Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Tata
Laksana
Miokardium
Akut,
2000)----------------------------------------------------------AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan
darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskuler Indonesia, 2004)
AMI adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu (Hudack & Galo 1996)_______________________--________.
AMI adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran
darah koroner miokard (Penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan
oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan
(Carpenito
L.J.
yang
irreversibel
dan kematian
otot atau
nekrosis.
Kesimpulan:
AMI adalah nekrosis (kematian) miokard yang terjadi akibat obstruksi arteri
koronaria yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak napas, mual,
pusing dan berkeringat.
B. ETIOLOGI
1. Trombosis koroner
2. Perdarahan plaq aterosklerosis
3. Ateroskerosis pembuluh darah koroner
4. Obstruksi arteri koronaria kiri
5. Spasme pembuluh darah koroner
2. infark anterior
: V1 V6
: V1 V4
: V4 - V5
: I, aVL, V3 V6
: I, aVL
: I, aVL, V1 V6
8. infark posterior
: V7 V9
: V3R V4R
: I, aVL, V5 V6
E. PATOFISIOLOGI
1. Bagan
Aterosklerosis
Penyempitan
Pembuluh Darah
Plaque
Trombus
Obstruksi
Iskemia Miokard
Kerusakan Sel
Miokard
Situasi Baru
Metabolisme Anaerob
Kurang Informasi
Asam Laktat
Stimulasi Ujung
Saraf
Perubahan Hemodinamika
-Peningkatan HR
-Vasokontriksi
-Hipertrofi Ventrikel
GG Rasa
Nyaman
(Nyeri Akut)
Kurang pengetahuan
Inefektif
penatalaksa
naan
regimen
terapi
Mual, Muntah
Isufisiensi O2
Intoleransi
Aktivittas
Risiko Thd
Penurunan
Curah Jantung
Penurunan
Peristaltik Usus
Cemas
2. Penjelasan Bagan
Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan faktor etiologi utama
yang mendsari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari
aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila
plaque ini pecah dan berdarah dapat menyebabkan trombosis dan obstruksi arteri
koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75 persen meningkatkan resiko
kematian (30-40%)
Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan
mempengaruhi perfusi koroner. Suplay oksigen yang kurang dan tidak ada
menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah
metabolisme bersifat anaerobic dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di
sel-sel miokard akan menstimulasi ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada,
serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.
Iskemia miokard yang berlangsung lebih dari 35-45 menit menyebabkan
kerusakan sel-sel miokard yang irreversibel dan nekrosis. Pada keadaan demikian
fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontriksi berkurang, penurunan stroke dan
volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah
haemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin
meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi,
hipertropi ventrikel.
Proses terjadinya infark miokard terbagi dealam 3 zona , yaitu zona
nekrotic, injury dan iskemia,. Zona injury dan iskemiaberpotensi dapat pulih
kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk
sirkulasikolateral untuk reperfusi cepat.luasnya infark tergantung pada pembuluh
darah arteri yang tersmbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri.
Dan area yang terkena dapat seluruh dari lapisan otot jantung (infark transmusal)
atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark subendkardial)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan EKG serial = abnormal segmen ST, gelombang T dan Q
2. pemeriksaan cardiak enzym serial = peningkatan CK-CKMB, LDH,
GOT
3. rontgen thorak= adanya kardiomegali, oedeme paru
4. echocardiografi = disfungsi ventrikel/valve
G. KOMPLIKASI
1.Aritmia
2.Trombo-embolisme, Bila endometrium ventrikel terkena, biasanya
penebalan fibrotik dan trombus mural yan gmenyebabkan embolus perifer.
3.Perikarditis, biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga. Lokasinya
daerah
di atas daerah nekrotik atau menyeluruh.
4.Aneurisma ventrikel, pada infark yang meluas, daerah fibrotik dapat
meluas dalam waktu berbulan-bulan/bertahun-tahun dan menimbulkan
aneurisme jantung (trombus mural).
5.Regurgitasi mitral akut
6.Ruptur jantung dan septum, biasanya terjadi pada akhir minggu pertama
atau permulaan minggu kedua, yaitu pada sat fokus iskemik palin glunak.
Ruptur akan berakibat perdarahan hebat perikardial dan tamponade
jantung. Ruptur septum interventrikel menyebabkan shut kiri ke kanan.
H. PENATALAKSANAAN
Prinsip
manajemen
AMI
adalah
menurunkan
kebutuhan
oksigen
dan
I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data-data yang mungkin ditemukan dalam pengkajian di UGD pada klien
ami adalah :
Air way
Data subjektif ;
Pasien masih bisa berbicara mengeluh nyeri dada atau pasien tidak
berespon.
Data obyektif ;
Look
Apakah ada sumbatan jalan nafas
Listen
Apakah ada Suara nafas tambahan (snoring, gargeling, stridor)
Feel
Apakah terasa hembusan nafas
Breathing
Data subyektif ;
Apakah pasien mengeluh sesak nafas.
Data obyektif ;
Look
Apakah ada pergerakan dinding dada, dispea, napas cuping hidung,
napas dangkal, penggunaan otot bantu nafas.
Listen
Adakah terdengar suara nafas
Feel
Apakah ada hembusan nafas, frekuensi hembusan per menit.
Circulation
Data subyektif
Apakah nyeri menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, punggung,
epigastrium
Data Obyektif
Look
Apakah pasien tampak tanda kesakitan, berkeringat dingin, tampak
gelisah, Berkeringat/ diaphoresis, pucat, cyanosis
Listen
Bunyi jantung ; mur-mur, bising ( Pada disfungsi katup/ otot papilaris),
S3-S4 galob ( pada CHP ).
Feel
JVP ( Jugularis Vena Pressure ) ; normal/meningkat (pada CHF).
Akral dingin ( curah jantung turun ), takanan darah normal/ turun
( kerusakan miokard yang luas/CHF ), Denyut nadi ; normal/ lemah,
kecil, bradicardi, tachicardi ( gangguan konduksi ), tak teraba ( bila
terjadi cardiac arrest).
Pemeriksaan Diagnostik/penunjang
1.Elektrocardiografi : perubahan segmen ST elevasi/ ST depresi,
gelombang T invertet, gelombang G abnormal aritmia (VES, AV blok)
2. Laboratorium : cardiac enzym : meningkat
Leukosit : meningkat
Propil lipit : meningkat
AGD : normal/hipoksia
3. rongent thorak : cardiomegali/ oedema pulmo
4. echocardiografi : disfungsi ventrikel/kat
DIAGNOSA
TUJUAN
1.
RENCANA KEPERAWATAN
INTERVENSI
KEPERAWATAN
Nyeri akut yang b/d iskemia Klien akan terkontrol dari dada
jaringan miokard
jantung bertahap
tidak tachicardy
2.
yang
1.
ancaman
kematian, kriteria :
lingkungan
perawatan -mengungkapkan
intensif
berhubungan
ketakutan
dengan
yang
gangguan
jantung
muncul
-ekspresi tenang/rileks
-dorong
klien
-anjurkan
untuk
keluarga,
mengungkapkansetiap
teman
dekat,
petugas
kaji
tingkat
kecemasan,
berikan
4.
5.
3.
sesudah aktifitas
aktivitas
meningkat
narkotik
indikasi :
dari 15 mmhg
komplit
-mobilisasi jantung bertahap sesuai program
3. pantau tanda vital sebelum, selama dan
setelah 3 mn dari aktivitas seperti :
4. kaji respon abnormal terhadap peningkatan
aktivitas seperti :
-tachicardi > 120 x permenit
-peningkatan/penurunan tekanan darah > 15
mmhg
-peningkatan respirasi yang berlebihan
-nyeri dada, syncope, vertigo
-perubahan EKG/aritmia
5. identifikasi dan hargai kemajuan klien
4.
Resiko
tinggi
penurunan
-imobilitas
sekunder
obat,
imobilisasi,
perubahan diet
efek Kriteria :
-perubahan diet
-rasa malu
-menjelaskan
metode
mencegah konstipasi
untuk
-efek obat
2. Berikan pelunak feses sesuai program dokter
3. Tingkatklan faktor yang membantu eliminasi :
-berikan privasi dan kenyamanan saat BAB,
sediakan bel pemanggil
-tawarkan
pispot/comode,
bila
kondisi
Resiko
tinggi
inefektif
penatalaksanaan dalam
pengobatan
yang
efektif
1. jelaskan
patofisiologi,
tanda
gejala
dan
dapat
diubah(obesitas,
perokok,
-menggambarkan
pembatasan
aktivitas dirumah
yang diperlukan
-menggambarkan
serangan
penguatan
perlunya
perawatan
dan
pengobatan lanjut
7. berikan penyuluhan dan leaflet sebelum klien
pulang
tentang
bagaimana
hidup
setelah
serangan janting
8. kaji tekanandarah, status pernapasan, status
mental, adanya sianosis, nyeri dada
6.
akan
menunjukkan
curah
jam
Kriteria hasil :
dispnea, vertigo
antiaritmia, vasodilator)
klien adekuat
Kriteria hasil :
Kurang
pengetahuan
1. kaji
tingkat
pengetahuan
pasien
tentang
penyakit
IMA(penyebab,
tanda,gejala,dll)
Kriteria hasil :
klien
mampu
kembali
diberikan
menjelaskan
penjelasan
yang
BUKU SUMBER :
Carpenito, L.(2000) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Corwin, E.(2000) Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Mansjoer, A.(1999) Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
FK UI
Marilynn, E.(1999) Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Noer, S. (1996) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jakarta : Gaya Baru