BAB I

PENDAHULUAN
Hepatitis adalah suatu keradangan hati atau kerusakan dan nekrosis sel
hepatosit yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan
metabolik, maupun kelainan autoimun. Secara klinis hepatitis ditandai dengan
peningkatan kadar trsaminase. Menurut lamanya waktu terinfeksi hepatitis dibagi
menjadi hepatitis akut dan kronis. Dikatakan hepatitis kronis apabila berlangsung
lebih dari 6 bulan. Infeksi yang disebabkan disebabkan oleh virus, bakteri,
maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Hepatitis biasanya
terjadi karena virus hepatitis A, B, C, D dan E. Virus tersebut dapat menyebabkan
keadaan hepatitis akut dan manifestasi klinis yang bervariasi dari tanpa gejalan
sampai gejala yang paling berat, bahkan kematian. Hepatitis A dan E tidak
menyebabkan kronisitas, sebaliknya hepatits B, C, D dapat menimbulkan keadaan
infeksi yang menetap. (1) (2)
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus
RNA dalam famili Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati,
infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Ada tidaknya tanda
klinis ikterik tergantung oleh usia pasien yang mengalami hepatitis A. Pada anak
berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90 % yang menderita infeksi HAV bersifat
asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak yang lebih besar dan orang
dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi HAV (3)

Penyebaran

virus hepatitis A terjadi melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh
feses yang terinfeksi(WHO). Gejala yang di timbulkan oleh penyakit ini dapat
berupa mual, muntah, lemas, hilang nafsu makan, kulit dan sklera mata dan badan
berubah menjadi kuning, demam, dan gejalan lainnya Proses penyembuhan
penyakit ini membutuhkan waktu sekitar beberapa minggu hingga beberapa bulan.
(4) (5)
Infeksi virus hepatitis A atau sering disebut hepatitis A banyak ditemukan di
seluruh dunia terutama di negara berkembang danIndonesia dikatagorikan oleh
WHO pada are endemisisitas tinggi, Anak-anak sangat berperan terhadap
penularan hepatitis A ini, manifestasi klinis padaanak-anak yang terinfeksi virus
hepatitis A ini sangat bervariasi mu;ai tanpa gejala klinis sampai hepatitis
1

fulminan. Sebagai besar anak yang terinfeksi virus hepatitis A ini adalah
asimptomatik.
Di negara berkembang dimana HAV masih endemis seperti Afrika,
Amerika selatan, Asia tengah dan tenggara, paparan terhadap HAV hampir
mencapai 100% pada anak berusia 10 tahun. Infeksi virus hepatitis merupakan
suatu masalah kesehatan masyarakat yang cukup besar di Indonesia. Dari berbagai
penelitian yang ada, frekuensi pengidap hepatitis berkisar 3-20%. Penelitian dari
berbagai daerah di Indonesia menunjukkan angka yang sangat bervariasi
tergantung pada tingkat endemitas hepatitis di tiap-tiap daerah (2). Di Indonesia
prevalensi di Jakarta, Bandung, dan Makasar berkisar antara 35%-45% pada usia
5 tahun, di Papua pada umur 5 tahun prevelensi anti HAV mencapai hampir 100%
Di daerah dengan 4 musim, infeksi virus hepatits A terjadi secara
enpidemik musiman yang puncaknya terjadi pada akhir musim semi dan awal
musim dingin. Di daerah tropis, puncak insidensi pernah melaporkan cenderung
terjadi selama musim hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun
sekali yang mirip dengan penyakit virus lainnya. Di indonesia berdasarkan data
yang berasal dari rumah sakit,hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari
kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39,8-68,3%. Peningkatan
prevelensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata
di daerah dengan kondisi kesehatan dbawah standar. Sebagian besar infeksi HAV
yang didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya
anikterik. Pada tahun 2011-2012, dilaporkan terjadi kejadian luar biasa hepatitis A
di beberapa daerah seperti Bandung, Bogor, Lampung, Depok dan Tasikmalaya.
Kejadian ini sering mengenai anak sekolah dan mahasiswa. (6)

BAB II
2

LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama

: Teuku sulthan ghifari

No. CM

: 0-87-83-66

Tanggal Lahir

: 17 Januari 2010

Umur

: 6 tahun 0 bulan 1 hari

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Alamat

: Aceh Besar

Tanggal Masuk RS

: 17 Januari 2016

Tanggal Pemeriksaan

: 20 Januari 2016

2.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Nyeri perut
Keluhan Tambahan
Mual, muntah, demam, BAB cair, mata terlihat kuning
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami nyeri perut sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Nyeri perut dirasakan di sekitar pusat dan hilang timbul, nyeri juga terasa di
bagian perut bagian atas. Pasien juga mengalami demam yang dirasakan hilang
timbul sejak 1 mingu yang lalu, demam tidak disertai menggigil demam turun
dengan obat penurun panas. Pasien juga mengalami mual dan muntah, muntah
pertama kali dirasakan 4 hari sebelum masuk rumah sakit, terakhir muntah di
alami pasien kemarin pagi sebelum masuk rumah sakit. Muntah hijau tidak ada,
muntah hitam tidak ada. Muntah yang dikeluarkan berisikan makanan yang
dimakan pasien. Ibu pasien juga mengatakan bahwa mata pasien terlihat kuning,
mata yang kuning telah dialami sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Pasien juga mengalami buang air besar cair sejak 3 hari terakhir. Namun sekarang
tidak dikeluhkan lagi.

Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini, riwayat
sakit kuning sebelumnya tidak ada.
Riwayat Penyakit Keluarga
Sepupu pasien mengalami sakit kuning sekitar 3 minggu yang lalu, kakak
pasien juga sedang di rawat di Serune 1 dengan diagnosis susp. Hepatitis
Riwayat Penggunaan Obat
Pasien mendapatkan obat paracetamol untuk demam.
Riwayat Kehamilan
Ibu pasien ANC tidak teratur dibidan. Tidak ada riwayat demam saat hamil
maupun sakit lainnya. Tidak ada riwayat penggunaan obat-obatan maupun jamujamuan selama kehamilan.
Riwayat Persalinan
Pasien merupakan anak ketiga dari empat bersaudara. Pasien lahir secara
pervaginam dengan berat badan lahir 3300gr. Pasien segera menangis saat lahir
dan kulit kemerahan.
Riwayat Imunisasi
Pasien mendapatkan imunisasi dasar lengkap.
Riwayat Makanan
0-6 bulan

: ASI

1 bulan 1,5 tahun

: ASI + MPASI

1,5 tahun sekarang : Makanan keluarga

2.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present
Keadaan umum

: sakit ringan

Kesadaran

: compos mentis

Frekuensi nadi

: 100 kali/menit

Frekuensi pernapasan

: 20 kali/menit

Temperatur

: 36,70C

Status Antropometri
Berat Badan (BB)

: 15 kg

Tinggi Badan (TB)

: 140 cm

Berat Badan Ideal

: 20 kg

HA

: 5 Tahun

BB/U

: 15/20 = 75%

TB/U

:110 /115 = 95%

BB/TB

: 15/18 =83 %

Kesimpulan

: Gizi Baik

Kebutuhan cairan

: 1000 + (5 x 50 ) = 1000 + 250 = 1250 cc/hari

Kebutuhan Kalori

: RDA menurut HA x BB ideal

90 20 = 1800kkal/hari

Kebutuhan Protein

: RDA x BB Ideal
1.1 x 20 = 22 gram/hari

Status General
a. Kulit
Warna

: kuning langsat

Turgor

: kembali cepat

Jaringan parut : tidak ada

Sianosis

: tidak ada

Ikterik

: Ada

Pucat

: tidak ada

b. Kepala
Bentuk

: normocepali

Rambut

: hitam, sukar dicabut, distribusi merata

Wajah

: simetris

Mata

: konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterik (+/+),

mata cekung (-/-), pupil isokor 2mm/2mm, refleks cahaya
langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+)

Telinga

: normotia, sekret (-/-)

Hidung

: napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)

c. Mulut
Bibir

: bibir kering (-), mukosa bibir lembab, sianosis (-)

Lidah

: lidah kotor (-)

Tonsil

: T1/T1, hiperemis (-)

Faring

: hiperemis (-)

d. Leher
KGB

: tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-)

Kelenjar tiroid: tidak ada pembesaran

TVJ

: R-2cmH2O

e. Thoraks
Paru
Inspeksi

: simetris saat statis dan dinamis

Palpasi

: nyeri tekan (-)

Perkusi

: sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi

: vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictrus cordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra

Auskultasi

: BJ I> BJII, reguler (+), bising (-)

f. Abdomen
Inspeksi

: simetris, distensi (-),

Palpasi

: soepel, nyeri tekan (+), organomegali (-)

6

Perkusi

: timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi

: peristaltik 4 kali/menit, kesan normal

g. Genitalia
laki-laki, tidak ada kelainan
h. Anus
Tidak dilakukan pemeriksaan
i. Ekstremitas
Penilaian

Superior
Kanan

Inferior
Kiri

Kanan

Kiri

Pucat

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Sianosis

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Edema

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tonus otot

Normal

Normal

Normal

Normal

Atrofi

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium
Jenis Pemeriksaan

21/01/2016

Nilai normal

11,5

12,0

12,0-14,5

Hematokrit (%)

34

35

45-55

Eritrosit (106/mm3)

4,5

4,5

4,7-6,1

Leukosit (103/mm3)

5,7

8,7

4,5-10,5

Trombosit (103 U/L)

170

186

150-450

Hemoglobin (g/dl)

HBsAg

17/01/2016

Negatif

Negatif

Bilirubin Total

4,29

0,3-1,2

Bilirubin direc

3,55

< 0,52

AST/SGOT

1358

92

<35

2/0/0/40/48/10

5/1/0/30/57/7

0-6/0-2/2-6/50-70/20-40/2-6

1361

207

<45

Hitung jenis (%)

E/B/NS/L/M
ALT/SGPT

Albumin

3,73

3,5-5,2

Natrium

139

135-145

Kalium

3,4

3,5-4,5

Klorida

104

90-110

Glukosa darah sewaktu

106

<200

Ureum

25

13-43

0,34

0,67-1,17

Kreatinin
Anti-HAV

Reaktif
USG Abdomen
- USG ginjal : Ginjal kanan kiri tak tampak kelainan
- USG Hepar/GB/Lien : Hepar/ Lien tak tampak kelainan
- USG vesica urinaria : Buli Tak tampak kelainan
2.4 Diagnosis Banding
1. Hepatitis viral e.c Hepatitis A
Hepatitis B
2. Diare Akut tanpa dehidrasi
2.5 Diagnosis Kerja
Hepatitis viral e.c Hepatitis A + Diare akut tanpa dehidrasi
2.6 Terapi
- IVFD 2:1 8 gtt/i (mikro)
- Inj. Ranitidin 15mg/ 12 jam
-Domperidon 3x1 cth
- Xanvit 2x1 cth
- Zinkid 2x1 cth
- Lacto b 2x1
- Urdafalk 2x150mg
- Cetirizine 2x tab
2.7 Planning

Non reaktif

- Periksa SGPT,SGOT,billirubbin
- Konsul Alergi

2.8 Prognosis
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanactionam

: dubia ad bonam

2.9 Follow Up Harian

1. 18 Januari 2015
Gastro

Th/ - IVFD 2:1 8 gtt/i (mikro)

S/ Nyeri perut (+)

- in. Ranitidine 15mg/12 jam

BAK: cair lebih dari 3x, warna BAK

- Domperidone syr 3x1 cth

seperti teh

- Xanvit syr 2x1 cth

- Zinkid syr 2x1 cth
- Diet M II

O/ Kes: CM
HR: 102x/i
RR: 19x/i
T: 37,0 oC
A/ Susp. Hepatitis A
P/ Periksa lab
- Igm Anti HAV
- Urinalisa

2. 19 Januari 2016
Gastro

Th/ - IVFD 2:1 8 gtt/i (mikro)

S/ Nyeri perut (+)

- in. Ranitidine 15mg/12 jam

Bak cair

- Domperidone syr 3x1 cth

O/ Kes: CM

- Xanvit syr 2x1 cth

HR: 100x/i

- Zinkid syr 2x1 cth

RR: 22x/i

- Diet M II

T: 36,9 oC
A/ Susp hepatitis A

3. 20 Januari 2016
Gastro

Th/ - IVFD 2:1 8 gtt/i (mikro)

S/ Nyeri perut (+)

- in. Ranitidine 15mg/12 jam

Mencret

- Domperidone syr 3x1 cth

Perut kembung

- Xanvit syr 2x1 cth

O/ Kes: CM

- Zinkid syr 2x1 cth

HR: 100x/i

- cefotaxim 500mg/12 jam

RR: 22x/i

- Diet M II

T: 36,9 oC
A/ Susp hepatitis A+ Diare akut
P/ USG abdomen

4. 21 Januari 2016
Gastro

Th/ - IVFD 2:1 8 gtt/i (mikro)

S/ Nyeri perut

- in. Ranitidine 15mg/12 jam

Mencret

- Domperidone syr 3x1 cth

Kuning

- Xanvit syr 2x1 cth

O/ Kes: CM

- Zinkid syr 2x1 cth

HR: 96x/i

- cefotaxim 500mg/12 jam

RR: 22x/i

- Lacto B 2x1

T: 35,3 oC

- urdafalk 2x150mg

A/ Susp hepatitis A+ Diare akut

- Diet MB

P/ Periksa lab ulang

10

5. 22 Januari 2015
Gastro

Th/ - IVFD 2:1 8 gtt/i (mikro)

S/ Kuning

- Domperidone syr 3x1 cth

Gatal

- Xanvit syr 2x1 cth

O/ Kes: CM

- Zinkid syr 2x1 cth

HR: 90x/i

- Lacto B 2x1

RR: 20x/i

- urdafalk 2x150mg

T: 36,5 oC

- cetirizine 2 x tab

A/ Hepatitis Virus A

- Diet MB

11

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Hepatitis adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan
hati

yang

dapat

disebabkan

oleh

infeksi,obat-obatan,toksin,gangguan

metabolic,maupun kelainan autoimun. Infeksi yang disebabkan virus,bakteri,

maupun parasit merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut.
Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama virus hepatitis A, B, C, D,
dan E. Virus tersebut dapat menyebabkan keadaan hepatitis akut dengan
manifestasi klinis yang bervariasi dari tanpa gejala sampai gejala yang paling
berat, bahkan kematian. Hepatitis A dan E tidak menyebabkan kronisitas,
sebaliknya hepatitis B, C, D dapat menimbulkan keadaan infeksi yang menetap
yang akan menjadi hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hati. (7)
3.2

Epidemiologi
Hepatitis virus akut saat ini menduduki urutan pertama dari berbagai

penyakit hati di seluruh dunia. Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik

yang dominan menyerang hati akibat terinfeksi virus hepatitis A (HAV). Infeksi
HAV terjadi di seluruh dunia terutama masih endemis di negara berkembang,
karena keadaan lingkungan yang masih buruk. Di seluruh dunia terdapat sekitar
1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahunnya. Lebih dari 75% anak di benua Asia,
Afrika, dan India memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar
infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik, dan
anikterik. (8)
Penyakit hepatitis virus akut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab
atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinik
anikterik, tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan
penyebab utama viremia yang persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang
berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasuskasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan
prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata

12

di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Di Indonesia sendiri

insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus pada usia 5 tahun
dengan puncaknya pada usia 30 tahun. Penelitian di Jogyakarta pada tahun 2006
menunjukan 35-60% terjadi antara usia 4-32 tahun.
3.3

Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus

RNA dalam famili Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati,

infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Ada tidaknya tanda
klinis ikterik tergantung oleh usia pasien yang mengalami hepatitis A. Pada anak
berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90 % yang menderita infeksi HAV bersifat
asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak yang lebih besar dan orang
dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi HAV Beberapa karakteristik
HAV diantaranya (3):

RNA virus

Dikenal sebagai enterovirus 72, namun sekarang digolongkan menjadi

heptovirus

Hanya memiliki 1 serotif

Susah dikultur

Empat genotif

Transmisi melalui Close personal contact, kontaminasi air dan makanan

(fecal oral), darah (jarang terjadi)

3.4

Patogenesis
Virus awalnya masuk melalui mulut dan tertelan, kemudian akan

diabsorbsi di saluran gastrointestinal. Virus akan masuk ke sirkulasi dan

terjadilan viremia. Antigen hepatitis A dapat ditemukan dalam sitoplasma sel hati
segera sebelum hepatitis akut timbul.kemudian jumlah virus akan menurun
setelah timbul manifestasi klinis, baru kemudian muncul Igm danti HAV spesifik.
Kerusakan sel-sel dalam hati terutama terjadi karena viremia yang terjadi dalam
waktu sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi. Serangan antigen virus

13

hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja 1 minggu setelah ikterus timbul.

Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktifitas sel T limfosit sitolitik terhadap
targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. Pada keaddan ini ditemukan HLARestricted Virus Specific cytotoxic CD8+ T cell di dalam hati pada hepatits virus
A akut. (9)
Ikterus dapat terjadi akibat adanya hambatan aliran empedu karena telah
terjadinya kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direct dan
indirect dalam serum. Ada 3 kelompok kerusakan yaitu portal, di dalam lobus,
dan di dalam sel hati. Kerusakan dalam lobus mengalami nekrosis terutama yang
terletak di bagian sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini
mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti dempul dan juga terjadi peningkatan
enzim fosfatase alkali, 5 nukleotidase dan gama glutamin tranferase (GGT).
kerusakan sel hati akan menyebabkan pelepasan enzim trasminasi ke dalam
darah. Peningkatan SGPT memberi petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati
lebih spesifik dari pada peningkatan SGOT, karena SGOT juga meningkat bila
terjadi kerusakan pada mycardium dan sel otot rangka. Juga takan terjadi
peningkatan enzim laktat dehidroginase (LDH) pada kerusakan sel hati. Kadangkadang hambatan aliran empedu (cholestasis) yang lama menetap setelah gejala
klinis sembuh.
Penelitian pada sukarelawan memperlihatkan masa inkubasi hepatitis A
akut bervariasi antara 14 samapi 49 hari, dengan rata-rata 30 hari . penularan
hepatitis A yang paling dominan adalah melalui fecal-oral. Umumnya penularan
hepatits A dari manusia ke manusia. Kemungkinan penularannya didukung oleh
faktor kebersihan pribadi penderita hepatitis. Penularan hepatitis A terjadi secara
fecal-oral yaitu melalui makanan dan minuman yan telah tercemar oleh vrus
hepatitis A. (9)

14

3.5

Manifestasi Klinis

Secara umum, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase
ini pada hepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-rata: 30 hari), dan berbedabeda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis
inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin
pendek fase inkubasi ini.
Fase Prodromal (Pra Ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia,
atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas, dan anoreksia. Mual, muntah dan
anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau
konstipasi dapat terjadi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A
akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau
epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan
kolesistitis.
15

Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul
ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru terjadi perbaikan
klinis yang nyata.
Fase Konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan
kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3
minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam
9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10% kasus perjalanan
klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminan
HAV resisten terhadap asam, sehingga memungkinkan virus ini untuk bisa
melewati lambung dan masuk ke dalam usus halus. Setelah masa inkubasi selama
28 hari (antara 15-50 hari), orang yang terinfeksi dapat mengalami vague dan
gejala-gejala non-spesifik. Salah satu gejala awal yang sering menjadi perhatian
medis yaitu terlihatnya urine yang berwarna gelap, yang biasanya didahului oleh
penyakit prodromal ringan selama 1-7 hari, yaitu meliputi anoreksia, malaise,
demam, mual, dan muntah. Dalam beberapa hari setelah onset bilirubinemia, feses
mulai clay colored, dan sklera, kulit, serta membran mukosa mulai menjadi
jaundice (kuning). Hepatomegali dapat ditemukan dalam pemeriksaan fisik. Tidak
adanya pewarnaan feses dapat kembali normal dalam 2 hingga 3 minggu, yang
sering mengindikasikan adanya perbaikan dari penyakit. Pruritus jarang terjadi.
Durasi penyakit bervariasi, tetapi sebagian besar pasien secara signifikan
membaik dalam 3 hingga 4 minggu, termasuk perbaikan dari meningkantnya
konsentrasi enzim-enzim hepatoseluler. (3)

16

3.6

Pemeriksaan penunjang
Tes Serologi untuk mengetahui kadar immunoglobulin M Hepatitis-A

Virus (IgM HAV) dilakukan untuk mendeteksi ada tidaknya infeksi virus hepatitis
A serta untuk menentukan apakah infeksi terjadi akut atau tidak. Tes Serologi ini
penting untuk screening anak-anak yang rentan terkena penyakit ini. Para penulis
jurnal menyatakan biaya vaksinasi dengan screening 3 kali lebih murah
dibandingkan biaya vaksinasi tanpa adanya screening dan menyarankan pula
bahwa screening sebelum vaksinasi lebih murah, aman, dan rasional. (10)
IgM anti-HAV adalah subkelas antibody terhadap HAV. Respons inisial
terhadap infeksi HAV hampir seluruhnya adalah IgM. Antibodi ini akan hilang
dalam waktu 3-6 bulan. IgM anti-HAV adalah spesifik untuk diagnosis dan
konfirmasi infeksi hepatitis A akut. Infeksi yang sudah lalu atau adanya imunitas
ditandai dengan adanya anti-HAV total yang terdiri atas IgG anti-HAV dan IgM
anti-HAV. Antibodi IgG akan naik dengan cepat setelah virus dieradikasi lalu akan
turun perlahan-lahan setelah beberapa bulan. Petanda anti-HAV berguna bagi
penelitian epidemiologis dan status imunitas.
Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari
dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG . Pertama,
dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh
hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga
mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya
melindungi terhadap infeksi HAV.

Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita
kemungkinan

tidak

pernah

terinfeksi

HAV,

mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.

17

dan

sebaiknya

Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG,
kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem

kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk
antibodi IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya,
atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebal
terhadap HAV.
Peneliti menyatakan screening infeksi HAV secara dini pada anak-anak

(adopsi) memberikan kesempatan untuk mengidentifikasi anak dengan IgM HAV

positif sehingga status kekebalan dari anggota keluarganya dan adanya kontak
langsung lainnya dapat diketahui. Jika anak dinyatakan IgM HAV positif, anggota
keluarga yang tanpa riwayat imunisasi sebelumnya harus di vaksinasi. Akan
terdapat beberapa anak tidak melakukan test IgM, karena anak tersebut dalam
masa periode inkubasi sehingga belum menampakan hasil test IgM yang positif.
(10)

3.7

Tatalaksana
18

Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring
selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran yang lazim.
Pemberian makanan intravena mungkin penting selama fase akut bila pasien
terus-menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala
mereda dan tes fungsi hati kembali normal.
Yang terpenting adalah istirahat mutlak kepada penderita. Bahkan cara ini
merupakan perawatan yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan
hepatitis virus akut. Lama istirahat mutlak tergantung keadaan umum penderita
dan hasil tes faal hati terutama terhadap kadar bilirubin serum. Sebaiknya
pendetita dipulangkan, setelah kadar bilirubin serum kurang dari 1,5 mg%. Pada
umumnya, penderita yang ringan akan memakan waktu istirahat mutlak 3 minggu,
sedangkan penderita berat memakan waktu 6 minggu
Penatalaksanaa hepatitis A virus sebagian besar adalah terapi suortif, yang
terdiri dari bed rest sampai dengan ikterus mereda, diet tinggi kalori, penghentian
pengobatan yang beresiko hepatotoxic, dan pembatasan dari konsumsi alkohol.
Sebagian besar dari kasus hepatitis A virus tidak memerlukan rawat inap. Rawat
inap direkomendasikan untuk pasien dengan usia lanjut, malnutrisi, kehamilan,
terapi imunosupresif, pengobatan yang mengandung obat hepatotoxic, pasien
muntah berlebihan tanpa diimbangi dengan asupan cairan yang adekuat, pasien
dengan gagal hati fulminant, didefinisikan dengan onset dari enchepalophaty
dalam waktu 8 minggu sejak timbulnya gejala. Pasien dengan gagalhati fulmnan
harus dirujuk untuk pertimbangan melakukan trasplantasi hati. (9)
Selama fase akut diberikan asupan kalori dan cairan yang adekuat. Bila
diperlukan dilakukan pemberian cairan dan elektrolit intravena, makan-makanan
yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan, seperti makanan yang berlemak.
Obat-obatan diberikan hanya untuk mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan,
yaitu bila diperlukan diberikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati,
antiemetik golongan fenotiazin pada mual dan muntah yang berat, serta vitamin K
pada kasus yang kecenderungan untuk perdarahan. Pemberian obat-obatan
terutama untuk mengurangi keluhan misalnya tablet antipiretik parasetamol untuk
demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri sendi.

19

3.8

Pencegahan
Vaksin Hepatitis A yang dilisensi di Amerika Serikat tidak aktif, whole-

cell virus vaccine yang diproduksi dari virus hepatitis A tumbuh dalam human
diploid fibroblast cells. Terdapat 2 single-antigen vaccines, Vaqta dan Havrix, dan
a combined hepatitis A/hepatitis B vaccine, Twinrix (GlaxoSmithKline) . (3)

Efikasi & Efektivitas

Dua penelitian besar telah dilakukan untuk mengevaluasi efikasi dari vaksin
hepatitis A pada anak-anak. Satu penelitian, yang dilaksanakan di Thailand,
melibatkan 38.000 anak berumur 1 sampai 16 tahun yang secara acak dipilih
untuk menerima 2 dosis dengan jarak 1 bulan baik dengan vaksin hepatitis A
atau vaksin hepatitis B. Efikasinya telah dikalkulasi dimana terjadi
peningkatan antibodi hepatitis A lebih dari 21 hari setelah menerima vaksin.
97% anak mengalami titer protektif dalam 1 bulan selama imunisasi, dan
efikasinya melebihi periode 1 tahun observasi setelah imunisasi terhitung
94%. Penelitian lain telah dilakukan pada 1037 anak berusia 2 sampai 16
tahun yang tinggal di area New York dengan sejarah adanya high rates
transmisi hepatitis A. Partisipasi penelitian yang diimunisasi dengan 1 dosis
Vaqta, dan selama periode observasi, efikasi vaksin dikalkulasi sebesar 100%.
Walaupun penilaian jangka panjang terhadap efikasi vaksin diperlukan,
mathematical models telah memprediksikan bahwa konsentrasi protektif
antibodi akan tetap ada lebih dari 25 tahun setelah melengkapi rekomendasi
serial 2 dosis. (3)

Keamanan
Vaksin Hepatitis A telah terbukti sangat aman. Pada clinical trials terhadap
vaksin Havrix dan Vaqta, efek samping tidak umum terjadi dan ringan jika
ada, dengan perbaikan terjadi kurang dari 1 hari. Efek samping yang paling
umum terjadi, dilaporkan pada 10-15% subjek, yaitu nyeri, kemerahan dan
bengkak pada tempat injeksi. (3)

20

Selain pencegahan menggunakan vaksin upaya pencegahan lainnya dapat

mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak sederhana, tetapi sering
terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak epidemiologis yang
positif karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai penularan hepatitis.

Perbaikan hygiene makanan-minuman. Upaya ini mencakup memasak air

dan makanan sampai mendidih selama minimal 10 menit, mencuci dan
mengupas kulit makanan terutama yang tidak dimasak, serta meminum air
dalam kemasan (kaleng / botol) bila kualitas air minum non kemasan tidak
meyakinkan.

Perbaikan hygiene-sanitasi lingkungan-pribadi. Berlandaskan pada peran

transmisi fekal-oral HAV. Faktor hygiene-sanitasi lingkungan yang
berperan adalah perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem limbah
tinja, dan semua aspek higien lingkungan secara keseluruhan. Mencuci
tangan dengan bersih (sesudah defekasi, sebelum makan, sesudah
memegang popok-celana), ini semua sangat berperan dalam mencegah
transmisi HAV.

Isolasi pasien. Mengacu pada peran transmisi kontrak antar individu.

Pasien diisolasi segera setelah dinyatakan terinfeksi HAV. Anak dilarang
datang ke sekolah atau ke tempat penitipan anak, sampai dengan dua
minggu sesudah timbul gejala. Namun demikian, upaya ini sering tidak
banyak menolong karena virus sudah menyebar jauh sebelum yang
bersangkutan jatuh sakit

21

BAB IV
ANALISA KASUS
Telah diperiksa seorang anak laki-laki dengan usia 6 tahun di Rumah Sakit
Umum Daerah Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh pada tanggal 20 Januari 2016
dengan keluhan utama nyeri pada perut dan keluhan tambahan mual, muntah,
demam, BAB cair, mata kuning. Pasien didiagnosa dengan hepatitis A. Diagnosa
ditegakkan melalui anamnesia, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
Dari hasil heteroanamnesis terhadap ibu pasien, didapatkan pasein datang ke
IGD RSUD Zainal Abidin dengan keluhan nyeri perut dirasakan di sekitar pusat
dan hilang timbul, nyeri juga terasa di bagian perut bagian atas. Pasien juga
mengalami demam yang dirasakan hilang timbul sejak 1 mingu yang lalu, demam
tidak disertai menggigil demam turun dengan obat penurun panas. Pasien juga
mengalami mual dan muntah, muntah pertama kali dirasakan 4 hari sebelum
masuk rumah sakit, terakhir muntah di alami pasien kemarin pagi sebelum masuk
rumah sakit. Muntah hijau tidak ada, muntah hitam tidak ada. Muntah yang
dikeluarkan berisikan makanan yang dimakan pasien. Ibu pasien juga mengatakan
bahwa mata pasien terlihat kuning, mata yang kuning telah dialami sejak 1
minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengalami buang air besar cair
sejak 3 hari terakhir. Namun sekarang tidak dikeluhkan lagi.
Dari keluhan tersebut menunjukkan bahwa pasien memiliki gejala
hepatitis secara umumnya yang terbagi menjadi 4 tahap yang dibedakan menjadi
masa inkubasi, masa prodromal, fase ikterik, dan fase penyembuhan yang
memberikan manisfestasi klinis berupa ikterus, malaise, anoreksia, nyeri perut
kanan atas. Pada penderita ini juga memiliki riwayat kontak dengan saudaranya
yang menderita sakit kuning saat itu dan sebelumnya sempat makan dan bermain
bersama. Hal ini sesuai dengan penularan infeksi virus hepatitis, dimana
penularan infeksi virus hepatitis A melalui rute fekal oral, yaitu melalui
mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV. (9)
Pada anamnesis pasien mengalami demam yang dirasakan hilang timbul
sejak 1 mingu yang lalu, demam tidak disertai menggigil demam turun dengan
obat penurun panas. Demam dapat terjadi oleh karena adanya perubahan
pengaturan homeostatik suhu normal pada hipothalamus yang dapat disebabkan
22

antara lain olehinfeksi, vaksin, obat-obatan, gangguan endokrin, gangguan

metabolik. Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam demam
yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian secara langsung
mengubah set-point di hipothalamus, menghasilkan pembentukan panas dan
konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam , terdapat dua
jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan endogen. Pirogen endogen adalah faktorfaktor yang berasal dari tubuh kita sebagai reaksi kekebalan tubuh. Pirogen
eksogen merupakan faktor eksternal pada tubuh kita yang dapat menyebabkan
gangguan pada fungsi tubuh manusia. Misalnya bagian sel bakteri danvirus selain
itu, bisa juga berupa toksin yang dihasilkan oleh bakteri atau virus tertentu.
Pirogen eksogen mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen
endogen yang disebut dengan sitokin. Sebagian besar sitokin dihasilkan oleh
makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Sitokin ini
akan merangsang hipothalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang
kemudian dapat menyebabkan penignkatan suhu tubuh.
Pada pasien juga mengalami mata dan badan terlihat kuning, Ikterus dapat
terjadi akibat adanya hambatan aliran empedu karena telah terjadinya kerusakan
sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direct dan indirect dalam serum.
Ada 3 kelompok kerusakan yaitu portal, di dalam lobus, dan di dalam sel hati.
Kerusakan dalam lobus mengalami nekrosis terutama yang terletak di bagian
sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja
berwarna pucat seperti dempul dan juga terjadi peningkatan enzim fosfatase
alkali, 5 nukleotidase dan gama glutamin tranferase (GGT). kerusakan sel hati
akan menyebabkan pelepasan enzim trasminasi ke dalam darah. Peningkatan
SGPT memberi petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik dari
pada peningkatan SGOT, karena SGOT juga meningkat bila terjadi kerusakan
pada mycardium dan sel otot rangka. Juga takan terjadi peningkatan enzim laktat
dehidroginase (LDH) pada kerusakan sel hati. Kadang-kadang hambatan aliran
empedu (cholestasis) yang lama menetap setelah gejala klinis sembuh. (9)

Pasien juga mengeluhkan mual, muntah dan juga nyeri pada perut kanan
atas terus menerustetapi tidak menjalar sering ditemukan pada pasien hepatitis.
23

Buang air kecil lancar namun berwarna coklat seperti teh biasanya ditemukan
pada ikterus intra hepatik yang diantaranya penyebabnya adalah hepatitis. (9)
Dari hasil pemeriksaan hematologi didapatkan nilai SGOT: 1358
U/L , SGPT: 1361 U/L, Bilirubin Total: 4,29 mg/dl , Bilirubin Direk: 3,55 mg/dl,
Hasil tersebut menunjukan bahwa pasien terinfeksi hepatitiss virus dimana
peningkatan kadar SGOT, SGPT dan billirubin dapat menunjukan diagnosis
infeksi HAV bila didapatkan riwayat kontak dengan penderita ikterus. Diagnosis
hepatitis biasanya ditegakan dengan pemeriksaan tes fungsi hati khususnya Alanin
Aminotransferase (ALT atau SGPT) dan Aspartat Aminotransferase (AST atau
SGOT). Bila perlu ditambah dengan pemeriksaan bilirubin. Kadar transaminase
(SGOT/SGPT) mulai meningkat pada masa prodromal dan mencapai puncak pada
saat timbulnya ikterus. Peninggian kadar SGOT dan SGPT yang menunjukan
adanya kerusakan sel-sel hati adalah 50 20.000 IU/ml. Terjadi peningkatan
bilirubin total serum berkisar 5-20 mg/dl.
Pada tatalaksana hepatitis A tidak ada pengobatan, pengobatan hanya
berupa tirah baring sedangkan terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasi
gejala yang ditimbulkan. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga
keseimbangan gizi yang cukup Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan
makanan yang mengandung zat pengawet hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik
lainnya. Pada pasien dengan gangguan hati dapat diberikan diet berupa diet hati.
Diet hati diberikan guna mempercepat perbaikan faal hati tanpa memberatkan
kerja hati. Pemberian diet hati ini diberikan secara berangsur disesuaikan dengan
nafsu makan dan toleransi penderita

BAB V
KESIMPULAN

24

Telah dilakukan pemeriksaan terhadap anak laki-laki berusia 6

tahun datang ke IGD RSUDZA dengan keluhan nyeri perut dirasakan di sekitar
pusat dan hilang timbul, nyeri juga terasa di bagian perut bagian atas. Pasien juga
mengalami demam yang dirasakan hilang timbul sejak 1 mingu yang lalu, demam
tidak disertai menggigil demam turun dengan obat penurun panas. Pasien juga
mengalami mual dan muntah, muntah pertama kali dirasakan 4 hari sebelum
masuk rumah sakit, terakhir muntah di alami pasien kemarin pagi sebelum masuk
rumah sakit. Muntah hijau tidak ada, muntah hitam tidak ada. Muntah yang
dikeluarkan berisikan makanan yang dimakan pasien. Ibu pasien juga mengatakan
bahwa mata pasien terlihat kuning, mata yang kuning telah dialami sejak 1
minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengalami buang air besar cair
sejak 3 hari terakhir. Namun sekarang tidak dikeluhkan. Berdasarkan hasil
heteroanamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang terhadap pasien
tersebut,maka pasien didiagnosa dengan hepatitis virus A. Terapi pengobatan yang
diberikan adalah tirah baring dan berdasarkan simptomatis yang dialami pasien
dikarenakan belum ada pengobatan yang spesifik pada kasus hepatitis A.

DAFTAR PUSTAKA

25

1. Pudjiadi A, Badriul H. Pedoman Pelayanan Medis jilid 1 Jakarta: Ikatan

Dokter Anak Indonesia; 2010.
2. B. Cahyono, Suharjo. Hepatitis A Jakarta: Kasinus; 2009.
3. Committee

on

Infectious

Disease

Pediatrics.

Hepatitis

A Vaccine

Recommendations. Official Journal of the American Academy of Pediatrics.

2007 July; 120(1).
4. Noer Sjaifoellah. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Jakarta: Cv Sagung Seto;
2012.
5. World Health Organization. Hepatitis A. In ; 2014.
6. Departemen Kesehatan . Hepatitis A. In ; 2012; Jakarta.
7. Soemoharjo S.. Hepatitis Virus Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2009.
8. Syah SMM. Acute viral hepatitis caused by hepatitis a virus in. Medula. 2014
Maret; 2(3).
9. IDAI. Buku Ajar Gastroenterologi- Hepatologi Jakarta ; 2012.
10. Roohi Y. Abdulla, Marilyn A. Rice, Stephanie Donauer, Kelly R. Hicks,
Dustin Poore and Mary Allen Staat. Hepatitis A in Internationally Adopted
Children: Screening for Acute and Previous Infections. Pediatrics. 2010
november; 126(5).

26

27