Penyuluhan Kesehatan PEDSOS

MORBILLI
Disampaikan pada,
Penyuluhan Kesehatan PEDSOS Kepaniteraan Klinik Senior
Bagian Ilmu Kesehatan Anak
September 2003 di RSU Dr. Pirngadi Medan

Oleh,
RIZA ARIANI

NIM. 97310016

POPY HERAWATI

NIM. 98310082

YUDI PRASETIA

NIM. 961001133

Pembimbing,

Dr. DALAN KELIAT, Sp.A

SMF Ilmu Kesehatan Anak

Rumah Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan
September 2003

MORBILLI
PENDAHULUAN
Morbili atau campak merupakan penyakit yang penting pada anak, yang sudak
sejak lama tersebar luas tapi sekarang sudah jarang ditemukan. Penyebab penyakit ini
adalah virus, yang menunjukkan karakteristik pada stadium akhir dengan erupsi pada
ruam berupa makulopapular disekitar leher dan wajah, tubuh, lengan dan kaki dengan
disertai demam yang tinggi. 1,2

DEFINISI
Morbili adalah suatu penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus morbili
dan ditandai dengan tiga stadium yaitu stadium prodromal, sadium erupsi, dan stadium
konvalesensi. 1,3,4,5

ETIOLOGI
Penyebab penyakit ini adalah suatu virus RNA dari famili Paramixoviridae, genus
morbilivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui, yang strukturnya mirip dengan
virus penyebab Parotitis epidemis dan Parainfluenza. Selama masa prodromal dan selang
waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah
dan urin. Virus dapat tetap aktif selama 34 jam dalam suhu kamar. Cara penularan dengan
droplet dan kontak. 1,2,45

EPIDEMIOLOGI
Morbili dapat endemis di sebagian besar dunia. Campak sangat menular, sekitar
90 % kontak keluarga yang rentan mendapat penyakit. Sebelum penggunaan vaksin
campak, puncak insiden pada umur 5 10 tahun, kebanyakan orang dewasa imun. 2
Prevalensi imunisasi bayi lebih dari 90 %, terbukti menghasilkan zone bebas
penyakit. Bayi mendapat imunitas transplasenta dari ibu yang telah menderita campak
atau imunisasi campak. Imunisasi ini biasanya sempurna selama umur 4 6 bulan
pertama dan menghilang pada frekuensi yang bervariasi. 2

PATOLOGI
Morbili adalah suatu penyakit infeksi sistemik. Partikel virus masuk jaringan
limfoid traktus respiratorius dari orang yang kontak dengan penderita. Di faring virus
dimakan oleh sel-sel tonsil, adenoid dan limphonode dan terjadilah hiperplasia.
Kemudian virus mengadakan multipliksai dan menyebar melalui aliran darah. Lesi utama
morbili ditemukan pada kulit penderita, mukosa nasofaring, bronkus, saluran cerna dan
konjungtiva. Pada kulit, reaksi terjadi terutama terjadi di sekitar kelenjar sebasea dan
folikel-folikel rambut. Sedangkan pada saluran pernapasan terjadi reaksi peradangan
umum pada mukosa pipi dan faring yang meluas kejaringan
trakeobronkial. 1,2,4,5

GEJALA KLINIK
Penyakit ini dibagi atas 3 bagian stadium yaitu: 1,2,3,4,5,6,7
1. Stadium Kataral (Prodromal)
Periode prodromal berlangsung selama 4 5 hari
-

Demam ringan sampai sedang

Batuk kering, malaise, coriza

Konjungtivitis, fotofobia

limfoid dan mukosa

Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema,

timbul bercak Koplik (sebesar ujung jarum, berwarna putih kelabu dan dikelilingi
eritema). Lokasinya dimukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.

Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia.

2. Stadium Erupsi
-

Demam meningkat bersamaan terjadinya eritema yang berbentuk makula, papula,

diantara makula terdapat kulit yang normal.

Batuk dan coryza bertambah

Mula mula eritema timbul dibelakang telinga, dibahagian atas lateral tengkuk,
sepanjang rambut dan bahagiaan belakang bawah, muka dan seluruh tubuh.

Rasa gatal dan muka bengkak

Pembesar KGB disudut mandibula dan di daerah leher belakang

Splenomegali

Diare dan muntah.

3.

Stadium Konvalensi
-

Erupsi berkurang hiperpigmentasi

Kulit bersisik

Suhu menurun dalam batas normal kecuali bila ada komplikasi.

DIAGNOSIS
Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas dan
pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan laboratorium, adalah sebagai berikut:
1.

Pada pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan adanya limfositosis dan

leukopenia.

2.

Dalam sputum, sekresi nasal, sedimen urin dapat ditemukan adanya

multinucleated giant celss yang khas.

3.

Pada

pemeriksaan

serologi

dengan

cara

fiksasi

komplemen,

immunoassay, imunofluoressens dan uji inhibisi hemaglutinasi. 1,2

DIAGNOSA BANDING
1.

Morbili

2.

Eksantema subitum (Roseola infantum)

3.

German measles. 1,2,3,4,5

KOMLIKASI
1. Saluran pernapasan bagian atas.
-

Otitis media disebabkan oleh infeksi bakteri sekunder

Laringitis terutama selama stadium prodromal.

2. Paru
-

Bronchopneumonia, terutama pada anak kecil

TBC.

3. Pencernaan

4.

Stomatitis

Gastroenteritis.

Mata
-

5.

Konjungtivitis.
Ensefalitis. 1,2,3

PENGOBATAN
Pengobatan campak hanya bersifat simtomatik, yaitu: 1,2,3,4,5,6,7
-

Tirah baring dan cairan yang cukup

Memperbaiki keadaan umum

Antipiretik bila suhu tinggi

Sedativum

enzyme

Obat batuk

Pengobatan dengan Vitamin A (100.000 IU peroral) selama 2 hari berturut- turut

segera setelah diagnosis campak

PENCEGAHAN
Imunisasi yang diberikan dapat berupa pasif atau aktif.
1.

Imunisasi Aktif
Vaksin yang diberikan adalah live attenuated measles vaccine, mula mula

eksantem strain Edmonson beta, tetapi strain ini dapat menimbulkan panas tinggi dan
eksanthem pada hari ketujuh dan kesepuluh post vaksinasi, sehingga strain vaksin ini
sering diberikan bersama-sama dengan gamma globulin dilengan lain. 1,2,3,4,5,8
Sekarang digunakan strain schawarz dan moraten dan tidak diberikan bersama
dengan gamma globulin. Vaksin ini diberikan secara subkutan sebanyak 0,5 ml pada
umur 9 bulan. Pemberian imunisasi ini akan menyebabkan alergi terhadap tuberkulin
selama 2 bulan setelah vaksinasi. Bila anak telah mendapatkan imunoglobulin atau
transfusi darah sebelumnya, maka vaksinasi ini harus ditangguhkan sekurang-kurangnya
3 bulan. Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12 bulan, tetapi mungkin
diberikan diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit ini terjadi. 1,2,3,4,5,8
B. Imunisasi Pasif
Baik diketahui bahwa campak yang perjalanan penyakit diperingat dengan
pemberian globulin gama dapat mengakibatkan ensefalitis dan penyebaran proses
tuberkulosa. 1
Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum
konvalesen, globulin plasenta atau gama globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk
pencegahan dan penamaan campak. 1
Campak dapat dicegah dengan menggunakan Imunoglobulin serum (gama
globulin) dengan dosis 0,25 ml/kg diberikan secara IM dalam 5 hari sesudah berpapar
tetapi lebih baik sesegera mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, untuk anak

yang sakit kronis dan untuk kontak di bangsal di Rumah Sakit. Pelemahan mungkin
disempurnakan dengan penggunakan gamma dengan dosis 0,25 ml/kg. 1,2,3,4,5,8
Gamma globulin sekitar 25 kali lebih kuat dalam titer antigodi kumpulan serum
orang dewasa dan ia mencegah resiko hepatitis. Pelemahan bervariasi dan pola klinis
yang dimodifikasi dapat bervariasi dan mereka yang dengan sedikit / tidak gejala sampai
mereka yang dengan sedikit atau tidak ada modifikasi dengan gamma globulin. 1,2,3,4,5,8
Sesudah hari 7 8, jumlah anti bodi yang diberikan harus ditambah pada setiap
proteksi. Jika injeksi ditunda sampai hari ke 9, 10 dan 11 sedikit demam mungkin telah
mulai dan hanya dapat diharapkan sedikit modifikasi dari penyakit. 1,5,8

DAFTAR RUJUKAN
1. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.
Jilid I. FKUI. Jakarta. 1985.
2. Behrman RE, Vaughan VC. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Edisi ke-12, Bagian
ke-2. Nelson WE, Ed. EGC, Jakarta, 1993; 198-203.
3. Garna H, Widjaya J, Rustama DS, Rahman O, Sjahrodji AM. Pedoman Terapi
Ilmu Kedokteran, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. Bina Budaya
Bandung, Bandung, 1993; 107-109.
4. Masnjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jilid II. FKUI. Jakarta.
2000; 417-18.
5. Lubis KT. Penyakit Infeksi. Bagian II. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK USU.
Medan. 1989; 48-55.
6. Ngastiah. Perawatan Anak Sakit. Setiawan, Ed. EGC. Jakarta. 1997; 351-57.
7. Oswari E. Penyakit dan Penanggulangannya. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta.
1995; 54.
8. Ranuh IGN, Soeyitno H, Hadinegoro SRS, Kartasasmita C. Buku Imunisasi di
Indonesia. Edisi I. Satgas Imunisasi IDI. Jakarta. 2001; 105-108.