Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
PENGERTIAN
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin
dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak menjukkan tandatanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul
setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih.
Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai udema
pada kehamilan 20 minggu atau lebih.
Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat
bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih.
2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan kualitatif;
3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
5. Edema paru dan sianosis.
B. ETIOLOGI
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.Banyak teori
teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya.Oleh karena itu
disebut penyakit teori namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi
terdapat suatu kelainan yang menyertai penyakit ini yaitu :
- Spasmus arteriola
- Retensi Na dan air
- Koagulasi intravaskuler
Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini, akan
tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai eklampsia.
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia ialah
iskemia plasenta.Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang
bertalian dengan penyakit itu.Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor
yang menyebabkan preeklampsia dan eklampsia.Diantara faktor-faktor yang ditemukan
sering kali sukar ditemukan mana yang sebab mana yang akibat.
C. PATOFISIOLOGI
Pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan
air.Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus.Pada beberapa kasus,
lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah.
Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik
sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.
1
Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang
berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air
dan garam.Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada
glomerulus.
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan
iskemia.Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon
terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, dan tromboxan) yang dapat
menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan perdarahan dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf lokal
dan kejang.Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus dan
proteinuria.Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan
peningkatan tes fungsi hati.Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume
intavaskuler,
meningkatnya
kardiakoutput
dan
peningkatan
tahanan
pembuluh
preeklampsia
dan
eklampsia
tidak
diketahui
penyebabnya .jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklamsia
dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita
preeklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan.Hal ini
disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak
berubah.Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada
preeklampsia.Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas
normal.
3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.Selain itu dapat terjadi
ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi
untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia
berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini
disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri
atau didalam retina.
4. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri,
pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.
5. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga terjadi
gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin.Pada
preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjad partus prematur.
6. Paru-Paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang
menimbulkan dekompensasi kordis.Bisa juga karena aspirasi pnemonia atau abses paru.
WOC
Penyakit Teori
- Spasmus arteriola
- Retensi Na dan air
- Koagulasi intravaskuler
Preeklampsi
ringan
Preeklampsi berat
Trias Klasik
- Edema
- Hipertensi
- Proteinuria
Penatalaksanaan
Keperawatan
Udeme paru
3
Pola nafas inefektif
suplai oksigen
terganggu
kelemahan
pusing
Retensi Na dan air
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama
perawatan maka perawatan dibagi menjadi :
a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan
medisinal.
1. Perawatan aktif
Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal
assesment (NST dan USG).Indikasi :
a. Ibu
Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi konservatif yaitu
setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam
perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan)
b. Janin
Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG)
Adanya tanda IUGR (janin terhambat)
c. Laboratorium
Adanya HELLP Syndrome (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar, trombositopenia)
2. Pengobatan mediastinal
Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah :
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit, refleks patella
setiap jam.
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc.
d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).
1. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20%
dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri dan 4 gr di
pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri
dapat diberikan xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulang
diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4
Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) diberikan
IV dalam 3 menit.
Refleks patella positif kuat.
Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam) 4. MgSO4 dihentikan
bila :
Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung
terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena
5
kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 47 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter
dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :
- Hentikan pemberian MgSO4
- Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit
- Berikan oksigen
- Lakukan pernapasan buatan
MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi perbaikan
(normotensi).
f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung
kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM.
g. Anti hipertensi diberikan bila :
1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg.
Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akan
menurunkan perfusi plasenta.
2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obat
antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul
dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.
4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara
sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian
sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib bakri,1997)
b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal.
1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda inpending
eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. Hanya
loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup intramuskular saja dimana gram pada pantat
kiri dan 4 gram pada pantat kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya
disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan, selambatlambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan
harus diterminasi.
d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu MgSO4 20% 2 gr
IV.
6
Stroke
Hipoxia janin
Gagal ginjal
Kebutaan
Gagal jangtung
Kejang
Hipertensi permanen
Distress fetal
Infark plasenta
Abruptio plasenta
Kematian janin
I. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
2. Keluhan utama, Pasien datang dengan keluhan perdarahan terus menerus
3. Riwayat penyakit
4. Haid terakhir
5. Adanya bercak darah pervaginam
6. Nyeri abdomen sampai kejang abdomen
7. Jenis kontrasepsi
8. Riwayat gangguan tuba sebelumnya
9. Tanda-tanda vital
10. Tes lab : Hb dan Ht menurun
J. RENCANA KEPERAWATAN
1. Pola nafas inefektif b.d peningkatan kebutuhan O2
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 60 menit pola nafas kembali
normal
Kriteria hasil : bebas dari sianosis, pala nafas normal RR : 24 x/mnt
Intervensi :
a. Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman
Rasional : untuk mengetahui pola nafas pasien
7
DAFTAR PUSTAKA
1. Hudak & Gallo. Keperawatan kritis : suatu pendekatan holistic. Jakarta : EGC, 1997.
2. Diana C. Baughman, Patofisiologi, Jakarta : EGC, 2000.
3. Doengoes, Marilyn E. Rencana asuhan keperawatan, pendekatan untuk perencanaan
dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta : EGC, 2000.
4. Anonim. 2011.Lp preeklampsi berat. (online: http://nursingbegin.com/lp-preeklampsi
_berat /, akses tanggal 6 Januari 2013)
5. McCloskey,Joanne.2004.Nursing Interventions Classification (NIC) Fourth Edition
St.Louis Missouri:Westline Industrial Line
6. Moorhead,Sue.2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition St.Louis
Missouri:Westline Industrial Line
7. Mansjoer, Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta
8. Sujiyatini dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Nuha Medika : Jogjakarta
9. Wiknjosastro, Hanifa.2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo : Jakarta Pusat
10. Obstetri Patologi. 1984. Elstar Offset : Bandung.
10
11