Universidad San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Mdicas, CUM

Excitacin rtmica del corazn

El corazn est dotado de un sistema especial para:
1) Generar impulsos elctricos rtmicos para producir la contraccin rtmica del msculo cardaco
2) Conducir estos estmulos rpidamente por todo el corazn.
Las aurculas se contraen 1/6 de seg antes de los ventrculos, llenando los ventrculos y permitiendo que
todas las porciones de los ventrculos se contraigan casi simultneamente.

Sistema de excitacin especializado y de conduccin del corazn

El ndulo sinusal (ndulo sinoauricular o SA) es dnde se
genera el impulso rtmico normal;
Las vas internodulares conducen impulsos desde el ndulo
sinusal hasta el ndulo auriculoventricular (AV);
El ndulo AV, en el cual los impulsos originados en las
aurculas se retrasan antes de penetrar en los ventrculos;
El haz AV, conduce impulsos desde las aurculas hacia los
ventrculos, y las ramas izquierda y derecha del haz de fibras
de Purkinje, que conducen los impulsos cardacos por todo el
tejido de los ventrculos.

Ndulo sinusal (sinoauricular)

El ndulo sinusal (ndulo sinoauricular) es una banda
elipsoide, aplanada y pequea de msculo cardaco de 3 mm de anchura, 15 mm de longitud y 1 mm de
grosor.
Localizado en la pared posterolateral superior de la aurcula derecha, inferior y lateral a la
desembocadura de la vena cava superior (VCS).
Las fibras de este ndulo casi NO tienen filamentos musculares contrctiles y cada una de ellas tiene
slo de 3 a 5 m de dimetro, en contraste con un dimetro de 10 a 15 m para las fibras musculares
auriculares circundantes.
Las fibras del ndulo sinusal se conectan con las fibras musculares auriculares, todos los potenciales
de accin del ndulo sinusal se propagan hacia la pared del msculo auricular.

Ritmicidad elctrica automtica de las fibras sinusales

Algunas fibras cardacas son autoexcitables, produce descargas y contracciones rtmicas automticas.
El ndulo sinusal controla la FC.

Mecanismo de la ritmicidad del ndulo sinusal.

Entre descargas el potencial de membrana en reposo de la fibra del ndulo sinusal tiene una carga
negativa de -55 a -60 mV, en comparacin con -85 a -90 mV para la fibra muscular ventricular.
Las membranas celulares de las fibras sinusales son permeables a Na+ y Ca++, las cargas positivas de
Na+ y Ca++ que entran neutralizan parte de la negatividad intracelular.

Yury Jos Mazariegos Vargas

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El msculo cardaco tiene tres tipos de canales inicos de
membrana con funciones en los cambios de voltaje en el
potencial de accin.
1) Canales rpidos de Na+;
2) Canales lentos de Na+-Ca++,
3) Canales de K+.
La apertura de los canales rpidos de Na+ y entrada
rpida de Na+ hacia el interior es responsable de la rpida
espiga ascendente del potencial de accin en el msculo
ventricular.
La meseta del potencial ventricular es producida por la
apertura de los canales lentos de Na+-Ca++, que dura 0,3 s.
La apertura de los canales de K+ permite difusin de K+
positivos hacia el exterior y devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo.
En la fibra del ndulo sinusal el potencial de reposo es mucho menos negativo (-55 mV en la fibra
nodular contra los -90 mV de la fibra muscular ventricular).
A -55 mV, los canales rpidos de Na+ ya se han inactivado, slo se pueden abrir los canales lentos de
Na+-Ca++ y pueden producir el potencial de accin.
El potencial de accin del ndulo auricular se produce ms lentamente que el potencial de accin del
msculo ventricular.
El regreso del potencial a su estado negativo se produce lentamente, en lugar del regreso sbito que
se produce en la fibra ventricular.

Autoexcitacin de las fibras del ndulo sinusal.

Los Na+ tienden a desplazarse hacia el interior, produciendo elevacin lenta del potencial de membrana
en reposo en direccin positiva.
El potencial en reposo aumenta gradualmente, se hace menos negativo cada dos latidos sucesivos.
Los canales de Na+-Ca++ se activan: cuando el potencial alcanza un umbral de -40mV, produciendo el
potencial de accin.
La permeabilidad inherente de las fibras del ndulo sinusal a Na+ y Ca++ produce su Autoexcitacin.
La permeabilidad a Na+ y Ca++ no hace que las fibras del ndulo sinusal permanezcan despolarizadas
porque:
o Los canales de Na+-Ca++ se inactivan de 100 a 150 ms despus de su apertura.
o Al mismo tiempo se abren nmeros muy elevados de canales de K+ dejando salir K+, repolarizando.
El estado de hiperpolarizacin desplaza el potencial de membrana en reposo hasta -55 o -60 mV al
final del potencial de accin, por la salida excesiva de K+.
El estado de hiperpolarizacin no se mantiene indefinidamente porque:
o Dcimas de segundo al final del potencial de accin se cierran cada vez ms canales de K+.

Yury Jos Mazariegos Vargas

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Los Na+ y Ca++ fluyen hacia el interior compensando la salida de K+, devolviendo el potencial de
reposo a -40 mV.
Todo el proceso:
1. Autoexcitacin para generar el potencial de accin
2. Recuperacin del potencial de accin
3. Hiperpolarizacin despus de que haya finalizado el potencial de accin
4. Desplazamiento del potencial de reposo hasta el umbral
5. Reexitacin para generar un nuevo ciclo.
o

Vas internodulares y transmisin del impulso cardaco a travs de

las aurculas
Los extremos de las fibras del ndulo sinusal se conectan con las fibras musculares auriculares
circundantes, permitiendo que el potencial de accin del ndulo sinusal viaje por los msculos
auriculares y se propague al ndulo AV.
La velocidad de conduccin en el msculo auricular es 0,3 m/s
La conduccin es ms rpida, 1 m/s, debido a fibras de conduccin especializadas. en varias
pequeas bandas de fibras auriculares.
Banda interauricular anterior: atraviesa las paredes anteriores de las aurculas para dirigirse hacia la
aurcula izquierda.
Vas internodulares anterior, media y posterior: tres bandas pequeas que se incurvan a travs de las
paredes auriculares anterior, lateral y posterior, y terminan en el ndulo AV.

Ndulo auriculoventricular y retraso de la conduccin del impulso

desde las aurculas a los ventrculos
El retraso da tiempo para que las aurculas vacen su sangre
hacia los ventrculos antes de que comience la contraccin
ventricular.
El retraso de la transmisin hacia los ventrculos se produce
en el ndulo AV y en sus fibras de conduccin adyacentes.
El ndulo AV est en la pared posterolateral de la AD, detrs
de la vlvula tricspide.
El ndulo AV tiene conexiones con las fibras de las vas
internodulares auriculares entrantes y el haz AV de salida.
El impulso originado en el ndulo sinusal viaja las vas
internodulares, llega al ndulo AV 0,03 s despus.
Un retraso de 0,09 s en el ndulo AV antes de que llegue a la
parte penetrante del haz AV.
Un retraso final de 0,04 s en el haz penetrante, formado por
mltiples fascculos pequeos que atraviesan el tejido fibroso
que separa las aurculas de los ventrculos.

Yury Jos Mazariegos Vargas

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El retraso total en el ndulo AV y sistema de AV es 0,13 s. Aadido al retraso inicial de la conduccin
de 0,03 s desde el ndulo sinusal hace que haya un
RETRASO TOTAL DE 0,16 s antes de que la seal llegue al msculo ventricular.

Causa de la conduccin lenta.

La conduccin lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV est producida
principalmente por la disminucin del nmero de uniones en hendidura, hay una gran resistencia a
conduccin de los iones excitadores desde una fibra de conduccin hasta la siguiente.

Transmisin rpida en el sistema de Purkinje ventricular

Las fibras de Purkinje se dirigen desde el ndulo AV a travs del haz AV hacia los ventrculos.
En la porcin inicial de las fibras de Purkinje estas fibras, donde penetran en la barrera fibrosa AV,
tienen caractersticas funcionales bastante distintas a las de las fibras del ndulo AV.
Las fibras de Purkinje
o Son fibras muy grandes, mayores que las musculares ventriculares,
o Transmiten potenciales de accin a velocidad de 1,5 a 4,0 m/s, 6x mayor que msculo ventricular
y 150x mayor que la de algunas de las fibras del ndulo AV.
o Permite una transmisin casi instantnea del impulso cardaco por todo el resto del msculo
ventricular.
o Tienen muy pocas miofibrillas, se contraen poco o nada durante la transmisin de los impulsos.

Conduccin unidireccional a travs del haz AV.

Los potenciales de accin en El haz AV NO viajan retrgradamente de los ventrculos hacia las aurculas.
El msculo auricular (excepto en el haz AV) est separado del msculo ventricular por una barrera
fibrosa continua que acta como aislante para impedir el paso de los impulsos cardacos entre el
msculo auricular y ventricular.
En casos infrecuentes un puente muscular anormal penetra en la barrera fibrosa, el impulso cardaco
puede entrar en las aurculas desde los ventrculos y producir una arritmia cardaca grave.

Distribucin de las fibras de Purkinje en los ventrculos

Despus de penetrar en el tejido fibroso entre el msculo auricular y ventricular El haz se divide en las
ramas izquierda y derecha, debajo del endocardio en los dos lados respectivos del tabique
interventricular.
Cada rama se dirige hacia la punta del ventrculo, dividindose progresivamente en ramas ms
pequeas.
Estas ramas, siguen un trayecto en direccin lateral alrededor de las cavidades ventriculares y hacia
atrs, hacia la base del corazn.
Los extremos de las fibras de Purkinje penetran en 1/3 del grosor de la masa muscular y finalmente
se continan con las fibras musculares cardacas.

Yury Jos Mazariegos Vargas

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Una vez que el impulso cardaco entra en el sistema de
conduccin ventricular de Purkinje, se propaga en 0,03 s a
toda la masa del msculo ventricular.

Transmisin del impulso cardaco en el

msculo ventricular
La transmisin del impulso a travs de la masa del msculo
ventricular por las fibras musculares ventriculares es de 0,3 a
0,5 m/s, 1/6 de la velocidad de las fibras de Purkinje.
El msculo cardaco envuelve el corazn en doble espiral,
con tabiques fibrosos entre las capas en espiral;
El impulso cardaco no viaja directamente hacia la superficie
del corazn, sino que se angula hacia la superficie a lo largo
de las espirales.
La transmisin desde la superficie endocrdica a la
superficie epicrdica del ventrculo precisa otros 0,03 s,
igual al tiempo para la transmisin por toda la porcin
ventricular del sistema de Purkinje.
El tiempo total para la transmisin del impulso cardaco
desde las ramas iniciales del haz hasta las ltimas fibras del
msculo ventricular en el corazn normal es de 0,06 s.

Resumen de la propagacin del impulso

cardaco a travs del corazn
Los nmeros de la figura representan los intervalos de
tiempo, desde el ORIGEN DEL IMPULSO CARDACO en el
ndulo sinusal hasta su aparicin en cada punto.
El impulso se retrasa ms de 0,1 s en la regin del ndulo AV
antes de aparecer en el haz AV del tabique interventricular.
Una vez en el haz, se propaga a travs de las fibras de
Purkinje por las superficies endocrdicas ventriculares.
El impulso se propaga ms lentamente a travs del msculo
ventricular hacia las superficies epicrdicas.

El ndulo sinusal como marcapasos del corazn

Las fibras del ndulo AV y de las fibras de Purkinje pueden presentar tambin una excitacin rtmica
intrnseca de la misma forma que lo hacen las fibras del ndulo sinusal.
Las fibras del ndulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente externa, descargan a una
frecuencia rtmica intrnseca de 40 a 60 veces por minuto,
Las fibras de Purkinje lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto.

Yury Jos Mazariegos Vargas

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El ndulo sinusal descarga a 70 a 80 veces por minuto.
La frecuencia de descarga del ndulo sinusal es mayor que la frecuencia de descarga autoexcitadora
natural de las fibras del ndulo AV y de las fibras de Purkinje.
Cada vez que descarga el ndulo sinusal su impulso se conduce hacia el ndulo AV y hacia las fibras
de Purkinje, produciendo la descarga de sus membranas.
El ndulo sinusal es el marcapasos que controla el latido del corazn porque su frecuencia de descarga
rtmica es ms rpida que la de cualquier otra parte del corazn.

Marcapasos anormales: marcapasos ectpico.

Un marcapasos situado en una localizacin distinta al ndulo sinusal es un marcapasos ectpico.
El marcapasos del corazn se desplaza desde el ndulo sinusal hasta el ndulo AV o las fibras de
Purkinje excitadas, en caso sean ms rpidas.
En casos menos frecuentes, algn punto del msculo auricular o ventricular presenta una excitabilidad
excesiva y se convierte en el marcapasos.
El bloqueo de la transmisin del impulso desde el ndulo sinusal causa cambio de marcapasos, el
nuevo marcapasos se produce en el ndulo AV o en la porcin penetrante del haz AV en su trayecto
hacia los ventrculos.
Si se bloquea AV
o Las aurculas siguen latiendo a la frecuencia normal del ritmo del ndulo sinusal
o El nuevo marcapasos en el sistema de Purkinje de los ventrculos activa el msculo ventricular de 5 a
20 s despus de detenerse AV, a una frecuencia de entre 15 y 40 latidos por minuto.
o Durante estos 5 a 20 s los ventrculos dejan de bombear sangre y la persona se desvanece
despus de 4 a 5 s. Este retraso del corazn se denomina sndrome de Stokes-Adams.

Importancia del sistema de Purkinje en la generacin de una

contraccin sincrnica del msculo ventricular
Gracias al sistema de Purkinje el impulso cardaco hace que todas las porciones del msculo
ventricular comience a contraerse casi al mismo tiempo y siga contrayndose otros 0,3 s.
En algunos trastornos cardacos se produce una transmisin lenta y la eficacia del bombeo de los
ventrculos disminuye hasta el 20-30%.

Control del ritmo cardaco y la conduccin de impulsos por los

nervios cardacos
Los nervios parasimpticos (vagos) se distribuyen a los ndulos SA y AV; en menor grado al
msculo auricular y muy poco al msculo ventricular.
Los nervios simpticos se distribuyen en todas las regiones del corazn, intensamente en el
msculo ventricular, y todas las dems zonas.

Yury Jos Mazariegos Vargas

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La estimulacin parasimptica (vagal) puede retrasar o incluso

bloquear el ritmo y la conduccin cardacos: escape ventricular.
La estimulacin de los nervios parasimpticos (vagos) libera acetilcolina en las terminaciones
nerviosas.
Tiene dos efectos principales sobre el corazn.
1. Reduce la frecuencia del ritmo del ndulo sinusal,
2. Reduce la excitabilidad de las fibras de la unin AV entre la musculatura auricular y el ndulo AV,
retrasando de esta manera la transmisin del impulso cardaco hacia los ventrculos.
Estimulacin vagal dbil a moderada reduce la FC, hasta la mitad de lo normal.
Estimulacin intensa de los vagos puede interrumpir completamente la excitacin rtmica del ndulo
sinusal o bloquear completamente la transmisin del impulso cardaco desde las aurculas hacia los
ventrculos a travs del ndulo AV.
Escape Ventricular Los ventrculos dejan de latir de 5 a 20 s, entonces algn rea pequea de las
fibras de Purkinje, en la porcin del tabique interventricular del haz AV, presenta un ritmo propio y
genera la contraccin ventricular a una FC de 15 a 40 latidos por minuto.

Mecanismo de los efectos vagales.

La acetilcolina aumenta la permeabilidad a K+, lo que permite salida rpida de K+ desde las fibras
aumentando de la negatividad en el interior de las fibras, hiperpolarizacin, haciendo este tejido mucho
menos excitable.
En el ndulo sinusal, la hiperpolarizacin reduce el potencial de membrana en reposo hasta -65 a
-75 mV en lugar del nivel normal de -55 a -60 mV.
El aumento del potencial de membrana del ndulo sinusal producido por la corriente de Na+ y Ca++
tarda mucho ms en alcanzar el potencial liminal para la excitacin.
Estimulacin vagal intensa puede detener totalmente la autoexcitacin rtmica de este ndulo.
En el ndulo AV, el estado de hiperpolarizacin por la estimulacin vagal hace que sea difcil que las
pequeas fibras auriculares del ndulo generen una corriente de una intensidad suficiente como para
excitar las fibras nodulares.

Efecto de la estimulacin simptica sobre el ritmo y la conduccin

del corazn.
La estimulacin simptica
1. Aumenta la frecuencia de descarga del ndulo sinusal.
2. Aumenta la velocidad de conduccin y el nivel de excitabilidad de todas las porciones del
corazn.
3. Aumenta mucho la fuerza de contraccin de toda la musculatura cardaca, tanto auricular como
ventricular.
4. Aumenta la actividad global del corazn.
La estimulacin mxima puede triplicar la FC y aumentar la fuerza de la contraccin el doble.

Yury Jos Mazariegos Vargas

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Mecanismo del efecto simptico.

La estimulacin de los nervios simpticos libera noradrenalina en las terminaciones nerviosas
simpticas.
La noradrenalina estimula los receptores -adrenrgicos, que median en los efectos sobre la FC.
La estimulacin -adrenrgica acta sobre las fibras del msculo cardaco, aumentando la
permeabilidad de la membrana de las fibras a Na+ y Ca++.
En el ndulo sinusal, un aumento de la permeabilidad a Na+-Ca++ genera un potencial en reposo ms
positivo y un aumento de velocidad del ascenso del potencial de membrana diastlico, acelerando
de esta forma la autoexcitacin y aumentando la FC.
En el ndulo AV y en los haces AV, el aumento de la permeabilidad a Na+-Ca++ hace que sea ms fcil
que el potencial de accin excite los haces de las fibras de conduccin, disminuyendo el tiempo de
conduccin desde las aurculas hasta los ventrculos.

El aumento de la permeabilidad a los Ca++ es responsable del aumento de la fuerza contrctil del
msculo cardaco.

Yury Jos Mazariegos Vargas

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