INFLAMACIN

ROSS MARY CRUZ

GRUPO A
QUMICA FARMACUTICA
FARMACIA QUIMICA
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES UDCA
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Objetivo
Describir en forma general el proceso fisiolgico de la inflamacin as como
los mediadores qumicos que participan en la misma.

Contenido

Definicin de la inflamacin
Tipos de inflamacin
Signos cardinales de la inflamacin
Componentes de la inflamacin
Mecanismos fisiolgicos de la inflamacin
Mediadores qumicos

Definicin
Conjunto de mecanismos de respuesta protectora de los tejidos vivos, frente
a una lesin o agresin fsica, qumica o autoinmune que pone en marcha
una serie de acontecimientos que tienden a eliminar la causa inicial de la
lesin. (georgianne & Carol Porth, 2006)
CAUSAS
Traumatismos
Cirugas
Sustancias qumicas
Calor o frio extremos
Dao isqumicos de tejidos

Tipos de inflamacin
Aguda

Duracin corta (minutos - das).

Respuesta inmediata a la lesin.
Inducida por cualquier lesin de corta duracin.
Esta destinada a eliminar el agente agresor.
Limita la magnitud del dao tisular.

Se subdivide en dos etapas

Etapa vascular
Etapa celular

Signos cardinales de la
inflamacin
Siglo I a.c El medico romano Cornelio Celso describi:
Calor:

Alteracin vascular que conlleva a una acumulacin

Rubor: sangunea en el foco y enrojecimiento de la zona.

Dolor: Actuacin de mediadores qumicos sobre terminaciones nerviosas del

dolor.
Tumor: aumento de volumen por acumulacin o migracin de leucocitos
Galeno en el siglo II a.c agrego: Perdida de la funcin normal.

Cornelio Celso
ca. 25 a. C. - 50 d. C

Galeno de Pergamo.
130-Roma, c. 200/216
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Etapa vascular
Los cambios vasculares
empiezan
inmediatamente
despus de la lesin
Cuando el liquido
abandona los capilares
se estanca el flujo y la
sangre se coagula

Se manifiestan con una

constriccin de los
vasos sanguneos de
pequeo calibre
presente en la zona
Se produce un tumor y
dolor, el movimiento de
liquido diluye el agente
agresor.

Vasodilatacin de
las arteriolas que
irrigan la zona.
Se congestiona el rea
y causa rubor y calor,
aumenta la
permeabilidad y
permite que liquido
pase a los tejidos

Lo anterior ayuda a
localizar la
diseminacin de los
microorganismos
infecciosos.
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Figura 1. fase vascular de la inflamacin aguda. A. Lecho capilar normal. B inflamacin con dilatacin vascular que causa
enrojecimiento y calor, movilizacin del liquido a los espacios (tumor) y la extravasacin de protenas plasmticas a los
espacios extracelulares (exudado) (Carol Porth, 2006)

Cambios vasculares

Etapa celular
Basfil
o

Activacin
factor
de
transcripcin
nuclear NF-KB

Sistemas de alarma

Figura 2. Reaccin inflamatoria general en fase celular. Recuperado de http://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia

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Clulas del proceso

inflamatorio
Granulocitos o glbulos blancos:
Neutrfilo: Son los primeros que llegan al foco
de inflamacin (90 min), contienen sustancias
antibacterianas,
tienen
vas
metablicas
dependientes de oxigeno que generan
derivados de oxigeno y de nitrgeno txicos.
Existen (PMN) o segmentados, vida media de
10 horas.
Eosinfilo: Activa proceso inflamatorio en
presencia de parsitos. Contienen una protena
muy toxica llamada eotaxina para los paracitos
que no pueden ser fagocitados.
Basfilo:
Contienen histamina y otros
mediadores como la serotonina, participan en
la produccin de sntomas de la inflamacin.

Figura 3. Glbulos blancos (Carol Porth, 2006)

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Clulas del proceso inflamatorio

Fagocitos - Macrfagos:
Los monocitos que migran en cantidades aumentadas a los tejidos en
respuesta a los estmulos inflamatorios maduran hasta convertirse en
macrfagos, estos internalizan cantidades mas grandes de material extrao
que los neutrfilos, son el 3 al 8% de leucocitos en la sangre, vida media de 3
a 4 veces mayor que los granulocitos.
Mastocitos: Esta ampliamente distribuido en los tejidos (mucosas de los
tractos pulmonar y gastrointestinal ) detecta antgenos ambientales,
similares a los basfilos.

Figura 5. Mastocito. Tomada

de
http://www.zonamedica.com.a
Figura 4. Fotografa de la superficie de un macrfago(tomas, 2009)
r/categorias/medicinailustrad
a/infeccionesres/celulas
%20accs.htm

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Clulas del proceso inflamatorio

Respuesta de leucocitos

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Figura 6.Fase celular de la inflamacin aguda. Marginacin ,

migracin ,quimiotaxis y fagocitosis. (Carol Porth, 2006)

Figura 7. fagocitosis. Opsonizacion, adherencia, internalizacin,

destruccin celular (Carol Porth, 2006)

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Mediadores qumicos

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Mediadores primarios
Sintetizados en la clula , inicio de proceso inflamatorio
Humorales :
Sistema del complemento: La activacin de ese sistema produce mayores
respuestas inflamatorias, lisis de clulas extraas y aumento de la fagocitosis,
se encuentran en la circulacin en un 10 y el 15% de la fraccin proteica del
plasma.
Se activan en cascada y se inicia por 3 vas diferentes que terminan en una en
comn que genera un complejo formados por fragmentos, esto se denomina
(MAC) que forma poros en las membranas celulares originando lisis. (Ian &
Gonzalo, 2013)

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Sistema del complemento

Las funciones efectoras de los miembros activados del sistema del

complemento incluyen :
Lisis celular
Quimiotaxis con el reclutamiento de clulas inflamatorias
Opsoniazcion o revestimiento de complejos antgeno-anticuerpo para que
puedan ser eliminadas con mas eficacia por los fagocitos
Anafilaxia o activacin de los mastocitos y basfilos que liberan mediadores
como histamina, para producir contraccin del musculo liso, aumento de la
permeabilidad vascular y edema que se da en la fase vascular de la
inflamacin.

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Sistema del complemento

Figura 8. Va de activacin de complemento. Formacin MAC

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Sistema del complemento

Cuadro 1. respuestas inmunitarias mediadas por el complemento. (Carol Porth,
2006)

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Sistema del complemento

Figura 9. proceso de activacin del complemento en la inflamacon.

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Mediadores primarios: humo

Sistema de cininas
Es un sistema de protenas sanguneas del control de la presin
sangunea, la coagulacin y el dolor.
La activacin de este sistema conduce a la produccin del mediador
bradicinina
Acta sobre Receptores de la B1 y B2, que median efectos muy
similares, ambos receptores acoplados a protenas G.
B1: son inducibles en pocas horas en condiciones de inflamacin y
lesin tisular. Los receptores B1, responden al metabolito de
bradicinina y se bloquean de forma selectiva por diversos pptidos
antagonistas.

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Los receptores B2 estn presentes de forma constitutiva en la

mayora de las clulas y tejidos normales y son activados por
bradicinina.
El receptor B2 se acopla a protenas G y activa a las fosfolipasas
A2 y C.
La estimulacin de la fosfolipasa A2 libera cido araquidnico de
los fosfolpidos de la membrana.
El cido araquidnico liberado puede ser rnetabolizado a la
forma de mediadores inflamatorios potentes.

(Schrr,
1992).
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Glucocorticoides

Metabolitos del acido araquidnico

Aines

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Sistema de coagulacin
Su funcin principal es la HEMOSTASIA que es la detencin del flujo sanguneo
regulado por una serie de activadores e inhibidores que mantienen la fluidez
de la sangre y evitan que la sangre abandone el compartimiento vascular.

Celulares
Derivados de mastocitos y basfilos
Histamina: Es liberada en respuesta a una variedad de estmulos en las que
participan los anticuerpos IgE, es uno de los primeros mediadores de la
inflamacin, tiene efecto vasodilatador y aumenta la permeabilidad capilar.
Serotonina : Vasodilatador y aumenta la permeabilidad.
Proteoglicanos: (heparina , anticoagulante)
(Carol Porth, 2006)
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Mediadores secundarios
Producidos por macrfagos y linfocitos.

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Figura 10. activacin citosinas proinflamatorias

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Cuadro 2. Signos de inflamacin y mediador qumico correspondiente.

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Protenas de la fase aguda

La Proteina C Reactiva , su nivel aumenta dramticamente durante los procesos
inflamatorios que ocurren en el cuerpo.
Es producida por el hgado, se liga a la fosfocolina de los microorganismos
invasores y los convierte en blancos de destruccin por el complemento y la
fagocitosis.
Las fosofcolina (es elaborada en una reaccin catalizada por la colina quinasa,
la cual convierte ATP + Colina en fosfocolina y ADP). Se eleva sobre su nivel
normal dentro de las 6 horas siguientes y alcanza el pico mximo en 48 horas.

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Inflamacin crnica
Su duracin es de semanas, mese ,incluso aos.
Puede desarrollarse como resultado de un proceso agudo inflamatorio recurrente o
progresivo
Es una infiltracin de macrfagos que pueden rodear el material extrao que no
puede ser digerido o fagocitado y separarlo por medio de una pared.
Los agentes que inducen la inflamacin crnica son sustancias irritantes de baja
intensidad.
Causas

Talco
Slice
Asbesto
Materiales de sutura quirrgica.
Patgenos de baja virulencia.
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Inflamacin inespecfica
Acumulacin difusa de macrfagos en el sitio de la lesin, la quimiotaxis continua
con la infiltracin de los macrfagos en el sitio inflamado debido a la duracin
prolongada.
Existe proliferacin de fibroblastos con la formacin posterior de una cicatriz que
reemplaza el tejido normal

Inflamacin granulomatosa

Un granuloma es una lesin de 1-2 mm en la que hay un conglomerado de

macrfagos, que pueden agruparse en una masa para formar una clula gigante
multinucleada que intenta rodear el agente extrao.(georgianne & Carol M, 2006)
Estas clulas se denominan clulas gigantes por cuerpo extrao.

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Figura 10. Clula gigante por cuerpo extrao

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Manifestaciones locales de la inflamacin

Figura 10. manifestaciones locales de la inflamacin (georgianne & Carol M, 2006)

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Bibliografa
Bords, G., Martnez, B., & Olivares, G. (s.f.). EL PROCESO INFLAMATORIO.
Obtenido
de
https://www.uclm.es/ab/enfermeria/revista/numero
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FISIOPATOLOGA
DE
LA
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(s.f.).
Obtenido
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http://www.idermumbert.com/archivos/fisiopatologia.pdf
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H., & Carol M, P. (2006). fisiopatologia de Porth. Madrid :
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Ian, P., & Gonzalo, G. (2013). fisiopatologia y patologia general basicas .

espaa
: elservier
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biomimetic solid supported lipid DPPTE/EPC membranes. Bioelectrochem.
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