Efecto Del Alcohol Sobre Aparatos y Sistemas

Maestra Elsa Calleja Quevedo
TEMAS DEL SEGUNDO

EXAMEN
DEPARTAMENTAL DE
LABORATORIO III
4. EFECTO DEL
ALCOHOL SOBRE
APARATOS Y
SISTEMAS.
El alcoholismo agudo y crnico

compromete la inmunidad innata,
afectando el potencial de fagocitosis de
los fagocitos profesionales y la
capacidad de estas clulas
presentadoras de antgenos de expresar
en su superficie antgenos y molculas
coestimuladoras.
El alcoholismo incrementa el riesgo de

enfermedades infecciosas.
Su efecto se relaciona con mltiples
deficiencias en la inmunidad innata y
con el tiempo de consumo de etanol.
El abuso crnico de etanol se asocia
con inmunosupresin .
Los alcohlicos tiene elevados los

niveles de TNF alfa, IL1 e IL6
Disminuye la sntesis de citocinas en los
macrfagos activados, lo que produce
disminucin en el reclutamiento de
linfocitos en los sitios de invasin
microbiana.
Disminuye la actividad citotxica de las
clulas NK
El consumo crnico de alcohol produce

alteraciones de la respuesta inmune que se
manifiestan por una susceptibilidad
incrementada a las infecciones. La
inmunosupresin de los alcohlicos,
corregible con vitamina E, se debe a la
influencia directa del alcohol sobre las clulas
del sistema inmunolgico, a deficiencias
nutricionales secundarias, al estrs oxidativo
o a la disfuncin de los neutrfilos.
HEMATOPOYESIS Y
ALCOHOLISMO
El alcohol produce daos las protenas

plasmticas y en las clulas
sanguneas.
Muchos de estos daos son producidos
por la reactividad del acetaldehido que
forma aductos con los componenetes
proteicos del plasma y de las clulas.
Estos aductos pueden producir
autoinmunidad.
Hematopoyesis y
alcoholismo
Los mltiples efectos patolgicos del

alcohol sobre el tejido hematopoytico
pueden ser divididos en los causados
por:
efecto directo del alcohol
efectos secundarios a las deficiencias
nutricionales
por enfermedad heptica
Efecto del alcohol en sangre

perifrica
Leucopenia
Trombocitopenia
Macrocitosis (sin anemia)
Anemias megaloblasticas y/o
sideroblsticas.
Latvala et al (2004). ALCOHOLISM: CLINICAL AND

EXPERIMENTAL RESEARCH.Vol.28 (4).
Efecto del alcohol en la

hematopoyesis
Varios Investigadores han demostrado que

los pacientes con un alto consumo de
alcohol presentan alteraciones en las
clulas sanguneas y en precursores de la
MO.
Lindenbaum, 1987; Maruyama et al., 2001;
Sepp et al., 1996; Wu et al., 1974; Wymer y
Becker, 1990 han descrito alteraciones en
clulas de linaje eritroide que incluyen :
macrocitosis y vacuolizacin de eritroblastos
Efecto del alcohol en la

hematopoyesis
144
pacientes
50% con alto consumo de alcohol
Bajo
conteo de plaquetas
Macrocitosis
Estomatocitos
Keratocitos
Vacuolizacin de proeritroblastos
Vacuolizacin de megacariocitos
Muestras de alcohlicos. A y B sangre perifrica, C y D aspirados de

MO.
A: hombre 53 aos con conteo bajo de plaquetas y aumento de
MCV y niveles normales de folatos. Estomatocitos (puntas de
flechas) y Keratosocitos (flechas).
B: hombre 49 aos con plaquetopenia e incremento de MCV
C : 69 aos hombre. Vacuolizacin de pronormoblastos
CD: 39 aos mujer . Vacuolizacin de megacariocitos
Latvala et al (2004). ALCOHOLISM: CLINICAL AND EXPERIMENTAL RESEARCH.Vol.28 (4).
Anemias
La anemia es comn en alcohlicos, las

de mayor frecuencia son:
la anemia megaloblstica
la anemia sideroblstica
Anemias
Primera etapa: se aprecia un equilibrio

vitamnico negativo, secundario a la sustitucin
del alcohol por otros alimentos de la dieta.
Segunda etapa: que comienza una semana
despus de que se comenz a beber en exceso
y una dieta inadecuada la cual se traduce en
cambios megaloblsticas en la mdula sea.
Tercera etapa: la aparicin de sideroblastos en
anillo en los precursores eritroides en medula
sea
Macrocitosis
Anemias
megaloblsticas
Las anemias megaloblsticas son un grupo de

enfermedades que resultan bien sea de la carencia de
vitamina B12, de cido flico o de una combinacin de
ambas. El trmino megaloblstico se refiere al gran
tamao de las clulas precursoras de la M.O. (entre
ellos los eritroides), debido a que la maduracin
citoplasmtica es mayor que la nuclear.
La megaloblastosis puede considerarse la
consecuencia morfolgica de cualquier defecto
bioqumico que de como resultado el enlentecimiento
de la sntesis del cido desoxirribonucleico (ADN) con
una sntesis relativamente normal del cido ribonucleico
(ARN)
Anemias
megaloblsticas
La causa de anemia megaloblstica en

enfermos alcohlicos crnicos
malnutridos est relacionada con:
a) Dficit de fosfatos.
b) Dficit de cido flico.
c) Dficit de Fe+
d) Dficit de Fibrina.
Megaloblastosis
La administracin aguda y crnica de

etanol interfiere en el metabolismo del
folato porque se alteran los precursores
de la maduracin del eritrocito entre los
que se pueden considerar los siguientes.
Deplecin de N 5 metil tetrahidrofolato.
Disminucin en la captacin de cido
pteroglutmico.
Disminucin en el almacenamiento
depsitos hepticos de folato
Megaloblastosis
En el interior de las clulas se est

produciendo continuamente una regeneracin
de metionina a expensas de la homocistena,
evitando as la accin txica de sta.
El proceso consiste esencialmente en la
remetilacin de la propia homocistena, donde
el N5 metil tetrahidrofolato es el donante de
metilos.
Este radical en una primera fase es cedido a
la vitamina B12 y se forma la metilcobalamina
desde donde se transfiere a la homocistena.
La disminucin del FH4 disponible dificulta la
formacin de los restantes derivados, lo que
secundariamente frena la sntesis de timidilato
a partir del uridilato al no producirse la
metilacin adecuada de este ltimo.
La incorporacin errnea del desoxiuridnmonofosfato a la cadena de ADN obliga a
El alcohol
aumenta
catabolismo y prdida de grupos metilo,
muchas
escisiones,
resntesis yel
reparaciones
sobre
lasse
regiones
en que debera haber
que
comprometen
las reacciones de transmetilacin
desoxitimidn-trifosfato tetrahidrofolato .
dependientes de la S adenosinmetionina
por lo
Anemias
megaloblsticas
Las alteraciones megaloblsticas que se observan en

la medula sea de estos pacientes son debido
principalmente a deficiencia de acido flico, ms que
a vitamina B12 cuyos niveles siempre estn normales.
Mecanismos implicados: dieta inadecuada por
carecer la misma de acido flico, efecto directo del
alcohol sobre el metabolismo del acido flico y mala
absorcin de esta substancia.
La manifestacin morfolgica de este efecto es la
presencia de vacuolas en los precursores eritroides
as como los cambios megaloblsticos en las tres
series hematopoyticas.
Anemia megaloblsticas
El alcoholismo en ausencia de
deplecin de folatos es ms
comumente responsable de
macrocitosis.
La hipersegmentacin de los
neutrfilos persiste o empeora
durante los primeras 1 o 2 semanas
de terapia con cido flico y es un
signo de deplecin de folatos.
La concentracin srica de folatos
es engaosa.
Durante la conversin de la mdula
megaloblstica despus de la
hospitalizacin las bandas gigantes
y los metamielocitos a menudo
persisten despus de que las
clulas eritroides se normalizan.
Anemia Sideroblstica
La administracin crnica experimental de alcohol en humanos

voluntarios ha producido cambios sideroblsticos en la mdula
sea.
Es efecto directo del alcohol y/o el acetaldehido y relacionada con
factores nutricionales y trastornos en el metabolismo de la vitamina
B6.
La sideroblastosis implica una mala incorporacin de hierro dentro
del glbulo rojo dando por resultado hipocroma, eritropoyesis
ineficaz, y el aumento de la sideremia.
Se ha comprobado una disminucin de la unin del fosfato de
piridoxal, (la forma activa de la vitamina B6) a su protena
transportadora.
El fosfato de piridoxal acta como factor coadyuvante de la
sntesis del cido delta aminolevulnico que es uno de los
precursores del Hemo.
In vitro hay reduccin de la conversin de piridoxina

a fosfato de piridoxal en sujetos alcohlicos. Esto
lleva a postular la supresin directa de la piridoxina
fosforilasa eritrocitaria por el alcohol.
El acetaldehdo reduce la cantidad de fosfato de
piridoxal transferido del glbulo rojo al
compartimiento plasmtico.
El acetaldehido estimula la fosfatasa alcalina de
membrana acelerando la degradacin del fosfato de
piridoxal (disminucin en la excrecin urinaria de 4cido piridxico, metabolito de la piridoxina y la
disminucin del fosfato de piridoxal srico).
Anemia sideroblstica
Imagen de un frotis por
aspiracin de Mdula sea de
un paciente alcohlico que
muestra la presencia de
sideroblasto con anillo con
acumulacin anormal de
hemosiderina rodeando al
ncleo.
Anemia sideroblstica
Se ha sealado que podra haber tambin una fuerte

relacin entre los cambios sideroblsticos y
deficiencias de folatos.
Se sugiere que esta deficiencia puede ser la
precondicin necesaria para la expresin de cambios
sideroblsticos en alcohlicos, aunque otros autores
no estn de acuerdo, ya que a pesar de la marcada
anemia en sus pacientes no se presentaban
alteraciones megaloblsticas en la mdula ni
presentaban macrocitosis o hipersegmentacin
neutrfila en sangre perifrica y las concentraciones
de folatos en el suero y eritroctica eran normales.
En los alcohlicos se conjugan la baja ingesta de alimentos

y la accin directa del alcohol sobre los niveles sricos de
folato por bloqueo de la liberacin del folato heptico a la
circulacin y una interrupcin de la circulacin
enteroheptica de ste, adems de su efecto destructor
sobre la vitamina y de la interferencia en la absorcin unido
al incremento de su excrecin y a la disminucin de su
utilizacin.
El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario,
absorcin intestinal y circulacin enteroheptica
Anemias hemolticas
En los pacientes alcohlicos es frecuente observar la presencia de

anemias hemolticas:
Estomatocitosis transitoria sin acantositosis que cede cuando el
paciente deja de beber pero aparece si vuelve a tomar.
Equinocitosis asociado a pacientes portadores de cirrosis heptica
alcohlica, ictericia, hepatomegalia y esplenomegalia. Se debe a un
aumento en del contenido de colesterol y alteracin de la relacin
colesterol-fosfolpidos de la membrana de los eritrocitos.
La anemia se produce debido a que estos globulosa rojos as
deformados son ms rgidos y por ende son destruidos por el bazo.
El sndrome de Zieve, es una anemia hemoltica transitoria que se
caracteriza por anemia, triglicridos elevados o hipercolesterolemia
en un paciente con ingesta masiva de alcohol.
Equinocito
s
Acantocitos
Estomatocitos
Imagen del frotis de

un paciente alcohlico
en el que se observa
esferocitosis,
acantocitosis y
estomatocitosis.
Neutrfilo con las
vacuolaciones
caractersticas de
ingestin aguda de
alcohol.
Leucopenia
Leucopenia con neutropenia. Mecanismos

implicados:
A) trastornos cuantitativos: efecto directo del
alcohol sobre la maduracin celular, dficit de

acido flico, hiperesplenismo
B) trastornos cualitativos: quimiotaxis, adherencia
y actividad fagoctica disminuida, lo que impide la
eliminacin adecuada de las bacterias.
C) Reduccin de las clulas T y disminucin de la
transformacin de los linfocitos de (alta incidencia
de tuberculosis en estos pacientes
Trombocitopenia
Mecanismos implicados:
dficit de acido flico, efecto directo del alcohol sobre los
precursores de las plaquetas en la mdula sea de all que

es comn observar trombocitosis a medida que el paciente
se recupera de este efecto,
hiperesplenismo.
Tambin se describe trombocitopatas, debido a

una disminucin de la agregacin plaquetaria con
prolongacin del tiempo de sangra,

disminucin de la liberacin de tromboxano A2 de las
plaquetas
Estas anomalas se normalizan 1-3 semanas de

suspendida la ingesta alcohlica.
Trastornos de la
coagulacin
No se observan cambios significativos como consecuencia del

consumo agudo o crnico de alcohol en la hemostasia secundaria a no
ser que coexista con una hepatopata importante (dficit de los
factores vitamino K dependientes), ya que los factores de la
coagulacin suelen encontrarse dentro de los rangos normales. No
obstante, en los alcohlicos crnicos, se aprecia una disminucin de la
antitrombina III, lo que explica la trombosis espontanea en algunos
pacientes.
Se ha postulado que no todos las alteraciones de la coagulacin en

estos pacientes son el resultado de un dficit en la sntesis heptica, y
cuando hay alteraciones en la hemostasia secundaria podra ser
consecuencia de la interaccin directa del acetaldehdo con las
diversas protenas de la coagulacin.
4.2. Sistema respiratorio.
El etanol en pequeas dosis aumenta la

ventilacin pulmonar y en la intoxicacin
aguda puede provocar parlisis
respiratoria.
Los pulmones adems de eliminar
pasivamente el etano, tambin pueden
metabolizarlo y convertirlo en cidos
grasos, mientras que simultnemante
eliminan el acetaldehido y el CO2.
El alcohol que no se metaboliza en el hgado pasa

obligatoriamente por la circulacin pulmonar, esto
es ms marcado en los alcohlicos.
As, adems de que metaboliza y elimina alcohol y
sus productos, tambin puede padecer trastornos
orgnicos y funcionales.
Sin embargo la existencia de una relacin entre el
alcoholismo y las enfermedades pulmonares es
difcil de probar porque generalmente los que
abusan del alcohol son tambin fumadores
fuertes.
El alcohol iMpacta al sistema respiratorio

en forma directa e indirecta.
El impacto directo se relaciona con las
defensas del sistema respiratorio, la
funcin respiratoria y algunas funciones no
respiratorias del pulmn y es causada por
el etanol o su metabolito.
El impacto indirecto se relaciona con la
circulacin colateral originada por el dao
heptico causado por el alcohol.
Efectos del alcohol en el sistema mucociliar

y
las secreciones traqueobronquiales
La mucosa del rbol

traquebronquial est cubierta
por un epitelio ciliar
pseudoestratificado que
consiste en diferentes tipos
de clulas: epiteliales y
migratorias.
Las clulas epiteliales son: las
ciliadas, las caliciformes,
serosas, clulas de Clara,
clulas especiales, las
intermedias, las basales y las
clulas de Kulchitsky mientras
que las migratorias son los
linfocitos y los leucocitos.
La superficie luminal de las clulas ciliadas

tiene 150 a 300 cilio en 5 a 7 m que se mueven
a una frecuencia de 1601500/1 mm
movilizando la secrecin hacia la trquea.
La secrecin es mayormente producida por las
glndulas submucosas (unas 6000) y las
clulas caliciformes.
La velocidad de transferencia del moco
(aclaramiento mucociliar) vara: 13.522.3
mm/min en las mediciones in vivo 3.136.1
mm/min in vitro.
El alcohol reduce el aclaramiento

mucociliar del tracto respiratorio en
animales experimentales a grandes
dosis e incrementa las secreciones
traqueobronquiales.
El alcohol reduce la tensin superficial de

las secreciones traqueobronquiales (es til
en el tratamiento del edema pulmonar
agudo).
El esputo tiene una tensin superficial de
60 dinas/cm aproximadamente. El alcohol
lo puede reducir:
Con una solucin al 30% a 32 dinas/cm; al
50% a 28 dinas/cm; y al 100% a 22
dinas/cm.
Esto facilita la eliminacin del esputo

con la tos o la aspiracin.
La reduccin de la tensin superficial se
debe a una alteracin del surfactante
pulmonar.
Se usa a una concentracin de 3050%,
en aerosol en una cantidad de 515 mL.
La inhalacin de vapores de alcohol

causa vasodilatacin, hiperhemia de la
mucosa, reduccin del movimiento ciliar,
incremento de las secreciones
traqueobronquiales y cambios en su
composicin y en el surfactante pulmonar.
El uso crnico de inhalaciones de alcohol
en grandes cantidades irrita la mucosa y
causa bronquitis crnica.
Efectos del alcohol en el

epitelio alveolar
El epitelio alveolar consiste de 2 tipos

de clulas: clulas alveolares Tipo I o
clulas pulmonares escamosas y
clulas alveolares tipo II o clulas
pulmonares granulares.
El principal componente del surfactante

pulmonar es el
dipalmitoilfosfatidilcolina-lecitina(DPPC)
El alcohol adems de reducir la tensin
superficial de la secrecin
traqueobronquial altera la composicin
del dipalmitoilfosfatidilcolina-lecitina
El alcohol, reduce la movilidad de los

macrfagos alveolares y disminuye sus
propiedades bactericidas.
Efectos del alcohol en la regulacin

de la respiracion
El impacto del alcohol en la frecuencia y

profundidad de la respiracin depende
no slo de su concentracin en sangre
como: algunos medicamnetos
especialmente narcticos, coexistencia
de trastornos metablicos y
neurolgicos y complicaciones
La arritmia respiratoria puede presentarse con

dosis medias y la muerte por insuficiencia
respiratoria a concentraciones aproximadas de
500 mg/l00 mL
Concentraciones mayores de 350450 mg/l00
mL pueden incrementar PCO2 y producir
acidosis.
Niveles de alcolemia menores de 300 mg/100
mL con insuficiencia respiratoria pueden
atribuirse a otros factores (medicamentos,
aspiracin de vmitos)
A dosis menores o medianas en

pacientes con neumopata crnica
refractaria sin hipercapnia, pueden no
presentan hipoxemia ni hipoventilacin
alveolar, pero si acidosis metablica.
Los estudios sugieren que dosis medianas

de alcohol reducen la sensibilidad del centro
respiratorio a la hpoxemia e hipercapnia
Este fenmeno sin la reduccin paralela de
la ventilacin pulmonar y del O2 en la
sangre arterial blood, puede atribuirse a una
accin compensatoria de la acidosis
metablica, que incrementa la ventilacin
alveolar y la sensibilidad de la respiracin en
la hipoxemia.
Independientemente del impacto de las

dosis pequeas o medianas sobre los
centros respiratorios, los pacientes con
neumopata no deben ingerir alcohol
debido al impacto sobre el aclaramiento
mucociliar, los macrfagos, el epitelio
alveolar, la eficiencia del miocardio y la
circulacin pulmonar y el reflejo de la
tos.
Efectos del alcohol en la regulation

respiratoria durante el sueo
El sueo tiene dos fases: la de

movimientos lentos (NREM) y la de
movimientos rpidos de los ojos (REM).
En la primera fase en 4 estadios que

transcurren con sueo quieto y
disminucin gradual del tono muscular y
en la segunda fase que se acompaa de
mayor frecuencia y menor amplitud de las
ondas en el EEG, movimientos oculares
rpidos, prdida del tono muscular, gran
fluctuacin del control nervioso de la
respiracin y el ritmo cardiaco.
An en las personas sanas durante el

sueo hay desrden repiratorio (cambios
discontnuos de respiracin nasal o por la
boca, hipopnea) y reduccin de la
saturacin de O2 en la Hb
El alcohol, an a dosis medianas, causa
desrdenes del EEG durante el sueo y
ronquidos acompaados de una reduccin
significativa de la saturacin de O2 en la
HB.
En pacientes con insuficiencia

respiratoria crnica y trastornos
respiratorios del sueo que pueden
afectar la funcin cardiaca, puede llevar
a hipertensin pulmonar y arritmias de
consecuencias fatales.
4.3. SISTEMA
GASTROINTESTINA
L.
Boca
Beber alcohol de forma habitual aumenta el

riesgo de deterioro de las encas y el
esmalte. Esto ocurre as porque reseca la
mucosa bucal y la debilita convirtiendo a la
boca en el blanco perfecto para las
bacterias. Se relaciona con:
Leucoplasia, enfermedad periodontal,
Caries.
Aumenta el riesgo de cnceres de boca,
laringe y garganta.
Esfago
La administracin aguda y
crnica del etanol a dosis
elevadas produce trastorno
de la motilidad del
WAFAGO con reflujo
gastroesofgico
Se debe a reduccin de la
presin del esfinter
esofgico inferior y
disminucin del las ondas
peristalticas.
Esto puede ocasionar
esofagitis y en algunos
casos Esfago de Barret.
Estmago
Dosis bajas son

orexgenas porque
estimula la secrecin de
gastrina.
Con las dosis altas las
paredes del estmago
sufren irritacin porque se
pierde el moco gstrico y
hay inflamacin: gastritis.
El uso constante aumenta
la produccin del cido
gstrico que puede
producir lceras y
hemorragias.
Intestinos
El consumo de alcohol a
dosis ALTAS produce
inhibicin en el
peristaltiamo intestinal
El consumo CRNICO de
alcohol a nivel intestinal:
Interfiere en la absorcin de
nutrientes.
El efecto txico a la flora
intestinal por el consumo
de alcohol es ocasionado
por la presencia de
acetaldehdo en el intestino
Pancreatopata
alcohlica
La incidencia de la pancreatitis aguda

debida al alcohol es variable en los
diferentes pases (5 al 23%).
La pancreatitis crnica es ms frecuente
en los pases que consumen grandes
cantidades de alcohol.
El 75% de los casos de pancreatitis
aguda en el adulto se deben a: alcohol y
coledocolitiasis
Pancreatitis aguda
Es un proceso inflamatorio
agudo y
difuso del pncreas
producido por la activacin
intraparenquimatosa de
enzimasdigestivas, con
afectacin variable de
otros tejidos regionales y de
rganos y sistemas remotos.
Produce dolor abdominal en
barra irradiado a la espalda;
nauseas y vmitos; fiebre,
deshidratacin, hiperglicemia
transitoria.
El metabolismo del etanol por las

clulas acinares y otras clulas
pancreticas con la produccin de
metabolitos txicos txicos es un factor
importante en el desarrollo de la
pancreatitis aguda y crnica.
Pancreatitis
En las formas agudas la

pancreatitis produce un
intenso dolor epigstrico,
elevacin de las enzimas
pancreticas en el suero
y generalmente no se
afecta la funcin
pancretica.
En la pancreatitis crnica
no hay dolor, las enzimas
pancreticas estn
menos elevadas y suele
haber hiperglicemia.
Pancreatitis
La pancreatitis aguda es leve en aproximadamente el 80%
de los casos. Pese a que slo el 20% de los casos cumple
con los criterios de gravedad, el 95% de los muertos por
pancreatitis proviene de este subgrupo.
La mortalidad por pancreatitis aguda tiene 2 picos:
mortalidad precoz (dentro de los primeros 6 das desde el
ingreso) y mortalidad tarda (despus de ese plazo).
La mortalidad precoz obedece a la respuesta inflamatoria
sistmica (shock y falla orgnica mltiple) consecuencia
de la circulacin de enzimas pancreticas y mediadores
activados de inflamacin como citoquinas, interleuquinas y
prostaglandinas, entre otros
Pancreatopata
alcohlica
En pacientes con pancreatitis crnica se

ha encontrado en el jugo pancretico
lactoferrina que puede formar complejos
con otras protenas favoreciendo su
precipitacin en los pequeos
conductos pancreticos
Hepatopata Alcohlica
1.
2.
3.
Son consecuencia del consumo

excesivo de etanol en sujetos
suceptibles. Pueden presentarse
aisladas o asociadas.
Esteatosis Heptica
Hepatitis
Cirrosis
Hepatopata Alcohlica
1.
2.
3.
La cantidad y el tiempo de ingesta tienen

importancia en el desarrollo de la lesin
heptica, pero existen otros factores que
condicionan la susceptibilidad individual.
Factores genticos
Antecedentes de hepatitis viral (en especial
la hepatitis C)
Procesos autoinmunes desencadenados
por los aductos de acetaldehido y los
cuerpos hialinos de Mallory
Hgado
Un acino recibe su irrigacin sangunea de las ramas terminales de la

arteria heptica y la vena porta y emite su de secrecin excrina al
conductillo terminal
Las clulas de cada acino forman zonas funcionales concntricas, en las
cuales las clulas ms cercanas al eje reciben sangre ms rica en oxigeno
y sustancias nutrientes que las clulas de las zonas mas perifricas
El gradiente de oxgeno, la actividad metablica y la distribucin de enzimas
hepticas varan en las tres zonas.
La zona 1 son las primeras en recibir oxgeno, nutrientes y txicos. Son las
primeras en regenerar
Las clulas de la zona 3 son las primeras en mostrar signos de

necrosis isqumica (necrosis centrolobulillar) y en almacenar lpidos.
Espacio perisinusoidal o de Disse,
Estos espacios se encuentran entre las

superficies basales de los hepatocitos,
las clulas endoteliales y las clulas
de Kupffer.
Ah tiene lugar el intercambio de
materiales entre la sangre y los
hepatocitos (stos proyectan
hacia ah microvellosidades
pequeas e irregulares, que
aumentan el rea de intercambio).
Aunque contiene plasma se
considera como parte del espacio
intersticial. Los productos
sintetizados son transferidos a la
sangre en el este espacio.
D: espacio de Disse,
ocupado por
miclovellosidades del
hepatocito. Las flechas
sealan la discontinuidad
del endotelio.
Esteatosis
Se presenta por ingestin aguda e

intensa o la ingestin crnica excesiva de
etanol.
Es reversible en el 90% de los pacientes
cuando se interrumpe el consumo de
etanol.
La lesin grasa es ms aparente en las
zonas prximas a la vena terminal.
La grasa acumulada en los hepatocitos
es sustrato de peroxidacin y esto
produce radicales libres y perxidos que
aumentan el dao.
Los radicales libres y los perxidos
estimulan a las clulas de Kupffer y estas
liberan citocinas al igual que los linfocitos
por lo que llegan clulas inflamatorias
que estimulan a las clulas de Ito.
Se engruesa la submucosa del endotelio
de la vena central (fibrosis).
Aumenta la presin venosa portal
Sintomatologa de la Esteatosis
Con mucha frecuencia es asintomtica.

En casos moderados hay dolor en
hipocondrio derecho, anorexia, nusea,
vmito, deshidratacin y desequilibrio
electroltico.
En casos graves: insuficiencia heptica
y muerte.
Hepatitis alcohlica
Si los eventos
inflamatorios continan
se presenta hepatitis
aguda con necrosis
celular, neutrfilos y
aumento de la fibrosis
(en la zona 3).
Si se suspende la
ingestin de etanol la
lesin puede
desaparecer cuando no
existen factores
predisponentes.
Esteatohepatitis
Hepatitis alcohlica caracterizada por balonamiento hepatocitario

(flechas curvas). Algunos hepatocitos contienen gotitas de grasa o
esteatosis (cabeza de flecha), mientras que otros pueden contener
cuerpos de Mallory (flecha corta), a menudo rodeada por neutrfilos
(flecha larga). (hematoxilina-eosina).
Biopsia heptica a gran aumento en hepatitis alcohlica que muestra

grasa macrovesicular y cuerpos de Mallory (flechas) que son
acumulaciones de material eosinoflica intracelular. Estos cambios son
similares a la esteatohepatitis no alcohlica.
Hepatitis alcohlica
En relacin a Hepatitis
Alcohlica, el desarrollo de una
respuesta inflamatoria
exagerada y mediada por
neutrflos sera el mecanismo
bsico de injuria hepatocelular.
El diagnstico definitivo de
Hepatitis Alcohlica es
histolgico.
Este permite adems, graduar
la severidad del dao y
determinar la presencia de
fibrosis y/o cirrosis en cuyo
caso el pronstico es ms
sombro.
Hepatocito degenerado conteniendo un cuerpo de

Mallory(CM), rodeado de neutrfilos(flechas). Los
cuerpos de Mallory no son especificos de Hepatopata
Alcohlica, pero su presencia asociada a infiltrado de
neutrfilos en el rea centrolobulillar, es practicamente
diagnostico de Hepatitis Alcohlica.
Hepatitis alcohlica
Hepatitis Alcoholica severa: Vista a bajo aumento del area centrolobillar mostrando
una cicatriz palida central(CC). Los Hepatocitos adyacentes contienen cuerpos de
Mallory(punta de flecha), asi como vacuolas grasas(G). Se observan adems
numerosos neutrfilos(flechas).
Cirrosis
Si la lesin progresa, se establece la fibrosis.

El etanol estimula la sntesis de colgena. En la esteatosis
hay fibrosis de la pared de la vena central.
El acetaldehido y las citocinas estimulan a las clulas de
Ito o clulas estrelladas hepticas.
Las clulas de Kuppfer se pueden activar por la flora
bacteriana del intestino y producir citocinas que activan a
las clulas de Ito.
Las clulas de Ito que acumulan grasa empiezan a
secretar colgena que obstruyen los espacios de Disse.
Si contina el dao se produce la necrosis hepatocelular
difusa, regeneracin nodular del parenquima y la fibrosis
difusa que definen la cirrosis.
Cirrosis Heptica
Es una enfermedad
crnica y difusa que
se caracteriza por la
alteracin de la
arquitectura
vascular
intraheptica debida
a la existencia de
fibrosis y ndulos de
regeneracin
Cirrosis Heptica
Produce sntomas
variados: ascitis,
hipertensin portal,
encefalopata,
cambios endcrinos,
estado circulatorio
hiperdinmico,
ictericia
Cirrosis Heptica
La cirrosis heptica
originada por el
consumo de alcohol se
caracteriza por la
presencia de ndulos
de regeneracin y
fibrosis. La fibrosis se
debe a que:
Las clulas de Ito
sintetizan colgena
hacia el espacio de
Disse
Cirrosis Heptica
Mxico entre los primeros lugares de mortalidad por

cirrosis heptica, con una tasa de 22 muertes por 100
000 habitantes.
Al ajustar la pirmide poblacional mexicana a la de la
Comunidad Econmica Europea a fin de comparar
tasas de mortalidad evitando el sesgo producto de una
poblacin mexicana ms joven y, por tanto, con menos
riesgo de morir por una enfermedad crnica, la
mortalidad por cirrosis alcanza una tasa de 48.6
muertes por 100 000 habitantes, cifra superior a la
observada en Francia o en Estados Unidos, en que es
de 17 y 11.6 muertes por 100 000 habitantes,
respectivamente
Fisiopatologa
Alteraciones del magnesio.

Alteraciones del zinc.
Alteraciones del calcio.
Alteraciones del complejo B.
Alteraciones del cido Flico
Efectos Nutricionales del

alcoholismo
Cuando se consume en exceso, el alcohol

puede interferir gravemente con el estado
nutricional, ya sea alterando la ingestin de
alimentos, su absorcin o la utilizacin de los
nutrientes por el organismo.
Adems, el alcohol puede ejercer ciertos
efectos nocivos en el hgado, directamente o
travs de los compuestos intermedios
resultantes de su metabolismo.
No es raro que estos pacientes sufran
malnutricin primaria o secundaria

alcoholismo
La malnutricin primaria ocurre cuando

el alcohol reemplaza a otros nutrientes
de la dieta, con lo que su ingestin total
se reduce.
La malnutricin secundaria ocurre
cuando el aporte de nutrientes es
adecuado, pero el alcohol interfiere con
su absorcin en el intestino delgado.

alcoholismo
Aunque hay pacientes que ingieren

cantidades exageradas de alcohol y
que, al mismo tiempo, hacen una dieta
con alto contenido en grasas y llevan
una vida sedentaria; al contrario que
malnutricin, tienden a presentar una
obesidad central o troncular.
Es ms comn que este patrn se
observe en mujeres.

alcoholismo
El estado malnutricional ms grave (asociado a

una significativa reduccin de la masa muscular),
se encuentra en los pacientes con hepatopata
crnica o pancreatitis.
La persistencia en la ingestin de etanol comporta
una prdida adicional de peso, mientras que la
abstencin se asocia a una mejora del estado
nutricional y ganancia de masa muscular.
Este patrn es comn a todos los pacientes
alcohlicos, independientemente de que exista o
no una lesin heptica crnica.

alcoholismo
Se han invocado varios mecanismos para

explicar la aparente prdida de la energa
derivado del alcohol:
Parte de la energa puede desaprovecharse o
malgastarse durante los pasos metablicos del

alcohol en el sistema enzimtico microsomal
oxidante (MEOS).
Tambin el alcohol puede daar las
mitocondrias y este dao se acompaa de
desgaste energtico durante el proceso
metablico de las grasas.

alcoholismo
El estado nutricional refleja con cierta

aproximacin el total de caloras que se
ingieren diariamente en forma de alcohol.
Si la ingestin de alcohol supera al 30% del
aporte calrico total, es habitual que se
reduzca significativamente la ingestin de
hidratos de carbono, protenas y grasas.
Adems, el consumo de vitaminas (A, C y
B1 o tiamina) est tambin por debajo de los
lmites mnimos recomendados.
Problemas con la absorcin de

sustancias
Una causa de alteracin en la

absorcin de sustancias nutritivas
dependientes de transporte activo,
como la glucosa es la inhibicin de la
actividad ATP asa Na+ y K+
dependiente.
Puede afectarse la absorcin de: las
vitaminas liposolubles, tiamina, ac.
flico, minerales
La desnutricin del alcohlico

crnico
Se asocia a:
Baja absorcin de macromolculas
No absorcin de factor intrnseco
Alto consumo calrico.
Atrofia de microvellosidades
Efectos del alcohol sobre la

ingestin y absorcin de
nutrientes esenciales
Vitaminas: Es habitual que los pacientes

alcohlicos, con o sin hepatopata secundaria,
presenten alteraciones clnicas o bioqumicas
asociadas al dficit de vitaminas,
principalmente B1 o tiamina, B2 o riboflavina y B6
o piridoxina, adems de cido ascrbico
(vitamina C),cido flico y retinol (vitamina A).
Las carencias son ms importantes en los
enfermos con cirrosis y se deben tanto a una
ingestin reducida con la dieta como al dficit
de absorcin de vitaminas por el intestino.
Efectos del alcohol sobre los

niveles de vitamina A
El consumo excesivo de alcohol conlleva reduccin de los

depsitos intrahepticos de vitamina A y beta-carotenos debido al
aumento de la actividad de las enzimas que metabolizan estas
sustancias.
La reduccin de vitamina A en el hgado se relaciona con el grado
de lesin hepatocelular, de forma que es ms grave en los
pacientes con cirrosis.
A pesar de la existencia de una reduccin de vitamina A en el
hgado los niveles sanguneos de caroteno son normales, lo que
sugieren que la enfermedad heptica comporta un defecto por
captar los beta-carotenos de la sangre o para transformarlos en
vitamina A.
Esta falta de sntesis explica la carencia intraheptica de vitamina
A, aparte de que tambin se reduce por el efecto que ocasiona el
alcohol facilitando la excrecin de vitamina A intraheptica.
Consecuencias de los niveles

alterados de vitamina A
La deficiencia comporta dificultad del ojo

para acomodarse a los ambientes oscuros
(hemeralopa o ceguera nocturna).
El exceso de vitamina A en el hgado
puede promover la activacin de todos los
procesos implicados en la fibrognesis y
sntesis de otras protenas de matriz
extracelular, determinando que la
formacin de cicatriz difusa conlleve el
riesgo de generar una cirrosis heptica.
El cido flico
El cido flico o vitamina B9 es requerida para que numerosas funciones

importantes del cuerpo se lleven a cabo como son la formacin del material
gentico, los glbulos rojos de la sangre y las clulas gastrointestinales.
El cido flico trabaja junto con la vitamina B12,B6 y el hierro en la
prevencin de la anemia.
Previene, adems, las malformaciones fetales congnitas (defectos del
tubo neural) y
las enfermedades cardiovasculares, en este ltimo caso, disminuyendo los
niveles de homocistena sangunea, aminocido que en exceso, promueve
la formacin de cogulos y placas de grasa dentro de las arterias; facilitando
su estrechamiento y, por ende, incrementando el riesgo de infarto cardaco y
cerebral.
La falta de cido flico altera la morfologa intestinal y tales cambios inciden
en las anormalidades en el transporte de sodio y agua inducidos por el
alcohol.
Tiamina
La deficiencia de vitamina B1 produce alteraciones

neuronales graves (S. Wernicke y Korsakov)
La tiamina es una coenzima indispensable de las
reacciones de decarboxilacin del metabolismo de la
glucosa, de algunos aminocidos y del etanol.
Su carencia entraa un bloqueo del ciclo de Krebs y de la
produccin de ATP, acumulndose cido lctico.
La carencia de tiamina produce una vasodilatacin del
lecho esplcnico y muscular que explicara la bajada de las
resistencias perifricas potenciada por el dficit de fsforo,
la acidosis y la hiperventilacin, entraando un aumento del
trabajo cardaco por un aumento de las catecolaminas que
explica la vasoconstricin paradjica de las extremidades.
Piridoxina (Vitamina B6)
La piridoxina se convierte en los eritrocitos en

fosfato de piridoxal, que acta como coenzima en
varios procesos metablicos que afectan a las
protenas, a los hidratos de carbono y a los lpidos.
Est implicada en la conversin del triptfano a
cido nicotnico o a serotonina.
La piridoxina se absorbe principalmente en el
yeyuno y no se une a las protenas.
El fosfato de piridoxal se une en su totalidad a las
protenas plasmticas. El alcohol inhibe esta
unin
El magnesio
El alcohol interfiere con la absorcin del

Mg
El magnesio es el cuarto catin ms
abundante en el organismo y el
segundo catin intracelular ms
abundante despus del potasio.
El magnesio es esencial en la
transferencia, almacenamiento e
utilizacin de energa, regulando y
catalizando como cofactor ms de 300
sistemas enzimticos.
Especialmente en los relacionadas con
la produccin de energa en las clulas
(es un cofactor de todas las reacciones
enzimticas que involucran al ATP.
En muchos de estas reacciones en
combinacin con la vitamina B6.
Por esto la deficiencia puede asociarse
con sensacin de fatiga y debilidad.
El magnesio
El magnesio forma parte de la bomba de

membrana que mantiene la excitabilidad
elctrica de las clulas musculares y nerviosas.
Una de las caractersticas mas significativas del
magnesio es la distribucin no uniforme del in
en los compartimentos lquidos del organismo.
Ms de la mitad de los depsitos corporales
totales se localizan en el hueso y menos de un
1% en el plasma.
El magnesio
La hipomagnesemia puede por tanto producir una

variedad de anormalidades metablicas y consecuencias
clnicas.
La hipomagnesemia es un desorden electroltico comn
en pacientes hospitalizados.
Esta se produce por un desbalance entre la absorcin
gastrointestinal y la excrecin renal de magnesio.
El alcohol podra definirse como magnesiurtico por su
caracterstica de extraer el magnesio de los tejidos y de
aumentar su eliminacin a travs de la orina
La principal manifestacin de hipomagnesemia son las
arritmias cardacas que de no ser reconocidas y tratadas
pueden ser fatales
El magnesio
La deficiencia del magnesio se asocia con una

incidencia aumentada de aterosclerosis, hipertensin,
infartos y derrames.
El magnesio produce de forma fisiolgica muchas de
las acciones de medicaciones cardiovasculares.
Adelgaza sangre de forma semejante a la warfarina
(Cumadin).
Bloquea la captacin del calcio al igual que a los
bloqueadores de este elemento.
Acta como un potente vasodilatador relajando los
vasos como los inhibidores de la angiotensina.
Inhibe la agregacin plaquetaria como la aspirina.
El magnesio
El magnesio mantiene el equilibrio de los

mecanismos de la coagulacin. Tambin
aumenta el oxgeno en el corazn mejorando
el contractibilidad del msculo cardaco.
Quienes mueren de ataques cardacos tienen
bajos niveles de magnesio en su msculo
cardiaco.
Los pacientes con enfermedad coronaria que
ha sido tratada con dosis grandes de
magnesio tienen mejor sobrevivida.
El magnesio
El 15 % de la poblacin padece prolapso de la

vlvula mitral que es un descenso de esta
vlvula durante el trabajo del corazn.
Esto se asocia a una tendencia aumentada a la
ansiedad, a frecuencia cardiaca irregular o
rpida, palpitaciones, y en general a un msculo
cardiaco hiperirritable.
Los estudios han mostrado que el 62% de estas
personas son deficiente de magnesio y los
sntomas pueden ser prevenidos por la
administracin de este elemento.
El magnesio
El magnesio ayuda en el metabolismo y la

absorcin del calcio.
El dficit de magnesio favorece las calcificaciones
de los tejidos blandos, as como los clculos
renales, y de la vescula, la ateroesclerosis.
El magnesio ayudar a disolver los clculos
renales.
La glndula paratiroides regula el metabolismo
del calcio. El dficit de magnesio disminuye la
capacidad para responder a la hormona
paratiroides.
El magnesio
Participa en la sntesis de protenas y

del material gentico.
El magnesio trabaja con la vitamina C
para formar el colgeno.
Ayuda con la regulacin de temperatura,
y tambin apoya la funcin del
pncreas.
El magnesio
Experimentos usando el cloruro del magnesio han

evidenciado que la fagocitosis aumenta en un
333%. Lo que significaba que es un poderoso
estimulante inmunolgico.
Tambin se ha encontrado que posee un
importante efecto preventivo sobre el cncer y
condiciones precancerosas como la leucoplasia, la
hiperqueratosis y la mastitis crnica.
Los estudios epidemiolgicos han confirmado que
las tierras ricas en magnesio tenan menos tasas
de cncer que aquellas con los niveles bajos.
El magnesio
Los alcohlicos crnicos sufren peligrosas

taquicardias debido a la disminucin de
magnesio provocada por el alcohol.
Se ha demostrado la existencia de una
relacin directa entre el delirium tremens
de los alcohlicos y una grave carencia
de magnesio
Un suplemento de este elemento evita la
aparicin de crisis de delirum tremens y las
formas leves de abstinencia.
ETIOPATOGENIA
Hay hipomagnesemia cuando la concentracin srica es < 1.7

mEq/l. Igual que el potasio, el metabolismo del magnesio est
regulado por la aldosterona.
Por tanto, los cuadros clnicos que se asocian habitualmente a
hipocaliemia tambin producen a menudo hipomagnesemia.
La restriccin dietaria es la causa ms comn de
hipomagnesemia en el alcoholismo crnico.
As mismo, se incrementa la prdida de magnesio en la orina,
cuando aumenta la frecuencia y el volumen de la diuresis, lo
que tambin se observa en el alcoholismo por inhibicin de la
hormona antidiurtica.
El alcohol altera la funcin tubular renal de forma reversible
despus de 4 das de abstinencia.
El magnesio
Hipomagnesemia
Hipomagnesemia
Arritmias en el Infarto Agudo de

Miocardio.
La deplecin de Magnesio se considera
como factor de riesgo en la aparicin de
arritmias en el I.A.M.
La deplecin de Magnesio puede
precipitar el vasoespasmo coronario,
porque aumenta el ingreso de calcio en
el msculo liso vascular.
El fsforo
El fsforo, es esencial para la formacin del

hueso y el metabolismo energtico celular.
Un 85% se encuentra en el hueso y la mayor
parte del resto dentro de las clulas; solo un 1%
est en el liquido extracelular. Por ello los niveles
de fsforo srico no reflejan las reservas de
fsforo inorgnico.
Se encuentra dentro del organismo en forma de
fosfato en una cantidad de 700-800 gr. en el
adulto, siendo el anin intracelular de mayor
concentracin.
Es esencial en el metabolismo de los hidratos de
carbono, grasas y protenas.
Es substrato necesario para la formacin de
enlaces de alto nivel energtico, del ATP y
fosfocreatina, que mantiene la integridad celular,
posibilitando la contraccin muscular, las
funciones neurolgicas, la secrecin hormonal y
la divisin celular
Con una dieta media se ingiere de 800- a 1200
mg/da de los que la mayor parte se absorben en
el intestino delgado, tanto de forma pasiva como
de forma activa dependiente de la vitamina D
hipofosfatemia
La administracin de glucosa, desciende los niveles de

fosfato, por un mecanismo de redistribucin hacia el interior
de la clula, siendo esta la causa mas frecuente de
hipofosfatemia en pacientes graves (la alcalosis respiratoria,
las metstasis seas).
Suele ser rara por ingesta inadecuada, salvo en los muy
desnutridos y en alcohlicos.
Tambin se ha observado depleccin por prdidas
gastrointestinales por mala absorcin por ingesta de
quelantes, en grandes quemados.
Las prdidas urinarias se observan en pacientes con
glucosuria, y en la ingesta importante de alcohol. Tambin se
ha detectado en disfunciones tubulares y en el
hiperparatiroidismo
El calcio
Una parte del calcio

plasmtico (40%), se
encuentra unido a protenas,
un 10% a bicarbonato, citrato
fosfatos y el 50% restante
como Calcio libre inico, que
es el nico fisiolgicamente
activo.
La concentracin plasmtica
del calcio total es de 8,5-10,5
mg/ml, pero hay que
corregirla en relacin a las
protenas totales y ms
concretamente con los
valores de albmina srica.
El calcio
El metabolismo del calcio est regulado por la hormona

paratiroidea (PTH), los metabolitos de la Vitamina D y la
Calcitonina.
La PTH aumenta el calcio srico, ya que estimula la resorcin
sea, aumenta la reabsorcin renal y fomenta la conversin
renal de la vitamina D hacia su metabolito activo el Calcitriol.
La PTH aumenta la eliminacin renal del fosfato.
El calcio srico regula la secrecin de PTH a travs de un
mecanismo de retroalimentacin: la hipocalcemia estimula la
liberacin de PTH mientras que la hipercalcemia la suprime.
La vitamina D se absorbe a travs de los alimentos y se sintetiza
en la piel tras la exposicin solar; su metabolito activo el Calcitriol
aumenta el calcio srico; adems aumenta la absorcin de fosfato
por el intestino.
El calcio
El alcohol limita la produccin de cido

clorhdrico que es necesario para la
absorcin del calcio y otros nutrientes.
El consumo crnico de alcohol deprime la
actividad osteoblstica y se asocia con
alteraciones del metabolismo mineral seo
del calcio, fsforo y magnesio, altera el
metabolismo de la vitamina D y provoca
liberacin de PTH, por lo que es factor de
riesgo para la osteoporosis.
la hipocalcemia
Las manifestaciones clnicas de la hipocalcemia aguda,

consisten en parestesias, espasmo carpopedal, signo de
Chvostek (que se puede detectar percutiendo el nervio facial,
signo de Trousseau consistente en mantener el manguito del
esfingomanmetro por encima de la tensin arterial sistlica,
durante tres minutos, apareciendo espasmo carpiano, tetania,
convulsiones, edema de papila.)
Las manifestaciones cardiovasculares son las manifestaciones
clnicas ms comunes de la hipocalcemia en pacientes crticos,
incluyendo ( hipotensin arterial, bradicardia, arrtmias, fallo
cardiaco, paro cardiorespiratoria, QT y T prolongado.
Los neuromusculares incluyen: espasmo muscular,
laringoespasmo, hiperreflexia, tetania y parestesias. En casos
graves, espasmos de los msculos respiratorios o de la glotis
con aparicin de insuficiencia respiratoria.
El zinc
El cuerpo humano contiene de uno a dos

gramos de zinc. Aproximadamente el 90%
se encuentra en los tejidos muscular,
seo, en la piel y en el pelo, mientras que
circulando en sangre se encuentra menos
del 1%.
El zinc juega un papel importante en el
metabolismo del tejido conectivo,
actuando como cofactor de enzimas como
la fosfatasa alcalina (necesaria para la
mineralizacin sea) y las colagenasas
(esenciales para el desarrollo de la
estructura de colgena del hueso).
Hay estudios que demuestran que el
aporte de zinc aumenta el crecimiento
seo.
El dficit de zinc, por otro lado, provoca un
deterioro en la sntesis de DNA y del
metabolismo proteico, lo cual conduce a
un efecto negativo sobre la formacin del
hueso.
ZINC
Es muy ubicuo en el metabolismo subcelular y posee gran

versatilidad.
Actualmente se conoce que el zinc es componente esencial
de numerosas protenas y metaloenzimas (ms de 150) y
que su presencia es esencial para numerosos procesos de
sntesis y degradacin de protenas, carbohidratos, lpidos y
cidos nucleicos (DNA, RNA).
Por ello el zinc est implicado en el mantenimiento de
membranas celulares, en la proteccin frente a radicales
libres, en el mantenimiento de la divisin, crecimiento y
diferenciacin celular, en el mantenimiento de la respuesta
inmune y en general en el buen funcionamiento de muchos
rganos, tejidos (epidrmico, nervioso, esqueltico,
gastrointestinal) y sistemas como el inmune o el reproductivo.
ZINC
Metaloenzimas que contienen Zinc:
La anhidrasa carbnica. Enzima encargada de la rpida
deshidratacin del bicarbonato en el pulmn y de la
hidratacin del dixido de carbono en otros tejidos.
La alcohol deshidrogenasa.
Carboxipeptidasa. Enzima proteoltica encargada de la
hidrlisis del terminal carboxil de pptidos y protenas. La
extraccin del zinc tambin provoca una inactivacin,
aunque ste puede sustituirse por otros metales.
Fosfatasas alcalinas. Bajo este trmino se agrupan un
nmero importante de fosfomonoesterasas cuya actividad
ptima se desarrolla a pH alcalino. Catalizan la hidrlisis
de gran variedad de esteres de fosfato
ZINC
Nucletido polimerasas. Se han identificado 3 de ellas

como zinc metaloenzimas: la DNA polimerasa, La RNA
polimerasa dependiente de DNA y la DNA polimerasa
dependiente de RNA (transcriptasa inversa). La sntesis de
DNA se inhibe en presencia de EDTA y este efecto inhibitorio
del EDTA pueda ser revertido por el zinc.
Las superxidodismutasas. Grupo de enzimas
fundamentales en la recogida de radicales libres de O2. La
deplecin de zinc puede disminuir la actividad de esta enzima
con lo que podra acentuarse el dao inducido por los ROS.
Las colagenasas. Metaloenzimas dependientes del zinc,
que intervienen en la degradacin de la colgena, ven
disminuida su actividad en situaciones de deficiencia
ZINC
En ratas cirrticas mediante induccin con CCl4 se demuestra que los

suplementos orales de zinc reducen el depsito de colgeno no slo
en el hgado sino tambin en la piel e igualmente reduce la
peroxidacin lipdica y la actividad de la prolina-hidroxilasa.
En ratas con deficiencia de zinc se describe un aumento de las
concentraciones musculares, hepticas y renales de
malonildialdehido .
En estudios animales tambin se ha observado que la administracin
de zinc revierte el incremento de la peroxidacin lipdica y el aumento
de la actividad de la SOD y la GPX inducidos por el alcohol , as como,
la inhibicin de la sntesis de DNA igualmente inducida por el alcohol.
Por otro lado el zinc es capaz de disminuir el incremento de la
permeabilidad intestinal producido por la ingesta de alcohol y de esta
manera reducir la endotoxemia, mecanismo que ha sido propuesto
como factor patognico, entre otros, del dao heptico inducido por el
alcohol.
ZINC
El alcohol produce la activacin de la caspasa-3, proteasa que es la principal

responsable da la apoptosis heptica. Recientemente se ha descrito que el
zinc provoca una supresin de la caspasa-3 inhibiendo la apoptosis heptica.
Se dispone de escasa informacin acerca del papel del zinc sobre el msculo.
El zinc, tanto por sus propiedades antioxidantes como por ser cofactor de las
DNA y RNA polimerasas involucradas en la sntesis proteica, tericamente
debera ejercer un efecto protector sobre la atrofia muscular mediada por el
alcohol.
La deficiencia de zinc en pacientes cirrticos se asocia a la aparicin de
calambres musculares, los cuales mejoran tras la administracin de zinc.
Por otro lado se sabe que el alcohol disminuye las concentraciones tisulares
de zinc en hueso, pulmn, hgado, bazo, corazn, rin y msculo.
Esta disminucin del contenido muscular de zinc se ha relacionado con los
cambios histoqumicos y morfolgicos observados en la miopata alcohlica,
como la atrofia da las fibras musculares tipo II as como la reduccin en la
proporcin de las fibras tipo IIb.
4.4. Sistema
cardiovascular.
Hipertensin y alcohol
Los bebedores crnicos muestran cifras

tensionales altas
Los bebedores de pocas cantidades

presentan cifras tensionales menores a
la de los abstemios.
El efecto crnico se ha atribuido a:

Una activacin del sistema simptico
adrenrgico con liberacin de catecolaminas.
Un incremento del sistema renina
angiotensina aldosterona
Un aumento del cortisol
Un incremento de la resistencia a la insulina
y/o un vasoespasmo de las fibras musculares
lisas de los vasos sanguneos por
alteraciones inicas (Mg++ y Ca++) o
anomalas del transporte de Na+
Aumento del colesterol en suero.
Efectos de dosis moderadas de

alcohol
Tiene realmente un efecto antiarteriosclersis.
Los bebedores moderados tienen menor

riesgo de sufrir un infarto de miocardio o
un accidente vascular cerebral que los
abstemios.
Efectos de dosis moderadas de

alcohol
Esto se debe a:
Aumento del HDL-colesterol especialmente de las
subfracciones HDL2 y HDL3.

Reduccin de la capacidad de oxidacin de las partculas
de LDL-colesterol.
Disminucin de la agregacin plaquetaria y del
fibringeno e incremento de la actividad fibrinoltica y
antitrombina del suero.
Cambios en el endotelio vascular que modifica la sntesis
de xido ntrico que causa vasodilatacin, y reduccin de
la sntesis de las molculas de adhesin monocitarias y
endoteliales que participan en los primeros estadios de la
arteriosclerosis
Efecto del consumo

excesivo
El consumo excesivo de alcohol tiene un efecto

toxico sobre el miocardio que con lleva la
aparicin de una miocardiopata alcohlica.
Se define como una enfermedad degenerativa
del miocardio debida a un consumo excesivo de
alcohol, que afecta a personas sin cardiopata
coronaria, hipertensiva, ni valvular.
Se considera que se requiere un consumo de
alcohol superior a 10 aos para que aparezcan
manifestaciones clnicas de una miocardiopata.
Efecto del consumo

excesivo
Estudios de necropsias en corazones de

pacientes alcohlicos crnicos
asintomticos revelan la existencia de:
Aumento del peso cardiaco
Dilatacin ventricular
Cambios histolgicos de lesin miocrdica
(hipertrofia de miocitos, miocitolisis vacuolar

y fibrosis intersticial)
Cardiomiopata
alcohlica
Es una cardiomiopata dilatada (tambin

se presenta en la carencia de tiamina)
Consiste en un cambio en la estructura
de los ventrculos cuyo miocardio
empieza a semejarse al de las
aurculas.
Miocardiopatia
alcoholica
Los criterios de Dx de esta miocardiopata son:

1) Historia de ingesta prolongada de alcohol,
generalmente mas de 10 aos

2) Dilatacion del ventriculo izquierdo
3) Fraccion de eyeccion del ventriculo izquierdo baja
4) Exclusion de otras causas de cardiopatia
Los sntomas son inespecficos y similares a otras
formas de miocardiopata.
En los alcohlicos crnicos que presentan miopata
subclnica se puede encontrar elevado en suero la
Creatin fosfoquinasa (CPK)
Fisiopatologa de las lesiones

cardiacas inducidas por alcohol
Actualmente se cree que las lesiones

cardiacas observadas en los alcohlicos
crnicos se deben a un efecto toxico
directo del alcohol sobre el miocardio.
El efecto del etanol se ha relacionado con

alteraciones de la respiracion mitocondrial
y de la oxidacion de acidos grasos
similares a las observadas en las
mitocondrias del higado.
Fisiopatologa de las lesiones

cardiacas inducidas por alcohol
Se ha sealado que el etanol podra inducir

un cambio metablico del musculo cardiaco
hacia un metabolismo glucoltico anaerobio
El etanol altera los canales inicos, las
bombas inicas e incluso la permeabilidad
basal a los iones.
Tambin se observa que el etanol interfiere
en la unin del calcio a la troponina e
incluso en la sntesis de las proteinas
contractiles.
EFECTOS EN LA
CONTRACTILIDAD
Reduccin de la contractilidad cardiaca al

inhibir al interferir la captacin y liberacin
de Ca2+ por el sarcolema y retculo
sarcoplsmico.
El etanol tiene dos efectos: un efecto

directo inotrpico negativo y un efecto
indirecto inotrpico y cronotrpico positivo
debido a la liberacin de catecolaminas.
EFECTOS EN LA
CONTRACTILIDAD
Los efectos agudos del etanol sobre la

contractilidad
tienen
muy
pocas
consecuencias clnicas. Sin embargo,
se ha sealado que podran ser
relevantes en los pacientes con
miocardiopata, ya que puede producir
una reduccin significativa del gasto
cardaco y de la fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo.
EFECTOS SOBRE EL RITMO

CARDACO
El etanol tiene un efecto directo sobre el ritmo

cardaco.
La aparicin de arritmias en los sujetos
alcohlicos crnicos depende de la concentracin
de etanol en plasma, de la presencia de
miocardiopata o de una neuropata vagal .
Los alcohlicos tambin presentan una
prolongacin del intervalo QT, que indica una
repolarizacin prolongada que, a su vez,
facilitara la aparicin de arritmias ventriculares.
EFECTOS SOBRE EL RITMO

CARDACO
Presentan una elevacin de las

catecolaminas circulantes tanto tras una
sobreingesta de alcohol como durante
las desintoxicaciones.
Otras causas de arritmias en los
alcohlicos es la existencia de
alteraciones electrolticas como
hipopotasemia o hipomagnesemia
Corazn
Una de las posibles causas de

muerte sbita en los alcohlicos es la
cardiopata coronaria y las arritmias.
Despus de una gran ingesta aguda
aumentan las catecolaminas y
disminuye la actividad vagal.
La neuritis vagal puede causar arritmia
en los alcohlicos crnicos.
4.5. Sistema nervioso.
SN
El principal efecto del etanol sobre el SN

es depresor.
El principal dao en el SN es en la
mielina.
Delirium Tremens
Una tercera parte de los sujetos que sufren crisis convulsivas

en el periodo de abstinencia acabarn por padecer delirium
tremens
Generalmente el episodio es posterior a una intoxicacin con
alcohol que dura mas de a 6 a 13 semanas,
Los sntomas principales son: desorientacin, alucinaciones,
taquicardia, fiebre, diaforesis, hipertensin e insomnio.
A diferencia de los que ocurre en la alucinosis, no existen
periodos de lucidez.
Estos sntomas de abstinencia aparecen casi siempre a los
2 o 3 das de suprimirse la ingestin de alcohol, aunque en el
5% de los pacientes se presentan 1 o 2 semanas despus
La peor consecuencia del delirium tremen en un pequeo
porcentaje de los pacientes es el colapso cardiovascular y la
muerte.
Psicosis de Korsakof
Las manifestaciones clnicas de la

Psicosis de Korsakoff son:
Demencia (fabulacin)
Amnesia antergrada (no puede adquirir
nuevas informaciones)
No reconocen a las personas
Labilidad afectiva y desorientacin
tmporo-espacial
Encefalopata de
Wernicke
Se caracteriza por presentar: confusin,

parlisis culomotora, nistagmus y
ataxia cerebelosa. Su instalacin suele
ser progresiva
Las lesiones son bilaTerales y
simtricas y se distribuyen por las
formaciones grises que rodean el III y
IV ventrculos y el acueducto de Sylvio
4.6. Sistema endocrino
Efectos del alcohol en el sistema

Endocrino
Principalmente acta sobre las glndulas el
eje hipotalmico-hipofisario-adrenal (eje
HHA), el hgado, el pncreas, testculos,
ovarios, paratiroides.
Pseudosndrome de Cushing:
Lo causa el efecto directo del

alcohol sobre el Eje hipotalmicohipofisario-adrenal (eje HHA). Hay
un incremento en el cortisol
plasmtico. El alcohol inhibe la 11beta hidroxiesterodeshidrogenasa la
cual impide la acumulacin de
cortisol al convertirlo en cortisona
Facies pletrica (de luna llena),

debilidad muscular, equimosis,
edema perifrico, intolerancia a la
glucosa, osteoporosis, astenia,
hipertensin, estras abdominales
srico altas y ausencia de ritmo
diurno de cortisol. Las
anormalidades desaparecen en 1 a
3 semanas despus de haber
descontinuado la ingesta de alcohol.
Reduce la hormana antidiurtica lo que

incrementa la diuresis.
Incrementa los glucocorticoides y las
catecolaminas
El alcohol inhibe el centro nervioso que

controla la sed, lo que en combinacin
con el incremento en la diuresis lleva a
la deshidratacin
Hipoglicemias del
alcohlico
En alcohlicos mal nutridos o en ayunas que ingieren

una cantidad moderada de etanol. En estas
condiciones los depsitos de glucgeno heptico estn
disminuidos, se debe a el efecto inhibidor del alcohol
sobre la gluconeognesis.
La inducida por drogas o por el ejercicio,
probablemente por interferencia sobre los mecanismos
adrenrgicos.
Hipoglicemia reactiva por ingesta de glucosa, an en
ausencia de alcohol en sangre circulante. El alcohol
estimula a las clulas beta del pncreas.
Cetoacidosis
Altas cantidades en el consumo de etanol tambin

puede producir cetoacidosis.
Una gran parte del acetato producido en la oxidacin
del acetaldehdo permanece en el hgado, donde es
activado a acetil Co-A.
El acetil-CoA no puede entrar al ciclo de Krebs debido
a la baja concentracin de NAD+, lo cual reduce la
actividad de la malato deshidrogenasa, reduciendo
as la cantidad de oxaloacetato presente.
Por esta razn el acetil Co-A pasa a producir
acetoacetato, el cual despus se reduce a hidroxibutirato, el cual genera la acidosis.
4.7. Sistema genitourinario.
En hombre, la ingestin de alcohol en

pequeas cantidades puede mejorar las
erecciones y la libido pues el alcohol
tiene efectos vasodilatadores y
supresores de la ansiedad.
Las grandes cantidades pueden causar
la sedacin central, la disminucin de la
libido y la disfuncin erctil transitoria.
Aparato Reproductor
En los hombres alcohlicos produce:

Atrofia testicular e hipogonadismo.
Aumenta la libido
Impotencia
Testculos
Hay estudios que demuestran que el

consumo moderado del alcohol da lugar a
menores niveles de testosterona en la
sangre.
En la glndula pituitaria, el alcohol puede
disminuir la produccin y la liberacin de la
LH y de la FSH.
Tiene tambin un efecto inhibitorio directo
sobre la secrecin de la testosterona por
las clulas de Leydig.
Testculos
Alteracin de la espermatognesis
La ADH acta deshidrogenizando los esteroides, por lo
que disminuye la sntesis de testosterona.
Las enzimas del sistema MEOS degradan la
testosterona.
El metabolismo del etanol en los testculos incrementa
la concentracin de aromatasas, las enzimas que
convierten los andrstenediona en estrgenos y en
tejidos parifricos aumenta la aromatizacin de la
testosterona y de la androstenediona hacia estrgenos .
El efecto combinado es la disminucin de la
testosterona plasmtica.
Aparato Reproductor
En el desempeo sexual masculino el

etanol produce:
Impotencia erctil.
Impotencia eyaculatoria.
Aparato Reproductor
El alcoholismo crnico puede causar

feminizacin, hipogonadismo y polineuropatas,
que pueden afectar adems a la funcin del
nervio peneal.
En casi todos los alcohlicos masculinos
crnicos se observan impotencia, atrofia
testicular, prdida de libido, infertilidad,
caractersticas sexuales secundarias
masculinas reducidas y ginecomastia (como
resultado de niveles elevados de estrgenos).
Aparato Reproductor
La espermatognesis se deteriora como

resultado de los menores niveles de
FSH y de testosterona, y el alcohol o
sus metabolitos tiene un efecto txico
directo sobre las clulas de Sertoli.
Aparato Reproductor
La ingestin aguda de alcohol en dosis

altas, puede disminuir el funcionamiento
sexual en mujeres, interfiriendo con los
procesos normales del estmulo sexual,
y bloqueando respuesta orgsmica.
Aparato Reproductor
En las mujeres produce:

Amenorrea
Dismenorrea
Hipotrofia mamaria
Disminucin de la fertilidad.
Promiscuidad Sexual
La amenorrea y la hipotrofia mamaria son rasgos

equivalentes a los feminizantes e
hipogonadales del varn
Sndrome Alcohlico Fetal
Microcefalia
Implantacin baja de
las orejas.
Baja estatura
Micrognatia
EFECTOS DEL
ALCOHOL EN EL
S.O.M.A
For the muscular system: increase of

the ability for voluntary muscular work
because the feeling of fatigue is reduced
reduced
reduction of the involuntary muscular
work (produced by electric stimulation).
Miopata Alcohlica
El consumo crnico de alcohol provoca miopata en el 50-60% de los alcohlicos). La

miopata alcohlica es la patologa msculo esqueltica ms prevalente en
Occidente.
Muy probablemente casi todos los pacientes con una ingesta etlica mayor de 100
g/da durante varios aos presentan cambios ultraestructurales musculares. De
stos, alrededor de la mitad presenta cambios en el microscopio ptico y entre un
30-40% del total refiere manifestaciones clnicas de miopata.
Estos cambios parecen estar relacionados con el consumo total de alcohol por kg de
peso del paciente y son reversibles parcialmente con la abstinencia o con la
reduccin de la ingesta alcohlica hasta valores de consumo menores de 60 g/da.
Los ROS pueden contribuir a los cambios musculares que se producen en el
Alcoholismo.
El consumo de alcohol no afecta slo al msculo esqueltico sino tambin al
cardiaco.. Varios autores han relacionado estas dos entidades clnica e
histolgicamente
Haller en 1984 describi dos sndromes asociados al consumo de alcohol, uno
agudo caracterizado por necrosis muscular y otro crnico donde lo que predominaba
era la debilidad y la atrofia muscular. :
Miopata Alcohlica
El peculiar estilo de vida del alcohlico, que

provoca un deterioro nutricional que puede
potenciar los efectos mediados por el alcohol,
la presencia de patologa concomitante que
igualmente podra contribuir al establecimiento
de la miopata o el dao provocado por el
etanol por s mismo y por sus metabolitos.
Entre los factores coexistentes descritos
destacan:
Malnutricin. Neuropata alcohlica Hepatopata.
Alteraciones endocrinas
Miopata Alcohlica
En los alcohlicos crnicos que

presentan miopata subclnica se puede
encontrar elevado en suero la Creatin
fosfoquinasa (CPK)
Huesos
El consumo de alcohol aumenta el

riesgo de osteoporosis ya que el alcohol
interfiere con la absorcin del calcio y la
vitamina D e incrementa los niveles de
hormona paratiroidea y reduce los
niveles de las hormonas gonadales.

Efecto Del Alcohol Sobre Aparatos y Sistemas

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Maestra Elsa Calleja Quevedo

TEMAS DEL SEGUNDO

El alcoholismo agudo y crnico

El alcoholismo incrementa el riesgo de

Los alcohlicos tiene elevados los

El consumo crnico de alcohol produce

El alcohol produce daos las protenas

Los mltiples efectos patolgicos del

Efecto del alcohol en sangre

Latvala et al (2004). ALCOHOLISM: CLINICAL AND

Efecto del alcohol en la

Varios Investigadores han demostrado que

Efecto del alcohol en la

50% con alto consumo de alcohol

Muestras de alcohlicos. A y B sangre perifrica, C y D aspirados de

Latvala et al (2004). ALCOHOLISM: CLINICAL AND EXPERIMENTAL RESEARCH.Vol.28 (4).

La anemia es comn en alcohlicos, las

Primera etapa: se aprecia un equilibrio

Las anemias megaloblsticas son un grupo de

La causa de anemia megaloblstica en

La administracin aguda y crnica de

En el interior de las clulas se est

Las alteraciones megaloblsticas que se observan en

La administracin crnica experimental de alcohol en humanos

In vitro hay reduccin de la conversin de piridoxina

Se ha sealado que podra haber tambin una fuerte

En los alcohlicos se conjugan la baja ingesta de alimentos

En los pacientes alcohlicos es frecuente observar la presencia de

Imagen del frotis de

Leucopenia con neutropenia. Mecanismos

alcohol sobre la maduracin celular, dficit de

precursores de las plaquetas en la mdula sea de all que

Tambin se describe trombocitopatas, debido a

prolongacin del tiempo de sangra,

Estas anomalas se normalizan 1-3 semanas de

No se observan cambios significativos como consecuencia del

Se ha postulado que no todos las alteraciones de la coagulacin en

4.2. Sistema respiratorio.

El etanol en pequeas dosis aumenta la

El alcohol que no se metaboliza en el hgado pasa

El alcohol iMpacta al sistema respiratorio

Efectos del alcohol en el sistema mucociliar

La mucosa del rbol

La superficie luminal de las clulas ciliadas

El alcohol reduce el aclaramiento

El alcohol reduce la tensin superficial de

Esto facilita la eliminacin del esputo

La inhalacin de vapores de alcohol

Efectos del alcohol en el

El epitelio alveolar consiste de 2 tipos

El principal componente del surfactante

El alcohol, reduce la movilidad de los

Efectos del alcohol en la regulacin

El impacto del alcohol en la frecuencia y

La arritmia respiratoria puede presentarse con

A dosis menores o medianas en

Los estudios sugieren que dosis medianas

Independientemente del impacto de las

Efectos del alcohol en la regulation

El sueo tiene dos fases: la de

En la primera fase en 4 estadios que

An en las personas sanas durante el

En pacientes con insuficiencia