5

LAPORAN PENDAHULUAN GGK ec obstruksi

Definisi
Gagal ginjal kronis merupakan suatu penurunan fungsi jaringan
ginjal secaraprogresif sehingga masa ginjal yang masih ada tidak mampu
lagi mempertahankanlingkungan internal tubuh (Black &Hawks, 2005).
Penurunan fungsi ginjal yangprogresif ini terjadi secara irreversible atau
tidak dapat pulih kembali, sehingga tubuhtidak mampu memelihara
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit.Penderita yang sudah
berada pada suatu derajat atau stadium tertentu memerlukanterapi
pengganti ginjal yang tetap. Terapi tersebut dapat berupa dialysis ataupun
transplantasi ginjal (Smeltzer & Brenda, 2008).
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan
cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50
mL/min (Suyono, et al, 2001).
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)
Dari berbagai definisi diatas, dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal
kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang progresif dan bersifat
irreversibelyang tidak dapat dipulihkan kembali.

Etiologi
GGK dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. GGK berawal dari
diabetic nefropati(45%), penyakit hipertensi (27%), infeksi ginjal atau
glomerulonefritis (8.5%),penyakit ginjal bawaan atau polisiklik (3%)
ataupun penyakit lainnya (Lewis &Sharon, 2007).
The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI of the
National Kidney Foundation (NKF) menyatakan gagal ginjal kronik terjadi
apabila berlaku kerusakan jaringan ginjal atau menurunnya glomerulus

filtration rate (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73 m2 selama 3 bulan atau

lebih (Pranay, 2010).
Hipertensi dan diabetes mellitus merupakan dua penyebab
terbesardari penyakit ginjal tahap akhir, sedangkan yang lainnya adalah
penyakit infeksi(glomerulonefritis, pyelonefritis, TBC), penyakit vascular
sistemik

(hipertensirenovaskular

intrarenal

dan

ekstrarenal),

nefrosklerosis, hiperparatiroidisme, penyakittubuler, keracunan logam

berat, kalium deflesi kronis, penyakit saluran kencing, nefropati obstruktif
(Ignatavicius & Workman, 2009).

Anatomi Fisiologi
a. Anatomi

Gb. 1 Sistem Perkemihan

Gb. 2 ginjal

Gb. 3 Proses Pembentukan Urin

Gb. 4 pendarahan

b. Fisiologi
Sistem perkemihan merupakan suatu system dimana terjadinya
proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak
dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan
oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dalam air
dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Susunan Sistem Perkemihan
Sistem perkemihan terdiri dari:

Dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin,

Dua ureter yang membawa urin dari ginjal

ke vesika urinaria (kandung kemih),

Satu vesika urinaria (VU), tempat urin

dikumpulkan, dan

Satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika

urinaria.

1). Ginjal (Ren)

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen di belakang
peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai vertebra
lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit lebih
rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dexter yang besar.
Ginjal pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan
berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya
antara 120-150 gram.
Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan
kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal
laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal dipertahankan dalam
posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal.
Struktur Ginjal
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula
fibrosa, terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna cokelat gelap,
dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna cokelat lebih terang
dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut
pyramides renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari
lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu

masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis
renalis berbentuk corong yang menerima urin yang diproduksi ginjal.
Terbagi menjadi dua atau tiga calices renalis majores yang masing-masing
akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minores.
Struktur halus ginjal terdiri dari banyak nefron yang merupakan
unit fungsional ginjal. Diperkirakan ada 1 juta nefron dalam setiap ginjal.
Nefron terdiri dari : Glomerulus, tubulus proximal, ansa henle, tubulus
distal dan tubulus urinarius.
Fungsiginjal:
Memegang peranan penting dalam

pengeluaran zat-zat toksis atau racun.

Mempertahankan

suasana

Mempertahankan

keseimbangan

keseimbangan cairan.

kadar asam dan basa dari cairan tubuh.

Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme

akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

Proses pembentukan urin
Tahap pembentukan urin
1) Proses Filtrasi ,
Di glomerulus terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah
bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung
oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida,

10

sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring

disebut filtrate gromerulus.
2) Proses Reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari
glikosa, sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya
terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal.
sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan
ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif
(reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.
3) Proses sekresi.
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal
dialirkan ke papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.
Pendarahan
Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang
mempunyai percabangan arteria renalis, arteri ini berpasangan kiri dan
kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteria interlobularis kemudian
menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi ginjal
bercabang menjadi arteriolae aferen glomerulus yang masuk ke
gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut
arteriolae eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis
masuk ke vena cava inferior.
Persarafan Ginjal
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor).
Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam
ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang
masuk ke ginjal.

11

2). Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal
ke vesika urinaria. Panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm.
Ureter sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak
pada rongga pelvis.
Lapisan dinding ureter terdiri dari:
1)

Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)

2)

Lapisan tengah lapisan otot polos

3)

Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik

yang mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih

3). Vesika Urinaria (Kandung Kemih)
Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini
berbentuk seperti buah pir (kendi). letaknya d belakang simfisis pubis di
dalam rongga panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis
seperti balon karet.

Dinding kandung kemih terdiri dari:

1)

Lapisan sebelah luar (peritoneum).

2)

Tunika muskularis (lapisan berotot).

3)

Tunika submukosa.

12

4)

Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).

4). Uretra
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria
yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar.
Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari:
1)

Urethra pars Prostatica

2)

Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)

3)

Urethra pars spongiosa.

Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5

cm (Lewis). Sphincter urethra terletak di sebelah atas vagina (antara

clitoris dan vagina) dan urethra disini hanya sebagai saluran ekskresi.
Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan:
1)

Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika

urinaria. Mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter urethra
menjaga agar urethra tetap tertutup.

2)

Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh darah

dan saraf.

3)

Lapisan mukosa.

Urin (Air Kemih)

Sifat fisis air kemih, terdiri dari:

13

a. Jumlah ekskresi dalam 24 jam 1.500 cc tergantung dari pemasukan

(intake) cairan dan faktor lainnya.
b. Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
c. Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan
sebagainya.
d. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
e. Berat jenis 1,015-1,020.
f. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada
diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi
asam).
Komposisi air kemih, terdiri dari:
a. Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.
b. Zat-zatsisa

nitrogen

darihasilmetabolisme

protein,

asam

urea,

amoniakdankreatinin.
c. Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.
d. Pagmen (bilirubin dan urobilin).
e. Toksin.
f. Hormon.
Mikturisi
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi
dengan urin. Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:

14

a. Kandung kemih terisi secara progresif hingga tegangan pada

dindingnya meningkat melampaui nilai ambang batas (Hal ini terjadi
bila telah tertimbun 170-230 ml urin), keadaan ini akan mencetuskan
tahap ke 2.
b. adanya

refleks

saraf

(disebut

refleks

mikturisi)

yang

akan

mengosongkan kandung kemih.

Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang
belakang) Sebagian besar pengosongan di luar kendali tetapi pengontrolan
dapat di pelajari latih. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat
Vesika Urinaria dan gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax
dan spinchter interna konstriksi. Sistem saraf parasimpatis: impuls
menyebabkan otot detrusor berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi
terjadi MIKTURISI (normal: tidak nyeri).

Klasifikasi
Menurut Pranay (2010) tahap yang telah ditetapkan The Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) pada tahun 2002 adalah
a. Stage 1: Kidney damage with normal or increased GFR (>90
mL/min/1.73 m2) Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73
m2)
b. Stage 3: Moderate reduction in GFR (30-59 mL/min/1.73 m2)
c. Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m2)
d. Stage 5: Kidney failure (GFR <15 mL/min/1.73 m2 or dialysis)

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang timbul dari penyakit Gagal Ginjal Kronis
melipuit berbagai sistem. Pada sistem gastrointestinal, manifestasi klinis
yang muncul adalahanoreksia, nausea, vomitus, mulut berbau ammonia,
cegukan, dan gastric erosif.Gangguan yang muncul pada sistem integumen
meliputi kulit berwarna pucat dankekuningan, gatal-gatal, serta ekimosis.
Sistem peredaran darah terjadi gangguanfungsi trombosit, trombositopenia,

15

dan anemia. Pada sistem kardiovaskeler terjadihipertensi, perikarditis, gagal

jantung, gangguan irama jantung, Gangguan yangtampak pada sistem
resproduksi adalah penurun, gangguan menstruasi, danamenorhea. Selain
itu, manifestasi klinis khas yang biasanya tampak pada penderitaGGK
adalah penurunan imunitas, sesak nafas, bengkak pada kaki, tangan, dan
wajah (Ignatavicius & Workman, 2009).

Komplikasi
Menurut Smeltzer & Bare (2001), Komplikasi yang mungkin
timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
a.

Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis

metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebih.

b.

Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung

akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

c.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal

fungsi sistem renin, angiotensin, aldosteron.

d.

Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan

rentang usia sel darah merah, perdarahan gastro intestinal.

e.

Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi

fosfat

Patofisologi
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan
semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh
ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR) mengakibatkan
penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.
Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus
yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan
perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum

16

kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan

gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum
Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat.
Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan
atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan
elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung
kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan
suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan
bisa terjadi edema dan ascites.
Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh,
sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi
renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan
asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang
mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul
keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh
tidak toleran terhadap aktifitas. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan
kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal
dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang
mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi (Brunner
dan Suddarth, 2001).

17

PATOFLOW
Obstruksi Saluran Kemih
gastrointestinal
(Pembesaran Prostat, Batu Saluran Kemih, Refluks Ureter, Fibroadenoma)
Vasokontriksi Saluran Kemih

Aliran Darah Ke Glomelurus Menurun

Retensi Urin

Vaskulerisasi Ginjal

Refluks

Iskemia

Hidronefrosis

Nekrosis Epitel Bagian Bawah

Tekanan Meningkat
Kompresi

Nekrosis Membran Dasar

Nefron

Nekrosis Tubulus Menyeluruh

Gangguan Fungsi Renal
GFR Menurun
GGK

Retensi Na & H20

BUN & Kreatinin

Eritropoetin

CES & Tek. Kapiler

Produksi sampah
dalam aliran darah

Oksihemoglobin
& HB

Penurunan Fungsi Ekskresi Ginjal

Uremia

Volume Interstisial

Tertahan
dibawah kuit

Diaporesis
Gastrointestinal

Suplai Oksigen

Edema
Pernapasan
Anaerob

Kelebihan
Volume Cairan
Masuk Paru-Paru

HCO3

Asidosis

Keringat Bersifat
Korosif

Asam Laktat

Nausea &
Vomittus

Difusi O2& CO2

Paru Terganggu

Ketidakseimbanga
n Nutrisi : Kurang
dari Kebutuhan
Tubuh

Pruritus & Insisi / Funksi

Fistula
Perubahan
Warna Kulit
Kurang Perawatan

Lesi

Tonus Otot
Kerusakan
Integritas
Kulit

Edema Paru

Intolerans
i Aktivitas

HD

Invasif Bakteri
Patogen

Resiko
Infeksi

Suplai Oksigen Ginjal

Hiperventilasi
Ketidakefektifan Pola Napas

Resiko Ketidakefektifan
Perfusi Ginjal

Sumber: Brunner dan Suddarth (2001), Doenges, Marilynn E (2000), Pranay, K.,
Stoppler, M.C (2010), Reeves, et al (2001), Smeltzer, S dan Brenda G (2001),
Suyono, et al (2001)

18

Pemeriksaan Penunjang
Menurut Agha (2003) pemeriksaan penunjang GGK sebagai berikut :
a. Tes darah
BUN dan kreatinin serum meningkat
Kalium serum meningkat
Natrium serum meningkat
Kalsium serum menurun, fosfor serum meningkat, PH serum dan
HCO3 menurun
Hb, Ht, trombosit menurun
Asam urat meningkat, kultur darah positif
b. Tes urin
Urinalisis
Elektrolit urin, osmolalitas dan berat jenis
Urin 24 jam
c. EKG
d. Rontgen dada
e. Biopsi Ginjal

Penatalaksanaan
Menurut Reeves et al (2001) Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal
meliputi :
a.

Terapi Konservatif
1). Obat Sesuai dengan Penyebab
Hiperkalemia
- Stop obat yang dapat meningkatkan kadar kalium seperti anti
aldosteron, penyekat- non selektif, ACE-I, dan ARB.
- Stop makanan dan minuman yang mengandung kalium.
- Jika kalium serum >6 meq/L maka segera berikan kalsium
glukonas 10% 10 ml secara parenteral selama 2-3 menit atau
kalsium chlorida10% 5-10 ml selama 2-3 menit untuk mencegah
gangguan ritme jantung.

19

- Berikan Insulin Regular 10U bersamaan dengan pemberian

glukosa 40% sebanyak 50 ml atau hanya glukosa 40% sebanyak
50 ml secara parenteral dapat menurunkan kadar kalium 0,5-1,5
meq/L. Efek penurunan kalium dapat terlihat pada menit ke-15,
mencapai puncak pada menit ke-60 dan berakhir dalam
beberapa jam.
-

Pemberian

Beta2-agonis

mikrogram/kgBB/subkutan,

sepeti

Albuterol

terbutalin
10-20

mg

7
secara

nebulizer selama 10 menit dimana efek puncak dapat terlihat

dalam 90 menit, atau Albuterol 0,5 mg intravena efek puncak
dapat terlihat dalam 30 menit.
Hipertensi Intraglomerular dan Proteinuria
Terapi

farmakologis

yang

dipakai

untuk

mengurangi

hipertensi glomerulus ialah dengan pengggunaan antihipertensi

yang bertujuan untuk memperlambat progresivitas dari kerusakan
ginjal yaitu dengan memperbaiki hipertensi dan hipertrofi
intraglomerular. Selain itu terapi ini juga berfungsi untuk
mengontrol proteinuria. Tekanan darah yang meningkat akan
meningkatkan proteinuria yang disebabkan transmisi ke glomerulus
pada tekanan sistemik yang meningkat. Saat ini diketahui secara
luas, bahwa proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi
ginjal. Dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses
perburukan fungsi ginjal pada PGK. Beberapa obat antihipertensi,
terutama penghambat enzim konverting angotensin (ACE inhibitor)
dan angiotensin reseptor bloker melalui berbagai studi terbukti
dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal, hal ini terjadi
lewat

mekanisme

kerjanya

sebagai

antihipertensi

dan

antiproteinuria. Jika terjadi kontraindikasi atau terjadi efek samping

terhadap obat-obat tersebut dapat diberikan calcium chanel bloker,
seperti verapamil dan diltiazem.

20

Anemia
Kejadian anemia pada PGK stadium V adalah hampir
100%. Penyebab anemia adalah multifaktorial antara lain defisiensi
besi, defisiensi asam folat, usia sel eritrosit yang memendek,
perdarahan

kronik,

inflamasi

kronik,

lingkungan

uremik,

hiperparatiroid, keracunan aluminium, dan defisiensi produksi

eritropoietin. Anemia mempunyai dampak negatif berupa gangguan
kardiovaskuler, meningkatkan morbiditas dan mortalitas, maka
anemia pada PGK perlu dikelola dengan baik. Pengobatan anemia
dilakukan sesuai dengan penyebabnya. Jika penyebab anemia
adalah karena defisiensi besi, maka terapinya adalah dengan
memberikan preparat besi. Terapi besi pada PGK menurut
rekomendasi dari PERNEFRI yaitu: sebelum dimulai terapi besi,
terlebih dahulu dilakukan test dose, dimanaterapi besi fase koreksi
bertujuan untuk mengkoreksi anemia defisiensi besi absolut dan
fungsional sampai status besi cukup, yaitu feritin serum >100g/L
dan saturasi transferin >20%.
Penyakit kardiovaskuler
Hal ini dilakukan karena 40-45% kematian pada penyakit
ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Hal-hal
yang termasuk ke dalam pencegahan dan terapi penyakit
kardiovaskuler
hipertensi,

adalah

pengendalian

pengendalian
dislipidemi,

diabetes,

pengendalian

pengendalian

anemia,

pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan

dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan
pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik
secara keseluruhan.
Osteodistrofi ginjal
Salah satu tindakan pengobatan terpenting untuk mencegah
timbulnya hiperparatiroidisme sekunder dan segala akibatnya

21

adalah diet rendah fosfat dan dengan pemberian agen yang dapat
mengikat fosfat dalam usus.
Neuropati Perifer
Biasanya neuropati perifer simtomatik tidak timbul sampai
gagal ginjal mencapai tahap yang sangat lanjut. Tidak ada
pengobatan yang diketahui untuk mengatasi perubahan tersebut
kecuali

dengan

dialisis

yang

dapat

menghentikan

perkembangannya.
Infeksi
Penderita gagal ginjal kronik memiliki kerentanan yang lebih
tinggi terhadap serangan infeksi, terutama infeksi saluran kemih.
Semua jenis infeksi dapat meningkatkan proses katabolisme dan
mengganggu nutrisi yang adekuat serta keseimbangan cairan dan
elektrolit sehingga infeksi harus segera diobati dengan antibiotik
untuk mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut.
2). Anti Diuretik
Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan
pembentukan urin. Istilah diuresis mempunyai dua pengertian,
pertama menunjukkan adanya penambahan volume urine yang di
produksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran
(kehilangan) zat-zat terlarut dan air. Fungsi utama diuretik adalah
untuk

memobilisasi

cairan

udem,

yang

berarti

mengubah

keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan

ekstrasel kembali menjadi normal.Pengaruh diuretik terhadap ekskresi
zat terlarut penting artinya untuk menentukan tempat kerja diuretik
dan sekaligus untuk meramalkan akibat penggunaan suatu diuretik.
Secara umum diuretik dapat dibagi menjadi dua golongan besar,
yaitu :
i.

Diuretik osmotik

ii.

Penghambat mekanisme transport elektrolit di dalam tubuli ginjal

Penghambat karbonik anhidrase

22

Benzotiadiazid
Diuretik hemat kalium
Diuretik kuat
3). Vitamin
Pemberian suplemen seperti zat besi, asam folat, kalsium dan
vitamin D mungkin diperlukan. Suplemen vitamin A tidak dibutuhkan
sementara asupan mineral fosfor, magnesium dan elektrolit tertentu
seperti kalium dan natrium mungkin harus dikurangi. Pemberian
suplemen vitamin-mineral pada gagal ginjal kronik harus mengacu
kepada

hasil-hasil

pemeriksaan

laboratorium

seperti

kadar

hemoglobin, kadar kalium, natrium dan klorida. Pada pasien gagal

ginjal kronik, fokus terapi gizi adalah untuk menghindari asupan
elektrolik yang berlebihan dari makanan karena kadar elektrolit bisa
meninggi akibat klirens renal yang menurun.
b.

Hemodialisa (HD)
Hemodialisa merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam
keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialisis jangka pendek
(beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit
ginjal stadium terminal (ESRD; end-stage renal disease) yang
membutuhkan terapi jangka panjang atau terapi permanen.Hemodialisa
(HD) adalah suatu prosedur dimana darah dikeluarkan dari tubuh
penderita dan beredar dalam sebuah mesin di luartubuh yang disebut
dialiser. Frekuensi

tindakanHD

bervariasi

tergantung

banyaknya

fungsiginjal yang tersisa, ratarata penderita menjalani tiga kali dalam

seminggu, sedangkan lamapelaksanaan hemodialisa paling sedikit
tigasampai empat jam tiap sekali tindakan terapi.
c.

CAPD (Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis)

CAPD adalah suatu proses dialysis di dalam rongga perut yang bekerja
sebagaipenampung cairan dialysis, dan peritoneum sebagai membrane
semi permeable yangberfungsi sebagai tempat yang dilewati cairan tubuh
yang berlebihan & solute yang berisiracun yang akan dibuang.Di dalam

23

rongga perut ini terdapat banyak sel-sel darah kecil(kapiler) yang berada
pada satu sisi dari membran peritoneum dan cairan dialysis padasisi yang
lain.Rongga peritoneum berisi + 100ml cairan yang berfungsi untuk
lubrikasi /pelicin dari membran peritoneum. Pada orang dewasa normal,
rongga peritoneum dapat mentoleransi cairan > 2 liter tanpa
menimbulkan rasa tidak nyaman.
d.

Transplantasi ginjal
Transplantasi (cangkok) ginjal adalah proses pencangkokan ginjal ke
dalam tubuh seseorang melalui tindakan pembedahan. Ginjal baru
bersama ginjal lama yang fungsinya sudah memburuk akan bekerja
bersama-sama untuk mengeluarkan sampah metabolism dari dalam
tubuh. Transplantasi ginjal dibagi menjadi dua yaitu cadaveric-donor
(donor ginjal dari individu yang telah meninggal) atau living-donor
(donor ginjal dari individu yang masih hidup). Living-donor dibagi lagi
menjadi dua yaitu related (donor ginjal dan resipien ginjal memiliki
hubungan kekerabatan) dan non-related (donor dan resipien tidak
memiliki hubungan kekerabatan).Indikasi dilakukannya transplantasi
ginjal adalah pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir (end-stage renal
disease). Beberapa factor penyebab terjadinya penyakit ginjal tahap akhir
adalah hipertensi, infeksi, kencing manis (diabetes mellitus), kelainan
bentuk dan fungsi ginjal bawaan, dan kondisi autoimun seperti lupus.

Pencegahan
a. Pencegahan Primordial
Upaya ini dilakukan dengan cara menciptakan kondisi pada
masyarakat yang memungkinkan penyakit GGK tidak mendapat
dukungan dari kebiasaan, gaya hidup dan faktor risiko lainnya. Pada
prinsipnya upaya pencegahan primordial yang dapat dilakukan adalah
melakukan penyesuaian terhadap risiko yang ada dalam masyarakat
dengan cara membentuk pola fikir masyarakat agar mengatur pola makan

24

yang sehat dan minum air yang banyak (Jumlah yang dianjurkan adalah 2
liter per hari) agar terjaga kesehatan ginjal.
b. Pencegahan Primer
Pencegahan primer merupakan upaya yang dilakukan pada orang
yang mempunyai risiko agar tidak terjadi gagal ginjal kronik.35 Orang
yang berisiko tinggi untuk mengalami kerusakan ginjal adalah penderita
diabetes, hipertensi, pasien dengan proteinuria dan lainnya. Pencegahan
primer yang dapat dilakukan adalah:
Mengatur pola konsumsi protein.
Sedikit mengkonsumsi garam. Pola konsumsi garam yang tinggi akan
meningkatkan ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat
menumpuk dan membentuk kristal.
Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi.
c. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan untuk
mencegah orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas
penyakit dan menghindarkan komplikasi. Pencegahan sekunder dapat
dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan
secara cepat dan tepat.
C. Konsep Asuhan Keperawatan Teoritis
1.

PengkajianKeperawatan
Menurut 12 Domain NANDA, pengkajian meliputi:
a. Peningkatan Kesehatan
b. Nutrisi
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi,
anoreksia,

mual,

muntah,

rasa

logam

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan

c. Eliminasi dan Pertukaran

pada

mulut,

asites

25

Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin

pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen
kembung

Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada.

Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub

d. Aktifitas dan Istirahat

Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
e. Persepsi/Kognitif
f. Persepsi Diri
g. Peran hubungan
h. Seksualitas dan Reproduksi
Penurunan libido, amenore, infertilitas
i. Toleransi/Koping Stress

Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan

Menolak, cemas, takut, marah, irritable

j. Prinsip Hidup
k. Keselamatan/Perlindungan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi),
petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit.
l. Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki

26

2. Diagnosa Keperawatan
Menurut NANDA (2014) didapatkan diagnosa keperawatan dari
GGK antara lain:
a. Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan kelebihan asupan
natrium
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan untuk mengabsorpsi nutrien
c. Intoleran aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen
d. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kondisi gangguan
metabolik
f. Resiko infeksi dengan factor resiko pertahanan tubuh perifer dan
sekunder yang tidak adekuat
g. Resiko ketidakefektifan Perfusi Ginjal dengan faktor resiko penurunan
suplai oksigen ginjal

27