FISIOPATOLOGIA

ELABORADO POR: Luz Ch

DOCENTE: Dr. Walter Hinjosa Campero

TEMA: NEFRITIS Y NEFROSIS

FECHA: 13/08/15 Jueves

NEFRITIS Y NEFROSIS
INTRODUCCION
En los ltimos aos los avances actuales biogeno-moleculares han permitido descubrir un
nmero creciente de mutaciones. Todo est en
relacin a las mutaciones, a cdigos de
transmisin gnica, todo est en relacin a
factores de cromosomas activados y la
enfermedades) Ej; Ulcera pptica, tiene un
componente genmico por eso se da a veces
en personas que no toman, no fuman, no se
automedican y por lo contrario en personas
que fuman toman y beben no tienen eso, no
est en su trazo genmico. Se viene con un
paquete bajo el brazo no se sabe es como una
caja de pandora.
Mutaciones que afectan especificamente a
proteinas estructurales del podocito o proteinas
integrantes del diafragma (slit diaphragma),
este diafragma es la membrana que forma
parte de la membrama filtrante glomecular en
la unidad anatomo funcional del rion que es la
nefrona,
especialmente
en
casos
de
glomeruloescleorosis focal y segmentaria,
tambin en la enfermedades de las nefrosis de
cambios mnimos hay mutaciones en todas
estas, predisponen al sndrome nefrtico.
El sndrome nefrtico es constituido por el
nefrtico, el sndrome nefrotico primero es
nefrtico, nefritis y nefrosis son primas
hermanas y muchas veces una de las primas
hermanas como base fisiopatolgica como
base tiene una nefritis, de ah nace un
sndrome nefrtico.
Sndrome nefrtico: Es una intensa proteinuria
a diferencia de la nefrtis que no trae
proteinuria.
El nefrotico trae una proteinuria de ms de 3
gr/24 horas, nefritis o sndrome nefrtico notrae
proteinuria y si trae es escasa 30 a 40 mg en
orina (microscpica).

BIOMARCADORES PARA EL SINDROME

NEFROTICO

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Tenemos como ejemplo: el biomarcador CD 80

que se encuentra en la nefropata de cambios
minimos.
Biomarcador anlisis de un sustrato en orina o
biopsia renal, con tcnica ELISA es til por que
mide la actividad con referencias que all se
encuentran.
Tenemos la IL 13 en la nefropata de cambios
mnimos,
glomrulo
focal
esclerosante,
glomrulo esclerosis. ELISA..
CONCEPTOS DE ORO:
1 La medicin de la expresin podocitaria del
CD80 tiene utilidad para el diagnstico no
invasivo de nefrosis de cambios mnimos y la
glomrulosis focal segmentaria.
2 La cuantificacin de la expresin de ABCB
1- glicoproteina P en linfocitos es util en
predecir la respuesta al tratamiento con
esteroides.
3 Niveles elevados de anticuerpos anti-PLA 2R, es de alta especificidad para el diagnstico
de nefrosis de cambios mnimos primaria y en
sujetos transplantados pueden ser muy tiles
para diferenciar cuadros de recidiva y de novo.
En otras palabras esto se pide si se quiere
saber si en un sujeto transplantado hay
rechazo poe que puede hacer una nefrosis de
cambios minimos y/o glomeruloesclerosis.
4 En enfermos con nefropata de cambios
mnimos y funcin renal normal, un nivel
elevado de beta 2 M y N-acetil-G en orina seria
til para tomar la decisin de iniciar tratamiento
con inmunosupresores. Con todo esto se hace
medicina de primer nivel que es biomolecular.

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En Bolivia actualmente solo se llega a hacer

biopsia.
Ac se tiene un diagrama de lo que
antiguamente se conoca como la membrana
filtrante glomerular, el conducto de transmisin
donde van a ir los transmisores de orina y la
sangre que llega a ponerse en contacto con la
membrana. Ac se observa un podocito
Para que haya filtracin glomerular tenemos
determinantes que se necesitan:

Una buena presin arterial media (PAM)

mnimo de 70 mmHg o una presin arterial
diastlica de mnimo 60 mmHg, con estos
valores existe la produccin de orina, si no
hay produccin de orina llegando a estos
valores se ha producido una insuficiencia
renal tipo oligurica.
Que tenga un VACE (volumen arterial
circulante efectivo) adecuado

La sangre que llega se filtra a travs de la

membrana basal glomerular.
El rion tiene 4 funciones:

Filtracin
Secrecin: lo que sirve
Reabsorcin
Excrecin: lo que no sirve

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Toda la membrana filtrante glomerular est

rodeada por podocitos, entre cada podocito
hay unas nefrinas que estn interconectando
entre ellas como puentes
y puentes de
caderina. Por ah pasan las protenas cuando
existe dao, injuria glomerular. sea el
sndrome nefrtico se produce por dao
inmunolgico ej: sujeto que tiene una
enfermedad infecciosa que no se la cura, la
tiene aos como la amgdala hipertrfica
purtracea que a momentos como 2, 3,4 en el
ao, hace amigdalitis, eso es amigdalitis
crnica. Sujetos que tienen sinusitis crnica de
aos o jvenes que tiene grandes amgdalas
que de vez en cuando se ponen purulentas
ocasionan reaccin antgeno-anticuerpo y este
se equivoca, en lugar de ir contra la bacteria
Estreptococo Beta Hemoltico va contra los
podocitos.
La protena tiene carga negativa por esa razn
no pasa por la barrera filtrante glomerular.
En la glomerulonefritis y glomerulonefrosis se
anulan las cargas y por ah donde pasan todas
las protenas y elementos proteinaceos e
incluso en dao masivo la Albumina llega a
salir.

Hay dos cosas importantes la membrana filtra

y los cilios se encargan de reabsorber
Si la membrana no filtra no va haber diuresis
as haya buena presin, as haya buen VACE.
Otro caso que se presenta es el que la
membrana filtre pero los tbulos no
reabsorban.
Antiguamente se saba que en la membrana se
alojaban clulas llamadas podocitos con
pelitos como bigotitos, toda la membrana se
encontraba llena de bigotes llamados
pedicelos. Actualmente en la microscopia
electrnica se observa que esto no existe, el
podocito no tiene pelos, tiene cargas negativas
que lo rodean que son glicosialoprotenas
(protenas de carga negativa que rodean a los
procesos podocitarios).

En este diagrama se ve la participacin de la

IL, se tiene aqu al presentador, toll like

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receptor (presentadores del antgeno) presenta

al CD80 al podocito y esto activa algunas
protenas como ser la actina, podocina y
nefrina, todo esto constituye un complejo
molecular que va ir a daar la membrana
basal glomerular, por otro lado se tiene la
activacin de polimorfonucleares, factores
circulantes,
hemopexina
que
producen
reaccin antgeno anticuerpo.
Se ha manejado aos esta teora:
Teora de underfill (volumen vaciado): est en
desuso.

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citoquinas: IL-1, IL-6, IL-13 que han hecho un

incremento dentro de la permeabilidad
aperturando las uniones intercelulares del
endotelio vascular, el sujeto aparece con
edema (extravasacin de lquidos al espacio
intersticial), el VACE queda disminuido. El
sujeto queda deshidratado e hinchado por la
mala distribucin del agua que debera de
estar intravascularmente est en el espacio
intersticial a esto se conoce como underfill.
Sndrome nefrtico hay hipoalbuminemia,
albuminuria,
alteracin
del
espacio
intravascular hacia el espacio intersticial,
activacin del sistema R-A-A (se debe, poner
ON), aumento del sistema nervioso simptico,
aumento de la vasopresina, disminucin del
PAN.
Todo esto produce retencin de sodio y agua a
nivel renal produciendo edema.
Puntos en contra del underfill
1. Pacientes y ratas con niveles bajos de
albumina srica no desarrollan edema ni
retencin de sodio.
2. La natriuresis en la fase de recuperacin
del sndrome nefrtico comienza cuando la
protena desaparece el paciente esta mejor,
pero antes de la albumina srica vuelva a la
normalidad. Esto contradice la fisiologa
misma.
3. La disminucin absoluta en la presin
oncotica plasmtica no afecta al volumen
sanguneo en el sndrome nefrtico.
4. Los volmenes plasmticos y sanguneos
son
normales
que
se
encuentran
incrementados en el sndrome nefrtico. Esto
ser overfill ya no underfill.

Pareca ser la que mejor explicaba la

fisiopatologa del sndrome nefrtico, de por
qu el edema, proteinuria. Son sujetos que
tienen nefrosis que hacen edema y la causa de
ese edema es la reaccin antgeno anticuerpo
que provoca un aumento de la permeabilidad
del endotelio a travs de la activacin de
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5. Expansin del espacio intravascular con

albumina no aumenta la natriuresis en
pacientes con sndrome nefrtico. Al poner
albumina en el paciente aumenta el transporte
de lquido, aumenta el flujo y la filtracin
glomerular, por eso se usan los oncoticos.
6. La activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona le aumenta ON no

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est implicada en la generacin del edema en

el sndrome nefrtico. En realidad.
7. La adrenalectoma bilateral no previene la
retencin de sodio en el sndrome nefrtico
experimental en ratas.
Con todo esto la teora del underfill queda post
puesta.
Hiptesis alterna
Overfill: Muchos pacientes con sndrome
nefrtico presentan retencin de sodio como
un fenmeno primario y esto constata la
existencia de un defecto renal intrnseco en la
excrecin de sodio lo cual atraera ms bien
una sobrecarga volumtrica por retencin de
sodio. (overfill)
La causa es un defecto en la excrecin a partir
de un receptor.
Sndrome nefrtico

2- NPHS2
3- WT1
4-LAMB2
Hereditarios:
Son por lo genial causados por
esencialmente
MUTACIONES,
de
los
diferentes genes podocitarios, (las alteraciones
se encuentran en el podocito) entre ellos:
factores de transcripcin, enzimas, protenas
slit diafragma de la membrana basal, protenas
inductoras
de
adopcin,
o
menos
frecuentemente por mutaciones de las
protenas laminina de la membrana basal
glomerular. Lo ms frecuente es encontrar
alteraciones en el podocito y casi no se
encuentra alteraciones en la membrana basal
glomerular.
Proteinurias hereditarias:
Se dividen en 4 grupos:

GENES
-Congnita Tipo Finnish: AUTOSOMICA
RECIVA, Cromosoma 19q13.1: codifica
podocinas de la membrana diafragmtica y
nefrinas que son parte integrante de los
podocitos.
Sndrome nefrtico esteroideos resistentes: Un
sndrome nefrtico se maneja con corticoides
si no responde es una mutacin que se sita
en el genoma autorec1Q25.35 NPHS2
-Sindrome Drash and frassier: Autosomico
Dominante mutacion ubicado en 11P13:
Mutacin de factor transcripcin podocitario.
-Sindrome Pierson: Autosmico Recesivo:
Mutacin en el gen LAMB2 en el genoma
3P21. Codifica la cadena de beta 2 de la
laminina una Principales de protenas de la
Membrana Basal Glomerular
Prevalencia
2/3 de los casos se presentan en el primer
ao de vida y ms del 80 % congnitos son
causados por mutaciones 4 genes:
1- NPHS1

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1- Sndrome tipo Finnish

2- Sndrome Denys Drash
3- Sndrome de Pierson
4- Sndrome esteroideo resistente
Aparicin tarda:
1- sndrome nefrtico familiar FSGS (focal
segmentario) por mutacin ACTN4, MYH9,
TRPC6
2- Sndrome De Fraiser y Nail Patella
CONCEPTOS DE ORO
La Membrana Basal Glomerular restringe el
paso de protenas electronegativas de hasta
60 Kilodaltons. Un tanto por fuera de la MBG,
hay protenas de colgeno Tipo IV (donde se
realiza la reaccin antgeno anticuerpo, es un
inductor, es un dato para que haya activacin
de trombosis), Agrinas, perlecanos, y otras.
La mutacin de la cadena B2 de la laminina,
pueden ocasionar algunas formas hereditarias,
entre ellas el Sndrome de Pierson, que es una
forma congnita, letal y temprana de Sndrome
nefrtico con alteracin oculares, microcoria,
desordenes musculares, hipotona retardo

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psicomotor, ceguera ms el compromiso renal,

esto se da en nios.

Pseudohermafroditismo masculino o sndrome

de Frasier y la disgenesia gonadal femenina.

La nefrina es una protena estructural mayor

de las SLIT diafragma entre los procesos
podocitarios,
participan
de
la
unin
interpodocitaria. Las nefrinas son como
puentecitos entre los podocitos y los unen.

La mutacin del WT1 puede progresar muy

lentamente hacia estadios terminales de falla
renal.

La podocina interacta con la nefrina y

recluta
nefrinas
en
base
A lipidos
especializados de 2 tipos: Alfa Actinina 4 que
une la actina a otras protenas. Ej: vincula,
sinaptopodina y las beta-1-Integrinas. Median
la conexin entre la membrana plstica
podocitaria, el slit diafragma y el cito esqueleto
actnico.

El Sindrome de Nail Patella causando por

mutacin
de
factor
LMX1B
ocaciona
alteraciones de: uas, citoesqueleto, ojos y
falla renal terminal.

EL TRPC 6, es un catin asociado con

nefrinas y podocinas, es un canal calcio
dependiente.
WT1 es un factor de transcripcin importante
para el desarrollo normal del glomrulo. La
mutacin del WT1 provoca glomrulos
inmaduros, pequeos con un nmero reducido
de LOOPS, determinando algo parecido a una
esclerosis mesangial
La expresin del factor de transcripcin
LMX1B es importante para la estabilizacin de
la MBG.
El sndrome Tipo Finnish que es ms comn
es causado por la mutacin de las nefrinas. La
ausencia total de nefrinas resulta en la
desaparicin del slit diafragma y la fusin de o
procesos podocitarios, ocasionado severa
proteinurias. Es el ejemplo fundamental del
sndrome nefrtico en un nio por debajo de 5
aos. El tipo Finnish cursa tambin con
mutacin de podocinas, lo cual afecta tambin
el sistema Cardiopulmonar, provocando
hipertrofia Ventricular izquierda y una
valvulopatia: estenosis Pulmonar. El sndrome
tipo finnish tiene: 1 alteracin con mutacin en
los podocitos, 2 alteracin cardiopulmonar.

Tenemos el podocito, las podocinas las

nefrinas el citoesqueleto y las cargas
negativas(los puntos), este podocito que est
en la parte central de la figura se apoya en la
membrana basal a travs de la laminina misma
que est compuesta por molculas tipo alfa,
protenas alfa y beta. Todo esto est regulado
por la integrina. La P-caderina le da estabilidad
a la nefrina.

Mutacin del WT1, resulta en un sindrome

Familiar complejo, Denis Drash Syndron, el
cual incluye la esclerosis mesangial difusa, ah
tenemos al famoso de Tumor de Wilms y

Todo esto va ser atacado por la reaccin

antgeno anticuerpo, el anticuerpo puede ir
dirigido contra el mismo podosoma, contra el
esqueleto actnico, podocinas, contra los
canales TRPC6 (son canales inductores para
la transmisin del impulso nervioso), contra las
protenas de las lamininas tipo alfa o tipo beta1 o contra la nefrina, es lo ms comn es que
vaya contra la NEFRINA, destruyndola y
dejando un espacio por donde van a migrar las
protenas.

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Si la reaccin antgeno anticuerpo es muy

severa se va destruir todo el podocito mediante
diversos anticuerpos que van a ser
presentados por los toll like receptor que los
presentan para que destruyan a la nefrina.

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GLOMERULONEFRITIS
estadio 1

MEMBRANOSA

Se tiene glomrulos rgidos que han perdido

toda su estructura.
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
estadio 2

Aqu tenemos otra imagen con la reaccin

antgeno
anticuerpo
con
complemento,
tenemos a los depsitos de complejos
inmunes, en la parte baja se tiene el proceso
de degradacin comienza con el complejo
C5b-9 que activa proteasas y sustancias
oxigenicas residuales; producen cambios en el
citoesqueleto, en el podosoma del podocito
ocasionando que el C5b-9 llegue a producir el
fenmeno de apoptosis y la muerte celular
programada de los podocitos. Ah es cuando
las macroalbuminurias llegan a producirse en
el paciente con sndrome nefrtico, recuerden
que cuando hay un dao masivo recin
aparece la proteinuria ostensible.

Formaciones arosariadas, segn el dr: bolitas

que se han juntado alrededor en una celula
glomerular.
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
estadio 3

Se habla de proteinuria ostensible cuando la

proteinuria es mayor a 3 - 3,5 gramos en un
sujeto de 1.70 mts. De 70 kg. y 1.72 mts de
superficie corporal.
En esta patologa hay dao del DNA que no se
puede recuperar por falla en la replica celular.

La membrana basal se observa gruesa.

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CONCLUSIONES DE ORO
En un gran nmero de pacientes con
sndrome nefrtico la fisiopatologia del edema
no estara relacionada con la presencia de
hipoalbuminemia.
Tampoco con la disminucin del volumen
intravascular
ni
tampoco
con
un
hiperaldosteronismo secundario.
Si disminuye el volumen intravascular los
sensores dan el mecanismo de sed por eso se
toma agua, el organismo est pensando que
falta agua.
El edema del sndrome nefrtico se produciria
por un defecto intrnseco que involucra tubulos
colectores corticales ah se encuentra el
defecto en el sndrome nefrtico. Es un defecto
que viene por cdigos de transcripcin gnica.
El defecto estara en el transportador
natriuretico llamado ENac de los tubulos
colectores, que se activa en los tubulos
Corticales.
La barrera glomerular permitira el paso de
protenas como el plasminogeno es decir en la
reaccin antgeno anticuerpo se salen
proteinas por destruccin de podocitos, por
eso se salen factores de coagulacin como la
antitrombina(evita trombosis), plasminogeno si
este se pierde no hay plasmina(rompe el
enlace de fibrina)
La urokinasa elemento natural presente en
los
tubulos
corticales
convertira
el
plasminogeno en plasmina
La plasmina as formada activara a los Enac
y estos retendran na y h2o, produciendo
edema.

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Vamos a ver dos cosas por un lado sndrome

nefrtico y por otro lado sndrome nefrtico: su
histologa, fisiopatologa.
Cuando hablamos de histologa lo que
tenemos que pensar es en
infecciones,
cuando hablamos de infecciones vamos a
hacer la evolucin de la enfermedad infecciosa
renal. Vamos a ver lo ms comn: mujeres que
padecen cistitis, los hombres en su mayora no
la padecen es raro, porque no hay chico que
haya hecho cistitis.
Es lo ms raro que el varn consulte
urlogo para decir que tiene cistitis.

a un

La cistitis viene de diferentes causas, ej. de

infecciones urinarias, una causa es la
retencin de orina, esto ocasiona severos
problemas, la cistitis se cura
con
nitrofurantoina.
La cistitis a la mujer le acompaa toda su vida
a los 4 o 5 aos ya vive su primera cistitis tan
pequea y no se est curando la cistitis.
Nuestro deber es curarlo, la cistitis produce
infeccin, la infeccin va ocasionar una
reaccin Ag Ac de tipo complemento que
ataca al rin y produce una glomerulonefritis y
esta desencadena con el tiempo un sndrome
nefrtico, este sndrome nefrtico con el
tiempo ocasiona al paciente una enfermedad
renal crnica. Esa es la evolucin.
La enfermedad infecciosa renal empieza con
una simple infeccin, en los varones cualquier
infeccin que tenga a repeticin, puede ser la
causante de la enfermedad como
una
amigdalitis, faringitis, bronquitis, dermatitis y
cualquier infeccin puede desencadenar con
el estreptococo beta hemoltico la enfermedad
infecciosa.

Todo esto pasa por la prdida de

plasminogeno, el edema en el sndrome
nefrtico no tiene que ver con la teora sino
con los canales Enac llamados tambin anales
de sodio epitelial amiloride sensitivo. Entonces
cual es el mejor diurtico Amiloride para el
sndrome nefrtico.

Se ha hablado del sndrome urmico

hemoltico que tiene que ver con un germen
especifico, todos lo tienen en el intestino;
escherichia coli este se a hecho ms fuerte a
mutado. El estafilococos que se tiene en la
nariz esta mutado.

Receso de 15 minutos.

Entonces cualquier infeccin como el

estreptococo le gusta dos rganos ama el

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rin y el corazn, hay cepas nefritogenicas

del estreptococo beta hemoltico, estas cepas
nefritogenicas son las que van a producir la
reaccin Ag-Ac, esta reaccin Ag-Ac ms el
complemento va ir a atacar al glomrulo ataca
dos cosas en el glomrulo: la membrana basal
glomerular y los tbulos colectores
El estreptococo beta nefritogenico va producir
reaccin Ag-Ac ms el complemento por
repeticin de las infecciones, esa misma
reaccin Ag-Ac ms complemento fijar sus ojos
gracias a los presentadores que son los Toll
like receptor, lo agarran al estreptococo por
ejemplo: el 12 es nefritogenico, el 24 tambin
es nefritogenico, el 59 tambin es nefritogenico
estos dicen: 59 ven te voy a presentar la
cascada de cinina, ah est la nefrina y all
est
el
podocito
quienes
son
las
glicosialoproteinas, cul lo vas a destruir?
por cual te vas a decidir?, como el soma del
podocito .
Ac debemos ver la membrana basal o los
tbulos colectores, a la disfuncin de ambos la
vamos a llamar disfuncin glomrulo tubular
como concepto: la disfuncin se da en la
membrana glomrular(funcin filtracin), los
tbulos colectores (funcin reabsorcin), la
membrana filtrante funcionante. O pasa de la
siguiente manera tbulo no funcional,
membrana filtrante no funcionante, tbulo
funcional. Lo que pasa en el sndrome nefrtico
o nefrtico es esto, es lo comn, es encontrar
el glomrulo que no funciona, lo importante es
que has encontrando un
tbulo que si
funciona la disfuncin glomrulo tubular trata
de eso, de que el glomrulo y los tbulos
colectores tienen la funcin; la membrana
glomerular
de absorcin, filtracin y los
tbulos colectores de absorcin, secrecin,
etc.

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filtracin, entonces puede o no filtrar y si no

hay buena filtracin no va haber orina, va a
haber oliguria y si hay oliguria quiere decir; el
volumen que est llegando a los glomrulos
no va poder salir, as lleguen litros a los
glomrulos por minuto y por hora, cientos de
litros que no pueden salir, siguen siendo
sangre no se estn convirtiendo en orina.
Eso generara una fisiopatologa base que el
hecho de que no pueda salir la orina del
individuo, este no est orinando ms bien est
reteniendo
lquidos,
generando
una
sobrecarga volumtrica, misma que llega a
aumentar el volumen intravascular, este
aumento intravascular de volumen va generar
hipertensin arterial sistlica.
Esta sobrecarga volumtrica va ocasionar
dentro del volumen intravascular aumento de
la presin hidrosttica que generar
un
desequilibrio con la presin oncotica y esto
ocasiona el edema, se tiene una hipertensin
arterial y edema, el aumento de la presin
hidrosttica a nivel intraparenquimatoso renal
puede ocasionar la existencia de pus severa,
hipertensin. Esa presin hidrosttica muy
elevada huye a nivel intraparenquimatoso renal
ocasionando que los vasos sanguineos ms
frgiles, ms pequeos se rompan y si se
rompen a eso ocasiona que en la orina
aparesca hematuria.
Esta es la triada de sndrome nefrtico hay
hipertensin, hematuria y edema.

Una conclusin que se queda es: si el

glomrulo no funciona y su funcin es la

Este aumento de la presin hidrosttica a nivel

intraparenquimatoso renal puede ocasionar si
es muy severa esa reaccin va afectar al
glomrulo, hay que empezar de que primero
hubo una bacteria en el cuerpo y por eso hay
una reaccin de Ag-Ac que va afectar el
glomrulo y de este afecta a la membrana
basal o los tbulos colectores, cuando toma la
membrana basal hay mayor predisposicin a
dao, produce un glomrulo no funcionante y
un tbulo funcionante. No habr mayor
filtracin y va haber oliguria, no habr desecho
pero si habr sobrecarga Volumtrica y si hay
sobrecarga volumtrica hay aumento del
volumen intravascular se tiene un aumento de
la presin arterial sistmica, aumento de la

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La
disfuncin glomrulo tubular para el
sndrome nefrtico y nefrtico en ambos se
encuentra esta disfuncin glomrulo tubular
que dice impresionantemente es el glomrulo
quien no filtra y el tbulo colector por lo general
si funciona por eso no hay orina.

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presin hidrosttica que desplaza a la presin

oncotica y esto produce edema, ademas a
nivel intraparenquimatoso renal se produce
aumento de la presion destruyendo los
pequeos vaso produciendo hematuria esta es
la teora del sndrome nefritico.
En este caso el sujeto esta fregado si pasa que
lo poco que se filtra (glomrulo) se reabsorbe
(tbulo). La teora de Overfill .
Sndrome nefrtico hay varios tipos: la
glomerulonefritis post estreptoccica que
puede ser membranosa, proliferativa, puede
ser membrano-proliferativa, la glomerulonefritis
de cambios minimos. Pero todas estas nefritis
terminan en una nefrosis el momento en que
hay proteinuria.
Entonces esta reaccin Ag-Ac va dejar de
atacar al glomrulo y va atacar a varios; al
sistema podocitario. En el sistema podocitario
la reaccin Ag-Ac mas complemento va atacar
al podosoma, al citoesqueleto, a las filagrinas,
a las nefrinas, a los residuos sialicos de las
glicosialoproteinas, las caderinas. Tiene mil
lugares para atacar, si ataca cualquier cosa va
a cambiar Hench que es la carga negativa,
convirtindolo en positivo, si no hay carga
negativa se van a salir las protenas. Si las
protenas se estn saliendo obviamente vamos
a tener junto con la orina proteinuria, si hay
perdida de protenas en la orina, las protenas
en el organismo van a estar disminuidas y
habr hipoproteinemia, si hay hipoproteinemia

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la presin hidrosttica aun con valores

normales ganara fcilmente
a la presin
oncotica, lo cual va ocasionar edema.
Se tiene proteinuria, hipoproteinemia, edema,
pero el dao de esto es tan severo que no
solamente lo ocasiona el dao de una de estas
estructuras como ser la glicosialoproteinas, la
nefrina, va ocasionar tambin la perdida de
otras cosas como; antitrombina III, el
plasminogeno.
Se estn perdiendo toda las protenas y los
factores de coagulacin (son protenas) la
antitrombina, el plasminogeno. Todas son
protenas que se estn saliendo, la perdida
de antitrombina que es una de las ms
poderosas ms el plasminogeno, va ocasionar
que haya trombosis.
Pero no solamente eso tambin se pierde
minerales zinc por lo general (el zinc hace que
el cabello sea bonito, refuerza el crecimiento
en los nios), aparte de la trombosis afecta
tambin a otros rganos como el hgado lo
est fregando porque tiene que trabajar ms,
este tiene que sintetizar otro elemento que
sustituya a las protenas produce colesterol y
trigliceridos causando dislipidemia
La proteinuria, hipoproteinemia, edema,
trombosis y dilipidemia. Es el quinteto del
sndrome nefrtico.

3er

ROTE

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