Enfermedades de los

leucocitos, los ganglios

linfáticos, el bazo y el timo.
Acosta Ramírez Miriam V.
Beltrán Jacobo Alicia
Verástegui Pérez Itzel
Leucocitos y ganglios
linfáticos
Normal
Normal
Ganglios linfáticos
◦ Capsula Linfáticos
aferentes Seno
periférico Sinusoides
medulares Linfático
eferente
◦ Folículos primarios
◦ Región paracortical
◦ Medula
◦ Centros germinales
◦ Zona del manto
◦ Células B de la zona

Patología
Neutropenia y agranulocitosis
 Neutropenia y
agranulocitosis
Morfología
◦ Destrucción excesiva de
neutrófilos 
Hipercelular
◦ Destrucción de los
precursores
granulociticos
Hipocelular
◦ Lesiones
necrotiz antes
z
◦ Ulceras
profundas
◦ znfecciones
Neutropenia y
agranulocitosis
Curso clínico
◦ Los signos y
síntomas
guardan relación
con los de una
infección
bacteriana o
micótica.
◦ Antibióticos de
amplio espectro
◦ G-CSF
Proliferaciones reactivas
(inflamatorias) de los leucocitos
y los ganglios linfáticos
Leucocitosis
Linfadenitis inespecífica aguda
Linfadenitis inespecífica crónica
Leucocitosis









 Linfadenitis inespecífica
aguda
Región cervical,
axilar e inguinal.
Linfadenopatía
generalizada.
Agrandados y
dolorosos al
tacto.
Senos de drenaje
Morfología
Linfadenitis inespecífica
crónica
Hiperplasia folicular:
◦ Respuestas inmunes humorales
◦ Zona oscura (centroblastos)
◦ Zona clara (centrocitos)
◦ Hiperplasia de las células B de la
zona marginal
◦ Toxoplasmosis, VIHCélulas B
monocitoides
Linfadenitis inespecífica
crónica
Morfología
◦ Hiperplasia linfoide paracortical
z Respuesta inmune celular
Cambios reactivos dentro de las
regiones de las células T
Hipertrofia de células endoteliales
Infiltrado mixto
◦ Histocitosis sinusal
Distensión y prominencia
Cancer
Proliferaciones neoplásicas de
los leucocitos
Factores etiológicos y
patogénicos
Translocasiones cromosómicas y
oncogenes
◦ Neoplasias linfoides
◦ Rotura y unión del DNA
Factores genéticos hereditarios
◦ Síndrome de Bloom
◦ Anemia de Fanconi
◦ Ataxia-telangiectasia
◦ Síndrome de Down
Factores etiológicos y
patogénicos
Virus
◦ HTLV-1linfoma de
células T en el
adulto
◦ Vzz Linfoma de zurzitt z
de Hodgz in
◦ HVzKzHVHzz  linfoma de
células T
Factores medioambientales
◦ Helicobacter pylori linfoma
de células  gástrico
◦ nteropatía celiaca
linfoma de células T
intestinal
Neoplasias linfoides
 Definición y clasificación
Leucemia
Linfoma
◦ Linfoma de Hodgkin y linfoma no
Hodgkin
Neoplasias de células plasmáticas
Presentación clínica
◦ Agrandamiento ganglionar no
doloroso
◦ Agrandamiento de bazo e hígado
◦ Dolor por fracturas patológicas
Neoplasias linfoides
Neoplasias linfoides
Neoplasias linfoides
 Neoplasias Leucemia/linfoma linfoblástico aguda
de células de precursores de células B
B Leucemia/linfoma linfoblástico agudo
y T de precursores de células T
inmaduras
Linfoma de Burkitt
Linfoma B difuso de células grandes
Neoplasias Linfoma de la zona marginal extraganglionar
de células Linfoma folicular
Tricoleucemia
B Linfoma de células de manto
PRINCIPALES maduras Mieloma múltiple/plasmocitoma solitario
Linfoma linfocítico de células pequeñas/leucemia
NEOPLASIAS linfática crónica
LINFOIDES
Neoplasias Leucemia/linfoma de células T del
de células adulto
T Linfoma anaplasico de células grandes
Linfoma de células NK/T
maduras o extraganglionar
de Micosis fungoides/Síndrome de Sezary
células NK Leucemia linfocítica de células T
granulares

Linfoma Linfoma de Hodgkin subtipo

de Hodgkin depleción linfocítica
Linfoma de Hondgkin subtipo
predominio linfocítico
Subtipo rico en linfocitos
Subtipo celularidad mixta
Subtipo esclerosis nodular
 NEOPLASIAS DE PRECURSORES
DE CELULAS B Y CELULAS T
Leucemia/linfoma linfoblástica aguda
QUE ES?...
NEOPLASIAS DE PRECURSORES
DE CELULAS B Y CELULAS T
Leucemia/linfoma linfoblástica aguda


Manifestaciones y Características
clínicas:
◦ Comienzo brusco y tormentoso
◦ Síntomas relacionados con la hipofunción
medular
◦ Dolores óseos espontáneos
◦ Adenopatías generalizadas,
esplenomegalia y hepatomegalia
◦ Manifestaciones del sistema nervioso
central

 NEOPLASIAS DE PRECURSORES
DE CELULAS B Y CELULAS T
Le u ce m ia / lin fo m a lin fo b lá stica a g u d a
•M o rfo lo g ía
NEOPLASIAS DE PRECURSORES
DE CELULAS B Y CELULAS T
Leucemia/linfoma linfoblástica aguda


Inmunofenotipo
 NEOPLASIAS DE PRECURSORES DE
CELULAS B Y CELULAS T
Leucemia/linfoma linfoblástica aguda


Anomalías cromosomicas y genética

molecular





 NEOPLASIAS DE B PERIFERICAS
Leucemia linfocítica crónica y Linfoma


linfocítica de células pequeñas

 QUE ES?...
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Leucemia linfocítica crónica y Linfoma


linfocítica de células pequeñas

Manifestaciones y características
clínicas:
◦ Es frecuente que los pacientes no tengan
síntomas
◦ Cuando aparecen son inespecíficos como
cansancio fácil, perdida de peso y
anorexia
 NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Leucemia linfocítica crónica y Linfoma


linfocítica de células pequeñas

Morfología

Invasión ganglionar de un linfoma linfocítico de células pequeñas/leucemia

linfocítica crónica
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Leucemia linfocítica crónica y Linfoma


linfocítica de células pequeñas

Morfología

linfoma linfocítico de células pequeñas/leucemia linfocítica

crónica del hígado
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Leucemia linfocítica crónica y Linfoma


linfocítica de células pequeñas

Inmunofenotipo y herencia
◦ Trisomia 12, deleciones de 13q12-14 y
11q

NEOPLASIAS DE B PERIFERICAS
Linfoma folicular
QUE ES?...
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma folicular


Manifestaciones y Características
clínicas:
◦ Linfadenopatía generalizada
indolora
◦ Afectación de sitios extranodales

NEOPLASIAS DE B PERIFERICAS

Linfoma folicular
Morfología
 Linfoma folicular (Bazo)

Linfoma folicular (ganglio

linfático)
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma folicular


Inmunofenotipo
◦ Expresan CD19, CD20, CD10 e
inmunoglobulina de superficie
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma folicular


Citogenética y genética molecular

◦ Translocación t(14,18) yuxtapone el locus
IgH en cromosoma 14 y BCL12 en
cromosoma 8
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma B difuso de células grandes
QUE ES?...
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma B difuso de células grandes


Morfología


Linfoma B difuso de
células grandes Bazo
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma B difuso de células grandes


Manifestaciones características y
clínicas:
◦ Masa de crecimiento rápido,
frecuentemente sintomática en solo
sitio ganglionar o extraganglionar
◦
◦
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma B difuso de células grandes


Inmunofenotipo
◦ Marcadores de células B CD19 y CD20
◦ Marcadores de centros germinales CD10
y BCL16
 NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma B difuso de células grandes


Citogenética y genética molecular

◦ Desregularización de BCL16
◦ Translocaciones cromosoma 3q27
◦ Mutaciones de otros genes (c-MYC)


•S u b tip o s e sp e cia le s a so cia d o s

co n v iru s o n co g é n ico s
•A so cia d o co n
in m u n o d e ficie n cia s
•D e ca vid a d e s co rp o ra le s
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma de Burkitt
QUE ES?...
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma de Burkitt


Manifestaciones características y
clínicas:
◦ Masa que afecta a mandíbula
◦ Muestra predilección inusual por vísceras
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma de Burkitt


Morfología
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma de Burkitt


Inmunofenotipo
◦ Expresan IgM de superficie
◦ Cadena ligera kappa o gamma
◦ CD19, CD20, CD10 y BCL16
NEOPLASIAS DE B
PERIFERICAS
Linfoma de Burkitt


Citogenética y genética molecular

◦ Todas las formas de linfoma de Burkitt se
asocian a translocaciones del gen c-MYC
en cromosoma 8
◦ Los tumores endémicos presentan
infección latente por VEB
 Neoplasias de células
plasmáticas y trastornos
relacionados
Característica común: Proliferación
◦ Componente M
◦ Exceso de cadenas L o H
◦ Inmunoglobulinas incompletas
◦
Gammapatías
monoclonales
Mieloma múltiple (mieloma de
células plasmáticas)
◦ Masas de células plasmáticas
neoplásicas
◦ Mieloma solitario o plasmocitoma
solitario
◦
◦ ↑IL-6  zupervivencia
◦ zsteoclastos
◦
◦ Deleciones de zzq z
translocaciones del
◦ Morfología
z Tumores óseos destructores
multifocales
Compuestos de células plasmáticas
Distribuidos por el sistema
esquelético
Lesiones en sacabocados
 Células plasmáticas anormales

◦ Curso clínico
Hipercalcemia
Infecciones recurrentes
Insuficiencia renal
z Proteinuria de Bence Jones
Amiloidosis de tipo AL
Anemia normocítica normocrómica
Pronóstico en general malo
DETECCIóN DE
PROTEíNA M POR
ELECTROFORESIS

SP = Proteínas séricas

Flecha = IgG
G = Cadena pesada de la IgG

A = IgA

κ = Cadena ligera kapppa

λ = Cadena ligera lambda

Macroglobulinemia de
Waldenström
◦ Hiperviscosidad sanguínea
◦ ↑Ig M
◦ A d u lto s co n lin fo m a
lin fo p la sm o cítico
◦
Enfermedad de las cadenas
pesadas
◦ Cadenas H libres
Amiloidosis
primaria o relacionada
con inmunocitos
◦ Cadenas L libres  zmiloide
◦
Gammapatía monoclonal de
significado indeterminado (MGUS)
◦ Sin signos ni síntomas
◦ 1% progresa a discrasia de células
plasmáticas
◦ Mismas aberraciones cromosómicas del
mieloma múltiple
◦
 Linfoma linfoplasmocítico

6ta-7madécada
IgM monoclonal 
z acroglobulinemia
de z aldenström
zíntesis equilibrada
de cadenas H z L
Deleción en el
cromosoma z q
 Morfología

Células linfoides con grados variables de

diferenciación plasmocelular
Hiperplasia de mastocitos
Curso clínico
◦ Debilidad, cansancio y pérdida de peso
◦ Linfadenopatía, hepatomegalia y
esplenomegalia
◦ Hemólisis autoinmune
◦ Síndrome de hiperviscosidad
Afectación visual
Problemas neurológicos
Hemorragias
Crioglobulinemia
 Linfoma de células del
manto
5ta-6ta década
Positivo para ciclina D1
t(11;14)

Centro germinal
normal
Morfología
◦ Sin centroblastos ni centros de
proliferación
◦
◦
◦
◦
◦
◦ Contornos nucleares irregulares
◦ Cromatina condensada
◦ Escaso citoplasma
Características clínicas
◦
◦ Linfadenopatía indolora
◦ Esplenomegalia
◦ Afectación gastrointestinal
◦ Pronóstico desfavorable
◦ Disfunción de órganos por
infiltración tumoral
 Linfomas de la zona
marginal
“Maltomas”
Extraganglionares
1.Trastornos inflamatorios crónicos
autoinmunes o infecciosos
2.Extensión sistémica sólo al final
3.Regresiona si se erradica el factor
incitador
Tricoleucemia

Rara
Hombres
Edad media
Raza blanca
Morfología
◦
◦
◦
◦
◦ Sangre periférica: Núcleos redondos,
oblongos o reniformes; poco
citoplasma azul pálido
◦ Médula ósea: Núcleos oblongos o
reniformes; cromatina condensada;
abundante citoplasma
◦ Obliteración de la pulpa blanca
esplénica por infiltración
Características clínicas
◦ Esplenomegalia
◦ Hepatomegalia
◦ Pancitopenia
◦ Infecciones
◦ Indolente
NEOPLASIAS DE LAS
CéLULAS T PERIFéRICAS
Y LAS CéLULAS NK
 Linfoma de células T
periféricas, no especificado
Difíciles
de categorizar
Células pleomórficas
Diagnóstico inmunofenotípico: CD2,
CD5, CD3
Linfoma anaplásico de células
grandes
Células anaplásicas grandes
Núcleos en herradura o embrión
Citoplasma voluminoso
Reordenamiento en ALK
Leucemia/linfoma de células
T del adulto
T CD4+  Virus de la leucemia
de células T humana tipo 1
Endémico de Japón, África y el
Caribe
Fatal


Núcleo “en
flor”
 Micosis fungoides/Síndrome
de Sézary
Pie l





–N ú cle o s ce re b rifo rm e s
–D ise m in a ció n extra cu tá n e a
G a n g lio s lin fá tico s
M é d u la ó se a
 Leucemia linfocítica de
células grandes granulares
(LLGG)

Células T Células NK
Linfocitosis leve a moderada Linfocitosis nula
Esplenomegalia No esplenomegalia
No Linfadenopatía Mas agresiva
No hepatomegalia No Linfadenopatía, No
hepatomegalia
Linfoma de células T/NK
extraganglionar
Masa destructora en la línea
media que afecta con frecuencia
nasofaringe.
Infiltrado de vasos pequeños
necrosis isquémica
Grandes gránulos azurófilos
Episomas de VEB
Agresivos
Linfoma de Hodgkin
Células de Reed-Sternberg
Originados de células B
Una de las 4 formas mas comunes
de neoplasia maligna en adultos
jóvenes
Curable en la mayoría de los casos
Clasificación
◦ Esclerosis nodular
◦ Celularidad mixta
◦ Rico en linfocitos
◦ Con depleción de linfocitos
Linfoma de Hodgkin
(morfología)
Célulasde Reed-Sternberg
diagnostica
◦ 15-45µm
◦ Multinucleadas
◦ Citoplasma abundante
Variante mononucleares
Células lacunares
◦ Esclerosis nodular
◦ Núcleos multilobulados
Variante linfohistiocitica (LyH)
◦ Palomitas
Morfología
Las células de Reed-Sternberg
deben presentarse sobre un
fondo de células inflamatorias
no neoplásicas.
GanglionaresplenicaH
epatica z edular
z xtraganglionar
La estatificación
del LH predice el
pronostico z guía
el tratamientoz
LH tipo esclerosis nodular
 65-90% de todos los casos
 Células lacunares
 Banda de colágeno
 H=M
 Bazo, hígado y MO
 Pronostico excelente
 Rara vez se asocia con VEB
 Inmunofenotipo:
◦ +CD15
◦ +CD30
◦ -CD45
◦ - marcadores de células B y T
LH tipo celularidad mixta
20-25% de los casos
Borramiento difuso de la
estructura ganglionar
Células de Reed-Sternberg
diagnosticas y mononucleares
abundantes
Mas común en hombres, edad
avanzada
Fuerte relación con el VEB
Sudoración nocturna, perdida de
LH tipo rico en linfocitos
Forma infrecuente
Ganglios linfáticos difusamente
borrados
Células mononucleares y de Reed-
Steinberg diagnosticas
VEB 40%
Pronostico bueno a excelente
Inmunofenotipo:
◦ CD20-
◦ CD45-
◦ CD15+
LH tipo depleción linfoide
<5% de los casos
Escases de linfocitos
Fenotipo idéntico al tipo
esclerosis nodular y celularidad
mixta
LNH de células grandes
Pacientes mayores, VIH positivos,
habitantes de países no
industrializados
VEB
LH tipo predominio
linfocitico
 5% de los casos
 Borramiento de la estructura ganglionar
 Células Reed-Sternberg difíciles de
encontrar
 Variante LyH
 Origen en las células B de los centros
germinales
 Marcadores de células B y BCL6
 Linfomas B difusos de células grandes
 No VEB
 Hombres, <35 años
 Pronostico excelente
LH: Etiología y patogenia
Se sabe poco sobre los factores
que intervienen en la
transformación maligna
Episomas de VEB
Proteína 1 latente de membrana
(LPM-1)
NF-kB
Acumulación de células reactivas
en respuesta a citocinas

LH: curso clínico
Agrandamiento indoloro de ganglios
linfáticos
Estadio I y II sin manifestaciones
sistémicas
Estadio III y IV: sudoración nocturna
y perdida de peso
Dolor de los ganglios linfáticos tras
la ingesta del alcohol (raro)
Anergia cutánea
Desarrollo de segundos canceres
Diferencias entre LH y LNH
Neoplasias mieloides
Procedencia desde células
progenitoras hematopoyéticas
Afectan mayor grado la MO
Leucemias mieloides agudas
Sindromes mielodisplasicos
Trastornos mieloproliferativos

Neoplasias mieloides
Leucemia mieloide aguda:
Fisiopatología
Adultos entre 15 y 39 años
Alteraciones genéticas adquiridas
que inhiben la diferenciación
mieloide terminal
Maduración bloqueada y
supervivencia prolongada
Aberraciones cromosómicas:
translocaciones
Suprimen las células
hematopoyéticas normales
Limpiar la medula ósea del clon
LMA: clasificacion
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
Manifestaciones características y
clínicas:
◦ Anemia, neutropenia y trombocitopenia
◦ Cansancio, fiebre y hemorragia cutáneo
mucosas espontáneas
 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
Morfología


Análisis por citometría de

flujo
Leucemia mieloide aguas subtipo
M1
 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
Inmunofenotipo
◦ Se confirma por tinción de células para
marcadores de superficie específicos de
la serie mieloide
•Anomalías◦ cromosomicas
◦
•se asocia a deleciones o monosomías
en cromosomas 5 y 7
•Translocación del gen MLL en banda
q23 de cromosoma
•Translocación q15,17
 SINDROMES MIELODISPLASICOS
QUE ES?...


 Se manifiestas como citopenias

sanguíneas periféricas y aparecen
como:
◦ SMD idiopáticos o primarios
◦ SDM relacionado con el tratamiento (SDM-t)
•P a to g e n ia
•Es desconocida
SINDROMES MIELODISPLASICOS
Manifestaciones características y
clínicas:
◦ Debilidad
◦ Infecciones
◦ Hemorragias debidas a la pancitopenia
 SINDROMES MIELODISPLASICOS
Morfología

Mielodisplasia. Formas características de displasias

TRASTORNOS
MIELOPROLIFERATIVOS
CRONICOS
 Los cuatro trastornos mas comunes son:
1.Leucemia mieloide crónica
2.Policitemia vera
3.Trombocitosis esencial
4.Mielofibrosis primaria
TRASTORNOS
MIELOPROLIFERATIVOS
CRONICOS
 Leucemia mieloide crónica
QUE ES?...


 Manifestaciones características y
clínicas:
◦ Anemia leve moderada
◦ Hipermetabolismo
◦ Progresión lenta
◦

TRASTORNOS
MIELOPROLIFERATIVOS
CRONICOS
Leucemia mieloide crónica


 Fisiopatología

Detección del gen de fusión BCR-ABL por hibridación in situ con

fluorescencia
TRASTORNOS
MIELOPROLIFERATIVOS
CRONICOS
Leucemia mieloide crónica


Morfología

TRASTORNOS
MIELOPROLIFERATIVOS
CRONICOS
 Policitemia vera
QUE ES?...


 Fisiopatología

 Morfología

TRASTORNOS
MIELOPROLIFERATIVOS
CRONICOS
Policitemia vera


Manifestaciones características y
clínicas:
◦ Elevación de hematocrito
◦ Cefaleas y mareos
◦ Síntomas gastrointestinales
◦ Prurito intenso
◦ Mayor riesgo de hemorragia y episodios
de trombosis
◦
◦

TRASTORNOS
MIELOPROLIFERATIVOS
CRONICOS
 Trombocitopenia esencial
QUE ES?..


 Manifestaciones características y
clínicas:
◦ Principalmente trombosis y hemorragias
◦ Eritromelalgia
◦ Tiene curso indolente con periodos largos
asintomáticos interrumpidos por crisis
TRASTORNOS
MIELOPROLIFERATIVOS
CRONICOS
Trombocitopenia esencial


Morfología

Mielofibrosis primaria
Morfología
◦ Médula
z Fase temprana: Megacariocitos
afectados, fibrosis mínima
Progresión: Médula hipocelular,
fibrosis difusa

◦ Órganos hematopoyéticos
secundarios agrandados
◦ Sangre periférica
Leucoeritroblastosis
Dacriocitos
Plaquetas anormalmente grandes
Basofilia
Curso clínico
◦ 60+ años
◦ Síntomas inespecíficos
Cansancio
Pérdida de peso
Sudoración nocturna
◦ Infecciones recurrentes
◦ Episodios de trombosis o
hemorragias
◦
Histiocitosis de células de
Langerhans
Monoclonales
Células de Langerhans
◦ Citoplasma abundante vacuolado
◦ Núcleos vesiculosos con surcos
◦ Gránulos de Birbeck
◦ S100, CD1a
H istio cito sis d e cé lu la s d e La n g e rh a n s
p u lm o n a r
–Po liclo n a l
 Normal

BAZO
HISTOLOGíA
 Trabéculas
 Pulpa blanca
 Vaina linfática periarteriolar
 Nódulos linfoides
 Centros germinales
 Arteriolas peniciladas
 Pulpa roja
 Macrófagos
 Circulación abierta
 Circulación cerrada
Funciones
1.Eliminación de elementos
indeseables de la sangre
2.Órgano secundario importante del
sistema inmune
3.Fuente de células
hematopoyéticas
4.Secuestra una porción de los
elementos formes de la sangre
 Patología

BAZO
Esplenomegalia
Secuestro

Hiperesplenismo
1.Esplenomegalia
2.Anemia, leucopenia,
trombocitopenia; hiperplasia de
precursores
3.Corrección tras esplenectomía
Esplenitis aguda
inespecífica
Microbios y citocinas
Congestión de la pulpa roja
Compresión de los folículos
linfoides
Neutrófilos y células plasmáticas
Necrosis folicular
Esplenomegalia congestiva
Congestión Morfología
venosa crónica ◦ Agrandamiento
◦ Intrahepático marcado
◦ Extrahepático ◦ Cápsula gruesa
◦ Descompensació y fibrosa
n cardíaca ◦ Hiperesplenismo
◦ Focos de
hemorragia
Infartos esplénicos
Compresión
Oclusión
Esplenomegalia

Estériles
Sépticos

Cicatrices
Neoplasias
Rara
Esplenomegalia
Anomalías congénitas
Ausencia completa
Hipoplasia
Bazos accesorios (esplenúnculos)
 Rotura
Aplastamiento/Golpefuerte
Enfermedades predisponentes
◦ Mononucleosis infecciosa
◦ Paludismo
◦ Fiebre tifoidea
◦ Neoplasias linfoides
Hemorragia

Hipovolemiazz hocz
◦ Esplenectomía
 Normal

TIMO
2 lóbulos
◦ Lobulillos
 Células
progenitoras 
z élulas T
◦ ztrofia
Sistema fagocítico mononuclear
Linfocitos B


Neutrófilos
Eosinófilos
Células mioides
 Patología

TIMO
Trastornos congénitos
Hipoplasia/Aplasia del timo
◦ Defectos de la inmunidad
◦ Hipoparatiroidismo
Quistes tímicos
◦ <4 cm
◦ Seroso o mucinoso
z Hemorragia
◦ Buscar neoplasia
Hiperplasia tímica
Hiperplasia folicular tímica
LinfocitosB
Miastenia gravis
Otros procesos autoinmunes
Timomas
Células epiteliales tímicas
◦ Timocitos
◦
Benigno o encapsulado
Maligno
◦ Tipo I
◦ Tipo II
Morfología general
◦ Masas lobuladas firmes/Bandas
fibrosas
◦ Blanco grisáceo
◦ 15-20 cm
◦ Necrosis y calcificación
◦ Encapsulados/Infiltrantes
Timomas benignos (50%)
Citológica y biológicamente benigno
Células epiteliales medulares o
mezcla
Células epiteliales  zlargadas
élulas corticales 
Redondeadas
Timoma maligno tipo I (20-25%)
Citológicamente benigno pero
biológicamente agresivo
Células epiteliales corticales
Áreas menores del tipo medular
Atipia citológica
Infiltración de la cápsula e invasión a
estructuras adyacentes
Timoma maligno tipo II (5%)
Citológicamente maligno
Invasión
Metástasis

Carcinoma de células
escamosas
Curso clínico
40%  Compresión de
estructuras mediastínicas
30-45%  Miastenia gravis
Estudios radiológicos o cirugía
cardiotorácica
Síndromes paraneoplásicos
CD4 + y CD8+ de vida larga