Mata Kuliah

: Sistem Endokrin

Dosen Pengajar

: Mam. Annastasia Sintia Lamonge

Asuhan Keperawatan Klien Dengan Sindrom Cushing

Oleh Kelompok 6:
1.
2.
3.
4.
5.

Adrian Lorenzo Mare (14061093)

Esterlita Majampoh (14061063)
Eva Mariana Fenetiruma (14061150)
Widya Dareno (14061069)
Nathalia Kalangi (14061111)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS KATOLIK DE LA SALLE
MANADO
2016

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas selesainya
makalah yang

yang kami beri judul judul "Asuhan Keperawatan Pada Klien

Dengan Sindrom Cushing". Atas dukungan moral dan materil yang diberikan
dalam penyusunan makalah ini, maka penulis mengucapkan banyak terima kasih
kepada :
1. Mam Annastasia Sintia Lamonge yang senantiasa menjadi pengajar sekaligus
pembibing kami dalam penyusunan makalah ini
2.Kampus kami Universitas Katolik De L a Salle Manado yang sudah
memberikan fasilitas seperti perpustakaan untuk kami dapat meminjam buku
sebagai referensi kami dalam penyusunan makalah ini.
3.Orang Tua kami yang sudah membiayai kami dalam perkuliahan
Kami minta maaf jika kelak pembaca menemukan adanya kesalahan-kesalahan
yang mungkin tidak disadari oleh kami sebagai penulis/penyusun makalah ini.
Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun dari pembaca sangat
dibutuhkan untuk penyempurnaan makalah ini.

Manado,

Maret 2016

Penulis
DAFTAR ISI
Halaman Judul
Kata pengantari
Daftar Isi..ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang.1

1.2 Tujuan..2
1.3 Manfaat2
BAB II KONSEP TEORI
2.1 Konsep penyakit3-16
2.2 Konsep asuhan keperawatan..17-26
2.3 Patoflow..27
BAB III PRESENTASI KASUS
3.1 Pengkajian.28-30
3.2 Analisa Data..31-33
3.3 Diagnosa keperawatan..34
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan35
4.2 Saran..35
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang
pertama kali mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Penyakit ini
disebabkan karena kelenjar adrenal pada tubuh tarlalu banyak memproduksi
hormon kortisol, komplikasi yang menyebabkan kecacatan pada penderita,
yang akan mengakibatkan keterbatasan aktivitas, citra diri yang kurang
bahkan kematian. Maraknya penyakit ini semakin menambah tantangan bagi
tenaga kesehatan dan semakin meresahkan masyarakat. Masyarakat
merupakan sasaran utama bagi tim kesehatan, keresahan masyarakat adalah
keresahan tim kesehatan. Berdasarkan penelitian dan survey terhadap rumah
sakit di Indonesia tentang penyakit Cushings Sindrom pada tahun 2000-2001,
hasil menyebutkan bahwa kejadian Cushings Sindrom terjadi pada 200 orang
dewasa berusia antara 20-30 tahun. Pada kelompok usia 20-30 tahun, risiko
terkena Cushings Sindrom mencapai 10 persen. Dalam penelitian secara
global didapat hasil sedikitnya 1 dari tiap 5 orang populasi dunia
berkemungkinan terkena kelainan ini tanpa membedakan jenis kelamin.
Namun sumber lain mengatakan rasio kejadian antara wanita dan pria untuk
sindrom cushing adalah sekitar 5:1 berhubungan dengan tumor adrenal atau
pituitary. Disini peran perawat terhadap pasien dengan Cushings Sindrom
meliputi beberapa upaya yang terdiri dari: Upaya Promotif yaitu upaya
peningkatan pengetahuan tentang pencegahan dan cara pengobatan penyakit
Cushings Sindrom melalui pendidikan dan pelatihan petugas pelayanan
kesehatan mengenai cara pengobatan, penyuluhan, penyebarluasan informasi,
peningkatan kebugaran jasmani, peningkatan gaya hidup sehat dan
peningkatan gizi.

1.2 Tujuan
a. Umum
Penulis dapat mengerti dengan Asuhan keperawatan pada klien dengan
kasus Cushings Sindrom.

b. Khusus
1. Penulis mampu membuat pengkajian keperawatan Cushings sindrom
2. Penulis mampu menentukan masalah pada klien dengan Cushings
sindrom
3. Penulis mampu menyusun perencanaan tindakan keperawatan untuk
klien dengan Cushings sindrom
4. Penulis mampu melaksanakan sesuai perencanaan tindakan yang telah
disusun
5. Penulis mampu mengevaluasi keadaan klien setelah dilakukan
tindakan kperawatan
6. Penulis mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah
diberikan
1.3 Manfaat
Mengetahui Asuhan keperawatan baik secara teori maupun kasus yang
ditemukan diRumah sakit ataupun di lingkungan masyarakat.

BAB II
KONSEP TEORI
2.1 Konsep penyakit
a. Definisi Sindrom Cushing
Sindrom ini merupakan gangguan klinis dan metabolik yang disebabkan oleh
kelebihan glukokortikoid. Dampak berlebihan ini menimbulkan gambaran
klinis tersendiri dan menempatkan pasien pada resiko untuk mengalami
banyak proses patologis, termasuk hipertensi dan diabetes mellitus. Karena
sindroma

cushing

secara

potensial

dapat

disembuhkan,

pentinglah

dipertimbangkan kelainan ini kalau ada hipertensi, diabetes mellitus, atau

gambaran-gambaran lain dari kondisi ini. Istilah penyakit cushingdigunakan
untuk penyakit dengan kadar glukokortikoid yang sangat tinggi akibat

produksi berlebihan hormone adrenokortikoid (ACTH) oleh hipofisis. Sebab

yang paling sering dari sindroma cushing adalah hyperplasia adrenal bilateral
terinduksi oleh kortikotropin yang dipengaruhi hipofisis yaitu penyakit
cushing .
b.

Etiologi
Kelebihan hormon hipofisis anterior (kortikotropin)
Hyperplasia korteks adrenal
Tumor pada kelenjar hipofisis
Tumor ektopik yang menghasilkan hormone adrenokortikotropik (ACTH)
Pemberian kortikosteroid yang berlebihan, termasuk pemakaian yang lama
Alkoholik yaitu produksi aklohol yang berlebihan
Pada bayi sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor
adrenokorteks yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi
kadang-kadang adenoma benigna.

c. Anatomi fisiologi sistem endokrin

Sistem endokrin meliputi sistem dan alat yang mengeluarkan hormon atau alat
yang merangsang keluarnya hormon yang berupa mediator kimia. Sistem
endokrin berkaitan dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi
tubuh. Kedua sistem ini bekerja sama untuk mempertahankan homeostasis.
Sistem endokrin bekerja melalui hormon, maka sistem saraf bekerja melalui
neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.
Kelenjar terdiri dari dua tipe yaitu endokrin dan eksokrin. Kelenjar endokrin
melepaskan sekresinya langsung ke dalam darah.Kelenjar endokrin terdapat
pada pulau Langerhans, kelenjar gonad (ovarium dan testis), kelenjar adrenal,
3

hipofise, tiroid dan paratiroid. Sedangkan kelenjar eksokrin melepaskan

sekresinya ke dalam duktus pada permukaan tubuh seperti kulit dan organ
internal (lapisan traktus intestinal-sel APUD).

Hormon berfungsi untuk membedakan sistem saraf pusat dan sistem reproduktif
pada janin yang sedang berkembang, merangsang urutan perkembangan,
mengkoordinasi sistem reproduksi, memelihara lingkungan internal secara
optimal dan melakukan respon korektif dan adaptif ketika terjadi kedaruratan.
Terdapat dua klasifikasi pembagian hormon yaitu hormon yang larut dalam air
dan lemak. Hormon yang larut dalam air yaitu insulin, glukagon, hormon
adrenokortikotropik (ACTH) dan gastrin. Hormon yang larut dalam lemak yaitu
steroid (estrogen, progesteron, testoteron, aldosteron, glukokortikoid) dan tironin
(tiroksin).
Hipotalamus
hipofisis anterior dan posterior
tiroid
paratiroid

pulau Langerhans
anak ginjal,kortex dan medula
gonad (ovarium dan testis)
sel APUD di lambung,usus,dan
pankreas

Yang termasuk kelenjar endokrin adalah :

Hipotalamus

Hipotalamus terletak di batang otak (enchepalon). Hormon-hormon hipotalamus

terdiri dari :
1.

ACRH : Adreno Cortico Releasing Hormon

ACIH : Adreno Cortico Inhibiting Hormon
4

2.

TRH
TIH

3.

: Tyroid Releasing Hormon

: Tyroid Inhibiting Hormon

GnRH : Gonadotropin Releasing Hormon

GnIH : Gonadotropin Inhibiting Hormon

4.

PTRH : Paratyroid Releasing Hormon

PTIH : Paratyroid Inhibiting Hormon

5.

PRH
PIH

6.

: Prolaktin Inhibiting Hormon

GRH
GIH

7.

: Prolaktin Releasing Hormon

: Growth Releasing Hormon

: Growth Inhibiting Hormon

MRH : Melanosit Releasing hormon

MIH

: Melanosit Inhibiting Hormon.

Hipotalamus sebagai bagian sistem endokrin mengontrol sintesa dan sekresi

hormon-hormon hipofise.
Kelenjar hipofisis

Hipofisis atau disebut juga glandula pituitaria terletak di sella Tursika, lekukan os
spenoidalis basis cranii, berbentuk oval dengan diameter kira-kira 1 cm. Terbagi
menjadi lobus anterior dan posterior. Terdiri dari adenohipofisis yang berasal dari

orofaring dan neurohipofisis yang berasal dari sistem kantong Ratke. (Ratke
adalah seorang ahli anatomi asal Jerman).
Hipofise dikenal sebagai master of gland karena kemampuan hipofise dalam
mempengaruhi atau mengontrol aktivitas kelenjar endokrin lain.
Kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid terletak di leher bagian depan tepat di bawah kartilago krikoid,
antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama juga
terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat
pada trakea dan melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran.
Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar
tiroid.
Pada orang dewasa berat tiroid kira-kira 18 gram. Terdapat dua lobus kanan dan
kiri yang dibatasi oleh isthmus. Masing-masing lobus memiliki ketebalan 2 cm
lebar 2,5 cm dan panjang 4 cm. Terdapat folikel dan para folikuler. Mendapat
sirkulasi dari arteri tiroidea superior dan inferior dan dipersarafi oleh saraf
adrenergik dan kolinergik.
Pembuluh darah besar yang terdapat dekat kelenjar tiroid adalah arteri karotis
komunis dan arteri jugularis interna. Sedangkan saraf yang ada adalah nervus
vagus yang terletak bersama di dalam sarung tertutup di laterodorsal tiroid.
Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) atau Tetra
Iodotironin. Bentuk aktif hormon ini adalah triyodotironin (T3) yang sebagian
besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer dan sebagian kecil langsung
dibentuk oleh kelenjar tiroid. Yodida inorganik yang diserap dari saluran cerna
merupakan bahan baku hormon tiroid. Yodida inorganik mengalami oksidasi
menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tirosin yang terdapat
dalam tiroglobulin sebagai monoyodotirosin (MIT).
Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid yaitu
Thyroid Stimulating Hormon (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar
hipofisis. Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktifitasnya oleh
kadar hormon tiroid dalam sirkulasi yang bertindak sebagai umpan balik negatif
terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin
(Thytotropine Releasing Hormon (TRH) dari hipotalamus.
Kelenjar tiroid juga mengeluarkan kalsitonin dari sel parafolikuler. Kalsitonin
adalah polipeptida yang menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat
reabsorbsi kalsium dan tulang.

Fungsi hormon tiroid :

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Mengatur laju metabolisme tubuh

Pertumbuhan testis,saraf ,dan tulang
Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
Menambah kekuatan kontraksi otot dan irama jantung
Merangsang pembentukan sel darah merah
Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan,sebagai kompensasi tubuh
terhadap kebutuhan Oksigen akibat metabolisme
Antagonis insulin.

Kelenjar paratiroid

Kelenjar paratiroid tumbuh di dalam endoderm menempel pada bagian anterior

dan posterior kedua lobus kelenjar tiroid yang berjumlah 4 buah terdiri dari chief
cells dan oxyphill cells. Kelenjar paratiroid berwarna kekuningan dan berukuran
kurang lebih 3 x 3 x 2 mm dengan berat keseluruhan sampai 100 mg.
Kelenjar paratiroid mensintesa dan mengeluarkan hormon paratiroid (Parathyroid
Hormon,PTH). Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium dalam plasma.
Sintesis PTH dihambat apabila kadar kalsium rendah.PTH bekerja pada tiga
sasaran utama dalam pengendalian homeostasis kalsium,yaitu di ginjal, tulang dan
usus. Di dalam ginjal PTH meningkatkan reabsorbsi kalsium. Di tulang PTH
merangsang aktifitas osteoplastik sedangkan di usus PTH meningkatkan absorbsi
kalsium.
Kelenjar pancreas

Kelenjar pankreas terletak di retroperitoneal rongga abdomen atas dan terbentang

horizontal dari cincin duodenal ke lien. Panjangnya sekitar 10-20 cm dan lebar
2,5-5 cm. Mendapat asupan darah dari arteri mesenterika superior dan splenikus.

Kelenjar pankreas berfungsi sebagai endokrin dan eksokrin. Sebagai organ

endokrin karena di pankreas terdapat pulau-pulau Langerhans yang terdiri dari 3
jenis sel yaitu sel beta (B) 75 %,sel alfa (A) 20 %,dan sel delta (D) 5 %.Sekresi
hormon pankreas dihasilkan oleh pulau Langerhans. Setiap pulau Langerhans
berdiameter 75-150 mikron.
Sel alfa menghasilkan glukagon dan sel beta merupakan sumber insulin,
sedangkan sel delta mengeluarkan somatostatin, gastrin dan polipeptida pankreas.
Glukagon juga dihasilkan oleh mukosa usus menyebabkan terjadinya glikogenesis
dalam hati dan mengeluarkan glukosa ke dalam aliran darah. Fungsi insulin
terutama untuk memindahkan glukosa dan gula lain melalui membran sel ke
jaringan utama terutama sel otot, fibroblast dan jaringan lemak. Bila tidak ada
glukosa maka lemak akan digunakan untuk metabolisme sehingga akan timbul
ketosis dan acidosis.
Dalam

meningkatkan

kadar

gula

dalam

darah,

glukagon

merangsang

glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan meningkatkan

transportasi asam amino dari otot serta meningkatkan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa dari yang bukan karbohidrat). Dalam metabolisme lemak,
glukagon meningkatkan lipopisis (pemecahan lemak).
Efek anabolik dari hormon insulin adalah sebagai berikut :
-

Efek pada hepar : meningkatkan sintesa dan penyimpanan glukosa,

menghambat glikogenolisis, glukoneogenesis dan ketogenesis meningkatkan

sintesa trigelicerida dari asam lemak bebas di hepar.

Efek pada otot : meningkatkan sintesis protein, meningkatkan transfortasi

asam amino dan meningkatkan glikogenesis.

Efek pada jaringan lemak : meningkatkan sintesa trigelicerida dari asam
lemak bebas, meningkatkan penyimpanan trigelicerida dan menurunkan
lipopisis.

Kelenjar adrenal

Kelenjar adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Kelenjar suprarenal atau
kelenjar anak ginjal menempel pada ginjal. Terdiri dari dua lapis yaitu bagian
korteks dan medula.
Korteks adrenal mensintesa 3 hormon,yaitu :
1.
2.
3.

Mineralokortikoid (aldosteron)
Glukokortikoid
Androgen

Mineralokortikoid (aldosteron) berfungsi mengatur keseimbangan elektrolit

dengan meningkatkan retensi natrium dan eksresi kalium. Membantu dalam
mempertahankan tekanan darah normal dan curah jantung.
Glukokortikoid

(kortisol)

berfungsi

dalam

metabolisme

glukosa

(glukosaneogenesis) yang meningkatkan kadar glukosa darah, metabolisme cairan

dan elektrolit, inflamasi dan imunitas terhadap stressor.
Hormon seks (androgen dan estrogen). Kelebihan pelepasan androgen
mengakibatkan virilisme (penampilan sifat laki-laki secara fisik dan mental pada
wanita) dan kelebihan pelepasan estrogen mengakibatkan ginekomastia dan
retensi natrium dan air.
Kelenjar gonad

10

Kelenjar gonad terbentuk pada minggu-minggu pertama gestasi dan tampak jelas
pada minggu pertama. Keaktifan kelenjar gonad terjadi pada masa prepubertas
dengan meningkatnya sekresi gonadotropin (FSH dan LH).
Testis terdiri dari dua buah dalam skrotum.Testis mempunyai duafungsi yaitu
sebagai organ endokrin dan reproduksi.Menghasilkan hormon testoteron dan
estradiol di bawah pengaruh LH. Efek testoteron pada fetus merangsang
diferensiasi dan perkembangan genital ke arah pria.Pada masa pubertas akan
merangsang perkembangan tanda-tanda seks sekunder seperti perkembangan
bentuk

tubuh,distribusi

rambut

tubuh,pembesaran

laring,penebalan

pita

suara,pertumbuhan dan perkembangan alat genetalia.

Ovarium berfungsi sebagai organ endokrin dan reproduksi.Sebagai organ
endokrin ovarium menghasilkan sel telur (ovum) yang setiap bulannya pada masa
ovulasi siap dibuahi sperma.Estrogen dan progesteron akan mempengaruhi
perkembangan seks sekunder,menyiapkan endometrium untuk menerima hasil
konsepsi serta mempertahankan laktasi.
Sel apud
Sel endokrin saluran cerna yang mengeluarkan hormon gastrointestinal atau
gastroenteropankreas,didapatkan difus di lambung, usus dan pankreas. Sel ini
termasuk kelompok sel APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation)
seperti halnya sel C tiroid, medula anak ginjal, hipofisis, hipotalamus dan
melanosit. Sel APUD saluran cerna tidak membentuk suatu kelenjar melainkan
tersebar di lambung,usus,dan pankreas.

11

d. Patofisiologi
Sindrom cushing disebabkan oleh pajanan lama pada obat-obatan glukokortikoid
yang berlebihan. Sindrom cushing ini bersifat eksogen dan terjadi karena
pemberian kokortikoid atau kortikotropin yang lama, atau bersifat endogen akibat
peningkatan sekresi kortisol atau kortikotropin. Kelebihan kortisol akan
menimbulkan efek inflamasi dan katabolisme protein serta lemak perifer yang
berlebihan untuk mendukung produksi glukosa oleh hati.Mekanisme tersebut
dapat

tergantung

kortikotropin

(kenaikan

kadar

kortikotropin

plasma

menstimulasi korteks adrenal untuk menghasilkan kortisol secara berlebihan) atau

tidak tergantung kortikotropin (kortikosol yang berlebihan diproduksi oleh kortek
adrenal atau diberikan secara eksogen).Kortisol yang berlebihan akan menekan
poros hipotalamus hipofisis-adrenal dan juga ditemukan pada tumor yang
menyekresi kortikotropin secara atropik.Efek kortisol terhadap metabolisme
karbohidrat untuk merangsang glukogenesis (pembentukan gula baru) seringkali
kecepatan glukogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat, salah satu efek
glukogenesis yang meningkat adalah jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel
hati yang juga meningkat sehingga menyebabkan glukosa meningkat. efek
meningkatnya kortisol dapat mengganggu kerja insulin pada sel-sel perifer
sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia dan menimbulkan
manifestasi klinik DM.dari kondisi hiperglikemia mengakibatkan kadar oksigen
ke jaringan menurun, sehingga jika terjadi luka maka luka susah sembuh. Efek
kortisol dalam metabolisme lemak gliserofosfat yang berasal dari glukosa
dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida dalam
sel lemak,jika gliserofosfat tidak ada maka sel lemak akan melepaskan asam
lemak, asam lemak akan dimobilisasi oleh kortisol sehingga konsentrasi asam
lemak bebas diplasma meningkat hal ini menyebabkan terjadinya penumpukan
lemak berlebihan sehingga obesitas, distribusi lemak tidak merata didaerah sentral
tubuh sehingga menimbulkan obesitas, wajah bulan (moon face),memadatkan
fossa supraklavikula dan tonjolan servikodorsal punggung bison (Buffalo hump),
obesitas trunkus dengan ekstermitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot
memberikan penampilan klasik berupa chusingoid. Efek kortisol dalam
metabolisme protein efek katabolik dan antianabolik pada protein yang memiliki
12

glukokortikoid menyebabkan menurunkan kemampuan sel-sel pembentuk protein

untuk mensintesis protein sintesa protein yang menurun memicu peningkatan
terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada didalam sel.Proses
katabolisme protein ini menyebabkan tubuh kehilangan simpanan protein pada
jaringan perifer seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang atau seluruh tubuh
kecuali hati, oleh karena itu klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang mengalami
atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat, ruptura serabut-seabut
elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae),
matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebakan osteoporosis, otot-otot
mengalami atropi dan menjadi lemah. Efek kortisol pada sistem kekebalan
pemberian kortisol dalam dosis besar akan menyebabkan atrofi yang bemakna
pada jaringan limfoid di seluruh tubuh, hal ini akan mengurangi sekresi sel-sel T
dan antibodi dari jaringan limfoid, akibatnya tingkat kekebalan tubuh terhadap
sebagaian benda asing yang memasuki tubuh akan berkurang, sehingga
hepersensitifitas menjadi lambat. Pada elektrolit glukokortikoid yang diberikan
atau disekresikan secara berlebihan akan menyebabkan retensi natrium dan
pembuangan natrium sehingga menyebabkan edema. Pada fungsi otak perubahan
psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid hal ini ditandai dengan oleh
ketidakstabilan emosional, gangguan proses pikir, insomnia, dan depresi.
e. Maninfestasi klinis
1. Henti pertumbuhan, penambahan berat dan obesitas, perubahan skeletal dan
intoleransi aktivitas.
2. Gambaran klasik: obesitas tipe sentral, dengan buffalo hump pundak sapi
berlemak di leher dan area supraklavikula, batang tubuh berat, dan obesitas
trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot
memberikan klasik berupa chusingoid, kulit tipis, rapuh, dan mudah
mengalami trauma, disertai dengan ekimosis dan striae.
3. Kelemahan dan kelesuhan :Tidur terganggua karena perubahan sekresi kortisol
di urnal.

13

4. Katabolisme protein yang berlebihan disertai dengan pelisutan otot dan

osteoporosis kifosis, nyeri punggung, dan fraktur kompresi vertebra mungkin
terjadi.
5. Retensi natrium dan air, menyebabkan hipertensi dan gagal jantung.
6. Tampilanmonface (wajah seperti bulan), kulit berminyak dan berjerawat.
7. Peningkatan karena kerantanan terhadap infeksi : kelambatan pemulihan dari
luka sayatan minor dan mumar
8. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata.
9. Virilisasi pada wanita (karena kelebihan androgen) dengan tampilan sifat
maskulin dan resesi sifat veminim (misalnya: rambut/bulu berlebihan pada
wajah, atrofi payudarah, menstruasi terhenti, klitoris membesar, dan suara
mendalam) : dibido hilang pada pria dan wanita.
10. Perubahan terjadi pada alam perasaan dan aktivitas mental ; psikologis dapat
terjadi dan distres serta depresi dapat terjadi
11. Jika sindrom chusing terjadi karena dampak dari tumor hipofisis, gangguan
fisual mungkin terjadi karena tekanan pada kiasma optik.

f. Pemeriksaan penunjang
1. Uji supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom
cushing apakah dari hipofisis atau adrenal, dexametason diberikan pada pukul 11
malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi di hari berikutnya.
2. Pemeriksaan laboratorium ( misalnya : natrium serum, glukosa darah, kalsium
dan plasma urine) ; urine 24 jam bebas dari kortisol.
3. CT, ultrasound, atau pemindaian MRI atau ultrasonografi dapat medeteksi
jaringan adrenal dan mendeteksi tumor adrenal.
4. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab
sindrom cushing
g.Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis :

14

Terapi bisanya diarahkan pada kelenjar hipofisis karena sebagian besar

disebabkan oleh tumor hipofisis dan bahkan tumor hipofisis dan bahkan tumor
korteks adrenal.
1) Pengangkatan tumor melalui pembedahan dengan hipofsektomi adalah
terapi pilihan (angka kesuksesan 80%).
2) Radiasi kelenjar hipofisis berhasil tetapi memerlukan waktu beberapa lama
untuk mengontrol gejala.
3) Adrenalektektomi dilakukan pada klien hipertrofi adrenal primer.
4) Setelah operasi, terapi sulih secara sementara dengan hidrokortison
diperlukan sampai kelajar adrenal mulai berespons secara normal
(mungkin dalam beberapa bulan).
5) Jika adrenalektomi bilateral dilakukan, diperlukan penggantian hormonal
adrenal seumur hidup
6) Inhibitor enzim adrenal (misalnya ; miterapon, aminoglutetimid, mitotan,
dapat digunakan pada tumor penyekresi ACTH ektopik yang tidak dapatkan
secara total pantau secara ketat fungsi adrenal ynag tidak adekuat disamping
terapi.
7) Jika sindrom cushing terjadi akibat kortikosteroid eksogen, kurangi secara
bertahap ke tingkat minimum atau selingi terapi dengan terapi cara bergantian dua
hari sekali untuk mengatasi penyakit utama.
2. Penatalaksanaan keperawatan :
1) Menurunkan resiko cidera dengan menciptakan lingkungan yang protektif
untuk meminimalkan resiko jatuh atau cidera yang lain.
2) Menurunkan resiko infeksi
3) mempersiapkan klien untuk menjalankan pembedahan dan setelah operasi .
4) Mengajarkan tentang perawatan diri
5) Memberikan Health Education tentang pemberian obat kortikosteroid.
h. Komplikasi
Komplikasi sindrom cushing meliputi :
a. Osteoporosis.
b. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
c. Diabetes Milititus
d. Batu uretra
e. Metastasis tumor malignan

15

2.2 Konsep Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian
1) Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur, pendidikan,
agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari
pada laki-laki dan mempunyai insiden puncak antara usia 20 dan 40 tahun.
2) Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, klien mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.
3) Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah klien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka
waktu yang lama.
4) Riwayat Kesehatan keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom atau kelainan
kelenjar adrenal lainnya
Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek pada
tubuh dari hormon korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada
kemampuan korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol
dan aldosteron. Riawayat kesehatan mencakup informasi tentang tingkat aktivitas
klien dan kemampuan untuik melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri.
Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien ini mencakup :.
a. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar, dan edema.
b. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respons klien tentang perubahan
ini.
c. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respons
terhadap pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi.
Keluarga klien merupakan sumber terbaik untuk mendapatkan informasi tentang
perubahan ini.
5) Pemeriksaan Fisik
B1 (Breath)
Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, pergerakan dada simetris
Palpasi : Vocal premitus teraba, tidak terdapat nyeri tekan
16

Perkusi : Suara sonor

Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan.
B2 (Blood)
Perkusi pekak , S1 S2 Terdengar tunggal , hipertensi, TD meningkat.
B3 (Brain)
Composmentis dengan GCS 456, kelabilan alam perasaan depresi sampai
insomnia
B4 (Bladder)
Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium.
B5 (Bowel)
Terdapat peningkatan berat badan, nyeri pada daerah lambung, terdapat striae di
daerah abdomen, mukosa bibir kering, suara redup.
B6 (muskuloskeletal dan integumen)
Kulit tipis, peningkatan pigmentasi, mudah memar, atropi otot, ekimosis,
penyembuhan luka lambat, kelemahan otot, osteoporosis, moon face, punguk
bison, obesitas tunkus.
2. Diagnosa keperawatan
a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein.
b. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
d. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong
perivaskuler
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
f.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan.
g.Gangguan proses pikir berhubungan dengan ketidakstabilan alam perasaan,
iritabilitas, dan depresi.
h. Potensial komplikasi: Hiperglikemia
3. Intervensi keperawatan
Mandiri
a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein.
Kriteria hasil:
-

Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur.

Klien bebas dari area ekimotik

17

Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri atau tanda-

tanda infeksi dan inflamasi lainnya.

Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji tanda-tanda ringan infeksi.
Rasional: efek antiinflamasi kortikosteroid dapat mengaburkan tandatanda umum inflamasi dan infeksi.
2) Ciptakan lingkungan yang protektif.
Rasional: mencegah jatuh, fraktur, dan cedera lainnya pada tulang dan
jaringan lunak.
3) Bantu klien ambulansi
Rasional: mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang
tajam di sekitar pasien.
4) Berikan diet tinggi protein,kalsium dan vitamin D.
Rasional: meminimalkan penipisan masa otot dan osteoporosis.
b. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan.
Kriteria hasil:
- Mendemonstrasikan teknik atau perubahan gaya hidup untuk memenuhi
-

kebutuhan perawatan diri.

Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.
Mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas memberikan bantuan sesuai
kebutuhan

Rencana tindakankeperawatan :
1) Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 0-4)
untuk melakukan kebutuhan sehari-hari.
Rasional: membantu dalam mengantisipasi

atau

merencanakan

pemenuhan kebutuhan secara individual.

2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasien
sendiri tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan.
Rasional: Pasien ini mungkin menjadi sangat ketakutan dan sangat
tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalam
mencegah frustrasi, adalah penting bagi pasien untuk melakukan sebanyak
mungkin untuk diri sendiri untuk mempertahankan harga diri dan
meningkatkan pemulihan.
3) Sadari perilaku atau aktifitas impulsive karena gangguan dalam
mengambil keputusan.
Rasional: dapat menunjukan kebutuhan intervensi dan pengawasan
tambahan untuk meningkatkan keamanan pasien.
4) Pertahankan dukungan, sikap yang tegas. Berikan pasien waktu yang
cukup untuk mengerjakan tugasnya.

18

Rasional: Pasien akan memerlukan empati tetapi perlu untuk mengetahui

pemberi asuhan yang akan membantu pasien secara konsisten.
5) Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau
keberhasilannya.
Rasional: meningkatkan perasaan makna diri. Meningkatkan kemandirian,
dan mendorong pasien untuk berusaha secara kontinu.
6) Gunakan alat bantu pribadi, seperti kombinasi pisau bercabang, sikat
tangkai panjang, tangkai panjang untuk mengambil sesuatu dari lantai;
kursi mandi pancuran; kloset duduk yang agak tinggi.
Rasional: Pasien dapat menangani diri sendiri, meningkatkan kemandirian
dan harga diri.
7) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk
menghindari atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpan. Bawa
pasien kekamar mandi dengan teratur atau interval waktu tertentu untuk
berkemih jika memungkinkan.
Rasional: mungkin mengalami gangguan saraf kandung kemih, tidak
dapat mengatakan kebutuhannya pada fase pemulihan akut, tetapi
biasannya dapat mengontrol kembali fungsi ini sesuai perkembangan
proses penyembuhan.
8) Indentifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikan pada
kebiasaan pola normal tersebut. Kadar makanan yang terserat, anjurkan
untuk minum banyak dan tingkatkan aktifitas.
Rasional: Mengkaji perkembangan program latihan (mandiri) dan
membantu dalam mencegah konstipasi dan sembelit (pengaruh jangka
panjang).
Kolaborasi
1) Berikan obat supositoria dan pelunak feses.
Rasional: Mungkin dibutuhkan pada awal untuk membantu menciptakan
atau merangsang fungsi defekasi terakhir.
2) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi atau ahli terapi okupasi.
Rasional: Memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan
rencana terapi dan mengidentifikasikan kebutuhan alat penyokong khusus.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema
Kriteria hasil:
-

Mempertahankan integritas kulit.

19

Mengidentifikasikan faktor resiko dan menunjukan perilaku atau teknik

untuk mencegah kerusakan kulit.

Rencana tindakan keperawatan:
Mandiri
1) Lihat permukaan kulit atau titik tekanan secara rutin. Pjiat penonjolan
tulang atau area yang tertekan terus menerus. Menggunakan losion
minyak; batasi penggunaan sabun untuk mandi.
Rasional: edema jaringan lebih cenderung untuk mengalami kerusakan
dan berbentuk decubitus. Asites dapat meregangkan kulit sampai pada titik
robekan pada sirosis berat.
2) Ubah posisi pada jadwal teratur, saat di kursi atau tempat tidur; bantu
dengan latihan rentang gerak aktif atau pasif.
Rasional: mengubah posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema
untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan
perbaikan atau mempertahanka mobilitas sendi.
3) Tinggikan ektremitas bawah
Rasional: meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada
ekstremitas.
4) Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan
Rasional: kelembapan meningkatkan pruritus dan meningkatkan resiko
kerusakan kulit.
5) Gunting kuku jari hingga pendek; berikan sarung tangan bila
diindikasikan.
Rasional: mencegah pasien dari cedera tambahan pada kulit khususnya
bila tidur.
d. Resiko perdarahan berhubungan dengan melemahnya jaringan penyokong
perivaskuler.
Kriteria hasil:
- Trombosit dalam batas normal
Rencana tindakan keperawatan:
1) Kaji adanya pendarahan
Rasional: mempermudah menentukan intervensi selanjutnya.
2) Observasi tanda-tanda vital
Rasional:
3) Antisipasi terjadinya perlukaan / perdarahan.
Rasional: mencegah terjadi perdarahan
4) Anjurkan keluarga klien untuk lebih banyak mengistirahatkan klien.
Rasional :Mengurangi resiko cedera sehingga memperkecil adanya
perdarahan

20

5) Monitor hasil darah, Trombosit.

Rasional: penurunan jumlah trombosit menandakan adanya perdarahan.
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
Kriteria hasil:
- Menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan
pengeluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak
ada edema.
Rencana tindakan keperawatan:
1) Ukur masukan dan keluaran, catat keseimbangan positif. Timbang berat
badan tiap hari.
Rasional: menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya/ perbaikan
perpindahan

cairan,

dan

respon

terhadap

terapi.

Keseimbangan

positif/peningkatan berat badan sering menunjukkan retensi cairan lanjut.

2) Awasi tekanan darah.
Rasional: Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan
kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan
cairan keluar area vaskuler.
3) Kaji derajat perifer/edema dependen
Rasional: Perpindahan cairan pada jaringan sebagai akibat retensi natrium
dan air, penurunan albumin dan penurunan ADH.
4) Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)
Rasional: penurunan albumin serum memperngaruhi tekanan osmotic
koloid plasma, mengakibatkan pembentukan edema.
5) Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.
Rasional: Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan retensi cairan
dalam area ekstravaskuler.
f. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan.
Kriteria hasil:
- Klien menyatakan penerimaan situasi diri
- Bicara dengan keluarga/orang terdekat tentang situasi, perubahan yang
-

terjadi
Membuat tujuan realitas/rencana untuk masa depan
Memasukan perubahan dalam konsep diri tanpa harga diri negatif.

Rencana tindakan keperawatan:

1) Kaji makna kehilangan/perubahan pada pasien/orang terdekat.

Rasional: episode traumatic mengakibatkan perubahan tiba-tiba, tak
diantisipasi, membuat perasaan kehilangan pada kehilangan actual/yang
dirasakan. Ini memerlukan dukungan dalam perbaikan optimal.

21

2) Terima dan akui ekspresi frustasi, ketergantungan, marah. Kedukaan, dan

kemarahan.

Perhatikan

perilaku

menarik

diri

dan

penggunaan

penyangkalan.
Rasional: penerimaan perasaan sebagai respons normal terhadap apa yang
terjadi membantu perbaikan. Ini tidak membantu atau kemungkinan
mendorong pasien sebelum siap untuk menerima situasi.Penyangkalan
mungkin lama dan mungkin mekanisme adaptif, karena pasien tidak siap

3)

mengatasi masalah pribadi.

Susun pembatas perilaku maladaptive (contoh manipulasi/agresif).
Perhatikan perilaku tak menilai saat memberikan perawatan, dan
membantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku positif yang membantu
perbaikan.
Rasional: pasien dan orang terdekat cenderung menerima krisis ini dengan
cara yang sama dimana mereka telah mengalaminya waktu lalu. Staf
biasanya frustasi untuk mengatasi perilaku yang mengganggu/tidak
membantu, tetapi harus menyadari bahwa perilaku biasanya ditunjukan

4)

pada situasi dan bukan pemberi asuhan.

Bersikap realistis dan positif selama pengobatan, pada penyuluhan
kesehatan, dan menyusun tujuan dalam keterbatasan.
Rasional: meningkatkan kepercayaan dan mengadakan hubungan antara

5)

pasien dan perawat.

Tunjukan film atau gambar perawatan luka bakar/hasil pasien lain. Dorong
diskusi perasaan tentang apa yang mereka lihat.
Rasional: memungkinkan pasien/orang terdekat menjadi realistis dalam

harapan.
g. Gangguan proses pikir berhubungan dengan ketidakstabilan alam perasaan,
iritabilitas, dan depresi.
Kriteria hasil:
- Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari,
mengenali perubahan pada pemikiran dan tingkah laku
Rencana tindakan keperawatan:
1) Evaluasi tingkat stress individu dan hadapi dengan tepat.
Rasional: tingkat stress mungkin dapat meningkat dnegan pesat karena
perubahan yang baru, sedang atau telah terjadi.
2) Panggil pasien dengan namanya.
Rasional: Untuk menolong mempertahankan orientasi.

22

3) Catat

perubahan siklik dalam mental/tingkah laku. Ikutsertakan dalam

latihan rutin dan program aktivitas.

Rasional: penelitian menunjukkan bahwa penarikan diri dan pasien yang
tidak aktif memiliki resiko yang lebih besar untuk mengalami
kebingungan.

4) Dukung keikutsertaan pasien dalam perawatan diri sendiri.

Rasional: pilihan merupakan komponen yang diperlukan dalam kehidupan
sehari-hari.
h. Resiko tinggi hiperglikemi berhubungan dengan defisiensi insulin akibat
meningkatnya kortisol.
Kriteria hasil:
- Tidak terjadi hiperglikemi
Rencana tindakan keperawatan:
1) Observasi tanda-tanda hiperglikemi
Rasional: membantu dalam menentukan intervensi selanjutnya
2) Berikan suntikan insulin berdasarkan sliding scale
Rasional: mengupayakan agar gula darah dalam keadaan normal.
3) Awasi pemeriksaan laboratorium terutama GDS
Rasional: Gula darah yang tinggi merupakan indicator

terjadi

hiperglikemi.
4. Evaluasi
Hasil akhir yang diharapkan untuk klien :
-

Tidak ada cedera jaringan lunak atau fraktur.

Perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.
Mempertahankan integritas kulit.
Trombosit dalam batas normal
Menunjukkan volume cairan stabil
Klien menyatakan penerimaan situasi diri
Klien mampu mempertahankan tingkat orientasi realita sehari-hari
Tidak terjadi hiperglikemi

23

2.3 Patoflow

Hiperadrenokortikoid
Produksi kortisol

Glukosa

Menekan pengangkutan as.amino

Insulin tidak efektif

Konsentrasi as.amino intrasel

Ketidakseimbangan
elektrolit
Retensi Natrium

gliserol
Asam lemak
kortisol
memobilisasi
As.lemak
as.lemakdi
plasma
Penumpukan lemak
Distribusi lemak
sentral
Obesitas trunkus

Sentesis protein
Metabolisme protein

edema

Tubuh kekurangan
protein
Atropi tulang
Atropi kulit
Osteoporosis
Trauma jatuh
MK. Nyeri

Striae

MK.
Kelebihan
Volume
Atropi Otot
lemah
MK.
Intoleransi
Aktivitas

BAB III
PRESENTASI KASUS
Ny. Ani, 36 tahun datang ke RS L asallian pada tanggal 29 maret 2016 dengan
keluhan tubuhnya semakin gemuk. Tadinya ia mengira mungkin sedang hamil
karena perutnya besar dan sudah 2 bulan ia tidak mendapat haid. Ia sudah
24

melakukan tes urin untuk kehamilan tetapi ternyata hasilnya negative. Ia pun
mengeluh pusing dan wajahnya yang akhir-akhir ini banyak timbul jerawat. Ia pun
mengeluh otot-ototnya sangat lemah dan ia cepat merasa lelah. Sejak seminggu
yang lalu tulang punggungnya terasa nyeri diberikan skala nyeri dari 1-10 klien
mengatakan 4. Pada pemeriksaan awal didapatkan : TB = 160 cm, BB= 76 kg,
Suhu = 37o C, TD = 150/90 mmHg, Nadi = 100x/m, volume sedang, regular,
Pernapasan = 20x/menit, regular.
Ny. Ani berwajah bundar (moon face) dengan banyak jerawat dan kulitnya
berminyak. Tubuhnya gemuk dengan lengan, tangan, dan jari-jari relatif kecil
atau kurus. Pada pemeriksaan lebih lanjut terhadap Ny. Ani diketahui bahwa Ny.
Ani adalah penderita asma sejak 3 tahun lalu yang sering kambuh. Bila kambuh,
Ny. Ani meminum obat racikan yang diberikan dokter sejak beberapa tahun
terakhir. Karena merasa obat itu cocok, Ny. Ani selalu membawa obat racikan itu
(dalam kapsul) kemana-mana dan meminumnya setiap sesak nafasnya timbul
tanpa lebih dulu berkonsultasi dengan dokternya. Akhir akhir ini asmanya
memang sering kambuh entah apa sebabnya. Selama ini, kecuali asma, Ny.Ani
tidak merasa menderita penyakit apapun. Sebulan yang lalu ia jatuh dan tulang
punggungnya terasa nyeri hingga sekarang terutama bila ia membungkuk atau
berdiri terlalu lama. Ny.Ani tidak mempunyai keturunan darah tinggi dan diabetes
mellitus. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan : Kalium : 3,0 mg/dl Na :
150 mg/dl Hb : 11,9 g%
Leukosit : 7800/mm Gula darah sewaktu : 225 mg/dl Trombosit : 172.000/mm
Kulit Ny.Ani terutama diwajah dan punggungnya banyak terdapat bercak-bercak
kehitaman. Punggung Ny.Ani tampak agak membungkuk, lingkar perut 90cm.
dinding perut tampak / beberapa striae berwarna biru keunguan. Shifting dullness
(-),hepar dan lien tidak teraba.
Diagnosa medis : Sindrom Cushing.
3.1 Pengkajian
1. Identitas klien
-Nama : Ny. A

25

-Umur : 36 tahun
-Jenis kelamin : Perempuan
-Agama : Islam
-Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
-Pendidikan : S1
-Pekerjaan : Swasta
-TB/BB : 160 cm/ 76 kg
-Alamat : Tuminting
-Masuk RS : 29 maret 2016
2. Keluhan utama : -semakin gemuk
3. Riwayat penyakit dahulu :
-Klien memiliki penyakit asma sejak tiga tahun yang lalu.
4. Riwayat Penyakit Sekarang :
Ny. Ani usia 36 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan merasa tubuhnya
semakin gemuk, akhir-akhir ini wajah timbul jerawat, otot-ototnya sangat lemah
dan cepat lelah. Satu minggu lalu tulang punggungnya terasa nyeri bila
membungkuk dan berdiri terlalu lama, asmanya juga sering kambuh akhir-akhir
ini.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga :
Klien tidak memiliki keturunan darah tinggi dan diabetes mellitus

7. Pemeriksaan fisik
-Keadaan Umum : Klien nampak lemah
-Kesadaran : Compos mentis
-Tanda-tanda vital :
-TD : 140/90 mmHg
-RR : 20 x/mnt
26

-Temp : 37 C
-Nadi : 100 x/mn
-Wajah: Bundar, banyak jerawat dan kulit berminyak
-Kulit : punggung terdapat bercak-bercak hitam
-Abdomen : Lingkar perut = 90 cm dinding perut terdapat striae berwarna biru
keunguan ,Shifting dullness tidak ada.
-Hepar, Lien : Tidak teraba
- Ekstremitas : Lengan, tangan, dan jari-jari relatif kecil/kurus
- Pinggang
: Tampak kaku
8. ROS (Review of System)
B1 (Breath) : B2 (Blood) : Hipertensi
B3 (Brain) : Nyeri kepala, penurunan konsentrasi
B4 (Bladder) : B5 (Bowel) : B6 (Bone) : klien tampak lemah tak mampu berjalan sendiri.

3.2 Analisa data

Nama klien: Ny. A
NO
1
.

Data
DS:
Klien mengeluh sering

Umur/Jenis kelamin: 36 tahun/perempuan

Etiologi
Hiperadrenokortikoid

Masalah
Kelebihan volume cairan

merasa pusing
DO :
Perubahan haluaran urine

Produksi kortisol
meningkat

Ketidakseimbangan
elektrolit

27

Kadar kortisol dalam

darah meningkat
Retensi natrium
Penumpukan cairan

2.DS :
Klien mengatakan tulang
punggungnya terasa
nyeri terutama bila ia
membungkuk atau
berdiri terlalu lama

Kelebihan volume cairan

Hiperadrenokortikoid

Gangguan rasa nyaman

Produksi kortisol
meningkat
Menekan pengangkutan
as.amino

Skala nyeri 4.
DO:
TTV :
TD: 150/90 mmHg
N: 100x/mnt
R: 20x/menit
SB : 37o C
BB : 76 kg

Konsentrasi as.amino
intrasel
Sentesis protein menurun
Metabolisme protein
Tubuh kekurangan protein
Atropi tulang

Osteoporosis
Trauma jatuh
Gangguan rasa nyaman

28

3.

DS :
Klien mengeluh ototototnya sangat lemah dan
ia cepat merasa lelah
DO :
-Kemampuan berdiri dari
posisi duduk terbatas
-Aktivitas dibantu
keluarga dan perawat
-tirah baring /imobilisasi

Hiperadrenokortikoid

Intoleransi aktivitas

Produksi kortisol
meningkat
Menekan pengangkutan
as.amino
Konsentrasi as.amino
intrasel
Sentesis protein menurun
Metabolisme protein
Tubuh kekurangan protein

Atropi otot
Lemah
Intoleransi aktivitas

29

4.

DS:
Klien mengatakan
tubuhnya semakin
gemuk

Hiperadrenokortikoid

Gangguan citra diri

Produksi kortisol
meningkat

DO :
IMT 29,6875 dari TB

Glukosa meningkat

160 cm

Insulin tidak efektif

- adanya moon
face
- buffalo hump,
- obesitas

TTV :
TD: 150/90 mmHg
N: 100x/mnt

gliserol menurun
Asam lemak meningkat
kortisol memobilisasi
as.lemak

SB : 37o C

As.lemak di plasma
meningkat

BB : 76 kg

Penumpukan lemak

R: 20x/menit

Distribusi lemak sentral

Obesitas trunkus
Gangguan citra diri

30

3.3 Diagnosa prioritas

1. Ketidakseimbangan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan
air akibat kortisol meningkat
2. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan cedera akibat jatuh.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di
otot menurun
4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan obesitas, jerawat dan moon face

31

BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Cushing sindrom adalah kelainan hiperfungsi kelenjar adrenal yang bertugas
memproduksi glukokortikoid atau kortisol. Pada penyakit ini kadar kortisol dalam
darah meningkat. Faktor pemicu keadaan tersebut ada dua yaitu faktor luar dan
dalam tubuh. Secara umum yang paling sering terjadi yaitu pengobatan
kortikosteroid dan keganasan dalam tubuh yang memicu peningkatan CRH oleh
hipotalamus dan ACTH dari hipofisis sebagai respon umpan balik saat sel target
akan hormon kortisol. Hormon kortisol yang meningkat memberikan dampak
pada beberapa fungsi tubuh seperti penumpukan lemak pada daerah sentral yang
disebut moon face, tubuh semakin gemuk baik akibat kelebihan volume cairan
maupun penumpukan lemak, dan lain sebagainya.
5.2 Saran
Setelah mengetahui dan memahami bagaimana proses penyakit sindrom cushing
dan asuhan keperawatan kepada klien dengan sindrom cushing, sebagai
mahasiswa keperawatan sebaiknya mampu menerapkannya dalam praktik
keperawatan.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Speicher Carl.E.,M.D. & Smith Jack.W.,Jr.,M.D.,M.S.,Pemilihan uji

laboratorium yang efektif.,Buku kedokteran EGC., Jakarta;1996.
2. ipc220.weblog.esaunggul.ac.id diakses pada tanggal 18,jam 10:08 am
3. Bruner dan suddart. Keperawatan Medikal bedah alih bahasa Devi
Yulianti, Amelia kimin. EGC.,Jakarta;2014.
4. Jenifer P.kowalak. Buku Ajar Patofisiologi alih bahasa dr Andri
hartono, EGC., Jakarta;2013.
5. Scribd.com
6. Doenges, M. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, edisi 3. Jakarta:
EGC.