BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

ANGINA PEKTORIS STABIL

DISUSUN OLEH:
Andi Alif Buanama
C 111 09 768

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS POST TEST

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2015

ANGINA PEKTORIS STABIL

A. PENGERTIAN
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dadadi dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau
dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung,
rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada
waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya.
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit
dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung
lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan
bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula
timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan kadang-kadang sakit dada
disertai keringat dingin
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan
jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.

B. ETIOLOGI
Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:
1. Ateriosklerosis
2. Spasmearterikoroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

C. MANIFESTASI KLINIS
Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi,
mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa
takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang
sternum atas atau sternum ketiga tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri
biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu,
dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak,
tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas,

pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri
fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri
tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui
secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal

yang

bertanggungjawab

atas

perkembangan

ateriosklerosis.

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei
koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksido yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul
spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang
begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta
dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan

energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH

miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat.
Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat
menimbulkan nyeri angina:
o Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung.
o Pajanan

terhadap

dingin

dapat

mengakibatkan

vasokontriksi

dan

peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

o Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik
untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai
jantung.
o Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan
frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya
tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

E. ANGINA PEKTORIS STABIL

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang

arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu

kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai

aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang

meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

Durasi nyeri 3 15 menit.

Diagnosa
o Pemeriksaan EKG
o Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
o Angiografi koroner.
Terapi
o
o
o
o
o
o

Menghilangkan faktor pemberat

Mengurangi faktor resiko
Sewaktu serangan dapat dipakai
Penghambat Beta
Antagonis kalsium
Kombinasi

F. FAKTOR PENCETUS
a. Exposure to cold.
b. Eating.
c. Emotional stress.
Studi potong-lintang mengungkapkan mikroalbuminuria/albuminuria terkait
dengan faktor resiko penyakit kardiovaskular (PKV) dari subyek klinis normal
dan pasien dengan/tanpa diabetes. Beberapa studi prospektif antara lain
Prevention of Renal and Vacular End-Stage Disease (PREVEND) study,

Hearth Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) dan study Losartan

Intervenioon For Endpoint Reduction, mengungkapkan mikroalbuminuria
prediktor untuk clinical CVD outcomes. Data ini telah mendukung pendapat
pada PGK tahap awal ditemukan keberadaan peningkatan resiko penyakit
kardiovaskular.
d. Exertional (gerak badan yang kurang).
e. Merokok.
Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki
usia faktor 5 yang merokok diatas 15 batang/hari. Terdapat beberapa bukti
yang menyatakan bahwa risiko lebih berhubungan dengan jumlah batang
rokok daripada lamanya merokok. Dan tidak ada bukti yang menyatakan
rokok filter atau jenis yang lain mengurangi faktor risiko. Metaanalisis dari 18
studi epidemologis pada perokok pasif dapat meningkatkan risiko terjadinya
ateosklerosis sebanyak 20-30 %, juga pada kanker faktor pernafasan dan
penyakit-penyakit yang berhubungan dengan merokok.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat
dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran
EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark
moikard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran
ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG
menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada
waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST
dan gelombang T menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang
normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar
dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard
jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau
LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar
kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan
faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu

dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor

risiko bagi pasien angina pectoris.

Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal,
maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut
dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan
dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai
kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di
monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap
positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada
waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST
juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan
besar pasien memang menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat
dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan
dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan
tersebut.

Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan
dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan
secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan
scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali
setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak
cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan

menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan

bagian otot jantung yang menderita iskemia.

H. TERAPI FARMAKOLOGI
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani
angina pektoris. Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung
yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena
maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi parifer.dengan pelebaran vena
terjadi penggumpalan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah
yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload).
Nitrat juga melepaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan
darah (penurunan afterload). Semua itu berakibat pada penurunan oksigen pada
jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplay dan
kebutuhan.
Nitrogliserin biassanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi
(kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai

tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk
dapat mempercepat penyerapan dibawah lidah.

Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin

bersifat sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup
rapat. Nitogliserin tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam.

Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas,
uap, udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien
akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan
berdenyut. Persiapan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.

Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur

sendiri

dosis

yang

diperlukan,

yaitu

dosis

terkecil

yang

dapat

menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan

melakukan aktivitas yang mungkin akan mengakibatkan nyeri. Karena
Nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan
setres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan, menaiki
tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa
nyeri muncul.

Pasien

harus

mengingat

berapa

lama

kerja

nitrogliserin

dalam

menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan notrogliserin,

harus dicurigai adanya infark miokardium.

Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan
interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat
terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rass panas, sakit kepala berdenyut,
hipertensi, dan takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih
diperdebatkan. Isrobid dinitrat (isordil) tampaknya efeksamping 2 jam bila
digunakan di bawah lidah, tapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.
Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk Lnilinpetrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap
nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila
digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang

menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama (misal main golf)
karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Biasanya dosis
ditingkatkan sampai sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau
tekanan jantung, kemudian diturunka sampai dosis tertinggi yang tidak
menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya
dilampirkan pada kemasan. Pasien diingatkan untuk mengganti tempat yang
akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit.
Penyekat Beta-adrenergik. Bila pasien tetam menderita nyeri dada
meskipun telah mendapat nitrigliserin dan merubah gaya hidup, maka
diperlukan bahan penyekat beta adrenergik. Propanolol hidroklorit ( Inderal)
masih merupakan obat pilihan. Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi
oksigen dengan menhambat impuls simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi
penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan kontraksi jantung yang
menciptakan suatu keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan
jumlah oksigen yang tersedia. Hal ini dapat membantu mengontrol nyeri dada
dam memungkinkan pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat
diberikan bersama isorbid dinitrat sub lingual atau oral untuk mencegah nyeri
angina.
Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi,
tergantung dari masing-masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6
jam, efek sampingnya meliputi kelemahan muskuloskeletal, brakikardia, dan
depresi mental.
Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung
harus dipantau (denngan pasien dengan posisi tegak) 2 jam setelah pemberian
obat. Pemberian dapat dilakukan oleh anggota keluarga dirumah atau petugas
kesehatan. Jika tekanan darah turun secara mendadak, maka perlu diberikan

vasopresor. Bila terjadi brakikardi berat, atropin merupakan atridot pilihan.

Juga penting diingat bahwa propanolol dapat mencetus gagal jantung kongesti
dan asma.
Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara
mendadak,karena ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat
timbul infark miokardium, bila dihentikan secara mendadak.
Antagonis Ion Kalsium/Penyekat Kanal. Penyekat atau antagonis
kalsium memiliki sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan dan suplai oksigen
jantung, jadi berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium
berperan ditingkat sel mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan
berperan dalam stimulus listrik pada jantung.
Penyekat kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal
jantung karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung
kontraktilitass. Hipotensi dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV). Efek
samping yang bisa terjadi adalah konstipasi, distres lambung, pusing atau
sakit kepala. Antagonis/penyekat kalsium biasanya diberikan tiap 6-12 jam.
Untuk

setiap

individu

dosis

terapeutiknya

berbeda.

Aspirin. Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi

kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada
pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk
diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis
selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.
Tiklopidin. Suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua
dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi
dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata
menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam

pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia,

dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman
pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.
Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa. Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP
Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet.
Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet
dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
Obat Anti Trombin:
Unfractionated Heparin. Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri
dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas
antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin,
akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat
protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi
bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang
kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.
Low Molecular Weight Heparin. Low molecular weight heparin (LMWH)
dibuat

dengan

melakukan

depolimerasi

rantai

polisakarida

heparin.

Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada

factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin.
Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan
terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah
dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway
inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.
Direct Trombin Inhibitors. Direct trombin inhibitor secara teoritis
mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan
bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV.

Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas

antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka
kematian

infark

miokard,

tetapi

komplikasi

perdarahan

bertambah.

Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping

perdarahan

kurang

dari

heparin.

Bilivarudin

telah

disetujui

untuk

menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI.
Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek
samping trombositopenia akibat heparin (HIT)
I. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara
bedah tujuan ini dapat dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung
melalui bedah pintas arteri koroner atau angiosplasti koroner transluminar
perkutan (PCTA = percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya
diterapkan

kombinasi

antara

terapi

medisdan

pembedahan.

Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit
arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran
darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner
perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk
membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik di
atas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu
pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran
proses angina yang diderita pasien.

J. PENGKAJIAN

Data spesifik yang berhubungan dengan nyeri yaitu:

a. Letak.
Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri menjalar ke leher,
rahang, lengan kiri, lengan kanan, punggung. Nyeri dapat timbul pada
epigastrium, gigi dan bahu.
b. Kualitas nyeri.
Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada terasa seperti di tekan benda
berat.
c. Lamanya serangan.
Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20 menit berarti infark.
d. Gejala yang menyertai.
Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang.
e. Hubungan dengan aktivitas.
Timbul saat aktivitas, hilang bila aktivitas dihentikan/istirahat.
Data lain yang dijumpai:
a. Perilaku pasien.
Perhatikan terjadinya diaphoresis, orang dengan angina kadang terlihat
memegang
sternum pada waktu serangan.
b. Perubahan gejala vital.
c. Perubahan cardiac.
d. Pola serangan angina.

DAFTAR PUSTAKA

1. http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview
2. http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/angina-pektoris/
3. http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4472

4. http://www.docstoc.com/docs/58742143/Angina-Pectoris
5. http://www.labtestsonline.org/understanding/conditions/angina.html
6. http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/angina.htm
7. http://www.medicinenet.com/angina/article.htm