH-secreting

hipertiroidisme
Hormon tiroid berlebih
Tiroiditis subakut (viral

tumor
Tirotoksikosis
gestasi
(trimester
pertama)
Resistensi hormon

atau De Quervain)
Silent thyoiditis
Destruksi kelenjar
amiodaron, radiasi,
adenoma, infark

berfungsi
Strauma ovarii (ektopik)
tiroid
Mutasi TSH-r
sebab tiga di atas disingkirkan. (Sudoyo AW, 2009)

Patofisiologi
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi
immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang
berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat
TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil
akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi
TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda
dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon
tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH
oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon
hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori

19
kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka
hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat
peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses
metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung
tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor
otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita
mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal
juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai
daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata
terdesak keluar.
-

Penyakit graves
Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan
terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya
akan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen
tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH
didalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan
fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody. Adanya antibodi
didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas
dan kekambuhan penyakit. Mekanisme otoimunitas merupakan faktor
penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan
dermopati pada penyakit Graves.
Sampai saat ini dikenal ada 3 otoantigen utama terhadap kelenjar
tiroid yaitu tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor
TSH (TSH-R). Disamping itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64
kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid dan sel-sel orbita yang
diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan
kelenjar tiroid penderita penyakit Graves.
Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen
diatas dan bila terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon
gamma) akan mengekspresikan molekul-molekul permukaan sel kelas II

20
(MHC kelas II, seperti DR4) untuk mempresentasikan antigen pada
limfosit T.

Gambar 4 Patogenesis penyakit graves

Faktor genetik berperan penting dalam proses otoimun, antara lain
HLA-B8 dan HLA-DR3 pada ras Kaukasus, HLA-Bw46 dan HLA-B5
pada ras Cina dan HLA-B17 pada orang kulit hitam. Faktor lingkungan
juga ikut berperan dalam patogenesis penyakit tiroid otoimun seperti
penyakit Graves. Virus yang menginfeksi sel-sel tiroid manusia akan
merangsang ekspresi DR4 pada permukaan sel-sel folikel tiroid, diduga
sebagai akibat pengaruh sitokin (terutama interferon alfa). Infeksi basil
gram negatif Yersinia enterocolitica, yang menyebabkan enterocolitis
kronis, diduga mempunyai reaksi silang dengan otoantigen kelenjar tiroid.
Antibodi terhadap Yersinia enterocolitica terbukti dapat bereaksi silang
dengan TSH-R antibody pada membran sel tiroid yang dapat mencetuskan
episode akut penyakit Graves. Asupan yodium yang tinggi dapat
meningkatkan kadar iodinated immunoglobulin yang bersifat lebih
imunogenik sehingga meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya
penyakit tiroid otoimun. Dosis terapeutik dari lithium yang sering
digunakan dalam pengobatan psikosa manik depresif, dapat pula
mempengaruhi fungsi sel limfosit T suppressor sehingga dapat
menimbulkan penyakit tiroid otoimun. Faktor stres juga diduga dapat

21
mencetuskan episode akut penyakit Graves, namun sampai saat ini belum
ada hipotesis yang memperkuat dugaan tersebut.
Terjadinya oftalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik
(killer cells) dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya
antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R pada
fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk
dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita,
sehingga menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata, proptosis dan
diplopia.
Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi
sitokin didalam jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan
menyebabkan terjadinya akumulasi glikosaminoglikans
Berbagai gejala tirotoksikosis berhubungan dengan perangsangan
katekolamin, seperti takhikardi, tremor, dan keringat banyak. Adanya
hiperreaktivitas katekolamin, terutama epinefrin diduga disebabkan karena
terjadinya peningkatan reseptor katekolamin didalam otot jantung
-

Goiter Nodular Toksik

Tiroid
hiperaktif

(hipertiroidisme)

terjadi

karena

produksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada sebagian besar pasien,

hipertiroidisme terjadi akibat adanya sejenis antibodi dalam darah yang
merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksihormon tiroid
yang berlebihan, tetapi juga ukuran kelenjar tiroid menjadi besar.
Penyebab adanya antibodi tersebut belum diketahui, mungkin ada
kaitannya

dengan

faktor

keturunan.

Produksi hormon tiroid

yang

berlebihan terjadi dengan sendirinya tanpa kendali dari TSH. Jenis

hipertiroidisme ini disebut penyakit Graves.
Pada penyakit Graves terdapat 2 kelompok gambaran utama,
tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri
tiroidal berupa goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme
akibat

sekresi

hormone

tiroid

yang

berlebihan.

Gejala-

gejala hipertiroid berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas

simpatis yang berlebihan, manifestasi ektratiroidal berupa oftalmopati dan
infiltrasi kulit local yang biasanya pada tungkai bawah. Jaringan orbita dan

22
otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma yang
mengakibatkan eksoftalmoa, okulopati kongestif dan kelemahan gerakan
ekstra ocular.
Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut
usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini
hipertiroidisme timbul secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih
ringan

daripada

penyakit

Graves.

Penderita

mungkin

mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi

digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan BB,
lemah,

dan

pengecilan

otot.

Penderita

goiter

nodular

toksik

memperlihatkan tanda-tanda mata melotot, pelebaran fisura palpebra,

kedipan mata berkurang akibat aktivitas simpatis yang berlebihan.
Penderita hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai
tiroid yang bias membahayakan kehidupan. Apabila terdapat manifestasi
klinis hipertiroidisme, maka tes laboratorium akan menunjukkan
pengambilan resin triyodotironin/T3 dan tiroksin serum yang tinggi, serta
kadar TSH serum rendah. Selain itu TSH tidak dapat memberikan respon
terhadap rangsangan oleh TRH, suatu tiroid releasing hormone dari
hipotalamus.

Gejala klinis
Pada pasien-pasien yang lebih tua dari 70 tahun, tanda-tanda dan gejalagejala yang khas mungkin juga tidak hadir. Pada umumnya, gejala-gejala menjadi
lebih jelas ketika derajat hipertiroid meningkat. Gejala-gejala biasanya berkaitan
dengan suatu peningkatan kecepatan metabolisme tubuh.
Gejala-gejala umum termasuk:
Keringat berlebihan
Ketidaktoleranan panas
Pergerakan-pergerakan usus besar yang meningkat
Gemetaran
Kegelisahan; agitasi
Denyut jantung yang cepat
Kehilangan berat badan
Kelelahan
Konsentrasi yang berkurang
Aliran menstrual yang tidak teratur dan sedikit

23
Pada pasien-pasien yang lebih tua, irama-irama jantung yang tidak teratur dan
gagal jantung dapat terjadi. Pada bentuk yang paling parahnya, hipertiroid yang
tidak dirawat mungkin berakibat pada "thyroid storm," suatu kondisi yang
melibatkan tekanan darah tinggi, demam, dan gagal jantung. Perubahanperubahan mental, seperti kebingungan dan kegila-gilaan, juga mungkin terjadi.
Penegakan diagnosis
Untuk mendiagnosis penyakit ini harus dilakukan beberapa pemeriksaan
seperti pemeriksaan fisik dan tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormon
T3, T4 dan THS. Jika kadar hormon tiroid tinggi dan kadar hormon THS rendah,
hal ini mengindikasikan kelenjar tiroid terlalu aktif yang disebabkan oleh adanya
suatu penyakit. Bisa juga dideteksi dengan menggunakan scan tiroid yang
menggunakan sinar X-ray untuk melihat kelenjar tiroid setelah menggunakan
iodin radioaktif melalui mulut. (Sudoyo AW, 2009)
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini:
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan
TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di

tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

TSH (Tiroid Stimulating Hormone)
Bebas T4 (tiroksin)
Bebas T3 (triiodotironin)
Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan

pembesaran kelenjar tiroid

Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan
hiperglikemia. (Sudoyo AW, 2009)
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes
fungsi tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit
tiroid :

Kadar total tiroksin dan triiodotironin serum

Tiroksin bebas
Kadar TSH serum
Ambilan iodium radioisotop (RAI)
(Price, 2006)

Tes

Hipertiroidisme

Hipotiroidisme

24
Ambilan RAI
Tiroksin serum
Tiroksin bebas
Serum TSH

meningkat
meningkat
meningkat
menurun

Menurun
menurun
menurun
meningkat

Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien,
riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien, resiko
pengobatan, dan sebagainya. Pengobatan tirotoksikosis dikelompokkan dalam :
1. Tirostatiska (OAT-obat anti tiroid): kelompok derivat tioimidazol (CBZ,
karbimazole 5 mg, MTZ, metimazol atau tiamazol 5, 10, 30 mg), dan
darivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50, 100 mg)
2. Tiroidektomi: Prinsip umumnya operasi baru dikerjakan kalau keadaan
pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi.
Indikasi utama untuk melakukan tindakan pembedahan adalah mereka
yang berusia muda dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid.
Tindakan pembedahan berupa tiroidektomi subtotal juga dianjurkan pada
penderita dengan keadaan yang tidak mungkin diberi pengobatan dengan
I 131(wanita hamil atau yang merencanakan kehamilan dalam waktu
dekat). Indikasi lain adalah mereka yang sulit dievaluasi pengobatannya,
penderita yang keteraturannya minum obat tidak terjamin atau mereka
dengan struma yang sangat besar dan mereka yang ingin cepat eutiroid
atau bila strumanya diduga mengalami keganasan, dan alasan kosmetik.
ntuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi antara
thionamid, yodium atau propanolol guna mencapai keadaan eutiroid.
Thionamid biasanya diberikan 6 - 8 minggu
sebelum operasi, kemudian dilanjutkan dengan pemberian larutan Lugol
selama 10 - 14 hari sebelum operasi. Propranolol dapat diberikan
beberapa minggu sebelum operasi, kombinasi obat ini dengan Yodium
dapat diberikan 10 hari sebelum operasi. Tujuan pembedahan yaitu untuk
mencapai keadaan eutiroid yang permanen. Dengan penanganan yang
3.

baik, maka angka kematian dapat diturunkan sampai 0.

Yodium radioaktif (RAI). Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik
pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid. Dosis RAI berbeda beda,
ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada

25
yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme
kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi. (Sudoyo AW, 2009)
2. Cara Kerja Obat Anti Tiroid

a. Obat antitiroid.
Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium,
lithium, perchlorat dan thiocyanat.

Obat yang sering dipakai dari golongan

thionamide adalah propylthiouracyl (PTU), 1 - methyl - 2 mercaptoimidazole

(methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini bekerja menghambat
sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu dengan menghambat
terbentuknya

monoiodotyrosine

(MIT)

dan

diiodotyrosine

(DIT),

serta

menghambat coupling diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. PTU

juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih
murah sehingga pada saat ini PTU dianggap sebagai obat pilihan.
Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar gondok
sehingga pengaruh pengobatan lebih tergantung pada konsentrasi obat dalam
kelenjar dari pada di plasma. MMI dan carbimazole sepuluh kali lebih kuat
daripada PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya satu persepuluhnya. Dosis
obat antitiroid dimulai dengan 300 - 600 mg perhari untuk PTU atau 30 - 60 mg
per hari untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau sebagai dosis
tunggal setiap 24 jam. Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa pemberian PTU
atau carbimazole dosis tinggi akan memberi remisi yang lebih besar.
Secara farmakologi terdapat perbedaan antara PTU dengan MMI/CBZ,
antara lain adalah :

26
1. MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang lebih lama
dibanding PTU di clalam kelenjar tiroid. Waktu paruh MMI 6 jam
sedangkan PTU + 11/2 jam.
2. Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang toksik
dibanding PTU.
3. MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir 80% terikat
pada lbumin serum, sehingga MMI lebih bebas

menembus barier

plasenta dan air susu, sehingga untuk ibu hamil dan menyusui PTU
lebih dianjurkan.
Jangka waktu pemberian tergantung masing-masing penderita (6 - 24
bulan) dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya (50 - 70%) akan mengalami
perbaikan yang bertahan cukup lama. Apabila dalam waktu 3 bulan tidak atau
hanya sedikit

memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa

kemungkinan yang dapat menggagalkan pengobatan (tidak teratur minum obat,

struma yang besar, pernah mendapat pengobatan yodium sebelumnya atau dosis
kurang)
Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal, skin rash
dapat ditanggulangi dengan pemberian anti histamin tanpa perlu penghentian
pengobatan. Dosis yang sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera
pengecap, cholestatic jaundice dan kadang-kadang agranulositosis (0,2 - 0,7%),
kemungkinan ini lebih besar pada penderita umur di atas 40 tahun yang
menggunakan dosis besar.13 20 21 22 23 Efek samping lain yang jarang terjadi
berupa : arthralgia, demam rhinitis, conjunctivitis, alopecia, sakit kepala, edema,
limfadenopati, hipoprotombinemia, trombositopenia, gangguan gastrointestinal.
b. Yodium.
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut tetapi
dalam masa 3 minggu efeknya akan menghilang karena adanya escape mechanism
dari kelenjar yang bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat sintesa tetap
ada. Akibatnya terjadi penimbunan hormon dan pada saat yodium dihentikan
timbul sekresi berlebihan dan gejala hipertiroidi menghebat.
Pengobatan dengan yodium (MJ) digunakan untuk memperoleh efek yang
cepat seperti pada krisis tiroid atau untuk persiapan operasi. Sebagai persiapan
operasi, biasanya digunakan dalam bentuk kombinasi. Dosis yang diberikan
biasanya 15 mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2 minggu sebelum

27
dilakukan pembedahan. Marigold dalam penelitiannya menggunakan cairan Lugol
dengan dosis 1/2 ml (10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan '10 hari sebelum dan
sesudah operasi.
3) Penyekat Beta (Beta Blocker).
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya
hipersensitivitas pada sistim simpatis. Meningkatnya rangsangan sistem simpatis
ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap katekolamin.
Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan

akan

menghambat pengaruh hati.Reserpin, guanetidin dan penyekat beta (propranolol)

merupakan obat yang masih digunakan. Berbeda dengan reserpin/guanetidin,
propranolol lebih efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat. Biasanya dalam
24 - 36 jam setelah pemberian akan tampak penurunan gejala.
Khasiat propranolol :
penurunan denyut jantung permenit
penurunan cardiac output
perpanjangan waktu refleks Achilles
pengurangan nervositas
pengurangan produksi keringat
pengurangan tremor
Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat menghambat
konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut dihentikan, maka dalam waktu 4
- 6 jam hipertiroid dapat kembali lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena
penggunaan

dosis

tunggal

ropranolol

sebagai

persiapan

operasi

dapat

menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi. Penggunaan propranolol sebagai :

persiapan tindakan pembedahan atau pemberian yodium radioaktif, mengatasi
kasus yang berat dan krisis tiroid.

3.Alur pemeriksaaan pasien kelenjar tiroid

28

4.Index wayne
Indeks Wayne
No.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Gejala Yang Baru Timbul Dan

Nilai

Atau Bertambah Berat

Sesak saat kerja
Berdebar
Kelelahan
Suka udara panas
Suka udara dingin
Keringat berlebihan
Gugup
Nafsu makan naik
Nafsu makan turun
Berat badan naik
Berat badan turun

+1
+2
+3
-5
+5
+3
+2
+3
-3
-3
+3

No
1.
2.
3.
4.

Tanda
Tyroid Teraba
Bising Tyroid
Exoptalmus
Kelopak Mata Tertinggal Gerak

Ada
+3
+2
+2
+1

Tidak
-3
-2
-

5.
6.
7.
8.
9
10.

Bola Mata
Hiperkinetik
Tremor Jari
Tangan Panas
Tangan Basah
Fibrilasi Atrial
Nadi Teratur

+4
+1
+2
+1
+4

-2
-2
-1
-

29
<80 x/menit
80-90 x/menit
>90 x/menit

+3

-3
-

Hipertiroid : 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11

DAFTAR PUSTAKA
Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
EGC Jakarta.
Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 6.EGC Jakarta.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Edisi 6. EGC, Jakarta.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi V Jilid III. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Ward, Jeremi. 2008. At a Glance Fisiologi. EMS, Jakarta.