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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICIN
El trmino ms usado en la actualidad es el de injuria renal aguda. Es un sndrome clnico
caracterizado por el deterioro brusco de la funcin renal (especficamente del filtrado glomerular),
reversible (a diferencia de la crnica que tiene un deterioro progresivo e irreversible), acompaado
de azotemia o uremia (elevacin de los productos nitrogenados o azoados en sangre).
Puede cursar desde el punto de vista del volumen urinario con oliguria (disminucin del volumen
urinario), diuresis normal o conservada o poliuria (volumen urinario por encima de lo normal).
Aparece como complicacin de enfermedades graves como en pacientes spticos, postoperatorio
complicado, deshidratacin severa, hemorragias, etc. Su frecuencia es variable en los distintos
pases y se tiene en mente entre unos 209 a 210 casos pmh/ao pero puede variar.
ETIOLOGA

IRA Prerrenal (50-60%): perfusin renal disminuida.


IRA Posrenal (5%): obstruccin de la va urinaria.
IRA Renal (40%): lesin de parnquima renal o sus vasos.

En cuanto a las causas la injuria renal se clasifica en 3 grandes grupos que serian: donde el
problema es netamente prerrenal, en cuyo caso el fenmeno ms importante es la disminucin del
flujo sanguneo renal o de la irrigacin renal, la posrenal, tambin llamada obstructiva, donde el
problema es la obstruccin del rbol urinario, y la IRA renal o parenquimatosa propiamente dicha,
donde la lesin primaria es del propio parnquima o de sus vasos sanguneos principales.
Causas de la IRA prerrenal
La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiolgica apropiada del rin ante una reduccin de
la presin de perfusin. Por definicin, consiste en un trastorno reversible cuando se corrige la
causa, ya que no compromete la integridad del tejido renal.

Reduccin de volemia y por ende disminucin del flujo sanguneo renal: que puede ser por
hemorragia masiva, deshidratacin severa, por va gastrointestinal (por ejemplo diarreas) o
vmitos profusos, falta de ingestas, falta de acceso al agua; prdidas digestivas, renales (en
pacientes con poliuria masiva que no reponen las prdidas) o cutneas (sudoracin profusa).
Redistribucin del lquido extracelular: entra en juego un desequilibrio de la ley de Starling.
Se puede tener hipoalbuminemia y disminucin de la presin onctica, y por ende disminucin
del flujo sanguneo renal; otras causas serian traumatismos, quemaduras, y pancreatitis que lo
que van a producir es aumento de la permeabilidad capilar y por ende fuga de lquido
intravascular o un tercer espacio con la consecuente disminucin de la volemia efectiva y
disminucin del flujo sanguneo renal.
Causas de tipo cardiaco que llevan a bajo gasto cardiaco y por ende disminucin del flujo
sanguneo renal como una arritmia severa, una insuficiencia cardiaca descompensada, un
trombo embolismo pulmonar o un infarto agudo al miocardio.
Vasodilatacin perifrica: o vasoplejia donde los vasos no responden adecuadamente a los
neurotransmisores para vasoconstriccin y vasodilatacin sino que prcticamente hay una

parlisis vascular o vasoplejia. Esto ocasiona una vasodilatacin perifrica y se cae la presin
de irrigacin a los tejidos (la resistencia vascular perifrica), ejemplo: pacientes con sepsis,
fistulas arteriovenosas de gran tamao o con fenmenos alrgicos anafilcticos.
Vasoconstriccin renal que influye en el flujo sanguneo renal: como el caso de los
pacientes con cirrosis o en mujeres embarazadas que se complican con eclampsia o
preclamsia, y la hipertensin inducida por el embarazo.
Medicamentos que Interfieren con los mecanismos autorreguladores que tienen que ver con
el equilibrio de la prostaglandinas, tromboxanos, xido ntrico y por ende a la irrigacin del
parnquima renal como tal. Esto es muy comn cuando se utilizan: IECAS, AINEs.

Causas de IRA renal, parenquimatosa o intrinseca

Lesiones de grandes vasos: trombosis o embolia de arterias o venas renales, vasculitis


(takayashu).
Lesiones glomerulares y/o de pequeos vasos: Glomrulo nefritis aguda, GNRP, vasculitis,
hipertensin acelerada maligna, y microangiopatia trombotica que puede ser primaria o en el
contexto de una enfermedad del colgeno como el lupus o ciertas vasculitis sistmicas y la
esclerodermia.
Lesiones tbulo-intersticiales, es decir, el glomrulo no se afecta directamente, sino que se
afecta el tbulo-insterticio. Es comn verlo como reaccin a ciertos medicamentos como
betalactamicos --nefritis alrgica, procesos infeccin como una pielonefritis, rechazo post
trasplante u obstruccin tubular difusa (como en pacientes con el sndrome de lisis tumoral,
donde hay prdida masiva de una gran cantidad de elementos celulares, por el tratamiento
con quimioterapia, de tal forma que todos esos elementos son eliminados por filtracin
glomerular, obstruyendo la luz de los tbulos de manera masiva.
Necrosis tubular aguda: Es la causa ms frecuente. Hay isquemia severa con necrosis de
los tbulos renales. Esto lleva a una disfuncin tubular, es decir, no se dan los mecanismos de
reabsorcin y secrecin tubular (aun cuando el paciente pueda tener filtracin). El paciente
cursa con poliuria, Esto es muy comn en pacientes con isquemia renal causada cuando
fenmenos de naturaleza prerrenal se perpetan en el tiempo. Tambin ocurre por consumo
de frmacos nefrotoxicos o a pacientes sometidos a urografa con contrastes iodados. De tal
forma que las dos principales causas de necrosis tubular aguda son la isqumica (50%)y la
toxica (30-35%).
A diferencia de la IRA prerrenal, en la NTA no se restablece la funcin renal de forma
inmediata despus de normalizar la perfusin renal aunque, el rin tiene capacidad de
regeneracin y la mayora de casos de NTA se suelen recuperar despus de un tiempo
variable.

FACTORES ASOCIADOS A LA IRA POR NECROSIS TUBULAR AGUDA

Isquemia renal:
Alteraciones hemodinmicas que impiden un buen flujo sanguneo renal y que llevan
una disminucin de irrigacin renal. Cuando este factor se perpeta en el tiempo
(hemorragias masivas digestivas, diarrea severa, vmitos, deshidratacin, sepsis) da
paso a una isquemia renal. Otra causa serian las lesiones glomerulares llamadas

glomerulonefritis, las cuales constituyen el 50% de las causas de necrosis tubular


aguda.
Asociada a lesiones glomerulares, vasculares e intersticiales.

Nefrotoxinas o toxinas renales: Constituyen el 35%. Se clasifican en:


Exgenas:
Antibitico: aminoglicosidos, antivirales como aciclovir, antimicticos,
pentamidina, trimetoprim+sulfametoxazol de manera prolongada, etc.
Contrastes radiolgicos (iodados). Para cateterismo cardiaco, urografa de
eliminacin, etc.
Anestsicos.
AINES, porque interfieren con la sntesis de la clicooxigenasa y por ende con la
autorregulacin renal.
Disolventes, e inmunosupresones, principalmente en pacientes postrasplantados
para evitar el rechazo del paciente del rgano trasplantado (ciclosporina A)
Metales (mercurio, arsnico)
Endgenas: tiene que ver con nuestro metabolismo.
Rabdomiolisis con mioglobinuria que obstruye los tbulos. (es comn verlo en
personas que se someten a ejercicios fsicos sin previo calentamiento y
deshidratados. Se produce ruptura de fibras musculares cuando hay abuso
fsico) tambin se ve en los politraumatizados)
Hemolisis con hemoglobinuria (ruptura masiva de glbulos rojos). Es comn
verlo en trasfusiones sanguneas incompatibles, donde se libera hemoglobina
que se filtra a nivel renal obstruyendo los tbulos.
Ictericia (pacientes con ictericia masiva, es decir, elevacin de la bilirrubina, suya
forma conjugada se filtra a nivel glomerular pudiendo producir un fenmeno
obstructivo tubular).
Hiperuricemia (niveles de cido rico muy altos que vienen de la sntesis de
cidos nucleicos). Es comn en pacientes que tienen gota y sndrome de lisis
tumoral, en donde los cristales de acido rico obstruyen la luz tubular.
Hipercalemia
Otros (cadenas ligeras, oxalatos)

Causas de IRA posrenal


Tambin llamada obstructiva, y que ocurre en cualquiera de los elementos que constituyen el
trayecto o el rbol urinario.

Lesiones uretrales:
~ Intrnsecas: litiasis de las vas urinarias, cogulos, necrosis papilar que obstruyen la luz.
~ Extrnsecas: Tumoraciones abdominales que de manera extrnseca por un fenmeno
mecnico obstruyen las vas urinarias o los urteres, ligaduras, fibrosis retroperitoneal.
Es muy comn en los pacientes con intervenciones quirrgicas, sobre todo las mujeres
cuando se realiza histerectoma o cesrea y que de manera accidental el cirujano liga
los urteres.

Lesiones de vejiga: hipertrofia, cncer de prstata, vejiga neurogenica.


Lesiones de uretra: traumatismos de pene (uretra peneana).

FISIOPATOLOGA
Hay que considerar varios aspectos en el contexto una lesin renal aguda:

Alteracin vasomotora: donde predominan los factores hemodinmicos, e isqumicos


prerrenales. Hay disminucin del flujo sanguneo renal y cae el coeficiente de ultrafiltracin, es
decir, los glomrulos pierden la presin en su interior para que se produzca el filtrado.
Necrosis tubular aguda: Cuando ya el tbulo esta necrtico se produce la obstruccin tubular
por el descamamiento de las clulas del epitelio tubular. Tambin puede haber retrodifusion
del filtrado, es decir, si hay una obstruccin a nivel de los tbulos, ese filtrado va a irse hacia
arriba y va a retrodifundir hacia el glomrulo o hacia el intersticio renal. Ese liquido es
reconocido como extrao, lo que genera infiltracin de clulas polimorfonucleares o clulas
inflamatorias, que a su vez van a liberar una gran cantidad de mediadores inflamatorios
produciendo una lesin intersticial.

Todos estos factores van a hacer que la tasa de filtracin glomerular en el paciente caiga. Algunos
pacientes requerirn dilisis mientras la funcin renal se normaliza, y si no, tendr dilisis
permanentes.
Recordar: La mayor cantidad de los glomrulos estn ubicados en la corteza de rin, de tal
forma que la corteza se lleva el 90 o 95% del flujo sanguneo, mientras que la mdula apenas se
lleva entre un 5 y 10%. Es por esto que la mdula renal donde estn los tbulos, es mucho ms
sensible a la isquemia que la corteza, por lo que en el contexto de una IRA lo que ms sufre son los
tbulos por eso es que la necrosis tubular aguda es importante y es frecuente.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Descartar:
IRC

Obstruccin urinaria (IRA posrenal). Sabemos que es insuficiencia renal aguda porque
el paciente trae exmenes previos, donde tena urea y creatinina normales, ecograma
renal normal, no es diabtico, ni hipertenso, etc. Hay que identificar si es prerrenal,
parenquimatoso o posrenal, haciendo nfasis en el interrogatorio y examen fsico)
IRA funcional (IRA prerrenal)

Diagnostico diferencial de IRA renal:


Lesin vascular
Lesin glomerular
Nefritis intersticial
Necrosis tubular

NDICES URINARIOS EN LA IRA PRERRENAL VS NTA


Son ndices que indican si el paciente todava est en una fase que pudiera ser recuperable (es
decir, prerrenal) o ya se instal la necrosis tubular aguda. Se miden elementos en sangre y en orina.
Osmolaridad urinaria (mosm/kg)
Osmolaridad urinaria/plasmtica
Urea urinaria/ urea plasmtica
Cr urinaria/ Cr plasmtica
Na++ urinario (meq/lt)

Prerrenal
>500
>1,3
>8
>40
<20

NTA
<350
<1,5
<3
<20
>20

En la prerrenal, la osmolaridad estar aumentada porque el paciente todava tiene funcin


tubular, con capacidad de reabsorber lquido y recuperar la volemia. El paciente todava es
capaz de concentrar la orina porque los tbulos no estn comprometidos. Cuando ya la NTA
est instalada el tbulo ya no funciona, y se perdi la capacidad de reabsorber la orina de tal
forma que esta estar ms diluida y con una osmolaridad ms baja. En cuanto a urea y la
creatinina en los casos prerrenales son ms altos que en la NTA porque el tbulo no funciona
adecuadamente y no es capaz de concentrar la orina. En cuanto a la fraccin de excrecin de
sodio (FENa) en una paciente que tiene una NTA va a ser mayor porque no es capaz de
reabsorberlo, aplicando la formula: Si es menos de 1% el paciente est en fase prerrenal, si
ya el paciente tiene un fena mayor de 1% quiere decir que ya tiene una NTA y probablemente
ese paciente va a tener una recuperacin tarda debido al dao parenquimatoso.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Cambios en la diuresis: disminucin en el volumen urinario, es decir, que ahora no orina u


orina muy poco

Anuria (obstrucciones, GNRP, vasculitis, NTA) tiene menos de 100cc al da


Oliguria. Tiene entre 400 y 100cc al da de orina. Se toma como 400 porque es el
volumen mnimo de lquido que necesita expulsar los riones atreves de la orina para
asegurar la correcta eliminacin de electrolitos, el correcto balance acido-base, y la
correcta volemia para asegurar sus funciones.
Volumen urinario normal.
Poliuria. Orina ms de lo normal, eso es muy comn en la NTA porque como no
reabsorben los tbulos todo lo que filtran los glomrulos se excretan y es comn ver
que esos pacientes tienen hasta 10 litros de orina deshidratndose y
descompensndose an ms.
Azotemia o uremia aguda: rpido aumentos de productos nitrogenados:
Urea 10-20 mg/dl/da
Creatinina 0,5-1 mg/dl/da esto va a depender de si es hombre o mujer ya que tiene
que ver con la masa muscular (el hombre tiene mayor masa muscular que la mujer por
ende maneja valores de creatinina mayores).
Sobrecarga circulatoria
Retencin de solutos, Na++, agua
ICC
Edema perifrico y pulmonar
HTA (moderada y tarda)
Pericarditis
Alteraciones electrolticas y acido-bsicas: donde est comprometida la regulacin
hidroelectroltica
Hiponatremia dilucional, hiperkalemia (porque el potasio no se elimina adecuadamente)
Acidosis metablica con anion Gap elevado. (el bicarbonato es el principal tampn o
buffer y no se est sintetizando adecuadamente)
Hipocalcemia- hiperfosforemia. Disminucin de la sntesis de la forma activa de la Vit
D3
Hiperuricemia
Hipermagnesemia
Manifestaciones gastrointestinales:
Anorexia, nauseas, vmitos
Aliento urmico
Parotiditis
Manifestaciones neurolgicas
Encefalopata metablica (urmica).
Alteraciones Hematolgicas
Anemia. En pacientes con enfermedad renal crnica tiende a ser ms severa que la del
paciente con IRA (hemodilucin, hemorragia, hemolisis, disminucin de eritropoyetina)
Leucocitosis, disfuncin plaquetaria, inmunosupresin

Generalmente son las mismas manifestaciones del paciente con insuficiencia renal crnica, la
diferencia es que las manifestaciones de una IRA se instalaron de manera sbita y aguda, mientras
que en la crnica se instalan de manera progresiva o lentamente.
ANATOMA PATOLGICA

NTA
Riones aumentados de tamao (edema intersticial) (altamente infiltrados por clulas
inflamatorias, por eso es el aumento)
Congestin de unin crtico-medular
Corteza plida porque est sometida a la isquemia.
Escasas alteraciones vasculares y glomerulares
Ausencia de llenado de los capilares glomerulares
Vasos rectos congestivos
Perdida del borde en cepillo del epitelio tubular proximal, un fenmeno llamado
distalizacin, que quiere decir que las clulas del epitelio cubico con ribete en cepillo
del tbulo proximal se descamaron, y esos tbulos se van a parecer al tbulo distal
Luz tubular distal ocupada por cilindros y edema intersticial
NTA isqumica: lesiones mltiples, focales de distribucin Irregular tanto en tbulo
proximal como en distal.
NTA toxicas: lesiones amplias confluentes localizadas sobre todo en tbulo proximal.

EVOLUCIN
Dentro de su evolucin clnica va a tener varios periodos
Periodo de inicio: cuando se estn poniendo en marcha todos los mecanismos
fisiopatolgicos una vez que el factor injuria o el factor lesivo se presenta. Esta fase puede
durar entre horas o das. Aqu se acaban de instalar la deshidratacin, la diarrea, la
hemorragia, la ciruga, la complicacin quirrgica, etc.

Periodo de uremia: periodo donde el paciente se encuentra toxico con elevacin de urea,
creatinina, y alteraciones electrolticas, de volemia, acido- bsicas (acidosis metablica).
Durante este periodo hay un volumen urinario disminuido (oliguria o anuria). Es el periodo en
el que el paciente tiene ms sntomas.
10 a 20 das (excepcin: semanas a meses)
Generalmente oligurico
Periodo sintomtico
Periodo de mayor mortalidad (periodo de mayor gravedad donde los nefrlogos dializan
al paciente).

Periodo de recuperacin: se presenta entre 2 a 3 semanas despus de haberse instalado


los factores agudos, donde se puede recuperar la funcin renal. En algunos casos puede
tardar meses o inclusive 1-2 aos, y la funcin renal se puede recuperar total o parcialmente.
Durante ese tiempo el paciente se somete a dilisis.
Semanas a meses
Poliuria (pasa de no orinar nada a orinar 6-8 veces al da)
Alteraciones electrolticas (sobretodo sodio y potasio porque ahora el potasio y el sodio
se van a eliminar en exceso, entonces el paciente o se torna hiponatremico porque se
deshidrata o puede tornarse hipopotasemico o hipokalemico)
Alteraciones en la concentracin y acidificacin urinaria
5% no recupera su funcin renal

PRONOSTICO

Es severa y con alto porcentaje de mortalidad de 40 a 50%. La causa principal es la patologa


base, la que produjo la IRA.
Mayor mortalidad en pacientes quirrgicos y traumticos
Mejor pronostico en la IRA con diuresis conservada
Causas de muerte:
Sepsis, ICC, arritmias, IM, insuficiencia respiratoria, hemorragias, hiperkalemia,
peritonitis.

TRATAMIENTO

Prevencin: (pacientes de riesgo)


Evitar la hipovolemia
Evitar contrastes iodados endovenosos en pacientes que tengan alto riesgo.
Evitar antibiticos nefrotoxicos y AINES
Tratamiento de la IRA incipiante:
Restaurar volumen
Aumentar flujo urinario (en algunos casos se prescriben diurticos aunque esto puede
empeorar al paciente porque se deshidrata)
Eliminar nefrotoxicos
Tratamiento de la IRA establecida
Dilisis: tenemos dos tipos hemodilisis como dilisis peritoneal ambas se pueden
utilizar para darle soporte a un paciente con IRA es muy comn que los mdicos
piensen que solo hemodilisis sirva para darle soporte a pacientes con IRA y no es as,
cada uno tiene su indicacin
Dems medidas de correccin metablica
Tratamiento de la causa de base
Soporte nutricional adecuado

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