BAB I

LAPORAN KASUS
I. Identitas
Nama

: Tn. K

Umur

: 60 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Petani

Alamat

: Lubuk Linggau

MRS tanggal

: 7 Mei 2012

II. Anamnesis
Keluhan Utama

Jumlah kencing yang sedikit sejak 1 minggu sebelum masuk rumah

sakit.
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Sejak dua minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh
bengkak pada kedua tungkai, terutama saat bangun pada pagi hari.
Bengkak pada kedua tungkai tetap berlangsung sepanjang hari. Bengkak
juga terjadi pada kelopak mata saat bangun pagi dan tetap berlangsung
sepanjang hari. Sesak nafas disangkal. Bangun pada malam hari karena
sesak dan batuk disangkal. Pasien juga mengeluh lesu, mudah lelah, dan
nafsu makan menurun. Demam ada disertai rasa menggigil. Mual dan
muntah tidak ada.

Sejak

satu minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh

jumlah kencing menjadi sedikit. Jumlah kencing sekitar gelas per hari.
Rasa tidak puas saat berkemih disangkal. Nyeri saat berkemih disangkal.
Pasien juga mengeluh bengkak hampir terjadi pada seluruh tubuh dan
bertahan sepanjang hari. Pasien mengeluh lesu dan mudah lelah semakin
berat. Sesak nafas disangkal. Demam ada. Mual dan muntah tidak ada.
Keluarga pasien mengeluh pasien mengeluarkan bau yang tidak biasa saat
bernafas.
Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat kencing manis tidak diketahui.

Riwayat darah tinggi tidak diketahui.
Riwayat minum jamu untuk pegal linu seminggu dua kali sejak 1

tahun yang lalu.

Riwayat minum alkohol sejak 20 tahun yang lalu.
Riwayat rokok sejak 30 tahun yang lalu 2 bungkus/hari.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal.

III.Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Kesadaran

: Tampak sakit berat

: Compos mentis

Tekanan darah

: 150/90 mmHg

Nadi

: 82 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan

: 26x/menit, thoracoabdominal, reguler

Suhu

: 37,7 C

Berat Badan

: 60 kg

Tinggi Badan

: 160 cm

BMI

: 23,4 (normoweight)
2

Keadaan spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi (-),scar (-), ikterus pada kulit (-), sianosis
(-), spider nevi (-), pucat pada telapak tangan dan kaki (+), kulit kering (+)
dan kasar terutama pada regio brachii, antebrachii, dan cruris,
pertumbuhan rambut normal.
KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan
submandibula serta tidak ada nyeri penekanan.
Kepala
Bentuk brachiocephali, simetris, ekspresi sakit berat, deformasi (-).
Mata
Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva
palpebra pucat (+), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal,
pergerakan mata ke segala arah baik.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan.
Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran baik.

Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (+), atrofi papil (-), gusi
berdarah (-), stomatitis (-), rhageden (-), bau pernapasan khas (+), faring
tidak ada kelainan.
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH 2 O, kaku kuduk
(-),pembesaran KGB tidak ada
Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)
Paru-paru
I : Statis dan dinamis simetris kanan = kiri, sela iga tidak melebar.
P : Stemfremitus kanan sama dengan kiri.
P : Sonor pada kedua lapangan paru. Batas paru-hati ICS V. Peranjakan
hati 1 sela iga.
A: Vesikuler (+) normal, ronkhi basah sedang pada lapang paru kiri,
ronkhi basah halus pada lapang paru tengah, wheezing (-).
Jantung
I : Ictus cordis tidak terlihat.
P : Ictus codis teraba di ICS V LAA sinistra.
P : Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan LPS dextra, batas jantung
kiri LAA sinistra.
A : HR =82x/menit, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
I : Datar.
P : Lemas, hepar dan lien tidak teraba.
P : Timpani, nyeri ketok CVA (),shifting dullness(+).
A: Bising Usus (+) normal.
Alat Kelamin
Terpasang kateter. Edema skrotum (+).
Extremitas atas
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (+),
jaringan parut (-), pigmentasi normal, acral hangat, clubbing finger (-).
Extremitas bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan extremitas inferior sinistra terbatas, kekuatan +5,
nyeri sendi (-), edema pretibial (+), jaringan parut (-), pigmentasi normal,
acral hangat, clubbing finger (-).
IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
i. Darah Rutin (8 Mei 2012)

Hemoglobin

: 6,3 g/dl

Eritrosit

: 1.820.000/mm3

Hematokrit

: 18,3 vol%

Leukosit

: 4000 /mm3

LED

: 39 mm/jam

Trombosit

: 78.000/mm3
5

Hitung jenis

: 0/1/1/77/17/4

MCV

: 95,3 fl

MCH

: 30,7 pg

MCHC

: 34,5 g/dl

ii. Kimia Klinik (8 Mei 2012)

Cholestrol total

: 140,6 mg/dl

HDL-Cholestrol

: 48,1 mg/dl

LDL-Cholestrol

: 84,4 mg/dl

Trigliserid

: 104,1 mg/dl

Uric Acid

: 5,8 mg/dl

Ureum

: 162,2 mg/dl

Creatinin

: 5,8 mg/dl

GFR

: (140-60) x 60/ 72 x 5,8 =

11,5 mL/ min/ 1,73 m2.

iii. Urin (8 Mei 2012)

Protein

: +++

Reduksi

:-

Urobilin

:+

Bilirubin

:-

Sedimen
Leukosit

:+

Eritrosit

: 2 3 /lp

Ep. Tubule

: 2-3

Ep. UV

:4
6

 Silinder
Hialin

:++

Granuler

:-

Epitel

:-

Eritrosit

:-

Leukosit

:-

Kristal
Ca-Oks
: Tri-fos
: Urat
:+
Lain-lain
:-

Follow Up
Tanggal
S
O: Keadaan umum

7 Mei 2012
Kaki bengkak dan kencing sedikit
Tampak sakit berat

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

150/90 mmHg

Nadi

76 x/menit reguler, isi dan tegangan kurang, pulsus defisit(+)

Pernapasan

22 x/ menit

Temperatur

36,6 0C

Keadaan spesifik
Kepala

Conjungtiva palpebra pucat (+), Sklera ikterik (-)

7

Leher

JVP (5-2) cmH2O, Pembesaran KGB (-)

Thorax:
Jantung

HR 76 x/ menit,. murmur (-), gallop (-), thrill (-).

Paru

Vesikuler (+) normal, ronkhi + di seluruh lapangan paru kiri dan

di linea aksilaris anterior ICS 5-6., wheezing (-)

Abdomen

Datar, lemas, nyeri ketok CVA (+) bilateral, shifting dullness(+).

Genitalia

Terpasang kateter, edema skrotum (+)

Ekstremitas
A

Edema pretibia (+)/(+),edema ekstremitas superior (+)/(+)

- Penyakit ginjal kronis stage 5.

Anemia karena penyakit ginjal kronis.

Istirahat

Diet rendah protein I

IVFD RL gtt x/menit (makro)

Inj. Furosemide 1 amp ( 30 mg)

Inj. Ranitidine 50 mg (2dd1)

Inj. Ondansetron 4 mg (3dd1)

Vitamin B complex tab (1dd1)

Tanggal
S
O:Keadaan umum

8 Mei 2012
Kaki bengkak dan kencing sedikit
Tampak sakit berat

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

130/80 mmHg

Nadi

82 x/menit reguler, isi dan tegangan cukup.

Pernapasan

22 x/ menit

Temperatur

36,4 0C

Keadaan spesifik
Kepala

Conjungtiva palpebra pucat (+), Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O, Pembesaran KGB (-)

8

Thorax:
Jantung

HR 82 x/ menit,. murmur (-), gallop (-), thrill (-).

Paru

Vesikuler (+) normal, ronkhi + di seluruh lapangan paru kiri dan

di linea aksilaris anterior ICS 5-6., wheezing (-)

Abdomen

Datar, lemas, nyeri ketok CVA (+) bilateral, shifting dullness(+).

Genitalia

Terpasang kateter, edema skrotum (+)

Ekstremitas
A

Edema pretibia (+)/(+), edema ekstremitas superior (+)/(+)

- Penyakit ginjal kronis stage 5.

Anemia karena penyakit ginjal kronis.

Istirahat

Diet rendah protein I

IVFD RL gtt x/menit (makro)

Inj. Furosemide 1 amp ( 30 mg)

Inj. Ranitidine 50 mg (2dd1)

Inj. Ondansetron 4 mg (3dd1)

Lansoprazol 30 mg (1dd1)

Vitamin B complex tab (1dd1)

PRC 450 cc 1 pack.

Tanggal
S
O: Keadaan umum

9 Mei 2012
Kaki bengkak dan kencing sedikit
Tampak sakit berat

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

110/70 mmHg

Nadi

82 x/menit reguler, isi dan tegangan cukup.

Pernapasan

22 x/ menit

Temperatur

36,0 0C

Keadaan spesifik
Kepala

Conjungtiva palpebra pucat (+), Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5-2) cmH2O, Pembesaran KGB (-)

9

Thorax:
Jantung

HR 82 x/ menit,. murmur (-), gallop (-), thrill (-).

Vesikuler (+) normal, ronkhi + di seluruh lapangan paru kiri dan

Paru

di linea aksilaris anterior ICS 5-6., wheezing (-)

Abdomen

Datar, lemas, nyeri ketok CVA (+) bilateral, shifting dullness(+).

Genitalia

Terpasang kateter, edema skrotum (+)

Ekstremitas
A

Edema pretibia (+)/(+), edema ekstremitas superior (+)/(+)

- Penyakit ginjal kronis stage 5.

- Anemia karena penyakit ginjal kronis.

- Istirahat

Tanggal
S
O: Keadaan umum

Diet rendah protein I

IVFD RL gtt x/menit (makro)

Inj. Furosemide 1 amp ( 30 mg)

Inj. Ranitidine 50 mg (2dd1)

Inj. Ondansetron 4 mg (3dd1)

Lansoprazol 30 mg (1dd1)

Vitamin B complex tab (1dd1)

10 Mei 2012
Kaki bengkak dan kencing sedikit
Tampak sakit berat

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

130/70 mmHg

Nadi

82 x/menit reguler, isi dan tegangan cukup.

Pernapasan

22 x/ menit

Temperatur

36,0 0C

Keadaan spesifik

Conjungtiva palpebra pucat (+), Sklera ikterik (-)

Kepala

JVP (5-2) cmH2O, Pembesaran KGB (-)

10

Leher
Thorax:
Jantung

HR 82 x/ menit,. murmur (-), gallop (-), thrill (-).

Paru

Vesikuler (+) normal, ronkhi + di seluruh lapangan paru kiri dan

di linea aksilaris anterior ICS 5-6., wheezing (-)

Abdomen

Datar, lemas, nyeri ketok CVA (+) bilateral, shifting dullness(+).

Genitalia

Terpasang kateter, edema skrotum (+)

Ekstremitas
A

Edema pretibia (+)/(+), edema ekstremitas superior (+)/(+)

- Penyakit ginjal kronis stage 5.

Anemia karena penyakit ginjal kronis.

Istirahat

Diet rendah protein I

IVFD RL gtt x/menit (makro)

Inj. Furosemide 1 amp ( 30 mg)

Inj. Ranitidine 50 mg (2dd1)

Inj. Ondansetron 4 mg (3dd1)

Lansoprazol 30 mg (1dd1)

Vitamin B complex tab (1dd1)

Spironolactone 25 mg (1dd1)

Tanggal
S
O: Keadaan umum

11 Maret 2012
Kaki bengkak dan kencing sedikit
Tampak sakit berat

Kesadaran

Compos mentis

Tekanan darah

110/80 mmHg

Nadi

80 x/menit reguler, isi dan tegangan cukup.

Pernapasan

20 x/ menit

Temperatur

36,0 0C

Keadaan spesifik
Kepala

Conjungtiva palpebra pucat (+), Sklera ikterik (-)

11

Leher

JVP (5-2) cmH2O, Pembesaran KGB (-)

Thorax:
Jantung
HR 80 x/ menit,. murmur (-), gallop (-), thrill (-).
Paru

Vesikuler (+) normal, ronkhi + di seluruh lapangan paru kiri dan

Abdomen

di linea aksilaris anterior ICS 5-6., wheezing (-)

Datar, lemas, nyeri ketok CVA (+) bilateral, shifting dullness(+).
Terpasang kateter, edema skrotum (+)

Genitalia

Edema pretibia (+)/(+)

Ekstremitas
A

Penyakit ginjal kronis stage 5.

Anemia karena penyakit ginjal kronis.

Istirahat

Diet rendah protein I

IVFD RL/D5 gtt xx/menit (makro)

Inj. Furosemide 1 amp ( 30 mg)

Inj. Ranitidine 50 mg (2dd1)

Inj. Ondansetron 4 mg (3dd1)

Lansoprazol 30 mg (1dd1)

Vitamin B complex tab (1dd1)

Spironolactone 25 mg (1dd1)

Balance Cairan

12

Tanggal: 7 Mei 2012

Infus
740

Input
Minum
250

Makan
200

Output
Urine
100

IWL
600

Balanced
+490

Tanggal: 8 Mei 2012

Infus
740

Input
Minum
250

Makan
200

Output
Urine
100

IWL
600

Balanced
+490

Tanggal: 9 Mei 2012

V.

VI.

Infus
740

Input
Minum
250

Output
Urine
100

IWL
600

Infus
740

Tanggal: 10 Mei 2012

Input
Output
Makan
Minum
Urine
200
250
100

IWL
600

Infus
1480

Tanggal: 11 Mei 2012

Input
Output
Makan
Minum
Urine
200
250
100

IWL
600

Makan
200

Balanced
+490

Balanced
+490

Balanced
+1230

Diagnosis Banding

Penyakit ginjal kronis stage 5 + anemia karena penyakit ginjal kronis.

Sindrom nefrotik.

Penyakit ginjal akut (acute renal injury)

Diagnosis
Penyakit ginjal kronis stage 5 + anemia karena penyakit ginjal kronis.

13

VII.

Penatalaksanaan

Istirahat

Diet rendah protein I

IVFD RL gtt x/menit (makro)

Inj. Furosemide 1 amp ( 30 mg)

Inj. Ranitidine 50 mg (2dd1)

Inj. Ondansetron 4 mg (3dd1)

Vitamin B complex tab (1dd1)

VIII. Rencana Pemeriksaan

Kimia darah : Gula darah puasa, gula darah post-prandial, HbA1C,
albumin, globulin, calcium, kalium, natrium, phosphorus, vitamin D,
PTH, iron.
Analisis gas darah.
Urin

: protein 24 jam.

Ultrasonography
EKG
Ro thorax PA, BNO.

IX. Prognosis

Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad fungsionam

: dubia ad malam.

14

BAB III
ANALISIS KASUS
Seorang pria yang berinisial K berusia 60 tahun, masuk rumah sakit pada
tanggal 7 Mei 2012, dengan keluhan utama kencing yang sedikit sejak satu minggu
sebelum masuk rumah sakit. Berdasarkan anamnesis, pasien tersebut datang dengan
keluhan jumlah kencing yang sedikit, yaitu sekitar gelas per hati atau + 70 cc
(oliguria). Dikatakan oliguria, apabila jumlah urin 24 jam < 400 mL. Oliguria
merupakan gejala yang dapat terjadi akibat adanya gangguan dari sistem sirkulasi,
ekskresi oleh ginjal, dan traktus genitalia. Oliguria tidak disertai gangguan
hemodinamik yang menyingkirkan diagnosis banding dari sistem sirkulasi. Oliguria
tidak disertai nyeri saat berkemih dan rasa tidak puas saat berkemih yang
menyingkirkan diagnosis banding dari kelainan pada traktus genitalia.1
Gejala tambahan pada pasien ini berupa kaki dan kelopak mata yang
membengkak pada pagi hari dan menetap sepanjang hari. Edema dapat terjadi pada
gangguan organ hepar, jantung, dan ginjal. Edema pada kelaianan ginjal dapat
disebabkan oleh penurunan kadar albumin di intravaskular, sehingga menyebabkan
penurunan tekanan osmotik, dan overload cairan. Pada pasien ini edema yang ada
disebabkan oleh overload cairan. Overload cairan disebabkan oleh penurunan laju
filtrasi glomerulus sehingga cairan berlebihan mengisi intravaskular. Peningkatan
cairan intravaskular menyebabkan peningkatan tekanan intravaskular. Tekanan
tersebut menyebabkan pergesaran cairan intravaskular ke ektravaskular sehingga
terjadi ekspansi volume cairan ektravaskular.2 Kadar albumin pada pasien ini belum
diketahui jumlahnya sehingga direncakan pemeriksaan kadar albumin.

15

Riwayat diabetes mellitus dan hipertensi tidak diketahui dikarenakan pasien

tidak pernah melakukan kesehatan. Perlu diketahui bahwa diabetes mellitus dapat
menyebabkan nefropati diabetik yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis
dengan prognosis yang buruk.3 Hipertensi dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan
kehilangan nefron yang dapat menyebabkan hipertensi lebih berat, hiperfiltrasi
glomerulus, dan kerusakan ginjal yang lanjut.4 Riwayat rokok sekitar 30 tahun
sebanyak 2 bungkus per hari. Nikotin pada rokok menyebabkan peningkatan tekanan
darah transient sebesar 10 -20 mmHg pada setiap batang rokok. Rokok memperberat
hipertensi yang terjadi yang dapat menyebakan kerusakan ginjal. Rokok juga dapat
mempercepat penurunan fungsi ginjal.5, 6 Riwayat konsumsi alkohol selama 20 tahun
pada pasien ini juga merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi. Pada alkoholik
sedang (satu sampai dua gelas per hari), risiko hipertensi lebih rendah, sedangkan
pada alkoholik berat (3 gelas atau lebih per hari) meningkatkan risiko terjadinya
hipertensi.5
Riwayat minum jamu untuk pegal linu seminggu dua kali sejak 1 tahun lalu.
Jamu untuk pegal linu biasanya mengandung analgesik, steroid maupun nonsteroid.
Analgesik nonsteroid bekerja dengan cara menghambat cyclooxygenase, yang
menghambat transformasi asam arakhidonat menjadi prostaglandin, prostacyclin, dan
thromboxane. Penghambatan sintesis prostaglandin menyebabkan penurunan aliran
darah ke ginjal.7
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg. Menurut
JNC 7 tekanan darah 150/90 mmHg dikategorikan sebagai hipertensi stage 1.
Hipertensi yang tidak terkontrol dan disertai faktor risiko dapat berkembang menjadi
hipertensi yang lebih lanjut.8
Pada pemeriksaan keadaan spesifik di kulit didapatkan kulit yang kering dan
kasar. Penemuan tersebut adalah kondisi kulit yang unik pada pasien dengan penyakit
ginjal kronis yang disebut nephrogenic fibrosing dermopathy.8

16

Kulit dan konjungtiva yang pucat merupakan tanda klinis dari anemia.
Penentuan jenis anemia yang terjadi diperlukan pemeriksaan laboratorium yang lebih
lanjut.
Pada pasien ini tercium bau pernafasan yang khas pada penyakit ginjal kronis.
Bau pernafasan tersebut disebut uremic fetor, urine-like odor pada pernafasan,
dihasilkan dari pemecahan urea menjadi ammonia pada saliva.8
Pada auskultasi paru didapatkan ronkhi basah sedang pada lapangan paru kiri,
ronkhi basah halus pada lapang paru tengah. Ronkhi adalah manifestasi dari obstruksi
jalan nafas ukuran sedang, sering disebabkan oleh sekresi. Pada keadaan akut, ronkhi
mungkin merupakan tanda dari bronkitis virus atau bakteri. Untuk memastikan
keadaan paru pada pasien ini diperlukan pemeriksaan penunjang berupa x-ray
thorax.8
Pada perkusi abdomen, didapatkan nyeri ketok pada regio CVA. Nyeri ketok
tersebut merupakan tanda dari pyelonephritis.9
Pada perkusi abdomen juga didapatkan adanya shifting dullness, atau pekak
beralih. Shifting merupakan gejala dari asites.10 Asites merupakan hasil dari ekspansi
volume cairan ekstravaskular di rongga abdomen. Mekanisme yang terjadi sama
dengan mekansime terjadinya edema pada ekstremitas dan palpebra. Begitu juga
dengan edema yang terjadi pada skrotum.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb sebesar 6,3 g/dL; eritrosit
1.820.000/mm3; hematokrit 18,3 vol%; MCV 95,3 fl; MCH 30,7 pg; MCHC 34,5
g/dL. Anemia yang terjadi pada pasien ini adalah anemia normositik, normokromik.
Anemia tersebut sering terjadi pada stadium awal penyakit ginjal kronis stage
3.Penyebab utama terjadinya anemia pada pasien dengan penyakit ginjal kronis
adalah insufisiensi produksi eritropoetin (EPO) oleh ginjal yang bermasalah.8
Pemeriksaan labratorium juga didapatkan ureum 162,2 mg/dL dan creatinin
5,8 mg/dL. Creatinin dan ureum digunakan untuk memperkirakan laju filtrasi
glomerulus. Kedua pemeriksaan ini memperkirakan laju filtrasi glomerulus lebih
akurat dibandingkan jika terpisah.
17

Pada urin normal tidak ditemukan protein. Pada pasien ini ditemukan protein
dengan pemeriksaan dipstick sebesar +++. Proteinuria menandakan adanya
kebocoran pada membran glomerulus.
Rencana pengobatan pada pasien dengan penyakit ginjal kronis diperlukan
data-data yang mengambarkan keadaan pasien yang sebenarnya. Sehingga pada
pasien ini diperlukan perencanaan pemeriksaan penunjang yaitu gula darah puasa,
gula darah post-prandial, HbA1C untuk mengetahui apakah pasien tersebut
mengalami diabetes mellitus. Pemeriksaan kadar albumin untuk mengetahui apakah
pasien mengalami hypoalbuminemia yang dapat disebabkan oleh kehilangan protein
di dalam urin atau malnutrisi atau tidak. Kalium dan natrium untuk memberikan
informasi tentang keadaan elektrolit pasien karena pada pasien dengan penyakit ginjal
kronis sering mengalami gangguan elektrolit, terutama hiperkalemi dan hiponatermi.
PTH diperiksa untuk mengetahui apakah pasien mengalami hiperparatiroid sekunder
yang disebabkan oleh peningkatan kadar fosfat. Calcium dan fosfat untuk
menentukan apakah pasien tersebut mengalami gangguan mineral pada tulang atau
tidak, sering terjadi hiperfosfatemia dan hipocalemia pada pasien dengan penyakit
ginjal kronis.8 Protein urin 24 jam adalah pemeriksaan lebih lanjut untuk menentukan
ada atau tidaknya protein di dalam urin dikarenakan pemeriksaan dipstick merupakan
pemeriksaan screening.11
Pemeriksaan lain yang diperlukan berupa analisis gas darah untuk
menyingkirkan adanya acidosis pada pasien ini. Ultrasonography dan X-ray BNO
untuk membantu mengetahui penyebab dari penyakit ginjal kronis itu sendiri.
X-ray thorax untuk mengetahui apakah ada komplikasi yang terjadi pada paru
dan jantung. EKG memberikan informasi tentang keadaan jantung, yang sering
terjadi komplikasi pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. 11
Pengobatan pada pasien ini diberikan diet rendah protein
Rencana pengobatan pada pasien ini ditujukan untuk memperlambat atau
menghentikan progresifitas dari penyakit ginjal kronis yang sudah terjadi,
18

memperbaiki komplikasi yang terjadi, dan menjalani renal replacement therapy,

berupa hemodialisa atau transplantasi ginjal.11 Memperlambat progresifitas penyakit
ginjal kronis atau sering disebut renal protective strategies

dan memperbaiki

komplikasi meliputi modifikasi gaya hidup, kontrol tekanan darah, kontrol gula
darah, menurunkan proteinuria, pembatasan protein, kontrol lipid, menghindari agen
nefrotoksin, mengatasi anemia, koreksi asidosis, menjaga balance cairan.11
Penghambatan sistem renin-angiotensin dapat menjaga fungsi ginjal dengan
cara menurunkan tekanan glomerulus dan proteinuria. Penghambatan tersebut dapat
menggunakan ACE inhibitor atau ARB, atau kombinasi keduanya.8
Restriksi protein dalam pengobatan penyakit ginjal kronis dapat memperbaiki
banyak gejala akibat insufisiensi ginjal dan mencegah progesifitas. Protein yang
diberikan pada pasien dengan gagal ginjal kronis adalah rendah protein (0,6 g
protein/berat badan ideal dalam kg), sangat rendah protein ( 0,3 g protein/ kg/ hari
terutama protein dalam sayuran) dengan suplementasi asam amino esential.8
Pasien ini memiliki tanda ekspansi volume cairan ekstravaskular (edema
perifer, kadang hipertensi yang tidak merespon terapi), sebaiknya diberikan loop
diuretik, seperti furosemide, bumetanide, atau torsemide. Dosis yang diberikan dapat
lebih tinggi dibandingkan pada orang normal,infus 6 mg/jam dengan titrasi (tidak
lebih dari 4 mg/menit). Kombinasi loop diuretik dengan metolazone, dapat membantu
eksresi natrium. 8
Anemia yang terjadi pada pasien dengan penyakit gagal ginjal kronik dapat
diberikan recombinant human erythropoietin atau modified erythropoietin product.
Pemberian erythropoietin menyingkirkan kebutuhan transfusi darah secara regular,
sehingga menurunkan kejadian infeksi terkait transufsi dan overload besi.Transfusi
yang sering pada pasien dialisis juga membawa pada perkembangan allo-antibodies
yang dapat membuat pasien peka terhadap antigen donor ginjal dan membuat
transplantasi lebih sulit.8
Renal repcalament therapy merupakan pilihan utama pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis stage 5. Indikasi pada renal replacement therapy pada pasien
19

dengan penyakit ginjal kronis meliputi uremic pericarditis, encephalopathy, muscle

cramping, anorexia, dan mual yang tidak disebabkan oleh penyakit lainnya seperti
ulkus peptikum, tanda-tanda malnutrisi, dan gangguan cairan dan elektrolit,
hiperkalemi atau volume ekstravaskular overload.8
Prognosis pada pasien ini; yaitu quo ad vitam :malam, dan quo ad
fungsionam: malam.

DAFTAR PUSTAKA
1. Anderson S, et al. Renal and systemic manifestations of glomerular disease, in
Brenner & Rector's The Kidney, 8th ed. Saunders: Philadelphia, 2008, p. 820
38.
2. Levey A S, et al. CKD: Common, harmful and treatableWorld Kidney Day
2007. Am J Kidney Dis 2007; 2:401.
3. Gilbertson D T, Liu J, Xue J L, et al. Projecting the number of patients with
end-stage renal disease in the United States to the year 2015. J Am Soc
Nephrol 2005; 16: 3736 - 41.
4. Textor S C. Current approaches to renovascular hypertension. Med Clin North
Am 2009; 93: 717.
5. Vasan R S, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing
hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study.
JAMA 2002; 287: 1003.
6. Himmelfarb J, Sayegh M H. Chronic kidney disease, dialysis, and
transplantation a companion to Brenner & Rectors the kidney. Saunders:
Philadelphia, 2008.

20

7. Anderson J, Anderson J V, Bunce N H, Burroughs A K, et al. Chronic kidney

disease, in Kumar & Clarks clincal medicine, Ed 7th. Saunders: Philadelphia,
2009. p. 625-41.
8. Fauci A S, Longo D L, Kasper D L, Jameson J L, et al. Chronic kidney
disease, in Harrisons principle of internal medicine, Ed 18th. Mc Graw-Hill:
New York, 2012.
9. Bhangle S D, et al. Back pain made simple: An approach based on principles
and evidence. Cleve Clin J Med 2009; 76: 393.
10.
Bates. Bates guide to physical examination and history taking, Ed 8 th.
Mc Graw-Hill: New York, 2010.
11.
Wein A J, Kavoussi L R, Novick A C, Partin A W, et al. Renal failure
and transplantaion, in Wein: campbell-walsh urology, Ed 9th. Saunders:
philadelphia, 2007.

21