REPORTE DE PRCTICA #6

ACCIN FARMACOLGICA DE AUTACOIDES

OBJETIVO: Demostrar el efecto antihistamnico de la cloropiramina en el conejo
MARCO TERICO:
AUTACOIDE
Se trata de diversas sustancias producidas por una gran variedad de clulas en el
organismo y que tienen actividad biolgica intensa pero generalmente actan de forma
local en el lugar de sntesis y liberacin. Por ejemplo en las reas de inflamacin.
Los autacoides poseen una estructura qumica diversa y con propiedades farmacolgicas
diferentes. Todos ellos tienen una caracterstica en comn: se forman en los tejidos sobre
los que actan y, por lo tanto, funcionan como hormonas locales.1
Se diferencian de las hormonas porque los autacoides participan en numerosos procesos
fisiolgicos y patolgicos e incluso actan como transmisores o moduladores en el SN.
Los autacoides clsicos son:
1. Autacoides aminas: Histamina, serotonina.
2. Autacoides derivados de lpidos: prostaglandinas, leucotrienos, factor activador
plaquetario.
3. Autacoides pptidos: cininas plalmticas (bradicina, calidina) y angiotesina.
HISTAMINA
La histamina es una -imidazoletilamina es una molcula de bajo peso molecularque se
sintetiza localmente a partir de la histidina gracias a la enzima histidina descarboxilasa; es
degradada por oxidacin y metilacin. Por va oral, es inactiva, porque el hgado degrada
la histamina absorbida.
Es considerada una amina bigena, pues se trata de un transmisor que no forma parte de
vas metablicas de la clula. La histamina est presente en el SNC, las clulas parietales
de la mucosa gstrica, los mastocitos y basfilos principalmente.2
El papel fisiolgico de la histamina depende de su interaccin con sus receptores, los
cuales, son protenas transmembrana heptahelicales ligadas a protena G. Estos
receptores se presentan en forma activa an en ausencia de histamina.
Los subtipos de receptores histaminrgicos son:
5-HT1. Est en el SNC, en el msculo liso de vas areas, en los tractos
gastrointestinal y genitourinario, aparato cardiovascular, mdula adrenal, clulas
endoteliales y linfocitos. Se relaciona con la liberacin de mediadores, con la
expresin de molculas de adhesin, con la quimiotaxis de PMN y eosinfilos y
con la funcin del INF- y el TNF.
5-HT2. Favorece la secrecin gstrica de HCl. Funciona como autoreceptor en
mastocitos, se relaciona con la respuesta inmune humoral y celular.
5-HT3. Receptor relacionado con neuronas histaminrgicas, funciona como un
autoreceptor neuronal presinptico, que limita la funcin histaminrgica en el SNC.
Tambin tiene funciones como heteroreceptor en el SNC, modula la funcin
dopaminrgica, serotoninrgica, colinrgica y noradrenrgica. Participa en
reacciones inflamatorias de las vas areas y es mediador de prurito en las
reacciones alrgicas.

5-HT4. Predomina en la mdula sea y en clulas hematopoyticas perifricas,

con expresin baja en otros tejidos. Aunque se encuentra en intestino, bazo, timo,
clulas gliales, neutrfilos, eosinfilos, clulas T, entre otras. Este receptor
participa en la hematopoyesis y la quimiotaxis eosinoflica.
La histamina, por lo tanto, es un componente importante en los procesos de inflamacin
alrgica, pues se libera junto con leucotrienos y prostaglandinas. Esta liberacin se da en
los basfilos y en los mastocitos y puede estar mediada por mecanismos dependientes o
no de IgE. Aunque otros receptores participan tambin, el receptor H 1 es el ms
relacionado en las reacciones inmunes.
La histamina puede presentar efectos proinflamatorios o antiinflamatorios dependiendo de
la predominancia de la expresin de uno u otro receptor.
FARMACOLOGA HISTAMINRGICA
Al menos desde el punto de vista terico, la funcin histaminrgica puede modificarse
positiva o negativamente desde el punto de vista farmacolgico:
MIMETISMO HISTAMINRGICO (ACTIVACIN)
Mecanismo de Accin Indirecto: Existen diversos mecanismos que favorecen la
liberacin endgena de histamina; sin embargo, ninguno tiene aplicacin
farmacolgica. Un aspecto de importancia clnica es la liberacin de histamina con
la administracin de ciertos frmacos, sin que medien factores inmunolgicos
(pseudoalergias).
Mecanismo de Accin Directo: Como representantes de este mecanismo se
incluyen bsicamente los usos clnicos de agonistas histaminrgicos para el
diagnstico de Aclorhidria (el diagnstico es positivo cuando no se produce
secrecin cida por administracin de histamina).
ANTAGONISMO HISTAMINRGICO (INHIBICIN)
Mecanismo de Accin Indirecto: La liberacin de histamina se inhibe por el uso de
agonistas -2 adrenrgicos, lo cual es de utilidad sobre todo en el tratamiento de
pacientes asmticos. Frmacos como el nedocromil y el cromoln se conocen
como Inhibidores de la degranulacin de las clulas cebadas.
Mecanismo de Accin Directo: Es el principal de dos grupos farmacolgicos, como
lo son los bloqueantes H1 y los bloqueantes H2. Los bloqueantes H2 se utilizan
bsicamente en el tratamiento de la enfermedad cido-pptica.
ACCIONES FARMACOLGICAS
La actividad de la histamina a travs del receptor H 1 es bsicamente pro-inflamatoria, que
es inhibida por los bloqueantes H1. Estos agentes disminuyen la respuesta muscular lisa
en pequeos vasos y en vas areas, antagonizando el aumento de la permeabilidad
capilar; esto desfavorece la produccin de edema local, prurito y dolor. Aunque estos
agentes no presentan efecto alguno sobre la secrecin gstrica, pueden modificar hasta
cierto punto la presin sangunea por participacin de receptores H1 y H2.3
MATERIAL Y REACTIVOS:
Material
Biolgico: Un Conejo de 1 a 1.5 Kg
Jeringas de insulina

Rasuradora y rastrillo para afeitar el

lomo del conejo

Reactivos
Agua inyectable
Carboximetilcelulosa (CMC) al 0.5% en
solucin salina esteril
Carragenina en solucin al 1% en CMC
al 0.5%
Cloropiramina 20 mg (Avapena )
PROCEDIMIENTO:
Pesar al conejo

Afeitar una parte del lomo,

aproximadamente un rea
de 5x5 cm de manera que
no se pueda lamer esa
parte el animal

Trazar cuatro cuadrantes

Administrar
va
subcutnea en cada
cuadrante el frmaco
correspondiente como
se indica en la figura

Realizar observaciones de los lugares de aplicacin de

las sustancias cada 12 horas durante los 4 das
siguientes a la administracin

RESULTADOS:
HORA

11:40 (0h)

DA 1 (CADA 4 HORAS POR 24h)

OBSERVACIONES
CUADRANT
CUADRANT CUADRANTE CUADRANTE
E1
E2
3
4
Sin cambio
Formacin
Sin cambio
Formacin
de edema
de edema
Largo:
rojizo
1.0cm
Largo: 1.5cm
Ancho:
Ancho:
1.3cm
1.3cm
Alto: 0.2cm
Alto: 0.2cm

15:40 (4h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

Edema rojizo
Largo: 1.5cm
Ancho:
2.0cm
Alto: 0.4cm

19:40 (8h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

Edema rojizo
Largo: 1.5cm
Ancho:
2.0cm
Alto: 0.2cm

23:40 (12h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

Edema rojizo
Largo: 1.5cm
Ancho:
2.0cm
Alto: 0.2cm

03:40 (16h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

Edema rojizo
Largo: 1.5cm
Ancho:
2.0cm
Alto: 0.2cm

07:40 (20h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

Edema rojizo
Largo: 1.7cm
Ancho:
2.0cm
Alto: 0.2cm

11:40 (24h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

Edema rojizo
Largo: 1.7cm
Ancho:
2.0cm
Alto: 0.1cm

HORA

19:40 (8h)

DA 2 (CADA 8 HORAS POR 48h)

OBSERVACIONES
CUADRANTE CUADRANT
CUADRANT CUADRANT
1
E2
E3
E4
Sin cambio
Sin edema
Sin cambio
Edema
rojizo
Largo:
2.0cm
Ancho:
2.5cm
Alto: 0.1cm

03:40 (16h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

Edema
rojizo
Largo:
1.8cm
Ancho:
2.0cm
Alto: 0.1cm

11:40 (24h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

Edema
rojizo
Largo:
1.8cm
Ancho:
1.8cm
Alto: 0.1cm

HORA

DA 3 (CADA 8 HORAS POR 48h)

OBSERVACIONES
CUADRANTE
1

CUADRANT
E2

CUADRANT
E3

CUADRANT
E4

19:40 (8h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

03:40 (16h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

Baja la
inflamacin
abruptame
nte.
Eritema
Largo:
1.0cm
Ancho:
1.0cm
Alto: 0.1cm
Eritema
Largo:
1.0cm
Ancho:
1.0cm
Alto: 0.1cm

11:40 (24h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

Eritema
Largo:
0.7cm
Ancho:

0.7cm

HORA

DA 4 (CADA 12 HORAS POR 12h)

23:40 (12h)

CUADRANTE
1
Sin cambio

CUADRANT
E2
Sin edema

CUADRANT
E3
Sin cambio

CUADRANTE
4
Eritema
Largo:
0.5cm
Ancho:
0.5cm

11:40 (24h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

No se
percibe
enrojecimie
nto.
Largo: 0cm
Ancho: 0cm

HORA

23:40 (12h)

DA 5 (CADA 12 HORAS POR 12h)

OBSERVACIONES
CUADRANT
CUADRANTE
CUADRANTE CUADRANTE 4
E1
2
3
Sin cambio
Sin edema
Sin cambio
No se percibe
enrojecimient
o.

11:40 (24h)

HORA

23:40 (12h)

11:40 (24h)

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

No se percibe
enrojecimient
o.

DA 6 (CADA 12 HORAS POR 12h)

OBSERVACIONES
CUADRANT CUADRANTE 2 CUADRANT CUADRANTE 4
E1
E3
Sin cambio
Sin edema
Sin cambio No se percibe
enrojecimient
o.

Sin cambio

Sin edema

Sin cambio

No se percibe
enrojecimient
o.

DISCUSIN DE RESULTADOS:
La carragenina es un agente que causa inflamacin y cuyos efectos son, tericamente
minimizados por agentes antiinflamatorios o antihistamnicos mediados por

inmunoglobulinas E o IgE (que causa alergias), ya que la histamina es una sustancia que
est presente en diversas clulas como basfilos y clulas cebadas adems de tejidos, la
cual participa en los mecanismos de inflamacin.
Inicialmente, se esperaba que la respuesta del cuadrante 4 fuera menor con respecto al
cuadrante 2 puesto que en el 4 se administr nicamente la carragenina con la
carboximetilcelulosa y en el cuadrante 2 se administr la cloropiramina que de acuerdo a
su accin farmacolgica bajara la inflamacin, sin embargo esto no ocurri, pues de
acuerdo a la tabla de los resultados, el nico cuadrante que mostr inflamacin
prolongadamente fue el 4.
Tomando en cuenta que tanto la carragenina como la carboximetilcelulosa son derivados
naturales y de acuerdo con el estudio de Guadarrama, 2006; la interaccin que ocurre
entre dos o ms frmacos puede producir un efecto farmacolgico de intensidad mayor o
menor a la prevista e implica modificaciones de los efectos de uno o de ambos agentes
(Berenbaum, 1989; Chou, 2006).
La investigacin de productos naturales y el estudio sobre las interacciones causadas
entre frmacos y dichos productos, an son escasos, sin embargo, la administracin
conjunta de productos naturales con frmacos puede inducir variaciones en la magnitud
del efecto esperado.
Este tipo de interacciones ocurren por mecanismos farmacocinticos si afectan a los
procesos de absorcin, distribucin, metabolismo y excrecin o bien, farmacodinmicos si
alteran la accin farmacolgica. Por lo que es probable que la accin farmacolgica de la
cloropiramina haya sido afectada, dando resultados no esperados, pues estas
interacciones pueden ser efectos aditivos, sinrgicos o antagnicos entre frmacos y
platas o derivados. Si durante la administracin simultnea de frmacos produce
respuestas de mayor o de menor magnitud, se puede hablar de sinergismo o antagonismo
respectivamente.4
A pesar de lo anterior, la cloropiramina mostr su accin atiinflamatoria pues de acuerdo
con Guadarrama, 2006, el proceso de inflamacin dura aproximadamente 20 das, que en
el experimento se observ todo el ciclo en tan solo una semana.
En el resto de los cuadrantes no hubo inflamacin, debido a que se trataron de controles
para determinar que la inflamacin no se causara por la carboximetilcelulosa o por la
propia cloropiramina, que fueron los resultados esperados para estos cuadrantes (1 y 2).
CONCLUSIONES:
Este procedimiento se basa en el fundamento de las intradermorreacciones utilizadas en
estudios de hipersensibilidad y es de gran utilidad para medir tanto la magnitud de la
respuesta de un tejido animal ante la exposicin a un agente inflamatorio como la accin
farmacolgica de sustancias antihistamnicas, siendo la histamina uno de los mediadores
liberados durante la respuesta inflamatoria en un organismo.
Si se pretende obtener resultados confiables en el desarrollo de este procedimiento, se
deben asegurar muchas condiciones para el anlisis. Primeramente se debe asegurar
llevar a cabo la aplicacin correcta de frmacos inflamatorios y antihistamnicos de forma
subcutnea y asegurarse que ningn otro tipo de agente pueda causar alguna
interferencia dentro de la reaccin (sustancias que potencien o disminuyan las respuestas

tanto del frmaco proinflamatorio como del antihistamnico), objetivo que se logr en los
cuadrantes 1 y 3 al no observarse respuesta alguna, tal y como se esperaba, al haber
colocado un vehculo estril (cuadrante 1) y una sustancia antihistamnica (cuadrante 3).
En este caso se cree que la interaccin de sustancias naturales como la carragenina y la
carboximetilcelulosa (vehculo) pudieron afectar el desarrollo de la inflamacin en el
cuadrante 2, sin embargo esta teora esta poco fundamentada. Las razones de ms peso
pueden deberse sobre todo a factores de ejecucin, como el que se observara una
reaccin inflamatoria primaria por la inadecuada aplicacin de la solucin, por lo que
posteriormente dicha inflacin desapareci, siendo un caso de falso positivo, pues la
carragenina nunca actu sobre el tejido. La misma razn (inadecuada aplicacin del
frmaco) podra explicar tambin la ineficacia del efecto farmacolgico de la cloropiramina
en el cuadrante 4, observando un desarrollo progresivo de la respuesta inflamatoria de la
carragenina.
De esta manera puede concluirse que este tipo de procedimientos pueden ser de utilidad
siempre y cuando el manejo experimental se realice de la manera adecuada, cuidando
aspectos de adecuada inoculacin de animales de experimentacin y/o concentraciones
de las sustancias administradas, adems de asegurarnos que los vehculos utilizados no
ejercen ninguna interaccin perjudicial o benfica para el frmaco a evaluar.
ANEXOS:
ACTIVIDADES A REALIZAR
1.-Realizar un cuadro comparativo de las observaciones cada 12 horas por 4 das
Ver pginas 4-8
2.-Realizar un cuadro comparativo de las observaciones cada 8 horas por 4 das.
Ver pginas 4-8
3.-Elaborar un cuadro indicando el color, tamao del dimetro y elevacin de la
ppula en cada uno de los cuadrantes.
Ver pginas 4-8
4.-Anexar fotografas en su reporte de cmo fue evolucionando la lesin en el lomo
del conejo.
Ver pginas 4-8
5.-Elaborar un mapa mental del antihistamnico evaluado donde se incluya
informacin relacionada con las indicaciones de uso, farmacocintica
y
farmacodinamia, contraindicaciones, reacciones adversas, interacciones y manejo
en caso de sobredosis de carragenina y cloropiramina

VIA DE ADMINISTRACION:
Oral
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Con inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO),
DOSIS:
Adulto:
Dosis inicial una tableta 2 o 3 veces al da.
Nios:
De 5 a 10 aos: 1 a 2 tabletas al da.

el efecto antihistamnico puede prolongarse

e intensificarse, pudiendo ocurrir hipotensin.
Cualquier antihistamnico con el uso concomitante
con alcohol, agentes antidepresivos tricclicos,
barbitricos o cualquier otro medicamento depresor
del sistema nervioso central, puede potenciar el
efecto sedante de la cloropiramina.

CLOROPIRAMIDA
SOBREDOSIFICACION:
INDICACIONES TERAPEUTICAS:
Reacciones de conjuntivitis alrgica,
rinitis alrgica y fiebre de heno;
prurito y alergias agudas de la piel.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:

Cuando se emplean dosis elevadas, puede
observarse somnolencia, resequedad de la
boca, mareo, agitacin y dolor gastrointestinal.

Se evidencian las propiedades

depresoras y estimulantes del
frmaco.
No
hay
un
tratamiento
especfico para la sobredosis
por agentes bloqueadores H1
Si se presentan convulsiones
combatirlas con un depresor de
accin breve como el tiopental,
tambin se puede utilizar
diazepam.

CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a la sustancia activa.
Hipertensin arterial, arritmia cardiaca,
glaucoma, embarazo, lactancia,

CARRAGENINA
SOBREDOSIS DE CARRAGENINA:
En caso de sobredosis recurrir al tratamiento sintomtico (lavado gstrico y administracin
de carbn activado).
VIA DE ADMINISTRACIN:
Va subcutnea
EFECTOS ADVERSOS:
Diversos estudios hallaron que este aditivo alimentario llamado carragenina, muy usado
en la actualidad, causa cncer en animales de laboratorio. Y por tal motivo, se debe
reconsiderar su uso en alimentos para humanos.

6.-Realice un esquema del mecanismo de liberacin de la histamina y de otros

mediadores que dan lugar a la respuesta inflamatoria
Mecanismo de liberacin de la histamina produciendo dilatacin en los vasos
sanguneos

Mecanismo de liberacin de histamina y otros mediadores en una respuesta

inflamatoria5

7.-Explique cmo participa la histamina en las reacciones alrgicas

La reaccin alrgica se desarrolla en dos fases:
1.- Fase de sensibilizacin: en esta fase el sistema inmunolgico empieza a reaccionar
frente al alrgeno. Es como si un polica identificara como delincuente a alguien que no lo

es. En este momento se producen anticuerpos IgE contra el alrgeno. Aun no aparece
ningn sntoma.
2.- Fase sintomtica: en contactos posteriores del paciente con el alrgeno se produce la
unin de este al IgE que se halla en la superficie de los mastocitos. Esta funciona como
una llave que encaja en una cerradura y abre al mastocito. Entonces se liberan unas
sustancias que inducen los sntomas tpicos de la alergia. Entre ellas destaca la
histamina.

Al liberarse la histamina que est contenida dentro del mastocito, sta es capaz de
producir dilatacin de los vasos sanguneos (vasodilatacin), aumento de la permeabilidad
de los vasos sanguneos (salida del lquido) y estimulacin de los nervios. Esto conduce al
desarrollo de hinchazn (edema), enrojecimiento (eritema) y picor (prurito).6

8.-Explique que es la carragenina y cmo acta

La carragenina es un mucopolisacarido sulfatado extrado del alga marina Chondus
crispus, su administracin provoca una reaccin de carcter inflamatorio mediada por la
liberacin de diversos autacoides (histamina, serotonina, bradicina, prostaglandinas)
adems diversos factores del complemento que estn implicados en la amplificacin de la
respuesta.
Una hora despus de la administracin, la histamina y la serotonina tienen un papel
principal como mediadores. Aproximadamente de una hora y media a dos horas despus
de la inyeccin de carragenina, intervienen las cininas como mediadores. La ltima fase
esta mediada por prostaglandinas (PGE1, PGE2 Y PGF2). La respuesta vascular mxima
ocurre aproximadamente a las 4 horas despus de la administracin de carregenina y
coincide con la fase mediada por las prostaglandinas. La extravasacin de protenas
ocurre durante toda la respuesta al agente edematogeno. La migracin celular,
fundamentalmente leucocitos polimorfonucleares, comienza a las dos horas de haberse
inyectado el agente.
Se prefiere la carragenina por que el edema producido esta menos modificado por
factores ajenos, es decir el edema producido es muy similar al producido en un proceso
inflamatorio, adems la actividad antiinflamatoria utilizando la carragenina tiene buena
correlacin con la actividad antiinflamatoria en clnica.7

9.-Elabore un diagrama y explique cmo actan los frmacos antagonistas y

agonistas de los receptores de histamina.
Receptores de Histamina: Se han encontrado 4 subtipos diferentes de receptores para
Histamina en humanos (H1, H2, H3 y H4) y pertenecen a la familia de GPCRs, estn
formados por una cadena en forma de serpentina que entra y sale 7 veces de la
membrana.
Sitio para acoplar
al ligando
(histamina o
agonista o
agonista inverso)

En el extremo intracelular se
encuentra
asociado
a
una
protena G que est formada por
3 subunidades (alfa, beta y
gamma) las cuales se pueden
asociar o disociar dependiendo
de la actividad del receptor.

Agonista: La unin de la histamina a los receptores H 1 estimula a la Fosfolipasa C (PLC)

la cual a su vez cataliza a los fosfolpidos de las membranas para obtener 2dos.
mensajeros: inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG). Estos mensajeros activan la
cascada de la Protein cinasa C y la movilizacin del calcio intracelular permitiendo que se
activen microtbulos y microfilamentos del citoplasma para transportar grnulos con
diferentes molculas en su interior y eventualmente ser expulsados de la clula para
ejercer algn efecto sobre las clulas vecinas.

Antagonista H2
Estos frmacos inhiben la secrecin acida por
bloqueo competitivo y reversible de los receptores
H2 de la histamina. Al no bloquear a los receptores
H1 su perfil de efectos adversos es reducido.
Por este motivo bloquean de forma importante la
secrecin basal y de forma parcial la secrecin
inducida por diversos estmulos como la gastrina o
la acetilcolina.
La activacion de los diferentes receptores presentes
en la celula parietal estimulan diferentes vias de
transduccion, pero todas confluyen en la activacion
de una bomba ATPasa H+/K- dependiente(bomba

de protones) localizada en la membrana apical de la celula parietal, responsable de la

secrecion de H+. los antagonistas de los receptores H2 son inhibidores de la secrecion
acida.
RESUMEN DE ARTCULO
EFECTO FARMACOLOGICO DE LOS AUTACOIDES EN SUBCATEGORIAS DE LAS
CELULAS T
Los autacoides como catecolaminas beta adrenrgicos e histamina son mediadores y
moduladores en modelos de estudios de inflamacin tanto in vivo como in vitro, y
ltimamente han sido reconocidos como moduladores de la inmunidad.
Estas sustancias son producidas durante diferentes fases en la respuesta al antgeno. Sin
embargo es posible que la concentracin de autacoides en el tejido durante la inflamacin
y la respuesta inmune sea suficiente para mostrar una modificacin de la funcin de un
nmero de clulas. Por ejemplo: la histamina y las catecolaminas beta adrenrgicas
modulan la actividad de clulas inmunocompetentes a travs de receptores especficos
sobre los receptores presentes en la superficie de las clulas distribuidos de forma precisa
sobre las subcategoras de clulas T. Sin embargo el efecto sobre diferentes estados de
desarrollo de la respuesta inmune que tienen sobre estas clulas no han sido
determinados.
El efecto de agonistas en las subcategoras de clulas T fue estimulado con
fitohemaglutinina. En donde para determinar si la actividad de las clulas T difiere del
resto de clulas en su respuesta a autacoides, clulas nuevas T y subcategoras de
clulas T fueron incubadas con fitohemaglutinina.
El mitgeno indujo un incremento en la respuesta mxima para histamina en la mezcla de
clulas, pero la respuesta para isoproterenol no se alter. Cuando las clulas Leu3+
fueron separadas del total de las clulas T y tratadas solas aparte con fitohemaglutinina
mostraron marcadamente una respuesta aumentada para histamina y sin embargo en
isopreterenol no se mostr ningn cambio en la respuesta.
La respuesta farmacolgica a la histamina e isopreterenol fue compartida por la mayora
de las clulas T, sin embargo el orden de clasificacin de la potencia en cada uno de los
dos autacoides fue especfico para cada subconjunto de clulas T.
La selectividad tanto de las respuestas cualitativas como cuantitativas a histamina e
isoproterenol puede ser explicado debido a una distribucin no aleatoria y a la densidad
de los receptores entre cada subconjunto.
Adems sabemos que la elevacin intracelular de cAMP altera la actividad inmunolgica
de las clulas y que a la vez los mecanismo por los cuales tiene un efecto inmune el
cAMP no son muy claros, por lo que se cree que el entendimiento del mecanismo por el
cual el Leu 2+, 9.3- es capaz de modular un subconjunto de moduladores en la expresin o
funcin de receptores H2, podra ayudar al entendimiento del papel de los autacoides.
La capacidad diferencial de las clulas para responder permite obtener una secuencia
estructural de las acciones predominantes causada por una hormona. Dado entonces el

entendiendo que la secuencia muestra tambin es importante si nosotros usamos los

autacoides prospectivamente para modular la inmunidad.8

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