Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
01.211.6326
LI LBM 4 KGD
FUNGSI KULIT
Mencegah kehilangan
cairan sehingga tidak
terjadi syok
hipovolemik
Mencegah infeksi
supaya tidak timbul
Sepsis
Pembungkus elastis
dari sendi supaya
tidak terjadi kekakuan
sendi / kontraktur
Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan.
Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas
meninggi. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat
terjadi anemia. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan
menimbulkan bula yang mengandung banyak elektrolit. Hal itu menyebabkan
berkurangnya volume cairan intravaskuler. Kerusakan kulit akibat luka
bakar menyebabkan kehilangan cairan akibat penguapan yang berlebihan,
masuknya cairan ke bula yang terbentuk pada luka bakar derajat II, dan
pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III.
Bila luas luka bakar kurang dari 20%, biasanya mekanisme kompensasi tubuh
masih bisa mengatasinya, tetapi bila lebih dari 20%, akan terjadi syok
hipovolemik dengan gejala yang khas, seperti gelisah, pucat, dingin,
berkeringat, nadi kecil dan cepat, tekanan darah menurun dan
produksi urin yang berkurang. Pembengkakan terjadi pelan-pelan,
maksimal terjadi setelah delapan jam. Pada kebakaran ruang tertutup atau
bila luka terjadi di wajah, dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena
gas, asap atau uap panas yang terisap. Edema laring yang ditimbulkannya
dapat menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas,
takipnea, stridor, suara serak dan dahak berwarna gelap akibat jelaga.
Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. CO akan
mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu lagi
mengikat oksigen. Tanda keracunan ringan adalah lemas, bingung, pusing,
mual dan muntah. Pada keracunan yang berat terjadi koma. Bila lebih dari
60% hemoglobin terikat CO, penderita dapat meninggal.
Setelah 12-24 jam, permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi
serta penyerapan kembali cairan edema ke pembuluh darah. Ini ditandai
dengan meningkatnya diuresis.
Luka bakar sering tidak steril. Kontaminasi pada kulit mati, yang
merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman, akan
mempermudah infeksi. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak
tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. Padahal, pembuluh
ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. Kuman penyebab
infeksi pada luka bakar, selain berasal dari dari kulit penderita sendiri, juga dari
kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi kuman di lingkungan
rumah sakit. Infeksi nosokomial ini biasanya sangat berbahaya karena
kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai antibiotik.
Pada awalnya, infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif yang
berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas, tetapi kemudian dapat terjadi
invasi kuman Gram negatif, Pseudomonas aeruginosa yang dapat
menghasilkan eksotoksin protease dari toksin lain yang berbahaya,
terkenal sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar. Infeksi
pseudomonas dapat dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar.
Kuman memproduksi enzim penghancur keropeng yang bersama dengan
eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah.
Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik. Pada fase
akut, peristalsis usus menurun atau berhenti karena syok,
sedangkan pada fase mobilisasi, peristalsis dapat menurun
karena kekurangan ion kalium.
Stres atau badan faali yang terjadi pada penderita luka bakar
berat dapat menyebabkan terjadinya tukak di mukosa lambung
atau duodenum dengan gejala yang sama dengan gejala tukak
peptik. Kelainan ini dikenal sebagai tukak Curling.
Fase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme
sehingga keseimbangan protein menjadi negatif. Protein tubuh
banyak hilang karena eksudasi, metabolisme tinggi dan infeksi.
Penguapan berlebihan dari kulit yang rusak juga memerluka
kalori tambahan. Tenaga yang diperlukan tubuh pada fase ini
terutama didapat dari pembakaran protein dari otot skelet. Oleh
karena itu, penderita menjadi sangat kurus, otot mengecil, dan
berat badan menurun. Dengan demikian, korban luka bakar
menderita penyakit berat yang disebut penyakit luka bakar. Bila
luka bakar menyebabkan cacat, terutama bila luka mengenai
wajah sehingga rusak berat, penderita mungkin mengalami
beban kejiwaan berat. Jadi prognosis luka bakar ditentukan oleh
luasnya luka bakar.
Patofisiologi
luka bakar
Berat ringannya luka bakar tergantung pada faktor, agent, lamanya terpapar, area yang
terkena, kedalamannya, bersamaan dengan trauma, usia dan kondisi penyakit sebelumnya.
Fisiologi syok pada luka bakar akibat dari lolosnya cairan dalam sirkulasi kapiler secara
massive dan berpengaruh pada sistem kardiovaskular karena hilangnya atau rusaknya
kapiler, yang menyebabkan cairan akan lolos atau hilang dari compartment intravaskuler
kedalam jaringan interstisial. Eritrosit dan leukosit tetap dalam sirkulasi dan menyebabkan
peningkatan hematokrit dan leukosit. Darah dan cairan akan hilang melalui evaporasi
sehingga terjadi kekurangan cairan.
Kompensasi terhadap syok dengan kehilangan cairan maka tubuh mengadakan respon
dengan menurunkan sirkulasi sistem gastrointestinal yang mana dapat terjadi ilius paralitik,
tachycardia dan tachypnea merupakan kompensasi untuk menurunkan volume vaskuler
dengan meningkatkan kebutuhan oksigen terhadap injury jaringan dan perubahan sistem.
Kemudian menurunkan perfusi pada ginjal, dan terjadi vasokontriksi yang akan berakibat
pada depresi filtrasi glomerulus dan oliguri.
Repon luka bakar akan meningkatkan aliran darah ke organ vital dan menurunkan aliran
darah ke perifer dan organ yang tidak vital.
Respon metabolik pada luka bakar adalah hipermetabolisme yang merupakan hasil dari
peningkatan sejumlah energi, peningkatan katekolamin; dimana terjadi peningkatan
temperatur dan metabolisme, hiperglikemi karena meningkatnya pengeluaran glukosa untuk
kebutuhan metabolik yang kemudian terjadi penipisan glukosa, ketidakseimbangan nitrogen
oleh karena status hipermetabolisme dan injury jaringan.
Kerusakan pada sel daerah merah dan hemolisis menimbulkan anemia, yang kemudian akan
meningkatkan curah jantung untuk mempertahankan perfusi.
Pertumbuhan dapat terhambat oleh depresi hormon pertumbuhan karena terfokus pada
penyembuhan jaringan yang rusak.
Pembentukan edema karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan pada saat yang
sama terjadi vasodilatasi yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler.
Terjadi pertukaran elektrolit yang abnormal antara sel dan cairan interstisial dimana secara
khusus natrium masuk kedalam sel dan kalium keluar dari dalam sel. Dengan demikian
mengakibatkan kekurangan sodium dalam intravaskuler.
Kontak
dengan
agen
kausal
Edema
mukosa
orofaring &
laring s/d
membran
alveoli
Obstruksi
(jarang
dijumpai,
terjadi 8
jam pasca
cedera)
Inflamasi
mukosa,
hipersekre
si
Disrupsi,
silia
mukosa
nekrosis
kemudian
lepas
(sloughing
mucosa)
Terbentuk
fibrin dan
atau partikel
karbon
bereaksi
dengan
sekret
membentuk
cast (mucus
plug)
Obstruksi
lumen
(lebih sering
dijumpai,
terjadi pada
hari ke-2 s/d
4 pasca
cedera)
Gejala
berupa
suara
serak/strid
or, sulit
bernafas,
gelisah
(hipoksik)
Endothelial damage
Platelet
agrgegation
Type II
pneumocyte
damage
Decrease
surfactant
production
Atelectasis and
Impaaired lung
compliance
Release of neutrophil
chemotactic aggregation
Neutrophil aggregation and
release of mediator:
- Oxygen Radicals
- Proteolytic enzymes
- Arachidonic Acid Metabolites
- PAF
Alveolocapilary membrane
permeability
Exudation of fluid protein. RBCs
into interstitium
Pulmonary edema and
hemorrhage with severe
impairment of alveolar ventilation
Right to left shunt, hyaline
membrane formation, and finally
fibrosis
Acute respiratory failure
Complement
(C5a) Activation
Endotoxin
Macrophage
mobilization
Release of
cytokines (TNF,
IL-1)
Vasocontriction
Decreased flow to
selected areas
V/Q Mismatching
Scheme of
ARDS !!
Cedera Panas
Edema
Kehilangan Epitel Hipermetabolism
Syok
Malnutrisi
Imunosupresi
Paru
Ginjal
Usus
Insuf.
Paru
ARF
Ileus
ARDS
ATN
Kehilangan protein
Transl. Bakteri
Infeksi Luka
Sepsis
MODS
Kematian
3. Fase lanjut
Fase ini berlangsung setelah penutupan luka sampai terjadinya maturasi jaringan.
Masalah yang dihadapi adalah penyulit dari luka bakar seperti parut hipertrofik,
kontraktur dan deformitas lain yang terjadi akibat kerapuhan jaringan atau
struktur tertentu akibat proses inflamasi yang hebat dan berlangsung lama
Zona statis
Merupakan daerah yang langsung berada di luar/di sekitar zona koagulasi. Di
daerah ini terjadi kerusakan endotel pembuluh darah disertai
kerusakan trombosit dan leukosit, sehingga terjadi gangguam
perfusi (no flow phenomena), diikuti perubahan permeabilitas kapilar
dan respon inflamasi lokal. Proses ini berlangsung selama 12-24 jam pasca
cedera dan mungkin berakhir dengan nekrosis jaringan.
Zona hiperemi
Merupakan daerah di luar zona statis, ikut mengalami reaksi berupa
vasodilatasi tanpa banyak melibatkan reaksi selular. Tergantung keadaan
umum dan terapi yang diberikan, zona ketiga dapat mengalami
penyembuhan spontan, atau berubah menjadi zona kedua bahkan zona
pertama.
ber: Deirdre, C., Elsayed, S., Reid, O., Winston, B., Lindsay, R. Burn Wound Infection. Clin Microbiol Rev. 2006; 19(2): 403
Luka bakar
derajat I
1.
Kerusakan terjadi
pada lapisan
epidermis
2.
Kulit kering,
hiperemi berupa
eritema
3.
Tidak dijumpai
bullae
4.
Nyeri karena
ujung-ujung saraf
sensorik teriritasi
5.
Penyembuhan
terjadi spontan
dalam waktu 5-10
hari
Kerusakan mengenai hampir seluruh bagian dermis dan sisa sisa jaringan
epitel tinggal sedikit. Organ organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar
keringat, kelenjar sebacea tinggal sedikit. Penyembuhan terjadi lebih lama
dan disertai parut hipertrofi. Biasanya penyembuhan terjadi dalam waktu
lebih dari satu bulan.
5.
6.
7.
Rule of Nines
(Wallace)
cepat, hampir
akurat
anak-anak sendiri
b.
2.
Paparan api
Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka, dan menyebabkan cedera
langsung ke jaringan tersebut. Api dapat membakar pakaian terlebih dahulu baru mengenai
tubuh. Serat alami memiliki kecenderungan untuk terbakar, sedangkan serat sintetik cenderung
meleleh atau menyala dan menimbulkan cedera tambahan berupa cedera kontak.
Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan benda panas. Luka bakar yang
dihasilkan terbatas pada area tubuh yang mengalami kontak. Contohnya antara lain adalah
luka bakar akibat rokok dan alat-alat seperti solder besi atau peralatan masak.
Scalds (air panas) Terjadi akibat kontak dengan air panas. Semakin kental
cairan dan semakin lama waktu kontaknya, semakin besar kerusakan yang akan
ditimbulkan. Luka yang disengaja atau akibat kecelakaan dapat dibedakan
berdasarkan pola luka bakarnya. Pada kasus kecelakaan, luka umumnya menunjukkan
pola percikan, yang satu sama lain dipisahkan oleh kulit sehat. Sedangkan pada kasus
yang disengaja, luka umumnya melibatkan keseluruhan ekstremitas dalam pola
sirkumferensial dengan garis yang menandai permukaan cairan.
3.
4.
Gas panas
Inhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas dan
oklusi jalan nafas akibat edema.
Aliran listrik
jaringan tubuh. Umumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. Listrik yang
menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan luka
bakar tambahan.
Respon Renalis
Dengan menurunnya volume inravaskuler maka aliran ke ginjal dan GFR menurun
mengakibatkan keluaran urin menurun dan bisa berakibat gagal ginjal
Respon Imonologi
Sebagian basis mekanik, kulit sebgai mekanisme pertahanan dari organisme yang masuk.
Terjadinya gangguan integritas kulit akan memungkinkan mikroorganisme masuk kedalam luka.
Povidone iodine
Algoritma
penangan
an
Luka
Bakar
1.
2.
3.
4.
AIRWAY
Pada luka bakar ditempat
tertutup
Api langsung : luka bakar
leher, muka, bulu mata,
hidung
Sputum berwarna kehitaman
/ karbon
Suara serak terlambat
Trauma inhalasi
fasciotomi
mioglobulinu
ria
PROGNOSIS
Komplikasi
Syok hipovolemik
Kekurangan cairan dan elektrolit
Hypermetabolisme
Infeksi
Gagal ginjal akut
Masalah pernapasan akut; injury inhalasi, aspirasi
gastric, pneumonia bakteri, edema.
Paru dan emboli
Sepsis pada luka
Ilius paralitik