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PARTE 14

Enfermedades del aparato digestivo

SECCIN 1

SECCIN 2

Enfermedades del tubo digestivo

290 Estrategias diagnsticas en las enfermedades


del tubo digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
291 Endoscopia del tubo digestivo

301 Estudio del paciente con enfermedad heptica

2527

303 Hiperbilirrubinemias .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2531

304 Hepatitis viral aguda .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2537

302 Estudio de la funcin heptica .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2409
2427

305 Hepatitis por sustancias txicas y frmacos .

. . . . . . . . . . . . . . . .

2438

306 Hepatitis crnica .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2460

307 Hepatopata alcohlica .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

e37 Prueba de Schilling

. . . . . . . . . . . . .

2558

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2567

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

308 Cirrosis y sus complicaciones.

295 Enfermedad intestinal inflamatoria .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2477

e38 Atlas de biopsias hepticas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2496

309 Enfermedades genticas, metablicas


e infiltrantes del hgado . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2502

310 Trasplante heptico

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2510

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2513

311 Enfermedades de la vescula biliar


y las vas biliares . . . . . . . . . . . . . .

296 Sndrome de colon irritable.


297 Diverticulosis y trastornos
anorrectales frecuentes . .

2520

2402

293 lcera pptica y trastornos relacionados


294 Trastornos de la absorcin .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

e36 Atlas en video de endoscopia de tubo digestivo


292 Enfermedades del esfago .

Enfermedades del hgado y las vas biliares

298 Insuficiencia vascular mesentrica .


299 Obstruccin intestinal aguda

300 Apendicitis y peritonitis agudas

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2589
2592

. . . . . . . . . . . . . . . . .

2603

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2606

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2615

2516

SECCIN 3

Trastornos del pncreas

312 Estudio del paciente con enfermedad pancretica .


313 Pancreatitis aguda y crnica

. . . . . . . .

2629

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2634

2401

SECCIN 1

Enfermedades del tubo digestivo

CAPTULO
PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2402

290

Estrategias diagnsticas
en las enfermedades
del tubo digestivo
William L. Hasler
Chung Owyang
CONSIDERACIONES ANATMICAS
El tubo digestivo se extiende desde la boca hasta el ano y est compuesto
por varios rganos con diferentes funciones. Los rganos se separan por
medio de esfnteres engrosados y especializados con control independiente, que ayudan a la divisin del intestino en compartimientos. La pared
intestinal est organizada en capas perfectamente definidas que contribuyen a las actividades funcionales de cada regin. La mucosa acta como
una barrera que se opone al contenido de la luz o bien como un lugar de
transferencia de lquidos o nutrimentos. El msculo intestinal de fibra lisa
media la propulsin de una regin a la siguiente. Muchos de los rganos
de estas vas poseen una capa serosa que, adems de tener una funcin de
sostn, permite la penetracin de algunas sustancias del exterior.
Las interacciones con otros rganos y sistemas satisfacen las necesidades intestinales y del organismo. Los conductos pancreaticobiliares
transportan bilis y enzimas que se vacan en el duodeno. Una abundante
red de vasos es modulada por la actividad del tubo digestivo. Los conductos linfticos participan en las actividades inmunitarias de los intestinos. Los nervios intrnsecos de la pared intestinal permiten el control
bsico para la propulsin y la regulacin de los lquidos. Los estmulos
nerviosos extrnsecos efectan el control voluntario o involuntario en
grados que son especficos para cada regin intestinal.
FUNCIONES DEL TUBO DIGESTIVO
El tubo digestivo tiene dos funciones bsicas: asimilacin de nutrimentos
y eliminacin de sustancias de desecho. La anatoma intestinal est organizada para cumplir con ambas. En la boca, se procesa el alimento al mezclarlo con la amilasa salival; luego, dicha mezcla pasa hacia la luz intestinal.
El esfago impulsa el bolo alimenticio al estmago y el esfnter inferior
esofgico impide que el contenido gstrico refluya hacia la boca. La mucosa esofgica tiene una estructura escamosa protectora que no permite la
difusin ni la absorcin importantes. Las actividades propulsoras del esfago son exclusivamente aborales, es decir, impulsan en sentido descendente y contrario a la boca y estn coordinadas con la relajacin de los
esfnteres superior e inferior de dicho rgano durante la deglucin.
El estmago contina la preparacin de los alimentos, al triturar y
mezclar el bolo con pepsina y cido. El cido gstrico tambin esteriliza
la porcin superior del intestino. La regin proximal de dicho rgano
cumple una funcin de almacenamiento al relajarse y acomodar los alimentos; la porcin distal del estmago presenta contracciones fsicas
que impulsan los residuos slidos hasta llevarlos hacia el ploro, donde
son impulsados repetidas veces en sentido proximal para mayor mezclado y trituracin antes de ser vaciados en el duodeno y, por ltimo, el
estmago secreta factor intrnseco para la absorcin de la vitamina B12.
El intestino delgado es el encargado de gran parte de la funcin de
absorcin de nutrimentos en la zona. La mucosa muestra una estructura
vellosa, gracias a la cual se tiene una mxima superficie para la absorcin,
adems de poseer enzimas y elementos de transporte especializados. En la
porcin proximal del duodeno, el alimento triturado en el estmago es

mezclado con jugo pancretico y bilis para facilitar su digestin. El jugo


pancretico contiene las principales enzimas para digerir carbohidratos,
protenas y grasas y tambin bicarbonato, con el propsito de optimizar el
pH y as activar las enzimas en cuestin. La bilis secretada por el hgado y
almacenada en la vescula biliar resulta esencial para la digestin de los
lpidos en el intestino. El yeyuno, que es la porcin proximal, tiene una
estructura ptima para la absorcin rpida de los nutrimentos degradados y de casi todos los minerales, en tanto que el leon est mejor adaptado
para la absorcin de vitamina B12 y cidos biliares. El intestino delgado
tambin participa en la eliminacin de desechos. La bilis contiene productos colaterales de la desintegracin de eritrocitos, toxinas, frmacos
con o sin modificaciones metablicas y colesterol. Gracias a la funcin
motora del yeyuno y el leon, los residuos no digeridos y los enterocitos
desprendidos pasan al colon, para ser tratados en ese rgano. El intestino
delgado termina en la vlvula ileocecal, estructura esfinteriana que impide
el reflujo coloileal y conserva la esterilidad del intestino delgado.
El colon prepara el material de desecho para ser evacuado de forma
controlada. La mucosa de dicho rgano deshidrata la materia fecal, de
modo que de los 1 000 a 1 500 ml de heces que recibe diariamente aqul
del leon, genera los 100 a 200 ml que son expulsados por el recto. El
interior del colon est colonizado por innumerables bacterias que fermentan carbohidratos no digeribles y los cidos grasos de cadena corta.
El tiempo de trnsito en el esfago es del orden de segundos, pero la
estancia del bolo en el estmago y despus en el intestino delgado va de
minutos a horas, en tanto que el desplazamiento por el colon necesita,
en muchas personas, del transcurso de 24 h o ms. Las caractersticas
motoras del colon tienen una naturaleza oscilatoria, la cual facilita la
deshidratacin lenta de los excrementos. La porcin proximal del colon
logra el mezclado y la absorcin de lquidos, en tanto que la porcin
distal presenta contracciones peristlticas y movimientos en masa que
logran la expulsin de las heces. El colon termina en el ano, estructura
con control voluntario e involuntario para retener el bolo fecal hasta que
es expulsado en un medio socialmente apropiado para cada cultura.
MODULACIN EXTRNSECA DE LA FUNCIN INTESTINAL
La funcin del tubo digestivo es modificada por factores extrnsecos de los
intestinos. A diferencia de otros rganos y sistemas, el tubo digestivo est
en continuidad fsica con el entorno externo. De ese modo, siempre estn
actuando mecanismos de proteccin contra los efectos nocivos de los alimentos, los frmacos, las toxinas y los microorganismos patgenos que a
l llegan. Los mecanismos inmunitarios de la mucosa incluyen las poblaciones de linfocitos y clulas plasmticas permanentes que se ubican en la
capa epitelial y la lmina propia, a las que respaldan cadenas de ganglios
linfticos con el objetivo de prevenir que los frmacos nocivos ingresen a
la circulacin. Todas las sustancias que se absorben hacia el torrente sanguneo se filtran a travs del hgado por medio de la circulacin de la vena
porta. En el hgado, muchos frmacos y toxinas se eliminan por medio de
diferentes mecanismos. Si bien los nervios intrnsecos controlan la mayor
parte de las actividades bsicas del intestino, los impulsos nerviosos
extrnsecos modulan muchas funciones. Dos actividades que se encuentran bajo el control voluntario son la deglucin y la defecacin. Muchos de
los reflejos del tubo digestivo normales implican vas nerviosas extrnsecas que viajan a travs de los nervios vago y esplcnico. El eje cerebro-tubo
digestivo modifica en mayor medida la funcin en regiones que no se
encuentran bajo regulacin voluntaria. Por ejemplo, el estrs tiene efectos
potentes sobre las funciones motora, secretora y sensitiva del intestino.
PERSPECTIVA GENERAL DE LAS ENFERMEDADES
DEL TUBO DIGESTIVO
Dichas enfermedades aparecen como resultado de anomalas que se
ubican dentro o fuera del tubo digestivo y varan en cuanto a gravedad
desde las que generan sntomas leves y no inducen morbilidad a largo
plazo, hasta aqullas con sntomas resistentes o de evolucin adversa.

Los padecimientos pueden afectar a un solo rgano o mostrar alteracin


difusa en sitios diversos.
CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES DEL TUBO DIGESTIVO
Las entidades patolgicas del tubo digestivo son manifestaciones de alteraciones de la asimilacin de nutrimentos o de la evacuacin de desechos
o de las actividades que dan soporte a estas funciones centrales.

Alteracin de la secrecin
Ciertas enfermedades del tubo digestivo se deben a una regulacin anmala de la secrecin intestinal. La hipersecrecin de cido gstrico se presenta en el sndrome de Zollinger-Ellison, la hiperplasia de clulas G, el
sndrome de antro retenido y en algunos individuos con lceras duodenales. Por el contrario, los pacientes con gastritis atrfica o anemia perniciosa liberan cido gstrico escaso o carecen del mismo. Las enfermedades
inflamatorias e infecciosas del intestino delgado y el colon desencadenan
la prdida de lquidos por efecto de la alteracin de la absorcin o el
aumento de la secrecin. Entre los padecimientos hipersecretores del
intestino delgado y el colon ms frecuentes estn las infecciones virales
agudas, las crnicas causadas por Giardia o criptosporidios, la proliferacin bacteriana excesiva en el intestino delgado, la colitis microscpica, la
diarrea de los diabticos y el abuso de algunos laxantes. Causas menos
frecuentes son los grandes adenomas vellosos del colon y las neoplasias
endocrinas, con produccin excesiva de transmisores secretagogos de origen tumoral, como sera el polipptido intestinal vasoactivo.
Alteracin del trnsito intestinal
Las alteraciones en el trnsito intestinal suelen ser consecuencia de obstrucciones mecnicas. La oclusin del esfago casi siempre es resultado
de estenosis inducidas por cido o una neoplasia. La obstruccin pilrica surge por ulceropata pptica o cncer gstrico. La obstruccin del
intestino delgado suele ser consecuencia de adherencias, pero quizs
aparezca en la enfermedad de Crohn y en las estenosis inducidas por
radiacin o frmacos y, con menor frecuencia, por cnceres. La causa
ms frecuente de obstruccin colnica es el cncer del colon, no obstante que en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria, se generan
estenosis por inflamacin, al igual que tras algunas infecciones, como la
diverticulitis o luego de la administracin de algunos frmacos.
El retraso de la propulsin tambin se presenta a partir de la alteracin
de la funcin motora. La acalasia se caracteriza por una peristalsis anmala en el cuerpo del esfago y una relajacin incompleta del esfnter esofgico inferior. La gastroparesia consiste en el retraso sintomtico del
vaciamiento gstrico de los alimentos por efecto de la alteracin de la
motilidad del estmago. La seudoobstruccin intestinal induce retraso
intenso del trnsito en el intestino delgado por efecto de alguna lesin de
los nervios entricos o del msculo liso de la vscera. El estreimiento que
se debe al trnsito lento deriva de una propulsin anmala en todo el
colon. El estreimiento tambin se debe a afectaciones en la va de salida,
como prolapso rectal, intususcepcin y alteraciones de la sinergia (una
incapacidad para la relajacin anal o puborrectal al intentar la defecacin).

Disregulacin inmunitaria
Muchos trastornos inflamatorios del tubo digestivo son consecuencia
de alteraciones en la funcin inmunitaria de ste. La inflamacin de la
mucosa en la enfermedad celiaca es consecuencia de la ingestin de alimentos que contienen gluten. Algunas personas con alergia alimentaria
tambin muestran poblaciones inmunitarias alteradas. La gastroenteritis eosinfila es un cuadro inflamatorio en el que hay un importante
nmero de eosinfilos en la mucosa. La colitis ulcerosa y la enfermedad
de Crohn son trastornos de origen indeterminado que generan dao en
la mucosa, en particular en el colon. Las colitis microscpicas, las de
tipo linfoctico y colagenoso, presentan infiltrados subepiteliales en el
colon, sin dao visible de la mucosa. Bacterias, virus y protozoarios pueden producir iletis o colitis en algunas poblaciones particulares de
enfermos.
Disminucin de la circulacin sangunea intestinal
Algunas regiones del tubo digestivo estn expuestas al riesgo variable de
dao isqumico por disminucin en la corriente sangunea. Se conocen
de casos raros de gastroparesia que son consecuencia del bloqueo del
tronco celiaco y de las arterias mesentricas superiores. Trastornos ms
frecuentes son las isquemias intestinales y del colon, que surgen a causa
de embolia arterial, trombosis arterial o venosa y deficiencia de riego
por deshidratacin, septicemia, hemorragia o disminucin del gasto
cardiaco. Todos aquellos pueden originar daos en la mucosa, con
hemorragia e incluso perforacin de la pared intestinal. Algunos casos
de enterocolitis originadas por la radiacin se caracterizan por disminucin del riego sanguneo de la mucosa.
Degeneracin neoplsica
Todos los rganos del aparato digestivo son susceptibles a la degeneracin cancerosa, aunque en diversos grados. En Estados Unidos, el cncer colorrectal es la neoplasia ms frecuente y de forma tpica aparece
despus de los 50 aos de edad. En el mundo, el cncer gstrico es particularmente prevalente en algunas regiones de Asia. El cncer esofgico
surge con el reflujo crnico de cido o en personas con el antecedente de
abuso de alcohol o tabaco. Las neoplasias de yeyuno e leon son raras y
aparecen vinculadas con algunos padecimientos inflamatorios primarios. Los cnceres de ano se manifiestan en zonas en que hubo inflamacin o infeccin de dicho rgano. Los cnceres de pncreas y conductos
biliares ocasionan dolor intenso, reduccin de peso e ictericia y conllevan mal pronstico. El carcinoma hepatocelular casi siempre nace en el
marco de la hepatitis viral crnica o de cirrosis de otros orgenes. La
mayor parte de los cnceres del tubo digestivo muestra caractersticas
histolgicas carcinomatosas; sin embargo, tambin se observan linfomas y tumores de otros tipos celulares.
Trastornos sin anomalas orgnicas evidentes
Los trastornos del tubo digestivo ms frecuentes carecen de alteraciones
al realizar pruebas bioqumicas o estructurales e incluyen sndrome de
intestino irritable, dispepsia funcional, dolor torcico funcional y pirosis funcional. Estos trastornos muestran afectaciones de la funcin
motora del tubo digestivo; sin embargo, la relevancia patognica que
tienen es incierta. Las respuestas sensitivas viscerales exageradas a la
estimulacin nociva pueden inducir malestar en estos trastornos. Los
sntomas en otros pacientes se deben a la alteracin del procesamiento
de las sensaciones de dolor visceral en el sistema nervioso central. Los
pacientes con intestino funcional y sntomas intensos pueden tener trastornos emocionales de relevancia durante la realizacin de las pruebas
psicomtricas. Las anomalas inmunitarias leves pueden contribuir
tambin a los sntomas funcionales.

CAPTULO 290 Estrategias diagnsticas en las enfermedades del tubo digestivo

Alteracin de la digestin y la absorcin


Las enfermedades gstricas, intestinales, biliares y pancreticas pueden
alterar la digestin y la absorcin. El sndrome de digestin inadecuada
del tubo digestivo ms frecuente, la deficiencia de lactasa, desencadena la
produccin de gas y diarrea tras el consumo de productos lcteos y no se
relaciona con alguna evolucin adversa. Otras deficiencias enzimticas
intestinales generan sntomas similares tras la ingestin de otros carbohidratos simples. Por el contrario, la enfermedad celiaca, el sobrecrecimiento bacteriano, la enteritis infecciosa, la iletis de Crohn y el dao por
radiacin, que modifican la digestin, la absorcin o ambas de forma
ms difusa, generan anemia, deshidratacin, trastornos electrolticos o
desnutricin. Anomalas de la hipersecrecin gstrica, como el sndrome
de Zollinger-Ellison, daan la mucosa intestinal, alteran la activacin de
las enzimas pancreticas y aceleran el trnsito por efecto del excedente
de cido gstrico. La obstruccin biliar consecutiva a estenosis o neoplasias altera la digestin de las grasas. La liberacin anmala de enzimas
pancreticas en la pancreatitis crnica o el cncer pancretico limita la
digestin intraluminal y puede conducir a la desnutricin.

Los trastornos que evolucionan con trnsito acelerado son menos


comunes que los de trnsito lento. El vaciamiento gstrico rpido se presenta en el sndrome del vaciamiento rpido consecutivo a vagotoma,
con hipersecrecin gstrica, y, en algunos casos, dispepsia funcional y
sndrome de vmito cclico. Los patrones de motilidad intestinal o colnica acentuada son la causa de la diarrea en el sndrome de intestino
irritable. El trnsito acelerado con hiperdefecacin se observa en el
hipertiroidismo.

2403

Influencia gentica
Si bien muchos trastornos del tubo digestivo se deben a factores del
entorno, otros poseen componentes hereditarios. Los parientes de individuos con enfermedad intestinal inflamatoria presentan predisposicin
gentica a la aparicin de la misma. En ciertos trastornos hereditarios, se
generan neoplasias colnicas y esofgicas. Se describen algunos sndromes infrecuentes de dismotilidad de origen gentico. Incluso se observa
mayor incidencia familiar en los trastornos intestinales funcionales, no
obstante esto podra ser un aprendizaje secundario del comportamiento
de la enfermedad familiar ms que un factor hereditario verdadero.

PARTE 14

SNTOMAS DE LAS ENFERMEDADES DEL TUBO DIGESTIVO


Los sntomas ms comunes en tal regin incluyen dolor abdominal,
pirosis, nusea y vmito, alteracin de la defecacin, hemorragia del
tubo digestivo e ictericia (cuadro 290-1). Otros signos son disfagia, anorexia, reduccin de peso, fatiga y manifestaciones extraintestinales.

Enfermedades del aparato digestivo

Dolor abdominal
Este dolor suele surgir en enfermedades del tubo digestivo y en trastornos extraintestinales, como los que afectan al aparato genitourinario, la
pared abdominal, el trax o la columna vertebral. Por lo general, el dolor
visceral se localiza en la lnea media y su carcter es impreciso, en tanto
que el dolor parietal est delimitado y es exacto, segn la descripcin del
enfermo. Entre las enfermedades inflamatorias frecuentes que tienen al
dolor como componente se encuentran la lcera pptica, la apendicitis,
las diverticulitis, el sndrome de colon irritable y la enterocolitis infecciosa. Otras causas intraabdominales de dolor comprenden la litiasis
biliar y la pancreatitis. Entre los cuadros viscerales no inflamatorios que
originan dolor estn la isquemia mesentrica y las neoplasias. Las causas
ms frecuentes de dolor abdominal son el sndrome de intestino irritable y la dispepsia funcional.
Pirosis
Este trastorno, que es una sensacin ardorosa retroesternal, afecta de
manera intermitente por lo menos a 40% de la poblacin. En su forma
clsica, se piensa que es resultado del reflujo gastroesofgico excesivo de
cido. Sin embargo, algunos pacientes muestran una exposicin normal
del esfago al cido y quiz su trastorno provenga de una hipersensibilidad de los nervios que se distribuyen en la mucosa esofgica.
Nusea y vmito
Los dos signos en cuestin son causados por enfermedades del tubo
digestivo, frmacos, toxinas, infecciones agudas y crnicas, trastornos
endocrinos, alteraciones labernticas y enfermedades del SNC. Las causas mejor definidas dentro del tubo digestivo incluyen la obstruccin
mecnica del yeyuno-leon; sin embargo, tambin ocasionan sntomas
intensos las alteraciones de la propulsin, como la gastroparesia y la seu-

doobstruccin intestinal. La nusea y el vmito tambin son notificados


con menos frecuencia por los pacientes con sndrome de intestino irritable y trastornos funcionales de la parte superior del intestino (los que
incluyen nusea idioptica crnica y vmito funcional).
Alteracin de la defecacin
La alteracin de los hbitos intestinales es un sntoma frecuente en casos
de enfermedades del tubo digestivo. El estreimiento se define como la
defecacin poco frecuente, el esfuerzo con la defecacin (pujar), la expulsin de heces duras o una sensacin de que fue incompleta la evacuacin
de heces (tenesmo). Entre las causas del estreimiento estn obstrucciones, trastornos motores del colon, uso de frmacos y endocrinopatas,
como el hipotiroidismo y el hiperparatiroidismo. A veces se seala diarrea en forma de defecaciones frecuentes, expulsin de excrementos
blandos o acuosos, urgencia para defecar o una sensacin de tenesmo. En
el diagnstico diferencial de la diarrea, intervienen innumerables entidades patolgicas que incluyen infecciones, trastornos inflamatorios,
malabsorcin y uso de medicamentos. El sndrome de colon irritable origina estreimiento, diarrea o un cuadro clnico en que alternan uno y
otra. En dicho sndrome, es frecuente la expulsin de moco en las heces,
en tanto que la expulsin de pus caracteriza a las enfermedades inflamatorias. En casos de malabsorcin, aparece esteatorrea.
Hemorragia del tubo digestivo
Cualquier porcin del tubo digestivo puede sangrar. Con mayor frecuencia, la hemorragia de la zona alta del tubo digestivo incluye en su
cuadro inicial melena o hematemesis, en tanto que la de la parte inferior
origina expulsin de sangre roja viva o excrementos de color rojo oscuro. A pesar de lo mencionado, a veces se expulsa por el recto sangre roja
que proviene de zonas altas que sangran con intensidad, en tanto que la
prdida lenta de sangre en el colon ascendente puede ocasionar melena.
El cuadro clnico inicial de la hemorragia crnica lenta puede ser el de
una anemia ferropnica. Las causas ms frecuentes de hemorragia del
tubo digestivo superior son las ulceropatas, la gastroduodenitis y la esofagitis. Otros orgenes son los relacionados con hipertensin portal,
neoplasias, desgarros de la unin gastroesofgica y lesiones vasculares.
Las fuentes distales de hemorragia del tubo digestivo que presentan
mayor prevalencia son hemorroides, fisuras anales, divertculos, colitis
isqumica y malformaciones arteriovenosas. Otras causas son neoplasias, enfermedad intestinal inflamatoria, colitis infecciosa, colitis farmacolgica y otras lesiones vasculares.
Ictericia
sta es resultado de alguna enfermedad preheptica, intraheptica o posheptica. Entre las causas poshepticas de la ictericia se encuentran los
trastornos biliares, como coledocolitiasis, colangitis aguda, colangitis
esclerosante primaria y otras estenosis; y neoplasias y trastornos pancreticos, como pancreatitis aguda o crnica, estenosis y tumores malignos.

CUADRO 290-1 Causas frecuentes de sntomas comunes del tubo digestivo


Dolor abdominal

Nusea y vmito

Diarrea

Hemorragia de tubo digestivo

Ictericia obstructiva

Apendicitis

Frmacos

Infeccin

Ulceropata

Litiasis biliar

Obstruccin de tubo digestivo

Esofagitis

Clculos en conductos
biliares

Pancreatitis

Trastornos motores

Escasa absorcin de carbohidratos

Varices

Colangiocarcinoma

Enteropata
inflamatoria

Lesiones vasculares

Colangitis

Neoplasias

Colangitis esclerosante

Divertculos

Estenosis de la ampolla
de Vater

Diverticulitis

Trastorno intestinal funcional

Ulceropata

Infeccin intestinal

Esofagitis

Embarazo

Obstruccin de tubo digestivo

Endocrinopatas

Enteropata inflamatoria

Cinetosis

Trastorno intestinal funcional

Enfermedades del sistema


nervioso central

Vasculopata
Causas ginecolgicas

2404

Clculos renales

Colitis microscpica
Trastorno intestinal funcional
Enfermedad celiaca
Insuficiencia pancretica
Hipertiroidismo
Isquemia
Tumor endocrino

Hemorroides
Grietas o fisuras

Carcinoma de la ampolla
de Vater

Enteropata inflamatoria

Pancreatitis

Colitis infecciosa

Tumor pancretico

VALORACIN DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD


DEL TUBO DIGESTIVO
Esta valoracin comienza con la anamnesis y la exploracin fsica minuciosas. En casos especficos, se encuentra indicado el estudio subsiguiente
con distintos instrumentos diseados para analizar la estructura o la funcin del tubo digestivo. Algunos sujetos presentan signos normales en
tales estudios de diagnstico. En ellos, se utilizan caractersticas sintomticas validadas para el diagnstico ms firme de un trastorno funcional.
ANAMNESIS
La anamnesis de la persona en quien se sospecha una enfermedad del
tubo digestivo posee varios componentes. La fecha en que surgieron los
sntomas puede sugerir causas especficas. Los sntomas de evolucin breve por lo comn son consecuencia de infeccin aguda, exposicin a toxinas o inflamacin o isquemia de comienzo sbito. Los sntomas de vieja
fecha denotan la posibilidad de algn cuadro inflamatorio o neoplsico
crnico o de un trastorno funcional. La ingestin de alimentos empeora
los sntomas originados por obstruccin mecnica, isquemia, enteropata
inflamatoria y trastornos funcionales del tubo digestivo. Por lo contrario,
el consumo de alimentos o de anticidos puede aplacar los sntomas de
lcera. Las caractersticas y la duracin de los sntomas pueden sugerir
algunas causas bsicas. El dolor de las lceras surge a intervalos intermitentes que se prolongan durante semanas o meses, en tanto que el de conductos biliares comienza de forma repentina y dura varias horas. El dolor
de la inflamacin aguda, como en el caso de la pancreatitis grave, es intenso y persiste das o semanas. Las comidas inducen diarrea en algunos
casos de enfermedad intestinal inflamatoria y en el sndrome de intestino
irritable. La defecacin alivia el malestar en la enfermedad inflamatoria
intestinal y el sndrome de intestino irritable. Los trastornos funcionales
del tubo digestivo se agravan con el estrs. El despertar sbito a partir del
sueo profundo sugiere una causa orgnica ms que funcional. La diarrea
por malabsorcin suele mejorar con el ayuno, en tanto la diarrea secretora
persiste aun tras suspender la ingestin de alimentos.
La relacin de los sntomas con otros factores reduce la lista de posibilidades diagnsticas. Los sntomas obstructivos relacionados con
alguna intervencin quirrgica abdominal previa generan la sospecha
de adherencias, en tanto la presencia de heces diarreicas tras la gastrectoma o la extirpacin de la vescula biliar apuntan a la existencia de
sndrome de vaciamiento rpido o diarrea poscolecistectoma. El inicio
de los sntomas tras un viaje induce a la bsqueda de alguna infeccin
entrica. Los frmacos pueden propiciar dolor, hbitos intestinales anmalos o hemorragia del tubo digestivo. La hemorragia del tubo digestivo distal quiz se deba a neoplasias, divertculos o lesiones vasculares en
una persona mayor o a anomalas anorrectales o enfermedad intestinal
inflamatoria en un individuo ms joven. La enfermedad celiaca tiene
prevalencia ms alta en individuos con ascendencia del norte de Europa, en tanto la enfermedad intestinal inflamatoria es ms habitual en
algunas poblaciones judas. Ciertos antecedentes sexuales pueden generar inquietud en cuanto a la presencia de enfermedades de transmisin
sexual o inmunodepresin.

En los ltimos 20 aos, muchos grupos de trabajo han aceptado plantear y definir criterios sintomticos para mejorar el diagnstico de los
trastornos funcionales del tubo digestivo y llevar al mnimo el nmero
de mtodos diagnsticos innecesarios que podran practicarse. Los llamados criterios de Roma son los ms aceptados y se basan en sntomas.
Cuando stos se compararon con datos de investigaciones estructurales,
los criterios de Roma presentaron especificidades diagnsticas >90% en
muchos de los trastornos funcionales del tubo digestivo.
EXPLORACIN FSICA
Los datos de la exploracin fsica complementan los obtenidos en la
anamnesis. Las anomalas de los signos vitales aportan indicios diagnsticos y orientan en cuanto a la necesidad de intervenciones inmediatas.
La presencia de fiebre sugiere inflamacin o neoplasia. Si hay prdida
hemtica notable, deshidratacin, septicemia o alteraciones del sistema
nervioso autnomo, no ser raro observar cambios ortostticos. Las
alteraciones cutneas, oculares o articulares pueden orientar hacia entidades patolgicas especficas. El estudio del cuello con valoracin de la
deglucin permite saber si hay disfagia. Las manifestaciones iniciales de
las enfermedades cardiopulmonares pueden consistir en dolor abdominal o nusea; por esa razn, es importante explorar los pulmones y el
corazn. Por medio del tacto vaginal, se puede saber si el dolor abdominal proviene del aparato reproductor de la mujer. En el tacto rectal, es
posible identificar sangre, lo cual denota a veces lesin de la mucosa
intestinal o neoplasia o una tumoracin inflamatoria palpable como en
la apendicitis. Las alteraciones metablicas y los trastornos motores del
tubo digestivo se acompaan a veces de neuropata perifrica.
La inspeccin del abdomen puede revelar la presencia de distensin
por obstruccin, tumores o ascitis o anomalas vasculares en el caso de
algunas hepatopatas. En la pancreatitis grave, aparecen equimosis. En
la auscultacin, se detectan soplos o roces por vasculopatas o neoplasias hepticas. El silencio intestinal o ausencia de ruidos es manifestacin de leo adinmico, en tanto que los ruidos de tono alto hiperactivos
caracterizan a la obstruccin intestinal. Por medio de la percusin, se
valora el tamao del hgado y tambin por ella se detecta la matidez
cambiante propia de la ascitis. En la palpacin, se pueden identificar
hepatoesplenomegalia y tambin masas neoplsicas o inflamatorias. La
exploracin abdominal es til para analizar el dolor inexplicado. La isquemia intestinal desencadena un dolor intenso espontneo, pero escaso
dolor a la palpacin. Los individuos con dolor de origen visceral pueden
mostrar molestias generalizadas, en tanto los que tienen dolor parietal o
peritonitis presentan un dolor bien delimitado, a menudo con una actitud involuntaria de defensa, rigidez o rebote. Las personas con dolor
musculoesqueltico de la pared abdominal pueden presentar exacerbacin del dolor a la palpacin con las maniobras de Valsalva o con la
elevacin del miembro inferior en extensin.

CAPTULO 290 Estrategias diagnsticas en las enfermedades del tubo digestivo

Otros sntomas
stos tambin denotan la presencia de alguna enfermedad del tubo digestivo. La disfagia, la odinofagia y el dolor retroesternal inexplicado sugieren
algn trastorno esofgico. El paciente con entidades patolgicas esofagofarngeas seala una sensacin de globo, que tambin se observa en trastornos funcionales del tubo digestivo. La reduccin de peso, la anorexia y la
fatiga son sntomas inespecficos de cnceres, inflamaciones, trastornos
motores intestinales y enfermedades pancreticas, de la mucosa del intestino delgado y de diversos padecimientos psiquitricos. A veces, el paciente refiere fiebre en caso de enfermedades inflamatorias, pero asimismo la
respuesta febril pueden generarla los cnceres. Los trastornos del tubo
digestivo originan tambin sntomas extraintestinales. La enteropata
inflamatoria se vincula con disfuncin hepatobiliar, lesiones cutneas y
oculares, as como artritis. La enfermedad celiaca puede aparecer junto
con la dermatitis herpetiforme. En ocasiones, la ictericia origina prurito.
Por lo contrario, diversas enfermedades de ndole general pueden tener
manifestaciones del tubo digestivo. A veces, el lupus sistmico origina
isquemia intestinal, con un cuadro inicial de dolor o hemorragia. El estrs
sobreagudo o las quemaduras graves pueden ocasionar lceras gstricas.

MTODOS PARA LA VALORACIN DEL PACIENTE


Los datos de las pruebas de laboratorio y los estudios radiogrficos y
gammagrficos son tiles para corroborar el diagnstico cuando se sospecha la presencia de enfermedades del tubo digestivo. El aparato digestivo tambin puede estudiarse desde el interior, por medio de
endoscopias de la porcin alta o baja y mediante el anlisis del contenido de la luz. Los resultados de dichos mtodos pueden complementarse
con tcnicas histopatolgicas en tejidos del tubo digestivo.
Pruebas de laboratorio
Algunos mtodos de laboratorio elegidos facilitan el diagnstico de las
enfermedades del tubo digestivo. La anemia ferropnica sugiere prdida
de sangre por la mucosa, en tanto que la deficiencia de vitamina B12 puede
ser consecuencia de alteraciones del yeyuno-leon, el estmago o el pncreas. Una y otra entidades patolgicas pueden ser consecuencia del insuficiente consumo de alimentos. La leucocitosis y el aumento de la
velocidad de eritrosedimentacin y de la concentracin de la protena C
reactiva son propias de los padecimientos inflamatorios, en tanto la leucopenia se detecta en caso de viremia. El vmito o la diarrea intensos desencadenan trastornos electrolticos, anomalas acidobsicas y elevacin de la
concentracin del nitrgeno ureico sanguneo. La enfermedad pancreaticobiliar o heptica debe sospecharse ante la elevacin de las enzimas pancreticas o hepticas. Las pruebas tiroideas, el cortisol y las concentraciones

2405

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

de calcio se solicitan para excluir sntomas del tubo digestivo de origen


endocrino. Se considera la realizacin de una prueba de embarazo en
mujeres con nusea de origen desconocido. Las pruebas serolgicas permiten la bsqueda de enfermedad celiaca, enfermedad intestinal inflamatoria, trastornos reumticos (como lupus o escleroderma) y sndromes
paraneoplsicos de dismotilidad. Las concentraciones hormonales se solicitan en caso de sospecha de neoplasia endocrina. Los tumores intraabdominales sintetizan otros marcadores tumorales que incluyen al antgeno
carcinoembrionario CA 19-9 y la fetoprotena . Las pruebas en sangre
tambin permiten vigilar el tratamiento farmacolgico en algunas afectaciones, como la cuantificacin de las concentraciones de metabolitos de
las tiopurinas en la enfermedad intestinal inflamatoria. Los estudios
de serologa paraneoplsica pueden solicitarse en individuos con dismotilidad intestinal que se considera consecuencia de una neoplasia extraintestinal. Se obtienen muestras de otros lquidos en algunas circunstancias.
El lquido asctico se analiza para detectar infeccin, cnceres o signos de
hipertensin portal. El lquido cefalorraqudeo se estudia si se sospecha
que el vmito tiene su origen en el sistema nervioso central. En muestras
de orina, se llevan a cabo anlisis de deteccin de un tumor carcinoide,
una porfiria o una intoxicacin por metales pesados.
Contenido luminal
ste se analiza a veces para obtener indicios tiles en el diagnstico. Las
muestras de excremento se cultivan en busca de bacterias patgenas o de
leucocitos o parsitos o de antgeno de Giardia. El material de aspiracin
duodenal se estudia en busca de parsitos o se cultiva para identificar una
proliferacin bacteriana excesiva. La grasa de las heces se cuantifica en
casos de posible malabsorcin. Tambin en cuadros diarreicos se miden
los electrlitos. Se efectan estudios de deteccin en busca de laxantes si se
sospecha abuso de stos. Tambin se cuantifica el cido gstrico para descartar el sndrome de Zollinger-Ellison. Se realizan pruebas de pH esofgico para los sntomas resistentes de reflujo de cido, en tanto que las tcnicas
de impedancia ms nuevas permiten valorar el reflujo no cido. El jugo
pancretico se analiza para medir la concentracin de enzimas o el contenido de bicarbonato y as descartar la insuficiencia exocrina de la glndula.
Endoscopia
Es posible valorar el tubo digestivo por medio de la endoscopia y con ella
se puede esclarecer el diagnstico de las causas de hemorragia, dolor, nusea y vmito, reduccin de peso, alteraciones de la funcin intestinal y

fiebre. En el cuadro 290-2, se incluyen las indicaciones ms comunes para


practicar los principales mtodos endoscpicos. Los que se hacen en la
zona alta del tubo digestivo valoran esfago, estmago y duodeno, en tanto que la colonoscopia estudia colon y porcin distal del leon. La endoscopia del tubo digestivo superior se recomienda como el primer mtodo de
estudio anatmico en sujetos con hemorragia en dicha zona, sospecha
de ulceropata, esofagitis, neoplasia, malabsorcin y metaplasia de Barrett,
porque con ella es posible observar de manera directa la anomala y obtener un fragmento para biopsia. La colonoscopia es la tcnica ms indicada
para la deteccin de cncer de colon y la vigilancia de tal neoplasia, as
como para el diagnstico de colitis consecutiva a infeccin, isquemia,
radiacin y enteropata inflamatoria. Por medio de la sigmoidoscopia, se
explora el colon hasta el ngulo esplnico y casi siempre se utiliza para
descartar la inflamacin o la obstruccin de la zona distal del colon en
personas jvenes que no tienen un peligro notable de cncer de tal rgano. En el caso de la hemorragia del tubo digestivo de difcil diagnstico
originada por malformaciones arteriovenosas o lceras superficiales, la
exploracin del intestino delgado se lleva a cabo mediante enteroscopia,
endoscopia con cpsula o enteroscopia con doble globo. La endoscopia
con cpsula tambin permite visualizar la enfermedad de Crohn en el
intestino delgado en individuos con estudios con bario negativos. La
colangiopacreatografa retrgrada endoscpica (ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreaticography) permite establecer el diagnstico en la
enfermedad pancretica y biliar. La ecografa endoscpica es til para
valorar la extensin de la enfermedad en caso de neoplasias del tubo
digestivo, as como para excluir coledocolitiasis, valorar la pancreatitis,
drenar los seudoquistes pancreticos y estudio de la continuidad anal.
Estudios radiogrficos y gammagrficos
Por medio de estudios radiogrficos, se valora al paciente en busca de
enfermedades de estructuras del tubo digestivo y extraluminales. El uso
del material de contraste ingerido o aplicado por el recto, como el bario,
permite la definicin de la mucosa desde el esfago hasta el colon sigmoides y el recto. Mediante la radiografa con medio de contraste, tambin se
pueden analizar el trnsito intestinal y la disfuncin del piso plvico. La
deglucin de la papilla de bario es el procedimiento inicial usado para
valorar la disfagia y as descartar anillos o estenosis leves y buscar acalasia,
en tanto que los estudios radiogrficos del tubo digestivo con material de
contraste en el yeyuno-leon permiten identificar con certeza tumores
intestinales e iletis de Crohn. Las enemas de contraste se realizan cuando
no se obtienen resultados satisfactorios o est contraindicada la colonos-

CUADRO 290-2 Indicaciones frecuentes para realizar endoscopia


Endoscopia de la parte superior
del tubo digestivo

2406

Dispepsia a pesar del tratamiento


Dispepsia con signos de enfermedad
orgnica
Vmito resistente al tratamiento
Disfagia
Hemorragia en zonas altas del tubo
digestivo
Anemia
Reduccin de peso
Malabsorcin
Anomalas radiogrficas y biopsia
Polipectoma
Colocacin de gastrostoma
Vigilancia de la metaplasia de Barrett
Paliacin de neoplasias
Obtencin de muestras de tejido y
lquido duodenal
Extraccin de cuerpos extraos
Reseccin endoscpica de la mucosa o
ablacin de la mucosa displsica de
Barrett
Colocacin de endoprtesis en puntos
de estenosis

Colonoscopia

Colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica

Ecografa
y endoscopia

Endoscopia
con cpsula

Endoscopia
con doble globo

Deteccin de cncer
Hemorragia del tubo
digestivo inferior
Diarrea
Polipectoma
Obstruccin
Anomalas radiogrficas y de biopsia
Vigilancia del cncer:
antecedentes familiares, antecedentes
de plipos o cncer,
colitis
Paliacin de neoplasias
Extraccin de cuerpos
extraos
Colocacin de endoprtesis en puntos
de estenosis

Ictericia
Sntomas despus de intervenciones quirrgicas en
conductos biliares
Colangitis
Pancreatitis por litiasis biliar
Tumor en pncreas, conductos biliares o ampolla de
Vater
Pancreatitis no explicada
Pancreatitis con dolor persistente
Fstulas
Anomalas radiogrficas y de
biopsia
Drenaje pancretico biliar
Obtencin de muestras de
bilis
Manometra en esfnter de
Oddi

Estadificacin de
cnceres
Identificacin y
biopsia de masas
submucosas
Clculos en coldoco
Pancreatitis crnica
Drenaje de seudoquistes
Grandes pliegues
gstricos
Continuidad anal

Hemorragia del
tubo digestivo
de origen desconocido
Sospecha de
enfermedad de
Crohn en el
intestino delgado

Ablacin de fuentes
de hemorragia en
intestino delgado
Biopsia de lceras
o tumores sospechosos en intestino delgado

Estudios histopatolgicos
Las muestras de biopsia de fragmentos de mucosa del aparato digestivo
obtenidos durante la endoscopia son tiles para confirmar el diagnstico de enfermedades inflamatorias, infecciosas o neoplsicas. El estudio
de fragmentos de recto obtenidos en planos profundos es til en el diagnstico histopatolgico de la enfermedad de Hirschsprung o la presencia de amiloide. La biopsia heptica est indicada en sujetos con
anomalas en los estudios de la funcin heptica, ictericia inexplicada,
despus del trasplante de hgado para descartar un rechazo y para definir el grado de inflamacin en sujetos con hepatitis viral crnica antes
de emprender la administracin de antivirales. Los fragmentos obtenidos durante la CT o la ecografa hacen posible la bsqueda de otros
trastornos intraabdominales en regiones inaccesibles a la endoscopia.
Estudios funcionales
Los mtodos para valorar la funcin del tubo digestivo aportan datos de
enorme utilidad cuando con los estudios estructurales no se corrobora el
diagnstico. Adems de los anlisis de cido gstrico y funcin pancretica, las tcnicas manomtricas regionales permiten la valoracin funcional
de la actividad motora. La manometra esofgica es til en casos de sospecha de acalasia, en tanto que la misma tcnica permite identificar la seudoobstruccin en el yeyuno-leon. Hoy da, se dispone de una cpsula
inalmbrica para valoracin de la motilidad, con la cual pretende cuantificar el trnsito y la actividad contrctil del estmago, el intestino delgado
y el colon, en una sola prueba. La manometra anorrectal con prueba de
expulsin de globo se utiliza en caso de incontinencia de origen indeterminado o estreimiento por disfuncin de la va de salida. La manometra
anorrectal y la electromiografa tambin hacen posible valorar la funcin
anal en caso de incontinencia fecal. En la manometra de los conductos
biliares, se busca identificar la disfuncin del esfnter de Oddi, ante un
dolor inexplicado de dichos conductos. La determinacin de hidrgeno
en el aliento mientras el paciente guarda ayuno despus de la administracin de monosacrido u oligosacrido por va oral, permite detectar intolerancia a carbohidratos y proliferacin bacteriana en el intestino delgado.

TRATAMIENTO Enfermedad del tubo digestivo


Las opciones teraputicas en la persona con esta enfermedad dependen de la causa de los sntomas. Los tratamientos actuales incluyen

modificaciones de la ingestin alimenticia, frmacos, tcnicas endoscpicas o radiogrficas con penetracin corporal, intervenciones
quirrgicas y mtodos orientados a corregir influencias externas.
MTODOS DE MODIFICACIN NUTRICIONAL Las modificaciones
alimentarias en caso de enfermedades del tubo digestivo incluyen
medidas teraputicas que slo aplacan los sntomas; otras que corrigen alteraciones patolgicas y aquellas que sustituyen la ingestin
normal de alimentos por el uso de frmulas entricas o parenterales.
Entre las modificaciones que mejoran los sntomas pero que no
revierten alguna anomala orgnica, estn la restriccin de lactosa
en casos de deficiencia de lactasa; el uso de preparados lquidos en
situaciones de gastroparesia; restricciones de carbohidratos en el
sndrome de vaciamiento rpido y dietas con alto contenido de fibra
vegetal en el colon irritable. Un ejemplo de modificacin que sirve
como tratamiento primario para corregir la inflamacin de la
mucosa es la dieta sin gluten en la enfermedad celiaca. Los triglicridos de cadena media administrados por va intestinal sustituyen
las grasas normales en las personas con sndrome de intestino corto
o afectacin grave del leon. La introduccin de preparados lquidos
a travs de un orificio de gastrostoma se realiza en quienes es muy
difcil la deglucin segura. La alimentacin entrica a travs de un
orificio de yeyunostoma es un mtodo por considerar en los sndromes de dismotilidad gstrica que impiden la alimentacin a
travs del estmago. La sobrealimentacin intravenosa se utiliza en
personas con disfuncin generalizada del tubo digestivo que no
toleran o no pueden mantenerse con nutricin entrica.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO Se cuenta con algunos frmacos
para combatir las enfermedades del tubo digestivo. Se consumen
innumerables recursos de atencin de la salud en productos que se
adquieren sin prescripcin. La medida teraputica breve o continua
utiliza muchas clases de frmacos que se consiguen con prescripcin. Han tenido gran aceptacin muchsimos tratamientos alternativos para los trastornos del tubo digestivo en los cuales no se
obtiene alivio completo con los tratamientos adicionales.
Frmacos que se obtienen sin prescripcin Estos medicamentos
slo se utilizan para combatir sntomas leves del tubo digestivo. Los
anticidos y los antagonistas de receptores histamnicos H2 aplacan
los sntomas por reflujo gastroesofgico y dispepsia, en tanto que los
antiflatulentos y los adsorbentes disminuyen los sntomas originados por los gases. Los inhibidores ms potentes de la secrecin de
cido, como los antagonistas de la bomba de protones, se encuentran ahora disponibles para venta sin prescripcin para el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofgico (GERD,
gastroesophageal reflux disease) crnica. Los complementos de fibra,
los ablandadores de heces, las enemas y los laxantes se utilizan para
tratar el estreimiento. Los laxantes se catalogan como estimulantes, agentes osmticos (que incluyen preparaciones isotnicas que
contienen polietilenglicol) y carbohidratos con absorcin limitada.
Los antidiarreicos de venta sin prescripcin incluyen el subsalicilato
de bismuto, las combinaciones con caoln-pectina y la loperamida.
Los complementos de enzimas incluyen pldoras de lactasa para
pacientes con intolerancia a la lactosa y galactocinasa bacteriana
para el tratamiento de la flatulencia excesiva. En general, algn proveedor de atencin de la salud debe vigilar el uso de cualquier preparacin de venta sin prescripcin, si ste excede periodos cortos y
persigue el control de sntomas persistentes crnicos.

CAPTULO 290 Estrategias diagnsticas en las enfermedades del tubo digestivo

copia. Por medio de la ecografa y la tomografa computarizada (CT, computed tomography) se valoran regiones que no son accesibles al endoscopio
o a los estudios con material de contraste, como hgado, pncreas, vescula biliar, riones y el plano retroperitoneal. La colonografa con CT y la
resonancia magntica (MRI, magnetic resonance imaging) se est estudiando como alternativa a la exploracin colonoscpica en la deteccin
sistemtica del cncer colnico. La MRI permite estudiar los conductos
pancreaticobiliares con el propsito de descartar neoplasias, clculos y
colangitis esclerosante, as como el hgado para detectar tumores benignos o malignos. La enterografa especializada mediante CT o MR permite
determinar la intensidad de la enfermedad intestinal inflamatoria. La
angiografa excluye la isquemia mesentrica e identifica la diseminacin
de las neoplasias. Las tcnicas angiogrficas tambin permiten el acceso al
rbol biliar cuando existe ictericia obstructiva. Las tcnicas de CT y MR
pueden utilizarse para buscar alguna oclusin mesentrica, con lo cual se
limita la exposicin a los medios de contraste angiogrficos. La tomografa por emisin de positrones puede facilitar la distincin de una enfermedad maligna de otra benigna en varios sistemas orgnicos.
Por medio de los gammagramas, se valoran anomalas estructurales y
se cuantifica el trnsito luminal. Los gammagramas con radioistopos
para detectar hemorragias localizan los sitios sangrantes en las personas
que los portan de manera abundante, a fin de orientar el tratamiento
con endoscopia, angiografa o intervenciones quirrgicas. El uso de
gammagramas con leucocitos marcados con istopos radiactivos permite identificar abscesos intraabdominales no detectados en la CT. Los
datos de la gammagrafa de los conductos biliares complementan los de
la ecografa en la valoracin de la colecistitis. La gammagrafa para
cuantificar el vaciamiento esofgico y gstrico es una tcnica con utilidad probada, en tanto que se usan con menor frecuencia los procedimientos para medir el trnsito por el yeyuno-leon o el colon.

Frmacos de venta con prescripcin Este tipo de medicamentos


para las enfermedades del tubo digestivo constituyen un foco importante de atencin para las compaas farmacuticas. Se recomiendan
los supresores potentes de la secrecin de cido, los cuales incluyen
a los frmacos que inhiben la bomba de protones cuando los de venta
sin prescripcin resultan inadecuados para el control del reflujo cido. Es inusual que se utilicen citoprotectores para las lceras intestinales proximales. Los procinticos estimulan la propulsin del tubo
digestivo en la gastroparesia y la seudoobstruccin. Los inductores
de la secrecin se prescriben cuando existe estreimiento resistente a
otros frmacos. Los antidiarreicos de venta con prescripcin inclu-

2407

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

yen opioides, antiespasmdicos anticolinrgicos, tricclicos, quelantes de cidos biliares y a los antagonistas de la serotonina. Los
antiespasmdicos y los antidepresivos tambin son tiles para el
tratamiento del dolor abdominal funcional, en tanto los narcticos se
utilizan para el control del dolor en padecimientos orgnicos, como
las neoplasias diseminadas y la pancreatitis crnica. Los antiemticos
de distintas clases reducen la nusea y el vmito. Las enzimas pancreticas potentes disminuyen la malabsorcin y el dolor causado
por la enfermedad pancretica. Los antisecretores, como el octretido, un anlogo de la somatostatina, se utilizan para tratar los trastornos con hipersecrecin. Los antimicrobianos se administran en el
tratamiento de la enfermedad ulcerosa generada por Helicobacter
pylori, diarrea infecciosa, diverticulitis, sobrecrecimiento bacteriano intestinal y enfermedad de Crohn. Algunos casos de sndrome de
intestino irritable (en especial los que evolucionan con diarrea) responden a los antibiticos no absorbibles. Los antiinflamatorios y los
inmunodepresores se usan en la colitis ulcerosa, la enfermedad de
Crohn, la colitis microscpica, la enfermedad celiaca resistente y la
vasculitis intestinal. La quimioterapia con o sin radioterapia se ofrece
en caso de neoplasias del tubo digestivo. La mayor parte de los carcinomas del tubo digestivo responde mal a este tipo de tratamiento, en
tanto los linfomas pueden curarse con la misma intervencin.

reducir la obstruccin de la luz intestinal y del rbol pancreaticobiliar. En casos de seudoobstruccin clica aguda, se utiliza la colonoscopia para eliminar los gases luminales. Por ltimo, la endoscopia
suele emplearse para introducir sondas de alimentacin.
Las tcnicas radiolgicas son tambin tiles en las enfermedades
del tubo digestivo. Por medio de embolizacin o vasoconstriccin
angiogrfica, se coarta la hemorragia en sitios en que es muy difcil
la intervencin endoscpica. La dilatacin o la colocacin de endoprtesis con orientacin fluoroscpica permite superar las estenosis
de la luz. Enemas con material de contraste pueden reducir el vlvulo y evacuar los gases en la seudoobstruccin clica aguda. La CT
y la ecografa hacen posible drenar acumulaciones de lquido del
interior del abdomen y, en muchos casos, ahorran al paciente la
prctica de una intervencin quirrgica. Con la colangiografa transheptica percutnea, se alivia la obstruccin de los conductos biliares, cuando est contraindicada la ERCP. La litotripsia fragmenta
los clculos vesiculares en individuos que no son elegibles para
intervencin quirrgica. En algunos casos, las tcnicas radiolgicas
permiten obtener ventajas en relacin con la endoscopia, en la seleccin del lugar para la prctica de una gastrostoma. Por ltimo,
pueden colocarse, bajo orientacin radiogrfica, catteres en vena
central para la nutricin parenteral.

Tratamientos alternativos En el mercado, hay medidas alternativas para los sntomas del tubo digestivo especficos. Jengibre, acupresin y acuestimulacin se recomiendan para el control de la
nusea, en tanto se ha estudiado la piridoxina para el tratamiento de
ese sntoma durante el primer trimestre del embarazo. Los probiticos que contienen cultivos bacterianos activos se utilizan como
coadyuvantes en algunos casos de diarrea infecciosa o sndrome de
intestino irritable. Los probiticos que nutren de manera selectiva a
las bacterias benignas ubicadas en la luz intestinal pueden resultar
por ltimo benficos tambin en los trastornos funcionales. Las
preparaciones de enzimas pancreticas con baja potencia se venden
como coadyuvantes generales para la digestin, pero existe evidencia escasa que respalde su eficacia.

INTERVENCIN QUIRRGICA sta se utiliza para curar la enfermedad, controlar los sntomas sin lograr la curacin, mantener el estado
de nutricin o permitir la paliacin en caso de neoplasias irresecables.
La colitis ulcerosa que no responde a tratamiento, la diverticulitis, la
colecistitis, la apendicitis y los abscesos intraabdominales pueden
eliminarse mediante ciruga, en tanto para la enfermedad de Crohn
slo es posible el control sintomtico sin lograr la curacin. La intervencin quirrgica resulta obligada en las complicaciones ulcerosas,
como la hemorragia, la obstruccin o la perforacin, as como las
obstrucciones intestinales que persisten tras las medidas conservadoras. La funduplicatura de la unin gastroesofgica se lleva a cabo en
caso de esofagitis ulcerosa intensa o reflujo cido sintomtico resistente a frmacos. La acalasia responde a las cirugas que alivian la
presin en el esfnter esofgico inferior. Se han diseado intervenciones quirrgicas para tratar trastornos motores, que incluyen la
implantacin de estimuladores elctricos en caso de gastroparesia, as
como de dispositivos elctricos y esfnteres artificiales para la incontinencia fecal. Quiz se requiera intervencin quirrgica para colocar
una sonda de yeyunostoma con el propsito de permitir la alimentacin entrica a largo plazo. El momento en que se decida realizar
una ciruga depende de la situacin clnica. En todos los casos, los
beneficios de una intervencin quirrgica deben sopesarse contra el
potencial de complicaciones posquirrgicas.

TRATAMIENTOS ENTRICOS Y ENDOSCOPIA Y RADIOLOGA CON PENETRACIN CORPORAL En el tratamiento de enfermedades del
tubo digestivo, a menudo se efectan intervenciones luminales simples. Por medio de la aspiracin por sonda nasogstrica, se descomprime la zona alta del tubo digestivo en caso de leo adinmico u
obstruccin mecnica. El lavado nasogstrico por medio de solucin salina o agua en las personas con hemorragia del tubo digestivo
superior permite conocer la rapidez con que se pierde sangre y es
til para evacuar el lquido hemtico antes de la endoscopia. Es
posible emprender la alimentacin entrica a travs de una sonda
nasogstrica o nasoentrica. Por medio de enemas, es factible aliviar
la impaccin fecal o auxiliar en la evacuacin de gases en la seudoobstruccin clica aguda. Se puede dejar una sonda rectal colocada
para permitir la eliminacin del gas en la parte distal del colon en
pacientes con seudoobstruccin colnica y otros trastornos que
evolucionan con distensin del colon.
Adems de su utilidad diagnstica, las tcnicas endoscpicas pueden usarse con propsitos teraputicos en algunas situaciones. La
aplicacin del cauterio cohbe la hemorragia proveniente de lceras,
malformaciones vasculares y tumores. La inyeccin de sustancias
vasoconstrictoras o esclerosantes se ha utilizado en el tratamiento de
lceras sangrantes, malformaciones vasculares, varices y hemorroides. La ligadura de varices y hemorroides por medio de bandas
elsticas, colocadas mediante endoscopia, yugula la hemorragia
de estas localizaciones, mientras que pueden usarse grapas colocadas
endoscpicamente para ocluir sitios de hemorragia arterial. La endoscopia hace posible extirpar los plipos o reducir el volumen de las
neoplasias que estrechan la luz. En algunos casos, la reseccin endoscpica de la mucosa y las tcnicas con radiofrecuencia permiten la
extirpacin o la ablacin de las lesiones de esfago de Barrett con
displasia. La esfinterotoma endoscpica de la ampolla de Vater alivia los sntomas de coledocolitiasis. La dilatacin endoscpica o la
colocacin de endoprtesis metlicas expansibles o de plstico dejan

2408

TRATAMIENTO ORIENTADO A INFLUENCIAS EXTERNAS En algunos


trastornos, los sntomas del tubo digestivo mejoran con tratamientos extraintestinales. Se ha demostrado la utilidad en trastornos
funcionales de las terapias psicolgicas que incluyen psicoterapia,
modificacin de la conducta, hipnosis y biorretroalimentacin. Es
posible que esta forma de tratamiento sea benfica en sujetos con
notable disfuncin psquica y en aqullos que casi no reaccionan a
tratamientos destinados de manera especfica al tubo digestivo.
LECTURAS ADICIONALES
Kahrilas PJ et al: American Gastroenterological Association Institute
technical review on the management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 135:1392, 2008
Lichtenstein GR et al: American Gastroenterological Association
Institute technical review on corticosteroids, immunomodulators,
and infliximab in inflammatory bowel disease. Gastroenterology
130:940, 2006
Longstreth GF et al: Functional bowel disorders. Gastroenterology
130:1480, 2006
Rex DK et al: American College of Gastroenterology guidelines for
colorectal cancer screening 2008. Am J Gastroenterol 104:739, 2009
Yamada T (ed): Textbook of Gastroenterology, 5th ed. Hoboken, NJ,
Wiley-Blackwell, 2008

CA P T U L O

291

Endoscopia
del tubo digestivo

La endoscopia del tubo digestivo se ha intentado durante ms de 200


aos, pero la introduccin de gastroscopios semirrgidos a la mitad del
siglo xx marc el amanecer de la era de la endoscopia moderna. A partir
de entonces, avances rpidos en la tecnologa endoscpica condujeron a
cambios notables en el diagnstico y el tratamiento de muchas enfermedades digestivas. Los instrumentos endoscpicos innovadores y las
modalidades endoscpicas teraputicas siguen ampliando el uso de la
endoscopia en la atencin del paciente.
Los endoscopios flexibles permiten obtener ya sea una imagen ptica
(que se transmite a travs de un haz de fibras pticas) o una electrnica
de video (que genera un instrumento acoplado a la punta del endoscopio). Los controles del operador permiten flexionar la punta del endoscopio; el haz de fibras pticas conduce la luz hasta la punta del
endoscopio; los conductos de acceso permiten lavar, succionar y pasar
instrumentos. Los cambios progresivos del dimetro de la rigidez de los
endoscopios han incrementado la facilidad del procedimiento y la tolerancia del paciente a la endoscopia.
PROCEDIMIENTOS ENDOSCPICOS
ENDOSCOPIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO
La endoscopia de tubo digestivo alto, que tambin se denomina esofagogastroduodenoscopia (EGD) se realiza al pasar un endoscopio flexible a
travs de la boca hacia el esfago, el estmago, el bulbo duodenal y la
segunda porcin del duodeno. El procedimiento es el mtodo ms adecuado para explorar la mucosa del tubo digestivo proximal. En tanto la
serie radiogrfica gastroduodenal contaba con una precisin similar
para diagnosticar la lcera duodenal (fig. 291-1), la EGD es mejor para
la deteccin de lceras gstricas (fig. 291-2) y las lesiones planas de la
mucosa, como el esfago de Barrett (fig. 291-3); asimismo, permite la
obtencin directa de biopsias y el tratamiento endoscpico. En Estados
Unidos, se administra sedacin intravenosa consciente a la mayor parte
de los pacientes para disminuir la ansiedad y el malestar que genera el
procedimiento; no obstante, en muchos pases la EGD se lleva a cabo de
manera sistemtica tan slo con anestesia farngea tpica. La tolerancia
del paciente a la EGD que se realiza sin sedacin mejora con la utilizacin de un endoscopio ultradelgado, de 5 mm de dimetro, que puede
pasarse ya sea a travs de la boca o la nariz.

Figura 291-1 lceras duodenales. A. lcera con base limpia. B. lcera con vaso
visible (flecha) en un paciente con hemorragia reciente.

Figura 291-2 lceras gstricas. A. lcera gstrica benigna. B. lcera gstrica


maligna que afecta la curvatura mayor del estmago.

COLONOSCOPIA
sta se lleva a cabo mediante el paso de un colonoscopio flexible a travs
del conducto anal, hacia el recto y el colon. En >95% de los casos, se
llega al ciego y es frecuente que sea posible examinar el leon terminal.
La colonoscopia es el estndar de referencia para el diagnstico de la
enfermedad mucosa del colon. La colonoscopia tiene sensibilidad
mayor que la enema con bario para la colitis (fig. 291-4), los plipos (fig.
291-5) y el cncer (fig. 291-6). La colonografa mediante CT es una tcnica que est surgiendo y compite con la colonoscopia en cuanto a la
precisin para detectar los plipos y el cncer. En Estados Unidos, suele
administrarse sedacin consciente antes de la colonoscopia, pero en
muchos casos un individuo dispuesto y un tcnico hbil pueden hacer
posible el procedimiento sin sedacin.

CAPTULO 291 Endoscopia del tubo digestivo

Louis Michel Wong Kee Song


Mark Topazian

SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE
La sigmoidoscopia flexible es similar a la colonoscopia, pero slo visualiza el recto y una porcin variable del hemicolon izquierdo, de manera
caracterstica hasta 60 cm a partir del borde anal. Este procedimiento
produce clico intestinal, pero es breve y suele realizarse sin sedacin.
La sigmoidoscopia flexible se aplica sobre todo para la valoracin de la
diarrea y la hemorragia de la regin distal del recto.
ENDOSCOPIA DEL INTESTINO DELGADO
Hoy da se utilizan tres tcnicas para valorar el intestino delgado, con
ms frecuencia en pacientes que presentan una hemorragia con posible
origen en el intestino delgado. Para la endoscopia con cpsula, el sujeto
deglute una cpsula desechable que contiene un chip con cmara fabricada con tecnologa CMOS (CMOS, complementary metal-oxide-semiconductor). Se transmiten imgenes fijas a color (fig. 291-7) por va
inalmbrica hacia un receptor, con velocidad de varios cuadros por
segundo, hasta que la batera de la cpsula se agota o cuando se elimina
al defecar. No obstante que la endoscopia con cpsula permite la visualizacin de la mucosa del yeyuno y el leon ms all del alcance del
endoscopio convencional, hasta la fecha aqulla es tan slo un procedimiento diagnstico.
La enteroscopia de avance se lleva a cabo utilizando un endoscopio
largo similar en diseo a un panendoscopio. El enteroscopio se introduce hasta el intestino delgado, en ocasiones con ayuda de una cubierta
que le confiere rigidez y se extiende desde la boca hasta el intestino delgado. Suele alcanzarse el yeyuno (en su porcin proximal o media) y el
canal del instrumento permite la obtencin de biopsias y el tratamiento
endoscpico.
La insercin ms profunda en el intestino delgado puede lograrse
mediante enteroscopia con globo nico o doble o enteroscopia espiral (fig.
291-8). Estos instrumentos permiten que el intestino delgado se pliegue
sobre una cubierta tubular (video e36-1). En la enteroscopia con globo
es posible visualizar todo el intestino delgado en algunos pacientes,
cuando se utiliza tanto la va oral como la anal. Pueden tomarse biopsias
y aplicarse medidas teraputicas endoscpicas durante el proceso de
visualizacin del intestino delgado (fig. 291-9).

2409

PARTE 14

Enfermedades del aparato digestivo

Figura 291-3 Esfago de Barrett. A. Lenguas rosadas de mucosa de Barrett que


se extienden en sentido proximal a partir de la unin gastroesofgica. B. Esfago de
Barrett con ndulo sospechoso (flecha), el cual se identifica durante un seguimiento

endoscpico. C. Dato histolgico de adenocarcinoma intramucoso en el ndulo que


se resec por va endoscpica. El tumor se extiende dentro de la submucosa esofgica (flecha). D. Esfago de Barrett con adenocarcinoma avanzado local.

Figura 291-5 Plipos colnicos. A. Plipo colnico pedunculado con un tallo


grueso que se encuentra cubierto con mucosa normal (flecha). B. Plipo rectal ssil.

2410

Figura 291-4 Causas de colitis. A. Colitis ulcerosa crnica con ulceraciones y


exudados difusos. B. Colitis de Crohn grave, con lceras profundas. C. Colitis seudomembranosa con seudomembranas amarillas adherentes. D. Colitis isqumica con
edema en parches de la mucosa, hemorragia subepitelial y cianosis.

Figura 291-6 Adenocarcinoma del colon con crecimiento intraluminal.

Figura 291-7 Imagen de endoscopia con cpsula que muestra una ectasia
vascular en el yeyuno.

ECOGRAFA ENDOSCPICA
La ecografa endoscpica (EUS, endoscopic ultrasound) utiliza transductores ultrasnicos de alta frecuencia que se incorporan a la punta de un
endoscopio flexible. Se obtienen imgenes ecogrficas de la pared intestinal y los rganos adyacentes, los vasos y los ganglios linfticos. Al
sacrificar la profundidad de la penetracin de la ecografa y llevar el
transductor ultrasnico cerca del rea de inters a travs de la endoscopia, se obtienen imgenes de alta resolucin. La EUS provee la clasificacin local preoperatoria ms precisa en las neoplasias esofgicas,
pancreticas y rectales (fig. 291-14), pero no detecta las metstasis ms
distantes. La EUS tambin resulta eficaz para el diagnstico de litiasis
del conducto biliar, enfermedad de la vescula biliar, lesiones intestinales
submucosas y pancreatitis crnica. Es posible obtener aspiraciones con
aguja fina y biopsias profundas de masas y ganglios linfticos ubicados
en el mediastino posterior, el abdomen, el pncreas, el retroperitoneo y
la pelvis mediante gua con EUS (fig. 291-15).

CAPTULO 291 Endoscopia del tubo digestivo

COLANGIOPANCREATOGRAFA RETRGRADA ENDOSCPICA


Durante la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (ERCP,
endoscopic retrograde cholangiopancreatography), se introduce un endoscopio con visin lateral a travs de la boca hasta el duodeno, se identifica
el mpula de Vater y con un catter plstico delgado acanalado, se introduce material de contraste hacia el conducto biliar y el conducto pancretico bajo gua fluoroscpica (fig. 291-10). Si existe indicacin, es
posible abrir el esfnter de Oddi utilizando la tcnica de esfinterotoma
endoscpica (fig. 291-11). Es posible recuperar clculos a partir de los
conductos, pueden realizarse biopsias, dilatarse estenosis o aplicar endoprtesis en ellas (fig. 291-12), as como colocar endoprtesis si existe
fuga ductal (fig. 291-13). Es frecuente que se lleve a cabo la ERCP con
fines teraputicos, pero sigue siendo importante para el diagnstico, en
especial en caso de estenosis ductales y litiasis del conducto biliar.

INTERVENCIN QUIRRGICA ENDOSCPICA


TRANSLUMINAL A TRAVS DE ORIFICIOS NATURALES
La intervencin quirrgica endoscpica transluminal a travs de orificios naturales (NOTES, natural orifice transluminal endoscopic surgery)
incluye tcnicas endoscpicas en evolucin que dependen de la introduccin del endoscopio o sus accesorios a travs de la pared del tubo
digestivo (p. ej., estmago) para llevar a cabo intervenciones diagnsticas o teraputicas. Algunos procedimientos de la NOTES, como la gastrostoma endoscpica percutnea (PEG, percutaneous endoscopic
gastrostomy) o la necrosectoma endoscpica de la necrosis pancretica
son procedimientos clnicos establecidos (video e36-2); otros, como la
apendicectoma endoscpica, la colecistectoma y la ligadura de salpinges, se encuentran en perfeccionamiento y su aplicacin clnica definitiva an no queda clara. La NOTES es en el presente un rea de innovacin
intensa e investigacin endoscpica.

Figura 291-8 Radiografa de doble globo enteroscpica dentro del intestino


delgado.

RIESGOS DE LA ENDOSCOPIA
Los frmacos que se utilizan para la sedacin consciente pueden causar
depresin respiratoria o reacciones alrgicas. Todos los procedimientos
endoscpicos conllevan cierto riesgo de hemorragia y perforacin del

Figura 291-9 Estenosis proximal del leon inducida por antiinflamatorios no esteroideos, la cual se diagnostica mediante endoscopia con doble globo.
A. Estenosis ileal que produce sntomas de obstruccin. B. Dilatacin con globo de la estenosis ileal. C. Aspecto de la estenosis tras la dilatacin.

2411

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2412

Figura 291-10 Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica para la


deteccin de clculos en el conducto biliar y colangitis. A. Clculos facetados
identificados en el coldoco. B. Los clculos se extraen al utilizar una canasta de
Dormia tras una esfinterotoma endoscpica. Hay un absceso pequeo que se comunica con el conducto heptico izquierdo.

tubo digestivo. Estos riesgos son ms bien bajos para la panendoscopia


y la colonoscopia diagnsticas (<1:1 000 procedimientos), pero alcanzan una proporcin de 2:100 cuando se realizan procedimientos teraputicos, como la polipectoma, el control de una hemorragia o la
dilatacin de una estenosis. La hemorragia y la perforacin son infrecuentes con la sigmoidoscopia flexible. Los riesgos de la EUS diagnstica (sin aspiracin con aguja) son muy similares a los que implica la
panendoscopia diagnstica.
Las complicaciones infecciosas son inusuales en la mayor parte de los
procedimientos endoscpicos. Algunos mtodos se relacionan con una
incidencia ms alta de bacteriemia posterior y es posible que exista indicacin para administrar antibiticos profilcticos (cuadro 291-1).

Figura 291-11 Esfinterotoma endoscpica. A. Ampolla de Vater de aspecto


normal. B. Se realiza una esfnterotoma con el electrocauterio. C. Los clculos del
conducto biliar se extraen con un catter con globo. D. Aspecto final de la esfinterotoma.

Figura 291-12 Diagnstico, clasificacin y tratamiento paliativo endoscpicos de un colangiocarcinoma del hilio heptico. A. Colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica (ERCP) en un paciente con ictericia obstructiva, que demuestra una estenosis con apariencia maligna en la confluencia de los conductos biliares,
que se extiende hacia los conductos intrahepticos izquierdo y derecho. B. Ecografa
intraductal de la estenosis biliar, que revela un engrosamiento intenso de la pared del
conducto biliar consecutiva a una tumoracin (T) y atrapamiento parcial de la arteria
heptica (flecha). C. Biopsia intraductal que se obtiene durante la ERCP y en la cual
se demuestra la infiltracin de clulas malignas en la submucosa de la pared del
conducto biliar (flecha). D. Colocacin endoscpica de endoprtesis metlicas autoexpandibles bilaterales (flecha) que alivia la obstruccin biliar. GB, vescula biliar.
(Imagen C cortesa y utilizada con autorizacin del Dr. Thomas Smyrk.)

Figura 291-13 Fuga biliar (flecha ) a partir de un conducto de Luschka, tras


la colecistectoma laparoscpica. El contraste se fuga desde un conducto intraheptico derecho pequeo hacia la fosa vesical, a partir de la cual fluye hasta la cola de
cochino de un catter de drenaje percutneo.

Figura 291-14 Clasificacin local de los cnceres del tubo digestivo mediante ecografa endoscpica. En cada ejemplo, la cabeza de flecha blanca seala la
ubicacin del tumor primario, en tanto la flecha negra indica la muscular propia (mp,
muscularis propria) de la pared intestinal. A. Cncer gstrico en estadio T1. El tumor

no invade la mp. B. Cncer esofgico en estadio T2. El tumor invade la mp. C. Cncer
esofgico en estadio T3. El tumor se extiende a travs de la mp hasta alcanzar el
tejido circundante y ejerce presin focal sobre la aorta (AO).

La ERCP conlleva riesgos adicionales. Se presenta pancreatitis en


~5% de los pacientes que se someten a ERCP y hasta en 25% de aqullos
con disfuncin del esfnter de Oddi. Los individuos anictricos jvenes con conductos normales presentan un riesgo ms alto. La pancreatitis generada por la ERCP suele ser leve y autolimitada, pero en escasas
ocasiones podra requerirse hospitalizacin prolongada, intervencin
quirrgica o quiz propicie diabetes o muerte. La hemorragia se presenta en 1% de las esfinterotomas endoscpicas. La colangitis ascendente,
la infeccin de los seudoquistes, la perforacin retroperitoneal y los abscesos pueden ser consecuencia de una ERCP.
La colocacin de una sonda de gastrostoma durante la EGD se relaciona con una incidencia de 10 a 15% de complicaciones, las ms de las
veces infecciones de la herida. Fascitis, neumona, hemorragia, sndrome de enterramiento del botn interno de la sonda de gastrostoma y
lesin colnica pueden ocurrir tras la colocacin de dicha sonda.

Valoracin inicial
La valoracin inicial del paciente con hemorragia se enfoca en la magnitud de sta, con base en la modificacin ortosttica de los signos vitales,
la frecuencia de hematemesis o melena y, en algunos casos, los datos
generados en el lavado gstrico. La disminucin del hematcrito y la
hemoglobina son fenmenos tardos en la evolucin clnica y no constituyen signos confiables en cuanto a la magnitud de la hemorragia aguda.
Esta valoracin inicial, que debe llevarse a cabo mucho antes de que se
identifique de manera confiable el origen de la hemorragia, permite
orientar las medidas de apoyo inmediatas para el paciente; asimismo,
ayuda a determinar el momento para la realizacin de la endoscopia. La
gravedad de la hemorragia inicial constituye la indicacin ms importante para la endoscopia de urgencia, puesto que una hemorragia intensa inicial incrementa la probabilidad de persistencia o recurrencia del
sangrado. En los pacientes con hipotensin en reposo, hematemesis de
repeticin, aspirado nasogstrico hemorrgico que no se elimina
mediante el lavado con volumen alto o cambios ortostticos de los signos
vitales, al igual que en aqullos con necesidad de transfusin sangunea,
debe valorarse una endoscopia urgente. Adems, los pacientes con cirrosis, coagulopata, insuficiencia respiratoria o renal y los > 70 aos de edad
estn propensos a presentar hemorragia recurrente relevante.
La valoracin a la cabecera del paciente tambin sugiere la ubicacin,
proximal o distal, de la fuente de sangrado del tubo digestivo. Ms de
90% de los sujetos con melena tiene hemorragia proximal al ligamento
de Treitz y ~90% de los individuos con hematoquezia evolucionan con
sangrado colnico. La melena puede deberse a una hemorragia del
intestino delgado o el hemicolon derecho, en especial en individuos de
edad avanzada con trnsito colnico lento. Por el contrario, algunas personas con hematoquezia masiva pueden sangrar a partir de una fuente
del tubo digestivo proximal, como una lesin gstrica de Dieulafoy o
una lcera duodenal, aunadas a trnsito intestinal rpido. La endoscopia
proximal temprana debe valorarse en este tipo de pacientes.
La endoscopia debe practicarse una vez que el individuo recibe reanimacin con soluciones intravenosas y transfusin, segn se requiera. La
coagulopata intensa o la trombocitopenia suelen tratarse antes de la
realizacin de la endoscopia, puesto que la correccin de estas anomalas podra eliminar el sangrado, y las tcnicas para la hemostasia endoscpica son limitadas en estos individuos. Las alteraciones metablicas
tambin deben atenderse. Ha de valorarse la intubacin endotraqueal
para proteger las vas respiratorias antes de llevar a cabo una endoscopia
proximal en personas con hematemesis reciente de repeticin y sospecha de hemorragia varicosa.
La mayor parte de los enfermos con hematoquezia intensa puede ser
objeto de una colonoscopia tras un lavado colnico rpido con una
solucin de polietilenglicol; es posible administrar el lquido para preparacin a travs de una sonda nasogstrica. La colonoscopia permite
establecer el diagnstico con ms frecuencia que los estudios con radionclidos o la angiografa en caso de hemorragia del tubo digestivo distal
y es posible aplicar un tratamiento endoscpico en algunos individuos.

ENDOSCOPIA DE URGENCIA
HEMORRAGIA AGUDA DEL TUBO DIGESTIVO
La endoscopia constituye una tcnica diagnstica y teraputica importante en las personas que presentan hemorragia aguda del tubo digestivo. Dicha hemorragia se detiene de forma espontnea en la mayor parte
de los casos, pero algunos de los pacientes tienen hemorragia persistente o recurrente, que puede poner en riesgo la vida. Los factores clnicos
que predicen la recurrencia del sangrado ayudan a identificar a los individuos que tienen ms probabilidad de beneficiarse con una endoscopia
urgente y la hemostasia endoscpica, angiogrfica o quirrgica.

Figura 291-15 Aspiracin con aguja fina guiada mediante ecografa endoscpica. A. Imagen ecogrfica de una aguja calibre 22 que se pasa a travs de la
pared del duodeno y se coloca en posicin dentro de una masa hipoecoica en la
cabeza del pncreas. B. Micrografa de las clulas malignas aspiradas. (Imagen B
cortesa y utilizada con autorizacin del Dr. Michael R. Henry.)

CAPTULO 291 Endoscopia del tubo digestivo

2413

CUADRO 291-1 Profilaxis antibitica para los procedimientos endoscpicos


Estado del paciente

Procedimiento considerado

Objetivo de la profilaxis

Cualquier anomala cardiaca

Cualquier procedimiento endoscpico

Obstruccin de conductos biliares en ausencia de colangitis


Obstruccin de conductos biliares en ausencia de colangitis

ERCP con drenaje completo

Prevencin de la endocarditis infecciosa


Prevencin de la colangitis

PARTE 14

Acumulacin estril del lquido pancretico


(p. ej., seudoquiste, necrosis), con comunicacin con el conducto pancretico
Acumulacin estril de lquido pancretico
Lesin slida en el tubo digestivo proximal
Lesin slida en el tubo digestivo distal

ERCP con drenaje incompleto anticipado Prevencin de la colangitis


(p. ej., PSC, estenosis del hilio)

Enfermedades del aparato digestivo

b
c
d
e

No hay indicacin
No se recomienda
Se recomienda; continuar con
antibiticos tras el procedimiento
Se recomienda

ERCP

Prevencin de la infeccin del quiste

Drenaje transmural
EUS-FNA
EUS-FNA

Prevencin de la infeccin del quiste


Prevencin de la infeccin local
Prevencin de la infeccin local

Se recomienda
No se recomiendaa
Datos insuficientes para hacer
una recomendacin slidab

Prevencin de la infeccin del quiste

Se recomienda

Prevencin de la infeccin en torno al


estoma
Prevencin de complicaciones infecciosas y reduccin de la mortalidad

Se recomienda

Prevencin de la infeccin del injerto


y el instrumento
Prevencin de la artritis sptica

No se recomiendad

Lesiones qusticas en la distribucin del tubo EUS-FNA


digestivo (incluido el mediastino)
Todos los pacientes
Colocacin endoscpica percutnea de
sonda de alimentacin
Cirrosis con hemorragia aguda del tubo
Se requiere para todos los pacientes, de
digestivo
manera independiente a la realizacin
de procedimientos endoscpicos
Injerto vascular sinttico y otro tipo de
Cualquier procedimiento endoscpico
implementos cardiovasculares no valvulares
Prtesis articulares
Cualquier procedimiento endoscpico
a

Profilaxis antibitica
previa al procedimiento

Desde el momento del ingresoc

No se recomiendae

Tasas bajas de bacteriemia e infeccin local.


Los endoscopistas pueden tomar esta decisin de acuerdo con el caso.
El riesgo de infeccin bacteriana que se relaciona con la cirrosis y la hemorragia del tubo digestivo se encuentra bien definido.
No se informan casos de infeccin en relacin con la endoscopia.
Riesgo muy bajo de infeccin.

Abreviaturas: ERCP, colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; EUS-FNA, ecografa endoscpica con aspiracin con aguja fina; PSC, colangitis esclerosante primaria.
Fuente: Adaptado de S Banerjee et al: Gastrointest Endosc 67:719, 2008; con autorizacin de Elsevier.

En una minora de casos, la valoracin endoscpica se dificulta por una


visualizacin deficiente por hemorragia intensa persistente con inestabilidad hemodinmica recurrente y es necesario utilizar otras tcnicas
(como la angiografa o la colectoma subtotal de urgencia). En estas personas, tambin debe descartarse una hemorragia masiva cuyo origen
sea el tubo digestivo proximal, lo cual ha de excluirse mediante endoscopia proximal. De forma temprana durante la evolucin de un cuadro
de hemorragia rectal masiva, deben visualizarse por va endoscpica las
mucosas del ano y el recto, puesto que pudieran identificarse lesiones
sangrantes dentro o cerca del conducto anal, que fueran susceptibles de
tratamiento mediante tcnicas hemostticas endoscpicas o quirrgicas
transanales.

2414

lcera pptica
El aspecto endoscpico de las lceras ppticas aporta informacin pronstica til y orienta en cuanto a la necesidad de aplicar tratamientos
endoscpicos en individuos con hemorragia aguda (fig. 291-16). Las
lceras con base limpia se relacionan con un riesgo bajo, de entre 3 y 5%,
de hemorragia recurrente; los individuos con melena y una lcera con
base limpia suelen darse de alta del servicio de urgencias o del rea de
endoscopia si son jvenes, confiables y no padecen otras enfermedades.
Las mculas pigmentadas planas y los cogulos adherentes que cubren
la base de la lcera se relacionan con un riesgo de recurrencia de la
hemorragia de 10 a 20%, respectivamente. El tratamiento endoscpico
suele valorarse en las lceras con un cogulo adherente. Cuando se
observa un tapn plaquetario que protruye a partir de una pared vascular en la base de la lcera (denominado cogulo centinela o vaso visible),
el riesgo de recurrencia de la hemorragia es de 40%. Este dato suele propiciar la realizacin del tratamiento endoscpico para disminuir la tasa

de hemorragia recurrente. En ocasiones, se observa sangrado activo a la


presin en una lcera, lo cual conlleva un riesgo >90% de hemorragia
persistente si no se aplican medidas teraputicas.
El tratamiento endoscpico de las lceras con caractersticas de riesgo elevado ordinariamente reduce la tasa de recurrencia del sangrado
hasta 5 a 10%. Se dispone de varias tcnicas hemostticas, que incluyen
la inyeccin de adrenalina o un esclerosante dentro y en torno al vaso, la
coagulacin por aposicin del vaso en la base de la lcera mediante
una sonda trmica que se presiona contra el sitio de sangrado, la colocacin de hemoclips o una combinacin de estas modalidades (video
e36-3). A la par del tratamiento endoscpico, la administracin de un
inhibidor de la bomba de protones reduce el riesgo de recurrencia de la
hemorragia y mejora la evolucin del paciente.
Varices
Dos estrategias complementarias guan el tratamiento de las varices sangrantes: las medidas teraputicas locales de las varices sangrantes y el
control de la hipertensin portal subyacente. Los tratamiento locales,
que incluyen la escleroterapia endoscpica de las varices, la ligadura
endoscpica con bandas y el taponamiento con globo con una sonda de
Sengstaken-Blakemore, permiten controlar de manera eficaz una hemorragia aguda en la mayor parte de los individuos, aunque las medidas
teraputicas que reducen la presin portal (tratamiento farmacolgico,
derivaciones quirrgicas o colocacin de derivaciones portosistmicas
intrahepticas mediante gua radiogrfica) tambin desempean una
funcin importante.
La ligadura endoscpica de las varices (EVL, endoscopic variceal ligation) se encuentra indicada para la prevencin en un primer sangrado a
partir de varices esofgicas grandes (fig. 291-17), en particular en per-

Figura 291-16 Estigma caracterstico de la hemorragia en las lceras ppticas. A. lcera gstrica en el antro, con una base limpia. B. lcera duodenal con mculas
pigmentadas planas. C. lcera duodenal con cogulo adherente denso. D. lcera gstrica con una protuberancia pigmentada y vaso visible. E. lcera duodenal con sangrado
en chorro activo (flecha).

sonas en quienes los bloqueadores estn contraindicados o no se toleran (profilaxis primaria). La EVL tambin constituye el tratamiento
endoscpico de preferencia para el control de la hemorragia activa de las
varices esofgicas, as como para la erradicacin subsiguiente de las mismas (profilaxis secundaria). Durante la EVL, se succiona una varice
hacia el interior de un capuchn que se ajusta al extremo del endoscopio
y, a partir del mismo, se libera una banda de hule que liga la varice
(video e36-4). La EVL controla la hemorragia aguda hasta en 90% de los
pacientes. Son frecuentes las complicaciones de la EVL, como la hemorragia ulcerosa posterior al bandeo y la estenosis esofgica. La escleroterapia endoscpica de las varices (EVS, endoscopic variceal sclerotherapy)
implica la inyeccin de una solucin esclerosante trombgena dentro o
cerca de las varices esofgicas. La EVS tambin controla la hemorragia
aguda en la mayor parte de los individuos, pero tiene una tasa ms alta
de complicaciones que la EVL. Estas tcnicas se utilizan cuando las varices se encuentran sangrando de forma activa durante la endoscopia o
(con ms frecuencia) cuando estas lesiones son la nica fuente identificable de una hemorragia aguda. El sangrado a partir de varices fndicas
grandes (fig. 291-18) se soluciona en mejor medida al utilizar una
inyeccin endoscpica de cianoacrilato (pegamento; video e36-5),

Figura 291-17

Varices esofgicas.

puesto que la EVL o la EVS de estas varices se relaciona con una tasa
elevada de hemorragia recurrente. Entre las complicaciones de la inyeccin de cianoacrilato se encuentran la infeccin y la embolizacin del
pegamento hacia otros rganos, como pulmones, cerebro y bazo.
Una vez aplicado el control de la hemorragia aguda, es posible
comenzar un ciclo electivo de tratamiento endoscpico para erradicar
las varices esofgicas y prevenir la recurrencia de la hemorragia meses o
aos despus. Pero, esta medida teraputica a largo plazo tiene menos
xito y previene la recurrencia de la hemorragia en ~50% de los pacientes. Los tratamientos farmacolgicos que reducen la presin portal tienen eficacia similar y las dos modalidades pueden combinarse.

CAPTULO 291 Endoscopia del tubo digestivo

Lesin de Dieulafoy
Esta lesin, que tambin se denomina arteria de calibre persistente,
corresponde a una arteriola de gran calibre que se ubica justo abajo de la
mucosa del tubo digestivo y sangra a travs de una erosin puntiforme
de la mucosa (fig. 291-19). La lesin de Dieulafoy se observa con ms
frecuencia en la curvatura menor de la porcin proximal de la cavidad
gstrica, genera una hemorragia arterial notable y puede ser difcil de

Figura 291-18 Varices en el fondo gstrico.

2415

inyeccin de adrenalina, coagulacin por aposicin, ligadura con banda


o colocacin de hemoclips (video e36-7). A diferencia de la lcera pptica, un desgarro de Mallory-Weiss con un cogulo centinela sin hemorragia en su base rara vez vuelve a sangrar, por lo cual no se requiere
tratamiento endoscpico.

PARTE 14

Figura 291-19 Lesin de Dieulafoy. A. Lesin de Dieulafoy en el yeyuno, con


sangrado en chorro. No existe lesin subyacente de la mucosa. B. Datos histolgicos
de una lesin de Dieulafoy. Se observa una arteria con calibre persistente (flechas) en
la submucosa gstrica, justo por debajo de la mucosa.

Enfermedades del aparato digestivo

diagnosticar; es frecuente que slo se le reconozca tras la repeticin de


la endoscopia por hemorragia recurrente. El tratamiento endoscpico,
como la coagulacin trmica, resulta eficaz de manera caracterstica
para el control de la hemorragia y la ablacin del vaso subyacente una
vez que la lesin se identifica (video e36-6). Las medidas teraputicas de
rescate, como la embolizacin angiogrfica o la sutura quirrgica, se
valoran en los casos en los que el tratamiento endoscpico fracasa.
Desgarro de Mallory-Weiss
Un desgarro de Mallory-Weiss es una rotura lineal de la mucosa que se
ubica en cercana o a travs de la unin gastroesofgica y que con frecuencia se relaciona con arqueo o vmito (fig. 291-20). Cuando el desgarro rompe una arteriola submucosa, puede presentarse hemorragia
abundante. La endoscopia es la mejor opcin para el diagnstico y un
desgarro con sangrado activo puede atenderse por esta va mediante

Ectasias vasculares
stas son anomalas vasculares planas de la mucosa, que se diagnostican
con ms precisin mediante endoscopia. Suelen producir prdida
hemtica lenta a travs del intestino y pueden aparecer ya sea de forma
espordica o con un patrn bien definido de distribucin (p. ej., ectasia
vascular del antro gstrico [GAVE, gastric antral vascular ectasia] o
estmago en sanda) (fig. 291-21). Las ectasias vasculares cecales
(lesiones seniles), la GAVE y las ectasias rectales inducidas por radiacin responden en muchas ocasiones al tratamiento de ablacin endoscpico local, como la coagulacin con plasma de argn (video e36-8).
Los pacientes con ectasias vasculares difusas en intestino delgado (que
se relacionan con la insuficiencia renal crnica y la telangiectasia hemorrgica hereditaria) pueden seguir sangrando no obstante el tratamiento
endoscpico de lesiones accesibles mediante endoscopia convencional.
Estas personas quiz se beneficien con la enteroscopia profunda y el tratamiento endoscpico, las medidas farmacolgicas con octretido o
estrgenos y progestgenos o la enteroscopia transoperatoria.
Divertculos colnicos
Los divertculos se forman en los sitios en que las arterias nutricias
penetran la pared muscular del colon en su camino hacia la mucosa del
mismo (fig. 291-22). La arteria que se ubica en la base del divertculo
puede sangrar y generar hematoquezia indolora intensa. La colonoscopia se encuentra indicada en personas con hematoquezia y sospecha de
hemorragia diverticular, puesto que deben excluirse otras causas de sangrado (como ectasias vasculares, colitis y cncer del colon). Adems, es
posible observar y tratar durante la colonoscopia los divertculos con
sangrado activo (video e36-9).
OBSTRUCCIN Y SEUDOOBSTRUCCIN DEL TUBO DIGESTIVO
La endoscopia es til para la valoracin y el tratamiento de algunas
variantes de obstruccin del tubo digestivo. Una excepcin importante
es la obstruccin del intestino delgado consecutiva a adherencias quirrgicas que casi nunca se diagnostica o trata por medios endoscpicos.
La obstruccin y la seudoobstruccin esofgicas, gastroduodenales y
colnicas pueden diagnosticarse y con frecuencia tratarse por va
endoscpica.

Figura 291-20
troesofgica.

Desgarro de Mallory-Weiss, que se observa en la unin gas-

2416

Obstruccin esofgica aguda


La obstruccin esofgica por alimentos impactados (fig. 291-23) o
algn cuerpo extrao ingerido constituye un evento con potencial de
poner en riesgo la vida y representa una urgencia endoscpica. Si no
recibe tratamiento, el paciente puede generar ulceracin, isquemia y
perforaciones esofgicas. Los sujetos con obstruccin esofgica persistente muchas veces presentan sialorrea y suelen tener incapacidad para
deglutir lquidos; la endoscopia suele constituir la mejor prueba inicial

Figura 291-21 Ectasias vasculares del tubo digestivo. A. Ectasia vascular en el antro gstrico (estmago en sanda), que se caracteriza por tiras de ectasias vasculares prominentes, planas o elevadas. B. Ectasias vasculares en el ciego. C. Ectasias vasculares inducidas por radiacin en el recto, en un paciente sometido a un tratamiento previo por cncer de prstata.

Divertculos colnicos.

en estos enfermos, puesto que con frecuencia ocurre el retiro endoscpico del material que causa la obstruccin y en muchas ocasiones es
factible determinar la presencia de enfermedad esofgica subyacente.
Antes de la endoscopia, debe valorarse la obtencin de radiografas de
trax y cuello en individuos con fiebre, obstruccin de 24 h o ms de
evolucin o ingestin de un objeto cortante, como una espina de pescado. Los estudios radiogrficos con contraste interfieren con la endoscopia subsiguiente y no se recomiendan en la mayor parte de los individuos
con un cuadro clnico de obstruccin esofgica. En ocasiones, la nifedipina o los nitratos sublinguales o el glucagon intravenoso pueden eliminar la impaccin esofgica de alimentos, pero en la mayor parte de las
personas existe un pliegue, un anillo o una estenosis subyacentes y resulta necesaria la extraccin endoscpica del bolo de alimento que causa la
obstruccin.
Obstruccin de la salida gstrica
La obstruccin a la salida gstrica se debe en muchas ocasiones a neoplasias gstricas, duodenales o pancreticas o a la ulceracin pptica
crnica con estenosis del ploro. Los pacientes vomitan alimentos con
digestin parcial muchas horas despus de ingerirlos. La descompresin
gstrica con una sonda nasogstrica y el lavado subsiguiente para eliminar el material retenido constituyen el primer paso del tratamiento. Si se
desea, el diagnstico puede entonces confirmarse mediante la aplicacin

Figura 291-23 Impaccin de alimento (carne) en el esfago.

Figura 291-24 Endoprtesis metlicas autoexpandibles (SEMS, self-expanding metal stents) en conducto biliar y duodeno, para el tratamiento de la
obstruccin consecutiva a cncer pancretico. A. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica que revela una estenosis distal en el conducto biliar (flecha).
B. Colocacin de un SEMS biliar. C. Inyeccin de contraste que demuestra la estenosis duodenal (flecha). D. SEMS biliar y duodenal en posicin.

CAPTULO 291 Endoscopia del tubo digestivo

Figura 291-22

de una prueba de carga de solucin salina. La endoscopia resulta til


para el diagnstico y el tratamiento. Los pacientes con estenosis pilrica
benigna pueden atenderse mediante dilatacin endoscpica con globo
del ploro; asimismo, un ciclo de dilatacin endoscpica permite el alivio a largo plazo de los sntomas en ~50% de los casos. La obstruccin
maligna de la salida gstrica puede aliviarse por medios endoscpicos
con la colocacin de endoprtesis expansibles (fig. 291-24) en quienes
existe enfermedad inoperable.
Obstruccin y seudoobstruccin colnicas
Ambos padecimientos se presentan con distensin y malestar abdominal, timpanismo y dilatacin del colon por gas, visible en la radiografa
abdominal simple. El aspecto radiogrfico puede ser el caracterstico de
una afectacin especfica, como en el caso del vlvulo del sigmoides (fig.
291-25). Tanto la obstruccin como la seudoobstruccin estructurales
pueden desencadenar una perforacin colnica si no reciben tratamiento. La seudoobstruccin aguda del colon constituye una variante de leo
colnico, que suele poder atribuirse a trastornos electrolticos, administracin de narcticos y anticolinrgicos, inmovilidad (tras la intervencin quirrgica) o hemorragia o tumor retroperitoneal. Es frecuente
observar varios factores causales. La colonoscopia, la enema con contraste hidrosoluble o la CT pueden utilizarse para buscar alguna lesin
obstructiva y diferenciar la obstruccin de una seudoobstruccin. Debe
valorarse la realizacin de uno de estos estudios diagnsticos si el
paciente no presenta factores de riesgo claros para seudoobstruccin, si
las radiografas no muestran aire en el recto o si el individuo no mejora
cuando se atienden las causas subyacentes de la seudoobstruccin. El
riesgo de perforacin cecal en la seudoobstruccin se incrementa cuando el dimetro del ciego excede 12 cm y es posible lograr la descompresin del colon mediante la administracin intravenosa de neostigmina o
por medios colonoscpicos (fig. 291-26). La mayor parte de los pacientes debe ser objeto de un estudio teraputico conservador (mediante la
correccin de los trastornos electrolticos, la eliminacin de frmacos
lesivos y el incremento de la movilizacin) antes de someterse a un procedimiento para descompresin con penetracin corporal de la seudoobstruccin del colon.
La obstruccin del colon constituye una indicacin para la intervencin de urgencia. Es posible llevar a cabo una colostoma de drenaje

2417

nstico. Algunos ejemplos de estas modalidades se muestran en la figura 291-28.


Cuando se sospecha litiasis en el conducto biliar y se requiere tratamiento urgente (como en el individuo con ictericia obstructiva y sepsis
biliar), la ERCP es el procedimiento de eleccin, puesto que sigue siendo
el estndar de referencia para el diagnstico y permite un tratamiento
inmediato (video e36-10). Si es poco probable la existencia persistente
de un clculo en el conducto biliar (como en un individuo con pancreatitis consecutiva a litiasis biliar), la ERCP puede sustituirse por tcnicas
de imgenes con menor penetracin corporal, como la EUS o la MRCP.

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

Figura 291-25 Vlvulo sigmoideo con aspecto radiogrfico de tubo interno


doblado.

urgente y una segunda intervencin quirrgica subsiguiente tras la preparacin intestinal, con el objetivo de tratar la causa subyacente de la
obstruccin. La colocacin colonoscpica de una endoprtesis expansible constituye una alternativa para aliviar la obstruccin de origen
maligno sin recurrir a una intervencin quirrgica de urgencia, y permitir la preparacin intestinal para realizar un procedimiento electivo
en una sola fase (fig. 291-27).
OBSTRUCCIN BILIAR AGUDA
El dolor constante e intenso que se presenta cuando un clculo biliar
obstruye de forma aguda el conducto biliar comn suele llevar al paciente al hospital. El diagnstico de litiasis en el conducto biliar se sospecha
cuando el sujeto presenta ictericia o cuando las pruebas de funcin
heptica o las concentraciones de las enzimas pancreticas se encuentran elevadas en el suero; se confirma mediante colangiografa directa
(que puede llevarse a cabo por va endoscpica, percutnea o quirrgica). La ERCP es hoy da uno de los medios principales para el diagnstico y el tratamiento de la litiasis del coldoco en la mayor parte de los
hospitales de Estados Unidos (figs. 291-10 y 291-11).
Estudios de imgenes del conducto biliar
En tanto la ecografa abdominal tan slo identifica pocos clculos en el
conducto biliar, la colangiopancreatografa por resonancia magntica
(MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography) y la EUS tienen
una precisin >90% y desempean una funcin importante en el diag-

Colangitis ascendente
En ~70% de los pacientes con colangitis ascendente y sepsis biliar, se
detecta la trada de Charcot de ictericia, dolor abdominal y fiebre. Estos
enfermos se atienden de forma inicial mediante reanimacin hdrica y
antibiticos intravenosos. Es frecuente que se lleve a cabo una ecografa
abdominal para valorar la existencia de litiasis en la vescula biliar y
dilatacin del conducto biliar. Sin embargo, el conducto biliar quiz no
se encuentre dilatado en una fase temprana de la obstruccin biliar aguda. El tratamiento mdico suele mejorar el estado clnico del individuo
y proveer un lapso de casi 24 h durante el cual debe establecerse el drenaje biliar, de manera caracterstica mediante ERCP. La tardanza para el
tratamiento tal vez desencadene la recrudescencia de la sepsis evidente
e incremente las tasas de morbilidad y mortalidad. Adems de la trada
de Charcot, la presencia adicional de estado de choque y confusin
(pntada de Reynolds) se vincula con una tasa alta de mortalidad y debe
inducir a una intervencin urgente para restaurar el drenaje biliar.
Pancreatitis biliar
Los clculos biliares pueden desencadenar pancreatitis aguda al tiempo
que pasan por la ampolla de Vater. La ocurrencia de pancreatitis consecutiva a la litiasis biliar suele implicar el paso de un clculo hacia el
duodeno y slo ~20% de los pacientes alberga un clculo en la ampolla
o en el coldoco. Es ms frecuente encontrar clculos retenidos en individuos con ictericia, elevacin de las enzimas hepticas en suero tras la
hospitalizacin, pancreatitis grave o colangitis ascendente superpuesta.
La ERCP urgente disminuye la tasa de morbilidad en la pancreatitis
generada por litiasis biliar en un subgrupo de pacientes con retencin de
clculos en el conducto biliar. No est claro si el beneficio que aporta
la ERCP pueda atribuirse en especial al tratamiento y la prevencin de la
colangitis ascendente o al alivio de la obstruccin del conducto pancretico. La ERCP se justifica de forma temprana en la evolucin de la pancreatitis por clculos biliares si se sospecha colangitis ascendente, sobre
todo en un paciente con ictericia. La ERCP urgente tambin parece
beneficiar a los individuos en los que se predice la aparicin de una pancreatitis grave mediante la aplicacin de un ndice clnico de gravedad,
como el de Glasgow o el de Ranson. Puesto que el beneficio que aporta
la ERCP se restringe a los pacientes con retencin de clculos en el conducto biliar, una estrategia inicial con MRCP o EUS para el diagnstico
disminuye la frecuencia de aplicacin de la ERCP en la pancreatitis por
clculos biliares y mejora la evolucin clnica al limitar las complicaciones que se relacionan con esta tcnica.

ENDOSCOPIA ELECTIVA

2418

Figura 291-26 Seudoobstruccin aguda del colon. A. Dilatacin aguda del colon que se presenta
en un paciente poco despus de una intervencin quirrgica de rodilla. B. Colocacin colonoscpica de
una sonda para descompresin, con mejora notoria de la dilatacin del colon.

DISPEPSIA
La dispepsia es un malestar ardoroso o doloroso crnico o recurrente que se localiza al hemiabdomen
superior y puede deberse a distintos procesos, como
reflujo gastroesofgico, enfermedad ulcerosa pptica
y dispepsia no ulcerosa, una categora heterognea
que incluye trastornos de la motilidad, la susceptibilidad y la somatizacin. Las neoplasias gstricas y esofgicas son causas menos frecuentes de dispepsia. La
integracin cuidadosa de la historia clnica permite
un diagnstico diferencial preciso de la dispepsia en
tan slo 50% de los individuos. En el resto, la endoscopia puede constituir una herramienta diagnstica
til, en especial en los pacientes cuyos sntomas no se

Figura 291-27 Carcinoma del colon de tipo obstructivo. A. Adenocarcinoma


colnico que produce estrechamiento luminal intenso en el colon descendente.
B. Colocacin endoscpica de una endoprtesis metlica autoexpandible. C. Radiografa

de la endoprtesis expandida en la zona del tumor que causa obstruccin, con un


estrechamiento residual (flecha). (Imagen A cortesa y utilizada con autorizacin del
Dr. Glenn Alexander.)

eliminan mediante un estudio emprico con tratamiento sintomtico. La


endoscopia debe llevarse a cabo desde el inicio en los individuos con
dispepsia y datos de alarma, como la prdida de peso o la anemia ferropriva.

resistentes al tratamiento antisecretor, en los individuos con sntomas de


alarma, como disfagia, prdida de peso o hemorragia del tubo digestivo
y en aqullos con dispepsia recurrente tras el tratamiento, que no guarda
relacin clara con el reflujo de acuerdo con las caractersticas clnicas. Es
posible valorar la endoscopia en individuos con GERD de larga evolucin (10 aos) con sntomas frecuentes, puesto que presentan un riesgo seis veces ms alto de padecer esfago de Barrett en comparacin con
un individuo con sntomas de reflujo de menos de un ao de evolucin.
Los pacientes con esfago de Barrett (fig. 291-3) suelen someterse a un
programa de vigilancia con endoscopia peridica y toma de biopsia,
para detectar la displasia o el carcinoma temprano.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO


Cuando hay sntomas clsicos de reflujo gastroesofgico, como regurgitacin y pirosis, suelen ser suficientes el diagnstico de presuncin y el
tratamiento emprico. La endoscopia constituye una prueba sensible
para el diagnstico de la esofagitis (fig. 291-29), pero puede pasar por
alto el diagnstico de enfermedad por reflujo no erosivo (NERD, nonerosive reflux disease), puesto que algunos pacientes presentan reflujo
sintomtico sin esofagitis. La prueba ms sensible para el diagnstico de
la enfermedad por reflujo gastroesofgico (GERD, gastroesophageal
reflux disease) es la vigilancia extrahospitalaria del pH durante 24 h. La
endoscopia se encuentra indicada en pacientes con sntomas de reflujo

CAPTULO 291 Endoscopia del tubo digestivo

Esfago de Barrett
Esta entidad patolgica es una metaplasia cilndrica especializada que
sustituye la mucosa plana normal del esfago distal en algunas personas
con GERD. El epitelio de Barrett constituye un factor de riesgo impor-

Figura 291-28 Mtodos de imgenes para el conducto biliar. Las flechas sealan los clculos en el conducto biliar. Las cabezas de flecha muestran el coldoco y el
asterisco marca la vena porta. A. Ecografa endoscpica (EUS). B. Colangiopancreatografa por resonancia magntica (MRCP). C. Tomografa computarizada (CT) helicoidal.

2419

el tratamiento de los individuos con dispepsia no ulcerosa


es limitado.

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

DISFAGIA
Alrededor de 50% de los pacientes que se presentan con
dificultad para deglutir, tiene alguna obstruccin mecnica; el resto evoluciona con un trastorno de la motilidad,
como acalasia o espasmo esofgico difuso. La integracin
cuidadosa de la historia clnica suele sealar algn diagnstico de presuncin y conducir a la aplicacin apropiada
de pruebas diagnsticas. Las estenosis esofgicas (fig. 291A
B
30) de manera caracterstica producen disfagia progresiva,
primero a slidos y luego a lquidos; los trastornos de la
motilidad muchas veces generan disfagia intermitente,
tanto de slidos como de lquidos. Algunos trastornos de
base cuentan con caractersticas clnicas singulares: el anillo de Schatzki (fig. 291-31) origina disfagia episdica a los
slidos, que de forma tpica ocurre al iniciar el consumo
de alimentos; los trastornos motores bucofarngeos transcurren de manera caracterstica con dificultad para iniciar
la deglucin (disfagia de transferencia) y reflujo nasal o tos
durante la deglucin; de igual manera, la acalasia puede
producir la regurgitacin nocturna de los alimentos no
digeridos.
Cuando se sospecha obstruccin mecnica, la endoscoC
D
pia resulta til como prueba diagnstica inicial, puesto que
Figura 291-29 Causas de esofagitis. A. Esofagitis grave por reflujo con ulceracin y friabilipermite la obtencin inmediata de muestra para biopsia, la
dad de la mucosa. B. Esofagitis por citomegalovirus. C. Esofagitis por virus del herpes simple,
dilatacin de las estenosis, los tumores o los anillos o ambos
con ulceraciones superficiales con aspecto en diana. D. Esofagitis por Candida con placas blanprocedimientos. La presencia de bordes lineales y anillos
quecinas adheridas a la mucosa esofgica.
corrugados mltiples diseminados en un esfago con estrechamiento (esfago felino) debe inducir la sospecha de
esofagitis eosinoflica, una causa que se reconoce con fretante para el adenocarcinoma esofgico y se detecta con facilidad cuencia creciente en la disfagia recurrente y la impaccin de alimentos
mediante la endoscopia, por efecto del desplazamiento proximal de la (fig. 291-32). La introduccin a ciegas o forzada del endoscopio puede
unin escamocolumnar (fig. 291-3). Es posible valorar un estudio para causar la perforacin en pacientes con estenosis del esfago cervical o un
deteccin mediante EGD del esfago de Barrett en pacientes con ante- divertculo de Zenker, pero la introduccin suave de un endoscopio bajo
cedentes crnicos (>10 aos) de sntomas de GERD. La biopsia endos- visin directa es muy segura. La endoscopia quiz pase por alto la identicpica constituye el estudio estndar de referencia para confirmar el ficacin de una estenosis leve o algn anillo en ciertos pacientes.
Cuando es evidente la disfagia por transferencia o se sospecha un
esfago de Barrett y para la displasia o el cncer que derivan de la mucosa de Barrett. Los tratamientos endoscpicos, como la reseccin endos- trastorno de la motilidad esofgica, los estudios diagnsticos iniciales
cpica de la mucosa (EMR, endoscopic mucosal resection; video e36-11), ms apropiados son la radiografa esofgica, el anlisis de deglucin con
la diseccin endoscpica de la submucosa (ESD, endoscopic submucosal video o ambos. Es posible valorar con ellos el mecanismo de deglucin
dissection), el tratamiento fotodinmico (PDT, photodynamic therapy) y bucofarngeo, la peristalsis esofgica y el esfnter esofgico inferior. En
la ablacin con radiofrecuencia (RFA, radiofrequency ablation) constituyen modalidades eficaces para el tratamiento de la displasia de alto grado y el cncer intramucoso en el esfago de Barrett.
LCERA PPTICA
De manera caracterstica, la lcera pptica produce dolor o ardor epigstrico, que muchas veces se presentan durante la noche y se alivian con
rapidez tras el consumo de alimentos o anticidos. Si bien la endoscopia
es la prueba diagnstica ms sensible para la lcera pptica, no constituye una estrategia eficaz con base en su costo en individuos jvenes con
sntomas disppticos similares a los ulcerosos, a menos que se encuentre
disponible a bajo costo. Los pacientes con sospecha de lcera pptica
deben valorarse para descartar la infeccin por Helicobacter pylori. La
serologa (infeccin previa o activa), las pruebas de urea en aire exhalado
(infeccin activa) y las pruebas en heces son estrategias sin penetracin
corporal y menos costosas que la endoscopia con toma de biopsia. Los
sujetos con sntomas de alarma y aqullos con sntomas persistentes no
obstante el tratamiento, deben ser objeto de endoscopia con el propsito
de excluir una neoplasia gstrica y otras causas.

2420

DISPEPSIA NO ULCEROSA
La dispepsia no ulcerosa puede relacionarse con distensin y, a diferencia de la lcera pptica, tiende a no remitir y a recurrir. La mayor parte
de los pacientes describe un alivio marginal con el tratamiento anticido, procintico y contra Helicobacter y se le refiere para endoscopia con
el objetivo de excluir una lcera resistente y valorar otras causas. Si bien
la endoscopia resulta til para excluir otros diagnsticos, su efecto sobre

Figura 291-30 Estenosis esofgica pptica relacionada con ulceracin y


cicatrizacin del esfago distal.

Figura 291-31 Anillo de Schatzki en la unin gastroesofgica.

algunos trastornos, tambin puede resultar importante una manometra


esofgica subsiguiente para establecer el diagnstico.
ANEMIA Y SANGRE OCULTA EN HECES
La anemia ferropriva puede atribuirse a una absorcin deficiente de hierro (como en el espre celiaco) o, con ms frecuencia, a la prdida hemtica crnica. La hemorragia intestinal debe sospecharse con intensidad
en varones y mujeres posmenopusicas con anemia por deficiencia de
hierro, y existe indicacin de realizar colonoscopia en este tipo de pacientes incluso en ausencia de sangre oculta detectable en heces. Alrededor
de 30% de los individuos muestra plipos colnicos grandes, 10% evoluciona con cncer colorrectal y otros ms tienen lesiones vasculares en el
colon. Cuando no se encuentra en el colon una fuente convincente de
prdida de sangre, ha de valorarse una panendoscopia; si no se encuentran lesiones, se obtienen biopsias duodenales para excluir espre (fig.
291-33). La valoracin del intestino delgado mediante endoscopia con
cpsula o enteroscopia profunda puede resultar apropiada si tanto la
EGD como la colonoscopia resultan negativas (fig. 291-34).

Las pruebas de sangre oculta en heces detectan la hemoglobina o la


entidad hemo y tienen la susceptibilidad ms alta cuando la prdida de
sangre es colnica, pero tambin pueden detectar una hemorragia del
tubo digestivo proximal de volumen alto. Los pacientes >50 aos de
edad con sangre oculta en una muestra de heces de aspecto normal
deben someterse a colonoscopia para excluir una neoplasia colorrectal.
El desempeo diagnstico es menor que en la anemia por deficiencia de
hierro. La indicacin de realizar una panendoscopia tambin depende
de los sntomas del paciente.
El intestino delgado puede ser fuente de hemorragia intestinal crnica, en especial si no existen datos diagnsticos en la colonoscopia y la
panendoscopia. La utilidad de la valoracin del intestino delgado vara
con base en la situacin clnica y adquiere mayor importancia en quienes el sangrado produce anemia crnica o recurrente. En contraste con
el desempeo diagnstico bajo de los estudios radiogrficos del intestino delgado, se obtienen resultados positivos en la endoscopia con cpsula en 50 a 70% de los enfermos con sospecha de hemorragia de esa
estructura. El dato hallado con mayor frecuencia corresponde a las ectasias vasculares de la mucosa. Es posible realizar una enteroscopia profunda tras la endoscopia con cpsula para tomar muestra para biopsia
de las lesiones o aplicar tratamiento especfico, como coagulacin con
plasma de argn en caso de ectasias vasculares (fig. 291-35, video e36-8).

CAPTULO 291 Endoscopia del tubo digestivo

Figura 291-33 Pliegues duodenales festoneados en un paciente con espre celiaco.

DETECCIN DE CNCER COLORRECTAL


La mayor parte de los cnceres del colon surge a partir de adenomas
colnicos preexistentes y el cncer colorrectal puede prevenirse en gran
medida mediante la deteccin y la extirpacin de los plipos adenomatosos (video e36-12). La eleccin de una estrategia para deteccin en

Figura 291-32 Esofagitis eosinoflica con anillos circulares mltiples en el


esfago, que producen un aspecto corrugado, con una uva impactada en la
unin esofagogstrica estrecha. Para establecer este diagnstico se requiere una
biopsia, con un dato histolgico >15 a 20 eosinfilos por campo de alto poder.

Figura 291-34 Imgenes de endoscopia con cpsula de un pliegue festoneado del yeyuno (izquierda) y un tumor en el leon (derecha) en un paciente con
espre celiaco. (Imgenes cortesa y utilizadas con autorizacin de la Dra. Elizabeth
Rajan.)

2421

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2422

Figura 291-35 A. Ectasia vascular en la regin media del yeyuno, que se identifica mediante endoscopia con doble globo. B. Ablacin de la ectasia vascular mediante
coagulacin con plasma de argn.

una persona asintomtica depende de los antecedentes personales y


familiares. Los individuos con enfermedad intestinal inflamatoria, antecedente de plipos o cncer colorrectal, parientes con plipos adenomatosos o cncer o con ciertos sndromes de cncer familiar (fig. 291-36)
se encuentran en riesgo ms alto de padecer cncer colorrectal. Por lo
general, se considera que un individuo sin estos factores presenta riesgo
promedio.
Las estrategias para deteccin se resumen en el cuadro 291-2. Si bien
se demostr que las pruebas de sangre oculta en heces reducen la tasa de
mortalidad por cncer colorrectal, no permiten detectar algunas neoplasias y muchos plipos y la visualizacin directa del colon es una
estrategia de deteccin ms eficaz. Pueden utilizarse ya sea la sigmoidoscopia o la colonoscopia para la deteccin del cncer en individuos asintomticos con riesgo promedio. La eleccin de la sigmoidoscopia se
basaba en el dato histrico de que la mayor parte de los cnceres colorectales se generaba en el recto y el hemicolon izquierdo y que los
pacientes con tumores colnicos en el lado derecho contaban con plipos en el hemicolon izquierdo. Sin embargo, en los ltimos decenios, la
distribucin de los cnceres del colon se modific y existe un nmero
proporcional menor de cnceres rectales y en hemicolon izquierdo que
en el pasado. Estudios grandes sobre colonoscopia para deteccin en
individuos con riesgo promedio demuestran que los cnceres se distribuyen casi en proporcin idntica entre el hemicolon izquierdo y el
derecho; asimismo, 50% de las personas con lesiones en el lado derecho
carece de plipos en el hemicolon izquierdo. As, la visualizacin de
todo el colon parece ser la estrategia ptima para la deteccin y la prevencin del cncer colorrectal.
La colonoscopia virtual (VC, virtual colonoscopy) es una tcnica radiogrfica que obtiene imgenes del colon mediante CT tras la insuflacin
transrectal de la luz colnica. La reconstruccin computarizada de las

Figura 291-36 Plipos colnicos innumerables de distintos tamaos en un


paciente con sndrome de poliposis adenomatosa familiar.

imgenes tomogrficas genera un vuelo virtual a lo largo de la luz del


colon, lo cual simula a la colonoscopia (fig. 291-37). Los estudios en que
se comparan la colonoscopia virtual y la ordinaria arrojan resultados
inconstantes, pero los avances tcnicos han mejorado las caractersticas
de desempeo de la VC. El uso de esta ltima para la deteccin del cncer colorrectal podra difundirse en el futuro, en particular en instituciones con habilidad demostrada para la utilizacin de la tcnica. Los
datos hallados durante la colonoscopia virtual con frecuencia hacen
necesaria una colonoscopia convencional subsiguiente para confirmacin y tratamiento.
DIARREA
La mayor parte de los casos de diarrea es aguda y autolimitada y se debe
a infecciones o uso de frmacos. La diarrea crnica (que persiste ms de
seis semanas) es con ms frecuencia consecutiva a un trastorno primario inflamatorio, por malabsorcin o de la motilidad; es menos probable
que se elimine de manera espontnea y por lo general requiere una valoracin diagnstica. Los pacientes con diarrea crnica o diarrea aguda
grave de causa desconocida se someten muchas veces a endoscopia si las
pruebas en heces son negativas a microorganismos patgenos. La decisin de solicitar estudios endoscpicos depende de la situacin clnica.
Los pacientes con sntomas colnicos y datos como diarrea sanguinolenta, tenesmo, fiebre o leucocitos en heces, suelen ser objeto de sigmoidoscopia o colonoscopia para identificar una colitis (fig. 291-4). La
sigmoidoscopia es una prueba inicial apropiada en casi todos los individuos. En contraste, los pacientes con sntomas y datos que sugieren
enfermedad en el intestino delgado, como aqullos con heces lquidas
abundantes, prdida de peso sustancial y malabsorcin de hierro, calcio
o grasas, pueden someterse a endoscopia proximal con obtencin de
aspirado duodenal para la identificacin de sobrecrecimiento bacteriano, as como biopsias para la valoracin de enfermedades de la mucosa,
como el espre celiaco.
Muchos pacientes con diarrea crnica presentan patrones distintos a
los antes descritos. En el caso de que exista un antecedente crnico de
estreimiento y diarrea alternantes desde la edad adulta temprana, sin
que existan datos como sangre en las heces o anemia, puede establecerse
el diagnstico de sndrome de intestino irritable sin recurrir a la visualizacin directa del tubo digestivo. La esteatorrea y el dolor en el hemiabdomen superior pueden inducir a la valoracin del pncreas, ms que
del intestino. Los pacientes con diarrea crnica que no pueden clasificarse con facilidad, en muchas ocasiones son objeto de una colonoscopia inicial para explorar todo el colon y el leon terminal con el objetivo
de identificar alguna enfermedad inflamatoria o neoplasia (fig. 291-38).
HEMATOQUEZIA MENOR
La sangre fresca que se elimina con o sobre heces formadas de color
pardo suele ser de origen rectal, anal o sigmoideo distal (fig. 291-39).
Los pacientes que presentan incluso cantidades triviales de hematoquezia deben estudiarse mediante sigmoidoscopia flexible y anoscopia,
con el propsito de excluir plipos o cncer en el colon distal. Los individuos que refieren sangre fresca tan slo en el papel de bao, sin la
observacin de sangre en el excusado o sobre las heces, suelen tener
sangrado a partir de una lesin en el conducto anal. En la mayor parte

CUADRO 291-2 Estrategias para deteccin del cncer colorrectal


Elecciones y recomendaciones

Comentarios

Colonoscopia cada 10 aos*

Estrategia de preferencia para la prevencin del cncer

Prueba inmunoqumica en heces (FIT, fecal immunochemical test ) con frecuencia anual para deteccin
de sangre oculta, anlisis de DNA fecal cada 3 aos

Estrategia para deteccin del cncer; no permite


encontrar muchos plipos y algunas neoplasias

Colonografa mediante CT cada 5 aos

Tecnologa en evolucin (vase el texto)

Sigmoidoscopia flexible cada 5 aos

No permite detectar plipos ni cnceres colnicos


proximales

Enema de bario con doble contraste cada 5 aos

Menor sensibilidad que la colonoscopia o la colonografa mediante CT, incapaz de detectar algunos
plipos y cnceres en el recto sigmoide

Pacientes con riesgo promedio


Individuos asintomticos 50 aos de edad
(45 aos en estadounidenses de raza negra)

1 o 2 adenomas pequeos (<1 cm) con displasia


de bajo grado

Repetir la colonoscopia en 5 aos

Se asume la reseccin completa del plipo

3 a 9 adenomas o cualquier adenoma 1 cm o


que contenga displasia de alto grado o caractersticas vellosas

Repetir la colonoscopia en 3 aos; colonoscopia


subsiguiente con base en los datos hallados

Se asume la reseccin completa del plipo

10 adenomas

Colonoscopia en <3 aos, con base en el juicio


clnico

Valorar el estudio mediante FAP o HNPCC; vanse


las recomendaciones ms adelante

Extirpacin escalonada de un plipo ssil

Exploracin en 2 a 6 meses para verificar la extirpacin completa

Plipos hiperplsicos pequeos (<1 cm) en sigmoides y recto

Colonoscopia en 10 aos

>2 plipos dentados, o cualquier plipo dentado


o hiperplsico 1 cm

Repetir colonoscopia en 3 aos

Plipo dentado con extirpacin incompleta 1 cm

Exploracin en 2 a 6 meses para verificar la extirpacin completa

Cncer colnico

Valorar todo el colon en torno al momento de la


reseccin y repetir la colonoscopia en 3 aos

CAPTULO 291 Endoscopia del tubo digestivo

Antecedente personal de poliposis o cncer colorrectal

Enfermedad intestinal inflamatoria


Colitis ulcerosa o de Crohn de larga evolucin
(>8 aos), o colitis ulcerosa en hemicolon
izquierdo con ms de 15 aos de evolucin

Colonoscopia con biopsias cada 1 a 3 aos

Antecedente familiar de poliposis o cncer colorrectal


Parientes en primer grado slo con adenomas
tubulares pequeos

Igual que personas con riesgo promedio

Pariente en primer grado con CRC o adenoma


avanzado a los 60 aos de edad

Igual que personas con riesgo promedio

Pariente de primer grado con CRC o adenoma


avanzado a los <60 aos de edad, O dos parientes de primer grado con CRC o adenomas avanzados a cualquier edad

Colonoscopia cada 5 aos a partir de los 40 o


10 aos antes de la edad a la cual se estableci el
diagnstico en el familiar afectado ms joven

FAP

Sigmoidoscopia o colonoscopia anual, a partir de los


10 o 12 aos de edad

Valorar asesora y estudios genticos

HNPCC

Colonoscopia cada 2 aos a partir de los 20 a


25 aos y hasta los 40 aos, y cada ao a partir
de entonces

Valorar el estudio histolgico para la deteccin de


inestabilidad microsatelital en muestras tumorales en
pacientes que cumplen con los criterios de Bethesda;
considerar asesora y pruebas genticas

*Asume una preparacin colnica adecuada y la exploracin completa hasta el ciego.


Abreviaturas: CRC, cncer colorrectal; FAP, poliposis adenomatosa familiar; HNPCC, cncer colorrectal hereditario sin poliposis.
Fuente: Adaptado de Winawer SJ et al: Gastroenterology 130:1872, 2006 y Levin B et al: CA Cancer J Clin 58:130, 2008.

2423

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2424

Figura 291-37 Imagen de colonoscopia virtual de un plipo colnico (flecha).


(Imagen por cortesa y utilizada con autorizacin del Dr. Jeff Fidler.)

Figura 291-39 Hemorroides internas con hemorragia (flecha), en una vista


mediante retroflexin a partir del recto.

de estos casos, resultan suficientes para el diagnstico una inspeccin


externa cuidadosa, un tacto rectal as como una proctoscopia con anoscopia.

traccin de la vescula. La bilis se succiona a partir del duodeno al tiempo que drena de la ampolla de Vater y la fraccin ms oscura se analiza
en bsqueda de cristales de colesterol o grnulos de bilirrubinato. La
combinacin de la EUS de la vescula biliar y la microscopia de la bilis es
quizs el medio con mayor sensibilidad para el diagnstico de la microlitiasis.
La pancreatitis crnica sin deteccin previa, la neoplasia pancretica
o el pncreas diviso pueden diagnosticarse ya sea con ERCP o EUS. La
disfuncin del esfnter de Oddi o la estenosis es una causa potencial de
pancreatitis y puede diagnosticarse mediante estudios manomtricos
que se practican durante la ERCP. La pancreatitis autoinmunitaria tal
vez torne necesaria una biopsia pancretica guiada con EUS, para establecer un diagnstico histolgico.
La pancreatitis grave muchas veces desencadena la formacin de acumulaciones lquidas en el pncreas. Tanto los seudoquistes como las
reas de necrosis pancretica organizada pueden drenarse hacia el estmago o el duodeno por va endoscpica, mediante tcnicas endoscpicas transpapilares y transmurales. La necrosis pancretica puede tratarse
por medio de necrosectoma endoscpica directa (video e36-2).

PANCREATITIS
Alrededor de 20% de los pacientes con pancreatitis carece de una causa
identificable tras el estudio clnico sistemtico (lo cual incluye la revisin del uso de frmacos y el consumo de alcohol, la cuantificacin de
las concentraciones de triglicridos y calcio en el suero, la ecografa
abdominal y la CT). La valoracin endoscpica permite establecer un
diagnstico especfico en casi todos estos individuos; esto con frecuencia modifica la atencin clnica. El estudio endoscpico es en particular
apropiado si el paciente tiene el antecedente de ms de un episodio de
pancreatitis.
La microlitiasis (o la presencia de cristales microscpicos en la bilis)
es una de las causas principales de pancreatitis aguda de origen antes
desconocido y en ocasiones se observa durante la ecografa abdominal
como depsito laminar de lodo o cmulos de material ecgeno flotante
en la vescula biliar. Es posible obtener bilis a partir de la vescula para
someterla a anlisis microscpico, mediante la administracin de un
anlogo de colecistocinina durante la endoscopia, para generar la con-

Figura 291-38 Tumor carcinoide ulcerado en el leon.

CLASIFICACIN DEL CNCER


La clasificacin local de los cnceres esofgico, gstrico, pancretico, de
conductos biliares y del recto puede lograrse mediante ecografa endoscpica (fig. 291-14).
La EUS con aspiracin con aguja fina (fig. 291-15) permite en el presente la valoracin preoperatoria ms precisa en el caso de tumores
locales y la clasificacin ganglionar, pero no detecta la mayor parte de
las metstasis a distancia. Los detalles en cuanto al estadio del tumor
local pueden orientar las decisiones teraputicas, que incluyen la posibilidad de reseccin y la necesidad de tratamiento neoadyuvante. La EUS
con biopsia transesofgica con aguja tambin puede usarse para valorar
la presencia del cncer pulmonar de clulas distintas a las pequeas en
los ganglios mediastnicos.

ENDOSCOPIA DE ACCESO ABIERTO


Es frecuente la programacin directa de procedimientos endoscpicos
por los mdicos de atencin primaria sin obtener antes una interconsulta gastroenterolgica, lo cual tambin se conoce como endoscopia de
acceso abierto. Cuando las indicaciones para la endoscopia son claras y
apropiadas, los riesgos del procedimiento son bajos y el paciente comprende lo que debe esperar, la endoscopia de acceso directo facilita la
valoracin del enfermo y reduce los costos.

de acceso abierto se requiere con frecuencia en varones o en posmenopusicas con anemia ferropnica, en individuos >50 aos de edad con
sangre oculta en heces, en personas con antecedente de poliposis adenomatosa o cncer colorrectal y para la deteccin del cncer colorectal. La
sigmoidoscopia flexible se lleva a cabo en muchas ocasiones como una
tcnica de acceso abierto.
Cuando los pacientes se refieren para una colonoscopia de acceso
abierto, el proveedor de atencin primaria puede enfrentar la necesidad
de elegir una opcin para la preparacin del colon. Entre las preparaciones ingeribles que se usan con frecuencia, se encuentran la solucin de
lavado con polietilenglicol, con o sin cido ctrico.
Un rgimen con dosis fraccionadas mejora la calidad de la preparacin del colon. Las preparaciones con fosfato de sodio pueden producir
anomalas hidroelectrolticas y toxicidad renal, en especial en los
pacientes con insuficiencias renal o cardiaca congestiva, y en sujetos
mayores de 70 aos de edad.

Uso de los frmacos antitrombticos en los procedimientos endoscpicos electivos


cido acetilsaliclico/NSAID

Riesgo bajo
de hemorragia

Riesgo alto
de hemorragia

Continuar

Tienopiridinas (p. ej., clopidogrel)

Riesgo bajo
de hemorragia

Riesgo alto
de hemorragia

Continuar

Warfarina

Riesgo bajo
de hemorragia

Continuar

Riesgo alto
de hemorragia

Suspender

CAPTULO 291 Endoscopia del tubo digestivo

Los individuos que se refieren para una endoscopia de acceso abierto


deben contar con una anamnesis clnica y una exploracin fsica recientes, as como una revisin de frmacos. Debe disponerse de una valoracin de este tipo cuando el paciente llega al rea de endoscopia. Los
sujetos con anomalas cardiovasculares o respiratorias inestables no
deben referirse de forma directa para una endoscopia de acceso abierto.
Los pacientes con entidades patolgicas especficas y que sern objeto
de estos procedimientos deben recibir antibiticos profilcticos antes de
la endoscopia (cuadro 291-1). Adems, los individuos que reciben anticoagulantes o antiagregantes quiz requieran un ajuste de tales frmacos
antes de la endoscopia, con base en el riesgo de hemorragia que se vincula con el procedimiento y el riesgo de episodio tromboemblico que
conlleva su estado (figs. 291-40 y 291-41). Entre las indicaciones frecuentes para la EGD de acceso abierto se encuentran: dispepsia resistente a un tratamiento emprico apropiado, disfagia, hemorragia del tubo
digestivo y anorexia o saciedad temprana persistentes. La colonoscopia

en pacientes con
riesgo alto de
tromboembolia,
valorar tcnica
de puenteo

Riesgo
tromboemblico
bajo

Riesgo
tromboemblico
alto

Valorar
la continuacin

Continuar

Riesgo
tromboemblico
bajo

Suspender entre
7 y 10 das antes

Riesgo
tromboemblico alto
En pacientes con riesgo tromboemblico
alto que reciben tienopiridinas y son
objeto de procedimientos electivos
con riesgo alto de hemorragia,
considerar la postergacin del
estudio hasta que el riesgo
tromboemblico sea bajo

Valorar la
suspensin entre
7 y 10 das antes

En pacientes con tratamiento antiagregante


dual o monoterapia con una tienopiridina,
debe considerarse continuar el cido
acetilsaliclico (pacientes con tratamiento
dual) o iniciarlo (enfermos con monoterapia con
tienopiridinas) durante el periodo periendoscpico

Figura 291-40 Uso de frmacos antitrombticos para los procedimientos de


endoscopia electiva. Procedimientos con el riesgo ms alto de hemorragia: polipectoma, esfinterotoma biliar o pancretica, enteroscopia teraputica asistida con globo, colocacin de una sonda para gastrostoma endoscpica percutnea, dilatacin
neumtica o mecnica, tratamiento de varices, hemostasia endoscpica, ablacin
tumoral con cualquier tcnica, cistogastrostoma, ecografa endoscpica (EUS) con
aspiracin con aguja fina (FNA). Procedimientos con riesgo bajo de hemorragia:
estudios diagnsticos (panendoscopia, colonoscopia, sigmoidoscopia flexible) con
toma de biopsia, colangiopancreatografa retrgrada endoscpica sin esfinterotoma,
EUS sin FNA, enteroscopia y enteroscopia diagnstica asistida con globo, endoscopia
con cpsula, retiro de endoprtesis intestinal (sin dilatacin). Entidades patolgicas con el riesgo ms alto de episodio tromboemblico: fibrilacin auricular relacio-

nada con cardiopata valvular, vlvula protsica, insuficiencia cardiaca congestiva


activa, fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo <35%, antecedente de episodio
tromboemblico, hipertensin, diabetes mellitus, edad >75 aos, vlvula mecnica
en posicin mitral, vlvula mecnica en cualquier posicin y antecedente de tromboembolia; colocacin reciente de endoprtesis coronaria (menos de un ao), sndrome
coronario agudo, intervencin coronaria percutnea sin colocacin de endoprtesis
tras el infarto del miocardio. Entidades patolgicas con riesgo bajo de episodio tromboemblico: fibrilacin auricular no complicada o paroxstica sin origen valvular, vlvula bioprotsica, vlvula mecnica en posicin artica, trombosis venosa profunda.
(Adaptada de MA Anderson et al: Gastrointest Endosc 70:1060, 2009; con autorizacin de Elsevier.)

2425

Uso de los frmacos antitrombticos en los procedimientos endoscpicos de urgencia


cido acetilsaliclico/NSAID

Riesgo bajo
de hemorragia

Riesgo alto
de hemorragia

Continuar

Tienopiridinas (p. ej., clopidogrel)

Riesgo bajo
de hemorragia
Continuar

Riesgo bajo
de hemorragia

Riesgo alto
de hemorragia

Continuar

PARTE 14

Riesgo
tromboemblico
bajo

Riesgo
tromboemblico
alto

Riesgo
tromboemblico
bajo

Riesgo
tromboemblico
alto

Valorar
la continuacin

Continuar

Suspender

Valorar
la suspensin

Suspender
En pacientes con
riesgo alto de
tromboembolia,
valorar tcnica
de puenteo

Enfermedades del aparato digestivo

Si no es posible postergar el procedimiento entre 7 y 10 das, diferir en tanto


sea posible hasta por 7 a 10 das
En pacientes con tratamiento antiagregante dual o monoterapia con una tienopiridina,
debe considerarse continuar el cido acetilsaliclico (pacientes con tratamiento dual) o iniciarlo
(enfermos con monoterapia con tienopiridinas) durante el periodo periendoscpico

Figura 291-41 Uso de frmacos antitrombticos para procedimientos endoscpicos de urgencia. Procedimientos con el riesgo ms alto de hemorragia: polipectoma, esfinterotoma biliar o pancretica, enteroscopia teraputica asistida con
globo, colocacin de sonda para gastrostoma endoscpica percutnea, dilatacin
neumtica o mecnica, cistogastrostoma, ecografa endoscpica (EUS) con aspiracin con aguja fina (FNA). Procedimientos con riesgo bajo de hemorragia: estudios
diagnsticos (panendoscopia, colonoscopia, sigmoidoscopia flexible) con toma de
biopsia, colangiopancreatografa retrgrada endoscpica sin esfinterotoma, EUS sin
FNA, enteroscopia y enteroscopia diagnstica asistida con globo, endoscopia con
cpsula, retiro de endoprtesis intestinal (sin dilatacin). Entidades patolgicas con el
riesgo ms alto de episodio tromboemblico: fibrilacin auricular relacionada con

LECTURAS ADICIONALES
Banerjee S et al: The role of endoscopy in the management of patients
with peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc 71:663, 2010
Barkun AN et al: International consensus recommendations on the
management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal
bleeding. Ann Intern Med 152:101, 2010
Garcia-Tsao G et al: Management of varices and variceal hemorrhage
in cirrhosis. N Engl J Med 362:823, 2010

2426

Riesgo alto
de hemorragia

Warfarina

cardiopata valvular, vlvula protsica, insuficiencia cardiaca congestiva activa, fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo <35%, antecedente de episodio tromboemblico, hipertensin, diabetes mellitus, edad >75 aos, vlvula mecnica en
posicin mitral, vlvula mecnica en cualquier posicin y antecedente de tromboembolia; colocacin reciente de endoprtesis coronaria (menos de un ao), sndrome
coronario agudo, intervencin coronaria percutnea sin colocacin de endoprtesis
tras el infarto del miocardio. Entidades patolgicas con riesgo bajo de episodio tromboemblico: fibrilacin auricular no complicada o paroxstica sin origen valvular, vlvula bioprotsica, vlvula mecnica en posicin artica, trombosis venosa profunda.
(Adaptada de MA Anderson et al: Gastrointest Endosc 70:1060, 2009; con autorizacin de Elsevier.)

Harrison ME et al: The role of endoscopy in the management of


patients with known and suspected colonic obstruction and pseudoobstruction. Gastrointest Endosc 71:669, 2010
Ikenberry SO et al: The role of endoscopy in dyspepsia. Gastrointest
Endosc 66:1071, 2007
Raju GS et al: American Gastroenterological Association (AGA) Institute
technical review on obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterology
133:1697, 2007
Sharma P: Clinical practice. Barretts esophagus. N Engl J Med
361:2548, 2009

CA P T U L O

292

Enfermedades
del esfago

ESTRUCTURA Y FUNCIN DEL ESFAGO


El esfago es un tubo muscular hueco que pasa a travs del mediastino
posterior para unir a la hipofaringe con el estmago, con un esfnter en
cada extremo. Su funcin es transportar alimentos y lquidos entre estos
extremos y, el resto del tiempo, se mantiene vaco. La fisiologa de la
deglucin, la motilidad esofgica y la disfagia de los tipos bucal y farngeo se describen en el captulo 38. Las enfermedades esofgicas pueden
manifestarse por disfuncin o dolor. Las alteraciones funcionales principales son los trastornos de la deglucin y el reflujo gastroesofgico
excesivo. El dolor, en ocasiones indistinguible de aquel de origen cardiaco, puede deberse a inflamacin, infeccin, dismotilidad o neoplasia.
SNTOMAS DE ENFERMEDAD ESOFGICA
La historia clnica sigue siendo un elemento central para la valoracin
de los sntomas esofgicos. Una anamnesis clnica detallada en muchas
ocasiones agiliza el tratamiento. Entre los detalles importantes, se
encuentran la ganancia o la prdida de peso, la hemorragia del tubo
digestivo y los hbitos dietticos, que incluyen el horario de consumo de
alimentos, el tabaquismo y el consumo de alcohol. Los sntomas esofgicos principales son pirosis, regurgitacin, dolor torcico, disfagia, odinofagia y sensacin de distensin.
La pirosis (agruras) es el sntoma esofgico ms frecuente y se caracteriza por un malestar o sensacin ardorosa retroesternal que tiene origen en el epigastrio y puede irradiarse hacia el cuello. La pirosis es un
sntoma intermitente, que se experimenta con ms frecuencia tras la alimentacin, durante el ejercicio y al mantenerse recostado en decbito.
El malestar se alivia al beber agua o utilizar un anticido, pero puede
presentarse con frecuencia e interferir con las actividades normales, lo
cual incluye el sueo. La relacin entre la pirosis y la enfermedad por
reflujo gastroesofgico (GERD, gastroesophageal reflux disease) es tan
intensa que el tratamiento emprico de la GERD se ha convertido en una
estrategia aceptada. A pesar de esto, el trmino agruras se utiliza
muchas veces en forma inapropiada, o se hace referencia al sntoma utilizando otros trminos tales como indigestin o eructos, lo cual hace
importante aclarar el significado que implican.
La regurgitacin es el retorno sin esfuerzo de los alimentos o los lquidos hacia la faringe, sin acompaarse de nusea o arqueo. Los pacientes
refieren la presencia de un lquido cido o que genera ardor en la garganta o la boca, que tambin puede contener partculas alimentarias no
digeridas. La flexin, los eructos o las maniobras que incrementan la
presin intraabdominal pueden generar regurgitacin. El clnico necesita discriminar entre la regurgitacin, el vmito y la rumiacin. Al vmito lo precede la nusea y lo acompaa el arqueo. La rumiacin es un
comportamiento en el que se regurgita el alimento deglutido de forma
reciente y luego vuelve a deglutirse de manera repetida, hasta por una
hora. Aunque existe cierto vnculo entre la rumiacin y el retraso mental, el comportamiento tambin se encuentra en individuos sin alteraciones, quienes en ocasiones incluso lo encuentran agradable.
El dolor torcico es un sntoma esofgico frecuente con caractersticas
similares al de origen cardiaco, lo cual en ocasiones dificulta su diferenciacin. El dolor esofgico suele experimentarse como una sensacin de
tipo opresivo en la regin central del trax, que se irradia hacia la parte
media de la espalda, las extremidades superiores o la mandbula. La
similitud con el dolor de origen cardiaco es posible puesto que los dos
rganos comparten un plexo nervioso y las terminales nerviosas en la

CAPTULO 292 Enfermedades del esfago

Peter J. Kahrilas
Ikuo Hirano

pared esofgica tienen capacidad de discriminacin escasa en relacin


con los estmulos. La distensin o incluso la estimulacin qumica del
esfago (p. ej., con cido) se percibe en muchas ocasiones como dolor
torcico. El reflujo gastroesofgico es por lo regular la causa ms frecuente de dolor torcico de origen esofgico.
La disfagia esofgica (vase tambin cap. 38) se describe con frecuencia como una sensacin de adhesin de los alimentos o incluso su alojamiento en el trax. Entre los elementos importantes a distinguir se
encuentran la disfagia especfica a los alimentos slidos de aqulla tanto
a lquidos como a slidos, la disfagia episdica de la constante y la disfagia progresiva respecto de la esttica. Si la disfagia ocurre tanto con
lquidos como con alimentos slidos, sugiere la existencia de un trastorno de la motilidad, como la acalasia. Por el contrario, la disfagia que slo
se presenta con los alimentos slidos indica una estenosis, un anillo o un
tumor. Debe resaltarse que la percepcin de un paciente en cuanto a la
ubicacin del alimento en el esfago es bastante imprecisa. Alrededor de
30% de las obstrucciones en el esfago distal se refiere como disfagia
cervical. En estos casos, la ausencia de los sntomas concomitantes que
por lo general se vinculan con la disfagia bucofarngea, como la aspiracin, la regurgitacin nasofarngea, la tos, la sialorrea o la afectacin
neuromuscular evidente, debe sugerir una causa esofgica.
La odinofagia es el dolor que puede generarse o exacerbarse con la
deglucin. La odinofagia es ms habitual en la esofagitis por pldoras o
infecciosa que en la esofagitis por reflujo y debe inducir a la bsqueda de
estas entidades patolgicas. Cuando la odinofagia ocurre en la GERD, es
probable que se relacione con una lcera esofgica o una erosin profunda.
La sensacin de distensin, que de manera alternativa se denomina
sensacin del globo o globus hystericus, corresponde a la percepcin
de una masa o de una impresin de plenitud en la garganta, la cual se
percibe de manera independiente a la deglucin. Aunque estos pacientes con frecuencia son referidos para la valoracin de disfagia, la sensacin de distensin se alivia en muchas ocasiones mediante el acto de la
deglucin. Como lo implica su nombre alternativo (globus hystericus),
la sensacin de distensin ocurre con frecuencia en casos de ansiedad o
en los trastornos obsesivos-compulsivos. La experiencia clnica ensea
que con frecuencia este dato puede atribuirse a la GERD.
La sialorrea sbita es una salivacin excesiva que se debe a un reflejo
vagal que desencadena la acidificacin de la mucosa esofgica. No se
trata de un sntoma comn. Los individuos afectados describen una
sensacin desagradable de llenado rpido de la boca con un lquido
acuoso salado, muchas veces a la par de la pirosis.
ESTUDIOS DIAGNSTICOS
ENDOSCOPIA
La endoscopia, que tambin se conoce como esofagogastroduodenoscopia (EGD), constituye la mejor prueba para valorar el tubo digestivo
proximal. Los instrumentos modernos permiten obtener imgenes en
color de gran calidad de la luz esofgica, gstrica y duodenal. Los endoscopios tambin cuentan con un conducto para instrumentacin a travs
del cual pueden pasarse pinzas para biopsia, catteres para escleroterapia, dilatadores de baln o cauterios. Las ventajas clave de la endoscopia
respecto de la radiografa con bario son: 1) aumento de la susceptibilidad para la deteccin de las lesiones de la mucosa; 2) susceptibilidad
mucho mayor para encontrar las anomalas que pueden identificarse
sobre todo a partir de una coloracin anmala, como la metaplasia de
Barrett; 3) capacidad para obtener muestras de biopsia para la realizacin de anlisis histolgicos de las anomalas sospechosas, y 4) habilidad
para dilatar las estenosis durante la exploracin. La desventaja principal
de la endoscopia es que casi siempre se necesita la sedacin consciente,
con frmacos, como midazolam, meperidina o fentanilo.
ESTUDIO RADIOGRFICO
La radiografa con contraste del esfago, el estmago y el duodeno puede revelar reflujo de bario, hernia hiatal, granulaciones de la mucosa,
erosiones, ulceraciones y estenosis. La sensibilidad de la radiografa en
comparacin con la de la endoscopia para la deteccin de la esofagitis
vara de manera repetida entre 22 y 95% y la esofagitis de mayor grave-

2427

PARTE 14

dad (p. ej., con ulceracin o estenosis) se relaciona con las tasas de
deteccin ms altas. Por el contrario, la sensibilidad de la radiografa
con bario para hallar las estenosis esofgicas supera la que logra la
endoscopia, en especial cuando el estudio se realiza junto con la deglucin de pan empapado con bario o una tableta de bario de 13 mm. Los
estudios con bario tambin aportan una valoracin de la funcin y la
morfologa del esfago, que quiz la endoscopia no permita. La patologa hipofarngea y los trastornos del msculo cricofarngeo pueden
apreciarse mejor en el estudio radiogrfico, en particular si se acompaa
de un registro fluoroscpico con video. La desventaja principal de la
radiografa con bario es que rara vez elimina la necesidad de una endoscopia. Un estudio de este tipo, ya sea positivo o negativo, suele ir seguido
de una valoracin endoscpica, tanto para aclarar los datos en el caso de
una exploracin positiva como para proveer mayor certidumbre cuando
los resultados son negativos.

Enfermedades del aparato digestivo

ECOGRAFA ENDOSCPICA
Los instrumentos para la ecografa endoscpica (EUS, endoscopic ultrasound) combinan un endoscopio con un transductor de ecografa, con el
propsito de generar una imagen transmural del tejido que circunda la
punta del endoscopio. La ventaja primordial de la EUS respecto de tcnicas alternativas de imgenes radiogrficas es la resolucin mucho mayor
que puede atribuirse a la proximidad del transductor de ecografa al rea
en exploracin. Los instrumentos disponibles pueden obtener imgenes
radiales (360 grados, corte transversal) o una imagen lineal que permite
guiar la aspiracin con aguja fina de las estructuras que se aprecian, como
ganglios linfticos o tumores. Las aplicaciones esofgicas principales de
la EUS son la clasificacin del cncer esofgico, la valoracin de la displasia del esfago de Barrett y el estudio de los tumores submucosos.
MANOMETRA ESOFGICA
La manometra esofgica o prueba de motilidad implica la colocacin
de un catter sensor de presin dentro del esfago y la observacin posterior de la contractilidad de la estructura tras la realizacin de degluciones de prueba. Los esfnteres esofgicos superior e inferior se
observan como regiones de alta presin que se relajan durante la deglucin, mientras que el esfago interesfintrico muestra contracciones
peristlticas. La manometra se utiliza para diagnosticar trastornos de la
motilidad (acalasia, espasmo esofgico difuso) y valorar la integridad
peristltica antes de la intervencin quirrgica de la enfermedad por
reflujo. Los avances tecnolgicos renovaron la manometra esofgica
para convertirla en la topografa de alta resolucin de la presin esofgica (fig. 292-1). La manometra tambin puede combinarse con vigilancia intraluminal de impedancia. Los registros de impedancia utilizan un
catter con electrodos pareados. Los contenidos luminales del esfago
que entran en contacto con los electrodos disminuyen (lquido) o
aumentan (aire) la seal de impedancia, lo cual permite la deteccin del
trnsito antergrado o retrgrado del bolo esofgico.

ESTUDIOS PARA EL REFLUJO


Es frecuente que la GERD se diagnostique en ausencia de esofagitis
endoscpica, que de otra manera definira a la enfermedad. Esto ocurre
en los casos en que existe tratamiento parcial del padecimiento, una susceptibilidad anmala de la mucosa esofgica o cuando se carece de
explicacin evidente. En esta situacin, las pruebas para el reflujo pueden demostrar la exposicin esofgica excesiva al jugo gstrico que
refluye y ello constituye la anomala fisiolgica de la GERD. Esto puede
lograrse mediante un registro extrahospitalario de 24 a 48 h del pH esofgico, ya sea mediante el uso de un transmisor inalmbrico susceptible
al pH que se ancla a la mucosa esofgica o con un electrodo almbrico
que se introduce por va transnasal, cuya punta se ubica en el esfago
distal. Con cualquiera de los dos mtodos, el resultado se expresa como
porcentaje del da en que el pH es <4 (lo cual revela reflujo cido reciente) y los valores que exceden 5% corresponden a GERD. Las pruebas
para el reflujo resultan tiles cuando hay sntomas atpicos o es imposible explicar una respuesta deficiente al tratamiento. La vigilancia intraluminal de la impedancia puede agregarse al del pH para la deteccin de
episodios de reflujo, de manera independiente a si son o no cidos, lo
que tiene el potencial de incrementar la sensibilidad del estudio.
TRASTORNOS ESTRUCTURALES
HERNIA HIATAL
Esta anomala corresponde a una hernia de vsceras, con ms frecuencia
la cavidad gstrica, hacia el mediastino, a travs del hiato esofgico del
diafragma. Se distinguen cuatro tipos de hernia hiatal y el tipo I o hernia
hiatal deslizante constituye por lo menos 95% de todos los casos. Una
hernia hiatal deslizante es aqulla en la cual la unin gastroesofgica y el
cardias gstrico se deslizan en direccin ceflica como resultado del
debilitamiento del ligamento frenoesofgico, que une la unin gastroesofgica al diafragma, en el nivel del hiato. En correspondencia a su
nombre, las hernias deslizantes se agrandan ante el incremento de la
presin intraabdominal, la deglucin y la respiracin. La incidencia de
las hernias deslizantes aumenta junto con la edad y, desde la perspectiva
conceptual, derivan del desgaste: el aumento de la presin intraabdominal por obesidad central, embarazo, etc., as como factores hereditarios
que predisponen a la anomala. La relevancia mxima de las hernias
deslizantes se ubica en la propensin de los individuos afectados a presentar GERD.
Las hernias hiatales de los tipos II, III y IV son subtipos de hernias
paraesofgicas en las cuales la hernia hacia el mediastino incluye alguna
estructura visceral distinta al cardias gstrico. En las hernias paraesofgicas de los tipos II y III, el fondo gstrico tambin se hernia y la diferencia consiste en que en la tipo II, la unin gastroesofgica permanece fija
en el hiato, en tanto la tipo III es una hernia mixta, deslizante y paraesofgica. En las hernias hiatales del tipo IV, hacia el mediastino pasan vsceras distintas al estmago, con ms frecuencia el colon. En las hernias

Imagen de topografa de presin

Trazos lineales convencionales

Distancia en el esfago (cm)

0
Presin
(mmHg)
150

5
10

120

15

90

20

60

25

30

30
35

0
0

10

Tiempo (s)

2428

15

20

Faringe

1 cm

150
mmHg

150
mmHg

UES

3 cm
15 cm E1

150
mmHg

19 cm E2

150
mmHg

23 cm E3

150
mmHg

25 - 31 cm
(manguito
esofgico)

LES
Estmago

50
mmHg

34 cm
(gstrico)

50
mmHg

10

15

20

Tiempo (s)

Figura 292-1 Topografa de alta resolucin de la presin esofgica (derecha) y manometra convencional (izquierda) de una deglucin normal. LES, esfnter
esofgico inferior; E, cuerpo del esfago; UES, esfnter esofgico superior.

Anillo A

atal
a hi te
er ni
n
lo H desliza
tbu
Ves gico
f
eso

Esfago
tubular

mpula
frnica

Pliegues rugosos
que atraviesan
el hiato

Impresin
diafragmtica

Figura 292-2 Esquema anatmico de la unin gastroesofgica.

paraesofgicas de los tipos II y III, la cavidad gstrica se invierte al tiempo que se hernia, y las hernias paraesofgicas grandes pueden permitir
la inversin completa de dicha cavidad, el vlvulo gstrico e incluso la
estrangulacin de la vscera. Debido a este riesgo, es frecuente que se
recomiende la reparacin quirrgica para las hernias paraesofgicas
grandes.
ANILLOS Y MEMBRANAS
Un anillo mucoso en el esfago inferior, que tambin se denomina anillo
B, es un estrechamiento membranoso delgado que se ubica en la unin
planocilndrica de la mucosa (fig. 292-2). Se desconoce su origen, pero
los anillos B pueden demostrarse en alrededor de 15% de las personas y
suelen ser asintomticos. Cuando el dimetro de la luz es <13 mm, los
anillos distales suelen relacionarse con disfagia episdica a alimentos
slidos y se denominan anillos de Schatzki. De manera caracterstica, los
pacientes son >40 aos de edad, lo cual coincide ms con una causa

DIVERTCULOS
Los divertculos esofgicos se catalogan segn con su ubicacin y los
ms comunes son los epifrnicos, los hipofarngeos (de Zenker) y los
medioesofgicos. Los divertculos epifrnicos y de Zenker son divertculos falsos que implican la hernia de la mucosa y la submucosa a travs de
la capa muscular del esfago. Estas lesiones se deben al incremento de la
presin intraluminal que se relaciona con una obstruccin distal. En el
caso de los divertculos de Zenker, la obstruccin corresponde a una
estenosis producida por el msculo cricofarngeo (esfnter esofgico
superior) y la hernia hipofarngea ocurre las ms de las veces en el rea
natural de resistencia baja que se conoce como tringulo de Killian (fig.
292-3). Los divertculos de Zenker pequeos suelen ser asintomticos,
pero cuando aumentan su tamao en grado suficiente para retener alimentos y saliva pueden vincularse con disfagia, halitosis y aspiracin. Su
tratamiento es mediante diverticulectoma quirrgica y miotoma cricofarngea o por un proceso de marsupializacin en el cual se utiliza una
engrapadora endoscpica para seccionar el cricofarngeo.
Los divertculos epifrnicos suelen relacionarse con la acalasia o alguna estenosis esofgica distal. Los divertculos medioesofgicos pueden
producirse por traccin a partir de algn punto de inflamacin adyacente (de manera caracterstica, tuberculosis), en cuyo caso constituyen
divertculos verdaderos que afectan las tres capas de la pared esofgica o
mediante la pulsin que se vincula con los trastornos motores del esfago. Los divertculos medioesofgicos y epifrnicos suelen ser asintomticos hasta que crecen en grado suficiente para retener alimentos y
originar disfagia y regurgitacin. Los sntomas que pueden atribuirse a
los divertculos tienden a guardar una correlacin ms estrecha con el
trastorno esofgico subyacente que con el tamao de las lesiones. Los
divertculos grandes pueden extirparse por va quirrgica, por lo gene-

CAPTULO 292 Enfermedades del esfago

Anillo B,
unin
planocilndrica

adquirida y no congnita. El anillo de Schatzki es uno de los orgenes


ms frecuentes de retencin intermitente de alimentos, misma que tambin se conoce como sndrome del asadero, puesto que la carne es una
instigadora tpica. Los anillos sintomticos se tratan con facilidad
mediante dilatacin.
Las constricciones similares a membranas en la regin superior del
esfago pueden ser de origen congnito o inflamatorio. Es posible
demostrar la existencia de membranas esofgicas cervicales asintomticas en ~10% de las personas y de forma caracterstica se originan a lo
largo de la pared anterior del esfago. Cuando son de tipo circunferencial, pueden producir disfagia intermitente a slidos, de manera similar
a lo que ocurre con los anillos de Schatzki y se controlan de modo semejante, mediante dilatacin. La combinacin de membranas esofgicas
proximales sintomticas y anemia por deficiencia de hierro en las mujeres de edad mediana constituye el sndrome de Plummer-Vinson.

Figura 292-3 Ejemplos de un divertculo de Zenker pequeo (izquierda) y grande (centro, derecha), que deriva del tringulo de Killian en la regin distal de la
hipofaringe. Los divertculos ms pequeos slo se hacen evidentes durante la deglucin, en tanto los mayores retienen los alimentos y los lquidos.

2429

Los tumores esofgicos benignos son infrecuentes y suelen descubrirse de forma incidental. En orden decreciente de frecuencia de presentacin, su celularidad corresponde a leiomiomas, plipos fibrovasculares,
papilomas escamosos, tumores de clulas granulosas, lipomas, neurofibromas y plipos fibroides inflamatorios. Suelen volverse sintomticos
slo una vez que se relacionan con disfagia y ameritan la extirpacin de
forma exclusiva bajo las mismas circunstancias.

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
Figura 292-4 Seudodiverticulosis esofgica intramural relacionada con obstruccin crnica. Las invaginaciones del contraste hacia el interior de la pared
esofgica delinean las glndulas esofgicas profundas.

ral a la par de una miotoma si la causa subyacente es la acalasia. La


diverticulosis esofgica intramural difusa es una entidad patolgica
inusual que surge por la dilatacin de los conductos secretores de las
glndulas esofgicas de la submucosa (fig. 292-4). La candidosis esofgica y las estenosis esofgicas proximales con frecuencia coexisten con
este trastorno.

2430

TUMORES
El cncer esofgico ocurre en cerca de 4.5:100 000 personas en Estados
Unidos y se relaciona con una tasa de mortalidad tan slo un poco
<4.4:100 000. Es casi 10 veces menos comn que el cncer colorrectal,
pero causa la muerte a ~25% ms de pacientes. Estas estadsticas enfatizan tanto la rareza como la letalidad del cncer esofgico. Una tendencia
notable es el cambio del tipo de cncer esofgico dominante epidermoide al adenocarcinoma, el cual se vincula de manera considerable con la
enfermedad por reflujo y la metaplasia de Barrett. Las diferencias entre
los tipos celulares son la predileccin del adenocarcinoma por el esfago
distal en varones de raza blanca y la ubicacin esofgica ms proximal
del carcinoma epidermoide en varones de raza negra, con factores de
riesgo adicionales, como tabaquismo, consumo de alcohol, lesin custica e infeccin por el virus del papiloma humano (cap. 91).
La presentacin clsica del cncer esofgico es la disfagia progresiva
con alimentos slidos y la prdida de peso. Entre los sntomas que se relacionan con l se encuentran la odinofagia, la deficiencia de hierro y, en los
tumores del tercio medio del esfago, la disfona consecutiva a la lesin
del nervio larngeo recurrente. Por lo general, se trata de datos de enfermedad invasora local o incluso metastsica, que se manifiesta por fstulas
traqueoesofgicas y parlisis de las cuerdas vocales. Es ms, cuando se
detecta como una lesin pequea, el cncer esofgico se relaciona con
supervivencia baja puesto que los vasos linfticos esofgicos abundantes
permiten la metstasis hacia los ganglios linfticos regionales.

ANOMALAS CONGNITAS
La anomala esofgica congnita ms comn es la atresia esofgica, que
afecta a alrededor de uno por cada 5 000 nacidos vivos. La atresia puede
presentarse ante distintas transformaciones, cuyo denominador comn
es la falla para el desarrollo de la fusin que existe entre el esfago proximal y el distal y se vincula con una fstula traqueoesofgica, de modo
ms frecuente con exclusin del segmento distal. De manera alternativa,
puede observarse una configuracin de tipo H, en la cual ocurre la
fusin del esfago pero persiste una fstula traqueoesofgica. La atresia
esofgica suele reconocerse y corregirse por medios quirrgicos durante
los primeros das de vida. Sus complicaciones posteriores en la vida
incluyen la disfagia por estenosis de la anastomosis o la ausencia de
peristalsis y el reflujo, el cual quiz sea intenso. Las anomalas menos
frecuentes del desarrollo incluyen la estenosis esofgica congnita, las
membranas y las duplicaciones.
La displasia tambin puede derivar de anomalas congnitas que provocan una compresin extrnseca del esfago. En la disfagia lusoria, el
esfago se encuentra comprimido por una arteria subclavia derecha
aberrante que se desprende a partir de la aorta descendente y pasa por
detrs del esfago. De manera alternativa, pueden existir anillos vasculares que circunden y constrian al esfago.
La mucosa gstrica heterotpica, que tambin se conoce como parche
esofgico en islote, corresponde a un foco de epitelio de tipo gstrico
que se ubica en el esfago cervical proximal; su prevalencia estimada es
de 4.5%. Se piensa que el parche en islote se genera a partir de una sustitucin incompleta del epitelio estratificado del embrin por epitelio
plano. La mayor parte de los parches se mantiene asintomtica, pero
puede producir cido toda vez que en su mayora contiene epitelio gstrico de tipo fndico, con clulas parietales.
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFGICA
Los trastornos de la motilidad esofgica son afectaciones que pueden
atribuirse a la disfuncin neuromuscular del esfago, la cual con frecuencia se vincula con disfagia, dolor torcico o pirosis. Las entidades
patolgicas principales son acalasia, espasmo esofgico difuso (DES,
difusse esophageal spasm) y la GERD. Los trastornos de la motilidad tal
vez se deban tambin a alteraciones patolgicas con distribucin ms
amplia, como en el caso de seudoacalasia, enfermedad de Chagas y
escleroderma. En este anlisis no se incluyen las enfermedades que afectan la faringe y el esfago proximal, cuya disfuncin casi siempre forma
parte de un proceso patolgico neuromuscular ms generalizado.
ACALASIA
sta es una enfermedad inusual generada por la prdida de las clulas
ganglionares del plexo mientrico esofgico, con incidencia poblacional
aproximada de 1:100 000 y que suele presentarse entre los 25 y los 60
aos de edad. En la enfermedad de larga evolucin, se observa una aganglionosis virtual. Las neuronas ganglionares excitadoras (colinrgicas) se
afectan en grado variable, en tanto siempre se alteran las neuronas ganglionares inhibidoras (xido ntrico). Desde la perspectiva funcional, las
neuronas inhibidoras median la relajacin del esfnter esofgico inferior
(LES, lower esophageal sphincter) para la deglucin, as como la propagacin secuencial de la peristalsis. Su ausencia conduce a una relajacin
anmala del LES para la deglucin, as como falta de peristalsis. Se cuenta con evidencia creciente, la cual sugiere que la causa definitiva de la
degeneracin de las clulas ganglionares en la acalasia es un proceso
autoinmunitario que puede atribuirse a una infeccin latente por el virus
del herpes simple tipo 1, combinada con la sensibilidad gentica.
La acalasia de larga evolucin se caracteriza por una dilatacin progresiva y una deformidad sigmoidea del esfago, con hipertrofia del
LES. Sus manifestaciones clnicas pueden incluir disfagia, regurgitacin,

Figura 292-5 Acalasia con dilatacin esofgica, reduccin del calibre en la


unin gastroesofgica y un nivel hidroareo en el esfago. En el ejemplo de
la izquierda se muestra la deformidad sigmoidea en un caso muy avanzado.

A. Acalasia clsica

0 Faringe

150
125

100

10

75

15

50

cm

25

20

25

10

30

mmHg
0

10

35 Estmago

Segundos
B. Acalasia con compresin

75
70

0 Faringe
5

60
50

10

40

15

30

20

cm

20
15
10
5
0
5
10

25
30
35 Estmago

mmHg 0

10

15

20

25

Segundos

mmHg

C. Acalasia espstica

100

CAPTULO 292 Enfermedades del esfago

dolor torcico y prdida de peso. La mayor parte de los individuos refiere disfagia tanto a slidos como a lquidos. La regurgitacin se presenta
cuando se retienen alimentos, lquidos y secreciones en el esfago dilatado. Los pacientes con acalasia avanzada se encuentran en mayor riesgo de generar bronquitis, neumona o absceso pulmonar por efecto de la
regurgitacin y la aspiracin crnicas. El dolor torcico es frecuente en
una fase temprana de la evolucin de la acalasia y se piensa que resulta
del espasmo esofgico. Los pacientes describen un dolor retroesternal
constrictivo, semejante a la opresin, que en ocasiones se irradia hacia el
cuello, las extremidades superiores, la mandbula y la espalda. De manera paradjica algunas personas refieren pirosis, que puede ser un equivalente al dolor torcico. El tratamiento de la acalasia tiene menos
capacidad de aliviar el dolor torcico que la disfagia o la regurgitacin.
El diagnstico diferencial de la acalasia incluye DES, enfermedad de
Chagas y seudoacalasia. La enfermedad de Chagas es endmica en las
regiones centrales de Brasil, Venezuela y el norte de Argentina, y se
transmite por la mordedura de una chinche (besucona), la cual transmite al protozoario Trypanosoma cruzi. La fase crnica de la enfermedad
surge aos despus de la infeccin y deriva de la destruccin de las clulas ganglionares autnomas en todo el organismo, lo cual abarca las del
corazn, el intestino, las vas urinarias y las vas respiratorias. La infiltracin tumoral, que se observa con ms frecuencia con el carcinoma del
fondo gstrico o el esfago distal, puede simular a la acalasia idioptica.
Esta seudoacalasia resultante origina hasta 5% de los casos sospechosos y es ms probable en pacientes de edad avanzada, con sntomas de
inicio sbito (menos de un ao) y prdida de peso. De ah que la endoscopia deba formar parte de la valoracin de la acalasia. Cuando la sospecha clnica de seudoacalasia es intensa, quiz sean valiosos los
estudios de CT o la ecografa endoscpica. En raras ocasiones, la seudoacalasia quiz se deba a un sndrome paraneoplsico en el cual hay
anticuerpos antineuronales circulantes.
La acalasia se diagnostica mediante un estudio radiogrfico con trago
de bario, una manometra esofgica o ambos; la endoscopia desempea
una funcin ms bien menor, excepto por la exclusin de la seudoacalasia. El estudio de deglucin de bario muestra un esfago dilatado con
vaciamiento deficiente, un nivel hidroareo y un estrechamiento progresivo al nivel del LES que confiere al contraste una distribucin en
pico (fig. 292-5). En ocasiones, es posible observar un divertculo epifrnico. En la acalasia de larga evolucin, el esfago puede adquirir una
configuracin sigmoidea. Los criterios diagnsticos de la acalasia en la
manometra esofgica corresponden a la relajacin inadecuada del LES
y la ausencia de peristalsis. La manometra de alta resolucin ha permitido ciertos avances en este diagnstico; pueden diferenciarse tres subtipos de acalasia con base en el patrn de presurizacin del esfago
carente de peristalsis (fig. 292-6). Puesto que la manometra identifica la
enfermedad temprana, antes de que ocurra la dilatacin esofgica y la
retencin de alimentos, constituye la prueba diagnstica ms sensible.
No se cuenta con estrategia conocida alguna para prevenir o revertir
la acalasia. El tratamiento se orienta a reducir la presin del LES, de tal

0 Faringe

90
5

80
70

10

60
15

50

cm

40

20

30
25

20
15
10
5
0
10

30
35 Estmago
0

10

20

30

40

50

Segundos

Figura 292-6 Tres subtipos de acalasia: clsica (A), con compresin esofgica (B ) y acalasia espstica (C), que se identifican mediante topografa de
presin. Todas se caracterizan por alteracin de la relajacin del esfnter esofgico
inferior y ausencia de peristalsis. Sin embargo, en la acalasia clsica existe presurizacin mnima del cuerpo esofgico, en tanto en la acalasia con compresin esofgica se observa presurizacin sustancial de los lquidos y, en la acalasia espstica, se
identifican contracciones esofgicas espsticas.

manera que la gravedad y la presurizacin esofgica promuevan el


vaciamiento del esfago. Es raro que la peristalsis recupere la normalidad, si es que se restituye. La presin del LES puede reducirse con tratamiento farmacolgico, dilatacin forzada o miotoma quirrgica. No
hay estudios clnicos controlados grandes sobre las alternativas teraputicas y se debate la estrategia teraputica ptima. Los tratamientos farmacolgicos son poco eficaces, pero muchas veces se utilizan para ganar
tiempo. Se administran nitratos o antagonistas de los conductos de calcio antes de los alimentos y se recomienda precaucin como consecuencia de sus efectos sobre la presin arterial. La inyeccin de toxina
botulnica dentro del LES por va endoscpica inhibe la liberacin de
acetilcolina a partir de las terminales nerviosas y mejora la disfagia en
~66% de los casos durante por lo menos seis meses. El sildenafilo u otros
inhibidores de la fosfodiesterasa disminuyen de manera eficaz la presin
del LES, pero algunas cuestiones prcticas limitan su aplicacin clnica
en la acalasia.

2431

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2432

Las nicas medidas teraputicas con resulmmHg


tados duraderos para la acalasia son la dilata150
cin neumtica y la miotoma de Heller. La
Cascanueces espstico
Espasmo esofgico difuso
dilatacin neumtica, para la cual se informa
una eficacia que vara entre 32 y 98%, es una
tcnica endoscpica en la cual se utiliza un
100
dilatador de globo cilndrico indeformable,
que se coloca a lo largo del LES y se insufla
hasta alcanzar un dimetro de entre 3 y 4 cm.
La complicacin principal es la perforacin,
cuya incidencia se informa entre 1 y 5%. El
50
procedimiento quirrgico ms habitual para
la acalasia es la miotoma de Heller por va
laparoscpica, que de ordinario se lleva a
0
5
10
15
20
cabo junto con algn procedimiento antirreTiempo (s)
Contraccin sin propagacin
flujo (funduplicatura parcial); se refieren con
0
Contraccin con propagacin
ella resultados buenos a excelentes en 62 a
100% de los casos. En ocasiones, los pacienFigura 292-8 Topografa de la presin esofgica de las dos variantes principales del espasmo esofgico:
tes con enfermedad avanzada no responden
cascanueces espstico (izquierda) y espasmo esofgico difuso (derecha). El cascanueces espstico se
a la dilatacin neumtica o a la miotoma de
define a partir de contracciones en extremo vigorosas y repetitivas, con inicio normal de la peristalsis. El espasmo
Heller. En estos casos resistentes, una resecesofgico difuso es similar, pero se define ante todo por una propagacin rpida del inicio de la contraccin.
cin esofgica con elevacin gstrica o la
transposicin de un segmento del colon
transverso quiz constituyan la nica opcin
actividad desorganizada (espstica) del esfago distal, las contraccioa la alimentacin mediante gastrostoma.
En la acalasia sin tratamiento o con medidas teraputicas inadecua- nes espontneas y de repeticin o las contracciones de gran amplitud o
das, la dilatacin esofgica predispone a la esofagitis por estasis. La eso- prolongadas. El mayor consenso corresponde al concepto de que las
fagitis por estasis prolongada es la explicacin ms factible del vnculo contracciones simultneas identifican al DES. Todas estas definiciones
que hay entre la acalasia y el cncer epidermoide esofgico. Los tumores llevan a pacientes con trastornos diversos a recibir el diagnstico de
surgen aos despus de aparecida la acalasia, por lo general cuando hay DES. De hecho, la manometra de alta resolucin sugiere que el DES, si
un esfago muy dilatado y el riesgo general de cncer epidermoide se se delimita con base en una modalidad restrictiva (fig. 292-8), es de
hecho mucho menos comn que la acalasia y los casos sospechosos con
incrementa 17 veces en comparacin con los testigos.
frecuencia corresponden a cuadros de acalasia clasificados de forma
incorrecta.
ESPASMO ESOFGICO DIFUSO
El dolor torcico esofgico se asemeja en gran medida a la angina de
El DES se manifiesta por episodios de disfagia y dolor torcico que puepecho. Las caractersticas que sugieren el origen esofgico incluyen apaden atribuirse a contracciones esofgicas anmalas acompaadas de
ricin de dolor no vinculado con el ejercicio, de tipo prolongado, que
una relajacin normal del LES durante la deglucin. Ms all de este
interrumpe el sueo, relacionado con la alimentacin y que se alivia con
concepto, el consenso es escaso. La fisiopatologa y la historia natural del
anticidos, a la vez que se acompaa de pirosis, disfagia o regurgitacin.
DES estn mal definidas. Desde la perspectiva radiogrfica, el DES se
Sin embargo, todas estas caractersticas muestran sobreposicin con el
caracteriza por contracciones terciarias o un esfago en sacacorchos
dolor cardiaco, que an debe constituir el primer diagnstico diferen(fig. 292-7), pero en muchos casos estas alteraciones corresponden de
cial. Por otra parte, incluso al interior del espectro de las enfermedades
hecho a la acalasia. Desde la perspectiva manomtrica, se proponen
esofgicas, tanto el dolor torcico como la disfagia tambin son caractediferentes caractersticas definitorias, entre las cuales se encuentran la
rsticos de la esofagitis pptica o infecciosa. Slo una vez excluidas estas
entidades patolgicas ms frecuentes mediante la valoracin, el tratamiento o ambos, debe perseguirse un diagnstico de DES.
Si bien los criterios para definicin se analizan hoy en da, el DES se
diagnostica mediante manometra. La endoscopia es til para identificar lesiones estructurales e inflamatorias alternativas que pudieran
inducir dolor torcico. Desde la perspectiva radiogrfica, un esfago en
sacacorchos, un esfago en cuentas de rosario, los seudodivertculos o
el rizamiento esofgico pueden identificar al DES, pero tambin se aprecian en la acalasia espstica. Dadas esta vaguedad para la definicin del
DES y la heterogeneidad que deriva de los pacientes que se elijen para
inclusin en estudios clnicos teraputicos, no resulta sorprendente que
los resultados de estos ltimos sean decepcionantes. Slo hay estudios
clnicos pequeos no controlados que refieren respuesta a nitratos, antagonistas de los conductos de calcio, hidralazina, toxina botulnica y
ansiolticos. El nico estudio clnico controlado que revela eficacia se
realiz con un ansioltico. La ciruga (miotoma extensa o incluso esofagectoma) debe valorarse slo cuando se observa prdida de peso intensa o dolor insoportable. Estas indicaciones son en extremo inusuales.

Figura 292-7 Espasmo esofgico difuso. El esfago caracterstico en sacacorchos deriva de la contraccin espstica del msculo circular en la pared esofgica;
de manera ms precisa, se trata de msculo con disposicin helicoidal. Estos datos
tambin son propios de la acalasia espstica.

DATOS MANOMTRICOS INESPECFICOS


Los estudios manomtricos realizados para valorar el dolor torcico, la
disfagia o ambos sntomas refieren con frecuencia anomalas menores
(peristalsis hipertensa o hipotensa, hipertensin del LES y otras), que
son insuficientes para diagnosticar la acalasia o el DES. Estos datos tienen significado dudoso. El reflujo y los diagnsticos psiquitricos, en
particular la ansiedad y la depresin, son frecuentes entre estos individuos. En >50% de estas personas, se detecta un umbral de dolor visceral

ms bajo y sntomas de sndrome de colon irritable. Como consecuencia, el tratamiento de estos pacientes debe dirigirse ya sea contra el trastorno esofgico ms frecuente (la GERD) o afecciones sistmicas, como
la depresin o la neurosis de somatizacin, las cuales se identifican de
manera concomitante.

FISIOPATOLOGA
El subgrupo de pacientes con GERD mejor definido presenta esofagitis,
si bien constituye una minora en general. La esofagitis aparece cuando
el cido gstrico y la pepsina que refluyen originan necrosis de la mucosa esofgica y generan erosiones y lceras. Debe sealarse que es normal
cierto grado de reflujo gastroesofgico, el cual guarda interrelacin fisiolgica con el mecanismo del eructo (relajacin transitoria del LES), pero
la esofagitis deriva del reflujo excesivo, que muchas veces se acompaa
de una alteracin de la eliminacin del jugo gstrico que refluye. La
limitacin del reflujo, el cual ocurre con fines fisiolgicos, depende de la
integridad anatmica y fisiolgica de la unin esofagogstrica, un esfnter complejo integrado tanto por el LES como por el diafragma crural

Esofagitis erosiva

Estenosis esofgica
con esofagitis erosiva crnica

Esfago de Barrett

Adenocarcinoma esofgico
con esfago de Barrett

Figura 292-9 Aspecto endoscpico de (A ) la esofagitis pptica, (B ) una estenosis pptica, (C ) la


metaplasia de Barrett y (D ) un adenocarcinoma que surge en un rea del esfago de Barrett.

SNTOMAS
La pirosis y la regurgitacin son sntomas tpicos de la
GERD. Un poco menos frecuentes son la disfagia y el
dolor torcico. En cada caso, operan mecanismos
potenciales mltiples en la gnesis de los sntomas,
que superan los conceptos bsicos de erosin de la
mucosa y activacin de los nervios aferentes sensitivos. De manera especfica, la hipersensibilidad y el
dolor funcional se reconocen cada vez con ms frecuencia como factores que generan confusin. No
obstante, la estrategia clnica que predomina es la
administracin de tratamiento emprico con inhibidores del cido y la valoracin adicional se utiliza slo
en quienes no presentan respuesta. Algunas excepciones importantes corresponden a los pacientes con
dolor torcico o disfagia persistente, sntomas que
pueden revelar afecciones ms delicadas. En el caso
del dolor torcico, ha de descartarse de forma cuidadosa la cardiopata. En el caso de la disfagia persistente, el reflujo crnico puede inducir el surgimiento de
una estenosis pptica o un adenocarcinoma, trastornos que se benefician a partir de la deteccin temprana, la aplicacin del tratamiento especfico o ambas.

CAPTULO 292 Enfermedades del esfago

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO


La concepcin actual de la GERD es que incluye una familia de padecimientos que tienen en comn su origen en el reflujo gastroesofgico, el
cual desencadena sntomas problemticos o manifestaciones potenciales
esofgicas y extraesofgicas. Se calcula que 15% de los adultos en Estados
Unidos se encuentra afectado por la GERD; no obstante, este clculo se
basa tan slo en la pirosis crnica de notificacin espontnea. En relacin
con el esfago, el espectro de lesin incluye esofagitis, estenosis, esfago
de Barrett y adenocarcinoma (fig. 292-9). Causa inquietud particular la
incidencia cada vez mayor del adenocarcinoma esofgico, una tendencia
epidemiolgica que surge en paralelo a la incidencia creciente de la
GERD. En 2010, se presentaron alrededor de 8 000 casos de adenocarcinoma esofgico en Estados Unidos (50% de todos los cnceres esofgicos); se calcula que la incidencia de esta enfermedad se increment entre
dos y seis veces durante los ltimos 20 aos.

circundante. Se reconocen tres mecanismos dominantes de incompetencia de la unin esofagogstrica: 1) relajaciones transitorias del LES
(un reflejo vagovagal en el cual la relajacin del LES se genera por la
distensin gstrica); 2) hipotensin del LES, o 3) distorsin anatmica de
la unin esofagogstrica, que puede incluir la hernia hiatal. Debe sealarse que el tercer factor, la rotura anatmica de la unin esofagogstrica, tiene tanto importancia en s mismo como porque interacta con los
dos primeros mecanismos. Las relajaciones transitorias del LES constituyen la fuente de por lo menos 90% del reflujo en los sujetos normales
o en pacientes con GERD sin hernia hiatal, pero los pacientes con este
ltimo trastorno muestran mecanismos con caractersticas ms heterogneas. Los factores que tienden a exacerbar el reflujo de manera independiente a su mecanismo son la obesidad abdominal, el embarazo, los
estados de hipersecrecin gstrica, el retraso para el vaciamiento gstrico, la alteracin de la peristalsis esofgica y la glotonera.
Despus de que tiene lugar el reflujo cido, la peristalsis retorna el lquido que refluye hacia la cavidad gstrica y la eliminacin del cido se completa mediante el amortiguamiento del cido residual por efecto del
bicarbonato que contiene la saliva que se deglute. Como consecuencia,
dos causas del retraso de la eliminacin del cido constituyen la alteracin
de la peristalsis y la disminucin de la salivacin. El vaciamiento peristltico anmalo puede atribuirse a una alteracin de la peristalsis o al reflujo
superpuesto que se relaciona con la hernia hiatal. Si existe reflujo superpuesto, el lquido que se retiene dentro de la hernia hiatal deslizante refluye de nuevo hacia el esfago durante la relajacin del LES que se vincula
con la deglucin, fenmeno que de ordinario no tiene lugar.
Es inherente al modelo fisiopatolgico de la GERD que el jugo gstrico lesione el epitelio esofgico. Sin embargo, la hipersecrecin de cido
gstrico no suele ser un factor dominante en la aparicin de la esofagitis.
Una excepcin evidente corresponde al sndrome de Zollinger-Ellison,
que se relaciona con esofagitis grave en ~50% de los pacientes. Otra
excepcin se observa en la gastritis crnica por Helicobacter pylori, que
puede contar con un efecto protector que deriva de la induccin de gastritis atrfica y la disminucin concomitante de la acidez. Pepsina, bilis
y enzimas pancreticas mezcladas con las secreciones gstricas tambin
pueden lesionar al epitelio esofgico, pero sus propiedades dainas son susceptibles tanto de limitarse
en el ambiente cido como de depender de la acidez
para su activacin. Se justifica prestar atencin a la
bilis, puesto que persiste en el lquido que refluye, no
obstante la supresin farmacolgica del cido. La
bilis puede atravesar la membrana celular y causar
lesin celular grave en un entorno cido dbil y tambin est implicada como cofactor en la patogenia de
la metaplasia de Barrett y el adenocarcinoma. De ah
que las caractersticas custicas del reflujo gstrico
rebasen las que dependen del cido clorhdrico.

2433

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2434

Los sndromes extraesofgicos que muestran


Metaplasia de Barrett
Displasia grave
una relacin establecida con la GERD incluyen tos
crnica, laringitis, asma y erosin de las piezas
dentales. Para muchas otras afecciones, entre las
que se encuentran faringitis, bronquitis crnica,
fibrosis pulmonar, sinusitis crnica, arritmias,
apnea del sueo y neumona recurrente por aspiracin, se propone una vinculacin con la GERD. Sin
embargo, en ambos casos resulta importante enfatizar el trmino vinculacin, en contraste con el
de causa. En muchos casos es probable que los
trastornos coexistan por efecto de mecanismos
patgenos compartidos, ms que por la existencia
de una relacin causal estricta. Los mecanismos
Tinci n con azul alci n
Tincin con H&E
potenciales de las manifestaciones extraesofgicas
Figura 292-10 Estudio histopatolgico de la metaplasia de Barrett y de una displasia grave del
de la GERD son la regurgitacin con contacto
epitelio de Barrett. H&E, hematoxilina y eosina.
directo entre el lquido que refluye y las estructuras
supraesofgicas o aqullos mediados por un reflejo
vagovagal, en el cual el reflujo origina activacin de
los nervios aferentes esofgicos que desencadenan reflejos vagales efe- sexto decenio de la vida. Sin embargo, a pesar de la prctica comn, la
utilidad de la deteccin endoscpica y los programas de vigilancia que
rentes, como broncoespasmo, tos o arritmias.
pretenden controlar el riesgo del adenocarcinoma no se han establecido.
Tambin debe sealarse que no se cuenta con evidencia importante que
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
confirme que el tratamiento antisecretor agudo o la intervencin quiPor lo general, los sntomas de la GERD son bastante caractersticos,
rrgica antirreflujo induzcan la regresin del esfago de Barrett o prepero aun as stos necesitan diferenciarse de aqullos que se relacionan
vengan el adenocarcinoma.
con esofagitis infecciosa, por pldoras o de tipo eosinoflico, enfermedad
Si bien el tratamiento del esfago de Barrett sigue siendo controverulcerosa pptica, dispepsia, clico biliar, arteriopata coronaria y trassial, el dato de displasia en el epitelio de Barrett, en particular grave,
tornos de la motilidad esofgica. Resulta en especial importante que la
obliga a la intervencin adicional. Adems de la tasa elevada de progrearteriopata coronaria se descarte de forma temprana, por efecto de sus
sin a adenocarcinoma, tambin hay una prevalencia alta de cncer
implicaciones con potencial letal. Los componentes restantes del diagconcomitante que no se reconoce en la displasia de etapa avanzada. A
nstico diferencial pueden identificarse mediante endoscopia, serie gaspesar de esto, el tratamiento sigue siendo controversial. Se han recotrointestinal proximal o ecografa de conductos biliares, segn resulte
mendado tanto esofagectoma, como vigilancia endoscpica intensiva y
apropiado. La identificacin de las causas de la esofagitis suele lograrse
ablacin de la mucosa. Hoy da, la mayor parte de los expertos recocon facilidad mediante endoscopia con biopsia de la mucosa, que resulmienda la esofagectoma como tratamiento de la displasia de alto grado
ta necesaria para valorar la inflamacin eosinoflica. Desde la perspectien un paciente saludable en otros sentidos y con riesgo quirrgico mniva endoscpica, la esofagitis infecciosa es un proceso difuso y tiende a
mo. Sin embargo, la esofagectoma muestra una mortalidad que vara
afectar el esfago proximal con frecuencia mucho mayor que la esofagientre 3 y 10%, as como morbilidad sustancial. Esta situacin, a la par de
tis por reflujo. Las ulceraciones que se observan en la esofagitis pptica
la evidencia creciente de la eficacia del tratamiento endoscpico con inssuelen ser solitarias y distales, en tanto las ulceraciones infecciosas son
trumentos especiales para ablacin mediante radiofrecuencia, conduce
puntiformes y difusas. La esofagitis eosinoflica de manera caracterstica
a muchos a elegir esta ltima opcin como alternativa de preferencia.
muestra anillos esofgicos mltiples, surcos lineales o exudado puntiforme blanco. Las ulceraciones esofgicas que derivan de la esofagitis
por pldoras suelen ser nicas y profundas en sitios de estrechamiento
luminal, en especial cerca de la carina, pero no afectan el esfago distal. TRATAMIENTO Enfermedad por reujo gastroesofgico
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la GERD se vinculan con la esofagitis crnica
(hemorragia y estenosis) y con la relacin que hay entre la GERD y el
adenocarcinoma esofgico. Sin embargo, tanto la esofagitis como las
estenosis ppticas se han hecho cada vez ms raras durante la era de los
frmacos antisecretores potentes. En contraste, la consecuencia histolgica ms grave de la GERD es la metaplasia de Barrett, con el riesgo
concomitante de adenocarcinoma esofgico y la incidencia de estas
lesiones ha aumentado, no disminuido, en esta misma era. La metaplasia de Barrett, la cual se reconoce por medios endoscpicos por la presencia de lengetas mucosas eritematosas que se extienden en sentido
proximal a partir de la unin gastroesofgica (fig. 292-9) o mediante
estudio histopatolgico por el dato de metaplasia del epitelio cilndrico
especializado, se vincula con incremento de por lo menos 20 veces el
riesgo de surgimiento de adenocarcinoma esofgico.
La metaplasia de Barrett puede evolucionar hacia el adenocarcinoma
a travs de etapas intermedias de displasia leve o grave (fig. 292-10).
Como consecuencia de este riesgo, las reas en que existe epitelio de
Barrett y en especial cualquier regin incluida con irregularidad de la
mucosa deben sujetarse a biopsia de forma amplia. Se ha calculado que
la tasa de aparicin de cncer es de 0.5% por ao, aunque las imprecisiones en cuanto a definicin y extensin de la metaplasia de Barrett necesarias para establecer el diagnstico, contribuyen a la variabilidad y la
inconsistencia de la valoracin de este riesgo. El grupo que muestra
el riesgo ms alto lo conforman los varones obesos de raza blanca en el

Las modificaciones del estilo de vida se recomiendan de forma sistemtica como medida teraputica de la GERD. Si se habla de forma
amplia, aqullas pueden asignarse a tres categoras: 1) evitar los alimentos que reducen la presin del esfnter esofgico inferior, lo cual
les convierte en inductores de reflujo (es comn que entre otros se
incluyan alimentos grasosos, alcohol, menta, pimienta, comida que
contenga jitomate [tomates rojos] y quizs el caf y el t); 2) evitar los
alimentos cidos que son irritantes de forma inherente, y 3) adoptar
conductas que lleven al mnimo el reflujo, la pirosis o ambos. En
general, hay evidencia mnima que respalde la eficacia de estas medidas. Sin embargo, la experiencia clnica indica que algunos subgrupos de pacientes se benefician con recomendaciones especficas, que
tengan como base los antecedentes peculiares y las caractersticas
sintomticas del enfermo. Un paciente con trastorno del sueo por
pirosis nocturna quiz se beneficie al elevar la cabecera de la cama y
al no consumir alimentos antes de irse a acostar, pero estas recomendaciones resultan superfluas en el paciente que carece de sntomas
nocturnos. La recomendacin que puede aplicarse de modo ms
general es la reduccin de peso. Si bien sus beneficios en cuanto al
reflujo no pueden asegurarse, tanto la relacin epidemiolgica intensa entre la obesidad y la GERD, como las ventajas secundarias a la
prdida de peso se encuentran ms all de cualquier discusin.
La estrategia farmacolgica dominante para el tratamiento de la
GERD es el uso de inhibidores de la secrecin del cido gstrico y
existen datos abundantes que respaldan su eficacia. La disminucin

ESOFAGITIS EOSINOFLICA
La esofagitis eosinoflica (EoE, eosinophilic esophagitis) se reconoce cada
vez ms en adultos y nios en todo el mundo. Los estudios en poblacin
abierta sugieren que su prevalencia es >1:1 000, con proclividad por
varones de raza blanca. La prevalencia creciente de la EoE puede atribuirse a una combinacin de aumento de la incidencia y de la conciencia creciente de la enfermedad. Tambin hay una sobreposicin
importante cuya causa no se comprende del todo entre la EoE y la
GERD, que retrasa o dificulta el diagnstico del padecimiento en
muchos casos.
La EoE se diagnostica con base en la combinacin de sntomas esofgicos tpicos y biopsias esofgicas de la mucosa que revelan infiltracin
del epitelio plano con eosinfilos. Entre las causas secundarias de la
eosinofilia esofgica se encuentran la GERD, la hipersensibilidad a frmacos, los trastornos del tejido conjuntivo, el sndrome hipereosinoflico y la infeccin, mismas que se excluyen. La evidencia actual indica que
la EoE es un trastorno alrgico que induce la sensibilizacin contra antgenos en individuos susceptibles. Los estudios demuestran una participacin importante de los alergenos de la dieta tanto en la patogenia
como en el tratamiento de la EoE. Los alergenos de origen areo quiz
tambin contribuyan, pero hay mucho menos evidencia en este sentido.
La historia natural del trastorno es incierta, al igual que las consecuencias de no dar tratamiento a los pacientes asintomticos o a aqullos con
sntomas mnimos.
La EoE debe sospecharse con intensidad en nios y adultos con disfagia, retencin alimentaria, de manera independiente a la presencia o la
ausencia de pirosis. Otros sntomas pueden incluir el dolor torcico at-

Figura 292-11 Caractersticas endoscpicas de (A) la esofagitis eosinoflica,


(B ) la esofagitis por Candida, (C) una lcera gigante relacionada con el VIH y
(D ) un anillo de Schatzki.

CAPTULO 292 Enfermedades del esfago

de la acidez del jugo gstrico por medios farmacolgicos no impide


el reflujo, pero mejora los sntomas y permite que la esofagitis sane.
La utilidad de los frmacos es paralela a su potencia antisecretora.
Los inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitors) son ms eficaces que los antagonistas de los receptores de histamina tipo 2 (H2RA, histamine2 receptor antagonists), en tanto
ambos son mejores comparados con el placebo. No hay diferencias
importantes entre los PPI y slo se logra una ganancia moderada al
incrementar su dosis.
Resulta paradjico que la frecuencia y la intensidad con que se
percibe la pirosis guarda escasa correlacin con la presencia o la
gravedad de la esofagitis. Cuando los tratamientos de la GERD se
valoran en funcin de la curacin de la pirosis, tanto la eficacia
como las diferencias entre los frmacos se encuentran menos definidas respecto de lo que ocurre con la desaparicin objetiva de la
esofagitis. Si bien la jerarqua en cuanto a eficacia persiste, las tasas
de eficacia que se observan son ms bajas y varan con amplitud, lo
cual quiz refleje la heterogeneidad entre pacientes.
Los sntomas de reflujo tienden a ser crnicos, de manera independiente a la existencia de esofagitis. De esta manera, una estrategia de tratamiento comn es aquella con PPI o H2RA por tiempo
indefinido y segn se requiera para el control de sntomas. Los efectos adversos de las medidas teraputicas con PPI suelen ser mnimos. Con el tratamiento pueden afectarse la absorcin de vitamina
B12, calcio y hierro, as como incrementarse la susceptibilidad a las
infecciones entricas, en particular la colitis por Clostridium difficile. Como consecuencia, al igual que con cualquier frmaco, la dosis
debe ser la mnima necesaria.
La funduplicatura de Nissen laparoscpica, en la cual la porcin
proximal del estmago se pliega en torno al esfago distal para crear
una barrera antirreflujo, es una alternativa quirrgica para el tratamiento de la GERD crnica. Justo como en el caso de las medidas
teraputicas con PPI, la evidencia en cuanto a la utilidad de la funduplicatura es mayor como tratamiento de la esofagitis y los estudios
clnicos controlados sugieren una eficacia similar a la del tratamiento
con PPI. Sin embargo, los beneficios de la funduplicatura deben
sopesarse contra el potencial de efectos deletreos, lo cual incluye su
morbilidad y mortalidad quirrgicas, la disfagia posoperatoria, la
falla o dehiscencia que requieran reintervencin, la incapacidad para
eructar y el incremento de la distensin, la flatulencia y los sntomas
intestinales despus de la intervencin quirrgica.

pico y la pirosis, esta ltima en particular cuando es resistente al tratamiento con PPI. En la mayor parte de los pacientes, hay antecedente de
atopia que se manifiesta como alergia alimentaria, asma, eccema o rinitis alrgica. Las citocinas, como la IL-5, la eotaxina y la quimiocina tmica y relacionada con la activacin (TARC, thymus and activation-related
chemokine) pueden encontrarse elevadas en el suero. Los datos endoscpicos incluyen anillos esofgicos mltiples, surcos lineales y exudados
puntiformes (fig. 292-11). La confirmacin histolgica se logra a partir
de la demostracin de aumento del nmero de eosinfilos en la mucosa
esofgica (por lo general, 15 eosinfilos por campo de alto poder) (fig.

Figura 292-12 Estudio histopatolgico de la esofagitis eosinoflica (EoE), en


el cual se observa la infiltracin densa del epitelio plano esofgico por eosinfilos. La inflamacin eosinoflica tambin puede observarse en la enfermedad por
reflujo gastroesofgico; el umbral ptimo para discriminacin de la EoE es >15
eosinfilos por campo de alto poder.

2435

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2436

292-12). Fibrosis, disminucin del calibre esofgico y estenosis son


posibles en la EoE, pero las variables que las predicen se desconocen.
Entre las complicaciones de la enfermedad se encuentran la retencin
alimentaria y la perforacin esofgica.
Los tratamientos de la EoE incluyen restricciones dietticas, administracin de PPI, glucocorticoides sistmicos o tpicos, montelukast,
inmunomoduladores y dilatacin endoscpica de las estenosis. Es llamativo que las pruebas de alergia (prueba de radioalergoabsorbencia
[RAST, radioallergosorbent test], pruebas de puncin cutnea) han mostrado especificidad limitada para los alimentos causales. Una vez que se
demuestra la eosinofilia esofgica, los pacientes en quienes la GERD
pueda constituir un factor de confusin deben participar en un estudio
clnico de tratamiento con PPI para determinar si ste trae consigo
mejora clnica o histolgica. Si los sntomas y la eosinofilia persisten a
pesar de las medidas teraputicas con PPI, deben buscarse otras opciones de tratamiento. Los glucocorticoides tpicos (propionato de fluticasona o budesonida) son los frmacos de uso ms frecuente en adultos,
pero la restriccin diettica ha demostrado ser eficaz, en especial en estudios peditricos. Los glucocorticoides sistmicos se utilizan slo en
pacientes con afectacin intensa resistente a medidas teraputicas que
generan menos morbilidad. La dilatacin esofgica debe utilizarse con
cautela en los sujetos con estenosis, puesto que existe inquietud en cuanto a un aumento del riesgo de rotura y perforacin de la pared esofgica.
ESOFAGITIS INFECCIOSA
Con el incremento del uso de estrategias inmunosupresoras para el trasplante de rganos y en las enfermedades inflamatorias crnicas, as
como la quimioterapia, a la par de la epidemia del sida, las infecciones
por Candida, el virus del herpes y el citomegalovirus (CMV) se han
vuelto relativamente frecuentes. Si bien es inusual, la esofagitis infecciosa tambin se presenta en individuos sin trastornos inmunitarios, en
quienes los microorganismos ms frecuentes son el virus del herpes
simple y Candida albicans. Entre los pacientes con sida, la esofagitis
infecciosa se hace ms frecuente al tiempo que declina el recuento de
CD4; son inusuales los casos cuando el recuento de CD4 es >200 y se
tornan frecuentes cuando tal cifra es <100. El VIH mismo tambin puede vincularse con un sndrome autolimitado de ulceracin esofgica
aguda, con lceras bucales y exantema maculopapular en el momento
de la seroconversin. De manera adicional, algunos pacientes con enfermedad avanzada presentan lceras esofgicas profundas y persistentes
que se tratan con glucocorticoides ingeridos o talidomida. Sin embargo,
ante la diseminacin del uso de inhibidores de la proteasa, se ha observado una reduccin de estas complicaciones del VIH.
De manera independiente al microorganismo infectante, la odinofagia es una manifestacin caracterstica de la esofagitis infecciosa; disfagia, dolor torcico y hemorragia tambin son frecuentes. La odinofagia
es rara en la esofagitis por reflujo, de tal forma que su presencia siempre
debe inducir la sospecha de una causa alternativa.
ESOFAGITIS POR CANDIDA
De ordinario Candida se identifica en la faringe, pero puede adquirir
cualidades patgenas e inducir esofagitis en un hospedador inmunodeprimido; C. albicans es la especie ms frecuente. La esofagitis por Candida tambin se presenta junto con la estasis esofgica consecutiva a los
trastornos motores esofgicos y los divertculos. Si hay candidosis bucal,
resulta apropiado el tratamiento emprico pero la coinfeccin es frecuente y los sntomas persistentes tornan necesaria una endoscopia
temprana con obtencin de muestra para biopsia, que corresponde a la
estrategia diagnstica ms til. La esofagitis por Candida tiene un
aspecto caracterstico, con placas blancas friables. Es infrecuente que la
esofagitis por Candida se complique con hemorragia, perforacin, estenosis o diseminacin sistmica. El tratamiento preferido es el fluconazol
ingerido (200 mg el primer da, seguidos por 100 mg/da) durante siete
a 14 das. Los pacientes resistentes al fluconazol tal vez respondan al
itraconazol. De manera alternativa, los pacientes con respuesta deficiente o aqullos imposibilitados para deglutir frmacos pueden recibir
medidas teraputicas con una equinocandina intravenosa (caspofungina, 50 mg/da durante siete a 21 das). En los casos graves, se utiliza
anfotericina B (10 a 15 mg mediante infusin continua durante 6 h/da,
hasta una dosis total de 300 a 500 mg).

ESOFAGITIS HERPTICA
El virus del herpes simple de los tipos 1 y 2 puede generar esofagitis. Tal
vez coexistan vesculas en nariz y labios, las cuales sugieren un origen
herptico. El virus varicela-zoster tambin causa esofagitis en nios con
varicela o adultos con herpes zoster. Los datos endoscpicos caractersticos corresponden a vesculas y a ulceraciones pequeas prominentes.
Puesto que las infecciones por herpes simple se limitan al epitelio plano,
las biopsias de los bordes de la lcera tienen la probabilidad ms alta
de revelar los ncleos en vidrio molido caractersticos, los cuerpos de
inclusin eosinoflicos de Cowdry tipo A y las clulas gigantes. El cultivo o los anlisis mediante reaccin en cadena de la polimerasa (PCR,
polymerase chain reaction) son tiles para identificar las cepas resistentes al aciclovir. La infeccin suele autolimitarse tras un periodo de una o
dos semanas. El aciclovir (400 mg ingeridos cinco veces al da durante
14 a 21 das) o el valaciclovir (1 g por va oral tres veces al da en un
lapso de siete das) reducen la morbilidad. En los pacientes con odinofagia intensa, se utilizan aciclovir intravenoso (5 mg/kg cada 8 h durante
siete a 14 das), foscarnet (90 mg/kg IV dos veces al da durante dos a
cuatro semanas) o famciclovir ingerido.
CITOMEGALOVIRUS
La esofagitis por CMV slo se presenta en pacientes con inmunodepresin, en particular los receptores de trasplante. El CMV suele activarse a
partir de un estado latente o adquirirse por medio de transfusiones. En
los estudios endoscpicos, las lesiones por CMV se observan como lceras serpiginosas sobre una mucosa normal en otros sentidos, en particular en la regin distal del esfago. Las biopsias de las bases de la lcera
permiten el desempeo diagnstico ms alto, por el dato de los cuerpos
de inclusin nucleares o citoplsmicos grandes patognomnicos. Los
mtodos inmunohistolgicos con anticuerpos monoclonales contra
CMV y las pruebas de hibridacin in situ resultan tiles para el diagnstico temprano. El tratamiento de eleccin es el ganciclovir, en dosis de 5
mg/kg cada 12 h por va intravenosa. El valganciclovir (900 mg dos
veces al da), una formulacin oral de ganciclovir o el foscarnet (90 mg/
kg cada 12 h IV) tambin puede utilizarse. El tratamiento se contina
hasta la cicatrizacin, la cual quiz requiera entre tres y seis semanas.
TRAUMATISMO MECNICO Y LESIN YATRGENA
PERFORACIN ESOFGICA
La mayor parte de los casos de perforacin esofgica se deben a la instrumentacin del esfago o al traumatismo. De manera alternativa, el
vmito o el arqueo forzados pueden inducir una rotura espontnea de la
unin gastroesofgica (sndrome de Boerhaave). Es menos frecuente
que la esofagitis corrosiva o las neoplasias desencadenen la perforacin.
La perforacin por instrumentos durante la endoscopia o la colocacin
de una sonda nasogstrica de manera caracterstica afectan la hipofaringe o la unin gastroesofgica. La perforacin tambin puede ocurrir en
el sitio de una estenosis, durante la eliminacin endoscpica de una
retencin alimentaria o la dilatacin esofgica. La perforacin del esfago desencadena dolor retroesternal de tipo pleurtico, que puede vincularse con neumomediastino o con enfisema subcutneo. La mediastinitis
es una complicacin importante de la perforacin esofgica y su reconocimiento temprano resulta clave para optimizar la evolucin. La CT de
trax tiene la sensibilidad ms alta para la deteccin del aire en el
mediastino. La perforacin esofgica se confirma con un trago de medio
de contraste; por lo general, se utiliza diatrizoato de meglumina seguido
por bario diluido. El tratamiento incluye la succin nasogstrica y la
administracin parenteral de antibiticos de amplio espectro, junto con
drenaje quirrgico temprano y reparacin de las fugas no contenidas. El
tratamiento conservador con ayuno y administracin de antibiticos sin
intervencin quirrgica puede resultar apropiados en los casos de perforacin instrumental menor que se detecta de forma temprana. La
colocacin de clips o endoprtesis por va endoscpica quizs est indicada en lesiones inoperables, como en el caso de los tumores perforados.
DESGARRO DE MALLORY-WEISS
El vmito, el arqueo o la tos vigorosa pueden propiciar un desgarro que
no atraviese la pared del esfago en la unin gastroesofgica, el cual es
causa frecuente de hemorragia del tubo digestivo proximal. La mayor

parte de los pacientes se presenta con hematemesis. El antecedente de


vmito puede anticiparse, pero no siempre es evidente. La hemorragia
suele interrumpirse de manera espontnea, pero de persistir tal vez responda a la aplicacin local de adrenalina o la cauterizacin, la colocacin de clips endoscpicos o la embolizacin angiogrfica. Es inusual la
necesidad de intervencin quirrgica.

ESOFAGITIS CORROSIVA
La lesin esofgica por custicos debida a la ingestin de lcalis o, con
menos frecuencia, cidos, puede ser accidental o por intento de suicidio.
La ausencia de una lesin bucal no excluye la afectacin potencial del
esfago. De esta manera, se recomienda la valoracin endoscpica temprana para valorar y calificar la lesin de la mucosa esofgica. La lesin
corrosiva grave puede desencadenar perforacin esofgica, hemorragia,
estenosis y muerte. No se ha demostrado que los glucocorticoides
mejoren la evolucin clnica de la esofagitis corrosiva aguda y stos no
se recomiendan. La cicatrizacin de una lesin custica ms intensa se
relaciona con frecuencia con formacin de estenosis intensa y, en
muchas ocasiones, se requiere la dilatacin repetida.
ESOFAGITIS POR PLDORAS
La esofagitis inducida por pldoras ocurre cuando una de stas se deglute y no alcanza a transitar por todo el esfago y se aloja en la luz de ste.
Por lo general, tal situacin se atribuye a hbitos inadecuados para la
ingestin de pldoras: consumo de lquido insuficiente junto con la pldora o por recostarse de forma inmediata tras su administracin. El sitio
ms frecuente donde las tabletas se alojan corresponde a la regin media
del esfago, cerca de su cruce con la aorta o la carina. La compresin
extrnseca que generan estas estructuras detiene el desplazamiento de la
pldora o la cpsula. Desde su notificacin inicial en 1970, se han informado >1 000 casos de esofagitis por pldoras, lo cual sugiere que no se
trata de un episodio inusual. Se encuentra implicada gran variedad de
frmacos; entre ellos, los ms comunes son doxiciclina, tetraciclina, quinidina, fenitona, cloruro de potasio, sulfato ferroso, antiinflamatorios
no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) y bisfosfonatos. Sin embargo, casi cualquier tableta puede inducir esofagitis por
pldoras, si se ingiere de manera descuidada.
Los sntomas tpicos de la esofagitis por pldora son el dolor torcico y
la odinofagia de inicio sbito. De manera caracterstica, el dolor surge en
un periodo de horas o despierta al individuo. Una situacin clsica es un
sujeto que ingiri alguna pldora relacionada con su padecimiento, lo cual
evita la necesidad de realizar pruebas diagnsticas en la mayor parte de los
pacientes. Cuando se lleva a cabo la endoscopia, se hace evidente una
ulceracin o inflamacin circunscrita. Desde la perspectiva histolgica,
resulta tpica la inflamacin aguda. En ocasiones, las imgenes de CT de
trax revelan un engrosamiento esofgico que coincide con la inflamacin transmural. Si bien la anomala suele desaparecer en algunos das o
semanas, los sntomas quiz persistan durante meses y surja estenosis en
los casos graves. No se conoce algn tratamiento especfico para acelerar
el proceso de cicatrizacin, pero es frecuente que se prescriban antisecretores para eliminar el reflujo concomitante como factor agravante. Cuando la cicatrizacin genera estenosis, se encuentra indicada la dilatacin.
CUERPOS EXTRAOS Y RETENCIN ALIMENTARIA
Los alimentos o los cuerpos extraos pueden alojarse en el esfago y producir una obstruccin completa, lo cual desencadena incapacidad para

MANIFESTACIONES ESOFGICAS DE LA ENFERMEDAD SISTMICA


ESCLERODERMA Y COLAGENOPATAS VASCULARES
El escleroderma esofgico (hipotensin del LES y ausencia de peristalsis
esofgica) se describi primero como una manifestacin del escleroderma o de otras colagenopatas vasculares y se pensaba que era especfico
de los mismos. Sin embargo, de manera subsiguiente esta nomenclatura
prob no ser precisa y se desech puesto que ~50% de los pacientes a los
que se aplicaba, no presentaba enfermedad sistmica identificable y con
frecuencia la nica vinculacin identificable corresponda a la enfermedad por reflujo. Cuando se presenta escleroderma esofgico como
manifestacin de una colagenopata vascular, los datos histopatolgicos
corresponden a la infiltracin y la destruccin de la muscular propia del
esfago, con almacenamiento de colgeno y fibrosis. Se desconoce la
patogenia de la ausencia de peristalsis y de la hipotensin del LES cuando no existe colagenopata vascular. De manera independiente a la causa
subyacente, las anomalas manomtricas predisponen a los pacientes a
la GERD grave por efecto de una funcin inadecuada de barrera del LES,
lo cual se combina con una eliminacin esofgica deficiente del cido
que refluye. Tambin puede presentarse disfagia, pero por lo general es
leve y se soluciona mediante la alimentacin en posicin erecta y el consumo de lquidos para facilitar el vaciamiento de los slidos.

CAPTULO 292 Enfermedades del esfago

ESOFAGITIS POR RADIACIN


Esta entidad patolgica puede complicar el tratamiento de los cnceres
torcicos, en especial de mama y pulmn; el riesgo es proporcional a la
dosis de radiacin. Los frmacos para radiosensibilizacin, como doxorrubicina, bleomicina, ciclofosfamida y cisplatino, tambin aumentan el
riesgo. La disfagia y la odinofagia pueden perdurar semanas o meses tras
el tratamiento. La mucosa esofgica se observa eritematosa, edematosa
y friable. La fibrosis submucosa y los cambios hsticos degenerativos, as
como la formacin de estenosis, pueden ocurrir aos despus de la
exposicin a la radiacin. Exponerse a una dosis de radiacin tan grande como 5 000 cGy se vincula con aumento del riesgo de estenosis esofgica. El tratamiento de la esofagitis aguda por radiacin es de apoyo.
Las estenosis crnicas se tratan mediante dilatacin esofgica.

manejar las secreciones (formacin de espuma en la boca) y dolor torcico intenso. La retencin alimentaria puede presentarse por efecto de una
estenosis, un carcinoma, un anillo de Schatzki, la esofagitis eosinoflica o
tan slo por comer de manera descuidada. Si no se resuelve de forma
espontnea, el alimento impactado se retira por va endoscpica. El uso
de enzimas para ablandar la carne con el objetivo de facilitar el paso del
bolo alimentario no se recomienda, por el potencial que conlleva de
lesin esofgica. A veces se intenta el tratamiento con glucagon (1 mg IV)
antes de usar la extraccin endoscpica. Despus del tratamiento de
urgencia, los pacientes deben valorarse para descartar causas potenciales
de la retencin e indicar medidas teraputicas segn se necesiten.

ENFERMEDADES DERMATOLGICAS
Diferentes trastornos dermatolgicos (pnfigo vulgar, penfigoide buloso, penfigoide cicatrizal, sndrome de Behet, epidermlisis bulosa)
pueden afectar la bucofaringe y el esfago, en particular en el tercio
proximal, con formacin de ampollas, bulas, membranas y estenosis.
Suele ser eficaz el tratamiento con glucocorticoides. El liquen plano erosivo, el sndrome de Stevens-Johnson y la enfermedad de injerto contra
hospedador tambin pueden alterar el esfago. La dilatacin esofgica
quiz sea necesaria para tratar las estenosis.
LECTURAS ADICIONALES
Furuta GT et al: Eosinophilic esophagitis in children and adults: A
systematic review and consensus recommendations for diagnosis
and treatment. Gastroenterology 133:1342, 2007
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2437

CAPTULO

293

lcera pptica
y trastornos relacionados

Clulas de la mucosa superficial

Istmo

Enfermedades del aparato digestivo

LCERA PPTICA
El dolor epigstrico quemante, exacerbado por el ayuno y que mejora
con la alimentacin, es un complejo sintomtico que caracteriza a la
lcera pptica (PUD, peptic ulcer disease). Una lcera se define como la
prdida de la integridad de la mucosa del estmago o del duodeno que
produce un defecto local o excavacin a causa de inflamacin activa. Las
lceras se producen en el estmago o el duodeno y con frecuencia son
de naturaleza crnica. Los trastornos ppticos son muy frecuentes en
Estados Unidos y afectan a unos 4 millones de individuos (casos nuevos
y recurrencias) al ao. La prevalencia de la lcera pptica a lo largo de la
vida en Estados Unidos es de ~12% en varones y 10% en mujeres. Adems, se calcula que se producen unas 15 000 muertes al ao como consecuencia de una lcera pptica complicada. El efecto econmico de
estos trastornos es considerable, con un costo estimado para el sistema
de salud de casi 10 000 millones de dlares al ao.
FISIOLOGA GSTRICA
A pesar del constante ataque que sufre la mucosa gstrica por mltiples
agentes nocivos (cido, pepsina, cidos biliares, enzimas pancreticas,
frmacos y bacterias), su integridad se conserva gracias a un intrincado
sistema que proporciona defensa y reparacin a la mucosa.

Defensa de la mucosa gastroduodenal


El epitelio gstrico est sometido al constante ataque de una serie de
factores nocivos endgenos, como HCl, pepsingeno y pepsina y sales
biliares. Adems, un flujo constante de sustancias exgenas, como frmacos, alcohol y bacterias, se encuentra con la mucosa gstrica. Un
intrincado sistema biolgico de defensa protege la mucosa de lesiones y
permite reparar las que surjan.

Clulas mucosas del cuello

Glndula oxntica

PARTE 14

John Del Valle

Anatoma gstrica
El epitelio que tapiza el estmago est constituido por pliegues que contienen fositas gstricas microscpicas, cada una ramificada a su vez en
cuatro o cinco glndulas gstricas formadas por clulas epiteliales muy
especializadas. La composicin de las glndulas gstricas vara con su
localizacin anatmica. Las que se encuentran en el cardias comprenden <5% del rea glandular gstrica total y contienen clulas mucosas y
endocrinas. El 75% de las glndulas gstricas se encuentran dentro de la
mucosa oxntica y contienen clulas del cuello mucoso, parietales, principales, endocrinas y semejantes a las enterocromafines (ECL, enterochromaffin-like) (fig. 293-1). Las glndulas pilricas contienen clulas
mucosas y endocrinas (incluidas las clulas de gastrina) y se encuentran
en el antro.
La clula parietal, tambin conocida como clula oxntica, se encuentra de modo habitual en el cuello o istmo de la glndula oxntica. La
clula parietal en reposo o no estimulada presenta prominentes tubulovesculas citoplsmicas y canalculos intracelulares que contienen cortas
microvellosidades situadas a lo largo de su superficie apical (fig. 293-2).
La H+,K+-adenosina trifosfatasa (ATPasa, adenosine triphosphatase) se
expresa en la membrana tubulovesicular; cuando se estimula la clula,
esta membrana, junto con las membranas apicales, se transforma en una
densa red de canalculos intracelulares apicales que contienen largas
microvellosidades. La secrecin cida, un proceso que requiere un gran
consumo de energa, se produce en la superficie de los canalculos apicales. Numerosas mitocondrias (30 a 40% del volumen total de la clula)
generan la energa necesaria para la secrecin.

2438

Fosa gstrica
(fovola)

Cuello

Clulas parietales

Clula endocrina
Base (fondo)

Clulas principales

Figura 293-1 Representacin esquemtica de la glndula oxntica gstrica.


(Adaptada de S Ito, RJ Winchester: Cell Biol 16:541, 1963. The Rockefeller
University Press.)

El sistema de defensa de la mucosa se puede visualizar como una


barrera de tres niveles, compuesta por elementos preepiteliales, epiteliales y subepiteliales (fig. 293-3). La primera lnea de defensa es una capa
de moco y bicarbonato, que acta como barrera fisicoqumica contra
mltiples molculas, incluidos los iones hidrgeno. El moco es secretado de forma regular por las clulas epiteliales de la superficie gastroduodenal; est formado principalmente por agua (95%) y una mezcla de
lpidos y glucoprotenas (mucina). El gel mucoso funciona como una
capa de agua tranquila que impide la difusin de iones y molculas
como la pepsina. El bicarbonato, secretado por las clulas epiteliales de
superficie de la mucosa gastroduodenal en el gel mucoso, forma un gradiente de pH que vara entre 1 y 2 a nivel de la superficie de la luz gstrica y alcanza 6 a 7 a lo largo de la superficie celular epitelial.

Reposo

Estimulada

Canalculos

HCl

H+,K+-ATPasa

KCl

Tubulovesculas
Bombas
activas

KCl

H3O+

Bombas
activas
Ca

cAMP

Gastrina

ACh

Histamina

Figura 293-2 Clula parietal gstrica sometida a transformacin despus de ser


estimulada por un secretagogo. Ach, acetilcolina (acetylcholine); cAMP, monofosfato
de adenosina cclico. (Adaptada de SJ Hersey, G Sachs: Physiol Rev 75:155, 1995.)

SNC
Estmulo vagal,
CRF, TRF, melatonina

Regulacin hormonal
Gastrina, CCK
Grelina, factores de crecimiento y
citocinas, corticoesteroides suprarrenales

Moco
Moco

Capa de moco y
bicarbonato sin agitacin
Las clulas epiteliales superficiales
secretan moco, bicarbonato,
prostaglandinas, protenas de choque
trmico, pptidos trbol
y catelicidinas antimicrobianas
Renovacin celular a partir
de clulas precursoras de la mucosa
estimulada por factores del crecimiento
(p. ej., TGF e IGF-1) utilizando
al receptor de EGF
Marea alcalina
Clulas cebadas
Muscular mucosae

Arteria submucosa

Vena submucosa

Nervios
sensitivos

Prostaglandinas (PGE2 y PGI2)


mantienen y aumentan los mecanismos
de defensa de la mucosa de forma
sinrgica con el xido ntrico

La microcirculacin a travs
de los capilares se mantiene por
la generacin continua de
prostaglandinas, xido ntrico y sulfuro
de hidrgeno que protegen a
las clulas endoteliales de la lesin
e impiden agregacin plaquetaria
y leucoctica
Nervios sensitivos. Los vasos de
la mucosa y la submucosa gstricas
son inervados por neuronas sensitivas
aferentes primarias y nervios
que forman un plexo denso en la base
de la mucosa. Las fibras nerviosas de
este plexo penetran en la lmina
propia (acompaando a los vasos
capilares) y terminan justo debajo
de las clulas epiteliales superficiales

Figura 293-3 Componentes que contribuyen a la defensa y la reparacin de


la mucosa gastroduodenal. CCK, colecistocinina; CRF, factor liberador de corticotropina; EGF, factor de crecimiento epidrmico; HCl, clorhidrato; IGF, factor de crecimiento similar a la insulina; TGF, factor transformador del crecimiento ;

TRF, factor liberador de tirotropina; SNC, sistema nervioso central. (Modificada y


actualizada de Tarnawski A. Cellular and molecular mechanisms of mucosal defense
and repair. En: Yoshikawa T, Arakawa T. Bioregulation and its Disorders in the
Gastrointestinal Tract. Tokio, Japn: Blackwell Science, 1998:3-17.)

Las clulas de la superficie epitelial proporcionan la siguiente lnea de


defensa mediante diversos factores, como la produccin de moco, los
transportadores inicos que mantienen el pH intracelular, as como la
generacin de bicarbonato y las uniones estrechas intracelulares. Las
clulas epiteliales superficiales generan protenas de choque trmico que
impiden la desnaturalizacin de las protenas y protegen a las clulas de
ciertos factores, como aumento de temperatura, agentes citotxicos o
estrs oxidativo.
Las clulas epiteliales tambin producen pptidos y catelicidinas de
la familia del factor trbol, que tambin participan en la proteccin y la
regeneracin de la superficie celular. Si la barrera preepitelial es superada, las clulas epiteliales gstricas que bordean el lugar de la lesin pueden migrar para restituir una regin daada (restitucin). Este proceso

tiene lugar independientemente de la divisin celular y requiere un flujo


sanguneo ininterrumpido y un pH alcalino en el medio circundante.
Diversos factores de crecimiento, como el factor de crecimiento epidrmico (EGF, epidermal growth factor), el factor transformador del crecimiento (TGF, transforming growth factor) y el factor de crecimiento de
los fibroblastos (fibroblast growth factor, FGF) bsico regulan el proceso
de restitucin. Los defectos de mayor tamao, que no se pueden reparar
eficazmente mediante la restitucin, exigen proliferacin celular. La
regeneracin de las clulas epiteliales es regulada por prostaglandinas y
por factores de crecimiento como EGF y TGF-. A la vez que se renuevan las clulas epiteliales, se forman nuevos vasos (angiognesis) dentro
del lecho microvascular lesionado. Tanto el FGF como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor)

CAPTULO 293 lcera pptica y trastornos relacionados

Pepsina

2439

hormonales al regular las defensas de la mucosa a travs de vas mltiples (fig. 293-3).

Fosfolpidos de membrana
Fosfolipasa A2
cido araquidnico

Estmago
Riones
Plaquetas
Endotelio

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2440

COX-1
trfica

TXA2, PGI2, PGE2


Integridad de la mucosa gstrica
Agregacin plaquetaria
Funcin renal

COX-2
inflamacin

Macrfagos
Leucocitos
Fibroblastos
Endotelio

PGI2, PGE2
Inflamacin
Mitognesis
Formacin de hueso
Otras funciones?

Figura 293-4 Representacin esquemtica de los pasos implicados en la


sntesis de prostaglandina E2 (PGE2) y de prostaciclina (PGI2). Se muestran
tambin las caractersticas y la distribucin de las enzimas ciclooxigenasa (COX) 1
y 2. TXA2, tromboxano A2.

son muy importantes en la regulacin de la angiognesis de la mucosa


gstrica.
Un elaborado sistema microvascular en la submucosa gstrica es el
componente fundamental del sistema de reparacin y defensa epitelial,
al proporcionar HCO3, que neutraliza el cido generado por las clulas
parietales. Adems, este lecho microcirculatorio proporciona un aporte
adecuado de micronutrimentos y oxgeno, a la vez que elimina los
subproductos txicos metablicos.
Las prostaglandinas tienen un cometido central en el sistema de
defensa y reparacin del epitelio gstrico (fig. 293-4). La mucosa gstrica contiene abundantes concentraciones de prostaglandinas. Estos
metabolitos del cido araquidnico regulan la liberacin de bicarbonato
y moco en la mucosa, inhiben la secrecin de las clulas parietales y son
importantes en el mantenimiento del flujo sanguneo mucoso y la restitucin celular epitelial. Las prostaglandinas derivan del cido araquidnico esterificado, que se forma a partir de fosfolpidos (membrana
celular) por la accin de la fosfolipasa A2. Una enzima esencial que controla el paso limitante de la velocidad en la sntesis de prostaglandinas es
la ciclooxigenasa (COX), que se presenta en dos isoformas (COX-1,
COX-2), cada una de las cuales tiene diferentes caractersticas con respecto a estructura, distribucin en los tejidos y expresin. La COX-1 se
expresa en mltiples elementos del organismo, como estmago, plaquetas, riones y clulas endoteliales. Esta isoforma es expresada de manera
constitutiva y tiene un cometido importante en la preservacin de la
integridad de la funcin renal, la agregacin plaquetaria y la integridad
de la mucosa del tubo digestivo. Por el contrario, la expresin de la
COX-2 es inducida por estmulos inflamatorios y ocurre en macrfagos,
leucocitos, fibroblastos y clulas sinoviales. Los efectos benficos de los
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) sobre la inflamacin de los tejidos se debe a la inhibicin de
la COX-2; por el contrario, la toxicidad de estos frmacos (p. ej., ulceracin del tubo digestivo y trastorno de la funcin renal) est relacionada
con la inhibicin de la isoforma COX-1. Los NSAID muy selectivos para
COX-2 quiz proporcionen el efecto benfico de disminuir la inflamacin de los tejidos con mnima toxicidad sobre el tubo digestivo. Los
inhibidores selectivos de COX-2 tienen efectos adversos sobre el aparato
cardiovascular, con incremento en el riesgo de infarto del miocardio.
Por tanto, la FDA retir dos de estos frmacos (valdecoxib y rofecoxib)
del comercio (vase ms adelante).
El xido ntrico (NO, nitric oxide) es importante para mantener la
integridad de la mucosa gstrica. La mucosa expresa de forma constitutiva a la enzima NO-sintetasa que contribuye a la citoproteccin al estimular la mucosa gstrica con aumento del riego de la mucosa y la
conservacin de la funcin de barrera de las clulas epiteliales. Tambin
colabora con el sistema nervioso central (SNC) y con algunos factores

Fisiologa de la secrecin gstrica


Dos sustancias importantes que secreta el estmago son el cido clorhdrico y el pepsingeno, los cuales adems pueden lesionar la mucosa.
Tanto el cido gstrico como el pepsingeno contribuyen a la digestin
de protenas, la absorcin de hierro y vitamina B12 y la aniquilacin de
las bacterias ingeridas. El cido se secreta en estado basal y bajo un estmulo. La produccin basal de cido tiene un patrn circadiano y es
mayor durante la noche y menor durante la maana. Los factores principales que contribuyen a la secrecin basal de cido son los estmulos
colinrgicos a travs del nervio vago y los estmulos histaminrgicos de
origen gstrico circunscrito. La secrecin estimulada de cido gstrico
tiene tres fases segn el sitio donde se origina la seal (ceflica, gstrica
e intestinal). La vista, el olfato y el gusto de los alimentos constituyen los
componentes de la fase ceflica, que estimulan la secrecin gstrica a
travs del nervio vago. La fase gstrica se activa una vez que el alimento
penetra en el estmago. Este componente de la secrecin es estimulado
por nutrientes (aminocidos y aminas) que estimulan directamente a las
clulas G para que liberen gastrina, que a su vez activa a las clulas parietales a travs de mecanismos directos e indirectos. La distensin de la
pared gstrica tambin provoca liberacin de gastrina y produccin de
cido. La ltima fase de la secrecin de cido gstrico empieza cuando el
alimento penetra en el intestino; dicha fase es gobernada por la distensin de la luz y la asimilacin de nutrientes. Durante dicha etapa, tambin empiezan a funcionar unas vas que inhiben la generacin de cido
gstrico. Las clulas endocrinas de la mucosa gstrica (clulas D) producen la hormona digestiva somatostatina en respuesta al HCl. La somatostatina inhibe la produccin de cido por mecanismos tanto directos
(clulas parietales) como indirectos (menor liberacin de histamina
desde las clulas ECL y liberacin de gastrina desde las clulas G). Otros
factores nerviosos (tanto centrales como perifricos) y humorales (amilina, pptido natriurtico auricular [ANP, atrial natriuretic peptide],
colecistocinina, grelina, obestatina, secretina y serotonina) tambin
participan para contrarrestar la secrecin de cido. En circunstancias
fisiolgicas, estas fases son simultneas. La grelina es la hormona reguladora del apetito y se expresa en el estmago; supuestamente estimula
la secrecin de cido gstrico a travs de un mecanismo gobernado por
el vago, pero esta funcin no se ha confirmado.
Las clulas parietales productoras de cido se ubican en la glndula
oxntica, adyacente a otros elementos celulares (clula ECL, clula D)
que son importantes durante la secrecin gstrica (fig. 293-5). Esta clula singular tambin genera factor intrnseco (IF, intrinsic factor). La
clula parietal expresa receptores para diversos estimulantes de la secrecin de cido, incluidas histamina (H2), gastrina (colecistocinina B y
receptor de gastrina) y acetilcolina (muscarnico, M3). La unin de la
histamina con el receptor de H2 activa la adenilatociclasa y aumenta el
monofosfato de adenosina (AMP, adenosine monophosphate) cclico. La
activacin de la gastrina y los receptores muscarnicos tiene como resultado la activacin de la va de seales de la protena cinasa C-fosfoinositsido. A su vez, cada una de estas vas de seales regula una serie de
secuencias descendentes de cinasas que regulan a la bomba secretora de
cido, H+,K+-ATPasa. El descubrimiento de que diversos ligandos y sus
receptores correspondientes activan diferentes vas de seales explica la
razn del incremento de secrecin de cido cuando se combinan histamina y gastrina o acetilcolina. Lo ms importante es que esta observacin explica la razn por la cual el bloqueo de un tipo de receptor (H2)
reduce el estmulo para la secrecin de cido a travs de sustancias que
activan diversas vas (gastrina, acetilcolina). Las clulas parietales tambin expresan receptores de ligandos que inhiben la produccin de cido (prostaglandinas, somatostatina, EGF). Asimismo, la histamina
estimula la secrecin de cido gstrico de forma indirecta al estimular al
receptor de histamina H3 en las clulas D, lo cual impide la liberacin de
somatostatina.
La enzima H+,K+-ATPasa causa la elevada concentracin de H+. Se
trata de una protena unida a membrana compuesta por dos subunidades, y . El sitio cataltico activo se encuentra dentro de la subunidad
; la funcin de la subunidad todava no est clara. Esta enzima utiliza
energa qumica del trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphospha-

VAGO

CGRP

PACAP

ACh

Clula
D
(SST)

ACh

GRP

Clula G
(GASTRINA)

ACh

ACh

Clula
PARIETAL
H2

Clula D
(SST)
H3
Clula
ECL (his-

HP
(Antro gstrico, crnica)
HP cido
(aguda)

ANTRO
GSTRICO

tamina)

FONDO
GSTRICO

Figura 293-5 Regulacin de la secrecin de cido gstrico en el mbito celular. ACh, acetilcolina;
ANP, pptido natriurtico auricular; CGRP, pptido relacionado con el gen de calcitonina; EC, enterocromafn;
ECL, clulas semejantes a las enterocromafines; GRP, pptido liberador de gastrina; PACAP, pptido activador de la adenilato ciclasa hipofisaria (pituitary adenylate-cyclase activating peptide); SST, somatostatina;
VIP, pptido intestinal vasoactivo.

te) para transferir iones H+ del citoplasma de las clulas parietales a los
canalculos secretores, al intercambiarlos por K+. La H+,K+-ATPasa se
ubica dentro de los canalculos secretores y en tubulovesculas citoplsmicas no secretoras. stas son impermeables al K+, lo cual produce una
bomba inactiva en esta localizacin. La distribucin de las bombas entre
las vesculas no secretoras y los canalculos secretores vara con la actividad de las clulas parietales (fig. 293-2). Las bombas de protones son
recicladas a la fase inactiva en las vesculas citoplsmicas una vez que
cesa la activacin de las clulas parietales.
La clula principal, situada en mayor medida en el fondo gstrico,
sintetiza y secreta pepsingeno, el precursor inactivo de la enzima proteoltica pepsina. El medio cido del estmago escinde el precursor
inactivo en pepsina y proporciona el pH bajo (<2) necesario para la actividad de la pepsina. sta disminuye de manera notable con un pH de 4
y queda irreversible, desactivada y desnaturalizada a un pH 7. Muchos
de los secretagogos que estimulan la secrecin de cido tambin lo
hacen con la liberacin de pepsingeno. El cometido preciso de la pepsina en la patogenia de la lcera pptica todava no est bien establecido.
BASES FISIOPATOLGICAS DE LA LCERA PPTICA
La lcera pptica comprende las lceras de localizacin tanto gstrica
como duodenal. Las lceras se definen como una rotura de la superficie
de la mucosa >5 mm de tamao, que en profundidad alcanza la submucosa. Las lceras duodenales (DU, duodenal ulcers) y las lceras gstricas
(GU, gastric ulcers) comparten muchos rasgos patgenos, diagnsticos y
teraputicos, aunque existen diversos factores que las diferencian.
Epidemiologa
lceras duodenales Se calcula que las DU se producen en 6 a 15% de
la poblacin occidental. Su incidencia declin de manera constante de
1960 a 1980 y se ha mantenido estable desde entonces. Las tasas de mortalidad, la necesidad de intervencin quirrgica y las visitas al mdico
han disminuido >50% durante los ltimos 30 aos. Las razones de esta
reduccin en la frecuencia de las DU probablemente se relacionen con
el descenso de la frecuencia de Helicobacter pylori. Antes del descubrimiento de esta bacteria, la evolucin natural de la DU estaba marcada
por frecuentes recurrencias despus del tratamiento inicial. La erradicacin de H. pylori ha disminuido en gran medida esta tasa de recurrencias.
lceras gstricas Las GU tienden a aparecer ms tarde en la vida que
las duodenales, con un pico de incidencia durante el sexto decenio de

Estudio histopatolgico
lceras duodenales Las DU asientan sobre todo
en la primera porcin del duodeno (>95%) y ~90%
se ubica en los primeros 3 cm siguientes al ploro;
casi siempre miden 1 cm de dimetro, aunque a
veces pueden alcanzar 3 a 6 cm (lcera gigante);
estn claramente delimitadas y su profundidad en
ocasiones alcanza la muscularis propria. La base de
la lcera suele estar formada por necrosis eosinfila con fibrosis circundante. Las lceras duodenales malignas son notablemente inusuales.

lceras gstricas A diferencia de las DU, las GU


en ocasiones constituyen un cncer, por lo que se
debe obtener una biopsia en cuanto se descubren.
Por lo general, las GU benignas se localizan distales a la unin entre el antro y la mucosa secretora
cida. Las lceras gstricas benignas son muy raras en el fondo gstrico
y tienen similitud histolgica con las duodenales. Las benignas causadas
con H. pylori tambin se vinculan con gastritis antral. En cambio, las
lceras gstricas relacionadas con NSAID no se acompaan de gastritis
activa crnica, pero pueden mostrar evidencia de gastropata qumica,
por lo comn con hiperplasia foveolar, edema de la lmina propia y
regeneracin epitelial en ausencia de H. pylori. Tambin puede ocurrir
que las fibras de msculo liso se extiendan hacia las porciones superiores de la mucosa, donde no se encuentran de forma tpica.

CAPTULO 293 lcera pptica y trastornos relacionados

Clula EC
(ANP)

VIP ACh

edad. Ms de 50% de las GU se produce en varones


y son menos frecuentes que las DU, quizs a causa
de la mayor probabilidad de que las lceras gstricas evolucionen de forma asintomtica y tan slo
aparezcan cuando se genera una complicacin. Los
estudios necroscpicos sugieren una incidencia
similar para ambos tipos de lcera.

Fisiopatologa
lceras duodenales H. pylori y los NSAID explican la mayor parte de
las lceras duodenales. En los pacientes con lceras duodenales, se han
descrito muchas alteraciones de la secrecin cida. Entre ellas, la secrecin cida media basal y nocturna se halla incrementada en los pacientes con lceras duodenales en comparacin con los testigos; sin embargo,
el nivel de superposicin entre los individuos con DU y los testigos es
considerable. La causa de la alteracin de este proceso secretor no est
clara, aunque la infeccin por H. pylori podra contribuir a este dato. En
algunos pacientes con lcera duodenal, se ha encontrado aumento de la
velocidad del vaciamiento gstrico de lquidos, aunque no se trata de un
dato constante; en todo caso, su cometido en la formacin de la DU no
est claro, si es que tiene alguno. La secrecin de bicarbonato est notoriamente reducida en el bulbo duodenal de los enfermos con una DU
activa en comparacin con los testigos. Una infeccin por H. pylori quiz tambin posea importancia en este proceso (vase ms adelante).
lceras gstricas Al igual que sucede en las DU, gran parte de las GU
se puede atribuir a la infeccin por H. pylori o a una lesin de la mucosa
inducida por NSAID. Las GU que aparecen en el rea prepilrica o las
del cuerpo relacionadas con lcera duodenal o una cicatriz duodenal
tienen patogenia similar a stas. La secrecin de cido gstrico (basal y
estimulada) tiende a ser normal o a estar disminuida en los pacientes
con lcera gstrica. Cuando sta aparece en presencia de concentraciones mnimas de cido, existe una alteracin de los factores de defensa de
la mucosa. Las lceras gstricas se clasifican segn su ubicacin. Las
tipo I aparecen en el cuerpo gstrico y tienden a acompaarse de una
produccin reducida de cido gstrico; las tipo II aparecen en el antro y
la cantidad de cido gstrico es reducida o normal; las tipo III aparecen
a 3 cm del ploro y suelen acompaarse de lceras duodenales y una
produccin normal o excesiva de cido gstrico; asimismo, las tipo IV
aparecen en el cardias y se acompaan de hipoproduccin de cido gstrico.

2441

En algunos pacientes con lcera gstrica, se ha propuesto la participacin de alteraciones en la presin del esfnter pilrico en reposo y estimulada, con el consiguiente incremento del reflujo gstrico duodenal.
Aunque sales biliares, lisolecitina y enzimas pancreticas pueden lesionar la mucosa gstrica, todava no se ha establecido una funcin definitiva de estos factores en la patogenia de la GU. En algunos de estos
pacientes, se ha descrito un retraso del vaciamiento gstrico de los contenidos slidos, aunque ste no es un dato constante.

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2442

H. pylori y trastornos ppticos La infeccin gstrica por la bacteria H.


pylori subyace en la mayor parte de los casos de lcera pptica (PUD)
(cap. 151). Este microorganismo tambin podra ser importante en la
aparicin de linfomas que se originan en el tejido linfoide asociado a las
mucosas (MALT, mucosal-associated lymphoid tissue) y en el adenocarcinoma gstrico. Aunque ya se ha determinado la secuencia de todo el
genoma de H. pylori, todava no est claro cmo este microorganismo,
que se encuentra en el estmago, produce ulceracin del duodeno o si su
erradicacin disminuir la incidencia del cncer gstrico.
La bacteria La bacteria, inicialmente denominada Campylobacter
pyloridis, es un microorganismo microaerfilo gramnegativo con forma
de bastn que se encuentra de modo habitual en las porciones ms profundas del gel de moco que recubre la mucosa gstrica o entre la capa de
moco y el epitelio gstrico. Puede fijarse al epitelio gstrico, pero en circunstancias normales no parece invadir las clulas. Est estratgicamente diseada para vivir en el medio agresivo del estmago. Tiene forma de
S (~0.5 a 3 m de tamao) y contiene mltiples flagelos recubiertos. Al
principio, H. pylori reside en el antro, pero con el tiempo migra hacia
segmentos ms proximales del estmago. Es capaz de transformarse en
una variante forma cocoide, que representa un estado inactivo que puede facilitar la supervivencia en condiciones adversas. Se ha definido la
secuencia del genoma de H. pylori (1.65 millones de pares de bases) y
codifica alrededor de 1 500 protenas. Entre ellas existen factores que
son determinantes esenciales de la patogenia mediada por H. pylori y la
colonizacin, como protena de membrana externa (protenas Hop),
ureasa y la citotoxina vacuolante (Vac A). Adems, la mayor parte de las
cepas de H. pylori contienen un fragmento genmico que codifica la isla
de patogenia cag (cag-PAI, cag pathogenicity island). Algunos de los
genes que integran la cag-PAI codifican componentes de la isla de secrecin tipo IV que transpone Cag A al interior de las clulas hospedadoras. Una vez dentro de la clula, Cag A activa fenmenos celulares que
son importantes en la proliferacin celular y la produccin de citocinas.
La primera etapa en la infeccin por H. pylori depende de la movilidad
de la bacteria y su capacidad de producir ureasa. Esta ltima genera
amoniaco a partir de la urea, fase esencial para alcalinizar el pH del
entorno. Otros factores bacterianos son catalasa, lipasa, adhesinas, factor activador de plaquetas y pic B (que induce citocinas). Hay mltiples
cepas de H. pylori y se caracterizan por su habilidad para expresar varios
de los factores (Cag A, Vac A y otros). Es posible que las diferentes
enfermedades vinculadas con la infeccin por H. pylori sean atribuibles
a cepas distintas de microorganismos con propiedades patgenas especficas.
Epidemiologa La prevalencia de H. pylori vara en todo el planeta y
depende en gran medida del estndar global de vida en cada regin. En
zonas en desarrollo, 80% de la poblacin puede estar infectada al cumplir 20 aos, en tanto que la prevalencia es de 20 a 50% en pases industrializados. En cambio, en Estados Unidos los nios raras veces tienen
dicho microorganismo. La prevalencia global de H. pylori en Estados
Unidos es de ~30% y las personas que nacieron antes de 1950 tienen una
tasa mayor de infeccin que quienes nacieron despus. Alrededor de
10% de los estadounidenses <30 aos de edad est colonizado por la
bacteria. La tasa de infeccin por H. pylori en naciones industrializadas
ha disminuido en grado sustancial en decenios recientes. El incremento
constante de la prevalencia de dicho microorganismo observado conforme envejece la persona se debe en mayor medida a un efecto de cohorte, el cual refleja una mayor transmisin en un lapso en que las cohortes
ms tempranas eran nios. Se ha calculado en modelos matemticos
que la mejora en la atencin de la salud en la segunda mitad del siglo
pasado disminuy de modo notable la transmisin de H. pylori. Ade-

ms, con la tasa actual de intervencin se ha calculado que al final se


erradicar a dicho microorganismo de Estados Unidos. Dos factores
que predisponen a tasas mayores de colonizacin son estatus socioeconmico bajo y menor nivel educativo. Son estos factores y no la raza los
que originan que la tasa de infeccin por H. pylori en sujetos de raza
negra e hispnicos duplique la tasa observada en sujetos de raza blanca
de edad similar. Otros factores de riesgo de tener la infeccin por el
microorganismo son: 1) nacer o vivir en un pas pobre; 2) hacinamiento
en el hogar; 3) condiciones de vida antihiginicas; 4) insalubridad de
alimentos o agua, y 5) exposicin al contenido gstrico de una persona
infectada.
La transmisin de H. pylori se produce de persona a persona por va
oral o fecal-oral. El riesgo de infeccin est disminuyendo en los pases
pobres. La tasa de infeccin en Estados Unidos ha descendido en ms de
50% en comparacin con la que exista hace 30 aos.
Fisiopatologa La infeccin por H. pylori se asocia casi siempre con
una gastritis activa crnica, pero slo 10 a 15% de los individuos infectados manifiesta una lcera pptica evidente. La razn de esta diferencia
se desconoce. Los estudios iniciales sugieren que >90% de todas las
lceras duodenales estaba vinculado con H. pylori, pero la bacteria est
presente en slo 30 a 60% de los individuos que presentan lceras gstricas y en 50 a 70% de los pacientes con lcera duodenal. La fisiopatologa de las lceras no relacionadas con H. pylori ni con consumo de
NSAID (o del sndrome de Zollinger-Ellison [ZES, Zollinger-Ellison syndrome], un sndrome poco comn) se est tornando ms relevante conforme se reduce la incidencia del microorganismo, en particular en los
pases occidentales (vase ms adelante).
El resultado final concreto de la infeccin por H. pylori (gastritis,
lcera pptica, linfoma MALT, cncer de estmago) es determinado por
una compleja interrelacin entre factores del hospedador y la bacteria
(fig. 293-6).
1. Factores bacterianos: H. pylori facilita su propia estancia gstrica,
induce dao de la mucosa y evita las defensas del hospedador. Las
diversas cepas de H. pylori producen diferentes factores de virulencia.
Una regin especfica del genoma bacteriano, la isla de patogenicidad
(cag-PAI), codifica los factores de virulencia Cag A y pic B. Vac A
tambin contribuye a la patogenia, aunque no se codifica en la isla
patgena. Estos factores de virulencia, combinados con otros componentes bacterianos, daan la mucosa, en parte gracias a que tienen
como destinatarias a las clulas inmunitarias del hospedador. Por
ejemplo, Vac A tiene como destinatarias a las clulas T CD4 humanas
al inhibir su proliferacin y, adems, alteran la funcin normal de los
linfocitos B y T CD8, los macrfagos y las clulas cebadas. En estudios
mltiples, se ha demostrado que las cepas de H. pylori que contienen

Factores bacterianos
Estructura
Adhesinas
Porinas
Enzimas
(ureasa, vac A, cag A
y otras)

Factores del
hospedador
Duracin
Localizacin
Respuesta inflamatoria
Genticos?

Gastritis crnica
lcera pptica
Neoplasia MALT
gstrica
Cncer gstrico

Figura 293-6 Bacterias y factores del hospedador importantes en la determinacin de la enfermedad del tubo digestivo inducida por H. pylori. MALT, tejido linfoide asociado a las mucosas.

2. Factores del hospedador: los estudios en gemelos sugieren que quizs


hay una predisposicin gentica para la adquisicin de H. pylori. La
respuesta inflamatoria a H. pylori comprende reclutamiento de neutrfilos, linfocitos (T y B), macrfagos y clulas plasmticas. El microorganismo produce una lesin circunscrita al adherirse a molculas
del complejo principal de histocompatibilidad (MHC, major histocompatability complex) clase II expresado en las clulas epiteliales gstricas, lo cual provoca muerte celular (apoptosis). Adems, las cepas
bacterianas que codifican Cag-PAI introducen Cag A en las clulas
del hospedador, con lesin de ms clulas y activacin de vas celulares que participan en la produccin de citocinas. El epitelio gstrico
de los individuos con H. pylori eleva la concentracin de citocinas
mltiples, como interleucina (IL) 1 /, IL-2, IL-6, IL-8, factor de
necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) , e interfern
(IFN-). Asimismo, la infeccin por H. pylori induce una respuesta
humoral tanto de la mucosa como generalizada que no permite erradicar a la bacteria sino que daa an ms los compuestos de la clula
epitelial. Otros mecanismos por medio de los cuales H. pylori afecta a
las clulas epiteliales son: 1) activacin de la produccin mediada por
neutrfilos de oxgeno reactivo o especies de nitrgeno que aumentan
el recambio de clulas epiteliales y 2) apoptosis por su interaccin con
los linfocitos T (linfocitos T colaboradores 1 o TH1) e IFN-.
La razn por la cual H. pylori genera lceras duodenales an se desconoce. Los estudios sugieren que H. pylori en las lceras duodenales es
ms virulento. Adems, ciertos factores bacterianos, como el gen A promotor de lceras duodenales (dupA), se relacionan con estas ltimas.
Otro factor que tal vez participe corresponde a que la metaplasia gstrica en el duodeno de los pacientes con DU, quiz consecutiva a una
mayor exposicin a cido (vase ms adelante), permite que H. pylori se
le una y genere una lesin circunscrita ulterior a la respuesta del hospedador. Otra hiptesis es que la infeccin del antro por H. pylori aumenta
la produccin de cido, incrementa el cido duodenal y daa la mucosa.
En los individuos con H. pylori, se eleva la liberacin de gastrina tanto
basal como estimulada (alimentos, pptido liberador de gastrina [GRP,
gastrin-releasing peptide]) y disminuyen las clulas D secretoras de
somatostatina. Probablemente la infeccin por H. pylori induce mayor
secrecin de cido por medio de acciones tanto directas como indirectas
de H. pylori y diversas citocinas proinflamatorias (IL-8, TNF e IL-1)
sobre las clulas G, D y parietales (fig. 293-7). Por el contrario, las lceras gstricas se acompaan de pangastritis inducida por H. pylori y
secrecin normal o reducida de cido gstrico. La infeccin por H. pylori tambin se ha vinculado con una menor produccin de bicarbonato
en la mucosa duodenal. Se cuenta con informacin que apoya y contradice cada una de estas teoras tan interesantes. Por tanto, todava se desconoce el mecanismo por medio del cual la infeccin por H. pylori del
estmago provoca lceras duodenales.
En resumen, el efecto final de H. pylori sobre el aparato digestivo es
variable y depende de diversos factores tanto microbianos como del
hospedador. El tipo y la distribucin de gastritis es directamente proporcional a la patologa gstrica y duodenal final que se observa. De
manera especfica, la presencia de gastritis sobre todo del antro, se
acompaa de DU; la gastritis que abarca en especial el cuerpo, predispone a lcera gstrica, atrofia gstrica y, finalmente, carcinoma gstrico
(fig. 293-8).

Clula parietal

FONDO
GSTRICO

Vago
Canalculos
Acetilcolina

Histamina
+
Clula
ECL

H,K,ATPasa
Tbulo-vesculas

+
Histamina
+

Clula
ECL

Somatostatina
Somatostatina

Clula D

Gastrina
ANTRO
GSTRICO

Vaso sanguneo
Gastrina
Clula G
Clula D

Somatostatina

Figura 293-7 Resumen de los posibles mecanismos por los cuales H. pylori
puede producir alteraciones en la secrecin gstrica. D, clula de somatostatina;
ECL, clulas semejantes a las enterocromafines; G, clula G. (Adaptada de J Calam
et al: Gastroenterology 113:543, 1997.)

lcera pptica por antiinamatorios no esteroideos


Epidemiologa Los NSAID constituyen un grupo de frmacos utilizados con gran frecuencia en Estados Unidos; en este pas cada ao se
venden ms de 30 000 millones de tabletas de venta libre y ms de 100
millones con prescripciones. De hecho, despus de la introduccin de
los inhibidores de la COX-2 en el 2000, el nmero de prescripciones
de NSAID fue >111 millones con un costo de 4 800 millones de dlares.
Los efectos secundarios farmacolgicos ms frecuentes en Estados Unidos son los de los NSAID.
El espectro de la morbilidad por antiinflamatorios no esteroideos
vara desde nusea y dispepsia (con una prevalencia de 50 a 60%) hasta
complicaciones digestivas graves, como lcera pptica demostrada por
medio de endoscopia (15 a 30% de los individuos que consumen NSAID

Nivel alto de produccin de cido

lcera duodenal

Gastritis
predominantemente
antral
Infeccin
Mucosa gstrica crnica por
normal
H. pylori

Infeccin
aguda por
H. pylori

CAPTULO 293 lcera pptica y trastornos relacionados

cag-PAI aumentan ms el riesgo de padecer lceras ppticas, lesiones


gstricas premalignas y cncer gstrico que las cepas que carecen de
cag-PAI. La ureasa permite que las bacterias vivan en el estmago
cido y genera NH3, que daa a las clulas epiteliales. Las bacterias
generan factores de superficie que son quimiotcticos para los neutrfilos y monocitos, lo cual a su vez contribuye a la lesin de las clulas epiteliales (vase ms adelante). H. pylori produce proteasas y
fosfolipasas que degradan al complejo de glucoprotenas y lpidos en
el gel de la mucosa, al reducir de esta manera la eficacia de la defensa
de primera lnea de la mucosa. H. pylori genera adhesinas (OMP
similar a BabA), que facilitan la adherencia de la bacteria a las clulas
epiteliales gstricas. Si bien el lipopolisacrido (LPS) de las bacterias
gramnegativas a menudo participa en la infeccin, el LPS de H. pylori
posee una actividad inmunitaria reducida frente a la de otros microorganismos; fomenta la inflamacin crnica latente.

Pangastritis
no atrfica
Gastritis
atrfica que
predomina
en el cuerpo
gstrico

Linfoma
MALT

Infeccin por
H. pylori
asintomtica

lcera gstrica
Metaplasia intestinal

Displasia
Nivel bajo de produccin de cido

Infancia

Cncer
gstrico
Edad avanzada

Figura 293-8 Evolucin natural de la infeccin por H. pylori. (Con autorizacin


de S Suerbaum, P Michetti: N Engl J Med 347:1175, 2002.)

2443

PARTE 14

con regularidad) complicada con hemorragia o perforacin hasta en


1.5% de los usuarios por ao. Se calcula que la hemorragia digestiva por
NSAID provoca entre 60 000 y 120 000 hospitalizaciones anuales y la
muerte por efectos adversos de los NSAID alcanza hasta 16 000 por ao
en Estados Unidos. Cerca de 4 a 5% padece lceras sintomticas durante el primer ao. Por desgracia, los sntomas disppticos no son directamente proporcionales a la enfermedad inducida por NSAID. Ms de
80% de los pacientes con complicaciones graves por NSAID no manifest dispepsia precedente. En vista de la ausencia de signos de alarma, es
importante identificar a los pacientes con mayor riesgo de sufrir morbilidad y mortalidad al utilizar NSAID. Incluso 75 mg/da de cido acetilsaliclico puede provocar lceras digestivas graves; por consiguiente,
ninguna dosis de NSAID es completamente inocua. Los factores de riesgo establecidos comprenden edad avanzada, antecedente de una lcera,
uso concomitante de glucocorticoides, dosis elevadas de NSAID, mltiples NSAID, administracin concomitante de anticoagulantes, clopidogrel y presencia de otros padecimientos graves o de varios aparatos y
sistemas. Los factores de riesgo posibles comprenden infeccin concomitante por H. pylori, tabaquismo y alcoholismo.

Enfermedades del aparato digestivo

Fisiopatologa Las prostaglandinas contribuyen a conservar la integridad y la reparacin de la mucosa gastroduodenal. Por tanto, si se interrumpe la sntesis de prostaglandinas, se alteran las defensas y la
reconstruccin de la mucosa, lo cual facilita la lesin de la misma por
medio de un mecanismo generalizado. Los estudios en animales han
demostrado que la adherencia de los neutrfilos a la microcirculacin
gstrica contribuye de manera importante al principio de la lesin
mucosa inducida por NSAID. En la figura 293-9, aparece un resumen
de las vas patognicas por medio de las cuales los NSAID daan la
mucosa.
La lesin de la mucosa es resultado del encuentro tpico con los
NSAID. Muchos de estos ltimos y el cido acetilsaliclico son cidos
dbiles que permanecen en una forma lipfila no ionizada en el ambiente gstrico. En estas circunstancias, los NSAID emigran a travs de las
membranas lipdicas de las clulas epiteliales, lesionando a la clula una
vez que se atrapan dentro de la misma en forma ionizada. Asimismo,
tales frmacos tpicos alteran la superficie mucosa, lo cual permite la
retrodifusin de H+ y pepsina, con lo cual se daa an ms la clula
epitelial. Adems, las preparaciones amortiguadas o con capa entrica
tambin tienen riesgo de producir lceras ppticas.
La interrelacin entre H. pylori y NSAID en la patogenia de la lcera
pptica es compleja. Los metaanlisis apoyan la conclusin de que estos
factores agresivos son independientes, as como los factores de riesgo

Efectos endoteliales
r&TUBTJT*TRVFNJB
r5PYJDJEBEEJSFDUB
iDBQUBDJOEFJPOFTu

LCERA

cido

Efectos epiteliales (a
DBVTBEFMBEJTNJOVDJO
EFQSPTUBHMBOEJOBT

r4FDSFDJOEF)$M
r4FDSFDJOEFNVDJOB
r4FDSFDJOEF)$03
r4FDSFDJOEF
fosfolpido activo

EFTVQFSGJDJF
r1SPMJGFSBDJO

DFMVMBSFQJUFMJBM

CICATRIZACIN
FTQPOUOFBPUFSBQVUJDB

EROSIONES

2444

Figura 293-9 Mecanismos por los cuales los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) producen lesin de la mucosa. (Adaptada con autorizacin de J
Scheiman et al: J Clin Outcomes Management 3:23, 1996. Copyright 2003 Turner
White Communications, Inc., www.turner-white.com.)

sinrgicos para PUD y sus complicaciones, como hemorragia digestiva.


Por ejemplo, la erradicacin de H. pylori reduce la probabilidad de complicaciones digestivas en los individuos en riesgo hasta el nivel observado en los sujetos con riesgo promedio de padecer complicaciones por
NSAID.
Factores patognicos independientes de H. pylori y antiinamatorios no
esteroideos en la lcera pptica Se dice que el tabaquismo contribuye
a la patogenia de la lcera pptica. Se ha observado que los fumadores
tienen lceras con ms frecuencia que los no fumadores y, adems, el
tabaquismo dificulta la cicatrizacin, atena la respuesta al tratamiento
y aumenta las complicaciones de las lceras, como la perforacin. El
mecanismo encargado de una mayor ditesis ulcerosa en los fumadores
se desconoce. Algunas teoras son el vaciamiento gstrico deficiente, la
produccin reducida de bicarbonato en el tercio proximal del duodeno,
el mayor riesgo de padecer infeccin por H. pylori y la generacin de
radicales libres nocivos para la mucosa inducidos por el cigarrillo. Quiz tambin haya predisposicin gentica ulcerosa. Los parientes en primer grado de pacientes con una lcera duodenal (DU) muestran tres
veces ms probabilidades de padecer una lcera; sin embargo, la participacin de H. pylori en los contactos es muy importante. Otros factores
de riesgo genticos que aumentan la posibilidad de enfermar de PUD
son el grupo sanguneo O y el estado no secretor. Sin embargo, H. pylori
se adhiere de preferencia a los antgenos del grupo O. Asimismo, se cree
que el estrs psicolgico contribuye a la lcera pptica, pero los estudios
en los que se ha buscado la relacin entre los factores psicolgicos y la
patogenia de dicha entidad patolgica han tenido resultados contradictorios. La lcera pptica se acompaa de ciertos rasgos de personalidad
(neurosis), pero estos mismos rasgos tambin se observan en individuos
con dispepsia no ulcerosa (NUD, nonulcer dispepsia) y otros trastornos
funcionales y orgnicos.
Se cree que la alimentacin desempea una funcin en la generacin
de lcera pptica. Ciertos alimentos y bebidas provocan dispepsia, pero
no se cuenta con estudios convincentes que demuestren relacin entre la
formacin de lceras y una alimentacin especfica. Asimismo, algunas
enfermedades crnicas se han vinculado con la lcera pptica: 1) mastocitosis generalizada; 2) enfermedad pulmonar crnica; 3) insuficiencia
renal crnica; 4) cirrosis; 5) nefrolitiasis, y 6) deficiencia de antitripsina
1. Los factores con un vnculo posible son: 1) hiperparatiroidismo;
2) arteriopata coronaria; 3) policitemia verdadera, y 4) pancreatitis crnica.
Mltiples factores pueden tener importancia en la patogenia de la
lcera pptica. Las dos causas predominantes son infeccin por H. pylori e ingestin de NSAID. La incidencia de lcera no relacionada con
H. pylori o NSAID podra estar aumentando. En el cuadro 293-1, se
presentan otras causas menos comunes de PUD. Estos agentes causales
deben considerarse conforme disminuye la incidencia de infeccin por
H. pylori. De modo independiente de los factores favorecedores o lesivos, las lceras ppticas surgen como consecuencia de un desequilibrio
entre los mecanismos de proteccin y reparacin de la mucosa y los
factores agresores. El cido gstrico tiene un cometido esencial en la
lesin de la mucosa.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Anamnesis
El dolor abdominal es comn a muchos trastornos digestivos, incluidas
las lceras duodenal y gstrica y tiene escaso valor como elemento predictivo de su presencia. Hasta 10% de los pacientes con enfermedad de
la mucosa inducida por NSAID tal vez busque consulta mdica a causa
de una complicacin (hemorragia, perforacin y obstruccin) sin sntomas previos. A pesar de esta escasa correlacin, la anamnesis y la exploracin fsica cuidadosas son componentes esenciales del estudio de un
paciente en el que se sospeche una lcera pptica.
El dolor epigstrico, descrito como quemante o lacerante, se puede
presentar tanto con la lcera duodenal como con la gstrica. La molestia
tambin se describe como una sensacin dolorosa mal definida o como
hambre dolorosa. El patrn tpico del dolor de la lcera duodenal aparece de 90 min a 3 h antes de una comida y a menudo se alivia con anticidos o alimentos. El dolor que despierta al paciente por la noche (entre

CUADRO 293-1 Causas de lceras no originadas


por Helicobacter pylori o por antiinflamatorios
no esteroideos (NSAID)
Patogenia de la enfermedad ulcerosa no relacionada
con Helicobacter pylori o con antiinflamatorios no esteroideos
Infeccin

Virus del herpes simple


Helicobacter heilmannii
Toxinas o frmacos
Bisfosfonatos
Quimioterapia
Clopidogrel
Crack
Glucocorticoides (cuando se combinan con NSAID)
Mofetilo de micofenolato
Cloruro de potasio
Diversos
Basofilia en enfermedades mieloproliferativas
Obstruccin duodenal (p. ej., pncreas anular)
Enfermedades infiltrativas
Isquemia
Radioterapia
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Estados de hipersecrecin idiopticos

la medianoche y las 3:00 a.m.) es el sntoma ms discriminatorio, pues


66% de los pacientes con lcera duodenal tiene esta molestia. Por desgracia, tambin est presente en 33% de los sujetos con dispepsia no
ulcerosa. El patrn del dolor en la lcera gstrica puede ser distinto del
de la duodenal, ya que las molestias tal vez se desencadenen con la
ingestin de alimentos. La nusea y la prdida de peso son ms frecuentes en los pacientes con lcera gstrica. La endoscopia detecta lceras en
<30% de los enfermos con dispepsia.
Se desconoce el mecanismo que hace posible la aparicin del dolor
abdominal en los pacientes con lcera. Entre las posibles explicaciones
se encuentran activacin inducida por cido de los receptores qumicos
del duodeno, aumento de la sensibilidad duodenal a los cidos biliares y
la pepsina o alteracin de la motilidad gastroduodenal.
La variacin en la intensidad o la distribucin del dolor abdominal,
as como el inicio de sntomas acompaantes, como nusea, vmito o
ambos, pueden ser indicadores de una complicacin de la lcera. La
dispepsia que se torna constante, deja de aliviarse con los alimentos o los
anticidos o se irradia a la espalda, puede indicar una lcera penetrante
(a pncreas). El inicio sbito de dolor abdominal intenso y generalizado
puede ser indicio de perforacin. El empeoramiento del dolor con las
comidas, la nusea y el vmito de alimento no digerido sugiere una obstruccin del orificio de salida gstrico. Las heces negras o la presencia de
posos de caf en el vmito indican hemorragia.

Complicaciones relacionadas con la lcera pptica


Hemorragia del tubo digestivo sta es la complicacin ms frecuente
de la lcera pptica. Se produce en casi 15% de los pacientes y con
mayor frecuencia en individuos >60 aos de edad. La tasa de mortalidad
es de 5 a 10%. La incidencia ms elevada en los pacientes de edad avanzada tal vez se deba a que en este grupo de edad el empleo de NSAID es
ms frecuente. Hasta 20% de los sujetos con hemorragia relacionada
con una lcera sangra sin presentar ningn signo o sntoma de alarma
previo.
Perforacin La segunda complicacin ms frecuente relacionada con
la lcera es la perforacin, que se describe hasta en 6 a 7% de los pacientes con lcera pptica. Al igual que en el caso de la hemorragia, su incidencia en las personas de edad avanzada parece ser ms elevada a causa
del aumento del empleo de NSAID. La penetracin es una forma de perforacin en la que el lecho ulceroso tuneliza hasta un rgano adyacente.
Las lceras duodenales tienden a penetrar en direccin posterior, hacia
el pncreas, provocando pancreatitis, mientras que las gstricas tienden
a hacerlo hacia el lbulo heptico izquierdo. Tambin se han descrito
fstulas gastroclicas relacionadas con lceras gstricas.
Obstruccin del oricio de salida gstrico La obstruccin del orificio
de salida gstrico es la complicacin menos frecuente vinculada con la
lcera y ocurre en 1 o 2% de los pacientes. Un individuo puede presentar una obstruccin relativa originada por la inflamacin y el edema
provocados por una lcera situada en la regin peripilrica. Este proceso con frecuencia se resuelve cuando la lcera cicatriza. Tambin es
posible que exista una obstruccin mecnica fija consecutiva a la cicatrizacin en las reas peripilricas. En este caso, es necesaria la endoscopia
para proceder a una dilatacin con globo o intervenir de manera quirrgica. Los signos y los sntomas de obstruccin mecnica pueden aparecer de forma gradual. Saciedad temprana, nusea, vmito, aumento del
dolor abdominal posprandial y prdida de peso deben hacer pensar en
una obstruccin del orificio de salida gstrico como posible diagnstico.

CAPTULO 293 lcera pptica y trastornos relacionados

Citomegalovirus

Exploracin fsica
La hiperestesia epigstrica es el dato ms frecuente en los pacientes con
lcera gstrica o duodenal. El dolor se sita a la derecha de la lnea
media en 20% de los casos. Por desgracia, el valor predictivo de este dato
es relativamente bajo. La exploracin fsica es esencial para detectar signos de complicaciones de la lcera. La taquicardia y el ortostatismo
sugieren deshidratacin consecutiva a los vmitos o una hemorragia
digestiva activa. Un abdomen tenso, como una tabla, sugiere una perforacin. El chapoteo a la sucusin indica lquido retenido en el estmago,
lo cual hace pensar que existe una obstruccin del orificio de salida gstrico.

Diagnstico diferencial
La lista de trastornos del tubo digestivo y de otro tipo que pueden simular una lcera de estmago o duodeno es bastante extensa. El diagnstico que se establece con mayor frecuencia entre los pacientes que son
atendidos por molestias abdominales superiores es el de dispepsia no
ulcerosa (NUD). Tambin conocida como dispepsia funcional o esencial,
la dispepsia no ulcerosa se refiere a un grupo de trastornos caracterizados por dolor abdominal superior sin lcera. Se ha descrito dispepsia en
30% de la poblacin de Estados Unidos. Hasta 60% de los pacientes que
solicitan atencin mdica por dispepsia presenta un estudio diagnstico
negativo.
La causa de dispepsia no ulcerosa no est bien establecida y la posible
participacin en ella de H. pylori todava no est clara.
Otros procesos patolgicos que pueden presentarse con sntomas
tipo lcera comprenden los tumores digestivos proximales, el reflujo
gastroesofgico, las vasculopatas, la enfermedad pancreatobiliar (clico
biliar, pancreatitis crnica), as como enfermedad de Crohn gastroduodenal.
Valoracin diagnstica
A la vista del poco valor predictivo que tiene el dolor abdominal con
respecto a la presencia de una lcera gastroduodenal y las mltiples

2445

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

Figura 293-10 Estudio con bario que muestra: A. lcera duodenal benigna. B. lcera gstrica benigna.

enfermedades que pueden tener los mismos sntomas, con frecuencia al


mdico se le plantea la necesidad de descartar la presencia de una lcera. Para ello es necesario realizar un estudio radiogrfico (con bario) o
una endoscopia. Sin embargo, un gran porcentaje de los individuos con
sntomas que sugieren la presencia de una lcera tienen NUD; el tratamiento emprico es adecuado para personas que por lo dems estn
sanas y tienen <45 aos de edad antes de emprender una valoracin
diagnstica (cap. 39).
Los estudios con bario del tubo digestivo proximal siguen utilizndose con frecuencia como primera prueba diagnstica del estudio de una
lcera. La sensibilidad de las antiguas papillas de bario de contraste nico para detectar una lcera duodenal es hasta de 80%, mientras que las
tcnicas de doble contraste proporcionan tasas de deteccin de hasta
90%. Su sensibilidad disminuye en las lcera pequeas (<0.5 cm), cuando hay cicatrices previas o en los pacientes que estn en el posoperatorio. Una lcera duodenal se observa como un crter bien delimitado, de
modo habitual en el bulbo (fig. 293-10A). La presencia de una lcera
gstrica puede manifestar una enfermedad benigna o maligna. De
manera caracterstica, la lcera gstrica benigna aparece como un crter
bien definido con pliegues mucosos radiantes que se originan en el borde de la lcera (fig. 293-10B). Las lceras >3 cm de tamao o las que se
vinculan con un tumor son casi siempre malignas. Por desgracia, hasta

2446

Figura 293-11

8% de las lceras gstricas de aspecto radiogrfico benigno es en realidad maligno en la endoscopia o la intervencin quirrgica. Por ello, a
continuacin de los estudios radiogrficos que demuestran la presencia
de una lcera gstrica es necesario realizar una endoscopia con biopsia.
La endoscopia constituye el medio ms sensible y especfico de estudiar el tubo digestivo superior (fig. 293-11). Adems de permitir la
visualizacin directa de la mucosa, facilita la documentacin fotogrfica
de las anomalas mucosas y hace factibles las biopsias de los tejidos para
descartar lesiones malignas (lceras gstricas) o infeccin por H. pylori.
El estudio endoscpico es especialmente til para identificar lesiones
demasiado pequeas para ser detectadas en la exploracin radiogrfica,
as como para estudiar alteraciones radiogrficas atpicas o determinar
si una lcera es el origen de una hemorragia.
Los mtodos para diagnosticar H. pylori se delinean en el captulo
144, pero en este apartado se presenta un resumen (cuadro 293-2). Se
han creado diversos mtodos de ureasa para biopsia (PyloriTek, CLOtest, Hpfast, Pronto Dry), cuyas sensibilidad y especificidad son >90 a
95%. Tambin se han creado algunos mtodos sin penetracin corporal
para detectar el microorganismo. Tres tipos de estudios utilizados de
manera sistemtica son los mtodos serolgicos, la prueba de urea marcada con 13C o 14C en el aliento y el mtodo para detectar antgeno de H.
pylori (Hp) en las heces. Las pruebas de antgeno de Helicobacter pylori

Endoscopia que demuestra: A. lcera duodenal benigna. B. lcera gstrica benigna.

CUADRO 293-2 Mtodos de deteccin para H. pylori


Prueba

Susceptibilidad/
especificidad, % Comentarios

Con penetracin corporal (se necesita endoscopia y toma de muestra


para biopsia)

CUADRO 293-3 Frmacos utilizados para el tratamiento


de la lcera pptica
Tipo de frmaco
o mecanismo

Ejemplos

Dosis

Frmacos supresores del


cido

Mtodo sencillo; resultados negativos


falsos si en fecha reciente se usaron PPI,
antibiticos o compuestos de bismuto

Anticidos

Cualquier marca
comercial

100-140 meq/L, 1 y 3 h
despus de las comidas
y al acostarse

Estudio
histolgico

80-90/>95

Requiere preparacin histopatolgica y


tincin; aporta datos histolgicos

Antagonistas de los
receptores H2

Cimetidina

400 mg c/12 h

Ranitidina

300 mg al acostarse

Cultivo

Famotidina

40 mg al acostarse

Nizatidina

300 mg al acostarse

Omeprazol

20 mg/da

Lansoprazol

30 mg/da

Rabeprazol

20 mg/da

Pantoprazol

40 mg/da

Esomeprazol

20 mg/da

Sucralfato

Sucralfato

1 g c/6 h

Anlogos de prostaglandinas

Misoprostol

200 g c/6 h

Compuestos con
bismuto

Subsalicilato de
bismuto (BSS)

Vanse los regmenes


contra H. pylori
(cuadro 293-4)

Tcnica lenta, costosa y que depende de


la experiencia; permite conocer la susceptibilidad a los antibiticos

Mtodo sin penetracin corporal


Serologa
Deteccin de
urea en el
aliento

Antgeno en
heces

>80/>90
>90/>90

>90/>90

Inhibidores de la bomba
de protones

Mtodo econmico y cmodo; es intil


para la vigilancia temprana
Tcnica sencilla y rpida; til para la
vigilancia temprana; produce resultados
negativos falsos con el tratamiento reciente (vase el mtodo de ureasa rpida);
exposicin a radiacin en bajas dosis con
el mtodo que usa 14C
Barato, cmodo; no se ha definido su
utilidad en la erradicacin, pero es promisorio

Frmacos protectores de la
mucosa

Abreviatura: PPI, inhibidores de la bomba de protones.

en orina y las pruebas de anticuerpos monoclonales en heces parecen


ser promisorias.
En ocasiones, deben llevarse a cabo pruebas especficas, como determinacin de gastrina srica y anlisis del cido gstrico o es necesaria
una comida simulada en individuos con lcera pptica complicada o
resistente (vase ms adelante Sndrome de Zollinger-Ellison). Tambin pueden requerirse pruebas para hallar cido acetilsaliclico u otros
NSAID (en sangre u orina) en pacientes con lcera pptica resistente
negativa para H. pylori.

TRATAMIENTO lcera pptica


Antes del descubrimiento de H. pylori, el tratamiento de la lcera
pptica estaba centrado en el antiguo adagio de Schwartz: no hay
cido, no hay lcera. Aunque la secrecin de cido sigue siendo
importante en la patogenia de la lcera pptica, hoy da su tratamiento descansa en la erradicacin de H. pylori y en las medidas
teraputicas o la prevencin de la enfermedad inducida por NSAID.
En el cuadro 293-3, se resumen los frmacos ms utilizados en el
tratamiento de la lcera pptica.
FRMACOS NEUTRALIZADORES O INHIBIDORES DEL CIDO
Anticidos Antes de comprender la importancia de la histamina
para estimular la actividad de las clulas parietales, la neutralizacin
de los cidos secretados por medio de anticidos constituy la base
del tratamiento de las lceras ppticas. Sin embargo, en el presente
rara vez se utilizan como frmaco principal, aunque muchos pacientes los emplean con frecuencia para aliviar los sntomas de dispepsia. El preparado que ms se utiliza es la mezcla de hidrxido de
aluminio e hidrxido de magnesio. El primero causa en ocasiones
estreimiento y disminucin de fosfato, mientras que el hidrxido

CAPTULO 293 lcera pptica y trastornos relacionados

Ureasa rpida 80-95/95-100

de magnesio puede ablandar las heces. Muchos de los anticidos de


uso habitual tienen una combinacin de hidrxido de magnesio y
aluminio para evitar estos efectos secundarios. Los preparados que
contienen magnesio no deben utilizarse en los pacientes con insuficiencia renal crnica por el riesgo de hipermagnesemia y el aluminio puede provocar neurotoxicosis crnica en estos enfermos.
El carbonato clcico y el bicarbonato sdico son potentes anticidos con capacidad variable de generar complicaciones. La administracin a largo plazo de carbonato de calcio (que se convierte en
cloruro de calcio en el estmago) puede provocar un sndrome de
leche y alcalinos (hipercalcemia, hiperfosfatemia con posible calcinosis renal y avance a insuficiencia renal). El bicarbonato de sodio
puede inducir alcalosis diseminada.
Antagonistas de los receptores H2 Hoy da, estn disponibles cuatro frmacos de este grupo (cimetidina, ranitidina, famotidina y
nizatidina) y sus estructuras guardan homologa con la histamina.
Aunque cada uno tiene diferente potencia, todos inhiben de modo
notable la secrecin cida basal y estimulada a niveles comparables
a cuando se utilizan en dosis teraputicas. Adems, se consiguen
tasas similares de cicatrizacin de la lcera con cada uno de ellos
cuando se utilizan en dosis correctas. En el presente, este grupo de
frmacos se utiliza de manera habitual para tratar las lceras activas
(durante cuatro a seis semanas) en combinacin con los antibiticos
dirigidos a erradicar H. pylori (vase ms adelante).
La cimetidina fue el primer antagonista de los receptores H2 utilizado para el tratamiento de la lcera pptica. La dosis inicial recomendada fue de 300 mg cada 6 h. Estudios posteriores han
demostrado la eficacia de utilizar 800 mg al acostarse para el tratamiento de la lcera pptica, con tasas de cicatrizacin que se aproximan a 80% a las cuatro semanas. La cimetidina puede tener efectos
secundarios antiandrognicos leves que causan ginecomastia e
impotencia, principalmente en pacientes tratados con dosis altas

2447

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2448

durante periodos prolongados (meses o aos, como en el ZES).


Dada la capacidad de la cimetidina de inhibir el citocromo P450, es
necesario vigilar de cerca el empleo concomitante de frmacos,
como warfarina, fenitona y teofilina cuando se utilizan a largo plazo. Otros efectos adversos reversibles y raros descritos con la cimetidina son confusin e incremento de los valores sricos de
aminotransferasas, creatinina y prolactina. Ranitidina, famotidina y
nizatidina son ms potentes que la cimetidina como antagonistas de
los receptores H2. Pueden administrarse una vez al da al ir a la cama
por las noches para la prevencin de la lcera, lo cual se llevaba a
cabo ms a menudo antes del descubrimiento de H. pylori y del
perfeccionamiento de los inhibidores de la bomba de protones (PPI,
proton pump inhibitors). Los pacientes pueden generar tolerancia a
los antagonistas de H2, una situacin poco comn con los PPI (vase ms adelante). Las dosis equivalentes de los tres son 300 mg de
ranitidina, 40 mg de famotidina y 300 mg de nizatidina.
Otros efectos txicos reversibles poco comunes que se han descrito
con los antagonistas de los receptores H2 son pancitopenia, neutropenia, anemia y trombocitopenia, con prevalencia que vara entre 0.01 y
0.2%. La cimetidina y la ranitidina (en menor grado) pueden unirse al
citocromo P450 heptico, mientras que la nizatidina no lo hace.
Inhibidores de la bomba de protones (H+,K+-ATPasa) Omeprazol,
esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol y pantoprazol son derivados
benzimidazlicos sustituidos, que de forma covalente se unen a la
H+,K+-ATPasa y la inhiben de manera irreversible. El esomeprazol,
el miembro ms nuevo de esta categora, es el enantimero S del
omeprazol, que es una mezcla racmica de los ismeros pticos S y
R. Son los agentes inhibidores del cido ms potentes con que se
cuenta. Omeprazol y lansoprazol son los inhibidores de la bomba de
protones (PPI) que se han utilizado por mayor tiempo. Los dos son
lbiles a la accin de cidos y se administran en la forma de grnulos
con capa entrica en una cpsula de liberacin prolongada que se
disuelve en el intestino delgado a pH 6. El lansoprazol se encuentra
disponible en tabletas solubles orales que pueden tomarse con o sin
agua, una ventaja para individuos que tienen disfagia importante.
La cintica de absorcin es similar a la de las cpsulas. Adems, se
dispone de una combinacin de lansoprazol con naproxeno dirigida
a reducir las lesiones del tubo digestivo relacionadas con el consumo
de NSAID (vase ms adelante). El omeprazol se encuentra disponible en forma de grnulos con cubierta no entrica mezclada con
bicarbonato de sodio en un polvo que puede ingerirse o administrarse por sonda nasogstrica. El bicarbonato de sodio tiene dos
propsitos: proteger al omeprazol de la degradacin por el cido y
favorecer la alcalinizacin gstrica rpida con la subsiguiente activacin de la bomba de protones, lo cual facilita la rpida accin de los
PPI. Pantoprazol y rabeprazol se encuentran disponibles como
tabletas con cubierta entrica. El primero tambin est disponible
en forma de preparacin parenteral para su administracin intravenosa. Estos frmacos son compuestos lipfilos; cuando penetran en
la clula parietal, son protonados y atrapados en el medio cido del
sistema tubulovesicular y canalicular. Inhiben de forma potente
todas las fases de la secrecin de cido gstrico. El comienzo de la
accin es rpido, con un efecto inhibidor mximo del cido entre 2
y 6 h despus de la administracin y la inhibicin dura ~ 72 a 96 h.
Con dosis diarias repetidas, se observa un efecto progresivo; se inhibe la produccin de cido basal y la inducida por secretagogos en
>95% despus de una semana de tratamiento. La semivida de los
PPI es de ~18 h, por lo cual la secrecin gstrica de cido puede
tardar dos a cinco das en recuperar niveles normales una vez que se
interrumpe su administracin. Dado que es necesario que las bombas estn activadas para que estos frmacos surtan efecto, su eficacia
es mxima si se proporcionan antes de una comida (excepto en las
frmulas de liberacin inmediata de omeprazol) (p. ej., por la maana, antes del desayuno). Se ha observado hipergastrinemia leve o
moderada en los pacientes que toman estos frmacos. En algunos
animales a los que se ha administrado el frmaco durante la fase de
desarrollo preclnico, se han formado tumores carcinoides. Sin
embargo, la extensa experiencia obtenida con seres humanos no ha
demostrado la aparicin de tales tumores en el estmago. Los valo-

res sricos de gastrina retornan a la normalidad entre una y dos


semanas despus de interrumpir el tratamiento. Se ha descrito
hipersecrecin de cido gstrico de rebote en los individuos sin H.
pylori una vez que interrumpen los PPI. Incluso se ha observado
despus de un ciclo teraputico relativamente corto (dos meses) y
dura hasta dos meses despus de suspender los PPI. El mecanismo
comprende hiperplasia inducida por gastrina e hipertrofia de las
clulas ECL secretoras de histamina. La importancia clnica de esta
observacin es que en estas personas los sntomas de reflujo gastroesofgico (GERD, gastroesophageal reflux disease) o dispepsia,
aumentan al suspender los PPI. Para prevenir este fenmeno, la
dosis de PPI se reduce de forma gradual y se cambia por un antagonista de los receptores de H2. La inflamacin inducida por H. pylori
y la reduccin concomitante en la produccin de cido explica la
razn por la cual esto no sucede en los pacientes con H. pylori.
Tambin se inhibe la produccin de IF, pero es raro observar anemia por deficiencia de vitamina B12 quiz por los depsitos tan
abundantes de esta vitamina. Al igual que con los frmacos que
provocan hipoclorhidria significativa, los PPI interfieren con la
absorcin de ciertos medicamentos, como cetoconazol, ampicilina,
hierro y digoxina. Los primeros PPI (omeprazol, lanzoprazol) inhiban al citocromo P450 heptico. Al parecer rabeprazol, pantoprazol
y esomeprazol no actan de manera recproca con los frmacos que
son metabolizados por el sistema del citocromo P450. La importancia clnica de esta observacin todava se desconoce. Es importante
tener cautela al utilizar teofilina, warfarina, diazepam, atazanavir y
fenitona de manera simultnea con PPI. La supresin prolongada
de cido, sobre todo con los PPI, aumenta la frecuencia de neumona extrahospitalaria y hospitalaria por Clostridium difficile. Estas
observaciones an deben confirmarse, pero alertan al mdico a
tener cuidado al recomendar estos frmacos por largo plazo, especialmente en los sujetos de edad avanzada, debido al riesgo de padecer neumona o infeccin por C. difficile. Un estudio basado en
poblacin revel que el uso prolongado de PPI aumenta la frecuencia de fracturas de cadera en las mujeres de edad avanzada. El riesgo
absoluto de fracturarse se mantuvo bajo, no obstante el incremento
observado con la dosis y la duracin de la supresin de cido. El
mecanismo de esta observacin se desconoce y se debe confirmar
antes de establecer recomendaciones para suspender estos frmacos
en los pacientes que mejoran con ellos. Los PPI tienen un efecto
negativo sobre la accin antiplaquetaria del clopidogrel. La evidencia es confusa y poco concluyente, pero tambin se ha observado un
pequeo aumento en la mortalidad y reingreso por episodios coronarios en los pacientes que reciben un PPI y clopidogrel. El mecanismo comprende una competencia entre el PPI y el clopidogrel por
el mismo citocromo P450 (CYP2C19). No se sabe si se trata de un
efecto de clase de los PPI, pero en apariencia el pantoprazol ofrece
por lo menos una ventaja terica sobre otros PPI, si bien esto no se
ha confirmado. Esta interaccin farmacolgica es especialmente
importante puesto que con frecuencia se combina cido acetilsaliclico y clopidogrel con el propsito de prevenir los episodios coronarios y para la eficacia de los PPI en la profilaxis de la hemorragia
digestiva en tales pacientes. La FDA ha emitido recomendaciones en
espera de evidencia ulterior para esclarecer la repercusin del tratamiento con PPI sobre el clopidogrel. Los mdicos seguirn prescribiendo clopidogrel a los enfermos que lo necesitan, pero tambin
deben valorar la necesidad de empezar o continuar un tratamiento
con un PPI. Desde el punto de vista prctico, otras recomendaciones a considerar son: los sujetos que reciben clopidogrel con cido
acetilsaliclico, en especial con otros factores de riesgo de hemorragia digestiva, deben recibir medidas teraputicas protectoras del
aparato digestivo. Una opcin son los antagonistas de H2 en dosis
elevadas, pero al parecer no son tan eficaces como los PPI. Si se
prescriben estos ltimos, debe transcurrir un intervalo de 12 h entre
PPI y clopidogrel para llevar al mnimo la competencia entre ambos
frmacos por el citocromo P450 correspondiente. Una opcin es
administrar el PPI 30 min antes del desayuno y el clopidogrel al
acostarse. La informacin disponible para recomendar ms un PPI
que otro, todava es insuficiente.

mas y la presencia de otros factores desconcertantes, como ingestin


de NSAID o si la lcera es una remisin. Algunos mdicos recomiendan prescribir tratamiento a los pacientes con antecedente de
lcera pptica con H. pylori segn los anlisis serolgicos o la prueba del aliento. Ms de 50% de los individuos con linfoma MALT
gstrico muestra remisin completa en respuesta a la erradicacin
de H. pylori. Sigue siendo controversial el tratamiento de los pacientes con NUD, para prevenir el cncer gstrico o de los enfermos con
GERD que necesitan supresin prolongada del cido. Las normas
del American College of Gastroenterology sugieren erradicar a
H. pylori en los sujetos sometidos a reseccin de un cncer gstrico
previo. La contribucin de la erradicacin de H. pylori a la prevencin del cncer gstrico todava est en duda, si bien la informacin
sugiere cierto beneficio de la erradicacin temprana de H. pylori
para prevenir el cncer gstrico en los pacientes con lcera pptica.
Se han valorado mltiples frmacos para el tratamiento de
H. pylori. Ningn medicamento por s solo es eficaz para erradicar
el microorganismo, y el mayor beneficio se obtiene con el tratamiento combinado por 14 das. Un ciclo corto de administracin
(de siete a 10 das), aunque resulta atractivo, no ha demostrado ser
tan til como los regmenes de 14 das. Los frmacos utilizados con
mayor frecuencia son amoxicilina, metronidazol, tetraciclina, claritromicina y los compuestos de bismuto.
El objetivo del mdico al tratar la PUD es aliviar los sntomas (el
dolor o la dispepsia), favorecer la cicatrizacin de la lcera y, en
ltima instancia, evitar su recurrencia o las complicaciones. La
mayor repercusin del conocimiento del cometido de H. pylori en la
PUD proviene de saber que su erradicacin evita las recurrencias de
lo que antes era una enfermedad recurrente. La erradicacin documentada de H. pylori en pacientes con PUD se relaciona con una
reduccin notable en la recurrencia de lceras a <10 a 20% en comparacin con 59% en sujetos con lcera gstrica y 67% en individuos
con lcera duodenal cuando no se elimina el microorganismo. La
erradicacin del agente patgeno disminuye tambin la incidencia
de hemorragias por lcera recurrente. El efecto de su erradicacin
sobre la perforacin de las lceras no est claro.
En el cuadro 293-4, se muestran los regmenes teraputicos sugeridos para la erradicacin de H. pylori. La eleccin de una de estas
combinaciones en particular depender de diversos factores, como
eficacia, tolerancia del paciente, resistencia a alguno de los antibi-

CITOPROTECTORES
Sucralfato El sucralfato es un complejo de sal de sacarosa en el que
los grupos hidroxilo han sido sustituidos por hidrxido de aluminio
y sulfato. Este compuesto es insoluble en agua y se convierte en una
pasta viscosa en estmago y duodeno, que se une principalmente a
los lugares de ulceracin activa. El sucralfato puede actuar por
diversos mecanismos: como barrera fisicoqumica, al fomentar la
accin trfica cuando se une con factores de crecimiento como
EGF, al incrementar la sntesis de prostaglandinas, al estimular la
secrecin de moco y bicarbonato y al favorecer la defensa y la reparacin de la mucosa. La toxicosis por este frmaco es rara y el efecto
adverso ms frecuente es estreimiento (2 o 3%). Debe evitarse en
pacientes con insuficiencia renal crnica para que no se genere neurotoxicidad inducida por aluminio. La hipofosfatemia y la formacin de bezoar gstrico son otros efectos comunicados en escasas
ocasiones. La dosis habitual de sucralfato es de 1 g cada 6 h.
Preparacin con bismuto Sir William Osler consideraba que los
compuestos de bismuto eran el frmaco de eleccin para el tratamiento de la lcera pptica. El resurgimiento del empleo de estos frmacos
se debe a sus efectos contra H. pylori. El subcitrato coloidal de bismuto (CBS, colloidal bismuth subcitrate) y el subsalicilato de bismuto
(BSS, bismuth subsalicylate) son los preparados ms utilizados. Los
mecanismos por los cuales estos frmacos inducen la cicatrizacin de
la lcera no estn claros. Se ha propuesto que la recubren, evitan que
prosiga la lesin inducida por pepsina y HCl, se unen a la pepsina y
estimulan la secrecin de prostaglandinas, bicarbonato y moco. Los
efectos adversos con el uso a corto plazo incluyen heces oscuras, estreimiento y oscurecimiento de la lengua. Cuando se utilizan a largo
plazo, en especial el CBS, que se absorbe con facilidad, pueden producir neurotoxicidad. Estos compuestos son de uso comn para el tratamiento de H. pylori (vase ms adelante).

CUADRO 293-4 Regmenes recomendados para erradicar


la infeccin por H. pylori

Anlogos de las prostaglandinas Dado su cometido central en la


conservacin de la integridad y la reparacin de la mucosa, se crearon anlogos estables de las prostaglandinas para el tratamiento de
la lcera pptica. Se cree que el mecanismo por el cual este frmaco
de absorcin rpida ejerce su efecto teraputico es la preservacin de
la defensa y la reparacin de la mucosa. El efecto txico ms frecuente de este frmaco es la diarrea (10 a 30% de incidencia). Otros
efectos txicos importantes son hemorragias y contracciones uterinas; el misoprostol est contraindicado en las mujeres que pueden
estar embarazadas y las que estn en edad de concebir deben conocer con claridad los posibles efectos txicos del frmaco. La dosis
teraputica habitual es de 200 g cada 6 h.

Frmaco
Tratamiento triple
1. Subsalicilato de bismuto ms

Dosis
2 tabletas c/6 h

Metronidazol ms

250 mg c/6 h

Tetraciclinaa

500 mg c/6 h
400 mg c/12 h

2. Ranitidina o citrato de bismuto ms


Tetraciclina ms
Claritromicina o metronidazol
3. Omeprazol (lansoprazol) ms

Otros frmacos En el pasado, se prescriban diversos compuestos


incluidos anticolinrgicos y antidepresivos tricclicos para el tratamiento de la lcera pptica, pero en vista de sus efectos adversos y de
la creacin de antisecretores potentes, ahora se utilizan muy poco.
TRATAMIENTO DE H. PYLORI Se han realizado esfuerzos importantes para establecer quines de las personas con H. pylori deben
recibir tratamiento. La conclusin a la que se ha llegado a travs de
conferencias mltiples de consenso en todo el mundo es que
H. pylori se debe erradicar en los pacientes con lcera pptica demostrada. Esto es verdadero independientemente del momento en que
sta se manifiesta (primer episodio o no), la magnitud de los snto-

CAPTULO 293 lcera pptica y trastornos relacionados

Se han creado dos nuevas preparaciones de frmacos inhibidores


de cido. Tenatoprazol es un PPI que contiene un anillo de imidazopiridina en lugar del anillo benzimidazlico, lo cual favorece la
inhibicin irreversible de la bomba de protones. Este frmaco tiene
una semivida ms prolongada que otros PPI y puede ser benfico
para inhibir la secrecin cida nocturna, lo cual tiene importancia
notable en la enfermedad por reflujo gastroesofgico (GERD, gastroesophageal reflux disease). Una segunda clase de frmaco es un
antagonista competitivo de la bomba de potasio-cido (P-CAB,
potassium-competitive acid pump atagonists). Estos compuestos
inhiben la secrecin de cido gstrico a travs de la unin competitiva con el potasio de la H+,K+-adenosina trifosfatasa (ATPasa).

500 mg c/12 h
500 mg c/12 h
20 mg c/12 h (30 mg c/12 h)

Claritromicina ms

250 o 500 mg c/12 h

Metronidazolb o

500 mg c/12 h

Amoxicilinac
Tratamiento cudruple
Omeprazol (lansoprazol)

1 g c/12 h

Subsalicilato de bismuto

2 tabletas c/6 h

Metronidazol

250 mg c/6 h

Tetraciclina

500 mg c/6 h

20 mg (30 mg)/da

Alternativa: utilizar subsalicilato de bismuto (vase el texto).


Alternativa: utilizar lansoprazol, claritromicina y amoxicilina (vase el texto).
c Utilizar metronidazol o amoxicilina, pero no ambos.
b

2449

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2450

ticos y costo. El objetivo del tratamiento inicial de erradicacin debe


ser la obtencin de una tasa de buenos resultados de 85 a 90%. No
se recomiendan tratamientos con dos frmacos (PPI ms amoxicilina, PPI ms claritromicina, ranitidina con citrato de bismuto ms
claritromicina) porque los estudios han demostrado que las tasas de
erradicacin son <80 a 85%. La combinacin de bismuto, metronidazol y tetraciclina fue el primer rgimen de tres frmacos que
demostr eficacia contra H. pylori. La combinacin de dos antibiticos con un PPI, un antagonista de H2 o un compuesto de bismuto
tiene tasas de buenos resultados comparables. La adicin de un
supresor del cido favorece el alivio rpido de los sntomas y suele
potenciar la erradicacin de la bacteria.
El tratamiento triple, aunque es eficaz, tiene diversas limitaciones,
entre las que se incluye el riesgo de incumplimiento del paciente y la
aparicin de efectos adversos. Se est intentando resolver el problema
del cumplimiento al simplificar la posologa, de tal modo que los
enfermos pueden tomar el frmaco slo dos veces al da. Los regmenes ms sencillos (con dos medicamentos) y ms cortos (de siete a
10 das) no son tan eficaces como el tratamiento triple por 14 das.
Hoy da se dispone de dos formulaciones que contienen el tratamiento completo contra H. pylori: lansoprazol, claritromicina y amoxicilina y BSS (subsalicilato de bismuto, tetraciclina y metronidazol). El
primer grupo de frmacos se administra dos veces al da durante 14
das, mientras BSS se proporciona cuatro veces al da junto con un
antisecretor (PPI o antagonista de H2), tambin al menos por 14 das.
Se han descrito efectos adversos hasta en 20 a 30% de los pacientes que reciben el tratamiento triple. El bismuto puede provocar
heces negras, estreimiento o ennegrecimiento de la lengua. La
complicacin ms temida de la amoxicilina es la colitis seudomembranosa, aunque su incidencia es <1 a 2%. Tambin puede producir
diarrea relacionada con antimicrobianos, nusea, vmito, exantema
y reacciones alrgicas. Se ha descrito que la tetraciclina origina
exantemas y, muy raramente, hepatotoxicosis y anafilaxia.
Una preocupacin importante al tratar a los pacientes que quiz
no lo necesiten es la posible aparicin de cepas resistentes a los antibiticos. La incidencia y el tipo de cepas de H. pylori resistentes a
antibiticos varan en todo el mundo. Se han descrito cepas resistentes a metronidazol, claritromicina, amoxicilina y tetraciclina,
estas dos ltimas con menos frecuencia. Las cepas resistentes a antibiticos son la causa ms frecuente de fracaso del tratamiento en los
pacientes que lo cumplen. Por desgracia, las pruebas de resistencia
in vitro no predicen el resultado in vivo. En el caso de H. pylori, no
se realizan cultivos y antibiograma de manera sistemtica. Aunque se
ha encontrado resistencia al metronidazol hasta en 30% de las cepas
aisladas en Estados Unidos y 80% en los pases pobres, el tratamiento triple es eficaz para erradicar el microorganismo en >50% de los
pacientes infectados con cepas resistentes. Se observa resistencia a
claritromicina en 13% de los individuos en Estados Unidos y resistencia a la amoxicilina <1%; la resistencia al metronidazol y claritromicina es cercana a 5%.
El hecho que el tratamiento triple no erradique H. pylori casi
siempre se debe a la infeccin por un microorganismo resistente. El
paso siguiente debe ser el uso de cuatro productos (cuadro 293-4),
entre los cuales el metronidazol es sustituido por claritromicina (o
viceversa). Se ha utilizado con buenos resultados la combinacin de
pantoprazol, amoxicilina y rifabutina durante 10 das (tasa de curacin de 86%) en personas infectadas por cepas resistentes. Regmenes
adicionales para el tratamiento de segunda eleccin incluyen tratamiento triple basado en levofloxacina (levofloxacina, amoxicilina y
PPI) por 10 das y tratamiento con furazolidona (furazolidona,
amoxicilina y PPI) por 14 das. Por desgracia, no hay un rgimen
teraputico de aceptacin universal para pacientes que no han tenido respuesta a dos ciclos de antibiticos. Si no se logra la erradicacin en un sujeto con sntomas, debe valorarse la realizacin de
cultivos y estudios de sensibilidad de los antibiticos. Factores adicionales que pueden reducir las tasas de erradicacin incluyen el
pas de origen del paciente (ms elevada en el noreste asitico que
en otras partes de Asia o Europa) y el tabaquismo. Adems, un
metaanlisis indica que incluso los regmenes ms eficaces (tratamiento cudruple con PPI, bismuto, tetraciclina y metronidazol y

tratamiento triple con PPI, claritromicina y amoxicilina) no erradican por completo al microorganismo (<80%), lo cual subraya la
necesidad de establecer medidas teraputicas ms eficaces.
Entre 15 y 25% de los pacientes tratados con un rgimen de primera eleccin puede permanecer infectado por el microorganismo
y, por tanto, se han explorado otros tratamientos. Un mtodo promisorio consiste en el tratamiento secuencial. Este rgimen consiste
de cinco das de amoxicilina y un PPI, seguido de cinco das ms de
PPI ms tinidazol y claritromicina. Los estudios iniciales han
demostrado que las tasas de erradicacin son >90% con buena tolerancia para el paciente. Es necesaria la confirmacin de estos resultados y la aplicabilidad de este mtodo en Estados Unidos.
La reinfeccin despus de la erradicacin con xito de H. pylori es
rara en Estados Unidos (<1% por ao). Si se produce una infeccin
recurrente en los primeros seis meses despus de terminar el tratamiento, la explicacin ms probable es una recrudescencia ms que
una reinfeccin.
TRATAMIENTO DE LA LESIN GSTRICA O DUODENAL RELACIONADA
CON ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS Cuando hay una
lesin en la mucosa vinculada con los NSAID, se debe tratar la lcera activa adems de prevenir las lesiones futuras. En el cuadro 293-5,
se muestran las recomendaciones para el tratamiento y la prevencin
de las lesiones mucosas relacionadas con NSAID. Idealmente, se
debe interrumpir la administracin del frmaco lesivo como primer
paso teraputico. Si es posible, est indicado administrar uno de los
frmacos inhibidores de cido (antagonista de H2, PPI). La interrupcin de los NSAID no siempre es posible a causa de una enfermedad
subyacente grave. Slo los PPI pueden cicatrizar las lceras gstricas
o duodenales, independientemente de que se interrumpa o no el
tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos.
El mtodo para la prevencin primaria incluye evitar estos frmacos, con el empleo de NSAID que en teora son menos nocivos y el
uso de medidas mdicas concomitantes para evitar la lesin inducida
por NSAID. Algunos NSAID no selectivos que tienen menos efectos
adversos en el aparato digestivo son el diclofenaco, el aceclofenaco y
el ibuprofeno, pero sus efectos benficos se eliminan cuando se
administran dosis mayores. La prevencin primaria de ulceracin
inducida por NSAID puede llevarse a cabo con misoprostol (200 g
cada 6 h) o un PPI. Los antagonistas de H2 en dosis altas (famotidina,
40 mg cada 12 h) han sido promisorios para prevenir la ulceracin
documentada por endoscopia, aunque son mejores los PPI. Los inhibidores muy selectivos de COX-2, celecoxib y rofecoxib, son 100
veces ms selectivos para la inhibicin de COX-2 que los NSAID
estndar, con la produccin de lesin a la mucosa gstrica o duodenal comparable a la obtenida con el placebo; su utilizacin condujo a
incremento en los episodios cardiovasculares, lo cual favoreci su
retiro del mercado. Se generaron precauciones adicionales cuando el
estudio CLASS demostr que la ventaja del celecoxib para prevenir

CUADRO 293-5 Recomendaciones para el tratamiento


de la lesin de la mucosa inducida
por antiinflamatorios no esteroideos (NSAID)
Contexto clnico

Recomendacin

lcera activa
Interrupcin de NSAID

Antagonista de receptor H2 o PPI

Continuar con NSAID

PPI

Tratamiento profilctico

Misoprostol
PPI
Inhibidor selectivo de COX-2

Infeccin por H. pylori

Erradicacin si hay lcera activa o existen


antecedentes de lcera pptica

Abreviaturas: PPI, inhibidor de la bomba de protones; COX-2, isoenzima de la


ciclooxigenasa.

nueva variable a esta ecuacin. Antes, si un paciente <50 aos presentaba dispepsia, sin signos ni sntomas alarmantes de una complicacin ulcerosa o un tumor maligno, sola recomendarse realizar un
tratamiento de prueba con supresin del cido. Algunos an practican esta estrategia, en la figura 293-12 se muestra la estrategia teraputica que hoy cuenta con mayor respaldo. La referencia a un
gastroenterlogo se hace por la posible necesidad de hacer una endoscopia y para el posible estudio y tratamiento si sta es negativa.
Una vez que se ha demostrado la presencia de una lcera (gstrica
o duodenal), el punto ms importante que hay que determinar es si
la producen H. pylori o los NSAID. En el primer caso, de manera
independiente de que se hayan administrado o no NSAID, se recomienda aplicar tratamiento triple durante 14 das, seguido de la
administracin de frmacos supresores del cido (antagonistas de
H2, PPI) durante un total de cuatro a seis semanas. Un aspecto en
que hay an debates es la seleccin de los individuos para corroborar
si se ha erradicado H. pylori (desaparicin de los microorganismos
como mnimo cuatro semanas despus de haber completado la antibioticoterapia). El mtodo ms indicado para corroborar la erradicacin es la prueba del aliento con urea marcada (UBT, urea breath
test). Los anlisis de antgenos en heces pueden ser promisorios para
este propsito, pero los datos no han sido tan claros como las pruebas de antgeno en heces para diagnsticos primarios, en especial si
se toma en consideracin a los pacientes que viven en reas con baja
prevalencia de H. pylori. Estn indicados estudios adicionales, pero si
no se dispone de la UBT, debe considerarse un anlisis de antgenos
en heces para documentar la erradicacin. Los pacientes deben recibir frmacos antisecretores durante la prueba para erradicacin de
H. pylori con UBT o antgenos en heces. Los estudios serolgicos son
intiles para demostrar la erradicacin del microorganismo patgeno, ya que los ttulos de anticuerpos descienden lentamente y con
frecuencia son indetectables. Hay dos posibles formas de demostrar
la erradicacin del agente patgeno: 1) llevar a cabo una prueba de
erradicacin slo en los individuos que presentan una evolucin
complicada o en quienes estn delicados o presenten enfermedades
multisistmicas y en los que una recurrencia de la lcera tendra un
mal pronstico y 2) hacer la prueba en todos los pacientes para
demostrar la erradicacin del microorganismo. Algunos autores
recomiendan que todos los individuos con enfermedad ulcerosa

CAPTULO 293 lcera pptica y trastornos relacionados

las complicaciones del tubo digestivo se compensaba cuando se utiliza de forma simultnea cido acetilsaliclico en dosis bajas. Por
tanto, el tratamiento de proteccin gstrica es necesario en individuos que toman inhibidores de la COX-2 y profilaxis con cido
acetilsaliclico. Por ltimo, mucho del trabajo realizado para demostrar los beneficios de los inhibidores de la COX-2 y los PPI en la
lesin del tubo digestivo se realiz en individuos con riesgo promedio; es poco claro si se lograr el mismo nivel de beneficios en
pacientes con alto riesgo. Por ejemplo, el uso simultneo de warfarina con inhibidores de la COX-2 se vincul con tasas ms altas de
hemorragia del tubo digestivo similares a las observadas en pacientes
que tomaban NSAID no selectivos. La combinacin de factores, lo
cual incluye retirar la mayor parte de inhibidores de la COX-2 del
comercio, la observacin de que el cido acetilsaliclico en dosis bajas
parece disminuir los efectos beneficiosos de los inhibidores selectivos
de la COX-2 y el uso creciente de cido acetilsaliclico para la profilaxis de episodios cardiovasculares, ha alterado de manera notable el
tratamiento para proteccin gstrica durante el consumo de NSAID.
El American College of Gastroenterology public normas sobre la
estrategia para administrar NSAID, las cuales se muestran en el cuadro 293-6. Los individuos sin riesgo cardiovascular que no consumen cido acetilsaliclico y que carecen de riesgo de padecer
complicaciones digestivas pueden recibir un NSAID no selectivo sin
proteccin gstrica. En aqullos sin riesgo cardiovascular pero con
un riesgo potencial elevado (hemorragia digestiva previa u otros
factores de riesgo digestivo) de padecer efectos adversos digestivos
por NSAID, se prescribe con cautela un inhibidor selectivo de COX2 combinado con misoprostol o dosis elevadas de un PPI. Los individuos con riesgo digestivo moderado pero sin riesgo cardiovascular
reciben un inhibidor de COX-2 solo o con un NSAID no selectivo
con misoprostol o un PPI. Los individuos con factores de riesgo
cardiovascular que necesitan dosis reducidas de cido acetilsaliclico
y probabilidad reducida de padecer efectos adversos inducidos por
NSAID, reciben un frmaco que no sea NSAID o un NSAID tradicional combinado con proteccin gstrica. Por ltimo, los individuos con riesgos cardiovascular y digestivo que necesitan cido
acetilsaliclico reciben tratamiento sin NSAID; sin embargo, cuando
sta no es una opcin, se les proporciona proteccin gstrica con
algn tipo de NSAID. En cualquier paciente en el que se est contemplando la posibilidad de prescribir un tratamiento tradicional prolongado con NSAID, no obstante su riesgo, tambin se debe
considerar la posibilidad de realizar pruebas para detectar H. pylori y
administrar medidas teraputicas si el resultado es positivo.

Dispepsia de inicio reciente

ESTRATEGIA Y TRATAMIENTO: RESUMEN Todava se mantiene la


controversia sobre cul es la mejor estrategia en el caso de un
paciente que presenta dispepsia (cap. 39). El descubrimiento de H.
pylori y de su funcin en la patogenia de las lceras ha aadido una

Edad >40 aos, mostrar sntomas


alarmantes o ambos
Descartar por anamnesis: GERD,
dolor de conductos biliares, IBS,
aerofagia y un cuadro clnico
vinculado con frmacos

CUADRO 293-6 Gua para el tratamiento con NSAID

Sin riesgo CV (sin


cido acetilsaliclico)

Riesgo digestivo por NSAID


ausente o reducido

Riesgo digestivo por


NSAID

NSAID tradicionales

Coxib o
NSAID tradicionales ms
PPI o misoprostol
Probable tratamiento sin
NSAID

Con riesgo CV
(quizs cido
acetilsaliclico)

NSAID tradicionales ms PPI Agregar protector gstrico


o misoprostol si el riesgo
si se prescribe un NSAID
digestivo requiere de protec- tradicional
cin gstrica
Contemplar la posibilidad de
tratamiento sin NSAID

Quiz tratamiento sin


NSAID

Abreviaturas: CV, cardiovascular; PPI, inhibidor de la bomba de protones


Fuente: Adaptado de AM Fendrick: Am J Manag Care 10:740, 2004. Con autorizacin
de INTELLISPHERE, LLC, Copyright Clearance Center.

Bsqueda sin penetracin corporal de Hp

Tratamiento
contra Hp
Cuatro semanas
despus del
tratamiento

Ciclo emprico
con un
antagonista
de H2

Enviar a consulta
con el
gastroenterlogo

Confirmar la erradicacin por medio de UBT

Los sntomas persisten o reaparecen

Figura 293-12 Visin global de la dispepsia de inicio reciente. Hp, H. pylori;


UBT, prueba del aliento con urea marcada; IBS, sndrome de intestino irritable (irritable bowel syndrome). (Adaptada de BS Anand y DY Graham: Endoscopy 31:215,
1999.)

2451

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

complicada o los que estn debilitados sean tratados con supresores


del cido a largo plazo, por lo cual en este caso la demostracin de la
erradicacin de H. pylori pierde inters. A la vista de las discrepancias que existen en la prctica, es preferible conversar con el paciente
las posibles opciones disponibles.
Diversos aspectos diferencian la estrategia teraputica frente a
una lcera gstrica o duodenal. Las lceras gstricas, en especial las
del cuerpo y el fondo, tienen el riesgo de ser malignas. Inicialmente
se deben tomar mltiples biopsias de una lcera gstrica; incluso si
son negativas para clulas malignas, es necesario repetir la endoscopia a fin de comprobar la cicatrizacin a las ocho a 12 semanas y
efectuar de nuevo biopsias si la lcera est todava presente.
Alrededor de 70% de las lceras gstricas en las que finalmente se
demuestra la presencia de un tumor maligno, suele mostrar cicatrizacin notable (aunque en general incompleta).
Una gran parte (>90%) de las lceras gstricas y duodenales cicatriza con el tratamiento convencional mencionado. Una lcera gstrica que no cicatrice despus de 12 semanas y una duodenal que no lo
haga luego de ocho semanas de tratamiento, deben considerarse resistentes. Ya que se han excluido incumplimiento del paciente y persistencia de la infeccin por H. pylori, es necesario descartar que el
sujeto est utilizando NSAID, ya sea de forma inadvertida o subrepticia. Adems, debe suprimirse el consumo de cigarrillos. En una lcera gstrica, es indispensable excluir de manera meticulosa la presencia
de un tumor maligno. A continuacin, debe ponerse atencin a los
estados de hipersecrecin de cido gstrico, como ZES (vase ms
adelante Sndrome de Zollinger-Ellison) o la modalidad idioptica,
que puede excluirse con anlisis de cido gstrico. Aunque un
subgrupo de pacientes presenta hipersecrecin de cido gstrico de
causa poco clara como factor que contribuye a las lceras resistentes,
hay que excluir un sndrome de Zollinger-Ellison (ZES) con una
prueba de gastrina en ayuno o de estimulacin de secretina (vase
ms adelante). Ms de 90% de las lceras resistentes (tanto duodenales como gstricas) cicatriza despus de ocho semanas de tratamiento
con dosis ms altas de un PPI (omeprazol, 40 mg/da; lansoprazol, 30
a 60 mg/da). Esta dosis mayor es tambin eficaz para mantener la
remisin. En este momento, quiz sea necesario empezar a considerar
la intervencin quirrgica; no obstante, se deben descartar otras causas inhabituales de lceras resistentes antes de recomendar la intervencin quirrgica. Entre ellas se encuentran isquemia, enfermedad
de Crohn, amiloidosis, sarcoidosis, linfoma, gastroenteritis eosinfila
o infecciones (citomegalovirus [CMV], tuberculosis o sfilis).
TRATAMIENTO QUIRRGICO La intervencin quirrgica en casos
de PUD puede considerarse planeada para tratar enfermedad
mdicamente resistente o una situacin de urgencia para combatir
alguna complicacin de la lcera. La creacin de estrategias farmacolgica y endoscpica para tratar la enfermedad pptica ha disminuido de modo sustancial el nmero de intervenciones quirrgicas
necesarias contra esta enfermedad. Las lceras resistentes son en
extremo raras, por lo cual en general la intervencin quirrgica
suele ser indispensable para tratar las complicaciones relacionadas
con la enfermedad ulcerosa.
La hemorragia es la complicacin ms frecuente de las lceras y
ocurre en ~15 a 25% de los enfermos. Puede presentarse a cualquier
edad, aunque es ms habitual en los pacientes geritricos (por encima
del sexto decenio de la vida). En gran parte de los casos la hemorragia
se interrumpe de manera espontnea, aunque en algunos otros es
necesario el tratamiento endoscpico (cap. 291). Los PPI ingeridos y
parenterales tambin disminuyen la frecuencia de nuevos cuadros de
hemorragia ulcerosa en los pacientes sometidos a tratamiento endoscpico. Las personas que no reaccionan a la intervencin endoscpica
o que son resistentes a ella necesitarn una intervencin quirrgica
(~5% de los sujetos que requieren transfusin).
La perforacin peritoneal libre se produce en ~2 o 3% de los
pacientes con lcera duodenal. Al igual que en el caso de la hemorragia, hasta 10% de estos casos no presenta sntomas previos de lcera.
En 10% de los enfermos con perforacin, puede surgir hemorragia
concomitante, lo cual incrementa en grado considerable la mortalidad. La lcera pptica puede penetrar tambin en rganos adyacen-

2452

tes, sobre todo en el caso de una lcera duodenal posterior, que en


ocasiones avanza a pncreas, colon, hgado o rbol biliar.
Las lceras del conducto pilrico o duodenales tal vez produzcan
obstruccin del orificio de salida gstrico en ~2 o 3% de los pacientes. Esto se debe a la formacin de cicatrices crnicas o a un trastorno de la motilidad a causa de la inflamacin o el edema con espasmo
pilrico. Los pacientes manifiestan saciedad temprana, nusea,
vmito de alimentos sin digerir y prdida de peso. El tratamiento
conservador con aspiracin nasogstrica, hidratacin y nutricin
intravenosa, as como frmacos antisecretores est indicado durante
siete a 10 das con la esperanza de eliminar una obstruccin funcional. Si persiste la obstruccin mecnica, la endoscopia con dilatacin por globo puede ser eficaz. La intervencin quirrgica se
propone cuando fracasen todos los tratamientos previos.
INTERVENCIONES QUIRRGICAS ESPECFICAS PARA LAS LCERAS
DUODENALES El tratamiento quirrgico est diseado para disminuir la secrecin de cido gstrico. Las tcnicas ms utilizadas son:
1) vagotoma y drenaje (mediante piloroplastia, gastroduodenostoma o gastroyeyunostoma); 2) vagotoma supraselectiva (que no
precisa de un procedimiento de drenaje), y 3) vagotoma con antrectoma. La eleccin de cada tcnica especfica depende de las circunstancias subyacentes: programada o de urgencia, grado de distensin
de la lcera duodenal y experiencia del cirujano. Adems, las tendencias se dirigen a cirugas de penetracin mnima con conservacin de la anatoma.
La vagotoma es un componente comn a todas las tcnicas y su
objetivo es disminuir la secrecin de cido al eliminar el estmulo
colinrgico del estmago. Por desgracia, tanto la vagotoma troncal
como la selectiva (que no afecta las ramas celiaca y heptica) producen atona gstrica a pesar de que reducen con xito tanto la secrecin
cida basal ([BAO, basal acid output], disminuida en 85%) como la
secrecin cida mxima ([MAO, maximal acid output], reducida en
50%). Por tanto, es necesario realizar una tcnica de drenaje mediante piloroplastia o gastroduodenostoma para compensar la alteracin
de la motilidad gstrica inducida por la vagotoma. Este procedimiento tiene tasa de complicaciones intermedia y tasa de recurrencia de la
lcera de 10%. Para llevar al mnimo esta dismotilidad gstrica, se
dise la vagotoma supraselectiva (tambin conocida como vagotoma de las clulas parietales, superselectiva o proximal). En esta tcnica, slo se seccionan las fibras vagales que inervan la porcin del
estmago que contiene clulas parietales, sin afectar as las fibras
importantes para regular la motilidad gstrica intacta. Aunque esta
tcnica produce una disminucin inmediata tanto de la BAO como
de la secrecin cida estimulada, ambas se recuperan con el tiempo.
Despus del primer ao posoperatorio, la secrecin de cido basal y la
estimulada son de ~30 y 50%, respectivamente, de los valores preoperatorios. Las tasas de recurrencia de la lcera son mayores en casos de
vagotoma altamente selectiva (10%), aunque las tasas de complicacin globales son las ms bajas de los tres mtodos.
La tcnica que proporciona la tasa ms baja de recurrencia de la
lcera (1%), aunque tambin la que genera la tasa ms alta de complicaciones, es la vagotoma (troncal o selectiva) combinada con
antrectoma. La antrectoma se realiza para eliminar un estimulante
adicional de la secrecin de cido gstrico, la gastrina. Despus de
la antrectoma se utilizan casi siempre dos tipos de anastomosis, la
gastroduodenostoma (Billroth I) y la gastroyeyunostoma (Billroth
II) (fig. 293-13). Es preferible la tcnica de Billroth I, pero la presencia de inflamacin duodenal intensa o de cicatrices residuales puede
impedir su realizacin. Los estudios prospectivos y con asignacin
al azar confirman que la gastrectoma parcial seguida de una reconstruccin en Y de Roux, tiene mejores resultados clnicos, endoscpicos e histolgicos que la reconstruccin Billroth II.
De estas tcnicas, la nica de contexto electivo es la vagotoma
altamente selectiva, con excepcin de las situaciones en las que las
recurrencias ulcerosas son elevadas (lceras prepilricas y las que
son resistentes al tratamiento mdico). En estas circunstancias, se
prefiere utilizar la vagotoma y la antrectoma.
Estas tcnicas se llevaban a cabo por medio de una laparotoma
tradicional. El advenimiento de la intervencin quirrgica laparosc-

Antro gstrico
Duodeno

Billroth II

Figura 293-13 Representacin esquemtica de las tcnicas de Billroth I y II.

pica ha permitido realizar vagotoma altamente selectiva, vagotoma


y piloroplastia truncal y vagotoma con antrectoma truncal por esta
va. Tambin ha aumentado el nmero de laparoscopias para el tratamiento de la lcera pptica. La reparacin laparoscpica de la lcera
pptica perforada es inocua, sencilla para el cirujano experimentado y
se acompaa de menos dolor posquirrgico, aunque tarda ms que la
intervencin quirrgica abierta. Tampoco se han observado diferencias importantes con ambas tcnicas en cuanto a las complicaciones
ulteriores a la ciruga o la duracin de la hospitalizacin.
Tcnicas quirrgicas especficas para lceras gstricas La localizacin y la presencia de una lcera duodenal concomitante condicionan
la tcnica quirrgica que se realiza para tratar una lcera gstrica. La
antrectoma (incluida la lcera) con una anastomosis de Billroth I es
el tratamiento de eleccin de una lcera antral. Slo se realiza vagotoma si hay lcera duodenal. Aunque se ha propuesto efectuar una
reseccin de la lcera con vagotoma y una tcnica de drenaje, la
mayor incidencia de recurrencia de la lcera hace que esta estrategia
sea poco aconsejable. Las lceras localizadas cerca de la unin gastroesofgica pueden necesitar una intervencin ms radical, como
una gastrectoma subtotal con esofagogastroyeyunostoma en Y de
Roux (tcnica de Csende). Una intervencin quirrgica menos drstica consiste en llevar a cabo antrectoma, biopsia intraoperatoria de
la lcera y vagotoma (tcnica de Kelling-Madlener) y quiz se
encuentre indicada en pacientes debilitados con lcera gstrica alta.
Con esta tcnica, la tasa de recurrencia de la lcera se aproxima a 30%.
Complicaciones relacionadas con la intervencin quirrgica Las
complicaciones observadas despus de la ciruga de la PUD se vinculan principalmente con la extensin de la modificacin anatmica
realizada. La alteracin mnima (vagotoma supraselectiva) se asocia
con la tasa ms alta de recurrencias de la lcera y la ms baja de
trastornos del tubo digestivo. Las tcnicas quirrgicas ms radicales
presentan una tasa ms baja de recurrencias de la lcera, pero la
mayor incidencia de disfunciones del tubo digestivo. En conjunto,
la morbilidad y la mortalidad relacionadas con estas tcnicas son
bastante bajas. La morbilidad vinculada con la vagotoma y la

lcera recurrente El riesgo de recurrencia de la lcera se relaciona


directamente con la tcnica utilizada. Las que reaparecen despus de
una reseccin gstrica parcial tienden a generarse en la anastomosis
(lcera anastomtica o marginal). El dolor abdominal epigstrico es
el sntoma de presentacin ms frecuente (>90%). La intensidad y la
duracin del dolor tienden a ser ms progresivas que las observadas
con las lceras duodenales antes de la intervencin quirrgica.
Las lceras pueden recurrir por diversas razones, como vagotoma incompleta, antro retenido y, con menor probabilidad, persistencia o recurrencia de la infeccin por H. pylori. El ZES se debe
haber excluido antes de la intervencin quirrgica. El empleo
subrepticio de NSAID es una razn de lceras recurrentes despus
de la ciruga, en especial si lo que motiv la intervencin inicial fue
una lcera inducida por esos frmacos. Cuando se han excluido
H. pylori y los NSAID como factores etiolgicos, se necesita explorar la posibilidad de una vagotoma incompleta o de un antro gstrico retenido. En este ltimo caso, hay que determinar los valores
plasmticos de gastrina en ayuno. Si estn elevados, se debe considerar la posibilidad de antro retenido o ZES (vase ms adelante).
La vagotoma incompleta puede descartarse slo con un anlisis del
cido gstrico combinado con alimentacin simulada. En esta prueba, se mide la secrecin de cido gstrico mientras el paciente ve,
huele y mastica una comida (sin tragarla). Con este estudio lo que se
valora es la fase ceflica de la secrecin gstrica, que est mediada
por el neumogstrico. Un incremento de la secrecin de cido gstrico como respuesta a la comida simulada es prueba de que el nervio neumogstrico est intacto. Una elevacin en las concentraciones
de polipptido pancretico srico >50% en los 30 min siguientes a
una alimentacin fingida tambin sugieren nervio vago intacto.
El tratamiento mdico con antagonistas de H2 permitir la cicatrizacin de las lceras posoperatorias en 70 a 90% de los pacientes.
La eficacia de los PPI no est completamente confirmada en este
grupo de enfermos, pero se pueden esperar tasas ms altas de cicatrizacin que las obtenidas con los antagonistas de H2. Tal vez sea
necesario repetir la intervencin quirrgica (vagotoma completa,
gastrectoma parcial) en un pequeo subgrupo de personas que no
responden a un tratamiento mdico agudo.

CAPTULO 293 lcera pptica y trastornos relacionados

Billroth I

Fondo
gstrico

antrectoma o la piloroplastia es 5% y, la mortalidad, de ~1%. La


vagotoma supraselectiva tiene tasas de morbilidad y mortalidad
ms bajas, de 1 y 0.3%, respectivamente.
Adems de las posibles consecuencias tempranas de cualquier
intervencin quirrgica intraabdominal (hemorragia, infeccin,
tromboembolia), se pueden producir gastroparesia, goteo del
mun duodenal y obstruccin del asa aferente.

Sndromes del asa aferente Son posibles dos tipos de sndrome del
asa aferente en los pacientes sometidos a reseccin gstrica parcial
con anastomosis de Billroth II. El ms comn es la proliferacin
bacteriana en el asa aferente a causa de la estasis. Los individuos
pueden experimentar dolor abdominal posprandial, distensin
abdominal y diarrea, acompaados de malabsorcin de grasas y de
vitamina B12. Los casos resistentes a los antibiticos pueden requerir
la revisin quirrgica del asa. El otro sndrome del asa aferente,
menos comn, puede presentarse con dolor abdominal intenso y
distensin que aparece 20 a 60 min despus de las comidas. El dolor
con frecuencia se sigue de nusea y vmito de material con contenido biliar. Tanto el dolor como la distensin pueden mejorar con el
vmito. Se piensa que la causa de este cuadro clnico es un drenaje
incompleto de la bilis y las secreciones pancreticas del asa aferente,
que est parcialmente obstruida. Los casos resistentes a las medidas
dietticas quiz necesiten revisin quirrgica.
Sndrome de evacuacin gstrica rpida El sndrome de evacuacin gstrica rpida consiste en signos y sntomas vasomotores y del
tubo digestivo y ocurre en pacientes sometidos a vagotoma y drenaje (en especial con las tcnicas de Billroth). Hay dos fases de la
evacuacin gstrica rpida, la temprana y la tarda. La fase temprana
tiene lugar de 15 a 30 min despus de las comidas y consiste en
molestias abdominales tipo clico, nusea, diarrea, eructos, taquicardia, palpitaciones, diaforesis, mareo ligero y, en raras ocasiones,

2453

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

sncope. Estos signos y sntomas se producen por el rpido vaciamiento de los contenidos gstricos hiperosmolares en el intestino
delgado, lo cual determina la salida de lquido hacia la luz intestinal,
con contraccin del volumen plasmtico y distensin intestinal
aguda. Se piensa que la liberacin de hormonas vasoactivas del tubo
digestivo (polipptido intestinal vasoactivo, neurotensina, motilina)
tambin podra intervenir en este padecimiento.
La fase tarda de la evacuacin gstrica rpida se produce normalmente 90 min a 3 h despus de las comidas. Durante esta fase, predominan los sntomas vasomotores (mareo ligero, diaforesis,
palpitaciones, taquicardia y sncope). Se cree que este componente
de la evacuacin gstrica rpida es consecutivo a la hipoglucemia
producida por una liberacin excesiva de insulina.
El sndrome de evacuacin gstrica rpida es ms llamativo despus de las comidas ricas en carbohidratos simples (en especial
sacarosa) y de gran osmolaridad. La ingestin de grandes cantidades
de lquidos tambin puede contribuir a su aparicin. Hasta 50% de
los pacientes con vagotoma y drenaje puede experimentar estos
sntomas en alguna medida. Los signos y los sntomas con frecuencia mejoran con el tiempo, aunque en 1% de los pacientes tal vez
ocurra un cuadro clnico grave y prolongado.
Las modificaciones dietticas son la clave del tratamiento de los
sujetos con sndrome de evacuacin gstrica rpida. La ingestin de
comidas en pequea cantidad y muchas veces al da (seis), compuestas por carbohidratos simples, junto con la eliminacin de los lquidos de las comidas, son las medidas ms importantes. Este
tratamiento diettico se complementa con antidiarreicos y anticolinrgicos. La goma guar (de la planta Cyamopsis tetragonolobus) y la
pectina, que incrementan la viscosidad del contenido intraluminal,
pueden ser beneficiosas en personas ms sintomticas. En el tratamiento de las fases tardas del vaciamiento rpido, ha sido benfica
la acarbosa, un inhibidor de la glucosidasa que retrasa la digestin
de carbohidratos ingeridos. Asimismo, el anlogo de la somatostatina octretido ha sido til en los casos resistentes a la dieta. Este frmaco se administra por va subcutnea (50 g/8 h), con ajuste de la
dosis en funcin de la respuesta clnica. Una preparacin de octretido de depsito, de accin prolongada, puede administrarse cada 28
das y proporciona alivio sintomtico comparable al frmaco de
accin corta. Adems, los pacientes aumentan de peso y la calidad
de vida parece ser mejor con la preparacin de accin prolongada.
Diarrea posvagotoma Hasta 10% de los pacientes tal vez solicite
atencin mdica para el tratamiento de la diarrea posvagotoma.
Esta complicacin se observa con mayor frecuencia despus de la
vagotoma troncal. Las personas tal vez se quejen de diarrea intermitente que suele ocurrir 1 o 2 h despus de las comidas. En ocasiones, los sntomas son graves y constantes. El cuadro clnico se debe
a un trastorno de la motilidad originado por la interrupcin de las
fibras vagales que inervan el intestino. Otros factores pueden ser
decremento de la absorcin de nutrimentos (vase ms adelante),
mayor excrecin de cidos biliares y liberacin de factores luminales
que favorecen la secrecin. La administracin de difenoxilato o
loperamida con frecuencia es til para controlar los sntomas. Quiz
tambin sea til en los casos graves el agente quelante de sales biliares colestiramina. La inversin quirrgica de un segmento de 10 cm
de yeyuno reduce en grado considerable el nmero de deposiciones
en un subgrupo de estos pacientes.

2454

Gastropata por reflujo biliar Un subgrupo de los enfermos sujetos a


gastrectoma parcial presenta un cuadro clnico consistente en dolor
abdominal, saciedad temprana, nusea y vmito y, como nico dato,
un eritema mucoso en el estmago restante. El estudio histolgico de
la mucosa gstrica revela una inflamacin mnima, aunque con presencia de lesin en las clulas epiteliales. Este padecimiento se clasifica como gastropata o gastritis por reflujo biliar o alcalino. Aunque se
ha implicado el reflujo biliar como causa de este trastorno, su mecanismo se desconoce. Los frmacos procinticos, colestiramina y
sucralfato, han mostrado cierta eficacia teraputica. Los sntomas
graves y resistentes en ocasiones requieren la realizacin de una gammagrafa con 99mTc-HIDA para demostrar la presencia de reflujo o
una prueba de sobrecarga alcalina, en la cual se infunde en el estma-

go NaOH 0.1 N, a fin de reproducir los sntomas del paciente. En los


casos graves, se ha utilizado una derivacin quirrgica de las secreciones pancreatobiliares, para separarlas del estmago restante mediante
una gastroyeyunostoma en Y de Roux, utilizando un asa larga de
Roux (50 a 60 cm). El vmito biliar mejora, aunque pueden persistir
la saciedad temprana y la distensin hasta en 50% de los casos.
Mala digestin y malabsorcin Se puede observar prdida de peso
hasta en 60% de los pacientes despus de llevar a cabo una reseccin
gstrica parcial. Un componente importante de este adelgazamiento
es la disminucin de la ingestin. Sin embargo, tambin puede aparecer esteatorrea leve. Las razones de la mala digestin o la absorcin
deficiente son descenso de la sntesis de cido gstrico, vaciamiento
rpido del estmago, decremento de la dispersin de los alimentos en
el estmago, menor concentracin luminal de bilis y respuesta secretora pancretica a la ingestin, as como trnsito intestinal rpido.
Despus de la gastrectoma parcial, se puede observar descenso
de los valores sricos de vitamina B12. Esto casi nunca se debe a
dficit de factor intrnseco (IF, intrinsic factor), dado que en la
antrectoma se elimina un nmero mnimo de clulas parietales
(origen del IF). El decremento de la vitamina B12 puede deberse a
que las bacterias en proliferacin compiten por ella o a que la hipoclorhidria impide separarla de la protena a la que est unida.
La anemia ferropnica puede ser una consecuencia del trastorno de
la absorcin del hierro de la dieta en los pacientes con gastroyeyunostoma de Billroth II. La absorcin de sales de hierro es normal en estos
individuos, por lo cual es de esperar una respuesta favorable al aporte
oral de complementos frricos. En estos pacientes, tambin puede
surgir un dficit de folato con anemia concomitante. Tal deficiencia
suele ser consecutiva a decremento de la absorcin o de la ingestin.
La malabsorcin de vitamina D y calcio, que produce osteoporosis
y osteomalacia, es frecuente despus de gastrectoma parcial y gastroyeyunostoma (Billroth II). La osteomalacia puede ocurrir como
complicacin tarda hasta en 25% de los pacientes sometidos a gastrectoma parcial. Las fracturas seas son el doble de frecuentes en los
varones despus de intervencin quirrgica gstrica en comparacin
con la poblacin testigo. Pueden pasar aos antes de que las radiografas demuestren el decremento de la densidad sea. En los sujetos con
osteomalacia, es posible encontrar elevacin de la fosfatasa alcalina,
reduccin del calcio srico, dolor seo y fracturas patolgicas. La gran
incidencia de estos trastornos en este subgrupo de enfermos justifica
tratarlos con vitamina D y complementos de calcio por tiempo indefinido. El tratamiento reviste especial importancia en las mujeres.
Adenocarcinoma gstrico La incidencia de adenocarcinoma en el
mun gstrico se incrementa 15 aos despus de la reseccin.
Algunos autores han descrito un aumento de cuatro o cinco veces
en el cncer gstrico 20 a 25 aos despus de la reseccin. Su patogenia no est clara, aunque pueden estar implicados reflujo alcalino,
proliferacin bacteriana e hipoclorhidria. No est clara la utilidad de
la deteccin con endoscopia y la mayor parte de las guas no apoyan
su uso.

TRASTORNOS RELACIONADOS
SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (ZES)
La enfermedad ulcerosa grave generada por hipersecrecin de cido gstrico a causa de liberacin no regulada de gastrina a partir de un tumor
endocrino de clulas distintas de las (gastrinoma) define los componentes del ZES. Inicialmente esta enfermedad se consider una ulceracin aguda y resistente en la que la gastrectoma total proporcionaba la
nica posibilidad de supervivencia a largo plazo. Hoy da, el ZES se puede curar mediante reseccin quirrgica hasta en 30% de los pacientes.
Epidemiologa
La incidencia de ZES vara entre 0.1 y 1% de los individuos que presentan lcera pptica. Los varones lo sufren con mayor frecuencia que las
mujeres y la mayora de los pacientes se diagnostica entre los 30 y 50
aos de edad. Los gastrinomas se clasifican como tumores espordicos
(los ms frecuentes) y vinculados con neoplasia endocrina mltiple

(MEN, multiple endocrine neoplasia) de tipo I (vase ms adelante). La


disponibilidad y las aplicaciones de los PPI han reducido el nmero de
pacientes que es enviado para una valoracin por posible gastrinoma,
los retrasos en el diagnstico y un incremento de diagnsticos positivos
falsos de ZES.

Distribucin del tumor


Los primeros estudios sugeran que la mayora de los gastrinomas se
produca en el pncreas, pero una cantidad notable de lesiones es extrapancretica. Alrededor de 80% de estos tumores se encuentra dentro del
hipottico tringulo de los gastrinomas (confluencia de los conductos
cstico y coldoco por arriba, unin de la segunda con la tercera porciones del duodeno por abajo y unin del cuello y el cuerpo del pncreas
medialmente). Los tumores duodenales constituyen las lesiones no
pancreticas ms frecuentes; entre 50 y 75% de los gastrinomas se
encuentra en esa zona. Los tumores duodenales son pequeos, de lento
crecimiento y tienen menos probabilidad de causar metstasis que las
lesiones pancreticas. Otras localizaciones extrapancreticas menos
habituales son estmago, huesos, ovarios, corazn, hgado y ganglios
linfticos. Ms de 60% de los tumores se consideran malignos y 30 a
50% de los enfermos presenta mltiples lesiones o enfermedad metastsica en el momento del diagnstico. Desde el punto de vista histolgico,
las clulas productoras de gastrina estn bien diferenciadas y expresan
marcadores tpicos de las neoplasias endocrinas (cromogranina, enolasa
neuroespecfica).
Manifestaciones clnicas
La hipersecrecin de cido gstrico causa los signos y los sntomas que
se observan en los pacientes con ZES. La lcera pptica es la manifestacin clnica ms frecuente y ocurre en >90% de los sujetos con gastrinoma. La presentacin inicial y la localizacin de la lcera (bulbo
duodenal) pueden ser indistinguibles de las propias de la lcera pptica
comn. Las situaciones clnicas que deben hacer sospechar la presencia
de un gastrinoma son las lceras de ubicaciones inslitas (segunda parte del duodeno y ms abajo), las resistentes al tratamiento mdico habitual, las que recurren despus de una intervencin quirrgica reductora
de la secrecin cida, las que presentan complicaciones evidentes
(hemorragia, obstruccin y perforacin) o las que ocurren en ausencia
de H. pylori o ingestin de NSAID. Hay sntomas de origen esofgico
hasta en 66% de los pacientes con ZES, con un espectro que vara entre
la esofagitis leve y la ulceracin manifiesta con estenosis y mucosa de
Barrett.
La diarrea es la siguiente manifestacin clnica ms habitual y aparece
hasta en 50% de los pacientes; aunque a menudo sta se vincula con
lcera pptica, puede presentarse tambin de manera independiente. La
causa de la diarrea es multifactorial y consecuencia de la notable sobrecarga de volumen del intestino delgado, la inactivacin de las enzimas
pancreticas por el cido y la lesin de la superficie del epitelio intestinal
por el cido. La lesin epitelial puede provocar mala digestin y malabsorcin leves de nutrimentos. La diarrea tiene tambin un componente
secretor producido por el efecto estimulador directo de la gastrina sobre
los enterocitos o por la secrecin concomitante de otras hormonas por
el tumor, como el pptido intestinal vasoactivo.
Los gastrinomas surgen en presencia del sndrome MEN I (caps. 350
y 351) en ~25% de los pacientes. Este trastorno autosmico dominante
afecta principalmente tres rganos: glndulas paratiroides (80 a 90%),
pncreas (40 a 80%) e hipfisis (30 a 60%). El defecto gentico en el
MEN I est situado en el brazo largo del cromosoma 11 (11q11-q13).

Diagnstico
En la valoracin de un paciente con sospecha de ZES, el primer paso es
obtener la concentracin de gastrina en ayuno. En el cuadro 293-7, se
muestra una lista de las posibles situaciones clnicas en las cuales debe
sospecharse este diagnstico. Las concentraciones de gastrina en ayuno
suelen ser <150 pg/ml. Prcticamente todos los individuos con gastrinoma tienen un valor de gastrina >150 a 200 pg/ml. Es necesario repetir la
determinacin de la gastrina en ayuno para confirmar la sospecha clnica.
Diversos trastornos pueden aumentar la gastrina en el sujeto en ayuno: hipoclorhidria o aclorhidria gstrica (las ms frecuentes) con anemia perniciosa o sin ella; retencin en el antro gstrico; hiperplasia de
clulas G; obstruccin pilrica; insuficiencia renal; obstruccin masiva
del yeyuno-leon y trastornos, como artritis reumatoide, vitligo, diabetes mellitus y feocromocitoma. El cido gstrico inhibe por retroalimentacin la liberacin de gastrina. Por tanto, un descenso en la sntesis de
cido har que la va inhibidora de retroalimentacin no funcione, lo
cual da lugar a una hipergastrinemia neta. De este modo, las concentraciones de gastrina estarn elevadas en pacientes que toman frmacos
antisecretores para el tratamiento de la lcera pptica y la dispepsia. La
infeccin por H. pylori tambin puede generar hipergastrinemia. Concentraciones de gastrina 10 veces por arriba de lo normal sugieren fuertemente el diagnstico de sndrome de Zollinger-Ellison, pero casi 66%
de los pacientes tiene concentraciones de gastrina en ayuno que se
superponen con los valores encontrados en trastornos comunes mencionados antes.
El siguiente paso en el diagnstico bioqumico del gastrinoma es
valorar la secrecin de cido. Si se observa un decremento de sta no es
necesario hacer nada ms. Por el contrario, una concentracin normal o
elevada de cido implica la necesidad de pruebas adicionales. Hasta 12%
de los sujetos con lcera pptica comn presentar niveles comparables
de secrecin cida. Una relacin BAO/MAO >0.6 es muy sugerente de
ZES, mientras que la relacin <0.6 no excluye el diagnstico. No se distribuye ya la pentagastrina en Estados Unidos, de modo que es casi
imposible medir la MAO. Se ha perfeccionado un mtodo endoscpico
para cuantificar la produccin de cido gstrico, pero necesita una vali-

CAPTULO 293 lcera pptica y trastornos relacionados

Fisiopatologa
La hipergastrinemia que se origina a partir de un tumor autnomo es la
causa de las manifestaciones clnicas del ZES. La gastrina estimula
la secrecin de cido mediante los receptores de gastrina presentes en las
clulas parietales, lo cual origina la induccin de la liberacin de histamina de las clulas enterocromafines. La gastrina tambin tiene una
accin trfica sobre las clulas epiteliales gstricas. La hipergastrinemia
de larga duracin provoca un notable incremento de la secrecin de cido gstrico tanto por estimulacin de las clulas parietales como por
aumento de su masa celular. La elevacin de la secrecin de cido gstrico da lugar a lcera pptica, esofagitis erosiva y diarrea.

Dado el efecto estimulador del calcio sobre la secrecin de gastrina, el


hiperparatiroidismo y la hipercalcemia que se observan en los pacientes
con MEN I pueden tener un efecto directo sobre la lcera pptica. La
curacin de la hipercalcemia mediante la paratiroidectoma reduce los
valores de gastrina y la secrecin de cido gstrico en los pacientes con
gastrinoma. Otra caracterstica diferencial de los individuos con ZES y
MEN I es la mayor incidencia de tumores carcinoides gstricos (en
comparacin con los enfermos que tienen gastrinomas espordicos).
Los gastrinomas tienden a ser ms pequeos, mltiples y localizados en
las paredes del duodeno con mayor frecuencia que en los enfermos con
ZES espordico. El establecimiento del diagnstico de MEN I es esencial
no slo desde el punto de vista de proporcionar consejo gentico al
paciente y su familia, sino tambin para recomendar un tratamiento
quirrgico apropiado.

CUADRO 293-7 Situaciones en las que es til medir


la gastrina srica en ayuno
lceras mltiples
lceras en sitios poco comunes; cuadro que se acompaa de esofagitis
intensa; lceras resistentes al tratamiento, con recurrencias frecuentes; en
caso de no ingerir NSAID o tener infeccin por H. pylori
Individuos con lceras en espera de una intervencin quirrgica
Antecedente familiar extenso de ulceropata pptica
Lapso despus de operar una lcera recurrente
Hiperclorhidria basal
Diarrea o esteatorrea no explicada
Hipercalcemia
Antecedente familiar de tumor de islotes pancreticos, hipfisis o paratiroides
Pliegues gstricos o duodenales prominentes

2455

PARTE 14

dacin adicional. Si no se cuenta con alguna tcnica para medir la


secrecin de cido gstrico, el pH basal 3 del estmago descarta prcticamente la presencia de un gastrinoma.
Las pruebas de induccin de gastrina se han creado para intentar distinguir las diferentes causas de hipergastrinemia y son tiles sobre todo
en los pacientes con estudios secretores de cido indeterminados. Estas
pruebas son la de estimulacin de secretina y el estudio de infusin de
calcio. La prueba de induccin de gastrina ms sensible y especfica para
el diagnstico del gastrinoma es el estudio de secretina. Un incremento
de la gastrina 120 pg en los 15 min siguientes a la inyeccin de secretina tiene susceptibilidad y especificidad >90% para el ZES. La hipoclorhidria o la aclorhidria inducidas por PPI generan una prueba de
secretina positiva falsa, por lo cual es importante interrumpir este frmaco una semana antes de efectuar la prueba.
El estudio con calcio es menos sensible y especfico que la prueba de
secretina, adems de que es ms engorroso y tiene ms probabilidades
de causar efectos adversos, por lo cual se utiliza rara vez cuando las
manifestaciones clnicas del paciente indican ZES, pero el resultado de
la prueba de secretina es dudoso.

Enfermedades del aparato digestivo

Localizacin del tumor


Una vez que se ha confirmado el diagnstico bioqumico de gastrinoma,
es necesario localizar el tumor. Se han utilizado mltiples estudios de
imagen en un esfuerzo por mejorar la capacidad de deteccin del tumor
(cuadro 293-8). La amplia gama de susceptibilidades se debe a las variables tasas de xito alcanzadas por los diferentes grupos de investigadores. La ecografa endoscpica (EUS, endoscopic ultrasound) permite
obtener imgenes del pncreas con gran resolucin (<5 mm). Esta
modalidad es de particular utilidad para excluir neoplasias pequeas en
el pncreas y para valorar la presencia de ganglios linfticos circundantes, as como afeccin vascular, pero no es muy sensible para encontrar
lesiones duodenales. Diversos tipos de tumores endocrinos expresan
receptores de superficie para la somatostatina. Esto permite ubicar a los
gastrinomas al medir la captacin de un anlogo estable de la somatostatina, el 111In-pentretido, que tiene susceptibilidad y especificidad
>85%.
Hasta 50% de los pacientes presenta enfermedad metastsica en el
momento del diagnstico. El xito en el control de la hipersecrecin de
cido gstrico ha cambiado el nfasis del tratamiento al conseguir la
curacin mediante la intervencin quirrgica. La deteccin del tumor
primario y la exclusin de enfermedad metastsica son esenciales ante
este cambio en el objetivo teraputico. Una vez confirmado el diagnstico bioqumico, es indispensable llevar a cabo primero una tomografa
computarizada (CT, computed tomography) abdominal, un estudio de
imagen por resonancia magntica (MRI, magnetic resonance imaging) o

CUADRO 293-8 Sensibilidad de los estudios de imagen


en el sndrome de Zollinger-Ellison
Susceptibilidad (%)

2456

Estudio

Gastrinoma
primario

Gastrinoma
metastsico

Ecografa

21-28

14

CT

55-70

>85

Angiografa selectiva

35-68

33-86

Muestra de vena porta

70-90

No disponible

SASI

55-78

41

MRI

55-70

>85

Gammagrafa con octretido

67-86

80-100

EUS

80-100

No disponible

Abreviaturas: CT, tomografa computarizada; SASI, inyeccin arterial selectiva de


secretina (selective arterial secretin injection); MRI, imagen por resonancia magntica;
gammagrafa con octretido, exploracin con pentretido marcado con indio-111;
EUS, ecografa endoscpica.

una gammagrafa con octretido (cuando est disponible) para excluir


la presencia de metstasis. Una vez descartada la enfermedad metastsica, un cirujano endocrino experimentado puede optar por hacer una
laparotoma exploradora con ecografa durante la intervencin quirrgica o transiluminacin. En otros centros, antes de la intervencin quirrgica se realiza una exploracin cuidadosa del rea peripancretica
mediante una EUS, junto con una exploracin endoscpica del duodeno para detectar tumores primarios. La inyeccin arterial selectiva de
secretina puede ser un complemento diagnstico til para hallar los
tumores en algunos pacientes.

TRATAMIENTO Sndrome de Zollinger-Ellison


El tratamiento de los tumores endocrinos funcionales est dirigido
al alivio de los signos y los sntomas relacionados con la sobreproduccin hormonal, a la reseccin curativa del tumor y a intentar el
control del crecimiento de la enfermedad metastsica.
Los PPI son el tratamiento preferido y han disminuido la necesidad de gastrectoma total. Al inicio, las dosis de PPI tienden a ser
ms altas que las utilizadas para el tratamiento del reflujo gastroesofgico o la lcera pptica. La dosis inicial de omeprazol o lansoprazol debe encontrarse en el lmite de 60 mg en dosis divididas en un
periodo de 24 h. La dosificacin puede ajustarse para lograr una
BAO <10 meq/h (durante los efectos farmacolgicos) en pacientes
no sometidos a intervencin quirrgica y <5 meq/h en individuos
que han sido objeto con anterioridad de ciruga para disminuir la
produccin de cido. Los anlogos de la somatostatina tienen efectos inhibidores sobre la liberacin de gastrina en tumores que
poseen receptores e inhiben la secrecin de cido gstrico en cierta
medida, pero los PPI tienen la ventaja de reducir la actividad de las
clulas parietales en un menor grado. Pese a esto, el octretido puede considerarse como tratamiento auxiliar a los PPI en pacientes
con tumores que expresan receptores de somatostatina y tienen
sntomas acidoppticos de difcil control con dosis altas de inhibidores de la bomba de protones.
El propsito final de la intervencin quirrgica es lograr la curacin definitiva. Al conocer mejor la distribucin del tumor, se han
obtenido tasas inmediatas de curacin hasta de 60% con intervalos
sin cncer incluso de 34% en algunos sujetos con gastrinoma sometidos a ciruga. El resultado positivo depende en gran parte de la
experiencia del equipo quirrgico que trata estos tumores infrecuentes. El tratamiento quirrgico del gastrinoma en los enfermos
con MEN I sigue siendo controversial por la dificultad para eliminar
el tumor en estos pacientes. A diferencia de los resultados posoperatorios alentadores observados en los individuos con la variedad
espordica, solo 6% de los pacientes con MEN I carece de este
tumor cinco aos despus de la intervencin quirrgica. Algunos
grupos sugieren llevar a cabo la ciruga nicamente cuando se
demuestra la presencia de una lesin no metastsica y claramente
identificable por medio de los estudios estructurales. Otros recomiendan una estrategia ms crtica, en la cual todo paciente sin
metstasis hepticas se somete a exploracin y los tumores que se
encuentran en el duodeno se eliminan; posteriormente, las lesiones
en la cabeza del pncreas se enuclean y, por ltimo, se realiza una
pancreatectoma distal. An se desconoce el resultado de estas dos
estrategias. Tal vez la intervencin quirrgica laparoscpica constituya un mtodo atractivo en el futuro.
El tratamiento de los tumores endocrinos metastticos en general
sigue siendo deficiente; los gastrinomas no son la excepcin. En
vista de que en muchos casos el tumor crece de forma inconstante y
muchas personas con metstasis permanecen estables durante
periodos bastante prolongados, muchos mdicos recomiendan evitar el tratamiento dirigido contra el tumor hasta que es imposible
detener el avance del mismo o aparecen sntomas resistentes a los
PPI. Ciertas estrategias mdicas, como el tratamiento biolgico
(IFN-, anlogos de la somatostatina de accin prolongada, istopos radiactivos de receptores peptdicos), la quimioterapia (estreptozotocina, 5-fluorouracilo y doxorrubicina) y la embolizacin de la

LESIN DE LA MUCOSA RELACIONADA CON ESTRS


Los pacientes que sufren choque, septicemia, quemaduras masivas,
traumatismos graves o traumatismos craneales pueden experimentar
alteraciones erosivas agudas de la mucosa gstrica o lceras manifiestas
con hemorragia. Denominadas lceras o gastritis por estrs, estas lesiones se observan ms a menudo en las porciones del estmago productoras de cido (fondo y cuerpo). La presentacin ms comn suele ser la
hemorragia digestiva, que puede ser mnima, pero que llega a amenazar
la vida del paciente. La insuficiencia respiratoria que necesita ventilacin mecnica y la coagulopata subyacente son factores de riesgo de
hemorragia, que tiende a ocurrir entre 48 y 72 h despus de la lesin o
agresin aguda.
Desde el punto de vista histolgico, las lesiones por estrs no contienen inflamacin o H. pylori, de modo que el trmino gastritis es incorrecto. Aunque es posible observar un incremento de la secrecin de
cido gstrico en los pacientes con lceras por estrs luego de traumatismos craneales (lcera de Cushing) y quemaduras graves (lcera de Curling), la isquemia mucosa y la rotura de las barreras protectoras
normales del estmago son otros elementos patgenos importantes. El
cido debe contribuir a la lesin dado el notable descenso de la frecuencia de hemorragias que se observa cuando se utilizan de manera profilctica inhibidores del cido gstrico para la gastritis por estrs.
La mejora del tratamiento general de los pacientes ingresados en las
unidades de cuidados intensivos ha producido un descenso importante
de la incidencia de hemorragias digestivas consecutivas a lceras por
estrs. El decremento estimado de las hemorragias es de 20 a 30% a <5%.
Esta mejora ha generado cierto debate en torno a la necesidad del tratamiento profilctico. Los limitados beneficios de las medidas teraputicas mdicas (endoscopia, angiografa) y quirrgicas en un paciente que
presenta una hemorragia que puede producir afectacin hemodinmica
relacionada con gastritis o lcera por estrs, hacen necesario el empleo
de medidas preventivas en los enfermos de alto riesgo (con respirador
mecnico, coagulopata, insuficiencia de mltiples rganos o quemaduras graves). La conservacin del pH gstrico en valores >3.5 mediante la
infusin continua de antagonistas de H2 o anticidos de forma lquida
administrados cada 2 a 3 h son opciones viables. Es probable que surja
tolerancia a dichos antagonistas; as, es importante vigilar de manera
cuidadosa el pH gstrico y el ajuste de la dosis si se utilizan frmacos de

este grupo. La administracin de sucralfato en solucin acuosa (1 g cada


4 a 6 h) tambin ha tenido cierto xito, pero precisa de la colocacin de
sonda nasogstrica y puede producir estreimiento e intoxicacin por
aluminio. El uso de sucralfato en pacientes con intubacin endotraqueal
tambin se ha vinculado con neumona por aspiracin. Los PPI son el
tratamiento preferido para la profilaxis en situaciones de tensin fsica.
Los PPI ingeridos son la mejor opcin si el paciente puede tolerar la
administracin entrica. El pantoprazol se encuentra disponible en forma de preparacin intravenosa para individuos sin la posibilidad de
administracin entrica. Cuando ocurre hemorragia pese a estas medidas, las alternativas incluyen endoscopia, aplicacin intraarterial de
vasopresina o embolizacin. Si todas fallan, se considerar la intervencin quirrgica. Pueden utilizarse la vagotoma y la antrectoma, las
cuales constituyen mejores mtodos en comparacin con la gastrectoma total, pues esta ltima tiene una alta tasa de mortalidad en tales
situaciones.
GASTRITIS
El trmino gastritis debe reservarse para la inflamacin histolgicamente demostrada de la mucosa gstrica. La gastritis no es el eritema mucoso que se observa durante la endoscopia ni es intercambiable con el
trmino dispepsia. Los factores etiolgicos que provocan la gastritis
son mltiples y heterogneos. La gastritis se ha clasificado con base en
su cronologa (aguda o crnica), sus caractersticas histolgicas y su distribucin anatmica o mecanismo patgeno propuesto (cuadro 293-9).
La correlacin entre los datos histolgicos de la gastritis, el cuadro
clnico de dolor abdominal o dispepsia y los datos endoscpicos en la
inspeccin de la mucosa gstrica es escasa. Por tanto, no se puede hablar
de manifestaciones clnicas tpicas de gastritis.
Gastritis aguda
Las causas ms frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infeccin aguda por H. pylori induce gastritis; sin embargo, la gastritis aguda
de esta causa no se ha estudiado de manera extensa. Se describe como
un padecimiento de presentacin sbita con dolor epigstrico, nusea y
vmito y los limitados estudios histolgicos de la mucosa disponibles
demuestran un intenso infiltrado de neutrfilos con edema e hiperemia.
Si no se trata, el trastorno avanzar a gastritis crnica. Despus de la
infeccin aguda por H. pylori, quizs aparezca una hipoclorhidria que
dure ms de un ao.
El medio gstrico intensamente cido puede ser una de las razones
por las cuales los procesos infecciosos del estmago son inusuales. Una
infeccin bacteriana del estmago o gastritis flemonosa es un trastorno
raro, aunque potencialmente letal, que se caracteriza por infiltrados
inflamatorios agudos intensos y difusos en toda la pared de la cavidad
gstrica, en ocasiones acompaados de necrosis. Los pacientes que la
presentan con mayor frecuencia son aqullos de edad avanzada, alcohlicos y enfermos con sida. Las posibles causas yatrgenas son polipectoma e inyeccin de tinta china en la mucosa. Los microorganismos

CAPTULO 293 lcera pptica y trastornos relacionados

arteria heptica tienen efectos adversos considerables sin que la


supervivencia se prolongue de manera notable. El 111In-pentetretido
se ha utilizado en el tratamiento de los tumores neuroendocrinos
metastticos; se necesitan todava ms estudios. Tambin se estn
valorando otros tratamientos novedosos, como la radiofrecuencia y
la crioablacin de las lesiones hepticas, as como la aplicacin de
frmacos que bloquean la va de receptores de crecimiento endotelial vascular (bevacizumab, sunitinib) o el destinatario mamfero de
la rapamicina (cap. 350).
Los tratamientos quirrgicos que incluyen la citorreduccin y el
trasplante heptico para metstasis hepticas, han generado beneficios limitados.
Las tasas de supervivencia globales a los cinco y 10 aos de los
pacientes con gastrinoma son de 62 a 75% y 47 a 53%, respectivamente. Los individuos en quienes es posible resecar todo el tumor o
en aquellos que la laparotoma es negativa, tienen tasas de supervivencia a cinco y 10 aos >90%. Los pacientes en los que se efecta
una reseccin incompleta del tumor, tienen supervivencia a cinco y
10 aos de 43 y 25%, respectivamente, mientras que los sujetos que
presentan metstasis hepticas muestran supervivencia <20% a los
cinco aos. Los indicadores pronsticos favorables son localizacin
de los tumores primitivos en la pared duodenal, tumores aislados de
los ganglios linfticos y neoplasias indetectables en la exploracin
quirrgica. El pronstico es insatisfactorio en personas cuya enfermedad ha durado menor tiempo, en casos de valores mayores de
gastrina (>10 000 pg/ml), si hay grandes tumores primarios en pncreas (>3 cm de dimetro), cuando ha habido siembra metastsica
en ganglios linfticos, hgado y huesos, as como en el sndrome de
Cushing. La proliferacin y el crecimiento rpido de las metstasis
en el hgado tambin es un signo que anticipa un resultado malo.

CUADRO 293-9 Clasificacin de las gastritis


I. Gastritis aguda
A. Infeccin aguda por H. pylori
B. Otras gastritis infecciosas
agudas
1. Bacteriana (aparte de
H. pylori)
2. Helicobacter helmannii
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sfilis
6. Virales
7. Parasitarias
8. Fngicas

II. Gastritis atrfica crnica


A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo gstrico
B. Tipo B: relacionada con H.
pylori, predominante en el antro
gstrico
C. Indeterminada
III. Modalidades poco frecuentes de
gastritis
A. Linfoctica
B. Eosinfila
C. Enfermedad de Crohn
D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa aislada

2457

relacionados con esta entidad patolgica son estreptococos, estafilococos, Escherichia coli, Proteus y Haemophilus. El fracaso de las medidas de
sostn y el tratamiento antimicrobiano tal vez haga necesaria una gastrectoma.
Otros tipos de gastritis infecciosa surgen en pacientes inmunodeprimidos, como los enfermos con sida, que pueden presentar gastritis por
herpes simple o citomegalovirus (CMV). En este ltimo caso, se observan inclusiones intranucleares en el estudio histolgico.

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2458

Gastritis crnica
Este padecimiento se identifica de modo histolgico por un infiltrado
celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos y clulas plasmticas, con muy escasos neutrfilos. La inflamacin suele distribuirse en
placas y afecta inicialmente las porciones superficial y glandular de la
mucosa gstrica. A veces el cuadro avanza a una destruccin glandular
ms grave, con atrofia y metaplasia. La gastritis crnica se ha clasificado
en funcin de sus caractersticas histolgicas: cambios atrficos superficiales y atrofia gstrica.
La fase temprana de la gastritis crnica es la gastritis superficial. Los
cambios inflamatorios se limitan a la lmina propia de la mucosa, con
edema e infiltrados celulares que separan las glndulas gstricas intactas. Otros datos son disminucin del moco en las clulas mucosas y de
figuras mitticas en las clulas glandulares. La siguiente etapa es la gastritis atrfica. El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con
distorsin y destruccin progresivas de las glndulas. La etapa final de la
gastritis crnica es la atrofia gstrica. Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso. En una endoscopia, la mucosa se ve muy fina, lo cual permite visualizar con claridad los vasos
sanguneos subyacentes.
Las glndulas gstricas pueden sufrir una transformacin morfolgica en la gastritis crnica. La metaplasia intestinal seala la conversin de
las glndulas gstricas a un fenotipo de intestino delgado, con glndulas
mucosas intestinales que contienen clulas caliciformes (en copa). Estos
cambios metaplsicos pueden variar en cuanto a su distribucin, de placas a una extensa afectacin del estmago. La metaplasia intestinal es un
importante factor predisponente para cncer gstrico (cap. 91).
La gastritis crnica tambin se clasifica con base en la localizacin
predominante. El tipo A se refiere a la modalidad principal en el organismo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma de predominio central (relacionada con H. pylori). Esta clasificacin es artificial,
dada la dificultad para distinguir estas dos entidades patolgicas. Se ha
utilizado el trmino gastritis AB para describir un trastorno mixto que
afecta el antro y el cuerpo gstricos.
Gastritis tipo A La modalidad menos comn de los dos tipos de gastritis afecta principalmente el fondo y el cuerpo, sin alterar el antro. De
manera tradicional, esta modalidad de gastritis es la que se ha vinculado
con la anemia perniciosa (cap. 105) en presencia de anticuerpos circulantes contra clulas parietales y factor intrnseco; por tanto, se denomina tambin gastritis autoinmunitaria. La infeccin por H. pylori puede
provocar una gastritis de distribucin similar. Las caractersticas del
cuadro autoinmunitario no estn siempre presentes.
Los anticuerpos contra las clulas parietales se han detectado en
>90% de los pacientes con anemia perniciosa y hasta en 50% de los sujetos con gastritis tipo A. Los anticuerpos anticlulas parietales estn dirigidos contra la H+,K+-ATPasa. Los linfocitos T tambin estn implicados
en la lesin de esta forma de gastritis. Un subgrupo de pacientes con
infeccin por H. pylori cre anticuerpos contra H+,K+-ATPsa, generando potencialmente el patrn de gastritis atrfica observado en algunos
pacientes con esta infeccin. Se cree que el mecanismo incluye la similitud molecular entre LPS de H. pylori y H+,K+-ATPasa.
Los anticuerpos contra clulas parietales y la gastritis atrfica se
observan en los parientes de los pacientes con anemia perniciosa. Estos
autoanticuerpos estn presentes en 20% de los individuos >60 aos de
edad y en casi 20% de los pacientes con vitligo y enfermedad de Addison. Alrededor de 50% de los pacientes con anemia perniciosa presenta
anticuerpos contra antgenos tiroideos y ~30% de los casos de enfermedad tiroidea tiene anticuerpos circulantes anticlulas parietales. Los
anticuerpos antifactor intrnseco son ms especficos que los anteriores
para la gastritis tipo A y estn presentes en casi 40% de los pacientes con
anemia perniciosa. Otra caracterstica que apoya la hiptesis de que esta

gastritis es de origen autoinmunitario es la gran incidencia de los haplotipos especficos de histocompatibilidad familiar, como el antgeno leucoctico humano (HLA, human leukocyte antigen) B8 y el DR3.
En esta forma de gastritis, el objetivo preferente es la glndula gstrica
que contiene las clulas parietales, lo cual ocasiona aclorhidria. Las clulas parietales son el origen del factor intrnseco, cuya falta produce dficit de vitamina B12 y sus secuelas (anemia megaloblstica, disfuncin
neurolgica).
El cido gstrico tiene un importante cometido para inhibir por
retroalimentacin la liberacin de gastrina de las clulas G. La aclorhidria, junto con el hecho de que la mucosa antral (donde se localizan las
clulas G) est relativamente sin afectacin en esta enfermedad, ocasiona hipergastrinemia. Las concentraciones de gastrina pueden estar muy
elevadas (>500 pg/ml) en los pacientes con anemia perniciosa. La hiperplasia de las clulas enterocromafines, con desarrollo evidente de tumores carcinoides gstricos, puede ser otra consecuencia de los efectos
trficos de la gastrina. El cometido de la gastrina en el surgimiento de
los tumores carcinoides es confirmado por el hecho de que la antrectoma provoca la regresin de estas lesiones. La hipergastrinemia con
aclorhidria se puede observar tambin en la gastritis tipo A no relacionada con anemia perniciosa.
Gastritis tipo B Esta gastritis (o de predominio antral) es la modalidad
ms frecuente de gastritis crnica. Se debe a infeccin por H. pylori.
Aunque se ha descrito como de predominio antral, probablemente esta
denominacin es errnea, ya que hay diversos estudios que demuestran
el avance de la inflamacin hacia el cuerpo y el fondo gstricos en los
individuos infectados. La conversin a una pangastritis depende del
tiempo; se estima que se precisan 15 a 20 aos. Esta modalidad de gastritis se incrementa con la edad y est presente hasta en 100% de las
personas >70 aos de vida. Los datos histolgicos mejoran despus de
erradicar H. pylori. El nmero de microorganismos de esta especie presentes disminuye de manera notable con el avance a atrofia gstrica y el
grado de inflamacin se corresponde con la cuanta de estos microorganismos. Al principio, cuando los datos son de manera predominante
antrales, la cantidad de H. pylori es mxima y se observa un denso infiltrado inflamatorio crnico en la lmina propia, acompaado de infiltracin celular epitelial con leucocitos polimorfonucleares (fig. 293-14).
La gastritis atrfica multifocal y la atrofia gstrica con aparicin posterior de metaplasias, se han observado en las gastritis crnicas inducidas por H. pylori. Esto puede finalmente inducir a la aparicin de un
adenocarcinoma gstrico (fig. 293-8; cap. 91). La infeccin por H. pylori
se considera ahora un factor de riesgo independiente para el cncer gstrico. Los estudios epidemiolgicos realizados en todo el mundo han
demostrado una incidencia ms alta de infeccin por H. pylori en los
pacientes con adenocarcinoma gstrico en comparacin con los testigos. La seropositividad para H. pylori se vincula con un incremento del
riesgo de sufrir cncer de estmago de tres a seis veces. Este riesgo pue-

Figura 293-14 Gastritis crnica y H. pylori. La tincin argntica de Steiner de la


mucosa gstrica superficial muestra abundantes microorganismos en tonalidad
oscura que recubren la porcin apical de la superficie epitelial. Obsrvese que no hay
invasin hstica.

TRATAMIENTO Gastritis crnica


El tratamiento de la gastritis crnica est dirigido a sus secuelas y no
a la inflamacin subyacente. A los pacientes con anemia perniciosa
es necesario administrarles complementos parenterales de vitamina
B12 a largo plazo. No se recomienda erradicar de forma sistemtica
H. pylori a menos que exista una lcera pptica o un linfoma MALT
de escasa malignidad.

Otras modalidades de gastritis


La gastritis linfoctica se caracteriza desde el punto de vista histolgico
por una intensa infiltracin del epitelio superficial por linfocitos. El proceso infiltrativo se encuentra principalmente en el cuerpo del estmago
y est formado por clulas T maduras y plasmocitos. Se desconoce la
causa de esta forma de gastritis crnica. Se ha descrito en pacientes con
espre celiaco, aunque se desconoce si existe un factor comn asociado
a ambas entidades patolgicas. La gastritis linfoctica no es sugerida por
ningn sntoma especfico. Algunos pacientes presentan engrosamiento
de los pliegues en la endoscopia. stos con frecuencia estn recubiertos de
pequeos ndulos que contienen una depresin o erosin central; esta
forma de enfermedad se denomina gastritis varioliforme. Es probable
que H. pylori no tenga una participacin importante en la gastritis linfoctica. El tratamiento con glucocorticoides o con cromoglicato sdico ha
obtenido resultados poco claros.
Un rasgo caracterstico de la gastritis eosinfila es la intensa infiltracin por eosinfilos de cualquier capa del estmago (mucosa, muscularis propria y serosa). Los individuos afectados con frecuencia presentan
adems eosinofilia circulante y manifestaciones clnicas de alergia generalizada. La afectacin puede variar entre enfermedad gstrica aislada y
gastroenteritis eosinfila difusa. Predomina la alteracin antral, en cuyo
caso en la endoscopia se observan prominentes pliegues edematosos,
que pueden provocar obstruccin del orificio de salida. Los pacientes
pueden buscar atencin a causa de molestias epigstricas, nusea y
vmito. El tratamiento con glucocorticoides ha resultado til.
Diversas enfermedades generales pueden vincularse con gastritis
granulomatosa. La anomala gstrica se ha observado en la enfermedad
de Crohn y puede variar desde infiltrados granulomatosos que slo se
observan en las biopsias gstricas a ulceracin manifiesta con formacin
de estenosis. La enfermedad de Crohn gstrica casi siempre se relaciona
con enfermedad del intestino delgado. Diversas infecciones raras pueden ocasionar gastritis granulomatosa, como histoplasmosis, candidosis, sfilis y tuberculosis. Otras causas inusuales de esta forma de gastritis
son sarcoidosis, gastritis granulomatosa idioptica y grnulos eosinfilos que afectan el estmago. Establecer el agente etiolgico especfico de
esta modalidad de gastritis puede resultar difcil y, en ocasiones, es necesario llevar a cabo endoscopias repetidas con biopsia y citologa. Algu-

nas veces incluso se requiere una biopsia quirrgica de todo el grosor de


la pared del estmago para excluir la presencia de un tumor maligno.
ENFERMEDAD DE MNTRIER
Este padecimiento es una rara entidad patolgica que se caracteriza por
la presencia de pliegues mucosos gstricos largos y tortuosos. El diagnstico diferencial debe hacerse con ZES, tumores malignos, causas
infecciosas (citomegalovirus [CMV], histoplasmosis, sfilis) y trastornos
infiltrativos como la sarcoidosis. Los pliegues mucosos de la enfermedad de Mntrier con frecuencia son ms prominentes en el cuerpo y el
fondo gstricos. Desde el punto de vista histolgico, se observa hiperplasia foveolar masiva (hiperplasia de las clulas de superficie y de las
mucosas glandulares), que reemplazan a gran parte de las clulas principales y parietales. Esta hiperplasia causa la hipertrofia de pliegues. Las
fosas de las glndulas gstricas se alargan y pueden tornarse en extremo
tortuosas. La lmina propia puede contener un infiltrado inflamatorio
crnico leve, pero la enfermedad de Mntrier no se considera una forma de gastritis. La causa de este infrecuente cuadro clnico se desconoce. En el proceso, quizs est implicada la sobreexpresin de factores de
crecimiento, como el factor transformador del crecimiento .
Algunas veces los pacientes con enfermedad de Mntrier presentan
dolor epigstrico acompaado de nusea, vmito, anorexia y prdida de
peso. En ocasiones, ocurre hemorragia digestiva, aunque el sangrado evidente es raro y, cuando existe, se debe a erosiones superficiales de la
mucosa. Entre 20 y 100% de los pacientes (dependiendo del momento de
la presentacin) termina padeciendo una gastropata con prdida de protenas acompaada de hipoalbuminemia y edema. Por lo general, la
secrecin de cido gstrico est reducida o ausente a causa de la sustitucin de las clulas parietales. Los grandes pliegues gstricos son fcilmente detectables por medio de tcnicas radiogrficas (papilla de bario)
o endoscpicas. Es necesario realizar una endoscopia con biopsia profunda de la mucosa (y citologa) para establecer el diagnstico y excluir
otros padecimientos que pueden presentar un aspecto similar. Una biopsia que no resulte diagnstica exige obtener una biopsia quirrgica de
todo el grosor de la pared del estmago para excluir un tumor maligno.

CAPTULO 293 lcera pptica y trastornos relacionados

de ser de hasta nueve veces despus de tener en cuenta la falta de exactitud de la prueba serolgica en las personas de edad avanzada. Se
desconoce el mecanismo por el cual la infeccin por H. pylori genera
cncer, pero parece estar relacionada con inflamacin crnica inducida
por el microorganismo. La erradicacin de H. pylori como medida preventiva general para cncer gstrico se ha sometido a valoracin, pero
an no se recomienda.
La infeccin por H. pylori se vincula tambin con el surgimiento de
linfoma MALT gstrico, que es un linfoma B de bajo grado (cap. 110). La
estimulacin crnica de los linfocitos T provocada por la infeccin favorece la sntesis de citocinas que propician el crecimiento del tumor de
clulas B. Debe realizarse estadificacin del tumor con CT de abdomen y
EUS. El crecimiento tumoral sigue dependiendo de la presencia de H.
pylori, de tal modo que la erradicacin del agente patgeno se relaciona
muchas veces con la regresin completa del tumor. Esta ltima puede tardar ms de un ao despus de tratar la infeccin. Estos pacientes deben
ser vigilados mediante EUS cada dos o tres meses. Si el tumor se estabiliza
o disminuye de tamao, no es necesario ningn otro tratamiento. Si crece,
puede haberse transformado en un linfoma B de gran malignidad y, en ese
caso, pierde la respuesta a la erradicacin de H. pylori.

TRATAMIENTO Enfermedad de Mntrier


El tratamiento mdico con anticolinrgicos, prostaglandinas, PPI,
prednisona y antagonistas de los receptores H2 ha obtenido resultados variables. Los anticolinrgicos disminuyen la prdida de protenas. A los pacientes que presentan hipoalbuminemia es necesario
recomendarles una dieta rica en protenas para sustituir las que se
pierden. Las lceras se tratan de la manera habitual. Cuando la
enfermedad es grave y la prdida de protenas es persistente e intensa, se requiere una gastrectoma total. Algunos autores llevan a cabo
una gastrectoma subtotal, que se puede vincular con morbilidad y
mortalidad ms altas a causa de la dificultad para obtener una
anastomosis permeable y duradera entre los tejidos normales y los
hiperplsicos.
Agradecimientos
El autor agradece la aportacin de material a este captulo de los doctores
Lawrence Friedman y Walter Peterson de su captulo sobre el mismo tema
de la 14a edicin de Harrison.
LECTURAS ADICIONALES
Ali A et al: Long-term safety concerns with proton pump inhibitors.
Am J Med 122:896, 2009
Amieva M, El-Omar E: Host-bacterial interactions in Helicobacter
pylori infection. Gastroenterology 134:306, 2008
Atherton J, Blaser M: Coadaptation of Helicobacter pylori and
humans: Ancient history, modern implications. J Clin Invest 119:2475,
2009
Cover T, Blaser M: Helicobacter pylori in health and disease.
Gastroenterology 136:1863, 2009

2459

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2460

Fox JG, Wang TC: Inflammation, atrophy, and gastric cancer. J Clin
Invest 117:60, 2007
Jones R et al: Gastrointestinal and cardiovascular risks of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Am J Med 121:464, 2008
Juhsz M et al: Current standings of the proton pump inhibitor and
clopidogrel co-therapy: Review on an evolving field with the eyes of
the gastroenterologist. Digestion 81:10, 2010
Juurlink D: Proton pump inhibitors and clopidogrel: Putting the
interaction in perspective. Circulation 120:2310, 2009
Lanas A: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase
inhibition in the gastrointestinal tract: A trip from peptic ulcer to
colon cancer. Am J Med Sci 338:96, 2009

CAPTULO

294

Trastornos
de la absorcin
Henry J. Binder
Los trastornos de la absorcin representan una amplia variedad de procesos con mltiples causas y diversas manifestaciones clnicas. Casi
todos estos problemas clnicos se asocian a decremento de la absorcin
intestinal de uno o ms nutrimentos de la dieta, y con frecuencia se les
denomina sndrome de malabsorcin (absorcin deficiente). Este trmino no es el ms correcto, ya que representa un estado fisiopatolgico,
pero no proporciona una explicacin etiolgica del problema subyacente, y por tanto no debe considerarse un diagnstico final adecuado. Las
nicas situaciones clnicas en que la absorcin est incrementada son
hemocromatosis y enfermedad de Wilson, en las cuales aumenta la
absorcin de hierro y cobre, respectivamente.
La mayor parte de estos trastornos clnicos se acompaa de esteatorrea, un incremento de la excrecin de grasas en las heces >6% de la
ingestin de grasa en la dieta. Algunos trastornos de la absorcin no se
asocian con esteatorrea: el dficit primario de lactasa, que representa
una ausencia congnita de la enzima disacaridasa (lactasa) en el borde
de cepillo del intestino delgado, causa tan slo malabsorcin de lactosa y la anemia perniciosa se relaciona con un notable descenso de la
absorcin intestinal de cobalamina (vitamina B12) a causa de la ausencia
del factor intrnseco de las clulas parietales gstricas, necesario para la
absorcin de cobalamina.
Los trastornos de la absorcin deben incluirse dentro del diagnstico
diferencial de la diarrea (cap. 40). En primer lugar, la diarrea se relaciona o es consecuencia del descenso de la absorcin de uno o ms nutrimentos de la dieta. La diarrea puede ser secundaria al proceso intestinal
causante de la esteatorrea, o a la propia esteatorrea. De este modo, la
enfermedad celiaca (vase ms adelante en este captulo) se asocia tanto
con extensos cambios morfolgicos en la mucosa del intestino delgado
como con menor absorcin de diversos nutrimentos de la dieta; por el
contrario, la diarrea de la esteatorrea es el resultado del efecto de los
cidos grasos de la dieta no absorbidos sobre el transporte de iones en el
intestino, habitualmente el colon. Por ejemplo, los cidos oleico y ricinoleico (un cido graso hidroxilado por bacterias que es tambin el
componente activo del aceite de ricino, un laxante de uso frecuente)
inducen la secrecin activa de iones Cl en el colon, ms probablemente
como consecuencia del incremento del Ca intracelular. Adems, la diarrea puede causar una esteatorrea leve (<11 g de excrecin de grasas con
una ingestin de 100 g de sta en la dieta). En segundo lugar, la mayora
de los pacientes referir diarrea, no malabsorcin de grasas. En tercer
lugar, muchos trastornos intestinales que se presentan con diarrea como

Lanza F et al: Guidelines for prevention of NSAID-related ulcer complications. Am J Gastroenterol 104:728, 2009
Malfertheiner P et al: Peptic ulcer disease. Lancet 374:1449, 2009
Metz D, Jensen R: Gastrointestinal neuroendocrine tumors: pancreatic endocrine tumors. Gastroenterology 135:1469, 2008
Schubert M, Peura D: Control of gastric acid secretion in health and
disease. Gastroenterology 134:1842, 2008
Wu C et al: Early Helicobacter pylori eradication decreases risk of gastric cancer in patients with peptic ulcer disease. Gastroenterology
137:1641, 2009
Zagari R et al: Investigating dyspepsia. BMJ 337:a1400, 2008

sntoma predominante (p. ej., colitis ulcerosa, diarrea del viajero secundaria a la enterotoxina producida por Escherichia coli) no necesariamente conllevan decremento de la absorcin de algn nutrimento de la
dieta.
La diarrea como sntoma (es decir, cuando el paciente utiliza el trmino para describir el patrn de evacuacin intestinal) puede deberse a
menor consistencia de las heces, incremento de su volumen, aumento
del nmero de deposiciones o una combinacin de estos tres cambios.
Por el contrario, la diarrea como signo representa un incremento cuantitativo del agua o el peso de las heces >200 a 225 ml o gramos en 24 h,
cuando se consume una dieta de tipo occidental. En los individuos que
consumen una dieta con gran contenido de fibra, normalmente el peso
de las heces ser mayor de 400 g/24 h. Por ello, es esencial que el mdico
aclare qu es lo que el paciente quiere decir cuando habla de diarrea.
Alrededor de 10% de los pacientes enviados al gastroenterlogo para el
estudio de diarrea inexplicable no presenta un incremento de la cantidad de agua en las heces cuando se hace una determinacin cuantitativa. Estos pacientes pueden tener deposiciones pequeas, frecuentes y
algo blandas, con tenesmo, que indican proctitis, pero no presentan un
incremento del peso o el volumen de las heces.
Tambin es esencial establecer si la diarrea de un paciente es secundaria a la menor absorcin de uno o ms nutrimentos de la dieta, en contraste con la diarrea que se debe a secrecin de lquidos y electrlitos en
intestino delgado, colon, o ambos. La primera se denomina diarrea
osmtica, mientras que la segunda recibe el nombre de diarrea secretora.
Por desgracia, dado que puede haber elementos secretores y osmticos
simultneamente en el mismo trastorno, la separacin de estos conceptos no siempre es precisa. En todo caso pueden ayudar a realizar esta
distincin dos estudios: la determinacin de los electrlitos en heces y la
observacin del efecto del ayuno sobre las deposiciones.
La demostracin del efecto del ayuno prolongado (>24 h) sobre las
deposiciones suele ser muy eficaz para sugerir que un nutrimento de la
dieta causa la diarrea. Una diarrea secretora asociada con la enterotoxina que causa la diarrea del viajero no se modificar con el ayuno prolongado, ya que la estimulacin que la enterotoxina ejerce en la
secrecin de lquido y electrlitos no se modifica al comer. Por el contrario, la diarrea secundaria a malabsorcin de lactosa en la carencia
primaria de lactasa cesar indudablemente con un ayuno prolongado.
Por ello, una disminucin considerable de las deposiciones durante el
ayuno, medida a travs de la colecta cuantitativa de las heces por al
menos 24 horas, es un indicio de que la diarrea est relacionada con la
malabsorcin de un nutrimento de la dieta. La persistencia de las deposiciones durante el ayuno indica que tal vez la diarrea es secretora, y que
su causa no es un nutrimento de la dieta. Un secretagogo luminal (p. ej.,
la enterotoxina de E. coli) o circulante (p. ej., el pptido intestinal vasoactivo) podra ser la causa de la diarrea que no se modifica durante un
ayuno prolongado. Los efectos observados del ayuno se pueden comparar y correlacionar con las determinaciones de electrlitos y osmolalidad en heces.
La determinacin de los electrlitos y la osmolalidad en heces exige
comparar las concentraciones de Na+ y K+ en las heces lquidas con la
osmolalidad de las heces normales para comprobar la presencia o

ausencia del denominado desequilibrio osmtico en heces. Para ello se


utiliza la siguiente frmula:
2 ([Na+] heces + [K+] heces) osmolalidad en heces

DIGESTIN Y ABSORCIN DE NUTRIMENTOS


La longitud del intestino delgado y del colon es de ~300 y ~80 cm, respectivamente. Sin embargo, el rea de superficie funcional efectiva es
unas 600 veces mayor que la de un tubo hueco debido a la presencia de
pliegues, vellosidades (en el intestino delgado) y microvellosidades. El
rea de superficie funcional del intestino delgado es un poco mayor que
la de una cancha de tenis para dobles. Adems de la digestin y absorcin de los nutrimentos, el epitelio intestinal tiene muchas otras funciones:
1. Barrera y defensa inmunitaria. El intestino se encuentra expuesto a un
gran nmero de posibles antgenos, microorganismos entricos e
invasores, y resulta extraordinariamente eficaz para evitar la entrada
de casi todos estos agentes. La mucosa intestinal tambin sintetiza y
secreta globulina IgA secretora.
2. Absorcin y secrecin de lquidos y electrlitos. El intestino absorbe
aproximadamente de 7 a 8 L de lquido/da, incluida la ingesta de
lquido de la dieta (de 1 a 2 L/da) y los lquidos salival, gstrico, pancretico, biliar e intestinal (6 a 7 L/da). Diversos estmulos, en especial bacterias y enterotoxinas bacterianas, inducen la secrecin de
lquidos y electrlitos que podran provocar diarrea (cap. 128).
3. Sntesis y secrecin de diversas protenas. La mucosa intestinal es uno
de los principales lugares de produccin de protenas, incluidas las
apolipoprotenas.
4. Produccin de diversas aminas y pptidos bioactivos. El intestino es el
rgano endocrino de mayor tamao de todo el organismo, y produce
diversas aminas (p. ej., 5-hidroxitriptfano) y pptidos que actan
como mediadores hormonales y paracrinos de la funcin intestinal.
El intestino delgado y el colon difieren entre s anatmicamente porque el intestino delgado tiene vellosidades y el colon carece de ellas, y
son tambin funcionalmente distintos porque la digestin y absorcin
de los nutrimentos tiene lugar en el intestino delgado, pero no en el
colon. No existen caractersticas anatmicas precisas que separen duodeno, yeyuno e leon, aunque ciertos nutrimentos se absorben exclusivamente en reas especficas del intestino delgado. No obstante, las clulas
vellosas de ste (y las del epitelio superficial del colon) y de las clulas de

CIRCULACIN ENTEROHEPTICA DE CIDOS BILIARES


Los cidos biliares no estn presentes en la dieta, sino que se sintetizan
en el hgado mediante una serie de pasos enzimticos que comprenden
el catabolismo del colesterol. De hecho, la interrupcin de la circulacin enteroheptica de cidos biliares puede reducir los valores sricos
de colesterol en 10% antes de alcanzar un nuevo estado estacionario.
Los cidos biliares son primarios o secundarios: los primarios son sintetizados en el hgado a partir del colesterol, y los secundarios lo son a
partir de los cidos biliares primarios en el intestino por las enzimas
bacterianas del colon. Los dos cidos biliares primarios son el cido clico
y el quenodesoxiclico; los cidos biliares secundarios ms abundantes
son el cido desoxiclico y el litoclico. Cada da se sintetizan en el
hgado cerca de 500 mg de cidos biliares, conjugados con taurina o con
glicina para formar cidos biliares tauroconjugados o glucoconjugados,
respectivamente, los cuales son secretados en el duodeno con la bilis.
Las funciones principales de los cidos biliares son: 1) favorecer el flujo
biliar; 2) solubilizar el colesterol y los fosfolpidos en la vescula biliar
formando micelas mixtas, y 3) favorecer la absorcin y digestin de los
lpidos de la dieta formando micelas mixtas en el intestino delgado
proximal.

CAPTULO 294 Trastornos de la absorcin

Las concentraciones de cationes se duplican para estimar las concentraciones de aniones en las heces. Un desequilibrio osmtico significativo sugiere la presencia en el agua de las heces de una o ms sustancias
distintas de Na, K y aniones, que probablemente son la causa de la diarrea del paciente. Al principio se meda la osmolalidad en heces, pero
casi siempre fue mayor de los 290 a 300 mosmol/kg H2O requeridos, lo
que reflejaba la degradacin bacteriana de los carbohidratos no absorbidos inmediatamente antes de la defecacin o en el recipiente donde se
recogen las heces mientras se realiza el anlisis qumico, aunque se conserven refrigeradas. Como consecuencia de ello, siempre se debe suponer que la osmolalidad de las heces es de 300 mosmol/kg H2O. Una
osmolalidad fecal baja (<290 mosmol/kg H2O) refleja la adicin de orina diluida o de agua, lo que indica la acumulacin de orina y heces en
forma conjunta o la llamada diarrea artificial, una forma de sndrome de
Mnchausen. Cuando la diferencia calculada es >50 existe un desequilibrio osmtico, lo que sugiere que la diarrea se debe a un nutrimento
diettico no absorbido, por ejemplo un cido graso, un carbohidrato, o
ambos. Cuando esta diferencia es <25 se supone que la causa de la diarrea no es un nutrimento de la dieta. Dado que pueden concurrir tanto
factores osmticos (p. ej., malabsorcin de un nutrimento), como secretores en la diarrea, esta distincin a veces es menos clara con el paciente
real que cuando se utiliza como ejemplo en una exposicin. De manera
ideal, la presencia de un desequilibrio osmtico se asociar a un notable
descenso de la produccin de heces durante un ayuno prolongado,
mientras que su ausencia probablemente se asociar con los cuadros
de diarrea que no se reducen en grado sustancial durante un periodo de
ayuno.

las criptas presentan caractersticas anatmicas y funcionales diferentes.


Las clulas epiteliales intestinales se renuevan de manera continua, de
modo que las clulas epiteliales nuevas proliferantes situadas en la base
de las criptas emigran en 48 a 72 h hasta la punta de las vellosidades (o
superficie del colon), donde se localizan las clulas epiteliales bien desarrolladas con funciones digestivas y de absorcin. Esta gran velocidad
de recambio celular explica la resolucin relativamente rpida de las diarreas y de otros efectos secundarios sobre el tubo digestivo durante la
quimioterapia, ya que con rapidez se producen clulas nuevas que no
han estado expuestas a los agentes txicos. Igual importancia tiene el
modelo de la separacin de la funcin de las clulas vellosas o superficiales y las de las criptas: las enzimas hidrolticas digestivas estn presentes principalmente en el borde de cepillo de las clulas epiteliales
vellosas. Las funciones de absorcin y secrecin tambin son independientes, y la funcin de las clulas vellosas o superficiales fundamentalmente (pero no de manera exclusiva) es la absorcin, mientras que la
funcin secretora est localizada en las criptas tanto del intestino delgado como del colon.
Los nutrimentos, minerales y vitaminas se absorben por uno o ms
mecanismos de transporte activo. Los mecanismos de transporte activo
dependen de energa y estn mediados por protenas de transporte de
membrana. Estos procesos de transporte darn lugar a un movimiento
neto de una sustancia contra un gradiente de concentracin electroqumico o en ausencia del mismo. La absorcin intestinal de aminocidos y
monosacridos, por ejemplo la glucosa, es tambin una forma especializada de transporte activo (transporte activo secundario). El movimiento
de estos nutrimentos transportados activamente contra un gradiente de
concentracin depende del sodio y se debe al gradiente de este ion a
travs de la membrana apical. El gradiente de sodio es mantenido por la
Na+,K+-trifosfatasa de adenosina (ATPasa, adenosine triphosphatase),
tambin denominada bomba de sodio, localizada en la membrana basolateral, que expulsa el sodio y mantiene una concentracin intracelular
baja de este ion, as como un gradiente de sodio en la membrana apical.
Como consecuencia de ello, la absorcin activa de glucosa y la absorcin
de Na+ estimulada por glucosa precisan tanto de la protena de transporte de la membrana apical, SGLT1, como de la Na+,K+-ATPasa basolateral. La absorcin de glucosa depende de sodio, pero adems la
glucosa estimula a su vez la absorcin de sodio y lquido, lo que constituye la base fisiolgica del tratamiento de rehidratacin oral en la diarrea (cap. 40).
En el captulo 40 se analizan los mecanismos de la absorcin de
lquido intestinal y electrlitos, as como su secrecin.
Aunque las clulas del epitelio intestinal son mediadores esenciales de
la absorcin de iones y el flujo de agua, los diversos tipos celulares de la
lmina propia (p. ej., clulas cebadas, macrfagos y miofibroblastos), as
como el sistema nervioso entrico, interactan con el epitelio para regular la funcin de las clulas de la mucosa. El funcionamiento del intestino es el resultado de las respuestas integradas y las interacciones entre
las clulas epiteliales intestinales y el msculo intestinal.

2461

NORMAL

CUADRO 294-1 Defectos en la circulacin enteroheptica


de cidos biliares

Colesterol

cidos
biliares
(0.5 g
sintetizados/
da)

[cidos
biliares]
>4 mM

PARTE 14

Cantidad total
de cidos
biliares, 4 g

Defecto
fisiopatolgico

Ejemplo

Sntesis

Disfuncin heptica

Cirrosis

Secrecin biliar

Disfuncin canalicular

Cirrosis biliar
primaria

Yeyuno
leon

Na
COLON

Enfermedades del aparato digestivo

0.5 g
de cidos
biliares excretados
por da

Figura 294-1 Representacin esquemtica de la circulacin enteroheptica


de los cidos biliares. Se sintetizan a partir del catabolismo del colesterol en el
hgado. Se secretan en la bilis y se almacenan en la vescula biliar entre las comidas
y por la noche. La presencia de alimento en el duodeno induce la liberacin de colecistocinina, que es un potente estimulante de la contraccin vesicular, lo que hace
que los cidos biliares entren en el duodeno. Se absorben en mayor medida por un
proceso de transporte dependiente de sodio (Na) localizado slo en el leon. Una
cantidad relativamente pequea de cidos biliares (~500 mg) no se absorbe en un
periodo de 24 h y se pierde en las heces. Las prdidas fecales de cidos biliares se
compensan con la sntesis. Por tanto, la cantidad total de cidos biliares presente en
el organismo en cualquier momento es alrededor de 4 g y circula dos veces durante
cada comida o de seis a ocho veces en un periodo de 24 horas.

Los cidos biliares se absorben en mayor medida por un proceso activo dependiente de Na+ que ocurre slo en el leon, aunque tambin pueden absorberse en menor grado mediante un proceso de transporte no
mediado por transportador en yeyuno, leon y colon. Los cidos biliares
conjugados que penetran en el colon son desconjugados por enzimas
bacterianas del colon para formar cidos biliares no conjugados que son
absorbidos rpidamente por difusin no inica. Las enzimas bacterianas del colon tambin deshidroxilan los cidos biliares primarios para
formar los secundarios.
Los cidos biliares absorbidos por el intestino retornan al hgado a
travs de la vena porta, donde son de nuevo secretados (fig. 294-1). La
sntesis de cidos biliares es autorregulada en buena medida por la
7-hidroxilasa, que es la enzima inicial de la degradacin del colesterol.
Un descenso de la cantidad de cidos biliares que retorna al hgado desde el intestino se asocia con un incremento de la sntesis de cidos biliares y del catabolismo del colesterol, lo que ayuda a mantener la cantidad
total de cidos biliares en valores relativamente constantes. Sin embargo,
existe una capacidad ms o menos limitada para aumentar la sntesis de
cidos biliares: alrededor de dos a dos veces y media (vase ms adelante en este captulo). La reserva total de cidos biliares es de alrededor de
4 g y recircula unas dos veces en cada comida a travs de la circulacin
enteroheptica, o sea de seis a ocho veces en un periodo de 24 h. Una
cantidad relativamente pequea de cidos biliares no es absorbida y se
excreta todos los das con las heces. Esta prdida fecal es compensada
por la sntesis heptica.
Los defectos en cualquiera de las etapas de la circulacin enteroheptica de los cidos biliares pueden reducir la concentracin duodenal de
cidos biliares conjugados, y dar como resultado esteatorrea. Por ello, la
esteatorrea puede ser causada por alteraciones en la sntesis y excrecin
de los cidos biliares, en su estado fsico en la luz intestinal, o en su
reabsorcin (cuadro 294-1).

2462

Proceso

Sntesis
El descenso de la sntesis de cidos biliares y la consiguiente esteatorrea
han sido demostrados en las hepatopatas crnicas, aunque la esteato-

Mantenimiento de los cidos Proliferacin bacteriana


biliares conjugados

Diverticulosis
yeyunal

Reabsorcin

Enfermedad
de Crohn

Disfuncin ileal

rrea no suele ser una caracterstica destacada del cuadro clnico de estos
pacientes.
Secrecin
Aunque la secrecin de cidos biliares puede reducir o desaparecer
cuando hay una obstruccin biliar, la esteatorrea rara vez es un problema mdico trascendental en estos pacientes. Por el contrario, la cirrosis
biliar primaria representa un defecto de la excrecin canalicular de los
aniones orgnicos, incluidos los cidos biliares, y no es raro que se asocie con esteatorrea y sus consecuencias, por ejemplo osteopata crnica.
Por lo tanto, la osteopenia/osteomalacia y otras anomalas seas crnicas que a menudo se observan en los pacientes con cirrosis biliar primaria y otros sndromes colestsicos son secundarias a la esteatorrea, que
provoca malabsorcin de calcio y vitamina D as como los efectos de la
colestasis (es decir, cidos biliares y citocinas inflamatorias).
Mantenimiento de los cidos
biliares conjugados
En los sndromes de proliferacin bacteriana asociados con diarrea,
esteatorrea y anemia macroctica ocurre un incremento en el intestino
delgado de la microflora bacteriana del colon. La esteatorrea es principalmente consecuencia del decremento de los cidos biliares conjugados secundario a su desconjugacin por las bacterias del colon. Otros dos
mecanismos complementarios favorecen el trastorno resultante en la
formacin de micelas: 1) los cidos biliares no conjugados son absorbidos rpidamente en el yeyuno por difusin no inica, lo que induce un
descenso de su concentracin duodenal, y 2) la concentracin micelar
crtica (CMC) de cidos biliares no conjugados es ms alta que la de
conjugados, y los primeros son menos eficaces que los segundos para la
formacin de micelas.
Reabsorcin
La disfuncin ileal provocada por la enfermedad de Crohn o por una
reseccin quirrgica ocasiona un descenso de la reabsorcin de cidos
biliares en el leon y un aumento del paso de cidos biliares al intestino
grueso. Las consecuencias clnicas (diarreas con o sin esteatorrea) son
determinadas por el grado de disfuncin ileal y la respuesta de la circulacin enteroheptica a la prdida de cidos biliares (cuadro 294-2). Los
pacientes con enfermedad o reseccin ileal limitada con frecuencia presentan diarrea, aunque no esteatorrea. La diarrea, que es el resultado de
la secrecin activa de Cl en el colon estimulada por cidos biliares, se ha
denominado diarrea de cidos biliares, o enteropata colertica, y responde con rapidez a la colestiramina, una resina de unin a aniones.
Estos pacientes no sufren esteatorrea porque la sntesis heptica de cidos biliares incrementa para compensar el aumento de las prdidas
fecales, lo que permite mantener la cantidad total de cidos biliares y sus
concentraciones intraduodenales. Por el contrario, los pacientes con
enfermedades ms graves o resecciones ms extensas del leon tendrn
diarrea y esteatorrea con mayor frecuencia, que adems no responde a

CUADRO 294-2 Comparacin de la diarrea por cidos biliares


y la diarrea por cidos grasos
Diarrea por cidos
grasos

Cadena larga

Cadena media

Cadena corta

Magnitud de la enfermedad
ileal

Limitada

Extensa

Longitud de
la cadena
de carbonos

>12

812

<8

Absorcin ileal de cidos


biliares

Reducida

Reducida

Presentes en
la dieta

En grandes
cantidades

En pequeas
cantidades

No

Excrecin fecal de cidos


biliares

Aumentada

Aumentada

Origen

Prdida fecal de cidos


biliares compensada por
sntesis heptica

No

En la dieta
como
triglicridos

Slo en pequeas
cantidades en
la dieta como
triglicridos

Degradacin
bacteriana en el
colon de carbohidratos no absorbidos a cidos
grasos

Cantidad total de cidos


biliares

Normal

Reducida

Sitio principal
de absorcin

Intestino
delgado

Intestino
delgado

Colon

cidos biliares
intraduodenales

Normales

Reducidos

Requiere liplisis
pancretica

No

No

Esteatorrea

No o leve

>20 g

No

No

No

Respuesta a dieta escasa en


grasas

No

Requiere
formacin
de micelas

Respuesta a la colestiramina

Presencia en las
heces

Mnima

No

Importante

la colestiramina. En esta situacin, la enfermedad ileal se asocia tambin


a un incremento de la cantidad de cidos biliares que llega al colon; sin
embargo, la sntesis heptica no puede aumentar lo suficiente para mantener la cantidad total de cidos biliares. Como consecuencia, disminuye la concentracin intraduodenal de cidos biliares por debajo de la
CMC, por lo que se altera la formacin de micelas y ocurre esteatorrea.
Esta segunda situacin se denomina con frecuencia diarrea de cidos
grasos. Aunque la colestiramina quiz no sea eficaz (y de hecho puede
incrementar la diarrea al disminuir an ms la concentracin intraduodenal de cidos biliares), s puede resultar til una dieta escasa en grasas
que reduzca la cantidad de cidos biliares que llega al colon. Dos factores clnicos, la longitud de leon resecado y el grado de esteatorrea, permiten predecir si un paciente dado responder a la colestiramina. Por
desgracia, estos factores no tienen capacidad predictiva perfecta, y con
frecuencia es necesario hacer un tratamiento de prueba con colestiramina para establecer si un paciente especfico puede beneficiarse con su
administracin. En el cuadro 294-2 se muestran las caractersticas diferenciales de la diarrea por cidos biliares (disfuncin leve del leon) y de
la diarrea por cidos grasos (disfuncin ileal extensa).
LPIDOS
La esteatorrea es producida por uno o ms defectos en la digestin y
absorcin de las grasas de la dieta. La cantidad promedio de grasas ingeridas en Estados Unidos es de 120 a 150 g/da y su absorcin es lineal
con la ingesta. La cantidad total de grasas que se presentan al intestino
delgado es considerablemente mayor, ya que por la bilis se secretan cada
da grandes cantidades de lpidos. (Vase antes la seccin de la circulacin enteroheptica de cidos biliares.) Tres tipos de cidos grasos componen las grasas: los de cadena larga (LCFA, long-chain fatty acids), los
de cadena media (MCFA, medium-chain fatty acids) y los de cadena corta (SCFA, short-chain fatty acids) (cuadro 294-3). La grasa de la dieta
est compuesta exclusivamente por triglicridos de cadena larga (LCT,
long-chain triglycerides), es decir, glicerol unido mediante enlaces ster a
tres LCFA. Aunque gran parte de los LCFA de la dieta tiene una longitud
de la cadena de carbono de 16 a 18, los cidos grasos con cadenas de
carbono de longitud >12 se metabolizan de la misma forma; los cidos
grasos saturados e insaturados tambin se tratan de manera idntica.
La asimilacin de los lpidos de la dieta requiere tres procesos integrados: 1) una fase intraluminal o digestiva; 2) una fase mucosa o absortiva,
y 3) una fase de envo, o posabsortiva. Una alteracin en cualquiera de
las fases de este proceso puede provocar esteatorrea (cuadro 294-4). Por
tanto, es esencial que cualquier paciente con esteatorrea sea estudiado

para identificar el defecto fisiolgico especfico dentro del proceso total


de absorcin y digestin de los lpidos, ya que el tratamiento estar
determinado por la causa de la esteatorrea.
La fase digestiva tiene dos componentes, la liplisis y la formacin de
micelas. Aunque los lpidos de la dieta estn en forma de LCT, la mucosa
intestinal es incapaz de absorber los triglicridos; antes es necesario
hidrolizarlos (fig. 294-2). El paso inicial en la digestin de los lpidos es
la formacin de emulsiones de lpidos que se hallan finamente dispersos, lo que se consigue mediante la masticacin y las contracciones gstricas. La liplisis, que es la hidrlisis de los triglicridos a cidos grasos
libres, monoglicridos y glicerol por medio de la lipasa, es iniciada en el
estmago por la lipasa lingual y gstrica que necesita un pH ptimo de
4.5 a 6. Entre 20 y 30% de la liplisis total ocurre en el estmago. Este
proceso es completado en el duodeno y el yeyuno proximal por la lipasa
pancretica, que se inactiva a un pH <7. La liplisis pancretica se ve
intensamente potenciada por la presencia de una segunda enzima pancretica, la colipasa, la cual facilita el movimiento de la lipasa hacia el
triglicrido.

CAPTULO 294 Trastornos de la absorcin

Diarrea por cidos


biliares

CUADRO 294-3 Comparacin de los diferentes tipos


de cidos grasos

CUADRO 294-4 Defectos en la absorcin y digestin


de lpidos biliares en la esteatorrea
Fase: proceso

Defecto fisiopatolgico

Ejemplo

Formacin
de liplisis

Disminucin de la secrecin
de lipasa

Pancreatitis crnica

Formacin
de micelas

Disminucin de cidos biliares


intraduodenales

Vase el cuadro
294-1

Disfuncin mucosa

Enfermedad celiaca

Formacin
de quilomicrones

Lipoprotenas
beta ausentes

Abetalipoproteinemia

Salida
del intestino

Linfticos anormales

Linfangiectasia
intestinal

Digestiva

Absortiva
Captacin
y reesterificacin
en la mucosa
Posabsortiva

2463

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2464

Triglicridos

Liplisis

Hgado
Solubilizacin
de micelas
con cido biliar

cidos grasos

Monoglicridos

Mucosa del yeyuno

Linfticos

Absorcin

Salida

(1) Esterificacin
cidos grasos

Monoglicridos
beta

Triglicridos

Pncreas

Colesterol
Fosfolpidos
Lipoprotena

A los
tejidos
para su
utilizacin
como
grasa

(2) Formacin de
quilomicrones
Figura 294-2 Representacin esquemtica de la digestin y absorcin de
lpidos. Los lpidos de la dieta estn en forma de triglicridos de cadena larga (LCT).
El proceso total puede dividirse en: 1) una fase digestiva que comprende la liplisis y
la formacin de micelas, y que precisa la presencia de lipasa pancretica y de cidos

biliares conjugados, de manera respectiva, en el duodeno; 2) una fase absortiva de


captacin mucosa y reesterificacin, y 3) una fase posabsortiva que comprende la
formacin de quilomicrones y su salida desde las clulas epiteliales intestinales a
travs de los linfticos. (Cortesa de John M. Dietschy, MD; con autorizacin.)

La alteracin de la liplisis es una causa de esteatorrea, y puede producirse en presencia de insuficiencia pancretica secundaria a pancreatitis crnica en los adultos, o a fibrosis qustica en los nios y
adolescentes. La liplisis normal se puede mantener con una secrecin
pancretica mxima de lipasa de ~5%. Por ello, la esteatorrea es una
manifestacin tarda de estos trastornos. La reduccin del pH intraluminal tambin puede alterar la liplisis, ya que la lipasa pancretica se
inactiva a un pH <7. As, alrededor de 15% de los pacientes con gastrinoma (cap. 293) que presentan un incremento considerable de la secrecin de cido gstrico por la produccin ectpica de gastrina (por lo
comn a partir de un adenoma de las clulas de los islotes) tiene diarrea,
y algunos presentarn esteatorrea, que se considera secundaria a la inactivacin de la lipasa pancretica por el cido. De modo similar, los
pacientes con pancreatitis crnica (que tienen secrecin de lipasa reducida) con frecuencia presentan tambin decremento de la secrecin
pancretica de bicarbonato, lo que da lugar a un descenso del pH intraduodenal, y la consiguiente inactivacin de la lipasa pancretica endgena o de la administrada con fines teraputicos.
Recubriendo la membrana de las microvellosidades del intestino delgado se encuentra la denominada capa de agua tranquila, una fase acuosa relativamente estancada que debe ser atravesada por los productos de
la liplisis, en su mayor parte insolubles en agua. Las micelas mixtas
hidrosolubles proporcionan el mecanismo para que los productos insolubles en agua de la liplisis alcancen la membrana plasmtica luminal
de las clulas epiteliales vellosas, que es el lugar donde se absorben los
lpidos. Las micelas mixtas son agregados moleculares compuestos por
cidos grasos, monoglicridos, fosfolpidos, colesterol y cidos biliares
conjugados. Se forman cuando la concentracin de cidos biliares conjugados es superior a la CMC, que difiere entre los diferentes cidos
grasos presentes en la luz del intestino delgado. Los cidos grasos conjugados, sintetizados en el hgado y excretados hacia el duodeno con la
bilis, son regulados por la circulacin enteroheptica (vase antes en
este captulo). La esteatorrea puede deberse a un trastorno en el movimiento de los cidos grasos a travs de la capa de agua tranquila en dos
situaciones: 1) incremento del grosor relativo de esa capa acuosa, como
ocurre en los sndromes de proliferacin bacteriana (vase ms adelante) secundarios a estasis funcional (p. ej., en la esclerodermia), y 2) descenso de la concentracin duodenal de cidos biliares conjugados por
debajo de su CMC, lo que altera la formacin de micelas. De este modo,
la esteatorrea puede ser provocada por uno o ms defectos en la circulacin enteroheptica de cidos biliares.
La captacin y reesterificacin representa la fase absortiva de la digestin-absorcin de lpidos. Aunque se ha pensado que la responsable
podra ser la difusin pasiva, es posible que exista un proceso mediado
por transportador en la captacin de cidos grasos y monoglicridos.
Independientemente del proceso de captacin, los cidos grasos y
monoglicridos son reesterificados por una serie de pasos enzimticos

en el retculo endoplsmico para generar triglicridos, la forma en que


los lpidos salen de la clula epitelial intestinal. Los trastornos de la
absorcin de lpidos como consecuencia de inflamacin de la mucosa
(p. ej., enfermedad celiaca) o por reseccin intestinal tambin pueden
producir esteatorrea.
Los triglicridos reesterificados precisan de la formacin de quilomicrones para poder salir de las clulas epiteliales del intestino delgado y
ser enviados al hgado a travs de los linfticos. Los quilomicrones estn
compuestos por una lipoprotena y contienen triglicridos, colesterol,
steres de colesterol y fosfolpidos; se introducen en los linfticos y no en
la vena porta. Los defectos en la fase posabsortiva de la digestin-absorcin de lpidos tambin pueden producir esteatorrea, aunque estos trastornos son raros. La abetalipoproteinemia o acantocitosis es un raro
proceso de alteracin de la sntesis de lipoprotenas asociado con eritrocitos anormales (acantocitos), problemas neurolgicos y esteatorrea.
En los pacientes con abetalipoproteinemia la liplisis, la formacin de
micelas y la captacin de lpidos son normales, pero los triglicridos
reesterificados no pueden salir de las clulas epiteliales por la falta de
produccin de quilomicrones. En los pacientes con esta rara alteracin,
las biopsias del intestino delgado realizadas en la fase posprandial revelan la presencia de clulas epiteliales del intestino delgado repletas de
lpidos, que adquieren un aspecto perfectamente normal despus de 72
a 96 h de ayuno. De modo similar, los trastornos de los linfticos intestinales (p. ej., la linfangiectasia intestinal) tambin se pueden asociar
con esteatorrea, as como con prdida de protenas (vase ms adelante).
La esteatorrea puede ser tambin consecuencia de los defectos de cualquiera de las diversas etapas necesarias para el proceso de digestin y
absorcin de lpidos.
El mecanismo de digestin-absorcin antes mencionado est limitado por la cantidad de lpidos de la dieta, que estn casi exclusivamente
en forma de LCT (cuadro 294-3). Los triglicridos de cadena media
(MCT, medium-chain triglycerides), compuestos de cidos grasos con
longitud de ocho a 12 carbonos, estn presentes en grandes cantidades
en el aceite de coco y se utilizan como complemento nutricional. Los
MCT pueden ser digeridos y absorbidos por una va diferente de la de
los LCT, y durante un tiempo resultaron prometedores como un importante tratamiento de la esteatorrea de prcticamente cualquier causa.
Por desgracia, estos efectos teraputicos han sido menores de lo esperado porque su empleo no suele asociarse con un incremento del peso
corporal, por razones que no se conocen bien.
Los MCT, al contrario que los LCT, no requieren liplisis pancretica,
ya que los triglicridos pueden absorberse intactos en las clulas epiteliales intestinales. Adems, no es necesaria la formacin de micelas para
absorber los MCT o los cidos grasos de cadena media, si estn hidrolizados por la lipasa pancretica. Los MCT se absorben de manera ms
eficaz que los LCT por las siguientes razones: 1) la velocidad de absorcin de los MCT es mayor que la de los cidos grasos de cadena larga;

CARBOHIDRATOS
Los carbohidratos en la dieta estn presentes en forma de almidn, disacridos (sacarosa y lactosa) y glucosa. nicamente son absorbidos en el
intestino delgado, y slo en forma de monosacridos. Por tanto, antes de
su absorcin, el almidn y los disacridos deben ser digeridos a monosacridos por la amilasa pancretica y las disacaridasas del borde en
cepillo intestinal. La absorcin de monosacridos se produce mediante
un proceso dependiente de Na mediado por la protena de transporte
del borde de cepillo, SGLT1.
La absorcin deficiente de lactosa es el nico trastorno clnicamente
importante de la absorcin de los carbohidratos. La lactosa, que es el
disacrido presente en la leche, tiene que ser digerida por la lactasa del
borde de cepillo hasta sus dos monosacridos constituyentes, glucosa y
galactosa.
La lactasa est presente en la mayora de las especies durante el periodo posnatal, pero desaparece en todo el reino animal, excepto en el ser
humano. La actividad de la lactasa persiste en muchos individuos
durante toda la vida. Existen dos formas diferentes de dficit de lactasa,
el primario y el secundario. En el dficit primario de lactasa se observa
disminucin o ausencia de la enzima, la cual est determinada genticamente, mientras que el resto de las caractersticas de la absorcin intestinal y de las enzimas del borde de cepillo son normales. En una serie de
grupos no caucsicos, la carencia primaria de lactasa es frecuente en la

CUADRO 294-5 Dficit primario de lactasa en adultos


de diferentes grupos tnicos
Grupo tnico

Prevalencia de dficit
de lactasa, %

Europeos del norte

5-15

Mediterrneos

60-85

Africanos de raza negra

85-100

Estadounidenses de raza negra

45-80

Estadounidenses caucsicos

10-25

Indios estadounidenses

50-95

Estadounidenses de origen mexicano

40-75

Asiticos

90-100

Fuente: Tomado de FJ Simons: Am J Dig Dis 23:963, 1978.

vida adulta. En el cuadro 294-5 se presenta la incidencia de esta carencia


primaria entre diferentes grupos tnicos. Los caucsicos del norte de
Europa y de Norteamrica son el nico grupo de poblacin que mantiene la actividad de la lactasa en el intestino delgado durante la vida adulta. La persistencia de la lactasa es la anormalidad debida a un defecto en
la regulacin de su maduracin. Por el contrario, el dficit secundario de
lactasa se produce asociado a enfermedades de la mucosa del intestino
delgado que cursan con alteraciones tanto en la estructura como en la
funcin de otras enzimas del borde de cepillo y de los procesos de transporte. La carencia secundaria de lactasa con frecuencia se conoce como
enfermedad celiaca.
Dado que la digestin de la lactasa es el paso ms lento en comparacin con la absorcin de glucosa y galactosa, el dficit de lactasa se asocia con una malabsorcin importante de lactosa. Algunos individuos
con absorcin deficiente de lactosa manifiestan sntomas como diarrea,
dolor abdominal, clicos o flatos. La mayora de los individuos con dficit primario de lactasa no tiene sntomas.
Dado que la intolerancia a la lactosa se puede asociar con sntomas
sugerentes de sndrome de colon irritable, su persistencia en un individuo con intolerancia a la lactosa que mantiene una dieta estrictamente
libre de lactosa indica que los sntomas estn relacionados con sndrome
de colon irritable.
El desarrollo de los sntomas en la intolerancia a la lactosa est relacionado con diversos factores:

CAPTULO 294 Trastornos de la absorcin

2) los cidos grasos de cadena media no son reesterificados despus de


la absorcin; 3) despus de la absorcin los MCT son hidrolizados a
cidos grasos de cadena media; 4) los MCT no precisan de la formacin
de quilomicrones para salir de las clulas epiteliales intestinales, y 5) su
va de salida es a travs de la vena porta y no por los linfticos. Por todo
ello, la absorcin de MCT es mayor que la de LCT en el caso de la insuficiencia pancretica, en los trastornos con concentraciones reducidas
de cidos biliares intraduodenales, en las enfermedades de la mucosa
del intestino delgado, en la abetalipoproteinemia y en la linfangiectasia
intestinal.
Los SCFA no son lpidos de la dieta, sino que son sintetizados por las
enzimas de las bacterias del colon a partir de los carbohidratos no absorbidos, y son los aniones presentes en concentraciones ms elevadas en
las heces (entre 80 y 130 mM). Los SCFA presentes en las heces son
principalmente acetato, propionato y butirato, las longitudes de las
cadenas de carbono son de 2, 3 y 4, respectivamente. El butirato es el
principal nutrimento de las clulas epiteliales del colon y su dficit se
puede asociar con una o ms formas de colitis. Los SCFA conservan
caloras y carbohidratos, porque los que no son absorbidos por completo en el intestino delgado no lo sern tampoco en el colon a causa de la
ausencia tanto de disacaridasas como de SGLT1, la protena de transporte que media la absorcin de monosacridos. Por el contrario, los
SCFA se absorben rpido y estimulan la absorcin en el colon de Na-Cl
y lquido. Una gran parte de las diarreas asociadas a antibiticos no producidas por Clostridium difficile se deben a la supresin de la microflora
del colon por los antibiticos, lo que produce un descenso de la produccin de SCFA. Dado que C. difficile es causa de 15 a 20% de todas las
diarreas asociadas a antibiticos, la causa ms frecuente de este cuadro
es un descenso relativo en la produccin de SCFA en el colon.
Las manifestaciones clnicas de esteatorrea son consecuencia tanto
del trastorno subyacente causante del trastorno, como de la esteatorrea
en s. Dependiendo de su grado y del nivel de aporte diettico, la malabsorcin significativa de grasa puede provocar prdida de peso. La esteatorrea por s sola puede causar la diarrea; si la causa primaria no se ha
identificado, con frecuencia una dieta escasa en grasas alivia la diarrea al
disminuir su excrecin fecal.
La esteatorrea se asocia a menudo a un dficit de vitaminas liposolubles, por lo que ser necesario utilizar complementos con presentaciones hidrosolubles de estas vitaminas.
Los trastornos de la absorcin tambin se pueden asociar con malabsorcin de otros nutrimentos, la mayor parte de las veces carbohidratos,
con o sin decremento de la digestin y absorcin de lpidos de la dieta.
Por tanto, el conocimiento del mecanismo de la digestin y absorcin de
los carbohidratos, las protenas y otros minerales y vitaminas es un elemento til en la evaluacin de los pacientes con trastorno de la absorcin intestinal de nutrimentos.

1. Cantidad de lactosa en la dieta.


2. Velocidad de vaciamiento gstrico. Los sntomas son ms frecuentes
cuando el estmago se vaca rpidamente que cuando el vaciamiento
es ms lento. Por tanto, es ms probable que la leche descremada cause sntomas de intolerancia que la leche entera, ya que la velocidad de
vaciamiento gstrico de la primera es ms rpida. De modo similar, la
diarrea que se observa despus de gastrectoma subtotal a menudo es
consecuencia de intolerancia a la lactosa porque el vaciamiento gstrico se acelera en los pacientes con gastroyeyunostoma.
3. Tiempo de trnsito en el intestino delgado. Aunque intestino delgado y
colon contribuyen al desarrollo de los sntomas, muchos de los que
aparecen en la carencia de lactasa estn relacionados con la interaccin entre las bacterias del colon y la lactosa no absorbida. Un trnsito ms rpido en el intestino delgado favorece la aparicin de los
sntomas.
4. Compensacin en el colon mediante la sntesis de SCFA a partir de la
lactosa no absorbida. La reduccin de la microflora del colon, que
puede deberse a la administracin de antibiticos, tambin se asocia
con un incremento de los sntomas despus de la ingestin de lactosa,
especialmente en un individuo con dficit de la lactasa.
La malabsorcin de glucosa-galactosa o de los monosacridos tambin llega a inducir diarrea, y se debe a la ausencia congnita de SGLT1.
La diarrea aparece cuando estos individuos ingieren carbohidratos que

2465

contienen monosacridos transportados activamente (p. ej., glucosa,


galactosa), esto no sucede cuando los monosacridos de la dieta no se
transportan por un mecanismo activo (p. ej., fructosa). La fructosa es
absorbida por la protena de transporte del borde de cepillo GLUT 5, un
proceso de difusin facilitada que no depende de Na y que es diferente
al de la SGLT1. Por el contrario, algunos individuos experimentan diarrea despus de consumir grandes cantidades de sorbitol, un glcido
utilizado en los dulces para diabticos; la absorcin del sorbitol es mnima, a causa de la falta de un mecanismo de transporte de absorcin
intestinal para tal compuesto.

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

PROTENAS
Las protenas estn presentes en los alimentos casi exclusivamente como
polipptidos, por lo que es necesario que se sometan a una extensa
hidrlisis hasta dipptidos, tripptidos y aminocidos antes de poder ser
absorbidas. La protelisis ocurre tanto en el estmago como en el intestino delgado; es mediada por la pepsina secretada en forma de pepsingeno por las clulas principales gstricas, y por el tripsingeno y otras
peptidasas provenientes de las clulas acinares pancreticas. Estas
proenzimas, el pepsingeno y el tripsingeno, deben ser activadas a
pepsina (por la propia pepsina en presencia de pH <5) y a tripsina (por
la enzima del borde de cepillo intestinal enterocinasa, y posteriormente
por la tripsina). Las protenas son absorbidas mediante sistemas de
transporte separados para dipptidos y tripptidos y para los diferentes
tipos de aminocidos, por ejemplo los neutros y los dibsicos. Los trastornos de la digestin y absorcin de protenas o aminocidos son raros
en clnica, incluso en presencia de extensa inflamacin de la mucosa del
intestino delgado. No obstante, existen tres raros trastornos genticos
que afectan la digestin-absorcin de las protenas: 1) el dficit de enterocinasa se debe a la ausencia de la enzima del borde en cepillo que
convierte la proenzima tripsingeno en tripsina, y se asocia con diarrea,
retraso del crecimiento e hipoproteinemia; 2) el sndrome de Hartnup,
un defecto del transporte de aminocidos neutros, se caracteriza por un
exantema de tipo pelagroide y sntomas neuropsiquitricos, y 3) la cistinuria, un defecto de transporte de los aminocidos dibsicos, se asocia
con clculos renales y pancreatitis crnica.

ESTUDIO DEL

PACIENTE

2466

Malabsorcin

Las claves proporcionadas por la historia clnica, los sntomas y las


observaciones preliminares iniciales tienen valor para limitar pruebas de laboratorio y estudios radiolgicos extensos, inespecficos y
costosos. Por ejemplo, un mdico que evala a un paciente con
sntomas sugerentes de malabsorcin que hace poco se someti a
reseccin extensa del intestino delgado por una isquemia mesentrica, debe dirigir la valoracin inicial casi exclusivamente a decidir
si un sndrome del intestino corto puede explicar todo el cuadro
clnico. De modo similar, el desarrollo de un esquema de deposiciones sugerente de esteatorrea en un paciente con alcoholismo prolongado y pancreatitis crnica debe encaminarse al estudio de la
funcin del pncreas exocrino.
En la actualidad pocas veces se observa el cuadro clnico clsico de
la malabsorcin en la mayor parte de Estados Unidos. Como consecuencia de ello, las enfermedades de malabsorcin deben sospecharse en individuos con signos y sntomas menos graves, y con indicios
sutiles de malabsorcin de un solo nutrimento, ms que en casos con
signos evidentes de malabsorcin de mltiples nutrimentos.
Aunque la diarrea puede deberse a cambios en los movimientos
de lquido y electrlitos en el intestino delgado o el colon, los nutrimentos de la dieta se absorben casi exclusivamente en el intestino
delgado. Por tanto, la demostracin de que est disminuida la absorcin de un nutrimento de la dieta proporciona una prueba inequvoca de enfermedad del intestino delgado, aunque tambin pueda
existir una disfuncin del colon (p. ej., la enfermedad de Crohn
puede afectar tanto al intestino delgado como al colon). La absorcin de los nutrimentos de la dieta puede ser segmentaria o difusa a
lo largo de todo el intestino delgado, y es especfica de cada localizacin. As, por ejemplo, calcio, hierro y cido flico se absorben

exclusivamente por procesos de transporte activo en el intestino


delgado proximal, especialmente en el duodeno; por el contrario,
los mecanismos de transporte activo para la absorcin de cobalamina y cidos biliares estn presentes slo en el leon. Por tanto, en un
individuo al que aos atrs se le ha practicado una reseccin intestinal, y cuyos detalles no se conocen, la presencia de signos de
absorcin deficiente de calcio, cido flico y hierro, pero no
de cobalamina, debe hacer pensar al mdico que lo ms probable es
que se hayan resecado duodeno y yeyuno, pero no el leon.
Algunos nutrimentos, como glucosa, aminocidos y lpidos, se
absorben a travs de todo el intestino delgado, aunque hay indicios
de que su velocidad de absorcin es mayor en los segmentos proximales que en los distales. No obstante, despus de la reseccin segmentaria del intestino delgado los segmentos restantes sufrirn una
adaptacin morfolgica y funcional para favorecer la absorcin.
Esta adaptacin es secundaria a la presencia de nutrimentos luminales y a estmulos hormonales, y en los seres humanos puede tardar
varios meses en completarse despus de la reseccin. La adaptacin
es esencial en los individuos que han sufrido una reseccin masiva
del intestino delgado o del colon para posibilitar su supervivencia.
A menudo es muy difcil determinar si existe esteatorrea e identificar su causa especfica. El estudio de referencia sigue siendo la
determinacin cuantitativa y programada de la grasa fecal. Desde
un punto de vista prctico, la colecta de las heces es siempre difcil
y con frecuencia incompleta, ya que nadie quiere manipularlas.
Durante mucho tiempo se ha empleado una prueba cualitativa (la
tincin de Sudn III) para establecer la presencia de un incremento
de las grasas en heces. Esta prueba es rpida y econmica, pero
como mtodo cualitativo no establece el grado de malabsorcin de
grasas y es preferible utilizarla como estudio de deteccin preliminar. Una gran parte de las pruebas hematolgicas, de aliento e isotpicas que se han desarrollado tienen las siguientes limitaciones:
1) no miden directamente la absorcin de grasas; 2) tienen excelente sensibilidad si la esteatorrea es evidente y grave pero escasa sensibilidad cuando la esteatorrea es leve (p. ej., quimotripsina fecal,
elastasa, que potencialmente permiten distinguir entre las causas
pancreticas y no pancreticas de la esteatorrea), o 3) no han sobrevivido a la transicin desde el laboratorio de investigacin hasta su
aplicacin comercial.
A pesar de esta circunstancia el empleo de los estudios habituales
de laboratorio (es decir, biometra hemtica completa, tiempo de
protrombina, determinacin de protenas en suero, fosfatasa alcalina) puede sugerir la presencia de una disminucin de nutrimentos
de la dieta, en especial hierro, folato, cobalamina y vitaminas D y K.
Otros estudios adicionales son las determinaciones de los valores
sricos de caroteno, colesterol, albmina, hierro, folato y cobalamina. Las concentraciones sricas de caroteno pueden estar tambin
reducidas si el paciente no come hortalizas frondosas.
Si se sospecha esteatorrea o trastorno de la absorcin de otros
nutrimentos, la anamnesis, las observaciones clnicas y las pruebas
de laboratorio pueden ayudar a detectar el dficit de un nutrimento de la dieta, en especial de las vitaminas liposolubles A, D, E
o K. De este modo, la presencia de signos de enfermedad metablica
sea con fosfatasa alcalina elevada o valores sricos de calcio reducidos sugerira malabsorcin de vitamina D. El dficit de vitamina
K se sospecha por un incremento del tiempo de protrombina en un
individuo sin hepatopata y que no est tomando anticoagulantes.
La anemia macroctica sugerira que puede existir malabsorcin de
cobalamina o cido flico. La presencia de anemia ferropnica en
ausencia de hemorragias ocultas en el tubo digestivo en un varn o
en una mujer no menstruante exigir un estudio de malabsorcin
del hierro para excluir enfermedad celiaca, dado que el hierro se
absorbe exclusivamente en el intestino delgado proximal.
No obstante, en algunas ocasiones es necesario colectar las heces
en forma cuantitativa durante 72 h, de preferencia con una dieta
definida, para determinar el contenido de grasas en las heces y establecer la presencia de esteatorrea. Si existe, son necesarios ms
estudios para establecer los procesos fisiopatolgicos causantes del
defecto de la digestin-absorcin de los lpidos de la dieta (cuadro
294-4). Algunos de estos estudios son la prueba de Schilling, prueba

de la d-xilosa, biopsia de mucosa duodenal, estudio radiolgico del


intestino delgado y pruebas de funcin pancretica exocrina.

PRUEBA URINARIA DE LA D-XILOSA La prueba de la d-xilosa para la


absorcin de carbohidratos permite valorar la funcin de la mucosa
del intestino delgado proximal. La d-xilosa, una pentosa, es absorbida casi exclusivamente en el intestino delgado proximal. La prueba de la d-xilosa suele realizarse administrando 25 g y colectando la
orina durante 5 h. Una prueba anormal (excrecin <4.5 g) refleja
principalmente la presencia de una enfermedad de la mucosa del
duodeno y el yeyuno. La prueba tambin puede ser anormal en
pacientes con sndrome de asa ciega (como consecuencia principalmente de una mucosa intestinal anormal), y es posible obtener un
resultado falso positivo en pacientes con grandes acumulaciones de
lquido en un tercer espacio (es decir, ascitis o lquido pleural). La
facilidad para obtener una biopsia de la mucosa del intestino delgado proximal mediante endoscopia y la elevada tasa de falsos negativos de la prueba de la d-xilosa han hecho que disminuya su empleo.
Cuando se sospecha una enfermedad de la mucosa intestinal se debe
realizar una biopsia.

Figura 294-3 Radiografa con contraste de bario del intestino delgado. A. Individuo normal. B. Enfermedad celiaca. C. Diverticulosis yeyunal. D. Enfermedad de Crohn.
(Cortesa de Morton Burrell, MD, Yale University; con autorizacin.)

CAPTULO 294 Trastornos de la absorcin

PRUEBA DE SCHILLING Esta prueba se lleva a cabo para establecer


la causa de malabsorcin de cobalamina. Desafortunadamente, la
prueba de Schilling no existe en el comercio en Estados Unidos
desde hace algunos aos. Para aumentar los conocimientos sobre
los diversos aspectos de las funciones gstrica, pancretica e ileal, es
fundamental conocer la fisiologa y fisiopatologa de la absorcin de
la cobalamina, por lo que la prueba de Schilling se describe en el
captulo e37.

ESTUDIOS RADIOGRFICOS El estudio radiolgico del intestino


delgado con medio de contraste de bario (estudio o serie del intestino delgado) proporciona informacin importante en un paciente en
el que se supone o sospecha malabsorcin. Estos estudios suelen
realizarse combinados con el examen de esfago, estmago y bulbo
duodenal, y se administra una cantidad insuficiente de bario para
permitir el examen adecuado de la mucosa del intestino delgado,
especialmente del leon. Por ello, muchos radilogos especialistas en
el aparato digestivo modifican la tcnica del examen con bario del
intestino delgado realizando una serie del intestino delgado en la
que se administra una gran cantidad de bario por va oral, sin examinar el esfago y el estmago, o haciendo un estudio de enteroclisis en el que se introduce una gran cantidad de bario en el duodeno
mediante una sonda colocada bajo control radioscpico. Adems,
muchas de las caractersticas diagnsticas descritas inicialmente por
los radilogos para sealar la presencia de una enfermedad del
intestino delgado (p. ej., floculacin o segmentacin) rara vez se ven
con las suspensiones de bario actuales. En cualquier caso, en manos
experimentadas un examen con contraste de bario sigue aportando
informacin importante. Por ejemplo, cuando existe afectacin
extensa de la mucosa, la dilatacin del intestino se manifiesta como
dilucin del bario por el incremento de la secrecin de lquido intestinal (fig. 294-3). Un estudio con contraste de bario normal no
excluye la posibilidad de que exista enfermedad del intestino delgado. No obstante, la serie intestinal sigue siendo un medio muy til
para valorar la presencia de anomalas anatmicas, como estenosis
y fstulas (como en la enfermedad de Crohn) o el sndrome de asa
ciega (mltiples divertculos yeyunales), y para definir la magnitud

2467

de una reseccin quirrgica previa. Otros estudios de imagen que


permiten valorar la integridad morfolgica del intestino delgado
son la enteroclisis por tomografa computarizada y la enteroclisis
por resonancia magntica (MR); la endoscopia con cpsula y la
enteroscopia con doble baln, que adems son instrumentos tiles
para la valoracin diagnstica de la patologa del intestino delgado.

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2468

BIOPSIA DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO Una biopsia de


la mucosa del intestino delgado es esencial como parte del estudio
de un paciente con esteatorrea demostrada o diarrea crnica (que
dura ms de tres semanas) (cap. 40). El fcil acceso actual a las tcnicas de endoscopia para explorar el estmago y el duodeno ha
hecho que se utilicen de manera constante como mtodo preferido
para obtener material histolgico de la mucosa del intestino delgado
proximal. Las principales indicaciones de la biopsia del intestino
delgado son: 1) estudio de un paciente con sospecha o demostracin
de esteatorrea, o con diarrea crnica, y 2) alteraciones difusas o
focales de la mucosa del intestino delgado encontradas en una serie
radiolgica del intestino delgado. Las lesiones que se observan en la
biopsia del intestino delgado se pueden clasificar en tres grupos
(cuadro 294-6):
1. Lesiones difusas especficas. Son relativamente pocas las enfermedades que se asocian con alteracin de la absorcin de nutrimentos y que presentan alteraciones histopatolgicas especficas de la
mucosa del intestino delgado en la biopsia, y son poco frecuentes.
La enfermedad de Whipple se caracteriza por la presencia de
macrfagos positivos a la tincin de cido perydico de Schiff
(PAS, periodic acid-Schiff) en la lmina propia, mientras que los
bacilos tambin presentes suelen requerir identificacin mediante microscopia electrnica (fig. 294-4). La abetalipoproteinemia
se caracteriza por aspecto normal de la mucosa, excepto por la
presencia de clulas absortivas de la mucosa que contienen lpidos en la fase posprandial y que desaparecen despus de un periodo prolongado de ingestin libre de grasas o ayuno. El dficit de
inmunoglobulina se asocia con diversos datos histopatolgicos en
la biopsia de la mucosa intestinal. La principal caracterstica es
ausencia o reduccin considerable del nmero de clulas plasmticas en la lmina propia; la estructura de la mucosa puede ser
perfectamente normal o plana, es decir, con atrofia de las vellosidades. Dado que los pacientes con dficit de inmunoglobulinas a
menudo estn infectados por Giardia lamblia, muchas veces son
visibles trofozotos de Giardia en la biopsia.
2. Lesiones especficas en placas. Diversas enfermedades producen
una mucosa anormal en el intestino delgado con una distribucin
en placas. Como consecuencia, las biopsias tomadas al azar o las
que se realizan en ausencia de lesiones visibles endoscpicamente
en ocasiones no revelan estas caractersticas diagnsticas. El linfoma intestinal a veces se diagnostica a partir de una biopsia de la
mucosa al identificar la presencia de clulas malignas en la lmina
propia y la submucosa (cap. 110). La presencia de linfticos dilatados en la submucosa, y algunas veces tambin en la lmina
propia, indica linfangiectasia asociada a hipoproteinemia secundaria a la prdida de protenas en el intestino. La gastroenteritis
eosinfila representa un grupo heterogneo de trastornos con
diversas presentaciones y sntomas que comparten la presencia
de un infiltrado eosinfilo en la lmina propia, con o sin eosinofilia perifrica. La naturaleza irregular del infiltrado, as como su
presencia en la submucosa, hace que muchas veces no se encuentre este dato histopatolgico en la biopsia. Dado que en la enfermedad de Crohn la afectacin es submucosa, y no necesariamente
continua, la biopsia de la mucosa no es la tcnica de eleccin para
diagnosticar la enfermedad de Crohn duodenal (cap. 295). Los
depsitos de amiloide pueden identificarse por la tincin con rojo
Congo en algunos pacientes con amiloidosis que afecta al intestino (cap. 111).
3. En las biopsias de intestino delgado se identifican diversos microorganismos, con lo cual se establece el diagnstico correcto.
Algunas veces se obtiene una muestra pequea para biopsia para

CUADRO 294-6 Enfermedades que pueden diagnosticarse con


biopsias de la mucosa del intestino delgado
Lesiones

Datos fisiopatolgicos

Difusas especficas
Enfermedad de Whipple

La lmina propia contiene macrfagos


con material PAS+

Agammaglobulinemia

Ausencia de clulas plasmticas; vellosidades


normales o ausentes (mucosa plana)

Abetalipoproteinemia

Vellosidades normales; clulas epiteliales


vacuoladas con grasa en la fase posprandial

Segmentarias especficas
Linfoma intestinal

Clulas malignas en lmina propia


y submucosa

Linfangiectasia intestinal

Linfticos dilatados; vellosidades engrosadas

Gastroenteritis eosinfila

Infiltracin por eosinfilos de la lmina propia


y la mucosa

Amiloidosis

Depsitos de amiloide

Enfermedad de Crohn

Granulomas no caseificantes

Infeccin por uno o ms


microorganismos
(vase el texto)

Microorganismos especficos

Mastocitosis

Infiltracin de la lmina propia por mastocitos

Difusa, inespecfica
Enfermedad celiaca

Vellosidades cortas o ausentes; infiltrado


mononuclear; lesin de clulas epiteliales;
hipertrofia de criptas

Espre tropical

Similar a la enfermedad celiaca

Proliferacin bacteriana

Lesin segmentaria de las vellosidades;


infiltracin de linfocitos

Dficit de folato

Vellosidades cortas, disminucin de mitosis


en las criptas; megalocitosis

Dficit de vitamina B12

Similar al dficit de folato

Enteritis por radiacin

Similar al dficit de folato

Sndrome
de Zollinger-Ellison

Ulceracin y erosin de la mucosa


por el cido

Desnutricin
protenica-calrica

Atrofia de vellosidades; proliferacin


bacteriana secundaria

Enteritis inducida por


frmacos

Datos histolgicos variables

Abreviatura: PAS+, positiva a la tincin con cido perydico de Schiff.

establecer el diagnstico de la infeccin, por ejemplo, enfermedad


de Whipple o giardiosis. En la mayor parte de los dems casos la
infeccin se detecta en forma incidental durante el estudio de una
diarrea u otras molestias abdominales. Muchas de estas infecciones aparecen en pacientes con inmunodepresin y diarrea y
comprenden especies de Cryptosporidium, Isospora belli,
Microsporidia, Cyclospora, Toxoplasma, citomegalovirus, adenovirus, Mycobacterium avium-intracellulare y G. lamblia. En los
pacientes inmunodeprimidos, cuando se observan Candida,
Aspergillus, Cryptococcus o Histoplasma en las biopsias duodenales, casi siempre significa que la infeccin se ha generalizado.
Aparte de la enfermedad de Whipple y las infecciones en los
pacientes inmunodeprimidos, la biopsia de intestino delgado se

CAPTULO 294 Trastornos de la absorcin

Figura 294-4 Biopsias de mucosa del intestino delgado. A. Individuo normal. B. Enfermedad celiaca no tratada. C. Enfermedad celiaca tratada. D. Linfangiectasia
intestinal. E. Enfermedad de Whipple. F. Linfoma. G. Giardiosis. (Cortesa de Marie Robert, MD, Yale University; con permiso.)

utiliza pocas veces como mtodo primario de diagnstico.


Incluso la giardiosis se diagnostica con mayor facilidad por
medio de una aspiracin duodenal y/o estudios de antgenos en
heces fecales que por biopsia duodenal.
4. Lesiones inespecficas y difusas. La enfermedad celiaca se manifiesta por el aspecto caracterstico de la mucosa en la biopsia de
mucosa duodenal/porcin proximal de yeyuno que no es diagnstica de esta enfermedad. El diagnstico de enfermedad celiaca
se establece por la respuesta clnica, histolgica e inmunolgica al
rgimen alimenticio sin gluten. El espre tropical se acompaa de
datos histolgicos similares a los de la enfermedad celiaca despus de tener contacto con el trpico o subtrpico, pero no responde a la limitacin del gluten; los sntomas por lo general
mejoran con antibiticos y folato.
En los pacientes con esteatorrea es importante valorar la funcin
del pncreas exocrino, que a menudo es anormal en la pancreatitis
crnica. La nica prueba que mide directamente la funcin del pncreas exocrino es la prueba de la secretina, en la que se recolectan las
secreciones pancreticas por medio de una sonda duodenal despus
de administrar por va intravenosa secretina, pero existe en unos

cuantos centros especializados. Los mtodos endoscpicos permiten valorar la anatoma de los conductos pancreticos pero no la
funcin exocrina (cap. 312).
En el cuadro 294-7 se resumen los resultados de la prueba de la
d-xilosa, la prueba de Schilling y la biopsia de mucosa de intestino
delgado en los pacientes con cinco causas distintas de esteatorrea.

ENFERMEDADES ESPECFICAS
ENFERMEDAD CELIACA
La enfermedad celiaca es una causa frecuente de malabsorcin de uno o
ms nutrientes. Originalmente se consideraba una enfermedad de la
raza caucsica, principalmente los de ascendencia europea, pero ahora
se sabe que la enfermedad celiaca es una enfermedad frecuente con
manifestaciones variables, distribucin mundial y una frecuencia calculada en Estados Unidos hasta de 1:113 individuos. Su frecuencia se ha
incrementado en los ltimos 50 aos. Ha recibido muchos otros nombres, incluidos espre no tropical, espre celiaco, enfermedad celiaca
del adulto y enteropata sensible al gluten. La causa de la enfermedad
celiaca se desconoce pero son importantes diversos factores ambienta-

2469

CUADRO 294-7 Resultados de los estudios diagnsticos en diferentes casos de esteatorrea

PARTE 14

Prueba de D-xilosa

Prueba de Schilling

Biopsia de mucosa duodenal

Pancreatitis crnica

Normal

50% anormal; si es anormal se normaliza


con enzimas pancreticas

Normal

Sndrome de proliferacin
bacteriana

Normal o slo ligeramente Con frecuencia anormal;


anormal
si es anormal se normaliza
despus de los antibiticos

Por lo comn normal

Enfermedad ileal

Normal

Anormal

Normal

Enfermedad celiaca

Disminuida

Normal

Anormal; probablemente
plana

Linfangiectasia
intestinal

Normal

Normal

Anormal; linfticos
dilatados

Enfermedades del aparato digestivo

les, inmunitarios y genticos. La enfermedad celiaca se considera una


enfermedad iceberg, es decir, en la que slo unos cuantos pacientes
manifiestan los sntomas clsicos por la malabsorcin del nutriente, y su
historia natural es variable puesto que los sntomas empiezan desde el
primer ao hasta la octava dcada de la vida. Muchos ms individuos
tienen manifestaciones que no estn evidentemente relacionadas a la
malabsorcin intestinal, por ejemplo, anemia, osteopenia, infertilidad,
sntomas neurolgicos (enfermedad celiaca atpica); en tanto que un
grupo todava mayor permanece bsicamente asintomtico con datos
histopatolgicos del intestino delgado y serolgicos anormales (vase
ms adelante), lo que se denomina enfermedad celiaca silenciosa.
La caracterstica principal de la enfermedad celiaca es la presencia de
una biopsia anormal de intestino delgado (fig. 294-4) y la respuesta de la
enfermedad (sntomas y cambios histolgicos en la biopsia de intestino
delgado) a la eliminacin del gluten de la dieta. La gravedad de los cambios histolgicos se distribuye del extremo proximal al distal del intestino, lo que probablemente refleja el contacto de la mucosa intestinal con
diversas cantidades de gluten alimenticio; los sntomas no necesariamente se correlacionan con los cambios histolgicos, principalmente
porque muchos pacientes con diagnstico reciente de enfermedad celiaca permanecen asintomticos.
Los sntomas de la enfermedad celiaca pueden aparecer con la introduccin de los cereales en la dieta del lactante, aunque con frecuencia se
produce una remisin espontnea durante el segundo decenio de la vida
que puede ser permanente, o en ocasiones es seguida de la reaparicin
de los sntomas varios aos despus. En otros pacientes los sntomas de
la enfermedad aparecen por primera vez a cualquier edad durante la
vida adulta. En muchos casos son frecuentes las remisiones y exacerbaciones espontneas. Los sntomas varan desde una importante malabsorcin de mltiples nutrimentos con diarrea, esteatorrea, prdida de
peso y las consecuencias de la disminucin de los nutrimentos (es decir,
anemia y metabolopata sea) hasta la ausencia de cualquier sntoma
gastrointestinal, pero con signos de disminucin de un nico nutrimento (p. ej., dficit de hierro o folato, osteomalacia o edemas por prdida de
protenas). Se ha identificado a familiares asintomticos de pacientes
con enfermedad celiaca que son portadores de esta enfermedad,
mediante biopsia del intestino delgado o estudios serolgicos [p. ej.,
anticuerpos antiendomisiales, transglutaminasa hstica (tTG, tissue
transglutaminase)]. La disponibilidad de estos estudios serolgicos
celiacos ha dado por resultado un incremento sustancial en el diagnstico de la enfermedad y en la actualidad el diagnstico se est estableciendo principalmente en los pacientes sin sntomas clsicos pero que
presentan cuadros clnicos atpicos y asintomticos.
Etiologa

2470

Se desconoce la causa de la enfermedad celiaca, aunque factores ambientales, genticos e inmunitarios parecen contribuir a su desarrollo. Un
factor ambiental es la clara asociacin de la enfermedad con la gliadina,
un compuesto del gluten presente en trigo, cebada y centeno. Tal asocia-

cin se demuestra por el efecto favorable de la restriccin de gluten en el


tratamiento, y porque su instilacin en el recto y el leon distal aparentemente normales de pacientes con enfermedad celiaca puede provocar
cambios morfolgicos en cuestin de horas.
Es fundamental un componente inmunolgico en la patogenia de la
enfermedad celiaca, que comprende respuestas inmunitarias tanto de
adaptacin como innatas. Se acompaa de anticuerpos sricos (IgA
antigliadina, IgA antiendomisio e IgA antianticuerpos tTG) pero no se
sabe si estos anticuerpos son primarios o secundarios al dao hstico. El
anticuerpo antiendomisio tiene una sensibilidad de 90 a 95% y una
especificidad de 90 a 95%; el antgeno reconocido por el anticuerpo
antiendomisial es tTG, que desamina a la gliadina y sta es presentada a
HLA-DQ2 o HLA-DQ8 (vase ms adelante). Frecuentemente se utilizan estudios de anticuerpos para identificar a los pacientes con enfermedad celiaca; los individuos con estos anticuerpos se someten a una
biopsia duodenal. Este autoanticuerpo no se ha vinculado con un mecanismo (o mecanismos) patgeno como causa de la enfermedad celiaca.
Sin embargo, es til para establecer la frecuencia verdadera de la enfermedad en la poblacin general. El tratamiento con prednisona durante
cuatro semanas en un paciente con enfermedad celiaca que sigue consumiendo gluten induce una remisin y convierte el aspecto anormal plano de la biopsia duodenal a un aspecto ms normal. Adems, los
pptidos de gliadina interactan con los linfocitos T especficos contra
gliadina que gobiernan el dao hstico e inducen la liberacin de una o
ms citocinas (p. ej., IFN-) que generan dao hstico.
En la enfermedad celiaca tambin participan factores genticos. La
frecuencia de enfermedad celiaca sintomtica vara en las diversas poblaciones (muy alta en las personas de raza caucsica, reducida en las
personas de raza negra y asiticos) y es de 10% en los familiares en primer grado de los pacientes con enfermedad celiaca; sin embargo, los
estudios serolgicos proporcionan pruebas claras de que existe enfermedad celiaca en todo el mundo. Adems, los pacientes con enfermedad celiaca expresan los alelos HLA-DQ2 o HLA-DQ8, pero pocas
personas que expresan DQ2/DQ8 padecen enfermedad celiaca. La
ausencia de DQ2/DQ8 excluye el diagnstico de enfermedad celiaca.
Diagnstico
Se necesita una biopsia de intestino delgado para establecer el diagnstico de enfermedad celiaca (fig. 294-4). En los pacientes con sntomas y
datos de laboratorio sugestivos de malabsorcin y/o deficiencia de algn
nutriente y con una prueba positiva de anticuerpos antiendomisio, se
debe realizar una biopsia. Puesto que el cuadro clnico de la enfermedad
celiaca a menudo es sutil, sin datos manifiestos de malabsorcin o deficiencia de nutrientes, es importante mantener un umbral relativamente
bajo para realizar la biopsia. Es ms prudente llevar a cabo la biopsia que
obtener otra prueba de absorcin intestinal, que no permite excluir ni
establecer el diagnstico con certeza.
Para diagnosticar enfermedad celiaca se debe demostrar la presencia
de cambios histolgicos caractersticos en la biopsia de intestino delga-

Falta de respuesta a la restriccin del gluten


La causa ms frecuente de la persistencia de los sntomas en un paciente
que cumple todos los criterios para el diagnstico de enfermedad celiaca
es que siga tomando gluten. El gluten es ubicuo y es necesario un esfuerzo considerable para excluirlo totalmente de la dieta. El uso de harina de
arroz en lugar de la de trigo es muy til, y diversos grupos de apoyo
proporcionan importante ayuda a los pacientes con esta enfermedad y a
sus familias. Ms de 90% de los pacientes con datos caractersticos de
enfermedad celiaca reaccionan a la eliminacin completa del gluten
de la dieta. El resto representa un grupo heterogneo (cuyo trastorno
con frecuencia se denomina enfermedad celiaca resistente o espre resistente) en el que se incluyen pacientes que: 1) responden a la restriccin
de otras protenas de la dieta, como las de la soya; 2) responden a los
glucocorticoides; 3) son temporales; es decir, los datos clnicos y morfolgicos desaparecen despus de meses o aos, o 4) no responden a
ninguna de estas medidas y tienen una evolucin letal, con o sin complicaciones demostradas de enfermedad celiaca, como el desarrollo de linfoma intestinal de linfocitos T.

Mecanismo de la diarrea
La diarrea de la enfermedad celiaca tiene varios mecanismos patgenos.
Puede ser secundaria a: 1) esteatorrea, que es principalmente resultado
de los cambios de la funcin de la mucosa yeyunal; 2) dficit secundario de lactasa, como consecuencia de los cambios de la funcin enzimtica del borde de cepillo yeyunal; 3) malabsorcin de cidos biliares, de
la que resulta secrecin de lquido inducida por stos en el colon, en los
casos con enfermedad ms extensa que afecta al leon, y 4) secrecin
endgena de lquidos como consecuencia de la hiperplasia de las criptas. Los pacientes con afectacin ms grave pueden obtener una mejora
temporal restringiendo la lactosa y las grasas de la dieta mientras se esperan los efectos completos de la restriccin del gluten, que constituye el
principal tratamiento.

Enfermedades asociadas
La enfermedad celiaca se asocia con dermatitis herpetiforme (DH),
aunque todava no ha sido posible explicar la causa de esta asociacin.
Los pacientes con DH presentan lesiones papulovesiculares caractersticas que responden a la dapsona. Casi todos los pacientes con DH tienen
alteraciones histopatolgicas en el intestino delgado compatibles con

enfermedad celiaca, aunque por lo comn mucho ms leves y de distribucin menos difusa. La mayora de los pacientes con DH presenta
sntomas digestivos leves o permanece asintomtico. Por el contrario,
pocos enfermos con enfermedad celiaca tienen dermatitis herpetiforme.
Asimismo, la enfermedad celiaca se acompaa de diabetes mellitus
tipo 1; deficiencia de IgA; sndrome de Down y sndrome de Turner. La
importancia clnica de la relacin existente entre la enfermedad celiaca
y la diabetes estriba en que, si bien la diarrea lquida abundante sin evidencia de malabsorcin suele diagnosticarse como diarrea diabtica
(cap. 344), se debe realizar un anlisis de anticuerpos antiendomisio y/o
una biopsia de intestino delgado para excluir la posibilidad de enfermedad celiaca.

Complicaciones
La complicacin ms importante de la enfermedad celiaca es el desarrollo de un tumor maligno. Los pacientes con esta enfermedad presentan
mayor incidencia de tumores gastrointestinales y no gastrointestinales,
as como de linfomas intestinales. Por razones desconocidas la incidencia de linfomas en pacientes con enfermedad celiaca es ms alta en
Irlanda y en el Reino Unido que en Estados Unidos. La posibilidad del
linfoma debe tomarse en consideracin siempre que un paciente con
enfermedad celiaca que previamente estaba evolucionando bien con
una dieta sin gluten deje de responder a este rgimen, o en un paciente
que presente signos clnicos e histopatolgicos compatibles con enfermedad celiaca que no responda a la exclusin del gluten de la dieta.
Otras complicaciones posibles son el desarrollo de lceras intestinales
independientemente del linfoma, el llamado espre resistente (vase
antes) y el espre colagenoso. En el espre colagenoso existe una capa de
material tipo colgeno por debajo de la membrana basal; estos pacientes
no suelen reaccionar a la exclusin del gluten de la dieta y con frecuencia tienen mal pronstico.

CAPTULO 294 Trastornos de la absorcin

do adems de observar una respuesta clnica e histolgica inmediata a la


institucin de una alimentacin sin gluten. Si los estudios serolgicos
han detectado la presencia de IgA antiendomisio o anticuerpos tTG,
stos tambin deben desaparecer una vez que se instituye la alimentacin sin gluten. Al aumentar el nmero de pacientes diagnosticados con
enfermedad celiaca gracias a los estudios serolgicos, el espectro de los
cambios histolgicos observados en la biopsia duodenal tambin se ha
incrementado y comprende hallazgos ms leves que los cambios clsicos
descritos en la figura 294-4. Los cambios clsicos en la biopsia duodenal/yeyunal se limitan a la mucosa y comprenden 1) aumento en el
nmero de linfocitos intraepiteliales; 2) ausencia o acortamiento de las
vellosidades, lo que confiere un aspecto plano con mayor proliferacin
de criptas, que a su vez tiene como resultado hiperplasia crptica y prdida de la estructura vellosa con atrofia ulterior de las vellosidades pero
no de la mucosa; 3) aspecto cuboide y ncleos que ya no tienen orientacin basal en las clulas de la superficie epitelial,y 4) mayor nmero de
linfocitos y clulas plasmticas en la lmina propia (fig. 294-4B). Aunque estas caractersticas histopatolgicas son propias de la enfermedad
celiaca, no son diagnsticas porque se puede encontrar un aspecto histolgico similar en el espre tropical, la enteritis eosinfila y la intolerancia a las protenas de la leche en nios, y ocasionalmente tambin en
caso de linfomas, proliferacin bacteriana, enfermedad de Crohn y gastrinoma con hipersecrecin cida. No obstante, la presencia de un
aspecto histopatolgico caracterstico que vuelve a la normalidad despus de iniciar una dieta sin gluten s establece el diagnstico de enfermedad celiaca (fig. 294-4C). No es necesario volver a administrar gluten
con o sin biopsia adicional de intestino delgado.

ESPRE TROPICAL
El espre tropical es un sndrome mal comprendido que afecta
tanto a expatriados como a nativos de algunas regiones tropicales (no en todas), y se manifiesta por diarrea crnica, esteatorrea, prdida de peso y carencias nutricionales, entre las que se incluyen
las de folato y cobalamina. Esta enfermedad afecta a 5 a 10% de la poblacin en algunas regiones tropicales.
La diarrea crnica en un medio tropical se debe habitualmente a
infecciones producidas por G. lamblia, Yersinia enterocolitica, C. difficile, Cryptosporidium parvum y Cyclospora cayetanensis, entre otros
microorganismos. El espre tropical no debe considerarse dentro del
diagnstico diferencial mientras no se haya excluido la presencia de
quistes y trofozotos en tres muestras de heces.
En los captulos 128 y 189 se exponen las infecciones crnicas del
aparato digestivo y la diarrea en pacientes con o sin sida.
La mucosa del intestino delgado en individuos que viven en zonas
tropicales no es idntica a la de los que residen en climas templados. Las
biopsias revelan una modificacin leve de la estructura de las vellosidades, con un discreto incremento de las clulas mononucleares en la
lmina propia, a veces tan intenso como el que se observa en la enfermedad celiaca. Estos cambios se observan tanto en residentes nativos como
en expatriados que viven en regiones tropicales, suelen relacionarse con
disminuciones moderadas de la funcin absortiva y se normalizan
cuando el individuo se muda o vuelve a una zona templada. Algunos
autores han sugerido que los cambios que se observan en la enteropata
tropical y en el espre tropical representan diferentes grados de un
espectro de una sola entidad, aunque no se cuenta con pruebas convincentes que apoyen esta hiptesis.

Etiologa
El espre tropical responde a los antibiticos, por lo que el consenso es
que quiz es producido por uno o ms microorganismos. Sin embargo,
se desconocen la causa y patogenia del espre tropical. En primer lugar,

2471

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

su distribucin no es uniforme en todas las regiones tropicales; por el


contrario, se observa en ubicaciones especficas como el sur de la India,
las Filipinas y varias islas del Caribe (p. ej., Puerto Rico, Hait) pero es
raro en frica, Jamaica y el sureste de Asia. En segundo lugar, algunas
personas no manifiestan sntomas de espre tropical sino hasta mucho
tiempo despus de haber abandonado la regin endmica. Esta es la
razn por la que el trmino original de la enfermedad celiaca (a menudo
llamada espre celiaco) era espre no tropical para distinguirla del
espre tropical. En tercer lugar, se han identificado microorganismos
mltiples en la muestra de yeyuno obtenida por aspiracin pero la constancia entre los diversos estudios es reducida. En algunos estudios de
espre tropical se ha observado Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
cloacae o E. coli, mientras que en otros se identifica una toxina producida por una o ms de estas bacterias. En cuarto lugar, la frecuencia del
espre tropical ha disminuido considerablemente en los ltimos dos o
tres decenios, quiz al mejorar la higiene en muchos pases tropicales. Se
ha especulado acerca de que esta reduccin de la incidencia se debe al
empleo ms difundido de antibiticos en la diarrea aguda, en especial en
viajeros que van a regiones tropicales desde pases templados. En quinto
lugar, es necesario aclarar el significado de la carencia de cido flico en
la patogenia del espre tropical. El cido flico se absorbe exclusivamente en el duodeno y el yeyuno proximal, y la mayora de los pacientes
con espre tropical presenta signos de malabsorcin y deficiencia de
folato. Aunque el dficit de folato puede provocar cambios en la mucosa
del intestino delgado que se corrigen al reponerlo, los primeros estudios
que comunicaron que el espre tropical poda curarse con cido flico
no explicaron la agresin que inicialmente era causante de la malabsorcin de folato.
El modelo clnico del espre tropical vara en diferentes zonas del
mundo (p. ej., el de la India difiere del de Puerto Rico). No es raro que
los individuos de la India refieran inicialmente una enteritis aguda antes
de sufrir esteatorrea y malabsorcin. Por el contrario, los habitantes de
Puerto Rico presentan un comienzo ms gradual de los sntomas y una
respuesta mejor a los antibiticos que en la enfermedad producida en
otros lugares. Es posible que el espre tropical de las diferentes regiones
del mundo no sea la misma enfermedad; quiz se trate de entidades clnicas similares con causas diferentes.
Diagnstico
La prueba diagnstica de eleccin del espre tropical es una biopsia
intestinal, que muestra anormalidad de la mucosa en un individuo con
diarrea crnica y signos de malabsorcin, que reside o ha vivido recientemente en un pas tropical. La biopsia del intestino delgado no presenta
caractersticas patognomnicas de la enfermedad, pero se parece a la
enfermedad celiaca y a veces es indistinguible de ella (fig. 294-4). La
biopsia del espre tropical presentar menos alteraciones en la estructura de las vellosidades y ms infiltrado mononuclear de la lmina propia.
Al contrario de lo que se observa en la enfermedad celiaca, las caractersticas histolgicas del espre tropical estn presentes con intensidad
similar a lo largo de todo el intestino, y la exclusin del gluten de la dieta no produce mejora clnica ni histopatolgica del cuadro.

TRATAMIENTO Espre tropical


Los antibiticos de amplio espectro y el cido flico son en general
curativos, en particular si el paciente abandona el rea tropical y no
vuelve. Deben administrarse tetraciclinas hasta por seis meses y
suelen producir mejora en una a dos semanas. El cido flico administrado como monoterapia induce una remisin hematolgica, as
como mejora del apetito, aumento de peso y algunos cambios morfolgicos en la biopsia de intestino delgado. Dada la intensa carencia
de folato, habitualmente se administra cido flico con los antibiticos.

2472

SNDROME DE INTESTINO CORTO


Este es un trmino descriptivo de los problemas clnicos diversos que
aparecen despus de la reseccin de una longitud variable de intestino

delgado; o en raras ocasiones es congnito, como la enfermedad de


inclusin de microvellosidades. Los factores que determinan tanto el
tipo como la magnitud de los sntomas son 1) el segmento especfico
que se reseca (yeyuno frente a leon), 2) la longitud del segmento resecado, 3) la integridad de la vlvula ileocecal, 4) si tambin se extirpa una
porcin de intestino grueso, 5) la enfermedad residual en el intestino
delgado o grueso restante (p. ej., enfermedad de Crohn, enfermedad de
la arteria mesentrica) y 6) el grado de adaptacin del intestino restante.
El sndrome del intestino corto puede ocurrir a cualquier edad desde los
neonatos hasta los ancianos. La insuficiencia intestinal es la incapacidad
para mantener la nutricin sin apoyo parenteral.
En los adultos tres situaciones diferentes exigen resecciones intestinales: 1) isquemia mesentrica producida por ateroesclerosis, fenmenos
trombticos y vasculitis; 2) enfermedades primarias de mucosa y submucosa, como la enfermedad de Crohn, y 3) intervenciones sin enfermedad previa del intestino delgado, como en caso de traumatismos.
Despus de la reseccin del intestino delgado, el segmento residual
experimenta una adaptacin tanto estructural como funcional que puede requerir de seis a 12 meses. La ingesta ininterrumpida de nutrimentos y caloras de los alimentos es necesaria para estimular la adaptacin
a travs del contacto directo con la mucosa intestinal, la liberacin de
una o ms hormonas intestinales y las secreciones pancreticas y de vas
biliares. Por ello, es importante conservar la nutricin enteral y la administracin de caloras, en particular en los comienzos del posoperatorio,
incluso si se realiz una ablacin intestinal amplia que oblig a usar
nutricin parenteral (PN, parenteral nutrition). Durante varios meses
no se conocer la capacidad que tienen tales enfermos de absorber
nutrimentos, sino hasta que se haya completado la adaptacin.
Mltiples factores, adems de la ausencia de la mucosa intestinal
(necesaria para la absorcin tanto de lpidos como de lquidos y electrlitos), contribuyen a la diarrea y a la esteatorrea de estos pacientes. La
reseccin del leon, y especialmente de la vlvula ileocecal, con frecuencia conlleva una diarrea ms intensa que en la reseccin yeyunal. Cuando falta parte o la totalidad del yeyuno la diarrea puede ser producida
por un incremento del ingreso de sales biliares al colon, lo que estimula
la secrecin de lquidos y electrlitos. La ausencia de vlvula ileocecal
induce tambin decremento del tiempo de trnsito intestinal y proliferacin de bacterias procedentes del colon. La presencia de colon (o de una
gran parte) se acompaa de mucho menos diarrea y menos probabilidad de insuficiencia intestinal como resultado de la fermentacin de los
carbohidratos no absorbidos para formar SCFA. Estos ltimos se absorben en el colon y estimulan la absorcin de Na y agua, mejorando el
equilibrio hdrico. Tambin contribuye a la diarrea la intolerancia a la
lactosa resultado de la eliminacin de la mucosa que contiene lactasa y
de la hipersecrecin gstrica.
Adems de diarrea o esteatorrea (o ambas), en algunos pacientes se
pueden observar tambin otros sntomas no intestinales. En los enfermos en que se reseca el intestino delgado y queda el colon intacto se
observa un incremento significativo en la frecuencia de clculos renales
de oxalato de calcio a causa de la mayor absorcin de oxalato en el colon,
con la consiguiente hiperoxaluria (llamada hiperoxaluria entrica). Se
han sugerido dos posibles mecanismos del aumento en la absorcin de
oxalatos en el colon; a saber: 1) cidos biliares y cidos grasos que
aumentan la permeabilidad de la mucosa colnica, lo que produce un
incremento en la absorcin de oxalato, y 2) aumento de los cidos grasos
que fijan calcio, lo cual origina un aumento en el oxalato soluble que
luego se absorbe. Dado que son relativamente pocos los alimentos ricos
en oxalato (p. ej., espinacas, ruibarbo o t), la restriccin diettica sola
no es un tratamiento adecuado. La colestiramina (una resina de unin
aninica) y el calcio han demostrado ser tiles en la reduccin de la
hiperoxaluria. De modo similar, se observa un incremento en la incidencia de clculos biliares de colesterol relacionado con una menor cantidad total de cidos biliares, lo que provoca supersaturacin de
colesterol en la bilis vesicular. En muchos pacientes ocurre hipersecrecin gstrica de cido despus de la reseccin de grandes porciones del
intestino delgado. La causa no est clara, pero tal vez se relacione con la
prdida de la inhibicin hormonal de la secrecin de cido o con el
incremento de los valores de gastrina a causa de un menor catabolismo
de la gastrina circulante en el intestino delgado. La secrecin de cido
gstrico resultante puede ser un factor significativo para que ocurran
diarrea y esteatorrea. Un pH reducido en el duodeno puede inactivar la

lipasa pancretica o precipitar los cidos biliares duodenales, incrementando as la esteatorrea, y un aumento de la secrecin gstrica puede
crear una sobrecarga de volumen relativa, dada la menor capacidad
absortiva del intestino delgado. Inhibir la secrecin del cido gstrico
con inhibidores de la bomba de protones puede ayudar a reducir la diarrea y la esteatorrea, pero slo durante los primeros seis meses.

r la concentracin intraduodenal de cidos biliares. Adems, la CMC


de los cidos biliares no conjugados es ms alta que la de los conjugados,
lo que induce un decremento de la formacin de micelas. La diarrea se
debe, al menos en parte, a la esteatorrea, cuando sta existe. No obstante, algunos pacientes manifiestan diarrea sin esteatorrea, y en tal caso se
supone que las bacterias del colon estn produciendo una o ms enterotoxinas bacterianas que son las causantes de la secrecin de lquido y de
la diarrea.

El tratamiento del sndrome de intestino corto depende de la gravedad de los sntomas y de la capacidad del individuo para mantener
el equilibrio calrico y electroltico slo con la ingesta oral. El tratamiento inicial consiste en el empleo prudente de opiceos (incluida
codena) para reducir la produccin de heces y establecer una dieta
eficaz. En presencia del colon, el rgimen alimenticio inicial debe
contener poca grasa y abundantes carbohidratos para reducir al
mnimo la diarrea por estmulo de la secrecin de lquido en el
colon por la presencia de cidos grasos. Se debe probar con MCT
(vase antes), una dieta baja en lactosa y diversas dietas ricas en
fibra. En ausencia de vlvula ileocecal, se debe contemplar la posibilidad de proliferacin bacteriana y tratarla. Si la hipersecrecin de
cido gstrico est contribuyendo a la diarrea y a la esteatorrea,
puede resultar til un inhibidor de la bomba de protones. Ninguna
de estas maniobras teraputicas suele proporcionar una solucin
instantnea, aunque s reducir la diarrea incapacitante.
Tambin es necesario vigilar las concentraciones de vitaminas y
minerales del paciente, e iniciar el tratamiento de reposicin cuando
est indicado. Los factores ms crticos y que por tanto es necesario
vigilar ms estrechamente, son vitaminas liposolubles, folato, cobalamina, calcio, hierro, magnesio y cinc. Si estas estrategias no son
tiles, la PN domiciliaria es un tratamiento ya establecido que se
puede mantener por muchos aos. El trasplante intestinal se est
convirtiendo en un posible mtodo para individuos sometidos a
reseccin intestinal considerable que no pueden mantenerse sin
nutricin parenteral, a lo cual suele denominarse insuficiencia
intestinal. Se ha prestado considerable atencin a la potencial
eficacia de las hormonas trficas, por ejemplo, pptido glucagonoide 2 (GLP-2, glucagon-like peptide 2) para mejorar la funcin de
absorcin.

SNDROME DE PROLIFERACIN
BACTERIANA
Este sndrome comprende un grupo de trastornos que cursan con diarrea, esteatorrea y anemia macroctica, cuya caracterstica comn es la
proliferacin de las bacterias del colon en el intestino delgado. Esta proliferacin bacteriana se debe a la estasis causada por trastornos del
peristaltismo (estasis funcional), cambios en la anatoma intestinal (estasis anatmica) o una comunicacin directa entre el intestino delgado y
el colon. Estos trastornos tambin se han denominado sndrome de
intestino estancado o sndrome de asa ciega.

Patogenia
Las manifestaciones de los sndromes de proliferacin bacteriana son
una consecuencia directa de la presencia de cantidades crecientes de flora bacteriana del colon, como E. coli o Bacteroides, en el intestino delgado. La anemia macroctica se debe al dficit de cobalamina y no de
folato. Una gran parte de las bacterias necesitan cobalamina para proliferar y a medida que aumenta la concentracin bacteriana agotan la
relativamente escasa cobalamina que se ingiere con la dieta. La esteatorrea se debe a un trastorno en la formacin de micelas como consecuencia de la baja concentracin intraduodenal de cidos biliares y a la
presencia de cidos biliares no conjugados. Ciertas bacterias, por ejemplo Bacteroides, desconjugan los cidos biliares conjugados a formas no
conjugadas. Los cidos biliares no conjugados se absorbern con ms
rapidez que los cidos biliares conjugados y, en consecuencia, se reduci-

Etiologa
La causa de estos diferentes trastornos es la proliferacin bacteriana en
la luz del intestino delgado a causa de la estasis anatmica o funcional, o
de una comunicacin entre el intestino delgado, relativamente estril, y
el colon, con sus elevadas concentraciones de bacterias aerobias y anaerobias. Se conocen mltiples ejemplos de estasis anatmica: 1) presencia
de uno o ms divertculos (tanto en el duodeno como en el yeyuno) (fig.
294-3C); 2) fstulas y estenosis relacionadas con la enfermedad de Crohn (fig. 294-3D); 3) un asa aferente duodenal proximal despus de gastrectoma subtotal y de la gastroyeyunostoma; 4) derivacin intestinal,
por ejemplo para el tratamiento de la obesidad, y 5) dilatacin en el sitio
de una anastomosis intestinal previa. Estas alteraciones anatmicas suelen vincularse con la prdida de la continuidad del peristaltismo propagado en uno o ms segmentos del intestino, lo que origina estasis y
proliferacin bacteriana. Los sndromes de proliferacin bacteriana
excesiva tambin ocurren en ausencia de un asa anatmica ciega, en
caso de estasis funcional. Se observan disminucin del peristaltismo y
proliferacin bacteriana en ausencia de un asa ciega en la esclerodermia
(enfermedad en que existe dismotilidad en esfago e intestino delgado)
(cap. 323). La estasis funcional y la proliferacin bacteriana se pueden
asociar tambin a diabetes mellitus, o producirse en el intestino delgado
cuando existe una comunicacin directa con el colon, como en la reseccin ileoclica, o algunas veces despus de realizar una anastomosis
enteroclica, que permite la entrada de bacterias en el intestino delgado
por la eliminacin de la vlvula ileocecal.

CAPTULO 294 Trastornos de la absorcin

TRATAMIENTO Sndrome de intestino corto

Diagnstico
El diagnstico debe sospecharse cuando se observa un valor srico bajo
de cobalamina combinado con uno alto de folato, ya que las bacterias
entricas con frecuencia producen compuestos de folato que se absorben en el duodeno. Lo ideal es que el diagnstico del sndrome de proliferacin bacteriana se realice demostrando un incremento de la
presencia de bacterias aerobias o anaerobias de la microflora del colon
en el aspirado yeyunal obtenido mediante sonda. No obstante, esta
prueba especfica rara vez est disponible. La prueba del hidrgeno en el
aliento con lactulosa (disacrido no digerible) se ha utilizado para
detectar proliferacin bacteriana excesiva. La prueba de Schilling tambin permite diagnosticar una exagerada proliferacin bacteriana (vase
el material complementario), pero no se utiliza en forma sistemtica. A
menudo el diagnstico se sospecha por los datos clnicos y se confirma
por la respuesta al tratamiento.

TRATAMIENTO Sndrome de proliferacin bacteriana


El tratamiento primario debe dirigirse siempre que sea posible a la
correccin quirrgica del asa ciega anatmica. En ausencia de estasis funcional es importante definir las relaciones anatmicas responsables de la proliferacin bacteriana y la estasis. Por ejemplo, la
proliferacin bacteriana secundaria a estenosis, la presencia de uno
o ms divertculos o un asa aferente proximal se pueden curar al
corregir quirrgicamente la alteracin anatmica. Por el contrario,
la estasis funcional de la esclerodermia o ciertas estasis anatmicas
(p. ej., los divertculos yeyunales mltiples) no se pueden corregir
con ciruga, y es necesario tratarla con antibiticos de amplio espectro. La tetraciclina sola ser el tratamiento inicial de eleccin; no
obstante, debido a la resistencia creciente, se han empleado otros

2473

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

antibiticos como metronidazol, amoxicilina/cido clavulnico y


cefalosporinas. El antibitico habr de administrarse durante
aproximadamente tres semanas o hasta la remisin de los sntomas.
Si bien la evolucin natural de estos trastornos es crnica, no se
administrarn antibiticos de manera continua. Los sntomas por lo
general remiten en las primeras dos a tres semanas de la antibioticoterapia inicial. No es necesario repetir el tratamiento hasta la recidiva de los sntomas. En caso de recidivas frecuentes, existen diversas
estrategias de tratamiento, pero el uso de antibiticos durante una
semana por mes, se presenten o no sntomas, suele ser muy eficaz.
Por desgracia, el tratamiento del sndrome de proliferacin bacteriana es bsicamente emprico, y no existen ensayos clnicos en los
cuales basar las decisiones para elegir un antibitico especfico, la
duracin del tratamiento o la mejor estrategia ante las recadas. La
proliferacin bacteriana puede ocurrir tambin como componente
de otra enfermedad crnica, como la enfermedad de Crohn, la enteritis por radiacin o el sndrome de intestino corto. En estos casos el
tratamiento de la proliferacin bacteriana no curar el problema
subyacente, aunque puede ser muy importante para aliviar los problemas clnicos que produce.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE
La enfermedad de Whipple es un trastorno multisistmico crnico que
se asocia con diarrea, esteatorrea, adelagazamiento, artralgias y problemas del sistema nervioso central (SNC) y cardiacos, producida por la
bacteria Tropheryma whipplei. Mientras no fue posible identificarla
mediante la reaccin en cadena de la polimerasa, la clave de la enfermedad de Whipple era la presencia de macrfagos PAS-positivos en el
intestino delgado (fig. 294-4E) y en otros rganos que presentaban signos de enfermedad.

Etiologa
La enfermedad de Whipple es producida por un pequeo bacilo grampositivo, T. whipplei. El bacilo, una actinobacteria, tiene poca virulencia
pero gran infecciosidad, y los sntomas que se observan son relativamente escasos considerando la gran difusin del bacilo en los tejidos.

Presentacin clnica
El comienzo de la enfermedad de Whipple es gradual y se caracteriza
por diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, prdida de peso, artropata
migratoria de grandes articulaciones y fiebre, as como sntomas oftalmolgicos y del SNC. La demencia es un sntoma relativamente tardo y
de pronstico en extremo sombro, en especial en pacientes que recaen
despus de la remisin con antibiticos. Por razones desconocidas la
enfermedad ocurre principalmente en varones caucsicos maduros. En
estos pacientes la esteatorrea suele considerarse secundaria tanto a la
lesin de la mucosa del intestino delgado como a la obstruccin linftica
debida al elevado nmero de macrfagos PAS-positivos presentes en la
lmina propia intestinal.

2474

Diagnstico
El diagnstico es sugerido por la presencia de una enfermedad multisistmica en un varn con diarrea y esteatorrea. Las biopsias de intestino
delgado u otros rganos que pueden estar afectados (p. ej., hgado, ganglios linfticos, corazn, ojos, SNC o membranas sinoviales), sobre la
base de los sntomas del paciente, constituyen el recurso principal para
establecer el diagnstico de la enfermedad de Whipple. La presencia de
macrfagos PAS-positivos que contienen pequeos bacilos caractersticos (de 0.25 a 1 o 2 mm) sugiere el diagnstico. No obstante, existe la
posibilidad de confusin con los macrfagos PAS-positivos que contienen el complejo M. avium, el cual puede ser causa de diarrea en el sida.
La presencia de los bacilos T. whipplei fuera de los macrfagos es un
indicador ms importante de enfermedad activa que su presencia en el
interior de estas clulas. En la actualidad T. whipplei se cultiva con xito.

TRATAMIENTO Enfermedad de Whipple


El tratamiento de la enfermedad de Whipple consiste en el empleo
prolongado de antibiticos. En la actualidad, el frmaco de eleccin
es trimetoprim-sulfametoxazol de doble potencia durante aproximadamente un ao. Los macrfagos PAS-positivos pueden persistir
despus del tratamiento exitoso, y la presencia del bacilo fuera de los
macrfagos indica persistencia de la infeccin o es un signo precoz
de recada. La recurrencia de la actividad de la enfermedad, en especial la demencia, es un signo pronstico en extremo adverso y exige
utilizar antibiticos que atraviesen la barrera hematoenceflica. Si
no se tolera el trimetoprim-sulfametoxazol, la alternativa es el cloranfenicol.

ENTEROPATA PERDEDORA DE PROTENAS


La enteropata perdedora de protenas no es una enfermedad especfica,
sino que describe un grupo de trastornos gastrointestinales y no gastrointestinales que cursan con hipoproteinemia y edema en ausencia de
proteinuria o de defectos de la sntesis protenica, por ejemplo una
hepatopata crnica. Estas enfermedades se caracterizan por prdida
excesiva de protenas por el tubo digestivo. En condiciones normales,
alrededor de 10% del catabolismo protenico total ocurre a travs del
tubo digestivo. Se han obtenido pruebas de un incremento de la prdida
de protenas por esta va en ms de 65 enfermedades distintas, que se
pueden clasificar bsicamente en tres grupos: 1) ulceraciones de la
mucosa, en las cuales la prdida de protenas representa principalmente
una exudacin a travs de la mucosa lesionada, por ejemplo en la colitis
ulcerosa, los carcinomas gastrointestinales o la lcera pptica; 2) mucosa no ulcerada pero con lesiones evidentes, de tal suerte que la prdida
de protenas se produce por la alteracin de la permeabilidad del epitelio
lesionado, por ejemplo en la enfermedad celiaca y en la enfermedad de
Mntrier del intestino delgado y el estmago, respectivamente, y 3) disfuncin linftica, como consecuencia de una enfermedad linftica primaria o secundaria a una obstruccin linftica parcial que puede ser
resultado de adenomegalia o cardiopata.
Diagnstico
El diagnstico de enteropata perdedora de protenas es sugerido por la
presencia de edemas perifricos y valores sricos bajos de albmina y
globulina en ausencia de enfermedad renal y heptica. Es excepcional
que un paciente con enteropata perdedora de protenas tenga disminucin selectiva slo de albmina o slo de globulinas. Por tanto, la intensa
reduccin de la albmina srica con globulinas normales no es indicativa para estudiar una posible enteropata perdedora de protenas, sino
que debe sugerir ms bien la presencia de una enfermedad renal o heptica. Asimismo, los valores sricos reducidos de globulinas y normales
de albmina probablemente sean consecuencia de menor sntesis de
globulinas ms que por un incremento de su prdida a travs del intestino. La demostracin de una mayor prdida de protenas por va intestinal se realiza administrando una o ms protenas radiomarcadas y
cuantificndolas en las heces durante un periodo de 24 a 48 h. Por desgracia, ninguna de estas protenas radiomarcadas est disponible para
su empleo clnico sistemtico. La antitripsina 1, una protena que
representa aproximadamente 4% de las protenas sricas totales y es
resistente a la protelisis, se puede utilizar para demostrar un aumento
de la prdida de protenas por va intestinal, pero no permite valorar las
prdidas gstricas, ya que se degrada en medio cido. La depuracin de
antitripsina 1 se mide determinando el volumen de las heces y las concentraciones tanto en heces como en plasma. Adems de la prdida de
protenas por linfticos anormales y distendidos, tambin puede haber
prdida de linfocitos perifricos por los linfticos, originando una linfopenia relativa. De este modo, la presencia de linfopenia en un paciente
con hipoproteinemia sugiere un incremento de la prdida de protenas
por el tubo digestivo.
Los pacientes con aumento de la prdida protenica por va gastrointestinal a causa de una obstruccin linftica a menudo presentan tambin esteatorrea y diarrea. La esteatorrea se debe a la alteracin del flujo

Otras causas
En los pacientes que parecen tener una enteropata perdedora de protenas idioptica sin ninguna enfermedad gastrointestinal evidente, se
debe explorar la presencia de una cardiopata, en especial una valvulopata del lado derecho con pericarditis crnica (caps. 237 y 239). En
algunas ocasiones, la hipoproteinemia es la nica forma de presentacin
de estos dos tipos de cardiopata. La enfermedad de Mntrier (tambin
llamada gastropata hipertrfica) es una entidad poco frecuente que
afecta el cuerpo y el fondo del estmago, y se caracteriza por pliegues
gstricos grandes, reduccin de la secrecin cida del estmago y,
en algunas ocasiones, incremento de la prdida de protenas por el estmago.

TRATAMIENTO Enteropata perdedora de protenas


Dado que la prdida excesiva de protenas por el tubo digestivo
suele ser secundaria a una enfermedad especfica, el tratamiento
debe dirigirse principalmente a la causa subyacente y no a la hipoproteinemia. Por ejemplo, si existe una hipoproteinemia significativa con edema perifrico producida por enfermedad celiaca o colitis
ulcerosa, el tratamiento inicial debe ser, respectivamente, dieta sin
gluten o mesalamina. Cuando el aumento de la prdida de protenas
se debe a obstruccin linftica, es esencial establecer la causa de esta
obstruccin. La radiografa permite identificar la presencia de adenopatas mesentricas o de un linfoma. Asimismo, es importante
excluir una cardiopata como causa de la enteropata perdedora de
protenas mediante ecocardiografa o, en algunas ocasiones, con
cateterismo derecho.
El aumento de la prdida de protenas que ocurre en la linfangiectasia intestinal es consecuencia de la distensin de los linfticos
asociada a malabsorcin de lpidos. El tratamiento de la hipoproteinemia debe acompaarse de una dieta escasa en grasas y de la administracin de MCT (cuadro 294-3), que no salen de las clulas
epiteliales intestinales a travs de los linfticos sino a travs de la
vena porta.

RESUMEN
En el cuadro 294-8 se muestra una clasificacin fisiopatolgica de
muchos trastornos que producen malabsorcin. En el cuadro 294-9 se
resume la fisiopatologa de las diversas manifestaciones clnicas de la
malabsorcin.

CUADRO 294-8 Clasificacin de los sndromes


de malabsorcin
Digestin inadecuada
Posgastrectomaa
Dficit o inactivacin de lipasa pancretica
Insuficiencia pancretica exocrina
Pancreatitis crnica
Carcinoma de pncreas
Fibrosis qustica
Insuficiencia pancretica: congnita o adquirida
Gastrinoma: inactivacin de la lipasa por el cidoa
Frmacos: orlistat
Reduccin de la concentracin intraduodenal de cido biliar o alteracin
de la formacin de micelas
Enfermedad heptica
Enfermedad parenquimatosa heptica
Hepatopata colestsica
Proliferacin bacteriana en el intestino delgado:
Estasis anatmica
Estasis funcional
Estasis de asa aferente
Diabetesa
o asa ciega,
Esclerodermiaa
estenosis, fstulas
Seudoobstruccin intestinal
Interrupcin de la circulacin enteroheptica de sales biliares
Reaccin ileal
Enfermedad de Crohna
Frmacos (que se unen a las sales biliares o las precipitan): neomicina,
colestiramina, carbonato de calcio
Alteracin de la absorcin mucosa/prdida o defecto de la mucosa
Reseccin o derivacin intestinala
Inflamacin, infiltracin o infecciones:
Enfermedad celiaca
Enfermedad de Crohna
Amiloidosis
Espre colagenoso
Enfermedad de Whipplea
Esclerodermiaa
a
Linfoma
Enteritis por radiacina
Enteritis eosinfila
Dficit de folato y vitamina B12
Mastocitosis
Infecciones: giardiosis
Espre tropical
Enfermedad de injerto contra hospedador
Trastornos genticos
Dficit de disacaridasa
Agammaglobulinemia
Abetalipoproteinemia
Enfermedad de Hartnup
Cistinuria

CAPTULO 294 Trastornos de la absorcin

linftico, ya que los quilomicrones con lpidos salen de las clulas epiteliales intestinales a travs de los linfticos (cuadro 294-4; fig. 294-4). En
ausencia de una obstruccin mecnica o anatmica linftica, la disfuncin linftica intestinal intrnseca, con o sin disfuncin linftica en las
extremidades perifricas, se ha denominado linfangiectasia intestinal.
Asimismo, alrededor de 50% de los individuos con enfermedad linftica
perifrica intrnseca (enfermedad de Milroy) presenta tambin linfangiectasia e hipoproteinemia. Aparte de la esteatorrea y del incremento
de la prdida de protenas, el resto de las funciones absortivas intestinales es normal en este trastorno.

Alteracin del aporte de nutrimentos hacia o desde el intestino:


Obstruccin linftica
Trastornos circulatorios
Insuficiencia cardiaca congestiva
Linfomaa
Linfangiectasia
Pericarditis constrictiva
Ateroesclerosis mesentrica
Vasculitis
Trastornos endocrinos y metablicos
Diabetesa
Hipoparatiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Hipertiroidismo
Sndrome carcinoide
a La

malabsorcin es producida por ms de un mecanismo.

2475

CUADRO 294-9 Fisiopatologa de las manifestaciones clnicas de los trastornos de malabsorcin

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

Signo o sntoma

Mecanismo

Prdida de peso/desnutricin

Anorexia, absorcin deficiente de nutrimentos

Diarrea

Trastorno de la absorcin o secrecin de agua y electrlitos; secrecin de lquido en el colon


por cidos biliares dihidroxilados y cidos grasos no absorbidos

Flatos

Fermentacin bacteriana de carbohidratos no absorbidos

Glositis, queilosis, estomatitis

Dficit de hierro, vitamina B12, folato y vitamina A

Dolor abdominal

Distensin o inflamacin intestinal, pancreatitis

Dolor seo

Absorcin deficiente de calcio o vitamina D, carencia de protenas, osteoporosis

Tetania, parestesias

Absorcin deficiente de calcio y magnesio

Debilidad

Anemia, disminucin de electrlitos (particularmente K+)

Hiperazoemia, hipotensin

Disminucin de lquidos y electrlitos

Amenorrea, disminucin de la libido

Prdida de protenas y caloras, hipopituitarismo secundario

Anemia

Trastorno de la absorcin de hierro, folato, vitamina B12

Hemorragias

Absorcin deficiente de vitamina K, hipoprotrombinemia

Ceguera nocturna, xeroftalma

Absorcin deficiente de vitamina A

Neuropata perifrica

Dficit de vitamina B12 y tiamina

Dermatitis

Dficit de vitamina A, cinc y cidos grasos esenciales

LECTURAS ADICIONALES
American Gastroenterological Association: AGA technical
review on the evaluation and management of chronic diarrhea.
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CA P T U L O

295

Enfermedad intestinal
inflamatoria

La enfermedad intestinal inflamatoria (IBD, inflammatory bowel disease) es un trastorno inmunitario crnico del intestino. Sus dos tipos principales son colitis ulcerosa (UC, ulcerative colitis) y enfermedad de
Crohn (CD, Crohns disease).
EPIDEMIOLOGA
La frecuencia de la IBD vara con la zona geogrfica. Tanto la
CD como la colitis ulcerosa se presentan con mxima frecuencia en Europa, Reino Unido y Norteamrica. En Norteamrica,
las tasas de incidencia fluctan entre 2.2 y 14.3 casos por 100 000 aospersona para la colitis ulcerosa y entre 3.1 y 14.6 casos por 100 000
aos-persona para la enfermedad de Crohn (cuadro 295-1). La prevalencia flucta entre 37 y 246 casos por 100 000 aos-pe-rsona para la
colitis ulcerosa y entre 26 y 199 casos por 100 000 aos-persona para
la enfermedad de Crohn. En Europa, la incidencia flucta entre 1.5 y
20.3 casos por 100 000 aos-persona para la colitis ulcerosa y entre 0.7
y 9.8 casos para la enfermedad de Crohn; la prevalencia flucta entre
21.4 y 243 casos para la colitis ulcerosa y entre 8.3 y 214 casos por
100 000 aos-persona para la enfermedad de Crohn. La enfermedad
intestinal inflamatoria ha sido rara en otras regiones, excepto en Israel,
Australia y Sudfrica. La incidencia de IBD, sobre todo de la colitis ulcerosa, est aumentando en Japn, Corea del Sur, Singapur, el norte de la
India y Latinoamrica, zonas que antes se consideraban con una baja
incidencia. La incidencia de colitis ulcerosa ha aumentado seis veces en
los ltimos 20 aos en Hong Kong. Los informes provenientes de Estados Unidos, Polonia, Dinamarca y Corea del Sur indican que se ha
incrementado en forma rpida la incidencia de IBD en nios. La tasa
ms alta de mortalidad se observa en los primeros aos de la enfermedad y en trastornos de larga duracin debido al riesgo de cncer de
colon. En un estudio dans, los ndices estandarizados de mortalidad
para CD y colitis ulcerosa fueron de 1.31 y 1.1, respectivamente.

CUADRO 295-1 Epidemiologa de la enfermedad intestinal


inflamatoria
Colitis ulcerosa

Enfermedad
de Crohn

2.2-14.3/100 000

3.1-14.6/100 000

Edad de inicio

15-30 y 60-80

15-30 y 60-80

Etnicidad

Judos > caucsicos no judos > estadounidenses


de raza negra > de origen hispano > asiticos

Relacin varones/mujeres

1:1

Tabaquismo

Previene la enfermedad Puede ocasionar


la enfermedad

Anticonceptivos orales

No aumenta el riesgo

Incidencia (Norteamrica)
por aos-persona

1.1-1.8:1

Cociente de
probabilidades 1.4

Apendicectoma

Protectora

No protectora

Gemelos monocigticos

6% de concordancia

58% de concordancia

Gemelos dicigticos

0% de concordancia

4% de concordancia

ETIOLOGA Y PATOGENIA
La hiptesis ms aceptada es que en personas con predisposicin gentica interactan factores exgenos (p. ej., la composicin de la microbiota
intestinal normal) y endgenos del hospedador (p. ej., la funcin de
barrera del epitelio intestinal, as como funciones inmunitarias innatas y
adaptativas) hasta originar un estado crnico de mala regulacin de la
funcin inmunitaria de la mucosa, modificada todava ms por factores
ambientales especficos (como tabaquismo o enteropatgenos). Si bien la
activacin crnica del sistema inmunitario de las mucosas puede representar la respuesta apropiada a un microrganismo infeccioso no identifi-

CAPTULO 295 Enfermedad intestinal inflamatoria

Sonia Friedman
Richard S. Blumberg

La edad de inicio mxima de UC y CD es entre los 15 y los 30 aos de


vida. Se produce un segundo pico entre los 60 y los 80 aos de edad. La
proporcin entre varones y mujeres en cuanto a UC es de 1:1 y en el caso
de CD, 1.1-1.8:1. La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn aumentaron en dos a cuatro veces su frecuencia en poblaciones judas de Estados
Unidos, Europa y frica del Sur. Adems, la frecuencia con que surge la
enfermedad difiere dentro de los grandes segmentos de la poblacin
juda. La prevalencia de IBD en judos askenazes es casi del doble de la
observada en judos nacidos en Israel, sefarditas o asiticos. La prevalencia disminuye poco a poco en sujetos blancos no judos, estadounidenses
de raza negra, poblaciones de origen hispano y asiticos. Las zonas urbanas muestran una mayor prevalencia de IBD que las rurales, y las clases
socioeconmicas altas tienen una prevalencia mayor que las ms bajas.
Los efectos del tabaquismo son diferentes en una y otra enfermedades. El riesgo de colitis ulcerosa en fumadores es 40% del que se observa
en personas que no fuman. Adems, ex fumadores tienen un incremento de 1.7 en el riesgo de UC, en comparacin con personas que nunca
fumaron. A diferencia de ello, el tabaquismo se acompaa de un riesgo
de CD dos veces mayor. Los anticonceptivos orales tambin se vinculan
con la aparicin de enfermedad de Crohn; el cociente de probabilidades
de que surja CD en las mujeres que ingieren anticonceptivos se acerca a
1.4. Con la apendicectoma la persona se protege contra UC, pero la
operacin se acompaa de un mayor riesgo de enfermedad de Crohn.
Este incremento del riesgo se observa poco despus de la extirpacin del
apndice y disminuye a partir de ese momento, de tal forma que quiz
sea reflejo de problemas diagnsticos en individuos con CD incipiente.
La enfermedad inflamatoria intestinal es una enfermedad de ndole
familiar en 5 a 10% de los pacientes; en algunos de ellos la enfermedad
tiene un comienzo temprano, en el primer decenio de vida, y en el caso
de la enfermedad de Crohn, concordancia del sitio anatmico y el tipo
clnico dentro de las generaciones familiares. En el resto de los enfermos, se observa IBD incluso sin que existan antecedentes familiares al
respecto (es decir, casos espordicos). Si una persona tiene IBD, el riesgo de por vida de que un pariente de primer grado tenga la enfermedad
es ~10%. Si dos progenitores tienen IBD, cada hijo tiene una posibilidad
de 36% de ser afectado. En estudios en gemelos, 58% de los gemelos
monocigotos muestra concordancia respecto de CD, y 6%, concordancia respecto de UC, en tanto que 4% de los gemelos dicigotos concuerda
respecto de CD y ninguno muestra tal concordancia en lo referente a
UC. En un estudio reciente de gemelos en Alemania, el riesgo relativo de
que un gemelo monocigoto presentara enfermedad de Crohn en caso
de que su gemelo estuviera afectado por ella, fue de 738. Los riesgos de
sufrir IBD son mayores en parientes de primer grado de judos que en
sujetos no judos: 7.8% en comparacin con 5.2%, en el caso de CD, y
4.5% en comparacin con 1.6%, en lo que se refiere a la colitis ulcerosa.
Otros datos de la predisposicin gentica a padecer IBD provienen de su
vnculo con algunos sndromes genticos. UC y CD se han asociado al
sndrome de Turner, y el sndrome de Hermansky Pudlak se relaciona con
colitis granulomatosa. La enfermedad por almacenamiento de glucgeno
de tipo 1b puede manifestarse con lesiones similares a las de la enfermedad
de Crohn de los intestinos grueso y delgado. Algunos trastornos graves de
inmunodeficiencia, como el sndrome de Wiskott-Aldrich y la enfermedad granulomatosa crnica, se asocian a IBD. El deterioro de la regulacin
inmunitaria, la poliendocrinopata, la enteropata, el sndrome ligado al
cromosoma X (IPEX), acompaan a enteropatas y trastornos autoinmunitarios graves (cuadro 295-2). Otros trastornos de inmunodeficiencia,
como la hipogammaglobulinemia, la deficiencia selectiva de IgA y el
angioedema hereditario, tambin muestran un vnculo mayor con la IBD.

2477

(IL23R, IL12B), espondilitis anquilosante


(IL223R), diabetes mellitus tipo 1 (IL10,
PTPN2), asma (ORMDL3) y lupus eritematoNombre
Asociacin gentica
Fenotipo
so sistmico (TNFAIP3, IL10).
Sndrome de Turner
Prdida parcial o total del
Aparece junto con UC y CD del colon
Los factores genticos definidos hasta la
cromosoma X
fecha, que segn los expertos median el riesHermansky-Pudlak
Cromosoma 10q23
Colitis granulomatosa, albinismo
go de IBD, han resaltado la importancia de
autosmico recesivo
oculocutneo, disfuncin plaquetaria
algunos mecanismos patgenos comunes
y fibrosis pulmonar
(cuadro 295-3). Entre ellos estn los siguientes: los genes que tienen que ver con la inmuSndrome de WiskottTrastorno recesivo ligado al Colitis, inmunodeficiencia, disfuncin grave
nidad innata y la autofagia (p. ej., NOD2,
Aldrich (WAS)
cromosoma X; prdida de la de plaquetas y trombocitopenia
ATG16L1, IRGM, JAK2, STAT3) que actan
funcin de la protena WAS
en las clulas inmunitarias innatas (parenquiEnfermedad por almacena- Deficiencia de la protena
Colitis granulomatosa, aparece en la lacmatosas y hematopoyticas) para reaccionar
miento de glucgeno
de transporte de tipo B1, de tancia con hipoglucemia, retraso del creciante las bacterias, micobacterias y virus, y elila glucosa-6-fosfato
miento, hepatomegalia y neutropenia
minarlos; los que se relacionan con el retculo
Poliendocrinopata por
Prdida del factor de trans- Enteropata autoinmunitaria similar a la UC
endoplsmico (ER, endoplasmic reticulum) y
disregulacin inmunitaria;
cripcin FoxP3 y la funcin con endocrinopata (diabetes o tiroiditis
el estrs metablico (como XBP1, ORMDL3,
enteropata ligada al
de linfocitos T reguladores
neonatal de tipo 1), dermatitis
OCTN) que sirven para regular la actividad
cromosoma X (IPEX)
secretora de las clulas que participan en resIBD de comienzo temprano Deficiencia de la funcin del IBD grave y resistente desde comienzos
puestas a la microbiota comensal, como las
receptor IL-10
de la vida
clulas de Paneth y las caliciformes, as como
la forma en que los enterocitos reaccionan a
Abreviaturas: CD, enfermedad de Crohn; IBD, enfermedad intestinal inflamatoria; IL, interleucina; UC, colitis
los productos metablicos de las bacterias; las
ulcerosa; WASP, protena del sndrome de Wiskott-Aldrich.
que se relacionan con la regulacin de la
inmunidad adaptativa (p. ej., IL23R, IL12B,
IL10, PTPN2), que regulan el equilibrio entre
las citocinas inflamatorias y las reguladoras, y
cado, hasta la fecha no se ha encontrado dicho microorganismo en el por ltimo, las que intervienen en el desarrollo y la resolucin de la inflacaso de IBD. Por lo tanto, en la actualidad se considera que la IBD cons- macin (p. ej., MST1, CCR6, TNFAIP3, PTGER4) y, al final, en el reclutatituye una respuesta inmunitaria inapropiada a la microbiota comensal miento leucoctico y la produccin de mediadores de inflamacin.
endgena que se encuentra en el interior de los intestinos, con algn Algunos de estos locus se asocian a subtipos especficos de enfermedad,
componente de autoinmunidad o sin l. Es importante sealar que los como los polimorfismos de NOD2 y la CD fibroestenosante, en particuintestinos normales contienen un gran nmero de clulas inmunitarias lar dentro del leon. Sin embargo, se desconoce la utilidad clnica de estos
en un estado crnico de lo que se denomina inflamacin fisiolgica, en la factores genticos de riesgo en el establecimiento del diagnstico o el
cual vas reguladoras potentsimas que actan dentro del sistema inmu- pronstico y las respuestas teraputicas.
nitario (p. ej., linfocitos T reguladores FoxP3+) impiden que el intestino
presente respuestas inmunitarias completas a la microbiota comensal y a
los antgenos de los alimentos. En el hospedador normal, durante el cur- DEFECTOS DE LA REGULACIN INMUNITARIA EN IBD
so de una infeccin se activan por completo los tejidos linfoides propios En circunstancias normales, el sistema inmunitario de las mucosas no
de los intestinos, pero dicha activacin queda anulada muy pronto por la reacciona al contenido luminal por la tolerancia bucal (mucosas). Cuandisminucin de la respuesta inmunitaria y la reparacin hstica. En IBD, do una persona ingiere antgenos solubles, en vez de que se le apliquen
por va subcutnea o intramuscular, se induce una insensibilidad que es
es posible que dicho proceso no est sometido a la regulacin normal.
especfica para cada antgeno. En la induccin de la tolerancia bucal
intervienen mltiples mecanismos, como la delecin o anergia de linfoCONSIDERACIONES GENTICAS
citos T que reaccionan a antgeno o la induccin de los linfocitos T CD4+
La IBD es un trastorno polignico que da origen a mltiples que suprimen la inflamacin intestinal (p. ej., linfocitos T reguladosubgrupos clnicos dentro de UC y CD. Entre las diversas res que expresan el factor de transcripcin FoxP3), que secretan citocinas
estrategias genticas estn los estudios de genes candidatos, antiinflamatorias como la interleucina (IL) 10 y el factor transformador
el anlisis del ligamiento y estudios de asociaciones del geno- de crecimiento (TGF-, transforming growth factor ). Es probable que
ma completo que se centran en la identificacin de polimorfismos de un la tolerancia bucal impida la reaccin inmunitaria a antgenos de alimensolo nucletido (SNP, single-nucleotide polymorphisms) y que se acompa- tos y a la microbiota comensal de la luz intestinal. En la IBD, no se suprian de enfermedad; dentro del genoma humano se han identificado unos me la inflamacin, por lo que se pierde el control de sta. No se conocen
100 locus relacionados con enfermedades, y estn situados en diferentes por completo los mecanismos de esta supresin inmunitaria regulada.
cromosomas (cuadro 295-3). Cerca del 33% de dichos factores genticos
Los estudios hechos en ratones con bloqueo gnico (/) o transgnide riesgo los comparten CD y UC, lo que explica las coincidencias de la cos (Tg) de IBD han sealado que la delecin de citocinas especficas (p.
inmunopatogenia y, en consecuencia, los datos epidemiolgicos obser- ej., las interleucinas 2 y 10 y el factor transformador de crecimiento ) o
vados de las dos enfermedades en las mismas familias y semejanzas en la de sus receptores, la delecin de molculas relacionadas con el reconorespuesta a los tratamientos. Se desconocen en gran medida las variantes cimiento de antgeno por parte de linfocitos T (p. ej., receptores de antcausales especficas de cada gen o locus, por lo que no se sabe si las simi- genos en los linfocitos T) o la interferencia en la funcin de barrera del
litudes observadas en los factores genticos de riesgo asociados a CD y epitelio intestinal y la regulacin de respuestas a bacterias comensales
UC son compartidas a niveles estructurales o funcionales. En forma (p. ej., XBP1, N-caderina, glucoprotena de moco o NFB) culminan en
semejante, se ha observado que muchos de los factores genticos de ries- la aparicin de colitis o enteritis espontneas. En la mayor parte de las
go identificados tambin se asocian al de padecer otras enfermedades circunstancias, para que se produzca la inflamacin intestinal en estos
con mediacin inmunitaria, lo que indica que otras vas inmunogenti- modelos animales se necesita la presencia de microbiota comensal. Por
cas relacionadas tienen que ver en la patogenia de mltiples entidades eso, son varias las alteraciones especficas por las que la microbiota
patolgicas diferentes; es por eso que la respuesta a tipos similares de comensal provoca la activacin inmunitaria y la inflamacin dirigida en
tratamientos biolgicos es la misma (p. ej., los dirigidos contra el factor los intestinos de ratones. No se ha definido la forma en que estos fende necrosis tumoral), y tal vez por eso tales trastornos aparecen en forma menos se vinculan con la IBD de los seres humanos, pero son congruensimultnea. Las enfermedades y los factores genticos de riesgo que son tes con las respuestas inapropiadas de hospedadores que tienen una
compartidos con IBD son artritis reumatoide (TNFAIP3), psoriasis susceptibilidad gentica a las bacterias comensales.

CUADRO 295-2 Trastornos genticos primarios asociados a IBD

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2478

CUADRO 295-3 Loci genticos relacionados con CD, UC o ambas enfermedades


Cromosoma

Gen putativo

Nombre del gen

Funcin de la protena

CD

Unin a bacterias

UC

Inmunidad innata y autofagia


ITLN1

Intelectina 1

2q37

ATG16L1

Autofagia ATG16 vinculada con 1 semejante a 16

Autofagia

5q33

IRGM

Familia de GTPasa vinculada con inmunidad, M

Autofagia

9p24

JAK2

Cinasa Janus 2

Seales de IL-6R e IL-23R

12q12

LRRK2

Cinasa 2 de repeticin con abundante leucina

Autofagia?

16q12

NOD2

Dominio de oligomerizacin que contiene 2,


de unin a nucletido

Percepcin de la presencia
de bacterias

17q21

STAT3

Transductor y activador de seales


de transcripcin 3

Envo de seales de IL-6R, IL-23R e


IL-10R

Estrs y metabolismo de ER
5q31

SLC22A5

Familia 22 de portador de soluto, miembro 5

Transportador de carnitina

7p21

AGR2

Gradiente anterior 2

Estrs de ER

17q21

ORMDL3

Miembro vinculado a orosomucoide 3 similar a 1

Estrs de ER

22q12

XBP1

Protena 1 que se une a la homeosecuencia X

Estrs de ER

Inmunidad adaptativa
1p31

IL23R

Receptor de interleucina 23

Estimulacin de clulas Th17

1q32

IL10

Interleucina-10

Citocina vinculada a Treg

5q33

IL12B

Interleucina 12B

Cadena de IL-12/IL-23 de IL-12 p40

18p11

PTPN2

Tirosina fosfatasa protenica, que no pertenece al


receptor de tipo 2

Regulacin de linfocitos T

3p21

MST1

Estimulacin de macrfago 1

Activacin de macrfago

5p13

PTGER4

Receptor 4 de prostaglandina E

Receptor de PGE2

6q23

TNFAIP3

Protena 3 inducida-alfa del factor de necrosis tumoral


(A20)

Regulacin del receptor similar


a Toll

6q27

CCR6

Receptor 6 de quimiocina (motivo C-C)

Migracin de clula dendrtica

+
+

Inflamacin

CAPTULO 295 Enfermedad intestinal inflamatoria

1q23

Abreviaturas: CD, enfermedad de Crohn; ER, retculo endoplsmico; GTPasa, guanosina trifosfatasa; IL, interleucina; UC, colitis ulcerosa.
Fuente: Con autorizacin de Kaser et al. Ann Rev. Immunol 2010.

Por todo lo comentado, es posible que tanto en la colitis ulcerosa


como en la enfermedad de Crohn surja una va inflamatoria a partir de
la predisposicin gentica que se asocie a la sensibilidad y reactividad
inapropiadas de la inmunidad innata a bacterias comensales, junto con
vas reguladoras inadecuadas que conducen a la activacin de linfocitos
T CD4+ en la lmina propia, que secretan citocinas inflamatorias en
cantidades que exceden las de las citocinas antiinflamatorias. Algunas
citocinas activan otras clulas inflamatorias (macrfagos y linfocitos B),
en tanto que otras actan de manera indirecta para reclutar otros linfocitos, leucocitos de tipo inflamatorio y clulas mononucleares de la
corriente sangunea que llega al intestino, por medio de interacciones
entre los receptores de molculas de adhesin sobre los leucocitos (p. ej.,
integrina 47) y adhesinas en el endotelio vascular (p. ej., MadCAM1).
Los linfocitos cooperadores T CD4+ (TH) proinflamatorios son de tres
tipos principales y todos se asocian a la colitis en modelos animales y tal
vez en los seres humanos: linfocitos TH1 [secretan interfern (IFN) ];
linfocitos TH2 (secretan las interleucinas 4, 5 y 13) y linfocitos TH17
(secretan IL-17 e IL-21). Los linfocitos TH1 inducen la inflamacin
granulomatosa transmural que se asemeja a la enfermedad de Crohn;
los linfocitos TH2 y los citolticos naturales afines que secretan IL-13
inducen la inflamacin de mucosas superficiales que se asemeja a la colitis ulcerosa, y los linfocitos TH17 quiz sean los encargados del reclutamiento de neutrfilos. Cada uno de estos subgrupos de linfocitos T
muestra regulacin cruzada entre s. La interleucina-12 induce la aparicin de la va de la citocina TH1, fundamental en la patogenia de los
modelos experimentales de inflamacin de mucosas. IL-4 e IL-23, junto
con IL-6 y TGF- inducen a los linfocitos TH2 y TH17, respectivamente.

Los macrfagos activados secretan factor de necrosis tumoral (TNF e


IL-6). Por eso, es probable que los anticuerpos que bloqueen las citocinas proinflamatorias (p. ej., contra TNF, contra IL-12, IL-23 e IL-6 y
contra IFN-) o las molculas encargadas del reclutamiento de leucocitos (p. ej., anti-47) o el empleo de citocinas que inhiben la inflamacin
y estimulan a los linfocitos T reguladores (como IL-10) o favorecen la
funcin de barrera de los intestinos, ofrezcan un beneficio a las personas
con inflamacin intestinal.
LA CASCADA INFLAMATORIA EN IBD
La respuesta inflamatoria de origen inmunitario, una vez inducida en
IBD por la sensibilidad inmunitaria innata anormal de bacterias, por
parte de clulas del parnquima (p. ej, las clulas del epitelio intestinal)
y clulas hematopoyticas (p. ej., las clulas dendrticas), es perpetuada
por la activacin de linfocitos T. La respuesta se extiende por la cascada
seriada de mediadores inflamatorios, y cada paso puede ser blanco
potencial de tratamiento. Las citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6
y TNF ejercen efectos diversos en los tejidos. Inducen la fibrognesis, la
produccin de colgeno, la activacin de metaloproteinasas hsticas y
la generacin de otros mediadores inflamatorios; tambin activan la cascada de coagulacin en vasos sanguneos locales (p. ej., una mayor produccin del factor de von Willebrand). En circunstancias normales,
dichas citocinas son producidas en reaccin a la infeccin, pero por lo
comn son anuladas o inhibidas en el momento adecuado para reducir
el dao hstico. En la IBD, su actividad no es regulada y se origina un
desequilibrio entre los mediadores proinflamatorios y los antiinflamato-

2479

rios. Frmacos como los compuestos de cido 5-aminosaliclico (5-ASA,


5-aminosalicylic acid) son potentes inhibidores de estos mediadores
inflamatorios mediante la inhibicin de factores de transcripcin como
NFB que regulan su expresin.

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

FACTORES EXGENOS
Es posible que la enfermedad intestinal inflamatoria tenga una causa
infecciosa an no identificada. Estudios de observacin sugieren que
mltiples patgenos (p. ej., Salmonella, Shigella, Campylobacter y especies de Clostridium difficile) pueden comenzar el cuadro de IBD al inducir una respuesta inflamatoria que el sistema inmunitario de las mucosas
no puede controlar. Sin embargo, en una persona con IBD, es posible
que la microbiota normal se perciba incorrectamente como patgenos.
En CD y UC, se han identificado alteraciones en la composicin de la
microbiota comensal. Sin embargo, se desconoce si estos cambios son
primarios o secundarios a la inflamacin. Los microorganismos anaerobios, en particular Bacteroides y especies de Clostridios, as como algunas especies aerobias como Escherichia podran encargarse de la
induccin de la inflamacin. Esta idea se refuerza por la respuesta
inmunitaria en sujetos con CD a diversos antgenos bacterianos. Adems, frmacos que alteran la flora intestinal como el metronidazol, el
ciprofloxacino y dietas elementales pueden mejorar la CD. La enfermedad de Crohn tambin mejora con tcnicas de desviacin fecal, lo que
demuestra la posibilidad de que el contenido luminal exacerbe la enfermedad. Por lo contrario, otros microorganismos, como los llamados
probiticos (como Faecalibacterium prausnitzii, Lactobacillus, Bifidobacterium, Taenia suis y especies de Saccharomyces boulardii) pueden
inhibir la inflamacin en modelos animales y en seres humanos.
Hay factores psicosociales que empeoran los sntomas. Problemas
importantes de la vida, como la enfermedad o muerte de un familiar, el
divorcio o separacin, los conflictos interpersonales u otras prdidas
grandes agravan los sntomas de IBD como dolor, disfuncin intestinal
y hemorragia. El estrs agudo cotidiano empeora los sntomas intestinales incluso cuando se han controlado los principales incidentes de la
vida. Los pacientes con IBD activa, cuando se miden con escalas psicolgicas validadas, tienen menor bienestar y dominio psicolgicos, y
tambin mayor angustia, que los testigos que no tienen IBD.

PATOLOGA

2480

COLITIS ULCEROSA: CARACTERSTICAS MACROSCPICAS


La colitis ulcerosa es una enfermedad de la mucosa que por lo comn
abarca el recto y se extiende en sentido proximal hasta afectar el colon
en su totalidad o en parte. Se ha observado que en 40 a 50% de los
pacientes la enfermedad se circunscribe al recto y al rectosigmoide; en
30 a 40% de los pacientes la enfermedad rebasa el sigmoide pero no
abarca todo el colon, y en 20% la colitis es total. La propagacin proximal ocurre en continuidad sin que haya zonas de mucosa indemne.
Cuando est afectado todo el colon, la inflamacin se extiende 2 a 3 cm
en el leon terminal en 10 a 20% de los casos. Los cambios endoscpicos
de la iletis por reflujo son superficiales, leves y con poca importancia
clnica. Si bien las variaciones en la actividad macroscpica pueden
sugerir zonas no afectadas, las biopsias de la mucosa con aspecto normal por lo comn revelan anomalas. Por eso, es importante obtener
fragmentos mltiples para biopsia de mucosa con apariencia sana, en
sentido proximal o distal, durante la endoscopia. Un dato importante es
que el tratamiento mdico eficaz cambia el aspecto de la mucosa al grado que las zonas no afectadas o todo el colon pueden aparecer normales
bajo el microscopio.
La mucosa con inflamacin leve muestra eritema y una superficie
granulosa fina que se asemeja a la lija. En enfermedad ms grave, la
mucosa es hemorrgica, edematosa y est ulcerada (fig. 295-1). En
la enfermedad prolongada pueden identificarse plipos de origen inflamatorio (seudoplipos) como consecuencia de la regeneracin epitelial.
La mucosa puede tener aspecto normal en fase de remisin, pero en sujetos que han tenido la enfermedad por muchos aos el aspecto es de atrofia y sin rasgos caractersticos, y todo el colon muestra estenosis y
acortamiento. Los individuos con enfermedad fulminante pueden desa-

Figura 295-1 Colitis ulcerosa. Enfermedad difusa de la mucosa (no segmentaria)


con amplias zonas de lceras. No hay engrosamiento de la pared intestinal ni aspecto en empedrado. (Con autorizacin del Dr. R. Odze, Division of Gastrointestinal
Pathology, Department of Pathology, Brigham and Womens Hospital, Boston,
Massachusetts.)

rrollar colitis txica o megacolon, en donde la pared intestinal se adelgaza


y la mucosa est severamente ulcerada, situacin que puede culminar en
perforacin.
COLITIS ULCEROSA: CARACTERSTICAS MICROSCPICAS
Los datos histolgicos guardan relacin con la apariencia endoscpica y
la evolucin clnica de la colitis ulcerosa. El proceso se circunscribe a la
mucosa y la submucosa superficial y deja indemnes capas ms profundas, excepto en casos de enfermedad fulminante. En la colitis ulcerosa,
dos signos histolgicos importantes sugieren su carcter crnico y permiten diferenciarla de la colitis infecciosa o aguda que cede por s sola.
En primer lugar, la arquitectura de las criptas del colon se deforma; las
criptas pueden ser bfidas y en escaso nmero, a menudo con un espacio
entre la base de la cripta y la capa muscular de la mucosa. En segundo
lugar, algunos enfermos tienen plasmocitos basales y mltiples agregados linfoides basales. Pueden aparecer signos como congestin vascular
de la mucosa con edema y hemorragia focal e infiltrado de clulas inflamatorias como neutrfilos, linfocitos, plasmocitos y macrfagos. Los
neutrfilos invaden el epitelio, por lo comn en las criptas, lo que da
lugar a criptitis y, al final, abscesos en las criptas (fig. 295-2). Los cambios ileales en individuos con iletis por reflujo consisten en atrofia de
vellosidades y regeneracin de criptas con incremento de la inflamacin, un mayor nmero de neutrfilos y mononucleares en la lmina
propia, criptitis irregular y abscesos en criptas.
ENFERMEDAD DE CROHN: CARACTERSTICAS MACROSCPICAS
La enfermedad de Crohn (CD) puede afectar cualquier parte del tubo
digestivo desde la boca hasta el ano. Entre 30 y 40% de los pacientes
presenta enfermedad slo en el intestino delgado, 40 a 55% en el intestino delgado y el colon, y 15 a 25% slo colitis. En tres cuartas partes de
los individuos con afectacin del intestino delgado, el leon terminal
est afectado en 90% de los casos. A diferencia de lo que sucede en la
colitis ulcerosa (UC), en la que casi siempre est implicado el recto,
dicha regin a menudo se encuentra indemne en la CD. La enfermedad
de Crohn es segmentaria, con zonas respetadas rodeadas de intestino
enfermo (fig. 295-3). En un tercio de los enfermos se forman fstulas
perirrectales, fisuras, abscesos o estenosis anal, sobre todo en los que
tienen afectacin del colon. En casos raros, la CD puede abarcar tambin hgado y pncreas.
A diferencia de la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn es un proceso transmural. Endoscpicamente, las lceras superficiales aftosas o
pequeas caracterizan la enfermedad leve; cuando la enfermedad es

Figura 295-4 Vista de la colitis de Crohn con resolucin media que muestra
inflamacin aguda y crnica mixta, atrofia de criptas y mltiples granulomas epitelioides pequeos en la mucosa. (Cortesa del Dr. R Odze, Division of Gastrointestinal
Pathology, Department of Pathology, Brigham and Womens Hospital, Boston,
Massachusetts; reproducida con autorizacin.)

ms activa, las ulceraciones estrelladas se funden en sentido longitudinal y transversal para delimitar islotes de mucosa que a menudo son
histolgicamente normales. Este aspecto es caracterstico de la enfermedad de Crohn, tanto en la endoscopia como en la exploracin con bario.
Al igual que sucede en la UC, en la enfermedad de Crohn tambin se
pueden formar seudoplipos.
La CD activa se caracteriza por inflamacin focal y formacin de trayectos fistulosos que se resuelven con fibrosis y estenosis del intestino.
La pared intestinal aumenta de grosor y se vuelve estrecha y fibrtica, lo
que provoca obstrucciones intestinales crnicas y recurrentes. Las proyecciones del mesenterio engrosado encapsulan el intestino (grasa trepadora), y la inflamacin de la serosa y el mesenterio favorecen las
adherencias y la formacin de fstulas.

mas pueden verse en ganglios linfticos, mesenterio, peritoneo, hgado


y pncreas. Los granulomas constituyen una manifestacin patognomnica de CD, pero rara vez se les identifica en las biopsias de mucosa. El
estudio de la pieza quirrgica extrada seala la presencia de granulomas en cerca del 50% de los casos. Otras caractersticas histolgicas son
los agregados linfoides submucosos o subserosos (en particular fuera de
las reas de ulceracin), las zonas respetadas macroscpica y microscpicamente y la inflamacin transmural que se acompaa de fisuras que
penetran con profundidad en la pared intestinal y algunas veces forman
trayectos fistulosos o abscesos locales.

ENFERMEDAD DE CROHN: CARACTERSTICAS MICROSCPICAS


Las primeras lesiones son lceras aftoides y abscesos crpticos focales
con laxos agregados de macrfagos, que forman granulomas no caseificantes en todas las capas de la pared intestinal (fig. 295-4). Los granulo-

Figura 295-3 Enfermedad de Crohn del colon en que se observa engrosamiento


de la pared con estenosis, lceras serpiginosas lineales e imagen en empedrado de
la mucosa. (Con autorizacin del Dr. R. Odze, Division of Gastrointestinal Pathology,
Department of Pathology, Brigham and Womens Hospital, Boston, Massachusetts.)

CAPTULO 295 Enfermedad intestinal inflamatoria

Figura 295-2 Vista de la mucosa colnica con resolucin media en la colitis


ulcerosa que muestra inflamacin mixta difusa, linfoplasmacitosis basal, atrofia de
criptas e irregularidad y erosin superficial. Estas caractersticas son tpicas de la
colitis ulcerosa activa crnica. (Cortesa del Dr. R Odze, Division of Gastrointestinal
Pathology, Department of Pathology, Brigham and Womens Hospital, Boston,
Massachusetts; reproducida con autorizacin.)

MANIFESTACIONES CLNICAS
COLITIS ULCEROSA
Signos y sntomas
Los principales sntomas de la UC son diarrea, rectorragia, tenesmo,
secrecin de moco y dolor abdominal de tipo clico o retortijn. La
intensidad de los sntomas depende de la extensin de la enfermedad.
Aunque en general suele tener una manifestacin aguda, los sntomas
por lo comn ya han estado presentes durante semanas a meses. En ocasiones la diarrea y la hemorragia son tan intermitentes y leves, que el
paciente no solicita atencin mdica.
Los enfermos de proctitis suelen arrojar sangre roja no modificada o
moco sanguinolento, mezclados con las heces o sobre la superficie de
heces formadas normales. Tambin presentan tenesmo, o urgencia con
sensacin de haber evacuado de manera incompleta, pero rara vez tienen dolor abdominal. Con la proctitis o la proctosigmoiditis, el trnsito
proximal se vuelve lento, lo que puede justificar el estreimiento que es
frecuente en los pacientes con enfermedad distal.
Cuando la enfermedad se extiende ms all del recto, la sangre suele
mezclarse con las heces, u ocurre diarrea sanguinolenta. La motilidad
del colon se altera con la inflamacin y el trnsito por el intestino inflamado es rpido. Cuando la diarrea es grave las deposiciones son lquidas
con sangre, pus y materia fecal. A menudo la diarrea es nocturna o posprandial. Aunque el dolor intenso no es un sntoma destacado, algunos
pacientes con enfermedad activa presentan molestias abdominales inferiores vagas o retortijones centrales leves. Los retortijones y el dolor
abdominal intensos se pueden asociar a crisis agudas de la enfermedad.
Otros sntomas en la enfermedad moderada a grave son anorexia, nusea, vmito, fiebre y prdida de peso.
Los signos fsicos de la proctitis son sensibilidad del conducto anal y
presencia de sangre en el tacto rectal. Cuando la enfermedad es ms
extensa, el paciente tiene dolor con la palpacin directa sobre el colon.

2481

CUADRO 295-4 Colitis ulcerosa: presentacin de la enfermedad

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2482

Leve

Moderada

Grave

Deposiciones

<4/da

4-6/da

>6/da

Sangre en heces

Escasa

Moderada

Intensa

Fiebre

No

Media <37.5C

Media >37.5C

pared (<1.5 cm), densidad heterognea de sta,


ausencia de engrosamiento del intestino delgado,
incremento de la grasa perirrectal y presacra, aspecto del recto en diana y adenopatas.

Complicaciones
Slo 15% de los pacientes con UC presenta al principio una enfermedad catastrfica. La hemorragia
Taquicardia
No
<90 de pulso medio >90 de pulso medio
masiva ocurre con crisis graves de la enfermedad en
Anemia
Leve
>75%
75%
1% de los casos, y el tratamiento de sta en general
Velocidad
<30 mm
>30 mm
detiene la hemorragia. No obstante, si el enfermo
de sedimentacin
necesita 6 a 8 U de sangre en 24 a 48 h, est indicado
realizar una colectoma. El megacolon txico se defiAspecto
Eritema, disminucin
Eritema intenso,
Hemorragias espontne como un colon transverso con dimetro >6 cm,
endoscpico
del modelo vascular,
granulacin gruesa,
neas, ulceraciones
con prdida de los haustros en los pacientes con crigranulacin fina
ausencia de marcas
sis graves de UC. Se produce en 5% de las crisis y
vasculares, hemopuede ser precipitado por alteraciones electrolticas
rragia de contacto,
y por narcticos. Alrededor del 50% de las dilatacioausencia de ulceranes agudas se resuelve con tratamiento mdico solo,
ciones
pero es necesario realizar una colectoma de urgencia en los casos que no mejoran. La perforacin es la
complicacin local ms peligrosa y los signos fsicos
de peritonitis no siempre son evidentes, en especial
Los individuos con colitis txica presentan dolor intenso y hemorragia, si el paciente recibe tratamiento con glucocorticoides. Aunque la perfoy en el megacolon se produce timpanismo heptico. En ambos casos racin es rara, la tasa de mortalidad como complicacin del megacolon
puede haber signos de peritonitis si ha ocurrido perforacin. La clasifi- txico es de alrededor del 15%. Adems, los pacientes pueden sufrir
colitis txica y perforaciones tan graves que stas se manifiesten antes de
cacin de la actividad de la enfermedad se muestra en el cuadro 295-4.
que se haya dilatado el colon.
Se presentan estenosis en 5 a 10% de los enfermos y casi siempre
Datos de laboratorio, endoscpicos y radiogrficos
representan un problema en la colitis ulcerosa debido a la posibilidad de
La enfermedad activa puede acompaarse de un incremento de los reac- una neoplasia subyacente. Si bien se pueden formar estenosis benignas
tivos de fase aguda [protena C-reactiva (CRP, C-reactive protein)] por la inflamacin y la fibrosis que ocurre en la colitis ulcerosa, las esterecuento plaquetario, velocidad de eritrosedimentacin (ESR, erythro- nosis que son infranqueables con el colonoscopio se presupondrn
cyte sedimentation rate) y disminucin del nivel de hemoglobina. La malignas hasta demostrar lo contrario. Una estenosis que impide el paso
deteccin de lactoferrina en heces es un estudio muy sensible y consti- del colonoscopio es una indicacin para el tratamiento quirrgico. Los
tuye un marcador especfico para detectar inflamacin intestinal. Los pacientes con UC presentan a veces fisuras anales, abscesos perianales o
niveles de calprotectina en heces guardan relacin con la inflamacin hemorroides, pero las lesiones perianales extensas deben sugerir ms
histolgica, anticipan las recidivas y detectan la inflamacin de los fon- bien la presencia de una enfermedad de Crohn.
dos de saco rectouterino o rectovesical de los varones. En sujetos muy
graves, el nivel srico de albmina disminuir con gran rapidez. Puede
ENFERMEDAD DE CROHN
identificarse leucocitosis, pero no constituye un indicador especfico de
actividad patolgica. La proctitis o la proctosigmoiditis rara vez ocasio- Signos y sntomas
nan el incremento de la protena C reactiva. El diagnstico se basa en los Aunque la CD casi siempre se manifiesta como una inflamacin aguda
antecedentes del paciente, los sntomas clnicos, la ausencia de bacterias, o crnica del intestino, el proceso inflamatorio evoluciona conforme a
de toxina de C. difficile, de huevos y de parsitos en las heces, en el uno de los dos siguientes modelos de enfermedad: fibroestensico-obsaspecto sigmoidoscpico (fig. 291-4A) y en la arquitectura histolgica
de las muestras de recto o colon para biopsia.
La sigmoidoscopia sirve para valorar la actividad patolgica y por lo
regular se realiza antes del tratamiento. Si no hay una exacerbacin aguda, se recurre a la colonoscopia para valorar la magnitud y la actividad
de la enfermedad (fig. 295-5). La enfermedad leve en el estudio endoscpico se caracteriza por eritema, disminucin de la trama vascular y
friabilidad leve. La enfermedad leve se define por eritema considerable,
ausencia del perfil vascular, friabilidad y erosiones, y en la enfermedad
grave hay hemorragia y lceras espontneas. Las caractersticas histolgicas cambian con mayor lentitud que las manifestaciones clnicas, pero
tambin sirven para estadificar la actividad de la enfermedad.
El primer cambio radiogrfico de la UC en la enema de bario es la
granulacin fina de la mucosa. A medida que aumenta la gravedad de
la enfermedad, la mucosa se va engrosando y aparecen lceras superficiales. Las lceras profundas pueden tener aspecto de broche de collar,
lo que indica que han penetrado en la mucosa. Los pliegues haustrales
pueden ser normales en los casos leves, pero a medida que avanza la
actividad de la enfermedad se vuelven edematosos y engrosados. Es
posible que se pierda la haustracin, en especial en pacientes con enfermedad prolongada. Adems, el colon se acorta y estrecha. Los plipos
del colon pueden ser posinflamatorios o seudoplipos, plipos adenomatosos o carcinomas.
Figura 295-5 Colonoscopia en un caso de colitis ulcerosa aguda: inflamacin
La tomografa computarizada (CT, computed tomography) no es tan intensa del colon con eritema, friabilidad y exudados. (Con autorizacin del Dr. M.
til como la endoscopia y enema de bario para establecer el diagnstico Hamilton, Gastroenterology Division, Department of Medicine, Brigham and Womens
de UC, aunque sus hallazgos tpicos son engrosamiento ligero de la Hospital, Boston, Massachusetts.)

tructivo o penetrante-fistuloso, cada uno con tratamiento y pronstico


diferentes. La localizacin de la enfermedad influye tambin en las
manifestaciones clnicas.

Yeyunoiletis La enfermedad inflamatoria extensa se asocia a prdida


de la superficie digestiva y absortiva, lo que provoca malabsorcin y
esteatorrea. Tambin da lugar a deficiencias nutricionales por la ingestin insuficiente y prdidas entricas de protenas y otros nutrientes. La
malabsorcin intestinal puede provocar hipoalbuminemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, coagulopata e hiperoxaluria con nefrolitiasis en
pacientes con el colon intacto. Las fracturas vertebrales son provocadas
por una combinacin de deficiencia de vitamina D, hipocalcemia y
administracin prolongada de glucocorticoides. En enfermedades
extensas del segmento yeyunoileal se observa pelagra por deficiencia de
niacina, y la malabsorcin de la vitamina B12 puede originar anemia
megaloblstica y sntomas neurolgicos. Otros nutrientes importantes
que deben medirse y sustituirse en caso de deficiencia son el cido flico
y las vitaminas A, E y K. Las concentraciones de minerales como cinc,
selenio, cobre y magnesio suelen ser bajas en personas con inflamacin
extensa del intestino delgado o resecciones de ese rgano y tambin hay
que sustituirlas. Casi todos los pacientes deben recibir complementos
multivitamnicos con calcio y vitamina D todos los das.
La diarrea es caracterstica de la enfermedad activa; entre sus causas
se encuentran: 1) proliferacin bacteriana en la estasis obstructiva o la
fistulizacin; 2) malabsorcin de cidos biliares a causa de las alteraciones o la reseccin del leon terminal, y 3) inflamacin intestinal, que
disminuye la absorcin de agua e incrementa la secrecin de electrlitos.
Colitis y enfermedad perianal Los pacientes con colitis tienen febrcula, malestar general, diarrea, dolor abdominal clico y algunas veces
hematoquezia. Las hemorragias macroscpicas producidas por lceras

Enfermedad gastroduodenal Los signos y sntomas de la afectacin de


la porcin superior del tubo digestivo son nusea, vmito y dolor epigstrico. Los enfermos suelen tener una gastritis negativa para H. pylori.
La segunda porcin del duodeno es afectada con ms frecuencia que el
bulbo. Las fstulas que abarcan estmago o duodeno tienen su origen en
el intestino delgado o el grueso, y no significan necesariamente que exista enfermedad en el tubo digestivo superior. Los individuos con enfermedad de Crohn gastroduodenal avanzada pueden sufrir obstruccin
crnica del orificio de salida gstrico.
Datos de laboratorio, endoscpicos
y radiogrficos
Las anomalas de laboratorio consisten en aumento de la velocidad de
eritrosedimentacin y de la protena C reactiva. En las formas ms graves hay tambin hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis.
Entre los datos endoscpicos de CD estn zona del recto indemne,
lceras aftosas, fstulas y lesiones con zonas sanas. Con la colonoscopia
es posible explorar y obtener piezas de biopsia de tumoraciones o estenosis y tambin para estudio histopatolgico del leon terminal. La
endoscopia de la porcin superior del tubo digestivo permite identificar
la afectacin gastroduodenal en individuos con manifestaciones en
dicha zona. Las estenosis de leon o colon pueden dilatarse con globos
que se introducen por el colonoscopio. Las estenosis 4 cm o las que
estn en sitios de anastomosis reaccionan mejor a la dilatacin endoscpica. La tasa de perforacin llega al 10%. Casi todos los endoscopistas
dilatan slo las estenosis fibrticas y no las que tienen zonas de inflamacin activa. El examen con cpsula endoscpica (WCE, wireless capsule
endoscopy) permite la visualizacin directa de toda la mucosa del intestino delgado (fig. 295-6). El ndice de confirmacin diagnstica para
detectar lesiones que sugieren CD activa es mayor con la WCE que con
la enterografa con CT y estudios de trnsito de intestino delgado. La
endoscopia con cpsulas endoscpicas no se puede utilizar en estenosis
del intestino delgado. La retencin de la cpsula se observa en <1% de
individuos en quienes se sospecha CD, pero en pacientes con CD establecida, las tasas de retencin son de 4 a 6%.
En la CD, los primeros datos radiogrficos del intestino delgado consisten en engrosamiento de los pliegues y lceras aftosas. El aspecto en
empedrado producido por lceras longitudinales y transversas afecta
con ms frecuencia al intestino delgado. Cuando la enfermedad es ms
avanzada se detectan en ocasiones estenosis, fstulas, tumoraciones
inflamatorias y abscesos. Los primeros datos macroscpicos en la CD
del colon son las lceras aftosas. Estas pequeas lceras a menudo son
mltiples y estn separadas por mucosa normal. A medida que la enfermedad progresa, las lceras crecen, se hacen ms profundas y a veces se
conectan entre s para formar lceras longitudinales estrelladas, serpiginosas y lineales (fig. 291-4B).
La inflamacin transmural de la CD induce una disminucin del dimetro de la luz y prdida de distensibilidad. A medida que aumenta la

CAPTULO 295 Enfermedad intestinal inflamatoria

Ileocolitis Dado que el sitio ms frecuente de la inflamacin es el leon


terminal, la presentacin tpica de la ileocolitis es la de una historia crnica de episodios recurrentes de dolor en el cuadrante inferior derecho
con diarrea. Algunas veces la presentacin inicial imita una apendicitis
aguda, con intenso dolor en el cuadrante inferior derecho, una tumoracin palpable, fiebre y leucocitosis. El dolor suele ser clico; precede a la
defecacin y se alivia con ella. Por lo comn se observa febrcula. La
fiebre en picos sugiere la formacin de un absceso abdominal. La prdida de peso es frecuente (en general de 10 a 20% del peso corporal) como
consecuencia de diarrea, anorexia y temor a comer.
En ocasiones se palpa una tumoracin inflamatoria en el cuadrante
inferior derecho del abdomen. Esta tumoracin est compuesta por
intestino inflamado, mesenterio adherido e indurado y adenopatas
abdominales. Su aumento de tamao puede provocar obstruccin del
urter derecho o inflamacin vesical, que se manifiesta por disuria y fiebre. El edema, y el engrosamiento y la fibrosis de la pared intestinal dentro de la tumoracin, ocasionan en la radiografa el signo de la cuerda
de una luz intestinal estrechada.
La obstruccin intestinal puede adoptar diversas formas. En las primeras etapas de la enfermedad el edema de la pared intestinal y el espasmo producen obstruccin intermitente y sntomas progresivos de dolor
posprandial. Con el transcurso de los aos esta inflamacin persistente
avanza de manera gradual a estrechamiento y estenosis fibrtica. La diarrea disminuye y termina provocando una obstruccin intestinal crnica con estreimiento. Tambin se producen episodios agudos de
obstruccin, desencadenados por la inflamacin y el espasmo del intestino, o algunas veces por la impaccin de alimento no digerido o frmacos. Estos episodios suelen resolverse con lquidos intravenosos y
descompresin gstrica.
La inflamacin grave de la regin ileocecal puede provocar un adelgazamiento localizado de la pared, con microperforaciones y formacin de
fstulas con las asas adyacentes, la piel o la vejiga urinaria, o un absceso
mesentrico. De manera caracterstica, las fstulas intervesicales cursan
con disuria o infecciones vesicales recurrentes, o menos a menudo, con
neumaturia o fecaluria. Las fstulas enterocutneas siguen los planos de
los tejidos de menor resistencia, y por lo comn drenan a travs de cicatrices abdominales previas. Las fstulas enterovaginales son raras y se
presentan con dispareunia o con secrecin vaginal indolora y maloliente. Es poco probable que se desarrollen sin una histerectoma previa.

profundas del colon no son tan frecuentes como en la UC y ocurren en


alrededor de la mitad de los pacientes que tienen slo afectacin del
colon. Apenas 1 a 2% sufre hemorragias masivas. El dolor se debe al
paso de materia fecal por los segmentos estensicos e inflamados del
intestino grueso. La prdida de la elasticidad rectal es otra causa de diarrea en los pacientes con colitis de Crohn. El megacolon txico es infrecuente, pero se ha asociado a inflamacin grave y enfermedad pasajera.
La formacin de estenosis ocurre en el colon en 4 a 16% de los pacientes y ocasiona sntomas de obstruccin intestinal. Si el endoscopista no
puede franquear una estenosis en la colitis de Crohn, se considerar la
reseccin quirrgica, sobre todo si el enfermo tiene sntomas de obstruccin crnica. Asimismo, la enfermedad que afecta al colon puede
fistulizar estmago o duodeno y provocar vmitos fecaloides, o el intestino delgado proximal o medio y dar lugar a malabsorcin por cortocircuito y proliferacin bacteriana. Alrededor del 10% de las mujeres con
colitis de Crohn presenta una fstula rectovaginal.
La enfermedad perianal afecta a cerca de un tercio de los pacientes
con colitis de Crohn y se manifiesta por incontinencia, hemorroides
grandes, estenosis anales, fstulas anorrectales y abscesos perirrectales.
No todos los pacientes con fstulas perianales presentan signos endoscpicos de inflamacin en el colon.

2483

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2484

Figura 295-6 Imagen de cpsula endoscpica en un paciente con enfermedad


de Crohn del leon que muestra ulceraciones y estenosis de la luz intestinal. (Cortesa
del Dr. S Reddy, Gastroenterology Division, Department of Medicine, Brigham and
Womens Hospital, Boston, Massachusetts; reproducida con autorizacin.)

profundidad de las lceras pueden formar fstulas. El signo radiogrfico


de la cuerda representa zonas largas de inflamacin y fibrosis circunferencial que estrechan la luz. La naturaleza segmentaria de la CD determina que existan grandes segmentos de intestino normal o dilatado
entre otros afectados.
La enterografa con CT combina una mejor resolucin espacial y
temporal de la CT de fila de mltiples detectores con grandes volmenes
de material de contraste entrico neutral ingerido que permite la visualizacin de todo el intestino delgado y su luz. A diferencia de la CT habitual, que se emplea para detectar las complicaciones extraentricas de la
enfermedad de Crohn, como fstula y absceso, la enterografa con CT
ilustra con claridad la inflamacin del intestino delgado por la enfermedad de Crohn al mostrar una hiperintensificacin mural, estratificacin
y engrosamiento, ingurgitacin de los vasos rectos, y cambios inflamatorios perientricos (figs. 295-7 y 295-8).
La enterografa con CT se est convirtiendo en el estudio de primera
opcin para valorar la sospecha de enfermedad de Crohn y sus complicaciones. Como prueba inicial en nios o en adultos con mltiples
exposiciones a radiacin, la enterografa con MR tiene una exactitud
diagnstica similar a la de CT. La MRI plvica es mejor que la CT para
detectar lesiones plvicas como abscesos isquiorrectales y fstulas perianales (fig. 295-9).
Complicaciones
La enfermedad de Crohn es un trastorno transmural, por lo que surgen
adherencias en la serosa que permiten la formacin directa de fstulas y
disminuyen la incidencia de perforacin libre. La perforacin aparece
en 1 a 2% de los casos, por lo comn en el leon, pero a veces en el yeyuno o como complicacin del megacolon txico. La peritonitis de la perforacin libre, en particular en el colon, puede ser letal. En 10 a 30% de
sujetos con enfermedad de Crohn surgen abscesos intraabdominales y
plvicos en algn momento de la evolucin de la enfermedad. El tratamiento habitual consiste en el drenaje percutneo del absceso, guiado
por CT. A pesar del drenaje adecuado, muchos individuos necesitan
extirpacin del segmento intestinal afectado. El drenaje percutneo
conlleva una tasa muy alta de fracasos en el caso de abscesos de la pared
abdominal. La administracin de glucocorticoides sistmicos agrava el
peligro de abscesos intraabdominales y plvicos en personas con CD
que nunca haban sido operadas. Otras complicaciones son la obstruc-

Figura 295-7 Imagen coronal de tomografa computarizada de multideteccin


(MDCT, multidetector computed tomography) intensificada con medio de contraste obtenida tras la administracin oral de 1 350 ml de material de contraste oral neutral,
la cual muestra dilatacin de asas del intestino delgado, hiperintensificacin segmentaria
de la mucosa y fstulas entre las asas (flecha blanca) y filamentos de grasa mesentricos.
(Cortesa del Dr. K Mortele, Gastrointestinal Radiology, Department of Radiology, Brigham
and Womens Hospital, Boston, Massachusetts; reproducida con autorizacin.)

Figura 295-8 Imagen coronal de tomografa computarizada de multideteccin (MDCT, multidetector computed tomography) intensificada con medio de
contraste obtenida tras la administracin oral de 1 350 ml de material de contraste
oral neutral, que muestra hiperintensificacin de la mucosa del leon terminal con
estenosis y dilatacin preestensica leve. (Cortesa del Dr. K Mortele, Gastrointestinal
Radiology, Department of Radiology, Brigham and Womens Hospital, Boston,
Massachusetts; reproducida con autorizacin.)

cin intestinal en 40% de los pacientes, la hemorragia masiva, la malabsorcin y la enfermedad perianal grave.
Marcadores serolgicos
Las manifestaciones y la progresin de la enfermedad son muy variables
en los individuos con CD. En algunos se manifiesta con actividad leve y
evolucionan en forma satisfactoria con frmacos que suelen ser seguros
y poco activos, pero muchos otros presentan enfermedad ms grave y a
veces sufren complicaciones graves que obligan a realizar una intervencin quirrgica. Con los tratamientos biolgicos actuales y en fase de
estudio es posible frenar la progresin de la enfermedad y ofrecer a los
individuos con enfermedad de Crohn moderada o grave una mejor calidad de vida. Los tratamientos biolgicos conllevan riesgos potenciales
como infeccin y neoplasias malignas, y lo ptimo sera determinar en
el momento del diagnstico cules pacientes necesitarn un tratamiento
mdico ms radical. Tal planteamiento tambin se aplica a los enfermos
de colitis ulcerosa.
Se han descrito subgrupos de enfermos con respuestas inmunitarias
heterogneas a antgenos microbianos; incluyen anticuerpos contra la
protena C de la porina en la membrana externa (OmpC) de Escherichia
coli (E. coli) que se identifica en 55% de los pacientes de CD; un anticuerpo contra I2, homlogo de las familias del factor de transcripcin
bacteriano, de la secuencia que se observa en Pseudomonas fluorescens
que aparece en 50 a 54% de los enfermos de CD y tambin anticuerpos
contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA, anti-Saccharomyces cerevisiae)
y autoantgenos [anticuerpo antineutrfilo perinuclear (pANCA, perinuclear antineutrophil antibody)]. En cerca del 50% de los pacientes de
enfermedad de Crohn se ha identificado una nueva sustancia de respuesta inmunitaria, la antiflagelina (anti-CBir1), y se ha sugerido que
constituyen un subgrupo peculiar de pacientes de CD.
Por desgracia, estos marcadores serolgicos apenas si son tiles para
establecer el diagnstico de UC o CD o para anticipar la evolucin de la
enfermedad. Para obtener buenos resultados en el diagnstico de IBD y
para diferenciar entre CD y UC, la eficacia de estos mtodos serolgicos
depende de la prevalencia de IBD en una poblacin especfica. La positividad de pANCA se identific en 60 a 70% de sujetos con UC y en 5 a
10% de quienes tenan CD; 5 a 15% de los parientes de primer grado de
enfermos de UC mostr positividad de pANCA, en tanto que slo 2 a
3% de la poblacin general mostr positividad a dicho anticuerpo.
Se han observado anticuerpos contra ASCA en 60 a 70% de sujetos
con CD; en 10 a 15% de quienes tienen UC e incluso en 5% de testigos

CAPTULO 295 Enfermedad intestinal inflamatoria

Figura 295-9 Imagen por resonancia magntica axial con ponderacin en T2


de un varn de 37 aos con enfermedad de Crohn en que se identifica una fstula
perianal lineal llena de lquido (flecha) en la fosa isquioanal derecha. (Con autorizacin
de Dr. K Mortele, Gastrointestinal Radiology, Department of Radiology, Brigham and
Womens Hospital, Boston, Massachusetts.)

que no tienen IBD. En una poblacin de pacientes con una prevalencia


combinada de UC y CD de 62%, los estudios serolgicos para detectar
pANCA/ASCA mostraron sensibilidad de 64% y especificidad de 94%.
Tambin varan los valores predictivos positivos y negativos (PPV, positive predictive value; NPV, negative predictive value) en cuanto a
pANCA/ASCA, con base en la prevalencia de IBD en una poblacin
particular. En el caso de una poblacin de enfermos con prevalencia de
62% de IBD, PPV fue de 94% y NPV de 63%.
La combinacin de estas cuantificaciones diagnsticas mejora la posibilidad de diagnosticar CD. En una poblacin de enfermos con CD referidos a centros de especializacin, 85% tuvo un anticuerpo cuando
menos a un antgeno (pANCA, ASCA, OmpC e I2); slo 4% reaccion
a los cuatro antgenos. Algunos datos sugieren que la existencia de anticuerpos (positividad) tambin permite anticipar el fenotipo de la enfermedad. La positividad de ASCA se acompaa de una tasa ms alta de
complicaciones tempranas de CD; hay ms posibilidades de que los
individuos con positividad de OmpC tengan alguna enfermedad perforante interna y que los individuos con positividad de I2 tengan una
enfermedad fibroestensica. Los sujetos con positividad de I2, OmpC y
ASCA tienen la mayor posibilidad de haber sido sometidos a operaciones de intestino delgado.
La expresin de antgenos contra Cbi1 se vincula con enfermedades
de intestino delgado y con enfermedad fibroestensica y penetrante
interna. Los nios con enfermedad de Crohn que muestran positividad
a las cuatro respuestas inmunitarias (ASCA+, OmpC+, I2+, y anticuerpo contra Cbir1+) pueden tener la enfermedad ms activa y un lapso
ms breve hasta llegar al cuadro perforante interno o estensico. Sin
embargo, no se han realizado grandes estudios prospectivos en nios y
adultos en que se hayan comparado con CRP u otros marcadores.
Los factores clnicos descritos en el diagnstico predicen mejor la
evolucin natural de la enfermedad de Crohn que los estudios serolgicos. Se ha demostrado que la necesidad inicial de emplear glucocorticoides, la edad menor de 40 aos al momento de establecer el diagnstico
y la presencia de enfermedad perianal guardan una relacin independiente con la posterior CD incapacitante, despus de cinco aos. Salvo
circunstancias especiales [como antes de considerar la posibilidad de
elaborar una anastomosis anoileal (IPAA, ileal pouch-anal anastomosis)
en una persona con colitis indeterminada], los marcadores serolgicos
poseen slo mnima utilidad clnica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE UC Y CD
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn poseen caractersticas
similares a muchas otras enfermedades. Al no contar con una prueba
diagnstica fundamental, se utiliza una combinacin de manifestaciones (cuadro 295-5). Una vez que se establece el diagnstico de IBD, es
imposible en el comienzo distinguir entre UC y CD hasta en 15% de los
casos, los cuales se denominan de colitis indeterminada. Por fortuna, en
casi todos los enfermos, la verdadera naturaleza de la colitis primaria u
oculta se manifiesta ms adelante en la evolucin del trastorno. Cerca
del 5% (lmites, 1 a 20%) de las piezas de reseccin del colon son difciles
de clasificar como afectadas de UC o de CD porque sus caractersticas
histolgicas coinciden.
ENFERMEDAD INFECCIOSA
Las infecciones del intestino delgado y del colon pueden simular UC o
CD. Sus causas pueden ser bacterias, hongos, virus o protozoarios (cuadro 295-6). La colitis por Campylobacter llega a producir un aspecto
endoscpico similar a la UC grave, y en ocasiones provoca la recidiva de
una UC previa. Salmonella causa diarrea acuosa o sanguinolenta, nusea y vmito. La shigelosis provoca diarrea acuosa, dolor abdominal y
fiebre seguidos de tenesmo rectal y del paso de sangre y moco por el
recto. Los tres tipos de infecciones suelen remitir de manera espontnea,
aunque 1% de los pacientes infectados por Salmonella se convierte en
portador asintomtico. La infeccin por Yersinia enterocolitica ocurre
sobre todo en el leon terminal y provoca ulceraciones de la mucosa,
invasin de neutrfilos y engrosamiento de la pared ileal. Otras infecciones bacterianas que pueden simular IBD son la producida por Clostridium difficile, que cursa con diarrea acuosa, tenesmo, nusea y vmito,
y la ocasionada por Escherichia coli, tres de cuyos grupos causan a veces
colitis. Hay cepas de E. coli enterohemorrgicas, enteroinvasoras y ente-

2485

CUADRO 295-5 Caractersticas diferenciales clnicas,


endoscpicas y radiolgicas
Colitis
ulcerosa

Enfermedad
de
Crohn

Causas infecciosas
Bacterianas
Salmonella

Clnicas

Shigella

PARTE 14

Sangre macroscpica en heces

Ocasional

Moco

Ocasional

Escherichia coli
toxgena

Sntomas generales

Ocasionales

Frecuentes

Campylobacter

Frecuente

Yersinia

Dolor

Ocasional

Clostridium difficile

Micobacterias
Tuberculosis
Mycobacterium
avium
Parasitarias
Amebosis
Isospora
Trichuris trichiura

Virus
Citomegalovirus
Herpes simple
VIH
Hongos
Histoplasmosis
Candida
Aspergillus

Enfermedades del aparato digestivo

Masa abdominal

Rara

Dolor perineal importante

No

Frecuente

Fstulas

No

Obstruccin del intestino delgado

No

Frecuente

Obstruccin del colon

Rara

Frecuente

Respuesta a los antibiticos

No

Apendicitis

Linfoma

Recada despus de la ciruga

No

Diverticulitis

NSAID

ANCA-positivos

Frecuentes

Raros

Colitis derivativa

Carcinoma
metastsico

ASCA-positivos

Raros

Frecuentes

Colitis
colagenosa linfoctica

Carcinoma
de leon

Catrticos

Colitis isqumica

Tumor carcinoide

Colitis-enteritis
por radiacin

Poliposis familiar

Anticonceptivos
orales

Endoscpicas
Recto respetado

Raramente

Frecuente

Enfermedad continua

Ocasional

Gonorrea
Chlamydia
trachomatis

Anquilostomosis
Strongyloides

Causas no infecciosas
Inflamatorias

Sndrome de lcera
rectal solitaria

Empedrado

No

Granulomas en la biopsia

No

Ocasionales

Intestino delgado claramente


anormal

No

Sndrome de Behet

leon terminal anormal

No

Enfermedad de injerto
contra hospedador

Colitis segmentaria

No

Colitis asimtrica

No

Estenosis

Ocasionales

Frecuentes

Radiogrficas

Neoplsicas

Frmacos y
productos qumicos
Fosfasoda
Oro

Cocana
Quimioterapia

Gastroenteritis eosinfila
Colitis neutropnica

Abreviaturas: ANCA, anticuerpos citoplsmicos contra neutrfilos (antineutrophil


cytoplasm antibody ); ASCA, anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae.

2486

CUADRO 295-6 Enfermedades que pueden simular


una enfermedad inflamatoria intestinal

roadherentes, todas las cuales pueden producir diarrea sanguinolenta e


hiperestesia abdominal. El diagnstico de colitis bacteriana se realiza
enviando muestras de heces para cultivo y para anlisis de toxina de
C. difficile. La gonorrea, Chlamydia as como tambin la sfilis pueden
causar proctitis.
La afectacin gastrointestinal por micobacterias ocurre sobre todo en
pacientes inmunodeprimidos, aunque puede afectar tambin a individuos con inmunidad normal. Predominan las localizaciones ileal, distal
y cecal, y los enfermos presentan sntomas de obstruccin del intestino
delgado y una tumoracin abdominal dolorosa. El diagnstico se realiza
de manera directa por colonoscopia con biopsia y cultivo.
La infeccin por el complejo Mycobacterium avium-intracellulare se
produce en los estadios avanzados de la infeccin por virus de inmunodeficiencia adquirida y en otros estados de inmunodepresin profunda,
y suele manifestarse como infeccin general con diarrea, dolor abdominal, prdida de peso, fiebre y malabsorcin. El diagnstico se establece
mediante frotis y cultivo para bacilos acidorresistentes del material de
biopsia de la mucosa.
Aunque la mayora de los pacientes con colitis viral tiene inmunodepresin, las proctitis por citomegalovirus (CMV) y herpes simple pueden presentarse en individuos con buena respuesta inmunitaria. El

Abreviaturas: NSAID, frmacos antiinflamatorios no esteroideos; VIH, virus de


inmunodeficiencia humana.

CMV se detecta ms a menudo en esfago, colon y recto, aunque puede


afectar el intestino delgado. Los sntomas consisten en dolor abdominal,
diarrea sanguinolenta, fiebre y prdida de peso. En caso de enfermedad
grave puede ocurrir necrosis y perforacin. El diagnstico se realiza
cuando se identifican las inclusiones intranucleares caractersticas en las
clulas de la mucosa en la biopsia. La infeccin por herpes simple del
tubo digestivo est limitada al esfago, la regin anorrectal y el rea
perianal. Los sntomas consisten en dolor anorrectal, tenesmo, estreimiento, adenopatas inguinales, dificultad para la miccin y parestesias
en el sacro. El diagnstico se establece mediante biopsia rectal. El VIH
por s mismo puede provocar diarrea, nusea, vmito y anorexia. Las
biopsias de intestino delgado muestran atrofia parcial de las vellosidades; tambin es posible observar proliferacin bacteriana y malabsorcin de grasas en el intestino delgado.
Entre los parsitos protozoarios se incluye Isospora belli, que puede
provocar infeccin que se resuelve en forma espontnea en hospedadores sanos, pero causa diarrea acuosa profusa y crnica y prdida de peso
en los pacientes con sida. Entamoeba histolytica o especies relacionadas
infectan a cerca del 10% de la poblacin mundial; los sntomas consisten
en dolor abdominal, tenesmo, heces blandas frecuentes con sangre y
moco y sensibilidad abdominal. La colonoscopia revela lceras puntiformes focales con mucosa normal entre ellas; el diagnstico se realiza
por biopsia o por determinacin de anticuerpos antiamebianos en suero. La enterocolitis amebiana fulminante es rara, pero tiene mortalidad
>50%.
Otras infecciones parasitarias que pueden simular enfermedad inflamatoria intestinal son anquilostomosis (Necator americanus), tricurosis

(Trichuris trichiura) y estrongiloidosis (Strongyloides stercoralis). En


pacientes con inmunodepresin grave es posible identificar Candida o
Aspergillus en la submucosa. La histoplasmosis diseminada puede afectar la zona ileocecal.

COLITIS ATPICAS
Dos colitis atpicas (la colitis colagenosa y la colitis linfoctica) tienen un
aspecto endoscpico completamente normal. La colitis colagenosa
posee dos componentes histolgicos principales: el incremento de los
depsitos subepiteliales de colgeno y la colitis con aumento de los lin-

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
Hasta un tercio de los pacientes con BID tiene por lo menos una manifestacin extraintestinal.
DERMATOLGICAS
El eritema nudoso (EN) ocurre hasta en 15% de los sujetos con CD y en
10% de los individuos con UC. Las crisis suelen corresponder con la
actividad intestinal; las lesiones cutneas se desarrollan una vez que han
aparecido los sntomas intestinales, y con frecuencia el paciente presenta, adems, artritis perifrica. Las lesiones del EN son ndulos rojos,
calientes y tensos, que miden de 1 a 5 cm de dimetro y aparecen en
la cara anterior de las extremidades inferiores, los tobillos, las pantorrillas, los muslos y los brazos. El tratamiento es el de la enfermedad subyacente.
La piodermia gangrenosa (PG) se observa en 1 a 12% de los pacientes
con UC y es menos frecuente en la enfermedad de Crohn. Aunque suele
ocurrir despus de que se ha establecido el diagnstico de la IBD, puede
aparecer aos antes de que se presenten los sntomas intestinales, tiene
un curso independiente de la enfermedad intestinal, responde mal a la
colectoma e incluso puede desarrollarse aos despus de la proctocolectoma. Por lo comn se asocia a enfermedad grave. Las lesiones suelen aparecer en la cara dorsal de los pies y las piernas, aunque tambin
pueden surgir en brazos, trax, estoma o incluso cara. La PG empieza
como una pstula que se extiende de manera concntrica para socavar
con rapidez la piel sana. Entonces las lesiones se ulceran, con bordes
violceos rodeados de un anillo de eritema. En el centro contienen tejido necrtico con sangre y exudado. Las lesiones pueden ser nicas o
mltiples y crecer hasta alcanzar los 30 cm. A veces es muy difcil tratar
tales lesiones, y obligan a utilizar antibiticos y glucocorticoides por va
IV, dapsona, azatioprina, talidomida, ciclosporina IV o infliximab.
Otras manifestaciones dermatolgicas son la piodermia vegetans que
aparece en reas intertriginosas, la pioestomatitis vegetans que afecta las
membranas mucosas, el sndrome de Sweet, la dermatosis neutrfila y
CD metastsica, un trastorno raro que se caracteriza por la formacin
de granulomas cutneos. La psoriasis afecta a 5 a 10% de los pacientes de
IBD y no guarda relacin con la actividad intestinal congruente con las
posibles bases inmunogenticas que comparten estas enfermedades.
Los acrocordones cutneos perianales se hallan en 75 a 80% de los
pacientes con CD, en especial cuando hay afectacin del colon. Las

CAPTULO 295 Enfermedad intestinal inflamatoria

ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS
La diverticulitis puede confundirse con una enfermedad de Crohn tanto
desde el punto de vista clnico como desde el radiogrfico. Ambas enfermedades producen fiebre, dolor abdominal, una tumoracin abdominal
dolorosa, leucocitosis, aumento de la velocidad de eritrosedimentacin,
obstruccin parcial y fstulas. La enfermedad perianal o la iletis en el
trnsito gastrointestinal favorece el diagnstico de CD. Asimismo, las
alteraciones significativas en la mucosa, visibles en la endoscopia, son
ms probables en la CD que en la diverticulitis. La recada endoscpica
o clnica despus de una reseccin segmentaria tambin favorece el
diagnstico de CD. La colitis asociada a los divertculos es similar a la de
la CD, pero las alteraciones de la mucosa se restringen a colon descendente y sigmoide.
La colitis isqumica se confunde muchas veces con una IBD. El proceso isqumico puede ser crnico y difuso como la colitis ulcerosa, o
segmentario como la enfermedad de Crohn. La inflamacin del colon
producida por la isquemia se resuelve con rapidez o puede persistir y
provocar cicatrizaciones transmurales y estenosis. Esta enfermedad se
debe considerar como una posibilidad diagnstica en los ancianos despus de reparar un aneurisma artico abdominal o cuando el paciente
presenta un estado de hipercoagulabilidad o un trastorno cardiaco o
vascular perifrico grave. Los enfermos suelen manifestar dolor de
comienzo brusco en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen,
urgencia para defecar y deposicin de sangre roja brillante. El examen
endoscpico con frecuencia demuestra aspecto normal del recto y transicin brusca a un rea de inflamacin en el colon descendente y el
ngulo esplnico.
Los efectos de la radioterapia sobre el tubo digestivo pueden ser difciles de distinguir de una IBD. Los sntomas agudos aparecen entre una
y dos semanas despus de comenzar la radioterapia. Cuando se irradian
el recto y el sigmoide, los pacientes pueden sufrir diarrea mucosa y sanguinolenta y tenesmo, como sucede en la colitis ulcerosa distal. Cuando
es afectado el intestino delgado la diarrea es frecuente. Los sntomas tardos son malabsorcin y prdida de peso. En ocasiones tambin ocurren
estenosis por obstruccin y proliferacin bacteriana. Las fstulas pueden
penetrar en la vejiga, la vagina o la pared abdominal. La sigmoidoscopia
revela una mucosa granular, friable, con numerosas telangiectasias y a
veces lceras escasas. La biopsia es diagnstica.
El sndrome de lcera rectal solitaria es raro y puede confundirse con
una IBD. Ocurre en personas de todas las edades y suele ser causado por
un trastorno de la evacuacin y una falta de relajacin de los msculos
puborrectales. Las lceras solitarias o mltiples pueden deberse a hiperactividad del esfnter anal, incremento de la presin intrarrectal durante
la defecacin o extraccin digital de heces. Los pacientes se quejan de
estreimiento con heces duras asociadas a sangre y moco. Otros sntomas son dolor abdominal, diarrea, tenesmo y dolor perineal. La lcera,
que mide hasta 5 cm de dimetro, suele observarse en la cara anterior o
anterolateral, a 3 a 15 cm del margen anal. La biopsia es diagnstica.
Diversos tipos de colitis se han asociado al empleo de antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs),
como la colitis de novo, la reactivacin de una IBD y la proctitis provocada por el empleo de supositorios. La mayora de los pacientes con
colitis relacionada con NSAID tiene diarrea y dolor abdominal, y puede
sufrir complicaciones como estenosis, hemorragia, obstruccin, perforacin y fstulas. Es esencial suprimir el empleo de estos frmacos, y en
los casos de enfermedad inflamatoria intestinal reactivada est indicado
el tratamiento tradicional.

focitos intraepiteliales. La proporcin entre mujeres y varones es de 9:1,


y la mayora de los pacientes tiene entre 50 y 70 aos. El principal sntoma es la diarrea crnica acuosa. El tratamiento incluye sulfasalazina o
mesalamina, difenoxilato con atropina, sales de bismuto y budesnido o prednisona en casos de enfermedad resistente.
La colitis linfoctica presenta caractersticas similares a la colitis colagenosa, como la edad de comienzo y las manifestaciones clnicas, aunque tiene incidencia casi idntica entre varones y mujeres y no se
observan depsitos subepiteliales de colgeno en el estudio histolgico.
No obstante, hay mayor nmero de linfocitos intraepiteliales. La frecuencia de enfermedad celiaca aumenta en la colitis linfoctica y flucta
entre 9 y 27%. La enfermedad celiaca habr de descartarse en todos los
pacientes con colitis linfoctica, en particular cuando la diarrea no responde al tratamiento estndar. El tratamiento es similar al de la colitis
colagenosa, con la excepcin de la dieta sin gluten para los enfermos que
tienen enfermedad celiaca.
La colitis derivativa es un proceso inflamatorio que se origina en segmentos de intestino grueso que son excluidos de la circulacin fecal.
Suele ocurrir en pacientes con ileostoma o colostoma cuando se ha
creado una fstula mucosa o una bolsa de Hartmann. En trminos clnicos los pacientes presentan secrecin de moco o sangre por el recto. En
la endoscopia se pueden observar eritema, granulacin, friabilidad y, en
los casos ms graves, ulceraciones. La histologa muestra zonas de inflamacin activa con focos de criptitis y abscesos de las criptas. La estructura de las criptas es normal y esto la diferencia de la UC. Puede ser
imposible distinguirla de la CD. A veces resultan tiles las enemas de
cidos grasos de cadena corta, aunque el tratamiento definitivo es la reanastomosis quirrgica.

2487

lesiones de la mucosa bucal son frecuentes en los pacientes con CD y


raras en los que padecen UC, y consisten en estomatitis aftosa y lesiones
en empedrado de la mucosa bucal.

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2488

REUMATOLGICAS
Las artritis perifricas se presentan en 15 a 20% de los pacientes con
enfermedad intestinal inflamatoria, ms a menudo con la enfermedad
de Crohn, y empeoran con las exacerbaciones de la actividad intestinal.
Son asimtricas, poliarticulares y migratorias, y afectan con mayor frecuencia las articulaciones grandes y las extremidades superiores e inferiores. El tratamiento se dirige a reducir la inflamacin intestinal. En la
UC grave, la colectoma con frecuencia cura la artritis.
La espondilitis anquilosante (AS, ankylosing spondylitis) ocurre en
10% de los individuos con IBD y es ms frecuente en la CD que en la
UC. Alrededor de dos tercios de los pacientes con IBD tienen una prueba de AS positiva para el antgeno HLA-B27. La actividad de la AS no
guarda relacin con la del intestino, y no remite con los glucocorticoides
o la colectoma. Por lo comn afecta la columna y la pelvis, y produce
sntomas de dolor lumbar difuso, dolor en las nalgas y rigidez matutina.
Su evolucin es continua y progresiva, lo que causa lesiones permanentes y deformidades del esqueleto. El infliximab reduce la inflamacin
raqudea y mejora el estado funcional y la calidad de vida.
La sacroiletis es simtrica, aparece con igual frecuencia en la UC que
en la CD, es muchas veces asintomtica, no guarda relacin con la actividad intestinal y no siempre avanza a AS. Otras manifestaciones reumticas incluyen osteoartropata hipertrfica, osteomielitis plvica-femoral y
policondritis recidivante.
OCULARES
La incidencia de complicaciones oculares en la IBD es de 1 a 10%. Las
ms frecuentes son conjuntivitis, uvetis-iritis anterior y epiescleritis. La
uvetis se asocia tanto a la colitis de la UC como a la de la CD, puede
ocurrir durante periodos de remisin y en ocasiones se produce despus
de la reseccin del intestino. Los sntomas consisten en dolor ocular,
fotofobia, visin borrosa y cefalea. La intervencin rpida, algunas veces
con glucocorticoides generalizados, es esencial para prevenir la formacin de cicatrices y el deterioro de la visin. La epiescleritis es un trastorno benigno que se presenta con sntomas de quemazn ocular leve.
Aparece en 3 a 4% de los pacientes con IBD, sobre todo en la colitis de
Crohn, y se trata con glucocorticoides por va tpica.
HEPATOBILIARES
La esteatosis heptica es detectable en alrededor de la mitad de las biopsias hepticas anormales de pacientes con CD y UC; los enfermos suelen
tener hepatomegalia. El hgado graso suele ser consecuencia de la combinacin de una enfermedad crnica debilitante, desnutricin y tratamiento con glucocorticoides. La colelitiasis es ms frecuente en la CD
que en la UC, y ocurre en 10 a 35% de los pacientes con iletis o reseccin ileal. La formacin de clculos biliares se debe a la malabsorcin de
los cidos biliares a consecuencia del decremento de la cantidad total
de sales biliares y la secrecin de bilis litgena.
La colangitis esclerosante primaria (PSC, primary sclerosing cholangitis)
es una enfermedad caracterizada por inflamacin y fibrosis de conductos
biliares intrahepticos y extrahepticos que a menudo culmina en cirrosis
de origen biliar e insuficiencia heptica; ~5% de los sujetos con UC tiene
PSC, pero 50 a 75% de los individuos con PSC tiene IBD. La PSC es menos
comn en individuos con CD. A pesar de que se puede identificar despus
de diagnosticar IBD, la colangitis esclerosante primaria se puede detectar
antes o aun aos despus de la proctocolectoma. En concordancia con lo
anterior, las bases inmunogenticas de PSC parecen coincidir con UC,
pero con diferencias, segn los estudios de asociaciones del genoma completo (GWAS, genome wide association studies), a pesar de que en IBD y
PSC se advierte positividad de pANCA. Muchos individuos no tienen sntomas en el momento del diagnstico, y cuando los hay consisten en fatiga,
ictericia, dolor abdominal, fiebre, anorexia y malestar general. La prueba
diagnstica tradicional de referencia es la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography), pero tambin es sensible y especfica la colangiopancreatografa con
resonancia magntica (MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatogra-

phy). Esta ltima tcnica es razonable como mtodo diagnstico inicial en


nios y permite visualizar irregularidades, estenosis multifocales y dilataciones en todos los niveles del rbol biliar. En sujetos con PSC, por medio
de ERCP y de MRCP se identifican mltiples estenosis en conductos biliares que alternan con segmentos relativamente normales.
El cido biliar ursodesoxiclico (ursodiol) puede disminuir las concentraciones de fosfatasa alcalina y aminotransferasa srica, pero la
mejora histolgica ha sido mnima. Con dosis altas (25 a 30 mg/kg al
da) es posible disminuir el riesgo de displasia colorrectal y de cncer en
personas con UC y PSC. La colocacin de endoprtesis por endoscopia
puede brindar alivio y paliacin en casos de colestasis que son consecuencia de obstruccin de conductos biliares. Los sujetos con enfermedad sintomtica terminan por mostrar cirrosis e insuficiencia heptica
en trmino de cinco a 10 aos y al final necesitan trasplante de hgado.
Los pacientes de PSC tienen un riesgo permanente de 10 a 15% de presentar colangiocarcinoma y en ellos es imposible el trasplante de hgado.
Los individuos con IBD y PSC muestran un mayor riesgo de sufrir cncer de colon y es importante someterlos a estudios de vigilancia cada
ao por medio de colonoscopia y biopsia.
Adems, la colangiografa arroja resultados normales en un pequeo
porcentaje de pacientes que tienen una variedad de PSC conocida como
colangitis esclerosante primaria de conductos pequeos; es probable que
tal variedad conocida a veces como pericolangitis sea una forma de
PSC que afecta conductos biliares de calibre pequeo. Sus signos bioqumicos e histolgicos son similares a los de PSC clsica. Al parecer
tiene un pronstico mucho mejor que la PSC clsica, aunque puede evolucionar y convertirse en esta ltima. La hepatitis granulomatosa y la
amiloidosis heptica son manifestaciones extraintestinales de IBD
mucho ms infrecuentes.
UROLGICAS
Las complicaciones genitourinarias ms frecuentes son clculos, obstruccin uretral y fstulas. La mxima frecuencia de nefrolitiasis (10 a
20%) se da en pacientes con CD despus de la reseccin del intestino
delgado. Los clculos de oxalato clcico se forman como consecuencia
de la hiperoxaluria, debida al incremento de la absorcin de oxalato de
la dieta. En condiciones normales, el calcio de la dieta se combina con el
oxalato intraluminal para formar sales insolubles de oxalato clcico, que
se eliminan por las heces. Sin embargo, en los individuos con disfuncin
del leon los cidos grasos no absorbidos se unen al calcio y dejan libre
el oxalato. ste pasa al colon, donde se absorbe con facilidad, en especial
cuando hay una inflamacin de la mucosa.
OSTEOPATAS METABLICAS
La disminucin de la masa sea ocurre en 3 a 30% de los pacientes con
enfermedad intestinal inflamatoria. El riesgo aumenta con glucocorticoides, ciclosporina, metotrexato y nutricin parenteral total (TPN, total
parenteral nutrition). La absorcin deficiente y la inflamacin mediadas
por IL-1, IL-6 y TNF tambin contribuyen a una baja densidad sea. Se
ha observado un incremento en la incidencia de fracturas de cadera,
columna vertebral, mueca y costillas: 36% en la enfermedad de Crohn y
45% en la colitis ulcerosa. El riesgo absoluto de una fractura osteoportica es de casi 1% por persona por ao. Las tasas de fractura, sobre todo en
la columna y la cadera, fueron mximas en los ancianos (>60 aos de
edad). En un estudio se advirti un cociente de probabilidades de fracturas vertebrales de 1.72 y de fracturas de cadera de 1.59. La gravedad de la
enfermedad predijo el riesgo de una fractura. Slo 13% de los pacientes
con IBD que han sufrido una fractura recibe algn tipo de tratamiento
para la misma. Hasta 20% de la masa sea puede perderse por ao con el
empleo crnico de glucocorticoides. El efecto depende de la dosis. El
budesnido tambin suprime el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal y,
por tanto, conlleva el riesgo de ocasionar osteoporosis.
La osteonecrosis se caracteriza por muerte de osteocitos y adipocitos
y, con el tiempo, colapso seo. El dolor se exacerba con el movimiento y
el edema de las articulaciones. Afecta las caderas con ms frecuencia
que las rodillas y hombros, y en una serie, 4.3% de los pacientes present osteonecrosis al cabo de seis meses de comenzar con glucocorticoides. El diagnstico se confirma con gammagrafas seas o MRI y el
tratamiento consiste en analgesia, descompresin medular, osteotoma y
sustitucin articular.

OTROS TRASTORNOS
Las manifestaciones cardiopulmonares ms frecuentes son endocarditis,
miocarditis, pleuropericarditis y neumopata intersticial. La amiloidosis
secundaria o reactiva se observa a veces en sujetos con IBD prolongada,
en particular en individuos con CD. El material amiloide se deposita a
nivel sistmico y ocasiona diarrea, estreimiento e insuficiencia renal. La
nefropata se puede tratar de manera satisfactoria con colchicina. La pancreatitis es una manifestacin extraintestinal muy poco frecuente de IBD
y es consecuencia de fstulas duodenales; de CD ampollar; de clculos
vesiculares; de PSC; del uso de frmacos como 6-mercaptopurina, azatioprina o, en ocasiones excepcionales, frmacos del tipo 5-ASA; de pancreatitis autoinmunitaria, y de CD primaria del pncreas.

TRATAMIENTO Enfermedad intestinal inamatoria


FRMACOS DE TIPO 5-ASA El elemento bsico del tratamiento para
UC leve o moderada es la sulfasalazina y otros productos del tipo de
5-ASA (5-ASA, 5-acetilsalicilic acid). Estos frmacos logran inducir
y conservar la remisin de la UC. Su utilidad es limitada para inducir la remisin en la CD, pero su importancia en el mantenimiento
en caso de CD no est clara. Los datos ms convincentes para utilizar
la sulfasalazina se han obtenido en el tratamiento de la enfermedad
de Crohn activa que afecta el colon. En un principio la sulfasalazina
se cre para que al desdoblarse tuviera una fraccin sulfapiridnica
con accin antibacteriana y otra 5-ASA antiinflamatoria que llegara
a los tejidos conjuntivos de las articulaciones y de la mucosa del
colon. Su estructura molecular facilita la distribucin al colon porque
permite que la molcula intacta pase por el intestino delgado y experimente slo absorcin parcial y que en el colon sea degradada por
las azorreductasas bacterianas que separan el enlace azo que liga las
fracciones sulfa y 5-ASA. La sulfasalazina es eficaz contra UC leve o
moderada, pero sus numerosos efectos secundarios limitan su
empleo. A pesar de ser ms eficaz en dosis altas, cuando se administra a razn de 6 u 8 g/da, 30% de los pacientes presenta reacciones
alrgicas o efectos secundarios intolerables como cefalea, anorexia,
nusea y vmito atribuibles a la fraccin sulfapiridnica. Estas reacciones, independientes de los niveles sulfapiridnicos, son erupciones,
fiebre, hepatitis, agranulocitosis, neumonitis por hipersensibilidad,
pancreatitis, empeoramiento de la colitis y anomalas reversibles de
los espermatozoides. La sulfasalazina tambin puede disminuir la
absorcin de cido flico y es importante que los pacientes reciban
complementos de dicho cido.
Los nuevos preparados de aminosalicilato sin sulfa suministran
cantidades mayores del ingrediente farmacolgicamente activo, que
es la sulfasalazina (5-ASA, mesalamina), al sitio de enteropata activa, al tiempo que disminuyen los efectos txicos generales. El receptor activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-,
peroxisome proliferator activated receptor ) puede mediar la accin
teraputica de 5-ASA al disminuir la localizacin nuclear de NFB.
Las presentaciones de aminosalicilatos sin sulfa incluyen otros portadores ligados a azo, dmeros de 5-ASA, tabletas que dependen de
pH, y preparados de liberacin prolongada y controlada. Cada una
de ellas tiene la misma eficacia que la sulfasalazina cuando se utilizan en concentraciones equimolares. La olsalazina est compuesta
de dos radicales 5-ASA unidos por un enlace azo que es desdoblado
en el colon por reduccin bacteriana y se liberan dos molculas de
5-ASA. La olsalazina tiene una eficacia similar a la de sulfasalazina

para tratar UC, pero incluso 17% de los pacientes que la recibe presenta diarrea no sanguinolenta causada por la secrecin mayor de
lquidos que penetran en el intestino delgado. La balsalazida contiene un enlace azo que une la mesalamina a la molcula portadora
4-aminobenzoil--alanina y es eficaz en el colon.
El asacol es una forma de la mesalamina con cubierta entrica y
que libera 5-ASA en entornos con pH >7. La desintegracin de
dicho frmaco es variable y la degradacin completa del comprimido se produce en diferentes zonas del intestino que van desde el
intestino delgado hasta el ngulo esplnico; tiene un tiempo mayor
de permanencia en el estmago cuando se ingiere con la comida. El
frmaco llamado pentasa es otra presentacin de mesalamina que
posee un recubrimiento de etilcelulosa que permite la absorcin de
agua en pequeas cuentas que contienen el frmaco. El agua disuelve 5-ASA, que difunde fuera de la cuenta y de ah pasa al interior del
tubo digestivo. La cpsula se desintegra en el estmago y las
microesferas se dispersan por todo el intestino delgado y de ah a la
porcin distal del colon en el sujeto en ayunas y en estado posprandial. Siguen en proceso de desarrollo ms presentaciones de mesalamina. El preparado que se consume una vez al da [(MMX,
Multi-Matrix System), comercializado en Estados Unidos con el
nombre de Lialda] se cre para liberar mesalamina en el colon. La
tecnologa MMX incorpora la mesalamina en una matriz lipfila
dentro de una matriz hidrfila encapsulada en un polmero que es
resistente a la degradacin en pH bajo (<7) para retrasar la liberacin en todo el colon. Su perfil de inocuidad al parecer es similar al
de otras presentaciones de 5-ASA. En Estados Unidos se ha aprobado una presentacin que contiene grnulos encapsulados de mesalamina (Apriso), que libera dicho frmaco hasta la porcin terminal
del leon y el colon gracias a un mecanismo de liberacin prolongada registrado (Intellicor). El recubrimiento externo (Eudragit L) se
disuelve en pH >6. Adems, existe un centro de matriz de polmero
que facilita la liberacin sostenida en todo el colon. Lialda y Apriso
se administran una vez al da, por lo que puede anticiparse el beneficio de un mejor cumplimiento por parte del paciente en comparacin con las dos a cuatro dosis diarias que se necesitan con otros
preparados de mesalamina. En Europa se han utilizado versiones de
mesalamina no encapsulada (Salofalk Granu-Stix) para la induccin y conservacin de la remisin durante varios aos.
En el cuadro 295-7 se muestran las dosis apropiadas de Asacol y
otros compuestos de tipo 5-ASA. Entre 50 y 70% de los pacientes
con UC leve o moderada mejora si reciben dosis de 5-ASA que
equivalen a 2 g de mesalamina/da; la respuesta a dicha dosis persiste incluso con dosis de 4.8 g/da. Por norma general, 5-ASA acta en
trmino de dos a cuatro semanas. Las dosis de 5-ASA equivalentes
a 1.5 a 4 g de mesalamina/da conservan la remisin en 50 a 75% de
enfermos de colitis ulcerosa.
Las enemas tpicas de mesalamina son eficaces en la UC y la CD
distales leves a moderadas. Se obtiene respuesta clnica en 80% de los
individuos con UC que presenta colitis distal hasta el ngulo esplnico. El tratamiento combinado con mesalamina tanto en forma oral
como enema es ms eficaz que cualquiera de los dos tratamientos por
separado tanto en la colitis ulcerosa distal como en la difusa. Los
supositorios de mesalamina son eficaces para tratar la proctitis.
GLUCOCORTICOIDES La mayora de los pacientes con UC moderada
a grave se beneficia de la administracin de glucocorticoides por va
oral o parenteral. La prednisona se inicia habitualmente en dosis de 40
a 60 mg/da para la UC activa que no responde al tratamiento con
5-ASA. Por va parenteral se puede administrar hidrocortisona intravenosa en dosis de 300 mg/da o metilprednisolona, 40 a 60 mg/da.
Los glucocorticoides de aplicacin tpica tambin son tiles para la
colitis distal, y pueden servir como tratamiento coadyuvante en los
pacientes con afectacin rectal adems de enfermedad ms proximal.
Las enemas o espumas de hidrocortisona controlan la enfermedad
activa, aunque an no se ha demostrado su eficacia en el tratamiento
de sostn. Estos glucocorticoides se absorben en grado significativo por
el recto y pueden provocar supresin suprarrenal si se administran
por tiempo prolongado. El tratamiento tpico con 5-ASA es ms eficaz
que el tratamiento tpico con esteroides en la colitis ulcerosa distal.

CAPTULO 295 Enfermedad intestinal inflamatoria

TRASTORNOS TROMBOEMBLICOS
Los enfermos de IBD estn expuestos a un mayor riesgo de trombosis
venosa y arterial incluso si su enfermedad es inactiva. Los factores que
explican el estado de hipercoagulabilidad han incluido anomalas de la
interaccin plaquetaria-endotelial, hiperhomocisteinemia, alteraciones
de la cascada de la coagulacin, deterioro de la fibrinlisis, afectacin de
las microvesculas que transportan el factor hstico, alteracin del sistema de coagulacin normal por autoanticuerpos, as como una predisposicin gentica. Se ha observado una gran variedad de vasculitis que
afectan vasos de calibres pequeos, mediano y grande.

2489

CUADRO 295-7 Preparados de 5-ASA orales


Frmaco y presentacin

Frmula

rgano en que acta

Dosis diarias

Sulfapiridina-5-ASA

Colon

3-6 g (cuadro agudo)

Enlace azo
Sulfasalazina (500 mg) (Azulfidina)

2-4 g (mantenimiento)

PARTE 14

Olsalazina (250 mg) (Dipentum)

5-ASA-5-ASA

Colon

1-3 g

Balsalazida (750 mg) (Colazal)

Aminobenzoil-alanina-5-ASA

Colon

6.75-9 g

Mesalamina (400, 800 mg) (Asacol)

Eudragit S (pH 7)

Zona distal del


leon-colon

2.4-4.8 g (fase aguda)

Mesalamina (1.2 g) (Lialda)

Mesalamina MMX (SPD476)

leon-colon

2.4-4.8 g

Microgrnulos con etilcelulosa

Estmago-colon

2-4 g (fase aguda)

De liberacin prolongada
1.6-4.8 g (mantenimiento)

Liberacin controlada

Enfermedades del aparato digestivo


2490

Mesalamina (250, 500, 1 000 mg)


(Pentasa)

1.5-4 g (mantenimiento)

Liberacin prolongada y extendida


Mesalamina (.375 g) (Apriso)

Mecanismo de liberacin extendida


Intellicor

Los glucocorticoides son tambin eficaces para el tratamiento de


la CD moderada a grave, e inducen una tasa de remisin de 60 a
70%, en comparacin con 30% del placebo. Los efectos sistmicos
de las presentaciones habituales de glucocorticoides obligaron a
elaborar preparados ms potentes que se absorben en menor grado
y que tienen un metabolismo ms intenso de primer paso. Los estudios con budesnido de liberacin ileal controlada han tenido resultados casi iguales a los que se logran con la prednisona en casos de
CD ileoclica, con menores efectos corticoideos adversos. El
budesnido se utiliza durante dos a tres meses en dosis de 9 mg/da
que se disminuyen en forma lenta. El budesnido en dosis de 6 mg/
da es eficaz para disminuir las tasas de recidiva a los tres a seis
meses pero no a los 12 meses en pacientes con enfermedad de
Crohn con una remisin lograda con medicamentos.
Los glucocorticoides no son eficaces en el tratamiento de sostn
de la UC ni de la CD. Una vez que se ha inducido la remisin clnica se deben retirar de manera gradual segn la actividad clnica,
normalmente a un ritmo no superior a 5 mg/semana. Por lo comn
se pueden reducir hasta los 20 mg/da en cuatro o cinco semanas,
aunque a veces se necesitan varios meses para interrumpirlos por
completo. Los efectos secundarios son numerosos, como retencin
de lquidos, estras abdominales, redistribucin de grasa, hiperglucemia, cataratas subcapsulares, osteonecrosis, miopatas, trastornos
emocionales y sntomas de supresin. La mayor parte de estos efectos secundarios, aparte de la osteonecrosis, estn relacionados con
la dosis y la duracin del tratamiento.
ANTIBITICOS Los antibiticos no son tiles en el tratamiento de
la UC activa o quiescente. Sin embargo, la inflamacin de la bolsa
ileal, que aparece en un tercio de los pacientes con UC despus de la
colectoma y de la anastomosis anoileal, suele responder al tratamiento con metronidazol o ciprofloxacina.
El metronidazol es eficaz en la CD activa inflamatoria, fistulosa y
perianal, y puede evitar las recadas despus de la reseccin ileal. La
dosis ms eficaz es de 15 a 20 mg/kg/da divididos en tres dosis; en
general se puede mantener por varios meses. Los efectos secundarios ms frecuentes son nusea, sabor metlico y reacciones de tipo
disulfiram. Es posible que ocurra neuropata perifrica con la administracin prolongada (varios meses), y en raras ocasiones se vuelve
permanente a pesar de interrumpir el tratamiento. La ciprofloxacina
(500 mg dos veces al da) tambin es beneficiosa para tratar CD
inflamatoria, perianal y fistulosa, pero en fecha reciente se le ha

leon-colon

1.5 g (mantenimiento)

vinculado con tendinitis y rotura del tendn de Aquiles. Es posible


utilizar ciprofloxacina y metronidazol como antibiticos de primera
lnea por lapsos breves en caso de CD inflamatoria activa, con fstulas y localizacin perianal.
AZATIOPRINA Y 6-MERCAPTOPURINA La azatioprina y la 6-mercaptopurina (6-MP) son anlogos de purina utilizados a menudo
para tratar IBD que depende del uso de glucocorticoides. La primera se absorbe en forma rpida y es transformada en 6-MP, que es
metabolizada todava ms hasta generar un producto final activo, el
cido tioinosnico, inhibidor de la sntesis de ribonucletido purnico y la proliferacin celular. Los dos frmacos inhiben la respuesta
inmunitaria. La eficacia se observa desde las tres a cuatro semanas,
pero a veces se necesitan cuatro a seis meses. Su cumplimiento puede vigilarse midiendo los valores de 6-tioguanina y 6-metil-mercaptopurina, un producto final del metabolismo de la 6-MP. La
azatioprina (2 a 3 mg/kg/da) o la 6-MP (1 a 1.5 mg/kg/da) se han
utilizado con xito en lugar de los glucocorticoides hasta en dos
tercios de los pacientes con UC y CD en los que no haba sido posible suprimir los esteroides. Existe entusiasmo por el uso de estos
frmacos inmunorreguladores en el tratamiento de sostn tanto de
la UC como de la CD, y para tratar la enfermedad perianal activa y
las fstulas en la CD. Adems, 6-MP o azatioprina pueden ser eficaces en la profilaxis posoperatoria de la enfermedad de Crohn.
Aunque la azatioprina y la 6-MP suelen tolerarse bien, en 3 o 4%
de los casos ocurre pancreatitis; por lo general se presenta en las
primeras semanas del tratamiento, y es casi siempre reversible cuando se interrumpe el frmaco. Otros efectos secundarios son nusea,
fiebre, exantema y hepatitis. La supresin de la mdula sea (en
especial la leucopenia) es dependiente de la dosis, y con frecuencia
tarda, por lo que es necesario vigilar con regularidad la biometra
hemtica completa. Adems, uno de cada 300 individuos carece de
tiopurina metiltransferasa, la enzima encargada del metabolismo
del frmaco; otro 11% de la poblacin es heterocigoto, con actividad
intermedia de la enzima. Ambas poblaciones tienen mayor riesgo de
toxicosis a causa de la acumulacin de los metabolitos de la tioguanina. Aunque puede realizarse seguimiento de las concentraciones
de 6-tioguanina y 6-metilmercaptopurina para determinar la dosis
correcta del frmaco y disminuir la toxicidad, la dosis basada en el
peso es una alternativa aceptable. Las biometras hemticas completas y las pruebas de funcin heptica habrn de vigilarse con frecuencia sea cual sea la dosis. Los pacientes con IBD tratados con

azatioprina/6-MP tienen un riesgo cuatro veces mayor de presentar


linfoma. Este aumento del riesgo podra deberse a los frmacos, la
enfermedad subyacente, o a ambas cosas a la vez.

CICLOSPORINA La ciclosporina (CSA) es un pptido lipoflico con


un efecto inhibidor sobre los sistemas inmunitarios celular y humoral. La ciclosporina bloquea la produccin de IL-2 por los linfocitos
T cooperadores. La ciclosporina se une a la ciclofilina, y este complejo inhibe a la calcineurina, una enzima fosfatasa citoplsmica que
interviene en la activacin de los linfocitos T. La ciclosporina tambin inhibe en forma indirecta el funcionamiento de linfocitos B al
bloquear los linfocitos T cooperadores. Comienza a surtir efecto con
ms rapidez que la 6-MP y que la azatioprina.
La CSA es ms eficaz administrada en dosis de 2 a 4 mg/kg/da IV
en la UC grave resistente a los glucocorticoides IV, con una tasa de
respuesta de 82%. Puede constituir una alternativa a la colectoma.
Los resultados a largo plazo con CSA por va oral no son tan sorprendentes, aunque si el enfermo empez el tratamiento con 6-MP
o azatioprina en el momento de ser dado de alta del hospital, es
posible mantener la remisin. Para la dosis de 2 mg/kg, las concentraciones, determinadas mediante radioinmunoanlisis monoclonal
o mediante el anlisis de cromatografa lquida de gran rendimiento
debern mantenerse entre 150 y 350 ng/ml.
La CSA puede producir efectos txicos importantes y es necesario
vigilar con frecuencia la funcin renal. Los efectos secundarios ms
comunes son hipertensin, hiperplasia gingival, hipertricosis, parestesias, temblores, cefaleas y alteraciones de los electrlitos. El incremento de la creatinina obliga a reducir la dosis o suspender el
frmaco. Otra posible complicacin del tratamiento son las convulsiones, en especial si los valores sricos de colesterol son <3.1
mmol/L (<120 mg/100 ml). Se han descrito infecciones oportunistas, en especial la neumona por Pneumocystis carinii, con el tratamiento inmunodepresor combinado; por este motivo es necesario
administrar profilaxis. Surgieron reacciones adversas graves en 15%
de enfermos en un estudio grande, y consistieron en nefrotoxicidad
que no mejoraba con ajustes de dosis, infecciones graves, convulsiones, anafilaxia y muerte de dos pacientes. Esta incidencia alta sugiere que se necesita vigilancia muy rigurosa por parte de mdicos
expertos en centros de atencin especializada.
TACROLIMS El tacrolims es un antibitico macrlido con propiedades inmunomoduladoras semejantes a las de CSA. En relacin
con la ciclosporina es 100 veces ms potente y no depende de la bilis
ni de la integridad de la mucosa para su absorcin. Estas propiedades farmacolgicas hacen que el tacrolims se absorba muy bien
despus de ingerido a pesar de que haya afectacin de la zona proximal del intestino delgado por enfermedad de Crohn. Ha mostrado
eficacia en nios con IBD resistente y en adultos con afectacin
extensa del intestino delgado. Tambin es eficaz en adultos con UC
y CD dependientes de esteroides o resistentes y tambin en CD fistulizante y resistente al tratamiento.
TRATAMIENTOS BIOLGICOS A menudo se reservan para individuos
con enfermedad de Crohn de moderada a muy grave, despus de que
han sido ineficaces otros tratamientos. Las personas que reaccionan a
los tratamientos biolgicos experimentan una mejora de los sntomas
clnicos, tienen una mejor calidad de vida, menos discapacidad, fatiga
y depresin y un nmero menor de cirugas y de hospitalizaciones.

CAPTULO 295 Enfermedad intestinal inflamatoria

METOTREXATO El metotrexato (MTX) inhibe la dihidrofolato


reductasa, lo que provoca una alteracin de la sntesis del DNA. Otras
propiedades antiinflamatorias pueden estar relacionadas con el decremento de la produccin de IL-1. El MTX intramuscular o subcutneo
(25 mg/semana) es eficaz para inducir la remisin y reducir la dosis
de glucocorticoides; una dosis de 15 mg/semana es eficaz como tratamiento de sostn en la CD activa. Los posibles efectos txicos de este
frmaco son leucopenia y fibrosis heptica, por lo que hay que hacer
biometras hemticas completas peridicas y vigilar las enzimas hepticas. La importancia de la biopsia heptica en los pacientes tratados a
largo plazo con MTX no est clara. La neumonitis por hipersensibilidad es una complicacin rara aunque grave del tratamiento.

Tratamiento contra el factor de necrosis tumoral El primer producto farmacutico de tipo biolgico aprobado en Estados Unidos
para la enfermedad de Crohn fue el infliximab, un anticuerpo de tipo
IgG1 quimrico contra TNF-, que en la actualidad tambin est
autorizado para tratar la colitis ulcerosa moderada a muy activa. De
los sujetos con CD activa que no mejoran con glucocorticoides, con
6-MP ni con 5-ASA, 65% reaccionar al infliximab IV (5 mg/kg de
peso); 33% lograr la remisin completa. En el estudio ACCENT I (A
Crohns Disease Clinical Trial Evaluating Infliximab in a New Long
Term Treatment Regimen) se valor infliximab en un nuevo tratamiento de largo plazo y se observ que de los pacientes que presentaron una respuesta inicial, 40% conserv la remisin durante un
ao, como mnimo, con la repeticin de aplicaciones endovenosas
lentas de infliximab cada ocho semanas.
El infliximab tambin es eficaz en enfermedad de Crohn con fstulas perianales y enterocutneas resistentes al tratamiento, y en el
estudio ACCENT II se obtuvo una tasa de respuesta de 68% (disminucin de 50% en el material de drenaje de la fstula) y una tasa de
remisin completa de 50%. Se necesita repetir la venoclisis, por lo
general cada ocho semanas, para continuar con los beneficios teraputicos en muchos pacientes.
La aparicin de anticuerpos contra infliximab (ATI, antibodies to
infliximab) se acompa de un mayor peligro de reacciones a la
solucin en venoclisis y de una menor respuesta al tratamiento. La
prctica actual no incluye la administracin sobre demanda o episdica de soluciones en venoclisis, sino ms bien venoclisis peridicas
(cada ocho semanas), porque existe mayor posibilidad de que los
pacientes terminen por mostrar ATI. En general, la aparicin de
anticuerpos contra el frmaco surge cuando la calidad de la respuesta o la duracin de la misma a dicho producto biolgico disminuye.
Al acortar los intervalos entre las dosis o incrementar la dosis a
10 mg/kg de peso se puede recuperar la eficacia del medicamento.
En el estudio SONIC (Study of Biologic and Immunomodulator
Nave Patients with Crohns Disease) se compararon la combinacin de
infliximab y azatioprina, el infliximab solo y la azatioprina sola en
personas que no haban recibido inmunomoduladores ni frmacos
biolgicos y que tenan enfermedad de Crohn moderada a grave. En
un ao, de 508 individuos escogidos al azar, el grupo de los que recibieron la combinacin de infliximab y azatioprina mostr una tasa de
remisin sin esteroides de 46%, en comparacin con 35% del grupo
que recibi infliximab solo, y de 25% del grupo que recibi azatioprina
sola. En la semana 26, con este tratamiento combinado, tambin mejor la cicatrizacin completa de la mucosa en relacin con los grupos
que recibieron infliximab o azatioprina solos (44 frente a 30% y frente
a 17%). Los efectos secundarios fueron iguales entre los grupos.
Se ha calculado que el riesgo anual de que surja linfoma con el
infliximab (p. ej., linfoma de Hodgkin y no Hodgkin) va de 5:10 000
a 20:10 000. El riesgo anual de que surja linfoma en la poblacin
general es de 2:10 000. La FDA de Estados Unidos identific 48 casos
de neoplasias malignas en nios y adolescentes que utilizaron antagonistas de TNF. Etanercept e infliximab fueron los nicos antagonistas
de TNF incluidos en el anlisis. De los 48 casos, cerca del 50% fueron
linfomas. Se notific la aparicin de otras neoplasias malignas como
leucemia, melanoma y tumores de rganos slidos; tambin se observaron neoplasias que rara vez aparecen en nios (como leiomiosarcoma, neoplasias de hgado y carcinoma de clulas renales). Se debe
destacar que muchos de estos pacientes (88%) tambin reciban otros
frmacos inmunodepresores, como azatioprina y metotrexato.
El linfoma de linfocitos T hepatoesplnico es un linfoma casi
siempre letal en sujetos con enfermedad de Crohn. De esos pacientes, como mnimo 12 recibieron inmunomoduladores solos y 19, la
combinacin de frmacos. Tambin hubo tres sealamientos en
pacientes que reciban adalimumab solo sin un inmunomodulador.
Los enfermos eran jvenes y casi todos del gnero masculino.
En Estados Unidos, la FDA tambin revis 147 informes de leucemia despus de la distribucin comercial del producto (leucemia
mieloide aguda, leucemia linfoctica crnica y leucemia mieloide
crnica) y 69 casos de psoriasis de comienzo reciente (incluidas las
formas pustulosa y palmoplantar) que apareci en individuos que

2491

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2492

utilizaban antagonistas de TNF. La FDA concluy que puede haber


un vnculo entre el uso de antagonistas de TNF y la aparicin de
leucemia y psoriasis recin diagnosticada.
Otras complicaciones del uso de infliximab son reacciones agudas en el sitio de venoclisis y enfermedad grave del suero. Todos los
frmacos contra TNF se acompaan de un mayor peligro de infecciones, en particular reactivacin de tuberculosis latente e infecciones por hongos oportunistas que incluyen histoplasmosis y
coccidioidomicosis diseminadas. En ocasiones excepcionales, el
infliximab y otros productos contra TNF se han asociado a neuritis
ptica, convulsiones y exacerbacin o aparicin reciente de sntomas clnicos y datos radiogrficos de trastornos desmielinizantes del
SNC, incluida la esclerosis mltiple. Tambin pueden exacerbar
sntomas en individuos con insuficiencia cardiaca de clase funcional
III/IV de la New York Heart Association.
El infliximab tambin ha mostrado eficacia contra UC. En dos estudios grandes con asignacin al azar en que los testigos recibieron placebo, 37 a 49% de los pacientes mejor con el infliximab y 22 y 20% de
los enfermos pudo conservar la remisin despus de 30 y 54 semanas,
respectivamente. Los individuos recibieron el frmaco a las semanas 0,
2 y 6 y despus cada ocho semanas hasta el final del estudio.
En algunos enfermos que pierdan la capacidad de respuesta al
infliximab o que no lo toleren es posible cambiar a adalimumab o
certolizumab pegol. El estudio GAIN (Gauging Infliximab Efficacy
in Infliximab Non-Responders) valor a personas que haban recibido infliximab y que se tornaron intolerantes o que mejoraron en un
principio, pero perdieron dicha respuesta. Se hizo asignacin al azar
de 325 pacientes para recibir adalimumab o placebo. A las cuatro
semanas, 21% del grupo que recibi adalimumab y 7% del grupo
que recibi placebo entraron en fase de remisin. En la prctica
clnica, esta tasa de remisin en el grupo que recibe adalimumab
aumenta con el paso del tiempo, con un aumento de la dosis a 40 mg
cada semana en vez de cada tercera semana.
El adalimumab es un anticuerpo IgG1 monoclonal humano recombinante que contiene slo secuencias de pptidos y se inyecta en plano
subcutneo. El adalimumab se une a TNF y neutraliza su funcin al
bloquear la interaccin entre dicho factor y su receptor en la superficie
celular. Por lo tanto, al parecer ejerce un mecanismo de accin similar
al del infliximab, pero con menor capacidad inmungena. En Estados
Unidos se ha aprobado el uso de adalimumab para tratar CD moderada
a grave. El estudio CHARM (Crohns Trial of the Fully Human
Adalimumab for Remission Maintenance) es un estudio del adalimumab administrado para mantenimiento en personas que mejoraron
con el tratamiento de induccin de dicho frmaco. En este estudio,
cerca del 50% de los pacientes haba recibido infliximab con anterioridad. Las tasas de remisin variaron de 42 a 48% en personas que no
haban recibido infliximab al ao, en comparacin con tasas de remisin de 31 a 34% en pacientes que haban recibido infliximab.
Certolizumab pegol es una forma PEGilada de un anticuerpo contra
TNF que se aplica por va SC una vez al mes. El certolizumab subcutneo logr inducir una respuesta clnica en sujetos con CD inflamatoria
activa. En el estudio PRECISE II (The PEGylated Antibody Fragment
Evaluation in Crohns Disease), que evalu la fase de mantenimiento
con certolizumab en pacientes que respondieron a la induccin con este
frmaco, los resultados fueron semejantes a los obtenidos en el estudio
CHARM. En la semana 26, el subgrupo de enfermos que no haba
recibido infliximab mostr una respuesta de 69% en comparacin con
44% en individuos que s haban recibido dicho producto biolgico.
Cuando menos 33% de enfermos no responde al infliximab, pero
en ningn estudio publicado con testigos se ha analizado si las personas que no responden a infliximab lo hacen a otros frmacos contra
TNF. Si un paciente no muestra una respuesta inicial a cualquier
tratamiento contra TNF, en la actualidad se considera intil probar
otro frmaco. Antes de que en Estados Unidos se aprobara el natalizumab, la nica opcin en este grupo de pacientes era la ciruga.
Natalizumab Las integrinas se expresan en la superficie de los leucocitos y actan como mediadores de la adhesin celular al endotelio
vascular. La integrina alfa4 (4) junto con su subunidad beta1 (1) o
beta7 (7) interactan con ligandos endoteliales llamados molculas

de adhesin o adresinas vasculares. La interaccin entre 47 y la


molcula de adhesin celular adresina de la mucosa (MAdCAM-1,
mucosal addressin cellular adhesion molecule) es importante en el
trayecto que sigue el linfocito hasta llegar a la mucosa intestinal. El
natalizumab es un anticuerpo IgG4 humanizado recombinante contra la integrina 4, que es eficaz para inducir y conservar la remisin
de pacientes de CD. En Estados Unidos se aprob en febrero de 2008
para tratar sujetos con CD resistente o que no toleraban la administracin de anti-TNF. En el estudio ENACT-2 (Evaluation of
Natalizumab in Active Crohns Disease Therapy), 354 pacientes que
haban reaccionado al natalizumab en el estudio ENACT-1 fueron
incorporados al grupo con tratamiento de mantenimiento con venoclisis de natalizumab o de placebo cada cuatro semanas hasta la
semana 56. Hubo una mayor posibilidad de que los individuos que
recibieron natalizumab mostraran una respuesta (61 frente a 28%
con placebo) y remisin (44 frente a 26% con placebo). Sin embargo,
hasta la fecha se han notificado tres casos de leucoencefalopata multifocal progresiva (PML, progressive multifocal leukoencephalopathy), causados por el virus JC de polioma en estudios en seres
humanos y tambin 102 casos en la etapa posterior a la introduccin
en el mercado. Un caso se produjo en un individuo con enfermedad
de Crohn y 104 ms en sujetos con esclerosis mltiple. El riesgo
anual de PML asociado al natalizumab es de cerca de 1:1 000. En la
actualidad, los pacientes y los cuidadores deben cumplir con el programa de tratamiento TOUCH que detalla criterios estrictos, como
la necesidad de no administrar al mismo tiempo 6-MP, azatioprina
ni MTX, no administrar glucocorticoides por ms de seis meses,
firmar el documento de consentimiento y que enfermeras cada mes
revisen al paciente en busca de sntomas de PML.
TRATAMIENTOS EN FASE DE INVESTIGACIN Otros tratamientos
que estn en fase de investigacin son los anticuerpos monoclonales
contra IL-12 e IL-23. La IL-12, obtenida de clulas intestinales presentadoras de antgeno, induce la inflamacin mediada por TH1. La
IL-23 es una citocina que posee una sola subunidad p19 junto con
la subunidad p40 de IL-12, que en la mucosa en caso de enfermedad
de Crohn tambin aumenta su nmero e induce a las clulas TH17 e
inhibe la accin de los linfocitos T reguladores. Por lo tanto, la actividad biolgica de las dos interleucinas (IL-12 e IL-23) se puede
inhibir por la accin neutralizante de p40 de IL-12, con anticuerpos
especficos. El descubrimiento de IL-23R como un gen de susceptibilidad de presentar la IBD refuerza la validez de utilizar la inmunoterapia contra IL-23 en la IBD. Estn en marcha estudios en seres
humanos. Otros tratamientos promisorios son los dirigidos contra
IL-6 y la clase de inhibidores selectivos de molculas de adhesin
(como anti-47 y anticuerpos contra MadCAM1).
TRATAMIENTOS NUTRICIONALES Los antgenos de los alimentos
pueden estimular la respuesta inmunitaria de la mucosa. Los individuos con enfermedad de Crohn activa mejoran con el reposo intestinal, junto con TPN. El reposo y TPN tienen la misma eficacia que
los glucocorticoides para inducir la remisin de CD activa, pero no
sirven como tratamiento de mantenimiento. La nutricin enteral en
la forma de preparados elementales o a base de pptidos es tan eficaz
como los glucocorticoides o TPN, pero estas dietas no tienen un
sabor agradable. Las dietas enterales pueden aportar nutrientes al
intestino delgado que son vitales para la proliferacin celular y no
generan las complicaciones de TPN. A diferencia de CD, los tratamientos nutricionales no disminuyen la inflamacin en UC. En la
fig. 295-10 se muestra el tratamiento mdico habitual de UC y CD.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Colitis ulcerosa Cerca de la mitad de sujetos con UC crnica
extensa se somete a intervencin quirrgica en los primeros 10 aos
de su enfermedad. Las indicaciones para realizar ciruga se incluyen
en el cuadro 295-8. La morbilidad de la proctocolectoma es de
cerca del 20% si es programada, 30% si es urgencia leve y 40% si se
realiza como mtodo de urgencia que pone en peligro la vida. Los
riesgos principales son hemorragia, contaminacin y septicemia y
dao de nervios. La operacin ms indicada es IPAA.

UC distal

UC extensa

Ciclosporina
o infliximab
IV

Ciclosporina
o infliximab
IV

6-mercaptopurina
o azatioprina

6-mercaptopurina
o azatioprina
Glucocorticoides IV

Glucocorticoides orales

Glucocorticoides orales

Glucocorticoides por va rectal

Glucocorticoides por va rectal

5-ASA por va rectal u oral

5-ASA por va rectal u oral

CD inflamatoria

CD fistulizante

IV
ciclosporina
o tacrolims
natalizumab

Nutricin
parenteral
total

Infliximab/adalimumab/
certolizumab pegol

Por vas IV:


ciclosporina o tacrolims
natalizumab

6-mercaptopurina o
azatioprina/metotrexato

Infliximab/adalimumab/
certolizumab pegol

Glucocorticoides IV
Prednisona

6-mercaptopurina o azatioprina/
metotrexato

Budesnido (ileal y del colon derecho)


Antibiticos del tipo de la sulfasalazina

Figura 295-10

Colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Enfermedad resistente

De intestino delgado

Megacolon txico
Perforacin de colon
Hemorragia clica masiva
Enfermedad extraclica
Obstruccin del colon
Profilaxis de cncer de colon
Displasia o cncer de colon

Antibiticos

Tratamiento mdico de la IBD. 5-ASA, cido 5-aminosaliclico; CD, enfermedad de Crohn; UC, colitis ulcerosa.

CUADRO 295-8 Indicaciones para realizar ciruga

Enfermedad fulminante

CAPTULO 295 Enfermedad intestinal inflamatoria

Glucocorticoides IV

Estenosis y obstruccin que no responden al tratamiento mdico


Hemorragia masiva
Fstula resistente
Absceso
De colon y recto
Enfermedad intratable
Enfermedad fulminante
Enfermedad perianal que no
responde al tratamiento mdico
Fstula resistente
Obstruccin del colon
Profilaxis del cncer
Displasia o cncer de colon

La colitis ulcerosa es una enfermedad de la mucosa, por lo que la


mucosa del recto puede disecarse y extirparse hasta la lnea dentada
del ano o unos 2 cm en sentido proximal a dicho sitio anatmico de
referencia. El leon se adapta en la forma de bolsa o depsito que
sirve como un neorrecto; dicha bolsa ileal es suturada en forma
circunferencial al ano en una tcnica terminoterminal. Si se realiza
con gran cuidado, esta operacin conserva el esfnter anal y se mantiene la continencia fecal. La morbilidad operatoria global es de 10%
y la principal complicacin es la obstruccin intestinal. La ineficacia
de la bolsa obliga a transformar la tcnica anterior en una ileostoma
permanente, lo que se observa en 5 a 10% de los casos. Por lo regular
queda como problema residual la inflamacin moderada de la
mucosa rectal, por lo que se necesita vigilancia por endoscopia. Slo
en contadas ocasiones se ha detectado displasia primaria de la
mucosa ileal de la bolsa.
En general, las personas con IPAA tienen seis a 10 defecaciones al
da. Conforme a los ndices validados de calidad de vida, se seala un
mejor rendimiento en deportes y actividad sexual que con la ileostoma. La complicacin ms frecuente de IPAA es la inflamacin de la
bolsa continente en cerca del 30 al 50% de individuos con colitis
ulcerosa. Este sndrome consiste en incremento de la frecuencia de
defecaciones, heces acuosas, clicos, urgencia para defecar, derrame
nocturno de heces, artralgias, malestar y fiebre. Las biopsias de tejido
de la bolsa permiten distinguir entre la inflamacin verdadera de la
bolsa y CD subyacente. La inflamacin de la bolsa por lo comn
mejora con antibiticos, pero 3 a 5% de los pacientes permanece
resistente al tratamiento y puede necesitar glucocorticoides, inmunomoduladores y administracin de anticuerpos contra TNF o
incluso extraccin y eliminacin de la bolsa. Un preparado probiti-

2493

co muy concentrado con cuatro cepas de Lactobacillus, tres cepas de


Bifidobacterium y una cepa de Streptococcus salivarius previene el
inicio de inflamacin de la bolsa cuando se toma todos los das.

PARTE 14

Enfermedad de Crohn La mayora de los pacientes con CD precisa


al menos una intervencin quirrgica durante su vida. La necesidad
de la ciruga est relacionada con la duracin de la enfermedad y el
lugar afectado. Los pacientes con enfermedad en el intestino delgado
tienen 80% de probabilidades de necesitar intervencin quirrgica.
En los que slo tienen colitis el riesgo es de 50%. El tratamiento quirrgico es una opcin slo cuando la farmacoterapia ha fracasado o
las complicaciones obligan a su aplicacin. En el cuadro 295-8 se
muestran las indicaciones para el tratamiento quirrgico.

Enfermedades del aparato digestivo

Enfermedad del intestino delgado Dado que la CD es crnica y


recurrente, sin una curacin quirrgica clara, se debe resecar la
menor cantidad posible de intestino delgado. Las alternativas quirrgicas actuales del tratamiento de la CD obstructiva son la reseccin local del segmento afectado y la estenoplastia. La reseccin
quirrgica del segmento enfermo es la tcnica que se aplica con
mayor frecuencia, y en gran parte de los casos es posible realizar una
anastomosis primaria para restituir la continuidad. Si se ha resecado
ya una buena parte del intestino delgado y las estenosis son cortas,
con zonas intermedias de mucosa normal, se debe realizar una estenoplastia para evitar un intestino de longitud funcionalmente insuficiente. El rea estenosada se incide en sentido longitudinal y la
incisin se sutura de manera transversal, ensanchando as la zona
estensica. Las complicaciones de esta tcnica son leo prolongado,
hemorragias, fstulas, abscesos, goteo y reestenosis.
Se han publicado datos de que la mesalamina, los antibiticos
nitro-imidazlicos, 6-MP/azatioprina e infliximab son todos mejores
que el placebo para evitar la reaparicin posoperatoria de la enfermedad de Crohn. De esa lista, la menos eficaz es la mesalamina, y los
efectos secundarios de los antibiticos nitro-imidazlicos limitan su
uso. Entre los factores de riesgo de que reaparezca pronto la enfermedad estn tabaquismo, enfermedad penetrante (fstulas internas,
abscesos u otras manifestaciones de penetracin de la pared intestinal), recidiva temprana a partir de una operacin previa, mltiples
operaciones o edad muy joven al momento de la primera operacin.
En este grupo de pacientes debe considerarse la administracin de
un tratamiento posoperatorio intensivo con 6-MP/azatioprina o
infliximab. Tambin se recomienda la valoracin endoscpica,
mediante colonoscopia si es posible, para detectar recurrencia de la
enfermedad de Crohn seis meses despus de la operacin.
Enfermedad colorrectal Un porcentaje cada vez mayor de personas con colitis de Crohn necesita intervencin quirrgica porque su
enfermedad no puede ser tratada, es fulminante o se localiza en la
zona anorrectal. Se dispone de varias alternativas que van desde el
empleo de ileostoma temporal en asa, hasta la extirpacin de segmentos del colon afectado o incluso todo el colon y el recto. En los
individuos con afectacin segmentaria se puede realizar la ablacin
segmentaria del colon con anastomosis primaria. En 20 a 25% de los
individuos con colitis extensa, el recto queda indemne en grado suficiente como para pensar en conservarlo. Muchos cirujanos piensan
que la prctica de IPAA est contraindicada en la enfermedad de
Crohn por la elevada incidencia de ineficacia de la bolsa. La colostoma por desviacin ayuda a curar la enfermedad perianal grave o
las fstulas rectovaginales, pero la enfermedad casi siempre reaparece con la reanastomosis. Estos pacientes a menudo necesitan proctocolectoma total e ileostoma.

2494

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Y EMBARAZO


Las mujeres con UC y CD quiescente tienen tasas de fecundidad normales; las trompas de Falopio pueden mostrar cicatrices por el proceso
inflamatorio de CD, en particular en el lado derecho, por la proximidad
del leon terminal. Adems, abscesos y fstulas perirrectales, perineales
y rectovaginales pueden ocasionar dispareunia. La infecundidad en
varones puede provenir del uso de la sulfasalazina, pero se revierte
cuando se interrumpe su administracin. En mujeres que se han sometido a ciruga de bolsa, muchos estudios indican que la tasa de fecundi-

dad disminuye a cerca del 33% de la cifra normal. Esto se debe a la


aparicin de cicatrices u oclusin de las trompas de Falopio como consecuencia de la inflamacin plvica.
En los casos leves o quiescentes de UC y CD, el pronstico fetal es casi
normal. Aumentan los ndices de abortos espontneos, muerte fetal y
defectos cuando se intensifica la actividad de la enfermedad. pero no
por accin de los frmacos. La evolucin de CD y UC durante el embarazo ms bien se relaciona con la actividad de la enfermedad en la fecha
de la concepcin. Las pacientes deben estar en fase de remisin durante
seis meses antes de concebir. Casi todas las mujeres con CD pueden dar
a luz por va vaginal, pero la va preferida del parto en aquellas con abscesos y fstulas anorrectales y perirrectales puede ser la cesrea, para
disminuir la posibilidad de que surjan fstulas o se extiendan a la cicatriz
de episiotoma.
Sulfasalazina, mesalamina y balsalazida son seguras durante el embarazo y la lactancia, pero si se usa sulfasalazina habr que complementar
el tratamiento con cido flico. Los frmacos tpicos a base de 5-ASA
tambin son seguros en embarazo y lactancia. Por lo comn los glucocorticoides son inocuos durante el embarazo y estn indicados en mujeres con actividad moderada a intensa de la enfermedad. La cantidad de
glucocorticoides que recibe el lactante por la leche materna es mnima.
Los antibiticos ms inocuos para utilizar contra la CD en el embarazo,
por lapsos breves (semanas, no meses), son ampicilina y cefalosporina.
El metronidazol puede usarse en el segundo o tercer trimestre. La ciprofloxacina origina lesiones de cartlago en animales inmaduros y es mejor
no usarla porque no se cuenta con datos de sus efectos en el crecimiento
y el desarrollo humanos.
La 6-MP y la azatioprina plantean pocos o ningn riesgo durante el
embarazo, aunque la experiencia con ellos es escasa. Si a la paciente no
se le puede suprimir el tratamiento, o la enfermedad sufre una exacerbacin que hace necesario utilizar 6-MP/azatioprina durante la gestacin,
el tratamiento debe mantenerse con el consentimiento informado de la
paciente. La leche materna tuvo niveles insignificantes de 6-MP/azatioprina cuando se le midi en un nmero reducido de mujeres.
Son pocos los datos sobre CSA en el embarazo. En un nmero pequeo de pacientes de IBD grave tratadas con CSA IV durante el embarazo,
fue posible completar en forma satisfactoria 80% de los embarazos sin
que surgieran efectos txicos renales, malformaciones congnitas o
defectos del desarrollo. Sin embargo, ante la falta de datos, tal vez sea
mejor no utilizar CSA, salvo que la paciente necesite ciruga si no toma
CSA. El metotrexato est contraindicado en el embarazo y la lactancia.
En el caso de infliximab, adalimumab o certolizumab, todos ellos frmacos de clase B, no se ha observado incremento del riesgo de muerte fetal
o abortos espontneos. Los frmacos contra TNF son relativamente inocuos tambin en la lactancia porque no se excretan con la leche materna.
El natalizumab es un frmaco de clase C y son escasos los datos de su
empleo en embarazadas.
La ciruga en la UC se debe realizar slo para las indicaciones de
urgencia, como hemorragia grave, perforacin y megacolon resistente al
tratamiento mdico. La colectoma total con ileostoma tiene 50 a 60% de
riesgo de aborto espontneo posoperatorio. La mortalidad fetal tambin
es alta en la ciruga de la CD. Las mujeres con IPAA tienen mayor frecuencia de defecaciones por la noche en el embarazo, pero esto se resuelve despus del parto. Hasta en 8% de las personas con ileostoma se ha
observado obstruccin o leo adinmico transitorio de intestino delgado.
CNCER EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
COLITIS ULCEROSA
Los pacientes con UC de larga evolucin tienen mayor riesgo de presentar displasia epitelial del colon y carcinoma (fig. 295-11).
El riesgo de neoplasia en la UC crnica aumenta con la duracin y
extensin de la enfermedad. En los pacientes con pancolitis el riesgo de
cncer se incrementa de 0.5 a 1% por ao despus de los ocho a 10 aos
de enfermedad. El nico estudio de vigilancia prospectivo comunic
una menor tasa de cncer; 2.5% a 20 aos de enfermedad, 7.6% a 30
aos de la enfermedad y 10.8% a los 40 aos. Las tasas de cncer de
colon son ms altas que en la poblacin general, y la vigilancia colonoscpica es la norma asistencial.
La colonoscopia anual o bianual con mltiples biopsias se recomienda
en los pacientes con ms de ocho a 10 aos de pancolitis, o con 12 a 15

aos de colitis del lado izquierdo, y se ha utilizado ampliamente para


detectar y vigilar la aparicin de displasia y carcinoma. Los factores de
riesgo para el cncer en la colitis ulcerosa incluyen enfermedad de duracin prolongada, afectacin difusa, antecedente familiar de cncer de
colon, colangitis esclerosante primaria, una estenosis del colon y la deteccin de seudoplipos posinflamatorios en el examen colonoscpico.
ENFERMEDAD DE CROHN
Entre los factores de riesgo de que aparezca cncer en la colitis de Crohn
estn la enfermedad prolongada y extensa, los segmentos esquivados del
colon, las estenosis en dicho rgano, colangitis esclerosante primaria y el
antecedente familiar de cncer de colon. Es probable que los riesgos de
cncer en CD y UC sean semejantes con una extensin y duracin similares de la enfermedad. En personas con colitis de Crohn extensa, el
riesgo acumulado de detectar un signo inicial de cualquier displasia o
cncer definitivos despus de obtener resultados negativos en la colonoscopia de deteccin es de 25% en el dcimo estudio de vigilancia. El
riesgo acumulado de detectar un hallazgo inicial de displasia plana de
alta malignidad (HGD, high-grade dysplasia) o cncer despus de una
colonoscopia de deteccin negativa es de 7% en el noveno examen de
vigilancia. Por lo tanto, se recomienda la misma estrategia de vigilancia
endoscpica que se emplea contra UC, en individuos con colitis crnica
de Crohn. Se utiliza un colonoscopio peditrico para pasar por las estenosis angostas en sujetos con CD, pero habr que pensar en la operacin
en enfermos sintomticos con estenosis por las que es imposible introducir una sonda.
TRATAMIENTO DE LA DISPLASIA Y EL CNCER
La displasia puede ser plana o polipoide. Si en la colonoscopia de vigilancia se identifica HGD plana, el tratamiento habitual de UC es la
colectoma, y para la CD, la colectoma o la extirpacin segmentaria. Si
se identifica displasia plana de baja malignidad (LGD, low-grade dysplasia) (fig. 295-11), muchos investigadores recomiendan la colectoma

LECTURAS ADICIONALES
Farraye FA et al: AGA medical position statement on the diagnosis
and management of colorectal neoplasia in inflammatory bowel
disease. Gastroenterology 138:738, 2010
Colombel JF et al: Infliximab, azathioprine, or combination therapy
for Crohns disease. N Engl J Med 362:1383, 2010
Glocker EO et al: Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor. N Engl J Med 361:2033, 2009
Kane SV, Acquah LA: Placental transport of immunoglobulins: A
clinical review for gastroenterologists who prescribe therapeutic
monoclonal antibodies to women during conception and pregnancy.
Am J Gastroenterol 104:228, 2009
Kaser A et al: Inflammatory bowel disease. Annu Rev Immunol
28:573, 2010
Kornbluth A, Sachar DB: Ulcerative colitis practice guidelines in
adults: American College of Gastroenterology, Practice Parameters
Committee. Am J Gastroenterol 105:501, 2010
Lichtenstein GR et al: Practice Parameters Committee of American
College of Gastroenterology. Management of Crohns disease in
adults. Am J Gastroenterol 104:465, 2009
Moscandrew ME, Loftus EV Jr: Diagnostic advances in inflammatory bowel disease (imaging and laboratory). Curr Gastroenterol
Rep 11:488, 2009
Rutgeerts P et al: Biological therapies for inflammatory bowel diseases. Gastroenterology 136:1182, 2009
Rutter MD et al: Thirty-year analysis of a colonoscopic surveillance
program for neoplasia in ulcerative colitis. Gastroenterology
130:1030, 2006
Targan SR et al: International Efficacy of Natalizumab in Crohns
Disease Response and Remission (ENCORE) Trial Group.
Natalizumab for the treatment of active Crohns disease: Results of
the ENCORE Trial. Gastroenterology 132:1672, 2007

CAPTULO 295 Enfermedad intestinal inflamatoria

Figura 295-11 Vista de displasia leve con resolucin media en un paciente


con colitis ulcerosa crnica. Las criptas con displasia leve se encuentran interpuestas
entre criptas en regeneracin. (Cortesa del Dr. R Odze, Division of Gastrointestinal
Pathology, Department of Pathology, Brigham and Womens Hospital, Boston,
Massachusetts; reproducida con autorizacin.)

inmediata. Los adenomas pueden aparecer simultneamente en sujetos


con UC y CD con colitis crnica, y pueden ser extirpados por endoscopia a condicin de que en la biopsia de la mucosa vecina no se detecte
displasia. Los aparatos nuevos, como los colonoscopios de alta definicin y amplificacin, as como los nebulizadores de colorantes marcadores, han mejorado la tasa de deteccin de la displasia. En lo futuro, los
endoscopistas podrn realizar intervenciones y extirpaciones especficas y no biopsias segmentarias en individuos con las formas crnicas de
la colitis de Crohn o la de tipo ulceroso.
Los pacientes con IBD tambin tienen un mayor riesgo de otras neoplasias malignas. Los individuos con enfermedad de Crohn corren un
mayor riesgo de linfoma no Hodgkin, leucemia y sndromes mielodisplsicos. La afectacin perianal crnica grave y complicada en los pacientes
con enfermedad de Crohn guarda relacin con un mayor riesgo de cncer en la parte baja del recto y en el conducto anal (cncer de clulas
escamosas). Si bien el riesgo absoluto de adenocarcinoma del intestino
delgado en los pacientes con enfermedad de Crohn es bajo (2.2% a 25
aos en un estudio), los pacientes con enfermedad crnica y difusa del
intestino delgado habrn de someterse a deteccin sistemtica.

2495

CAPTULO

296

Sndrome
de colon irritable
PARTE 14

Chung Owyang

Enfermedades del aparato digestivo

El sndrome de colon irritable (IBS, irritable bowel syndrome) es un trastorno digestivo caracterizado por alteracin de los hbitos intestinales y
dolor abdominal en ausencia de anomalas estructurales detectables. No
hay marcadores diagnsticos claros para esta enfermedad, por lo que su
diagnstico se basa en las manifestaciones clnicas. En el ao 2006 se
revisaron los criterios Roma II para el diagnstico de IBS (cuadro 2961). En todo el mundo, casi 10 a 20% de los adultos y adolescentes tiene
sntomas compatibles con IBS y en la mayor parte de los estudios se
observa predominio en mujeres. Los sntomas aparecen y desaparecen
con el paso del tiempo y a menudo se enciman con otros trastornos
funcionales como fibromialgias, cefaleas, dorsalgia o sntomas genitourinarios. La gravedad de los sntomas vara y puede alterar de manera significativa la calidad de vida, lo que da origen a altos costos por
atencin mdica. Los adelantos en investigacin bsica, mecnica y clnica han permitido conocer mejor este trastorno y las causas psicolgicas y fisiolgicas que lo determinan. Intervienen de manera variable los
siguientes factores: alteracin de la motilidad gastrointestinal (GI),
hiperalgesia visceral, trastornos en la interaccin entre encfalo e intestino, procesamiento anormal en el sistema nervioso central (SNC),
sucesos autonmicos y hormonales, factores genticos y ambientales y
trastornos psicosociales, todos los cuales dependen del individuo. Este
progreso puede dar origen a mejores mtodos de tratamiento.
MANIFESTACIONES CLNICAS
El IBS es un trastorno que afecta a individuos de todas las edades, aunque la mayora de los pacientes inicia con sntomas antes de los 45 aos
de edad. Los individuos de mayor edad tienen menor frecuencia notificada. Se establece el diagnstico de IBS en mujeres dos o tres veces ms
que en varones y stas constituyen hasta 80% de la poblacin con IBS
grave. Como se indica en el cuadro 296-1, los sntomas fundamentales
para el diagnstico de IBS son dolor o molestias abdominales. Estos sntomas mejoran con la defecacin, o bien pueden relacionarse con cambios en la frecuencia de las evacuaciones o con la forma de las heces. El
estreimiento o la diarrea indolora no satisfacen los criterios diagnsticos para clasificarlo como IBS. Los sntomas de apoyo que no son parte
de los criterios diagnsticos incluyen esfuerzo durante la defecacin,
urgencia, tenesmo, evacuacin de moco y distensin abdominal.

CUADRO 296-1 Criterios diagnsticos para el sndrome


de colon irritablea
Dolor o molestias abdominales recurrentesb por al menos tres das por mes
en los ltimos tres meses relacionados con dos o ms de los siguientes
datos:
1. Mejora con la defecacin
2. Inicio relacionado con cambios en la frecuencia de las evacuaciones
3. Inicio relacionado con cambio en la forma de las heces (aspecto)
a Los

2496

criterios se cumplen por al menos tres meses con inicio de los sntomas al menos
seis meses antes del diagnstico.
b Molestia abdominal indica la sensacin incmoda que no es descrita por el paciente
como dolor. En estudios clnicos e investigaciones de fisiopatologa, es necesario como
criterio de inclusin que la frecuencia de dolor/molestias abdominales tenga una
duracin de al menos dos das por semana durante el estudio.
Fuente: Tomado y adaptado de Longstreth et al.

Dolor abdominal
Con base en los criterios diagnsticos actuales para IBS, el dolor o
molestias abdominales son prerrequisitos para el diagnstico clnico de
IBS. La intensidad y ubicacin del dolor abdominal en el IBS es muy
variable. Con frecuencia es episdico y de tipo retortijn, aunque es
posible que se superponga a un fondo de molestia constante. Puede ser
un dolor tan leve que se pasa por alto, o interferir en las actividades
cotidianas. A pesar de ello, casi nunca se observa desnutricin por consumo insuficiente de caloras en el sndrome de colon irritable. La privacin de sueo es tambin rara, porque el dolor abdominal aparece casi
siempre durante las horas de vigilia. Sin embargo, los enfermos con IBS
intenso suelen despertarse repetidas veces por la noche, y en consecuencia, el dolor nocturno es un factor poco til para discriminar entre la
enteropata orgnica y la funcional. El dolor suele exacerbarse con las
comidas o el estrs emocional y aliviarse con la expulsin de gases o
excremento. Adems, las mujeres con IBS suelen sealar que sus sntomas empeoran en las fases premenstrual y menstrual.
Alteracin de los hbitos intestinales
La alteracin de los hbitos intestinales es la manifestacin clnica ms
constante del IBS. Las caractersticas predominantes son el estreimiento alternado con diarrea, por lo general con predominio de uno de los
dos. Al principio, el estreimiento suele ser episdico, pero con el tiempo se vuelve continuo y cada vez ms intratable con laxantes. Por lo
comn las heces son duras y de calibre estrecho, tal vez como reflejo de
deshidratacin excesiva provocada por retencin prolongada en el colon
y espasmo. La mayora de los pacientes tambin experimenta una sensacin de evacuacin incompleta, lo que ocasiona intentos repetidos de
defecacin en un corto periodo. Los individuos en los que el estreimiento es el sntoma predominante pueden sufrirlo durante semanas o
meses, interrumpido por breves lapsos de diarrea. En otros casos, es la
diarrea el sntoma predominante, como deposiciones poco voluminosas
de heces blandas, en general <200 ml. En el IBS no ocurre diarrea nocturna. La diarrea se puede agravar por el estrs o con la comida. A veces,
la deposicin se acompaa de grandes cantidades de moco; de ah el
trmino colitis mucosa utilizado con frecuencia para describir este trastorno. La hemorragia no es caracterstica del IBS, a menos que haya
hemorroides, y no ocurren malabsorcin ni prdida de peso.
Los subtipos de rasgos intestinales son muy inestables. En poblaciones de pacientes con tasas de prevalencia ~33% de IBS con predominio
de la diarrea (IBS-D), IBS con predominio del estreimiento (IBS-constipation, IBS-C) y IBS mixto (IBS-M), 75% de los pacientes cambi de
subtipo y 29% cambi entre IBS-C y IBS-D en el lapso de un ao. La
heterogeneidad y evolucin variable de las evacuaciones en el IBS incrementa la dificultad de realizar estudios de fisiopatologa y estudios clnicos.
Gas y flatulencia
Los pacientes con sndrome de colon irritable a menudo se quejan de
distensin abdominal e incremento de los eructos o flatulencia, que atribuyen a un aumento del gas intestinal. Aunque algunos enfermos con
estos sntomas en realidad tienen mayor cantidad de gas, las determinaciones cuantitativas revelan que la mayora de quienes expresan este
sntoma no generan ms cantidad de gas intestinal de la normal. Muchos
de los individuos con IBS tienen trastornos del trnsito de cargas de
gases intestinales y menor tolerancia a stas. Adems, estos pacientes
tienden a experimentar reflujo de gas desde la porcin ms distal del
intestino hasta la ms proximal, lo que podra explicar los eructos.
Algunas personas con meteorismo tambin presentan distensin visible con aumento del permetro abdominal. Los dos sntomas son ms
frecuentes en mujeres y en las personas que tienen calificaciones generales ms altas en la Somatic Symptom Checklist. Los individuos con el
sndrome de colon irritable que presentan slo meteorismo, segn algunos estudios, tienen umbrales de dolor y deseos de defecar menores que
los sujetos con distensin concomitante, independientemente de los
hbitos intestinales. Cuando se agrup a las personas por sus umbrales
sensitivos, las que mostraban hiposensibilidad tuvieron una frecuencia

mucho mayor de distensin que aquellas con hipersensibilidad, situacin que se observ ms en el subgrupo con estreimiento; todo lo anterior sugiere que quiz la patogenia del meteorismo y la distensin no sea
la misma.

FISIOPATOLOGA
La patogenia del IBS se conoce mal, aunque para explicarla se han propuesto la actividad anormal motora y sensitiva del intestino, una disfuncin nerviosa central, trastornos psicolgicos, inflamacin de la mucosa,
estrs y factores luminales.
Anomalas motoras gastrointestinales
Los estudios de la actividad mioelctrica y motora del colon en una
situacin basal no estimulada no han indicado anomalas constantes en
el IBS. En cambio, las anomalas motoras de dicho rgano son ms notables en condiciones de estimulacin en el caso de IBS. Las personas con
este sndrome pueden presentar mayor actividad motora rectosigmoide
incluso 3 h despus de consumir una comida. De modo similar, el inflado de globos intrarrectales en individuos con IBS en que predominan la
diarrea o el estreimiento origina notable actividad contrctil desencadenada por la distensin, y dicha actividad puede ser prolongada. Los
registros del colon transverso, descendente y sigmoides muestran que el
ndice de motilidad y la amplitud mxima de las contracciones propagadas de alta amplitud (HAPC, high-amplitude propagating contractions)
en pacientes con IBS propensos a la diarrea fueron ms altos que en los
individuos sanos, lo que se asoci a trnsito colnico rpido y se acompa de dolor abdominal.
Hipersensibilidad visceral
Al igual que sucede en los estudios de actividad motora, estos pacientes
con frecuencia tienen respuestas sensitivas excesivas a los estmulos viscerales. El dolor posprandial se ha relacionado temporalmente con la
entrada del bolo alimenticio en el ciego en 74% de los enfermos. El inflado de un globo rectal produce sensaciones tanto indoloras como dolorosas con volmenes ms bajos en pacientes con sndrome de colon
irritable que en los testigos sanos, sin alterar la tensin rectal, lo que
sugiere una disfuncin aferente visceral. Estudios similares demuestran
hipersensibilidad gstrica y esofgica en pacientes con dispepsia no
ulcerosa y dolor cardiaco no torcico, lo que plantea la posibilidad de
que todos estos trastornos tengan una base fisiopatolgica similar. Los
lpidos disminuyen los umbrales en que por vez primera el sujeto percibe gases, molestia y dolor en caso de IBS. Por consiguiente, los sntomas
posprandiales en sujetos con IBS podran ser explicados en parte por un
componente sensitivo muy intensificado que depende de algunos
nutrimentos en la respuesta gastroclica. A diferencia de la mayor sen-

Sensibilidad de rgano terminal

Hiperalgesia a largo plazo

Nociceptores silenciosos

Regulacin cortical tnica

Modulacin del SNC

Neuroplasticidad

Corteza
Tallo enceflico
Abreviatura: SNC, sistema nervioso central.

sibilidad del intestino, los enfermos con IBS no muestran dicha hipersensibilidad en otros sitios del cuerpo. Por tal razn, al parecer las
perturbaciones de vas aferentes en el IBS muestran selectividad por la
inervacin visceral, y dejan indemnes vas somticas. En la actualidad se
investigan los mecanismos que explicaran tal hipersensibilidad visceral. Se ha propuesto que estas respuestas excesivas podran deberse a: 1)
incremento de la sensibilidad del rgano final, con reclutamiento de
nociceptores silenciosos; 2) hiperexcitabilidad espinal con activacin
de xido ntrico, y quiz tambin de otros neurotransmisores; 3) regulacin endgena (cortical y troncal) de la transmisin nociceptiva caudal,
y 4) con el tiempo, posible desarrollo de una hiperalgesia a largo plazo a
causa del desarrollo de neuroplasticidad, que provoca cambios permanentes o semipermanentes en las respuestas nerviosas a la estimulacin
visceral crnica o recurrente (cuadro 296-2).

CAPTULO 296 Sndrome de colon irritable

Sntomas de la porcin superior del tubo digestivo


Se ha observado que de 25 a 50% de los enfermos de IBS refieren dispepsia, pirosis, nusea y vmito, lo que sugiere que tal vez estn afectadas
otras reas del intestino adems del colon. Los registros ambulatorios
prolongados de motilidad de intestino delgado en individuos con IBS
muestran una incidencia alta de anomalas en el intestino delgado
durante el periodo diurno o de vigilia; las caractersticas motoras nocturnas no fueron diferentes de las de los testigos sanos. Hay mucha
superposicin entre el cuadro de dispepsia y el de IBS. La prevalencia de
IBS es mayor en sujetos con dispepsia (31.7%) que en personas que no
sealaron las manifestaciones de tal trastorno (7.9%). Por lo contrario,
en individuos con IBS, 55.6% indic tener sntomas de dispepsia. Adems, los sntomas funcionales del abdomen cambian con el tiempo; las
personas con dispepsia o IBS predominantes pueden fluctuar entre
ambos. La prevalencia de trastornos gastrointestinales funcionales es
estable con el transcurso del tiempo, pero el cuadro sintomtico es muy
variable. Muchas veces, cuando un sntoma desaparece, se debe a que los
sujetos los cambian, no a que se haya resuelto por completo. Por esa
razn, es concebible que la dispepsia funcional y el IBS constituyan dos
manifestaciones de un solo trastorno ms amplio del tubo digestivo.
Adems, los sntomas de IBS prevalecen en sujetos sin cardiopatas pero
con dolor torcico, lo cual sugiere la superposicin con otros trastornos
funcionales de los intestinos.

CUADRO 296-2 Mecanismos propuestos para explicar


la hipersensibilidad visceral

Trastornos de la regulacin del sistema nervioso central


La asociacin clnica de los trastornos emocionales y el estrs con la
exacerbacin de los sntomas, as como la respuesta teraputica a los
tratamientos que actan sobre la corteza cerebral, sugiere de manera
clara la participacin de factores del SNC en la patogenia del IBS. Los
estudios de imagen funcional del encfalo, como la resonancia magntica (MRI, magnetic resonance imaging) mostraron que en respuesta a la
estimulacin colnica distal, la corteza del cngulo, una regin del encfalo que participa en los procesos de atencin y en la seleccin de respuestas, present mayor activacin en pacientes con IBS. La modulacin
de esta regin se asocia a cambios en la sensacin de dolor. Adems, los
pacientes con sndrome de colon irritable muestran tambin activacin
preferencial del lbulo prefrontal, el cual contiene la red de vigilancia en
el encfalo que incrementa el estado de alerta. Esto puede representar
una forma de disfuncin cerebral que ocasiona mayor percepcin del
dolor visceral.
Manifestaciones psicolgicas anormales
Hasta en 80% de los sujetos con IBS se identifican rasgos psiquitricos
anormales, en particular en los atendidos en centros de referencia; sin
embargo, no predomina alguna entidad psiquitrica particular. Muchos
de estos enfermos tienen sntomas exagerados en reaccin a la distensin visceral, anomala que persiste incluso despus de descartar factores psicolgicos.
Los factores psicolgicos modifican los umbrales del dolor en sujetos
con IBS, porque el estrs altera los umbrales sensitivos. Se ha sealado
un vnculo entre el abuso sexual o fsico previo y la aparicin de IBS. El
abuso se vincul con un mayor sealamiento de dolor, angustia psicolgica y resultados insatisfactorios en cuanto a la salud. Los estudios de
MRI funcional del encfalo muestran mayor activacin de la corteza del
cngulo en sus zonas posterior y mesodorsal, zonas que al parecer intervienen en el procesamiento de las emociones en personas con IBS que
tienen el antecedente de abuso sexual.
Por eso, los sujetos con IBS a menudo muestran una mayor reactividad motora del colon e intestino delgado a diversos estmulos y alteracin de la sensacin visceral, que se asocia a la disminucin de los
umbrales sensitivos; ello podra ser consecuencia de trastornos de la
regulacin de los sistemas nervioso central y entrico (fig. 296-1).

2497

Gravedad

Entorno

Eje encfalo-intestino
SNC

Intenso

Psicolgico
Cognitivo

Moderado

Leve

Mucosa
luminal del
intestino

Antidepresivos
Psicoterapia, terapia
conductual, hipnoterapia
Tratamiento de trastornos
de somatizacin

PARTE 14

Intensificacin
de la actividad
sensoriomotora Espasmolticos
Antidiarreicos
Cambios en la alimentacin
Complementos de fibra vegetal
Nuevos moduladores
serotonnicos del intestino
SNE

Enfermedades del aparato digestivo

Figura 296-1 Sitios en donde actuaran medidas teraputicas en el sndrome


de colon irritable. Las personas con sntomas leves o moderados por lo comn
tienen manifestaciones intermitentes que guardan relacin con alteraciones de las
funciones intestinales. En estos casos el tratamiento incluye frmacos de accin
intestinal como espasmolticos, antidiarreicos, complementos de fibra vegetal y
moduladores serotonnicos de intestino. Los individuos con sntomas graves por lo
comn tienen dolor constante y problemas psicosociales. Este grupo de pacientes se
beneficia ms de antidepresivos y otros tratamientos psicolgicos. SNC, sistema
nervioso central; SNE, sistema nervioso entrico.

IBS posinfeccioso
El IBS puede ser inducido por infecciones del tubo digestivo. En una
investigacin de 544 pacientes con gastroenteritis bacteriana confirmada, en 25% surgi ms adelante IBS. Por lo contrario, cerca del 33% de
sujetos con IBS tuvo una enfermedad aguda similar a la gastroenteritis
en el comienzo de su cuadro sintomtico crnico de IBS; este grupo de
IBS posinfeccioso est compuesto ms bien por mujeres y afecta a las
de menor edad y no a las de mayor edad. Entre los factores de riesgo
para que surja IBS posinfeccioso estn, en orden de importancia, larga
duracin de la enfermedad inicial; efectos txicos de la cepa bacteriana
infectante; tabaquismo; marcadores de inflamacin en la mucosa; gnero femenino, depresin, hipocondriasis y hechos adversos de la vida en
los 90 das anteriores. Una edad menor de 60 aos podra proteger a la
persona de IBS posinfeccioso, en tanto que la antibioticoterapia se ha
vinculado con un agravamiento del riesgo. Los microorganismos que
intervinieron en la infeccin inicial son Campylobacter, Salmonella y
Shigella; existe mayor posibilidad de que los pacientes con infeccin por
Campylobacter que muestran resultados positivos para una toxina tengan IBS posinfeccioso. El mayor nmero de clulas enteroendocrinas de
la mucosa del recto, el incremento en la cantidad de linfocitos T y el
aumento de la permeabilidad del intestino son cambios agudos despus
de enteritis por Campylobacter que pudieran persistir por ms de un ao
y contribuir al IBS posinfeccioso.
Activacin inmunitaria e inflamacin de la mucosa
Algunos sujetos con IBS muestran signos persistentes de inflamacin
mnima de la mucosa, con participacin de linfocitos y mastocitos activados y mayor expresin de citocinas proinflamatorias. Estas anomalas
pueden contribuir a la secrecin epitelial anormal y a la hipersensibilidad visceral. Como dato interesante, los estudios clnicos han sealado
una mayor permeabilidad intestinal en personas con IBS-D. El estrs
psicolgico y la ansiedad intensifican la liberacin de citocinas proinflamatorias, las cuales a su vez pueden alterar la permeabilidad intestinal;
ello aporta un vnculo funcional entre el estrs psicolgico, la activacin
inmunitaria y la generacin de sntomas en personas con IBS.

2498

Alteracin de la flora intestinal


Se ha observado una prevalencia alta de proliferacin de bacterias en el
intestino delgado de sujetos con IBS, con base en los resultados positivos de la prueba de hidrgeno con lactulosa en el aliento. Sin embargo,
hay varios estudios que han puesto en duda este dato porque no observaron ningn incremento de la incidencia de la proliferacin bacteriana
segn el cultivo de material aspirado del yeyuno. Se pueden observar
anomalas de la prueba de H2 en el aliento por el trnsito rpido por el
intestino delgado, lo que podra ocasionar una interpretacin errnea.

Por eso, no hay certeza sobre la utilidad de mtodos para identificar la


proliferacin bacteriana en el intestino delgado de aqullos con IBS.
En diversos estudios se han observado diferencias significativas entre
el perfil molecular de la microbiota fecal de individuos con IBS y el de
sujetos sanos. Al parecer, hay varios gneros bacterianos con las secuencias de Lactobacillus que no se observan en el IBS, y tambin disminuyeron en forma notable en este mismo grupo de sujetos las secuencias de
Collinsella. En la actualidad, no se sabe si estos cambios son causales,
consecuencias de un hecho o tan slo el resultado del estreimiento y la
diarrea. Adems, ser necesario definir la estabilidad de los cambios en
la microbiota.
Vas anormales de la serotonina
El nmero de clulas enterocromafines del colon que contienen serotonina (5HT) aumenta en pacientes con IBS en quienes predomina la diarrea, en comparacin con las personas sanas o con los enfermos de
colitis ulcerosa. Adems, en individuos con IBS en quienes predomina
la diarrea son mucho mayores las concentraciones plasmticas de 5HT
posprandiales, en comparacin con testigos sanos. La serotonina tiene
un cometido importante en la regulacin de la motilidad de las vas GI
y la percepcin visceral, de modo que el aumento en la liberacin de
5HT podra contribuir a los sntomas posprandiales en tales enfermos y
sentar la base terica para utilizar antagonistas de 5HT en el tratamiento
de tal trastorno.

ESTUDIO DEL

PACIENTE

Sndrome de colon irritable

Dado que el sndrome de colon irritable es un trastorno para el que


no se han identificado alteraciones patognomnicas, su diagnstico
se basa en la identificacin de las manifestaciones clnicas positivas
y la eliminacin de otras enfermedades orgnicas. Con frecuencia
ayudan a establecer el diagnstico una anamnesis completa y una
exploracin fsica minuciosa. Las manifestaciones clnicas que
sugieren IBS son dolor abdominal bajo recurrente con alteracin de
los hbitos intestinales durante un lapso sin deterioro progresivo,
inicio de los sntomas durante periodos de estrs o alteracin emocional, ausencia de otros sntomas generales como fiebre y prdida
de peso, y heces de pequeo volumen sin indicios de sangre.
Por otra parte, la aparicin del trastorno por primera vez en la
senectud, su curso progresivo desde el comienzo, la diarrea persistente despus de 48 h de ayuno y la presencia de diarrea nocturna o
esteatorrea van en contra del diagnstico de IBS.
Dado que la mayor parte de los sntomas de este trastorno (dolor
abdominal, flatulencia y alteracin del hbito intestinal) son molestias frecuentes de otros muchos trastornos orgnicos gastrointestinales, la lista de posibles diagnsticos diferenciales es larga. Las
caractersticas, la localizacin y el momento en que ocurre el dolor
suelen ser tiles para sugerir un trastorno especfico. El dolor debido a IBS que se produce en la regin epigstrica o periumbilical
debe diferenciarse de enfermedades del rbol biliar, enfermedad
ulcerosa pptica, isquemia intestinal y carcinoma de estmago y
pncreas. Si el dolor aparece de manera principal en el abdomen
inferior es necesario descartar enfermedad diverticular del colon,
enfermedad intestinal inflamatoria (colitis ulcerosa y enfermedad
de Crohn) y carcinoma de colon. El dolor posprandial acompaado de flatulencia, nusea y vmito sugiere gastroparesia o una
obstruccin intestinal parcial. La infestacin intestinal por Giardia
lamblia u otros parsitos puede producir sntomas similares.
Cuando la diarrea es el principal sntoma se deben descartar deficiencia de lactasa, abuso de laxantes, malabsorcin, hipertiroidismo,
enfermedad intestinal inflamatoria y diarrea infecciosa. Por otra
parte, el estreimiento puede ser un efecto secundario de mltiples
frmacos, como anticolinrgicos, antihipertensivos y antidepresores. Las endocrinopatas como hipotiroidismo e hipoparatiroidismo
tambin deben considerarse en el diagnstico diferencial del estreimiento, en especial si estn presentes otros signos o sntomas
generales de estas endocrinopatas. Adems, la porfiria aguda intermitente y la intoxicacin por plomo pueden tener manifestaciones

TRATAMIENTO Sndrome de colon irritable


ORIENTACIN AL PACIENTE Y MODIFICACIONES DE LA DIETA
Tranquilizar al paciente y explicarle con detalle la naturaleza funcional de este trastorno y la manera de evitar los alimentos que lo desencadenen son primeros pasos importantes para orientarlo e
introducir modificaciones en la dieta. A veces, conocer los hbitos
alimenticios puede revelar cules son las sustancias (como caf,
disacridos, leguminosas y col) que agravan los sntomas. El consumo excesivo de fructosa y de edulcorantes artificiales, como sorbitol
o manitol, puede causar diarrea, distensin abdominal, clicos o
flatulencia. Debe recomendarse un ciclo teraputico en el que se
eliminen los alimentos que parecen producir los sntomas. Sin
embargo, los enfermos deben evitar las dietas poco nutritivas. Los
individuos con IBS-D en ocasiones sealan mejora de los sntomas
despus de recibir una dieta con pocos carbohidratos. En un estudio
prospectivo se inform una mejora sintomtica notable en la frecuencia de defecaciones, la consistencia de las heces, las calificaciones del dolor y calidad de vida despus de cuatro semanas de seguir
una dieta con muy pocos carbohidratos (20 g de carbohidratos/da);
esta dieta se puede probar en individuos con IBS que no toleran
algunos carbohidratos.
Sustancias volumingenas Los regmenes alimentarios ricos en
fibra, como el salvado o los coloides hidrfilos, a menudo se utilizan

para el tratamiento de IBS. La retencin de agua por la fibra puede


contribuir a aumentar el volumen de los excrementos, por la capacidad que tiene tal material inerte de incrementar la expulsin de
bacterias en las heces. La fibra tambin acelera el trnsito por el
colon en muchas personas. En pacientes propensos a la diarrea,
el trnsito por todo el colon es ms rpido que el promedio; sin
embargo, la fibra vegetal de alimentos puede retrasar el trnsito.
Adems, por sus propiedades hidrfilas, las sustancias volumingenas fijan agua y as evitan la hidratacin o deshidratacin excesiva
de las heces. Esta ltima observacin podra explicar la experiencia
clnica que indica que una dieta con abundante fibra vegetal alivia la
diarrea en algunos individuos con IBS. En fecha reciente, los complementos a base de psyllium han disminuido la percepcin de distensin rectal de los pacientes, lo cual denota que la fibra pudiera
tener un efecto positivo en la funcin aferente visceral.
Los efectos beneficiosos de la fibra alimentaria en las funciones
del colon sugieren que sta sera un tratamiento eficaz en individuos
con IBS, pero los estudios comparativos con fibra alimentaria han
originado resultados variables. Esto no debe causar sorpresa ya que
el IBS es un trastorno heterogneo en el cual algunos enfermos tienen estreimiento y otros predominantemente diarrea. Muchas
investigaciones han indicado incremento del peso de las heces, acortamiento de los tiempos de trnsito por el colon y mejora del estreimiento. Otros han destacado los beneficios en individuos en que
alternan la diarrea y el estreimiento, con dolor y distensin abdominal; sin embargo, muchos de los estudios no han detectado respuestas en los individuos con IBS en que predominan la diarrea o el
dolor. Los diferentes preparados de fibra pueden tener efectos
dismbolos en sntomas selectos del IBS. En una comparacin cruzada de diferentes preparados de fibra se observ que el psyllium
produce mejora ms notable en la frecuencia de la defecacin y en
el dolor abdominal que el salvado. Adems, los preparados a base de
psyllium tienden a originar distensin y timpanismo menos intensos. A pesar de los datos equvocos sobre la eficacia, muchos gastroenterlogos consideran que est justificado intentar en individuos
con IBS-C el uso de sustancias volumingenas o hidrfilas.

CAPTULO 296 Sndrome de colon irritable

clnicas similares a las del sndrome de colon irritable, con estreimiento doloroso como principal sntoma. Estas posibilidades se
sospechan por su presentacin clnica y se confirman con los anlisis de sangre y orina adecuados.
Se necesitan pocos exmenes para pacientes con sntomas tpicos
de IBS y sin manifestaciones clnicas de alarma. Los estudios innecesarios pueden ser costosos e incluso peligrosos. La American
Gastroenterological Association ha definido factores que deben tenerse en cuenta cuando se seleccione la profundidad de la valoracin
diagnstica. Entre stos se incluyen duracin de los sntomas, cambio de stos con el tiempo, edad y gnero del paciente, quin lo
remite, estudios diagnsticos previos, antecedentes familiares de
neoplasias malignas colorrectales y grado de disfuncin psicosocial.
De este modo, un individuo joven con sntomas leves precisa un
mnimo estudio diagnstico, mientras que una persona mayor o
un individuo con sntomas que progresan con rapidez quiz deba ser
sometido a un estudio ms detallado para descartar enfermedades
orgnicas. En general, en la mayora de los pacientes se realiza biometra hemtica completa y rectosigmoidoscopia; adems, en quienes presentan diarrea es necesario analizar las heces en busca de
huevos y parsitos. En los pacientes >40 aos tambin debe realizarse una enema de bario con doble contraste o una colonoscopia. Si los
sntomas principales son diarrea y meteorismo, habr que descartar
la posibilidad de deficiencia de lactasa por medio de una prueba de
hidrgeno en el aliento o mediante la valoracin despus de consumir durante tres semanas una dieta sin lactosa. Algunos pacientes
con IBS-D pueden padecer espre celiaco que no se diagnostica; sus
sntomas responden a la dieta sin gluten y la realizacin de pruebas
para su deteccin en pacientes con IBS puede evitar aos de morbilidad y de costos relacionados con la atencin mdica. Estudios de
anlisis de toma de decisiones muestran que las pruebas serolgicas
para espre celiaco en pacientes con IBS-D tienen un costo aceptable
cuando su prevalencia es >1% y es la estrategia dominante cuando se
encuentra >8%. En los pacientes con sntomas concurrentes de dispepsia puede ser aconsejable realizar una prueba de trnsito gastrointestinal superior o una esofagogastroduodenoscopia. En los
pacientes con dolor posprandial en el cuadrante superior derecho se
debe hacer una ecografa para descartar la presencia de colelitiasis.
Los datos de laboratorio que hacen poco probable el diagnstico de
IBS son los que indican anemia, velocidad de eritrosedimentacin
alta, leucocitos o sangre en heces y un volumen de heces >200 a 300
ml/da. Estos datos sugieren otros diagnsticos posibles.

Espasmolticos Los mdicos han observado que los anticolinrgicos pueden proporcionar un alivio temporal de los sntomas, como
los retortijones dolorosos relacionados con los espasmos intestinales. Aunque los ensayos clnicos controlados han obtenido resultados variables, los datos en general apoyan el empleo de frmacos
anticolinrgicos para el dolor. Un metaanlisis de 26 ensayos clnicos doble ciego con espasmolticos en el IBS demostr un mejor
resultado en la mejora global (62%) y la reduccin del dolor abdominal (64%) en comparacin con el placebo (35 y 45%, respectivamente), lo que sugiere eficacia en algunos pacientes. Los frmacos
son ms eficaces cuando se prescriben antes del dolor previsible. Los
estudios fisiolgicos demuestran que los anticolinrgicos inhiben el
reflejo gastroclico; por tanto, para el dolor posprandial es preferible administrar los espasmolticos 30 min antes de las comidas, de
modo que se alcancen concentraciones sanguneas eficaces poco
tiempo antes del momento en que se prev el inicio del dolor. La
mayor parte de los anticolinrgicos contienen alcaloides naturales
de la belladona, que pueden producir xerostoma, dificultad urinaria y retencin, visin borrosa y mareos. Deben usarse con cautela
en ancianos. Algunos mdicos prefieren utilizar anticolinrgicos
sintticos, como la diciclomina, que actan menos sobre las secreciones de las mucosas y, por tanto, producen menos efectos secundarios.
Antidiarreicos Los medicamentos a base de opiceos con accin
perifrica son los frmacos iniciales ms indicados en el IBS en que
predomina la diarrea. Los estudios fisiolgicos demuestran incremento de las contracciones segmentarias del colon, retraso del
trnsito fecal, aumento de las presiones anales y decremento de la
percepcin rectal con estos frmacos. Cuando la diarrea es grave, en
especial en la variante de diarrea indolora del IBS, se pueden prescribir dosis bajas de loperamida, 2 a 4 mg cada 4 a 6 h hasta un
mximo de 12 g/da. Estos frmacos son menos adictivos que el

2499

paregrico, la codena o la tintura de opio. En general, el intestino


no se hace tolerante a los efectos antidiarreicos de los opiceos, y no
es necesario incrementar las dosis para mantener su efecto. Estos
frmacos son ms tiles si se toman antes de los momentos de estrs
previsibles que se sabe causan la diarrea. Sin embargo, en ocasiones
una dosis alta de loperamida ocasiona clicos intestinales porque
incrementa las contracciones segmentarias del colon. Otro frmaco
antidiarreico que puede utilizarse en pacientes con IBS es la colestiramina, una resina fijadora de cidos biliares.

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

Antidepresivos Adems de mejorar el estado de nimo, los antidepresivos tienen diversos efectos fisiolgicos que pueden ser beneficiosos en el IBS. En los pacientes en que predomina la diarrea, el
antidepresivo tricclico imipramina retrasa la propagacin del complejo migratorio motor del trnsito yeyunal, as como el trnsito
bucocecal y de todo el intestino, lo que indica que tiene un efecto
inhibidor motor. Algunos estudios sugieren, adems, que los tricclicos tambin pueden modificar la actividad nerviosa aferente visceral.
Varios estudios indican que los antidepresivos tricclicos pueden
ser eficaces en algunos pacientes con IBS. En un estudio de dos meses
de duracin con desipramina, hubo mejora en el dolor en 86% de los
pacientes en comparacin con 59% de los que recibieron placebo.
Otro estudio de desipramina en 28 pacientes con IBS mostr mejora
en la frecuencia de las evacuaciones, el dolor, la diarrea y la depresin. Cuando se estratific con base en el sntoma predominante, se
observ mejora en los pacientes con IBS-D, sin mejora percibida en
pacientes con IBS-C. Los efectos beneficiosos de los compuestos tricclicos en el tratamiento de IBS parecen ser independientes de sus
efectos sobre la depresin. Los beneficios teraputicos de los sntomas intestinales ocurren con mayor rapidez y con dosis ms bajas. La
eficacia de los frmacos antidepresivos de otras clases qumicas en el
tratamiento de IBS no est tan bien valorada. A diferencia de los
frmacos tricclicos, la paroxetina, un frmaco del grupo de los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (SSRI, selective
serotonin reuptake inhibitor), aceleran el trnsito bucocecal, lo que
aumenta las posibilidades de que este frmaco sea til en pacientes
con IBS-C. Citalopram es un SSRI que disminuye la percepcin de
distensin rectal y reduce la magnitud de la respuesta gastrocolnica
en voluntarios sanos. Un estudio pequeo de citalopram con grupo
testigo con placebo en pacientes con IBS notific reducciones en el
dolor. Sin embargo, estos hallazgos no pudieron confirmarse en otro
estudio con testigos y asignacin al azar, el cual demostr que dosis
de 20 mg de citalopram/da durante cuatro semanas no fueron mejores que el placebo para tratar a individuos con IBS que no padecan
depresin. Por tal razn, se necesitan confirmaciones adicionales de
la eficacia de los SSRI en el tratamiento de IBS.
Tratamiento contra la flatulencia El tratamiento del exceso de
gases (meteorismo) rara vez es satisfactorio, excepto cuando hay
aerofagia manifiesta o deficiencia de disacaridasa. Es importante
recomendar a los pacientes que consuman los alimentos en forma
lenta y no mastiquen chicle ni beban bebidas carbonatadas. El
meteorismo puede disminuir si mejora un sndrome intestinal
intercurrente como IBS o el estreimiento. Si el meteorismo se
acompaa de diarrea que empeora despus de ingerir productos
lcteos, frutas frescas, verduras o jugos, es conveniente realizar ms
estudios o probar una dieta de exclusin. Evitar los alimentos fermentables o flatgenos, hacer ejercicio, perder el exceso de peso e
ingerir carbn vegetal activado son remedios inocuos, pero cuya
utilidad no se ha demostrado. Los datos sobre el empleo de factores
tensioactivos como la simeticona son contradictorios. Los antibiticos pueden ser tiles en un subgrupo de personas con IBS, cuyo
sntoma predominante es el meteorismo. La solucin oral de glucosidasa que se obtiene sin prescripcin mdica con el nombre de
Beano puede aminorar la expulsin de gases por el recto sin disminuir el meteorismo y el dolor. Las enzimas pancreticas aplacan el
meteorismo, la generacin de gases y la sensacin de pltora cuando
se ingieren alimentos hipercalricos y con grasa abundante.

2500

Modulacin de la flora intestinal La antibioticoterapia beneficia a


un subgrupo de enfermos de IBS. En un estudio doble ciego, contro-

lado con placebo y con asignacin al azar, se observ que las dosis
de neomicina de 500 mg dos veces al da durante 10 das fueron ms
eficaces que el placebo para mejorar las calificaciones de los sntomas en enfermos de IBS. La rifaximina, frmaco oral no absorbible,
es el antibitico mejor estudiado para el tratamiento de IBS. Los
sujetos que la recibieron en dosis de 400 mg tres veces al da experimentaron mejora sustancial de los sntomas globales del IBS, en
comparacin con el placebo. La rifaximina es el nico antibitico
que ha demostrado un beneficio sostenido despus de interrumpir
su uso en enfermos de IBS. El frmaco tiene un perfil de inocuidad
y tolerabilidad satisfactorio, en comparacin con los antibiticos
sistmicos. Sin embargo, no se han acumulado suficientes datos
para recomendar su empleo habitual en el tratamiento del IBS.
En vista de que las alteraciones de la flora del colon pueden contribuir a la patogenia del IBS, ha surgido un gran inters en el
empleo de probiticos para modificar de manera natural la flora.
Bifidobacterium infantis 35624 gener mejora notable en la calificacin compuesta, en que se incluyeron dolor abdominal, meteorismo/distensin, nmero de deposiciones, o todas estas variables, en
comparacin con el placebo, en dos investigaciones en que los testigos recibieron placebo. En la actualidad no hay suficientes datos que
permitan opinar sobre la eficacia de otros probiticos.
Agonistas y antagonistas de los receptores de serotonina Se ha
estudiado a los antagonistas de los receptores de serotonina como
tratamiento contra IBS-D. La serotonina que acta en los receptores
de 5-HT3 intensifica la sensibilidad de las neuronas aferentes que
provienen del intestino. En los seres humanos, un antagonista de los
receptores de 5-HT3 como el alosetrn disminuye la percepcin de
la estimulacin visceral dolorosa en caso de IBS; tambin induce la
relajacin rectal, ampla la distensibilidad del recto y retrasa el trnsito por el colon. Los datos del metaanlisis de 14 investigaciones
con testigos y asignacin al azar hechos con alosetrn o cilansetrn
indicaron que los dos antagonistas eran ms eficaces que el placebo
para obtener mejora global de los sntomas de IBS, as como alivio
del dolor y de las molestias abdominales. Es ms probable que estos
frmacos ocasionen estreimiento en personas con IBS, en que hay
alternancia de diarrea y estreimiento. Se sabe que 0.2% de pacientes que utilizaron el antagonista de 5-HT3 termin por presentar
colitis isqumica en comparacin con ningn sntoma en el grupo
testigo. En la vigilancia despus del lanzamiento del frmaco se
observaron 84 casos de colitis isqumica, incluidos 44 en que fue
necesaria la ciruga, y cuatro fallecimientos. Como consecuencia, el
fabricante retir en forma voluntaria el frmaco del mercado en el
ao 2000. El alosetrn se introdujo de nuevo bajo los auspicios de
un programa reciente de control de riesgos, en el cual los enfermos
tienen que firmar un convenio entre mdico y paciente; ello ha
limitado mucho su uso.
Los nuevos agonistas de los receptores de 5-HT4 como el tegaserod
muestran actividad procintica al estimular el peristaltismo. Este
frmaco aceler el trnsito intestinal y por el colon ascendente en
sujetos con IBS y estreimiento. Estudios clnicos en que participaron
>4 000 enfermos de IBS-C sealaron disminuciones en las molestias
y mejora en el estreimiento y el meteorismo, en comparacin con
placebo. El principal efecto secundario fue la diarrea. Sin embargo, el
tegaserod tambin se retir del mercado; un metaanlisis revel
el incremento en la frecuencia de episodios cardiovasculares graves.
Activadores de los conductos de cloruro La lubiprostona es un
cido graso dicclico que estimula los conductos de cloruro en la
membrana apical de clulas del epitelio intestinal. La secrecin de
cloruro induce el desplazamiento pasivo de sodio y agua al interior
del intestino y mejora la funcin de dicho rgano. La lubiprostona
oral fue eficaz para tratar el IBS con predominio de estreimiento en
investigaciones multicntricas grandes de fase II y de fase III con
asignacin al azar, doble ciego, en que los testigos recibieron placebo. Las respuestas fueron mucho mayores en individuos que recibieron 8 g de lubiprostona dos veces al da durante tres meses, que en
quienes recibieron placebo. En trminos generales, el frmaco fue
muy bien tolerado. Los principales efectos secundarios son nusea y

CUADRO 296-3 Espectro de gravedad del IBS


Moderado

Grave

Prevalencia

70%

25%

5%

Correlacin con las


funciones intestinales

+++

++

Los sntomas son constantes

+++

Dificultades psicosociales

+++

Problemas de atencin
de la salud

++

+++

Tipo de atencin

Mdico
general

Especialista Referencia a un
centro especializado

Manifestaciones clnicas

diarrea. La lubiprostona pertenece a una nueva clase de compuestos


para el tratamiento del estreimiento crnico, con IBS o sin l.
RESUMEN La estrategia teraputica en el IBS depende de la intensidad del trastorno (cuadro 296-3). Muchos de los enfermos de este
sndrome tienen sntomas de poca magnitud. Suelen ser atendidos
por mdicos familiares o generales, tienen escasas o nulas dificultades psicosociales y no solicitan con frecuencia los servicios de atencin de la salud. El tratamiento por lo comn incluye enseanza,
tranquilizacin verbal y cambios en la alimentacin y el modo de
vida. Una proporcin menor presenta sntomas moderados, que

CUADRO 296-4 Posibles frmacos con base en los sntomas


predominantes en IBS
Sntoma

Frmaco

Dosis

Diarrea

Loperamida

2-4 mg cuando sea


necesario, dosis mxima
de 12 g/da

Colestiramina, resina

4 g con los alimentos

Alosetron*

0.5-1 mg cada 12 h (para


IBS grave, mujeres)

Cscara de psyllium

3-4 g cada 12 h con


los alimentos, despus
ajustar

Metilcelulosa

2 g cada 12 h con
los alimentos, despus
ajustar

Policarbofilato clcico

1 g 1-4 veces al da

Lactulosa, jarabe

10-20 g cada 12 h

Sorbitol a 70%

15 ml cada 12 h

Polietilenglicol 3350

17 g en 250 ml de agua
una vez al da

Estreimiento

Dolor abdominal

Lubiprostona (Amitiza)

24 mg cada 12 h

Hidrxido de magnesio

30-60 ml una vez al da

Relajantes del msculo liso

1-4 veces al da

Antidepresivos tricclicos

Iniciar con 25-50 mg al ir


a la cama por las noches
y despus ajustar la dosis

Inhibidores selectivos en la
recaptacin de serotonina

Iniciar con dosis


pequeas, incrementar
segn sea necesario

* Disponible slo en Estados Unidos.


Fuente: Adaptado de Longstreth GF et al.

LECTURAS ADICIONALES
Ford AC et al: Efficacy of antidepressants and psychological therapies
in irritable bowel syndrome: Systematic review and meta-analysis.
Gut 58:367, 2009
--------- et al: Yield of diagnostic tests for celiac disease in individuals with
symptoms suggestive of irritable bowel syndrome. Arch Intern Med
169:651, 2009
Gershon MD, Jack J: The serotonin signaling system: From basic
understanding to drug development for functional GI disorders.
Gastroenterology 132:397, 2007
Kassinen A et al: The fecal microbiota of irritable bowel syndrome
patients differs significantly from that of healthy subjects.
Gastroenterology 133:24, 2007
Longstreth GF et al: Functional bowel disorders. Gastroenterology
130:1480, 2006
Mayer EA et al: Neuroimaging of the brain-gut axis: From basic
understanding to treatment of functional GI disorders.
Gastroenterology 131:1925, 2006
Owyang C: Irritable bowel syndrome, in Textbook of Gastroenterology,
5th ed, T Yamada (ed). Oxford, UK: Wiley-Blackwell, 2009, pp
153673
Preidis GA, Versalovic J: Targeting the human microbiome with
antibiotics, probiotics, and prebiotics: Gastrocenterology enters the
metagenomics era. Gastroenterology 136:2015, 2009
Spiller R, Garsed K: Postinfectious irritable bowel syndrome.
Gastroenterology 136:1979, 2009

CAPTULO 296 Sndrome de colon irritable

Leve

suelen ser intermitentes y guardan relacin con alteraciones funcionales de los intestinos, como empeoramiento con la ingestin de
alimentos o con el estrs y mejora con la defecacin. El tratamiento
incluye frmacos que actan en el intestino como espasmolticos,
antidiarreicos, complementos de fibra vegetal y los nuevos moduladores serotonnicos intestinales (cuadro 296-4). Una pequea proporcin de pacientes con IBS tiene sntomas graves y resistentes al
tratamiento. Por lo comn se les atiende en centros especializados
con recursos tcnicos costosos y a menudo tienen dolor constante y
problemas psicosociales (fig. 296-1). Los pacientes de este grupo se
benefician ms si se usan antidepresivos y otras terapias psicolgicas
(cuadro 296-4).

2501

CAPTULO

297

Diverticulosis y trastornos
anorrectales frecuentes
PARTE 14

Susan L. Gearhart

DIVERTICULOSIS
Incidencia y epidemiologa

Enfermedades del aparato digestivo

En poblaciones de pases occidentales la diverticulosis del colon


afecta casi a la mitad de las personas que tienen ms de 60 aos
de vida. Por fortuna, solamente 20% de quienes tienen dicha
entidad patolgica termina por mostrar un cuadro sintomtico. Sin
embargo, en Estados Unidos, la diverticulosis ocasiona ms de 200 000
hospitalizaciones cada ao y ocupa el quinto lugar entre los trastornos
del tubo digestivo que ms gastos ocasionan. La incidencia de la enfermedad va a la alta, principalmente en personas jvenes. La media de
edad en que aparece el trastorno es de 59 aos. La prevalencia en mujeres y varones es semejante, pero en los varones el trastorno suele aparecer a menor edad. La diverticulosis es poco comn en los pases
subdesarrollados, cuya alimentacin incluye ms fibra vegetal y residuo
de celulosa. Sin embargo, los sujetos que migran a Estados Unidos terminan por mostrar diverticulosis con la misma frecuencia que los estadounidenses nativos.

grafa mesentrica permite localizar el sitio sangrante y ocluir satisfactoriamente el vaso hemorrgico con un asa, en 80% de los casos. Despus,
habr que vigilar estrechamente al paciente por medio de colonoscopias
de repeticin, si son necesarias, en busca de signos de isquemia del
colon. Como otra posibilidad, se podr emprender la reseccin segmentaria del colon para eliminar el peligro de nuevas hemorragias; lo anterior puede ser ventajoso en individuos que durante largo tiempo utilizan
anticoagulantes. Sin embargo, con las nuevas tcnicas de embolizacin
altamente selectiva por medio de asa, el ndice de isquemia del colon es
<10% y el riesgo de nuevas hemorragias agudas es <25%. Los resultados
a largo plazo (a los 40 meses) sealan que ms de la mitad de sujetos con
hemorragia aguda por divertculos, se ha sometido a tratamiento definitivo por medio de angiografa altamente selectiva.
Como otra posibilidad, se puede emprender el goteo endovenoso
selectivo de vasopresina para cohibir la hemorragia, aunque tal mtodo
conlleva importantes complicaciones que incluyen infarto del miocardio e isquemia intestinal. An ms, la hemorragia reaparece en la mitad
de los pacientes una vez que se interrumpe la venoclisis con el frmaco.
Estudios de localizacin sealan que la hemorragia como resultado de la
diverticulosis del colon surge con mayor frecuencia en la mitad derecha

Anatoma y fisiopatologa
En el colon se han identificado dos tipos de divertculos: verdaderos y
falsos (seudodivertculos). El divertculo verdadero es una hernia sacciforme de toda la pared intestinal, en tanto que el segundo o seudodivertculo es slo la protrusin de la mucosa a travs de la capa muscular
propia del colon (fig. 297-1). El tipo de divertculo que ataca el colon es
el seudodivertculo. La protrusin se produce en el punto en que la arteria nutricia o vasa recti (vasos rectos) penetra por la capa muscular propia, con lo cual se produce una solucin de continuidad en la pared del
colon. Los divertculos aparecen ms a menudo en la porcin sigmoidea
y slo 5% de las personas tiene divertculos en todo el colon. Esta delimitacin anatmica puede ser consecuencia de la zona de presin relativamente alta dentro de la capa muscular del colon sigmoide. Por tal
razn, la generacin de los divertculos depende de las contracciones de
amplitud mayor, en combinacin con estreimiento y la presencia
de heces con gran contenido de grasa en el interior del sigmoide. La
diverticulitis es la inflamacin de un divertculo; no se conoce en detalle
su origen, y probablemente sea multifactorial. La teora predominante
es la retencin de partculas slidas dentro del saco del divertculo y la
formacin de un fecalito. En consecuencia, hay compresin o erosin de
los vasos rectos, lo cual puede culminar en perforacin o hemorragia.

2502

Cuadro inicial, valoracin y tratamiento de la hemorragia


por divertculos
La hemorragia proveniente de un divertculo del colon constituye la
causa ms frecuente de rectorragia en personas >60 aos, aunque slo
20% de los individuos con diverticulosis presentar hemorragia de tubo
digestivo. Los individuos expuestos a un mayor riesgo de sangrar tienden a ser hipertensos, tienen ateroesclerosis y utilizan regularmente
antiinflamatorios no esteroideos. Muchos de los casos de hemorragia
ceden por s solos y se detienen de manera espontnea con el reposo
intestinal. El riesgo permanente de nuevas hemorragias es de 25%.
Para localizar el divertculo sangrante se practicar colonoscopia, que
puede tener utilidad diagnstica y teraputica en el tratamiento de la
hemorragia leve o moderada de divertculos. Si el estado del paciente es
estable, la hemorragia masiva se trata mejor por angiografa. La angio-

Figura 297-1 Vista macroscpica y microscpica de la diverticulosis del


sigmoide. Las flechas sealan un divertculo inflamado con la pared diverticular
constituida nicamente por mucosa.

del mismo. Por tal razn, se practica colectoma abdominal total en


sujetos en quienes se supone que el cuadro de diverticulosis sangra y
que necesitan ciruga de emergencia sin localizacin del punto sangrante. Si el paciente tiene un estado inestable o en 24 horas ha sangrado el
equivalente de 6 unidades, entre las recomendaciones actuales est la
necesidad de intervenir quirrgicamente. En personas sin otras enfermedades coexistentes se puede realizar la reseccin quirrgica con una
anastomosis primaria. Se ha sealado un ndice elevado de fuga por la
anastomosis entre quienes han recibido ms de 10 unidades de sangre.

CUADRO 297-1 Presentacin de la diverticulosis


Diverticulosis no complicada, 75%
Dolor abdominal
Fiebre
Leucocitosis
Anorexia/estreimiento crnico
Diverticulosis complicada, 25%
Absceso, 16%
Perforacin, 10%
Estenosis, 5%
Fstula, 2%

II

Heces

III

IV

Figura 297-2 Clasificacin de Hinchey de las diverticulitis. Estadio I: diverticulitis perforada con absceso paraclico tabicado. Estadio II: diverticulitis perforada que
se cerr de modo espontneo y a distancia se form un absceso. Estadio III: diverticulitis perforada no comunicante, con peritonitis fecal (est obturado el cuello del
divertculo y por ello no podr expulsarse libremente el material de contraste en las
imgenes radiogrficas). Estadio IV: perforacin y comunicacin libre con peritoneo,
de la cual surge peritonitis fecal.

TRATAMIENTO Diverticulosis
TRATAMIENTO NO QUIRRGICO La diverticulosis asintomtica que
se descubre en estudios de imagen o durante una colonoscopia se
trata mejor mediante modificaciones de la dieta. Se darn instrucciones a los pacientes para que consuman una dieta enriquecida en
fibra que incluya 30 g de fibra cada da. Son tiles los productos
complementarios de fibra como psyllium, policarbfilo de calcio o
metilcelulosa. En fumadores al parecer aumenta la incidencia de
diverticulosis complicada; por tal motivo, habr que instar a los
pacientes a que se abstengan de fumar. La recomendacin histrica
de no comer nueces no se basa ms que en datos anecdticos.
La diverticulosis sintomtica sin complicaciones, cuya presencia
ha sido confirmada por la existencia de inflamacin e infeccin en
el interior del colon, debe ser tratada en los comienzos con antibiticos y reposo intestinal. Prcticamente 75% de sujetos hospitalizados por diverticulitis aguda mejorar con tratamiento no quirrgico
que incluya un rgimen antimicrobiano adecuado. La proteccin
recomendada con antimicrobianos comprende trimetoprim/sulfametoxazol o ciprofloxacina y metronidazol que acten contra bacilos aerobios gramnegativos y bacterias anaerobias. Por desgracia,
con los frmacos anteriores no se combate a los enterococos y se
recomienda agregar a este rgimen ampicilina para pacientes que no
mejoran. Como otra posibilidad, pudiera ser eficaz la monoterapia
con una penicilina de tercera generacin o piperacilina por va IV o
la combinacin de amoxicilina/cido clavulnico por va oral. El
ciclo usual de antibioticoterapia comprende siete a 10 das. Es
importante que el paciente reciba una dieta limitada mientras cede
el dolor.
En el tratamiento mdico a largo plazo de la diverticulosis sin
complicaciones, el uso de rifaximina (antibitico de amplio espectro
que casi no se absorbe) en comparacin con el uso de fibra vegetal
sola, ocasion una disminucin de 30% en la frecuencia de sntomas
repetitivos, por la diverticulosis no complicada. Adems, se ha

CAPTULO 297 Diverticulosis y trastornos anorrectales frecuentes

Cuadro inicial, valoracin y clasificacin de diverticulitis


De modo caracterstico, el cuadro inicial de la diverticulitis aguda sin
complicaciones incluye fiebre, anorexia, dolor en el cuadrante inferior
izquierdo del vientre y estreimiento crnico (cuadro 297-1). En <25%
de los casos el cuadro inicial puede ser de peritonitis generalizada, lo
cual denota la presencia de perforacin en divertculos. Si se form un
absceso periclico la persona puede mostrar distensin abdominal y
signos de peritonitis localizada. En los estudios de laboratorio se advertir leucocitosis. En raras ocasiones, el paciente presenta un nivel
hidroareo en el cuadrante inferior izquierdo en la radiografa simple de
abdomen; se trata de un divertculo gigante del colon sigmoide y se
corrige con ablacin quirrgica, para evitar la perforacin inminente.
El diagnstico de diverticulitis se hace mejor con la tomografa computarizada (CT), en donde se identifican los signos siguientes: divertculos en el colon sigmoide; engrosamiento de la pared del colon >4
mm; inflamacin de la grasa periclica acumulacin de material de
contraste o lquido. En 16% de los pacientes, se presenta un absceso
abdominal. Los sntomas del sndrome de intestino irritable (IBS, irritable bowel syndrome) son similares a los de la diverticulitis. Por tanto, la
diverticulitis sospechada que no cumple con los criterios en la CT o que
no se acompaa de leucocitosis o fiebre, no es una diverticulosis. Otros
trastornos que semejan a la diverticulosis incluyen quiste ovrico, endometriosis, apendicitis aguda y enfermedad inflamatoria plvica.
En casos agudos no se practican enema de bario ni colonoscopia, por
el mayor riesgo de perforacin del colon que surge con la insuflacin o
con la introduccin del material de bario a presin. Un cncer del colon
puede simular enfermedad diverticular. Por tanto, se llevar a cabo una
colonoscopia aproximadamente seis semanas despus de un ataque de
diverticulosis.
La diverticulosis complicada se define como una diverticulosis que se
acompaa de un absceso o perforacin y con menos frecuencia de una
fstula (cuadro 297-1). La diverticulosis perforada se estadifica utilizando el sistema de clasificacin de Hinchey (fig. 297-2). Este sistema de
estadificacin fue ideado para predecir los desenlaces subsiguientes al
tratamiento quirrgico de la diverticulosis complicada. En la diverticulosis complicada con formacin de fstula, los sitios comunes incluyen
fstulas cutneas, vaginales o vesiculares. Estos trastornos se manifiestan
por la eliminacin de heces a travs de la piel o la vagina o la presencia
de aire en el chorro urinario (neumaturia). Las fstulas colovaginales
son ms comunes en las mujeres que se han sometido a una histerectoma.

Absceso

2503

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2504

demostrado que el uso de probiticos disminuye la incidencia de


nuevos ataques. Los datos de cultivo de pacientes que recibieron
probiticos indican disminucin de la presencia de especies de
Clostridium e incremento en la de cepas de Lactobacillus y
Bifidobacterium.

CUADRO 297-2 Sistema de clasificacin del estado


fsico, de la Sociedad Norteamericana
de Anestesistas
P1

Paciente sano y normal

TRATAMIENTO QUIRRGICO Los factores de riesgo preoperatorios


que influyen en los ndices de mortalidad posoperatorios incluyen
estar situado en una clase ms alta en relacin con el estado fsico
valorado en la escala de la Sociedad Estadounidense de Anestesistas
(ASA, American Society of Anesthesiologists) (cuadro 297-2) e insuficiencia orgnica preexistente. En individuos calificados como de
bajo riesgo (P1 y P2 de la ASA) cabe plantear la prctica de ciruga
a enfermos que no mejoran rpidamente con las medidas no quirrgicas. En el caso de diverticulosis sin complicaciones los estudios
sealan que se puede continuar el tratamiento no quirrgico despus de dos ataques, sin que aumente el riesgo de perforacin que
obligue a realizar colostoma. Sin embargo, en personas sometidas a
terapia inmunodepresora, en caso de insuficiencia renal crnica o
colagenopatas-vasculopatas se incrementa el riesgo de perforacin
cinco veces durante ataques repetitivos. El tratamiento quirrgico
est indicado en todos los pacientes de bajo riesgo quirrgico con
diverticulosis complicada.
Entre los objetivos del tratamiento quirrgico de la enfermedad
diverticular est controlar la septicemia, eliminar complicaciones
como fstulas u obstruccin, extirpar el segmento enfermo del colon
y restaurar la continuidad intestinal. Aunque las metas en cuestin
deben conseguirse, debe procurarse llevar a niveles mnimos la cifra
de morbilidad, la duracin de la hospitalizacin, los costos y maximizar la supervivencia y la calidad de la vida. En el cuadro 297-3 se
presenta la operacin que ms comnmente est indicada con base
en la clasificacin de Hinchey y la morbilidad y mortalidad previstas. Los objetivos quirrgicos incluyen la reseccin del sigmoide
afectado hasta el nivel de la unin rectosigmoidea. Si no se realiza
esta operacin puede haber recidiva de la enfermedad. Las opciones
actuales para la diverticulosis no complicada incluyen una reseccin
sigmoidea abierta o una reseccin laparoscpica de sigmoide. Los
beneficios de la reseccin laparoscpica respecto de las tcnicas
quirrgicas abiertas incluyen el alta ms rpida (por lo menos un
da), el menor uso de narctico y una reanudacin ms pronta del
trabajo.
Las opciones para el tratamiento quirrgico de la diverticulosis
complicada (fig. 297-3) incluyen las siguientes: 1) derivacin proximal del contenido fecal con una ileostoma o una colostoma y
sutura de un parche de epipln con drenaje, 2) reseccin con colostoma y fstula de mucosa o cierre de la parte distal del intestino con
formacin de un saco de Hartmann, 3) reseccin con anastomosis
(coloproctostoma) o 4) reseccin con anastomosis y derivacin (coloproctostoma con ileostoma de asa o colostoma). Se han
utilizado tcnicas laparoscpicas en la diverticulosis complicada; sin
embargo, se han comunicado mayores tasas de conversin a operaciones abiertas.
Las personas con enfermedad en los estadios I y II de Hinchey
son tratadas por medio de drenaje percutneo, seguido de reseccin
con anastomosis unas seis semanas despus. Se recomienda el drenaje percutneo en casos de abscesos que tengan 5 cm de dimetro
y con una pared definida que sea accesible al tratamiento. Los abscesos paraclicos que tienen <5 cm por lo comn mostrarn resolucin slo con el reposo intestinal y los antibiticos. Entre las
contraindicaciones para hacer el drenaje percutneo estn el neumoperitoneo y la peritonitis fecal. Se practicar una intervencin
operatoria de urgencia en caso de que aparezca una peritonitis generalizada, y muchos enfermos tendrn que ser tratados por medio de
un procedimiento de Hartmann. En casos escogidos, cabe pensar en
medidas no operatorias. En un estudio no aleatorizado, el tratamiento no quirrgico de abscesos paraclicos aislados (estadio I de
Hinchey) se acompa de una cifra de recidiva de apenas 20% a los
dos aos. Ms de 80% de las personas con abscesos distantes (estadio II de Hinchey) necesita reseccin quirrgica por recurrencia de
los sntomas.

P2

Paciente con enfermedad sistmica poco intensa

P3

Paciente con enfermedad sistmica grave

P4

Paciente con enfermedad sistmica grave, que constituye una amenaza


constante para la vida

P5

Paciente moribundo, que no sobrevivir sin la operacin

P6

Paciente al que se declar muerte cerebral cuyos rganos son extrados


para donacin

La enfermedad en estadio III de Hinchey se trata por medio de un


procedimiento de Hartmann o con anastomosis primaria y derivacin proximal. Si coexisten otras enfermedades graves que tornen
peligrosa la intervencin operatoria, se podr realizar una tcnica
limitada que comprenda lavado peritoneal transoperatorio (irrigacin), colocacin de un parche de epipln suturado sobre la perforacin y desviacin proximal de la corriente fecal por medio de
ileostoma o colostoma del colon transverso. Nunca se intentar la
prctica de anastomosis en la enfermedad en estadio IV de Hinchey.
La estrategia limitada en estos pacientes se acompaa de menor
mortalidad.

Sntomas recurrentes
En 10% de los enfermos reaparecen los sntomas abdominales despus
de reseccin quirrgica de la enfermedad diverticular. La enfermedad
recurrente aparece cuando la extirpacin quirrgica fue insuficiente. La
retencin de un segmento de colon rectosigmoide enfermo genera una
incidencia doble de recidivas. El colon irritable tambin puede causar
recidivas sintomticas. Las personas a quienes se practica reseccin quirrgica por supuesta diverticulitis y sntomas de clicos abdominales y
defecaciones irregulares con expulsin de heces blandas compatibles
con colon irritable tienen resultados funcionalmente ms insatisfactorios.

CUADRO 297-3 Resultados del tratamiento quirrgico


de la enfermedad diverticular
complicada
Estadio
de
Hinchey

Mtodo operatorio

ndice (%)
de fugas por
la anastomosis

Morbilidad
global, %

Reseccin con
anastomosis primaria,
sin estoma de derivacin

3.8

22

II

Reseccin con
anastomosis primaria,
+/ derivacin

3.8

30

III

Procedimiento de
Hartmann vs colostoma
de derivacin e injerto de
pedculo epiploico

Mortalidad
de 0 vs 6

IV

Mtodo de Hartmann vs
colostoma de derivacin
e injerto de pedculo
epiploico

Mortalidad
de 6 vs 2

Figura 297-3 Mtodos de tratamiento quirrgico de la diverticulosis complicada. 1) Drenaje, colgajo de pedculo de epipln y derivacin proximal.
2) Procedimiento de Hartmann. 3) Reseccin sigmoidea con coloproctostoma.
4) Reseccin sigmoidea con coloproctostoma y derivacin proximal.

TRASTORNOS COMUNES DE ANO Y RECTO


PROLAPSO RECTAL (PROCIDENCIA)
Incidencia y epidemiologa
El prolapso rectal es seis veces ms frecuente en mujeres que en varones.
La incidencia ms alta de prolapso rectal se encuentra en las mujeres
>60 aos. Las mujeres con dicho trastorno muestran una mayor incidencia de alteraciones del piso plvico que incluyen incontinencia urinaria, rectocele, cistocele y enterocele. Aproximadamente 20% de los
nios con prolapso tendr fibrosis qustica. En todo menor con un cuadro inicial de prolapso se practicar la prueba de medicin de cloruro en
el sudor.
Otras entidades asociadas con menor frecuencia comprenden el sndrome de Ehlers-Danlos, el sndrome de lcera rectal solitaria, el hipotiroidismo congnito y la enfermedad de Hirschsprung.
Anatoma y fisiopatologa
El prolapso rectal (procidencia) es la protrusin circunferencial de todas
las capas de la pared rectal a travs del orificio anal. Suele acompaarse
de redundancia del colon sigmoide, laxitud plvica y un saco de Douglas
profundo. Al principio se consideraba que el prolapso rectal se deba a
una intususcepcin rectal interna incipiente, lo cual ocurre en el segmento superior hasta el segmento medio del recto. Se consideraba que
este era el primer paso en una evolucin inevitable al prolapso externo
de todo el espesor de la pared. Sin embargo, solamente uno de 38
pacientes con prolapso interno vigilados por ms de cinco aos termin
por mostrar prolapso de todas las capas del recto. Otros autores han
sugerido que el prolapso con esas caractersticas es consecuencia del
dao que se presenta en la inervacin de los msculos del piso plvico o
de los nervios pudendos, por distensin repetida al pujar durante la
defecacin. La lesin de los nervios pudendos debilitara los msculos
del piso plvico, incluidos los esfnteres anales externos. La lesin bilateral del nervio pudendo se asocia en grado ms importante a prolapso e
incontinencia que la lesin unilateral.

Figura 297-4 Magnitud del prolapso rectal. Prolapso de la mucosa nicamente


(A, B, vista sagital). Prolapso de todas las capas del recto, asociado a redundancia
del colon rectosigmoide y fondo de saco de Douglas profundo (C, D, vista sagital).

Presentacin y valoracin
La mayor parte de las molestias del paciente consisten en una masa anal,
rectorragia e higiene perianal deficiente. El prolapso del recto por lo
general se presenta tras la defecacin y se reducir en forma espontnea
o requerir que el enfermo manualmente reduzca el prolapso. El estreimiento se presenta en casi 30 a 67% de los pacientes con un prolapso
rectal. Ocurren grados diferentes de incontinencia fecal en 50 a 70% de
los casos. Los sujetos con prolapso rectal interno mostrarn inicialmente sntomas como estreimiento e incontinencia. Otros datos asociados
son obstruccin del orificio de salida (anismo) en 30%, inercia del colon
en 10% y sndrome de lcera rectal solitaria en 12%.
La valoracin en el consultorio se lleva a cabo mejor despus que el
paciente ha recibido una enema, lo cual permite la protrusin del prolapso. Es necesario hacer una distincin importante entre el prolapso
rectal de espesor completo y el prolapso de la mucosa aislado que se
asocia a hemorroides (fig. 297-4). El prolapso de la mucosa se reconoce
por los surcos radiales ms que por los pliegues circunferenciales alrededor del ano y se debe a un aumento en la laxitud del tejido conjuntivo
entre la submucosa y el msculo subyacente del conducto anal. La valoracin del prolapso tambin incluir cistoproctografa y colonoscopia.
Estos exmenes permiten valorar los trastornos concomitantes en el piso
plvico y descartar un cncer o un plipo como la punta directriz del
prolapso. Si el prolapso se acompaa de estreimiento crnico, el paciente habr de someterse a un proctograma durante la defecacin y un estudio Sitzmark, el cual permitir valorar si hay anismo o inercia colnica.
El anismo es resultado de tratar de defecar contra un piso plvico cerrado y tambin se conoce como msculo puborrectal que no se relaja o
discinergia del piso plvico. Esto puede verse cuando no ocurre horizontalizacin del recto en la fluoroscopia mientras el paciente trata de defecar. En la inercia colnica, un estudio Sitzmark demostrar retencin
>20% de los marcadores en la radiografa abdominal cinco das despus
de la deglucin. En individuos con incontinencia fecal, habr que realizar una valoracin ecogrfica y manomtrica endoanal que incluya el
estudio de los nervios pudendos y los msculos del esfnter anal que ellos

CAPTULO 297 Diverticulosis y trastornos anorrectales frecuentes

2505

inervan antes de intervencin quirrgica para tratar el prolapso (vase


Incontinencia fecal ms adelante en este captulo).

TRATAMIENTO Prolapso rectal

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

Las estrategias mdicas para tratar el prolapso rectal se limitan e


incluyen agentes para dar volumen a las heces o complementos de
fibra para facilitar el proceso de evacuacin. El elemento bsico del
tratamiento es la correccin quirrgica del prolapso. Por lo comn
se utilizan dos vas de acceso, que son la transabdominal y la transperineal. La prctica de la va transabdominal se ha acompaado de
menores cifras de recidiva, pero la segunda resulta ms til en algunos individuos que tienen otras enfermedades graves coexistentes.
La va de acceso transperineal incluye la proctectoma transanal
(mtodo de Altmeier), la proctectoma de la mucosa (tcnica de
Delorme) o la colocacin de un alambre Tirsch que rodee el ano.
Con la va de acceso transperineal se intenta extirpar el recto y el
colon sigmoide redundante. Las tcnicas transabdominales comunes comprenden la sutura presacra o la rectopexia con malla
(Ripstein) con reseccin del sigmoide redundante (FrykmanGoldberg) o sin ella. Se pueden realizar procedimientos transabdominales en forma eficaz con tcnicas laparoscpicas sin que
aumente la frecuencia de recidiva. Con la tcnica transabdominal se
pretende restaurar la anatoma normal, al eliminar el intestino
redundante, y fijar de nuevo el tejido de apoyo del recto a la aponeurosis presacra. La alternativa final sera la proctectoma abdominal
con colostoma sigmoidea terminal. En trminos generales, se reserva la ablacin del colon para individuos con estreimiento y obstruccin rectoanal. Si hay inercia total del colon, definida por el
antecedente de estreimiento y positividad en el estudio transrectal
(estudio de Sitzmark), posiblemente se necesite en el momento de
practicar la rectopexia hacer una colectoma subtotal junto con
anastomosis ileosigmoide o rectal.
En pocas pasadas la presencia del prolapso rectal interno identificado por estudios imagenolgicos era considerada como trastorno
no quirrgico y se recomendaba la tcnica de biorretroalimentacin. Sin embargo, slo en 33% de los pacientes se lograba la resolucin satisfactoria de los sntomas, con dicha tcnica. Se ha
demostrado que dos mtodos operatorios son ms eficaces que la
biorretroalimentacin. La tcnica de reseccin rectal transanal con
engrapado (STARR, stapled transanal rectal resection) (fig. 297-5)
se practica a travs del ano en personas con prolapso interno. Se

Figura 297-6 Rectopexia ventral laparoscpica (LVR). El operador abre el fondo


de saco de Douglas y fija la malla a la zona anterolateral del recto, el fondo de saco
vaginal y el sacro, y as reduce el prolapso interno y cierra cualquier defecto del
tabique rectovaginal. (Tomada de DHoore et al: Br J Surg 91:1500, 2004.)

inserta a travs de dicho esfnter un dispositivo circular de engrapado, y se identifica y liga con l el prolapso interno. La tcnica de
rectopexia ventral laparoscpica (LVR, Laparoscopic Ventral
Rectopexy) (fig. 297-6) se realiza a travs de un orificio en el peritoneo en el lado izquierdo del rectosigmoide y se prolonga dicha
abertura hacia abajo y adelante en el recto hasta llegar al fondo de
saco de Douglas. No se moviliza el recto y de ese modo se evita
cualquier lesin de nervios del sistema autnomo. Se fija la malla a
la porcin anterior y lateral del recto, el fondo de saco vaginal y el
promontorio sacro, de modo que se pueda cerrar el tabique rectovaginal y se corrija el prolapso interno. Con los dos mtodos la cifra de
recidiva al ao fue pequea (<10%) y en ms de 75% de los pacientes
mejoraron los sntomas.

INCONTINENCIA FECAL

2506

Figura 297-5 Reseccin rectal transanal con engrapadora. Esquema de la


colocacin del dispositivo de engrapado circular.

Incidencia y epidemiologa
La incontinencia fecal es la expulsin involuntaria de excremento en un
volumen >10 ml durante un mes, como mnimo. El problema en Estados Unidos tiene una prevalencia de 0.5 a 11% y la mayora de los
pacientes es del gnero femenino.
En mujeres multparas se observa una incidencia mayor del trastorno. En promedio, la mitad de las personas con incontinencia fecal tambin presenta incontinencia urinaria. La mayor parte de los casos es
consecuencia del dao obsttrico al piso plvico, ya sea al transportar al
feto, o durante el parto. Incluso en 32% de las mujeres despus del parto,
independientemente de que exista lesin visible del perineo, puede
acaecer un defecto del esfnter anatmico. Entre los factores de riesgo en
el momento de la expulsin estn trabajo de parto prolongado, el uso de
frceps y la necesidad de episiotoma. En el cuadro 297-4 se incluyen los
trastornos mdicos que contribuyen a la presentacin de la incontinencia fecal.

CUADRO 297-4 Trastornos mdicos que contribuyen a las


manifestaciones de la incontinencia fecal
Trastornos neurolgicos
Demencia
Tumor cerebral
Apopleja (accidente cerebrovascular)
Esclerosis mltiple
Lesiones en la cola de caballo
Trastornos musculoesquelticos

TRATAMIENTO Incontinencia fecal

Miastenia grave
Miopatas y distrofia muscular
Cuadros diversos
Hipotiroidismo
Sndrome de colon irritable
Sedacin
Diarrea intensa

Anatoma y fisiopatologa
El esfnter anal est compuesto de un anillo esfinteriano interno y otro
externo. El anillo interno est formado por msculo liso y es una continuacin de las fibras circulares de la pared del recto. Recibe fibras del
plexo mientrico intestinal y por ello est bajo control involuntario. El
esfnter externo del ano es en realidad una continuacin del msculo
elevador del ano y est bajo control voluntario. Recibe inervacin motora del nervio pudendo. La lesin obsttrica puede desgarrar las fibras
musculares en sentido anterior en el momento del parto; ello origina un
defecto anterior manifiesto que se advierte en la ecografa endoanal. La
lesin tambin puede ser consecuencia del estiramiento de los nervios
pudendos. La mayora de las pacientes que tienen incontinencia fecal
debida a una lesin obsttrica la presenta aos despus de haber nacido
su ltimo hijo.
Presentacin y valoracin
Los afectados pueden mostrar grados diversos de incontinencia fecal. La
menor o de poca intensidad incluye incontinencia para la expulsin de
gases y a veces derrame de excrementos lquidos. La de tipo mayor
incluye la incapacidad frecuente de controlar la expulsin de heces slidas. Como resultado de la incontinencia, las personas tienen deficiente
higiene perianal. Ms all de los problemas inmediatos que surgen con
la incontinencia fecal, los enfermos suelen estar retrados de su entorno
y deprimidos. Por esta razn, componentes importantes en la valoracin de estos individuos son los ndices de calidad de vida.
La evaluacin inicial de la incontinencia fecal debe comprender la
anamnesis y exploracin fsica minuciosas y estudios manomtricos,
valoracin de la latencia motora terminal de nervio pudendo (PNTML,
pudendal nerve terminal motor latency) y ecografa endoanal. Lamentablemente, todas estas investigaciones dependen del usuario. Los centros
que atienden a los pacientes con incontinencia fecal tendrn un laboratorio de fisiologa anorrectal que utiliza mtodos estandarizados para
valorar la fisiologa anorrectal. Con la manometra anal se miden las
presiones en reposo y de constriccin en el conducto anal utilizando un
catter intraluminal irrigado con agua. Los estudios de los nervios
pudendos valoran la funcin de los nervios que inervan al canal anal
mediante un electrodo digitiforme colocado en dicho canal. Las lesiones por estiramiento de los nervios en cuestin harn que la respuesta
del msculo esfinteriano a un estmulo sea tarda y ello denotar una
latencia prolongada. Por ltimo, la ecografa valorar la magnitud de la
lesin de los msculos del esfnter antes de la reparacin quirrgica. Se
ha demostrado que slo por medio de PNTML se pueden predecir en
forma consistente los resultados de una intervencin operatoria.

El criterio de referencia para tratar la incontinencia fecal con un


defecto aislado esfinteriano es la esfinteroplastia por superposicin.
El cirujano localiza los msculos del esfnter anal externo y el tejido
cicatrizal, as como las fibras del esfnter interno identificables, los
diseca y libera de los tejidos adiposo y conjuntivo circundantes, y
hace una reparacin por superposicin para reconstruir el anillo
muscular y recuperar su funcin. Otra estrategia nueva consiste en
la aplicacin de radiofrecuencia al conducto anal para permitir el
desarrollo de fibras de colgeno que aporten potencia de tensin a
los msculos del esfnter. La estimulacin del nervio sacro y el esfnter artificial son adaptaciones de tcnicas creadas para combatir la
incontinencia urinaria. La estimulacin del nervio sacro es idnea
para las personas con esfnter anal intacto pero dbil. Se coloca un
estimulador de nervio transitorio en el tercer nervio sacro. Si hay
una mejora de por lo menos 50% en los sntomas, se coloca un
estimulador del nervio permanente bajo la piel. El esfnter intestinal
artificial es un manguito y un aparato de reservorio que permite la
insuflacin manual del manguito que se coloca alrededor del ano, lo
que aumenta el tono anal. Esto le permite al paciente cerrar manualmente el conducto anal hasta que sea necesario defecar.
Los resultados a largo plazo de la esfinteroplastia por superposicin reflejan una cifra de ineficacia de 50% a los cinco aos. Se han
observado malos resultados en personas con PNTML prolongadas.
Los resultados a largo plazo con la estimulacin sacra han sido promisorios; sin embargo, en la actualidad estn limitadas las indicaciones para practicar dicho mtodo en Estados Unidos. Por
desgracia, el esfnter anal artificial se ha acompaado de una cifra de
infeccin de 30%.

CAPTULO 297 Diverticulosis y trastornos anorrectales frecuentes

Tabes dorsal

Es raro que exista un trastorno del piso plvico nico. La mayora de


los individuos con incontinencia fecal tambin tendr incontinencia
urinaria de algn grado. En forma semejante, la incontinencia fecal es
parte de un espectro de prolapso de rganos plvicos. Por esta razn, el
cuadro inicial incluye a veces sntomas de obstruccin de la defecacin
junto con incontinencia fecal. Es importante hacer una evaluacin cuidadosa que incluya la cinedefecografa en busca de otros defectos. La
reparacin operatoria de la incontinencia sin correccin de otros defectos acompaantes puede disminuir los buenos resultados del procedimiento.

ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Incidencia y epidemiologa
Las hemorroides sintomticas afectan en el mundo occidental cada ao
a ms de un milln de personas. La prevalencia de dicho trastorno no
muestra preferencia por edad ni gnero. Sin embargo, se sabe que el
envejecimiento tiene un efecto nocivo para el conducto anal. La prevalencia de la enfermedad hemorroidal es menor en los pases subdesarrollados. La tpica alimentacin occidental con poca fibra vegetal y con
abundantes grasas se acompaa de estreimiento, pujo y de la aparicin
de hemorroides sintomticas.
Anatoma y fisiopatologa
Las almohadillas hemorroidales son parte normal del conducto anal.
Los vasos que estn dentro del tejido mencionado facilitan la continencia, al impedir que el msculo esfinteriano se lesione. Tres complejos
hemorroidales principales atraviesan el conducto anal: el lateral izquierdo, el lateral derecho y el posterior derecho. La ingurgitacin con sangre
y el acto de pujar originan el prolapso de este tejido, que sobresale hacia
el conducto anal. Con el paso del tiempo, se debilita el sistema de apoyo
anatmico del complejo hemorroidal y el tejido sobresale incluso por
fuera del conducto anal, donde es susceptible de sufrir lesin. Las hemorroides por lo comn se clasifican en internas o externas. A pesar de que
existen pequeas almohadillas externas, la clasificacin habitual de la
enfermedad hemorroidal se basa en la evolucin de las hemorroides

2507

CUADRO 297-5 Estadificacin y tratamiento


de las hemorroides
Estadio

Descripcin
de la clasificacin

Tratamiento

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo

Hipertrofia con
hemorragia

Complementos de fibra vegetal


Supositorios de cortisona
Escleroterapia

II

Protrusin
y reduccin
espontnea

Complementos de fibra vegetal


Supositorio de cortisona

III

Protrusin que obliga


a reduccin manual

Complementos de fibra vegetal


Supositorio de cortisona
Colocacin de bandas elsticas
Hemorroidectoma quirrgica (con
grapas o tradicional)

IV

Protrusin
irreducible

Complementos de fibra
Supositorio de cortisona
Hemorroidectoma quirrgica

desde su localizacin normal en posicin interna hasta una posicin


externa de prolapso completo (cuadro 297-5).
Presentacin y valoracin
El enfermo acude al mdico a menudo por dos razones: hemorragia y
protrusin. El dolor es menos frecuente que el que surge por las fisuras
anales, y en caso de aparecer, se describe como una molestia sorda por
ingurgitacin del tejido hemorroidal. El dolor intenso puede denotar la
trombosis de una hemorroide. La hemorragia hemorroidal se describe
como la expulsin de sangre roja brillante que se observa en el agua del
retrete o al limpiarse. Algunos pacientes tienen como cuadro inicial una
hemorragia notable que a veces origina anemia; pero, hay que descartar
la presencia de una neoplasia en el colon. El individuo con un cuadro
inicial de una masa prominente se queja de que no puede mantener la
higiene perianal y se preocupa porque pudiera tener algn cncer.
El diagnstico de enfermedad hemorroidal se hace en la exploracin
fsica. El mdico inspecciona la regin perianal en busca de signos de
trombosis o excoriacin y despus practica un tacto cuidadoso. Al realizar la anoscopia se presta atencin particular a la posicin sabida de la
enfermedad hemorroidal. Se pide a la persona que puje; si le resulta difcil, podr realizar la maniobra cuando est sentado en el retrete, avisando al mdico el momento en que sobresalgan los tejidos. Es importante
diferenciar entre la imagen circunferencial de un prolapso de todas las
capas del recto y la naturaleza radial de las hemorroides que muestran
prolapso (vase Prolapso rectal, antes en este captulo). Se definirn el
estadio y la localizacin de los complejos hemorroidales.

lnea dentada, razn por la cual se podr colocar una banda constrictiva o escleroterapia en el consultorio, sin causar molestias. Se
colocan bandas elsticas alrededor del tejido ingurgitado, para que
produzcan isquemia y fibrosis. Ambas son tiles para fijar el tejido
en sentido proximal al conducto anal. Es posible que los pacientes
manifiesten un dolor sordo durante las 24 h que siguen a la aplicacin de las bandas. En la escleroterapia, se inyectan 1 a 2 ml del
frmaco (por lo comn tetradecil sulfato de sodio) con una aguja de
calibre 25 en la submucosa del complejo hemorroidal. Se tendr
gran cuidado de no inyectar el frmaco en forma circunferencial en
el conducto anal, porque si se hace tal maniobra originar estenosis.
Las hemorroidectomas con sutura y con grapas tienen la misma
eficacia en el tratamiento de las hemorroides sintomticas de tercer
y cuarto grados. Sin embargo, dado que la hemorroidectoma con
sutura implica la reseccin de tejido redundante hasta el borde anal,
tambin se resecan los desagradables colgajos cutneos anales. La
hemorroidectoma con grapas conlleva menos molestia; sin embargo, este procedimiento no elimina los colgajos de la piel del ano. No
deben realizarse procedimientos en las hemorroides de pacientes
inmunodeprimidos o que tienen proctitis activa. Asimismo, la
hemorroidectoma de urgencia por hemorroides sangrantes conlleva una mayor tasa de complicaciones.
Entre las complicaciones agudas que surgen con el tratamiento de
las hemorroides estn dolor, infeccin, recidiva de la hemorragia y
retencin de orina. Se tendr gran cuidado de colocar adecuadamente las bandas elsticas y evitar la hidratacin excesiva en personas a quienes se practicar la hemorroidectoma operatoria. Entre
las complicaciones tardas est la incontinencia fecal como consecuencia de la lesin del esfnter durante la diseccin. La estenosis del
ano surge a veces por escisin excesiva y en ella se pierden los puentes de piel y mucosa necesarios para la nueva epitelizacin. Por
ltimo, puede surgir un ectropin (la mucosa del recto sobresale del
conducto anal). Las personas con ectropin sealan humedad en
el ano como consecuencia de que no pueden evitar la emisin de
excremento, una vez que la mucosa rectal queda al descubierto por
debajo de la lnea dentada.
ABSCESOS ANORRECTALES
Incidencia y epidemiologa
La aparicin de un absceso perianal es ms frecuente en varones que en
mujeres, a razn de 3:1. Su incidencia mxima se localiza entre los 30 y
los 60 aos de edad. El dolor perianal por la presencia del absceso es el
que origina 15% de las visitas al consultorio del cirujano colorrectal. El
trastorno es ms prevalente en inmunodeficientes como los diabticos,
los que tienen algn trastorno hematolgico o enfermedad inflamatoria
intestinal (IBD, inflammatory bowel disease) y en individuos VIH positivos. Es necesario pensar en los trastornos recin mencionados ante
toda persona que muestre infecciones perianales repetitivas.
Anatoma y fisiopatologa

TRATAMIENTO Enfermedad hemorroidal

2508

El tratamiento de las hemorroides sangrantes se basa en el estadio


de la enfermedad (cuadro 297-5). En toda persona que sangra hay
que pensar en otras causas posibles. En individuos jvenes sin el
antecedente familiar de cncer colorrectal, la enfermedad hemorroidal puede ser tratada en primer trmino y si persiste la hemorragia,
se har un examen colonoscpico. Los ancianos a quienes no se ha
hecho un estudio de deteccin en busca de cncer colorrectal deben
ser sometidos a colonoscopia o sigmoidoscopia flexible.
Con raras excepciones, las hemorroides con trombosis aguda
pueden resecarse en las primeras 72 h llevando a cabo una escisin
elptica. Se emprendern baos de asiento, consumo de fibra vegetal
y ablandadores de heces. Entre los mtodos adicionales para tratar
las hemorroides sangrantes estn la colocacin de una banda constrictiva, escleroterapia, hemorroidectoma por escisin y hemorroidectoma con colocacin de grapas. La sensibilidad comienza en la

Un absceso anorrectal es una cavidad anormal llena de lquido situada


en la regin mencionada. La aparicin del absceso es consecuencia de la
infeccin de las glndulas que rodean el conducto anal. En circunstancias normales, estas glndulas liberan hacia el conducto un moco que
facilita la defecacin. Si, de forma accidental, penetra excremento en las
glndulas comentadas, se infectarn y darn lugar a abscesos. Estos ltimos estn situados en el rea perianal en 40 a 50% de los pacientes; son
isquiorrectales en 20 a 25%, interesfinterianos en 2 a 5% y superiores al
elevador del ano en 2.5% de los casos (fig. 297-7).
Presentacin y valoracin
El dolor perianal y la fiebre son los signos que definen el absceso. El
individuo puede tener dificultad para orinar y expulsa sangre en sus
excrementos. El cuadro inicial de un absceso prosttico incluye signos
similares, como la disuria. Las personas con absceso prosttico por lo
comn tienen el antecedente de enfermedades recurrentes de transmisin sexual. En la exploracin fsica se advierte fcilmente una zona
fluctuante grande. Los datos de los estudios habituales de laboratorio

Abscesos
Sobre el
elevador

Conductos
fistulosos
4

Interesfinteriano
Isquiorrectal
1

Fstula 1
interesfinteriana
Fstula transesfinteriana 2
Fstula supraesfinteriana 3

4 Fstula
extraesfinteriana

Figura 297-7 Localizaciones frecuentes de los abscesos anorrectales


(izquierda) y de las fstulas anales (derecha).

indican leucocitosis. Rara vez se necesitan mtodos diagnsticos, salvo


en la valoracin de un absceso recurrente. La tomografa computarizada
o la resonancia magntica (MRI, magnetic resonance imaging) tienen
una exactitud de 80% para identificar el drenaje incompleto. Si hay preocupacin por la presencia de enfermedad inflamatoria intestinal,
podr hacerse una exploracin con un sigmoidoscopio rgido o flexible
en el momento de drenar el absceso, para valorar la inflamacin de la
regin rectosigmoide. La valoracin ms completa en busca de enfermedad de Crohn comprendera la prctica de una colonoscopia completa y una serie radiogrfica en yeyunoleon.

TRATAMIENTO Absceso anorrectal


El drenaje de un absceso anorrectal no complicado, en el consultorio,
puede ser todo lo que se necesite. El cirujano hace una pequea incisin cerca del borde anal e introduce en la cavidad del absceso un
drenaje de Mallenkot. En personas con complicaciones del absceso o
que tienen diabetes o inmunodeficiencia, el drenaje se har en el
quirfano, bajo anestesia. Los pacientes con tales caractersticas estn
expuestos a un mayor peligro de sufrir fascitis necrosante. El ciclo de
antibioticoterapia es controvertido, pero debe durar como mnimo
dos semanas en inmunodeficientes, pacientes con prtesis valvulares
cardiacas, articulaciones protsicas, diabetes o IBD.

TRATAMIENTO Fstula anal


La fstula con drenaje recin diagnosticada se trata mejor con la
colocacin de un sedal, un asa de material de sutura para vasos o
seda, colocados a travs del trayecto fistuloso para as conservar el
conducto abierto y amortiguar la inflamacin vecina que surge con
el bloqueo repetitivo del conducto anmalo. Una vez que ha disminuido la inflamacin, se podr identificar la relacin exacta del trayecto fistuloso con los esfnteres anales. En lo referente a la fstula
interesfinteriana y en las transesfinterianas bajas (que abarquen
menos de la tercera parte del msculo), se realiza una fistulotoma
simple sin comprometer la continencia. En la fstula transesfinteriana ms alta cabe practicar un colgajo por avance anorrectal, en
combinacin con drenaje con catter o uso de fibrina como adhesivo. Los trayectos fistulosos muy largos (>2 cm) y angostos reaccionan mejor con la fibrina, en comparacin con los ms cortos. En el
tratamiento de una fstula simple, se ha utilizado la ligadura sencilla
del trayecto fistuloso interno (mtodo LIFT, ligation of the internal
fistula tract) con buenos resultados.
Es importante que los pacientes consuman obligadamente una
dieta que incluya agentes para aumentar el volumen de las heces,
analgsicos no narcticos y baos de asiento despus de la operacin de la fstula. Entre las complicaciones tempranas de los mtodos en cuestin estn retencin de orina y hemorragia; entre las
tardas, que son raras (<10%) estn la incontinencia temporal y la
permanente. La recidiva despus de fistulotoma es de 0 a 18% y
despus del colgajo por avance anorrectal y la tcnica LIFT, de 20 a
30%.

CAPTULO 297 Diverticulosis y trastornos anorrectales frecuentes

Perianal

Presentacin y valoracin
La persona con una fstula anal seala que percibe la salida constante de
material de drenaje desde la regin perianal, que se intensifica con la
defecacin. Es difcil conservar la higiene de dicha zona. La mejor forma
de valorar a la persona y detectar una fstula es explorarla bajo anestesia.
En el momento de la exploracin, se practica una anoscopia en busca del
orificio interno. La aplicacin de perxido de hidrgeno diluido facilitar la identificacin del orificio. En vez de la anestesia, tambin se puede
recurrir a la MRI con un electrodo endoanal que identificar el trayecto
fistuloso en 80% de los casos. Despus de drenar el absceso y colocar
una sonda de Mallenkot, conviene practicar un fistulograma a travs
de la misma en busca de algn conducto fistuloso oculto. La regla de
Goodsall indica que la fstula externa posterior desembocar en el conducto anal en la lnea media posterior y que la anterior lo har en la
cripta ms cercana. Las fstulas con orificios de salida situados a >3 cm
del borde anal pueden tener una extensin ascendente como complicacin y quiz no cumplan con la norma de Goodsall.

FISURA ANAL
FSTULA ANAL (FISTULA IN ANO )
Incidencia y epidemiologa
La incidencia y la prevalencia de los cuadros fistulosos de la zona perianal corresponden a las del absceso anorrectal. En promedio, 30 a 40%
de los abscesos culminar en la aparicin de una fstula anal. La mayor
parte de ellas tiene origen criptoglandular, pero 10% depende de IBD,
tuberculosis, cnceres y radiacin.
Anatoma y fisiopatologa
La fstula del ano se define como la comunicacin anormal de una cavidad de absceso con un orificio interno identificable dentro del conducto
anal. Dicho orificio suele estar situado al nivel de la lnea dentada, donde
las glndulas anales penetran en el conducto anal. Las personas que perciben la expulsin continua de material de drenaje despus de tratar un
absceso perianal muy probablemente tienen una fstula anal. Estas fstulas se clasifican segn su relacin con los msculos del esfnter anal: 70%
es interesfinteriana; 23% transesfinteriana, 5% supraesfinteriana y 2%
extraesfinteriana (fig. 297-7).

Incidencia y epidemiologa
Las fisuras anales afectan a personas de cualquier edad, pero son ms
frecuentes entre los 30 y los 60 aos de edad. Son la causa ms frecuente
de hemorragia rectal en los lactantes. Su prevalencia es igual en mujeres
y varones; se asocia a estreimiento, diarrea, infecciones causantes,
traumatismo perianal y enfermedad de Crohn.
Anatoma y fisiopatologa
Despus de la defecacin puede haber traumatismo del conducto anal,
en su porcin anterior o, con mayor frecuencia, en su porcin posterior.
La irritacin causada por el traumatismo en dicha estructura hace que
aumente la presin en reposo del esfnter interno. Los vasos que irrigan el
esfnter y la mucosa del ano penetran en sentido lateral. Por esa razn,
el mayor tono del esfnter origina una isquemia relativa en la regin de
la fisura, y dificulta la cicatrizacin despus de la lesin. La fisura que no
est en posicin posterior o anterior debe plantear la sospecha de que
depende de otras causas como pueden ser tuberculosis, sfilis, enfermedad de Crohn y cnceres.

2509

PARTE 14

Presentacin y valoracin
Es fcil diagnosticar una fisura con los datos de la anamnesis solamente.
El sntoma clsico es el dolor que est vinculado ntimamente con la defecacin y que no cede. La expulsin de sangre roja brillante en el caso de la
fisura es menos abundante que la que se observa con las hemorroides. En
la exploracin se advierte que casi todas las fisuras estn en posicin posterior o anterior. La que est en sentido lateral puede ser preocupante,
porque quiz su naturaleza no sea tan benigna, y obliga a descartar trastornos sistmicos. La fisura crnica se identifica por la presencia de una
papila anal hipertrfica en el extremo proximal de la misma y una hemorroide centinela, o un colgajo cutneo en el extremo distal. A menudo se
observan dentro de la base de la grieta las fibras circulares del esfnter
interno hipertrfico. Si se practica una manometra anal, signos patognomnicos sern el incremento en la presin de reposo y una deformidad
dentada con contracciones paradjicas de los msculos esfinterianos.

Enfermedades del aparato digestivo

El tratamiento de las fisuras agudas es conservador. En personas


estreidas cabe utilizar ablandadores de heces, aumentar la cantidad
de fibra vegetal en la alimentacin y usar anestsicos locales, glucocorticoides y baos de asiento; con tales medidas, sanarn 60 a 90%
de ellas. Se considera que una fisura es crnica cuando ha persistido
por ms de seis semanas; en ella cabe probar modalidades orientadas a disminuir la presin de reposo del conducto anal como sera
el ungento de nifedipina o nitroglicerina aplicado tres veces al da,
y la toxina botulnica de tipo A en dosis incluso de 20 U inyectadas
en el esfnter interno a cada lado de la fisura. El tratamiento quirrgico comprende la dilatacin anal y la esfinterotoma interna lateral.
Por lo comn, hay que seccionar un tercio del esfnter interno; los
msculos se identifican fcilmente porque estn hipertrficos. Las
cifras de recidiva despus del tratamiento no quirrgico son altas,
pero es mayor el peligro de incontinencia despus de la esfinterotoma. La esfinterotoma interna lateral ms a menudo origina incontinencia en mujeres.

298

Insuficiencia vascular
mesentrica
Susan L. Gearhart
ISQUEMIA INTESTINAL

2510

LECTURAS ADICIONALES
Collinson R et al: Laparoscopic ventral rectopexy for internal prolapse: Short-term functional results. Colorectal Dis 12:97, 2010
Etzioni DA et al: Diverticulitis in California from 1995 to 2006:
Increased rates of treatment for younger patients. Am Surg 75:981,
2009
Klarenbeek BR et al: Indications for elective sigmoid resection in
diverticular disease. Ann Surg 251:670, 2010
Latella G, Scarpignato C: Rifaximin in the management of colonic
diverticular disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 3:585,
2009

TRATAMIENTO Fisura anal

CAPTULO

Agradecimientos
Agradecemos a Cory Sandore las ilustraciones que aport para este
captulo. El Dr. Gregory Bulkley contribuy a este captulo en la 16a. edicin.

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGA
La isquemia intestinal es una enfermedad vascular rara que conlleva
una mortalidad alta. Se clasifica de acuerdo con su etiologa en: 1) isquemia mesentrica arteriooclusiva (AOMI, arterioocclusive mesenteric
ischemia), 2) isquemia mesentrica no oclusiva (NOMI, nonocclusive
mesenteric ischemia) y 3) trombosis venosa mesentrica (MVT, mesenteric venous thrombosis). La isquemia intestinal aguda es ms comn que
su contraparte, la arterial crnica. Entre los factores de riesgo de isquemia intestinal aguda estn la fibrilacin auricular, el infarto reciente del
miocardio, las valvulopatas cardiacas y el cateterismo reciente del corazn o los vasos. La mayor incidencia de isquemia intestinal en pases del
hemisferio occidental muestra correspondencia con la ateroesclerosis y
con el nmero de ancianos en la poblacin. Con excepcin de la obstruccin estrangulada de intestino delgado, la colitis isqumica es la for-

Pinto R, Sands D: Surgery and sacral nerve stimulation for constipation and fecal incontinence. Gastrointest Endosc Clin North Am
19:83, 2009
Russ AJ et al: Laparoscopy improves short-term outcomes after surgery
for diverticular disease. Gastroenterology 138:2213, 2010
Sajid MS et al: Open vs laparoscopic repair of full-thickness rectal
prolapse: A re-meta-analysis. Colorectal Dis 12:515, 2010
Schwander O et al: Assessing the safety, effectiveness, and quality of
life after the STARR procedure for obstructed defecation: Results of
the German STARR registry. Langenbecks Arch Surg 395:505, 2010
Shanwani A et al: Ligation of the intersphincteric fistula tract (LIFT):
A sphincter-saving technique for fistula-in-ano. Dis Colon Rectum
53:39, 2010
Touzios J, Dozois E: Diverticulosis and acute diverticulitis.
Gastroenterol Clin North Am 38:513, 2009

ma ms frecuente de isquemia aguda y el trastorno gastrointestinal ms


prevalente entre las complicaciones de la ciruga cardiovascular. La
incidencia de colitis isqumica despus de la reparacin planeada de
la aorta vara de 5 a 9%, cifra que se triplica en personas que han sido
sometidas a una reparacin de urgencia. Otras formas menos comunes
de isquemia intestinal comprenden la angina mesentrica crnica que
aparece en la enfermedad ateroesclertica y la trombosis venosa mesentrica. Esta ltima entidad se acompaa de la presencia de un estado de
hipercoagulabilidad que comprende la deficiencia de las protenas C y S,
la deficiencia de antitrombina III, la policitemia verdadera y los carcinomas.
ANATOMA Y FISIOPATOLOGA
La isquemia intestinal aparece cuando el tejido intestinal no recibe suficiente riego, lo que produce la lesin isqumica del mismo. El riego sanguneo de los intestinos se muestra en la figura 298-1. Para evitar la
lesin por isquemia, existen abundantes vasos colaterales entre los principales troncos mesentricos y ramas de las arcadas mesentricas (cuadro 298-1). Los vasos colaterales del intestino delgado son abundantes y
confluyen con los del duodeno y los del lecho del pncreas. Los que
estn en las paredes del colon confluyen al nivel del ngulo esplnico y
las porciones descendente y sigmoide del colon. Estas zonas, que tienen
un riesgo inherente de disminucin de flujo sanguneo, se conocen
como puntos de Griffiths y de Sudeck, respectivamente, y son las localizaciones ms comunes de la isquemia clica (fig. 298-1, zona sombreada). La circulacin esplcnica recibe incluso 30% del gasto cardiaco. Las
respuestas protectoras para evitar la isquemia intestinal comprenden

las lceras tempranas agudas de la mucosa evolucionarn hasta una


lesin que abarque todas las capas del intestino.

Arteria frnica izquierda Aorta


Arteria frnica
derecha

Arteria esplnica
Punto
de Griffiths

Tronco
celiaco
Arteria
pancreticoduodenal

Arco
de Riolano

IMA

Arteria
marginal
IIA
Arterias
hemorroidales
Superior
Media
Inferior

Punto
de Sudeck

Figura 298-1 El riego sanguneo de los intestinos procede del tronco celiaco,
las arterias mesentricas superior (SMA) e inferior (IMA) y ramas de la arteria iliaca
interna (IIA, internal iliac artery). Los puntos de Sudeck y de Griffiths, sealados por
zonas sombreadas, son reas limtrofes dentro de la red de vasos del colon y localizaciones frecuentes de isquemia.

abundantes colaterales, autorregulacin del flujo de sangre y capacidad


para incrementar la extraccin de oxgeno.
La isquemia oclusiva es resultado de disminucin o interrupcin del
flujo sanguneo por un mbolo o por trombosis progresiva en una gran
arteria que lleva sangre al intestino. Los mbolos nacen del corazn en
>75% de los casos y se alojan sobre todo inmediatamente distales al sitio
en que nace la arteria clica media de la arteria mesentrica superior. Se
necesita la trombosis progresiva de por lo menos dos de los grandes
vasos que llevan sangre a los intestinos para que surja la angina intestinal crnica. La isquemia no oclusiva es una constriccin exagerada de
los vasos mesentricos (vasoespasmo arteriolar) en reaccin a sobrecargas fisiolgicas graves como deshidratacin o choque. Sin tratamiento,

CUADRO 298-1 Circulacin sangunea colateral de las arterias


intestinales
Circulacin
implicada

Arteria
mesentrica

Arteria
vecina

Arteria
colateral

Generalizada

Tronco
celiaco

Aorta
descendente

Frnica

Generalizada

IMA

Arteria
hipogstrica

Hemorroidal media

Mesentrica

Tronco
celiaco

SMA

Pancreaticoduodenal
superior/inferior

Mesentrica

SMA

IMA

Arco de Riolano

Mesentrica

SMA

Tronco celiaco/ Intramesentrica


IMA

Mesentrica

SMA

IMA

Marginal

Abreviaturas: IMA, arteria mesentrica inferior (inferior mesenteric artery); SMA, arteria
mesentrica superior (superior mesenteric artery).

CAPTULO 298 Insuficiencia vascular mesentrica

SMA

CUADRO INICIAL, VALORACIN Y TRATAMIENTO


El diagnstico de isquemia intestinal constituye uno de los ms difciles
en la prctica clnica. La tasa de mortalidad es >50%. El indicador ms
importante de la supervivencia es el diagnstico y el tratamiento oportunos. En el cuadro 298-2 se incluye una revisin general del diagnstico y el tratamiento de cada forma de isquemia intestinal.
La isquemia mesentrica aguda que proviene de un mbolo o una
trombosis arterial tiene como manifestacin inicial un dolor abdominal
agudo e intenso que no cede y que no guarda proporcin con los dems
signos fsicos. Los sntomas acompaantes pueden ser nusea y vmito,
diarrea transitoria y sangre en los excrementos. Con excepcin de la
mnima distensin abdominal y de la hipoactividad de los ruidos intestinales, no son muy notorios los signos detectados en la exploracin
temprana del vientre. Signos ulteriores demostrarn la aparicin de
peritonitis y colapso cardiovascular. En la valoracin de la isquemia
intestinal aguda habr que practicar las pruebas habituales de laboratorio que incluyan biometra hemtica completa, qumica sangunea, perfil de coagulacin, medicin de gases en sangre arterial, niveles de
amilasa, lipasa, cido lctico, tipo sanguneo y pruebas cruzadas y enzimas de origen cardiaco. Sea cual sea la necesidad de una operacin
urgente, se recomienda el internamiento inmediato a un lecho con monitores o a la unidad de cuidados intensivos para administracin de lquidos y valoracin ms minuciosa. Si se piensa en la posibilidad de que
exista isquemia intestinal, deber consultarse al servicio quirrgico.
Otras modalidades diagnsticas que son tiles pero que no deben
retrasar la prctica de la operacin son electrocardiograma (ECG),
radiografas de abdomen, tomografa computarizada (CT, computed
tomography) y angiografa mesentrica. En tiempos ms recientes, la
ecografa dplex del mesenterio y la espectroscopia de luz visible durante la colonoscopia han demostrado eficacia. En el ECG se puede identificar alguna arritmia que denote el posible sitio de origen de los mbolos.
En la radiografa simple de abdomen se advertirn signos como aire
extraperitoneal libre, que indica la perforacin de una vscera hueca y la
necesidad de una exploracin quirrgica de urgencia. Entre los primeros signos de isquemia intestinal que se identifican en las radiografas de
abdomen est el edema parietal intestinal, conocido tambin como signo de la huella digital. Al evolucionar la isquemia, se identifica aire dentro de la pared intestinal (neumatosis intestinal) y dentro del sistema
venoso portal. Otros signos posibles son las calcificaciones de la aorta y
sus tributarias que reflejan la presencia de enfermedad ateroesclertica.
Con la administracin de un medio de contraste oral e IV, la CT dinmica con reconstruccin tridimensional es un mtodo muy sensible
para detectar la isquemia intestinal. En la enfermedad emblica aguda
es mejor llevar a cabo la angiografa mesentrica durante la operacin.
Una ecografa dplex mesentrica que demuestre una alta velocidad
mxima de flujo en la arteria mesentrica superior (SMA, superior
mesenteric artery) conlleva un valor diagnstico, cuando es positiva,
cercano al 80% para la isquemia mesentrica. Lo que es ms importante,
una ecografa dplex negativa prcticamente descarta el diagnstico de
isquemia mesentrica. Las imgenes dplex sirven de estudio de deteccin; se necesitan ms investigaciones con angiografa. Pueden utilizarse tcnicas endoscpicas mediante espectroscopia de luz visible para el
diagnstico de isquemia crnica.
El mtodo de referencia para el diagnstico y el tratamiento de enfermedad oclusiva aguda arterial es la laparotoma. No se diferir la exploracin quirrgica si es grande la sospecha de isquemia mesentrica
oclusiva aguda o se identifican signos de deterioro clnico o peritonitis
franca. Con la exploracin operatoria se busca extirpar las asas desvitalizadas del intestino y restaurar la corriente sangunea. La arteriografa
hecha durante la operacin o en el preoperatorio y la heparinizacin
generalizada pueden ser mtodos tiles para que el cirujano vascular
restablezca el riego sanguneo al intestino en peligro de desvitalizarse.
Hay que valorar la longitud total del yeyunoleon y del colon, desde el
ligamento de Treitz hacia abajo. Las caractersticas de la isquemia intestinal pueden sealar el nivel de la oclusin arterial. Si la oclusin se localiza en la arteria mesentrica superior, en que el mbolo por lo comn
est alojado proximal al nacimiento de la arteria clica media, por lo

2511

CUADRO 298-2 Resumen del tratamiento de la isquemia intestinal aguda

PARTE 14

Cuadro primario

Mtodo esencial
para el diagnstico
oportuno

Tratamiento
de la causa primaria

Tratamiento de la lesin
especfica

Tratamiento
de consecuencias
generalizadas

Embolia arterial

Laparotoma temprana

Anticoagulantes

Laparotoma

Asegurar hidratacin

Cardioversin

Embolectoma

Aplicar antibiticos

Trombectoma proximal

Derivacin vascular

Revertir la acidosis

Aneurismectoma

Valorar la viabilidad del intestino y extirpar


zonas desvitalizadas

Optimizar el aporte de oxigeno


Apoyar el gasto cardiaco
Tratar otros sitios emblicos
No usar vasoconstrictores

Trombosis arterial

Enfermedades del aparato digestivo

Trombosis venosa

Ecografa dplex
Angiografa

CT espiral

Anticoagulantes

Endoprtesis vascular

Administrar antibiticos

Hidratacin

Endarterectoma/trombectoma o derivacin
vascular

Revertir la acidosis

Valorar la viabilidad del intestino y extirpar


zonas desvitalizadas

Apoyar el gasto cardiaco

Anticoagulantes +/ laparotoma/
trombectoma/derivacin portosistmica

Aplicar antibiticos

Valorar la viabilidad del intestino y extirpar


las zonas desvitalizadas

Optimizar el aporte de oxgeno

Anticoagulantes
Hidratacin masiva

Optimizar el aporte de oxgeno


No usar vasoconstrictores
Revertir la acidosis
Apoyar el gasto cardiaco
No usar vasoconstrictores

Isquemia
mesentrica
no oclusiva

Vasoespasmo:
angiografa
Deficiencia de riego:
CT espiral, o
colonoscopia

Asegurar la hidratacin
Apoyar el gasto
cardiaco
Evitar el uso
de vasoconstrictores
Anular el eje de renina/
angiotensina

Vasoespasmo:
vasodilatadores por va intraarterial
Deficiencia de riego:
laparotoma tarda
Valorar la viabilidad del intestino y extirpar
zonas desvitalizadas

Asegurar la hidratacin
Administrar antibiticos
Revertir la acidosis
Optimizar el aporte de oxgeno
Apoyar el gasto cardiaco
No usar vasoconstrictores

Fuente: Con autorizacin de GB Bulkley, en JL Cameron (ed): Current Surgical Therapy, 2a ed. Toronto, BC Decker, 1986.

2512

regular la porcin proximal del yeyuno estar indemne, en tanto que


mostrar isquemia el resto del intestino delgado hasta el colon transverso. El tratamiento quirrgico de la isquemia mesentrica aguda de yeyunoleon incluye los intentos de embolectoma mediante la angiografa o
la arteriotoma transoperatoria. La trombosis aguda se puede tratar por
medio de angioplastia con colocacin de una endoprtesis vascular o
sin ella, aunque tal mtodo se usa ms bien en la enfermedad crnica. Si
es infructuosa tal tcnica, se realizar una derivacin que vaya de la aorta a la arteria mesentrica superior.
El cuadro inicial de la isquemia mesentrica que no es oclusiva ni
vasoespstica incluye dolor abdominal generalizado, anorexia, sangre
en los excrementos y distensin abdominal. A menudo, estos pacientes
estn obnubilados y quiz los signos fsicos no ayuden a establecer el
diagnstico. A fin de corroborar el diagnstico de isquemia intestinal
avanzada se buscan signos como leucocitosis, acidosis metablica,
mayores concentraciones de amilasa o creatina fosfocinasa, acidosis lctica o estas ltimas manifestaciones juntas; sin embargo, todos estos signos quiz no reflejen la presencia de isquemia reversible o de necrosis
franca. Los marcadores de isquemia intestinal que se estn investigando
son el d-dmero, la glutatin S transferasa, el factor activador de plaquetas (PAF, platelet-activating factor) y la cuantificacin del pH de la
mucosa. Sea cual sea la necesidad de una ciruga de urgencia, se recomienda el internamiento inmediato para atencin en un lecho con
monitores o en una unidad de cuidados intensivos, para administracin
de lquidos y una valoracin ms completa. Las primeras manifestaciones de la isquemia intestinal son secuestro de lquido en la pared intestinal, lo que lleva a una prdida del volumen intersticial. Se necesita la
administracin intensiva de lquidos. Para optimizar el aporte de oxgeno, se administra oxgeno por va nasal y transfusiones sanguneas. Se
administran antibiticos de amplio espectro para lograr actividad suficiente contra microorganismos patgenos entricos, entre los que se

incluyen microorganismos gramnegativos y anaerobios. La medicin


frecuente de los signos vitales, la diuresis, los gases en sangre y los niveles de lactato son de mxima importancia y tambin la exploracin frecuente del vientre. Es importante no utilizar frmacos vasoconstrictores
y dejar que la sola administracin de lquidos conserve la funcin
hemodinmica.
Si se teme una colitis isqumica, habr que realizar una colonoscopia
para valorar la integridad de la mucosa del colon. La visualizacin de la
regin rectosigmoide sealar disminucin de la integridad de la mucosa, que se acompaa ms a menudo de isquemia mesentrica no oclusiva o a veces de enfermedad oclusiva como resultado de la prdida
inmediata del flujo de la arteria mesentrica inferior despus de operaciones en la aorta. La clasificacin de la isquemia de la mucosa del colon
comprende leve, con mnimo eritema de la mucosa, o moderada, con
lceras plidas de la mucosa y manifestaciones de extensin a la capa
muscular de la pared intestinal. La colitis isqumica grave se manifiesta
con lceras grandes que dan a la mucosa un color oscuro o verdusco
compatible con la necrosis de todas las capas de la pared intestinal. El
grado de reversibilidad se puede anticipar por estos signos mucosos:
el eritema leve se asocia a reversibilidad casi completa (100%); el moderado, es reversible en 50% en promedio y la necrosis franca denota simplemente la muerte del intestino. La colonoscopia puede realizarse
como mtodo de vigilancia para descartar la progresin de la colitis
isqumica.
La laparotoma en la isquemia mesentrica no oclusiva estar justificada si surgen signos de peritonitis o empeoran las manifestaciones
endoscpicas, o si el estado del enfermo no mejora con la administracin intensiva de lquidos. El tratamiento ptimo de la colitis isqumica
es la ablacin del segmento isqumico del intestino y la elaboracin de
un estoma proximal. Ser mejor no realizar la anastomosis primaria en
individuos con isquemia intestinal aguda.

CA P T U L O

299

Obstruccin intestinal
aguda
William Silen

ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
En 75% de los pacientes, la obstruccin intestinal aguda se debe a operaciones abdominales previas a causa de adherencias o hernias internas
o externas. La frecuencia de obstruccin intestinal aguda que requiere

plazo. En individuos que necesitan exploracin quirrgica, la estrategia


utilizada depender de los datos que aporte el angiograma mesentrico. El
mdico deber valorar el yeyunoleon y el colon en toda su longitud, desde el ligamento de Treitz. Por medio de una derivacin mesentrica se
logra restaurar la corriente sangunea en el momento de practicar la laparotoma.
Durante la operacin puede ser muy difcil valorar con precisin la
viabilidad intestinal en personas en quienes se sospecha la isquemia de
intestino. Despus de la revascularizacin habr que observar la pared
intestinal para advertir si reaparecen el color rosa y el peristaltismo.
Tambin se palparn las principales arterias y se aplicar un flujmetro
Doppler en el borde antimesentrico de la pared intestinal, aunque ninguno de los dos mtodos establece de manera definitiva la viabilidad
hstica. En casos dudosos, se aplica 1 g de fluorescena sdica IV y se
observa el perfil de reperfusin intestinal con luz ultravioleta emitida
por una lmpara de Wood estndar (3 600 A). Una zona de falta de fluorescencia >5 mm de dimetro indica prdida de la viabilidad. En caso de
que persistan las dudas habr que explorar de nuevo 24 a 48 h despus
de la primera intervencin; en ese lapso se podrn delimitar las asas no
viables. Siempre es motivo de preocupacin la anastomosis intestinal
primaria en sujetos con isquemia intestinal y es mejor diferir la reanastomosis para la fecha en que se haga la laparotoma de revisin.
Agradecimientos
Agradecemos a Cory Sandore las ilustraciones que suministr para este
captulo. Gregory Bulkley particip en la elaboracin de este captulo en la
16a. edicin.

LECTURAS ADICIONALES

CAPTULO 299 Obstruccin intestinal aguda

La trombosis venosa mesentrica puede tener un inicio gradual o


repentino. Entre sus sntomas estn dolor abdominal impreciso, nusea
y vmito. Los datos de la exploracin comprenden distensin del vientre
con dolor leve o moderado a la palpacin y signos de deshidratacin. El
diagnstico de trombosis mesentrica a menudo se establece mediante
tomografa computarizada espiral del abdomen con medio de contraste
por va oral e IV. Los signos observados con este mtodo comprenden
engrosamiento de la pared intestinal y ascitis. Por medio del contraste
IV se observarn retraso de la fase arterial y un cogulo en la vena
mesentrica superior. Con el tratamiento se intenta llevar a un nivel
ptimo la hemodinmica y corregir las anomalas de los electrlitos con
la administracin intensiva de lquidos. Hay que emprender la administracin de antibiticos por va IV y tambin de anticoagulantes. Si se
practica una laparotoma y se sospecha la trombosis de una vena mesentrica, se iniciar de inmediato la anticoagulacin con heparina y se
extirparn las asas de intestino claramente desvitalizadas. De todos los
trastornos intestinales agudos, la insuficiencia venosa mesentrica es la
que conlleva el mejor pronstico.
La isquemia intestinal crnica se manifiesta por angina intestinal o
dolor abdominal que depende de la necesidad de un mayor flujo sanguneo a las asas del intestino. Las personas sealan clicos y dolor abdominales despus de ingerir alimentos. Pueden observarse prdida de peso
y diarrea crnica. El dolor abdominal sin prdida de peso no corresponde a una angina mesentrica crnica. En la exploracin fsica se detectar a menudo la presencia de un soplo abdominal y tambin otras
manifestaciones de ateroesclerosis. Ha tenido gran aceptacin la valoracin con ecografa dplex de los vasos mesentricos. En ausencia de
obesidad y de un incremento de los gases intestinales, el radilogo podr
identificar las perturbaciones de la corriente intravascular o la falta de
respuesta vasodilatadora a los alimentos. Dicho recurso suele utilizarse
como mtodo de deteccin en los pacientes con sntomas que sugieren
isquemia mesentrica crnica. El mtodo ms indicado para confirmar
la oclusin de una arteria mesentrica es la angiografa mesentrica. La
valoracin con dicho procedimiento permite identificar y emprender la
posible intervencin para tratar el trombo dentro del vaso y tambin
valorar la permeabilidad de los vasos mesentricos restantes. La angiografa mesentrica quiz no sea tan til en caso de insuficiencia renal o
alergia al medio de contraste. La angiografa por resonancia magntica
es una opcin cuando est contraindicada la administracin del medio
de contraste.
El tratamiento de la isquemia intestinal crnica comprende la correccin mdica de la enfermedad ateroesclertica por medio de frmacos
hipolipemiantes, ejercicio y la suspensin del tabaquismo. Habr que
hacer una valoracin cardiaca completa antes de la intervencin. Los nuevos mtodos endovasculares ahorran a la persona la intervencin quirrgica en poblaciones de enfermos escogidos. La angioplastia con colocacin
de endoprtesis vascular en el tratamiento de la isquemia mesentrica
crnica se acompaa de una cifra de 80% de buenos resultados a largo

Hsu H et al: Impact of etiological factors and APACHE II and


POSSUM scores in management and clinical outcomes of acute
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hospitalizacin en las primeras semanas posoperatorias es de 5 a 25%, y


10 a 50% de estos pacientes requerir intervencin quirrgica. La frecuencia de obstruccin intestinal posoperatoria es ms baja tras intervenciones quirrgicas laparoscpicas que despus de procedimientos
abiertos. Sin embargo, el procedimiento laparoscpico de derivacin gstrica conlleva una tasa inesperadamente elevada de obstruccin intestinal, con una tasa de reintervencin ms alta. Otras causas de obstruccin
intestinal no relacionadas con operaciones abdominales previas incluyen lesiones intrnsecas a la pared intestinal, por ejemplo, diverticulitis,
carcinoma, enteritis regional; y obstruccin luminal, como es el caso de
obstruccin por clculo biliar o intususcepcin.
Otros dos trastornos que deben distinguirse de la obstruccin intestinal aguda son el leo adinmico y la seudoobstruccin intestinal primaria.
El leo adinmico es mediado por el componente hormonal del sistema
simptico suprarrenal y puede presentarse luego de cualquier lesin
peritoneal; su duracin depender en cierto grado del tipo de
lesin peritoneal. El cido clorhdrico, el contenido colnico y las enzi-

2513

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2514

mas pancreticas son sustancias muy irritantes, en tanto que la sangre y


la orina irritan en menor grado. El leo adinmico se presenta en cierto
grado despus de cualquier operacin abdominal. El hematoma retroperitoneal, sobre todo el que se relaciona con fracturas vertebrales, origina un leo adinmico grave y este ltimo puede presentarse en otros
trastornos retroperitoneales, como clculo ureteral o pielonefritis grave.
Enfermedades torcicas, entre las que se encuentran neumona de lbulos inferiores, fracturas costales e infarto miocrdico, a menudo ocasionan leo adinmico, lo mismo que trastornos electrolticos, en particular
la hipopotasemia. Por ltimo, la isquemia intestinal, sea por oclusin
vascular o por la distensin intestinal en s, perpetan un leo adinmico. La seudoobstruccin intestinal es un trastorno crnico de la motilidad que a menudo produce manifestaciones similares a las de la
obstruccin mecnica. Este trastorno suele exacerbarse con el empleo
de narcticos.

FISIOPATOLOGA
La distensin intestinal es causada por la acumulacin de gas y lquido
proximal en el segmento obstruido y en el interior del mismo. Entre 70
y 80% del gas intestinal consta de aire deglutido, y dado que ste consiste principalmente en nitrgeno, el cual no se absorbe bien en la luz
intestinal, la eliminacin del aire mediante la aspiracin gstrica constante es una maniobra complementaria de utilidad en el tratamiento de
la distensin intestinal. La acumulacin de lquido proximal en el sitio
de obstruccin no slo se debe al lquido que se ingiere, la saliva deglutida, el jugo gstrico y las secreciones biliares y pancreticas, sino a la
interferencia en el transporte normal de sodio y agua. Durante las primeras 12 a 24 h de la obstruccin ocurre una reduccin notable en el
flujo de sodio desde la luz intestinal hasta la sangre y en consecuencia
del agua, la cual queda en el intestino proximal y lo distiende. Despus
de 24 h, el sodio y el agua se desplazan hacia la luz intestinal y exacerban
la distensin y la prdida de lquido. La presin intraluminal aumenta
desde la cifra normal de 2 a 4 hasta 8 a 10 cmH2O. La prdida de lquidos y electrlitos es extrema y a menos que se restituya con rapidez
sobrevendr hipovolemia, insuficiencia renal y choque. El vmito, la
acumulacin de lquidos en la luz intestinal y el secuestro de lquidos
hacia la pared intestinal edematosa y la cavidad peritoneal como resultado de las alteraciones en el retorno venoso desde el intestino, son factores que contribuyen a la prdida masiva de lquido y electrlitos.
La complicacin ms temida de la obstruccin intestinal aguda es un
asa cerrada. La obstruccin de asa cerrada en el intestino delgado se
presenta cuando la luz intestinal es ocluida en dos puntos por un solo
mecanismo como una hernia aponeurtica o una banda adhesiva, lo
cual produce un asa cerrada cuya vascularizacin a menudo es ocluida
por la hernia o tambin por la banda. Durante el peristaltismo, cuando
existe un asa cerrada, se alcanzan presiones de 30 a 60 cmH2O. La
estrangulacin del asa cerrada es comn y se acompaa de una notable
distensin proximal al segmento intestinal afectado. Se presenta un tipo
de obstruccin de asa cerrada cuando ocurre obstruccin completa del
colon en un paciente con una vlvula ileocecal competente (85% de los
individuos). Aunque el aporte sanguneo del colon no resulta afectado
por el mecanismo de obstruccin, la distensin del ciego es extrema
debido a su mayor dimetro (ley de Laplace), y es considerable la alteracin del aporte sanguneo intramural, con la gangrena subsiguiente de la
pared del ciego. Una vez que se altera la irrigacin del sistema gastrointestinal, sobreviene invasin bacteriana y peritonitis. Los efectos generales de la distensin extrema incluyen elevacin del diafragma con
restriccin de la ventilacin y atelectasia subsiguiente. Tambin se altera
el retorno venoso a travs de la vena cava inferior.

SNTOMAS
La obstruccin intestinal mecnica se caracteriza por dolor abdominal
tipo calambre en la parte media del abdomen, que tiende a ser ms grave cuanto ms alta es la obstruccin. El dolor ocurre en paroxismos y el
paciente se encuentra relativamente cmodo en los intervalos entre los
accesos de dolor. A menudo el enfermo advierte borborigmos audibles,
los cuales son simultneos a los paroxismos de dolor. ste se vuelve
menos intenso conforme avanza la distensin, lo que probablemente se

debe a que se altera la motilidad en el intestino edematoso. Cuando hay


estrangulacin, el dolor suele ser ms circunscrito y puede ser constante
e intenso sin que tenga un componente clico, un hecho que a menudo
retarda el diagnstico de obstruccin. El vmito es casi invariable, y
aparece en una fase ms temprana y en cantidad ms abundante cuanto
ms alta sea la obstruccin. Al principio contiene bilis y moco y persiste
como tal si la obstruccin se encuentra en un sitio elevado del intestino.
Con la obstruccin ileal baja, el vmito se torna fecaloide, es decir, de
color pardo naranja y de olor ftido, lo cual se debe a la proliferacin
de bacterias proximales a la obstruccin. Es comn el hipo. Siempre se
presenta estreimiento e imposibilidad para expulsar gases por el recto
cuando la obstruccin es completa, si bien al comenzar a instaurarse
sta algo de heces y gases pueden expulsarse en forma espontnea o tras
una enema. La sangre en las heces es rara pero se da en pacientes con
intususcepcin.
En el leo adinmico lo mismo que en la seudoobstruccin colnica, no
se presenta dolor clico y nicamente se manifiesta malestar por la distensin. El vmito es frecuente pero raras veces abundante. No siempre
hay estreimiento. El hipo es comn.

DATOS FSICOS
La distensin abdominal es el dato distintivo de todos los tipos de obstruccin intestinal. Es menos intensa en casos de obstruccin elevada en
el intestino delgado y muy intensa en la obstruccin colnica. En las
primeras etapas de la obstruccin del intestino delgado y grueso, la
hipersensibilidad y la rigidez suelen ser mnimas; la temperatura raras
veces es >37.8C. La aparicin de choque, hipersensibilidad, rigidez y
fiebre indican contaminacin del peritoneo con contenido intestinal
infectado. Siempre se examinarn cuidadosamente los orificios de hernias para detectar una masa. La auscultacin revela borborigmos agudos e intensos que coinciden con el dolor tipo clico, pero este dato no
suele encontrarse en la etapa tarda de la obstruccin con estrangulacin
o sin estrangulacin. Un abdomen inerte no elimina la posibilidad de
obstruccin, ni necesariamente confirma el diagnstico de leo adinmico. La presentacin de una masa abdominal palpable por lo general
significa una obstruccin de asa cerrada del intestino delgado con
estrangulacin; el asa llena de lquido a tensin es la lesin palpable.

DATOS DE LABORATORIO Y RADIOGRFICOS


Los estudios de laboratorio y radiogrficos se utilizan para distinguir
dos aspectos clnicos importantes de este trastorno: estrangulacin o no
estrangulacin y obstruccin parcial por contraposicin a completa.
Cuando hay estrangulacin por lo general ocurre leucocitosis, con desviacin a la izquierda, pero un recuento leucoctico normal no descarta
estrangulacin. El incremento en la concentracin srica de amilasa se
encuentra en ocasiones en todas las formas de obstruccin intestinal.
Las imgenes radiogrficas que demuestran distensin de asas de intestino delgado llenas de lquido y de gas por lo general dispuestas en una
imagen escalonada con niveles hidroareos y la falta o la escasez de gas
en el colon son datos patognomnicos de la obstruccin del intestino
delgado. La falta de expulsin de gas o de heces por el recto y el no
observar gas en la parte distal del intestino en la radiografa son indicios
de una obstruccin completa. Se observa una opacidad general debida a
lquido peritoneal y a veces una masa en forma de grano de caf en el
caso de una obstruccin de asa cerrada con estrangulacin. Una serie
gastrointestinal alta con bario diluido ayudar a distinguir la obstruccin parcial de la compleja. Sin embargo, es mejor no administrar por
va oral la papilla de bario espesa si se piensa que es muy grande la obstruccin o es completa, porque el sulfato de bario retenido puede espesarse y completar una obstruccin incompleta o ser broncoaspirado en
el rbol traqueobronquial. La modalidad ms usada para valorar individuos en busca de obstruccin intestinal es la tomografa computarizada,
pero la diferenciacin entre leo adinmico, la obstruccin parcial y la
completa puede ser difcil (fig. 299-1). La sensibilidad y la especificidad
de CT en el caso de obstruccin estrangulada es pequea (50 y 80%,
respectivamente).
Las causas frecuentes de obstruccin del colon se pueden identificar
en las series radiogrficas de abdomen; en la radiografa se puede iden-

TRATAMIENTO Obstruccin intestinal aguda

Figura 299-1 CT con medio de contraste oral e intravenoso que demuestra:


A ) datos de dilatacin del intestino delgado con niveles hidroareos compatibles con
una obstruccin del intestino delgado; B ) una obstruccin parcial del intestino delgado por una hernia ventral con incarceracin (flecha), y C ) intestino descomprimido
distal a la hernia (flecha).

tificar el signo de pico de pjaro cuando se ha producido un vlvulo en


sigmoide o hay agrandamiento del ciego cuando hay torsin o basculacin cecal. La obstruccin del colon con suficiencia de la vlvula ileocecal se identifica fcilmente porque la distensin por gases se circunscribe
ms bien al colon. La enema con gastrografin puede ser til para detectar una obstruccin clica completa. Adems, nunca se administrar
bario por la boca a un paciente con posible obstruccin del colon, mientras
no se haya descartado dicha posibilidad.

CAPTULO 299 Obstruccin intestinal aguda

OBSTRUCCIN DE INTESTINO DELGADO La cifra de mortalidad


global en el caso de obstruccin del intestino delgado es de 10%, en
promedio. A pesar de que la cifra correspondiente a la obstruccin
no estrangulada es de 5 a 8%, la correspondiente a la variedad
estrangulada vara de 20 a 75%. La obstruccin con estrangulacin
del intestino delgado siempre es completa, razn por la cual se
emprender la intervencin quirrgica en dichos pacientes despus
de preparacin adecuada. Antes de intervenir quirrgicamente
habr que restaurar el equilibrio hidroelectroltico y emprender la
descompresin a travs de una sonda nasogstrica. Adquiere
importancia especial la reposicin de potasio, porque es nula la
ingestin de dicho ion, y son grandes las prdidas por vmito. No
conviene usar un tubo intestinal largo. La intervencin quirrgica se
lleva a cabo de manera satisfactoria mediante tcnicas laparoscpicas con las cuales disminuye la frecuencia de complicaciones en la
herida. Sin embargo, la lisis de adherencias por va laparoscpica
conlleva un tiempo de operacin ms prolongado y una frecuencia
ms alta de conversin de procedimiento en uno abierto, en comparacin con otros procedimientos laparoscpicos. Como alternativa,
la lisis de adherencias puede llevarse a cabo mediante una incisin
abdominal. En general, ms de 50% de las adherencias formadas
aparecen en el sitio de la incisin previa. El tratamiento puramente
no quirrgico es seguro slo si la obstruccin es incompleta, y es
mejor aplicarlo en pacientes en quienes no avanza la intensidad del
dolor abdominal o la leucocitosis. La recidiva global de la obstruccin del intestino delgado es de 16%. Los estudios basados en la poblacin demuestran que si bien el tratamiento quirrgico de la
obstruccin del intestino delgado conlleva hospitalizaciones ms
prolongadas, la tasa de rehospitalizacin por obstruccin es ms baja.
Sin embargo, sea cual sea el tipo de tratamiento que se aplique, tras
la hospitalizacin ndice, slo 20% de los pacientes recibi rehospitalizacin en un periodo de seguimiento de cinco aos.
OBSTRUCCIN DEL COLON La tasa de mortalidad en la obstruccin
del colon es de casi 20%. Al igual que en la obstruccin del intestino
delgado, est contraindicado el tratamiento no quirrgico, a menos
que la obstruccin sea incompleta. La obstruccin incompleta puede tratarse mediante descompresin colonoscpica y colocacin de
una endoprtesis metlica cuando existe una lesin maligna. La tasa
de xito se acerca a 90%, lo cual depende del sitio de la obstruccin,
de tal manera que las lesiones del lado izquierdo dan mejores resultados que las lesiones del lado derecho. En general, la endoprtesis
en el colon se considera una solucin transitoria o un puente a la
operacin, lo que permite la preparacin de dicha vscera antes de
la intervencin quirrgica. Cuando la obstruccin es completa, la
intervencin en fase temprana es indispensable, sobre todo si es
suficiente la vlvula ileocecal, por el problema de la perforacin
cecal. Esta complicacin es ms factible cuando el dimetro del
ciego es mayor de 10 cm en una radiografa abdominal simple.
Las decisiones en torno al tratamiento quirrgico de la obstruccin del colon se basan en la causa de la obstruccin y el bienestar
general del paciente. En la obstruccin del lado izquierdo del colon,
las estrategias de tratamiento quirrgico incluyen descompresin
mediante cecostoma y colostoma transversa o reseccin con formacin de colostoma terminal (procedimiento de Hartmann). Se ha
llevado a cabo sin riesgo la reseccin primaria de las lesiones obstructivas del lado izquierdo con un lavado del colon en la mesa de operaciones. En el caso de una lesin del hemicolon derecho o del colon
transverso, se puede realizar la reseccin primaria con anastomosis
sin riesgo ya que no suele haber distensin del leon y la discrepancia
consecutiva en el tamao y el riesgo en la lnea de sutura. Asimismo,
el contenido bacteriano y fecal es menor en el lado derecho del colon,
lo cual disminuye la posibilidad de infeccin.
LEO ADINMICO Este tipo de leo suele responder a la descompresin no quirrgica y al tratamiento de la enfermedad primaria. El
pronstico suele ser satisfactorio. Es necesario corregir las anormalidades electrolticas (es decir, potasio, magnesio). La descompre-

2515

sin satisfactoria de un leo colnico se ha logrado mediante


colonoscopia iterativa. La neostigmina tambin es eficaz en los casos
de leo colnico que no han respondido a otras medidas de tratamiento conservador. Raras veces la distensin colnica adinmica
alcanza tal tamao que es necesaria la cecostoma si se teme una
gangrena cecal.
LECTURAS ADICIONALES

PARTE 14

Dubois A et al: Postoperative ileus: Physiopathology, etiology and


treatment. Ann Surg 178:781, 1973
Eskelinen M et al: Contributions of history-taking, physical examination, and computer assistance to diagnosis of acute small-bowel

Enfermedades del aparato digestivo

CAPTULO

300

Apendicitis y peritonitis
agudas
William Silen

APENDICITIS AGUDA
INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGA
La apendicitis es la urgencia quirrgica abdominal ms frecuente en Estados Unidos y cada ao se llevan a cabo ms de
250 000 apendicectomas. La frecuencia mxima de la apendicitis aguda es en el segundo y el tercer decenios de edad; es relativamente
rara en los extremos de edad. Sin embargo, la perforacin es ms comn
en la lactancia y en los ancianos, periodos durante los cuales las tasas de
mortalidad son las ms altas. Tanto varones como mujeres son afectados
con la misma frecuencia, excepto entre la pubertad y los 25 aos de
edad, periodo en que predomina la afectacin de los varones en una
relacin de 3:2. La frecuencia de apendicitis se ha mantenido estable en
Estados Unidos durante los ltimos 30 aos, en tanto que es mucho ms
baja en los pases subdesarrollados, sobre todo partes de frica, y en
grupos socioeconmicos ms bajos. La tasa de mortalidad en Estados
Unidos disminuy ocho tantos entre 1941 y 1970, pero se ha mantenido
en <1 por 100 000 a partir de entonces.

2516

PATOGENIA
Se considera que la apendicitis se presenta como resultado de obstruccin de la luz apendicular. Muy a menudo, la obstruccin es causada por
un fecalito, el cual se forma por la acumulacin y el espesamiento de la
materia fecal alrededor de fibras vegetales. Los folculos linfoides
aumentados de tamao a causa de infecciones virales (p. ej., sarampin),
espesamiento del bario, parsitos (p. ej., Ascaris, oxiuros y Taenia) o
tumores (p. ej., carcinoide o carcinoma) tambin obstruyen la luz apendicular. Los datos anatomopatolgicos frecuentes incluyen ulceracin
apendicular. Se desconoce la causa de la ulceracin, si bien se ha postulado una causa viral. La infeccin con microorganismos del gnero Yersinia ocasiona la enfermedad, ya que se han observado valores altos
de anticuerpos de fijacin de complemento hasta en 30% de los casos de
apendicitis demostrada. Las bacterias luminales se multiplican e invaden la pared del apndice a medida que el aumento de la presin intraluminal produce congestin venosa y posterior deterioro arterial. Por

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ltimo ocurren gangrena y perforacin. Si el proceso evoluciona con


lentitud, los rganos adyacentes, como el leon terminal, el ciego o el
epipln, pueden cubrir el apndice, con lo que se desarrolla un absceso
localizado, mientras que si el avance es rpido la alteracin vascular
puede provocar una perforacin con acceso libre a la cavidad peritoneal.
La posterior rotura de un absceso apendicular primario puede producir
fstulas entre el apndice y la vejiga, el intestino delgado, el sigmoide o el
ciego. En ocasiones, la apendicitis aguda es la primera manifestacin de
la enfermedad de Crohn.
Aunque es posible la infeccin crnica del apndice por tuberculosis,
amebosis o actinomicosis, un til aforismo clnico establece que la inflamacin crnica del apndice no suele ser la causa de un dolor abdominal
prolongado de semanas o meses de duracin. Por el contrario, est claro
que s existe la apendicitis aguda recidivante, a menudo con resolucin
completa de los sntomas y de la inflamacin entre ataques. Tambin
puede ocurrir apendicitis aguda recidivante si se deja un mun apendicular largo en la apendicectoma inicial.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La sucesin de malestar abdominal y anorexia relacionados con la apendicitis aguda es patognomnica. El dolor se sita al principio en la
regin periumbilical y luego se desplaza hacia el cuadrante inferior
derecho. La sucesin tpica de sntomas ocurre slo en 66% de los
pacientes. En el cuadro 300-1 se presenta el diagnstico diferencial del
dolor periumbilical y del cuadrante inferior derecho. El dolor abdominal periumbilical es de tipo visceral, como resultado de la distensin de
la luz apendicular. Este dolor es transmitido por las fibras C de conduccin lenta y suele tener una ubicacin vaga en la regin periumbilical o
en la epigstrica. En general, este dolor visceral es leve, a menudo de
tipo calambre y por lo general dura de 4 a 6 h, pero pueden no advertirlo los individuos con poca sensibilidad. A medida que la inflamacin se
difunde hacia las superficies del peritoneo parietal, el dolor se torna
somtico, constante y ms intenso y se exacerba con el movimiento o la
tos. Los nervios aferentes parietales son fibras delta A, de conduccin
rpida y unilaterales. Estas fibras circunscriben el dolor al cuadrante
inferior derecho. La anorexia es muy frecuente; un paciente hambriento
no tiene una apendicitis aguda. La nusea y el vmito ocurren en 50 a
60% de los casos, pero el vmito suele ceder en forma espontnea. Los
cambios en el hbito intestinal son de escasa utilidad diagnstica, ya que
puede observarse cualquiera o ninguna alteracin, si bien la presentacin de diarrea causada por un apndice inflamado que se encuentra en
yuxtaposicin al sigmoide puede ocasionar dificultades para el diagnstico. La polaquiuria y la disuria se presentan cuando el apndice yace
adyacente a la vejiga.
Los datos fsicos varan con la evolucin de la enfermedad y la localizacin del apndice, que puede estar situado muy en el fondo del saco de
Douglas; en el cuadrante inferior derecho, asociado a peritoneo, ciego o
intestino delgado; en el cuadrante superior derecho (sobre todo en el

CUADRO 300-1 Origen anatmico del dolor periumbilical


y en el cuadrante inferior derecho
en el diagnstico diferencial
de la apendicitis
Periumbilical
Apendicitis
Obstruccin del intestino delgado

Isquemia mesentrica
Cuadrante inferior derecho
Causas gastrointestinales

Causas ginecolgicas

Apendicitis

Tumor/torsin del ovario

Enfermedad intestinal inflamatoria

Enfermedad inflamatoria plvica

Diverticulitis del lado derecho

Causas renales

Gastroenteritis

Pielonefritis

Hernia inguinal

Absceso perinefrtico

Figura 300-1 CT con medio de contraste oral e intravenoso en la apendicitis


aguda. Se observa engrosamiento de la pared del apndice y filamentos periapendiculares (flecha).

Nefrolitiasis

embarazo); o incluso en el cuadrante inferior izquierdo. No es posible


establecer el diagnstico a menos que pueda comprobarse el dolor a la
palpacin. Aunque ste puede faltar en los primeros estadios viscerales
de la enfermedad, siempre acaba por aparecer y puede presentarse en
cualquier zona, segn la situacin del apndice. En general, se presenta
dolor a la palpacin en el punto de McBurney, situado anatmicamente
en una lnea imaginaria a un tercio de distancia entre la espina iliaca
anterior y el ombligo. Si el apndice es retrocecal o plvico, puede faltar
por completo la sensibilidad abdominal a la palpacin, y en estos casos
el nico dato fsico puede ser un dolor en la fosa renal o en la exploracin rectal o ginecolgica. A menudo hay dolor de rebote referido y es
muy probable que no aparezca en las primeras etapas de la enfermedad.
La flexin de la cadera derecha y la necesidad de evitar los movimientos
obedecen a la afectacin del peritoneo parietal. La hiperestesia de la piel
del cuadrante inferior derecho y un signo del psoas o del obturador
positivos suelen ser datos tardos y rara vez tienen valor diagnstico.
La temperatura suele ser normal o un poco alta (37.2 a 38C), pero
una temperatura >38.3C debe hacer pensar en la posibilidad de una
perforacin. La taquicardia es proporcional al aumento de la temperatura. La rigidez y el dolor a la palpacin se hacen ms intensos a medida
que la enfermedad avanza hacia la perforacin y la peritonitis localizada
o difusa. La distensin es infrecuente a menos que se establezca una
peritonitis difusa grave. Si ocurre una perforacin localizada, puede
desarrollarse una tumoracin que no suele detectarse sino hasta tres
das despus del comienzo de la enfermedad. Cuando ya haba una
tumoracin previa, debe pensarse en carcinoma del ciego o en enfermedad de Crohn. La perforacin es infrecuente en las primeras 24 h, pero
puede llegar hasta 80% despus de 48 h.
Aunque es frecuente observar una moderada leucocitosis de 10 000 a
18 000 clulas/l (con desviacin proporcional a la izquierda), la ausencia de leucocitosis no descarta la apendicitis aguda. Una leucocitosis
>20 000 clulas/l hace pensar en perforacin. La anemia y la presencia
de sangre en las heces sugieren un diagnstico inicial de carcinoma del
ciego, sobre todo en ancianos. En los casos en que el apndice se encuentra junto al urter derecho o la vejiga, la orina puede contener algunos
eritrocitos o leucocitos, pero no bacterias. El examen general de orina es
muy til para excluir enfermedades genitourinarias que pueden simular
apendicitis aguda.
Las radiografas no suelen ser tiles, salvo que muestren un fecalito
radioopaco en el cuadrante inferior derecho (5% de los pacientes, sobre
todo nios). Por tanto, no es necesario hacer radiografas de abdomen

de manera sistemtica, a menos que se sospechen otros cuadros, como


obstruccin intestinal o un clculo ureteral. El diagnstico tambin se
establece mediante la demostracin ecogrfica de un apndice aumentado de tamao y de pared gruesa. La ecografa es de gran utilidad para
descartar quistes ovricos, embarazo ectpico o absceso tuboovrico.
Diversos estudios han demostrado en fecha reciente la utilidad de la
tomografa computarizada (CT, computed tomography) intensificada
con medio de contraste o no intensificada, en comparacin con la ecografa y la radiografa simple, para diagnosticar apendicitis aguda. Los
datos que se observan en una CT incluyen un apndice engrosado con
filamentos periapendiculares y a menudo aunados a un fecalito (figs.
300-1 y 300-2). El valor pronstico comunicado cuando el estudio de
CT es positivo es de 95 a 97% y la exactitud global es de 90 a 98%. Asimismo, cuando no se visualiza el apndice en la CT, el apndice es normal en 98% de los casos. El aire peritoneal libre es raro, incluso en la
apendicitis con perforacin.
Aunque en 50 a 60% de los casos la historia clnica y las manifestaciones fsicas son caractersticas, es obvio que existe gran cantidad de
modelos atpicos, sobre todo en los grupos de edades extremas y durante el embarazo. La incidencia de perforacin y peritonitis generalizada

Figura 300-2 Fecalito apendicular (flecha).

CAPTULO 300 Apendicitis y peritonitis agudas

Gastroenteritis

2517

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2518

en los nios menores de dos aos es de 70 a 80%. Se piensa que se debe


a demora en el diagnstico. Debe sospecharse en todo lactante o nio
con diarrea, vmito y dolor abdominal. La fiebre es mucho ms frecuente en este grupo de edad y la distensin abdominal a menudo constituye
el nico signo fsico. En los ancianos, el dolor y la sensibilidad suelen ser
menores, lo que con frecuencia retrasa el establecimiento del diagnstico y lleva a una incidencia de perforacin de 30% en los pacientes >70
aos. Estos individuos suelen presentar al principio una tumoracin un
poco dolorosa (un absceso apendicular primario) o una obstruccin intestinal por adherencias, cinco o seis das despus de una perforacin no
detectada del apndice.
La apendicitis ocurre en alrededor de uno de cada 500 a 2 000 embarazos y es la alteracin extrauterina que con ms frecuencia exige operacin abdominal. El diagnstico se pasa por alto o se retrasa debido a la
presentacin frecuente de malestar abdominal leve, as como nusea y
vmito durante el embarazo, y al desplazamiento gradual del apndice
desde el cuadrante inferior derecho, hasta el cuadrante superior derecho
durante el segundo y el tercer trimestres del embarazo. La apendicitis
tiende a ser ms comn durante el segundo trimestre. La ecografa es el
mejor estudio diagnstico y tiene una precisin de 80%; sin embargo, si
ya ha ocurrido perforacin, la exactitud de la ecografa disminuye a
30%. Es necesaria la intervencin oportuna, ya que la frecuencia de
muerte fetal en caso de un apndice normal es de 1.5%. En caso de perforacin, la frecuencia de muerte fetal es de 20 a 35%.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
A la apendicitis aguda se le ha denominado la enmascaradora y el diagnstico suele dificultarse ms en mujeres jvenes. Una anamnesis completa, que incluya actividades sexuales y la presencia de secrecin
vaginal, ayudar a distinguir la apendicitis aguda de la enfermedad
inflamatoria plvica (PID, pelvic inflammatory disease). Una secrecin
vaginal maloliente y diplococos intracelulares gramnegativos son patognomnicos de la enfermedad inflamatoria plvica. El dolor al movimiento del cuello uterino es ms especfico de enfermedad inflamatoria
plvica, pero se presenta en la apendicitis cuando ha ocurrido perforacin o cuando el apndice yace adyacente al tero o a los anexos. La
rotura de un folculo de de Graaf (mittelschmerz) se presenta a la mitad
del ciclo y ocasionar dolor e hipersensibilidad que son ms difusos y
por lo general de un grado menos intenso que en la apendicitis. La rotura de un quiste del cuerpo lteo es idntica en trminos clnicos a la de un
folculo de de Graaf, pero se presenta ms o menos en el tiempo de la
menstruacin. Una tumoracin en los anexos, los datos de hemorragia
y una prueba de embarazo positiva ayudarn a distinguir el embarazo
tubrico roto. La torsin de quiste ovrico y la endometriosis en ocasiones
son difciles de distinguir de la apendicitis. En todos estos trastornos
femeninos, la ecografa y la laparoscopia son de gran utilidad.
La linfadenitis mesentrica aguda y la gastroenteritis aguda son los
diagnsticos que suelen establecerse cuando se encuentran ganglios linfticos aumentados de tamao, un poco enrojecidos en la raz del
mesenterio y un apndice normal al operar a un paciente que por lo
general tiene dolor en el cuadrante inferior derecho. En retrospectiva, es
posible que estos pacientes hayan tenido un aumento de la temperatura,
diarrea, dolor e hipersensibilidad abdominal ms difusos y linfocitosis.
Entre los clicos, el abdomen est por completo relajado. Al parecer, los
nios son afectados con ms frecuencia que los adultos. Algunos de
estos pacientes tienen infeccin por Y. pseudotuberculosis o Y. enterocolitica, en cuyo caso el diagnstico se establece mediante el cultivo de los
ganglios mesentricos o con las titulaciones serolgicas (cap. 159). En la
gastroenteritis por Salmonella, los hallazgos abdominales son similares,
si bien el dolor es ms intenso y ms circunscrito, y la fiebre y los escalofros son comunes. La presentacin de sntomas similares entre otros
miembros de la familia es de utilidad. La enteritis regional (enfermedad
de Crohn) suele acompaarse de un antecedente ms prolongado, a
menudo con exacerbaciones previas consideradas como episodios de
gastroenteritis, a menos que se haya establecido antes el diagnstico. A
menudo es palpable una tumoracin inflamatoria. Adems, la colecistitis aguda, la lcera perforada, la pancreatitis aguda, la diverticulitis aguda, la obstruccin intestinal con estrangulacin, el clculo ureteral y la
pielonefritis plantean dificultades diagnsticas.

TRATAMIENTO Apendicitis aguda


Si hay dudas sobre el diagnstico, el observar al paciente durante 4
a 6 h mediante exmenes abdominales en serie siempre resulta ms
beneficioso que nocivo. No se administran antibiticos cuando hay
duda sobre el diagnstico, ya que slo encubrirn la perforacin. El
tratamiento de una supuesta apendicitis aguda es la operacin en
una fase inicial y la apendicectoma en cuanto pueda prepararse al
paciente. La apendicectoma a menudo se lleva a cabo por va laparoscpica y esta tcnica conlleva menos empleo de narcticos despus de la operacin y un alta hospitalaria ms rpida. Es aceptable
una incidencia de apndice normal de 15 a 20% en el momento de
la apendicectoma, a fin de evitar la perforacin. El uso de la laparoscopia en las primeras etapas en vez de la observacin clnica
rigurosa no ha demostrado un beneficio clnico en el tratamiento de
los pacientes con dolor abdominal no especfico.
Es conveniente un esquema diferente cuando se observa una
tumoracin palpable tres a cinco das despus de iniciados los sntomas. Este dato suele representar un flemn o un absceso, y el intentar la reseccin quirrgica a menudo conlleva complicaciones. En
estos pacientes el tratamiento con antibiticos de amplio espectro, el
drenaje de abscesos >3 cm de dimetro, los lquidos parenterales y el
reposo intestinal por lo general muestran resolucin de los sntomas
al cabo de una semana. La apendicectoma diferida puede realizarse
con seguridad seis a 12 semanas despus. Un ensayo clnico con
asignacin al azar demostr que los antibiticos solos representan
un tratamiento eficaz de la apendicitis aguda sin perforacin en 86%
de los pacientes del gnero masculino. Sin embargo, los antibiticos
como nica modalidad teraputica se acompaaron de una tasa de
recidiva ms alta que la intervencin quirrgica. Si la tumoracin
aumenta de tamao o el paciente adopta un aspecto ms txico, se
drenar el absceso. La perforacin se acompaa de peritonitis generalizada y sus complicaciones, entre las cuales se encuentran abscesos subfrnicos, plvicos o en otros sitios, y puede evitarse con el
diagnstico oportuno. La tasa de mortalidad por apendicitis sin
perforacin es de 0.1%, es decir, un poco mayor que el riesgo de la
anestesia general; en la apendicitis con perforacin, la mortalidad es
de 3% (y puede alcanzar cifras de 15% en los ancianos).

PERITONITIS AGUDA
La peritonitis es la inflamacin del peritoneo; puede ser circunscrita o
difusa, segn su ubicacin; aguda o crnica en su evolucin natural, e
infecciosa o asptica en su patogenia. El cuadro agudo a menudo es infeccioso y suele provenir de la perforacin de una vscera hueca (la llamada
peritonitis secundaria). Si no se identifica un origen bacteriano, la peritonitis infecciosa se califica como primaria o espontnea. La peritonitis
aguda se acompaa de hipoactividad motora de intestinos, con lo cual
se distiende el interior de dichas vsceras, con gases y lquidos (leo adinmico). La acumulacin de lquido en el interior del intestino, junto
con la interrupcin de la ingestin oral, origina el agotamiento rpido
del volumen intravascular, que repercute en corazn, riones y otros
rganos y sistemas.
ETIOLOGA
Los microrganismos infecciosos penetran en la cavidad peritoneal por
una vscera hueca perforada, por alguna herida penetrante del abdomen
o por la introduccin externa de un objeto extrao infectado o que se
infecta (p. ej., un catter para dilisis peritoneal colocado por largo
tiempo). En caso de no haber deterioro inmunitario, las defensas del
hospedador pueden erradicar contaminaciones leves. Los trastornos
que ms a menudo permiten la introduccin de bacterias en el peritoneo son rotura o estallamiento del apndice o de un divertculo, perforacin de lcera pptica, hernia encarcelada, gangrena vesicular,
vlvulo, infarto de intestino, cncer, enfermedad intestinal inflamatoria
u obstruccin intestinal. Sin embargo, mecanismos de muy diversa
ndole pueden intervenir (cuadro 300-2). La peritonitis bacteriana tambin suele ocurrir sin que haya una fuente identificable intraperitoneal

CUADRO 300-2 Situaciones y enfermedades que culminan


en peritonitis bacteriana secundaria
Perforaciones del intestino
Traumatismos penetrantes
o no penetrantes

Perforacin o derrame desde otros


rganos
Pncreas: pancreatitis
Vescula: colecistitis

Apendicitis

Vejiga: traumatismo, rotura

Diverticulitis
Enfermedad ulcerosa pptica

Hgado: fuga de bilis despus


de biopsia

Enfermedad intestinal inflamatoria

Trompas de Falopio: salpingitis

Causas yatrgenas

Hemorragia al interior de la cavidad


peritoneal

Perforacin en endoscopia
Fugas por anastomosis
Perforacin por catter

Prdida de la integridad
de la cavidad peritoneal

De origen vascular

Traumatismo

mbolos

Dilisis peritoneal ambulatoria


y continua (catter
permanente)
Quimioterapia intraperitoneal

Isquemia
Obstrucciones
Adherencias
Hernia estrangulada
Vlvulo

Absceso perirrenal
Yatrgena: posoperatoria, cuerpo
extrao

Invaginacin
Neoplasias
Ingestin de cuerpo extrao
(palillo de dientes, espina de
pescado)

de bacterias (peritonitis bacteriana primaria o espontnea). Este trastorno surge cuando hay ascitis y cirrosis heptica en 90% de los casos, por
lo comn en individuos con ascitis e hipoproteinemia (<1 g/L) (cap.
308). La peritonitis bacteriana se expone en detalle en el captulo 127.
La peritonitis asptica puede deberse a irritacin del peritoneo por la
presencia anormal de lquidos fisiolgicos (como jugo gstrico, bilis,
enzimas pancreticas, sangre u orina) o cuerpos extraos estriles (instrumentos o torundas quirrgicas, almidn de guantes del cirujano) en
la cavidad peritoneal o como complicacin de enfermedades diseminadas raras, como lupus eritematoso, porfiria y fiebre mediterrnea (cap.
330). La irritacin del peritoneo por sustancias qumicas es mxima en
caso de que sea causada por el jugo cido del estmago y las enzimas
pancreticas. En la peritonitis qumica existe un grave riesgo de infeccin bacteriana secundaria.

TRATAMIENTO Y PRONSTICO
El tratamiento incluye rehidratacin, correccin de anomalas de electrlitos, administracin de antibiticos y correccin quirrgica del
defecto bsico. Las tasas de mortalidad son <10% en caso de peritonitis
no complicada que ocurre por lcera perforada o rotura del apndice o
de un divertculo en una persona por lo dems sana. Se han informado
tasas de mortalidad 40% en ancianos, en personas con enfermedades
primarias y cuando la peritonitis ha persistido >48 h.

CAPTULO 300 Apendicitis y peritonitis agudas

Inflamacin

MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones cardinales de la peritonitis son dolor agudo espontneo y a la palpacin en el abdomen, por lo comn con fiebre. El sitio
del dolor depende de la causa primaria y de si la inflamacin es localizada o generalizada. La peritonitis localizada es ms frecuente en la forma
no complicada de la apendicitis y la diverticulitis, y los signos fsicos
se circunscriben al rea de la inflamacin. La peritonitis generalizada se
acompaa de inflamacin amplia y dolor abdominal difuso a la palpacin y de rebote. La rigidez de la pared abdominal es frecuente en la
peritonitis localizada y generalizada. (Por lo comn no se detectan ruidos intestinales, pero no estn ausentes). A menudo hay taquicardia,
hipotensin y signos de deshidratacin. Son datos de laboratorio comunes la leucocitosis y la acidosis. Las radiografas simples de abdomen
sealan dilatacin de los intestinos grueso y delgado, con edema de la
pared intestinal. Se observa aire libre subdiafragmtico en casos de vscera hueca perforada. Por medio de CT, ecografa o ambas tcnicas se
puede identificar la presencia de lquido libre o de un absceso. En caso
de ascitis, es esencial practicar paracentesis con fines diagnsticos y
hacer recuento celular (>250 neutrfilos/l es una cifra comn en la
peritonitis), medir protenas y lactato deshidrogenasa, y practicar un
cultivo. En los ancianos y en individuos inmunodeprimidos suele ser
ms difcil detectar los signos de irritacin peritoneal.

LECTURAS ADICIONALES
Anderson RE: The natural history and traditional management of
appendicitis revisited: Spontaneous resolution and predominance of
prehospital perforations imply that a correct diagnosis is more
important than an early diagnosis. World J Surg 31:86, 2007
Flum DR et al: Has misdiagnosis of appendicitis decreased over time?
A population-based analysis. JAMA 286:1748, 2001
Merlin MA et al: Evidence-based appendicitis: The initial work-up.
Postgrad Med 122:189, 2010
Morino M et al: Acute non-specific abdominal pain: A randomized
controlled study comparing early laparoscopy vs. clinical observation. Ann Surg 241:881, 2006
Solomkin JS, Mazuski J: Intra-abdominal sepsis: Newer interventional
and antimicrobial therapies. Infect Dis Clin North Am 23:595, 2009
Styrud J et al: Appendectomy vs. antibiotic treatment in acute appendectomy: A prospective multicenter randomized controlled trial.
World J Surg 30:1033, 2006

2519

SECCIN 2

Enfermedades del hgado y las vas biliares

CAPTULO
PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
2520

301

Estudio del paciente


con enfermedad heptica
Marc Ghany
Jay H. Hoofnagle
El diagnstico exacto de una hepatopata se puede establecer por medio
de una anamnesis cuidadosa, exploracin fsica y algunas pruebas de
laboratorio. En ciertas circunstancias, los estudios radiolgicos son tiles o incluso diagnsticos. La biopsia heptica sigue siendo el criterio de
referencia en el estudio de la hepatopata, pero ahora es menos necesaria
para el diagnstico que para la determinacin del grado y el estadio de
la enfermedad. En este captulo se presentan el diagnstico y el tratamiento de la hepatopata, y se revisa en forma breve la estructura y la
funcin del hgado, as como las principales manifestaciones clnicas de
la hepatopata y la aplicacin de anamnesis, exploracin fsica, pruebas
de laboratorio, estudios radiogrficos y biopsia heptica.
ESTRUCTURA Y FUNCIN DEL HGADO
El hgado es el rgano ms grande del organismo, con un peso que oscila entre 1 y 1.5 kg, por lo que representa de 1.5 a 2.5% de la masa corporal magra. Su tamao y aspecto varan y normalmente se ajustan a la
forma general del cuerpo (largo y estrecho o corto y ancho). El hgado
se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen, por debajo de
la parrilla costal derecha y apoyado sobre el diafragma, y se proyecta
de modo variable en el cuadrante superior izquierdo. Es mantenido en
su posicin por medio de fijaciones ligamentarias al diafragma, peritoneo, grandes vasos y rganos gastrointestinales superiores. Recibe un
doble aporte sanguneo: alrededor del 20% del flujo sanguneo es sangre
rica en oxgeno procedente de la arteria heptica y 80% es sangre rica en
nutrimentos que proviene de la vena porta que se origina en estmago,
intestino, pncreas y bazo.
Gran parte de las clulas del hgado son hepatocitos, que constituyen
dos tercios de la masa heptica. Las restantes son clulas de Kupffer
(miembros del sistema reticuloendotelial), clulas estrelladas (de Ito o
almacenadoras de grasa), clulas endoteliales y vasos sanguneos, clulas de los conductillos biliares y estructuras de soporte. Observado al
microscopio de luz, el hgado aparece bien organizado en lobulillos, con
reas portales en la periferia y venas centrales en el centro de cada lobulillo. Sin embargo, en trminos funcionales el hgado est organizado en
cinos que reciben sangre de la arteria heptica y de la vena porta procedente de las reas portales o porta (zona 1), que luego fluye por los
sinusoides hasta las venas hepticas terminales (zona 3); los hepatocitos
que estn en el rea intermedia constituyen la zona 2. La ventaja de considerar al cino como unidad fisiolgica del hgado es que ayuda a
entender los patrones morfolgicos de muchas enfermedades vasculares
y biliares, que no se explican con la disposicin lobulillar.
Las reas portales del hgado estn formadas por pequeas venas,
arterias y conductos biliares y linfticos, organizados en un estroma formado por una matriz de soporte y pequeas cantidades de colgeno. La
sangre que fluye por las reas portales es distribuida a travs de los sinusoides, pasando de la zona 1 a la zona 3 de los cinos y drenando en
las venas hepticas terminales (venas centrales). La bilis secretada fluye en sentido opuesto, en un patrn de contracorriente de la zona 3 a la
zona 1. Los sinusoides estn tapizados por clulas endoteliales nicas,
las cuales tienen prominentes fenestraciones de tamao variable, lo que

permite el flujo libre de plasma pero no de elementos celulares. Por eso,


el plasma puede ponerse en contacto directo con los hepatocitos en el
espacio subendotelial de Disse.
Los hepatocitos tienen polaridades diferentes. El lado basolateral de
los hepatocitos se alinea en el espacio de Disse y presenta en su superficie gran cantidad de microvellosidades; tiene actividad endoctica y
pinoctica con captacin pasiva y activa de nutrimentos, protenas
y otras molculas. El polo apical del hepatocito forma las membranas
canaliculares a travs de las cuales se secretan los componentes de la
bilis. Los canalculos de los hepatocitos forman una fina red, que se funde con los elementos de los conductillos biliares cerca de las reas portales. En general, las clulas de Kupffer se sitan dentro del espacio
vascular sinusoidal y representan el principal grupo de macrfagos fijos
en el cuerpo. Las clulas estrelladas estn localizadas en el espacio de
Disse, pero no son prominentes a menos que estn activadas y entonces
producen colgeno y matriz. Los eritrocitos se mantienen en el espacio
sinusoidal mientras la sangre fluye por los lobulillos, pero los leucocitos
pueden migrar a travs de las clulas endoteliales o alrededor de ellas
hacia el espacio de Disse y de ah a las reas portales, de donde pueden
volver a la circulacin a travs de los linfticos.
Los hepatocitos desempean funciones numerosas y vitales para
mantener la homeostasia y la salud. Estas funciones son la sntesis de
muchas de las protenas sricas esenciales (albmina, protenas transportadoras, factores de coagulacin, muchos factores hormonales y de
crecimiento), la produccin de bilis y sus transportadores (cidos biliares, colesterol, lecitina, fosfolpidos), la regulacin de los nutrimentos
(glucosa, glucgeno, lpidos, colesterol, aminocidos) y el metabolismo
y conjugacin de los compuestos lipfilos (bilirrubina, cationes, frmacos) para excretarlos por la bilis o la orina. Medir estas actividades para
valorar la funcin heptica es complicado a causa de la multiplicidad y
variabilidad de estas funciones. Las pruebas de funcionamiento heptico ms utilizadas son las determinaciones de bilirrubina, albmina y
tiempo de protrombina en suero. El valor srico de bilirrubina representa una medida de la conjugacin y excrecin hepticas, mientras que las
concentraciones sricas de albmina y el tiempo de protrombina miden
la sntesis de protenas. Las alteraciones en cualesquiera de estos tres
parmetros son tpicas de la disfuncin heptica. La insuficiencia heptica manifiesta es incompatible con la vida y las funciones del hgado
son demasiado complejas y diversas para poder ser sustituidas por una
bomba mecnica, una membrana de dilisis o una infusin de una mezcla de hormonas, protenas y factores de crecimiento.
ENFERMEDADES DEL HGADO
Aunque existen muchas causas de hepatopata (cuadro 301-1), en la clnica por lo general se presentan agrupadas slo en unos cuantos patrones,
que suelen clasificarse como hepatocelulares, colestsicos (obstructivos)
o mixtos. En las enfermedades hepatocelulares (como las hepatitis virales
o la hepatopata alcohlica) predominan lesin, inflamacin y necrosis
hepticas.
En las enfermedades colestsicas (como colelitiasis, obstruccin
maligna, cirrosis biliar primaria o muchas enfermedades hepticas
inducidas por frmacos) predominan las caractersticas de inhibicin
del flujo biliar. En la forma mixta se observan signos de lesiones hepatocelular y colestsica (como en las formas colestsicas de la hepatitis viral
y en muchos trastornos del hgado inducidos por frmacos). El patrn
de inicio y la importancia de los sntomas pueden sugerir con rapidez el
diagnstico, en especial si se tienen en cuenta los principales factores de
riesgo, como edad y gnero del paciente y sus antecedentes de exposicin o de conductas de riesgo.
Los sntomas tpicos de presentacin de la hepatopata son ictericia,
astenia, prurito, dolor en el cuadrante superior derecho, nusea o poco
apetito, distensin abdominal y hemorragia intestinal. No obstante, en
la actualidad en muchos casos se establece el diagnstico de enfermedad

CUADRO 301-1 Hepatopatas


Hiperbilirrubinemia hereditaria

Afectacin heptica en enfermedades generales

Sndrome de Gilbert

Sarcoidosis

Sndrome de Crigler-Najjar, tipos I y II

Amiloidosis

Sndrome de Dubin-Johnson

Enfermedades por almacenamiento de glucgeno

Sndrome de Rotor

Esprue celiaco

Hepatitis A
Hepatitis B

Tuberculosis
Mycobacterium avium intracellulare
Sndromes colestsicos

Hepatitis C

Colestasis posoperatoria benigna

Hepatitis D

Ictericia de la septicemia

Hepatitis E

Nutricin parenteral total: ictericia inducida

Otras (hepatitis por mononucleosis, herpes, adenovirus)

Colestasis del embarazo

Hepatitis criptgena

Colangitis y colecistitis

Enfermedades hepticas inmunitarias y autoinmunitarias

Obstruccin biliar extraheptica (clculos, estenosis, cncer)

Cirrosis biliar primaria

Atresia biliar

Hepatitis autoinmunitaria

Enfermedad de Caroli

Colangitis esclerosante
Sndromes de superposicin

Criptosporidiosis
Hepatopata inducida por frmacos

Enfermedades de injerto contra hospedador

Patrones hepatocelulares (isoniazida, paracetamol)

Rechazo de aloinjerto

Patrones colestsicos (metiltestosterona)

Hepatopatas genticas
Dficit de antitripsina 1
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson

Patrones mixtos (sulfonamidas, difenilhidantoinato)


Esteatosis microvesicular y macrovesicular (metotrexato, fialuridina)
Lesin vascular
Enfermedad venooclusiva

Colestasis intraheptica recurrente benigna

Sndrome de Budd-Chiari

Colestasis intraheptica familiar progresiva, tipos I-III

Hepatitis isqumica

Otras (galactosemia, tirosinemia, fibrosis qustica, enfermedad


de Newman-Pick, enfermedad de Gaucher)

Congestin pasiva

Hepatopata alcohlica
Hgado graso agudo
Hepatitis alcohlica aguda
Cirrosis de Lannec
Hgado graso no alcohlico
Esteatosis
Esteatohepatitis
Hgado graso agudo del embarazo

CAPTULO 301 Estudio del paciente con enfermedad heptica

Hepatitis virales

Trombosis de la vena porta


Hiperplasia nodular regenerativa
Tumoraciones
Carcinoma hepatocelular
Colangiocarcinoma
Adenoma
Hiperplasia nodular focal
Tumores metastsicos
Abscesos
Quistes
Hemangioma

heptica antes de que se manifiesten los sntomas porque se observan


alteraciones en las pruebas de bioqumica heptica realizadas como parte de la exploracin fsica sistemtica o como tcnica de deteccin para
donaciones de sangre, contratacin de seguros o solicitudes de empleo.
La amplia disponibilidad de pruebas hepticas hace relativamente sencillo demostrar la presencia de una lesin en el hgado, as como descartarla en alguien en quien se sospeche.
La valoracin de los pacientes con hepatopata debe dirigirse a: 1) establecer el diagnstico etiolgico; 2) determinar la gravedad de la enferme-

dad (grado), y 3) establecer el estadio de la enfermedad (estadificacin). El


diagnstico debe centrarse en el tipo de enfermedad, por ejemplo lesin
hepatocelular, colestsica o mixta, as como en el diagnstico etiolgico
especfico. El grado se refiere a la valoracin de la gravedad o actividad de
la enfermedad: activa o inactiva y leve, moderada o grave. En la estadificacin se estima el lugar en el curso de la evolucin natural de la enfermedad,
si es aguda o crnica, precoz o tarda, precirrtica, cirrtica o terminal.
El objetivo de este captulo es introducir los conceptos generales ms
importantes en la valoracin de un paciente con hepatopata que pue-

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den ayudar a entender los diagnsticos que se exponen en captulos posteriores.


ANAMNESIS

PARTE 14
Enfermedades del aparato digestivo
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La anamnesis debe centrarse en los sntomas de la hepatopata (su naturaleza, patrn de aparicin y avance) y en los posibles factores de riesgo.
Los sntomas de enfermedad heptica pueden ser generales, como astenia, debilidad, nusea, prdida de apetito y malestar general, o ms
especficos del hgado, como ictericia, coluria, heces claras, prurito,
dolor abdominal y meteorismo. Los sntomas pueden sugerir tambin la
presencia de cirrosis, hepatopata terminal o complicaciones de la cirrosis, como hipertensin portal. En trminos generales, el conjunto de
sntomas y su patrn de inicio, ms que un sntoma especfico, son los
que orientan hacia la causa.
La fatiga es el sntoma ms frecuente y caracterstico de la hepatopata. Se describe de forma variable como letargo, debilidad, falta de atencin, malestar general, aumento de la necesidad de dormir, falta de
resistencia y poca energa. La astenia en la enfermedad heptica generalmente aparece despus de la actividad o el ejercicio y rara vez se presenta o es grave por la maana luego de un descanso adecuado (fatiga por
la tarde en lugar de matinal). La fatiga en la hepatopata con frecuencia
es intermitente y variable en su intensidad de una hora a otra y de un da
a otro. En algunos pacientes no queda claro si la fatiga se debe a la enfermedad heptica o a otros problemas como estrs, ansiedad, alteraciones
del sueo o una enfermedad concurrente.
La nusea aparece en la enfermedad heptica de mayor gravedad y
puede acompaar a la fatiga o ser provocada por olores de los alimentos
o por la ingestin de comidas grasosas. Puede haber vmito, pero rara
vez es persistente o importante. La falta de apetito con prdida de peso
es habitual en las hepatopatas agudas, pero rara en las crnicas, excepto
en la cirrosis avanzada. La diarrea es poco frecuente en la enfermedad
heptica, excepto cuando hay ictericia grave, en cuyo caso la falta de
cidos biliares en el intestino puede provocar esteatorrea.
La molestia o el dolor en el cuadrante superior derecho (dolor de
hgado) aparecen en muchas hepatopatas y suelen estar marcados por
dolor con la palpacin sobre el rea heptica. El dolor se origina por la
distensin o irritacin de la cpsula de Glisson, que rodea el hgado y
tiene muchas inervaciones. El dolor intenso es ms frecuente en enfermedades de la vescula biliar, abscesos hepticos y enfermedad venooclusiva grave, aunque algunas veces acompaa a la hepatitis aguda.
El prurito aparece con la hepatopata aguda, de manera rpida en el
caso de la ictericia obstructiva (producida por obstruccin biliar o por
colestasis inducida por frmacos) y algo ms tardamente en la enfermedad hepatocelular (hepatitis aguda). Tambin existe prurito en las
hepatopatas crnicas, por lo general en las formas colestsicas, como la
cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante, en las que muchas
veces es el sntoma de presentacin, incluso antes que la ictericia. No
obstante, puede haber prurito en cualquier hepatopata, en especial una
vez que se ha establecido la cirrosis.
La ictericia es el sntoma fundamental de la enfermedad heptica y
quizs el marcador ms fiable de la gravedad. Los pacientes suelen referir un oscurecimiento de la orina antes de que aparezca una ictericia
clara de la esclertica. La ictericia rara vez es detectable cuando el valor
de bilirrubina es <43 mol/L (2.5 mg/100 ml). Con la colestasis grave
ocurre tambin depuracin del color de las heces y esteatorrea. La ictericia con coluria suele indicar hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada) y es tpica de la anemia hemoltica y de los trastornos genticos de
la conjugacin de la bilirrubina, de los que la forma benigna y ms frecuente es el sndrome de Gilbert, y la ms rara y grave, el sndrome de
Crigler-Najjar. El sndrome de Gilbert afecta hasta a 5% de la poblacin;
la ictericia es ms notable despus del ayuno y con el estrs.
Los principales factores de riesgo de hepatopata que deben buscarse
en la anamnesis son alcohol, frmacos (incluidos plantas medicinales,
pldoras anticonceptivas y medicamentos de venta libre), hbitos personales, actividad sexual, viajes, exposicin a personas ictricas o con
otros factores de riesgo, empleo de drogas inyectadas, ciruga reciente,
transfusiones antiguas o recientes de sangre y hemoderivados, ocupacin, exposicin accidental a sangre o a agujas y antecedentes familiares
de hepatopata.

Para valorar el riesgo de hepatitis aguda, tiene particular importancia


una anamnesis cuidadosa de la actividad sexual, en la que se debe incluir
el nmero de parejas sexuales a lo largo de la vida y, en los varones, los
antecedentes de relaciones homosexuales. La exposicin sexual es una
va frecuente de transmisin de la hepatitis B, aunque rara para la hepatitis C. Tambin es importante el antecedente familiar de hepatitis,
hepatopata y cncer heptico. Ocurre la transmisin maternofetal en
los dos tipos de hepatitis. La transmisin vertical de la hepatitis B puede
ahora prevenirse por medio de la inmunizacin pasiva y activa del lactante en el momento del nacimiento. Por el contrario, la transmisin
vertical de la hepatitis C es poco frecuente, aunque no hay un solo mtodo confiable para evitarla. La transmisin es ms comn en madres que
tambin estn infectadas con VIH y, asimismo, guarda relacin con el
trabajo de parto prolongado y difcil, la rotura prematura de membranas
y la vigilancia fetal con dispositivos internos. Los antecedentes de drogas inyectadas, incluso en un pasado remoto, son de gran importancia
para valorar el riesgo de hepatitis B y C. La inyeccin de drogas es en la
actualidad el factor de riesgo ms frecuente de hepatitis C. La transfusin con sangre o hemoderivados ya no es un factor de riesgo importante para la hepatitis viral aguda. Sin embargo, las transfusiones sanguneas
recibidas antes de la introduccin de inmunoanlisis enzimticos sensibles para los anticuerpos del virus de hepatitis C (anti-HCV, antibody to
hepatitis C virus) en 1992 constituyen un factor de riesgo importante
de hepatitis crnica C.
Las transfusiones de sangre anteriores a 1986, cuando se introdujo la
deteccin de anticuerpos para el antgeno central (core) de la hepatitis B
(anti-HBc, antibody to hepatitis B core antigen), son tambin un factor
de riesgo de la hepatitis B. El viaje a una regin subdesarrollada del
mundo, la exposicin a personas con ictericia y la exposicin a nios
pequeos en guarderas son factores de riesgo para la hepatitis A. La
hepatitis E es una de las causas ms frecuentes de ictericia en Asia y
frica, pero es infrecuente en los pases desarrollados, si bien algunos
casos leves se han vinculado con el consumo de carne cruda de cerdo o
de animales de caza (como venados y jabales). Los tatuajes y las perforaciones (factores de riesgo para las hepatitis B y C) y la ingestin de
mariscos (factor de riesgo para la hepatitis A) se mencionan muchas
veces, pero en realidad son formas poco frecuentes de exposicin a las
hepatitis adquiridas.
Los antecedentes de abuso de alcohol son importantes para valorar la
causa de la hepatopata, al igual que para planificar el tratamiento y las
recomendaciones. En Estados Unidos, por ejemplo, al menos 70% de los
adultos bebe algo de alcohol, aunque el consumo abundante es menos
frecuente; en los estudios de poblacin slo 5% toma ms de dos copas
al da y el consumo promedio se sita entre 11 y 15 g. La cantidad de
consumo de alcohol asociada a un incremento de la tasa de hepatopata
alcohlica probablemente sea de ms de dos copas (22 a 30 g) al da en
las mujeres y tres copas (33 a 45 g) en los varones. La mayora de los
pacientes con cirrosis alcohlica tiene un consumo diario mucho mayor
y ha bebido en exceso durante 10 aos o ms antes de que aparezca la
hepatopata.
Para valorar el consumo de alcohol, la anamnesis debe centrarse tambin en si existe abuso o dependencia. El alcoholismo se define, en general, por los patrones de comportamiento y las consecuencias del
consumo de alcohol, no en funcin de la cantidad de alcohol ingerida.
El abuso se define por un patrn repetitivo de consumo de alcohol que
repercute en las actividades sociales, familiares, laborales o en la salud
del individuo. Por su parte, la dependencia se define como una conducta
de bsqueda de alcohol, a pesar de sus efectos adversos. Muchos alcohlicos muestran tanto dependencia como abuso y la dependencia se considera la forma ms grave y avanzada de alcoholismo. Una estrategia de
utilidad clnica para diagnosti