Desglose Comentado

COMENTADOS
DESGLOSES
MIR
Nefrologa
T01
P098
Repaso anatomopatolgico
MIR 2014-2015
Pregunta terica sobre el equilibrio cido-base donde la mayor dificultad

est en leer la pregunta con detenimiento. Como concepto muy bsico,
el pH arterial se regula mediante la ecuacin de Henderson-Hasselbach,
y los valores normales de pH se sitan entre 7,35-7,45 (respuesta 1, correcta). Las acidosis metablicas se pueden producir como consecuencia
de la produccin de nuevo cido (ya sea produccin endgena, como la
acidosis lctica en situaciones de hipoperfusin tisular o la cetoacidosis,
diabtica o de ayuno; o produccin exgena de cido, como en el caso
de las intoxicaciones por alcoholes), por la acumulacin de los cidos de
nuestro metabolismo normal (como en la ERC por reduccin del FG) o
por prdida directa de bicarbonato (como en la diarrea) (respuesta 3, correcta). Las acidosis donde hay acumulacin de cido, como la acidosis
lctica, la cetoacidosis o la que vemos en el contexto de la ERC se caracterizan por presentar AG aumentado (respuesta 4, verdadera). Las acidosis
respiratorias ocurren como consecuencia de la acumulacin de CO2, al no
ser capaces de eliminarlo en situaciones de bradipnea, pero no hay un
aumento en la produccin del mismo (respuesta 2, falsa). La reposicin
de bicarbonato en acidosis metablica debe ser muy cautelosa, aplicada slo en determinadas circunstancias, como la hiperpotasemia grave
o en descensos potencialmente mortales del pH (respuesta 5, correcta).
La prioridad en estas situaciones debe ser tratar la causa de la acidosis
metablica.
P213
MIR 2014-2015
La AT-II es el vasoconstrictor ms importante del organismo despus de

la endotelina y el ms importante a nivel de la arteriola eferente, ya que
la endotelina acta de forma preferente sobre la arteriola aferente (respuesta 4, verdadera; respuesta 3, falsa). Aunque su papel es fundamental en situaciones de hipoperfusin glomerular, tambin se estimula la
sntesis de renina y, por tanto, la de AT-II, en situaciones de activacin
del SNS y cuando disminuye la llegada de sodio a la mcula densa. La
adrenalina tiene un papel dilatador en la va area y puede producir vasoconstriccin arteriolar, pero no juega un papel importante a nivel renal
(respuesta 1, falsa). El papel ms importante de la noradrenalina es como
neurotransmisor (respuesta 2, falsa). La bradicinina tiene un efecto vasodilatador y no vasoconstrictor (respuesta 5, falsa).
P039
MIR 2013-2014
Para mantener la tasa de filtracin glomerular es necesario que se mantenga constante la presin hidrosttica dentro del ovillo capilar. De esto
se encargan las arteriolas glomerulares, de forma que si existe vasoconstriccin de la arteriola glomerular aferenteo vasodilatacin de la eferente hay menos sangre en el ovillo capilar, menos presin hidrosttica y,
por tanto, ambas situaciones disminuyen la tasa de filtrado glomerular
(respuestas 1 y 2, incorrectas). Pero, adems de ello, tambin es necesario que se mantenga la presin onctica, de forma que si disminuye
la presin onctica en los capilares glomerulares (como ocurre cuando
disminuyen las protenas plasmticas) aumenta el paso de plasma desde
los capilares a travs de la membrana, es decir, aumenta la tasa de filtracin glomerular (respuesta 5, correcta). El efecto del sistema simptico
sobre los vasos es de vasoconstriccin, por lo que al activarse el mismo se
produce una menor llegada de flujo sanguneo al glomrulo, no aumentando por tanto la tasa de filtracin glomerular (respuesta 3, incorrecta).
Y por ltimo, la obstruccin de la va urinaria impide la continuidad del
filtrado en los riones, por lo que disminuye la tasa de filtrado glomerular
(respuesta 4, incorrecta).
P097
MIR 2013-2014
Pregunta de dificultad elevada. El paciente alcohlico descrito presenta una desnutricin crnica (niveles de albmina bajos) que probablemente sea multifactorial: 1) disminucin de la ingesta, 2) malabsorcin
intestinal por dao en las vellosidades intestinales y cierto grado de 3)
malabsorcin grasa por pancreatitis crnica. Adems, presenta dficit
de magnesio, calcio, potasio y fsforo. Habra que reponer todos estos
micronutrientes y el primero en reponer sera el magnesio, ya que el
dficit de magnesio puede agravar el dficit de calcio y potasio, y sin la
reposicin de este in es difcil conseguir la reposicin de los dems. La
hipocalcemia asociada al dficit de magnesio se produce por 1) hipoparatiroidismo, 2) resistencia a las acciones de la PTH y 3) dficit de vitamina
D. Los niveles bajos de magnesio alteran la liberacin de PTH en respuesta a la hipocalcemia, probablemente por un defecto en la generacin de
AMP cclico. La hipopotasemia ocurre en un 40-60% de los pacientes con
hipomagnesemia. Esto es as por dos motivos: 1) mecanismos similares
en ambos dficit, por ejemplo la diarrea o el tratamiento con diurticos;
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
2) la hipomagnesemia produce un aumento de la excrecin de potasio

a nivel renal. En esta situacin, la hipopotasemia sera refractaria a los
suplementos de potasio y habra que corregir previamente el dficit de
magnesio. La hipofosfatemia probablemente sea secundaria a la malabsorcin intestinal y al dficit de vitamina D (vitamina liposoluble). Sin
embargo, la reposicin en este caso sera oral y no tan urgente, ya que
slo consideramos reposicin intravenosa inmediata cuando las cifras de
fsforo srico estn por debajo de 0,32 mmol/l.
P130
MIR 2013-2014
En la enfermedad renal crnica se produce una acidosis metablica con

anin gap elevado, ya que si bien es cierto que el rin deja de renovar
el bicarbonato diario consumido o filtrado (lo que generara una acidosis
metablica con anin gap normal), adems los cidos generados diariamente por nuestro organismo dejan de neutralizarse y de filtrarse por
el rin (lo que explica el aumento de anin gap; respuesta 3, correcta).
De las respuestas que se proponen en esta pregunta, la nica que dice de
palabra ser una acidosis metablica con anin gap elevado es la tercera.
Se corresponde, adems, con la gasometra mostrada, en la que vemos
un pH de 7,456 (aunque un pH normal nos indica que debe existir otro
trastorno asociado que habra que investigar), HCO3-18 mEq/l (disminucin de bicarbonato, acidosis metablica), Cl 100 mg/dl (aunque no
podamos calcular exactamente el anin gap con los datos que nos aportan), el cloro es normal, por lo que se trata probablemente de una acidosis metablica normoclormica, es decir, con anin gap.
P118
peso, el gnero, la edad y la cifra de creatinina plasmtica. No incluye la

etnia ni el ajuste por superficie corporal como es el caso de la frmula de
MDRD. La dificultad de la pregunta estriba en que es la primera vez que
en el MIR nos piden conocer los datos de estas frmulas.
P207
MIR 2012-2013
Pregunta directa sobre la reabsorcin de sal tubular que se realiza fundamentalmente en el tbulo proximal. Recuerda que en el tbulo proximal
se reabsorben del 60-80% del total del agua y los solutos que son filtrados en el glomrulo (orina primitiva). Solo Iodo y Magnesio tienen una
mayor reabsorcin a nivel del asa de Henle donde cuentan con transportadores especficos.
P102
MIR 2011-2012
En esta pregunta se ha producido una errata grave que hace imposible

responderla ya que se da una cifra de bicarbonato de 5 mg/dl que equivale a 0,05 meq/l, que no puede ser real. Por tanto, la pregunta es claramente impugnable y ha sido anulada.
P102 (MIR 11-12) Algoritmo diagnstico de la acidosis metablica
MIR 2012-2013
Dos de los frmacos que recibe son capaces de producir hipopotasemia:

el salbutamol y la tiazida del enalapril + tiazida. Del resto del enunciado clnico, la astenia es debida a la propia hipopotasemia, y el ritmo intestinal no sugiere diarrea. Las respuestas no consideran la opcin del
salbutamol, que es la causa ms frecuente de hipopotasemia entre los
pacientes con EPOC. La combinacin de enalapril + tiazida (antihipertensivo) queda como nica alternativa.
P123
MIR 2012-2013
Pregunta muy sencilla sobre el diagnstico de la hiperpotasemia. El

paciente est en tratamiento con dos frmacos que elevan la cifra de k
srico, un IECA (Enalapril) y un diurtico ahorrador de k (Espironolactona), se describe la clnica tpica (Debilidad muscular de predominio en
miembros inferiores) y presenta alteraciones electrocardiogrficas compatibles (Recuerda que lo ms precoz y caracterstico es la presencia de
T picudas).
P206
MIR 2012-2013
Pregunta directa sobre los componentes que se utilizan para estimar el

filtrado glomerular segn la frmula de Cockroft-Gault que incluye el
NEFROLOGA
No obstante si asumimos que la intencin del autor de la pregunta era

escribir bicarbonato 5 meq/l, la gasometra planteada en esta pregunta
374
Nefrologa
sera una acidosis metablica con anin gap normal que no tiene una
respuesta compensadora adecuada. El nombre correcto sera un trastorno mixto.
El trastorno fundamental es la acidosis metablica que viene definida
por el descenso del bicarbonato y del Ph. Si este fuese el nico trastorno, por cada meq/l que desciende el bicarbonato desde 25 meq/l,
tendra que caer 1 mmHg la PCO2 desde 40 mmHg. El bicarbonato ha
bajado 20 meq/l por lo que la PCO2 ha bajado 26 mmHg, cuando tendra que haber bajado 20 mmHg. Por tanto, la anciana tiene un estmulo extra sobre su centro respiratorio adems del propio estmulo para
compensar la acidosis. Tiene una alcalosis respiratoria asociada a su
acidosis metablica.
Desde el punto de vista clnico la paciente presenta diarrea, hipotensin e
insuficiencia renal aguda establecida (Cociente Urea/Cr= 120/3,4, inferior
a 40 que descarta una insuficiencia renal aguda prerrenal, respuesta 5,
falsa), datos que podran ser compatibles con el trastorno primario de la
gasometra, acidosis metablica.
Respecto al resto de respuestas, la 1 queda descartada por estar descendida la PCO2, la 3 no es concluyente, al no disponer de datos urinarios
de EFNa, Na urinario. Presencia de hipotensin, taquicardia y diarrea al
mismo tiempo que PVY normal.
El tratamiento de eleccin de la acidosis metablica con anin gap normal es la infusin de bicarbonato i.v.
P106 (MIR 11-12) Algoritmo diagnstico de la hiponatremia
375
P106
MIR 2011-2012
Para diagnosticar un SIADH hacen falta 3 datos, hiponatremia hipoosmolar en plasma, eliminaciones de sodio superiores a 20 meq/l (inadecuamente elevado) y osm urinarias superiores a las plasmticas (slo un
5% tienen osmolalidades urinarias entre 100 y 300 mosm/l, el resto son
superiores a 300 mosm/l).
P107
MIR 2011-2012
La paciente presenta un claro dficit de agua a juzgar por la elevacin

de la natremia, pero adems tiene una hipovolemia severa (dficit de sodio), a juzgar por la hipotensin ya presente en decbito y exacerbada
en ortostatismo. Las opciones 3 y 4 corrigen la hipernatremia pero no
la hipovolemia. La opcin 5 corregira la hipovolemia pero resultara insuficiente para corregir la hipernatremia (sera correcta si asociase a la
administracin de suero fisiolgico administracin de agua libre o nos
diese una cantidad superior de suero fisiolgico, como 3.000 ml, cantidad suficiente para corregir ambos trastornos). La opcin 1 equivale a
infundir 1 litro de suero salino hipertnico al 1,5% por lo que empeorara
la hipernatremia.
La opcin 2, que es la correcta, consiste en administrar 3.000 ml de suero hipotnico que equivale a una infusin de 1.500 ml de suero salino
isotnico y 1.500 ml de agua libre, por lo que nos ayudara a corregir la
hipernatremia y en parte la hipovolemia.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P223
MIR 2011-2012
La hiperpotasemia estimula la reabsorcin de sodio al estimular la concentracin plasmtica aldosterona.

El aumento de la osmolaridad plasmtica y la elevacin de la natremia
aumentarn la concentracin de ADH por lo que lo que aumentan es
la reabsorcin de H2O pero no se modifica la reabsorcin de sodio. Las
respuestas 2 y 4 expanden el volumen plasmtico e inhiben el eje RAA
produciendo disminucin de la reabsorcin de sodio.
P223 (MIR 11-12) Algoritmo diagnstico de la hiperpotasemia
GTTK= gradiente transtubular de K= (Ko/Kp) x (Osmp/Osmo)
Respuesta 1: la polidipsia psicgena cursara con poliuria, no con disminucin de la diuresis.

Respuesta 2: el fracaso renal agudo cursara con una creatinina elevada, y en este caso es normal. Adems no nos dan datos de ninguna
etiologa que nos haga pensar en una causa prerrenal, parenquimatosa ni postrenal.
Respuesta 3: la insuficiencia suprarrenal aguda tendra un potasio
elevado (que aqu es normal) e hipotensin, que no es el caso.
Respuesta 4: igualmente, la hipovolemia no justifica una tensin arterial de 152/82, sera menor y adems alterara la creatinina por IRA
prerrenal.
Respuesta 5: esta es la opcin correcta, que encaja con los antecedentes del paciente (la tuberculosis miliar se asocia al SIADH y
puede dar disminucin del nivel de consciencia por la natremia
de 112) y adems justifica la elevacin del sodio y la osmolaridad
urinarios.
P094
MIR 2009-2010
Una pregunta muy sencilla. El mecanismo productor de la alcalosis respiratoria es la prdida de una sustancia cida a travs de los pulmones,
que es el CO2. Como sabes, la excrecin pulmonar de CO2 es mayor cuanto ms aumenta la ventilacin. Por tanto, podremos encontrar alcalosis
respiratoria en toda situacin donde el paciente hiperventile (respuestas
1, 3, 4 y 5). El hiperaldosteronismo primario no producira una alcalosis
respiratoria, sino metablica (respuesta 2, correcta). De hecho, cuando
sta aparece, la compensacin pulmonar consistira en todo lo contrario:
hipoventilar, de forma que se elevara el CO2, situacin opuesta a la que
nos piden.
P167
MIR 2009-2010
En esta pregunta, ante un pH de 7,28 (acidemia), resulta sencillo descartar la respuesta 5. Por otra parte, dado el descenso del bicarbonato
srico, cabra decir que se trata de una acidosis metablica. La duda razonable estara entre las respuestas 3 y 4, es decir, si la acidosis en cuestin
est o no compensada.
P101
MIR 2010-2011
Las preguntas sobre el cido-base son muy importantes para el examen

MIR. En esta pregunta, la clave es saber cmo se encuentra el anin gap,
que en este caso es normal. Hay que recordar que el anin gap est aumentado en las acidosis debidas a la adicin de un cido endgeno o
exgeno. Esto sucede en las respuestas 1 (cetocidos), 2 (lactato), 4 (por
sustancias que quedan retenidas al disminuir el filtrado glomerular) y 5
(por acmulo de metabolitos). Sin embargo, el anin gap es normal en
las diarreas (respuesta 3, correcta).
P228
MIR 2010-2011
Pregunta asequible sobre el diagnstico diferencial de las hiponatremias.

Vamos a ir viendo por qu no es cada una de las opciones:
NEFROLOGA
Si procedemos al clculo de la PaCO2 compensatoria para este nivel de

bicarbonato, debera ser, aproximadamente:
PaCO2 = [(HCO3 x 1,5) + 8]
Sustituyendo por los valores del problema:
PaCO2 = [(17 x 1,5) + 8] = 33-34 mmHg
Para hablar de una acidosis metablica totalmente compensada, la
PaCO2 debera oscilar entre 33 y 34 mmHg. Sin embargo, comprobamos
que est todava ms bajo de lo que correspondera a este nivel de bicarbonato, por lo que la respuesta correcta sera la 4. En otras palabras, el
paciente est hiperventilando con ms intensidad de la necesaria para
compensar las prdidas de bicarbonato. Esto sugiere que, por alguna razn, existe una activacin excesiva de su centro respiratorio. Aunque en
376
Nefrologa
este problema no dan ms datos que los puramente gasomtricos, este
hallazgo es tpico de la intoxicacin por salicilatos.
P219
MIR 2009-2010
Una pregunta interesante desde el punto de vista conceptual. Cuando

nos dicen que estamos haciendo una infusin intravenosa, debemos darnos cuenta de dnde va a parar este lquido que infundimos: al espacio
extracelular.
En caso de ser hipertnico, el agua saldra del espacio intracelular hacia el extracelular, hasta que ambos lquidos fuesen isotnicos entre
s. En caso contrario, si fuese hipotnico, parte del lquido extracelular
pasara al espacio intracelular, hasta equilibrarse las osmolaridades. Sin
embargo, dado que el lquido es isotnico, lo que estamos produciendo
es, sencillamente, una sobrecarga volumtrica. En otras palabras, la consecuencia inmediata es que los vasos estarn ms llenos de lquido, es
decir, aumentar el volumen extracelular (respuesta 3, correcta).
P050
MIR 2008-2009
Una pregunta sencilla y directa, similar a otras que han aparecido en

convocatorias previas. Solamente el dato del pH = 7,6 es suficiente para
descartar tres opciones: 1, 4 y 5. Por tanto, la nica duda razonable estara entre las respuestas 2 y 3. Alcalosis metablica o respiratoria? Para
resolver esta pregunta, basta fijarse en los valores de pCO2 y HCO3-. Dado
que existe un claro descenso de la pCO2 (valores normales: 35-45 mmHg),
la alcalosis es necesariamente respiratoria. Por otra parte, dado que el
bicarbonato est en cifras cercanas a la normalidad, se trata de una alcalosis respiratoria aguda. Si fuese crnica, el rin habra tenido tiempo
suficiente para eliminar bicarbonato por la orina, llevando as el pH hasta
valores ms cercanos a la normalidad, con lo que estara claramente descendido. Para que se tratase de una alcalosis metablica, debera existir
un aumento de las cifras de bicarbonato.
P094
MIR 2008-2009
Una pregunta muy similar a la 50 de esta misma convocatoria, que encontrars clasificada en esta misma seccin. En esta pregunta, aunque el
pH est en un rango normal, esto no quiere decir que no existan alteraciones del equilibrio cido-base, ya que los valores de pCO2 y bicarbonato no son normales en absoluto (respuesta 2, falsa). Aunque el anin gap
est elevado, como dice la respuesta 1, no se trata de una acidosis mixta,
ya que tenemos una pCO2 muy disminuida. Tampoco cabra pensar en
una alcalosis mixta, por el descenso del bicarbonato (respuesta 3, falsa).
Por ltimo, ante una pCO2 disminuida, no se puede hablar de una acidosis respiratoria, donde necesariamente debera estar elevada (opcin 4,
incorrecta).
La respuesta correcta es la 5. El anin gap est elevado: Na+ - (Cl- + HCO3)
= 22. Por otra parte, es cierto que se trata de una acidosis metablica (bicarbonato disminuido) con hiperventilacin compensatoria (pCO2 disminuida), en el contexto de un cuadro sugerente de sepsis de origen urinario.
377
P094
MIR 2007-2008
Una pregunta bastante sencilla sobre la valoracin del equilibrio cido-base. A continuacin, vamos a proceder mediante el descarte de
opciones:
Dado que el pH es 7,53, est claro que no es una acidosis, lo que
descarta las opciones 2 y 5.
Difcilmente podramos hablar de alcaluria, cuando el pH urinario
est en cinco (respuesta 4, falsa).
Para hablar de alcalosis mixta, debera existir un descenso de la
PaCO2 y un aumento del bicarbonato srico. No es el caso (de hecho,
la PaCO2 est aumentada), de manera que el motivo de esta alcalosis
es exclusivamente metablico, no mixto (respuesta 3, correcta).
En general, siempre que se trate de vmitos de larga evolucin, hay
que pensar en una prdida cida importante en forma de HCl. La
descompensacin hidroelectroltica tpica en estos casos es la hipocloremia con alcalosis metablica.
P097
MIR 2005-2006
Pregunta fcil de un tema ampliamente preguntado en el MIR: el SIADH.

Nos encontramos ante un paciente con hiponatremia, sin aumento del
espacio extracelular (NO EDEMAS) y sin disminucin del mismo (NO DESHIDRATACIN, NO SIGNOS DE HIPOVOLEMIA).
En esta situacin se nos plantean tres posibles diagnsticos: SIADH
(respuesta 2, correcta), hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. La
insuficiencia cardaca (respuesta 1, incorrecta) se caracteriza por tener aumentado el VEC, por tanto, no puede ser correcta, dado que en
el caso clnico nos dejan claro que este paciente no tiene elevado el
VEC, ya que no tiene edemas. En el sndrome nefrtico (respuesta 3,
incorrecta) tendremos un paciente con edemas, es decir, con aumento del volumen extracelular (VEC) y, consecuentemente, lo podemos
descartar. La hipertensin portal (respuesta 4, incorrecta) tambin se
puede descartar, puesto que existira un aumento del VEC con edemas.
Y la ltima opcin posible, la insuficiencia renal aguda (respuesta 5,
incorrecta), tambin la descartamos, pues en esta patologa nos encontramos alterado el VEC.
P096
MIR 2004-2005
Las preguntas sobre el equilibrio cido-base son fundamentales para el

MIR. Debes dominar el Captulo 1 de Nefrologa, que es donde aparecen
explicadas. En este caso clnico, lo que te permite enfocar la pregunta es
el anin GAP, que en este caso es normal.
Recuerda que el anin GAP est aumentado en las acidosis debidas a la
adicin de un cido endgeno o exgeno. Esto sucede en las opciones 1
(cetocidos), 2 (menor eliminacin de cidos por la orina), 4 (el propio salicilato es cido, aparte del lactato por su toxicidad mitocondrial cuando
hay sobredosis) y 5 (lactato).
Sin embargo, el anin GAP es caractersticamente normal en las acidosis
tubulares renales.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P096 (MIR 04-05) Acidosis metablicas
utilizados a escala cardiovascular, pues los vers repetidos a lo largo de

varias asignaturas.
ANION GAP
Na+ - (HCO-3 + CI-)
AG NORMAL (10-12)
AG NORMAL(>10-12)
lANIONES NO CLORO
PRDIDA DE HCO3
DIGESTIVA
ENDGENOS
Hipoxia (Ac. Lctico)
I. Renal
Cetoacidosis
DM
Alcohol
Ayuno
P097
Diarrea
Drenajes externos
EXGENOS Frmaco
Ureterosigmoidostoma
Etilenglicol
Metanol
Salicilatos
lANIN CLORO
RENAL
ATR I y II (Con hipo k+)
Frmacos ahorradores
de K+
Hipoaldosteronismo
MIR 2004-2005
Pregunta difcil, puesto que requiere un importante razonamiento. Como

sabes, las tiazidas actan sobre un canal que reabsorbe sodio y cloro, en
el tbulo contorneado distal. La furosemida acta sobre un canal que
reabsorbe sodio, cloro y potasio, en la rama ascendente del asa de Henle.
Las funciones de estos canales quedan suprimidas por estos diurticos,
de manera que estos iones se perdern por la orina.
En caso de que el paciente tome ms sal, llegar ms sodio a estos canales.
Dado que estn bloqueados por los diurticos, este exceso de sodio progresa hasta regiones ms distales de la nefrona. Recuerda que en el tbulo
colector existe un canal que reabsorbe sodio y elimina potasio (sobre el
que acta la aldosterona). Este canal permanece activo, porque no lo bloquean las tiazidas ni la furosemida. Cuando le llega un exceso de sodio, lo
intercambia por potasio, con lo que habr un exceso de potasio en orina y
una mayor tendencia a la hipokaliemia (figura en pgina siguiente).
P224
MIR 2004-2005
La espironolactona, al igual que la amilorida, se opone a la accin de la aldosterona, as pues son diurticos ahorradores de potasio. El captopril, del grupo
de los IECA, tambin tiende a producir el mismo efecto, ya que la inhibicin
de la ECA le resta actividad al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por
ltimo, los AINE son una causa muy conocida de hiperpotasemia, aparte de
disminuir parcialmente el filtrado glomerular. Sin embargo, los calcioantagonistas y los alfabloqueantes son antihipertensivos sin efecto sobre el potasio.
P079
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta con dificultad baja-media. Debes conocer con

detalle el mecanismo de accin y los efectos secundarios de los frmacos
NEFROLOGA
En la analtica presentada destaca una hipopotasemia importante y una

hiponatremia moderada. Existe tambin una insuficiencia renal muy discreta. Al ser un paciente hipertenso en tratamiento, lo lgico es que la pregunta tenga que ver con la causa de la HTA o con el tratamiento de la HTA:
Anomala tipo Bartter: se caracteriza por hipopotasemia e hipotensin.
Tubulopata pierde K+: la nica es el Liddle, pero se trata de una alteracin congnita y no cursa con hiponatremia.
Tratamiento con diurticos de asa: las tiacidas y la furosemida se
emplean ampliamente en el tratamiento de la HTA. Se caracterizan
por conllevar hipopotasemia y alcalosis. Ambas pueden ser causa
de hiponatremia, ms marcada con tiacidas. sta es la nica opcin
enteramente compatible con el caso clnico, por tanto la respuesta
correcta sera la 3.
IECA: son los frmacos de eleccin en el tratamiento de la HTA en determinados pacientes (diabticos). stos pueden ser causa de insuficiencia renal en los casos en los que hay estenosis bilateral de las arterias renales. Se caracterizan por producir hiperpotasemia (este efecto
es aprovechado para compensar las prdidas de potasio que se asocian al tratamiento con diurticos, siendo una excelente combinacin
para el tratamiento de la HTA cuando no responde a monoterapia).
Fruta: la restriccin diettica de potasio por s misma slo causa hipopotasemia en casos extremos; todas las clulas vegetales o animales
que ingerimos estn cargadas de este catin.
T03
P119
Insuficiencia renal aguda

MIR 2012-2013
El ndice de fracaso renal agudo es similar a la excreccin fraccional de Na:

EFNa = Na o/ Na p x Cr p/Cr o; IFR = Na o x Cr p/Cr o; su valor en el FRA prerrenal es inferior al 1%. Las opciones 1, 2, 4 y 5 son habituales en el fracaso
renal agudo prerrenal.
P104
MIR 2010-2011
Una pregunta de dificultad media-alta. Dado que se le ha encontrado comatoso en la calle, teniendo en cuenta la elevacin de la creatinina y la orina oscura,
deberamos pensar en una posible rabdomilisis. El dolor a la compresin de
los miembros tambin habla a favor de este posible diagnstico. Sea cual sea
la causa de este estado comatoso (drogadiccin, epilepsia o ambas), lo fundamental es descartar lisis muscular, por lo que la respuesta correcta es la 2.
P091
MIR 2009-2010
La causa ms frecuente de insuficienca renal aguda (IRA) es la de tipo

prerrenal, que es reversible si se trata adecuadamente. Se produce en
relacin con un descenso de la perfusin renal. Para diagnosticarla es
esencial fijarse en detalles como la tensin arterial, la funcin cardaca y
el estado de hidratacin del paciente. Dado que el rin est recibiendo
378
Nefrologa
P097 (MIR 04-05) Hiponatremia
HIPONATREMIA
Alta - Hiperglucemia
- Manitol o glicerol
Pseudohiponatremia:
Normal - Hiperlipidemia
- Hiperproteinemia
Osmolaridad plasmtica
Baja
Verdadera Hiponatremia
Volumen extracelular
BAJO
Hipotensin, sequedad, pliegue
ALTO
HTA o edemas
Volumen plasmtico efectivo?
Volumen plasmtico efectivo?
Siempre bajo
Hipotensin
Prdida neta de Na
Nao > 20 mEq/l
Bajo
Edemas, hipotensin
Ganancia de H20 > Na+
Nao < 20 mEq/l
Nao < 20 mEq/l (siempre)
Alto
HTA, hipervolemia
Ganancia neta de agua
Nao > 20 mEq/l
Aumento reactivo de aldosteona

al disminuir el VP efectivo (activacin SRAA)
Situaciones prerrenales
Prdidas renales
No funciona aldosterona
Hipoaldosteronismo
Addison
Diurticos activos
Nefropatas pierde sal
Sd prdida cerebral de Na+
Osmo > Osmp

(depende de si est afectada
la contracorriente)
Prdidas extrarrenales
Prdidas gastrointestinales
Quemados
Diurticos pasados
ICC
Sd nefrtico
Cirrosis
Hipotiroidismo
Hipoalbuminemia
Osmo > Osmp
una perfusin escasa, reabsorber la mayor cantidad de sodio posible,

lo que contribuye a reabsorber agua, quedando una orina escasa y muy
concentrada (respuesta correcta, 4).
Cuando la insuficiencia renal prerrenal no es tratada precozmente, la
isquemia renal mantenida produce una necrosis tubular aguda (NTA).
Uno de los datos fundamentales para diagnosticarla cuando ocurre es la
excrecin fraccional de sodio (EFNa). Si se tratase de una IRA prerrenal,
la EFNa sera inferior al 1%, puesto que la mayor parte del sodio sera
reabsorbida por el rin, como compensacin de la hipovolemia. Sin
embargo, cuando se produce la NTA, la EFNa supera el 1%, porque las
clulas tubulares ya no son capaces de reabsorber el sodio, y se perder
por la orina.
379
P096
SIADH
Insuficiencia renal
Potomana
Intoxicacin hdrica
Hiponatremia dilucional
Osmo b Osmp
MIR 2008-2009
La causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda (IRA) es la de tipo

prerrenal, que es reversible si se trata adecuadamente. Se produce en
relacin con un descenso de la perfusin renal (en este caso, en relacin
con la diarrea y el bajo aporte hdrico).
Para diagnosticar este cuadro, es esencial fijarse en detalles como la tensin arterial, la funcin cardaca y el estado de hidratacin del paciente.
En este caso, el dato ms importante que tenemos es un sodio bajo en
orina, debido al hiperaldosteronismo secundario que se producira en
respuesta al descenso de la perfusin renal. Un sedimento normal tambin apoyara este diagnstico. Por consiguiente, la respuesta correcta es
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P098
la 1, puesto que la solucin al problema sera la rehidratacin, restableciendo entonces la perfusin renal.
Por supuesto, no habra que administrar AINE (seran contraproducentes porque pueden disminuir el filtrado glomerular, respuesta 2, falsa).
Tampoco estara indicado realizar una biopsia renal ante un cuadro as
(basta rehidratar y esperar respuesta, por lo que la opcin 3 es falsa), ni
se precisan medidas extraordinarias como las mencionadas en la respuesta 4.
Por ltimo, debes recordar que, ante una gastroenteritis aguda, no suele
ser necesario el uso de antidiarreicos, salvo por indicacin sociolaboral,
pero no como tratamiento del problema en s. De hecho, no aportaran
nada desde el punto de vista de su fracaso renal agudo prerrenal.
P095
MIR 2007-2008
La oliguria se refiere a una disminucin en la produccin de orina y, en

adultos, se define como un volumen urinario inferior a 400 ml diarios
(respuesta 1, falsa). Dado que existen fracasos renales agudos oligricos y poliricos, la opcin 2 es tambin incorrecta. Por otra parte, la
oliguria en s no causa necesariamente dolor lumbar (opcin 3, falsa).
La respuesta correcta es la 4. El fracaso renal agudo polirico es de ms
fcil manejo que el oligrico. Lgicamente, la respuesta 5 es incorrecta, ya que es preferible una insuficiencia renal aguda polirica que una
oligrica.
P095
MIR 2006-2007
Esta pregunta ha aparecido de muchas formas en el MIR. No olvides que

la osmolaridad urinaria en el fracaso prerrenal debe ser mayor de 500,
puesto que la que nos aparece menor de 300 nos orientara hacia una
NTA. Has de conocer bien las diferencias entre ambas entidades, que
aparecen reflejadas en la tabla siguiente.
P095 (MIR 06-07) Datos analticos
MIR 2004-2005
En la uremia prerrenal, la cantidad de sodio en orina es escasa, porque se

produce una activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, con lo
que el sodio tiende a reabsorberse. Esto invalida las opciones 1 y 5. Por
otra parte, la osmolaridad ser elevada, ya que la concentracin de los
solutos aumenta (orina concentrada), de modo que las opciones 2 y 3
son tambin falsas.
Otros parmetros que hablaran a favor de una IRA prerrenal seran la densidad aumentada y la excrecin fraccional de sodio inferior a la unidad.
P088
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad baja. El paciente presenta un fracaso renal agudo establecido en el que destaca la elevacin de cido rico
y CPK, ambos caractersticos de la rabdomilisis.
La clave de la respuesta est en la situacin en la que describen al paciente: inmovilizado por el coma en un ambiente fro y durante un tiempo
prolongado. En esta situacin se puede producir destruccin muscular
(rabdomilisis).
El paciente con intoxicacin etlica puede plantear alteraciones hidroelectrolticas, tales como acidosis lctica, cetoacidosis, acidosis por cido actico y alteraciones del potasio; aunque son menos corrientes, tambin se
pude observar ocasionalmente fracaso renal agudo por:
Rabdomilisis.
Fracaso prerrenal con evolucin a necrosis tubular aguda establecida
por hipovolemia (vmitos y deshidratacin).
Necrosis tubular aguda por sepsis, habitualmente secundaria a neumonas aspirativas, perforacin de vscera hueca, colecistopancreatitis
Necrosis tubular aguda por frmacos.
Precipitacin de cido oxlico en las rarsimas intoxicaciones accidentales por etilenglicol.
Con respecto a las alternativas propuestas:
No existe un efecto txico directo del alcohol sobre el tbulo (respuesta 1).
El fracaso por uratos se ve en otro tipo de lisis celular (sndrome de
lisis tumoral) (respuesta 2).
No hay datos que sugieran hemlisis en la descripcin del caso (respuesta 3).
No hay datos sugestivos de IAM (en el IAM no se suelen observar elevaciones tan marcadas de la CPK, aparte de la distincin mediante
isoenzimas).
T04
P102
Enfermedad renal crnica

MIR 2014-2015
El mayor factor de progresin en ERC es la proteinuria, y tratar de controlar la prdida de protenas en orina debe ser la prioridad de un nefr-
NEFROLOGA
380
Nefrologa
logo en el seguimiento de un paciente con ERC. En esta pregunta, nos
plantean cinco pacientes diferentes. El paciente 1 tiene ERC estadio IIIa
y poca prdida de protenas en orina, por lo que no requiere un control estricto (respuesta 1, falsa). El segundo es diabtico, con ERC estadio II y un cociente albmina/creatinina de 475 mg/g; pierde casi 0,5 g
de albmina al da, lo que equivale a decir que tiene macroalbuminuria
(> 300 mg de prdida de albmina en orina al da), por lo que teniendo
en cuenta la etiologa y la analtica (sabemos que la nefropata diabtica
va a provocar un aumento progresivo de esa proteinuria), su progresin
hacia estadios ms avanzados de ERC va a ser rpida si no frenamos esa
macroalbuminuria, por lo que requerir mayor control que el resto de pacientes (respuesta 2, verdadera). El tercer paciente tiene ERC estadio IIIa,
pero slo tiene microalbuminuria y, adems, la etiologa es la HTA, por lo
que requerir un control menos estricto que el anterior (respuesta 3, falsa). El paciente 4 tiene una ERC estadio IIIa, pero la etiologa que nos dan
es la HTA, y ni siquiera tiene albuminuria (cociente albmina/creatinina
< 30 mg/g), por lo que su progresin va a ser muy lenta y es un paciente
mayor (respuesta 4, falsa). Por ltimo, el paciente 5 es de edad muy avanzada y, aunque presenta ERC estadio IIIb, el cociente albmina/creatinina
es normal, y su progresin va a ser muy lenta (respuesta 5, falsa).
P128
MIR 2013-2014
Esta pregunta sirve para repasar el concepto de enfermedad renal crnica (ERC). La ERC es definida como la presencia de cualquier anomala en
el rin (puede ser estructural o de funcin) que est presente durante
ms de tres meses (la respuesta 1 dice 2 meses en lugar de 3). Piden la
respuesta incorrecta, que es sta. Estas anomalas que definen a la ERC
pueden ser de dos tipos:
Existencia de marcadores de dao renal: como proteinuria (albuminuria > 30 mg/24 horas), alteraciones en el sedimento, disfuncin
tubular, anomalas estructurales detectadas por imagen (quistes),
trasplantado renal.
Disminucin de la tasa de filtracin glomerular (disminucin de la
funcin renal), que se define como: filtrado glomerular (FG) inferior a
60 ml/min/1,73 m2 de superficie corporal.
G5: normalmente en este estadio necesita iniciar terapia de sustitucin renal con dilisis. FG <15.
ltimamente a esta clasificacin se le ha agregado la albuminuria, en vista

de que la proteinuria (o albuminuria) es el principal factor de progresin de
la ERC, por lo que a la clasificacin G1-G5 se le agrega A1-A3. (A1: albuminuria > 30 mg/24 horas, A2: 30-300 mg/24 horas, A3: > 300 mg/24 horas). Una
persona puede encontrarse en el estadio G2 A3, que significa que tiene un
FG normal en este momento, pero con una alta probabilidad de progresin.
P120
MIR 2012-2013
La anemia en presencia de un filtrado glomerular tan reducido de modo

crnico es sugestivo de dficit de eritropoyetina. Los niveles de ferritina
normales no sugieren dficit de hierro en los depsitos, por lo que a priori no parece indicado realizar procedimientos diagnsticos orientados a
descartar una hemorragia oculta. Sin embargo, el VCM est discretamente por debajo de los valores considerados normales. Las Guas Clnicas de
tratamiento de anemia en insuficiencia renal crnica recomiendan en tal
caso, repleccionar los depsitos de hierro antes de iniciar el tratamiento
con eritropoyetina, ya que al iniciarse la eritropoyesis se puede poner de
manifiesto el dficit de hierro. Debe suplementarse con hierro si la ferritina es inferior a 200 la saturacin inferior al 20%.
P103
MIR 2011-2012
En la enfermedad renal crnica el aumento progresivo de la PTH es secundario al balance positivo de fsforo, menor eliminacin de fsforo
por orina al ingerido. En cambio en el hiperparatiroidismo primario, la
elevacin de PTH causa un aumento en la fosfaturia con hipofosforemia.
P103 (MIR 11-12) Alteraciones oseominerales asociadas a ERC
Es importante entender esto. Con slo la presencia de uno de los dos criterios se hace el diagnstico de ERC; por ejemplo, si el paciente tiene proteinuria o est diagnosticado de alguna tubulopata, independientemente de la
funcin renal (conservada > 60 ml/min/1,73 m2, o no < 60 ml/min/1,73 m2),
se trata de un paciente con ERC (respuesta 2, correcta).
Si tiene slo disminucin de la TFG, en ausencia de proteinuria u otro
marcador, tambin cumplira uno de los criterios y se diagnosticara de
ERC (respuesta 3, correcta).
En relacin a la clasificacin de ERC, se divide en 5 estadios que se identifican con la letra G (respuesta 4, correcta):
G1 y G2: FG normal (> 60 ml/min/1,73 m2), con algn marcador de
dao renal. La diferencia entre stos es el valor del FG: G1=FG > 90,
G2=FG 60-89.
G3: FG=30 60 (a partir de G3 estn los que tienen alteracin de FG).
G4: es considerado predilisis FG=30-15. Aqu el paciente empieza
a prepararse para la dilisis (respuesta 5, correcta).
381
Las opciones 2,3 y 4 son caractersticas clsicas del hiperparatiroidismo

secundario y la opcin 5 depende de la actividad osteoblstica que es
variable.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P102
MIR 2010-2011
Concepto que ya se ha preguntado en el examen MIR en varias ocasiones.

La causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica en la actualidad es
la diabetes mellitus, seguida de la nefropata hipertensiva. Es conveniente recordar que se produce afectacin renal, generalmente, cuando ya
existen neuropata y retinopata (que suele ser a partir de los diez aos
de evolucin de la diabetes desde su diagnstico). Aparece microalbuminuria, que evoluciona a una proteinuria, con descenso progresivo de la
funcin renal (respuesta 1, correcta).
P092
MIR 2009-2010
Los pacientes con insuficiencia renal crnica tienen tendencia a la arteriosclerosis generalizada. Por este motivo, la causa de muerte ms
frecuente en esta enfermedad es el infarto agudo de miocardio. Esta ateromatosis tambin predispone a los accidentes cerebrovasculares.
La hipertensin arterial es la complicacin ms frecuente de la enfermedad renal en fase terminal. La sobrecarga lquida es la principal causa
de hipertensin en estos sujetos (por dicho motivo, la hipertensin suele mejorar con la dilisis), pero hay muchos otros factores que pueden
contribuir a su instauracin (aumento de noradrenalina circulante, estimulacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, retencin de sodio,
aumento de resistencias perifricas o hiperparatiroidismo secundario).
A su vez, la hipertensin arterial es causa de progresin del proceso de
arterioesclerosis, lo cual puede ocasionar deterioro de la funcin ventricular y mayor progresin de la insuficiencia renal.
Los pacientes con insuficiencia renal crnica suelen padecer anemia, por
lo que precisan tratamiento con eritropoyetina. Existen pocas reacciones
adversas en relacin con este frmaco, siendo la ms frecuente la hipertensin arterial. No obstante, sta puede controlarse con frmacos y no
suele impedir su uso.
P102
MIR 2008-2009
La insuficiencia renal crnica consiste en un deterioro creciente de la capacidad del rin para el filtrado glomerular. Durante un tiempo, es asintomtica, pudiendo objetivarse nicamente si se mide el aclaramiento
de creatinina.
No obstante, cuando el filtrado se deteriora lo suficiente (en torno a un
50%), la creatinina srica comienza a elevarse y aparecen algunas manifestaciones precoces, como la incapacidad de conservar sodio y agua, y
por tanto, de concentrar la orina. Esto es lo que justifica la aparicin de
nicturia (respuesta 4, correcta).
P098
MIR 2007-2008
Tal y como ya fue preguntado en el MIR hace algunos aos, la causa ms

habitual de muerte en pacientes con insuficiencia renal crnica es el infarto agudo de miocardio (respuesta 5, correcta).
NEFROLOGA
En estos pacientes, existen varios factores que incrementan exponencialmente el riesgo cardiovascular y que, por tanto, has de conocer:
Hipertensin arterial: es ms usual cuanto ms avanzada est la enfermedad. Se trata de una hipertensin volumen-dependiente, siendo la sobrecarga lquida la principal causa de hipertensin.
Otros factores: aumento de las catecolaminas circulantes, estimulacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, retencin de sodio,
aumento de las resistencias perifricas, hiperparatiroidismo secundario.
Todos estos factores acaban produciendo una arteriosclerosis ms extensa y precoz que en la poblacin general, con el consiguiente aumento
de incidencia de IAM, ACV, etc.
P023
MIR 2006-2007
La hipertensin es un tema con frecuencia preguntado en el examen

MIR, de manera que esta pregunta no supone especial dificultad. La hipertensin del paciente con insuficiencia renal crnica es una HTA volumen-dependiente, por lo que tiene sentido el control de la volemia con
restriccin sdica y diurticos.
Recuerda que los diurticos pierden eficacia segn se deteriora el filtrado glomerular, siendo los del asa los ms eficaces cuando ste est muy
descendido.
P099
MIR 2005-2006
Pregunta difcil. Nos comentan el caso de un enfermo con insuficiencia

renal crnica, en tratamiento con EPO, pero con cifras de hemoglobina
y un hematocrito por debajo de las cifras normales. La anemia en el paciente con insuficiencia renal es debida, fundamentalmente, al dficit
de secrecin de la eritropoyetina por parte del rin enfermo, de ah
que la anemia en estos pacientes se controle con eritropoyetina recombinante.
Sin embargo, este paciente se muestra refractario al tratamiento, dado
que muestra unos depsitos de hierro bastante escasos, como nos muestra la cifra de ferritina de 56, cerca del lmite bajo de la normalidad (50), y
para que la EPO pueda actuar necesita un buen depsito de hierro, de ah
que en este paciente debamos mantener la dosis de EPO y aadir hierro
al tratamiento (opcin 2, correcta).
T05
P095
Sndrome nefrtico
MIR 2005-2006
Pregunta muy fcil de un concepto tpico del MIR. El sndrome nefrtico se define por la presencia de hematuria, proteinuria y reduccin
aguda del filtrado glomerular. Los edemas y la HTA son frecuentes,
pero no constantes. La hematuria y la proteinuria se deben a un dao
en la pared glomerular que permite que los hemates y las protenas
382
Nefrologa
pasen al espacio urinario. La hematuria puede ser macro o microscpica.
El sedimento puede contener cilindros hemticos, hallazgo exclusivo de
las hematurias de origen en la nefrona (respuesta 3, correcta). Los cilindros hialinos se manifiestan ante situaciones de deshidratacin intensa o
albuminuria (respuesta 1, incorrecta); los cilindros leucocitarios son tpicos de afecciones inflamatorias de las nefronas (respuesta 2, incorrecta);
los cilindros granulosos estn formados por restos derivados de leucocitos o clulas epiteliales degeneradas (respuesta 4, incorrecta), y la lipiduria es tpica del sndrome nefrtico (respuesta 5, incorrecta).
P095 (MIR 05-06) Fisiopatologa del sndrome nefrtico
T06
P099
Sndrome nefrtico
MIR 2014-2015
Pregunta muy sencilla sobre la causa ms frecuente de sndrome nefrtico

en el adulto, que es la glomerulonefritis membranosa (respuesta 3, correcta). Nos describen un sndrome nefrtico claro, con proteinuria nefrtica,
dislipemia y funcin renal conservada, tpico de la glomerulonefritis membranosa. El nico dato que puede despistarnos es la microhematuria, pero
hasta el 50% de las glomerulonefritis membranosas pueden presentar
microhematuria, siendo excepcional la presencia de hematuria macroscpica. Es cierto que las opciones 1, 2 y 4 suelen cursar como un sndrome
nefrtico, pero para pensar en ellas nos tendran que haber dado algn
dato complementario, como obesidad, VIH o herona orientando a glomerulonefritis focal y segmentaria, VHC orientando a glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I, o un nio en el caso de la enfermedad de cambios
mnimos (respuestas 2, 4 y 1, falsas). La glomerulonefritis proliferativa mesangial no suele cursar con sndrome nefrtico (respuesta 5, falsa).
P131
MIR 2013-2014
Estamos ante un paciente que acude a consulta con edemas y proteinuria

en rango nefrtico (> 3,5 mg/da). La proteinuria nefrtica va a desencadenar una serie de alteraciones que constituyen el sndrome nefrtico y
sus complicaciones. Es preciso dejar claro que no toda proteinuria nefrtica desarrolla sndrome nefrtico (SN). En este caso solo hablan de proteinuria y edemas (el SN tiene adems hipoalbuminemia e hiperlipidemia).
P085
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad baja. La presencia de microhematuria en el sedimento de orina implica la existencia de una lesin mesangial, pero tambin puede aparecer en casos de alteracin de la va
urinaria. La proteinuria muestra la alteracin de la barrera de permeabilidad glomerular. Ante la aparicin de cilindros hemticos debemos sospechar bajo flujo urinario (oliguria) y origen de la hematuria en un sitio
proximal a la formacin del cilindro, es decir, a escala glomerular. Con los
datos que nos dan en la pregunta debe hacernos pensar en una lesin
glomerular. Repasemos el resto de las opciones:
Lesin tubulointersticial: se caracteriza por la presencia de poliuria,
nicturia, dificultad para concentrar la orina, acidosis, hipopotasemia
o hiperpotasemia.
Obstruccin: se caracteriza por la presencia de anuria, sndrome prosttico, variaciones interdiarias de la diuresis (obstruccin incompleta)
y dilatacin de la va (demostrada ecogrficamente).
Infeccin renal: cursara con fiebre, puopercusin renal unilateral
positiva, escalofros y tiritona, piuria y bacteriuria.
Neoplasia renal: aparecera hematuria macroscpica indolora sin
cilindros ni proteinuria. Es ms frecuente que haya anemia, aunque
tpicamente cursa con eritrocitosis. Tambin es frecuente el dolor
lumbar difuso y la fiebre (una de las causas de FOD).
383
El tratamiento, tanto en la proteinuria nefrtica como en el SN, debe ir

dirigido a disminuir la proteinuria, mejorar los sntomas y alteraciones
(edemas, HTA, hiperlipemia) y evitar complicaciones (infecciones por
prdida de inmunoglobulinas, trombosis).
Dieta: se recomienda restriccin de la sal y de lquidos para mejorar los
edemas (respuesta 3 est indicada). En relacin a la ingesta de protenas: hace mucho tiempo se recomendaba dieta hiperproteica, pero esto
no demostr beneficios, por lo que la tendencia actual es recomendar
una dieta normoproteica (1 g/kg/da; la respuesta 1 no est indicada).
Proteinuria: se controla mediante la inhibicin del sistema renina angiotensina (SRA) con IECA o ARA-II (al inhibir la angiotensina en el
glomrulo producimos vasodilatacin de la eferente, que disminuye
la presin intraglomerular y disminuye la proteinuria; la respuesta 5
est indicada).
Edemas: se usan diurticos de asa de inicio; en casos graves se puede
usar una combinacin de albmina + furosemida intravenosa. Tambin se pueden asociar tiazidas y/o antialdosternicos (la respuesta
2 est indicada).
Los AINE no tienen ninguna indicacin. De hecho, son frmacos que
deben evitarse en todo paciente con enfermedad renal crnica, dados sus efectos deletreos al disminuir el filtrado glomerular (la respuesta 4 no est indicada).
Esta pregunta fue anulada por la existencia de dos respuestas, correctas
(1 y 4), pero si tuvisemos que escoger cul de stos definitivamente no
est indicado en este paciente, seran los AINE.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
Otros tratamientos indicados para el tratamiento de SN, pero que no estn reflejados en la pregunta: tratamiento de la hiperlipemia (con estatinas), tratamiento de las complicaciones tromboemblicas (en caso de
eventos trombticos o riesgo, se indica heparina de bajo peso molecular), tratamiento de infecciones.
P142
MIR 2011-2012
Se trata de una pregunta sobre conceptos fundamentales del sndrome

nefrotico idioptico, la respuesta correcta es la 5 ya que la dislipemia y
la hipercoagulabilidad se presentan con frecuencia acompaando a este
sndrome, (la dislipemia suele estar presente en todos los sndromes nefrticos y la hipercoagulabilidad es ms frecuente en los casos en los que
la proteinuria no es selectiva).
En el caso concreto del sndrome nefrtico idioptico, el tipo histolgico
ms habitual es la glomerulonefritis de cambios mnimos, la mitad de
los casos se encuentran antes de los 10 aos y el resto despus pero el
pico de frecuencia se sita entre los 2 y los 6 aos. En los casos en los
que el tipo histolgico es una glomeruloesclerosis segmentaria y focal la
respuesta a esteroides no es buena. La biopsia renal es mandatoria en el
sndrome nefrotico del adulto pero no en el caso del nio en que se debe
hacer un tratamiento emprico con esteroides.
P185
MIR 2008-2009
Pregunta de dificultad media, en la que nos describen a un nio con un

sndrome nefrtico. Este sndrome es la forma de presentacin ms fre-
cuente de las nefropatas glomerulares, globalmente consideradas. Clnicamente, se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
Edemas de gravedad variable, desde leves edemas palpebrales hasta
anasarca. Dado que afecta a todo el organismo, puede incluso producir malabsorcin a nivel digestivo, si afecta a la pared intestinal.
Son edemas blandos, con fvea, que afectan especialmente a zonas
de tejido laxo (genitales, prpados) y zonas declives. En ocasiones,
se acompaa de derrame pleural, pericrdico o peritoneal (como en
este caso, donde parece existir ascitis).
Insuficiencia renal, complicacin que no siempre aparece.
Hipercoagulabilidad, siendo la entidad ms importante la trombosis
de la vena renal.
Tendencia a las infecciones.
Alteraciones cutneas (palidez por el edema y por la anemia que a
veces se asocia).
Hiperlipemia y lipiduria.
Alteraciones hidroelectrolticas (la ms frecuente es la hiponatremia).
P100
Pregunta de fcil por repetir un concepto preguntado en otros MIR. El

caso clnico presenta a un varn de mediana edad con diabetes mellitus de larga evolucin, pero sin retinopata asociada, y que, de manera
rpida, comienza con sntomas compatibles con un sndrome nefrtico
(edemas de instauracin rpida, proteinuria en rango nefrtico y microhematuria). La repercusin sobre la funcin renal es mnima (aclaracin
de creatinina de 120 mg/dl), el complemento es normal y en el sedimento muestra microhematuria. Vamos a analizar las diversas opciones presentadas:
NEFROLOGA
MIR 2005-2006
384
Nefrologa
La nefropata diabtica es la opcin que ms dudas nos podra plantear. Clnicamente el cuadro es compatible, al igual que el tiempo
de evolucin de la diabetes (30 aos). No obstante, en el enunciado
nos dejan reseado que el paciente no tiene retinopata proliferativa y tampoco nos especifica que tenga neuropata, as que debemos empezar a dudar de esta opcin, ya que la nefropata diabtica
generalmente aparece cuando ya existen neuropata y retinopata
asociadas.
La nefropata mesangial es una glomerulonefritis que generalmente
no cursa con sndrome nefrtico, sino con hematuria macroscpica
recidivante.
La glomerulonefritis membranoproliferativa se presenta frecuentemente como un sndrome nefrtico florido, pero con el complemento descendido, as que esta opcin queda descartada.
La glomerulonefritis proliferativa extracapilar o glomerulonefritis rpidamente progresiva se reconoce por cursar con fracaso renal agudo, as que esta opcin la podemos descartar de nuestro diagnstico diferencial, porque la funcin renal del paciente est conservada
(aclaramiento de creatinina de 120 mg/dl).
La nefropata membranosa es la opcin correcta, dado que es lo que
ms se ajusta al caso clnico. La mayora de los enfermos manifiesta un sndrome nefrtico con proteinuria, en general, no selectiva.
Hasta el 50% de los casos tiene microhematuria, pero los cilindros
eritrocitarios, macrohematuria y piuria son muy raros. El sndrome
nefrtico remite de manera espontnea y completa hasta en un 40%
de los enfermos; en el 30-40% adicional se caracteriza por recidivas
y remisiones constantes. En el 10-20% restante muestra un descenso
progresivo y lento del filtrado glomerular que culmina de forma tpica en una esclerosis renal difusa al cabo de 10-15 aos.
P100 (MIR 05-06) Fases de la formacin de la glomerulonefritis

membranosa
P167
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad baja, aumentada por la redaccin defectuosa de la alternativa 5. En el sndrome nefrtico est elevado el colesterol y los triglicridos, de manera que se descartan las
respuestas 1 y 4. El 85-90% de los casos de sndrome nefrtico infantil
se deben a una glomerulonefritis de cambios mnimos (opcin 2, incorrecta).
Lesin glomerular
lPermeabilidad
Infecciones
Dficit
opsonizacin
Hipogammaglobulinemia
nFactores complemento
PROTEINURIA
HIPOPROTEINEMIA
Estimulacin de sntesis
heptica
Hipoalbuminemia
nantitrombina III,
factores IX, XI, XII
ttornos.de
coagulacin
nprot. transporte
(transferrina, cobre, zinc, TBG, vit. D)
HIPERLIPIDEMIA
nPr onctica plasma
Transudacin capilar de agua plasmtica
Lipiduria
nVolumen plasmtico efectivo
EDEMA
lADH
ltono simptico
Retencin H2O y sal
385
lEje RAA
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
La prdida de volumen plasmtico que se ocasiona al formarse un tercer

espacio (edemas), aumenta la actividad del eje renina-angiotensina, lo
que hace que el tbulo renal tienda a reabsorber ms agua y sal, aumentando los edemas.
En el sndrome nefrtico, por cambios mnimos, la proteinuria es selectiva: se pierde mayoritariamente albmina; esto contribuye a una hipoproteinemia a expensas de sta.
La opcin 5 tiene una redaccin defectuosa, dado que no queda claro el
concepto de causa. No obstante, la pregunta no debera plantear problemas, puesto que la respuesta 3 es claramente falsa.
T07
P095
MIR 2004-2005
El problema que muestra la opcin 2 es la composicin proteica de los

cilindros. Es posible que contengan algo de albmina, e incluso trazas de
inmunoglobulinas (muy raro), siendo su contenido proteico fundamentalmente tubular. No obstante, es la mejor de las cinco opciones, porque
las otras son claramente falsas. Si bien estos componentes no sean los
ms importantes, pueden existir.
P101
Glomerulonefritis
MIR 2014-2015
Los IECA/ARA-II son los frmacos antiproteinricos por excelencia y

deben ser utilizados en cualquier sndrome nefrtico exceptuando la
glomerulonefritis por cambios mnimos, en la que la respuesta a corticoides es tan buena que no se recomiendan antiproteinricos de inicio
NEFROLOGA
P123
Alteraciones en el sedimento urinario
Pregunta dudosa, pese a que finalmente no fue anulada. Las opciones

1, 3, 4 y 5 son claramente falsas, pero la 2 tiene un problema. Vamos a
introducir primero los conceptos mencionados, para saber por qu es
incorrecta cada opcin.
Cilindros hialinos: son de naturaleza proteica, y no siempre tienen un
significado patolgico. Pueden aparecer ante situaciones de escasa
ingesta hdrica, por ejemplo.
Los cilindros granulosos son un molde, de matriz proteica, que se forma de restos de leucocitos o clulas epiteliales degeneradas. Pueden
verse en la necrosis tubular aguda.
Los cilindros leucocitarios son tpicos de las enfermedades tubulointersticiales y de la pielonefritis aguda.
Los cilindros hemticos estn formados de eritrocitos o restos de
ellos, y su presencia no orienta a discrasia sangunea, sino a afectacin glomerular (glomerulonefritis). No olvides que son tpicos del
sndrome nefrtico.
La ausencia de nitritos no excluye la presencia de bacterias. De hecho, existen bacterias que no producen nitritos, como Staphylococcus
saprophyticus.
T08
(respuesta 4, falsa). Al disminuir la accin de ATII, producen una VD de

la AE, disminuyendo la presin de filtrado en el interior del ovillo glomerular, siendo muy efectivos en situaciones de proteinuria por hiperfiltracin como la glomerulonefritis focal y segmentaria por hiperfiltracin
(respuesta 1, verdadera) o la nefropata diabtica. La glomerulonefritis
postinfecciosa y la glomerulonefritis extracapilar suelen cursar en el debut con sndrome nefrtico y en estas ocasiones la proteinuria no suele
ser en rango nefrtico, por lo que tratar con antiproteinricos no sera la
prioridad (respuestas 2 y 3, falsas). Respecto a la glomerulonefritis membranoproliferativa, puede cursar con sndrome nefrtico y pueden estar
indicados los inhibidores del SRAA, pero no sera la mayor indicacin
del uso de estos frmacos como dice el enunciado (respuesta 5, falsa).
MIR 2013-2014
Nos estn presentando a un paciente con prpura cutnea y hematuria

recidivante, cuadro caracterstico de Schnlein-Hench, la forma sistmica de afectacin de la glomerulonefritis IgA.
La GN IgA es una glomerulonefritis crnica frecuentemente benigna
caracterizada por la hematuria por afectacin limitada al mesangio,
y rara vez acompaada de otras alteraciones como la proteinuria, que en
caso de aparecer, no suele ser en rango nefrtico (respuesta 3, correcta).
Slo en entre el 20 y el 30% de los casos tiene mal pronstico con
aparicin de HTA, que puede presentarse como HTA maligna y evolucin a la insuficiencia renal.
La elevacin de IgA srica slo aparece en un pequeo porcentaje,
inferior al 50% segn la mayora de las series.
Esta glomerulonefritis se caracteriza por depsitos mesangiales, positivos para IgA en la inmunofluorescencia. Es la nica glomerulonefritis con esta peculiaridad.
En el caso de afectacin cutnea, como es el caso del paciente (otros
tipos de afectacin son articular y digestiva), la biopsia cutnea nos
puede dar el diagnstico, objetivndose vasculitis leucocitoclstica
con depsito de IgA.
P132
MIR 2013-2014
Se nos presenta un caso tpico de enfermedad de Goodpasture, con hemorragia pulmonar y fracaso renal agudo por glomerulonefritis extracapilar tipo
I (semilunas y depsito de anticuerpos antimembrana basal glomerular).
En caso de una nefropata IgA con fracaso renal agudo, no habra depsito de anticuerpos anti-MBG (respuesta 1, incorrecta).
La enfermedad de Goodpasture es una entidad amenazante para la
vida, frente a la que hay que poner en marcha no slo medidas farmacolgicas sino tambin la retirada activa de los autoanticuerpos
mediante la plasmafresis. Adems de en el Goodpasture, la presencia
de hemorragia alveolar tambin en otras entidades como la crioglobulinemia o las ANCA-vasculitis es indicacin de la mencionada tcnica
(respuesta 2, correcta).
Adems de la plasmafresis, el tratamiento farmacolgico inicial de
eleccin es la ciclofosfamida asociada a esteroides, no el micofenolato
de mofetilo (respuesta 4, incorrecta).
La formacin de inmunocomplejos es in situ. No hay inmunocomplejos
circulantes (respuesta 5, incorrecta).
386
Nefrologa
Si bien en la glomerulonefritis membranosa la formacin de inmunocomplejos tambin es in situ, en ella la presentacin es un sndrome nefrtico habitualmente con funcin renal normal. No presenta
autoanticuerpos circulantes, hemorragia alveolar ni semilunas en la
biopsia. En una membranosa, lo que aparece es engrosamiento de la
membrana basal por depsito de inmunocomplejos subepiteliales in
situ (respuesta 3, incorrecta).
P117
MIR 2012-2013
La clnica descrita de hematuria con hemates dismrficos y mnima proteinuria indica que el origen de la hematuria es glomerular. La asociacin
a infecciones respiratorias de repeticin es caracterstica de la glomerulonefritis mesangial de IgA.
P205
cal y segmentaria secundaria a hiperfiltracin sin disminucin de la masa

renal.
P021
MIR 2011-2012
Pregunta vinculada a imagen de anatoma patolgica. En la microscopa

ptica se observa proliferacin extracapilar en forma de semiluna epitelial. Aunque en la imagen del ovillo no se puede saber a qu tipo de glomerulonefritis extracapilar corresponde en el enunciado nos informan
de que el paciente tiene ANCA positivos (compatible con extracapilar III),
ausencia de inmunocomplejos (no es una extracapilar II) y ausencia de
anticuerpos antimembrana basal glomerular (no es una extracapilar I).
P021 (MIR 11-12) Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
Semiluna
MIR 2012-2013
En esta pregunta nos piden conocer bien los datos que indican cronicidad
en una biopsia renal. Lo podemos consultar en la tabla del Manual que
aunque es especfica del lupus hace referencia a la mayor parte de los datos anatomopatolgicos que debemos conocer. Solo la esclerosis glomerular y la fibrosis intersticial son datos claros de irreversibilidad. Cierto es
que las semilunas fibrosas tambin indican cronicidad y son irreversibles
pero en la respuesta no nos especifican el tipo de semilunas y debemos recordar que las epiteliales si son reversibles (respuesta 1, falsa). La respuesta
5 es un dato de cronicidad pero no de cronicidad en enfermedad glomerular sino en enfermedad vascular. Las respuestas 2 y 4, nefritis intersticial
y proliferacin endocapilar son lesiones agudas claramente reversibles.
P103
P229
MIR 2010-2011
MIR 2012-2013
En esta pregunta nos describen un sndrome nefrtico con deterioro de

funcin renal en una mujer adulta donde la pista MIR ms importante
para sospechar la etiologa es la obesidad, tiene un IMC mayor a 30, lo
nos debe hacer sospechar inmediatamente una glomeruloesclerosis fo-
Esta es una pregunta relativamente sencilla. En ella nos preguntan de

forma directa por la anatoma patolgica de la glomerulonefritis de cambios mnimos, en concreto por la inmunofluorescencia. Esta entidad se
caracteriza por no presentar hallazgos con el microscopio ptico, con el
electrnico se observa una fusin pedicelar y en la inmunofluorescen-
P021 (MIR 11-12) Proliferacin extracapilar sobre GN mensagiocapilar
387
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
cia no se observan depsitos (es negativa), aunque a veces, cuando se

relaciona con la atopia, pueden aparecer depsitos de IgE, por tanto, la
respuesta correcta es la 4.
P105
MIR 2010-2011
Las vasculitis son un tema muy importante en el examen MIR. La aparicin de dolor abdominal, hematuria y artralgias en un nio previamente
diagnosticado de amigdalitis debe hacernos pensar en un sndrome de
Schnlein-Henoch (respuesta 2, correcta). Este tipo de vasculitis es ms
frecuente en varones, en la infancia y tras una infeccin de las vas respiratorias. La inmunoglobulina que media esta reaccin es la IgA. Aunque en este caso no se menciona, la manifestacin ms frecuente es la
prpura palpable. La afectacin renal puede variar desde hematuria o
proteinuria hasta la insuficiencia renal. En la mayora de los casos se trata
de un cuadro autolimitado.
No se debe confundir con la respuesta 3, pues la GN postinfecciosa tras
una infeccin farngea aparece tras un periodo de latencia de aproximadamente dos semanas y cursa como un sndrome nefrtico aislado.
Hay que recordar que la GN mesangial de IgA o enfermedad de Berger
puede considerarse como la afectacin renal exclusiva del sndrome de
Schnlein-Henoch.
P217
MIR 2010-2011
Pregunta novedosa y directa sobre el concepto de glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP). Como el trmino indica, la GNRP hace referencia a un sndrome clnico que aparece de forma progresiva y rpida
(menos de tres meses aproximadamente) cursando con deterioro de la
funcin renal en forma de sndrome nefrtico: proteinuria < 3 g/dl, edemas, HTA y hematuria. La etiologa de la GNRP puede ser variada:
GNRP tipo I por anticuerpos antimembrana basal glomerular o enfermedad de Goodpasture.
GNRP tipo II por inmunocomplejos circulantes en el contexto de crioglobulinemia o LES.
GNRP tipo III o vascultica por lesin endotelial directa.
P217 (MIR 10-11) Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
Semiluna.
NEFROLOGA
Si bien existen distintas causas, los diferentes tipos de GNRP comparten la lesin histolgica caracterstica, consistente en la proliferacin
de clulas epiteliales con formacin de semilunas visibles en la biopsia
renal glomerular. La GNRP tambin se denomina GN extracapilar, para
diferenciarla de la GN aguda postestreptoccica que cursa tambin con
sndrome nefrtico en das/semanas pero con afectacin predominantemente endocapilar. La imagen de las semilunas glomerulares es una de
las histologas ms caractersticas, por lo que resulta importante saber
reconocerla (respuesta 2, correcta).
P096
MIR 2009-2010
Una pregunta muy interesante, donde la duda principal estara entre las
opciones 1 y 3. Aunque los IECA (captopril) pueden producir alteraciones
renales en pacientes con estenosis renal bilateral (o en monorrenos con
estenosis), no es lo que ocurre en este caso clnico. En estos casos, no
tendramos la intensa proteinuria de la que nos hablan, aparte de que
existira una insuficiencia renal aguda, que no es el caso (funcin renal
normal, creatinina normal).
Lo que tiene este paciente es una nefropata membranosa. Recuerda que
esta enfermedad se relaciona con diversos frmacos: sales de oro, D-penicilamina o captopril, como sucede en este caso clnico. Clnicamente, la
nefropata membranosa se caracteriza por un sndrome nefrtico, que se
define por una importante proteinuria, tal como nos describen en este
caso. El complemento es normal y la funcin renal tambin suele serlo.
Por ello, la respuesta correcta es la 3.
Observa que, ante un caso de sndrome nefrtico en el adulto, se debe
realizar una biopsia renal, tal como se ha hecho en este caso clnico. La
causa ms frecuente de sndrome nefrtico en el adulto es precisamente
la nefropata membranosa, aunque existen muchas ms posibilidades.
En cambio, cuando se trata de un nio, no se debe practicar una biopsia
renal de entrada, ya que casi siempre es debido a una nefropata de cambios mnimos, que responde muy bien al tratamiento esteroideo.
P092
MIR 2008-2009
El caso clnico presenta un paciente con enfermedad de Goodpasture,

pero se puede sacar an ms partido de esta pregunta:
El antecedente personal (pintor de chapa de coches), aunque a primera vista pueda parecer irrelevante, te est dando soporte a esta
enfermedad. En ocasiones, la exposicin a hidrocarburos modifica
la membrana basal pulmonar, ya que son voltiles y pueden ser
inhalados. Esto hace que se desencadene una respuesta inmune
de anticuerpos contra ella. Estos anticuerpos tambin se fijan a la
membrana basal glomerular, por ser qumica y estructuralmente
similares, lo que justifica la enfermedad de Goodpasture y el tpico
patrn lineal en la inmunofluorescencia (siguiendo el trayecto de la
membrana).
El resto del cuadro descrito hace referencia a un sndrome renopulmonar: disminucin de la diuresis y tos con hemoptisis acompaante, por lo que no pueden quedar muchas dudas respecto al diagnstico presuntivo.
388
Nefrologa
En cuanto al diagnstico de la enfermedad de Goodpasture, aunque se
confirma con la biopsia renal (con inmunofluorescencia), inicialmente
habra que buscar los anticuerpos antimembrana basal glomerular anticolgeno IV. Esta determinacin tiene una sensibilidad y una especificidad altsimas (95% y 97%, respectivamente). La asociacin con p-ANCA
es ocasional y menos importante, pero tambin existe. No obstante,
aunque no estuviesen incluidos en la opcin correcta, tambin sera la
solucin de la pregunta.
Ante esta pregunta un posible planteamiento sera realizar, en primer lugar, una Rx de trax. Pero hay que leer bien lo que nos piden; y nos estn
diciendo: para orientar el diagnstico. La Rx de trax de la enfermedad
de Goodpasture muestra, simplemente, infiltrados de carcter alveolar.
Es un dato que, sin duda, encaja en ella, pero es muy inespecfico y puede
encontrarse en muchas otras enfermedades. Si nos presentan un cuadro
de una forma tan tpica, es para que demos una respuesta muy dirigida
a l. Aunque en la prctica haramos tambin una Rx de trax, hay que
saber captar la intencin de las preguntas (a veces, en el examen MIR,
esto es ms importante que conocer ciertos detalles tericos).
P104
MIR 2008-2009
Este cuadro debe hacernos pensar en una glomerulonefritis secundaria

a inmunocomplejos, procedentes de una probable endocarditis infecciosa. Clnicamente, los cilindros hemticos y los hemates dismrficos traducen un dao glomerular. Teniendo en cuenta que, adems, el cuadro
se acompaa de hipertensin arterial, el diagnstico sindrmico sera el
de sndrome nefrtico, pero habra que precisar ms.
Del resto de los datos que nos ofrecen, llama la atencin el descenso del
complemento. Slo con este dato, podramos descartar las opciones 1,
2 y 5. Nos queda, por tanto, elegir entre la 3 y la 4. Con el complemento
descendido, en caso de tratarse de una GN extracapilar, debera ser una
tipo II, mediada por inmunocomplejos circulantes.
Aunque no es imposible, esta opcin habla tambin de vasculitis necrotizante, sin que tengamos ninguna evidencia de que d soporte a este
dato. Por otra parte, en caso de aparecer semilulas, sera como complicacin de una glomerulonefritis secundaria a endocarditis, que es lo que
nos describen en la opcin 4, por lo que debemos pensar primero en
sta.
P105
es la existencia de afectacin pulmonar, por lo que esta opcin es

tambin incorrecta.
P231
MIR 2008-2009
Una pregunta terica, relativamente sencilla, sobre la glomerulonefritis postestreptoccica. Las caractersticas principales de esta entidad
son:
Agente causal: Streptococcus pyogenes (betahemoltico A).
Latencia de 1-3 semanas desde la infeccin.
Clnica: sndrome nefrtico (HTA, edema palpebral, cilindros hemticos).
Microscopio ptico: proliferacin de todos los elementos glomerulares: endotelio, mesangio, matriz mesangial. Existe un infiltrado de
PMN y monocitos.
IF: depsitos granulares IgG y C3.
Microscopia electrnica: se muestran las tpicas humps o jorobas.
Hipocomplementemia transitoria.
Resolucin en 2-3 semanas.
Lo que no corresponde a esta entidad son los depsitos mesangiales de
IgA (respuesta 4). Este hallazgo sera tpico de la nefropata mesangial
por IgA (enfermedad de Berger), aunque tambin pueden verse en la enfermedad de Schnlein-Henoch.
P232
MIR 2007-2008
La enfermedad de Goodpasture, o enfermedad antimembrana basal glomerular, hace referencia a la asociacin de hemorragia alveolar difusa y
glomerulonefritis, que se acompaa de anticuerpos antimembrana basal
en el suero, de causa desconocida.
Clnicamente, lo caracterstico es la insuficiencia renal rpidamente progresiva, que acostumbra a ser precedida por la afectacin pulmonar
(pese a que no es raro que aparezcan a la vez).
El diagnstico se confirma con la biopsia renal percutnea, en la que se
observa proliferacin difusa y semilunas. Mediante inmunofluorescencia,
se demuestran depsitos lineales de inmunoglobulinas (IgG, raramente
IgA) y C3 a lo largo de la membrana basal glomerular, como en este caso
clnico (vase tabla en pgina siguiente).
MIR 2008-2009
P104
Una pregunta que, por su contenido, debe considerarse impugnable, ya

que existen dos opciones falsas:
Respuesta 5. La recidiva de la nefritis de la enfermedad de Goodpasture en el aloinjerto es muy rara, siempre y cuando los ttulos de anticuerpos anti-membrana basal glomerular se mantengan negativos
de manera constante durante 6-12 meses antes del trasplante. En el
pasado, lo que dice esta respuesta fue cierto (el trasplante estaba
contraindicado), pero hoy da ya no es as.
Respuesta 3. La plasmafresis no est contraindicada en la enfermedad de Goodpasture. De hecho, una de sus indicaciones ms claras
389
MIR 2006-2007
La GN focal y segmentaria es la glomerulonefritis que se une a situaciones postrasplante renal. Otras etiologas de esta entidad es todo aquello
que curse con obstruccin del flujo urinario (uropata obstructiva, reflujo
vesicoureteral, litiasis) o situaciones de hiperfiltracin (obesidad, agenesia renal unilateral, nefrectoma unilateral).
Sin embargo, esta pregunta es anulable debido a que puede ser entendida como cul de las nefropatas recidiva con mayor frecuencia en el
postrasplante renal.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P232 (MIR 07-08) Diagnstico diferencial clnico-patolgico de las glomerulonefritis primarias
P105
MIR 2006-2007
Repasa con la tabla adjunta en la pgina siguiente las enfermedades asociadas a las glomerulonefritis.
El normal funcionamiento del glomrulo impide la filtracin de protenas,

de manera que una excrecin elevada de protenas, superior a 3 g/24 horas, supone en la prctica una clara afectacin glomerular (de hecho, se
considera criterio de sndrome nefrtico, al ser una proteinuria masiva).
La nefritis de cambios mnimos es la causa ms frecuente de sndrome
nefrtico en nio, producindose una proteinuria que suele ser altamente selectiva (predominio de albmina), lo cual no indica peor pronstico, de hecho el pronstico de esta patologa es excelente a largo
plazo al tratarla con corticoides, con una supervivencia a los 15 aos
superior al 90%. Un dato revelador acerca de la nefropata diabtica es
la microalbuminuria, que es el mejor marcador precoz de neuropata
en diabticos y tambin parece predecir la mortalidad cardiovascular.
P124
MIR 2005-2006
Pregunta muy fcil de conceptos bsicos en el MIR. Las complicaciones

no supuradas del estreptococo (estn mediadas por mecanismo inmunolgico) son la glomerulonefritis aguda y la fiebre reumtica (respuesta 3,
correcta). Recuerda que la glomerulonefritis aguda (GN) puede ser consecuencia de una infeccin farngea o de la piel, no as la fiebre reumtica,
que slo puede ser secundaria a infeccin farngea. Las infecciones ms caractersticas del estreptococo del grupo A, cuya especie ms caracterstica
es el S. pyogenes, son la faringitis, imptigo, celulitis, escarlatina y erisipela.
NEFROLOGA
P190
MIR 2005-2006
Pregunta regalada, ya que es repetida literal de otra convocatoria. Se suele denominar sndrome nefrtico a la combinacin de proteinuria masiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edemas, si bien tambin se puede
utilizar para designar la prdida masiva de protenas nicamente. El sndrome nefrtico se denomina bioqumico hasta que aparecen edemas,
llamndose entonces sndrome nefrtico clnico.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la alteracin inicial estriba en un
aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las protenas del plasma, que condiciona la prdida de protenas por orina. En las
alteraciones glomerulares, como la que ocurre en el sndrome nefrtico,
predomina la albmina (respuesta 5, incorrecta) y distinguimos dos tipos:
Proteinuria selectiva: rica en albmina.
Proteinuria no selectiva: cuando el glomrulo permite el filtrado de
protenas de alto peso glomerular, adems de la albmina.
Por el contrario, en las enfermedades tubulointersticiales predomina la
-2 microglobulina.
Esta hipoalbuminemia estimula la sntesis heptica de lpidos producindose una hiperlipidemia que se acompaa de lipiduria. Las respuestas 1
390
Nefrologa
P124 (MIR 05-06) Enfermedades asociadas a la glomerulonefritis
Enfermedades bacterianas
Infecciones agudas (escarlatina, imptigo, endocarditis aguda, faringitis)

Infecciones subagudas Z crnicas (endocarditis subaguda, nefritis del TIVOU

Sfilis
GN endocapilar
GN mesangiocapilar tipo I
GN membranosa
Enfermedades vricas
VHB
VHC
VIH
GN membranosa
GN esclerosante SF
Otros agentes biolgicos
Malaria 1WJWBYZZPWBMF
Malaria 1GBMDJQBSVN
Esquistosomiasis 4IBFNBUPCJVN
GN membranosa
GN esclerosante SF
GN esclerosante SF, mesangiocapilar I
Espondiloartropatas
Lipodistrofia parcial
Crioglobulinemia
LES
Vasculitis
GN mesangial IgA
GN mesangiocapilar tipo II
GN mesangiocapilar I, extracapilar II
TODAS LAS GN
GN extracapilar III
Slidos (tumores epiteliales malignos)

Hematolgicos (leucemias, LNH)
Linfoma de Hodgkin
Micosis fuOgoide
GN membranosa
GN cambios mnimos
GN mesangial IgA, mesangiocapilar I
Herona
Captopril
Penicilamina
Sales de oro
AINE
GN esclerosante SF
GN membranosa
GN membranosa
GN membranosa
GN cambios mnimos
Enfermedades sistmicas
Tumores
Frmacos y txicos
y 4 son, por tanto, incorrectas, ya que es cierto que en el sndrome nefrtico hay elevacin de colesterol y triglicridos sricos.
bacterianos al torrente sanguneo, formndose menos inmunocomplejos y mejorando la clnica en consecuencia.
En cuanto a la etiologa, recuerda dos conceptos bsicos:

La causa ms usual de sndrome nefrtico en el nio es la nefropata
de cambios mnimos. Responde muy bien a corticoides y su pronstico a largo plazo es excelente (respuesta 2, incorrecta).
En el adulto es la glomerulonefritis membranosa.
En esta GN, como en muchas otras, es frecuente la presencia de una hematuria (normalmente microscpica) y proteinuria leves. La inflamacin
del glomrulo es lo que hace que puedan escaparse algunos hemates, y
por la misma razn pueden aparecer leucocitos en el sedimento, as pues
la presencia de piuria no debe escandalizarte No olvides que la piuria
no es, en absoluto, sinnimo de infeccin urinaria.
En el sndrome nefrtico, la aparicin de edemas depleciona el volumen

de lquido intravascular, lo que producira la elevacin de renina y aldosterona. Ello conlleva el aumento de reabsorcin de sodio y agua en el
tbulo proximal. La opcin 3 es, por consiguiente, la correcta, dado que
nos piden sealar la opcin falsa. De manera general para el MIR, qudate con la siguiente idea: las enfermedades glomerulares tienden a ocasionar retencin de sodio y agua dando lugar a HTA y oliguria, mientras
que las enfermedades tubulares son pierde sal dando lugar a poliuria y
tensiones arteriales bajas.
Recuerda la fisiopatologa del sndrome nefrtico con la figura de la pregunta 167, MIR 03-04, en el Tema 06.
P099
MIR 2004-2005
La glomerulonefritis secundaria a endocarditis infecciosa acostumbra a

presentar un descenso del complemento, por la interaccin antgenoanticuerpo que se produce (recuerda que IgM e IgG son los anticuerpos
que activan el complemento). Pese a que no es lo ms frecuente, puede
originarse sndrome nefrtico, pero lo habitual es una proteinuria de baja
cuanta. Si se controla la infeccin cardaca, se dejan de liberar antgenos
391
T09
P104
El rin y las enfermedades sistmicas

MIR 2014-2015
Pregunta sobre las clases de nefropata lpica. Se trata de una paciente

joven con criterios de lupus (aftas orales, artritis, rash malar, fotosensibilidad, ANA, anti-ADN), y nos piden saber cul de las respuestas no es una
glomerulonefritis lpica. Hay cuatro clases de nefropata lpica (vase
tabla):
Clase II: glomerulonefritis mesangial (respuesta 1, incorrecta).
Clase III: glomerulonefritis proliferativa focal (respuesta 3, incorrecta).
Clase IV: glomerulonefritis proliferativa difusa (respuesta 4, incorrecta).
Clase V: glomerulonefritis membranosa (respuesta 5, incorrecta).
La glomerulonefritis necrotizante pauciinmune es la GNRP tipo III tpica
de las vasculitis ANCA y no es un tipo de glomerulonefritis lpica (respuesta 2, correcta). Adems, nos ayudan con el dato de los ANCA negativos.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P104 (MIR 14-15) Formas de nefropata lpica
Clase I: mnima
Clase II: mesangial
Clase III: proliferativa focal

y segmentaria
Clase IV: proliferativa difusa
Clase V: membranosa
Clase VI
Esclerosis de ms
del 90% de los glomrulos
MO
Normal
Proliferacin mesangial
Proliferacin celular
mesangial y subendotelial
en < 50% de los glomrulos
Proliferacin celular mesangial

y endotelial difusa (a veces
tambin epitelial con semilunas)
Engrosamiento difuso
de la pared capilar
Proliferacin mesangial
IF + ME
Depsitos mesangiales
(escasos)
Depsitos granulares
mesangiales
Depsitos subendoteliales,
subepiteliales
y mesangiales
Depsitos subendoteliales,
subepiteliales
y mesangiales
Depsitos subepiteliales
(spikes)
Clnica
Funcin renal normal
Forma ms frecuente
en pacientes asintomticos
P103
Forma ms frecuente
en pacientes sintomticos
Funcin renal normal
Funcin renal normal (75%)
Insuficiencia renal
Funcin renal normal

inicial
Proteinuria (raro SN)
Proteinuria (SN 30%)
Proteinuria(SN 90%)
Proteinuria (SN 90%)
MIR 2013-2014
Nos presentan a un paciente con posible sndrome constitucional en

el que destacan los edemas y la insuficiencia renal. No nos dan ningn
otro dato de sndrome nefrtico (respuesta 2, incorrecta), y presenta
anemia e insuficiencia renal marcada. La anemia podramos atribuirla a la insuficiencia renal de no ser porque nos continan dando informacin, refiriendo hipogammaglobulinemia y cadenas ligeras en
orina.
Si bien en la enfermedad por depsito de cadenas ligeras y en
la amiloidosis podemos encontrar cadenas ligeras en orina, sta
suele ser mnima. En ellas la proteinuria es secundaria al depsito
glomerular de cadenas kappa en el primer caso y lambda en el
segundo, dandose la barrera de permeabilidad y dando lugar
a proteinuria a expensas de albmina que suele alcanzar el rango
nefrtico. Adems, en ninguna de estas dos entidades tendra por
qu haber hipogammaglobulinemia ni anemia, salvo en caso de
ser secundarias a la presencia de un mieloma (respuestas 1 y 3, incorrectas). Si bien en la enfermedad por cadenas ligeras puede presentarse un deterioro brusco de la funcin renal, lo predominante
es el sndrome nefrtico, as como en la amiloidosis, en la que lo
habitual es que al inicio la funcin renal sea normal y sea posterior la aparicin de insuficiencia renal crnica secundaria a la proteinuria mantenida y a factores funcionales propios del sndrome
nefrtico.
La presencia de cadenas ligeras en orina es la denominada proteinuria de Bence Jones, y sin embargo no es, correcta la respuesta 4
porque, en caso de tratarse de un mieloma IgA, esta inmunoglobulina estara incrementada, al contrario de lo que se presenta en la
pregunta.
Por tanto, la respuesta, correcta es un mieloma de cadenas ligeras,
que est produciendo fracaso renal agudo por depsito de las cadenas ligeras en los tbulos (respuesta 5, correcta).
crnica de larga evolucin (espondilitis anquilosante) por lo que la primera sospecha debe ser amiloidosis. Al no poder realizar biopsia renal
(Indicada en todo sndrome nefrtico en el adulto de etiologa incierta)
la biopsia de grasa subcutnea debe ser la primera prueba diagnstica
a realizar.
P022
La enfermedad de Goodpasture, la causa ms frecuente de sndrome

de Goodpasture, equivale a la enfermedad por antimembrana basal
glomerular. Aunque habitualmente cuando nos referimos a enfermedad de goodpasture se hace referencia a la asociacin de hemorragia
alveolar, glomerulonefritis extracapilar tipo I y anticuerpos anti membrana basal glomerular, puede utilizarse cuando hay afectacin renal
y AMBG ya que la afectacin renal y pulmonar pueden no ocurrir de
forma simultnea.
Sin embargo, sndrome de Goodpasture, como comentamos en clase
especficamente y consensuado por la mayor parte de los autores, es
equivalente a decir sndrome renopulmonar, definido como la asociacin de hemorragia pulmonar e insuficiencia renal aguda con hematuria,
por eso, aunque el resto de las respuestas son claramente errneas, ya
que ninguna de las patologas mencionadas se asocia a la presencia de
anticuerpos antiMBG. La pregunta ha sido impugnada y anulada porque
especifican que el paciente no presenta hemorragia pulmonar.
MIR 2011-2012
MIR 2012-2013
Pregunta sencilla sobre el diagnstico de la amiloidosis. Se trata de un

sndrome nefrtico en un paciente con una enfermedad inflamatoria
NEFROLOGA
MIR 2011-2012
Pregunta vinculada a la imagen n. 11 del examen MIR. Pregunta vinculada a imagen de anatoma patolgica donde se muestra una semiluna
epitelial. La descripcin del caso clnico se corresponde con un brote de
glomerulonefritis extracapilar I, mediada por anticuerpos antimembrana
basal glomerular.
P104
P122
Insuficiencia renal
terminal
La vasculitis no es una de las formas habituales de dao en el mieloma

mltiple, sin embargo, las otras cuatro respuestas son afectaciones renales tpicas en el contexto de un mieloma mltiple.
392
Nefrologa
P104 (MIR 11-12) Rin de mieloma
y sean ms sensibles a contrastes yodados. En este caso que nos plantean, aparte de la toxicidad renal del contraste, existen otros datos que
apoyan el diagnstico de mieloma mltiple: edad avanzada, IgG srica
elevada y que, dentro de las protenas sricas, la ms abundante no es
la albmina, lo que hara sospechar la existencia de una paraproteinemia. Dado que se trata de un cuadro de insuficiencia renal aguda, no
debe sorprendernos que la ecografa nos muestre riones de un tamao normal.
P100
P082
MIR 2009-2010
Ante la combinacin de artritis, nefropata y fotosensibilidad, deberamos plantearnos un posible lupus eritematoso sistmico. Nos plantean
cul sera la mejor actitud con respecto a sus problemas renales. Vamos a
enumerarlos para verlos con mayor claridad.
Creatinina y urea elevadas, es decir, existe un grado importante de
insuficiencia renal, y adems de reciente aparicin, por la historia que
nos plantean (evolucin de dos semanas).
Hipertensin, edemas y alteraciones del sedimento (cilindros, hematuria), sugestivo de sndrome nefrtico.
Existen varias formas de nefropata lpica, que pueden clasificarse con
una biopsia renal y un estudio histolgico posterior. Sin embargo, estamos ante un caso grave, por lo que no podemos hacer la biopsia y esperar
a que nos llegue el resultado, porque corremos el riesgo de que alcance
un importante grado de deterioro. De hecho, ante la gravedad del caso
que nos plantean, sera bastante probable que estuvisemos ante una
forma proliferativa difusa, que es la de mayor gravedad. Aunque esto no
se sabr hasta realizarse el estudio histolgico, debemos comenzar el
tratamiento cuanto antes, con esteroides e inmunosupresores, antes de
que la funcin renal empeore todava ms. La confirmacin histolgica
podra plantearse en un segundo tiempo. Lo que no podemos diferir es
el tratamiento, si ha alcanzado un deterioro tan importante en slo dos
semanas.
P095
MIR 2009-2010
En el mieloma mltiple existen gran cantidad de factores que pueden

producir dao renal. Los ms conocidos son la hipercalcemia y el rin
de mieloma, que adems son los ms frecuentes. Tambin la amiloidosis
es una complicacin relativamente frecuente, si bien no tanto como las
anteriores, y por otro lado existen rarezas, como la infiltracin por clulas
plasmticas, que aparece en un 1-2% del total de pacientes con mieloma.
Todos estos factores (y otros que no hemos mencionado) hacen que
los riones de estos pacientes estn ms predispuestos a infecciones
393
MIR 2008-2009
La amiloidosis es un tema relativamente frecuente en el examen MIR.

Veamos los aspectos ms importantes a recordar sobre sus manifestaciones renales:
La afectacin renal es ms frecuente en la amiloidosis secundaria que
en la primaria.
No existe proliferacin celular, sino nicamente depsito de un material proteinceo.
La manifestacin ms frecuente es la proteinuria, que tiene ms posibilidades de alcanzar el rango nefrtico cuando se trata de una forma
secundaria (respuesta 1, correcta).
El diagnstico se confirma con biopsia renal, aunque la biopsia rectal
o de grasa abdominal tambin son muy rentables.
Los riones suelen estar aumentados de tamao, debido al depsito
del material citado.
El tratamiento consiste en la inmunosupresin (poco eficaz) y, llegado el momento, dilisis o trasplante renal.
P096
MIR 2007-2008
La prpura de Schnlein-Henoch puede producir lesiones renales similares o iguales a las de la enfermedad de Berger (glomerulonefritis mesangial por IgA). De hecho, algunos autores consideran que la enfermedad
de Berger es una forma monosintomtica de la prpura de Schnlein-Henoch, pese a que esta opinin no se acepta de forma unnime. Sea cierto
o no, se ha visto que muchos pacientes con Schnlein-Henoch asocian
depsitos mesangiales de inmunocomplejos formados por IgA, as como
elevacin de los niveles sricos de esta inmunoglobulina (respuesta 1,
correcta).
El resto de las opciones son falsas por los siguientes motivos:
Respuesta 2: los corticoides slo se emplean cuando se sobreaaden
sntomas abdominales o articulares intensos. Disminuyen la respuesta inflamatoria, pero el curso de la enfermedad sigue siendo el mismo.
Respuesta 3: lo que se detecta en el suero de estos pacientes son
inmunocomplejos formados por IgA, pero no ANCA.
Respuesta 4: la prpura de Schnlein-Henoch no tiene por qu producir hemoptisis. La presencia de este sntoma, incluso nos hara
dudar el diagnstico. Tampoco es frecuente la insuficiencia renal
aguda.
Respuesta 5: puede producirse cierto grado de proteinuria, pero sera
extraordinario que sta alcanzase el rango nefrtico, as pues no cabra esperar proteinuria masiva.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P097
Una mujer joven con insuficiencia renal, anemia, artralgias, astenia y

febrcula debera hacernos considerar un posible lupus eritematoso sistmico. Por esto, tendra sentido solicitar cuantificacin de los factores
del complemento C3 y C4, as como la determinacin de anticuerpos
antinucleares. El descenso del complemento y la positividad de estos
autoanticuerpos respaldaran el diagnstico de lupus, de manera que la
respuesta correcta es la 4. Aunque es muy probable que esta mujer acabase precisando una biopsia renal, no sera en absoluto la prueba que
pediramos en primer lugar (respuesta 5, falsa).
P099
P098
MIR 2007-2008
MIR 2007-2008
El tratamiento ms efectivo para reducir la progresin de la nefropata

diabtica es el buen control de la presin arterial. sta es una pregunta
en realidad muy fcil, si eres capaz de relacionar algunas ideas.
Como sabes, los frmacos ms recomendados para el control tensional
de estos pacientes son los IECA, precisamente por su efecto reductor de
la presin intraglomerular. Esto disminuye la proteinuria de forma significativa y retrasa el avance de la insuficiencia renal. Por eso, lo que habr
que conseguir para que la nefropata diabtica no progrese es un DESCENSO, y no un incremento, de esta presin.
MIR 2006-2007
La nefropata diabtica ha sido preguntada en mltiples ocasiones. En

estadios precoces se observa un aumento del filtrado glomerular (estadio I). Posteriormente se observa eliminacin intermitente de albmina,
por ejemplo, con el ejercicio (estadio II), que en los siguientes estadios
se transforma en microalbuminuria persistente (estadio III) en reposo. En
el estadio IV o de nefropata establecida hay proteinuria superior a 300
mg/24 h. La HTA suele ir paralela a la proteinuria y agravar las manifestaciones. Es usual el hipoaldesteronismo hiporreninmico.
P100
MIR 2006-2007
Es una pregunta en la que te has de fijar en los datos tpicos para poder
dar con la respuesta correcta. La crioglobulinemia cursa con prpura cutnea, fiebre, artralgias, hepatoesplenomegalia y lesiones necrticas en
reas expuestas al fro. A veces hay polineuropata.
Puede asociarse a infeccin por el virus de la VHC. Cursa con hipocomplementemia. El rin se afecta en la mitad de los casos. Cursa con hematuria y proteinuria. Esta ltima, a veces, llega a rango nefrtico. Tambin
puede debutar como sndrome nefrtico o como una glomerulonefritis
con semilunas y clnica oligrica.
P258
P099 (MIR 07-08) Evolucin de la nefropata diabtica
MIR 2006-2007
En la diabetes es esencial el control de la HTA, que es el tratamiento ms

efectivo para reducir la progresin de la afectacin renal, puesto que
reduce tanto la lesin vascular como la hipertensin intraglomerular. Si
bien todos los antihipertensivos son tiles para reducir la tensin arterial,
los que actan vasodilatando la arteriola eferente (inhibidores de la enzima de conversin, antagonista de los receptores de angiotensina II) son
los ms efectivos. Reducen la presin en el ovillo capilar, disminuyendo
significativamente la proteinuria. Recuerda esta regla: a un diabtico tipo
II dale un ARA-II.
P100
MIR 2004-2005
Caso clnico de cierta dificultad que puede acertarse descartando opciones:

La negatividad de los anticuerpos antimembrana basal va en contra
de la enfermedad de Goodpasture.
Las opciones 3 y 4 produciran un descenso del complemento (transitorio en la postinfecciosa, y ms prolongado en la crioglobulinemia).
Esta anciana tiene un complemento normal.
El lupus eritematoso sistmico acostumbra a presentarse en mujeres
jvenes, y esta paciente tiene bastantes aos. La clnica que manifiesta tampoco es sugestiva, dado que no cumple los criterios de esta
enfermedad.
El cuadro clnico que nos plantean es un sndrome renopulmonar. Lo fundamental es la dificultad respiratoria y la elevacin de la creatinina. La
presencia de cilindros hemticos nos orienta a que la nefropata es, con
NEFROLOGA
394
Nefrologa
P100 (MIR 04-05) Sndromes renopulmonares
gran probabilidad, de origen glomerular. La nica de las opciones que

encaja en todos los datos que nos ofrecen es la PAN microscpica, pero
insistimos en que lo esencial es descartar las otras cuatro.
P101
MIR 2004-2005
La causa ms habitual de insuficiencia renal crnica es la diabetes mellitus tipo 2 (respuesta 1, correcta). Hasta hace algunos aos, eran ms
frecuentes las glomerulonefritis, pero han sido superadas por esta enfermedad endocrina. En las primeras fases de la nefropata diabtica, existe
una situacin de hiperfiltracin glomerular, que poco a poco deteriora el
glomrulo, apareciendo microalbuminuria y despus proteinuria franca
(respuestas 3 y 4, ciertas).
La presencia de nefropata es una manifestacin microangioptica, igual
que la retinopata, que suele aparecer a la vez o, incluso, un poco antes
(respuesta 5, correcta). De hecho, existe un adagio nefrolgico que dice,
en este contexto, no hay nefropata sin retinopata.
La respuesta 2 es falsa porque la aparicin de la nefropata diabtica
es ms precoz (suele diagnosticarse a los diez aos del comienzo de la
enfermedad) y porque el porcentaje de diabticos tipo 1 que desarrolla
nefropata a lo largo de su vida no alcanza un valor tan alto como el
90%.
P081
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad media. Debes fijarte en los datos

clave que aparecen en la pregunta para su resolucin: insuficiencia renal
con alteraciones del sedimento (proteinuria no nefrtica) y p-ANCA positivos. Se trata de una poliangetis microscpica del anciano.
395
El sndrome constitucional de slo tres semanas es tpico de una vasculitis y en principio nos ha de hacer descartar la posibilidad de causa
tumoral. No te dejes confundir por el dato de la asimetra renal, pues es
nicamente un hallazgo y no debes utilizarlo como clave.
Pasaremos a repasar cada una de las respuestas:
Dilisis: siempre que sea posible se ha de intentar otro tratamiento
previamente a la dilisis, pues se trata de una tcnica no exenta de
riesgos. No obstante, ante casos de riesgo vital no debemos dudar
en instaurarla; si nos hubieran dicho que el paciente se encontraba
en oligoanuria, hiperpotasemia severa, edema agudo de pulmn o encefalopata urmica, la primera actitud sera someterlo
a dilisis.
Biopsia renal: la alta especificidad de test de ANCA+ y la morbilidad
asociada a la biopsia renal en un anciano monorreno (el derecho
es atrfico), implican una relacin riesgo-beneficio desfavorable, as
pues has de descartar esta opcin.
Prednisona y ciclofosfamida: es el tratamiento de eleccin en la poliangetis microscpica, con una supervivencia del 85% a los cinco
aos.
Plasmafresis: se indica en los casos en los que exista afectacin
pulmonar y en aquellos casos que no respondan a prednisona y
ciclofosfamida. Conlleva riesgo de sobreinfeccin, sobrecarga de
volumen, accidentes vasculares. No hay evidencia de su indicacin
en pacientes ancianos.
Prednisona: su uso en monoterapia obtiene respuestas menores
que combinado con citostticos.
P086
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad media. Desde la introduccin de

los inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona (IECA y ARA-II),
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
se ha modificado la compresin, manejo y pronstico de la diabetes mellitus. Has de recordar los efectos que los distintos frmacos ejercen sobre esta enfermedad y sus complicaciones:
Metformina: en la insuficiencia renal moderada-severa existe una disminucin del catabolismo de la insulina, tanto endgena como exgena. En esta situacin, los ADO pueden ser causa de hipoglucemias
severas. En el caso de la metformina, adems, existe contraindicacin
por el riesgo de acidosis lctica (al igual que en el resto de patologas
en las que se encuentre elevado el riesgo de acidosis).
Antagonistas de los canales de calcio (BCC): originan una dilatacin
en la arteriola aferente, lo que conlleva un aumento de la presin de
filtracin, incrementando la proteinuria. Este efecto disminuye con la
asociacin de BCC con IECA.
Diurticos de asa: no modifican la proteinuria. Se utilizan en fases
muy avanzadas de la insuficiencia renal. En la nefropata diabtica
los diurticos de asa son tiles en el tratamiento del sndrome nefrtico.
Betabloqueantes: el efecto vasoconstrictor de los primeros betabloqueantes y la hiperglucemia ocasionada por la despolarizacin
de la clula muscular (resistencia a carbohidratos) eran la base
para la contraindicacin del uso de estos en pacientes con DM en
el pasado. Actualmente, se sabe que producen una inhibicin en
la produccin de renina y, junto con la aparicin de frmacos ms
selectivos, han provocado que la nica contraindicacin del uso de
betabloqueantes en diabticos sea la presencia de arteriopata perifrica severa.
IECA: producen dilatacin de la arteriola eferente, lo que reduce la
presin de filtracin y, con ello, la proteinuria. Por otro lado, su efecto
hipotensor potencia la nefroproteccin.
preguntado esta entidad tras la toma de AINE, pero debemos recordar

que hay otros frmacos tpicos, como los betalactmicos, las quinolonas
o la rifampicina). Otro dato muy valioso es la eosinofilia y la eosinofiluria,
muy tpico de esta entidad y tambin de la ateroembolia; sin embargo,
esta ltima cursara con isquemia en miembros inferiores e insuficiencia
renal aguda tras una exploracin endovascular (respuesta 3, falsa). La necrosis tubular aguda no se presenta con exantema cutneo, ni artralgias
ni eosinofiluria (respuestas 1 y 2, falsas), y la oclusin de la arteria renal
principal cursara con un dolor sbito en la fosa renal afectada y tampoco
tendra el resto de los datos clnicos (respuesta 4, falsa).
P103
Las nefropatas intersticiales crnicas se caracterizan por presentar una

disminucin de la capacidad de la concentracin de la diuresis, ya que se
afecta el mecanismo contracorriente del asa de Henle y por eso la clnica
de los pacientes se va a caracterizar por poliuria, polidipsia, nicturia, isostenuria (orina de baja densidad) (respuesta 1, incorrecta), habitualmente
con un sedimento urinario anodino (respuesta 4, incorrecta) y si hay prdida de protenas suele ser muy escasa, ya que la proteinuria es tpica de
afectacin glomerular (respuesta 5, incorrecta). En la histologa encontraremos diferente grado de fibrosis y atrofia tubular, dependiendo del
tiempo de evolucin y de la gravedad de la afectacin (respuesta 3, incorrecta). Es tpico que exista acidosis metablica con AG normal o hiperclormica en estas patologas, debido fundamentalmente a la prdida
de bicarbonato por orina, ya que disminuye la capacidad de reabsorber
bicarbonato en el tbulo. No veremos por tanto alcalosis metablica hipoclormica (respuesta 2, correcta).
Repasa la evolucin y tratamiento de la nefropata diabtica con la figura

de la pregunta 99, MIR 07-08.
P255
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad baja. El rin del mieloma est

caracterizado por la precipitacin de protenas de Bence-Jones (cadenas
ligeras kappa o lambda) en los tbulos distales y colectores, obstruyndolos y causando fracaso renal agudo. La infiltracin renal por mieloma sera una metstasis (respuesta 2, incorrecta). La hipercalcemia que
acompaa con frecuencia al mieloma contribuye a la alteracin de la
funcin renal, provocando fundamentalmente toxicidad al nivel tubular,
como puede ser una diabetes inspida.
T10
P100
Trastornos tubulointersticiales
del rin
MIR 2014-2015
Caso clnico tpico de nefritis tubulointersticial aguda o nefritis inmunoalrgica que nos presenta la trada caracterstica, dolor lumbar alto, fiebre
y rash cutneo tras la toma de rifampicina, que es uno de los frmacos
tpicamente asociados a esta enfermedad. (Hasta ahora, en el MIR haban
NEFROLOGA
MIR 2014-2015
P209
MIR 2014-2015
La digoxina, el nico frmaco digitlico disponible en nuestro pas, es un

frmaco con una biodisponibilidad oral del 70-80%, escasa unin a protenas plasmticas, amplio volumen de distribucin y un tiempo de semivida o vida media plasmtica (tiempo necesario para excretar el 50%
de la concentracin del frmaco) habitual de 36 h en un paciente con
funcin renal conservada. El paciente de la pregunta tiene insuficiencia
renal moderada, por lo que el tiempo de semivida se prolonga hasta
72 h como indica el enunciado. La concentracin de equilibrio o concentracin media en estado estacionario de un frmaco es aqulla en
la que las concentraciones plasmticas oscilan en cada intervalo de una
manera estable y se alcanza en el momento en el que la cantidad de
frmaco eliminada en cada intervalo de dosificacin se iguala con la
cantidad administrada en ese mismo intervalo. Para regmenes de dosificacin continuada se requieren entre 4 y 5 tiempos de semivida para
alcanzar el equilibrio estacionario, sin que ste dependa de la dosis,
el intervalo posolgico o el nmero de dosis diarias. Para la pregunta,
dado que el tiempo de semivida es de 3 das (72 h), se alcanzara el
estado estacionario entre los 12-15 das del inicio del tratamiento (respuesta 3, correcta). Cabe destacar que si se realizara la administracin
de una dosis de carga, se podra llegar al equilibrio estacionario a partir
de una sola vida media; no obstante, esto tiene riesgo de intoxicacin
en frmacos con rango teraputico estrecho, como sera el caso de la
digoxina.
396
Nefrologa
P209 (MIR 14-15)
No afecta a la funcin vestibular como la estreptomicina. A su vez, tambin es necesario conocer que la rifampicina es un inductor de las enzimas hepticas (citocromo P450) implicando mltiples interacciones
farmacolgicas. Disminuye los efectos de teofilina, anticonceptivos orales, anticoagulantes, ciclosporina, digital, corticoides, antiepilpticos,
benzodiacepinas, inhibidores de proteasa, zidovudina, fluconazol, ketoconazol, sulfonilureas y verapamilo.
P101
MIR 2008-2009
Esta pregunta ilustra la gran importancia del estudio de convocatorias

previas para tener xito en el examen MIR. Este caso clnico nos ofrece un
paciente que, tras un tratamiento con ibuprofeno, presenta fiebre, exantema y dolor lumbar bilateral. En el laboratorio, lo ms remarcable es la
presencia de hematuria, eosinofiluria y proteinuria.
P198
MIR 2010-2011
Pregunta de dificultad media. En esta pregunta lo importante es conocer

qu frmacos inducen y cules inhiben el citocromo P430 (es una de las
isoenzimas del citocromo P450 que mayor nmero de frmacos metaboliza), aspecto interesante de cara al examen MIR y que se ha preguntado
en otras ocasiones, aunque no de forma directa.
El sistema del citocromo P 450 constituye el mayor complejo enzimtico
involucrado en el metabolismo de los frmacos en nuestro organismo.
Se encuentra en el retculo endoplsmico del hepatocito y est formado
por distintas isoformas con distintas especificidades de sustrato, como es
el caso del CYP3A4.
En el enunciado nos estn preguntando por un inductor de este sistema
enzimtico, que provocar una reduccin de la concentracin del frmaco en cuestin (tacrolimus). De los frmacos presentados la fenitona acta como potente inductor (respuesta correcta).
Por su parte, la claritromicina, el itraconazol y el omeprazol son inhibidores del CYP3A4 (por lo que produciran un aumento de las concentraciones de tacrolimus) (respuestas 3, 4 y 5, incorrectas). La cisaprida acta
tambin como sustrato del CYP3A4, por lo que puede incrementar los
niveles de tacrolimus en sangre (respuesta 2, incorrecta).
P206
MIR 2010-2011
Pregunta sobre la que es necesario conocer que la rifampicina no es nefrotxica de forma directa como lo son etambutol y estreptomicina y, por tanto, no
es necesario modificar la dosis ante insuficiencia renal (respuesta 1, correcta).
Entre los efectos secundarios de la rifampicina se encuentran:
Sntomas gastrointestinales (son los ms frecuentes).
Hepatotoxicidad (1%) es el ms importante.
Coloracin rojo-anaranjada de las secreciones.
Efectos secundarios de naturaleza inmunolgica como son: sndrome gripal, hipersensibilidad, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal y sndrome hepatorrenal.
397
Un fracaso renal agudo con exantema e historia de exposicin a un frmaco compatible sugiere el diagnstico de nefritis aguda por hipersensibilidad. La base de este cuadro es una lesin tubulointersticial difusa
aguda que se produce por mecanismos de hipersensibilidad ante el uso
de determinados frmacos. Los frmacos causales ms tpicos son los
antibiticos (penicilinas, cefalosporinas, quinolonas), tuberculostticos,
tiacidas y antiulcerosos.
Se ocasiona un infiltrado intersticial por polimorfonucleares y eosinfilos. Es tpico que no se produzca consumo de complemento, pese a que
a veces se demuestran anticuerpos antimembrana basal tubular.
Cursa con fiebre, exantema y fracaso renal, as como hematuria, piuria y
eosinofiluria. La interrupcin de la administracin del frmaco suele producir la remisin completa de la lesin, aunque pueden quedar secuelas.
Es conveniente sealar que este cuadro no suele cursar con proteinuria.
Sin embargo, hay algunos frmacos que son capaces de inducir una lesin similar a la nefropata de cambios mnimos. Estos frmacos son los
AINE, la rifampicina, la ampicilina y el interfern alfa. Con estos frmacos
se ve un cuadro de nefritis por hipersensibilidad con proteinuria, que
puede llegar incluso al rango nefrtico.
Aunque no supieras nada de este cuadro clnico, la pregunta se puede
razonar por otros mecanismos:
Hay un dato tpico en el caso clnico: la eosinofiluria ha de hacer
pensar en la nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad (acurdate que otro cuadro con eosinofiluria son los mbolos de colesterol).
Niveles de complemento normal: si recuerdas las lesiones renales
que cursan con alteraciones del complemento, los niveles normales
de complemento excluyen los diagnsticos de GN postinfeccin y GN
mesangiocapilar II.
P254
MIR 2007-2008
En el diagnstico de una posible necrosis tubular aguda (NTA), hemos de

ser capaces de distinguirla de un fracaso renal agudo de origen prerrenal.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
Para esto, es til tener en cuenta el sodio urinario. Si se tratase de un prerrenal, la reabsorcin tubular de sodio estara incrementada, para mantener la volemia lo ms normal posible, y el sodio urinario estara bajo.
Sin embargo, en la NTA, la necrosis de las clulas tubulares impide que
los tbulos reabsorban el sodio correctamente, as pues su nivel urinario
estara incrementado (respuesta 3, correcta).
El resto de las opciones no tienen sentido. El nivel srico de urea o creatinina podra estar incrementado tanto en la NTA como en otras nefropatas (respuestas 1 y 2, falsas). La presencia de eosinofilia en suero estara
incrementada en una nefritis de tipo inmunoalrgico, pero no lo estara,
por ejemplo, en una NTA por aminoglucsidos (que no es por un mecanismo alrgico, sino por toxicidad directa sobre las clulas del tbulo), de
modo que la 4 es tambin incorrecta. Por ltimo, el nivel de complemento no tendra por qu estar alterado en la NTA txica (respuesta 5, falsa).
P098
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad baja-media acerca de las nefritis intersticiales

agudas. La nefritis intersticial aguda es una enfermedad que se encuadra dentro de las enfermedades tubulointersticiales, unos procesos inflamatorios agudos de las estructuras tubulares del rin. Se originan por
causas farmacolgicas, radiaciones, inmunolgicas, enfermedades sistmicas, neoplasias, infecciones, etc.
La nefropata por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas en
funcin de la estructura renal principalmente afectada; no obstante, la
ms frecuente es la nefritis intersticial inmunoalrgica. La causa ms
frecuente de sta es la inducida por frmacos, sobre todo antibiticos,
diurticos y AINE (como en el caso clnico de la pregunta, donde se nos
comenta que el paciente inicia la toma de ibuprofeno). Su clnica es muy
caracterstica, y por eso se puede reconocer el caso clnico que nos comentan en la pregunta; cursa con exantema cutneo, fiebre y eosinofilia.
En el sedimento de orina es comn la eosinofiluria. La interrupcin de la
toma del frmaco conlleva la mejora del cuadro.
El resto de opciones se descartan porque una clnica de fiebre, artralgias

y aparicin de una erupcin cutnea eritemato pruriginosa, con eosinofilia no se puede justificar con los otros diagnsticos. La necrosis tubular
aguda, la necrosis cortical por AINE y la IRA prerrenal cursan con oliguria,
y en muchos casos con el antecedente de consumo de AINE, pero sin el
resto de sntomas. La glomerulonefritis aguda postinfecciosa cursa con
sndrome nefrtico, as que no encaja con este caso clnico.
P089
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad baja. La clnica tpica de la nefropata por hipersensibilidad es exantema cutneo, fiebre y eosinofilia.
Puede acompaarse de proteinuria y piuria, siendo tpico encontrar en
el sedimento urinario eosinofiluria (80%). La causa ms habitual es la
nefropata inducida por frmacos, sobre todo antibiticos, diurticos y
AINE. La interrupcin del frmaco conlleva la mejora del cuadro, aunque en alguna rara ocasin la lesin renal es irreversible (respuesta 1
correcta).
Los glucocorticoides no han demostrado clara eficacia en el tratamiento
de estos procesos (respuesta 2, incorrecta).
La sueroterapia, el uso de diurticos y la biopsia renal no estn indicados
en este caso (respuestas 3, 4 y 5, incorrectas).
T11
P121
Trastornos tubulares y qusticos

MIR 2012-2013
El mtodo de despistaje de enfermedad poliqustica renal en un adulto

es la ecografa renal. Los quistes comienzan a ponerse de manifiesto en
el adulto joven. Slo si se requiere un diagnstico en edades mucho ms
tempranas es necesario recurrir al estudio gentico.
P098 (MIR 05-06) Alteraciones renales por frmacos
P087
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad baja. La enfermedad renal poliqustica del adulto (EPQA) es una enfermedad autosmica dominante en
la que algunos tbulos no se abren hacia el sistema excretor. Al no drenar
su contenido, van dilatndose hasta formarse estructura qusticas que
comienzan a ser visibles ecogrficamente en la segunda o tercera dcada de la vida. Aparecen alteraciones en la funcin renal alrededor de la
4.-5. dcada. Se produce una alteracin estructural en la arquitectura
vascular que puede ser la causa de HTA e isquemia medular, aumento de
eritropoyetina y eritrocitosis. La alteracin estructural de la va urinaria
favorece la aparicin de estenosis y la formacin de clculos.
Fjate que, incluso, sin saber en qu consiste la EPQA, se pueden descartar tres opciones, puesto que las enfermedades con herencia autosmica dominante se manifiestan clnicamente en la edad adulta siendo, por
consiguiente, las opciones 1 y 2 opuestas y, por tanto, falsa una de ellas
(respuesta 2).
NEFROLOGA
398
Nefrologa
P087 (MIR 03-04) Caractersticas de las enfermedades qusticas
P173
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad baja. Nos estn preguntando

acerca de la trada diagnstica del Fanconi; se expone un caso clnico
de sndrome de Fanconi congnito, en el que predomina la clnica de
raquitismo vitamina D resistente por prdida renal de fosfatos. El sndrome de Fanconi asocia glucosuria, fosfaturia y aminoaciduria, pudiendo
acompaarse de acidosis tubular proximal. La glucosuria no genera hipoglucemia, a diferencia de la fosfaturia que cursa con hipofosfatemia.La
opcin correcta es la respuesta 3.
T12
P207
teriformes es bastante conocida. La relacin entre E. coli O157:H7 y esta

enfermedad ya se haba preguntado previamente en el MIR, por lo que
resulta bastante fcil con un mnimo estudio del Desglose. La duda principal quiz sea la respuesta 2. No obstante, tampoco resiste a un adecuado
estudio de las convocatorias anteriores. Hace tiempo apareci en el MIR
una pregunta que resolva el problema rpidamente. Cuidado: Yersinia
enterocolitica NO se relaciona con el SHU. La bacteria de este gnero que
s se asocia con l es Yersinia pseudotuberculosis. En cualquier caso, deberas haber sabido que E. coli O157:H7 es el agente microbiolgico clsicamente ms vinculado al SHU.
T13
Microangiopatas trombticas
MIR 2009-2010
P107
Una pregunta bastante sencilla. La asociacin entre el sndrome hemoltico urmico (SHU) y ciertas bacterias que producen sndromes disen399
Hipertensin y rin
MIR 2010-2011
Pregunta sencilla sobre un tema que ha aparecido en el examen MIR en

varias ocasiones. Ante un varn hipertenso con antecedentes de insufi-
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
ciencia vascular en otros rganos (IAM, ictus cerebral) debemos sospechar

estenosis de la arteria renal, cuya causa ms habitual en personas de mediana edad y en ancianos es una placa ateromatosa situada en la arteria
renal.
Un dato tpico de esta patologa es que, cuando tratamos con IECA, el
paciente presenta un deterioro de la funcin renal o una cada brusca de
la tensin arterial sistlica, como es el caso de esta pregunta. El hecho
de que al administrar un IECA, se agrave la funcin renal, nos debe hacer
pensar que pueda tratarse de una estenosis bilateral, y que al inhibir su
mecanismo de compensacin, disminuya la tensin arterial y la presin
de perfusin renal, entrando el paciente en insuficiencia renal (reflejado
por el aumento de creatinina y del K+) (respuesta 4, correcta).
P111
La presencia de dolor lumbar sbito similar al del clico nefrtico, fibrilacin auricular no conocida previamente y LDH plasmtica muy elevada,
nos deben de hacer pensar como primera posibilidad diagnstica en una
embolia de arteria renal y la prueba diagnstica de eleccin debe ser un
angioTAC o una arteriografa (respuesta correcta, 3).
Aunque el paciente presenta antecedentes de clicos renoureterales de
repeticin y la cifra de calcio plasmtica es elevada se trata de datos para
despistar.
P111 (MIR 11-12) Diagnstico diferencial entre clico
nefrtico y embolismo renal
CLICO NEFRTICO
Las dems opciones no son vlidas para un diagnstico etiolgico, ya

que seran necesarias pruebas de imagen que demostraran la existencia
de patologa arterial renal, siendo la prueba diagnstica de confirmacin
la arteriografa (respuestas 2, 3 y 5, incorrectas). La biopsia renal, se utilizaba en un pasado para el diagnstico de HTA renovascular, pero carece
de utilidad en la actualidad (respuesta 1, incorrecta).
T14
P106
Enfermedades vasculares renales

MIR 2014-2015
Caso clnico tpico de ateroembolismo de colesterol con insuficiencia renal aguda y lesiones purpricas en los dedos de los pies tras un procedimiento intervencionista endovascular (respuesta 4, correcta). La necrosis
tubular aguda por contraste, que es el diagnstico diferencial ms importante con esta patologa, no asociara lesiones purpricas en los pies
y habra tenido lugar unas 48 h despus del cateterismo, no 3 semanas
despus (respuesta 2, falsa). La ateroembolia puede presentarse de forma aguda inmediatamente tras el procedimiento, pero tambin puede
hacerlo das o semanas despus del mismo. El resto de las respuestas no
guardaran relacin con el antecedente del cateterismo; la hipertensin
arterial maligna se acompaara de datos de microangiopata trombtica, la insuficiencia renal rpidamente progresiva tendra datos de sndrome nefrtico y nos habran dado pistas sobre una enfermedad sistmica
base, y la estenosis bilateral de arteria renal podra debutar en un paciente de esta edad con una crisis hipertensiva y presentar insuficiencia renal
pero no tendra clnica de lesiones purpricas en ambos pies (respuestas
1, 4 y 5, falsas).
P081
MIR 2012-2013
La patologa que presenta el paciente con manipulacin endoarterial,

desorientacin, livedo reticularis y lesiones en los pies es sugestiva de
una ateroembolia o embolia de colesterol. Las opciones 1, 2, 3 y 5 son
ciertas. Pero el rgano ms frecuentemente afectado es la piel, seguida
del msculo, rin y cerebro-retina (si es de aorta ascendente). La frecuencia de la afectacin depende del flujo sanguneo que recibe. El territorio esplcnico tambin se ve ocasionalmente afectado, pero no es el
ms frecuente.
NEFROLOGA
MIR 2011-2012
EMBOLISMO RENAL
LDH
Normal
Elevada
Rx abdomen
Con frecuencia, imgenes

radioopacas
Normal
Ecografa renal
Litiasis
Ocasionalmente dilatacin
Normal
Ocasionalmente edema renal
Electrocardiograma
Anodino
Frecuente FA paroxstica
Ecocardiografa
Normal
Valvulopata mitroartica
Antecedentes de
embolismo renal
No
Hasta en el 30%
de los casos
P096
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media-alta que requiere conocimientos de histologa. Nos presentan un caso clnico de un varn de mediana edad con
antecedentes personales de HTA bien controlada. En un periodo aproximado de una semana, comienza con cefalea, malestar general y algo
que nos ha de llamar la atencin ya desde un principio: disminucin de
la visin y marcado ascenso de las cifras tensionales (240/140). La exploracin fsica del fondo de ojo nos objetiva, junto con otros hallazgos,
edema de papila. Otros datos reveladores de la exploracin fsica son la
presencia de edema pulmonar (estertores hmedos en bases pulmonares), orina microhematrica y datos de insuficiencia renal (aumento de la
urea a 150 mg/dl).
Con todos estos datos hemos de llegar al diagnstico de presuncin de
HTA maligna, que se define como aquella HTA que llega a provocar edema de papila (si slo nos encontramos ante exudados y hemorragias, se
denomina HTA acelerada). Asimismo, el cuadro clnico tambin se puede
definir como de emergencia hipertensiva, ya que hemos de reducir la
presin arterial en menos de una hora, puesto que ya existe compromiso
orgnico (insuficiencia cardaca izquierda: EAP e insuficiencia renal rpidamente progresiva: oliguria y aumento de la urea).
La anatoma patolgica subyacente a esta clnica recibe el nombre de nefroangiosclerosis maligna, que no es sino un cuadro de agresin severa
sobre las arteriolas de cerebro, retina, corazn y rin. Posee dos lesiones anatomopatolgicas caractersticas: necrosis fibrinoide de las arteriolas con obliteracin de la luz por endarteritis (infiltracin leucocitaria)
400
Nefrologa
y engrosamiento intimal a expensas de la proliferacin de las clulas
miointimales que adaptan la disposicin de capas de cebolla. La nefroangioesclerosis maligna afecta al 1-5% de los pacientes con HTA esencial,
sobre todo a aqullos con mal cumplimiento teraputico, y debe ser instaurado el tratamiento antihipertensivo con rapidez.
P102
MIR 2004-2005
La dificultad fundamental de esta pregunta es reconocer la enfermedad

que padece: una embolia arterial renal. Sabiendo esto, es fcil identificar la respuesta correcta, ya que la TC con contraste es la nica de estas
pruebas que permitira visualizar la obstruccin vascular producida por
el mbolo.
P102 (MIR 04-05) Diagnstico diferencial entre clico nefrtico
y embolismo renal
Existen varios detalles que orientan a embolia renal:

Edad anciana y factor de riesgo cardiovascular (HTA).
Clnica: dolor en fosa lumbar + hematuria. Esto es poco especfico,
pero la sospecha aumenta mucho si tienes en cuenta que, adems,
401
est en FIBRILACIN AURICULAR. Esto lo sabemos porque la frecuencia auricular est a 250 y la ventricular (irregular) a 75 lpm. De esta
forma, ya puedes imaginar de dnde procede el mbolo, etc.
LDH elevada y microhematuria en el sedimento. Por s solos, no aportan mucho, pero s lo hacen en el contexto clnico de este enfermo.
Observa que la creatinina y la urea son normales, a pesar de la embolia renal. Esto se debe a que, para que aumente la creatinina, el filtrado
glomerular ha de descender ms del 50%. Si la embolia slo afecta a un
rin, o a parte del mismo, no tendra por qu elevarse.
P090
MIR 2003-2004
Se trata de una pregunta de dificultad media. En esta pregunta la clave

est en el antecedente de coronariografa. El resto de la descripcin se
corresponde con una ateroembolia (embolismo mltiple por colesterol),
que podra confundirse clnicamente con un sndrome nefrtico o una
vasculitis. Repasemos las distintas opciones:
Glomerulonefritis rpidamente progresiva (GNRP): la prpura asociada
a insuficiencia renal podra hacer pensar en una vasculitis, pero no se
explica la hipocomplementemia ni la relacin con la coronariografa.
Glomerulonefritis aguda postestreptoccica: la insuficiencia renal, la
hipocomplementemia y las alteraciones del sedimento son compatibles. Sin embargo, no se explica la prpura ni la asociacin con la coronariografa y, sobre todo, falta el antecedente infeccioso y el periodo
de latencia.
Sndrome hemoltico urmico: para diagnosticar este cuadro has de
buscar los datos tpicos de una microangiopata trombtica (anemia,
hemlisis, esquistocitos y trombocitopenia).
Glomerulonefritis membranoproliferativa: pese a que la hipocomplementemia y el sedimento son compatibles, no se explican el resto de
manifestaciones.

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