XIV.

SINDROMUL MENINGIAN
1. Anatomofiziologie
Creierul, inclus n cutia cranian, potejat de un sistem de membrane
conjunctive numite meninge. La exterior meningele are un nveli tare
dura mater- cu structur aponevrotic. Dura mater este aderent de
craniu la nivelul endobazei, n timp ce n alte zone (zona detaabil
Marchant) se poate decola uor de pe fundamentul osos (sediul de
elecie al hematoamelor extradurale). Suprafaa intern a durei este
neted,lucioas, umed i n unele locuri, aceasta se dedubleaz n dou
lame, dnd natere sinusurilor venoase. Coasa creierului (falx
cerebrali), coasa cerebelului (falx cerebelli) i cortul cerebelului
(tentorium cerebelli) sunt poriuni ale durei mater.
Meningele moale sau leptomeningele este situat ntre mater i creier i
este alctuit din arahnoid i pia mater. n spaiul subarahnoidian
circul lichidul cefalorahnoidian (LCR) care compenseaz variaiile de
volum din cutia cranian. Pia mater este bogat vascularizat i ader de
suprafaa creierului.
LCR este un lichid clar uor alcalin, srac n substane organice. Este
secretat n plexurile coroide i epedim, iar prin gurile Magendie i
Laschka ajunge n spaiul subarahnoidian unde se adun n cisternele
de la baza creierului, apoi se rspndete n spaiul subarahnoidian
spinal, iar ulterior pe suprafaa convex a emisferelor cerebrale pentru
a fi absorbit prin granulaiile arahnoidiene ale lui Pacchioni i drenat
spre circulaia venoas din sinusurile durei mater.

2. Simptomatologie
Sindromul meningian are un ansamblu desimptome i semne
obiective care traduc suferina nveliurilor cerebrale.
Cauzele acestui sindrom sunt variate: n cazul debutului brusc cea mai
incriminat este hemoragia subarahnoidian iar dac debutul este
subacut, progresiv, trebuie s suspectm meningitele bacteriene, virale,
specifice, micotice sau carcinomatoase.
Sindromul meningian poate fi de sine stttor sau poate fi nsoit de
semne de suferin a encefalului sau ale mduvei spinrii
(meningoencefalite, meningomielite).
Simptomatologia sindromului meningian este dat de iritaia
meningoradicular. Semnele subiective i obiective sunt:

Cefaleea este intens, uneori este localizat frontoocipital i are
caracter pulsatil. Se descriu exacerbri i atenuri spontane.
Cefaleea se exacerbeaz la percuia capului, la micrile active i
pasive ale acestuia, la tuse, strnut, eforturi fizice, presiunea venelor
jugulare iar uneori are caracter migrenoid (bolnavul evit lumina i
zgomotele care i intensific cefaleea).

Vrsturile au caracterul celor din sindromul de hipertensiune
intracranian, respectiv, apar spontan, uneori fr a fi precedate de
grea, se produc fr efort, sunt expolisive i nu sunt ritmate de
alimentaie; vrsturile apar la debutul bolii.

Fotofobia i fonofobia apar prin iritarea nervilor optici, a chiamei
optice i respectiv a nervilor acustici. Frecvent, lumina reduce
acuitatea vizual i exacerbeaz cefaleea.


Rahialgia este cel mai frecvent difuz dar poate fi mai accentuat n
regiunea cervical i lombar. Ca i cefaleea, rahialgia poate fi
intensificat de toate cauzele care determin creterea presiunii LCR
precum i de percuia coloanei sau de presiunea apofizelor spinoase.
Frecvent, rahialgia se nsoete de iradieri dureroase cu caracter de
radiculalgie. Aceste radiculalgii sunt datorate creterii presiunii LCR
n tecile meningiene periradiculare ct i de localizarea procesului
(infecios, toxic). Durerile radiculare se intensific la toate
manoperele care determin creterea presiunii LCR ct i la
apsarea punctelor Valleix sciatice i intercostale. Frecvent, proba
Lasegue este pozitiv.

Contractura muscular paravertebral poate fi spontan sau
provocat. Contractura spontan imprim bolnavilor poziii
caracteristice: a) opitotonus (capul i trunchiul n hiperextensie,
coapsele n lungul bazinului i gambele de-a lungul coapselor); b)
poziia n coco de puc (capul i trunchiul n extensie, coapsele
i gambele flectate); c) poziia trepiedului. Contracturile se pot
evidenia cu ajutorul anumitor manevre executate de medic: flexia
capului pe trunchiul deceleaz o rezisten denumita redoare de
ceaf. n plus se pot evidenia: a) semnul Kernig I; b) semnul
Kernig II; c) semnul Brudzinski I; d) semnul Brudzinski II;
e)reflexul nucomidriatic Flatau.

Dermografismul (durata meningitic Trousseau) se evideniaz prin
trasarea cu un ac o linie pe tegument apare o linie alb mrginit de
dou dungi roii late.


Alte semne sunt ntlnite n sindroamele meningiene grave: semne

vegetative (bradicardie), convulsii tonico-clonice, tulburri psihice
(iritabilitate, agresivitate, delir, halucinaii).

Semnele paraclinice sunt: a) edemul cerebral; b) sindromul
lichidian.
Sindromul lichidian variaz n funcie de etiologia sindromului
meningian: a) n hemoragia subarahnoidian este sanguinolent
(proba celor 3 eprubete) ulterior devenind xantocrom; b) n
meningitele virale este clar, cu uoar proteinorahie, cu elemente
celulare (predominent limfocite); c) n meningitele bacteriene este
tulbure, cu proteinorahie i celularitate ridicat, iar nsmnarea
determin agentul patogen; d) n meningita tuberculoas este
incolor sau xantocrom, cu vl de fibrin la suprafa, cu proteinorahie
ridicat, elemente celulare moderat crescute i glicorahie foarte
sczut.

XV. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE

INTRACRANIAN
Hipertensiunea intracranian (HC) reprezint un complex
simptomatic care apare ca urmare a creterii volumului coninutului
cranian peste limitele de toleran ale cutiei craniene.
Doctrina Monro-Kellie definete principiile hemostazei presiunii
intracraniene (PIC). n conformitate cu aceast doctrin intuit n 1783

de Monro i stabilit n 1824 de Kellie, craniul este o structur rigid

care conine trei componente (creier, lichid cefalorahidian-LCR, snge)
cu volume modificabile. n condiii normale, creierul (80%), LCR
(10%), sngele (10%) se menin ntr-un echilibru dinamic.
La adult, valoarea PIC este de 10-15 mmHg. HIC este rezultatul
dezechilibrului ntre conintor aproape inextensibil i coninutul care
tinde s-i mreasc volumul. HIC este prezent dac PIC depete 20
mmHg i se menine mai mult de 5 minute. PIC este supus unor
numeroase variaii fiziologice, n sensul creterii sale n timpul tusei,
strnutului sau defecaiei (manevra Valsalva). De subliniat faptul c
HIC se instaleaz mai tardiv la copii (extensia cutiei craniene) i la
vrstnici (atrofia cerebral).
Etiopatopatologie. HIC se instaleaz n urmtoarele patru condiii: a)
prezena unui proces expansiv intracranian; b) acumularea n exces a
LCR (hidrocefalie); c) amplificarea patului vascular printr-o
vasodilataie activ sau pasiv; d) edemul cerebral.
Procesele expansive intracraniene (PEIC)

PEIC cu evoluie lent dezvolt mai tardiv HIC deoarece pn la un
volum de ~ 100 cm se realizeaz n timp o drenare eficient a sngelui
n afara craniului, din rezervoarele venoase cerebrale.

PEIC cu evoluie rapid dezvolt precoce HIC deoarece compensarea
prin scderea volumului sanguin intracranian nu se poate realiza n
timp util.

PEIC cu localizare n fosa cerebral posterioar dezvolt precoce HIC
deoarece compromite rapid cile de circulaie ale LCR.

 Hidrocefalia (HC)

HC intern se instaleaz prin obstrucia parial sau total a cilor de
circulaie ale LCR, mai ales la nivelul foramenului Monro, apeductului
Sylvius sau foramenelor Luschka i Magendie.

HC extern se instaleaz rar prin blocarea ariilor de resorbie ale LCR,
la nivelul granulaiilor Pacchioni din spaiul subarahnoidian.

HC se instaleaz foarte rar prin hipersectia LCR la nivelul plexului
coroidian.
Amplificarea patului vascular

Turgescena arterial se instaleaz n: administrare de vasodilatatoare
cerebrale (e.g.: nitrii), encefalopatia hipertensiv, hipercapnie sau
vasoplegie posttraumatism cranicerebral.

Turgescena venoas se instaleaz n contextul proceselor care
ngreuneaz sau blocheaz circulaia sanguin cerebrala de ntoarcere
(manevra Valsalva).
Edemul cerebral (EC)
EC reprezint acumularea de ap n esutul cerebral i mrirea
consecutiv a creierului.

EC vasogenic este determinat de creterea permeabilitii capilare, cu
disfuncia consecutiv a barierei hematoencefalice (BHE) i
ptrunderea unui filtrat cu coninut proteic n spaiul extracelular al
substanei albe. Acest tip de EC poate afecta i substana cenuie. Este
prezent n traumatismele craniocerebrale, tumori, inflamaii focale,
encefalopatia hipertensiv i stadiile tardive ale ischemiei cerebrale. n
acest tip de EC intervin i compui vasoactivi i distructivi endoteliali

(e.g.: acid arahidnic, eicosanoizi, bradikin, histamin, radicali liberi de

oxigen).

EC citotoxic este indus de tulburarea metabolismului celular, cu
funcionarea improprie a pompei Na+ - K+ a membranei celulei gliale.
n acest tip de edem, BHE este intact, ns se produce o retenie
celular de Na i ap att n substana cenuie (neuroni i celule gliale),
ct i n substana alb. Se ntlnete n diferite intoxicaii,
hiponatremie sever, encefalopatii de diferite naturi i n fazele
timpurii ale atacurilor cerebrovasculare (ischemice sau hemoragice).

EC osmotic. n condiii normale, osmolaritatea LCR i a lichidului
extracelular din creier este uor mai mare dect a plasmei. Dac plasma
este diluat prin exces de ap, hiponatremie, n sindromul secreiei
inadecvate a hormonului antidiureic, hemodialize sau reducerea rapid
a glucozei sanguine n contextul acidozei non-cetozice, osmolaritatea
creierului depete evident pe cea a serului i se creeaz un gradient
de presiune anormal, cu ptrunderea consecutiv a apei n creier i
apariia EC.

EC interstiial apare n hidrocefalia obstructiv, iniial periventricular,
ca o consecin a ruperii barierei LCR-esut cerebral, cu ptrunderea
LCR n spaiile extracelulare ale substanei albe. Spre deosebire de EC
vasogenic, fluidul din EC interstiial conine o foarte mic cantitate de
proteine.
N.B. n anumite condiii se poate instala HIC benign (pseudotumor
cerebri, idiopatic), de cauze externe sau interne multiple, sau fr
posibilitatea depistrii unei etiologii sigure.

Simptomatologia cuprinde o triad clasic (cefalee, vrsturi, staz

papilar) ct i simptome i semne asociate.
Cefaleea este un simptom constant, dei uneori poate lipsi. Ea este
relativ precoce, ns poate aparea i mai tardiv. La nceput, cefaleea
este discret i localizat, ca apoi s devin tot mai intens i mai
difuz, pe msur ce HIC crete. n prima perioad, cefaleea este
intermitent i poate ceda la antialgicele obinuite, ca mai trziu s
devin permanent i s nu mai rspund la antialgice. Se accentueaz
spre diminea, la trecerea din clino- n ortostatism, dup tuse, strnut,
defecaie sau n cursul eforturilor fizice care implic manevra Valsava.
Pe fonul unei cefalei continue, pot aparea i exacerbri spontane,
nsoite de vrsturi, dup care cefaleea diminu. Rareori, localizarea
cefaleei (orbital, frontal, parietotemporal, occipital) poate indica
topografia procesului expansiv intracranian. Cefaleea poate rmne cu
caracter intermitent n tumori flotante de ventriculi. Pentru diminuarea
cefaleei, pacienii (cu deosebire copii) in capul ntr-o anumit poziie
(poziie ceremonioas), care elibereaz traciunii sau distensiei
structurilor algosensibile intracraniene (arterele de la nivelul
poligonului Willis, meninge, inseria venelor pe sinusul longitudinal
superior etc).
Vrsturile sunt inconstante, nu au legtur cu alimentaia i au,
uneori, un caracter explosiv (n jet). De cele mai multe ori survin
brusc, fr grea, adesea la schimbarea poziiei corpului. Vrsturile
sunt frecvente la copii i la tineri. Acestea pot aprea dimineaa,
nensoite de cefalee, fie acompaniaz cefaleea aprut n crize.

Vrsturile pot fi incoercibile i astfel pot deshidrata copii. Ele sunt

produse prin iritarea nucleului nervului vag din planeul ventricolului
IV.
Staza papilar constituie un simptom important de decelare a HIC,
ns nu este prezent dect n 70-85% din totalul pacienilor cu tumori
cerebrale. Staza papilar este mai frecvent n tumori de fos cerebral
posterioar, ventriculare, temporale sau occipitale. Procentul cel mai
sczut al prezenei stazei papilar este bilateral, ea fiind, excepional,
unilateral n abcese cerebrale sau n angajri unilaterale ale uncusului
hipocampic n fanta lui Bichat. De subliniat faptul c att acuitatea
vizual ct i modificrile de cmp vizual se conserv o lung perioad
de timp. Uneori apar eclipse vizuale (ambliopie sau amauroz
intermitent cu o durat de cteva secunde pn la 2-3 minute).
ngustarea cmpului vizual i scderea acuitii vizuale apar odat cu
instalarea atrofiei optice poststaz papilar. n condiiile n care HIC
este rezolvat n timp util, staza papilar diminu progresiv n 2-3
sptmni.
Simptomele asociate ntregesc tabloul clinic de HIC
- Parezele de nervi oculomotori, spre deosebire abducensul i mai rar
oculomotor comun este relativ frecvent ntlnite. Aceste pareze nu au
valoare localizatorie i pot fi intermitente sau permanente.
- Tulburrile vestibulare mbrac aspectul clinic de sindrom vestibular
central n grade diferite.
- Semnelede iritaie meningean, cu deosebire redoarea de ceaf, pot fi
adesea ntlnite.

- Crizele epileptice sunt independente de procesul expasiv i sunt, de

cele mai multe ori generalizate.
- Tulburrile psihice apar tardiv, n evoluia HIC i mbrac, de cele
mai multe ori, aspectul de: bradipsie, apatie, indiferen, tulburri de
memorie, diminuare a proceselor asociative elementare, dezorientare
temporospaial, depresie, stri confuzionale.
- Tulburri de contien, de la starea de stupoare, pn la cea de com
pot fi ntlnite n decursul evoluiei HIC.
- Tulburrile vegetative diferite de vrsturi, sunt frecvente remarcate
n HIC i se manifest prin: bradicardie, aritmie cardiac, instabilitate a
tensiunii arteriale, bufeuri congenitale cefalice, tulburri de respiraie
n formele avansate (hiperpnee, respiraie de tip Cheyne-Stokes).
- Modificarea craniului n sensul creterii volumului, poate fi
remarcat la copii cu HIC.
Examinrile paraclinice sunt obligatorii n caz de HIC
- Tomografia cerebral i cu deosebire rezonana magnetic pot
evidenia orice tip de leziune intracranian, inclusiv herniile cerebrale.
- Radiologia cranian simpl poate evidenia modificri la 4-6
sptmni de la debutul HIC. La copii sub 16 ani se poate constata
lrgirea suturilor. Impresiunile digitale sunt arii rotunde de
hipodensitate radiologic remarcate pe calota cranian la nivelul
granulaiilor Pacchioni. n plus, se poate constata decalcificri la
nivelul regiunii selare.

- Electroencefalografia (EEG) poate evidenia prezena undelor tethadelta difuze, generalizate, care pot masca modificrile EEG focale
induse de procesele expasive intracraniene.
- Arteriografia cerebral poate evidenia prin semne directe prezena
unui anevrism cerebral rupt care a produs o hemoragie subarahnoidian
sau ocluzia unei artere cerebrale (cu deosebire artera silvian) care a
indus un infarct cerebral. n plus, prin semne indirecte se poate constata
prezena hidrocefaliei, a procesului expasiv intracranian sau a herniilor
cerebrale.
Complicaiile HIC sunt frecvente i trebuie depistate n timp util
- Complicaiile circulatorii pot fi: a) scderea debitului sanguin
cerebral, n condiiile n care presiunea intracranian depete 45
mmHg; b) creterea tensiunii arteriale (fenomenul Cushing) ca o
reacie de meninere a debitului sanguin cerebral la valori apropriate de
normal.
- Complicaiile mecanice sunt reprezentate de herniile (angajrile) ale
unor structuri cerebrale. Herniile cerebrale sunt consecina presiunii
exercitate de procesele expansive intracraniene, condiie n care
structuri cerebrale hernieaz prin orificiile durei mater spre diferite
spaii intracraniene sau prin foramen magnum spre rahis. Temporal,
herniile sunt timpurii sau tardive. Topografic, aceste hernii sunt
supratentoriale,subtentoriale i transtentoriale. Herniile
transtentoriale pot fi descendente, condiie n care uncusul
hipocampic se angajeaz n incizura teritoriului spre fosa cerebral
posterioar sau ascendente, cnd structuri cerebrale (culmen) ajung

supratentorial. n plus, herniile supratentoriale pot fi centrale,

uncale i cingulare, iar aceste subtentoriale sunt tonsilare.
Herniile cerebrale prin angajarea amigdalelor cerebrale
(tonsilar) n foramen magnum determin tabloul clinic cel mai grav.
Tosila cerebral herniat realizeaz un con de presiune ntre bulb i
partea posterioar a infundibului atlantooccipital. Acest tip de hernie se
produce mai ales n procesele expansive de fosa cerebral posterioar
sau dup rahicenteze lombare accidentale la pacienii cu HIC.
Simptomatologia se instaleaz rapid i este extrem de grav, mai ales
dac acest tip de hernie este bilateral, cu blocarea complet a
circulaiei LCR i cu suferin bulbar brusc instalat. Tabloul clinic
prezint urmtoarele elemente mai importante: a) cefaleea devine
atroce; b) vrsturile se accentueaz i sunt n jet; c) capul se fixeaz
n torticolis sau retrocolis; d) tulburrile cardiorespiratorii sunt
polimorfe i deosebit de grave; e) afectarea ultimilor patru perechi de
nervi cranieni (tulburri de deglutiie, de fonaie etc); f) semne
piramidale bilaterale evidente (tetraparez cu semnul Babinski
bilateral); g) crize de rigiditate prin decerebrale; h) starea comatoas
cu agravare progresiv i rapid; i) stop cardiorespirator i moarte
subit.
Hernia uncusului (uncal) i a girusului parahipocampic n
incizura tentorial (hernia transteritorial) apare n procesele expansive
supratentoriale. Simptomatologie asemntoare poate realiza i
angajarea culmenului cerebral (mai rar) ntre trunchiul cerebral i
marginea liber a cortului cerebelului, n cadrul proceselor expansive

de fosa cerebral posterioar. n ambele condiii se produce o

comprimare cu suferine consecutive ale diencefalului, trunchiul
cerebral, tulburarea circulaiei LCR i comprimarea arterei cerebrale
posterioare sau a venei Galen. De subliniat c mai mult de 50% din
bolnavii cu procese expansive intracraniene prezint grade diferite de
hernii transteritoriale apar n tumorile temporale,
hematoameleintracraniene postraumatice i n hemoragiile cerebrale
spontane supratentoriale. Simptomatologia const n: a) accentuarea de
HIC; b) paralizia de nerv oculomotor omolateral cu midriaz i ptoz
palpebral staz papilar omolaterale; c) sindrom Parinaud; d) infarct
medial de lob occipital cu defecte de cmp vizual prin comprimarea
arterei cerebrale posterioare fie ipsilateral, fie controlateral; e) sindrom
vestibular central; f) tulburri cardiorespiratorii prin suferina
diencefalului; g) hemiparez (hemiplegie) la aproximativ 60% din
pacieni, din care 80% controlaterale i 20% omolaterale prin
comprimarea pedunculului cerebral (validarea ipsilateral, respectiv
eterolateral de tip contre coup); h) rareori, prin ntinderea ramurilor
paramediane superioare ale arterei bazilare pot apare hemoragii
mezencefalice i pontine (hemoragii Duret); i) stare comatoas cu
agravare acut sau subacut.
Hernia cingular se produce n condiiile unui proces emisferial
frontal unilateral care determin angajarea girusului cingular sub coasa
creierului. De multe ori acest tip de hernie este fr semne clinice. n
condiiile n care se comprim artera cerebral anterioar apar semne

frontale: a) monoparez crural; b) sindrom prefrontal; c) stare

stuporoas sau comatoas cu agravare lent.