BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ambliopia merupakan penurunan tajam penglihatan yang bersifat unilateral atau
bilateral (jarang), walaupun sudah diberi koreksi yang terbaik. Ambliopia tidak dapat
dihubungkan langsung dengan kelainan struktural mata ataupun jaras penglihatan.
Ambliopia menandakan suatu kegagalan dalam perkembangan saraf normal dalam
sistem visual yang belum matang.1
Ambliopia, yang juga dikenali dengan istilah lazy eyes (mata malas) berperan
dalam kebanyakkan kasus onset pada anak-anak penurunan visus yang bersifat
unilateral, dengan prevalensi 2-4% pada populasi Amerika Serikat Utara. Selain itu,
kondisi ini juga merupakan penyebab tersering gangguan visus unilateral pada
dewasa usia muda dari 60 tahun. Klasifikasi ambliopia dibagi ke kategori berdasarkan
penyebabnya

yaitu

ambliopia

strabismik,

ambliopia

refraktif,

ambliopia

anisometropik, ambliopia isoametropia dan ambliopia deprivasi visual.1,2

Ambliopia tidak dapat sembuh sendiri dan jika tidak diobati dapat menyebabkan
gangguan penglihatan permanen. Jika di kemudian hari pada mata yang baik timbul
trauma atau suatu penyakit, penderita akan bergantung pada mata yang
berpenglihatan buruk yaitu mata yang ambliopia, ambliopia dapat dimulai ketika bayi
dan anak usia dini, dengan itu ambliopia harus ditatalaksana sedini mungkin.3
1

Sebagian besar kehilangan penglihatan dari ambliopia dapat dicegah atau bersifat
reversibel dengan intervensi yang tepat. Pemulihan penglihatan tergantung pada
kematangan suatu koneksi visual, panjang deprivasi dan usia terapi dimulai. Penting
untuk menyingkirkan penyebab organik dari visus menurun karena dapat tidak
terdeteksi pada pemeriksaan rutin. Prognosis terapi tergantung pada kepatuhan
pasien, jenis ambliopia, status fiksasi monokular, onset ambliopia, lapangan
pandangan inisial, usia penderita memulai terapi dan jenis terapi. 4 Dengan ini, sangat
penting bagi kita dokter layanan primer untuk mendeteksi ambliopia secara dini
terutamanya pada anak-anak agar dapat tercegah terjadinya ambliopia permanent.

1.2 Batasan Masalah

Batasan masalah pada makalah ini adalah diagnosis dan penatalaksanaan ambliopia.
1.3 Tujuan Penulisan

1. Menjelaskan mengenai dasar penegakan diagnosis ambliopia

2. Menjelaskan mengenai penatalaksanaan dari ambliopia
1.4 Metode Penulisan
Metode yang dipakai dalam penulisan makalah ini adalah studi kepustakaan yang
merujuk pada berbagai literatur.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Mata

Gambar 2.1 Struktur bagian dalam mata manusia

Bola mata orang dewasa normal hampir bulat dengan diameter anteroposterior
sekitar 24,2 mm. Rongga orbita digambarkan sebagai piramida yang mengerucut ke
posterior.5 Dengan ini, dari lapisan luar ke depan, kita dapat temukan bagian- bagian
mata yang berikut:

2.1.1

Palpebra (Kelopak Mata)

Terdiri dari kelopak mata atas (palpebra superior) dan kelopak mata bawah
(palpebra inferior). Bagian dari kelopak mata adalah kulit yang halus dan tipis yang
mudah digerakkan dari dasarnya.
3

Di dalam kelopak mata terdapat:

1. Otot (M. orbicularis oculi) yang letaknya melingkar dan berfungsi untuk
mengedipkan mata.
2. Otot levator palpebra (hanya pada kelopak mata atas) dan berfungsi untuk
mengangkat kelopak mata atas sehingga mata dapat membuka dan
menutup.
3. Jaringan tulang rawan bersifat elastis (tarsus) yang terletak sepanjang
kelopak mata atas dan bawah. Tarsus sebelah atas lebih lebar dari tarsus
sebelah bawah.
4. Di dalam kelopak mata juga terdapat beberapa macam kelenjar yaitu
kelenjar meibom yang terletak dalam tarsus menghasilkan semacam
minyak air mata yang mana merupakan lapisan terluar air mata. Kelenjar
lain adalah zeis dan moll yang bermuara di folikel rambut bulu mata, serta
kelenjar wollfring dan krause di forniks.5
2.1.2 Konjungtiva
Konjungtiva adalah membran mukosa yang transparan dan tipis yang
membungkus permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebralis) dan
permukaan anterior sklera (konjungtiva bulbaris). Konjungtiva bersambungan dengan
kulit pada tepi palpebra (suatu sambungan mukokutan) dan dengan epitel kornea di
limbus.5
Konjungtiva terdiri atas 3 bagian, yaitu:
1. Konjungtiva tarsal: Menutupi tarsus dan sukar digerakkan dari tarsus.
2. Konjungtiva bulbi: Menutupi sklera dan mudah digerakkan dari sklera di
bawahnya.
3. Konjungtiva forniks: Merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan
konjungtiva bulbi.

Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel goblet. Musin
ini bersifat membasahi bola mata terutama kornea. Konjungtiva bulbi dan forniks
berhubungan sangat longgar dengan jaringan di bawahnya sehingga bola mata mudah
bergerak.6
2.1.3 Kornea
Merupakan bagian terdepan dari bola mata yang bentuknya menyerupai mangkuk
dan transparan karena tidak mengandung pembuluh darah. Kornea mendapat nutrisi
makanan dari daerah limbus yang mengadung pembuluh darah. Lapisan luar kornea
juga mendapat oksigen dari atmosfir dan lapisan dalam mendapat nutrisi dari cairan
aqueous humor di bilik mata depan. Kornea terdiri dari 5 lapisan dari luar ke dalam
yaitu lapisan epitel, membran bowman, stroma, membran descement dan lapisan
endotel. Tebal kornea adalah 0,7 1,0 mm pada bagian tepi, dan 0,5 mm pada
bagian tengah, serta mempunyai garis tengah 11 12 mm. Kornea merupakan jendela
tempat masuknya cahaya ke dalam mata dan berfungsi sebagai media refraksi yang
terdepan dan terkuat. Berkas cahaya dari luar masuk ke dalam mata akan difokuskan
oleh kornea. Sebagian besar fungsi refraksi (90%) dipegang oleh kornea yang
mempunyai kekuatan refraksi sebesar kira-kira 43 D.5
2.1.4 Sklera
Sklera adalah lapisan terluar yang membungkus 4/5 bagian bola mata. Terdiri
dari jaringan ikat dan berfungsi sebagai pelindung mata. Sklera kearah belakang akan
bersatu dengan pembungkus saraf optikus.5
2.1.5 Uvea
Berada di bagian tengah bola mata dan terdiri dari 3 bagian yaitu : iris, badan
siliar, dan koroid. Iris merupakan jaringan uvea depan yang permukaannya tidak
merata dan mempunyai kripti-kripti. Iris mengandung pigmen yang mewarnai mata
5

seseorang (biru, coklat, abu-abu). Bagian tengah iris yang merupakan celah bulat
disebut pupil. Pada iris terdapat 2 macam otot yaitu otot sphincter pupilae yang
dipersarafi parasimpatis untuk mengecilkan pupil (miosis) dan otot dilatator pupilae
yang dipersarafi simpatis untuk melebarkan pupil (midriasis). Ke arah belakang, iris
akan menjadi badan siliar yang berbentuk segitiga. Badan siliar berfungsi
memproduksi cairan bola mata (aqueous humor) dan menjadi tempat melekatnya tali
penggantung lensa (zonula zinii). 5
2.1.6

Lensa

Terletak di belakang iris dan pupil berbentuk cembung (bikonveks), tidak

mengandung pembuluh darah (avaskular), tidak berwarna dengan tebal 4 mm dan
diameter 9 mm. Lensa tetap berada pada tempatnya karena digantung oleh tali
penggantung lensa (zonula zinii) yang merupakan serabut-serabut berasal dari badan
siliar dan berinsersi di lensa pada daerah equator. Lensa mendapat nutrisi dari cairan
bola mata (aqueous humor). Sebagian besar terdiri dari air dan sisaya terdiri dari
protein.
Lensa terdiri dari kapsul yang membungkus lensa. Sebelah dalam kapsul terdapat
korteks dan ditengahnya terdapat nukleus. Serabut lensa diproduksi sepanjang tahun,
sehingga serabut yang lebih dulu terbentuk akan memadat di daerah sentral
membentuk nukleus. Makin tua seseorang, lensa semakin tebal dan kekenyalannya
berkurang. Lensa merupakan bagian bola mata yang mempunyai fungsi sebagai
media refraksi (bias). Untuk dapat menjadi media refraksi yang baik lensa harus
jernih. Pada usia muda lensa mempunyai kekenyalan tertentu yaitu dapat
6

mencembung (daya bias meningkat) atau memipih (daya bias menurun), sehingga
mata dapat melihat benda yang jatuh maupun yang dekat dengan jelas. Kemampuan
ini yang kita kenal dengan daya akomodasi. Lensa mempunyai kekuatan kira-kira
10 D dalam keadaan tanpa akomodasi.5
2.1.7

Aqueous Humor

Bentuk bola mata dipertahankan dengan adanya tekanan bola mata yang lebih
besar dari tekanan atmosfer yang diperankan oleh adanya cairan bola mata (aqueous
humor) di dalam mata. Nilai normalnya berkisar atara 10 21 mmHg dan nilai ini
dipertahankan karena adanya keseimbangan antara produksi aqueous dan aliran
keluar. Cairan bola mata ini diproduksi oleh badan siliar. Cairan ini akan mengalir ke
bilik mata belakang melalui celah lensa dan iris menuju pupil dan bilik mata depan
(ruang di antara kornea dan iris). Setelah melalui bilik mata depan akan masuk ke
anyaman Trabekula, ke kanal Schlemm, ke kanal kolektor dan akhirnya masuk ke
sistem vena. Bila aliran aqueous terhambat, maka tekanan bola mata akan meningkat
dan timbul penyakit yang disebut Glaukoma. 5
2.1.8

Vitreous Humour

Terletak dibelakang lensa, di depan retina dan papilla n. optikus, avaskular, dan
berbentuk agar-agar jernih. Makin tua seseorang badan kaca makin cair. Badan kaca
mengisi 2/3 bagian dari bola mata, merupakan bagian terbesar bola mata, bila isi
badan kaca keluar, mata akan kolaps. Badan kaca juga berfungsi sebagai media
refraksi. 5

2.1.9

Retina

Retina melapisi 2/3 bagian dalam posterior bola mata. Retina terdiri dari lapisan
jaringan saraf (sensoris retina) dan jaringan pigmen retina. Secara histologis, retina
terdiri dari 9 lapisan. Tebal retina 0.1 mm di daerah tepi dan 0,23 mm di bagian polus
posterior. Bagian yang paling tipis berada di fovea sentralis yaitu bagian sentral
makula. Pada pemeriksaan oftalmoskop akan tampak refleks fovea sentralis berbintik
kuning (makula lutea). Sistem optik dari luar berakhir sampai di retina (lapisan sel
kerucut dan batang). Selanjutnya cahaya tersebut akan diolah secara kimiawi, tenaga
elektris dan akan dikirim ke otak untuk dianalisa. Sel kerucut terutama berguna untuk
penglihatan detail dan warna, dan terutama terdapat di makula, bahkan di fovea hanya
mengandung sel kerucut. Daerah fovea inilah yang meberikan tajam penglihatan
terbaik. Sel batang yang terutama berada di luar makula berfungsi untuk penglihatan
gelap atau untuk penglihatan benda yang bergerak. 5

2.2 Tahap Perkembangan Penglihatan

1. Perkembangan Penglihatan Monokular
Pada saat lahir, tajam penglihatan berkisar antara gerakan tangan sampai hitung
jari. Hal ini karena pusat penglihatan di otak yang meliputi nukleus genikulatum
lateral dan korteks striata belum matang. Setelah umur 4-6 minggu, fiksasi bintik
kuning atau fovea sentral timbul dengan pursuit halus yang akurat. Pada umur 6 bulan
respon terhadap stimulus optokinetik timbul. Perkembangan penglihatan yang cepat
terjadi pada 2-3 bulan pertama yang dikenal sebagai periode kritis perkembangan
penglihatan.7
8

2. Perkembangan Penglihatan Binokular

Perkembangan penglihatan binokular terjadi bersamaan dengan meningkatnya
penglihatan monokular. Kedua saraf dari mata kanan dan kiri akan bergabung
memberikan penglihatan binokular (penglihatan tunggal dua mata). Di korteks striata
jalur aferen kanan dan kiri berhubungan dengan sel-sel korteks monokular yang
berekasi terhadap rangasangan hanya pada satu mata. Kira-kira 70% sel-sel di korteks
striata adalah sel-sel binokular. Sel-sel tersebut berhubungan dengan saraf di otak
yang menghasilkan penglihatan tunggal binokular dan stereopsis (penglihatan tiga
dimensi). Fusi penglihatan binokular berkembang pada usia 1,5 hingga 2 bulan,
sementara stereopsis berkembang kemudian pada usia 3 hingga 6 bulan.7
3. Penglihatan Binokular Tunggal dan Stereopsis
Penglihatan binokular normal adalah proses penyatuan bayangan di retina dari
dua mata ke dalam persepsi penglihatan tunggal tiga dimensi. Syarat penglihatan
binokular tunggal adalah memiliki sumbu mata jatuh pada titik di retina yang sefaal,
yang akan diteruskan ke sel-sel binokular korteks yang sama. Obyek di depan atau
belakang horopter akan merangsang titik retina nonkorespondensi. Titik di belakang
horopter empiris merangsang retina binasal, dan titik di depan horopter merangsang
retina bitemporal. Ada daerah yang terbatas di depan dan di belakang garis horopter
tempat obyek merangsang titik-titik retina non korespondensi sehingga masih dapat
terjadi fusi menjadi bayangan binokular tunggal. Area ini disebut area panum. Obyek
dalam area ini akan menghasilkan penglihatan binokular tunggal dengan penglihatan
stereopsis atau tiga dimensi. Fovea atau bintik kuning mempunyai resolusi atau daya

pisah ruang yang tinggi, sehingga perpindahan kecil pada garis horopter pada
lapangan pandang sentral dapat terdeteksi, menghasilkan stereopsis derajat tinggi.7
4. Adaptasi Sensoris pada Gangguan Rangsangan Penglihatan
Hal ini terjadi karena kedua mata kita terpisah dan masing-masing mata
mempunyai perbedaan penglihatan menyesuaikan dengan kekacauan bayangan retina
yang tidak sama dengan menghambat aktivitas korteks dari satu mata. Hambatan
korteks ini biasanya melibatkan bagian sentral lapangan pandang dan disebut supresi
kortikal. Bayangan yang jatuh dalam lapangan supresi kortikal tidak akan dirasakan
di area ini disebut skotoma supresi. Supresi tergantung pada adanya penglihatan
binokular, dengan satu mata berfiksasi, sedang mata satunya supresi. Ketika mata
fiksasi ditutup, skotoma supresi hilang. Supresi korteks mengganggu perkembangan
sel-sel kortikal bilateral dan akan menghasilkan penglihatan binokular abnormal
tanpa stereopsis atau stereopsis yang buruk. Jika supresi bergantian antara kedua
mata, tajam penglihatan akan berkembang sama meskipun terpisah tanpa fungsi
binokular normal sehingga terjadi penglihatan bergantian atau alternating. Supresi
terus menerus terhadap aktivitas korteks pada satu mata akan mengakibatkan
gangguan perkembangan penglihatan binokularitas dan tajam penglihatan buruk.7

2.3 Defenisi Ambliopia

Ambliopia adalah suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak
mencapai optimal sesuai dengan usia dan intelegensinya walaupun sudah dikoreksi
kelainan refraksinya. Pada ambliopia terjadi penurunan tajam penglihatan unilateral
10

atau bilateral yang disebabkan oleh kehilangan pengenalan bentuk, interaksi

binokular abnormal, atau keduanya, dimana tidak ditemukan kausa organik pada
pemeriksaan fisik mata. Pada kasus dengan keadaan baik, ambliopia dapat
dikembalikan fungsinya dengan pengobatan.6
Kata ambliopia diambil dari bahasa Yunani yang berarti mata malas:
amblys = dull dan ops = eye. Secara umum, ambliopia dapat diartikan sebagai
penglihatan yang berkurang yang dapat disebabkan oleh berbagai penyebab. Namun
menurut kebanyakan literatur oftalmologi, ambliopia diartikan sebagai penurunan
penglihatan yang disebabkan oleh perkembangan visual yang abnormal akibat
stimulasi visual yang abnormal. Menurut Duke-Elder, secara klinis ambliopia
menunjukkan penurunan penglihatan namun tidak ditemukan adanya anomali retina
dan gangguan pada jalur visual aferen.8,9

2.4 Epidemiologi Ambliopia

Prevalensi ambliopia pada populasi umum berkisar antara satu hingga lima
persen. Di Eropa, prevalensi ambliopia pada anak berkisar antara satu hingga 2,5%. 9
Prevalensi ambliopia lebih tinggi terjadi pada negara berkembang. The National Eye
Institute melaporkan bahwa ambliopia paling banyak menyebabkan kehilangan
penglihatan unilateral pada pasien berusia dibawah 70 tahun. Secara umum,
ambliopia tidak dipengaruhi oleh perbedaan jenis kelamin.10
Dari hasil penelitian yang dilakukan oleh Woldeyes dan Girma pada tahun
2007 di Bagian Oftalmologi RS Menilik II, dari 2.020 anak yang dilakukan
11

permeriksaan, didapatkan rata-rata usia anak yang menderita ambliopia berusia 7

tahun, dengan 49,7% laki-laki dan 50,8% perempuan. Selain itu juga didapatkan hasil
80% ambliopia tersebut terjadi pada mata kanan, 81% terjadi pada mata kiri, dan
sekitar 12% terjadi pada kedua mata.11

Gambar 2.2 Prevalensi Ambliopia di Dunia12

Begitu juga dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Aldebasi YH pada
tahun 2015, dari 5.176 orang anak didapatkan 202 orang atau sekitar 3,9% anak yang
menderita ambliopia dengan penyebab terbanyak adalah kelainan refraksi (sekitar
94,56%). Dari hasil penelitiannya juga tidak didapatkan perbedaan kejadian
ambliopia antara perempuan dan laki-laki.12

2.5 Etiologi dan Faktor Risiko Ambliopia

Etiologi terjadinya ambliopia beragam, dapat disebabkan oleh kekurangan
stimulus, strabismus, kelainan refraksi ataupun gabungan dari ketiganya. Diduga
terdapat dua faktor yang dapat merupakan penyebab terjadinya ambliopia yaitu
12

supresi dan nirpakai (non use). Ambliopia nirpakai terjadi akibat tidak
dipergunakannya elemen visual retino kortikal pada masa kritis perkembangannya,
terutama sebelum usia 9 tahun. Sedangkan pada ambliopia supresi sama sekali tidak
ada kaitannya dengan perkembangan penglihatan.6,13
Faktor risiko yang berkaitan dengan perkembangan ambliopia adalah
berkaitan dengan keadaan strabismus, kesalahan refraksi yang signifikan dan keadaan
yang menyebabkan gangguan visus yang secara fisik menghalangi axis visual dari
satu atau kedua mata selama periode sensitif, yaitu mulai dari lahir hingga usia 6-8
tahun. Beberapa faktor risiko lain yang juga telah teridentifikasi adalah prematuritas,
berat badan lahir rendah, retinopathy of prematurity, serebral palsi, retardasi mental,
dan riwayat keluarga yang memiliki keadaan anisometropia, isoametropia,
strabismus, ambliopia atau katarak kongeital.
Ibu yang merokok dan penggunaan obat-obatan atau alkohol juga
berhubungan dengan peningkatan risiko ambliopia dan strabismus. Risiko untuk
ambliopia juga meningkatkan empat kali lipat setelah operasi otot ekstraokular.14

2.6 Klasifikasi Ambliopia

Ambliopia biasanya diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya, yaitu 9:
Strabismic Amblyopia: sebagai akibat dari juling (mata misalignment);
Anisometropic Amblyopia: fokus yang tidak setara;

13

 Ametropic Amblyopia: kesalahan bias tinggi di kedua mata;

Stimulus Deprivation Amblyopia.
Selain itu, terdapat juga jenis ambliopia yang lain, seperti; ambliopia eks
anopsia, ambliopia intoksiakasi, dan ambliopia organik.6
Strabismic Amblyopia
Strabismic amblyopia adalah ambliopia yang terjadi akibat juling lama
(biasanya juling ke dalam) pada anak sebelum penglihatan tetap. Kelainan ini disebut
ambliopia strabismik karena kedudukan bola mata tidak sejajar sehingga hanya satu
mata yang diarahkan pada benda yang dilihat. Strabismus yang dapat menyebabkan
ambliopia adalah: strabismus manifes, strabismus monokular, strabismus dengan
sudut deviasi kecil dan strabismus yang selalu mempunyai sudut deviasi di seluruh
arah pandangannya.6
Strabismic amblyopia dicurigai bila anak menunjukkan baik juling unilateral
konstan (tanpa pergantian fiksasi) atau cacat fiksasi dengan satu mata. Keadaan ini
selalu terjadi unilateral dan lebih sering terjadi pada strabismus esotropia.13
Anisometropic Amblyopia
Anisometropic amblyopia terjadi akibat terdapatnya kelainan refraksi kedua
mata yang berbeda jauh. Akibat anisometropik mata, bayangan benda pada kedua
mata tidak sama besar yang menimbulkan bayangan pada retina secara relatif di luar
fokus dibanding dengan mata lainnya, sehingga mata akan memfokuskan melihat

14

dengan satu mata. Bayangan yang lebih kabur akan disupresi, biasanya pada mata
yang lebih ametropik.
Beda refraksi yang besar antara kedua mata menyebabkan terbentuknya
bayangan kabur pada satu mata. Ambliopia yang

terjadi

adalah akibat

ketidakmampuan mata untuk berfusi, oleh karena terdapatnya perbedaan refraksi

antara kedua mata.6
Anisometropic Amblyopia ini dapat terjadi ketika perbedaan interokular
melebihi batas-batas tertentu, dengan perbedaan minimal 1,25 dioptri bahkan dapat
terjadi lebih signifikan. Pada ambliopia yang terjadi akibat perbedaan refraksi kedua
mata terlalu besar atau lebih dari 2,5 dioptri, dapat mengakibatkan gangguan fusi
penglihatan binokular tunggal. 6,13
Ametropic Amblyopia
Mata dengan hipermetroipia dan astigmat sering memperlihatkan ambliopia,
hal ini terjadi oleh karena mata tanpa akomodasi tidak pernah melihat objek dengan
baik dan jelas. Ametropic amblyopia terjadi akibat menurunnya tajam penglihatan
mata dengan kelainan refraksi berat yang tidak dikoreksi (biasanya pada
hipermetropia dan astigmat).6
Stimulus Deprivation Amblyopia
Stimulus Deprivation Amblyopia dapat terjadi jika axis visual terhambat.
Penyebab paling umum terjadi adalah kelainan kongenital atau katarak yang didapat,
namun kekeruhan kornea dan perdarahan vitreus juga dapat terlibat dalam terjadinya
15

ambliopia tipe ini. Stimulus Deprivation Amblyopia merupakan kelainan yang jarang
terjadi, namun merupakan tipe yang paling merusak dan sulit untuk ditatalaksana dari
berbagai bentuk ambliopia. Bahkan dalam kasus bilateral, ketajaman dapat mencapai
20/200 atau bahkan lebih buruk.
Pada anak yang berusia dibawah enam tahun, katarak kongenital yang
menutupi sekitar 3mm atau lebih bagian sentral lensa dianggap mampu menyebabkan
terjadinya ambliopia berat. Namun jika terjadi kekeruhan yang sama pada usia lebih
dari enam tahun, biasanya kurang berbahaya. Occlusion amblyopia adalah bentuk
deprivation amblyopia yang dapat terlihat setelah terapi.15
Ambliopia Eks Anopsia
Dahulu, ambliopia ini diduga karena juling, pada saat ini ambliopia eks
anopsia diduga akibat supresi atau suatu proses aktif dari otak untuk menekan
kesadaran melihat. Ambliopia ini dapat terjadi akibat adanya katarak kongenital,
ptosis, ataupun kekeruhan kornea sejak lahir atau terlambat diatasi. Jika terjadi pada
usia setelah empat tahun, maka visus tidak akan kurang dari 20/200, sedangkan jika
terjadi sebelum usia empat tahun, maka visus akan lebih buruk.6
Ambliopia Intoksikasi
Ambliopia intoksikasi terjadi akibat intoksikasi yang disebabkan oleh
pemakaian tembakau, alkohol, timah, atau bahan toksik lainnya. Biasanya terjadi
neuritis optik toksik akibat keracunan disertai dengan tanda lapangan pandang yang

16

berubah-ubah. Hilangnya tajam penglihantan sentral bilateral dapat diduga akibat

keracunan metilalkohol, yang dapat juga terjadi akibat gizi buruk.6
Ambliopia Organik
Ambliopia organik adalah ambliopia dengan kelainan organik yang
merupakan penyebab turunnya tajam penglihatan (tidak memenuhi kriteria ambliopia
secara murni). Ambliopia ini terjadi akibat kerusakan fovea kongenital dan bersifat
ireversible.6

2.7 Patofisiologi Ambliopia

Meskipun ada banyak jenis ambliopia, namun diyakini bahwa mekanisme
dasar terjadinya ambliopia adalah sama, meskipun masing-masing faktor dapat
berkontribusi berbeda untuk masing-masing jenis tertentu. Secara umum, ambliopia
diyakini akibat dari tidak digunakannya stimulasi dari retina perifer.
Tiga periode atau masa kritis perkembangan ketajaman visual manusia telah
ditentukan. Selama periode waktu tersebut, penglihatan dapat dipengaruhi oleh
berbagai mekanisme untuk menyebabkan terjadinya ambliopia. Periode tersebut
adalah sebagai berikut3:
-

Perkembangan ketajaman visual dari 20/200 hingga 20/20, terjadi dari lahir

sampai usia 3-5 tahun.

Periode risiko tertinggi terjadinya deprivation amblyopia, dari usia beberapa
bulan kelahiran hingga usia 7 atau 8 tahun.

17

Periode dimana pemulihan dari ambliopia dapat diperoleh, dari waktuterjadinya

deprivation hingga usia remaja atau bahkan kadang-kadang usia dewasa.
Walaupun mekanisme neurofisiologi penyebab ambliopia masih sangat belum

jelas, studi eksperimental modifikasi pengalaman dalam melihat pada binatang dan
percobaan laboratorium pada manusia dengan ambliopia telah memberi beberapa
masukan yaitu gangguan sistem penglihatan fungsi neuron yang besar diakibatkan
karena melihat abnormal yang dini. Sel pada korteks visual primer dapat kehilangan
kemampuan dalam menanggapi rangsangan pada satu atau kedua mata, dan sel yang
masih responsif fungsinya akhirnya dapat menurun. Kelainan juga terjadi pada
neuron badan genikulatum lateral.16
Sistem penglihatan membutuhkan kebiasaan melihat terutama interaksi kompetitif
antara jalur penglihatan di kedua mata pada visual korteks untuk berkembang hingga
dewasa.17 Bayi sudah dapat melihat sewaktu lahir, tapi mereka harus belajar
bagaimana menggunakan mata mereka. Mereka harus belajar bagaimana untuk fokus
dan bagaimana cara menggunakan kedua mata bersamaan.18
Penglihatan yang baik harus jernih, bayangan terfokus sama pada kedua mata.
Bila bayangan kabur pada satu mata atau bayangan tersebut tidak sama pada kedua
mata, maka jaras penglihatan tidak dapat berkembang dengan baik, bahkan dapat
memburuk. Bila hal ini terjadi, otak akan mematikan mata yang tidak fokus dan
orang tersebut akan bergantung pada satu mata untuk melihat.18

2.8 Manifestasi Klinik Ambliopia6

18

Beberapa tanda pada mata dengan ambliopia antara lain :

Berkurangnya penglihatan satu mata.

Menurunnya tajam penglihatan terutama pada fenomena crowding.

Hilangnya sensitivitas kontras.

Mata mudah mengalami fiksasi eksentrik.

Adanya anisokoria.

Tidak mempengaruhi penglihatan warna.

Biasanya daya akomodasi menurun.

Sering menutup satu mata bila membaca atau melihat papan tulis

Pada ERG dan EEG penderita ambliopia dapat normal yang berarti tidak terdapat
kelainan organik pada retina maupun korteks serebri.

2.9 Diagnosis Ambliopia

Anamnesis
Ada 4 pertanyaan yang harus ditanyakan pada pasien yang menderita ambliopia
antara lain :
1. Kapan kelainan ambliogenik seperti strabismus, anisometropia pertama kali
ditemukan ?
2. Kapan penatalaksanaan pertama kali dilakukan ?
3. Apa saja penatalaksanaan yang telah diberikan ?
4. Apakah anda disiplin dalam mengikuti pengobatan tersebut?2

19

Jawaban yang diberikan oleh pasien dapat digunakan untuk membantu dalam
menentukan prognosis dari ambliopia.19
Sebagai tambahan, penting juga ditanyakan riwayat keluarga yang menderita
strabismus atau kelainan mata lainnya, karena hal tersebut merupakan predisposisi
seorang anak menderita amblyopia.20 Strabismus dijumpai sekitar 4% dari
keseluruhan populasi.
Faktor Primer Yang Berhubungan Dengan Prognosis Ambliopia
Jelek Sedang
Onset anomaly Lahir usia 2 tahun
ambliogenik

Sedang - Baik
2 4 tahun

Baik Sempurna
4 7 tahun

Onset
terapi > 3 tahun
minus
onset
anomaly

1 3 tahun

1 tahun

Bentuk dan
keberhasilan
dari terapi awal

Koreksi optikal,
kemajuan VA minimal

Koreksi optikal
dan Patching,
kemajuan VA
sedang

Kepatuhan

Tidak kurang

Lumayan - cukup

Koreksi optikal
penuh dan
Patching,
kemajuan VA
signifikan.
Latihan
akomodasi,
koordinasi mata,
tangan, dan
fiksasi
Adanya
streosepsis dan
alternasi.
Cukup - sangat
patuh

Tabel 2.1 Faktor Primer Yang Berhubungan Dengan Prognosis Ambliopia19

20

Sebagai tambahan, penting juga ditanyakan riwayat keluarga yang menderita

strabismus atau kelainan mata lainnya, karena hal tersebut merupakan predisposisi
seorang anak menderita ambliopia.19

Pemeriksaan Ambliopia
1. Tajam Penglihatan
Pemeriksaan

tajam penglihatan mata pada pasien ambliopia merupakan

pemeriksaan yang penting, terutama pada anak. Meskipun untuk mendapatkan hasil
pemeriksaan yang dapat dipercaya sulit pada pasien anak - anak, tetaapi
penatalaksanaan ambliopia sangat efektif dan efisien pada anak - anak.1,20
Pada anak yang sudah mengetahui huruf balok dapat di tes dengan menggunkan
kartu Snellen standar, sedangkan untuk nonverbal Snellen yang sering digunakan
adalah tes "E" dan tes "HOTV". Jenis nonverbal lain adalah simbol LEA. Bentuk
ini mudah untuk anak usia 1 tahun (todler), dan mirip dengan konfigurasi huruf
Snellen.20

21

Gambar 2.3 Contoh visual acuity charts: (A) Snellen, (B) HOTV, (C) Lea, (D) Allen
2. Pemeriksaan Crowding Phenomenon
Penderita ambliopia kurang mampu untuk membaca dan mengenali pola
bentuk atau huruf yang rapat. Penderita mengalami kesulitan untuk mengidentifikasi
huruf yang tersusun linear (sebaris) daripada mengidentifikasi huruf yang
terisolasi.6,21
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan meminta penderita membaca kartu
snellen sampai huruf terkecil yang diisolasi, kemudian isolasi huruf dibuka dan
pasien di minta melihat sebaris huruf yang sama. Bila terjadi penurunan tajam
penglihatan dari huruf isolasi ke huruf dalam baris maka ini disebut adanya fenomena
crowding. Terkadang mata ambliopia dengan tajam penglihatan 20/20 (6/6) pada
huruf isolasi dapat turun hingga 20/100 (6/30).)21

22

Gambar 2.4 Balok interaktif yang mengelilingi huruf Snellen

3. Uji Density Filter Netral

Dasar uji ini ialah mata yang ambliopia secara fisiologik berada dalam keadaan
beradaptasi gelap. Pada mata ambliopia dilakukan uji penglihatan dengan intensitas
sinar yang direndahkan (memakai filter densitas netral) maka tidak akan terjadi
penurunan tajam penglihatan.6
Mata penderita memakai filter yang perlahan-lahan digelapkan sehingga tajam
penglihatan pada mata normal turun 50% dan pada mata ambliopia fungsional tidak
akan atau hanya sedikit menurunkan tajam penglihatan pada pemeriksaan
sebelumnya.6
Bila ambliopia adalah fungsional maka tajam penglihatan berkurang satu baris
atau tidak terganggu sama sekali, sedangkan pada mata ambiopia organik maka tajam
penglihatan akan sangat menurun dengan pemakaian filter tersebut.6
Cara Pemeriksaan :

23

A. Pada saat mata yang sehat ditutup, filter ditempatkan di depan mata yang
ambliopik selama 1 menit sebelum diperiksa visusnya.
B. Tanpa filter pasien bisa membaca 20/40.
C. Dengan filter, visus tetap 20/40 (atau membaik 1 atau 2 baris) pada ambliopia
fungsional.
D. Filter bisa menurunkan visus 3 baris atau lebih pada kasus-kasus ambliopia
organik.

4. Uji Worths Four Dot

Uji ini untuk menglihat penglihatan binokular, adanya fusi, korespondensi
retina abnormal, supresi pada satu mata dan juling.6
Penderita memakai kacamata dengan filter merah pada mata kanan dan filter
biru pada mata kiri. Penderita diminta melihat 4 titik dimana 1 titik berwarna merah,
2 berwarna hijau dan 1 berwarna putih. Titik putih akan terlihat merah oleh mata
kanan dan hijau oleh mata kiri. Titik merah hanya dapat dilihat oleh mata kanan dan
titik hijau hanya dapat terlihat oleh mata kiri.6
Bila fusi baik maka akan terlihat 4 titik, sedangkan titik putih terlihat sebagai
campuran warna hijau dan merah. Empat titik juga akan terlihat pada mata juling
akan tetapi telah terjadi korespondensi retina yang tidak normal. Bila terdapat supresi
maka akan terlihat hanya 2 merah bila mata kanan dominan atau 3 hijau bila mata kiri
yang dominan.6

24

Bila terlihat 5 titik 3 merah dan 2 hijau yang bersilangan berarti mata dalam
kedudukan eksotropia dan bila tidak bersilangan berarti mata berkedudukan
esotropia.6

Gambar 2.5 Peralatan pada Uji Worths Four Dot

Menentukan sifat fiksasi
Penglihatan sentral terletak pada foveal, sedangkan pada fiksasi eksentrik,
yang digunakan sebagai penglihatan adalah daerah retinaparafoveal. Hal ini sering
ditemukan pada pasien dengan strabismik amblyopia dari anisometropik amblyopia.22
Fiksasi eksentrik ditandai dengan tajam penglihatan 20/200(6/60) atau lebih
buruk lagi. Selain menggunakan posisi refleks cahaya kornea dalam menentukan sifat
fiksasi, pemeriksaan lain juga dapat digunakan, seperti visuskop dan dapat
terdokumentasi dengan kamera fundus Zeiss. Tes lain yang dapat digunkan ilah
dengan tes tutup alternat. Tes tutup alternat ini dapat digunakan untuk fiksasi
eksentrik bilateral.1,22
25

 Visuskop
Visuskop adalah oftalmoskop yang telah dimodifikasi yang memproyeksikan
target fiksasi ke fundus. Cara pemeriksaan visuskop yaitu mata yang tidak diuji
ditutup. Pemeriksa memproyeksikan target fiksasi ke dekat makula, dan pasien
mengarahkan pandangannya ke tanda bintik hitam (tanda bintang ). Posisi tanda
asterik di fundus pasien dicatat.22
Pengujian ini diulang beberapa kali untuk menentukan ukuran daerah fiksasi
eksentrik. Pada fiksasi sentral, tanda asterik terletak di fovea, sedangkan pada fiksasi
eksentrik mata akan bergeser sehingga asterik bergerak ke daerah ekstrafoveal dari
fiksasi retina. Tes visuskop akan menunjukkan adanya fiksasi eksentrik pada kedua
belah mata.22
Tes Tutup Alternat (Alternat Cover Test) untuk fiksasi Eksentrik Bilateral
Fiksasi eksentrik bilateral adalah suatu kelainan pada pasien dengan ambliopia
kongenital pada kedua belah mata. Fiksasi eksentrik bilateral dapat ditemukan pada
penyakit makula bilateral dalam jangka lama. Pada kedua mata ekstropia atau
esotropia, jika mata kontralateral ditutup, mata yang satunya tetap pada posisi semula,
tidak ada usaha untuk refiksasi bayangan. 22

26

Gambar 2.6 Cover - Uncover test

2.10 Diagnosa Banding Ambliopia
Diagnosis banding ambliopia adalah keadaan posisi abnormal bola mata, seperti pada
esotropia dan eksotropia, baik kongenital, maupun didapat. Selain itu sindrom
monofiksasi, serta ptosis kongenital juga perlu diperhatikan. Diagnosis lain yang
perlu diperhatikan setelah semua diagnosis banding tersingkirkan adalah hipoplasia
nervus optik, namun kejadiannya sangat jarang.24

2.11 Penatalaksanaan Ambliopia

Jika ambliopia lebih cepat diberikan, maka akan semakin besar pula peluang
keberhasilannya, tetapi hal ini tidak menjamin penglihatan optimal akan tetap
bertahan. Para klinisi harus tetap melanjutkan penatalaksanaan sampai penglihatan
sekitar umur 10 tahun. 23
27

Penatalaksanaan amblyopia antara lain:1

Berusaha untuk mencari penyebab terjadinya ambliopia dan berusaha untuk

mengatasinya

Koreksi kelainan refraksi

Lebih sering menggunakan mata yang lebih lemah dengan membatasi

penggunaan mata yang lebih baik

Jika seseorang telah diagnosis ambliopia sebaiknya segera direncanakan pengobatan

secara teratur. Rencana pengobatan ambliopia antara lain6:
a. Mata yang baik dibebat
b. Penalisasi
c. Latihan ortopik
d. Mengobati juling yang terjadi
e. Kaca mata
f. Pembedahan
Oklusi
Terapi oklusi sudah dilakukan sejak abad ke-18 dan merupakan terapi
pilihan,yang keberhasilannya baik dan cepat, dapat dilakukan oklusi penuh waktu
(full time) atau paruh waktu (part-time).16
a. Oklusi Full Time
Pengertian oklusi full- time pada mata yang lebih baik adalah oklusi untuk semua
atau setiap saat kecuali 1 jam waktu berjaga.(Occlusion for all or all but one waking
hour),1 arti ini sangat penting dalam pentalaksanaan ambliopia dengan cara
28

penggunaan mata yang rusak.1 Biasanya penutup mata yang digunakan adalah
penutup adesif (adhesive patches) yang tersedia secara komersial.1(Gambar 2.8).

Gambar 2.7 Adhesive patch

Penutup (patch) dapat dibiarkan terpasang pada malam hari atau dibuka sewaktu
tidur. Kacamata okluder (spectacle mounted ocluder) atau lensa kontak opak1,atau
Annisas Fun Patches (Gambar 2.9) dapat juga menjadi alternatif full-time patching
bila terjadi iritasi kulit atau perekat patch-nya kurang lengket. 1 Full-time patching
baru dilaksanakan hanya bila strabismus konstan menghambat penglihatan binokular,
karena full-time patching mempunyai sedikit resiko, yaitu bingung dalam hal
penglihatan binokular.1

29

Ada suatu aturan / standar mengatakan full-time patching diberi selama 1 minggu
untuk setiap tahun usia3,14,16, misalnya penderita ambliopia pada mata kanan
berusia 3 tahun harus memakai full-time patch selama 3 minggu, lalu dievaluasi
kembali.24 Hal ini untuk menghindarkan terjadinya ambliopia pada mata yang baik.

Gambar 2.8 Annisas Fun Patches yang tidak memakai perekat karena dapat
disisipkan ke dalam kacamata.
b. Oklusi Part-time
Oklusi part-time adalah oklusi selama 1-6 jam per hari, akan memberi hasil sama
dengan oklusi full-time. Durasi interval buka dan tutup patch-nya tergantung dari
derajat ambliopia.1
Amblyopia Treatment Studies (ATS) telah membantu dalam penjelasan peranan
full-time patching dibanding part-time. Studi tersebut menunjukkan, pasien usia 3- 7
tahun dengan amblyopia berat (tajam penglihatan antara 20/100 = 6/30 dan 20/400 =
6/120 ), full-time patching memberi efek sama dengan penutupan selama 6 jam per
hari. Dalam studi lain, patching 2 jam/hari menunjukkan kemajuan tajam penglihatan
30

hampir sama dengan patching 6jam/hari pada amblyopia sedang / moderate (tajam
penglihatan lebih baik dari 20/100) pasien usia 3 7 tahun. Dalam studi ini, patching
dikombinasi dengan aktivitas melihat dekat selama 1 jam/ hari.1
Idealnya, terapi ambliopia diteruskan hingga terjadi fiksasi alternat atau tajam
penglihatan dengan Snellen linear 20/20 (6/6) pada masing masing mata. Hasil ini
tidak selalu dapat dicapai. Sepanjang terapi terus menunjukkan kemajuan, maka
penatalaksanaan harus tetap diteruskan.
Mata yang baik ditutup dengan kasa dan plester selama beberapa hari. Pada usia
anak

yang

lebih

muda

waktu

penutupan

lebih

pendek.

Hal ini untuk mencegah ambliopia pada mata yang baik. Terapi oklusi dilakukan
dengan suatu penutup yang melekat, ditempelkan secara langsung pada kulit
periorbital dengan tajam penglihatan yang lebih baik.6
Terapi oklusi dilakukan hingga tajam penglihatan berkembang secara sempurna
atau

tidak terdapat perbaikan berarti dalam 3 bulan . Durasi terapi oklusi pada

ambliopia harus seimbang untuk mencegah kehilangan tajam penglihatan pada mata
yang ditutup. Mata yang baik ditutup selama beberapa jam pada satu waktu pada
ambliopia ringan, beberapa hari pada satu waktu pada ambliopia berat.6,25
Penentuan jadwal untuk terapi oklusi berdasarkan usia dapat dilakukan sebagai
berikut1:
a. Hingga usia 2 tahun, terapi oklusi dilakukan 2:1 yaitu 2 hari pada mata yang
normal, dan 1 hari pada mata yang ambliopia
b. Pada usia 3 tahun, 3:1
31

c. Pada usia 4 tahun 4:1

d. Pada usia 5 tahun 5:1
e. Setelah umur 6 tahun 6:1
Tipe oklusi terapi pada ambliopia adalah26:
Tipe
Oklusi penuh

Keuntungan
Penyembuhan ambliopia
lebih cepat
Ketajaman penglihatan
lebih baik

Ambliopia iatrogenik

jarang terjadi
Strabismus jarang terjadi
Deformitas kosmetik
lebih sedikit
Dapat dilakukan terapi
diluar jam sekolah
Tabel 2.2 Tipe oklusi terapi pada ambliopia
Oklusi paruh waktu
(5 jam/hari)

Kerugian
Resiko ambliopia
iatrogenik
Resiko perkembangan
strabismus
Deformitas kosmetik
lebih buruk
Toleransi selama waktu
belajar di sekolah buruk
Penyembuhan
ambliopia lebih lambat
Hasil ketajaman
penglihatan lebih buruk

Gambar 2.9 Terapi Oklusi pada Ambliopia

Memberikan atropin atau midriatika pada mata yang baik atau memberi lensa
+2.50 dioptri pada mata yang ambliopia untuk mencegah melihat jauh, dapat juga

32

diberikan miotika pada mata yang ambliopia dan midriatika pada mata yang baik.
Hasil pengobatan dengan cara ini akan lebih baik bila tajam penglihatan pada mata
yang ambliopia lebih dari 20/50 atau 6/15. Ini disebut penalisasi dekat.6
Penalisasi jauh biasanya dilakukan pada mata dengan tajam penglihatan 6/20.
Pada penalisasi jauh atropin diberikan pada mata yang kuat atau dominan ditambah
over koreksi +3 dioptri, sedangkan pada mata yang ambliopia diberikan koreksi
penuh. Latihan ortoptik berguna bila telah terdapat penglihatan yang normal pada
kedua mata akan tetapi belum terjadi fusi atau konvergensi pada kedua mata
bersamaan.6
Cara pengobatan bergantung jumlah juling yang masih tersisa. Kacamata
diberikan sesuai dengan kelainan refraksi karena kelainan refraksi dapat menjadi
penyebab ambliopis. Pada pasien dengan miopia tinggi unilateral lensa kontak
merupakan pilihan karena jika tetap menggunakan kacamata maka kacamata menjadi
berat.1,23
Jika katarak menjadi penyebab ambliopia maka harus segera dilakukan
operasi. Pengangkatan katarak kongenital pada usia 2-3 bulan pertama kehidupan,
sangat penting dilakukan agar penglihatan kembali pulih dengan optimal. Pada
katarak traumatika akut dan berat pada anak dibawah umur 6 tahun harus diangkat
dalam beberapa minggu setelah kejadian trauma, bila memungkinkan. Kegagalan
dalam menjernihkan media, memperbaiki optik, dan penggunaan regular mata yang
terluka, akan mengakibatkan ambliopia berat dalam beberapa bulan.23 Pembedahan
bertujuan untuk mengatur pergerakan otot penggerak mata sehingga terjadi
penglihatan tunggal.1

33

2.12 Pencegahan Ambliopia

Pencegahan dengan menggunakan program skrining penglihatan. Pada anak
berusia kurang dari 5 tahun perlu pemeriksaan tajam penglihatan terutama bila
memperlihatkan tanda-tanda juling.

2.13 Komplikasi Ambliopia

Komplikasi utama dari ambliopia yang tidak ditangani adalah kehilangan
penglihatan ireversibel. Kebanyakan kasus ambliopia reversibel bila dideteksi dan
ditangani dini.1
Semua bentuk penatalaksanaan ambliopia memungkinkan untuk terjadinya
ambliopia pada mata yang baik. Oklusi full-time adalah yang paling beresiko tinggi
dan harus dipantau dengan ketat, terutama pada anak balita. Follow-up pertama
setelah pemberian oklusi dilakukan setelah 1 minggu pada bayi dan 1 minggu per
tahun usia pada anak ( misalnya : 4 minggu untuk anak usia 4 tahun). Oklusi parttime dan degradasi optikal. Observasinya tidak perlu sesering oklusi full-time, tapi
follow-up reguler tetap penting.1
Hasil akhir terapi amblyopia unilateral adalah terbentuknya kembali fiksasi
alternat, tajam penglihatan dengan Snellen linear tidak berbeda lebih dari satu baris
antara kedua mata.1
Waktu yang diperlukan untuk lamanya terapi tergantung pada hal berikut :1
1.
2.
3.
4.

Derajat amblyopia
Pilihan terapeutik yang digunakan
Kepatuhan pasien terhadap terapi yang dipilih
Usia pasien

34

Semakin berat amblyopia, dan usia lebih tua membutuhkan penatalaksanaan

yang lebih lama. Oklusi full-time pada bayi dan balita dapat memberi perbaikan
amblyopia strabismik berat dalam 1 minggu atau kurang. Sebaliknya, anak yang lebih
berumur yang memakai penutup hanya seusai sekolah dan pada akhir minggu saja,
membutuhkan waktu 1 tahun atau lebih untuk dapat berhasil.1

2.14 Kekambuhan (Rekurensi)

Bila penatalaksanaan ambliopia dihentikan setelah perbaikan penuh atau
sebagian masih tercapai, sekitar setengah dari pasien-pasien akan mengalami
kekambuhan, yang selalu dapat disembuhkan lagi dengan usaha terapeutik baru.
Kegagalan dapat dicegah dengan memakai pengaturan pada penglihatan, seperti
patching selama 1-3 jam per hari, penalisasi optikal dengan kacamata atau penalisasi
farmakologik dengan atropin selama 1 atau 2 hari per minggu. Pengaturan ini
diteruskan hingga ketajaman penglihatan telah stabil tanpa terapi lain selain kacamata
biasa. Keadaan ini perlu dipantau secara periodik sampai usia 8-10 tahun. Selama
penglihatan tetap stabil, interval kunjungan untuk follow-up dapat dilakukan tiap 6
bulan.1
2.15 Prognosis Ambliopia
Setelah 1 tahun, sekitar 73% pasien berhasil menggunakan terapi oklusi
pertama. Studi lain menunjukkan setelah 3 tahun angka keberhasilan menurun
menjadi 53%. Bila penatalaksanaan dimulai sebelum usia 5 tahun, visus nomal dapat

35

dicapai. Hal ini semakin berkurang seiring dengan pertambahan usia. Kesembuhan
parsial dapat dicapai bila usia lebih dari 10 tahun3
Yang menyebabkan kegagalan terapi ambliopia antara lain3:
Tipe ambliopia: pasien dengan anisometropia yang tinggi dan dengan kelainan
organik mempunyai prognosis paling buruk. Pasien dengan penyebab
strabismus mempunyai hasil yang paling baik.
Umur saat diterapi: makin muda usia pasien maka prognosis makin baik
Dalamnya ambliopia pada saat terapi dimulai:

Semakin bagus tajam

penglihatan awal pada mata ambliopia, maka prognosis juga semakin baik.

DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Ophthalmology. Pediatric Ophthalmology and Strabismus.
Section 6. AAO Publisher 2014 2015. Pg.33-40.
2. Heiting,
Gary.
Amblyopia
(Lazy
Eye).

2015.

http://www.allaboutvision.com/conditions/amblyopia.htm.
March 2016.
3. Yen
KG.

Amblyopia.

2014.

Available

Accessed
Available

on

at:
26th
at:

http://emedicine.medscape.com/article/1214603-overview. Acessed on 25th March

2016.
4. Rouse MW., et al. Care of patient with Amblyopia. 2004. Optometric Clinical
Practice Guideline. Available at http://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG4.pdf. Accessed on 26th March 2016.
5. Riordan-Eva, P. dan J.P. Whitcher. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Edisi
17. Jakarta: EGC. 2009. Hal. 15-27.
36

6. Ilyas, S.

Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2010. Hal. 3

7. Gunawan, W. Gangguan Penglihatan Pada Anak karena Ambliopia dan
Penanganannya. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Fakultas Kedokteran
Universitas Gajah Mada. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universtas Gajah
Mada. 2007.
8. Wright KW and Spiegel PH. 2003. Pediatric Ophtalmology and Strabismus. Edisi
kedua. Springer Verlak: New York. Hal: 159-163.
9. Santos AA, Vedula SS, Hatt SR,and Powell C. 2009. Interventions for stimulus
deprivation amblyopia. The Cochrane Collaboration, hal: 2-5
10. Paysse EA and Coats DK. 2005. Amblyopia. In: Harleys Pediatric Ophtalmology.
Edisi Kelima. Lipincott: Philadelpia. Hal. 123-126
11. Woldeyes A. and Girma A. 2008. Profile of Amblyopia at the Pediatric
Ophtalmology Clinic of Menilik II Hospital, Addis Ababa. Ethiiop J. Health Dev.
12. Aldebasi YH. 2015. Prevalence of Amblyopia in Primary School Children in
Qassim Province, Kingdom of Saudi Arabia. MEAJO; 22(1): 86-91.
13. Stankovic B. 2011. Clinical aspects of different types of amblyopia.
VOJNOSANITETSKI PREGLED; 68(8): 696-8.
14. American Optometric Assosiation, 2010. Care of the Patient with Amblyopia
15. American Academy of Ophtalmology, 2011. Pediatric Ophtalmology and
Strabismus. Edisi keenam. LEO: San Fransisco.
16. American Academy of Ophtalmology ;Pediatric Ophtalmology; Chapter 5:
Amblyopia; Section 6; Basic and Clinical Science Course; 2004-2005; p.63-70
17. American Academy of Ophtalmology ;International Ophtalmology; Chapter 10:
Amblyopia; Section 13; Basic and Clinical Science Course; 2004-2005; p.111119.
18. Amblyopia : Treat Lazy Eye in early childhood. childhood. Available at:
http://www.eyesite.ca/english/public-information/eye-condition/pdfs/amblyopia
.pdf
19. Ciufrfreda, K.J; Levi,D.M ; Selenow, A ; Amblyopia Basic and Clinical Aspects,
Butterworth Heinemann; 1991.
20. Leske,M.C ; Hawkins, B.S ; Screening: Relationship to diagnosis and therapy in
Duanes Clinical Ophthalmology; Chapter 54; Volume 5; Revised Edition;
Lippincott Williams & Wilkins; 2004; p.11..
37

21. Greenwald, M.J; Parks, M.M; in Duanes Clinical Ophthalmology; Volume 1;

Revised Edition; Lippincott Williams & Wilkins; 2004; Chapter 10 p.1-19;
Chapter 11 p1-8.
22. Langston, DP; Manual of Ocular Diagnosis and Therapy; 5thEdition; Lippincott
Wlliams& Wilkins; Philadelphia; p 344-346
23. Noorden,G.K.V; Atlas Strabismus; Edisi 4; EGC; Jakarta; 1988; p78-93.
24. Amblyopia. Available at http://www.eyemdlink.com/condition.asp?condi.
25. Lang, GK., 2000. Ophthalmology: A Short Textbook. New York: Thieme.
26. Yanoff, M. and Duker, JS., 2009. Yanoff and Dukers Ophthalmology. 3 rd Edition.
UK: Mosby Elsevier.

38