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MANUAL DE NUTRICIN
Y METABOLISMO
ZZZPHGLOLEURVFRP
Diego Bellido Guerrero Daniel A. de Luis Romn

(Editores-Coordinadores)
MANUAL DE NUTRICIN
Y METABOLISMO
ZZZPHGLOLEURVFRP
DIAZ DE SANTOS
D. Bellido y D. A. de Luis et al. 2006sumpta Aneas, George Simons, Jonamay Lambert y Selma Myers, 2005
Reservados todos los derechos.

No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro,
ni su tratamiento informtico, ni la transmisin de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico,
por fotocopia, por registro u otros mtodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright.
Ediciones Daz de Santos, S. A.
Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones
E-Mail: ediciones@diazdesantos.es
ISBN: 84-7978-766-X
Depsito legal: M. 23.008-2006 M. 53.926-2004
Diseo de cubierta: ngel Calvete
Fotocomposicin: Fer
Impresin: Edigrafos
Encuadernacin: Rstica-Hilo
Impreso en Espaa
Editores-Coordinadores
Diego Bellido Guerrero
Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Juan Canalejo. A Corua.
Daniel A. de Luis Romn
Instituto de Endocrinologa y Nutricin. Facultad de Medicina.
Unidad de apoyo a la Investigacin. Hospital Universitario Ro Hortega. Valladolid.
Autores
Albero Gamboa, Ramn
Seccin de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
Alczar Lzaro, Victoria
Hospital Severo Ochoa. Legans (Madrid).
Aller de la Fuente, Roco
Instituto de Endocrinologa y Nutricin.
Facultad de Medicina.
Servicio Digestivo. Hospital Clnico Universitario.
Valladolid.
lvarez Ballano, Diego
lvarez Hernndez, Julia
Hospital Universitario Prncipe de Asturias.
Alcal de Henares. Madrid.
Aramburu Calafell, Maite
Hospital Nuestra Seora de Aranzazu.
San Sebastin.
Arbones Fernndez-Vega, M. Jos
Hospital de Meixoeiro. Vigo (Pontevedra).
Ares Luque, Adrin
Seccin de Neurologa.
Hospital de Len. Len.
Arrieta Navarro, Raquel
Servicio de Farmacia.
Ballesteros Pomar, Mara D.
Barragn Angulo, Amaya

Hospital Universitario Miguel Servet.
Zaragoza.
Bellido Guerrero, Diego
Hospital Universitario Juan Canalejo.
A Corua.
Blay Corts, Vicente
Hospital General de la Defensa. Zaragoza.
Blesa Sierra, Alejandra
Mdico de Atancin Primaria. Badajoz.
Bretn Lesmes, Irene
Unidad de Nutricin Clnica y Diettica.
Hospital General Universitario Gregorio Maran.
Madrid.
Burgos Pelez, Rosa
Hospital Universitari de Bellvitge.
Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
Cabrerizo Garca, Lucio
Hospital Clnico Universitario San Carlos. Madrid.
Calaas-Continente, Alfonso
Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba.
Camblor lvarez, Miguel
Madrid.
Cano Rodrguez, Isidoro
VII
VIII
Cnovas Gaillemin, Brbara

Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Carral San Laureano, Florentino
Hospital Puerta del Mar. Cdiz.
Chena Alejandre, Jos Antonio
Hospital San Jorge. Huesca.
Cuellar Olmedo, Luis ngel
Hospital Universitario Ro Hortega. Valladolid.
De la Cuerda Comps, M. Cristina
Madrid.
De la Pea Corts, Virginia
Alcal de Henares (Madrid).
De Luis Romn, Daniel
Facultad de Medicina.
Unidad de Apoyo a la Investigacin.
Hospital Universitario Ro Hortega. Valladolid.
Del Olmo Garca, Dolores
Durn Rodrguez-Hervada, Alejandra
Seccin de Endocrinologa, Metabolismo y
Nutricin. Hospital Clnico Universitario San
Carlos. Madrid.
Fernndez Soto, M. Luisa
Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
Garca Alemn, Jorge
Servicio de Endocrinologa y Nutricin Clnica.
Hospital Virgen de la Victoria. Mlaga.
Garca Almeida, Jos M.
Servicio de Endocrinologa y Nutricin Clnica.
Hospital Virgen de la Victoria.
Mlaga.
Garca Delgado, Cristina
Hospital Nuestra Seora de Aranzazu.
San Sebastin.
Garca Delgado, Yaiza
Hospital General. Lanzarote.
Garca Fernndez, Elena
Hospital 12 de octubre. Madrid.
Garca-Luna, Pedro Pablo
Unidad de Nutricin. Servicio de Endocrinologa.
Hospital Universitario Virgen del Roco.
Sevilla.
Garca-Manzanares Vzquez de Agredos, A.
A U TO R E S
Garca Peris, Pilar

Madrid.
Gmez Enterra, Pilar
Hospital Central de Asturias. Oviedo.
Gomis Muoz, Pilar
Departamento de Pediatra.
Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Gonzlez Marn, Montserrat
Hospital Regional Universitario Carlos Haya.
Mlaga.
Gonzlez-Posada Gmez, Isabel
Pediatra-Puericultora.
Centro de Salud.
Posada de Llanera (Asturias).
Gonzlez Toro, David
Unidad de Atencin Nutricional y Metabolopatas.
Hospital Materno Infantil. Badajoz.
Gracia Ruiz, M. Luisa
Heras Gmez, M. Eugenia
Servicio de Medicina, Endocrinologa y Nutricin.
Centro de Medicina del Deporte CSD. Madrid.
Izaola Juregui, Olatz
Facultad de Medicina. Valladolid.
La Roche Brier, Ftima
Hospital Universitario Insular.
Las Palmas de Gran Canaria.
Laborda Gonzlez, Luca
Seccin de Nutricin.
Hospital de Cruces. Baracaldo (Vizcaya).
Len Sanz, Miguel
Leyes i Garca, Pere
Hospital Clinic. Barcelona.
Lpez Plasencia, Yaiza
Hospital Insular Universitario.
Luengo Prez, Luis Miguel
Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz.
Maqueda Villazain, Esther
Mrquez Armenteros, Ana M.
Departamento de Pediatra.
Hospital Materno Infantil. Badajoz.
Marrero Arencibia, Dunia
Hospital Insular Universitario.
A U TO R E S
Martn Gelado, M. Concepcin

Departamento de Enfermera.
Hospital Clnico Universitario. Valladolid.
Martnez Alfaro, Baldomera
Mdico de Familia.
Hospital Virgen de la Victoria. Mlaga.
Martnez Costa, Cecilia
Seccin de Gastroenterologa y Nutricin Peditrica.
Hospital Clnico de Valencia. Valencia.
Martnez de Icaya Ortiz de Urbina, Purificacin
Martnez Faedo, Ceferino
Hospital Central de Asturias. Oviedo.
Martnez Olmos, Miguel A.
Hospital do Meixoeiro. Vigo (Pontevedra).
Mata Martn, Pilar
Seccin de Endocrinologa, Metabolismo y
Nutricin.
Montalvo Zenarruzabeitia, Zigor
Seccin de Medicina, Endocrinologa y Nutricin.
Centro de Medicina del Deporte. CSD. Madrid.
Morales Gorra, M. Jos
Hospital de Meixoeiro. Vigo (Pontevedra).
Moreno Fernndez, Jess
Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba.
Moreno Lopera, Carmen
Centro de Salud. Alcorcn. (Madrid).
Moreno Villares, Jos M.
Unidad de Nutricin Clnica.
Hospital 12 de octubre. Madrid.
Muoz Sanz, Agustn
Profesor Titular, Enfermedades Infecciosas.
Facultad de Medicina. Badajoz.
Ocn Bretn, Julia
Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa.
Zaragoza.
Oliveros Leal, Liliana
Unidad de Nutricin Clnica.
Olveira Fuster, Casilda
Servicio de Neumologa.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Mlaga.
Olveira Fuster, Gabriel
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Mlaga.
Padilla Galo, Alicia
Servicio de Neumologa.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya.
Mlaga.
Palacio Gil-Antuano, Nieves
Servicio de Medicina, Endocrinologa y Nutricin.
Centro de Medicina del Deporte. CSD. Madrid.
IX
Pedrn Giner, Consuelo

Unidad de Nutricin. Seccin de Gartroenterologa.
Servicio de Pediatra. Hospital Infantil Universitario
Nio Jess. Madrid.
Pelez Torres, Noelia
Pena Gonzlez, Eduardo
Hospital do Meixoeiro. Vigo (Pontevedra).
Pereira Cunill, Jos Luis
Unidad de Nutricin. Servicio de Endocrinologa.
Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla.
Prez Pelayo, Miriam
Rubio Herrera, Miguel A.
Rubio Cabezas, scar
Seccin de Endocrinologa.
Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
Sanz Pars, Alejandro
Serrano Aguayo, Mara del Pilar
Unidad de Nutricin Clnica y Diettico.
Sousa Martn, Jos Manuel
Servicio de Aparato Digestivo.
Terroba Larrumbe, Mara Concepcin
Facultad de Medicina. Seccin de Endocrinologa y
Nutricin. Hospital Universitario Ro Hortega.
Valladolid.
Valero Zanuy, Mara ngeles
Vzquez Gutirrez, Mercedes
Unidad de Nutricin, Servicio de Endocrinologa.
Vzquez Martnez, Clotilde
Unidad de Nutricin.
Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Vidal Casariego, Alfonso
Vidal Vzquez, Ovidio
Virgili Casas, Nuria
Hospital Universitari de Bellvitge. Hospitalet de
Llobregat (Barcelona).
Zapata Adiego, M. Concepcin
NDICE
ndice de Autores .............................................................................................................

Prlogo .............................................................................................................................
Presentacin .....................................................................................................................
VII
XV
XVII
I DIETOTERAPIA
(Diego Bellido Guerrero)
1. Valoracin del estado nutricional (Miguel A. Martnez Olmos, M.a Jos Morales Gorra,
M.a Jos Arbones Fernndez-Vega, Diego Bellido Guerrero)........................................................
2. Nutricin equilibrada (Florentino Carral San Laureano) .......................................................
3. Requerimientos nutricionales (Gabriel Olveira Fuster, Montserrat Gonzalo Marn) ...................
4. Planificacin de la dieta hospitalaria (Miguel A. Martnez Olmos, Eduardo Pena Gonzlez,
M.a Jos Arbones Fernndez-Vega, Diego Bellido Guerrero ) ......................................................
3
13
25
49
II ALTERACIONES DE LA ENERGA
(Pilar Garca Peris)
5. Tratamiento diettico de la obesidad (Alfonso Vidal Casariego, Irene Bretn Lesmes,

Ovidio Vidal Vzquea) ........................................................................................................
6. Tratamiento farmacolgico de la obesidad (Miguel A. Rubio Herrera, Carmen Moreno Lopera) ..
7. Obesidad: tratamiento quirrgico (Irene Bretn Lesmes, M.a Cristina de la Cuerda Comps,
Pilar Garca Peris) ..............................................................................................................
8. Tratamiento nutricional de los trastornos del comportamiento alimentario
(M.a Cristina Cuerda Comps, Irene Bretn Lesmes, Miguel Camblor Alvarez, Pilar Garca Peris) ........
59
71
83
95
III HIDRATOS DE CARBONO

(Clotilde Vzquez Martnez y Dolores del Olmo Garca)
9. Diabetes mellitus. Recomendaciones internacionales. Dietas por raciones

y por equivalencias (Brbara Canovas Gaillemin, Clotilde Vazquez Martnez) ..........................
10. Importancia de la dieta en situaciones intercurrentes (Dolores del Olmo Garca,
Miriam Prez-Pelayo, Victoria Alczar Lzaro, Purificacin Martnez de Icaya) ................................
11. Soporte nutricional en patologas con alteraciones en el procesamiento
(Yaiza Garca Delgado, Ftima La Roche Brier) .....................................................................
109
119
131
XII
M A N UA L D E N U T R I C I N Y M ETA B O L I S M O
IV PROTENAS Y AMINOCIDOS
(Pedro P. Garca-Luna)
12. Soporte nutricional en la insuficiencia renal aguda y crnica. Sndrome nefrtico ....
(Mercedes Vzquez Gutirrez, Jose Luis Pereira Cunill, Pedro Pablo Garca-Luna) ............................
13. Soporte nutricional en la hepatopata crnica y transplante heptico
(M.a del Pilar Serrano Aguayo, Jos Manuel Sousa Martn) .......................................................
14. Enfermedad celiaca. Dieta controlada en gluten (Jos Manuel Garca Almeida,
Baldomera Martnez Alfaro, Jorge Garca Alemn) ..................................................................
15. Nutricin en los errores innatos del metabolismo de las protenas
(Luis Miguel Luengo Prez, Ana M.a Mrquez Armenteros, David Gonzlez Toro) ..........................
149
159
175
191
V LPIDOS
(Nuria Virgili Casas)
16. Aspectos nutricionales en la hiperlipemia y riesgo cardiovascular

(Miguel . Rubio Herrera, Carmen Moreno Lopera).................................................................
17. Tratamiento nutricional de la adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X
(Rosa Burgos Pelez, Nuria Virgili Casas) ..............................................................................
18. Quilotrax y ascitis quilosa. Dietas modificadas en triglicridos de cadena larga
y cadena media (Nuria Virgili Casas, Rosa Burgos Pelez) ....................................................
19. Epilepsia. Dietas cetognicas (Pere Leyes i Garca) .........................................................
205
221
227
235
VI METABOLISMO
(Alejandro Sanz Pars)
20. Metabolismo hidrosalino. Dieta controlada en sodio. Dieta controlada en potasio.

Dieta hipertensin arterial (Amaya Barragn Angulo, M.a Luisa Gracia Ruiz, Vicente Blay Corts)
21. Metabolismo fosfocalcico. Osteoporosis. Dieta controlada en calcio .........................
(M.a Luisa Gracia Ruiz, M.a Concepcin Zapata Adiego, M.a Luisa Fernndez Soto) ........................
22. Anemia y hemocromatosis. Dieta controlada en hierro (Diego lvarez Ballano,
Amaya Barragn Angulo, Jos Antonio Chena Alejandre))........................................................
23. Enfermedad de Wilson. Dieta controlada en cobre (Alejandro Sanz Pars,
Raquel Arrieta Navarro, Ramn Albero Gamboa) ..................................................................
24. Nefrolitiasis. Dietas controladas en purinas (M.a Concepcin Zapata Adiego,
Julia Ocn Bretn, Diego lvarez Ballano) .............................................................................
247
261
277
289
301
VII PATOLOGAS ESPECFICAS-1

(Julia lvarez Hernndez)
25. Diarrea y estreimiento. Dieta pobre en fibra versus rica en fibra (Esther Maqueda
Villaizn, Julia lvarez Hernndez, A. Garca-Manzanares Vzquez de Agredos) ............................
26. Soporte nutricional en pancreatitis (Virginia Pea Corts, Julia lvarez Hernndez,
311
Noelia Pelez Torres) ...............................................................................................................................................................
323
27. Soporte nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal (lvaro Garca-Manzanares

Vzquez de Agredos, Julia lvarez Hernndez, Esther Maqueda Villaizan)....................................
28. Soporte nutricional en pacientes con fstulas del tubo digestivo. Intestino corto
(Noelia Pelez Torres, Julia lvarez Hernndez, Virginia de la Pea Cortes)..................................
333
349
NDICE
XIII
VIII PATOLOGAS ESPECFICAS-II

(Lucio Cabrerizo Garca)
29. Nutricin y SIDA (Luis Miguel Luengo Prez, Alejandra Blesa Sierra, Agustn Muoz Sanz) ........
30. Soporte nutricional en el paciente sptico y crtico (Alejandra Duran Rodriguez-Hervada) .
31. Nutricin en cirugia de tumores de cabeza y cuello (Daniel A. de Luis, Miguel A. Rubio
Herrera, Lucio Cabrerizo) ..................................................................................................
32. Soporte nutricional en el paciente con cirugia de colon (Pilar Mata Martn,
Lucio Cabrerizo Garca) .....................................................................................................
365
375
381
387
IX PATOLOGAS ESPECFICAS-III
(Miguel Len Sanz)
33. Soporte nutricional en el paciente con ciruga de estmago y/o esfago

(Alfonso Calaas-Continente, Jess Moreno Fernndez) ..........................................................
34. Soporte nutricional en el paciente oncolgico (Dunia Marrero Arencibia,
Yaiza Lpez Plasencia) ......................................................................................................
35. Soporte nutricional en el paciente hematolgico. Trasplante de mdula sea
(Elena Garca Fernndez, M.a ngeles Valero Zanuy, Miguel Len Sanz)......................................
36. Soporte nutricional en el paciente con patologa pulmonar, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y fibrosis qustica (Gabriel Olveira Fuster, Alicia Padilla Galo,
Casilda Olveira Fuster) ......................................................................................................
399
423
435
455
X DIETAS EN SITUACIONES ESPECIALES

(Pilar Gmez Enterra)
37. Dieta en las distintas etapas de la vida (Pilar Gmez Enterra, Cristina Garca Delgado, Maite
Aramburu Calafell) ...........................................................................................................
38. Alergias alimentarias. Diagnstico y tratamiento (Ceferino Martnez Faedo,
Isabel Gonzlez-Posada Gmez, Luca Laborda Gonzlez) .......................................................
39. Dieta y tests diagnsticos (Ceferino Martnez Faedo, Pilar Gmez Enterra,
Luca Laborda Gonzlez) ...................................................................................................
40. Interaccin entre dieta y frmacos (M.a D. Ballesteros Pomar, Adrin Ars Luque,
Isidoro Cano Rodrguez) ...................................................................................................
41. Alimentacin, nutricin y ejercicio fsico (Nieves Palacios Gil-Antuano, Zigor Montalvo
Zenarruzabeitia, M.a Eugenia Heras Gmez ) .........................................................................
471
483
491
499
511
XI NUTRICIN ARTIFICIAL
(Daniel A. de Luis Romn)
42. Indicacin, formulas, seguimiento y complicaciones de nutricion enteral y

parenteral (M.a Concepcin Terroba Larumbe, Daniel A. de Luis Romn, Luis A. Cuellar Olmedo ..
43. Nutricin enteral y parenteral, vas de acceso (Luis A. Cullar Olmedo, M.a Concepcin
Martn Gelado, Daniel A. de Luis Romn)..............................................................................
44. Nutricin enteral y parenteral domiciliaria (M.a D. Ballesteros Pomar, Isidoro Cano Rodrguez ...
45. Dietas artificiales modificadas de textura (Roco Aller de la Fuente, Daniel A. de Luis Romn,
Olatz Izaola Juregui) .......................................................................................................
46. Inmunonutricin (Daniel A. de Luis Romn, Roco Aller de la Fuente, Olatz Izaola Jauregui) .......
521
545
553
565
571
XIV
XII NUTRICIN PEDITRICA

(Jos M. Moreno Villares)
47. Valoracin nutricional en el paciente en edad peditrica (Cecilia Martnez Costa) ...........
48. Recomendaciones dietticas en el paciente en edad peditrica (Liliana Oliveros Leal) ....
49. Nutricin enteral en el paciente en edad peditrica; vas y frmulas (scar Rubio
Cabezas, Consuelo Pedrn Giner) .......................................................................................
50. Indicaciones y uso de la nutricin parenteral en pediatra (Jos Manuel Moreno Villares) ....
579
587
597
611
Prlogo
Este Manual es una de las numerosas iniciativas de un colectivo particularmente dedicado e inquieto,
como son los componentes del rea de Nutricin, uno de los grupos de trabajo ms activos de la Sociedad
Espaola de Endocrinologa y Nutricin. Lo pude comprobar durante mi etapa de Presidente de la SEEN,
en la que tuve la oportunidad de trabajar estrechamente con ellos; de las muchas reuniones que mantuvimos, adems de diversas iniciativas y mltiples problemas resueltos y no resueltos, naci un reconocimiento mutuo y una amistad, con la que me honro y que sin duda les ha inducido a proponerme que prologara este libro.
Desde sus inicios una de sus preocupaciones ha sido crear instrumentos que faciliten la formacin en
Nutricin; una sus primeras iniciativas fue la de organizar un curso anual para residentes de la especialidad y al que en la actualidad acuden todos los del pas durante su periodo formativo. Este curso naci de
la constatacin de la desigual, y en muchas ocasiones inadecuada, formacin que reciban en esta rea, y
de que muchos residentes no realizaban en condiciones ptimas la obligada rotacin de seis meses en una
Unidad especializada. Ha sido una forma bastante efectiva de subsanar, al menos en parte, estas carencias. Posteriormente han desarrollado los cursos de Nutricin on line, el primero terico y el segundo de
casos clnicos, que junto con la creacin de una seccin especfica dentro la web de la SEEN, han permitido una difusin mucho ms amplia de estos conocimientos, y el que muchos profesionales hayan podido aproximarse a ellos con suma facilidad. Finalmente, y en parte por sugerencia ma, y para ofrecer tambin oportunidades de aprendizaje en nutricin a los profesionales seniors, entre los que me incluyo, (y
aunque esto es ya pura historia pasada, poca formacin recibimos en nutricin, y desde luego antes de
la llegada de las modernas tcnicas de soporte nutricional y de nutricin artificial) este ao acaban de
impartir el primer curso presencial especfico para ellos, tengan o no tengan experiencia en nutricin, y
que va a tener continuidad.
Este Manual que presento es el ltimo producto de esta factora; en las reuniones del grupo haban
discutido frecuentemente, y les preocupaba, la ausencia, especialmente en nuestro medio, de textos asequibles y de fcil consulta, que a diferencia de los tratados ms convencionales, facilitasen y permitiesen
dar al momento la mejor respuesta a las diferentes situaciones con las que se enfrentan da a da los profesionales que atienden a pacientes con problemas nutricionales, dentro y fuera del hospital. Pretendan
dotar al colectivo de un texto que facilitara una aproximacin directa y prctica a lo que es la praxis de la
moderna Nutricin Clnica y se puede decir que lo han conseguido.
La mera revisin de la forma en que est orientado el completo ndice de materias, nos permite intuir
su vocacin de manual y del que se pretende sea de fcil consulta ante los problemas clnicos concretos
que se presenten al lector. El listado de autores nos permite ver que los coordinadores se han preocupado
por lograr una amplia y representativa participacin de los profesionales ms reconocidos en las diversas
materias tratadas y su lectura nos muestra el estilo comprensivo, directo y prctico que se le ha querido
dar al texto.
XVI
Dentro de la complejidad y multidisciplinaridad de las Ciencias de la Alimentacin y de la Nutricin,

hemos ido ocupando, gracias al esfuerzo de muchos, una posicin clave; al tiempo hemos ido confirmando nuestro liderazgo en la Nutricin Clnica en la que ocupamos una posicin central, por nuestro
saber, por nuestro hacer, y por nuestra inquietud por investigar y conocer ms. Pero la Nutricin Clnica
es una ciencia joven, en la que queda mucho por aprender y an ms, por tanto, para ensear y divulgar.
En este sentido, aportaciones como las que representa este Manual de Nutricin y Metabolismo son otro
significativo paso adelante, del que felicito a sus autores y a sus coordinadores. Sin duda ser una obra de
gran utilidad para una mejor formacin y actuacin en esta rea de nuestra especialidad.
Juan Soler
Presidente de la Fundacin SEEN
Presentacin
En la historia de la alimentacin humana existen una serie de elementos claves, que ha permitido unos
saltos cualitativos y cuantitativos en nuestra evolucin como especie. Probablemente el primero fuera la
introduccin de productos animales en la dieta, diferenciado as nuestra dieta de la de los chimpancs,
prcticamente toda de origen vegetal. Este cambio cualitativo y cuantitativo supuso un incremento en la
ingesta calrica total, de grasas y protenas, hace mas de dos millones de aos. Ms recientemente hace
diez mil aos se comenz a producir el alimento mediante la ganadera y agricultura. La aparicin de esta
nueva etapa (Neoltica) produjo la desaparicin de una aproximacin a la alimentacin por parte del hombre como cazador a una aproximacin como recolector. Podramos decir que a partir de ese momento la
ciencia de la Nutricin y el Metabolismo comienza su andadura, con un apasionante recorrido que no ha
finalizado an en nuestros das.
Situndonos en nuestro tiempo, la sociedad actual presenta graves desequilibrios, muchos de ellos visibles en el terreno de la nutricin: Del mismo modo que con tristeza presenciamos todos los das la muerte de ms de 10.000 nios por patologas relacionadas con la escasez de alimentos en pases subdesarrollados, convivimos con reas de desarrollo donde la patologa cardiovascular se presenta como la primera
causa de la muerte, ntimamente relacionada con la obesidad, diabetes, sndrome metablico, dislipemia
e hipertensin. Todas estas patologas presentan un trasfondo nutricional dentro de su abordaje terapetico.
En los hospitales, existe un inters creciente y por otra parte necesario del diagnstico y abordaje nutricional como aspecto bsico y esencial del paciente hospitalizado. Tanto la diettica bsica y aplicada a la
patologa concreta, como el soporte nutricional artificial cuando es requerido, constituyen un aspecto
esencial en la teraputica del paciente. Pero los conocimientos de nutricin y metabolismo son cada vez
ms necesarios no slo a nivel hospitalario sino extrahospitalarios en aspectos diversos de prevencin y
tratamiento.
Leyendo esta introduccin a nadie se le escapa que la formacin en nutricin de todos los agentes que
intervienen en la Salud es fundamental. En este manual, intentamos de una manera prtica revisar diferentes aspectos de la nutricin y el metabolismo, que abarcan desde tcnicas de valoracin nutricional y
recomendaciones nutricionales para la poblacin general, pasando por el abordaje diettico de patologas
con alta prevalencia como la diabetes, cncer, obesidad, etc., as como patologas con una incidencia escasa pero con una relevancia sociofamiliar importante como son la fenilcetonuria, enfermedades metablicas de los hidratos de carbono, etc.
En los siglos XX y XXI, esta hermana pequea de otras ciencias que ha sido la nutricin, despert definitivamente con el avance de nuevas vas de acceso y frmulas nutricionales en el campo del soporte nutricional avanzado, revisndose de una manera amplia este apartado que en la actualidad convierte a esta
disciplina en una de las ms dinmicas en el mbito de la medicina.
XVIII
P R E S E N TAC I N
Detrs de este manual, est el esfuerzo docente de un grupo de profesionales que han sabido recoger
el testigo de nuestros grandes maestros nacionales de la nutricin clnica y que con su infatigable inquietud cientfica dentro del rea de Nutricin de la SEEN (Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin)
han permitido formar un grupo de especialistas polarizados en esta disciplina y que en estos momentos
cuenta con un amplio nmero de nuevos profesionales que llevarn a buen puerto este proyecto de presente y futuro. La coordinacin de los distintos mdulos se ha realizado por los miembros actuales del
Comit Gestor del rea de Nutricin de la SEEN, que ha evolucionado desde un grupo de trabajo clsico
de esta sociedad cientfica para dar soporte en diversos aspectos de formacin a un nmero cada vez
mayor de profesionales , que con dedicacin parcial o total a la nutricin clnica, muestran un estusiasmo
creciente que se ha plasmado en la participacin en la autora de los diversos captulos de este manual.
Finalizando esta introduccin y confiando en que esta manual os sea til en vuestra prctica diaria,
recordaremos a uno de nuestros maestros de la medicina (Hipcrates) que sabiamente aleccionaba a sus
discpulos con la siguiente frase Ni hartura, ni hambre, ni ninguna otra cosa que est por encima de la
naturaleza, es buena.
Daniel de Luis y Diego Bellido
I
DIETOTERAPIA
(Diego Bellido Guerrero)
1
Valoracin
del estado nutricional
Miguel A. Martnez Olmos, M.a Jos Morales Gorra,
M.a Jos Arbones Fernndez-Vega, Diego Bellido Guerrero
INTRODUCCIN
A la hora de realizar una valoracin del estado
nutricional de un individuo hemos de tener en
cuenta que se ha de hacer una cuidadosa revisin
de la historia clnica, datos antropomtricos y bioqumicos que aporten la informacin necesaria
para que podemos establecer un diagnstico nutricional. Asimismo, hay que recordar que dicho diagnstico nutricional no se basa en un nico dato,
sino en la sntesis de la informacin obtenida a partir de las diferentes pruebas.
HISTORIA CLNICA
Deben obtenerse datos clnicos, de la historia diettica y sociales (econmicos, laborales)(1):
a) Datos clnicos:
Prdida de peso reciente.
Estado mental: depresin, deterioro cognitivo, etc.
Enfermedades sistmicas que interfieren la
alimentacin: cncer, isquemia intestinal,
insuficiencias cardaca, respiratoria, renal o
heptica crnicas.
Alcoholismo y/o drogadiccin.
Ciruga, especialmente del aparato digestivo.
Frmacos anorexgenos y que interfieren el
metabolismo.
b) Encuesta diettica: identificando aspectos tanto

cuantitativos como cualitativos de la ingesta(1,2,3,4):
Intolerancias alimentarias.
Dietas teraputicas restrictivas: hiposdicas,
restriccin proteica, diabetes mellitus.
Estado del apetito, situaciones de anorexia.
Alteraciones del gusto y el olfato.
Estado de la denticin, alteraciones de la
masticacin y/o deglucin.
Patrn de ingesta.
Grado de autonoma para adquirir, preparar e
ingerir alimentos.
La encuesta puede hacerse por recuerdo de
24 horas, registro de alimentos o cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos.
c) Historia social:
Nivel de ingresos, nivel de estudios.

Actividad fsica, actividad laboral.
Etnia, costumbres.
Situaciones de soledad y dependencia funcional.
EXPLORACIN FSICA
Exploracin general(1)
Cabello: cada, sequedad, prdida de color,
deslustramiento.
Cara: palidez, dermatitis seborreica, edemas.

Ojos: palidez conjuntival, xerosis, mculas de
Bitot.
Boca: rgades, queilosis, glositis, atrofia papilar, edema e hipersensibilidad lingual, edema
y sangrado gingival.
Piel: xerosis, pigmentacin, hiperqueratosis,
petequias, hematomas, ulceraciones, edemas, dificultades de cicatrizacin, prdida de
grasa subcutnea.
Uas: palidez, fragilidad, deformidades.
Glndulas: bocio, hipertrofia parotdea.
Sistema msculoesqueltico: prdida de masa
muscular, osteomalacia, deformidades seas,
hiperextensin de articulaciones.
Neurolgico: confusin, irritabilidad, alteraciones psicomotoras, hipoestesia.
Otros: hepatomegalia, esplenomegalia, taquicardia.
Antropometra
Es un mtodo econmico, no invasivo y fcil de realizar. Tiene el inconveniente de su variabilidad inter
e intraobservador.
Los parmetros antropomtricos que pueden
resultar de utilidad en la valoracin del estado nutricional son(5):
Peso corporal: debe medirse en una bscula
calibrada. Hay que tener en cuenta que los
cambios en los estados de hidratacin pueden alterar el resultado. En el caso de personas que no pueden mantenerse en bipedestracin, habr que recurrir a sillones-bscula o
bien a la estimacin a partir de frmulas que
utilicen otros parmetros antropomtricos
como el permetro abdominal, la circunferencia del brazo y la altura taln-rodilla en
pacientes adultos(6):
Peso (Kg) = (1,23 circunferencia del brazo) +
(1,15 altura rodilla) (1,60 sexo) (1,32
edad) + (0,58 permetro abdominal en decbito) 64,8. Donde varn = 1 y mujer = 2.
Ms interesante es la valoracin de los cambios en el peso a lo largo del tiempo, de modo
que una prdida involuntaria de peso de un
5% o ms en 1 mes o de ms de un 10% en 6
meses puede indicar malnutricin.
Talla: en el caso de personas que no pueden
mantenerse en bipedestracin se puede recu-
rrir a frmulas que permiten estimar la talla a

partir de la altura taln-rodilla(7) (se mide la
distancia entre el taln y la rodilla flexionados
en un ngulo de 90):
a) Hombres: T (cm)= (2,02 altura rodilla)
(0,04 edad en aos) + 64,19.
b) Mujeres: T (cm)= (1,83 x altura rodilla)
(0,24 edad en aos) + 84,88.
Tambin es posible estimarlo a partir de esta otra
frmula desarrollada para poblacin adulta(6):
Talla (m) = (1,81 altura rodilla) (3,165 sexo)
(0,01 edad) + 84,32. Donde varn = 1 y mujer = 2.
ndice de Masa Corporal: Peso (kg)/Talla
(m)2. Es normal un IMC de 18,5-25.
Pliegue cutneo tricipital (PCT). Se mide en
el punto medio entre el acromion y el olcranon sobre el msculo trceps del brazo no
dominante flexionado en 90 con un lipocalibre de presin constante tipo Holtain; debe
tomarse la media de tres determinaciones.
Circunferencia del brazo (CB). Se mide con
una cinta mtrica flexible al mismo nivel que
el pliegue cutneo tricipital.
Circunferencia muscular del brazo. Se calcula mediante la frmula CMB (cm) = CB (cm)
(PT(mm) 0,314)
Todos estos parmetros habr que compararlos
con los estndares de la poblacin de referencia (en
funcin del sexo y de la edad); en Espaa, las tablas
ms utilizadas son las de Alastru(8,9) y las de
Esquius(10), estas ltimas especficas de poblacin
anciana.
PARMETROS DE LABORATORIO
Estudios bioqumicos
Incluyen la medicin de protenas plasmticas, clculo balance nitrogenado, ndice creatinina-altura y
medicin de elementos traza, vitaminas y electrolitos(11). Las protenas plasmticas ms utilizadas en la
valoracin nutricional son la albmina, la transtiretina (prealbmina) y la transferrina. Globalmente estos
estudios presentan la ventaja de su amplia disponibilidad, pero, aunque con diferencias segn la prueba
concreta, son poco sensibles y especficos. La larga
VA LO R AC I N D E L E STA D O N U T R I C I O N A L
vida media de la albmina (14-21 das) y la gran cantidad de situaciones en que puede verse afectada
limitan su valor como parmetro nutricional, aunque
presenta una buena correlacin con el pronstico de
los pacientes; la vida media de la transferrina
(8-9 das) y de la transtiretina (prealbmina, 2-3 das)
permite utilizar estos parmetros como marcadores
ms rpidos del estado proteico visceral. Los valores
de referencia que indican malnutricin se expresan
en la Tabla 1.1.
limitada, con un coste elevado, de utilidad en investigacin y menos en la clnica diaria(12). Incluyen la
impedancia bioelctrica, la absorciometra dual de
rayos X, las tcnicas de dilucin isotpica (potasio
corporal total, agua corporal), TAC y RMN.
Pruebas funcionales
Permiten valorar la repercusin de la prdida de
masa muscular, mediante dinamometra, estimulacin del nervio lunar y biopsia muscular.
Estudios de inmunocompetencia
Incluyen recuento linfocitario y pruebas cutneas de
hipersensibilidad retardada. Al igual que otros parmetros mencionados anteriormente, varias enfermedades y frmacos influyen en el sistema inmunolgico, lo que hace que sea un mal indicador del
estado nutricional, especialmente en pacientes gravemente enfermos. Los valores de referencia de
recuento de linfocitos que indican malnutricin se
expresan en la Tabla 1.1
Tabla 1.1.
Parmetro
Malnutricin
Porcentaje prdida peso
>5% en un mes
>10% en seis meses
IMC
Leve: 17-18,4
Moderada: 16-16,9
Severa: <16
Pliegue tricipital
Moderada: <percentil 25
Severa: <percentil 10
Circunferencia muscular
media del brazo
Igual que pliegue tricipital
Albmina srica (g/dl)
Leve: 2,8-3,5
Moderada: 2,1-2,7
Severa: <2,1
Transferrina (mg/dl)
Leve: 150-200
Moderada: 100-150
Severa: <100
Prealbmina (mg/dl)
Leve: 15-20
Moderada: 10-15
Severa: <10
Recuento linfocitario
(cels/mm3)
Leve: 1.200-2.000
Moderada: 800-1.200
Severa: <800
Estudios de composicin corporal

Incluyen diferentes mtodos con distinta sensibilidad y especificidad, todava con una disponibilidad
MTODOS DE VALORACIN
DEL ESTADO NUTRICIONAL
Mtodos de diagnstico
A) Mtodo de Chang: incluye la valoracin de
varios parmetros antropomtricos y bioqumicos que permiten realizar una clasificacin
del estado nutricional tras comparar los resultados obtenidos con unos estndares de referencia(13) (Tabla 1.2).
B) Valoracin Global Subjetiva (VGS): es un
mtodo clnico para valorar el estado nutricional basado en la historia clnica y datos de la
exploracin fsica. La VGS clasifica como malnutridos a aquellos pacientes que presentan
riesgo de complicaciones mdicas derivadas
de su estado nutricional y que previsiblemente
se beneficiarn del apoyo nutricional(14).
Mtodos de cribado de pacientes

con riesgo nutriconal
C) Mini-Nutritonal-Assessment (MNA): Uno
de los mtodos de valoracin del riesgo de
malnutricin en ancianos que mayor validez
ha demostrado es el Mini Nutritional
Assessment(15) (Figura 1.1), que ha sido validado en distintas poblaciones de ancianos
tanto ambulatorios como institucionalizados
y que presenta las siguientes caractersticas:
18 tems simples y rpidos de medir
(unos 15 minutos).
Parmetros antropomtricos: peso, talla,
circunferencia del brazo, circunferencia de
la pantorrilla, prdida de peso.
Tabla 1.2.
Clasificacin
nutricional
Parmetros
antropomtricos
Parmetros
bioqumicos
Normal
MP Leve
4-5
3-6
6-7
MP Moderada
MP Severa
3-6
MC Leve
5-6
MC Moderada
7-9
2-4
10-12
2-4
MC Severa
MM Leve
5-6
4-5
MM Moderada
7-10
5-8
MM Severa
11-12
5-8
La valoracin nutricional por el protocolo de Chang(13) incluye parmetros antropomtricos (peso, pliegue cutneo tricipital, circunferencia muscular del brazo), bioqumicos (albmina srica) e
inmunolgicos (recuento de linfocitos). Los parmetros antropomtricos se comparan con los percentiles 50 de individuos sanos
de la misma edad, sexo y talla segn los estndares de referencia
de poblacin espaola, asignndoles un porcentaje respecto a la
normalidad; se considera normal un porcentaje respecto al ideal
entre 90-110%, afectacin leve entre 80-89%, moderada entre 6079% y severa <60%. Los niveles de albmina >3,5 g/dl se consideran normales, entre 3-3,5 afectacin leve, entre 2,5-3 afectacin
moderada, y grave <2,5 g/dl. El recuento de linfocitos 1.500/mm3
se considera normal, entre 1.000-1.499 afectacin leve, entre 750
y 999 afectacin moderada, y severa <750/mm3. Se asigna puntuacin 1 a las determinaciones normales, 2 a las leves, 3 a las
moderadas y 4 a los grados severos. El diagnstico nutricional de
normalidad, malnutricin calrica (MC), malnutricin proteica
(MP) o malnutricin mixta (MM) en grado leve, moderado o severo se considera mediante la suma de puntuaciones obtenidas en
los parmetros antropomtricos, bioqumicos e inmunolgicos,
combinando el resultado de cada uno de ellos.
Evaluacin general: 6 preguntas relativas

al estilo de vida, medicamentos y movilidad.
Evaluacin diettica: 8 preguntas relativas
al nmero de comidas, ingesta de comida
y lquidos, autonoma para comer.
Evaluacin subjetiva: autopercepcin de
salud y nutricin.
Puede ser aplicado por cualquier persona
que est en contacto con ancianos: mdicos, enfermeras, auxiliares de enfermera,
dietistas, asistentes sociales, etc.
D) Mtodo de Cardona: En cuanto al mtodo de
Cardona de cribado del riesgo de malnutricin en pacientes ingresados, ste valora a
travs de una escala de puntuacin aspectos
relativos a cambios recientes en el peso corporal, valor de la albmina srica, recuento
de linfocitos, ingesta diettica y motivo de

ingreso, considerndose que existe riesgo
nutricional a partir de una puntuacin de 14
puntos(16) (Figura 1.2).
E) Must: se trata de un mtodo de cribado del
riesgo de malnutricin, que actualmente es
recomendado por la European Society of
Parenteral and Enteral Nutriton (ESPEN)
como mtodo de cribado poblacional(17, 18).
F) NRS-2002: El Nutritional Risk Screening
(NRS)-2002 es el mtodo de cribado nutricional en pacientes hospitalizados propuesto por
la ESPEN(19).
G) Mtodo de Elmore: se trata de una de las escalas numricas de valoracin de riesgo nutricional, a partir de ecuaciones multivariantes,
que aplica la frmula 238.664 Alb +
0.07242 Linfos 24.657 % P Peso, donde
Alb es el valor de la albmina srica en g/dL,
Linfos es el recuento de linfocitos por mm3 y
% P Peso es el porcentaje de prdida de peso
del paciente respeto a su peso habitual, considerando que existe riesgo de desnutricin
cuando el resultado de la frmula es < 747.2
puntos(20,21).
H) Mtodo de Ulbarri: es otro mtodo de valoracin del riesgo nutricional en pacientes ingresados, recientemente desarrollado en Espaa y
validado, que de una manera automatizada
pretende seleccionar los pacientes candidatos
a ser valorados para confirmar el diagnstico y
establecer el seguimiento nutricional de todos
los pacientes ingresados en un centro hospitalario, a partir de datos administrativos, motivo de ingreso y datos analticos(22).
ESTRATEGIA DE VALORACIN
DEL ESTADO NUTRICIONAL
En primer lugar es importante destacar que hay que
identificar a los sujetos de riesgo en los hayamos de
buscar la presencia de malnutricin, de manera que
los mtodos de cribado que se utilicen dependern
de la poblacin que queramos estudiar. Para el cribado a nivel poblacional se puede utilizar el MNA
(ancianos) o el MUST (recomendado por ESPEN),
mientras que en la poblacin de pacientes hospitalizados(23) podemos utilizar mtodos como el de
Cardona o el NRS-2002 (recomendado por ESPEN),
o bien otros automatizados como las frmulas de
riesgo o el mtodo de Ulbarri (CONUT).
Figura 1.1. Evaluacin nutricional (MNA)
Figura 1.2. Hoja de recogida de datos del protocolo de Cardona.
La valoracin de riesgo se realizar a enfermos con patologas y/o procedimientos incluidos

en la clasificacin.
Realizacin de la valoracin: entre el 3 y 5 da del ingreso.
Valoracin del enfermo quirrgico: en el preoperatorio y entre 3 y 5 da del ingreso.
Valoracin de la puntuacin: 10-13 ptos -Control estricto de la comida
-Peso cada 5 das
-Control de las alteraciones digestivas
-Consulta a diettica
14
-Consulta a nutricin
Clasificacin de patologas y o procedimientos con riesgo de desnutricin
puntuacin
Patologas mdicas
puntuacin Patologas quirrgicas
Anemia( >7g/dl Hb )
Anemia (< 7g/dl Hb)
Anorexia nerviosa
Ascitis
ACV
Cirrosis con ascitis
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Deshidratacin
Diabetes ( > 160 mg/dl)
Diabetes ( < 160 mg/dl)
Disfagia (afectacin pares craneales)
Diverticulitis
Edema agudo pulmn
Esofagitis
Hematoma cerebral
Hemorragia subdural
Insuf. cardiaca aguda
Insuf. renal ( > 2,8 mg/dl )
Insuf. renal ( < 2,8 mg/dl )
Insuf. resp. aguda
Insuf. resp. crnica agudizada
Insuf. resp. crnica
Enfermedad degenerativa
Enfermedad desmielinizante
Neoplasia sin tratamiento
Neumona
Neumotrax
Pancreatitis
Pancreatitis crnica
Quimioterapia, Radioterapia
Sangrantes, spsis, sida
Sndrome de malabsorcin
lceras por decbito (grado III)
lceras gstricas no sangrantes
3
5
7
7
7
7
7
7
3
2
1
5
5
5
5
7
7
7
7
5
7
7
5
5
5
5
3
3
7
5
7 cada uno
7 cada uno
7
5
5
Absceso abdominal
Amput. sobre rodilla
Amput. bajo rodilla
Aneur. aorto-abdominal
Aneur. aorta-bifemoral
Aneur. subclavio-femoral
C. cardiaca
C. colnica
C. esofgica
C. gastroduodenal
C. heptica
C. intestino delgado corto
C. de laringe
C. neurolgica
C. pancretica
Quemados
Fstulas anorrectales
Fractura de fmur
Gangrena
Osteomelitis
Peritonitis
Politraumatizado
Traum. craneoencefl.
Traum. medular
5
7
5
7
7
5
7
7
7
7
7
7
5
7
7
7
7
5
7
7
7
7
7
7
10
CRIBADO DEL RIESGO NUTRICIONAL

VALORACIN DEL ESTADO NUTRICIONAL
HISTORIA CLNICA
ANTECEDENTES
CLNICOS
ANTECEDENTES
SOCIALES
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
EXPLORACIN
GENERAL Y POR
APARATOS
LABORATORIO
ANTROPOMETRA
FUNCIONALES
COMPOSICIN
CORPORAL
ANTECEDENTES
DIETTICOS
Identificar personas que precisen apoyo nutricional para conservar o restaurar su estado nutricional
Identificar mercanismos que llevaron a balance energtico negativo
Programar apoyo nutricional adecuado
Verificar eficacia
Figura 1.3. Propuesta de estrategia de diagnstico de malnutricin.
A continuacin, los pacientes identificados como

de riesgo deberan someterse a un mtodo de diagnstico del estado nutricional como el de Chang o la
VSG, con el fin de determinar la presencia, grado y
tipo de malnutricin y aplicar la correspondiente
terapia.
Ello se resume en la Figura 1.3.
RESUMEN
El diagnstico nutricional no se basa en un nico
dato, sino en la sntesis de la informacin obtenida
a partir de diferentes pruebas. Para realizar una valoracin del estado nutricional de un individuo hemos
de tener en cuenta que se ha de hacer una cuidadosa revisin de la historia clnica, datos antropomtricos y bioqumicos que aporten la informacin necesaria para que podemos establecer un diagnstico
nutricional. En esta revisin se comentan los diversos mtodos de cribado del estado nutricional, de
diagnstico del estado nutricional y se propone una
estrategia de valoracin nutricional en grupos con

riesgo de malnutricin.
BIBLIOGRAFA
1. Newton JM, Halsted C H. Clinical and functional
assessment of adults. En: Shils ME, Olson JA, Shike
M, Ross AC (eds.). Modern nutrition in health and
disease. 9th edition, Baltimore: Williams & Wilkins,
1999, pp. 895-902.
2. Willet WC, Sampson L, Stampfer MJ, Rosner B, Bain
C, Witschi J et al. Reproductibility and validity of a
semiquantitative food frequency questionnaire. Am J
Epidemiol, 1985; 122: 51-65.
3. Bingham SA, Gill C, Welch A, Day K, Cassidy A,
Khaw Kt et al. Comparison of dietary assessment
methods in nutritional epidemiology: weighd records
vs. 24 h recalls, food-frequency questionnaires and
estimated diet records. Br J Nutr 1994; 72: 619-643.
4. Fisac C, Garca-Closas R, Farran A, Ros-Rahola E.
Limitaciones en la recogida y procesamiento de
datos dietticos (I). Mtodos de evaluacin del con-
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
sumo alimentario. Clin Invest Arteriosclerosis 1998;

10: 32-41.
Heymsfield SB, Baumgartner RN, Pan SF. Nutritional
assessment of malnutrition by anthropometric
methods. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC
(eds.). Modern nutrition in health and disease. 9th
edition, Baltimore: Williams & Wilkins, 1999, pp.
903-921.
Bellido D, Carreira J, Isidro L, Martnez Olmos M.
Valoracin del peso y la talla en pacientes encamados. X Congreso de la Sociedad de Nutricin y
Diettica de Galicia, La Corua, Mayo de 2000.
Alastru A, Esquius M, Gelonch J, Gonzlez F, Ruzafa
A, Pastor M, et al. Poblacin geritrica y valoracin
nutricional. Normas y criterios antropomtricos. Rev
Esp Geriatr Gerontol 1993; 28: 243-56.
Alastru A, Sitges Serra E, Jaurrieta M, Sitges Creus A.
Valoracin de los parmetros antropomtricos en
nuestra poblacin. Med Clin (Barc), 1982; 78: 407-15.
Alastru A, Rull M, Campos I, Ginesta C, Mellus MR,
Salv JA. Nuevas normas y consejos en la valoracin
de los parmetos antropomtricos en nuestra poblacin: ndice adiposo-muscular, ndices ponderales y
tablas de percentiles de los datos antropomtricos
tiles en una valoracin nutricional. Med Clin (Barc),
1988; 91: 223-36.
Esquius M, Schwartz S, Lpez Helln J, Andreu AL,
Garca E. Parmetros antropomtricos de referencia
en la poblacin anciana. Med Clin (Barc), 1993; 100:
692-98.
Alcok NW. Laboratory tests for assessing nutritional
status. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC,
(eds.). Modern nutrition in health and disease. 9th edition, Baltimore: Williams & Wilkins. 1999. P 923-36.
Heymsfield SB, Wang ZM, Baumgartner RN, Ross R.
human body composition: advances in models and
methods. Ann Rev Nutr 1997; 527-558.
Chang RWS, Richardson R. Nutritional assessment
using a microcomputer. Clin Nutr, 1984; 3: 67-82.
11
14. Detsky AS, McLaghlin JR, Baker JP, Johnston N,

Whittaker S, Mendelson RA et al. What is subjective
global assessment of nutritional status? JPEN 1987;
11: 8-13.
15. Vellas B, Guigoz Y, Garry PJ, Nourhashemi F,
Bennahum D, Lauque S et al. Te Mini Nutritional
Assessment (MNA) and its use in grading the nutritional state of elderly patients. Nutrition 1999; 15:
116-122.
16. Cardona D. La nutricin artificial y la mejora de la
calidad asistencial. Rev Calidad Asist, 1998; 13: 120135.
17. Stratton J, Longmore D, Elia M. Concurrent validity of
a newly developed malnutrition universal screening
tool (MUST). Clin Nutr 2003; 22 (Suppl 1): S34.
18. Stubbs S, Wood C, Stroud M, Elia M. Cost of disease
related malnutrition (DRM) in hospital according to
MUST and especialty. Clin Nutr 2004; 23: 918.
19. Kondrup J, Rasmussen HH, Hamberg O, Stanga Z;
Ad Hoc ESPEN Working Group. Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. Clin Nutr. 2003; 22:
321-336.
20. Elmore M, Wagner DR, Knoll DM, Eizenber L, Oswalt
MA, Glowinski EA, et al. Developing an effective
adult nutrition screening tool for a community hospital. J Am Diet Assoc 1994; 94: 1113-1121.
21. Morgan SL. Identification of indicators for improving
the diagnosis of malnutrition. Nutrition 1995; 11
(Suppl): 202-204.
22. Ulbarri JI, Gonzlez-Madroo A, de Villar NGP,
Gonzlez P, Gonzlez B, Mancha A et al. CONUT: a
tool for controlling nutritional status. First validation
in a hospital population. Nutr Hosp 2005; 20: 38-45.
23. Galvan O, Joannidis M, Widschwendter A, Bonatti H,
Sprinzl GM, Rehak P, et al. Comparison of different
scoring methods for assessing the nutritional status of
hospitalised patients. Wien Klin Wochenschr 2004;
116: 596-602.
2
Nutricin equilibrada
Florentino Carral San Laureano
INTRODUCCIN
La nutricin constituye un pilar fundamental en la
vida humana, el mantenimiento de la salud y el adecuado desarrollo fsico y mental a lo largo de todas
las etapas de la vida. Durante el desarrollo fetal,
periodo de lactancia, infancia, adolescencia, edad
adulta y vejez, la correcta nutricin es esencial para
garantizar la supervivencia, crecimiento, desarrollo
mental, rendimiento, salud y sensacin de bienestar.
Si bien el aporte adecuado y equilibrado de alimentos y nutrientes es necesario en todas las etapas de
la vida, desde la perspectiva de la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) existen lneas prioritarias
a tener en consideracin(1):
Las mujeres embarazadas presentan requerimientos nutricionales adicionales, incluyendo
la necesidad de suplementos de yodo.
Los nios deben ser alimentados con lactancia
materna exclusivamente durante los primeros
4-6 meses de vida, continuando posteriormente con alimentacin complementaria suplementada o no con lactancia.
Los nios y adolescentes deben realizar una
alimentacin equilibrada que permita asegurar
un ptimo crecimiento y desarrollo.
Es necesario asegurar un adecuado aporte de
yodo a toda la poblacin mediante el consumo
de sal yodada.
Es necesario asegurar un aporte adecuado
tanto de vitamina A como de hierro a partir de
una dieta equilibrada, comidas enriquecidas o

la suplementacin, si es necesario.
Es necesario asegurar un adecuado aporte de
folatos, fundamentalmente en mujeres adolescentes y embarazadas.
DIETA EQUILIBRADA
Se entiende que una dieta o alimentacin de una
persona es equilibrada cuando le permite, teniendo
en cuenta la edad y posibles situaciones fisiolgicas
especiales (embarazo, lactancia, crecimiento), el
mantenimiento de un adecuado estado de salud a la
vez que le capacita para la realizacin del ejercicio
que exige cada tipo de trabajo(2).
En el momento actual, el desequilibrio nutricional
por defecto resulta un fenmeno superado en la mayora de pases desarrollados, salvo en determinados grupos poblacionales, como son los pacientes hospitalizados, donde la elevada prevalencia de desnutricin se
asocia con un incremento de la infeccin de las heridas, disbalances de lquidos y electrolitos, respuesta
ventilatoria disminuida, menor respuesta a ciertos programas de quimioterapia, disminucin de la tolerancia
a ciertos tratamientos, depresin de la respuesta inmune y, todos ellos, se transforman en un aumento de los
costes mdicos y de la morbilidad y mortalidad(3).
Sin embargo, en la actualidad, en las sociedades
occidentales predominan los desequilibrios nutricionales por exceso debido a la adquisicin de hbitos
alimentarios inadecuados que conllevan un aporte
14
excesivo de energa y/o diversos componentes nutricionales, lo cual constituye un factor de riesgo de
primer orden para el desarrollo de obesidad, diversos
factores de riesgo cardiovascular y distintos tipos de
cncer. As, en el ao 2000 se estimaba la existencia
de 300 millones de adultos obesos en el mundo, 100
millones ms de los estimados en el ao 1995(1). A
su vez, la obesidad interviene de forma notable en el
desarrollo y progresin de diversas enfermedades
entre las que destacan la hipertensin arterial, diabetes mellitus, dislipemia, enfermedad cardiovascular,
diversas formas de cncer y otras enfermedades
hepticas y gastrointestinales, insuficiencia venosa,
enfermedad vesicular, problemas locomotores y accidentes. En particular, la obesidad es el principal factor de riesgo modificable del desarrollo de diabetes
tipo 2, incrementndose progresivamente dicho riesgo cuanto mayor es el ndice de masa corporal
(IMC). Actualmente se considera que un IMC superior a 25 es responsable del 64% del riesgo en varones y del 77% en mujeres del desarrollo de diabetes
tipo 2(1). En este sentido, la estimacin global del
incremento del 122% (de 135 a 300 millones) en el
nmero de adultos afectos de diabetes entre 1995 y
2025(4) podra verse atenuada a travs del desarrollo e
implantacin de estrategias de salud pblica de prevencin y control del sobrepeso y obesidad.
Adems de lo mencionado, debe destacarse que en
el momento actual existe una creciente evidencia de
que determinados hbitos nutricionales pudieran incrementar el riesgo de desarrollar diversos tipos de cncer
(Tabla 2.1). En este sentido, entre el 30 y el 40% de
todos los casos de cncer son prevenibles mediante
una adecuada alimentacin, la realizacin de actividad
fsica y el mantenimiento de un peso adecuado. De
forma global, esto significara que una alimentacin
adecuada podra prevenir de 3 a 4 millones de casos de
cncer en el mundo. Especficamente, se considera que
las dietas que contienen un aporte sustancial y variado
de vegetales y frutas podran prevenir el desarrollo de
ms del 20% de los casos de cncer (5).
RECOMENDACIONES DIETTICAS
El nmero de nutrientes que necesita el ser humano
es algo superior a 50, reunidos en cinco grupos: hidratos de carbono, protenas, grasas, vitaminas y minerales. A estos nutrientes podemos llegar con distintos
tipos de alimentos, segn cultura, zona geogrfica y
situacin socioeconmica. Los alimentos son almacenes de nutrientes, pero hay tener en cuenta que:
Ningn alimento es bueno o malo por s solo.

No hay alimento completo, con la excepcin
de la leche materna para el lactante.
Los alimentos tienen mayoritariamente uno o
dos nutrientes. Agrupando los alimentos de
composicin similar se obtienen los grupos de
alimentos.
Existe un grupo de alimentos que solo aporta
un nutriente energtico. Lo forman el aceite,
azcar y las bebidas tanto alcohlicas como
azucaradas.
Del conjunto de nutrientes necesarios para el
organismo hay unos llamados nutrientes esenciales
que deben ser aportados con los alimentos. Los
nutrientes no esenciales pueden ser sintetizados por
el organismo, de lo que se deduce que la dieta debe
aportar los esenciales(6):
Aminocidos: leucina, isoleucina, lisina,
metionina, fenilalanina, treonina, triptfano y
valina. La histidina es esencial en nios y en
enfermos con insuficiencia renal crnica.
cidos grasos: linoleico y linolnico.
Todas las vitaminas, excepto las vitaminas D3
y K y el cido nicotnico que son, en parte, sintetizadas por el organismo.
Todos los minerales.
Requerimientos de energa
Las necesidades nutricionales son relativas ya que
dependen de cada individuo en funcin de factores
como altura, peso, sexo, edad, morfologa individual, actividad y trabajo, clima, estado de salud y
condiciones de vida. La energa proviene de los
hidratos de carbono, grasas y protenas, al reaccionar con el oxgeno de la respiracin, a razn de 4, 9
y 4 kcal/g, respectivamente. Existen numerosas
aproximaciones prcticas para estimar los requerimientos basales de energa. Las ms utilizadas son:
Frmulas de Harris-Benedict para calcular en
adultos el gasto energtico basal (GEB) en kilocaloras por da:
Hombres = 66,47 + (13,75 peso en kg) +
+ (5 altura en cm) (6,76 edad)
Mujeres = 655,1 + (9,6 peso en kg) +
+ (1,85 altura en cm) (4,68 edad)
Tabla 2.1. Factores de riesgo dietticos y no dietticos en el desarrollo de distintos tipos de cncer.
Ranking
CNCER
Pulmn
Estmago
Prevencin por la dieta

Estimacin
Estimacin
baja (%)
alta (1000)
Global
Incidencia
global
(1000)
Evidencia de
disminucin
del riesgo*
Factores
dietticos
Factores
no dietticos
Estimacin
baja (1000)
1.320
+++
Vegetales
y frutas
Tabaco,
ocupacin
264
20
436
33
+++
Vegetales y frutas,
refrigeracin,
sal y alimentos
salados
Helicobacter
pylori
670
66
761
75
Menarquia
prematura,
reproduccin,
genes, radiacin
300
33
761
1.015
Estimacin
alta (%)
910
++
Coln, Recto
875
+++
Vegetales, carne,
alcohol, actividad
fsica
Genes, tabaco,
colitis ulcerosa,
S. sinensis
578
66
656
75
Boca y faringe,
nasofaringe
575
+++
Vegetales y frutas,
alcohol, pescado
salado
Tabaco, betel,
virus de
Epstein-Barr
190
33
288
50
Hgado
540
Alcohol, comida
contaminada
Virus
hepatitis B y C
178
33
356
66
Cerviz
525
Vegetales
y frutas
HPV 1, tabaco
53
10
105
20
Tabaco,
esfago
de Barret
240
50
360
75
3.022
29,3
4.187
40,6
Esfago
Total (1996)
480
10.320
+++
Vegetales
y frutas,
dietas
deficientes,
alcohol
N U T R I C I N EQ U I L I B R A DA
Mama
Vegetales, obesidad,
alcohol
* Posible disminucin del riesgo: +; Probable disminucin del riesgo:++; Convincente disminucin del riesgo: +++; 1 HPV: Virus del papiloma humano.
15
16
Estn basadas en la calorimetra indirecta y resultan bastante exactas para personas sanas, por lo que
son ampliamente utilizadas. Con el fin de calcular
un consumo energtico diario para adultos sanos, el
National Academy of Sciences Food and Nutrition
Board establece un nivel de actividad media global
de 1,60 veces el GEB para los varones jvenes y 1,55
veces para las mujeres jvenes(7). No obstante, es
necesario tener en consideracin que en pacientes
malnutridos o muy obesos se debe emplear el peso
corporal ajustado, ya que en los primeros se pueden
infraestimar los requerimientos en un 20% y en los
obesos sobreestimarlos en porcentajes similares(6).
Finalmente, en pacientes enfermos se recomienda la
correccin de la frmula por un factor de estrs,
variable en funcin del tipo y gravedad de la enfermedad (ver en el captulo correspondiente).
Ecuaciones de la OMS/FAO: calculan el consumo de energa en reposo (CER):
Edad
(aos)
Mujeres
Hombres
0-3
(61 peso) 51
(60,9 peso) 54
(22,7 peso) + 495
4-10
(22,5 peso) + 499
11-18
(12,2 peso) + 746
(17,5 peso) + 651
19-30
(14,7 peso) + 496
(15,3 peso) + 679
31-60
(8,7 peso) + 829
(11,6 peso) + 879
> 61
(10,5 peso) + 596
(13,5 peso) + 487
Son tambin muy exactas. Pueden emplearse las

mismas correcciones comentadas previamente con
respecto al peso. A los requerimientos calculados se
les debe aadir un nmero de kilocaloras en relacin
a la actividad fsica y, adems, la actividad dinmica
especfica de los alimentos (aproximadamente el
10% del CER en una dieta mixta). En el caso de
enfermedad se debe tener en cuenta el grado de
estrs, la presencia de fiebre, etc.(8). De forma sencilla y prctica se recomienda:
Reposo Actividad Actividad Actividad

en cama
ligera
moderada intensa
Sexo
CER x factor
de actividad 1,2 1,2
kcal/kg/da
31
v= varn y m=mujer.
27
1,55 1,56 1,78 1,64

38
35
40
37
1,8
47 44
En el embarazo, la OMS recomienda una ingesta

adicional sobre la basal (si no existe sobrepeso) de
150 kcal/da durante el primer trimestre y de 250-300
kcal/da en el resto. Durante la lactancia se propone
un incremento en la ingesta de 300-500 kcal/da(8).
Requerimientos de hidratos
de carbono
Los hidratos de carbono presentan una importante funcin energtica, poder edulcorante y de conservacin
de los alimentos y moderado/elevado contenido en
fibra. En funcin de su grado de polimerizacin, los
carbohidratos pueden clasificarse en azcares, oligosacridos y polisacridos. La FAO/OMS recomienda que
una dieta adecuada debe aportar al menos un 55% de
la energa total (55-75% de la ingesta diaria), en forma
de carbohidratos de diversas fuentes y para todas las
edades, salvo en nios menores de 2 aos(9), recomendacin que coincide con la realizada para la poblacin
espaola(10). No obstante, los azcares refinados (aadidos), deben mantenerse por debajo del 10%(9).
Con respecto a la fibra diettica (celulosa, hemicelulosa, pectina, almidones resistentes y oligosacridos resistentes), se recomienda un consumo superior a 25 g/da como objetivo final y superior a 22
g/da como objetivo intermedio(10). Una dieta rica en
fibra tiene un efecto positivo, aunque leve, sobre la
reduccin de los niveles de colesterol y glucemia.
Adems, participa en procesos fisiolgicos intestinales regulando el estreimiento y la diarrea y disminuye la incidencia de hemorroides, cncer de
colon y diverticulosis de colon.
Requerimientos en lpidos
Son alimentos que, adems de poseer un valor energtico importante (9 kcal por gramo de grasa), contienen cidos grasos esenciales y vitaminas liposolubles.
Su bajo contenido en agua y su riqueza en grasas los
configuran como alimentos de
alta densidad energtica y
Actividad
nutricional. Para la mayora de
excepcionalmente
los adultos, las grasas ingeridas
intensa
en la alimentacin deberan
v
m
aportar al menos un 15% de su
consumo energtico, aunque
2,3 2,1
en mujeres en edad frtil se
55
50
recomienda que al menos un
20% de su necesidad energti-
ca se aporte en forma de grasas. Se recomienda que el

aporte energtico de las grasas sea inferior al 30% del
contenido calrico total (CCT) y que los cidos grasos
saturados larico, mirstico y plamtico no debieran aportar ms del 10% de la energa. La ingestin
conveniente de cido linoleico, poliinsaturado, debera
representar entre el 4 y el 10% de la energa. Se aconseja una restriccin razonable del consumo de colesterol (menos de 300 mg/da)(11).
Los cidos grasos esenciales cido linoleico y
linolnico juegan un papel fundamental en la
estructura de la membrana celular y como precursores
de los eicosanoides, que son compuestos muy potentes y muy reactivos. Diversos eicosanoides presentan
efectos altamente divergentes, y frecuentemente
opuestos, por ejemplo, sobre las clulas del msculo
liso, la agregacin plaquetaria, los parmetros vasculares y sobre el proceso inflamatorio y el sistema inmunitario. Puesto que los cidos grasos de n-6 y n-3
compiten por las mismas enzimas, pero tienen roles
biolgicos diferentes, el equilibrio entre ellos en la alimentacin puede ser considerablemente importante.
Por ello, en el momento actual la relacin entre cido
linoleico y -linolnico debera estar comprendida
entre 5:1 y 10:1. A personas en que dicha relacin sea
superior a 10:1 debera estimularse a que consuman
alimentos ricos en n-3, como hortalizas de hoja
verde, legumbres, pescado y mariscos(11).
Requerimientos en protenas
Las protenas son los principales elementos estructurales de las clulas y tejidos del organismo, actan
como catalizadores bioqumicos y reguladores de la
expresin de los genes y pueden ser utilizados como
fuentes de energa cuando las fuentes habituales (carbohidratos y grasas) no estn presentes en la dieta en
cantidades suficientes para cubrir adecuadamente las
necesidades energticas. En el momento actual se
recomienda un aporte del 10-15% de la energa en
forma de protenas, lo que supone aproximadamente
una ingesta mnima de 0,8 gramos de protenas por
kilogramo de peso y da (0,8-2 g/kg/da)(12), si bien
estas necesidades son mayores durante la infancia,
adolescencia, gestacin y lactancia.
Requerimientos de vitaminas
Las vitaminas son sustancias orgnicas que no pueden ser sintetizadas en el organismo, y cuando lo
17
hacen son claramente insuficientes para permitir el

crecimiento y desarrollo normales, por lo que deben
ser aportadas con la dieta. En el momento actual, las
investigaciones en este campo se dirigen fundamentalmente a determinar cules son los niveles ptimos
de ingesta de vitaminas en la poblacin con el fin de
potenciar el estado de salud, prevenir las manifestaciones carenciales y evitar los aportes elevados innecesarios (sobre todo de vitaminas liposolubles).
Existen raciones dietticas recomendadas para cada
vitamina publicadas por organismos internacionales(13). No obstante, en general las necesidades de
todas las vitaminas se cubren cuando la dieta lleva
leche, fruta y verdura en cantidades suficientes.
Requerimientos de minerales
Los minerales y oligoelementos desempean importantes funciones reguladoras participando como
coenzimas y agentes transportadores, en algunos
casos, e incluso importantes funciones estructurales
en otras ocasiones, como el calcio. Deben aportarse
en cantidades suficientes con la dieta, teniendo en
cuenta que las necesidades varan en funcin de la
edad, sexo y estado fisiolgico(13). Los minerales
plsticos o de construccin son los macrominerales
calcio, fsforo, magnesio y selenio. Los electrolitos
tambin son macrominerales, regulan el pH y presin osmtica y son el sodio, potasio y cloro. La
ingesta de sal, a ser posible yodada, debe mantenerse en menos de 5 gramos al da. Los minerales orgnicos se corresponden con la clasificacin de microminerales y forman parte de algn compuesto,
como la hemoglobina, mioglobina, hormonas y
enzimas y son el hierro, zinc, yodo, cobre, manganeso, fluor, selenio, cromo, cobre y molibdeno(6).
GRUPOS DE ALIMENTOS
De forma ideal, una dieta equilibrada debe satisfacer
los requerimientos de energa y de cada uno de los
nutrientes esenciales (aminocidos, cidos grasos,
vitaminas, nutrientes inorgnicos) a partir de la
combinacin de una variedad de alimentos de los
diversos grupos: verduras, frutas, productos en
grano, patatas, legumbres, productos lcteos, carne,
aves y pescado. Existen diversas clasificaciones de
los alimentos, de las cuales destacamos el modelo
espaol EDELNAU que clasifica los nutrientes en 7
grupos de alimentos(14):
18
Grupo 1: Leche y derivados lcteos.

Grupo 2: Carnes, pescados y huevos.
Grupo 3: Verduras y hortalizas.
Grupo 4: Frutas.
Grupo 5: Patatas, legumbres y frutos secos.
Grupo 6: Pan, pasta, cereales y azcar.
Grupo 7: Aceites y grasas.
Los grupos 1 y 2 aportan preferentemente nutrientes plsticos (protenas y macrominerales). Los

grupos 3 y 4 aportan preferentemente nutrientes
reguladores (fibra, vitaminas y minerales). El grupo 5
aporta hidratos de carbono, pero tambin es fuente
de nutrientes plsticos y reguladores. Los grupos 6 y
7 aportan energa.
rias que aporten menos grasa y/o que ocasionen

menos prdida de nutrientes (plancha, parrilla,
vapor, microondas). A su vez se recomienda eliminar de las piezas, mejor en crudo, la piel, la grasa
subcutnea y el tocino. Con respecto a los embutidos se recomienda limitar su ingesta (una o dos
raciones a la semana), a excepcin del jamn, siempre que ste apenas contenga grasa(15). Respecto a
las vsceras, a pesar de su importante contenido en
hierro y vitaminas, se recomienda limitar su ingesta
por su elevado contenido en grasas saturadas. Con
objeto de evitar la encefalopata espongiforme (o
mal de las vacas locas) no se recomienda el consumo de sesos, mdula espinal, ojos, bazo, amgdalas,
timo, ganglios e intestinos(6,15).
b) Pescado
Grupo 1: Leche y derivados lcteos
Los alimentos de este grupo contienen protenas de

alto valor biolgico, hierro altamente disponible
(sobre todo la carne), vitaminas del grupo B, minerales, oligoelementos y grasas. Se recomienda el
consumo de dos raciones al da, entendiendo como
una racin un huevo, 100 g de carne o 150 g de pescado (14).
El pescado aporta protenas de igual valor biolgico

a las de la carne. El aporte de grasas es bajo en los
pescados magros y medio o alto en los pescados
grasos. La clasificacin de pescado azul o blanco
se realiza simplemente en funcin del contenido en
grasa. No obstante, actualmente se sabe que una
misma especie puede variar notablemente su contenido en grasa dependiendo de la poca del ao.
Indistintamente de que el contenido sea alto o bajo,
la grasa aportada es rica en cidos grasos polinsaturados, lo cual se asocia con una disminucin del
riesgo de enfermedades coronarias del corazn, probablemente debido a mecanismos que no se relacionan con el nivel de lipoprotenas en el suero(11).
No obstante, si aumentamos la proporcin de los
cidos grasos poliinsaturados deberamos incrementar el consumo de vitamina E, para prevenir as la
peroxidacin de los cidos grasos poliinsaturados de
las membranas(6).
Los pescados con espinas son ricos en calcio
(sardinas en lata), flor, yodo, hierro, zinc, vitamina
B12 y vitamina D. Finalmente, los mariscos (moluscos y crustceos) aportan protenas de menor valor
biolgico que las del pescado y son ms ricos en
colesterol y purinas(6).
a) Carne
c) Huevos
La carne constituye una excelente fuente de aminocidos esenciales, zinc y vitaminas del grupo B.
Aunque la carne aporta mayoritariamente grasa
saturada, se recomienda elegir las porciones ms
magras de los animales cuya grasa sea ms insaturada (cerdo, conejo, pollo, pavo) y las tcnicas culina-
Son ricos en protenas (las de mayor valor biolgico),

minerales (hierro, fsforo, zinc y selenio) y vitaminas
(vitamina A, B, D y E). En contra de la opinin general, se recomienda su consumo cocinado y no crudo
ya que contiene avidina (bloquea la biotina) e inhibidores de la tripsina del jugo pancretico (disminuye
Su principal caracterstica nutricional es su contenido en protenas de alto valor biolgico (aunque inferior al del huevo) y en calcio, as como la presencia
de microorganismos reguladores de la flora intestinal
presentes en las leches fermentadas. El aporte energtico est en relacin a su contenido en grasas, por
lo que en general si la cantidad ingerida es muy elevada se recomienda tomarla desnatada o semidesnatada (comenzar despus de la edad escolar). Se
recomienda el consumo, al menos, de dos a cuatro
raciones diarias (una ms en periodos de crecimiento y mujeres en gestacin, lactancia y pre y postmenopusicas) (6, 14).
Grupo 2: Carnes, pescados y huevos
la absorcin de aminocidos). La yema del huevo

contiene un alto contenido en colesterol (de media
1.200 mg/100 gramos o 250-300 mg por huevo). Se
recomiendan unos tres huevos por semana(6).
Grupo 3: Verduras y hortalizas

Las verduras aportan fibra, betacarotenos (vitamina
A), vitamina C y folatos, sales minerales (potasio,
calcio y hierro), cuya absorcin est dificultada por
la presencia de oxalatos y fitatos y favorecida por la
de vitamina C. Se recomienda el consumo de verduras frescas, sin que medien muchos das desde su
recoleccin, siendo una buena alternativa el recurrir
a las congeladas e incluso las enlatadas. La coccin
mejora la digestibilidad, aunque tambin conlleva
una prdida del valor nutritivo (vitaminas y minerales)(6,14).
La FAO/OMS recomienda que la ingesta de frutas
y hortalizas debe ser de 400 gramos al da, como
mnimo, debido a que se dispone de datos fundados
que indican que un consumo relativamente elevado
de frutas y hortalizas fuentes de varios antioxidantes, carotinoides y otros componentes no glicricos reducen el riesgo de enfermedades coronarias del corazn y de algunos tipos de cncer(9,11).
Grupo 4: Fruta
Son alimentos ricos en agua, vitaminas (sobre todo
vitamina C), minerales, oligoelementos y fibra alimentaria. Tambin contienen azcares simples en
cantidad variable (entre el 6,5 y el 20%), sobre todo
en forma de fructosa. La concentracin de este azcar aumenta durante la maduracin. Las frutas contienen muy pequeas cantidades de protenas y de
grasa, que no llega al 0,5% en ambos casos. La fibra
que aporta la fruta es, sobre todo, de tipo soluble
por lo que adems de regular el transito intestinal,
enlentece el vaciamiento gstrico evitando la absorcin muy rpida de azcares y colesterol. Se recomienda el consumo de, al menos, dos a cuatro
raciones diarias(6,14).
Grupo 5: Patatas, legumbres

y frutos secos
La caracterstica nutricional de este grupo es su contenido en glcidos complejos en forma de almidn,
19
aunque no debe olvidarse su aporte en fibra alimentaria, protenas, vitaminas del grupo B y sales minerales. Las patatas son alimentos ricos en hidratos de
carbono (17-21%) y contienen protenas, fibra y
cantidades significativas de vitamina C y potasio.
Las legumbres constituyen una fuente muy importante de nutrientes y energa, estimndose que el
consumo de cien gramos de legumbres, en general,
aportan entre el 20 y el 30% de los requerimientos
diarios recomendados de protenas, hidratos de carbono, fibra, minerales, vitaminas y energa(16). Los
frutos secos presentan un gran contenido energtico
(de 5,3 a 6,6 kcal/g) debido a su pobre estado de
hidratacin y a su elevado contenido en lpidos
(aproximadamente 91% cidos grasos insaturados),
habiendo estudios que relacionan el consumo de
frutos secos con reducciones de los niveles plasmticos de colesterol total y LDL colesterol(17).
Grupo 6: Pan, pasta, cereales y azcar

Son alimentos ricos en almidones (teniendo que
aportar el 40% del valor energtico diario) y constituyen la fuente principal de hidratos de carbono
complejos. Aportan una cantidad importante de
fibra diettica, siempre que no hayan sido sometidos
a excesivos procesos de refinado. El contenido en
protenas y grasas es relativamente bajo. El pan se
recomienda que sea el tradicional, en vez del industrial, y preferiblemente integral. Con respecto a los
azcares se recomienda ingerirlos de forma moderada de forma que el consumo total no pase del 5-6%
de la ingesta calrica. Dado que contribuyen al deterioro de la salud bucodental no se recomienda su
ingesta entre comidas(6).
Grupo 7: Aceites y grasas

Se recomienda limitar el consumo de grasa lctea,
bien consumiendo variedades descremadas o semidescremadas de leche y otros productos, como son
las leches fermentadas, reduciendo asimismo el consumo de mantequilla. En el caso de consumir margarinas, debe hacerse en pequea cantidad y seleccionando las que contienen mayor cantidad real de
cidos poliinsaturados en el producto final(15).
A menudo, los aceites vegetales insaturados se
hidrogenan parcialmente para producir grasas ms
slidas, ms plsticas o ms estables. En este proceso se generan distintos ismeros en cis y en trans. A
20
diferencia del cido oleico, los ismeros en trans

procedentes de aceites vegetales parcialmente hidrogenados tienden a elevar los niveles sricos de LDL y
a reducir los de HDL. Los consumidores deberan
sustituir con aceites lquidos y grasas blandas (esto
es, aquellas que se mantienen blandas a temperatura ambiente) las grasas duras (ms slidas a temperatura ambiente), con el fin de reducir tanto los cidos grasos saturados como los ismeros en trans de
los cidos grasos insaturados(11). Adems de favorecer un perfil lipdico cardiosaludable, el aceite de
oliva presenta propiedades antitrombticas, capacidad de disminucin de la tensin arterial y disminucin de la oxidacin lipdica(18), motivo por el que el
aceite de eleccin ser preferentemente el aceite de
oliva, quedando como segunda opcin aceites de
semilla como girasol, maz, soja, etc. Dentro de los
aceites de oliva, se recomienda consumir el tipo virgen, dada sobre todo su mayor capacidad antioxidante. A diferencia de los aceites ricos en cidos
poliinsaturados, al frer con aceite de oliva no se forman cidos grasos trans, por lo que es el aceite ms
recomendable para este tipo de preparacin de los
alimentos(6).
Alcohol y dieta
El vino (especialmente el tinto) posee compuestos
con propiedades antioxidantes y antiagregantes
plaquetarios. Se ha demostrado que el consumo
moderado de alcohol eleva el nivel de HDL colesterol, con la posibilidad de reducir el riesgo cardiovascular(6,18). El consumo moderado se entiende
como una bebida alcohlica en la mujer y dos en
el hombre (mximo 35 cc al da de etanol): una
bebida alcohlica sera aproximadamente 350 cc
de cerveza, 150 g de vino o 45 cc de alcohol destilado. No obstante, dado que el consumo de alcohol se relaciona con mltiples accidentes y problemas sociosanitarios, no se puede extender la
recomendacin general de que debe ingerirse habitualmente.
GUAS ALIMENTARIAS
Debido a la diversidad de hbitos alimentarios
existentes en la poblacin que dependen, entre
otros factores, del rea geogrfica, costumbres locales, religin, edad o disponibilidad de alimentos, en la actualidad no existe una definicin uni-
versalmente aceptada sobre el concepto de dieta

equilibrada, as como tampoco sobre los componentes o cantidades de nutrientes que debe aportar dicha dieta. En este sentido, los alimentos y/o
la cantidad de stos que constituyen una dieta
equilibrada es muy distinto para un residente en
el marco mediterrneo que para un japons o un
americano. A pesar de esta diversidad, en todas las
dietas se puede valorar si son o no equilibradas.
Existen diferentes propuestas para proporcionar
pautas de alimentacin equilibrada, ya sea para
grupos especficos o para la poblacin general.
Dentro de las diferentes propuestas existentes, nos
centraremos en exponer las Dietary Guidelines for
Americans(19) y las Guas Alimentarias para la
poblacin espaola(15).
Las Dietary Guidelines for Americans(19) realizan
las siguientes propuestas:
1. Mantener o mejorar el peso conservando un
equilibrio entre lo que comemos y la actividad
fsica que realizamos.
2. Seleccionar una dieta rica en cereales, vegetales y frutas.
3. Seleccionar una dieta pobre en grasas, grasa
saturada y colesterol.
4. Realizar una alimentacin variada.
5. Moderar el consumo de sal y sodio.
6. Moderar el consumo de azcares.
7. Moderar el consumo de bebidas alcohlicas.
En la Figura 2.1 y Tabla 2.2 se exponen la pirmide alimentaria de alimentacin y los tamaos de las
raciones recomendadas para la poblacin americana.
Las guas alimentarias para la poblacin espaola (15) incluyen recomendaciones de consumo
para los distintos grupos de alimentos con el objetivo de alcanzar niveles de consumo deseables para
cada grupo, habindose expuesto la mayora de
dichas recomendaciones a lo largo del actual captulo. En base a las recomendaciones y consideraciones
precedentes, las Guas Alimentarias para la poblacin espaola quedan plasmadas iconogrficamente
en la figura de una pirmide (Figura 2.2) con una
amplia base en la que se incluyen aquellos alimentos
cuyo consumo debiera ser a diario en las cantidades
que se indican orientativamente en la Tabla 2.3. Los
niveles inmediatamente superiores indican una presencia progresivamente menos frecuente en la dieta;
desde un consumo diario o semanal hasta un consumo ocasional para los alimentos situados en el
vrtice (Figura 2.2).
21
22
Tabla 2.3. Pirmide de la alimentacin saludable para la poblacin espaola (referencia 15).
Alimentos incluidos
en cada nivel
Categora
Consumo
diario
Primer nivel (base de la pirmide):

Patatas, arroz, pan, pan integral, pasta,
diversas harinas y los cereales.
Agua de bebida.
Frutas.
Tercer nivel:
Leche, queso, queso fresco, yogur, cuajada.
Aceite de oliva.
Actividad fsica.
Consumo
semanal
Cuarto nivel:
Pescados.
Carnes magras, aves y huevos.
Legumbres (alubias, garbanzos).
Consumo
ocasional
Frutos secos.
Quinto nivel: Embutidos y carnes grasas.
Sexto nivel: Dulces, pasteles y snacks.
Sptimo nivel: Mantequilla, margarina y bollera.
Cantidad por racin

(peso en crudo y neto)
4-6 raciones/da.
4-8 raciones/da.
60-80 gr de pasta o arroz,

40-60 g de pan.
150-200 g de patatas.
200 ml aproximadamente.
1 plato normal,
3-4 rebanadas o un panecito,
1 patata grande o 2 pequeas.
1 vaso o 1 botelln.
2 raciones/da.
150-200 g
3 raciones/da.
120-200 g
1 plato de ensalada variada,

1 plato de verdura cocida.
1 tomate grande, 2 zanahorias.
Las guarniciones pueden representar
media racin.
1 pieza mediana / 1 taza de
fresas/ 2 rodajas de meln...
2-4 raciones/da.
200-250 ml de leche
200-250 g de yogurt
40-60 g de queso curado
125 g de queso fresco
10 ml
30 minutos
1 taza de leche.
2 unidades de yogur.
2-3 lonchas de queso.
1 porcin individual.
1 cucharada sopera.
Alternar su consumo.
125-150 g (peso neto).

100-125 g (peso neto).
2-3 raciones a la semana.
60-80 g
Ocasional.
< 4 ocasiones/da.
Ocasional.
20-30 g
1 filete, 2-3 rodajas de pescado.

1 filete pequeo, 1 cuarto
de pollo o conejo, 1-2 huevos.
1 plato normal individual
(150-200 g cocido).
1 puado o racin individual.
Moderar.
Moderar.
Moderar.
3-5 raciones/da.
Diario.
Medidas
caseras
Segundo nivel:
Verduras (lechuga, tomate, zanahoria,
coliflor, puerros, etc..).
Frecuencia
recomendada
23
24
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Manual terico-prctico. Madrid: Editorial Daz de

Santos, 1998: 65-77.
Celaya S, Insignares E. Consecuencias de la desnutricin en el paciente. Rev Clin Esp 1994; 194: 708-715.
King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of
diabetes, 1995-2025: prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998; 21:14141431.
Glade MJ. Food, nutrition, and the prevention of cancer: a global perspective. World Cancer Research
Fund/American Institute for Cancer Research.
Nutrition 1999; 15: 523-526.
Arencibia T. Recomendaciones actuales sobre la dieta
a seguir por la poblacin general. En: Olveira G (ed.)
Manual de nutricin clnica. Madrid: Daz de Santos,
2000: 3-20.
Nacional Research Council. Recommended dietary
allowances, 10th ed. Washinton DC: National
Academy Press, 1989.
World Health Organization. Energy and protein
requirements. Report of a Joint FAO/WHO/UNU
Expert Consultation. Geneva, WHO, 1985 (Technical
Series 724). Disponible en http://www.fao.org.
Food and Agriculture Organization. Carbohydrates in
human nutrition. Report of a Joint FAO/WHO expert
consultation. Roma, FAO, 1997. Disponible en
http://www.fao.org.
Serra L, Ribas L, Romn B. Recomendaciones sobre la
ingesta de hidratos de carbono en la poblacin espaola. En: SENC. Guas alimentarias para la poblacin espaola. Madrid: IM&C,SA: 2001: 239-248.
Food and Agriculture Organization. Grasas y aceites
en la nutricin humana. Report of a Joint FAO/WHO
expert consultation. Roma, FAO, 1997. Disponible en
http://www.fao.org.
12. Durnin JVGA, Garlick P, Jackson AA, Schyirch B,
Shetty PS, Waterlow JC. Report of the IDECG
Working Group on lower limits of energy and protein
and upper limits of energy and protein intakes. Eur J
Clin Nutr 1999; 53 (Supl 1): 174-176S.
13. FAO and WHO. Human vitamin and mineral requirements. Report of a Joint FAO/WHO expert consultation. Roma, FAO and WHO, 2002. Disponible en
http://www.fao.org.
14. Vivancos F, Palacios JM, Garca A. Clasificacin funcional de los alimentos. En: Vivancos F, Palacios JM,
Garca A, (eds.) Alimentacin y nutricin. Madrid:
Direccin General de Salud Pblica. Ministerio de
Sanidad y Consumo, 1984: 299-312.
15. Aranzeta J, Serra L, en nombre del Grupo de Trabajo
sobre Guas Alimentarias en Espaa. Estructura general de las guas alimentarias para la poblacin espaola. Declogo para una dieta saludable. En: SENC.
Guas alimentarias para la poblacin espaola.
Madrid: IM&C,SA: 2001: 183-194.
16. Marzo F, Ibez F, Alonso R, Aguirre A, Castiella MV,
Santidrin S. Legumbres. En: SENC. Guas alimentarias para la poblacin espaola. Madrid: IM&C,SA:
2001: 75-85.
17. Prineas RJ, Kushi LH, Folsom AR, Bostick RM, Wu Y.
Walnuts and serum lipids. N Engl J Med 1993; 329:
359-360.
18. Calaas AJ. Ingestas dietticas recomendadas.
Alimentacin saludable. Endocrinologa y Nutricin
2002; 49 (supl 2): 21-29.
19. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of
Health and Human Services. Nutrition and your health:
Dietary guidelines for americans. Fourth edition, 1995.
3
Requerimientos
nutricionales
Gabriel Olveira Fuster, Montserrat Gonzalo Marn
INTRODUCCIN
Los requerimientos nutricionales son un conjunto de
valores de referencia de ingesta de energa y de los
diferentes nutrientes, considerados como ptimos
para mantener un buen estado de salud y prevenir la
aparicin de enfermedades tanto por exceso como
por defecto. En los nios este concepto incluye la
ingesta que garantize un ritmo de crecimiento normal. Para referirse a una poblacin se utiliza el trmino de ingestas recomendadas, ingestas seguras o
ingestas de referencia de nutrientes. Para su establecimiento los distintos organismos que las proponen
se apoyan en datos experimentales (y ocasionalmente en datos epidemiolgicos) que analizan los
efectos de las deficiencias y excesos de cada nutriente en la salud de los individuos y se tienen en cuenta numerosos aspectos como la variabilidad interindividual de los requerimientos (en funcin de la
edad, sexo y otros), la biodisponibilidad del nutriente, su grado de utilizacin en el organismo, la existencia o no de precursores del mismo, las interacciones entre los diferentes nutrientes y con otras
sustancias, su transporte y almacenamiento en el
organismo, la modificacin de los mismos con el
procesado y preparacin de los alimentos y los hbitos alimentarios de la poblacin a la que van dirigidas las recomendaciones.
Las ingestas recomendadas pueden variar segn
el organismo que las disea en funcin de los criterios utilizados para su elaboracin. Destacan los
informes de: la OMS (Ingesta Segura de Nutrientes);
del Comit Canadiense (hasta 1997 con la edicin

de las RNI recommended nutrient intakes); del
Comit del Reino Unido (RNI), de la Comisin
Europea (Ingestas de referencia poblacionales) y, en
especial, por su importancia y amplio uso a nivel
internacional las recomendaciones de la Food and
Nutrition Board (National Academy of Sciences
NAS de Estados Unidos) formuladas por primera
vez en 1941 (Recommended Dietary Allowance) y
completamente renovadas a partir del ao 1997(1).
En Espaa la Sociedad Espaola de Nutricin
Comunitaria, recogi en una monografa las principales recomendaciones para alcanzar una dieta saludable en Espaa y en ella inclua, adems, los requerimientos nutricionales e ingestas recomendadas
para la mayora de los nutrientes(2). La Universidad
Complutense de Madrid tambin public unas
ingestas recomendadas de energa y nutrientes para
la poblacin Espaola(3).
Entre los objetivos de las recomendaciones nutricionales destacan la planificacin de suministros,
alimentos y dietas a una poblacin, el establecimiento de guas dietticas y de educacin nutricional, la evaluacin de la ingesta diettica en individuos o grupos, el etiquetado y fortificacin de
alimentos, el clculo individual de las necesidades
de nutrientes, la elaboracin de dietas teraputicas y
la informacin nutricional de dietas individuales y de
grupos.
Como hemos comentado, fue en 1997, cuando el
Instituto de Medicina (IOM) de EE UU (del Food and
Nutrition Board), conjuntamente con cientficos
26
canadienses, publicaron el primer informe en el que

se recoga el concepto de las DRI ( ingestas dietticas de referencia, del ingls, Dietary Reference
Intakes) que renovaba el viejo concepto nico de
RDA vigente desde 1941. El empleo de las DRI es
una nueva aproximacin para aportar estimaciones
cuantitativas de la ingesta de nutrientes (ver Figura
3.1) y se compone de cuatro conceptos(2,4-10).
1.0
EAR
RDA
UL
0.5
1.0
0.5
Nivel de ingesta observada
Figura 3.1. Ingestas dietticas de referencia (DRI). El

significado de las siglas aparece en el texto.
Riesgo de efectos adversos
Riesgo de ingesta inadecuada
EAR (Estimated Average Requirement) o Requerimientos Medios Estimados: nivel de ingesta diaria
de un nutriente que se estima que cubre los requerimientos de la mitad de los individuos sanos, segn
edad y sexo determinados. Hasta la fecha se han
establecido las EARs de los siguientes nutrientes: carbohidratos, protenas, tiamina, riboflavina, niacina,
vitaminas A, E, B6, B12, C, Folato, magnesio, fsforo,
selenio, cobre, yodo, hierro, molibdeno y zinc.
RDA (Recommeded Dietary Allowance) o Aporte
Diettico Recomendado: nivel de ingesta diaria de
un nutriente suficiente para cubrir sus necesidades
del 97 al 98% de los individuos sanos de un grupo
de edad y sexo determinados. No se puede calcular
la RDA si no se disponen de datos suficientes para
calcular la EAR del nutriente. La RDA se define (para
la mayora de los nutrientes) como la EAR + 2 desviaciones estndar. Si no existen datos suficientes
para estimar la desviacin estndar se asume un
coeficiente de variacin del 10% calculando la RDA
como EAR * 1,2. En los nutrientes que siguen otras
distribuciones para una determinada poblacin se
aplican diversas frmulas para estimar las RDA recogidas en los diferentes informes.
AI (Adequate Intake) o Ingesta Adecuada: es el
aporte recomendado de un nutriente basado en aproximaciones o estimaciones observadas o determinadas experimentalmente de la ingesta de un grupo de
poblacin sana que se asume es adecuada. Se utiliza
cuando no se dispone de datos suficientes para establecer una EAR. Se estima de los datos disponibles o
se extrapola de los datos de otros grupos de poblacin. Suele ser mayor que la RDA, pero su precisin
es menor. Hasta la fecha se han establecido las AI de
los siguientes nutrientes: fibra total, cido linoleico,
acido-alfa-linolnico, vitamina D, K, cido pantotnico, biotina, colina, calcio, flor, cromo, manganeso,
cloro, sodio, potasio y agua.
UL (Tolerable Upper Intake Level) o Nivel
Superior de Ingesta Tolerable es el nivel mximo de
ingesta cotidiana diaria de un nutriente que no presenta riesgo de presentar efectos adversos para la
mayor parte de la poblacin sana a largo plazo.
Hasta la fecha se han establecido las UL de los
siguientes nutrientes: vitamina A, D, E, C, niacina,
vitamina B6, folato, colina, boro, calcio, cobre, flor,
yodo, hierro, magnesio, manganeso, molibdeno,
nquel, fosforo, selenio, vanadio, zinc, sodio y
cloro.
Para los macronutrientes, adems, la NAS propone el concepto de los llamados rangos aceptables
de distribucin de nutrientes (AMRD Aceptable
Macronutrient Distribution Ranges), que son las
recomendaciones de consumo de macronutrientes
expresados en trminos porcentuales y, para la energa, el concepto de Requerimientos Energticos
Estimados (EER Estimated Energy Requeriment)
(ver ms adelante)(8).
En las Tablas 3.1 a 3.3 se recogen los valores de
las RDA y AI publicados por el IOM hasta la fecha
de macro y micronutrientes(4-9).
Las DRI actuales incluyen una filosofa ms preventivista, y de promocin de la salud, no slo describiendo las ingestas adecuadas para prevenir deficiencias (el abordaje por el que esencialmente
nacieron en 1941 las RDA). Si existen datos suficientes, se recogen las ingestas que facilitan la reduccin del riesgo de padecer enfermedades crnicas.
Por otro lado, el concepto nico de las ingestas
recomendadas como RDA, empleado hasta 1997,
haba sido utilizado con frecuencia errneamente
para valorar la adecuacin de la ingesta de grupos de
poblacin, ya que se consideraba como el mnimo
aceptable, a pesar de estar muy por encima de las
necesidades. Con las nuevas DRI, la variable que
debe emplearse para valorar la ingesta de grupos de
poblacin es la EAR o, en su defecto la AI, nunca la
RDA. Mediante dos mtodos diferentes(11) es posible
estimar la prevalencia de ingestas inadecuadas de un
determinado nutriente en esa poblacin. As, cuan-
27
R EQ U E R I M I E N TO S N U T R I C I O N A L E S
Tabla 3.1. Ingestas dietticas de referencia de macronutrientes.

Lpidos c . Linoleico c. -linolnico
(g/d)
(g/d)
(g/d)
Grupo de
poblacin
Edad
Carbohidratos
(g/d)
Fibra total
(g/d)
Protenas
(g/d)
Lactantes
0-6 meses
7-12 meses
60*
95*
ND
ND
31*
30*
4.4*
4.6*
0.5*
0.5*
9.1*
13.5
Nios/as
1-3 aos
4-8 aos
130
130
19*
25*
ND
ND
7*
10*
0.7*
0.9*
13
19
Hombres
9-13 aos
4-18 aos
19-30 aos
31-50 aos
51-70 aos
>70 aos
130
130
130
130
130
130
31*
38*
38*
38*
30*
30*
ND
ND
ND
ND
ND
ND
12*
16*
17*
17*
14*
14*
1.2*
1.6*
1.6*
1.6*
1.6*
1.6*
34
52
56
56
56
56
Mujeres
9-13 aos
14-18 aos
19-30 aos
31-50 aos
51-70 aos
>70 aos
130
130
130
130
130
130
26*
26*
25*
25*
21*
21*
ND
ND
ND
ND
ND
ND
10*
11*
12*
12*
11*
11*
1.0*
1.1*
1.1*
1.1*
1.1*
1.1*
34
46
46
46
46
46
Embarazo
14-18 aos
9-30 aos
31-50 aos
175
175
175
28*
28*
28*
ND
ND
ND
13*
13*
13*
1.4*
1.4*
1.4*
71
71
71
Lactancia
14-18 aos
19-30 aos
31-50 aos
210
210
210
29*
29*
29*
ND
ND
ND
13*
13*
13*
1.3*
1.3*
1.3*
71
71
71
ND: no realizada la recomendacin.

Esta tabla presenta las ingestas diarias recomendadas (RDA) en negrita y las ingestas adecuadas (AI) en estilo normal seguido de un asterisco (*).
Fuente: Institute of Medicine. El texto completo se puede encontrar en: http://www.nap.edu
do se comparan las ingestas de dos grupos de poblacin se debe expresar, en forma de prevalencia de
consumo inadecuado, en vez de la comparacin de
las medias de consumo. La razn es que, aunque la
media de ingesta poblacional iguale la RDA, puede
haber una parte sustancial de individuos del grupo
cuya ingesta sea inferior a EAR. En la Tabla 3.4 se
recogen los posibles usos de las DRI para individuos
o grupos de poblacin(10,11).
La utilizacin de las DRI para valorar la ingesta de
un individuo concreto es difcil ya que sera necesario conocer de forma precisa su ingesta real, incluyendo la variabilidad interda. Dado que, especialmente para algunos nutrientes, la variabilidad en la
ingesta es muy amplia, se necesitaran numerosos
das de encuesta para poder realizar valoraciones
realistas de su ingesta. Por ello, la valoracin real del
estado de ese nutriente concreto debera apoyarse,
adems, en otras mediciones clnicas, antropomtricas y bioqumicas. Por estos inconvenientes, se
suele recurrir a un mtodo estadstico, que compara
la estimacin del consumo habitual de ese nutriente
recogido en la encuesta diettica con el EAR. La
ecuacin tiene en cuenta tambin la variabilidad de
los requerimientos. El resultado de esta ecuacin es
un z score a partir del cual se determina la probabilidad de que la ingesta habitual de un individuo
satisfaga sus requerimientos. Hasta que los programas informticos que analizan las encuestas dietticas incorporen estas frmulas de forma rutinaria es
interesante destacar (a nivel prctico) que las ingestas de un nutriente(11):
Menores de la EAR necesitan aumentarse ya
que la probabilidad de su adecuacin es menor
o igual al 50 %.
Entre EAR y RDA posiblemente necesitan
aumentarse ya que la probabilidad de adecuacin es menor del 97 o 98 %.
Mayores o iguales a las RDA (o a las AI , si slo
se dispone de ellas) seran adecuadas si representan el consumo real del nutriente (se ha
recogido la ingesta un nmero suficiente de
das).
Menores de AI probablemente deben aumentarse hasta alcanzar la AI, aunque la probabilidad de la adecuacin de la ingesta por debajo
del AI no puede determinarse.
Menores que el UL no presentan riesgo de
efectos adversos.
28
Tabla 3.2. Ingestas dietticas de referencia de vitaminas.

GRUPO DE
POBLACIN
Lactantes
Edad
0-6 meses
7-12 meses
Nios/as
1-3 aos
4-8 aos
Hombres
9-13 aos
14-18 aos
19-30 aos
31-50 aos
51-70 aos
> 70 aos
Mujeres
9-13 aos
14-18 aos
19-30 aos
31-50 aos
51-70 aos
> 70 aos
Embarazo
<18 aos
19-30 aos
31-50 aos
Lactancia
<18 aos
19-30 aos
31-50 aos
Vit.A
Vit.D
Vit.E
Vit.K
Vit.C Tiamina Riboflavina Niacina Vit.B6
(mcg/d)a (mcg/d)b,c (mg/d)d (mcg/d) (mg/d) (mg/d)
(mg/d)
(mg/d)e (mg/d)
400*
5*
4*
2.0*
40*
0.2*
0.3*
2*
0.1*
500*
5*
5*
2.5*
50*
0.3*
0.4*
4*
0.3*
300
5*
6
30*
15
0.5
0.5
6
0.5
400
5*
7
55*
25
0.6
0.6
8
0.6
600
5*
11
60*
45
0.9
0.9
12
1.0
900
5*
15
75*
75
1.2
1.3
16
1.3
900
5*
15
120*
90
1.2
1.3
16
1.3
900
5*
15
120*
90
1.2
1.3
16
1.3
900
10*
15
120*
90
1.2
1.3
16
1.7
900
15*
15
120*
90
1.2
1.3
16
1.7
600
5*
11
60*
45
0.9
0.9
12
1.0
700
5*
15
75*
65
1.0
1.0
14
1.2
700
5*
15
90*
75
1.1
1.1
14
1.3
700
5*
15
90*
75
1.1
1.1
14
1.3
700
10*
15
90*
75
1.1
1.1
14
1.5
700
15*
15
90*
75
1.1
1.1
14
1.5
750
5*
15
75*
80
1.4
1.4
18
1.9
770
5*
15
90*
85
1.4
1.4
18
1.9
770
5*
15
90*
85
1.4
1.4
18
1.9
1.200
5*
19
75*
115
1.4
1.6
17
2.0
1.300
5*
19
90*
120
1.4
1.6
17
2.0
1.300
5*
19
90*
120
1.4
1.6
17
2.0
Nota: Esta tabla presenta las ingestas diarias recomendadas (RDA) en negrita y las ingestas adecuadas (AI) en estilo normal seguido de un asterisco (*). a Como equivalentes de la actividad de retinol (RAE). 1 RAE= 1g de retinol, 12 g de caroteno, 24 g de -caroteno o 24 g de -criptoxantina en los alimentos. Para calcular los RAE a partir de los RE de carotenoides provitamina A en los alimentos, dividir los RAE por 2. Para la vitamina A preformada en los alimentos o
suplementos y para los carotenoides provitamina A en los suplementos, 1 RE=1 RAE. b Colecalciferol. 1 g de colecalciferol = 40 UI de vitamina D. c En ausencia de una exposicin adecuada a la luz solar. d Como -tocoferol. -tocoferol incluye RRR--tocoferol, la nica forma de -tocoferol producido de forma natural en los alimentos, y las formas 2R-estereoisomricas de -tocoferol (RRR-,RSR-, RRS-, y RSS--tocoferol) producidas en los alimentos enriquecidos y suplementos.
No incluye las formas 2S-estereoisomricas de -tocoferol ( SRR-, SSR-, SRS-, y SSS--tocoferol), tambin halladas en alimentos enriquecidos y suplementos. e Como equivalentes de niacina (NE). 1 mg de niacina= 60 mg de triptfano; 0-6
meses= niacina preformada (no NE). f Como equivalentes dietticos de folato (DFE). 1 DFE= 1 g de folato alimentario=
0.6 g de cido de cido flico de alimento enriquecido o un suplemento consumido con los alimentos= 0.5 g de un
suplemento tomado con el estmago vaco. g Aunque se han establecido las AI para colina, hay pocos datos para evaluar
si se necesita un aporte diettico de colina en todas las edades y tipos de vida, y puede ser que los requisitos de colina
cumplan con la sntesis endgena en alguna de estas etapas.
Fuente: Institute of Medicine. El texto completo se puede encontrar en: http://www.nap.edu.
Basndose en los informes acerca de ingestas

recomendadas y, tambin, en la evidencia emanada
de estudios epidemiolgicos (observacionales y
prospectivos) y de ensayos clnicos randomizados y
controlados (de tamao muestral, duracin y calidad adecuados) numerosos organismos y sociedades cientficas han elaborado recomendaciones
nutricionales para la poblacin (ver Tabla 3.5)(3,12-15)
con el objetivo de alcanzar una dieta que promueva
la salud actual de la misma y la prevencin de enfermedades crnicas. Van dirigidos a los profesionales
sanitarios y a los planificadores de la poltica sanitaria y, en ellas se mezclan, con frecuencia, recomendaciones de consumo de nutrientes concretos junto
con las de consumo de alimentos.
En este sentido la poblacin tiene asumido que
una dieta adecuada facilita el funcionamiento nor-
mal de nuestro organismo, en el momento actual y

en el futuro. Sin embargo la mayora de las personas
no conocen bien los grupos alimentos y la proporcin de stos, necesarios para cubrir las ingestas
recomendadas. Para facilitar a la poblacin el cumplimiento de las recomendaciones dietticas se han
elaborado guas alimentarias que hacen referencia a
alimentos (no a nutrientes). Son recomendaciones
generales que forman parte de la poltica sanitaria de
un pas o regin y su objetivo bsico es la prevencin de enfermedades crnicas o degenerativas y de
deficiencias nutricionales en la poblacin. Las guas
alimentarias suelen dividir los alimentos en grupos y
los distribuye de diferentes formas. Las ms utilizadas son: La rueda de los alimentos, el trbol de la
alimentacin equilibrada, y la pirmide de los alimentos (ver Figuras 3.2 , 3.3, 3.4 y 3.5).
Folato
Vit.B12 c. Pantotnico Biotina Colina
(mcg/d)f (mcg/d)
(mg/d)
(mcg/d) (mg/d)g
65*
0.4*
1.7*
5*
125*
80*
0.5*
1.8*
6*
150*
150
0.9
2*
8*
200*
200
1.2
3*
12*
250*
300
1.8
4*
20*
375*
400
2.4
5*
25*
550*
400
2.4
5*
30*
550*
400
2.4
5*
30*
550*
400
2.4
5*
30*
550*
400
2.4
5*
30*
550*
300
1.8
4*
20*
375*
400
2.4
5*
25*
400*
400
2.4
5*
30*
425*
400
2.4
5*
30*
425*
400
2.4h
5*
30*
425*
400
2.4h
5*
30*
425*
600
2.6
6*
30*
450*
600
2.6
6*
30*
450*
600
2.6
6*
30*
450*
500
2.8
7*
35*
550*
500
2.8
7*
35*
550*
500
2.8
7*
35*
550*
Con moderacin
2 Raciones
Grasas y aceites
Carne, pescado
y huevo
Lcteos
+6
Raciones
Cereales y legumbres
3 Raciones
Frutas
Con moderacin
Verduras
y hortalizas
Azcar
Figura 3.2. Rombo de la alimentacin.
REQUERIMIENTOS ENERGTICOS
Requerimientos energticos
en personas sanas
Para poder mantener las diferentes funciones corporales es necesario ingerir una cantidad adecuada de
energa con los alimentos. La NAS (Academia
Nacional de las Ciencias en Amrica) define los
Requerimientos Energticos Estimados (REE) como la
ingesta diettica de energa necesaria para mantener
el balance energtico en un individuo adulto sano de
una determinada edad, sexo, peso, talla y nivel de
ejercicio fsico asociado a buena salud(8). Para nios
y mujeres embarazadas y lactantes los REE incluyen
29
las necesidades extra asociadas al anabolismo

(deposicin de tejidos) o la secrecin de leche asociado al mantenimiento de un buen estado de salud.
Los componentes del gasto energtico en personas sanas se resumen en:
GET = GEB + ETA + AF
Donde GET = gasto energtico total; GEB= gasto
energtico basal; ETA= efecto trmognico de los
alimentos; AF= gasto energtico por actividad fsica.
El Gasto Metablico Basal (GMB) se define como
la cantidad de energa que se consume en estado de
reposo y en ayunas. El GMB se suele extrapolar a las
24 horas y se llama Gasto Energtico Basal (GEB) y
supone entre el 60 y 75% del GET. El trmino Gasto
Energtico en Reposo (GER) se refiere al gasto en 24
horas en estado de reposo pero incluyendo tambin
el coste derivado de la ingesta de alimentos. No obstante en la prctica suelen utilizarse de forma casi
equivalente. El principal determinante del GER es la
cantidad de masa magra corporal aunque tambin
depende de otros factores como la edad, sexo, composicin corporal, estado nutricional, condicionantes
genticos, estado tiroideo
El Efecto termognico de los alimentos (ETA) se
refiere a las caloras producidas en forma de calor
durante la ingesta y metabolizacin de los alimentos. Supone aproximadamente el 10% de la energa
total consumida con los alimentos, si se consume
una dieta mixta.
El Gasto por actividad fsica es la variable que la
persona puede controlar ms fcilmente para modificar el gasto energtico total ya que supone entre el
15 y el 30% del GET. El gasto energtico por actividad puede variar desde 1,1 a 10,3 kcal/kg por hora.
Se ha acuado el trmino niveles de actividad
fsica (PAL, del ingls Physical Activity Levels) para
recomendar los objetivos deseables para la poblacin general (ver Tabla 3.5). El PAL se define como
el cociente entre el gasto energtico total y el gasto
energtico basal. Por ejemplo, un PAL de 1,4 indicara que el gasto energtico total sera un 40% por
encima del gasto energtico basal o en reposo para
mantener el peso corporal.
Frmulas para estimar la ingesta adecuada
de energa
Se han descrito numerosas ecuaciones para estimar el GEB y el GER en individuos adultos sanos
30
Tabla 3.3. Ingestas dietticas de referencia de minerales, electrolitos y agua.

GRUPO DE
POBLACIN
Edad
Sodio
(mg/d)
Potasio
(mg/d)
Cloro Calcio Cromo

Cobre
Flor
Yodo
Hierro
(mg/d) (mg/d) (mcg/d) (mcg/d) (mg/d) (mcg/d) (mg/d)
Magnesio
(mg/d)
120*
370
400*
700*
180*
570*
210*
270*
0.2*
5.5*
200*
220*
0.01*
0.5*
110*
130*
0.27*
11
30*
75*
Lactantes
0-6 meses
7-12 meses
Nios/as
1-3 aos
4-8 aos
1000*
1200*
3000*
3800*
1500*
1900*
500*
800*
11*
15*
340
440
0.7*
1*
90
90
7
10
80
130
Hombres
9-13 aos
14-18 aos
19-30 aos
31-50 aos
51-70 aos
> 70 aos
1500*
1500*
1500*
1500*
1300*
1200*
4500*
4700*
4700*
4700*
4700*
4700*
2300*
2300*
2300*
2300*
2000*
1800*
1300*
1300*
1000*
1000*
1200*
1200*
25*
35*
35*
35*
30*
30*
700
890
900
900
900
900
2*
3*
4*
4*
4*
4*
120
150
150
150
150
150
8
11
8
8
8
8
240
410
400
420
420
420
Mujeres
9-13 aos
14-18 aos
19-30 aos
31-50 aos
51-70 aos
> 70 aos
1500*
1500*
1500*
1500*
1300*
1200*
4500*
4700*
4700*
4700*
4700*
4700*
2300*
2300*
2300*
2300*
2000*
1800*
1300*
1300*
1000*
1000*
1200*
1200*
21*
24*
25*
25*
20*
20*
700
890
900
900
900
900
2*
3*
3*
3*
3*
3*
120
150
150
150
150
150
8
15
18
18
8
8
240
360
310
320
320
320
Embarazo
<18 aos
19-30 aos
31-50 aos
1500*
1500*
1500*
4700*
4700*
4700*
2300*
2300*
2300*
1300*
1000*
1000*
29*
30*
30*
1000
1000
1000
3*
3*
3*
220
220
220
27
27
27
400
350
360
Lactancia
<18 aos
19-30 aos
31-50 aos
1500*
1500*
1500*
5100*
5100*
5100*
2300*
2300*
2300*
1300*
1000*
1000*
44*
45*
45*
1300
1300
1300
3*
3*
3*
290
290
290
10
9
9
360
310
320
Nota: Esta tabla presenta las ingestas diarias recomendadas (RDA) en negrita y las ingestas adecuadas (AI) en estilo normal seguido de
un asterisco (*).
estimadas a partir de la calorimetra indirecta. As

para calcular los requerimientos energticos en personas en rgimen ambulatorio, sin patologa asociada, se pueden emplear las frmulas del GEB o
GER y multiplicar el dato resultante por factores de
correccin segn el nivel de actividad (Tabla 3.6).
Lo ms sencillo es aplicar este factor catalogando la
actividad fsica total que se realiza en 24 horas. No
obstante tambin se pueden dividir las 24 horas
del da en grupos de actividades fsicas realizadas
de similar intensidad, multiplicar cada una de las
actividades por el factor correspondiente y, posteriormente, sumarlo. Es el llamado mtodo factorial (Tabla 3.6-C). De esta forma se puede estimar
el Gasto Energtico Total y, por tanto, la energa
terica procedente de la ingesta necesaria para
mantener un balance energtico equilibrado.
Aunque es una aproximacin vlida para la prctica clnica, es poco precisa ya que es difcil conocer
el gasto que generan muchas de las actividades fsicas de la vida cotidiana incluyendo la actividad fsica espontnea (en actividades sedentarias o por
movimientos incontrolados).
En personas obesas se recomienda ajustar el
peso que se aplica a las frmulas ya que estas personas no solo tienen incrementado la masa grasa si
no tambin aproximadamente un 25% de masa

magra respecto a las personas no obesas de igual
talla. Adems, no se puede aplicar su peso real ya
que sobreestimaramos notablemente los requerimientos (por que el tejido adiposo es metablicamente poco activo y contribuye escasamente al
metabolismo basal). Por ello se suele aplicar un factor de correccin del 25% de la diferencia entre su
peso real y el ideal (Tabla 3.6-B).
La NAS ha publicado unas frmulas para estimar
directamente los Requerimientos Energticos
Estimados (REE) en funcin de la edad, sexo, peso,
talla y actividad fsica. Estas frmulas se basan en
estudios con doble agua marcada en individuos
que realizaban sus actividades habituales. Este
mtodo parece ser ms preciso que el factorial en
determinar los requerimientos reales de los individuos (Tabla 3.7). En mujeres gestantes se debe
sumar al REE resultante, en el segundo y tercer trimestre, 340 y 452 kcal, respectivamente; este valor
incluye la deposicin de energa (aproximadamente
180 kcal diarias) y el incremento medio de 8
kcal/semana de gestacin. En mujeres lactantes se
debe sumar una cantidad de 330 kcal en los primeros seis meses de lactancia, que es el resultante del
gasto derivado de la produccin de leche (500 kcal
31
Manganeso Molibdeno Fsforo Selenio Zinc Agua

(mg/d)
(mcg/d)
(mg/d) (mcg/d) (mg/d) (l/d)
0.003*
0.6*
2*
3*
100*
275*
15*
20*
2*
3
0.7*
0.8*
1.2*
1.5*
17
22
460
500
20
30
3
5
1.3*
1.7*
1.9*
2.2*
2.3*
2.3*
2.3*
2.3*
34
43
45
45
45
45
1250
1250
700
700
700
700
40
55
55
55
55
55
8
11
11
11
11
11
2.4*
3.3*
3.7*
3.7*
3.7*
3.7*
1.6*
1.6*
1.8*
1.8*
1.8*
1.8*
34
43
45
45
45
45
1250
1250
700
700
700
700
40
55
55
55
55
55
8
9
8
8
8
8
2.1*
2.3*
2.7*
2.7*
2.7*
2.7*
2.0*
2.0*
2.0*
50
50
50
1250
700
700
60
60
60
12
11
11
3.0*
3.0*
3.0*
2.6*
2.6*
2.6*
50
50
50
1250
700
700
70
70
70
13
12
12
3.8*
3.8*
3.8*
diarias) menos la prdida de peso postparto (0,8 kg

por mes, equivalente a 170 kcal/da). A partir de los
seis meses se debe sumar 400 kcal diarias por el
gasto de la lactancia.
Tambin se transcriben las frmulas para estimar

la Energa Total Estimada (TEE) en personas con
sobrepeso y obesas, que permitira mantener el peso
actual. Es importante fijarse en que en estas personas (con sobrepeso y obesas) el concepto de REE no
puede aplicarse ya que no tienen un peso saludable
y sera conveniente que redujeran la ingesta energtica por debajo del TEE.
en la enfermedad
Aunque en los distintos captulos correspondientes
a las diferentes enfermedades contempladas en el
libro se abordar especficamente, creemos conveniente hacer una resea general sobre el clculo de
requerimientos energticos en la enfermedad.
En este caso para calcular el GET se debe multiplicar el GEB (o GER) por un factor de actividad fsica (AF) as como por el factor de correcin atribuido
a la enfermedad (FE)
GET = GEB * AF * FE
Muchos de los pacientes hospitalizados o ambulatorios a los que se prescribe nutricin artificial se
encuentran encamados, lo que implica que su actividad fsica suele ser muy escasa o nula, por lo que
Tabla 3.4. Uso de las DRI (ingestas dietticas de referencia) para la valoracin y planificacin de la ingesta en individuos y grupos poblacionales.
Utilidad
Para los individuos *
Para los grupos de poblacin **
Valoracin diettica
EAR
Para estimar la probabilidad de

que la ingesta habitual es inadecuada
Para estimar la prevalencia de ingestas inadecuadas

dentro de un grupo
RDA
Una ingesta superior o igual tiene una No debe usarse para estimar la ingesta de grupos
baja probabilidad de ser inadecuada
de poblacin
AI
Una ingesta superior o igual tiene una Una ingesta media que alcanza este nivel implica una
baja probabilidad de ser inadecuada
prevalencia baja de ingestas inadecuadas en el grupo
UL
La ingesta por encima tiene un riesgo

potencial de efectos adversos para la
salud
Para estimar el porcentaje de la poblacin que tiene

un riesgo aumentado de efectos adversos por ingerir
en exceso un nutriente
RDA
Intentar alcanzar esta ingesta
EAR: Para planificar una distribucin de ingestas

con una baja prevalencia de ingestas inadecuadas
AI
Intentar alcanzar esta ingesta
Para planificar la ingesta media poblacional
UL
Como gua para limitar la ingesta. Si se Para planificar una distribucin de la ingesta
sobrepasa este lmite puede aumentar poblacional con una baja prevalencia de
el riesgo potencial de efectos adversos ingestas potencialmente txicas
Planificacin diettica
* Requiere una medicin precisa de la ingesta diettica. Esto implica conocer tambin la variabilidad de la ingesta inter-da y de los requerimientos. Para conocer la situacin real del nutriente pueden ser necesarios datos clnicos, bioqumicos y antropomtricos.
** Requiere una aproximacin estadstica vlida de la distribucin de la ingesta poblacional del nutriente en cuestin
Consultar el significado de las siglas en el texto.
32
33
Tabla 3.5. Objetivos nutricionales para la poblacin general adulta respecto a macronutrientes.
SENC 2000* EURODIET 2000
NAS 2002 NIH/ATPIII 2002 AHA 1996-2000
OMS 2003
Carbohidratos
(% kcal)
> 50%
>55-75%
45-65%
50-60%
55-60%
55-75%
Carbohidratos
g/da (ADR)
130
Azcares (% kcal)
< 10-12%
< 25%
Moderar
Limitar
<10%
< 4/da &
< 4/da
Moderar
Limitar
Frutas y verduras
(g/da)
> 550
> 400
Aumentar
> 5 raciones
al da
400
Grasas totales
(% kcal)
35%
20-35%
20-35%
20-35%
30%
15-30%
AGS (% kcal)
10%
7-10%
<7%
<10%
<10%
AGM (% kcal)
20%
10-15%
20%
15%
AGP (% kcal)
5%
7-8%
10%
10%
6-10%
AG n-6 (% kcal)
< 7-8%
5-10%
5-8%
AG n-3 (% kcal)
0,6-1,2%
1-2%
AG n-6 g/da
17
12 M
AG n-3 g/da
2 g linolnico +
200 mg de AGCML
1,6 H
1,1 M
Alimentos
azucarados
(frecuencia/da)
2 raciones
de pescado
< 2%
<1%
Colesterol mg/da
< 350
< 300
< 200
< 300
< 300
Protenas
(% kcal)
13%
10-35%
15%
15%
10-15%
Protenas
g/da ADR
56-59 H
48-57 M
56 H
46 M
Fibra g/da
> 22
>25
38 H
25 M
20-30
25
>25
Actividad fsica
PAL
> 1,75 &
PAL
> 1,75
PAL
1,6
200 kcal/da
100- 200
kcal/da
>1 h/da
Alcohol
(si se consume)
250 a 400
cc/da (vino)
24 - 36 g/da
12 - 24 g/da
2H
1M
2H
1M
No recomendado
AG trans
SENC: Sociedad Espaola de Nutricin Comunitaria. NAS: National

Academy of Sciences (USA). NIH: National Institutes of Health (USA) .
ATP III: Adult Treatment Panel del NCEPIII (National Cholesterol
Education Program). AHA: American Heart Association (USA). OMS:
Organizacin Mundial de la Salud.
H: hombres. M Mujeres. AG: cidos grasos. AGS: cidos grasos saturados. AGP: cidos grasos poliinsaturados. AGM: cidos grasos monoinsaturados. ADR: aportes dietticos recomendados. PAL: cociente entre
el gasto energtico total dividido por el gasto energtico basal. AGCML:
cidos grasos de cadena muy larga (ej. Eicosapentaenoico y
Docohexaenoico).
*: objetivos intermedios de la SENC.
&: objetivos finales SENC.
: objetivos SENC 1994. En 2000 no lo definen expresamente.
: El proyecto EURODIET adopta dos intervalos de ingesta en funcin
de lo propuesto en diversos pases europeos. Los valores ms bajos
son adoptados en pases nrdicos en base a los posibles beneficios
sociales y personales. En cada intervalo el valor ms elevado es para los
hombres y el ms bajo para las mujeres.
: ingesta adecuada. Ver captulo de ingestas recomendadas.
: fibra total es la suma de la fibra diettica y la fibra funcional.
: la NAS recomienda unos ADR de carbohidratos totales basndose su
papel como fuente primaria de energa para el cerebro y de protenas.

: incluira a los AG saturados ms los AG trans.
: Diferencia entre la grasa total menos el resto de AG.
: el uso teraputico de fibra soluble o viscosa de 10 a 25 g/da es
considerado como una opcin para bajar el LDL-c.
: se define una toma como el equivalente a 350 ml de cerveza, 145 ml
de vino o 45 ml de bebidas de alta graduacin.
: aunque reconoce la AHA que no existe un lmite de fibra recomendado con la ingesta de frutas, verduras, legumbres y cereales que recomienda se pueden alcanzar ms de 25 g al da.
$: total de mono y disacridos aadidos a los alimentos ms los contenidos en las frutas y derivados y miel.
: la OMS considera que todava no est clara la mejor definicin de
fibra diettica. Las ingestas recomendadas aportaran ms de 20 gramos de polisacridos no almidn y hasta 25 gramos de fibra total.
> 1 hora al da de actividad de moderada intensidad como caminar,
casi todos los das.
: a pesar de que la OMS reconoce que un consumo moderado disminuye el riesgo de enfermedad coronaria, no recomienda el consumo
de alcohol por sus efectos deletreos sobre otras enfermedades. No
obstante en el caso de que se ingiera recomienda no sobrepasar la cantidad de 20 g/da (dos bebidas).
34
Tabla 3.6. Frmulas para estimar el Gasto Energtico Total en individuos adultos sanos aplicando un factor de correccin por actividad fsica.
A. MTODO 1: GEB (Gasto energtico basal) segn frmula de Harris-Benedict
Hombre = 66,47 + (13,75*peso en kg) + (5* altura en cm) (6,76*edad)
Mujer = 665,1 + (9,6*peso en kg) + (1,85* altura en cm) (4,68*edad)
GER (Gasto energtico en reposo) segn frmulas de la OMS:
EDAD
Mujeres
Hombres
61 p 51
22,5 p + 499
12,2 p + 746
14,7 p + 496
8,7 p + 829
10,5 p + 596
P= peso
0-3
3-10
10-18
18-30
30-60
>60
60,9 p - 54
22,7 p + 495
17,5 p + 651
15,3 p + 679
11,6 p + 879
13,5 p + 487
Al resultante se le aplica un factor de correccin segn la actividad fsica dominante en 24 horas
Sexo
Factor
Actividad
muy ligera
Actividad
ligera
Actividad
moderada
Actividad
intensa
Actividad
muy intensa
1,3
1,3
1,6
1,5
1,7
1,6
2,1
1,9
2,4
2,2
B. MTODO 2: De forma sencilla tambin se puede extrapolar el GET en funcin nicamente

del peso y de la actividad fsica * global en 24 horas
Actividad
muy ligera
Actividad
ligera
Actividad
moderada
Actividad
intensa
Actividad
muy intensa
Sexo
Kcal/Kg/da*
31
30
38
35
41
37
50
44
58
51
* Estimados a partir de las ecuaciones de la OMS para personas de 19 a 74 aos con un peso en la mediana poblacional.
Nota: en obesos se recomienda aplicar el peso ajustado:
Peso ajustado para obesos = ((peso real peso ideal) 0.25) + peso ideal
Para estimar el peso ideal de forma rpida puede valer la siguiente frmula (o, mejor, consultar las tablas de peso ideal para la poblacin espaola):
Varones: 22 talla2 (en metros)
Mujeres: 21 talla2 (en metros)
C. MTODO 3: De forma ms complicada se podra estimar el gasto por actividad

y por unidad de tiempo en relacin con el GER
Actividad
Factor de correccin por unidad de tiempo

(ej. hora) dedicada a la actividad&
REPOSO sueo tendido inactivo

MUY LIGERA pintar, conducir, trabajo de laboratorio, escribir a
ordenador, planchar, cocinar, juegos de mesa
LIGERA caminar sobre superficie plana, a 4-5 km/hora, trabajo
de taller, instalaciones elctricas, camareros, limpieza domstica, golf
MODERADA caminar a 5,5 - 6,5 km/hora, cavar, trasportar carga, bicicleta,
esqu, baile
INTENSA caminar con carga cuesta arriba, cortar rboles, cavar con fuerza,
football, escalada
GER * 1
GER * 1,5
GER * 2,5
GER * 5
GER * 7
&
Estimado de forma aproximada para hombres y mujeres de peso y talla medio. Expresa el gasto energtico durante cada actividad. No
sirve como factor de correccin para promedio diario segn actividad dominante.
De forma menos exacta y ms sencilla se pueden

estimar los requerimientos calricos totales diarios
multiplicando el peso del paciente por un nmero
que depende del estrs terico al que est sometido
el paciente (Tabla 3.8-B).
As con cualquiera de estas frmulas se estiman
las caloras totales que deben administrarse al
paciente, incluyendo los requerimientos proteicos y

caloras no proteicas.
Para los clculos se debe emplear el peso habitual
en pacientes normonutridos que estar cercano a su
peso ideal. En pacientes edematosos se emplear el
peso estimado en seco. En personas obesas se
propone utilizar un peso ajustado del 25%(17), no
35
Tabla 3.7. Frmulas propuestas por el NAS para calcular los Requerimientos Energticos Estimados (REE) en distintos
grupos de eda.
Edad, composicin corporal
Frmulas (REE TEE = Kcal/da)
Nios 9-18 aos
Nios
Nias
REE= 88,5 (61,9 * edad) + CA * (26,7 * peso + 903* talla) + 25

REE= 135,3 (30,8 * edad ) + CA * (10 * peso + 934* talla ) + 25
Nios 3-18 aos

IMC >25
Nios
Nias
TEE= 114 (50,9 * edad ) + CA * (19,5 * peso + 1.161,4 * talla )

TEE= 389 (41,2 * edad ) + CA * (15 * peso + 701,6 * talla )
Adultos >19 aos

IMC 18,5-25
Hombre
Mujer
REE= 662 (9,53 *edad ) +CA * (15,91 * peso + 539,6 * talla )

REE= 354 (6,91 * edad ) + CA * (9,36 * peso + 726 * talla )
Adultos >19 aos

IMC >25
Hombre
Mujer
TEE= 1.086 (10,1 * edad ) + CA * (13,7 * peso + 416 * talla )

TEE= 448 (7,95 * edad ) + CA * (11,4 * peso + 619 * talla )
Embarazo
1er Trimestre
2 Trimestre
3er Trimestre
REE = REE de adolescente o adulto

REE= REE de adolescente o adulto + 340
Lactancia
1er Semestre
2 Semestre

REE= adolescente/adulto REE +400
Coeficiente de actividad (CA)
Nivel de
actividad
fsica
Nios
9-18
aos
Nias
9-18
aos
Nios
3-18 aos
IMC >25
Nias
3-18 aos
IMC >25
Hombres
>19 aos
IMC 18,5-25
Mujeres
>19 aos
IMC 18,5-25
Hombres
>19 aos
IMC >25
Mujeres
>19 aos
IMC >25
Sedentaria
PAL 1 < 1,4
1,00
1,00
1,00
1,00
1,00
1,00
1,00
1,00
Ligera
PAL 1,4 < 1,6
1,13
1,16
1,12
1,18
1,11
1,12
1,12
1,16
Activa
PAL 1,6 < 1,9
1,26
1,31
1,24
1,35
1,25
1,27
1,29
1,27
Muy activa
PAL 1,9 < 2,5
1,42
1,56
1,45
1,60
1,48
1,45
1,59
1,44
NAS: National Academy of Sciences (USA). Aplicar en la frmula: Edad en aos; peso en Kg y talla en metros. PAL: Nivel de actividad fsica
(Physical Activity Levels); TEE: Energa total estimada (solo aplicable a personas con obesidad o sobrepeso) Consultar significado en el texto.
obstante, trabajos recientes abogan por aplicar un factor de correccin mayor (del 50% sobre la diferencia
entre el peso real y el ideal)(18,19). Otros autores prefieren emplear frmulas especificamente diseadas para
personas obesas(19). En personas desnutridas puede
emplearse su peso real.
En ciertas patologas, como es el caso de la fibrosis qustica, las frmulas tienen tambin en cuenta,
adems del factor asociado a la severidad de la enfermedad y a la actividad fsica, las posibles prdidas de
nutrientes provocados por la malabsorcin grasa
(ver captulo correspondiente)(20).
REQUERIMIENTO
DE MACRONUTRIENTES
Los macronutrientes (hidratos de carbono, grasas y
protenas), son fuentes de energa intercambiables
entre s. As, para un nivel determinado de ingesta
calrica, al aumentar la proporcin de uno desciende
la de otro o varios del resto. El consumo de alcohol

puede aportar, adems, un porcentaje variable de caloras. Por estas razones las recomendaciones de consumo de macronutrientes suelen expresarse en trminos
porcentuales (llamados rangos aceptables de distribucin de nutrientes AMRD en ingls), salvo
para determinados nutrientes (los esenciales, y recientemente, los carbohidratos) para los que se describe
adems, la cantidad concreta que debe ser ingerida
para mantener un correcto estado de salud (Tablas 3.1
y 3.5). Los AMRD se definen como el rango de ingestas para un determinado macronutriente (fuente energtica) que se asocia a una reduccin del riesgo de
enfermedades crnicas y que, a la vez, aporta una
ingesta adecuada de los nutrientes esenciales(8).
Requerimientos de grasas
La grasas procedentes de la dieta constituyen la
mayor fuente de energa para el organismo (los
36
Tabla 3.8. Estimacin de requerimientos energticos totales en la enfermedad.

A. MTODO 1: Multiplicar el GEB o GER por los siguientes factores de estrs recomendados
en funcin de las distintas patologas
Barak et al (18)
DESNUTRIDOS
Ciruga
No complicada
Complicada
Transplante
Sepsis
Infecciones
Quemados
Tumores slidos
Leucemia/linfoma
1,00
1,25-1,40
1,20
1,30-1,35
1,25-1,45
1,60
1,20
1,25
Enfermedad inflamatoria intestinal
1,05-1,10
Pancreatitis
1,10-1,20
Enfermedad heptica
Otros autores
1,00-1,05
1,28-1,37
1,00, ambulatorio, estables

1,34 leucemia
1,00 linfoma
1,10 hospitalizados
1,02 ambulatorios
1,12 aguda
1,03 crnica, 1,08 desnutridos, 1,20 sepsis/abscesos
1,08-1,17
B. MTODO 2: De forma emprica

25 kcal kg de peso y da en pacientes muy poco estresados (desnutridos en coma).
30 kcal kg de peso y da en pacientes moderadamente estresados (ej. ciruga y trasplantes no complicados,
pancreatitis, hepatopatas, cncer).
35 kcal kg de peso y da en pacientes muy estresados (ej. sepsis, cirugia complicada).
40 kcal kg de peso y da en pacientes severamente estresados con requerimientos extra muy elevados
(ej. grandes quemados).
Nota: para obesos consultar texto.
triglicridos de cadena larga aportan al organismo

9 kcal/g y los de cadena media 8,3 kcal/g), colaboran
en la absorcin de las vitaminas liposolubles y en el
desarrollo tisular al ser un componente esencial de la
estructura lipdica de las membranas celulares(21).
Para la ingesta grasa total, a diferencia de otros
macronutrientes, la NAS no define valores de RDA,
AI, EAR ni de UL, ya que no existe un nivel claramente definido a partir del cual exista un riesgo de deficiencia o se produzca la prevencin o un incremento
de la incidencia de la enfermedad cardiovascular.
Las recomendaciones nutricionales propuestos
para la poblacin espaola, europea, americana y,
en general, mundial (Tabla 3.5) coinciden en recomendar una ingesta diettica de moderada a baja
en cuanto al porcentaje de grasas totales ( 35%
del valor calrico de la dieta VCD), baja en
cidos grasos saturados (AGS) y trans ( 10%
VCD) y colesterol (< 300-350 mg/da), y con proporciones variables de cidos grasos monoinsaturados (AGM del 10 al 20% del VCD) y poliinsaturados (AGP entre el 5 y el 10% del VCD).
Estos porcentajes se basan esencialmente en la evidencia acerca del papel de la dieta en el desarrollo
de enfermedades cardiovasculares y, en menor
medida, de diabetes mellitus o de obesidad.
Segn la OMS en los pases en los que la ingesta

usual de grasa se encuentra entre el 15 y el 20% de
la energa total no existe evidencia de que sea beneficioso incrementar su ingesta en varones. No obstante, en mujeres en edad reproductiva, se recomienda una ingesta de al menos el 20% del VCD (15).
La fuente diettica principal de cidos grasos
poliinsaturados de la serie n-6 (procedente del cido
linoleico) es el consumo de aceites vegetales (girasol, soja, maz y sus derivados no hidrogenados),
aunque tambin se encuentran, en menor cantidad,
en otros alimentos como la leche, ciertos frutos
secos, aguacates y otros. Cuando se sustituyen los
AGS por cidos grasos poliinsaturados n-6 (especialmente el linoleico), los niveles de colesterol LDL
descienden y con ingestas elevadas de AGP, tambin
ocurren descensos moderados del colesterol HDL y
de triglicridos, aunque esta respuesta es ms variable(21). Los valores de AI recomendados por la NAS
del cido graso esencial linoleico se basan en observacin de la ingesta de la poblacin sana en EE UU.
Respecto al AMDR, el lmite alto se basa en la
ausencia de evidencia que demuestre que un consumo elevado de estos cidos grasos no tenga consecuencias negativas a largo plazo para la salud, conjuntamente con trabajos que encuentran un
incremento en la formacin de radicales libres y en la

peroxidacin lipdica (que podra predisponer a
enfermedades como la cardiopata isqumica o ciertos cnceres) con ingestas elevadas de AGP.
Los cidos grasos poliinsaturados de la serie n-3
ms importantes en nutricin humana son el cido
eicosapentaenoico (EPA) y el docosahexaenoico
(DHA), abundantes en las grasas y aceites procedentes del pescado y otros animales marinos, y el linolnico (presente en diversos alimentos vegetales
como los aceites de semilla de soja, semilla de lino,
nueces o colza). Los efectos biolgicos de los AGP
n-3 son muy amplios y abarcan al metabolismo de
los lpidos y las lipoprotenas, acciones sobre la tensin arterial, la funcin cardaca y del endotelio vascular, as como propiedades antiagregantes, antiatergenas, antiarritmgenas y antiinflamatorias. Los
AGP n-3 forman parte estructural de las membranas
celulares y tienen una funcin esencial en el desarrollo del tejido nervioso y en la retina. As mismo
modulan y compiten con el metabolismo de los AGP
de la serie n-6 influenciando la liberacin de eicosanoides con menor poder inflamatorio o incluso
con ciertas propiedades antiinflamatorias. En estudios de intervencin con AGP n-3, en pacientes
que han sufrido un infarto de miocardio (IAM), se
ha demostrado una reduccin en la mortalidad global y de causa cardiovascular y un descenso en la
incidencia de muerte sbita(21). Para la poblacin
general, la Asociacin Americana del Corazn
(AHA)(14) propone un consumo de pescado (preferiblemente graso) al menos dos veces por semana.
El proyecto EURODIET y la SENC proponen un
consumo de 2 g de -linolnico ms 200 mg de
cidos grasos de cadena muy larga (DHA y
EPA)(3,12). La NAS recomienda una ingesta adecuada (AI) del cido graso esencial -linolnico basndose en la observacin de su consumo en la poblacin sana en EE UU. El lmite superior del AMDR
propuesto se basa en el mantenimiento de un
balance adecuado con los AGP n-6 y en la falta de
evidencia que demuestre su seguridad a largo plazo
conjuntamente con trabajos que encuentran un
incremento en la formacin de radicales libres y en la
peroxidacin lipdica con elevadas cantidades de
AGP. Ingestas muy elevadas de AGP n-3 (EPA y
DHA) podran tener efectos adversos sobre la funcin inmunitaria e incrementar el riesgo de sangrado
y de accidentes cerebrovasculares hemorrgicos.
Como los cidos grasos EPA y DHA presentan efectos clnicos ms potentes que el -linolnico, la NAS
propone una ingesta de ambos de hasta el 10% del
37
porcentaje recomendado para los AGP n-3 (-linolnico), es decir entre el 0,06 y el 0,12% de la energa total consumida.
En nutricin humana, el nico cido graso
monoinsaturado relevante es el oleico que est presente de forma abundante en el aceite de oliva, de
colza y en diversas frutas y frutos secos (aguacate,
avellanas, cacahuete, almendras, nueces). Cuando
se sustituyen los AGS de la dieta por cidos grasos
monoinsaturados (especialmente el oleico), los
niveles de colesterol LDL descienden manteniendo
invariables los niveles de HDL-c o elevndolos ligeramente. As mismo descienden ligeramente los triglicridos. Cuando se compara el efecto de los AGP
con los AGM el descenso del LDL-c es ligeramente
superior con los primeros. Si bien la evidencia disponible no es absolutamente concluyente, diversos
estudios experimentales y observacionales han
demostrado que las poblaciones que consumen
aceite de oliva de forma habitual (tanto crudo como
para cocinar) podran presentar un perfil ms favorable para la salud a travs de sus efectos beneficiosos sobre el estado oxidativo celular, el sistema cardiovascular (menor aterogenicidad y trombosis,
dislipemia, obesidad central o HTA) y la posible prevencin de determinados cnceres como los de la
mama y prstata. No obstante, algunos de estos
efectos, podran ser slo atribuidos al consumo de
aceite de oliva virgen, que aporta adems del cido
oleico (como componente mayoritario), numerosos
componentes menores (como la vitamina E y diversos compuestos fenlicos). Dado que, para la poblacin espaola, se recomienda un aporte de grasas en
la dieta de hasta el 35%, el consumo actual de aproximadamente el 20% de la energa de la dieta en
forma de aceite de oliva puede ser considerado
como adecuado, especialmente si se utiliza el de
oliva virgen(21). La NAS no realiza recomendaciones
acerca de la ingesta de AGM, no obstante la FDA
(Food and Drugs Administration de los EE UU) recomienda la ingesta de aceite de oliva en la prevencin
de enfermedades.
La ingesta de grasas saturadas es el mayor determinante diettico de los niveles de colesterol LDL .
Numerosos estudios epidemiolgicos y de intervencin han demostrado que las poblaciones que consumen una dieta alta en AGS y colesterol presentan
un alto riesgo de cardiopata isqumica. Si ingerimos
alimentos con bajo contenido en AGS en el contexto de una dieta con un aporte de grasas total del
35% del VCD, el porcentaje de AGS sera de aproximadamente el 7% del VCD. Por tanto, ingestas gra-
38
sas superiores al 35% del VCD muy probablemente

aporten porcentajes de AGS que superen los objetivos poblacionales recomendados (< 10%).
Los cidos grasos trans (AGT) son ismeros de
los cidos grasos insaturados cis en los que los
dobles enlaces estn en la posicin trans. Los AGT
elevan los niveles de LDL-c y disminuyen los niveles
de HDL-c. Ingestas elevadas de colesterol aumentan
el LDL-c y la ratio colesterol total/colesterol HDL. A
travs de este mecanismo (aumento del LDL-c) una
ingesta elevada de colesterol debera incrementar el
riesgo de cardiopata isqumica. Sin embargo, los
estudios epidemiolgicos realizados no siempre han
demostrado el mismo efecto(21).
A diferencia de otros organismos, que han realizado recomendaciones acerca del porcentaje de
consumo de AGS, AGT y colesterol la NAS no ha
fijado ningn rango aceptable de distribucin para
estos nutrientes ya que que se produce un aumento
en el colesterol total y LDL-c con el incremento de su
ingesta, incluso a niveles muy bajos de consumo.
Adems, los cidos grasos saturados y colesterol
son sintetizados por el organismo y no presentan
ningn papel beneficioso en la prevencin de las
enfermedades cardiovasculares por lo que no son
necesarios en la dieta. Tampoco definen niveles de
ingesta tolerables (UL) ya que no se conoce el dintel exacto a partir del cual se incrementara el riesgo
de enfermedad cardiovascular. Por tanto, la ingesta
de estos nutrientes debe ser lo ms baja posible en el
contexto de una dieta nutricionalmente adecuada,
ya que muchos de los alimentos que los contienen
tambin aportan otros nutrientes que resultan tiles
y/o necesarios.
Requerimientos de carbohidratos
y fibra diettica
Los carbohidratos (CH) digeribles aportan a las
clulas del organismo energa, particularmente al
cerebro que es un rgano carbohidrato-dependiente. La OMS estim la cantidad de CH imprescindible
para que no se produzca cetosis la dosis de 50
g/da. La NAS ha definido en el ao 2002, por primera vez, las RDA para los CH (Tabla 3.1) considerando que es el nivel de ingesta suficiente para
cubrir los requerimientos del cerebro en ms del
98% de los individuos de la poblacn sana. No
obstante, la ingesta de carbohidratos, en la mayora
de las poblaciones mundiales, es muy superior a la
descrita como RDA por lo que la NAS propone, ade-
ms, un AMRD entre el 45 y el 65% del aporte energtico de la dieta. Los lmites del AMDR se basan
tanto en el descenso del riesgo de desarrollar enfermedades crnicas como en asegurar una ingesta
adecuada de otros nutrientes.
De media por cada gramo de CH se aporta al
organismo 4 kcal. Por cada gramo los monosacridos aportan 3,75 kcal, los disacridos 3,94 kcal, y
los polisacridos absorbibles 4,13 kcal. La fibra tambin tiene un valor calrico (de entre 1 y 2,5 kcal por
gramo) procedente de la fermentacin en el colon.
El trmino azcares se utiliza convencionalmente para describir a los mono y disacridos. Azcar,
por extensin se utiliza para referirse a la sacarosa
purificada como los trminos azcar refinado y azcar aadido. Los azcares naturales se encuentran
en la leche y derivados y en las frutas y, por tanto,
los alimentos que los contienen aportan tambin
otros nutrientes importantes(21).
La OMS recomienda un consumo restrictivo de
azcares libres (menor del 10% del VCD) incluyendo a los mono y disacridos aadidos en la elaboracin o fabricacin de alimentos, as como los azcares que naturalmente se encuentran en la miel,
zumos de frutas y almbares. La NAS sugiere que el
lmite mximo de azcares aadidos, durante la
fabricacin y procesamiento de los alimentos y de
bebidas, no debe superar el 25% del total de la energa aportada diaria. Se propone este lmite por la evidencia emprica de que los individuos que superan
este valor tienen riesgo de presentar una ingesta
insuficiente de otros nutrientes esenciales, especialmente de calcio, vitamina A, hierro y zinc. A diferencia de los alimentos que los contienen de forma
natural (leche y derivados y frutas) los alimentos
con azcares aadidos suelen ser calricamente
densos y con un escaso aporte de otros nutrientes.
El concepto de fibra diettica se encuentra en
fase de revisin actual. Desde una perspectiva nutricional se incluye a diversos carbohidratos y la lignina (compuesto no hidrocarbonado de la pared celular vegetal) que resisten la hidrlisis por las enzimas
digestivas humanas, pero que pueden ser fermentados por la microflora colnica y/o excretadas parcialmente por las heces. Esta definicin incluira
dentro del concepto de fibra a los polisacridos no
almidn, la inulina, los fructooligosacridos, el almidn resistente (almidn y los productos procedentes
de la degradacin del almidn, que no son digeridos
en el intestino delgado de los individuos sanos ). La
NAS define la fibra diettica como los carbohidratos
no digeribles y la lignina que se encuentran de forma
39
Tabla 3.9. Clasificacin de los aminocidos.

No esenciales
Condicionalmente
esenciales
Precursores de los
condicionalmente esenciales
Histidina
Alanina
Arginina
Glutamina/glutamato, aspartato
Isoleucina
cido asprtico
Cisteina
Metionina, serina
Asparragina
Glutamina
cido glutmico/amonaco
cido glutmico
Glicina
Serina, colina
Esenciales
Leucina
Lisina
Metionina
Serina
Fenilalanina
Prolina
Glutamato
Tirosina
Fenilalanina
Treonina
Triptfano
Valina
intrnseca e intacta en las plantas; adems acua el

trmino fibra funcional como los carbohidratos aislados no digeribles en los que se ha demostrado
efectos favorables fisiolgicos en humanos. La fibra
total sera, para este organismo, la suma de la fibra
diettica y la fibra funcional(8).
La fibra diettica desempea numerosas funciones
destacando la prevencin del estreimiento (especialmente por la fibra escasamente fermentable) y el descenso moderado de las cifras de glucemia y de colesterolemia (especialmente por el componente fermentable
o soluble). Las recomendaciones para el consumo de
fibra diettica para la poblacin general adulta son muy
variables dependiendo de la definicin que asuma el
organismo que hace la propuesta y del criterio de prevencin de enfermedades crnicas (prevencin del riesgo cardiovascular, de obesidad y/o diabetes mellitus).
La propuesta de la NAS se basa en la ingesta observada de la poblacin sana para alcanzar el mnimo riesgo
de desarrollar cardiopata isqumica.
Requerimientos proteicos
Las protenas constituyen el principal componente
estructural de las clulas y tejidos del organismo y
son indispensables para un funcionamiento adecuado del mismo. Adems aportan al organismo energa (4 kcal/g) que puede ser utilizada en circunstancias fisiolgicas y patolgicas(21).
Las protenas del organismo estn formadas por
combinaciones de 20 aminocidos (Aa). Nueve de
ellos deben aportarse por la dieta (su esqueleto de
carbono no puede ser sintetizado en humanos) y
son llamados esenciales o indispensables, son: la
isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina,
treonina, triptfano y valina; adems de estos ocho

se incluye, en la mayora de los informes recientes, a
la histidina como Aa esencial, si bien no cumple
estrictamente el criterio de esencialidad (Tabla 3.9).
Existen otros llamados condicionalmente esenciales
por que es necesario aportarlos en la dieta, en determinadas circunstancias, cuando la sntesis endgena no puede alcanzar sus requerimientos: son la
arginina, cistena, glutamina, glicina, prolina y tirosina. Este concepto reconoce que en circunstancias
normales el organismo los fabrica adecuadamente.
Sin embargo, en situaciones fisiolgicas (por ejemplo, prematuridad) o patolgicas (por ejemplo, estrs
catablico) deben ser aportados por la ingesta(8).
Una ingesta proteica adecuada debe contener un
aporte suficiente de Aa esenciales y, a la vez, de nitrgeno para que el organismo pueda fabricar los Aa no
esenciales. La calidad nutricional de las distintas protenas depende bsicamente de su composicin y
aporte de Aa esenciales. Los alimentos que contienen
todos los Aa esenciales en cantidad suficiente y con
una relacin adecuada para mantener el equilibrio del
nitrgeno (mantenimiento de los tejidos) y permitir el
crecimiento se conocen como alimentos proteicos
completos. Tambin se utiliza el trmino de alimentos
con un alto valor biolgico (VB), es decir, que gran
parte de sus protenas son adecuadamente absorbidas, metabolizadas e incorporadas al organismo. La
protena contenida en la clara del huevo (ovoalbmina) es considerada como la de mayor valor biolgico
(el 100%) y el resto son comparadas con ella. En
general los alimentos de mayor VB son los procedentes de los productos animales (como carnes, pescados, huevos o protenas lcteas).
La definicin de los requerimientos de protenas
en personas sanas se basa en la dosis de protenas
40
ingerida en la dieta que compensa las prdidas orgnicas de nitrgeno (balance nitrogenado). La excrecin basal diaria media de nitrgeno en los adultos
incluira las prdidas corporales de nitrgeno por
orina (como urea, y otras molculas que contienen
nitrgeno), heces (enzimas y clulas intestinales) y
otras (sudor, pelo, uas, menstruacin, lquido seminal, amonio en respiracin y secreciones). La cifra
final de aporte diettico recomendado (Tabla 3.1)
incluye en los clculos correcciones por la variabilidad encontrada en los estudios en los que se basan
los datos, la variabilidad inter e intraindividual en el
balance nitrogenado y adems, tiene en cuenta la
ineficiencia del uso de la protena diettica y la calidad biolgica de la protena (composicin de aminocidos y digestibilidad). De este modo se propone una RDA de 0,8 g/kg/da de protenas. Esta cifra
es claramente inferior a la que se ingiere habitualmente en los pases occidentales. Existen numerosas
condiciones fisiolgicas (crecimiento, adolescencia,
embarazo, lactancia) y patolgicas (estrs metablico) que requieren incrementar su aporte. Las RDA
no hace distincin para las personas con hbitos
dietticos vegetarianos ya que, es posible alcanzar la
misma calidad proteica que la procedente de fuentes
animales con una combinacin de los alimentos
adecuada. La NAS, incorpora en su ltima edicin
de las RDI, el patrn ptimo de Aa esenciales en las
protenas (Tabla 3.10).
La mayora de los organismos que realizan recomendaciones para la poblacin general proponen un
objetivo de aporte proteico menor o igual al 15% del
aporte calrico total (Tabla 3.5). Sin embargo, la
NAS ampla el rango hasta el 35%, ya que no exisTabla 3.10. Patrn ptimo de aminocidos esenciales.
Aminocidos
mg/g proteinas a,b
mg/g N
Histidina
18
114
Isoleucina
25
156
Leucina
55
341
Lisina
51
320
Metionina+cistina
25
156
Fenilalanina+tirosina
47
291
Treonina
27
170
Triptfano
43
Valina
32
199
Protena = nitrgeno 6.25.

Calculado dividiendo EAR de los aminocidos entre el EAR para
proteinas para nios entre 1-3 aos.
Fuente: Institute of Medicine. El texto completo se puede encontrar
en: http://www.nap.edu.
ten suficientes evidencias de que niveles muy altos

produzcan problemas de salud, siempre que se
cubran correctamente las necesidades energticas
con un razonable equilibrio entre las fuentes alimentarias de protenas. El lmite inferior coincide
aproximadamente con la RDA.
REQUERIMIENTOS
DE MICRONUTRIENTES
Se incluyen las Tablas 3.2 y 3.3 (ingestas recomendadas de vitaminas, minerales, oligoelementos, electrolitos y agua segn la NAS), y la Tabla 3.11 (Objetivos nutricionales en la Unin Europea de ciertos
micronutrientes).
Minerales y oligoelementos
El calcio desempea un papel esencial en la coagulacin sangunea, la contraccin muscular, la transmisin de las seales nerviosas y la formacin del hueso
y de los dientes. Las AI se basan principalmente en
estudios de balance de calcio y en modelos factoriales basndose en la incorporacin de calcio al hueso.
Un consumo excesivo favorece la formacin de clculos renales, hipercalcemia e insuficiencia renal. La
biodisponibilidad del calcio procendente de los productos lcteos es relativamente alta (su porcentaje de
absorcin vara entre el 20 y el 45%). Por el contrario,
algunos componentes de la dieta (especialmente contenidos en alimentos vegetales) como oxalatos, fitatos y fibra pueden interferir con la absorcin intestinal
de calcio. Los suplementos deben plantearse en personas que no alcanzan la ingesta recomendada a partir de fuentes naturales y, como tratamiento adyuvante de la osteoporosis ya establecida(21).
El fsforo tiene una funcin esencial en el almacenamiento y la transferencia de la energa en el organismo (forma parte del ATP), en la sntesis de los
nucletidos, en la formacin del hueso y contribuye al
mantenimiento del pH. Las RDA se basan en aproximaciones factoriales y en las concentraciones de fosfato inorgnico en suero. Las fuentes principales son
los lcteos y derivados, carnes, huevos, legumbres y
los cereales y derivados, principalmente integrales.
La funcin principal del hierro es formar parte de
la hemoglobina, mioglobina, citocromos y de numerosas enzimas. La deficiencia de hierro es el dficit
nutricional ms prevalente en el mundo. En la dieta
occidental tpica aproximadamente el 18% del hierro
Tabla 3.11. Objetivos poblacionales para ingesta de

micronutrientes relacionados con problemas mayores de
salud pblica en Europa (Eurodiet 2000).
Componente
Media
poblacional
Folato
(alimentos)
>400 g/da
Calcio
Nivel de
evidencia
+++
1
800 (1500) mg/da
+++
< 6 (<4) g/da2
++++ (++++)
Potasio
> 3 g/da (>75 mmol/da)
++
Hierro
> 15 mg/da
++
Yodo
150 g/da
(50 nios; 200 embarazo)
+++
Flor
1 mg/l
++
Sodio
(como sal)
Vitamina D
(ancianos)
10 mcg/da
1
Otros factores contribuyen a la masa sea, pero los estudios de
intervencin en mujeres posmenopusicas sugieren beneficios de
ingestas elevadas de calcio.
2
La OMS recomienda una ingesta de sal menor a 5 g y de sodio
menor a 2. Adems recuerda que debera ser yodada.
Nivel de evidencia: ++++: mltiples ensayos clnicos controlados
doble ciego placebo. +++: Anlisis de estudios simple o doble
ciego. ++: Anlisis ecolgicos compatibles (sin intervencin a doble
ciego) y estudios fisiolgicos. +: Integracin de niveles mltiples de
evidencia por grupos de expertos.
Fuente: Eurodiet, Working Party 1: Final Report. El texto completo se
puede encontrar en: http://eurodiet.med.uoc.gr/first.html.
de los alimentos se absorbe. Las RDA se basan en

modelos factoriales y se asume para los clculos que
el 75% del hierro ingerido es en forma hem (asociado a alimentos de origen animal). El resto est en
forma no hem. El hierro hem se absorbe mejor
que el no hem (15-35% frente a 2-20%), y por
ello, se sugiere que los vegetarianos son ms susceptibles a la deficiencia y que sus RDA deberan ser
dos veces superiores a las de los no vegetarianos. La
adicin de vitamina C (75-100 mg/da) a la dieta
bloquea los efectos inhibitorios de polifenoles y fitatos de los alimentos favoreciendo la absorcin de
hierro no hem .
El magnesio es un cofactor de numerosos sistemas enzimticos. Las fuentes alimentarias principales son los vegetales de hoja verde, cereales no refinados, frutos secos, carnes y lcteos. Las RDA se
elaboraron a partir de estudios de balance y, en el
embarazo, de incremento de masa magra.
El cromo desempea un papel esencial en la
homeostasis de la glucosa sangunea ya que potencia
la accin de la insulina in vivo e in vitro. Sus principales fuentes alimentarias son los cereales, las carnes
(rojas y de ave), los pescados y derivados y la cerve-
41
za. Un consumo excesivo puede provocar el desarrollo de insuficiencia renal crnica. Las AI se basan en
la ingesta media de la poblacin americana.
El cobre forma parte de muchas enzimas que
actan como oxidasas siendo la funcin ms importante su intervencin en el metabolismo del hierro.
Sus principales fuentes alimentarias son las vsceras, pescados, frutos secos, semillas, cereales integrales y cacao. Una ingesta excesiva provoca dao
heptico y alteraciones gastrointestinales. Las RDA
se basan en las concentraciones plasmticas de
cobre, sricas de ceruloplasmina, la actividad de
superxido dismutasa en los eritrocitos y la concentracin de cobre en plaquetas.
El flor inhibe la iniciacin y la progresin de la
caries dental y estimula la formacin de hueso. Su
fuente principal son los productos dentales fluorados, el pescado marino y, en su caso, las aguas fluoradas. Las AI propuestas se basan en la prevencin
de la caries dental en la poblacin.
El yodo es un componente esencial para la sntesis de las hormonas tiroideas y previene el bocio, el
cretinismo y, en zonas de deficiencia leve a moderada, durante la gestacin, la hipotiroxinemia materna
puede inducir distintos grados de deterioro psicomotor, neurolgico e hipoacusia en la descendencia(22). En Espaa existe an evidencia de enfermedad por dficit de yodo y endemia bociosa y la
yoduria media de las mujeres embarazadas est muy
por debajo de los niveles deseables. Sin embargo, no
se ha logrado un compromiso firme y eficiente de las
administraciones pblicas para su erradicacin. La
fuente principal alimentaria son los alimentos marinos, la sal yodada y los alimentos yodados. Las RDA
proceden de la extrapolacin de estudios de metabolismo del yodo en adultos y de balance durante la
gestacin y lactancia.
El manganeso contribuye a la formacin del
hueso y forma parte de sistemas enzimticos que
intervienen en el metabolismo de los aminocidos,
colesterol y carbohidratos. Su fuente alimentaria
principal est en los frutos secos, legumbres, t y
cereales integrales y, en determinados lugares, del
agua de bebida. Las AI se han elaborado en funcin
de la ingesta media poblacional en EE UU.
El molibdeno forma parte de enzimas que intervienen en el catabolismo de los aminocidos sulfurados,
las purinas y las piridinas. Se aporta principalmente
en las legumbres, cereales y frutos secos. Las RDA
proceden bsicamente de estudios de balance.
El selenio acta como antioxidante formando
parte de enzimas e interviene en la regulacin de la
42
accin de las hormonas tiroideas. Las fuentes esenciales son vsceras, alimentos marinos y los vegetales (en funcin de su contenido en la tierra de cultivo). Las RDA se han elaborado en funcin de de la
actividad plasmtica de la glutationperoxidasa (una
protena antioxidante que contiene al selenio).
El zinc forma parte de numerosas enzimas y protenas (contribuyendo a su mantenimiento estructural) y est involucrado en la regulacin de la
expresin gnica. Es aportado en la dieta, principalmente en los cereales enriquecidos, carnes rojas,
y en ciertos productos marinos. La absorcin del
zinc es menor en vegetarianos, por ello se supone
que, en stos, los requerimientos son dos veces
superiores de los que no son vegetarianos. Las RDA
se han estimado principalmente a partir de un mtodo factorial.
Vitaminas
Vitaminas hidrosolubles
La vitamina B6 acta como coenzima en el metabolismo de los aminocidos, glucgeno y otros . Su
principal fuente alimentaria son los cereales fortificados, las vsceras y derivados de la soja. Las RDA se
basaron principalmente en los niveles adecuados
plasmticos de la enzima piridoxal-fosfato.
La vitamina B12 o cobalamina acta como coenzima en el metabolismo de los cidos nucleicos y
previene la anemia megaloblstica. Su aporte diettico principal procede de los cereales fortificados, de
la carne y derivados y del pescado. Para su absorcin
requiere unirse al factor intrnseco de Castle producido en el estmago. Se estima que entre el 10 y el
30% de las personas mayores de 50 aos pueden
presentar malabsorcin de la vitamina B12. Por ello,
se recomienda a partir de esta edad ingerir alimentos
fortificados o bien un suplemento de esta vitamina
para alcanzar los requerimientos. Para estimar las
RDA el principal criterio fue el mantenimiento de un
hemograma adecuado y los niveles sricos de B12.
La vitamina B1 o tiamina o aneurina, es una
coenzima implicada en el metabolismo de los carbohidratos y de los aminocidos de cadena ramificada. Las fuentes alimentarias principales son los
cereales fortificados, los cereales integrales y sus
derivados. Las RDA se basan en los aportes necesarios para mantener una actividad normal de la enzima transketolasa eritrocitaria evitando, a la vez, una
excesiva excrecin de la tiamina.
El cido pantotnico acta como coenzima del

metabolismo de los cidos grasos. Su aporte diettico principal procede de las carnes y derivados, patatas, cereales, tomate, brcoli, vsceras animales y
yema del huevo. Las AI se basan en la ingesta suficiente para compensar las prdidas urinarias.
La riboflavina o B2, es una coenzima de numerosas reacciones de oxidacin-reduccin. Se encuentra
principalmente en las vsceras, lcteos, pan y derivados y cereales fortificados. Las RDA se basan en
diferentes parmetros (excrecin de la vitamina y
sus metabolitos, niveles en sangre, y la actividad de
la glutation reductasa).
El folato, es una coenzima que interviene en el
metabolismo de los cidos nucleicos y de los aminocidos. Previene la anemia megaloblstica. Debido
a la diferente biodisponibilidad de las fuentes alimentarias se define un equivalente diettico de folato
como 1 mcg de folato alimentario o 0,6 mcg de folato procedente de alimentos fortificados con cido flico o 0,5 mcg de un aporte en forma suplemento de
cido flico con el estmago vaco. Se encuentra en
diversos alimentos en especial en cereales y derivados, cereales fortificados, vegetales de hoja oscura,
fruta y frutos secos. Las UL de folato se aplican slo
a los suplementos ya que no se han demostrado efectos secundarios si se consume en grandes cantidades
procedente de alimentos naturales. Las RDA se basan
en la ingesta que mantiene un adecuado nivel de folato eritrocitario aunque tambin se consideran datos
sobre los niveles plasmticos de homocistena y de
folato. Ante la evidencia de la relacin entre la ingesta de folato y los defectos del tubo neural, se recomienda que las mujeres con posibilidad de quedar
embarazadas consuman 400 mcg de folato, procedente de suplementos o alimentos enriquecidos
adems de ingerir folatos procedentes de una dieta
variada. Este nivel de ingesta debe mantenerse hasta
que se confirme la concepcin. El incremento en el
consumo de cido flico aumenta la conversin a
metionina y disminuira los niveles de homocistena,
y posiblemente, el riesgo cardiovascular. La OMS,
recoge con un grado de evidencia alto (probable)
que una ingesta alta en folatos reduce el riesgo de
enfermedad cardiovascular(15).
La niacina es una coenzima o cosustrato con
numerosas deshidrogenasas en muchas reacciones
de oxidacin y reduccin. La fuente alimentaria principal procede de la carne y derivados, pescado y
derivados, cereales enriquecidos, cereales integrales
y derivados. Las RDA se basan en la excrecin urinaria de la vitamina y sus metabolitos. Los requeri-
mientos se expresan en equivalentes de niacina ya

que el triptfano se comporta como fuente de la
misma (un equivalente de niacina equivale a 60 mg
de triptfano diettico). Las UL se aplican slo a los
suplementos sintticos.
La biotina es una coenzima que interviene en
reacciones de sntesis de grasa, carbohidratos y aminocidos. Su fuente principal es el hgado y otras
vsceras, yema del huevo y en menor cantidad en la
fruta y la carne. Los AI se basan en la ingesta de la
poblacin americana.
La vitamina C o cido ascrbico, es un potente
antioxidante y acta como cofactor de numerosas
reacciones. La RDA se basa en los requerimientos
para mantener niveles elevados de ascorbato en los
neutrfilos con una baja excrecin urinaria (para prevenir el escorbuto sin causar efectos secundarios).
Los fumadores deben incrementar su consumo
(aadir 35 mg/da) debido a un aumento del estrs
oxidativo. Su consumo excesivo se asocia a molestias gastrointestinales, litiasis renal y excesiva absorcin de hierro.
La colina forma parte de la acetilcolina, de los
fosfolpidos y de la betaina (donante de grupos metilo). Aunque no cumple estrictamente con el criterio
de nutriente esencial (en algunas etapas de la vida
los requisitos de colina pueden cumplirse con la sntesis endgena), se proponen los AI en funcin de
los requerimientos para mantener una funcin heptica adecuada en funcin de los niveles sricos de la
ALT (alaninaaminotransferasa).
Vitaminas liposolubles
La vitamina A o retinol interviene en diversos procesos como la expresin gnica, la reproduccin, el
desarrollo embrionario, la funcin inmunitaria y la
visin normal. Se encuentra en diversos alimentos
como el hgado, lcteos y derivados, pescado, frutas
(de color oscuro) y tomates y verduras de hoja. Las
RDA incluyen a los precursores del retinol, los carotenoides, que proceden del reino vegetal y que, para
ser activos, deben convertirse en la luz intestinal en
retinol. Por ello los requerimientos se expresan en
Equivalentes de Retinol (RE): 1 RE = 1 mcg de retinol o 6 mcg de beta-caroteno o 12 mcg de alfa-caroteno o 12 mcg de beta-criptoxantina. Este concepto
incluye la correccin por la menor biodisponibilidad
de los carotenoides. Las RDA se basan en la cantidad de vitamina A necesaria para mantener niveles
corporales suficientes valorados por biopsia heptica. La toxicidad se asocia al consumo de retinol pre-
43
formado (no de sus precursores). Se han descrito

efectos teratgenos a dosis elevadas(23).
La vitamina D o calciferol, interviene en el matenimiento de la homeostasis del calcio y del fsforo.
Sus fuentes alimentarias principales son el pescado
graso, el aceite de pescado, huevos, los lcteos y
derivados (mayor contenido en los fortificados), y
los cereales fortificados. Un mcg de calciferol equivale a 40 UI de vitamina D. La sntesis de vitamina D
en el organismo se cataliza por la exposicin a la luz
solar o ultravioleta artificial. Por ello las AI se estiman para mantener, en ausencia de una adecuada
exposicin a la luz solar, unos niveles adecuados de
25- hidroxivitamina-D en suero. Una ingesta excesiva provoca hipercalcemia. Los pacientes que toman
glucocorticoides pueden necesitar niveles adicionales de vitamina D. Prescindiendo de la poblacin
deficiente en vitamina D (especialmente en adultos
mayores de 50 a 60 aos), en la que s son efectivos,
no hay evidencia suficiente para recomendar suplementos de vitamina D a personas sanas(21).
La vitamina E o alfa-tocoferol es un potente
antioxidante que protege a los cidos grasos poliinsaturados de las membranas y otras estructuras, de
la peroxidacin lipdica. Su fuente principal en la
dieta son los aceites vegetales (especialmente el de
oliva), cereales integrales, frutos secos, frutas, vegetales y carnes. En la estimacin de los requerimientos
no se incluyen otras formas naturales de vitamina E
(beta, gamma, y delta-tocoferol y los tocotrienoles)
ya que no se convierten en alfa tocoferol en humanos. La RRR-alfa-tocoferol es la nica forma de alfatocoferol que se encuentra de forma natural en los alimentos. El resto se aporta en suplementos y
alimentos fortificados. Las RDA se basan en estudios de induccin de deficiencia de vitamina E en
humanos y la ingesta que se correlaciona con la
hemlisis inducida por peroxidacin in vitro y en los
niveles plasmticos de alfa-tocoferol. Los niveles de
UL estn basados en los efectos provocados por la
suplementacin artificial de cualquier forma de alfatocoferol ya que la vitamina E contenida en los alimentos no los provocan.
Los antioxidantes procedentes de los alimentos
de la dieta disminuyen significativamente los efectos
negativos que producen especies reactivas, como el
nitrgeno o el oxgeno, sobre diversas funciones
normales fisiolgicas en humanos(6). Se incluyen en
esta categora las vitaminas E, C y el selenio. Los
betacarotenos, aunque no cumplen estrictamente la
definicin de antioxidantes, influencian tambin las
reacciones bioqumicas que intervienen en el proce-
44
so de oxidacin. Si bien la ingesta de alimentos ricos

en vitaminas antioxidantes reduce la incidencia de
coronariopata, el aporte de antioxidantes no procedentes de la dieta (sino de suplementos), tanto en
prevencin primaria como secundaria, no ha demostrado el mismo beneficio. Incluso parece demostrado que el consumo crnico de suplementos farmacolgicos de vitamina E a dosis mayores de 400 UI
diarias se asocia a incremento de riesgo cardiovascular(24). El posible papel de los antioxidantes sobre
el desarrollo del cncer, cataratas, degeneracin
macular, enfermedades neurodegenerativas o diabetes mellitus no est bien establecido requirindose
ms estudios para sacar conclusiones fiables(6).
La vitamina K interviene como coenzima en la
sntesis de numerosas protenas que intervienen en
la coagulacin sangunea y en el metabolismo seo.
Su fuente principal en la dieta son los vegetales de
hoja verde, coles de bruselas, brcoli y en ciertos
aceites vegetales (soja, oliva o colza). Tambin se
produce en el colon por las bacterias saprofitas, aunque su absorcin es menor que la procedente de la
dieta. Las AI estn determinadas a partir de la ingesta media de la poblacin americana. La ausencia de
vitamina K parece desempear un papel en el desarrollo de la osteoporosis, por lo que es posible que,
en prximas revisiones, se incluya como criterio para
estimar las DRI de esta vitamina.
Electrolitos y agua
El sodio es un electrolito esencial en los fluidos
extracelulares y es indispensable para mantener una
funcin normal celular. Los AI de sodio estn basados en la capacidad de alcanzar una dieta nutricionalmente adecuada de otros nutrientes cubriendo
las prdidas por el sudor asociadas al nivel propuesto de ejercicio fsico (moderadamente activos) incluso en ambientes muy clidos. Estas cifras pueden
quedarse cortas si se realizan grandes esfuerzos fsicos o en ambientes muy hmedos(9). En la dieta
occidental aproximadamente dos tercios del sodio
procede de la sal aadida en la elaboracin y procesado de los alimentos. Debido al riesgo de hipertensin asociado al consumo elevado de sal, las recomendaciones de consumo de sodio para la Unin
Europea proponen como objetivo una ingesta de sal
menor a 6 g/da (aprox < 2,4 g de sodio), tanto para
nios como para adultos (12). Esta recomendacin es
similar a la cifra de mximo nivel tolerable (UL) propuesto por la NAS (2,3 g de sodio para adultos
sanos sin hipertensin), aunque ambas estn muy

alejadas del consumo habitual en las sociedades
occidentales. A nivel comunitario el ligero descenso
de PA poblacional producido al reducir el consumo
de sal podra evitar en torno a un 16% de las muertes por eventos coronarios, un 22% por accidentes
vasculares cerebrales, as como una reduccin al
50% de las personas que requieren tratamiento antihipertensivo(15).
El cloro, junto con el sodio, contribuye al mantenimiento de los fluidos extracelulares y al normal
funcionamiento celular. El cloro forma parte aproximadamente del 60% del peso de la sal. Las AI y las
UL propuestas en las DRI, son equimolares con el
sodio ya que su consumo diario est asociado
mayoritariamente al de la sal.
El potasio es el catin intracelular ms abundante y contribuye al funcionamiento normal celular al
intervenir en el mantenimiento del medio interno y
externo celular. Su consumo reduce los incrementos
de presin arterial provocados por el consumo de
sodio y en estudios prospectivos epidemiolgicos se
ha observado una relacin inversa entre la ingesta de
potasio y el riesgo de accidente cerebrovascular. Su
AI en adultos est basado en la ingesta que reduce la
presin arterial, minimiza el riesgo de litiasis renal y,
posiblemente reduzca la prdida de masa sea. Los
niveles recomendados de ingesta de frutas y verduras para la poblacin aseguran una ingesta adecuada
de potasio(15). Otras fuentes menos importantes son
los productos lcteos, carnes y frutos secos.
El agua es el mayor componente corporal y es
indispensable para la homeostasis celular y la vida.
Los requerimientos hdricos (AI) propuestos por la
NAS se establecen a partir de la ingesta media en individuos sanos bien hidratados y que realizan un nivel
de ejercicio fsico recomendado. No obstante puede
alcanzarse un buen estado de hidratacin con niveles
por debajo del AI. Para estimar el AI se han contemplado todas las fuentes alimentarias de agua, tanto las
bebidas como los alimentos slidos (que aportan el
20% de la ingesta hdrica diaria). No se describen valores de UL (maximo tolerables) ya que un rin sano
puede filtrar ms de 700 ml de fluido por hora(9).
Requerimientos de micronutrientes
y nutricin artificial
Como se ha comentado las DRI, por definicin, estn
diseadas para alcanzar los requerimientos en una
poblacin sana. Los sujetos que reciben nutricin artificial (enteral o parenteral) presentan algn tipo de
45
Tabla 3.12. Requerimientos de micronutrientes en NPT.

NECESIDADES DARIAS
OLIGOELEMENTOS
Adultos
Adolescentes
(> 40 kg)
Zinc
Cobre
Manganeso
Cromo
Selenio
Molibdeno
Yodo
Fe
Flor
2,5-5 mg
0,3-0,5 mg
60-100 g
10-15 g
20-60 g
100-200 g
No bien definido1
No bien definido2
0,95 mg
2,5-5 mg
0,3-0,5 mg
40-100 g
5-15 g
40-60 g
Nios
(10-40 kg)
g/kg
50-125
5-20
1
0,14-0,2
1,23
No bien definido4
1
No bien definido5
1 mcg/ml de NPT
Neonatos
Neonatos
a trmino (3-10 kg) pretrmino (<3kg)

g/kg
g/kg
50-250
20
1
0,2
2
400
20
1
0,05-0,2
1,5-2
NECESIDADES DARIAS
VITAMINAS
Tiamina B1 mg
Riboflavina B2 mg
Niacina PP mg
Pantotnico B5 mg
Piridoxina B6 mg
B12 g
Biotina H g
cido flico B9 g
C mg
A mcg (1 UI = 0.3 g)
D mcg (1 UI = 0.025 g)
E mg (1 UI = 1mg)
K mg
Carnitina
Adultos
6
3,6
40
15
6
5
60
600
200
1.000
5
10
0,15
Nios
1,2
1,4
17
5
1
1
20
140
80
700
10
7
0,2
2-10 mg/kg
Se absorbe fcilmente con el uso de soluciones antispticas yodadas.

Puede ser innecesario en NPT de corta duracin. Para larga duracin 1,1mg/da.
3
En nios suele valer hasta 3 mcg/kg/da. En prematuros puede ser necesario hasta 30 mcg/da especialmente en NPT de larga duracin.
4
En NPT de larga duracin: 0,25 mcg/kg/da.
5
En prematuros de bajo peso es necesario suplementar el hierro a dosis de 3-4 mg/kg/da.
Elaborada a partir de las citas 25, 27 y 28.
2
enfermedad aguda o crnica por lo que no se pueden

aplicar en sentido estricto los conceptos antes
expuestos. No obstante, en el caso de la nutricin
enteral los requerimientos de los pacientes pueden
basarse razonablemente en las DRI(25). Esto no significa que no haya que individualizar los aportes en
funcin de la situacin clnica (funcionalismo de los
rganos y aparatos, situacin metablica, medicacin
concomitante y duracin del soporte nutricional).
Adems en la Comunidad Europea existe una normativa especial que regula la cantidad de micronutrientes
(vitaminas y minerales) que deben contener los ali-
mentos dietticos para usos mdicos especiales

(como se denominan los productos de nutricin
enteral) por 100 kcal. De esta forma se relaciona el
aporte energtico con la ingesta de micronutrientes
(26)
. Las recomendaciones de vitaminas y otros micronutrientes en Nutricin Parenteral Total (NPT) varan
lgicamente de las DRI, ya que se obvia la absorcin
de los nutrientes. En la Tabla 3.12 se recogen las recomendaciones del aporte de ciertos micronutrientes en
NPT(25,27-28). No obstante, son slo orientativas ya
que sus requerimientos reales pueden variar notablemente en funcin de la situacin clnica.
46
Tabla 3.13. Frmula para calcular los requerimientos

hdricos en nutricin artificial.
Edad/peso
Requerimientos
Nios 1-10 Kg
100 ml / kg
Nios 11-20 Kg
1.000 ml + 50 ml
por cada kg que
pase de los 10 kg
Nios y adultos > 20 Kg
1.500 ml + 20 ml
por cada kg
que pase de los 20 kg
Requerimientos hdricos
en nutricin artificial
Las dosis de mantenimiento de fluidos corporales
en adultos se alcanza con volmenes de entre 30 y
40 ml/kg/da en adultos o entre 1 y 1,5 ml/kcaloras
administradas. En nios es mejor emplear la frmula recogida en la Tabla 3.13. En diversas circunstancias a las dosis estimadas se le debe aadir las prdidas de fluidos extra: fstulas, ostomas, SNG,
diarreas, vomitos, drenajes... As mismo por cada
grado de fiebre > 37 se deben incrementar las necesidades basales en un 10% de las estimadas(25).
RESUMEN Y CONCLUSIONES
Los requerimientos nutricionales son un conjunto
de valores de referencia de ingesta de energa y de
los diferentes nutrientes, considerados como ptimos para mantener un buen estado de salud y prevenir la aparicin de enfermedades tanto por exceso
como por defecto. En los nios este concepto incluye la ingesta que garantize un ritmo de crecimiento
normal. Para referirse a una poblacin se utiliza el
trmino de ingestas recomendadas, ingestas seguras
o ingestas de referencia de nutrientes. Para facilitar a
la poblacin el cumplimiento de las recomendaciones dietticas se han elaborado guas alimentarias
que hacen referencia a alimentos (no a nutrientes).
En este captulo se han recogido los diferentes
requerimientos recomendados de energa, macro y
micronutrientes para la poblacin sana (con alguna
referencia en caso de enfermedad), basndonos en
los informes de diversos organismos pblicos y
sociedades cientficas, y especialmente en los del
Instituto de Medicina de EE UU (del Food and
Nutrition Board).
BIBLIOGRAFA
1. Dwyer J. Old wine in new bottles? The RDA and the
DRI. Nutrition 2000; 16:488-492.
2. Sociedad Espaola de Nutricin Comunitaria. Guas
alimentarias para la poblacin espaola. Madrid,
IM&C, SA, 2000.
3. Departamento de Nutricin de la Universidad
Complutense. Ingestas recomendadas para la poblacin espaola. Madrid: Universidad Complutense,
1994.
4. Institute of Medicine. Dietary reference intakes for
calcium, phosforous, magnesium, vitamin D and
fluoride. Food and Nutrition Board. Washington, DC,
USA, National Academy Press, 1997.
thiamin, riboflavin, niacin, vitamin B6, folate,
Vitamin B12, Pantotenic Acid, Biotin and Choline.
food and nutrition board. Washington, DC, USA,
National Academy Press, 1998.
vitamin C, vitamina E, selenium and carotenoids.
Food and Nutrition Board. Washington, DC, USA,
vitamin A, vitamina K, arsenic, boron, chromium,
copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc. food and nutrition
Board. Washington, DC, USA, National Academy
Press, 2001.
8. Institute of Medicine. Dietary reference Intakes for
energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids. Food and Nutrition
Board. Washington, DC, USA, National Academy
Press, 2002.
water, potassium, sodium, chloride, and sulfate. Food
and Nutrition Board. Washington, DC, USA,
10. Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M. Dietary
reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat,
fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. J
Am Diet Assoc 2002; 102:1621-1630.
11. Barr SI, Murphy SP, Poos M. Interpreting and using
the Dietary References Intakes in dietary assessment
of individuals and groups. J Am Diet Assoc 2002;
102:780-788.
12. EURODIET. European diet and public health: the continuing challenge. Working party 1: Final report. En
http://eurodiet.med.uoc.gr.
13. National Institutes of Health. National Cholesterol
Education Program Expert Panel on Detection,
Evaluation, and treatment of high blood cholesterol
in adults (Adult Treatment Panel III). National Heart,
Lung, and Blood Institute. NIH Publication No. 025215, 2002.
14. Krauss RM, Eckel RH, Howard B, Appel LJ, Daniels

SR, Deckelbaum RJ, et al. AHA Dietary Guidelines:
revision 2000: a statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the American
Heart Association. Circulation 2000;102:2284-99.
15. WHO. Diet, nutrition and the prevention of chronic
diseases. Report of a Joint FAO/WHO Expert
Consultation. Geneva, World Health Organization,
2003 (WHO Technical Report Series, No. 916).
16. Long CL, Schaffel N, Geiger JW, et al: Metabolic response to injury and illness: Estimation of energy and
protein needs from indirect calorimetry and nitrogen
balance. JPEN 1979; 3:452456.
17. Kushner RF, Wall-Alonso E, Alverdy J. Obesity. En:
The ASPEN Nutrition support practice manual.
Merritt RJ, Rombeau JL (eds). New York ASPEN, Silver
Springs, MD, 1988: 21/121/11.
18. Barak N, Wall-Alonso, Sitrin MD. Evaluation of stress
factors and body weight adjustments currently. JPEN
2002; 26:231238,
19. Glynn CC, Greene GW, Albina JE. Predictive versus
measured energy expenditure using limits-of-agreement analysis in hospitalized, obese patients. JPEN
1999; 23: 147-150.
20. Ramsey BW, Farrel PM, Pencharz P and the
Consensus Commitee. Nutritional assessment and
management in cystic fibrosis: a consensus report.
Am J Clin Nutr 1992; 55:108-116.
21. Olveira G, Gonzlez-Romero S.: Nutricin en el adulto. En: Gil A, Culebras JM, Garca de Lorenzo A, Len
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
47
M, Snchez de Medina F, Planas M (eds). Tratado de

nutricin. Madrid. Editorial Accin Mdica. En prensa.
Daz-Cadrniga FJ, Delgado-Alvarez E. Dficit de
yodo en Espaa: situacin actual. Endocrinol Nutr
2004; 51: 2-13.
Azais-Braesco V, Pascal G. Vitamin A in pregnancy:
requirements and safety limits. Am J Clin Nutr 2000;
71: 1325-1333.
Miller ER, Pastor-Barriuso R, Dalai D, Riemersma RA,
Appel LJ, Guallar E. Meta-Analysis: High-dosage vitamin E supplementation may increase all cause mortality. Ann Intern Med 2005; 142: 37-46.
ASPEN Board of Directors and The Clinical
Guidelines Task Force. Guidelines for the use of
parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric
patients. JPEN 2002; 26 (Suppl 1): 22SA32SA
Real Decreto 1091/2000 de 9 de junio por el que se
aprueba la reglamentacin tcnico-sanitaria especfica de los alimentos dietticos para usos mdicos
especiales.
Mirtallo J, Canada T, Johson D, Kumpf V, Petersen C,
Sacks G, et al. Safe practices for parenteral nutrition.
JPEN 2004; 28: s39-3s70.
Hardy G, Reilly C. Technical aspects of trace element
supplementation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.
1999 Jul;2(4):277-85
Arencibia T. Recomendaciones actuales sobre la dieta
a seguir por la poblacin general, requerimientos. En:
Olveira G. (ed.) Manual de nutricin clnica. Madrid:
Daz de Santos, 2000:1-20.
4
Planificacin de la dieta
hospitalaria
Miguel A. Martnez Olmos, Eduardo Pena Gonzlez,
M.a Jos Arbones Fernndez-Vega, Diego Bellido Guerrero
INTRODUCCIN
Durante una etapa de enfermedad que conlleve una
hospitalizacin, el mantenimiento de un correcto
estado nutricional constituye un aspecto fundamental del proceso de curacin y/o mejora del paciente.
Las especiales caractersticas de la actividad hospitalaria conlleva la necesidad de una cuidadosa planificacin de la diettica en este mbito. La dieta en
el hospital en ocasiones es un elemento de satisfaccin del paciente en un ambiente que se aleja de su
vida habitual, mientras que en otras es un autntico
agente teraputico(1).
En cualquier caso, para que tenga xito, la dieta del
hospital ha de estar bien diseada tanto en los aspectos de composicin de macro y micronutrientes como
en los culinarios, variedad, presentacin, temperatura,
de seguridad alimentaria, econmicos, etc.(2)
Es evidente que una adecuada planificacin de la
dieta hospitalaria ha de ser realizada por el personal
experto con la suficiente preparacin, en el seno de
las correspondientes Unidades de Nutricin Clnica
y Diettica, que en definitiva deben ser responsables
de controlar todo el proceso de atencin nutricional
en los centros hospitalarios.
CARACTERSTICAS DE LA DIETTICA
HOSPITALARIA
Para la realizacin de una correcta planificacin de la
dieta hospitalaria, en primer lugar debemos tener en
cuenta el tamao del hospital, su nmero de camas,

la estancia media habitual, las caractersticas de las
patologas que se tratan en el hospital, la complejidad de las intervenciones quirrgicas que se realizan, y todas aquellas caractersticas de la actividad
asistencial del centro que puedan tener repercusin
sobre la alimentacin que requieren los pacientes(3).
En segundo lugar, tambin tiene una enorme
influencia el hecho de que la cocina se encuentre en
el propio centro o sea una cocina externa, puesto
que esto puede hacer variar el tipo de platos que
puedan ofrecerse a los pacientes con un mnimo de
garanta de sus caractersticas organolpticas.
Por otra parte, la dependencia funcional de la
cocina hospitalaria y su personal (del propio centro
hospitalario o de una empresa ajena), as como los
conocimientos nutricionales del personal de cocina
y camareras, modifica de manera importante la
capacidad de la Unidad de Nutricin Clnica y
Diettica para que puedan cumplirse unos requerimientos de calidad nutricional aceptables y adaptados a las necesidades de los pacientes.
Tambin hemos de tener en cuenta los horarios
laborales del personal de cocina, que va a influir de
una manera notable en el horario de comidas que se
pueda establecer en el centro para los pacientes.
La disponibilidad de material adecuado para el
emplatado y transporte de los alimentos hasta llegar
a cada uno de los pacientes (bandejas termoestables, carros de transporte, estrategia de distribucin
adecuada) y la disponibilidad de salas de comedor
para que los pacientes que puedan salir de su habi-
50
tacin tengan la posibilidad de realizar su comida en

un ambiente ms distendido, tambin van a tener su
influencia en las dietas que podamos planificar y en
la satisfaccin que el paciente pueda obtener de su
dieta(4).
CDIGO DE DIETAS
El cdigo de dietas es el conjunto de dietas de un
hospital, teniendo en cuenta tanto a sujetos sanos
como a enfermos con diferentes necesidades nutricionales que requieren un determinado aporte de
nutrientes durante un determinado tiempo.
La existencia de un cdigo de dietas es fundamental para la planificacin de la diettica hospitalaria. El cdigo de dietas es el instrumento mediante
el cual se pone a disposicin del centro la posibilidad de ofrecer a cada paciente concreto la dieta que
necesita, adaptada a su patologa y circunstancias
personales concretas, con una planificacin racional
de los recursos y elementos necesarios para su elaboracin que permita un adecuado abastecimiento
de las materias primas necesarias, y organizacin del
trabajo del personal de cocina.
El cdigo de dietas hospitalarias debe ser elaborado por la Unidad de Nutricin Clnica y Diettica,
teniendo en cuenta todas las caractersticas mencionadas en el apartado anterior que van a modificar las
posibilidades del mismo.
Los criterios que han de presidir la planificacin
del cdigo de dietas son por una parte la SIMPLICIDAD (que facilitar la adecuada prescripcin desde
cada servicio as como la planificacin del trabajo de
la cocina) y por otra la FLEXIBILIDAD (que permitir
la adaptacin a cada paciente concreto). De acuerdo
con estos criterios, siempre que sea posible cada
dieta incluir la posibilidad de la eleccin de men
entre varias alternativas en cada plato por parte de
los pacientes, as como adaptaciones en funcin de
la evolucin clnica, la fase de su enfermedad, u
otras enfermedades concomitantes.
Bsicamente, las dietas pueden ser(5):
a) Dieta basal: es La dieta general del hospital, destinada apacientes que no requieren modificaciones dietticas especficas. Debe cumplir las recomendaciones para una dieta sana y equilibrada
en la poblacin general, con un aporte de 2.2002.800 kcal /da, y un reparto de energa procedente de los macronutrientes de 50-55% para
los Hidratos de carbono, un 30 % para los lpi-
dos (menos de 10% de las grasas saturadas y

menos de 300 mg/da de colesterol) y un 1520% para las protenas, con un aporte de fibra de
al menos 25 g/da.
b) Dietas teraputicas: dirigidas a los pacientes
cuya patologa requiere modificaciones dietticas
respecto a su textura, su contenido cualitativo o
el tipo de alimentos que se pueden consumir.
Un aspecto importante a considerar es la suficiencia nutricional de cada una de las dietas, es
decir, si por s misma es capaz de aportar los macro
y micronutrientes necesarios, o si se ha de suplementar algn nutriente.
El cdigo ha de estar sometido a una revisin
continua (deteccin de los problemas de aplicacin
en el da a da) y a una revisin peridica (modificaciones que han de introducirse cada cierto tiempo
para adaptarse a la realidad cambiante de los pacientes y de la actividad del hospital) y debe tener una
adecuada difusin hacia todos los profesionales
implicados en cada servicio hospitalario.
El cdigo de dietas debe incluir dentro de cada
dieta la denominacin de la misma, su contenido
nutricional, las restricciones alimentarias especficas
si las hubiere, sus indicaciones y las posibles carencias nutricionales. Cada dieta debe consensuarse
con aqullos servicios que la van a utilizar.
Como ejemplo, incluimos el cdigo de dietas
actualmente vigente en el Hospital do Meixoeiro
(Vigo), pudindose consultar un resumen de las
caractersticas de cada dieta en la Tabla 4.1.
Dieta absoluta (A): indicada en aquellos pacientes que no comen (patologa de base, pruebas especiales, ciruga, fluidoterapia, nutricin artificial, etc.).
Dieta a la carta (0): Indicada en pacientes que
pueden elegir entre los distintos platos preparados
en la cocina, por prescripcin mdica.
Dieta basal (1): Indicada en pacientes que no precisan ninguna dieta especial. Es la dieta normal hospitalaria. Permite la eleccin de men entre tres opciones
en cada plato, en comida y cena, con una rotacin de
platos cada 14 das. Los mens presentan una variacin estacional, con un men diferente para primavera-verano y para otoo-invierno. Las modificaciones
que permite son: turmix, sin sal, sin lactosa, hipercalrica-hiperproteica. Desde el punto de vista nutricional es una dieta completa, con suficiencia nutricional.
Dieta blanda mecnica (2-A): indicada cuando
existen problemas leves de masticacin y/o deglucin. Permite la eleccin de men entre dos opciones
51
P L A N I F I C AC I N D E L A D I ETA H O S P I TA L A R I A
Tabla 4.1. Cdigo de dietas Hospital Meixoeiro.

CDIGO
Nombre
Dieta absoluta
Rotacin
Estacin
Indicaciones
Pacientes que no comen
Modificaciones
Pacientes que pueden

elegir entre determinados
platos de cocina por
prescripcin mdica
Dieta a la carta
Basal
14 das
P-V
O-I
Dieta normal
Turmix. Sin sal. Sin lactosa.

Hiperproteica
2a
Blanda mecnica
14 das
P-V
O-I
Problemas leves de
masticacin
Sin sal. Sin lactosa.

Hiperproteica
2b
Blanda digestin
14 das
P-V
O-I
Proteccin gstrica

Sin azcar
3a
Tolerancia
(lquida)
1 da
Todo el ao
Tolerancia tras ayuno

o ciruga
Sin sal. Sin azcar.

Astringente
3b
Inicio
(semislida)
1 da
Todo el ao
Semilquida tras
tolerancia
Sin sal. Sin lactosa.

Sin azcar. Sin zumos.
Astringente. Sin grasas
Tras inicio, antes de

dieta competa
Turmix. Sin sal.

Sin lactosa. Sin azcar.
Fcil masticacin.
Sin zumos
Progresin
(transicin)
1 da
Todo el ao
Sonda
Extinguida
Extinguida
Extinguida
Extinguida
6a
Metablica
1.000 Kcal
14 das
P-V
O-I
Obesidad severa asociada

o no a DM y/o dislipemia

Rica en fibra.
Fcil masticacin
6b
Metablica
1.500 Kcal
14 das
P-V
O-I
Obesidad moderada,
DM y/o dislipemia
con sobrepeso

Rica en fibra.
Fcil masticacin
6c
Metablica
2.000 Kcal
14 das
P-V
O-I
DM y/o dialipemia con

normopeso

Rica en fibra.
Fcil masticacin
6d
Metablica
2.400 Kcal
14 das
P-V
O-I
DM y/o dislipemia con

requerimientos especiales

Rica en fibra.
Fcil masticacin
7a
20 g de protenas
3 das
Todo el ao
Encefalopata heptica.
Insuficiencia renal severa.
(*) Pancreatitis aguda

Fcil masticacin.
(*) Progresin pancreatitis
7b
40 g de protenas
14 das
P-V
O-I
Encefalopata heptica.
Insuficiencia renal
moderada
Turmix. Sin lactosa.

Sin azcar. Rica en fibra.
Fcil masticacin
7c
60 g de protenas
14 das
P-V
O-I
Insuficiencia renal leve

Fcil masticacin
Proteccin biliar
y pancretica
14 das
P-V
O-I
Patologas hepticas,
biliares y pancreticas
no agudas

Sin azcar.
Fcil masticacin
Laxante
14 das
P-V
O-I
Estreimiento

Hiperpropteica.
Fcil masticacin
10
Astringente
14 das
P-V
O-I
Reseccin intestinal.
Ostomas. Diarreas.
Enfermedades inflamatorias
intestinales

Sin azcar. Fcil
masticacin. Baja en grasas.
Hiperproteica
11
Sin residuos
14 das
P-V
O-I
Exploraciones radiolgicas

Sin azcar. Fcil masticacin
(continua)
52
Tabla 4.1. (continuacin).

Cdigo
Nombre
Rotacin
Estacin
Indicaciones
Modificaciones
12
Hiposdica estricta
14 das
P-V
O-I
Control estricto del

aporte de sodio

Hiperproteica.
Fcil masticacin
13
Dilisis
14 das
P-V
O-I
Pacientes
en hemodilisis

Sin azcar. Fcil masticacin
14
Gastrectoma/
Dumping
14 das
P-V
O-I
Sndrome
postgastrectoma

Fcil masticacin
15
Pobre en purinas
14 das
P-V
O-I
Hiperuricemia

Fcil masticacin
16
Vanilmandlico
14 das
P-V
O-I
Determinacin de AVM
y catecolaminas

Fcil masticacin
17
Pobre en calcio
y oxalato
14 das
P-V
O-I
Litiasis de oxalato
clcico
Turmix. Sin sal. Sin azcar.

Fcil masticacin
Enfermedad celaca.
Dermatitis herpetiforme

Fcil masticacin.
Hiperproteica
18
Sin gluten
14 das
P-V
O-I
19
Ciruga baritrica
Todo el ao
en cada plato en comida y cena, con una rotacin de

platos cada 14 das. Los mens presentan una variacin estacional, con un men diferente para primavera-verano y para otoo-invierno. Las modificaciones
que permite son: sin sal, sin lactosa, hipercalricahiperproteica. Desde el punto de vista nutricional es
una dieta completa, con suficiencia nutricional.
Dieta blanda de digestin (2-B): es una dieta que
est indicada con el fin de proporcionar una proteccin gstrica a travs de alimentos que resulten fcilmente digeribles. No permite la eleccin de men
entre opciones, con una rotacin de platos cada 14
das. Los mens presentan una variacin estacional,
con un men diferente para primavera-verano y para
otoo-invierno. Las modificaciones que permite son:
turmix, sin sal, sin lactosa, sin azcar. Desde el
punto de vista nutricional es una dieta completa,
con suficiencia nutricional.
Dieta lquida (3-A): esta dieta est indicada para
la comprobacin de la tolerancia digestiva tras el
reposo intestinal (ayuno, ciruga), sin permitir
opciones de men, ni rotacin de platos, ni presentar variacin estacional. Las modificaciones que permite son sin sal, sin azcar y astringente. Desde el
punto de vista nutricional es una dieta incompleta,
sin suficiencia nutricional, por lo que no se puede
utilizar como dieta exclusiva ms all de lo estrictamente necesario.
Postciruga de la
obesidad mrbida
Dieta semislida (3-B): esta dieta est indicada

para continuar el progreso de la tolerancia digestiva
tras el reposo intestinal (ayuno, ciruga), sin permitir
opciones de men, ni rotacin de platos, ni presentar
variacin estacional. Las modificaciones que permite
son sin sal, sin lactosa, sin azcar, sin zumos, astringente y sin grasas. Desde el punto de vista nutricional
es una dieta incompleta, sin suficiencia nutricional,
por lo que no se puede utilizar como dieta exclusiva
ms all de lo estrictamente necesario.
Dieta de progresin (4): esta dieta est indicada
para continuar el progreso de la tolerancia digestiva
tras el reposo intestinal (ayuno, ciruga) antes ya de
la dieta completa que le corresponda al paciente, sin
permitir opciones de men, ni rotacin de platos, ni
presentar variacin estacional. Las modificaciones
que permite son turmix, sin sal, sin lactosa, sin azcar, hipercalrica-hiperproteica, astringente. Desde
el punto de vista nutricional es una dieta completa,
Dieta extinguida (5): esta es la dieta de cocina
por sonda, que ya no se utiliza por ser en la prctica
nutricionalmente incompleta y ser responsable de
muchos casos de desnutricin dentro de los hospitales. La mencionamos aqu para recordar que no
est indicada nunca una dieta de cocina por sonda
nasogstrica, y que en su caso habr que valorar
apoyo nutricional por va enteral.
Dieta metablica (6): la dieta metablica est

indicada en casos de obesidad y/o Diabetes Mellitus
y/o dislipemia, existiendo 5 versiones distintas que
se ajustan a las distintas necesidades (1.000, 1.500,
1.800, 2.000 y 2.400 Kcal). Incluye siempre el reparto energtico en 6 tomas (suplementos de media
maana y de antes de acostarse). No permite la
eleccin de men entre opciones, con una rotacin
de platos cada 14 das. Los mens presentan una
variacin estacional, con un men diferente para primavera-verano y para otoo-invierno. Las modificaciones que permite son: turmix, sin sal, sin lactosa,
rica en fibra y de fcil masticacin. Desde el punto
de vista nutricional es una dieta completa, con suficiencia nutricional.
Dieta de 20 gramos de protenas (7-A): est indicada en casos de encefalopata heptica, insuficiencia renal severa, y con la modificacin progresin
pancreatitis tras el ayuno por un cuadro de pancreatitis aguda no grave. No permite la eleccin entre
opciones, la rotacin de los mens es de tres das, y
no tiene variacin estacional. Las modificaciones
que estn contempladas son: turmix, sin lactosa, sin
azcar, fcil masticacin y progresin pancreatitis.
Es una dieta nutricionalmente incompleta, sin suficiencia nutricional, y no debe utilizarse ms all de
lo estrictamente necesario, debindose valorar en su
caso la necesidad de apoyo nutricional artificial
como suplemento o de forma exclusiva.
Dieta de 40 gramos de protenas (7-B): est indicada en casos ms leves de encefalopata heptica y en
insuficiencia renal moderada. No permite la eleccin
entre opciones, presentando una rotacin de mens
cada 14 das. Existe un men para primavera-verano y
otro para otoo-invierno. Permite las siguientes modificaciones: turmix, sin lactosa, sin azcar, fcil masticacin, rica en fibra. Desde el punto de vista nutricional es una dieta que puede provocar carencias si se
prolonga su uso un largo tiempo, por lo que en su
caso se deber valorar la necesidad de suplementos
nutricionales.
Dieta de 60 gramos de protenas (7-C): est indicada en casos de insuficiencia renal leve. No permite
la eleccin entre opciones, presentando una rotacin
de mens cada 14 das. Existe un men para primavera-verano y otro para otoo-invierno. Permite las
siguientes modificaciones: turmix, sin lactosa, sin
azcar, fcil masticacin, rica en fibra. Desde el punto
Dieta de proteccin biliar y pancretica (8): est
indicada en el tratamiento de patologas hepticas,
53
biliares y pancreticas no agudas. No permite la eleccin entre opciones, presentando una rotacin de
mens cada 14 das. Existe un men para primaveraverano y otro para otoo-invierno. Permite las siguientes modificaciones: turmix, sin lactosa, sin azcar, fcil
masticacin. Desde el punto de vista nutricional es
Dieta laxante (9): es una dieta especialmente rica
en fibra soluble e insoluble, indicada en casos de
estreimiento. No permite la eleccin entre opciones, presentando una rotacin de mens cada 14
das. Existe un men para primavera-verano y otro
para otoo-invierno. Permite las siguientes modificaciones: turmix, sin sal, sin lactosa, sin azcar, fcil
masticacin. Desde el punto de vista nutricional es
Dieta astringente (10): es una dieta indicada en
pacientes con reseccin intestinal, portadores de
ostomas, en procesos diarreicos y en determinadas
fases de las enfermedades inflamatorias intestinales.
No permite la eleccin entre opciones, presentando
una rotacin de mens cada 14 das. Existe un men
para primavera-verano y otro para otoo-invierno.
Permite las siguientes modificaciones: turmix, sin
sal, sin lactosa, sin azcar, fcil masticacin, baja en
grasas e hipercalrica-hiperproteica. Desde el punto
Dieta pobre en residuos (11): es una dieta que
est indicada para la realizacin de exploraciones del
tubo digestivo en las que se requiera una limpieza
del mismo (enemas opacos, colonoscopias), mientras se realiza la preparacin intestinal. No permite la
eleccin entre opciones, presentando una rotacin
de mens cada 14 das. Existe un men para primavera-verano y otro para otoo-invierno. Permite las
siguientes modificaciones: turmix, sin sal, sin lactosa, sin azcar, fcil masticacin. Desde el punto de
vista nutricional es una dieta completa, con suficiencia nutricional.
Dieta hiposdica estricta (12): est indicada
cuando se precisa un control estricto del aporte de
sodio. No permite la eleccin entre opciones, presentando una rotacin de mens cada 14 das.
Existe un men para primavera-verano y otro para
otoo-invierno. Permite las siguientes modificaciones: turmix, sin lactosa, sin azcar, fcil masticacin, hipercalrica-hiperproteica, rica en fibra. Desde
el punto de vista nutricional es una dieta completa,
Dieta de hemodilisis (13): indicada en pacientes
con insuficiencia renal sometidos a hemodilisis. No
54
permite la eleccin entre opciones, presentando una

rotacin de mens cada 14 das. Existe un men
lactosa, sin azcar, fcil masticacin. Desde el punto
Dieta de gastrectoma/dumping (14): est indicada en pacientes que presentan sndrome postgastrectoma (sndrome de dumping). Implica un fraccionamiento de la alimentacin en 6 tomas y la
supresin de los carbohidratos de absorcin rpida.
lactosa, sin sal, fcil masticacin. Desde el punto de
Dieta pobre en purinas (15): indicada en casos de
hiperuricemia. No permite la eleccin entre opciones, presentando una rotacin de mens cada 14
das. Existe un men para primavera-verano y otro
para otoo-invierno. Permite las siguientes modificaciones: turmix, sin sal, sin lactosa, sin azcar, fcil
masticacin, rica en fibra. Desde el punto de vista
nutricional es una dieta completa, con suficiencia
nutricional.
Dieta de vanilmandlico (16): indicada para la
recogida de muestras para la determinacin de cido
vanilmandlico y catecolaminas por mtodos colorimtricos, con el fin de evitar interferencias debido a
la presencia de ciertos colorantes naturales o artificiales en alimentos. No permite la eleccin entre
opciones, y si bien slo se necesita utilizar durante
3 das est diseada una rotacin de mens cada 14
das para facilitar su planificacin en la cocina hospitalaria. Existe un men para primavera-verano y
otro para otoo-invierno. Permite las siguientes
modificaciones: turmix, sin sal, sin lactosa, sin azcar, fcil masticacin, rica en fibra. Desde el punto
de vista nutricional es una dieta nutricionalmente
completa, con suficiencia nutricional.
Dieta pobre en calcio y oxalato (17): indicada en
casos de litiasis renal de oxalato clcico. No permite
la eleccin entre opciones, presentando una rotacin de mens cada 14 das. Existe un men para
primavera-verano y otro para otoo-invierno.
sal, sin azcar, fcil masticacin. Desde el punto de
vista nutricional es una dieta completa, sin suficiencia nutricional.
Dieta sin gluten (18): indicada para el tratamiento

de la enfermedad celaca y la dermatitis herpetiforme.
Permite las siguientes modificaciones: turmix, hipercalrica-hiperproteica, sin sal, sin lactosa, sin azcar,
fcil masticacin, rica en fibra. Desde el punto de
Dieta de ciruga baritrica (19): En nuestro
hospital existe un programa de ciruga baritrica
para el tratamiento de la obesidad mrbida, realizando fundamentalmente tcnicas mixtas, restrictivas y parcialmente malabsortivas. En el postoperatorio precoz el paciente permanece en dieta
absoluta durante un perodo variable de tiempo
(generalmente 3-5 das), durante el que se ha
demostrado que, salvo complicaciones, no se precisa soporte nutricional mediante nutricin parenteral total.
Una vez asegurado el paso digestivo el paciente inicia una dieta lquida durante la primera
semana, pasando posteriormente a una dieta
semilquida hasta completar el primer mes postciruga. Los objetivos de esta progresin diettica
son por una parte facilitar la tolerancia digestiva y
por otra realizar una reeducacin diettica con el
fin de facilitar que el paciente se adapte a su
nueva fisiologa. Por ello, la dieta incluye pequeos volmenes en cada toma y un reparto de
la ingesta en 6 tomas, con evolucin progresiva
en cantidad, espesor y consistencia, siendo pobre
en residuos y evitando los alimentos que resultan
indigestos y los ctricos.
Con el fin de prevenir problemas de malnutricin,
en las fases precoces de la dieta especial para ciruga
baritrica, deben adicionarse suplementos proteicos
que permitan asegurar un adecuado balance nitrogenado, dado que en estas fases los volmenes de
alimentos que pueden administrarse a estos pacientes difcilmente proporcionan las protenas necesarias. Asimismo es preciso aadir suplementos vitamnicos y minerales.
No existe la posibilidad de elegir entre opciones
de men, ni rotacin de los mismos, ni cambios
estacionales, puesto que todas las fases de la dieta
se han de ajustar al protocolo. Desde el punto de
vista nutricional es una dieta incompleta, con insuficiencia nutricional, que incluye suplementos proteicos y multivitamnico-minerales.
CONTROL DEL CUMPLIMIENTO

DEL CDIGO DE DIETAS.
Existen dos tipos de controles que se pueden realizar
sobre el cumplimiento de cdigo de dietas de un
hospital(6,7,8):
Internos: realizado por el propio servicio de
cocina (control de la cinta de emplatado,
devoluciones desde las unidades, adecuacin
de los suministros de vveres, etc).
Externos: desde la Unidad de Nutricin
Clnica y Diettica (control de la cinta de
emplatado, encuestas de satisfaccin de
pacientes, recogida de datos desde las diferentes unidades del hospital), personal de
enfermera de cada planta (control de la adecuacin de la dieta a lo solicitado, de sus
caractersticas organolpticas, horario, etc.),
servicio de Medicina Preventiva (planificacin
y control de los aspectos microbiolgicos y
epidemiolgicos), servicio de Hostelera
(recursos materiales y humanos), Direccin
de Gestin del centro (control del gasto).
UTILIDAD DE DIFERENTES
PROGRAMAS INFORMTICOS
Para la realizacin y gestin de un cdigo de dietas
hospitalario se debe contar con las correspondientes
aplicaciones informticas. Existen distintos programas que contienen bases de datos sobre composicin de alimentos y platos estandarizados, que permiten elaborar un cdigo de dietas, calibrando la
composicin en macro y micronutrientes de cada
uno de los platos, su reparto entre las distintas
ingestas, as como de cada dieta en el conjunto de
das que la componen. Permite conservar los platos
as elaborados y calibrados para que se puedan
intercambiar con otras dietas que elaboremos, y
55
resultan muy fiables para asegurar una adecuada planificacin de la composicin de cada dieta.
Por otra parte, cada centro hospitalario debe contar con un programa de gestin que permita centralizar las peticiones de dietas desde las distintas unidades, de manera que en la cocina se pueda
planificar el trabajo, las necesidades de suministros
de vveres, y dar respuesta a las necesidades del hospital, generando listas de trabajo que cubran todos
los aspectos comprendidos desde la peticin de
vveres, su recepcin y almacenamiento y hasta la
elaboracin final de dieta concreta de cada paciente.
BIBLIOGRAFA
1. Simon S. A survey of the nutritinal adequacy of meals
served and eaten by patients. Nurs Pract 1991; 4: 7-11.
2. OHara PA, Harper DW, Kangas M, Dubeau J,
Borsutzky C, Lemire N. Taste, temperature, and presentation predict satisfaction with foodservices in a
Canadian continuing-care hospital. J Am Diet Assoc
1997; 97: 401-405.
3. Dube L, Trudeau E, Belanger MC. Determinig the complexity of patient satisfaction with foodservices. J Am
Diet Assoc 1994; 94: 394-398.
4. Garey JG, Simko MD. Adherence to time and temperature standars and food acceptability. J Am Diet Assoc
1987; 87: 1513-1518.
5. Alonso Troncoso I. Manual de dietas de hospitalizacin. Xunta de Galicia. Servicio Galego de Sade.
1995.
6. Sandys GH, Wilkinson PJ. Microbiological evaluation
of a hospital delvered meals service using precooked
chilled foods. J Hosp Infect 1988; 11: 209-219.
7. Tessi MA, Aringoli EE, Pirovani ME, Vincenzini AZ,
Sabbag NG, Costa SC et al. Microbiological quality
and safety of ready-to-eat cooked foods from a centralized school kitchen in Argentina. J Food Prot 2002;
65: 636-642.
8. Reglier-Poupet H, Parain C, Beauvais R, Descamps P,
Gillet H, Le Peron JY et al. Evaluation of the quality of
hospital food fron the kitchen to the patient. J Hosp
Infect 2005; 59: 131-137.
II
ALTERACIONES DE LA ENERGA
(Pilar Garca Peris)
5
Tratamiento diettico
de la obesidad
Alfonso Vidal Casariego, Irene Bretn Lesmes, Ovidio Vidal Vzquea
INTRODUCCIN
La obesidad supone una expansin excesiva del compartimento corporal graso como resultado de una
balance energtico sostenidamente positivo. Este
desequilibrio en el metabolismo energtico se produce como consecuencia de una ingesta calrica elevada, una disminucin en el consumo energtico del
organismo o, como es ms frecuente, una combinacin de ambas situaciones. El tratamiento de la obesidad estar enfocado a lograr un balance energtico
negativo que propicie el consumo de las caloras
almacenadas en forma de triglicridos en el tejido adiposo y, por tanto, la reduccin del mismo. La dieta,
entendida como las modificaciones que introducimos
en la alimentacin habitual de una persona para mantener un ptimo nivel de salud, supone la piedra
angular de dicho tratamiento al permitir variar el
ingreso de energa en el organismo y modificar otras
enfermedades frecuentemente asociadas a la obesidad (hipertensin arterial, diabetes, dislipemia)(1).
VALORACIN PREVIA
AL TRATAMIENTO DIETTICO
Antes de indicar dieta alguna debemos proceder al
estudio detallado del paciente(2). La historia clnica
debe descartar la existencia de otros componentes
del sndrome metablico (hipertensin, dislipemia,
diabetes), la existencia de enfermedad cardiovascular, de patologas asociadas a la obesidad (apnea del
sueo, litiasis biliar) y otras circunstancias que pueden tener relevancia de cara al manejo nutricional
del paciente (insuficiencia renal, enfermedades consuntivas). Debemos recoger la evolucin del peso,
as como intentos previos de adelgazamiento, con
los resultados obtenidos y las causas de fracaso; la
actividad fsica diaria y las limitaciones y preferencias
a este respecto; las circunstancias sociales y familiares y factores psicolgicos (motivacin, trastornos
de la conducta alimentaria, ingesta por ansiedad o
aburrimiento) que pueden condicionar el desarrollo
del tratamiento. En cada paciente debemos realizar
un balance energtico individualizado, cuantificando tanto la ingesta calrica como el gasto energtico total. Para lo primero podemos recurrir al
Recuento de 24 horas u otros modos de encuesta
diettica, a cuestionarios predefinidos (REAP,
WAVE) o a programas informticos; es importante
reflejar el patrn de ingesta: horarios, preferencias
alimentarias, picoteo y atracones. El clculo del
gasto energtico en el obeso es especialmente dificultoso, siendo la calorimetra indirecta el mtodo
ms exacto con el que contamos; en aquellos casos
en que no dispongamos de la tecnologa necesaria
podemos recurrir a frmulas matemticas (HarrisBenedict, Ireton-Jones) modificndolas segn la
actividad fsica del paciente.
La exploracin fsica debe incluir peso, talla,
ndice de Masa Corporal (IMC) y circunferencia de
cintura, que nos permitirn constatar la existencia de
obesidad y clasificarla, de modo que iniciaremos tratamiento en aquellos pacientes con obesidad (IMC >
60
30 kg/m2) o con sobrepeso (IMC > 25-30 kg/m2) que

acumulen 2 ms factores de riesgo o una circunferencia de cintura elevada(3).
MODIFICACIONES EN EL CONTENIDO
CALRICO DE LA DIETA
Dietas hipocalricas
Las dietas ms comnmente empleadas en los obesos son las moderadamente hipocalricas, que producen un dficit diario de 500-1.000 kcal aportando
800-1.500 kcal/da (12-20 kcal/kg de peso ideal/da);
suelen ser dietas completas y equilibrados cuando se
realiza una eleccin adecuada de alimentos, aunque
si el aporte se reduce a menos de 1.200 kcal/da debe
asociarse un complejo polivitamnico por no cubrir
los requerimientos diarios de micronutrientes(1,3).
Para producir el dficit energtico suele limitarse la
ingesta de grasas, protena o hidratos de carbono de
forma aislada o combinada; trataremos la modificacin de la composicin de macro y micronutrientes
en los apartados siguientes.
Su eficacia ha sido demostrada en numerosos
estudios, logrando una prdida del 8% del peso en
3-12 meses, a un ritmo de 0,5-1 kg semanal, que se
asocia adems a una reduccin significativa del permetro abdominal(4).
Dietas de muy bajo contenido

calrico (VLCD)
Las VLCD suministran menos de 12 kcal/kg de peso
ideal al da (400-800 kcal/da). Se pueden realizar
mediante alimentos comunes, lo que resulta sumamente dificultoso y obliga a la suplementacin con
micronutrientes, o mediante preparados farmacuticos. Estos ltimos se comercializan como frmulas en
polvo que se reconstituyen con agua y tienen como
ventaja el presentar una composicin conocida y
constante que minimiza la posibilidad de desarrollar
carencias nutricionales si son correctamente empleadas. Son dietas hiperproteicas (50-60 g/da de protenas de alto valor biolgico: 0,8-1,5 g de protena/kg
de peso ideal) con el fin de prevenir la prdida de
masa magra y porque en el pasado el uso de cantidades inadecuadas de protenas de escaso valor biolgico se relacion con episodios de muerte por
arritmias cardacas. Contienen adems 50 g/da de
hidratos de carbono, 7-10 g/da de grasa (suficientes
para garantizar la ingesta mnima de cidos grasos
esenciales) y 15-30 g/da de fibra, cubriendo el

100% de las Cantidades Diarias Recomendadas de
micronutrientes(5).
Estn indicadas en pacientes con obesidad moderada-severa que han fallado en intentos previos de
adelgazamiento, especialmente cuando presentan
comorbilidades susceptibles de mejorar con la prdida
de peso; tambin pueden tener utilidad en el manejo
perioperatorio de pacientes obesos candidatos a ciruga baritrica o de otro tipo. Deben desaconsejarse en
ancianos y nios, y en enfermedades que comprometan el estado nutricional del paciente (hepatopata,
cncer, insuficiencia renal, alcoholismo y drogodependencia, trastornos de la conducta alimentaria)
Usadas como fuente nica de alimentacin producen mayor prdida de peso a corto plazo que las dietas moderadamente hipocalricas: 1,5-2 kg/semana
en mujeres y 2-2,5 kg/semana en hombres, alcanzando prdidas de hasta 20 kg en 12 semanas(6); los
resultados a largo plazo son menos consistentes,
variando segn los estudios realizados(7-10). Usadas
como reemplazo de una comida producen en tres
meses casi el doble de prdida de peso que una dieta
hipocalrica convencional (7% vs 4%), efecto que
contina observndose al cabo de un ao(11).
Esta reduccin ponderal asociada al uso de VLCD
se acompaa de mejoras sustanciales en diversos
factores de riesgo cardiovascular: disminucin de la
tensin arterial, fibringeno, glucemia, triglicridos y
aumento del HDL-colesterol(12). En pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2 tratados con VLCD, adems
de lograr una mayor prdida de peso que con dietas
hipocalricas(12), se observa una rpida mejora del
control glucmico que permite disminuir o incluso
suspender la medicacin hipoglucemiante, probablemente ms en relacin con la restriccin calrica
que con la prdida de peso(14).
Los efectos secundarios ms frecuente son de
carcter menor: fatiga, mareos, cada del cabello,
uas frgiles, alteraciones menstruales y estreimiento (para lo que es recomendable el empleo de
frmulas con fibra). Tambin pueden observarse
casos de hiperuricemia, gota o colelitiasis; la asociacin de cido ursodeoxiclico podra ejercer un efecto protector sobre esta ltima complicacin.
La densidad energtica
de los alimentos
La densidad energtica (DE) de los alimentos hace
referencia a la cantidad de energa disponible para su
T R ATA M I E N TO D I ET T I CO D E L A O B E S I DA D
uso por el organismo contenida por unidad de peso

del alimento (kcal/g); el contenido en agua y grasa
de los alimentos son sus principales determinantes
por aportar stos el mnimo (0 kcal/g) y el mximo
(9 kcal/g) contenido calrico, respectivamente. La
DE podra explicar hasta un 7% de la variacin en la
ingesta calrica(15) y, aunque la mayora de los estudios muestran que el consumo de dietas con alta DE
se asocia a un mayor consumo de caloras, no disponemos actualmente de estudios epidemiolgico
que nos permitan relacionar directamente este parmetro con la ganancia de peso o el desarrollo de
obesidad(16). Esta relacin directa entre DE y consumo de caloras se observa principalmente a corto
plazo(17), siendo los efectos a largo plazo ms
tenues(18). El tamao de la porcin tambin mantiene una relacin directa con la ingesta calrica y, aunque es un factor independiente de la DE, ambos
parmetros juntos se potencian(19). La disminucin
del tamao de las porciones ingeridas podra explicar
la escasa relacin entre densidad e ingesta calrica a
largo plazo.
Distintos factores podran explicar la relacin
entre la densidad y en consumo energtico(20). Por
un lado tendemos a consumir un volumen constante de comida capaz de desencadenar las seales de
saciedad por mecanismos puramente mecnicos de
distensin gstrica o por otros de carcter sensorial,
neural u hormonal; por lo tanto, con la ingesta de
un volumen similar de alimento, aquellos de mayor
DE producirn un aumento en la ingesta calrica.
Los alimentos con elevada DE se relacionan con una
mayor palatabilidad y sta a ms ingesta de comida.
Tambin podra afectar a la saciedad, asocindose
los alimentos de menor DE con mayor saciedad: los
alimentos energticamente densos retrasan el vaciado gstrico y por tanto la incorporacin de nutrientes al torrente sanguneo y la induccin de saciedad.
Por ltimo, se ha relacionado inversamente la DE de
los alimentos con su coste, lo que favorecera su
consumo, especialmente por los segmentos ms
pobres de la poblacin, entre los cuales la obesidad
es ms frecuente(21).
Existen escasos estudios evaluando los efectos
sobre el peso de modificar la DE, y no todos fueron
realizados sobre sujetos obesos. La mayora muestran prdida de peso en aquellos pacientes que
seguan una dieta de baja DE frente a aquellos de
una de alta DE, con un rango de variacin del peso
entre 0,7 kg y 7,5 kg.
En resumen, tanto la densidad energtica de los
alimentos como el tamao de las porciones ingeri-
61
das influyen en la ingesta calrica, y su modificacin

puede ser un mtodo de regular sta y modificar el
peso corporal, si bien son precisos ms estudios que
evalen la eficacia de esta intervencin.
MODIFICACIONES EN LOS
MACRONUTRIENTES DE LA DIETA
Si la obesidad es resultado de un aumento en el consumo calrico, durante aos se ha responsabilizado
de ste a una mayor ingesta de grasa. Mltiples estudios de corte han encontrado una relacin directa
entre la proporcin de caloras ingeridos en forma de
grasa y la adiposidad corporal, as como una relacin
inversa con la ingesta de hidratos de carbono. Sin
embargo, recientes estudios epidemiolgicos realizados en el mundo anglosajn ponan en entredicho
este dogma al resaltar que en los ltimos aos el
aumento espectacular en la prevalencia de la obesidad en esos pases no se acompaa de un aumento
paralelo en el consumo de grasas. Sin duda la tendencia demostrada de los pacientes obesos a subestimar su ingesta energtica acta como un sesgo en
estos estudios, aunque otros factores, como el
aumento en el consumo de hidratos de carbono,
tambin pueden estar implicados en este fenmeno.
Nuevos estudios sobre la eficacia y seguridad de
las dietas restrictivas en hidratos de carbono, frente
a las tradicionales dietas pobres en grasa, han reavivado la controversia sobre el modo de lograr una
restriccin calrica adecuada. Las protenas, a pesar
de aportar slo un 15%-20% de las caloras de nuestra dieta, tambin han centrado estudios sobre el
control del peso. Por ltimo, ms all de la cantidad
de cada macronutriente, conviene determinar qu
tipo puede ser ms beneficioso por sus efectos sobre
el peso u otras comorbilidades.
Modificaciones cuantitativas
de la grasa diettica
La grasa es el nutriente que ms energa aporta (9
kcal/g, frente a las 4 kcal/g de protenas e hidratos de
carbono) y el que ms contribuye a la densidad
energtica de los alimentos, como ya se coment
con anterioridad. Destaca adems por su palatabilidad, lo que hace a los alimentos ricos en grasa ms
aceptables. Tiene el menor poder saciante y el
menor efecto trmico cuando se compara con los
otros macronutrientes, y posiblemente los sujetos
62
con tendencia a ganar peso tengan menor capacidad

para oxidar grasas(22). Todos estos datos han hecho
de la restriccin grasa la principal modificacin en la
dieta del paciente obeso.
Dietas con reduccin moderada de grasa
Aquellas intervenciones destinadas a restringir el consumo de grasa logran reducir el peso de forma proporcional a la disminucin en la ingesta de este nutriente
en el paciente con exceso de peso (0,37% por cada
reduccin del 1% en el consumo de grasa), e incluso
prevenir la ganancia ponderal en sujetos delgados(23).
Estas dietas aportan un 20-30% del valor calrico total
(VCT) en forma de grasas y son ampliamente usadas
tanto para el control del exceso de peso como de la
hipertensin (dieta DASH) o de la hipercolesterolemia
(dietas del National Colesterol Education Program).
Logran una prdida de peso de 11,4-0,77 kg, mayor en
2,52 kg a la lograda con grupos control(24). En la prctica son equiparables a las moderadamente hipocalricas y sus resultados son similares; con una eleccin
adecuada de alimentos son equilibradas, y logran
mejorar parmetros como los lpidos (disminucin de
LDL-colesterol y triglicridos, normalizacin de la relacin HDL/colesterol total) y la tensin arterial(25).
Sin embargo, una reciente revisin del grupo
Cochrane revela que la restriccin grasa no logra una
mayor prdida de peso que otros tipos de dieta(26),
dato que refuerza la importancia de la restriccin
calrica sobre la de un determinado nutriente. Otra
revisin muestra que la disminucin de la ingesta de
grasa ejerce un efecto protector sobre los eventos cardiovasculares cuando se prolonga ms de 2 aos(27).
Dietas bajas y muy bajas en grasa
En este caso el VCT de la grasa se reduce al 19-10%
y a menos del 10%, respectivamente, y se basan
fundamentalmente en el consumo de verduras, hortalizas, frutas, verduras y cereales, con protenas
provenientes de clara de huevo, lcteos desnatados
y soja. En cuanto reducen las caloras ingeridas son
efectivas en disminuir el peso, la masa grasa y el
LDL-colesterol. Las dietas muy bajas en grasa son
deficitarias en vitamina E, B12 y zinc y, segn los alimentos consumidos, tambin en calcio, hierro y
fibra. El principal efecto secundario descrito es flatulencia, aunque la informacin de la que disponemos
sobre estas dietas es escasa(25).
Modificaciones cualitativas
de la grasa diettica
Influencia de la estructura de los lpidos
Si bien ni el grado de esterificacin (triglicridos o
monoglicridos) ni el de saturacin de la grasa ha
demostrado influir sobre el apetito, saciedad e ingesta energtica en humanos, distinto papel parece ejercer la longitud de cadena de los cidos grasos.
Los triglicridos de cadena media (MCT; 8-10 carbonos) aportan menos caloras (8,3 kcal/g) y tienen
mayor capacidad saciante que los triglicridos de
cadena larga (LCT; >12 carbonos), probablemente
debido a las particularidades de su metabolismo que
los convierte en un sustrato energtico preferente
con paso directo a travs de la membrana mitocondrial, donde son transformados en cuerpos cetnicos, adems de estimular seales de la saciedad al
promover la oxidacin heptica de cidos grasos(28).
Son capaces de aumentar el gasto energtico, disminuir la adiposidad en humanos y reducir la ingesta
energtica. Si bien estos efectos los convierten en un
tratamiento potencial de la obesidad, lo cierto es
que carecemos de estudios que demuestren una prdida significativa de peso con dietas enriquecidas en
MCT(29).
cido linoleico conjugado (CLA)
El concepto CLA engloba a un conjunto de ismeros
del cido linoleico que se caracterizan por tener sus
dobles enlaces separados por una nica unin metilo, son producidos en el estmago de rumiantes y
bvidos, y cuya principal fuente alimentaria son los
lcteos y sus derivados obtenidos de dichos animales, mayoritariamente en forma cis-9 trans-11. El inters suscitado por esta molcula en los ltimos aos
deriva de su capacidad para inhibir la lipognesis,
reducir el tamao de los adipocitos y aumentar la
oxidacin grasa observada en modelos animales. Los
estudios realizados en humanos, principalmente con
el ismero trans-10 cis-12 a dosis de 1,4-6,8 g/da, no
han demostrado beneficio alguno de este lpido
sobre la prdida de peso o el rebote del peso tras una
dieta, aunque s logra disminuir la masa grasa corporal en un 2-22%(30) y que el rebote de peso sea
principalmente a expensas de masa magra y no de
masa grasa(31). Tampoco tenemos evidencia firme de
su efecto beneficioso sobre otros componentes del
sndrome metablico, como la resistencia a la insu-
lina o la dislipemia. Por otro lado, el consumo de

estas sustancias a las dosis referidas no parece inducir efectos adversos en humanos.
Modificaciones cuantitativas
de los hidratos de carbono
Los hidratos de carbono son, junto a los lpidos, los
principales componentes energticos de la dieta,
aportando en conjunto hasta el 80-85% de las caloras totales que ingerimos. La mayora de los estudios epidemiolgicos indican una relacin directa
entre el consumo de grasas y la ganancia de peso, y
una relacin inversa respecto al consumo de hidratos de carbono. Este fenmeno se explicara por la
oxidacin preferente de estos ltimos para obtener
energa, su mayor efecto saciante y termognico,
adems de su menor incorporacin al compartimento graso (fenmeno de lipognesis que, en el caso
de los hidratos de carbono, se hara con un coste
energtico importante), lo que supondra un cmulo de ventajas respecto a los lpidos a la hora de prevenir la ganancia de peso. Sin embargo, estudios
recientes han demostrado que en pases que han
reducido la ingesta de grasas, el nmero de obesos
ha aumentado significativamente, probablemente por
el consumo de alimentos con una densidad energtica similar a los ricos en grasa debido a su elevado
contenido en azcares(32). Un buen ejemplo es el
aumento en el consumo de refrescos azucarados, que
guarda una relacin directa con el aumento de peso y
el riesgo de desarrollar diabetes. A estos datos hay
que sumar la capacidad de los hidratos de carbono
para regular el apetito y, quiz, la ingesta calrica.
Dietas bajas en hidratos de carbono
Son aquellas en que el consumo de este macronutriente se reduce a menos del 50 g/da. El dficit de
glucosa en el organismo es suplido mediante lipolisis de los cidos grasos de la dieta y del tejido adiposo, la formacin de cuerpos cetnicos y la gluconeognesis (que emplea el glicerol de los cidos
grasos y aminocidos como sustratos); la necesidad
de recurrir a los cidos grasos como sustrato para
formar glucosa puede explicar que la lipolisis se produzca incluso cuando la ingesta calrica es superior
al gasto. Es necesario adems un consumo elevado
de protenas para evitar un balance nitrogenado
negativo y preservar la masa muscular(33).
63
Podemos clasificarlas en bajas (<45% de caloras

como carbohidratos) y muy bajas en hidratos de carbono (<10% de caloras), con distintos aportes de
lpidos y protenas; generalmente tras una fase inicial
de restriccin severa de los hidratos de carbono, su
consumo se va incrementando paulatinamente. Han
alcanzado una gran popularidad, especialmente en
los pases anglosajones (dieta Atkins, South Beach),
a pesar de las dudas sobre su eficacia y seguridad.
Recientes estudios publicados en revistas mdicas
de prestigio han reavivado el debate en torno a estas
dietas.
Los estudios de Samaha (34) y Stern (35)et al compararon la eficacia de una dieta baja en hidratos de
carbono (37%, < 33 g/da) respecto a una dieta baja
en grasas (33% del total calrico) en pacientes obesos tras seis y doce meses de utilizacin, respectivamente. Pese a no haber una diferencia significativa
en el consumo de caloras entre las dos dietas observaron una mayor prdida de peso con la DBHC (-5,8
kg vs -1,9 kg) a corto plazo pero no al cabo de un
ao; se produjeron adems disminuciones significativamente mayores en las concentraciones de triglicridos y glucosa, acompaadas de un aumento de
la sensibilidad a la insulina, en el grupo tratado con
DBHC tanto a los 6 como a los 12 meses. El colesterol total y el LDL no sufrieron cambios relevantes,
mientras que la concentracin de HDL-colesterol disminua ms en el grupo tratado con una dieta pobre
en grasa a los 12 meses. En el estudio de Foster et al
se demostr tambin mayor prdida de peso con
DBHC respecto a una dieta convencional a los 3
(6,7 kg vs 2,7 kg) y 6 meses (7 kg vs 3,2 kg),
pero no al cabo de un ao. El comportamiento de
los triglicridos es similar al del estudio anterior, y no
se encontraron diferencias entre las dietas respecto a
presin arterial y sensibilidad a la insulina. La tasa de
abandonos fue elevada en ambos tratamientos
(>40%), aunque sin diferencias entre ellos(36).
Por ltimo, el estudio de Yanci et al se limit a un
perodo de 6 meses usando una dieta con menos de
20 g/da de hidratos de carbono respecto a otra baja
en grasas. Su principal novedad respecto a los anteriores es el estudio de la composicin corporal: la
mayor prdida de peso en el grupo con DBHC se
produce a expensas de masa grasa, en un porcentaje similar al grupo que consume menos grasa (78%
vs 74%), aunque con DBHC se pierde ms agua en
las dos primeras semanas(37).
Una revisin sistemtica (que no inclua los estudios comentados anteriormente) tampoco encontr
diferencias en la disminucin del peso, IMC y masa
64
grasa corporal entre dietas con un contenido alto o

bajo de hidratos de carbono; los autores observaron
las mayores prdidas de peso en los pacientes que
consuman menos caloras o tenan mayor sobrepeso al iniciar el tratamiento. Tampoco encontraron
cambios en las concentraciones de lpidos, glucosa
e insulina, ni variaciones significativas en la presin
arterial(38). En cualquier caso no disponemos de
estudios que evalen esta dieta ms all de un ao.
Los efectos secundarios ms frecuentes son estreimiento y cefalea, adems de halitosis, calambres
musculares, diarrea, debilidad y rash. Se trata adems
de dietas deficitarias en fibra, tiamina, folato, vitamina A, E, B6, calcio, magnesio, hierro y potasio.
Modificaciones cualitativas
de los hidratos de carbono:
el ndice glucmico
Los datos experimentales sugieren que los diferentes
tipos de hidratos de carbono pueden tener distintos
efectos metablicos importantes para regular el peso
corporal y otros componentes del sndrome metablico. Tanto la sacarosa como la glucosa, incluso
en pequeas dosis, tienen la capacidad de reducir la
ingesta a corto plazo; en cambio las comidas ricas
en almidn parecen producir una saciedad ms prolongada (6 horas)(39). La fructosa, cuyo consumo ha
aumentado de manera importante en EE UU en
forma de bebidas o jarabe de maz, no produce una
disminucin compensatoria de la ingesta de otros
nutrientes tras su consumo (probablemente por disminuir las concentraciones postprandiales de dos
hormonas de la saciedad: la insulina y la leptina),
adems de aumentar la lipognesis y probablemente influir negativamente en la resistencia insulnica,
lipemia y tensin arterial(40).
Una de las formas ms frecuente de clasificar los
hidratos de carbono es mediante el ndice Glucmico
(IG). Este concepto hace referencia a la relacin entre
el rea bajo la curva de la glucemia producida por una
comida estndar (que contiene 50 g de hidratos de
carbono) respecto al rea bajo la curva producida por
una comida control (50 g de pan blanco o glucosa),
y se complementa con la carga glucmica, resultante
de multiplicar el promedio de los IG de las comidas
individuales ingeridas por el porcentaje de hidratos de
carbono de la dieta. Si el primero refleja el tipo de
hidratos consumidos, el segundo nos informa de su
cantidad. Son determinantes del IG de un alimento el
tipo de carbohidrato que contiene, la cantidad de
fibra, protenas y grasa, adems de su forma fsica y

modo de preparacin (Tabla 5.1).
El consumo habitual de alimentos con un elevado IG se ha relacionado con mayores concentraciones de glucosa e insulina plasmticas a lo largo de
24 horas, lo que podra tener relacin con el control
del apetito y la ingesta energtica. Recordemos que
segn la teora glucosttica de regulacin del apetito, concentraciones bajas de glucosa o simplemente su declinar tras un pico previo producen aumento del apetito, mientras que concentraciones
elevadas lo suprimen. Tras la ingesta de un alimento con un alto IG la glucemia se eleva de forma rpida (2 horas) hasta concentraciones muy superiores
a los obtenidos con alimentos de bajo IG; esto se
traduce en una potente estimulacin de la liberacin de insulina y en inhibicin del glucagn. Entre
2-4 horas tras la ingesta la absorcin intestinal de
nutrientes disminuye lo que sumado a los cambios
Tabla 5.1. ndice glucmico de diferentes alimentos.
Alimento
Bebidas:
Coca-Cola
Zumo de manzana natural
(sin azcar)
Chocolate soluble en leche
ndice
glucmico
(respecto a
pan blanco)
90
55
59
Pan:
Baguette
Pan de trigo
136
74
Cereales de desayuno:
All-Bran
Chocapic
Crispix
43
120
124
Lcteos:
Helado italiano
Leche entera
Yogur
114
15
51
Fruta:
Manzana
Pltano
40
83
Pasta italiana:
Espaguetis cocidos 5 minutos
Espaguetis cocidos 10 minutos
54
83
Vegetales:
Zanahoria cruda
Zanahoria cocida
Patata cocida
Patata asada
Pur de patatas
23
70
121
144
122
Adaptado de: Foster-Powell K, Hoalt SHA, Brand-Miller JC.

International table of glycemic index and glycemic load values
2002. Am J Clin Nutr 2002; 76: 5-56.
hormonales descritos produce una rpida disminucin de la glucemia, incluso hasta producir hipoglucemia, y de los cidos grasos circulantes. La baja
concentracin plasmtica de sustratos energticos
induce una respuesta hormonal contrarreguladora y
estimulacin del apetito. Por el contrario, el consumo de alimentos con bajo IG no produce picos tan
marcados de glucemia y permite una absorcin ms
sostenida de nutrientes, evitando los ciclos de hipoglucemia-hiperfagia(41).
Los estudios realizados a corto plazo controlando
el IG de los alimentos ingeridos muestran que la
ingesta calrica y el gasto energtico son mayores
con alimentos de elevado IG, aunque obtienen resultados contradictorios respecto a su efecto sobre la
saciedad; sin embargo los estudios a largo plazo
(>30 das) no muestran diferencias en el peso entre
consumidores de dietas con alto o bajo IG(42).
Papel de las protenas en el control

del peso corporal
Las protenas son los macronutrientes ms saciantes,
en comparacin con grasas e hidratos de carbono,
tanto a corto como a largo plazo. Paradjicamente,
la ingesta de este macronutriente no reduce la secrecin de ghrelina mientras que grasas e hidratos de
carbono s lo hacen. Tambin tienen capacidad de
modificar el gasto energtico del organismo, principalmente aumentando de forma modesta el efecto
trmico de los alimentos(43); algunos estudios sugieren que podran evitar la disminucin del gasto energtico basal que se produce como respuesta a la prdida de peso, aunque otros no encuentran este
efecto(44). Las dietas con un alto contenido proteico
implican una restriccin importante en el tipo y cantidad de alimentos consumidos, especialmente de
aquellos ricos en hidratos de carbono, lo que puede
ayudar en s mismo a establecer un balance energtico negativo pero tambin favorecer el desarrollo de
dislipemia (ya que el consumo de protenas va con
frecuencia ligado al de grasas animales), hiperuricemia (por un elevado consumo de purinas) y a deficiencias de minerales y vitaminas.
Las protenas son el macronutriente en que ms
esperanzas se han depositado sobre su efecto en el
tratamiento de la obesidad. Sin embargo, de nuevo
los estudios de que disponemos nos ofrecen datos
contradictorios. La prdida de peso parece ser mayor
con ingestas energticas ad libitum cuando se consumen cantidades altas de protenas, efecto que no se
65
observa cuando se consumen dietas isoenergticas

con distintos contenidos proteicos. Centrndonos en
el mantenimiento del peso, el incremento en la
ingesta de protenas se asocia a una menor ganancia
de peso, que se hace a expensas de masa magra(45).
OTROS NUTRIENTES
Calcio
Distintos estudios muestran una relacin negativa
entre el consumo de calcio, el IMC y la adiposidad
corporal, hasta el punto de atribuir a este factor
hasta un 3% en la variabilidad del IMC; tambin se
ha descrito una correlacin positiva con la masa
magra corporal(46). Otros estudios (NHANES III,
CARDIA, Heritage Family Study, etc.) han mostrado
que el aumento de la ingesta de calcio sin restriccin
energtica asociada logra reducir la masa grasa, y
que cuando se asocia a restriccin energtica la prdida de peso y masa grasa es mayor. Estos efectos
son mayores cuando la fuente de calcio son los alimentos lcteos(47).
La ingesta de calcio logra disminuir las concentraciones plasmticas de PTH y vitamina D, favoreciendo la termognesis y la oxidacin de lpidos; en
estudios sobre adipocitos la vitamina D, a travs
del gen agouti, produce un aumento en la expresin y actividad de cido-graso sintasa y disminuye la lipolisis, favoreciendo el acmulo de lpidos
en el adipocito. Adems el calcio podra disminuir
la eficiencia del metabolismo energtico y aumentar modestamente la prdida fecal de grasa diettica(48). La mayor eficacia de los productos lcteos
estara relacionado con otros componentes distintos al calcio, probablemente contenidos en el
suero.
Fibra diettica
La fibra contribuye negativamente a la densidad energtica de los alimentos, su ingesta supone un esfuerzo de masticacin mayor y ralentiza el vaciamiento
gstrico y el trnsito intestinal cuando predomina un
componente viscoso, enlenteciendo la absorcin de
hidratos de carbono y grasas, factores que en conjunto favorecen que este nutriente se asocie a mayor
saciedad. Adems podra favorecer la prdida de caloras a travs de las heces y modular pptidos intestinales reguladores del apetito (GLP-1).
66
Los estudios epidemiolgicos sugieren una asociacin entre una ingesta baja de fibra y un mayor peso
e IMC, y entre una alta ingesta con mayor saciedad y
menor ingesta energtica. Cuando a un grupo de
pacientes se le induce a comer alimentos ricos en
fibra, independientemente de las caloras, se produce
una disminucin moderada (1,9 kg en 3,8 meses) de
peso respecto a los que ingieren alimentos pobres en
fibra(49). Sin embargo, los suplementos de fibra soluble (goma guar, Plantago psyllium) no aportan ninguna ventaja aparente sobre el control del peso(50).
Tabla 5.2. Factores de la estructura de la dieta relacionados con la ganancia de peso.
Alcohol
cin de las comidas, el menor intervalo de tiempo

transcurrido entre ellas, la disminucin progresiva de
la saciedad y la preferencia de alimentos calricamente densos a ltima hora de la noche. La mayor
ingesta por la maana, especialmente de alimentos
de baja densidad calrica, ayuda a reducir el total de
caloras ingeridas en 24 horas(53).
El patrn alimentario del paciente obeso frecuentemente es irregular, con frecuentes picoteos, atracones y omisin de comidas. Este fenmeno se ha
puesto en relacin con efectos adversos sobre el
metabolismo energtico y la sensibilidad a la insulina. La realizacin de comidas regulares y frecuentes
se asocia a la ingesta de menos caloras, a aumento
del efecto trmico de los alimentos, mayor sensibilidad postprandial a la insulina y a concentraciones
menores de colesterol total y LDL, cuando se compara con patrones de ingesta irregulares(54).
Existen dos formas de plantear una dieta: una rgida y otra flexible. La primera se caracteriza por un
riguroso control de las caloras y del tipo de alimentos consumidos, y facilita la ingesta desinhibida
(entendida como romper la dieta y comer en exceso) por parte del paciente. La segunda busca una
modificacin ms general de la conducta alimentaria
que se traduzca en planificacin de las comidas,
reduccin de las porciones de alimentos, comer lentamente, etc.; las transgresiones de la dieta se plantean como una eventualidad que puede ocurrir, y
trata de desarrollar respuestas compensadoras a las
mismas. Todava no se ha determinado la eficacia de
cualquiera de los dos planteamientos.
El reemplazo de una comida por frmulas preparadas y la realizacin de planes de comida perfectamente controlados (indicando qu debe comer el paciente
en cada toma los distintos das de la semana, incluso
suministrando comidas previamente envasadas) han
mostrado ser un mtodo eficaz de reducir peso en
pacientes obesos. Ms all de reducir el aporte de calo-
El alcohol destaca por su elevada densidad energtica (7 kcal/g), slo comparable a las grasas. Aunque
no existe una evidencia firme de la relacin entre la
ingesta de alcohol y la ganancia de peso, los estudios
realizados muestran su escasa contribucin a la
saciedad que hace que tras el consumo de alcohol no
se produzca una disminucin compensadora en la
ingesta calrica (incluso puede haber mayor ingesta),
lo que conlleva una sobreingesta calrica. El alcohol
tiene la capacidad de desplazar a otros nutrientes
(grasas y glcidos) como sustrato energtico, e incluso podra influir en distintos moduladores del apetito (neuropptido Y, serotonina, leptina)(51).
MODIFICACIONES EN LA ESTRUCTURA
DE LA DIETA
La ingesta de alimentos es un tipo de conducta, controlada en parte de forma voluntaria, que puede ser
definida por su estructura: frecuencia y duracin de
las comidas, tamao de las raciones, horarios, etc.
La manipulacin de estos factores, ms all de la
modificacin en la composicin de los alimentos,
puede contribuir a regular la ingesta energtica y por
tanto el peso corporal (Tabla 5.2).
Distintos estudios han sealado el aumento del
tamao de las raciones en los ltimos aos, resaltando el crecimiento paralelo en el nmero de casos de
obesidad. Cuando a una persona se le ofrece raciones
de mayor tamao se incrementa la cantidad de comida ingerida antes de saciarse, lo que se traduce en una
ingesta calrica hasta un 30% mayor respecto a los
consumidores de raciones ms pequeas(52).
La ingesta vara considerablemente a lo largo del
da: tendemos a consumir ms energa segn avanza el da en relacin con la prolongacin de la dura-
Aumento de la variedad de alimentos.

Consumo de alimentos lquidos.
Aumento del tamao de las raciones.
Aumento de la palatabilidad de los alimentos.
Consumo de aperitivos.
Comidas fuera de casa: fast-food, restaurantes.
Adaptado de: McCrory MA, Suen VMM, Roberts SB.
Biobehavioral influences on energy intake and adult weight gain. J
Nutr 2002; 132: 3830S-3834S.
ras, como ocurre con las VLCD, estas tcnicas permiten reducir la necesidad del paciente de tomar decisiones sobre la comidas (tipo de alimentos, forma de preparacin, tamao de las raciones), mejora la
estimacin de caloras ingeridas y la conducta alimentaria, evitando comer sin hambre(55).
Las dietas para reducir peso presentan una elevada tasa de abandono, hasta del 50% en el primer
mes. Tras una prdida de peso inicial rpida, la
reduccin del gasto energtico basal y de la actividad fsica que se produce como respuesta compensadora del organismo produce una ralentizacin del
adelgazamiento que es vivida por el paciente con
frustracin y el consiguiente abandono del tratamiento. Es importante fijar objetivos realistas antes
de iniciar una dieta, explicando al paciente que la
prdida de peso se produce de una forma escalonada y no lineal; en caso de estancamiento en la prdida ponderal se aconsejar aumentar la actividad
fsica para aumentar el gasto energtico, e incluso
reducir el aporte energtico de la dieta.
En pacientes que han seguido dietas hipocalricas es frecuente la ganancia de peso tras interrumpir
el tratamiento, muchas veces hasta un peso superior
al inicial. Este fenmeno, denominado efecto yoyo,
parece estar ms en relacin con cambios en la
ingesta tras la restriccin diettica, que con cambios
en el gasto energtico, y es ms prominente en las
personas con susceptibilidad gentica a ganar peso.
No parece afectar a la composicin corporal, a los
factores de riesgo cardiovascular ni a los futuros
intentos por perder peso; sus efectos sobre la morbimortalidad son controvertidos y varan entre los
estudios, y parecen estar mediados por la existencia
de factores de riesgo y enfermedades previas(56).
La restriccin calrica moderada, asociada a terapia conductual, no parece asociarse al desarrollo de
trastornos de la conducta alimentaria e incluso puede
asociarse a mejora de la ingesta compulsiva(57).
CONCLUSIONES
La dieta es un componente fundamental del tratamiento de la obesidad, y debe formar parte de un
programa integral que incluya terapia conductual y
ejercicio fsico que tenga como fin, ms all de lograr
reducir el peso corporal, la modificacin de los hbitos de vida. Con la evidencia que disponemos
actualmente, a la hora de plantear una dieta para
perder peso parece primar la reduccin de caloras y
la adherencia al tratamiento, ms que la composicin de la misma(58).
67
La restriccin moderada de grasa diettica es una

forma fcil y segura de lograr un balance energtico
negativo, y se asocia a una mejora significativa de
los factores de riesgo cardiovascular e incluso a una
reduccin del nmero de eventos de esa naturaleza;
distintas gua clnicas aconsejan este tipo de dietas
con un grado de recomendacin basado en la evidencia A(1,3,4). En cualquier caso deberemos plantear
siempre un tipo de dieta cientficamente coherente y
equilibrada. El consumo de alimentos con baja densidad calrica, bajo ndice glucmico y ricos en protenas, fibra y calcio (especialmente lcteos), la
reduccin en la ingesta de alcohol, la planificacin
de las comidas siguiendo un patrn regular, la reduccin de las raciones servidas o incluso la sustitucin
de una comida por una frmula de VLCD pueden
contribuir a la prdida de peso.
BIBLIOGRAFA
1. Arrizabalaga JJ, Calaas-Continente A, Vidal J,
Masmiquel L, Daz-Fernndez MJ, Garca-Luna PP, et
al. Gua de prctica clnica para el manejo del sobrepeso y la obesidad en personas adultas. Endocrinol
Nutr 2003; 50 (Supl 4): 1-38.
2. Plodkowski RA, St. Jeor ST. Medical nutrition therapy
for the treatment of obesity. Endocrinol Metab Clin N
Am 2003; 32: 935-965.
3. Expert Panel on the Identification, Evaluation, and
Treatment of Overweigth in Adults. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment
of overweight and obesity in adults: Executive
Summary. Am J Clin Nutr 1998; 68: 899-917.
4. Clinical guidelines on the identification, evaluation,
and treatment of overweight and obesity in adults.
NIH Publication No 98-4083. September 1998.
National Institutes of Health.
5. M.A. Rubio, C. Moreno. Dietas de muy bajo contenido calrico: adaptacin a nuevas recomendaciones.
Rev Esp Obes 2004; 2: 91-98.
6. National Task Force on the Prevention and Treatment
of Obesity. Very low-calorie diets. JAMA 1993; 270:
967-974.
7. Wadden TA, Sternberg JA, Letizia KA, Stunkard AJ,
Foster GD. Treatment of obesity by very low calorie
diet, behaviour therapy, and their combination: a fiveyear perspective. Int J Obes 1989; 13: 39-46
8. Saris W. Very-low-calorie diets and sustained weight
loss. Obes Res 2001: 9(Supl 4): 295S-1S.
9. Anderson JW, Konz EC, Frederich RC, Wood CL.
Long-term weight-loss maintenance: a meta-analysis
of US studies. Am J Clin Nutr 2001; 74: 579-84.
10. Lantz H, Peltonen M, Liselotte A, Torgerson JS. A dietary and behavioural programme for the treatment of
68
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
obesity. A 4-year clinical trial and a long-term posttreatment follow-up. J Intern Med 2003; 254: 272-279.
Heymsfield SB, van Mierlo CAJ, van der Knaap HCM,
Heo M, Frier HI. Weight management using a meal
replacement strategy: meta and pooling analysis from
six studies. Int J Obes 2003; 27: 537-549.
Sol Izquierdo E, Morillas Ario C, Garzn Pastor S,
Royo Taberner R, Nez Tortajada A, Bautista
Rentero D, et al. Factores de riesgo cardiovascular en
pacientes con obesidad mrbida: influencia de la prdida de peso. Med Clin (Barc) 2002; 119: 485-8.
Hensrud DD. Dietary treatment and long-term weight
loss and maintenance in Type 2 Diabetes. Obes Res
2001; 9: 348S-353S.
Wing R. Use of very-low-calorie diets in the treatment of obese persons with non-insulin-dependent
Diabetes Mellitus. J Am Diet Ass 1995; 9: 569-78.
Stubbs RJ, Whybrow S. Energy density, diet composition and palatability: influences on overall food energy
intake in humans. Physiol Behav 2004; 81: 755-764.
Drewnowski A, Almiron-Roig E, Marmonier C, Lluch
A. Dietary energy density and body weight: is there a
relationship? Nutr Rev 2004; 62: 403-413.
De Castro JM. Dietary energy density is associated
with increased intake in free-living humans. J Nutr
2004; 134: 335-341.
Westerterp-Plantenga MS. Effects of energy density
of daily food intake on long-term energy intake.
Phisyol Behao 2004; 81: 765-771.
Kral TVE, Roe LS, Rolls BJ. Combined effects of
energy density and portion size on energy intake in
women. Am J Clin Nutr 2004; 79: 962-968.
Rolls BJ. The role of energy density in the overcomsumption of fat. J Nutr 2000; 130: 268S-271S.
Drewnowski A, Specter SE. Poverty and obesity: the
role of energy density and energy costs. Am J Clin
Nutr 2004; 79: 6-16.
Foreyt JP, Walker S, Poston II C. Consensus view on
the role of dietary fat and obesity. Am J Med 2002;
113: 60S-62S.
Jquier E, Bray GA. Low-fat diets are preferred. Am J
Med 2002; 113: 41S-46S.
Astrup A, Ryan L, Grunwald GK, Storgaard M, Saris
W, Melanson E et al. The role of dietary fat in body
fatness: evidence from a preliminary mara-analysis of
ad libitum low-fat dietary intervention studies. Brit J
Nutr 2000; 83: S25-S32.
Freedman MR, King J, Kennedy E. Popular diets a
scientific review. Obes Res 2001; 9: 1S-40S.
Pirozzo S, Summerbell C, Cameron C, Glasziou P.
Avice on low-fat diets for obesity (review). The
Cochrane database of systematic reviews 2004; 3.
Hooper L, Summerbell CD, Higgins JPT, Thompson
RL, Clements G, Capps N, et al. Reduced or modified
dietary fat for preventing cardiovascular disease
(review). The Cochrane database of systematic
reviews 2004; 4.
28. French S, Robinson T. Fats and food intake. Curr Opin

Clin Nutr Metab Care 6; 2003; 6: 629-634.
29. St-Onge MP, Ross R, Parsons WD, Jones PJH.
Medium.chain tryglicerides increase energy expenditure and decrease adiposity in overweight men. Obes
Res 2003; 11: 395-402.
30. Wang Y, Jones PJH. Dietary conjugated linoleic acid
and body composition. Am J Clin Nutr 2004; 79:
1153S-1158S.
31. Kamphuis MMJW, Lejeune MPGM, Saris WHM,
Westerp-Plantenga MS. The effect of conjugated linoleic
acid supplementation after weight loss on body weight
regain, body composition, and resting metabolic rate in
overweight subjects. Int J Obes 2003; 27: 840-847.
32. Saris WHM. Sugars, energy metabolism, and body
weight control. Am J Clin Nutr 2003; 78: 850S-857S.
33. Westman EC, Mavropoulos J, Yancy WS, Volek JS. A
review of low-carbohydrate ketogenic diets. Curr
Atheros Rep 2003; 5: 476-483.
34. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily
DA, McGrory J, et al. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med
2003; 348: 2074-81.
35. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA,
McGrory J, et al. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese
adults: one-year follow-up of a randomized trial. Ann
Intern Med 2004; 140: 778-785.
36. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C,
Mohammed S, et al. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003; 348:
2082-90.
37. Yancy WS, Olsen MK, Guyton JR, Bakst R, Westman
EC. A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a lowfat diet to treat obesity and hyperlipidemia. Ann
Intern Med 2004; 140: 769-777.
38. Bravata DM, Sanders L, Huang J, Krumholz HM,
Olkin I, Gardner CD, et al. Efficacy and safety of lowcarbohydrate diets. A systematic review. JAMA 2003;
289: 1837-1850.
39. Anderson GH, Woodend D. Effect of carbohydrates
on short-term satiety and food intake. Nutr Rev 2003;
61: S17-S26.
40. Elliot SS, Kein NL, Stern JS, Teff K, havel PJ. Fructose,
weight gain, and the insulin resistance syndrome.
Am J Clin Nutr 2002; 76: 911-922.
41. Ludwig DS. The glycemic index: physiological
mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA 2002; 287: 2414-2423.
42. Brand-Miller J, Holt SHA, Pawlak DB, McMillan J.
Glycemic index and obesity. Am J Clin Nutr 2002; 76:
281S-285S.
43. Luscombe ND, Clifton PM, Noakes M, Parker B,
Wittert G. Effects of energy-restricted diets containing increased protein on weight loss, resting energy
expenditure, and the thermic effect of feeding in type
2 diabetes. Diabetes Care 2002; 25: 652-657.
44. Sachiko T, StJeor RD, Howard BV, Prewitt TE, Bovee

V, Bazzarre T. et al. Dietary protein and weight reduction. A statement for healthcare professionals from
the Nutrition Committee of the Council on Nutrition,
Physical Activity, and Metabolism of the American
Heart Association. Circulation 2001; 104: 18691874.
45. Westerp-Plantenga MS. The significance of protein in
food intake and body weight regulation. Curr Op Clin
Nutr Metab Care 2003; 6: 635-638.
46. Heaney RP, Davies KM, Barger-Lux MJ. Calcium and
weight: clinical studies. J Am Coll Nutr 2002; 21:
152S-155S.
47. Zemel MB, Miller SL. Dietary calcium and dairy
modulation of adiposity and obesity risk. Nutr Rev
2004; 62: 125-131.
48. Zemel MB. Regulation of adiposity and obesity risk
by dietary calcium: mechanism and implications. J
Am Coll Nutr 2002; 21: 146S-151S.
49. Howarth NC, Saltzman E, Roberts SB. Dietary fiber
and weight regulation. Nutr Rev 2001; 59: 129139.
50. Pittler MH, Ernst E. Dietary supplements for bodyweight reduction: a sistematic review. Am J Clin Nutr
2004; 79: 529-536.
69
51. Yeomans MR, Caton S, Hetherington MM: Alcohol

and food intake. Curr Op Clin Nutr Metab Care 2003;
6: 639-644.
52. Levitsky DA, Youn T. The more foods young adults are
served, the more they eat. J Nutr 2004; 124: 2546-2549.
53. de Castro JM. The time of day of food intake influences
overall intake in humans. J Nutr 2004; 134: 104-111.
54. Farschi HR, Taylor MA, Macdonald IA. Beneficial metabolic effects of regular meal frequency on dietary thermogenesis, insulin sensitivity, and fasting lipid profiles in
healthy obese women. Am J Clin Nutr2005; 81: 16-24.
55. Wing RR, Jeffery RW. Food provision as a strategy to
promote weight loss. Obes Res 2001; 9: 271S-275S.
56. National Task Force on the Prevention and treatment of obesity. Weight cycling. JAMA. 1994; 272:
1196-1202.
57. National Task Force on the Prevention and Treatment
of Obesity. Dieting and the development of eating
disorders in overweight and obese adults. Arch Intern
Med 2000; 160: 2581-2589.
58. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP,
Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish,
Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and
heart disease risk reduction. A randomized trial.
JAMA 2005; 293: 43-53.
6
Tratamiento farmacolgico
de la obesidad
Miguel A. Rubio Herrera, Carmen Moreno Lopera
INTRODUCCIN
Hasta hace muy pocos aos el abordaje del tratamiento de la obesidad se haba centrado sobre el
terico disbalance en la homeostasis energtica
segn la cual el tratamiento de la obesidad estaba
basado en disminuir la ingesta y/o incrementar el
gasto calrico. Estas medidas siguen estando vigentes hoy en da pero, sin lugar a dudas, desde que
hemos ido conociendo las conexiones neuroqumicas
y hormonales que estn implicadas en la regulacin
del peso corporal, estamos asistiendo al desarrollo de
interesantes molculas que podran tener un papel
destacado en el control del peso. Y es que la visin
del tratamiento de la obesidad, debe comprender
dos aspectos: por un lado, que se debe actuar
sobre los mecanismos fisiopatolgicos implicados
en esta enfermedad y no slo sobre las manifestaciones externas (ingestin de alimentos y actividad
fsica); en segundo lugar, porque la obesidad es
una enfermedad crnica y por ello el tratamiento
debe planificarse para periodos prolongados, previsiblemente para toda la vida, en la mayora de los
casos.
La bsqueda de frmacos para el tratamiento de la
obesidad tiene su razonamiento en que las medidas
no farmacolgicas de tratamiento (dieta, ejercicio
regular, modificacin del estilo de vida) tienen un
efecto limitado a unos pocos meses y la recuperacin
del peso perdido es la norma en el 90% de los casos
al cabo de 5 aos(1). Despus de unos aos de experiencias desalentadoras con frmacos destinados a la
obesidad (la mayora, derivados anfetamnicos)

comenzamos a asistir paulatinamente al desarrollo de
nuevos productos que van paralelos al descubrimiento de los mecanismos implicados en el control del
apetito.
CRITERIOS PARA LA ADMINISTRACIN

DE UN FRMACO PARA LA OBESIDAD
Para que un frmaco pueda considerarse ptimo
para su tratamiento en la obesidad debe asumir las
siguientes premisas:
a) Demostrar un beneficio mayor que la dieta,
ejercicio y modificacin de conducta.
b) Alcanzar una prdida de peso > 5% respecto a
un placebo, en referencia al peso inicial y tras
12 meses de tratamiento.
c) Mejora importante de las condiciones comrbidas y /o calidad de vida.
d) Seguridad y eficacia a largo plazo que pueda
permitir un uso prolongado o indefinido.
Estos requisitos descartan de manera inmediata a
todas aquellos productos o sustancias que se dispensan libremente para el tratamiento del exceso de
peso y que no han sido sometidos a ensayos clnicos
controlados, o aun participando en ellos no han
demostrado ninguna de las particularidades referidas
anteriormente. Nos estamos centrando en molculas
como chitosan, absorbitol, garcinia cambogia, Ma-
72
Huang y otras componentes que contengan efedrinacafena, t verde, plantas diurticas y/o laxantes, alcachofa, cido linoleico conjugado (CLA), etc.(2).
Todos los consensos y guas coinciden en sealar
las indicaciones del tratamiento farmacolgico en la
obesidad en las siguientes situaciones:
IMC > 30 kg/m2.
IMC > 27 kg/m2, en presencia de comorbilidades mayores (diabetes, Hipertensin arterial,
sndrome de apnea obstructiva del sueo).
En cualquier caso siempre asociada a pautas alimentaras, actividad fsica y soporte psicolgico si es
necesario(3).
Dado que las opciones teraputicas hoy disponibles estn limitadas a los dos frmacos autorizados
para el tratamiento de la obesidad (orlistat y sibutramina) y a pesar de otros productos que se encuentran en fase de investigacin, no hay una razn etiopatolgica por el momento, para proponer una
clasificacin en funcin de sus mecanismos de
accin. Por tanto, expondremos secuencialmente las
caractersticas de este tipo de frmacos y por ltimo
comentaremos las fases en que se encuentran otros
medicamentos y los resultados preliminares.
SIBUTRAMINA
La sibutramina es una amina terciaria que tiene una
absorcin casi completa por va oral, sufriendo un
importante efecto de primer paso. Los metabolitos
activos (M1 y M2) son los principales responsables
del efecto farmacolgico. Debido a su largo tiempo
de vida media, permite que el frmaco se administre
en forma de monodosis. Su principal mecanismo de
accin lo realiza a nivel hipotalmico, actuando
sobre neuronas serotoninrgicas y noradrenrgicas,
impidiendo la recaptacin de serotonina y noradrenalina y permitiendo que estas aminas permanezcan
ms tiempo en el espacio sinptico (Figura 6.1). Por
ello, este frmaco, tiene un doble mecanismo de
accin: por un lado, produce una sensacin de
saciedad precoz (generada a travs de las vas serotoninrgicas) y por otro fomenta una ligera termognesis (vas noradrenrgicas) que podra contribuir a
evitar el estacionamiento tpico que se observa al
cabo de unos pocos meses de seguimiento con las
dietas hipocalricas.
Sibutramina ha sido ensayado en numerosos
estudios controlados y aleatorizados a largo plazo.
El ms importante de ellos es el estudio STORM

(Sibutramine Trial of Obesity Reduction and
Maintenance)(4), de dos aos de duracin, en el que
se demostr que sibutramina, fue capaz de mantener el peso perdido durante 2 aos (en torno a un
10% del peso inicial), mientras que el grupo placebo recuper la casi totalidad del peso en ese periodo. Estudios de meta-anlisis que agrupan los diferentes estudios controlados con placebo realizados
con sibutramina demuestran que la prdida de peso
respecto a placebo es de 5,1 kg en ensayos de 16
a 24 semanas y de 4,5 kg en ensayos de 44 a 54
semanas(5,6). Utilizando las dosis actualmente disponibles comercialmente (10 y 15 mg) el porcentaje de sujetos que llegan a perder un 5% del peso
corporal se encuentran entre el 65-75% y aquellos
que pierden un 10% del peso corporal son un 3035% de los participantes (entre 3-4 veces ms que
con placebo). Esta prdida de peso se acompaa de
cambios significativos en las concentraciones de
cHDL (aumentando sus concentraciones) y disminuyendo las de triglicridos, pero sin modificar las
concentraciones de colesterol total(4,7). Las cifras de
presin arterial sistlica (PAS) se incrementan 1,1
mm Hg y las de la presin arterial diastlica (PAD)
en 2 mm Hg(6-8), si bien cuando las prdidas de peso
son superiores al 5% estos efectos sobre la presin
arterial quedan contrarrestados con la disminucin
del peso.
Efectos secundarios y precauciones

de uso
Debido a su accin adrenrgica, se ha atribuido un
potencial peligro en ciertos pacientes con hipertensin arterial o enfermedades cardiovasculares.
En este sentido conviene clarificar los siguientes
aspectos:
Sibutramina es capaz de aumentar 2-3 mm Hg
de la presin arterial, pero tras la prdida de
peso desaparece esta tendencia.
Sibutramina incrementa en 4-5 latidos por
minuto la frecuencia cardiaca.
A lo largo de estos aos no se ha detectado
que produzca lesiones en las vlvulas cardiacas
ni hipertensin pulmonar, como haba sucedido con la dexfenfluramina y fentermina. Esto
es un aspecto esencial, puesto que estas molculas son frmacos que liberan serotonina al
espacio sinrgico en gran cantidad, mientras
T R ATA M I E N TO FA R M ACO L G I CO D E L A O B E S I DA D
73
74
peridicamente la presin arterial y la frecuencia cardiaca. Los criterios para la suspensin del tratamiento son los siguientes:
Incremento en dos visitas consecutivas de la
frecuencia cardiaca en reposo en ms de 10 latidos/minuto y/o de la PAS o PAD de ms de
10 mm Hg.
Presencia de cifras de presin arterial superiores a 145/90 mm Hg en dos visitas consecutivas en pacientes hipertensos previamente bien
controlados.
Aparicin de disnea progresiva, dolor torcico
o edemas maleolares.
Sibutramina en otras situaciones

La sibutramina se ha utilizado igualmente con xito en
pacientes con diabetes mellitus tipo 2, donde la prdida de peso con medidas convencionales son muy escasas. Dosis elevadas de sibutramina (15 o 20 mg/da)
consiguen perder peso de manera significativa (de
5,5 a 8,0 kg) respecto a placebo (+0,2 kg) al cabo
de 12 meses. Aquellos sujetos con prdidas > 10%
del peso inicial, consiguen reducir de manera significativa las concentraciones de HbA1c y de glucemia,
con mejora subsiguiente del perfil lipdico(9).
Aunque la seguridad y eficacia del tratamiento
con sibutramina no est probada en nios o adolescentes, los primeros estudios muestran que sibutramina puede ser una opcin de tratamiento coadyuvante a la dieta y modificacin de hbitos de vida en
adolescentes, consiguiendo prdidas de peso de 2 a
3 veces superiores a las de placebo(10,11).
La sibutramina en combinacin con dietas de
muy bajo contenido calrico, consigue potenciar la
prdida de peso, alcanzando prdidas prximas al
15% del peso inicial y mantenerlas a largo plazo(12).
Esta podra ser una estrategia en aquellos sujetos
con obesidad grados III-IV, que necesiten perder
ms de un 15% del peso corporal.
ORLISTAT
Mecanismo de accin
El orlistat es un derivado hidrogenado de la lipstatina
(tetrahidrolipstatina) que es producida por la bacteria
Streptococcus toxytricini. Este compuesto es altamente lipoflico, siendo un potente inhibidor de las lipasas;
por tanto se trata de un frmaco que acta localmente en el intestino, absorbindose menos del 1% del frmaco. La lipasa pancretica, al igual que otras lipasas,
se encuentra en forma inactiva hasta que contacta con
los triglicridos. La unin de la enzima con la grasa es
facilitada por la colipasa en presencia de sales biliares.
Esta interaccin sirve para que la estructura plegada de
la lipasa se abra y muestre su dominio cataltico (que
incluye serina, histidina y asprtico). El orlistat se une
a la fraccin cataltica de la lipasa produciendo una
inhibicin irreversible de su accin. El orlistat no inhibe otras enzimas intestinales, como hidrolasas, tripsina, fosfolipasa A2, acetilcolinesterasa o carboxiesterasa. El bloqueo de la lipasa intestinal por orlistat se va a
traducir en la ausencia de hidrlisis en un 30% de los
triglicridos procedentes de los alimentos y por lo
tanto en la imposibilidad de que sean absorbidos (Figura 6.2). De esta manera se consigue una reduccin
efectiva de la absorcin de un 30% de la grasa ingerida.
Estudios clnicos
Ms de 30.000 pacientes han participado en numerosos ensayos clnicos controlados con placebo, la
mayora durante periodos entre 12 a 14 meses.
Globalmente, el orlistat consigue reducir el doble de
peso que con placebo, alrededor del 8-10% del peso
inicial(13,14). Los estudios de meta-anlisis muestran
que el orlistat produce una prdida de peso entre
2,8 a 3,2 kg(6-8,15,16). Pero sin duda el estudio ms
interesante que demuestra la seguridad y eficacia de
este frmaco a largo plazo es el estudio XENDOS
(Xenical en la prevencin de la Diabetes en pacientes obesos)(17) es un estudio aleatorizado, doble
ciego, de 4 aos de duracin, en el que se administr el orlistat vs placebo (junto a dieta y cambios en
el estilo de vida) a sujetos con obesidad. Tras 4 aos
de tratamiento, se observ que el orlistat fue capaz
de reducir la incidencia global de diabetes tipo 2 en
un 37% consiguiendo mantener la prdida de peso
alcanzada tras el primer ao, con una diferencia porcentual del 68% respecto al placebo. Por tanto, este
estudio pone de manifiesto la seguridad y eficacia
del orlistat a largo plazo (4 aos) y que se puede utilizar no slo para reducir peso, sino tambin como
arma teraputica en la prevencin de la obesidad.
Otras acciones del orlistat (Tabla 6.1)
En estos y otros estudios se ha podido objetivar cmo
el orlistat reduce las concentraciones de colesterol
75
Lipasa
+ Orlistat
M
TG
Clula de la mucosa
76
donde el orlistat reduce entre un 44 y un 55% el contenido de grasa visceral en comparacin a placebo
para la misma prdida de peso(23,24). Esto mismo se ha
podido corroborar en el estudio XENDOS a 4 aos(17).
El efecto del orlistat en diabetes tipo 2 parece que
tendra un efecto adicional a la prdida de peso,
mediada en algunos casos, a travs de un incremento en el sensibilidad perifrica a la insulina o bien
actuando como mediador de la incretina GLP-1 para
mejorar el control metablico(25). Estos resultados
son preliminares y no siempre han resultado tan evidentes(26), por lo que se debe profundizar en estos
aspectos de manera ms uniforme y extensa.
dades cardiovasculares, hipertensin mal controlada,

etc.). La nica limitacin seran sujetos con enfermedad intestinal inflamatoria o colon irritable. Tampoco
se recomienda su empleo durante el embarazo.
Orlistat es el nico frmaco que ha sido autorizado para su tratamiento en obesos adolescentes(28)
debido a su tolerabilidad, escaso efecto sistmico y
seguridad a largo plazo.
La dosis de orlistat es de 120 mg, tres veces al
da, con las principales comidas (antes, durante o
despus de la comida). Se puede obviar una toma, si
la comida que se ingiere tiene un bajo contenido en
grasa (fruta, lcteos desnatados).
Efectos secundarios
Asociacin de orlistat y sibutramina
Debido a la accin local del orlistat en el intestino, los

efectos secundarios se relacionan precisamente con
su mecanismo de accin en este: hasta un 50% de los
pacientes manifiestan presentar incremento del
nmero de las deposiciones, heces blandas o lquidas,
aumento del contenido de grasa en heces, meteorismo, urgencia fecal, prdidas de grasa e incluso incontinencia fecal. La mayora de estos sntomas pueden
controlarse con cierta facilidad, si el sujeto sigue una
alimentacin baja en grasa y los mismos se aminoran
o desaparecen con el paso del tiempo. De hecho,
estos sntomas contribuyen con menos del 1% de
abandonos en ensayos clnicos controlados(27).
Una de las preocupaciones acerca de la malabsorcin de grasas es que el orlistat tuviese un efecto
deletreo sobre la absorcin de vitaminas liposolubles. Si el sujeto mantiene una ingesta adecuada de
estas vitaminas, no se ha detectado ninguna deficiencia de las mismas en estudios prolongados
como el XENDOS(17).
El orlistat no interacciona ni impide la absorcin
de medicamentos de uso crnico como digoxina,
diurticos, hipotensores, antidiabticos orales, contraceptivos orales, hormona tiroidea, etc., por lo que
no es necesario modificar las dosis de estos compuestos al utilizar orlistat de manera concomitante.
Parecera hasta cierto punto lgico pensar que esta

asociacin pueda contribuir a potenciar el efecto
reductor del peso, dado que ambos frmacos presentan mecanismos de accin diferentes y posiblemente complementarios. Los estudios que han analizado
la asociacin entre ambos, no ha demostrado una
superioridad de la combinacin que la obtenida por
cada uno de ellos por separado(29,30). Posiblemente, la
disminucin de la ingestin de alimentos (y de grasa,
por debajo del 30%) secundaria a la accin de sibutramina, deja poco margen para que el orlistat pueda
ser eficaz. Por tanto, no parece razonable a prioiri
utilizar esta asociacin, pues no hay evidencias de
que tenga un efecto aditivo.
OTROS FRMACOS POTENCIALMENTE

TILES PARA EL TRATAMIENTO
DE LA OBESIDAD
Existe gran cantidad de frmacos actualmente en
estudio que, actuando a distintos niveles, pudieran
tener en el futuro un papel importante en el control
del peso corporal (Tabla 6.2). Existen amplias revisiones sobre la perspectiva de este tema(31-33), pero
aqu vamos a describir sucintamente aquellos cuyo
desarrollo ha dado lugar a publicaciones y/o comunicaciones cientficas.
Indicaciones y posologa
Sus indicaciones en adultos comprenden a un buen
nmero de sujetos que realicen una alimentacin con
un contenido en grasa superior o igual al 30% de la
energa, incluyendo aquellos a los que la administracin de sibutramina estaba contraindicada (enferme-
Bupropion
Es una molcula con capacidad de inhibir la recaptacin de noradrenalina y dopamina. Se utiliza bsicamente para la deshabitucin tabquica, pero tambin
77
Tabla 6.2. Ejemplos de agentes antiobesidad en desarrollo.

Agentes del sistema nervioso central que afectan a los neurotransmisores o canales inicos
Inhibidores de la recaptacin de noradrenalina y dopamina (bupropion)
Inhibidores de la recaptacin de noradrenalina (GW320659)
Agonistas selectivos del receptor de serotonina 5HT 2c
Frmacos antiepilpticos (topiramato, zonisamida)
Algunos antagonistas dopaminrgicos (ecopipam)
Antagonistas de los receptors de cannabinoides (rimonabant)
Agentes que actan sobre la sealizacin de leptina/insulina/centros hipotalmicos del apetito
Anlogos de leptina
Promotores del transporte y/o receptores de leptina
Factor neurotrfico ciliar (axokine)
Antagonistas NPY
Antagonistas AgRP
Promotores POMC
Promotores CART
Anlogos de -MSH
Agonistas receptor MC4
Agentes que afectan al metabolismo/actividad insulina [inhibidores PTP-1B, antagonistas receptores PPAR-,
bromocriptina de accin corta (ergoset), agonistas de somatostatina (octreotide) y adiponectina/Acrp30
(Famoxin or Fatty Acid Metabolic OXidation INducer)]
Agentes gastrointestinales
Agentes que incrementen la actividad de CCK y PYY.
Agentes que incrementen la actividad de GLP-1 (exendin-4, liraglutide, inhibidores de la DPP IV)
Agentes que disminuyan la actividad de la ghrelina
Amilina (pramlintida)
Agentes que puedan incrementar el gasto energtico basal
Agonistas selectivos -3
Homlogos de UCPs
Agonistas del receptor tiroideo
Otros agentes
Antagonistas MCH
Anlogos de fitostanol
Aceites funcionales
P57 (agente anorexgeno derivado del cactus africano Hoodia gordonii)
Inhibidores amilasa
Fragmentos de hormona de crecimiento.
Anlogos sintticos de la DHEAS (fluasterona)
Antagonistas de la actividad adipocitaria de la 11B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1
Agonistas CRH
Inhibidores de la carboxipeptidasa
Inhibidores de la sntesis de cidos grasos (cerulenina y C75)
Indanonas/indanoles
Aminosteroles (trodusquemina/trodulamina)
Otros inhibidores de la lipasa gastrointestinal (ATL962)
Oleoil-estrona
NPY, neuropeptido Y; AgRP, agouti-related peptide; POMC, proopiomelanocortina; CART, cocaine and amphetamine regulated transcript;
alpha-MSH, alpha-melanocyte-stimulating hormone; MC4R, melanocortin-4 receptor; PTP, protein-tyrosine phosphatase; PPAR, peroxisome proliferators activated receptors; Acrp30, adipocyte complement-related protein de 30kDa; CCK-A, Colecistocinina-A; GLP-1, glucagonlike peptide-1; PYY, pptido YY3-36; DPP, dipeptidil peptidasa; UCP, uncoupling protein; MCH, melanin concentrating hormone; DHEAS,
dehidroepiandrosterona sulfate; CRH, corticotropin releasing hormone.
78
se ha verificado que puede contribuir a disminuir el

peso corporal al disminuir la sensacin de apetito.
Los ensayos realizados hasta la fecha, son de corta
duracin (6 meses) y se precisan dosis altas del frmaco (400 mg/da) para mostrar efectos importantes. La respuesta de prdida de peso se encontrara
entre el 8-10% del peso inicial, pero carecemos de
datos a largo plazo sobre eficacia y seguridad(34-36).
Los efectos secundarios son los propios de un
agente de este tipo: sequedad de boca, nuseas,
cefaleas, insomnio, intranquilidad, palpitaciones
De momento, no parece que se incorpore de una
manera clara al abanico de frmacos para el tratamiento de la obesidad.
Topiramato
Es un agente antiepilptico que tambin produce disminucin del apetito. Su mecanismo de accin no
est del todo aclarado aunque se sabe que acta bloqueando los canales del calcio, antagoniza los receptores del glutamato (agente orexgeno) y aumenta la
actividad del cido gamma-aminobutrico (Gaba)(37).
Los ensayos clnicos realizados a 6 y 12 meses
demuestran que el topiramato consigue prdidas
entre el 8-10% del peso inicial, a una dosis de 200
mg/da(38,39). Un aspecto interesante es que se ha
observado que el topiramato es un frmaco que
ayuda a controlar eficazmente el nmero de episodios y la frecuencia de los atracones(40), pudindose
utilizar, si es necesario, en combinacin con frmacos inhibidores de la recaptacin de serotonina
(fluoxetina, paroxetina, sertralina y otros).
Su principal inconveniente es que debe administrase de manera muy progresiva para minimizar los
frecuentes efectos secundarios que, con frecuencia,
obligan al paciente a abandonar el tratamiento (2530% de abandonos en ensayos controlados). Entre
los efectos secundarios ms habituales figuran las
parestesias, en el 50% de los casos (debido a que el
topiramato inhibe la anhidrasa carbnica), junto a la
aparicin de otros sntomas menores (10% de
pacientes) pero incmodos, como son la somnolencia, dificultad de concentracin, inestabilidad La
mayora de ellos son sntomas de poca intensidad y
que van desapareciendo con el uso continuado del
mismo(37). Tambin la forma de administracin es
un condicionante a que se presente con mayor o
menor intensidad estos efectos.
No sabemos si este frmaco constituir un elemento ms en el manejo de la obesidad, pero salvo
que se consiga una formulacin con menos efectos

secundarios, es difcil que se introduzca la indicacin
de obesidad en su ficha tcnica. Conviene recordar
aqu que la indicacin actual de este frmaco es para
algunas formas de epilepsia y no para el tratamiento
de la obesidad o los episodios de atracones.
Rimonabant
Mecanimo de accin
El rimonabant es un antagonista del receptor endocannabinoide CB1(41-43). El sistema endocanabinoide
es un sistema fisiolgico endgeno relacionado con
el apetito, el deseo de comer, deseo de fumar y en el
metabolismo de los lpidos y la glucosa. El receptor
CB1 se halla ampliamente distribuido en el organismo tanto a nivel central (hipotlamo y sistema
mesolmbico), como perifrico (tracto gastrointestinal y tejido adiposo). Se sabe que en la obesidad hay
una hiperactivacin de este sistema endocanabinoide estando este hecho involucrado en el aumento
del apetito y del peso. A nivel perifrico parece ser
que la activacin del receptor CB1 favorecera la lipognesis en el adipocito(44).
Por otra parte el rimonabant posee tambin propiedades positivas para ayudar a la deshabituacin
tabquica, al bloquear la liberacin de dopamina
inducida por la nicotina.
Estudios clnicos
Se estn realizando estudios en fase III tanto para la
deshabituacin tabquica (estudio STRATUS) como
para la reduccin del peso (Estudio RIO, de
Rimonabant in obesity), estando prevista su comercializacin para comienzos de 2007.
Estudio STRATUS: rimonabant 20 mg, incrementa el doble las posibilidades de dejar de
fumar que el placebo, evitando la tpica ganancia de peso al abandonar el tabaco.
Estudio RIO: son estudios multicntricos que se
encuentran en fases de tratamiento prolongado
(1-2 aos) que compara el rimonobant (20
mg/da) frente al placebo y en el que se est
evaluando la accin de este frmaco sobre el
peso y aspectos metablicos (lpidos, glucemia, etc.). Los resultados preliminares indican
que el rimonabant consigue prdidas de peso
ligeramente superiores a los obtenidos con

sibutramina y orlistat, si bien debemos esperar
a que finalicen todos los estudios, incluyendo
a diferentes tipos de sujetos. Estos cambios de
peso, se acompaan de notables reducciones
de lpidos, glucemia, insulina, marcadores
inflamatorios, como la protena C reactiva e
incremento de la adiponectina. En suma, rimonabant contribuye a mejorar el perfil de riesgo
cardiovascular de la obesidad, mediando en los
mecanismos de resistencia a la insulina que
estn implicados en el sndrome metablico.
Recientemente acaban de publicarse los primeros resultados sobre el uso de rimonabant en
obesos (RIO Europe) en el que participaron
1.507 pacientes(45). Tras un ao de seguimiento,
los sujetos que recibieron 20 mg de rimonabant
perdieron 6,6 kg frente a los 1,8 kg del grupo
placebo (anlisis por intencin de tratar), de tal
manera que el 51% perdieron ms del 5% del
peso inicial y un 27, 4% perdieron > 10% del
peso corporal (39% en los que completaron el
estudio), frente al 19,2% y 7,3% del grupo placebo, respectivamente. Esta reduccin de
peso, an no siendo llamativa, supuso sin
embargo una disminucin significativa del
permetro de la cintura, de disminucin de las
concentraciones de triglicridos, de aumento
del cHDL, de resistencia a la insulina y en suma
de disminucin de la prevalencia del sndrome
metablico(45).
Los efectos secundarios son leves y poco importantes, relacionndose con nuseas ligeras y molestias abdominales.
Otros
Actualmente existen otras molculas cuyo proceso
de investigacin se halla en fase II o inicindose la
fase III, por lo que no se puede todava evaluar su eficacia y seguridad (Tabla 6.2). Se han realizado algn
ensayo con zonisamida (antiepilptico)(46) o con el
factor neurotrfico ciliar (axokine), sin grandes
expectativas (en el caso del axokine por la presencia
de anticuerpos neutralizantes frente a la propia molcula)(47,48). Anlogos de GLP-1, como agente que
retrasa el vaciado gstrico y mejora la liberacin de
insulina, no parece que tenga un efecto clnico relevante sobre el peso. Se estn desarrollando molculas que impidan la degradacin precoz del GLP-1 por
79
la enzima dipeptidil peptidasa IV, como la exenatide

o liraglutida para prolongar su tiempo de accin(49,50).
Tambin se han ensayado agonistas de amilina
(pramlintida)(51,52), antagonistas del neuropptido Y,
de los receptores de dopamina (ecopipan), pero con
resultados inciertos y muy prematuros.
Otras molculas que podran tener un papel destacado en la regulacin del peso corporal, an estn en
fase preclnica: antagonistas de la ghrelina, agonistas
del PYY, agonistas del receptor de melanocortina-4,
nuevos inhibidores de la lipasa pancretica, etc.
CONCLUSIONES
La obesidad es una enfermedad crnica que se
puede controlar con la ayuda de frmacos, sin que
ello implique un alejamiento del cambio en el estilo
de vida (dieta y actividad fsica) que siguen siendo
los pilares del tratamiento del exceso de peso. El tratamiento farmacolgico de la obesidad se encuentra
ahora en sus comienzos, despus de unos aos sin
recursos teraputicos. Sibutramina y orlistat, los dos
nicos frmacos autorizados para el tratamiento de
la obesidad, representan una ayuda inestimable en el
tratamiento de un porcentaje elevado de sujetos con
exceso de peso. Con todas estas medidas, es posible
que el paciente no pueda perder ms all de un 1015% del peso inicial(45,53), pero la rentabilidad metablica que ello conlleva, en especial si se mantiene el
peso perdido a largo plazo, es muy notable, reduciendo el impacto de las comorbilidades y mejorando la calidad de vida.
A medida que se ampla el conocimiento acerca
de los mecanismos de control del apetito y del peso
corporal, se abren nuevas posibilidades para desarrollar molculas activas frente a la obesidad. El
futuro del tratamiento farmacolgico debe realizar
prospecciones en los mecanismos fisiopatolgicos
de la obesidad. Lo ms seguro es que se deba recurrir a la combinacin de frmacos con diferentes
mecanismos de accin para conseguir prdidas de
peso ptimas, con escasos efectos secundarios y
con la seguridad que se requiere para tomar la medicacin durante un largo periodo de tiempo, como
sucede con otras enfermedades crnicas.
BIBLIOGRAFA
1. Wadden TA, Sternberg JA, Letizia KA, Stunkard AJ,
Foster GD. Treatment of obesity by very calorie diet,
80
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
behaviour therapy, and their combination: a five-year

perspective. Int J Obes 1989; 13 (suppl 2): 39-46.
De Villar NGP, Loria V, Monereo S, en nombre del
Grupo de Obesidad de la SEEN. Tratamientos alternativos de la obesidad: mito y realidad. Med Clin
(Barc) 2003; 121:500-510.
SEEDO. Consenso SEEDO2000 para la evaluacin
del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de
criterios de intervencin teraputica. Med Clin (Barc)
2000;115: 587-597.
James WP, Astrup A, Finer N et al. Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: a randomised trial. STORM Study Group (Sibutramine
Trial of Obesity Reduction and Maintenance). Lancet,
2000; 356: 2119-2125.
Arterburn DE, Crane PK, Veenstra DL. The efficacy
and safety of sibutramine for weight loss. A systematic review. Arch Intern Med. 2004; 64: 994-1003.
Padwal R, Li SK, Lau DCW. Long-term pharmacotherapy for overweight and obesity: a systematic review
and meta-analysis of randomized controlled trials. Int
J Obes 2003; 27:1437-1446.
Avenell A, Brown TJ, McGee MA, Campbell MK,
Grant AM, Broom J et al. What interventions should
we add to weight reducing diets in adults with obesity? A systematic review of randomized controlled
trials of adding drug therapy, exercise, behaviour therapy or combinations of these interventions. J Hum
Nutr Dietet 2004; 17: 293-316.
Avenell A, Broom J, Brown TJ, Poobalan A, Aucott L,
Stearns SC et al. Systemic review of the long-term
effects and the economic consequences of treatments
for obesity and implications for health improvements.
Health Technology Assessment 2004; 21: 1-473.
McNulty SJ, Ur E Williams G. Multicenter Sibutramine
Study Group. A randomized trial of sibutramine in the
management of obese type 2 diabetic patients treated
with metformin. Diab Care 2003; 26: 125-131.
Berkowitz RI, Wadden TA, Tershakovec AM,
Cronquist JL. Behavior therapy and sibutramine for
the treatment of adolescence obesity. A randomized
controlled trial. JAMA 2003; 289: 1805-1812.
Godoy-Matos A, Carraro L, Vieira A, Oliveira J,
Guedes EP, Mattos L, et al. Treatment of obese adolescents with sibutramine: a randomized, doubleblind, controlled study. J Clin Endocrinol Metabol
2005 (doi: 10.1210/jc.2004-0263).
Apfelbaum M, Vague P, Ziegler O, Hanotin C,
Thomas F, Leutteneger E. Long-term maintenance of
weight loss after a very-low-calorie diet: a randomized blinded trial of the efficacy and tolerability of
sibutramine. Am J Med. 1999; 106: 179-184.
Sjstrm L, Rissanen A, Andersen T, Boldrin M, Golay
A, Koppeschaar HPF, et al. Randomized placebo-controlled trial of orlistat for weight loss and prevention of
weight regain in obese patients. European Multicentre
Orlistat Study Group. Lancet 1998; 352: 167-172.
14. Davidson MH, Hauptman J, DiGirolamo M, Foreyt JP,

Halsted CH, Heber D et al. Long-term weight control
and risk factor reduction in obese subjects treated with
orlistat, a lipase inhibitor. JAMA 1999; 281: 235-242.
15. Hutton B, Fergusson D. Changes in body weight and
serum lipid profile in obese patients treated with
orlistat in addition to a hypocaloric diet: a systematic
review of randomized clinical trials. Am J Clin Nutr
2004; 80: 1461-1468.
16. OMeara et al. A systematic review of the clinical
effectiveness of orlistat used for the management of
obesity. Obes Rev 2004; 5: 51-68.
17. Torgerson JS, Hauptman J, Boldrin MN, Sjgstrom L.
XENical in the prevention of diabetes in obese subjects (XENDOS) Study. A randomized study of orlistat as an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2 diabetes in obese patients. Diabetes
Care 2004; 27: 155-161.
18. Mittendorfer B, Ostlund RE, Patterson BW, Klein S.
Orlistat inhibits dietary cholesterol absorption. Obes
Res 2001; 9: 599-604.
19. Van Gaal L, Mertens I, Ballaux D, Verkade HJ. Modern,
new pharmacotherapy for obesity. A gastrointestinal
approach. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004; 18:
1049-1072.
20. Harrison SA, Ramrakhiani S, Brunt EM, Anbari
MA,Cortese C, Bacon BR. Orlistat in the treatment of
NASH: A case series. Am J Gastroenterol 2003; 98:
926-930.
21. Kelley DE, Kuller LH, McKolanis TM, Harper P,
Mancino J, Kalhan S. Effects of moderate weight loss
on insulin resistance, regional adiposity, and fatty acids
in type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 33-40.
22. Jayagopal V, Kilpatrick ES, Holding S, Jennings PE,
Atkin SL. Orlistat is as beneficial as metformin in the
treatment of polycystic ovarian syndrome. J Clin
Endocrinol Metabol 2005; 90: 729-733.
23. Hsieh CJ, Wang PW, Liu RT, Tung SC, Chien WY,
Chen JF et al. Orlistat for obesity: benefits beyond
weight loss. Diabetes Res Clin Pract 2005; 67: 78-83.
24. Tiikkainen M, Bergholm R, Rissanen A, Aro A,
Salminen I, Tamminen M, et al. Effects of equal
weight loss with orlistat and placebo on body fat
and serum fatty acid composition and insulin
resistance in obese women. Am J Clin Nutr 2004;
79: 22-30.
25. Damci T, Yalin S, Balci Z et al. Orlistat augments postprandial increases in glucagon-like peptide 1 in
obese type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2004;
27: 1077-80.
26. Sari R, Balci MK, Coban E, Yazicioglu G. Comparison
of the effect of orlistat vs orlistat plus metformin on
weight loss and insulin resistance in obese women.
Int J Obes 2004; 28: 1059-1063.
27. Curran MP, Scott LJ. Orlistat: a review of its use in the
management of patients with obesity. Drugs 2004;
64: 2845-2864.
28. McDuffie JR, Calis KA, Uwaifo GI, Sebring NG, Fallon
EM, Hubbard VS et al. Three-month tolerability of
orlistat in adolescents with obesity-related comorbid
conditions. Obes Res 2002; 10: 642- 650.
29. Wadden TA, Berkowitz RI, Womble LG, Sarwer DB,
Arnold ME, Steinberg CM. Effects of sibutramine plus
orlistat in obese women following 1 year of treatment
by sibutramine alone: a placebo-controlled trial. Obes
Res 2000; 8: 431-437.
30. Kaya A, Aydn N, Topsever P, Filiz M, ztrk A, Dagar
A et al. Efficacy of sibutramine, orlistat and combination therapy on short-term weight management in
obese patients. Biomedicine Pharmacoth 2004; 58:
582-587.
31. Bays HE. Antiobesity agents and obesity therapeutic
treatment targets. Obes Res 2004; 12: 1197-1211.
32. Korner J, Aronne LJ. Pharmacological approaches to
weight reduction: therapeutic targets. J Clin
Endocrinol Metabol 2004; 89: 2616-1621.
33. Shi Y, Burn P. Lipid metabolic enzymes: emerging
drug targets for the treatment of obesity. Nature Rev
2004; 3: 695-710.
34. Gadde KM, Parker CB, Maner LG, Wagner HR, Logue
EJ, Drezner MK et al. Bupropion for weight loss: an
investigation of efficacy and tolerability in overweight
and obese Women. Obes Res 2001; 9: 544-551.
35. Anderson JW, Greenway FL, Fujioka K, Gadde KM,
McKenney J, ONeil PM. Bupropion SR enhances
weight loss: a 48-week double-blind, placebo-controlled trial. Obes Res 2002; 10: 633-641.
36. Jain AK, Kaplan RA, Gadde KM, Wadden TA, Allison
DB, Brewer ER, et al. Bupropion SR vs. placebo for
weight loss in obese patients with depressive
symptoms. Obes Res 2002; 10:1049-1056.
37. Astrup A, Toubro S. Topiramate: a new potential
pharmacological treatment for obesity. Obes Res
2004; 12: 167S-173S.
38. Bray GA, Hollander P, Klein S, Kushner R, Levy B,
Fitchet M, Perry BH, for the U.S. Topiramate Research
Group. A 6-month randomized, placebo-controlled,
dose-ranging trial of topiramate for weight loss in
obesity. Obes Res. 2003; 11: 722-733.
39. Wilding J, Van Gaal L, Rissanen A, Vercruysse F,
Fitchet M for the OBES-002 Study Group. A randomized double-blind placebo-controlled study of the longterm efficacy and safety of topiramate in the treatment
of obese subjects. Int J Obes 2004; 28: 1399-1410.
40. McElroy SL, Arnold LM, Shapira NA, Keck PE, Jr.,
Rosenthal NR, Karim MR, et al. Topiramate in the
treatment of binge eating disorder associated with
obesity: a randomized, placebo-controlled trial. Am J
Psychiatry 2003; 160:255-226.
81
41. Rinaldi-Carmona M, Barth F, Haulme M. SR141716A,

a potent and selective antagonist of the brain cannabinoid receptor. FEBS Lett 1994; 350: 240-244.
42. Di Marzo V, Goparaju SK Wang L. Leptin-regulated
endocannabinoids are involved in maintaining food
intake. Nature, 2001; 410: 822-825.
43. Cota D, Marsicano G, Lutz B, Vicennati V, Stalla GK,
Pasquali R, Pagotto U. Endogenous cannabinoid
system as a modulator of food intake. Int J Obes
2003; 27: 289-301.
44. Ravinet Trillou C, Arnone M, Delgorge C, Gonalons
N, Keane P, Maffrand JP, et al. Anti-obesity effect of
SR141716, a CB1 receptor antagonist, in diet-induced obese mice. Am J Physiol Regul Integr Comp
Physiol, 2003; 284: R345-R353.
45. Van Gaal LF, Rissanen AM, Scheen AJ, Ziegler O,
Rssner S, for the RIO-Europe Study Group. Effects of
the cannabinoid-1 receptor blocker rimonabant on
weight reduction and cardiovascular risk factors in
overweight patients: 1-year experience from the RIOEurope study. Lancet 2005; 385: 1369-97.
46. Gadde KM, Franciscy DM, Wagner HR, Krishnan KR.
Zonisamide for weight loss in obese adults. A randomized controlled trial. JAMA 2003; 289: 1820-1825.
47. Duff E, Baile CA. Ciliary neurotrophic Factor: a role in
obesity? Nutr Rev 2003; 61: 423-426.
48. Ettinger MP, Littlejohn TW, Schwartz SL, Weiss SR,
Mellwain HH, Heymsfield SB. Recombinant variant
of ciliary neutrophic factor for weight loss in obese
adults. A randomized, dose-ranging study. JAMA
2003; 289: 1826-1832.
49. Harder H, Nielsen L, Tu DT, Astrup A.The effect of
liraglutide, a long-acting glucagon-like peptide 1 derivative, on glycemic control, body composition, and
24-h energy expenditure in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27:2915-2921.
50. Gedulin BR, Nikoulina SE, Smith PA, Gedulin G,
Nielsen LL, Baron AD et al. Exenatide (Exendin-4)
improves insulin sensitivity and {beta}-cell mass in
insulin-resistant obese fa/fa zucker rats independent
of glycemia and body weight. Endocrinology 2005;
146: 2069-2076.
51. Reda TK, Geliebter A, Pi-Sunyer FX. Amylin, food
intake, and obesity. Obes Res 2002; 10: 1087-1091.
52. Hollander P, Maggs DG, Ruggles JA, Fineman M,
Shen L, Kolterman OG, et al. Effect of pramlintide on
weight in overweight and obese insulin-treated type
2 diabetes patients. Obes Res 2004 12:661-668.
33. Li Z, Maglione M, Tu W, Mojica W, Arterburn D,
Shugarman LR et al. Meta-analysis: pharmacologic
treatment of obesity. Ann Intern Med 2005; 142: 532546.
7
Obesidad: tratamiento
quirrgico
Irene Bretn Lesmes, M.a Cristina de la Cuerda Comps, Pilar Garca Peris
INTRODUCCIN Y EPIDEMIOLOGA
La obesidad es la enfermedad metablica ms frecuente en el mundo occidental y se asocia a numerosas complicaciones mdicas, psicosociales y a un
evidente deterioro en la calidad de vida(1). La obesidad se asocia con un aumento de la mortalidad
general y con numerosas enfermedades, como son
la diabetes tipo 2, el sndrome de apnea del sueo,
enfermedades articulares, digestivas endocrinolgicas, etc.(2). El riesgo de presentar una neoplasia est
aumentado en los pacientes obesos(3). La obesidad
origina unos costes econmicos muy elevados(4): se
estima que en Espaa supone el 6,9% del gasto
sanitario(5).
El ndice de masa corporal (peso/talla2) o IMC se
relaciona con la adiposidad y con el riesgo de desarrollar complicaciones, de forma que se ha extendido su
utilizacin para la clasificacin de la obesidad en grados. La medida de la circunferencia de la cintura permite predecir el riesgo asociado al acmulo de grasa
abdominal; su valoracin tiene especial inters cuando
el IMC es inferior a 35 kg/m2.
Denominamos obesidad mrbida a una forma
grave de la enfermedad en la que el ndice de masa
corporal es superior a 40 kg/m2. En estos casos, el
riesgo de mortalidad y de presentar patologa asociada es mucho mayor que en las formas ms leves
de obesidad. Tal como seala la OMS, estos pacientes sufren con frecuencia una marginacin social
que deteriora an ms su autoestima y su calidad de
vida.
El tratamiento de la obesidad es complejo y difcil. Muchos pacientes abandonan el tratamiento, en

otros la prdida de peso es escasa y en cualquier
caso existe una enorme tendencia a recuperar el
peso que se ha perdido. Esta tendencia es una consecuencia no solo de la incapacidad de muchos
pacientes para mantener los cambios necesarios en
el estilo de vida (dieta, actividad fsica). Los mecanismos fisiolgicos que regulan el balance energtico intentan mantener el peso habitual del paciente y
pueden frenar una ulterior prdida de peso y facilitar
su recuperacin, especialmente en determinados
individuos susceptibles.
Por este motivo, abandonado afortunadamente el
concepto de peso ideal, hoy en da se plantean
objetivos ms realistas, que permitan sin embargo
mejorar la sintomatologa y la comorbilidad de los
pacientes. La OMS(6) y numerosas sociedades cientficas relacionadas con la obesidad proponen una
prdida de 5-10% del peso previo(7). En los pacientes
con formas graves de obesidad, la OMS recomienda
una prdida de peso entre el 20-30% del peso previo, que permita mejorar la situacin clnica y la
comorbilidad. Los tratamiento convencionales, con
dieta, ejercicio o con frmacos no consiguen en
general alcanzar este objetivo(8).
El tratamiento quirrgico de la obesidad permite,
mediante la reduccin de la ingesta, asociada o no a
malabsorcin, conseguir un balance energtico
negativo que facilite la prdida de peso, en la magnitud que precisan los pacientes con obesidad mrbida. Numerosos estudios han mostrado que este
84
tratamiento consigue mejorar la comorbilidad e

incluso la mortalidad en estos pacientes. Por este
motivo se debe considerar su utilizacin en los
pacientes con formas graves de obesidad.
La obesidad es una enfermedad altamente prevalente en el mundo desarrollado. En Estados Unidos
lleva a afectar al 30%(9). En Espaa, datos globales
del ao 2000 sealan una prevalencia del 14,5%
(IMC >30 kg/m2) en adultos entre 25 y 60 aos,
siendo superior en mujeres (15,75%) que en varones
(13,4%) y en mayores de 55 aos(10). La prevalencia
de obesidad mrbida es del 0,7% en mujeres y del
0,3% en varones. La importancia de la obesidad est
aumentando de un modo alarmante. Incluso en los
pases en vas de desarrollo constituye un problema
emergente, como consecuencia de los cambios acelerados en el modo de vida en algunos sectores de la
poblacin(11). Este aumento de la prevalencia es
mucho ms evidente en las formas graves de obesidad, que ha llegado a incrementarse hasta en un
400% en los ltimos 20 aos(12).
El aumento de la prevalencia de la obesidad mrbida, asociado a la extensin de la prctica de la
ciruga baritrica en todo el mundo ha originado un
crecimiento exponencial en el nmero de pacientes
que se someten a este tratamiento(13). Slo en EE
UU se realizan ms de 100.000 intervenciones al
ao. Estos pacientes necesitan una valoracin nutricional que permita conseguir una adecuada prdida
Figura 7.1. Bypass yeyuno ileal.
de peso y prevenir el desarrollo de complicaciones

nutricionales.
A lo largo de este captulo se repasarn las indicaciones, tcnicas y complicaciones de la ciruga
baritrica, haciendo especial hincapi en los aspectos nutricionales.
CIRUGA BARITRICA:
CONCEPTOS GENERALES
La ciruga como tratamiento de la obesidad mrbida
comenz a practicarse a mediados del siglo pasado.
El trmino baritrica proviene de la palabra baros
que significa peso e iatros, que significa tratamiento. Se trata de tcnicas encaminadas a que el paciente consiga un balance energtico negativo mantenido
en el tiempo, bien por una limitacin de la ingesta
y/o produciendo maldigestin y malabsorcin.
Existen diferentes tcnicas de ciruga baritrica,
que se pueden clasificar segn su mecanismo de
accin.
Las tcnicas malabsortivas puras, como el
bypass yeyuno ileal (Figura 7.1) o el yeyuno
clico, originaron numerosos problemas y ya
no se utilizan(14).
Las tcnicas restrictivas puras, como la gastroplastia o la bandeleta gstrica (Figura 7.2) tienen por objetivo limitar la ingestin de alimen-
O B E S I DA D : T R ATA M I E N TO Q U I R R G I CO
85
Figura 7.2. Gastroplastia vertical en banda (izquierda). Bandeleta gstrica ajustable (derecha).
tos mediante la reduccin de la cavidad gstrica y limitando la salida hacia el resto del estmago mediante la colocacin de una banda o
anilla. No se modifica la digestin o la absorcin de los alimentos(15).
En las gastroplastias se divide el estmago
en dos, creando un reservorio gstrico de forma
tubular separado del resto del estmago por
medio de grapas paralelas a la curvatura menor.
El calibre de la salida se asegura por medio de
una banda o un anillo.
En la bandeleta gstrica, que hoy se realiza
por va laparoscpica, se coloca una especie de
cinturn que comprime el estmago, originando una disminucin de la ingesta. En la tcnica de bandeleta ajustable se coloca adems un
reservorio subcutneo que permite ajustar la
magnitud de la compresin.
La limitacin de la ingesta obliga al paciente a realizar 6-7 tomas de escasa cuanta. Son
frecuentes los vmitos, especialmente si no se
siguen las recomendaciones dietticas o si
existe algn problema quirrgico.
Las tcnicas restrictivas puras son tcnicas
sencillas que conllevan un bajo riesgo quirrgico. Con estas tcnicas se produce una prdida
de peso capaz de mejorar la patologa asociada, pero menor que la que se consigue con tcnicas ms complejas. Sin embargo, despus de
los dos aos es frecuente que se recupere peso,

especialmente si el paciente ingiere alimentos
lquidos o semilquidos de elevada densidad
energtica. El porcentaje de reconversiones a
otras tcnicas es elevado, bien por prdida
insuficiente de peso o por complicaciones tcnicas.
Las complicaciones ms frecuentes de las
gastroplastias son la recanalizacin de la lnea
de grapado, con aparicin de fstula gastrogstrica y la estenosis de estoma. En el caso de la
bandeleta gstrica ajustable, se puede producir
la inclusin de la bandeleta en la pared gstrica, migracin, infeccin, etc., que habitualmente requieren tratamiento quirrgico.
EL bypass gstrico (Figura 7.3) es una tcnica
mixta en la que predomina el componente restrictivo(16,17). Se trata de la modalidad de ciruga
baritrica ms utilizada en el mundo y se
puede realizar por va laparoscpica, lo que disminuye el tiempo de hospitalizacin y previene
las complicaciones derivadas de la laparotoma
(eventraciones etc.).
En el bypass gstrico se crea un pequeo
reservorio gstrico, separado del resto del estmago, que limita la ingesta, asociado a una
anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux con
brazos de longitud variable, que origina un
cierto grado de malabsorcin. En el bypass dis-
86
Figura 7.3. Bypass gstrico.
tal la anastomosis del pie de asa se realiza en el

leon, y la malabsorcin es clnicamente significativa
Esta tcnica consigue una prdida importante de peso, (entre en 60 y el 70% del exceso de peso) y una disminucin de las comorbilidades, con una tasa de complicaciones
aceptable. Los resultados en pacientes con
IMC > 55-60 son peores, por lo que estara
indicada una tcnica con mayor componente
malabsortivo
Las complicaciones quirrgicas ms frecuentes son la lcera marginal y el desarrollo
de estenosis de la anastomosis gastroyeyunal,
que suele responder al tratamiento con dilatacin endoscpica.
El paciente debe modificar sus hbitos alimentarios para optimizar la perdida de peso y
prevenir el desarrollo de complicaciones, como
los vmitos, realizando una ingesta fraccionada. En algunos casos se produce intolerancia a
determinados alimentos, como la carne o el
pan. Se debe evitar el picoteo de alimentos
hipercalricos. Dado que se excluye en la mayor
parte del estmago y el duodeno, se puede producir malabsorcin de calcio y hierro y vitamina B12. En el bypass distal las complicaciones
derivadas de la malabsorcin (calcio, vitaminas
liposolubles, protenas) son ms frecuentes.
El bypass biliopancretico (Figura 7.4) es una

tcnica mixta en la que predomina el componente malabsortivo(18,19). Se realiza una gastrectoma con anastomosis gastroyeyunal (que
produce disminucin de la ingesta) asociado a
una derivacin biliopancretica que origina
malabsorcin, fundamentalmente de grasas.
En el cruce duodena(20,21) la gastrectoma es
longitudinal, con preservacin pilrica. La longitud del canal biliopancretico y el canal alimentario es variable. El canal comn mide
entre 50-100 cm. La creacin de un asa alimentaria larga puede disminuir el riesgo de
complicaciones metablicas(22,23).
En esta tcnica el reservorio gstrico es
mayor y, por tanto, es menor el componente
restrictivo, que acta fundamentalmente en los
primeros meses tras la ciruga. El componente
malabsortivo es el principal responsable de la
prdida de peso y el mantenimiento del peso
perdido. Esta tcnica est especialmente indicada en las formas ms graves de obesidad, ya
que la prdida de peso es muy importante, en
torno al 70-80% del exceso de peso. El paciente puede realizar una dieta ms parecida a la
alimentacin normal, lo que facilita la adaptacin social y mejora la calidad de vida.
Las complicaciones ms frecuentes son la
flatulencia y diarrea, que puede originar pro-
87
Figura 7.4. Derivacin biliopancretica.
blemas perianales. Los vmitos son infrecuentes. Se puede producir ulcus de boca anastomtica o vlvulo del asa alimentaria o de la
bilipancretica. Debido al importante componente malabsortivo, las complicaciones metablicas son ms frecuentes que en otras tcnicas(24). Se puede producir deficiencia de
vitaminas liposolubles y otros micronutrientes(25). La malnutricin proteica es la complicacin ms grave. En las primeras descripciones
de Scopinaro lleg a afectar al 30% de los
pacientes. Con las modificaciones actuales de
la tcnica, su incidencia oscila entre el 1 y el
5%. En ocasiones precisa hospitalizacin y
reconversin de la tcnica.
CIRUGA BARITRICA: EVALUACIN

PREOPERATORIA Y SELECCIN
DE LOS PACIENTES
La evaluacin del paciente con obesidad mrbida
previa a la ciruga deber ser lo ms completa posible
y adaptarse a las caractersticas de cada paciente(26).
Se debe realizar por un equipo multidisciplinario que
incluya endocrinlogos, cirujanos, psiclogos, psiquiatras, anestesistas, enfermeras, dietistas, fisioterapeutas, etc. La realizacin de un protocolo facilita y
mejora la evaluacin clnica y permite evaluar los
resultados (Tabla 7.1). La evaluacin tiene como

finalidad:
Estudiar la etiologa y los factores que condicionan la obesidad.
Destacar obesidad secundaria: enfermedades genticas, patologa endocrinolgica,
etc.
Estudiar el patrn de ingesta, descartar
trastornos de la conducta alimentaria, consumo de alcohol, etc.
Otros factores: sedentarismo, efecto de los
frmacos, etc.
Evaluar la respuesta a otros tratamiento
previos para la obesidad y las causas del
fracaso.
Estudiar las consecuencias clnicas de la obesidad
Valorar las posibilidades y los riesgos de la
ciruga. Evaluacin anestsica(27).
Tabla 7.1. Indicaciones de la ciruga baritrica.
BMI >40 Kg/m2 o BMI > 35 asociado a patologa
importante.
Edad entre 18-60 aos.
Fracaso previo del tratamiento mdico.
Ausencia de contraindicacin para la ciruga.
Ausencia de patologa psiquitrica grave.
88
La ciruga baritrica es capaz de conseguir una

importante prdida de peso y mejora de la patologa
asociada(28,29) pero puede no est exenta de riesgos y
complicaciones. Por este motivo, resulta fundamental seleccionar adecuadamente a los candidatos a
este tipo de tratamiento. En general, se acepta su
utilizacin en pacientes con formas graves de obesidad (IMC superiores a 40 kg/m2 o superior a 35 con
comorbilidad clnicamente importante), con un riesgo quirrgico aceptable y en ausencia de factores
que puedan afectar el cumplimiento teraputico(30,31)
(Tablas 7.2 y 7.3).
Tabla 7.3. Protocolo de evaluacin preoperatoria.

Historia clnica.
Exploracin fsica.
Determinaciones bioqumicas:
Hemograma, coagulacin.
Bioqumica general que incluya glucosa, cido
rico, pruebas de funcin heptica y renal,
estudio lipdico, hemoglobina glicosilada,
protenas viscerales, sobrecarga oral de glucosa.
Estudio de minerales y micronutrientes: Na, K
calcio, fsforo, magnesio, zinc, folato, B12,
vitaminas liposolubles.
Estudio hormonal (insulina, PTH, funcin tiroidea
y gonadal).
Rx trax, ECG.
Tabla 7.2. Contraindicaciones de la ciruga baritrica.

Enfermedad heptica o renal avanzada.
Alcoholismo, ingesta de drogas.
Enfermedades psiquitricas:
esquizofrenia, estados psicticos, bulimia
nerviosa, sndrome. depresivo grave.
Retraso mental moderado o profundo.
Contraindicacin para la ciruga:
Situacin cardiorrespiratoria comprometida.
Cuestiones tcnicas (cirugas previas, etc.).
CIRUGA BARITRICA: SEGUIMIENTO

POSTOPERATORIO
El paciente con obesidad mrbida presenta en general un elevado riesgo de complicaciones perioperatorias, a lo que se aade una especial dificultad para
utilizar algunas pruebas diagnsticas, como el TC.
Se debe realizar siempre en un entorno apropiado, con acceso a una unidad de cuidados
intensivos y por un equipo clnico experimentado y multidisciplinario.
Postoperatorio inmediato
En el postoperatorio inmediato se debe prestar especial atencin a la prevencin y tratamiento de posibles complicaciones (respiratorias, infecciosas,
trombticas).
La tolerancia por va oral se suele iniciar a los
pocos das de la ciruga, no siendo necesario utilizar
soporte con nutricin artificial. Debemos recordar
que el paciente obeso, aunque tolera adecuadamente los periodos de ayuno, presenta un elevado riesgo
de malnutricin aguda en relacin con el estrs
metablico. Por este motivo, se debe considerar el
tratamiento con nutricin parenteral o enteral si se
Puebas de funcin respiratoria, oximetra nocturna o

estudio polisomnogrfico.
Estudio radiolgico gastroduodenal, ecografa
abdominal.
Valoracin psicolgica.
Valoracin anestsica.
Otros: densitometra sea, ecocardiograma, estudio
gentico, etc.
Consentimiento informado.
presenta alguna complicacin que impide una adecuada ingesta por va oral.
Seguimiento a largo plazo

El seguimiento clnico tras la ciruga baritrica tiene
los siguientes objetivos:
Modificar las pautas dietticas y de la actividad
fsica.
Para que se favorezca la prdida de peso y se disminuya el riesgo de complicaciones. Estimular la
actividad fsica.
Evaluar la evolucin del peso y los cambios en
la composicin corporal.
Evaluar la evolucin de la comorbilidad, modificando el tratamiento si es preciso.
Prevenir o diagnosticar de forma precoz las
posibles complicaciones.
Este seguimiento exige un compromiso bidireccional entre el paciente y el equipo clnico y una
colaboracin lo ms cercana posible con los equipos
de asistencia primaria. Se han publicado recientemente varios artculos que describen las pautas ms
adecuadas de seguimiento(32,33,34).
89
Tabla 7.4. Recomendaciones dietticas generales tras la

ciruga baritrica.
cen consejos concretos de dieta oral en los pacientes intervenidos.

Las tcnicas con componente malabsortivo predominante (como el bypass biliopancretico) no
precisan la realizacin de una ingesta tan fraccionada y el riesgo de vmitos, obstruccin del estoma
etc; es menor. En este tipo de ciruga es importante
que el aporte proteico sea elevado. Se debe limitar la
ingesta de alimentos azucarados e hidratos de carbono de fcil digestin; que pueden ocasionar un
sndrome de dumping y favorecer la recuperacin del
peso perdido. La ingesta de cantidades elevadas de
grasa favorece la esteatorrea y la malabsorcin de
calcio y vitaminas liposolubles. Por ltimo, debemos
recordar que la esteatorrea se asocia a un aumento
de absorcin de oxalato en el colon, lo que favorece
la litiasis urinaria. Por este motivo, debemos aconsejar a los pacientes que limiten la ingesta de alimentos ricos en oxalato (refrescos de cola, te, algunas
verduras, etc.).
El seguimiento clnico a largo plazo se debe mantener de manera indefinida, con una periodicidad
que depender de la evolucin del paciente y de la
existencia de complicaciones. La Tabla 7.5 recoge
una propuesta de protocolo que incluye evaluaciones complementarias. Las determinaciones analticas necesarias dependen del tipo de ciruga y de la
evolucin clnica del paciente. En las tcnicas con
componente malabsortivo (bypass bilipancretico,
bypass gstrico distal) se deben vigilar estrechamente los niveles de protenas viscerales y vitaminas
liposolubles.
Ingerir 1-1,5 litros de lquidos a lo largo del da,

preferentemente separados de la ingesta de alimentos
slidos o semislidos.
Comer lentamente, masticando bien y sin
distracciones.
Dejar de comer si nota sensacin importante de
plenitud.
Evitar tumbarse inmediatamente despus de comer.
Evitar las bebidas con gas y los alimentos flatulentos.
Evitar bebidas azucaradas.
Evitar la ingesta de alcohol.
Evitar la ingesta de alimentos que puedan producir
obstruccin de la salida del estmago, como piel o
huesos de frutas, etc.
Asegurar la ingesta de alimentos ricos en protenas.
Si es posible, tomar los medicamentos en forma
lquida triturados. No todas las formulaciones se
puede triturar; consultar al respecto.
Si presenta vmitos persistentes, se pondr en
contacto con el equipo clnico lo antes posible.
Las recomendaciones dietticas en el postoperatorio dependen de la tcnica quirrgica empleada,

que el paciente debe conocer y comprender(35). Se
trata de un proceso largo de educacin del paciente
a la nueva situacin, para que se favorezca la prdida de peso y el mantenimiento y se disminuya el
riesgo de complicaciones. Despus de la ciruga se
comienza por una dieta lquida, que va aumentando
progresivamente en consistencia, utilizando purs o
similares(36). Posteriormente se van incorporando alimentos en su estado natural. Las tcnicas con un
mayor componente restrictivo exigen que la dieta se
fraccione en varias tomas de pequeo volumen
Es importante asegurar un adecuado aporte proteico, especialmente cuando la dieta es lquida o
semilquida; se aconseja aportar 500-750 ml de
leche. En ocasiones es necesario administrar un preparado hiperproteico Se debe vigilar asimismo que el
aporte hdrico sea suficiente. En la Tabla 7.4 se ofre-
COMPLICACIONES NUTRICIONALES
TRAS LA CIRUGA BARITRICA
Tal como se ha sealado anteriormente, la ciruga
baritrica es una modalidad teraputica no exenta de
complicaciones (Tabla 7.6).
Las complicaciones nutricionales ms frecuentes
son la prdida excesiva de peso, la malnutricin protei-
Tabla 7.5. Protocolo de evaluacin postoperatoria.

1m
3m
6m
12m
18m
24m
Evaluacin clnica
Hemograma bioqumica, Fe, Ca, P, Mg
x?
Vitaminas, oligoelementos
Densitometra sea
Ecografa abdominal
3 aos 4 aos 5 aos
x
x
90
Tabla 7.6. Complicaciones de la ciruga baritrica.

Complicaciones perioperatorias.
TEP, infecciones, dehiscencia de suturas.
Complicaciones tardas.
Colelitiasis.
Hernia incisional.
Litiasis renal.
Sobrecrecimiento bacteriano?
Complicaciones nutricionales.
Malnutricin energtica.
Malnutricin proteica.
Deficiencia de micronutrientes.
Vitaminas:
Tiamina, vitamina B12.
Liposolubles (vitamina D).
Minerales y oligoelementos:
Hierro.
Calcio, magnesio, zinc.
ca y la deficiencia de micronutrientes(37). Son una

consecuencia de los mismos mecanismos responsables de la prdida de peso, a los que habitualmente
se asocia un mal cumplimiento teraputico con la
suplementacin prescrita. En otras ocasiones, existe
una etiologa concreta (fstulas, estenosis) que favorece el deterioro nutricional.
La disminucin de la ingesta puede ser secundaria a saciedad precoz o a vmitos, secundarios a
trasgresiones dietticas o a problemas de la tcnica
quirrgica. En algunas ocasiones se produce intolerancia a determinados alimentos. Los pacientes
sometidos a ciruga baritrica pueden presentar alteraciones del gusto y aversiones alimentarias, especialmente a la carne. En los ltimos aos se han descrito varios casos de alteracin de la conducta
alimentaria que se producen o se agravan despus
de la ciruga baritrica(38).
La maldigestin y malabsorcin de las grasas es
uno de los objetivos fundamentales de tcnicas como
la derivacin biliopancretica y en menor medida de
las tcnicas de by-pass gstrico. Cuando se altera la
anatoma del tracto digestivo se puede alterar tambin
la digestin y absorcin de determinados nutrientes.
Malnutricin energtica
Se produce cuando el paciente pierde ms peso
que el previsto y entra, eventualmente en una situacin de bajo peso. Esta situacin es muy poco frecuente y exige un estudio etiolgico detallado: vmitos, restriccin de la ingesta por trastorno de la
conducta alimentaria, aparicin de complicaciones
que empeoran la malabsorcin, como fstulas, etc.
Malnutricin proteica
Es una de las complicaciones ms graves y ms
temidas de la derivacin biliopancretica, aunque
tambin puede ocurrir tras el bypass gstrico, especialmente el distal o las tcnicas restrictivas puras.
En ocasiones conduce a la reconversin de la ciruga. Se caracteriza clnicamente por la aparicin de
edemas, astenia, cada de cabello, ganancia de peso
(en forma de edema) y se asocia a una mayor susceptibilidad a las infecciones. Esta complicacin es
ms frecuente durante el primer ao tras la ciruga.
Se deben evaluar peridicamente los niveles plasmticos de protenas viscerales (albmina, prealbmina, transferrna).
Se han descrito algunos factores asociados a la
tcnica quirrgica que favorecen el desarrollo de esta
complicacin, como son la magnitud de la gastrectoma, la longitud del tracto alimentario y la del tracto comn. Entre sus causas destaca la disminucin
de la ingesta de protenas, manteniendo habitualmente la ingesta calrica. La coexistencia de determinadas enfermedades en el paciente, como son la
aparicin de un cuadro depresivo, una enfermedad
neoplsica, ciruga mayor, infeccin grave etc, pueden favorecer el desarrollo de malnutricin proteica.
Se debe prestar especial atencin a esta posibilidad y
asegurar un aporte proteico adecuado en estos casos.
El tratamiento depender de la causa que lo produce y de la gravedad de los sntomas. En los casos
leves, puede bastar con la modificacin de la dieta
oral, aadiendo suplementos proteicos si es preciso
y enzimas pancreticos. Los casos graves precisan
ingreso y instauracin de soporte con nutricin artificial.
Deficiencia de micronutientes
Las deficiencias de micronutrientes son frecuentes
en los pacientes sometidos a ciruga baritrica, pero
pueden prevenirse o tratarse de forma precoz si el
pacientes realiza un seguimiento adecuado.
Hierro
La deficiencia de hierro es muy frecuente(39,40), especialmente si la tcnica excluye el duodeno, llegando
a producirse hasta en el 50% de los casos. En un 510% precisa de la administracin parenteral. Se
deber suplementar en los casos de ferropenia o de
riesgo de desarrollarla (tras una ciruga, mujeres en

edad frtil, gestacin, etc.)(41).
Los factores que predisponen al desarrollo de
deficiencia son:
disminucin del aporte de hierro en la dieta,
modificacin del pH gstrico: (tambin en
cualquier paciente que tome antiH2 o antiprotones),
exclusin de los lugares de absorcin preferente (duodeno, yeyuno proximal...).
Calcio
El calcio ingerido en la dieta se absorbe en el duodeno y yeyuno mediante dos mecanismos, uno de
ellos vitamina D dependiente y otro independiente.
Tras la ciruga gstrica se puede producir una disminucin de la biodisponibilidad por los siguientes
mecanismos:
Disminucin de la ingesta por intolerancia a
los lcteos,
Exclusin del duodeno y primeras asas yeyunales,
Si existe esteatorrea, la malabsorcin de la
grasa conduce a malabsorcin de calcio,
La deficiencia de vitamina D disminuye an
ms la absorcin de calcio.
Los niveles plasmticos de calcio se suelen mantener dentro de la normalidad, salvo que exista deficiencia grave de vitamina D. La malabsorcin de calcio y
vitamina D puede dar lugar a hiperparatiroidismo(42),
descenso de la masa sea(43) e incluso osteomalacia.
Magnesio
La deficiencia de magnesio es poco frecuente, aunque se puede producir en pacientes que tengan una
diarrea importante.
Zinc
Se ha descrito deficiencia de zinc en numerosas
situaciones clnicas que asocian malabsorcin,
como sndrome de intestino corto, enfermedad
inflamatoria intestinal, infeccin por VIH.
En la derivacin biliopancretica existen con frecuencia niveles descendidos de zinc, que habitual-
91
mente cursan de manera asintomtica. La suplementacin oral se realiza en forma de complejos

multivitamnicos o con formulaciones magistrales de
sulfato de zinc.
cido flico
A pesar de que algunos autores observan un descenso de los niveles plasmticos de folato tras la
ciruga baritrica (21-35%) la mayor parte de los trabajos muestran que una suplementacin con un
multivitamnico es capaz de prevenir el desarrollo de
deficiencia. El alcohol predispone a la deficiencia de
esta vitamina.
Vitamina B12
La complejidad en la absorcin de la vitamina B12
hace que su deficiencia sea muy frecuente en cualquier situacin clnica que afecte al tracto gastrointestinal incluyendo la ciruga baritrica. En el bypass gstrico la deficiencia es muy frecuente, por lo
que se recomienda su suplementacin profilctica(44).
La administracin de vitamina B12 se suele hacer
por va intramuscular (1.000 mcg/mes). La administracin por va oral a dosis elevadas (ms de 350
mg/da) consigue normalizar tambin los niveles
plasmticos.
Tiamina
Los depsitos corporales de tiamina son muy reducidos, lo cual facilita el desarrollo de deficiencia si
existe disminucin de la ingesta o vmitos.
Han sido publicados numerosos casos de encefalopata de Wernicke y otras manifestaciones neurolgicas secundarias a deficiencia de tiamina en
pacientes sometidos a ciruga baritrica(45,46,47) fundamentalmente asociados a tcnicas restrictivas. La
mayor parte de los casos ocurrieron en los primeros
meses tras la ciruga, y se manifestaron clnicamente por diplopia, nistagmus, dismietra y signos de
neuropata perifrica. Casi todos los pacientes presentaban vmitos persistentes. El tratamiento de la
deficiencia de tiamina se debe iniciar de forma inmediata, aunque, ya que retrasos en el inicio del mismo
puede condicionar que la recuperacin no sea completa. Se recomienda utilizar dosis elevadas por va
92
parenteral (100-200 mg/da), seguido de una dosis

de mantenimiento oral durante varios meses.
res, por lo que suele ser necesario administrarla de

forma independiente (por ejemplo, calcifediol, 3 mg
por va oral en dosis nica mensual).
Vitaminas liposolubles
Se afectan fundamentalmente en las tcnicas que
originan malabsorcin,
Vitamina D. Es la vitamina liposoluble que
se afecta con mayor frecuencia(48,49). La dosis
que se aporta en los preparados que incluyen
calcio y vitamina D suele ser insuficiente para
mantener los niveles plasmticos en la derivacin biliopancretica, por lo que resulta
necesario administrarla de forma independiente a una dosis mayor.
Vitamina A. Su deficiencia es menos frecuente y se produce especialmente en la derivacin bilipancretica(49). Algunos autores
recomiendan suplementar de forma rutinaria
en el cruce duodenal a una dosis de 25.000
U/da. Dado que se trata de una vitamina
potencialmente hepatotxica, consideramos
que es preferible vigilar los niveles plasmticos y suplementar a dosis elevadas solo en
caso necesario.
Vitamina E. La deficiencia de vitamina E es
muy rara.
Vitamina K. Su deficiencia es tambin rara,
ya que se produce en parte por las bacterias
intestinales. Se recomienda vigilar la coagulacin y suplementar si el INR es superior a 1,4.
Es importante prevenir el desarrollo de deficiencias
mediante la suplementacin rutinaria con micronutientes, y vigilar peridicamente los niveles plasmticos para diagnosticar y tratar una eventual deficiencia
de forma precoz. No existen suficientes estudios
sobre la suplementacin profilctica con micronutrientes que permitan hacer una recomendacin slida. En general se recomienda administrar un multivitamnico que incluya las recomendaciones de
micronutrientes en las tcnicas con componente restrictivo fundamental. En el bypass gstrico se recomienda adems suplementar con hierro a los pacientes con riesgo de ferropenia (mujeres en edad frtil
etc.), con vitamina B12 por va oral o intramuscular y
un complejo de calcio y vitamina D. En los pacientes
con derivacin biliopancretica, como comentbamos anteriormente, los requerimientos de vitamina D
para prevenir el desarrollo de deficiencia son mayo-
SEGUIMIENTO NUTRICIONAL
EN SITUACIONES ESPECIALES
Tal como se ha sealado anteriormente, la ciruga
baritrica constituye una situacin de riesgo nutricional, debido a la disminucin de la ingesta y a la
malabsorcin que asocian algunas tcnicas. Este
riesgo puede aumentar si concurren otras situaciones clnicas que puedan alterar el estado nutricional,
como cirugas, enfermedades graves, determinados
tratamientos (agentes quimioterpicos etc.).
La disminucin de la ingesta secundaria a otras
patologas o tratamientos tambin supone un mayor
riesgo nutricional.
Una situacin que merece consideracin especial
es la ingesta de etanol en los pacientes que han sido
intervenidos mediante ciruga baritrica. La ingesta
excesiva de etanol conduce a un deterioro nutricional y a un riesgo de deficiencias de micronutrientes(59). Adems, los efectos txicos del alcohol sobre
el hgado pueden ser mayores si existe esteatohepatitis previa, frecuente en los obesos.
El alcohol sufre un metabolismo en la pared gstrica, por la accin de la enzima alcohol deshidrogenasa(51). Despus de la ciruga baritrica este metabolismo de primer paso disminuye, lo cual puede
incrementar los efectos txicos del alcohol sobre el
organismo(52). Incluso se ha descrito que existe un
mayor riesgo de desarrollar alcoholismo en los
pacientes que han sufrido una gastrectoma(53).
Por ltimo, debemos dedicar algunas lneas a la
gestacin en la paciente que ha sido sometida a ciruga baritrica. La obesidad aumenta el riesgo de complicaciones en la gestacin. Las pacientes obesas tienen con mayor frecuencia diabetes gestacional,
hipertensin y preeclampsia, macrosoma y problemas en el parto. Adems, en la obesidad existe con
frecuencia infertilidad. La prdida de peso conseguida tras la ciruga baritrica disminuye el riesgo que la
obesidad supone para la gestacin. Se han descrito
varias series de pacientes, en general con buena evolucin(54,55). Sin embargo, puede aumentar el riesgo
de desarrollar algunas complicaciones, como son:
vmitos,
anemia,
problemas mecnicos con la bandeleta gstrica,
malnutricin proteica,
deficiencias de micronutrientes: vitamina B12,
vitamina A.
Se recomienda evitar la gestacin durante el
periodo de mayor prdida de peso (entre 12-18
meses tras la ciruga). Es necesario vigilar la ganancia de peso, el crecimiento fetal y el estado nutricional y de micronutrientes de la mujer gestante.
La ciruga baritrica es capaz de conseguir una prdida de peso en los pacientes con obesidad mrbida
superior al tratamiento convencional, lo que permite que mejore significativamente su situacin clnica
y la patologa asociada.
Este tratamiento obliga al paciente a modificar su
pauta de alimentacin que debe ser supervisada de
manera adecuada. Por otro lado, la disminucin de
la ingesta y la malabsorcin que asocian algunas tcnicas suponen para el paciente una situacin de riesgo nutricional que obliga a una supervisin y un
seguimiento a largo plazo. Este riesgo puede aumentar si concurren otras situaciones clnicas. El seguimiento clnico y el cumplimiento teraputico por
parte del paciente favorecen la prdida de peso tras
la ciruga baritrica y minimizan el riesgo de complicaciones.
BIBLIOGRAFA
1. Yanovski SZ, Yanovski JA. Obesity. N Engl J Med
2002; 346:591-602.
2. Calle EE, Thun MJ, Petrelli J, Rodrguez C, Heath CW
Jr. Body-mass index and mortality in a prospective
cohort of U.S. adults. N Engl J Med 1999; 341:1097105.
3. Calle EE, Rodrguez C, Walter-Thumbond K, Thun
MJ. Overweight, obesity, and mortality from cancer
in a prospectively studied cohort of US adults. N Engl
J Med 2003; 348: 1625-1638.
4. Garca Luna PP. Costes econmicos de la obesidad.
Revista Espaola de Obesidad. 2005; 3:11-12.
5. Estudio prospectivo Delphi. Costes sociales y econmicos de la obesidad y sus patologas asociadas
(hipertensin, hiperlipidemias y diabetes). Gabinete
de Estudios Sociolgicos Bernard Krief. Madrid, 1999
6. WHO consultation on obesity. Obesity: prevention
and management the global epidemic. Ginebra.
World Health Organization, June 3-5, 1997. (WHO
technical report series n 894).
93
7. Sociedad Espaola para el Estudio de la Obesidad.

Consenso SEEDO 2000 para la evaluacin del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de
intervencin teraputica. Med Clin (Barc) 2000; 115:
587-597.
8. Rubio MA, Moreno C. Tratamiento mdico de la obesidad mrbida: alternativas actuales, lmites y perspectivas. Ciruga Espaola 2004; 75: 219-224.
9. Flegal KM, Carrol MD, Ogeden CL, Johnson CL.
Prevalence and trends in obesity among US adults,
1999-2000. JAMA 2002; 288: 1723-1727.
10. Aranceta J, Prez Rodrigo C, Serra Majem L, Ribas
Barba L, Quiles Izquierdo J, Vioque J et al. Prevalencia
de obesidad en Espaa: resultados del estudio SEEDO
2000. Med Clin (Barc) 2003; 120:608-12.
11. Popkin BM The nutrition transition and obesity in the
developing world J Nutr. 2001;131:871S-873S.
12. Sturm R. Increases in clinically severe obesity in the United
States, 1986-2000, ArchIntern Med 2003;163:2146-8.
13. Steinbrook R. Surgery for severe obesity. N Engl J Med
350: 1075-1079 2004.
14. Halverson JD, Wise L, Wazna MF, Ballinger WF
Jejunoileal bypass for morbid obesity. A critical
appraisal. Am J Med. 1978 Mar;64(3):461-75.
15. Pujol-Rfols J. Tcnicas restrictivas en ciruga baritrica. Ciruga Espaola, 05 2004; 75: 236-242.
16. Dez del Val I, Martnez-Blzquez C, ValenciaCortejoso J, Sierra-Esteban V, Vitores-Lpez J. M
Tratamiento quirrgico de la obesidad mrbida.
Bypass gstrico. Ciruga Espaola 2004; 75: 244-249
17. Alastre A, Rull M, Broggi MA. Obesidad severa y
ciruga. En: Foz M y Hormiguera X (Eds.) Obesidad.
Barcelona Harcourt, 1999.
18. Scopinaro N, Adami GF, Marinari GM, Gianetta E,
Traverso E, Friedman D, et al. Biliopancreatic diversion World J Surg 1998 22:936-46,
19. Domnguez-Dez A. Olmedo-Mendicoague F, IngelmoSetin A, Gmez-Fleitas M, Fernndez-Escalante C.
Bypass biliopancretico. Ciruga Espaola 2004 ; 75:
251-256
20. Baltasar A. Tratamiento quirrgico de la obesidad
mrbida. Cruce duodenal. Ciruga Espaola, 05 2004;
75: 259-265.
21. Marceau P, Hould FS, Lebel S, Marceau S, Biron S.
Malabsorptive obesity surgery. Surg Clin North Am
2001;81:1113-27.
22. Snchez-Cabezudo C, Larrad Jimnez A, Ramos
Garca I, Moreno Esteban B Resultados a 5 aos de la
derivacin biliopancretica de Larrad en el tratamiento de la obesidad mrbida. Ciruga Espaola 2001;
70:133-141.
23. Larrad A, Snchez Cabezudo C, de Quadros P.
Ciruga de la obesidad. En: (Eds.): B. Moreno, S.
Monereo, J. Alvarez. (eds.) La obesidad en el tercer
milenio. Madrid, Editorial Panamericana, 2005.
24. Slater GH, Ren CJ, Siegel N, Williams T, Barr D,
Wolfe B et al. Serum fat-soluble vitamin deficiency
94
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
and abnormal calcium metabolism after malabsorptive bariatric surgery J Gastrointest Surg. 2004 8:48-55.
Vzquez C, Morejn E, Muoz C, Lopez Y, Balsa J,
Koning MA, et al Repercusin nutricional de la ciruga baritrica segn tcnica de Scopinaro: anlisis de
40 casos. Nutr Hosp. 18:189-193, 2003.
Morales MJ, Delgado C, MauriI I, Parada P, Otero I,
Martnez Olmos MA et al. Tratamiento quirrgico de
la obesidad: a quin?, qu tcnica?, es necesario el
seguimiento postoperatorio? Endocrinologa y
Nutricin 2004; 51:245-253.
Esquide Valero R, Anestesia en ciruga baritrica.
Ciruga Espaola 2004; 75: 273-279.
Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M, Tolgerson J,
Bouchard C, Carlson B et al. Lifestyle, diabetes and
cardivascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 2004.
Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, Jensen MD,
Pories W, Fahrbach K et al. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292;
1724-37.
Recomendaciones de la SECO para la prctica de la
ciruga baritrica (Declaracin de Salamanca).
Ciruga Espaola 2004; 75:312-314.
Rubio M. A., Martnez C, Vidal O, Larrad A, SalasSalvad J, Pujol J, et al. Documento de Consenso de
Ciruga Baritrica. Revista Espaola de Obesidad,
2004;4:223-249.
Stocker DJ, Management of the bariatric surgery
patient. Endocrinol Metab Clin North Am 2003;
32:437-57.
Ukleja A, Stone RL Medical and gastroenterologic
management of the post-bariatric surgery patient.J
Clin Gastroenterol 2004; 38:312-21.
Elliot K. Nutritional considerations after bariatric surgery. Crit Care Nurs Q, 2003 26:133-8.
Alvarez J, Monereo S, Cancer E. ecomendaciones
nutricinales en obesidad. En: M. Leon, S. Celaya
(eds.). Manual de recomendaciones nutricionales al
alta hospitalaria. (Eds.) Barcelona, Novartis Health
Consumer S.A. 2001.
Marcason W. What are the dietary guidelines following bariatric surgery? J Am Diet Assoc. 2004;
104:487-8.
Kushner R. Managing the obese patient after bariatric
surgery: a case report of severe malnutrition and
review of the literatura, 2000 JPEN 24:126-132.
Segal A. Post sirical refusal to eat: anorexia nervosa,
bulimia nervosa or a new eating disorder: a case
series. Obe Surg . 2004; 14:353-360
Avinoah E, Ovnat A, Charuzi I. Nutritional status
seven years after Roux-en-Y gastric bypass surgery.
Surgery 1992;111:137-42.
Amaral JF, Thompson WR, Caldwell MD, Martin HF,
Randall HT: Prospective hematologic evaluation of
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
gastric exclusion surgery for morbid obesity. Ann

Surg 1985; 201: 186-193,
Rhode B, Shustik C, Christou N, MacLean L. Iron
absorption and therapy after gastric bypass. Obes
Surg 1999; 9:17-21.
Chapin BL, Lemar HJ Jr, Knodel DH, Carter PL: Secondary
hyperparathyroidism following Biliopancreatic diversion.
Arch Surg 1996; 131:1048-1052.
Goldner WS, O'Dorisio TM, Dillon JS, Mason EE.
Severe metabolic bone disease as a long-term complication of obesity surgery. Obes Surg 2002;12:68592.
Rhode B, Arseneau P, Cooper B, Katz M, Gilfix B,
MacLean L. Vitamin B-12 deficiency after gastric surgery for obesity. Am J Clin Nutr 1996;63:103-9.
Salas-Salvado J, Garcia-Lorda P, Cuatrecasas G,
Bonada A, Formiguera X, Del Castillo D et al
Wernicke's syndrome after bariatric surgery. Clin
Nutr. 2000;19:371-3.
Escalona A, Perez G, Leon F, Volaric C, Mellado P,
Ibaez et al. S Wernicke's encephalopathy after
Roux-en-Y gastric bypass Obes Surg. 2004;14:11357.
Nautiyal A, Singh S, Alaimo DJ. Wernicke encephalopathy: an emerging trend after bariatric surgery. Am J
Med. 2004; 117:804-5.
Newbury L, Dolan K, Hatzifotis M, Low N, Fielding
G: Calcium and vitamin D depletion and elevated
parathyroid hormone following biliopancreatic diversion. Obes Surg 2003; 13:893-895.
Scopinaro N, Adami GF, Marinari GM, Gianetta E,
Traverso E, Friedman D et al. Biliopancreatic diversion
World J Surg 1998; 22:936-46.
Grace DM, Alfieri MA, Leung FY Alcohol and poor
compliance as factors in Wernicke's encephalopathy
diagnosed 13 years after gastric bypass. Can J Surg
1998; 41:389-92.
Jelski W, Chrostek L, Szmitkowski M, Laszewicz W.
Activity of class I, II, III, and IV alcohol dehydrogenase isoenzymes in human gastric mucosa. Dig Dis
Sci 2002; 47:1554-7.
Klockhoff H, Naslund I, Jones AW. Faster absorption
of ethanol and higher peak concentration in women
after gastric bypass surgery. Br J Clin Pharmacol
2002; 54:587-91.
Yokoyama A, Takagi T, Ishii H, Wada N, Maruyama
K, Takagi S et al. Gastrectomy enhances vulnerability
to the development of alcoholism. Alcohol 1995;
12:213-6.
Wittgrove AC, Jester L, Wittgrove P, Clark GW
Pregnancy following gastric bypass for morbid obesity. Obes Surg 1998; 8:461-4.
Marceau P, Kaufman D, Biron S, Hould FS, Lebel S,
Marceau et al. Outcome of pregnancies after biliopancreatic diversin. Obes Surg, 2004, 14:318-24.
8
Tratamiento nutricional
de los trastornos
del comportamiento
alimentario
M.a Cristina Cuerda Comps, Irene Bretn Lesmes,
Miguel Camblor Alvarez, Pilar Garca Peris
Los TCA (trastornos del comportamiento alimentario) son un grupo de enfermedades psiquitricas que
eran casi desconocidas hace apenas 30 aos. Se
caracterizan por tener una alteracin definida del
patrn de ingesta o de la conducta sobre el control
de peso, que produce un deterioro fsico y psicosocial. Adems esta alteracin de la conducta no debe
ser secundaria a ninguna otra enfermedad mdica o
psiquitrica. Dentro de los TCA se incluyen la AN
(anorexia nerviosa), la BN (bulimia nerviosa) y el
trastorno atpico o no especificado(1).
La AN se caracteriza por el rechazo a mantener el
peso en los valores mnimos normales y se acompaa de una alteracin de la imagen corporal y de amenorrea. La BN consiste en la aparicin de episodios
recurrentes de ingesta compulsiva seguidos de conductas compensatorias (vmitos, ejercicio, uso de
laxantes, diurticos..), acompandose tambin de
una alteracin de la imagen corporal. El TCA atpico
o no especificado es el ms frecuente de todos ellos,
probablemente representa un 50% de todos los
TCA. Incluira a todos aquellos pacientes que cumplen algunos de los criterios de la AN o BN, pero no
todos ellos(2). Dentro de los TCA atpicos se incluye
el trastorno por atracn que ocurre hasta en el 30%
de los pacientes obesos. Son pacientes que presentan atracones que no van seguidos de conductas de
tipo purgativo (vmitos, ejercicio, etc). Es frecuente
que los pacientes con TCA evolucionen de una categora diagnstica a otra a lo largo de su vida.
En las mujeres adolescentes de los pases occidentales se estima una prevalencia del 1% para la
AN y del 2-4% para la BN(3). Considerando los casos
que cumplen todos los criterios diagnsticos segn
el DSM-IV, la prevalencia de AN es del 0,5-1% en
mujeres adolescentes jvenes y la de BN del 1-3%.
La prevalencia de TCA atpico puede situarse entorno al 5-10%. Aunque los datos referidos a varones
son ms limitados se estima una relacin de prevalencia entre mujeres y varones de 9:1. La edad de
comienzo de la AN suele ser la adolescencia o
juventud, aunque algunos casos aparecen despus
de los 40 aos o en la infancia. La BN suele tener un
comienzo ms tardo, alrededor de los 18-20 aos.
Estas enfermedades afectan predominantemente a
las sociedades occidentales, preferentemente a la
raza blanca. En los primeros trabajos publicados la
AN ocurra de forma preferente en estratos socioculturales medio-altos y altos, si bien en estudios ms
recientes aparece en todas las clases sociales. La BN
tiene una distribucin social ms homognea.
Adems algunos grupos profesionales como mode-
96
los, bailarinas, atletas, gimnastas, etc, parecen ms

afectados. En la mayora de los estudios las pacientes con AN, no tanto las bulmicas, presentan un
muy buen rendimiento escolar, lo que suele ir ligado
a actitudes de autoexigencia, perfeccionismo y
deseo de agradar a los dems.
La evolucin de estas enfermedades es trpida,
con gran tendencia a la cronicidad y pudiendo originar la muerte. Asmismo, estas enfermedades son
capaces de producir complicaciones mdicas severas e interfieren con el desarrollo psquico y social
del individuo. La AN es una enfermedad grave con
una mortalidad del 5-10% (debido a suicidio, alteraciones hidroelectrolticas y arritmias), que la coloca a la cabeza de las enfermedades psiquitricas(4).
Aproximadamente el 44% de las pacientes se curan,
28% mejoran y 24% se cronifican. El principal factor de buen pronstico es el inicio en adolescentes
jvenes, mientras que entre los factores de mal pronstico se encuentran los vmitos, conductas purgativas, prdida de peso importante, un mayor
tiempo de evolucin y la personalidad obsesivocompulsiva. La BN suele tener una evolucin ms
benigna con curacin en el 50% de los casos, mejora en 30% y persistencia en el 20%(5). Entre los factores de buen pronstico se sitan el inicio en edades tempranas, duracin corta de la enfermedad,
pertenecer a una clase social alta o tener historia
familiar de alcoholismo. Entre los factores de mal
pronstico se encuentran la existencia de obesidad
en la infancia, baja autoestima y las alteraciones de
la personalidad.
La etiologa de estas enfermedades es multifactorial e incluye factores biolgicos, psicolgicos y culturales. Dentro de los factores biolgicos se encuentran las alteraciones neuroqumicas (Tabla 8.1 y
8.2)(6-10). La ms conocida de ellas es la disregulacin de la serotonina, que tambin explicara la alta
incidencia de comorbilidades psiquitricas en estas
pacientes como depresin, ansiedad y trastornos
obsesivos-compulsivos, los cuales se asocian a alteraciones en el sistema serotoninrgico(11). Adems
existen factores de susceptibilidad gentica (gen del
receptor 5HT2A) cada vez ms estudiados(12), as
como problemas psicolgicos y de la dinmica familiar en estos pacientes. Los pacientes con AN se describen como ansiosos, depresivos, perfeccionistas y
con baja autoestima. Entre los pacientes con BN
predominan los problemas de control de impulsos.
Tambin son importantes las influencias culturales
con el nfasis a la delgadez existente en nuestra
sociedad, exacerbado por los medios de comunica-
cin. Todos estos factores pueden concluir en la

aparicin de un TCA en una adolescente vulnerable.
En el manejo teraputico de la AN es fundamental el tratamiento nutricional para obtener una recuperacin ponderal, ello aumentar la eficacia de
otros tratamientos como la psicoterapia o los psicofrmacos.
REVISIN DE LAS MANIFESTACIONES

CLNICAS
El cuadro clnico tpico de la AN es el de una adolescente que presenta prdida de peso y amenorrea
sin causa aparente, lo cual llama la atencin de los
padres y familiares que suelen consultar con un
mdico. En el caso de la BN el cuadro puede pasar
inadvertido para las personas que conviven con la
paciente durante mucho tiempo, ya que no suele
existir un deterioro del estado nutricional.
Las manifestaciones clnicas de estas enfermedades (sobre todo la AN) son multisistmicas debido
a que se afectan casi todas las partes del organismo
como consecuencia de la malnutricin, pudiendo
producir en ocasiones daos irreversibles(13).
Dentro de las manifestaciones cardacas, las
pacientes con AN suelen presentar bradicardia e
hipotensin debido a alteraciones en el sistema nervioso autnomo. Son frecuentes las alteraciones
electrocardiogrficas que incluyen arritmias auriculares, ventriculares y alteraciones en el espacio QTc.
Adems se han descrito alteraciones miocrdicas
con disminucin de la masa cardaca, as como prolapso de la vlvula mitral y derrame pericrdico.
Las manifestaciones gastrointestinales son tambin muy frecuentes. La AN puede originar un descenso de la motilidad gastrointestinal siendo frecuente la presencia de retraso del vaciamiento
gstrico y estreimiento. En la BN, debido a la cronicidad de los vmitos, es frecuente la hipertrofia
parotdea que puede originar hiperamilasemia, la
prdida del esmalte dental, el reflujo gastroesofgico, esofagitis, pudiendo aparecer complicaciones
esofgicas por ulceraciones ppticas, desgarros
esofgicos, Sndrome de Mallory-Weiss hasta la
rotura esofgica con mediastinitis. El abuso de
laxantes favorece la aparicin de cuadros de colon
irritable y de estreimiento crnico refractario al
tratamiento.
Las consecuencias neurolgicas de la AN derivan
de la presencia de malnutricin severa. En estas
pacientes se han descrito alteraciones en la TAC
T R ATA M I E N TO N U T R I C I O N A L D E LO S T R A STO R N O S D E L CO M P O RTA M I E N TO A L I M E N TA R I O
97
Tabla 8.1. Alteraciones neuroqumicas en la anorexia nerviosa.

S. Noradrenrgico y adrenrgico
NorA y MHPG en plasma, orina y LCR

n receptores plaquetarios 2
turnover de NorA
actividad de NorA
S. Serotoninrgico
Niveles normales 5-HIAA en LCR

5-HIAA en LCR y Trp plasmtico
en AN que se normalizan tras la
ganancia de peso
respuesta de serotonina a los agonistas
en AN de bajo peso que se normaliza
con la ganancia de peso
actividad del receptor de 5HT2A
en SNC (SPECT)
Normal turnover de serotonina

turnover de serotonina
respuesta de serotonina
actividad de serotonina
S. Dopaminrgico
Niveles normales de HVA en LCR

HVA en LCR
Normal turnover de dopamina

turnover de dopamina
S. Opioide
actividad opioide central en LCR

medida por radioreceptor
Niveles normales de -endorfina
en LCR en pacientes muy malnutridas
-endorfina en LCR en pacientes
muy malnutridas
actividad opioide
CRH
CRH en LCR
turnover
Vasopresina
Alt. respuesta a salino hipertnico
Disregulacin secrecin
Normal turnover de -endorfina

turnover de -endorfina
NorA: noradrenalina, MHPG: metoxi-hidroxi-fenil-glicol, 5-HIAA: cido 5-hidroxiindolactico, Trp: triptfano, HVA: cido homovanlico.
Tabla 8.2. Alteraciones neuroqumicas en la bulimia nerviosa.

S. Noradrenrgico y adrenrgico
n receptores plaquetarios 2
Disminucin NorA plasmtica en reposo
y en bipedestacin
actividad de NorA
turnover de NorA
S. Serotoninrgico
del aumento 5-HIAA en LCR tras

probenecid en bulmicas con peso
normal respecto a anorxicas
del aumento del Trp plasmtico en
bulmicas tras atracn
actividad del receptor 5HT2A en
bulmicas curadas (PET)
pico y rea bajo la curva de secrecin

de CCK tras ingesta
Secrecin alterada tras la ingesta
CCK
actividad de serotonina
NorA: noradrenalina, 5-HIAA: cido 5-hidroxiindolactico, Trp: triptfano, CCK: colecistokinina, PET: tomografa de emisin de positrones.
(Tomografa Axial Computarizada) y RMN (Resonancia Magntica Nuclear) consistentes en atrofia

cortical y dilatacin ventricular. Estas alteraciones
son probablemente reversibles tras la correccin de
la malnutricin, aunque en estudios con RMN las
pacientes con AN que haban recuperado peso
seguan teniendo mayor volumen de lquido cefalorraqudeo y menor volumen de materia gris y blanca cerebral tras un ao de tratamiento. Adems en
las pacientes con AN se describen alteraciones en
los tests psicolgicos y cognitivos con alteraciones
de la atencin, concentracin y aprendizaje.
Las alteraciones hidroelectrolticas son frecuentes
entre aquellas pacientes que presentan conductas
purgativas. Los vmitos van a producir hipopotasemia y alcalosis metablica hipoclormica. Adems,
como consecuencia de la prdida de lquidos se

activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona
que empeora la hipopotasemia y la alcalosis y
puede facilitar la aparicin de edemas como consecuencia de la retencin de sodio en el tbulo renal.
Los pacientes con abuso de laxantes pueden presentar acidosis metablica como consecuencias de
las prdidas de bicarbonato por las heces. Adems
se han descrito otras alteraciones electrolticas en
estas pacientes que incluyen hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, algunas de las cuales pueden agravarse durante la realimentacin.
La mayora de las pacientes con AN presentan
prdida de masa sea y al menos el 50% presentan
osteoporosis. Por el contrario, la mayora de las
98
pacientes con BN presentan una masa sea normal(14). La osteoporosis aumenta el riesgo de fracturas en estas pacientes, en su mayora adolescentes(15). Debido a la importancia de la segunda y
tercera dcadas de la vida en la fisiologa del hueso,
las adolescentes con AN muchas veces no alcanzan
el pico de masa sea. La etiopatogenia no es bien
conocida, si bien se han descrito muchos factores
implicados como son la malnutricin, escasa ingesta de calcio, ejercicio excesivo, dficit estrognico,
hipercortisolismo y otras alteraciones hormonales
como la disminucin de los niveles de IGF-1, progesterona, etc.(16,17). Esta alteracin sea se debe en
estas enfermas a una disminucin de la formacin
de hueso y aumento de la resorcin sea, afectndose de forma preferente el hueso trabecular(18). En
estas enfermas, la densidad mineral sea se correlaciona con el IMC (ndice de masa corporal) y con la
duracin de la amenorrea. Es importante sealar que
a pesar de la recuperacin ponderal, la prdida de
masa sea persistir en muchas de estas mujeres.
Por ello se recomienda realizar una densitometra
sea en las pacientes con AN que hayan presentado
amenorrea por ms de 6 meses. En cuanto al tratamiento resulta fundamental la rehabilitacin nutricional, si bien tambin se recomienda la suplementacin con 1.500 mg/da de calcio y vitamina D (400
UI/da) y hbitos de vida saludables incluyendo
dejar de fumar(19). La utilizacin de otros tratamientos (anticonceptivos orales, DHEA, IGF-1 y los bisfosfonatos) es controvertida y requiere de estudios
controlados(20-22).
Las manifestaciones endocrinolgicas son consecuencia de una disfuncin hipotalmica como respuesta adaptativa del organismo a la malnutricin y
el ayuno(23). Las pacientes con AN presentan un
hipometabolismo con disminucin del GER (gasto
energtico en reposo). Adems existen cambios en
la composicin corporal que consisten en una disminucin de la masa grasa y masa magra y un
aumento del agua extracelular.
Las pacientes con AN presentan hipercortisolismo sin los estigmas del sndrome de Cushing. Ello
se debe a una hipersecrecin hipotalmica de CRH
(hormona liberadora de corticotropina) como consecuencia de la malnutricin, con disminucin de la
respuesta a la administracin de CRH exgeno. La
ausencia de signos cushingoides podra deberse a
una resistencia al cortisol o bien, como indican estudios ms recientes, ser secundario a la malnutricin
y a la ausencia de sustratos metablicos. Sin embargo, los niveles elevados de cortisol pueden ser
importantes en el desarrollo de osteopenia en estos

pacientes.
Tambin se han descrito en estas pacientes alteraciones en la leptina, si bien el papel exacto de esta
hormona en los TCA requiere de un estudio ms
amplio. Las pacientes con AN presentan niveles
muy bajos de leptina que guardan correlacin con el
peso corporal(24). En un estudio estos cambios se
normalizaron con la recuperacin nutricional, mientras que en otro no se modificaron con la renutricin
a corto plazo. Tres estudios han correlacionado la
amenorrea de las pacientes con AN con las alteraciones de la leptina. Tambin se han descrito alteraciones en la leptina en pacientes con BN.
Las alteraciones del eje tiroideo en la AN son consecuencia de la malnutricin. Se caracterizan por
unos niveles en el rango bajo-normal de T4 y TSH,
con niveles bajos de T3 y aumento de la rT3. Ello se
debe al aumento de la conversin perifrica de T4 en
rT3 y a la disminucin de la unin de la T4 a la globulina transportadora de tiroxina. Adems existe
una disminucin de la respuesta de la TSH a la TRH.
Dado que estos cambios son adaptativos a la malnutricin y el ayuno, no est indicado el tratamiento con hormonas tiroideas. Las consecuencias clnicas incluyen prdida de pelo, piel seca, hipotermia,
bradicardia, hipometabolismo, etc, que son reversibles tras la renutricin.
Otra de las complicaciones de la malnutricin en
pacientes con AN es la alteracin en la regulacin de
la glucosa. Estas pacientes pueden presentar hipoglucemia debido a la prdida de las reservas de glucgeno heptico y al agotamiento de la gluconeognesis como consecuencia de la progresiva prdida de
masa magra. Los niveles de insulina son apropiadamente bajos y la sensibilidad a la misma es normal.
Como consecuencia de estas hipoglucemias pueden
presentar crisis convulsivas y coma. Algunos autores
han descrito una mayor prevalencia de los TCA entre
los pacientes con diabetes tipo 1.
Las pacientes con AN presentan frecuentemente
retraso del crecimiento y del desarrollo como consecuencia de la malnutricin. Estas alteraciones pueden ser reversibles en muchos casos, aunque en ocasiones conducir a una talla baja si la recuperacin
nutricional se produce tras el cierre de los cartlagos
de crecimiento. Las manifestaciones hormonales
consisten en elevacin de los niveles de GH circulante con disminucin de los niveles de IGF-1 debido a la resistencia a la GH. Asimismo disminuyen
los niveles de la protena transportadora de GH y se
modifican los niveles de las protenas transportado-
99
ras de IGF-1 (con aumento de la IGF-1BP1 e IGF1BP2 y disminucin de la IGF-1BP3)(25). Estas alteraciones son reversibles con la renutricin.
Pero la manifestacin endocrinolgica ms significativa de la AN es la amenorrea, que forma parte
de los criterios diagnsticos segn el DSM-IV. Puede
ser primaria o secundaria dependiendo de si la
paciente haba tenido previamente la menarquia.
Clsicamente se pensaba que la amenorrea era debida a la prdida de peso y de masa grasa, con la consiguiente disminucin en la produccin de estrgenos como consecuencia de la transformacin
perifrica de andrgenos en estrgenos en el tejido
adiposo. Sin embargo, hoy sabemos que en ms del
50% de las pacientes la amenorrea se produce antes
de que la paciente haya perdido peso de forma significativa, por lo cual ste es slo uno de los factores etiolgicos implicados. El origen de la amenorrea
es una disregulacin hipotalmica, que conduce a
un hipogonadismo hipogonadotrpico, con un
patrn prepuberal y niveles circulantes muy bajos de
estrgenos. Estas alteraciones hipotalmicas en la
secrecin de GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas) se producen por las alteraciones de neurotransmisores (serotonina, noradrenalina, dopamina
y opioides endgenos). La recuperacin de la menstruacin constituye un indicador muy importante de
la curacin de estas pacientes. El porcentaje del peso
ideal necesario para la recuperacin de las reglas en
estas pacientes vara entre el 75 y el 115%, as como
el porcentaje de grasa alrededor del 20%(23). El 86%
de las pacientes recuperaron las reglas a los 6 meses
de alcanzar su peso ideal y en un menor nmero de
pacientes tardaron un ao.
Finalmente, las pacientes con AN pueden presentar alteraciones hematolgicas que consisten en una
hipoplasia de la mdula sea con grados variables de
leucopenia y trombocitopenia. Asmismo es frecuente que presenten una discreta anemia normoctica
como respuesta a la menor demanda metablica, que
puede agravarse si existen deficiencias de ciertos
micronutrientes (hierro, cido flico, cobre, etc).
de las pacientes (26). El ndice de masa corporal

(peso en kg/ talla2 (m2) suele ser inferior a 17,5 al
diagnstico(27).
Esta prdida de peso se produce a expensas tanto
del compartimiento graso como del no graso o
magro. El porcentaje de grasa corporal es inferior al
20% en la mayora de los casos y en ocasiones es
casi inexistente. Esto se refleja en la medicin de los
pliegues cutneos y tambin mediante la realizacin
de la bioimpedancia en la prctica clnica. Por el contrario, el compartimiento proteico visceral se mantiene hasta que la enfermedad est muy evolucionada, por lo que estas pacientes suelen presentar
niveles normales de protenas circulantes (albmina,
transferrina, prealbmina, protena ligadora del retinol) salvo en las fases terminales de la enfermedad.
Debido a ello no es frecuente la existencia de edemas en el momento del diagnstico, aunque puedan
aparecer durante la realimentacin. Todas estas
caractersticas son las clsicas de la malnutricin
energtico-proteica que es tpica de estas pacientes.
Adems pueden aparecer cuadros clnicos como
consecuencia de la deficiencia de micronutrientes
que tambin en ocasiones pueden agravarse durante la realimentacin (dficit de tiamina, etc.). La
dieta de las anorxicas suele ser deficitaria en hierro,
magnesio y zinc. El dficit de zinc es relativamente
frecuente, especialmente en aquellas mujeres que
realizan una dieta vegetariana o si presentan diarrea
por frmacos o vmitos(28). La hipozinquemia produce anorexia, disgeusia, retraso del crecimiento,
hipogonadismo, alteraciones cutneas, etc. Adems
la hipozinquemia puede ser un factor que perpete
la enfermedad. En algunos estudios controlados se
ha observado una mejor recuperacin de peso al
asociar suplementos de zinc al tratamiento. En
cuanto a las vitaminas, su deficiencia es rara, debido
a la seleccin de alimentos que realizan estas
pacientes. En ocasiones se han encontrado ingestas
marginales de tiamina, piridoxina y riboflavina. Se
han descrito deficiencias de vitamina A, E, D y riboflavina en estas pacientes(29-32).

NUTRICIONALES
APROXIMACIN DIAGNSTICA
Las alteraciones del estado nutricional son frecuentes en las pacientes con AN a diferencia de la BN.
La prdida de peso es uno de los criterios diagnsticos de la AN. Segn los criterios del DSM-IV el
peso corporal debe ser inferior al 85% del peso ideal
El diagnstico de los TCA es fundamentalmente clnico. La mayor parte de los autores estn de acuerdo en utilizar los criterios diagnsticos propuestos
por la Asociacin Americana de Psiquiatra (DSMIV), Diagnostic and statistical manual of mental
disorders, 4. edicin (Tabla 8.3)(26).
100
Tabla 8.3. Criterios diagnsticos de los TCA.

Anorexia nerviosa
Negativa a mantener un peso normal para la talla
conduciendo a un peso inferior al 85% del peso
esperado. Puede deberse a prdida de peso o a
que no se llegue a alcanzar la ganancia de peso
esperada para ese perodo de crecimiento
(ej. estirn puberal).
Miedo intenso a ganar peso y engordar a pesar de
que el paciente est obviamente delgado.
Alteracin de la percepcin del peso corporal,
tamao, forma.
En mujeres despus de la menarquia: la presencia
de amenorrea secundaria durante 3 ciclos
menstruales consecutivos.
Se describen 2 subtipos de AN: el restrictivo y el
purgativo o con atracones.
Bulimia nerviosa
Episodios recurrentes de atracones, caracterizados
por ingesta de grandes cantidades de alimentos
en un corto perodo de tiempo con sensacin de
falta de control sobre la ingesta.
Conductas compensatorias inapropiadas y
recurrentes para impedir la ganancia de peso,
como los vmitos autoinducidos, abuso de
laxantes, diurticos o ejercicio intenso.
Los episodios de atracones y purgas deben ocurrir
al menos 2 veces/semana durante 3 meses.
Preocupacin excesiva por el peso y la forma
corporal.
Se describen 2 subtipos de BN: el purgativo
descrito previamente y el no purgativo que utiliza
el ayuno y el ejercicio intenso como medida
compensatoria.
TCA no especificado
Pacientes con TCA que no cumplen todos los
criterios de AN ni BN.
Asociacin Americana de Psiquiatra. DSM-IV, Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4. edicin.
La American Medical Association public en

1994 unas guas para realizar el screening de los TCA
entre los adolescentes. Aquellos que presenten un
TCA deberan ser evaluados por un equipo multidisciplinar que incluya un mdico general, un nutricionista, un psiquiatra y un psiclogo. La evaluacin
mdica incluir un diagnstico diferencial con otras
patologas que puedan tambin producir un deterioro del estado nutricional (Tabla 8.4), as como estudiar las posibles secuelas de los TCA en el paciente.
Esta valoracin permitir adems enfocar el tratamiento y decidir si el paciente precisa o no ser hospitalizado. En la Tabla 8.5 se muestran los estudios
de laboratorio y las pruebas que se aconseja se realicen en estos pacientes.
Tabla 8.4. Diagnstico diferencial de los TCA.

Enfermedades endocrinolgicas
Enfermedad de Addison.
Hipotiroidismo/hipertiroidismo.
Hipopituitarismo.
Diabetes mellitus.
Enfermedades gastrointestinales
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Sndromes de malabsorcin: celiaqua, etc.
Enfermedad ulcerosa pptica.
Reflujo gastroesofgico.
Esofagitis.
Achalasia.
Gastroparesia.
Enfermedades neurolgicas
Hipertensin intracraneal como consecuencia de
una masa intracraneal o pseudotumor cerebri.
Neoplasias
Enfermedades infecciosas
Tuberculosis.
Infeccin por VIH.
Conectivopatas
Lupus eritematoso sistmico.
Artritis reumatoide.
Otras conectivopatas.
Otras enfermedades psiquitricas
Depresin.
Trastorno de ansiedad.
Trastorno obsesivo-compulsivo.
Trastornos del pensamiento.
Tabla 8.5. Pruebas recomendadas en el estudio
de pacientes con TCA.
Valoracin inicial
Hemograma (considerar VSG).
Glucemia, protenas viscerales, estudio lipdico.
Gasometra venosa y electrolitos incluyendo
calcio, fsforo y magnesio.
Tests de funcin renal, incluyendo urea/BUN,
creatinina, cido rico.
Tests de funcin heptica.
Hormonas tiroideas.
Anlisis elemental de orina.
Electrocardiograma y radiografa de trax.
Pruebas a considerar en una valoracin posterior
Hierro srico, ferritina, zinc, cobre, niveles de
vitaminas.
Hormonas: estradiol, LH, FSH, testosterona,
prolactina.
Amilasa srica.
Estudios del tracto gastrointestinal, trnsito
gastrointestinal, endoscopia.
Densitometra sea.
TAC craneal o RMN.
Ecocardiograma.
A LA SITUACIN NUTRICIONAL
DE LA PATOLOGA
Todos los pacientes con TCA deben ser sometidos a
un screening nutricional ya que son pacientes en
riesgo nutricional. El screening nutricional trata de
seleccionar aquellos pacientes en riesgo nutricional
para que se les realice una valoracin nutricional
ms completa.
En la valoracin nutricional utilizaremos mtodos
ms sofisticados. Es importante realizar una encuesta nutricional en todos los pacientes, recogiendo la
existencia de atracones y su frecuencia, as como de
conductas purgativas (vmitos, laxantes, diurticos,
ejercicio intenso...).
Adems de una exploracin fsica general detallada (incluyendo constantes vitales), realizaremos una
valoracin antropomtrica(33). La medicin del peso
y la talla nos permitirn calcular el ndice de masa
corporal (IMC, P/T2), el porcentaje del peso ideal y el
porcentaje de prdida de peso. Se considera indicativa de malnutricin una prdida de peso superior al
10% en 6 meses o al 5% en un mes. Se considera un
BMI normal entre 18,5 y 25.
La medida de los pliegues cutneos (tricipital,
subescapular, bicipital, suprailaco) y circunferencias
(circunferencia media del brazo, circunferencia
media muscular del brazo) permiten aproximarnos al
estado de los compartimientos corporales graso y
proteico muscular respectivamente, muy afectados
en estos pacientes. La impedancia bioelctrica es
una tcnica sencilla de composicin corporal que
mide la resistencia del cuerpo al paso de una corriente elctrica. Con ella se calcula el agua corporal total
y permite diferenciar bien entre el compartimiento
graso y no graso (magro). Es una tcnica de fcil utilizacin que puede usarse a la cabecera del enfermo.
La excrecin de creatinina en orina de 24 horas es
indicativa de la masa muscular del individuo. El ndice creatinina/altura (ICA) se obtiene dividiendo la
excrecin real de creatinina del sujeto por la que le
correspondera segn la talla (existen tablas). Se considera que el compartimiento muscular est deplecionado si el ICA es menor del 80% y que esta deplecin es severa si es menor del 60%. La excrecin de
3-metilhistidina, un metabolito de origen muscular,
tambin sirve para explorar la protena muscular.
El compartimiento proteico visceral no se afecta
hasta estadios muy avanzados de la enfermedad,
como ya dijimos con anterioridad. La produccin
diaria de albmina disminuye, as como su degra-
101
dacin, lo que mantiene los niveles plasmticos

dentro de la normalidad. El incremento del volumen
plasmtico que se produce tras la realimentacin
puede ocasionar un descenso de los niveles de
albmina. Tambin se pueden valorar protenas de
vida media ms corta, como la transferrina (8-10
das), prealbmina (2-3 das), protena ligadora del
retinol (10 horas). Los niveles de IGF-1 se encuentran descendidos y aumentan precozmente tras la
realimentacin.
Las pruebas de funcin inmune suelen ser normales en estos pacientes.
La calorimetra indirecta resulta muy til para
establecer el gasto energtico en reposo en estas
pacientes (GER) de cara a realizar un tratamiento
nutricional adecuado. Como consecuencia de la
adaptacin al ayuno se ha sealado que estas
pacientes presentan un estado hipometablico. Es
bien conocido en la literatura y nosotros lo hemos
podido comprobar en un estudio con 21 pacientes
con AN que las frmulas habituales que miden el
gasto energtico basal (Harris-Benedict, FAO, etc)
sobreestiman el gasto energtico en estas pacientes,
con el riesgo de inducir un sndrome de realimentacin si se les administran excesivas caloras(34-36)
(Figura 8.1). Por otro lado, diferentes autores han
sealado que aunque los requerimientos energticos
son bajos al ingreso, aumentan mucho durante la
hospitalizacin debido a un incremento del gasto
energtico en reposo y posprandial(37,38). En nuestro
estudio el incremento del REE durante la hospitalizacin fue slo del 5%, mientras que en otros estudios fue del 11%(36) y hasta > 50%(39). Por ello la CI
es una herramienta muy til en la evaluacin de
estas pacientes, si bien no suele estar disponible en
la mayora de hospitales dado su coste elevado y el
tiempo necesario para su realizacin.
TRATAMIENTO DE LOS TCA

El tratamiento de los TCA requiere de un equipo
multidisciplinario en el que participen mdicos familiarizados con estos trastornos, especialistas en
nutricin, psiquiatras y psiclogos. Este tratamiento
incluye la psicoterapia, los psicofrmacos, el tratamiento nutricional y de las complicaciones de las
enfermedad.
La primera pregunta que deberemos realizarnos es
si el paciente puede ser tratado ambulatoriamente o
necesita hospitalizacin. Las razones que obligan a la
hospitalizacin pueden ser mdicas o psiquitricas.
102
Figura 8.1. Comparacin del GER medido por CI con el estimada con distintos ecuaciones predictivas.
Entre ellas se encuentran aquellos pacientes con disminucin rpida y persistente de la ingesta oral y
descenso del peso a pesar del tratamiento ambulatorio o en hospitales de da, presencia de enfermedades
intercurrentes que dificulten la alimentacin oral (ej.
infecciones virales, etc.), conocimiento previo de un
peso con el que es probable que el paciente se inestabilice, o la presencia de comorbilidades psiquitricas que requieran hospitalizacin.
La mayora de los pacientes con BN no complicada no requieren hospitalizacin. Slo deberan ingresar las pacientes en las que haya fracasado el tratamiento ambulatorio, que presenten complicaciones
mdicas (alteraciones metablicas, hematemesis,
inestabilidad hemodinmica, vmitos incontrolados), riesgo autoltico, alteraciones psiquitricas que
requieran hospitalizacin, o abuso de alcohol o drogas. Los pacientes deberan ingresarse en unidades
psiquitricas o mdicas dependiendo del motivo de
ingreso, de las caractersticas del paciente y de la
disponibilidad de cada hospital.
Los objetivos del tratamiento en los pacientes
con TCA son(27):
Restaurar el peso corporal.
Tratar las complicaciones fsicas.
Mejorar la motivacin del paciente para que
normalice sus hbitos dietticos y colabore en
el tratamiento.
Educar al paciente sobre una nutricin saludable y patrones de alimentacin adecuados.

Corregir pensamientos, actitudes y sentimientos errneos sobre su trastorno.
Tratar las alteraciones psiquitricas asociadas
(autoestima, depresin, etc.).
Favorecer la colaboracin de la familia.
Prevenir recadas.
Tratamiento dietoterpico
La rehabilitacin nutricional es un objetivo primordial en todo paciente malnutrido. Muchas de las
alteraciones cognitivas y conductuales de estos
pacientes (preocupacin por la comida, alteraciones del gusto, atracones, depresin, obsesiones,
apata, irritabilidad) son comunes con sujetos
malnutridos o en situacin de semiayuno y mejoran o desaparecen al recuperar el peso perdido.
Una vez que el paciente ha comenzado a recuperar peso, el tratamiento psicoterpico puede resultar til.
La restauracin del peso corporal se har hasta
que el paciente alcance un peso saludable en el que
las mujeres recuperen la menstruacin y la ovulacin, los varones normalicen su deseo sexual y los
niveles hormonales y los nios y adolescentes normalicen su crecimiento y desarrollo sexual.
Estos programas se harn de acuerdo con el

paciente de forma escalonada pactando las ganancias de peso en el tiempo y el peso al alta.
Generalmente se establece una ganancia de peso de
1-1,5 kg/semana en pacientes ingresados y de 250500 g/semana en pacientes ambulatorios. Segn las
recomendaciones de la Asociacin Americana de
Psiquiatra el tratamiento nutricional debera aportar
inicialmente 30-40 kcal/kg (1.000-1.500 kcal/da) e
irse incrementando durante la hospitalizacin(27). En
ocasiones durante la fase de ganancia de peso pueden ser necesarias 70-100 kcal/kg/da. Durante la
fase de mantenimiento y para mantener un crecimiento y desarrollo adecuado en los nios y adolescentes sern necesarias 40-60 kcal/kg/da. Los
pacientes que tengan requerimientos calricos superiores suelen presentar conductas inadecuadas (tirar
o esconder la comida, vmitos, ejercicio intenso,
etc.). Los pacientes se benefician de la suplementacin con vitaminas y minerales (sobre todo fsforo).
De esta forma la ganancia ponderal ser progresiva y evitaremos la aparicin de un sndrome de realimentacin(40). El sndrome de realimentacin se
caracteriza por alteraciones hidroelectrolticas severas e incluso puede conducir a la muerte sbita en
pacientes con malnutricin severa. Como consecuencia de la realimentacin se produce un aumento de los niveles de insulina que va a propiciar la
retencin de sodio en el tbulo renal, facilitando la
aparicin de sobrecarga de volumen (edemas, insuficiencia cardaca,..) al tiempo que la insulina facilita la entrada dentro de la clula de diferentes electrolitos y minerales (K, P, Mg). Dado que las
pacientes con AN suelen presentar una disminucin
de los niveles corporales totales de K, P y Mg a pesar
de presentar niveles plasmticos normales, durante
la realimentacin pueden producirse cuadros severos
de hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia que pueden facilitar la aparicin de arritmias,
crisis convulsivas, coma y producir la muerte(41).
Hay que recordar que cuanto mayor sea el peso
logrado por la paciente al alta, menor ser la probabilidad de recada, por ello los ingresos suelen ser
prolongados.
Soporte nutricional artificial

En la mayora de las pacientes el soporte nutricional
se realizar con dieta oral a la que aadiremos
suplementos de nutricin enteral por boca a medida
que la paciente lo requiera. Suelen utilizarse dietas
103
completas polimricas, generalmente con densidad

calrica de 1,5 kcal/ml.
La nutricin artificial estar indicada en aquellas
pacientes con malnutricin severa que presenten
una negativa a ingerir alimentos por boca. En nuestra experiencia, esto no suele ser frecuente en este
grupo de pacientes, pues aunque en ocasiones la
ingesta era muy baja en su domicilio antes del ingreso, la presin de la hospitalizacin facilita el que la
paciente colabore y reinicie de forma progresiva su
alimentacin oral.
La nutricin enteral es la forma de nutricin artificial preferida en este tipo de pacientes(42). Consiste
en la administracin de nutrientes directamente en
el tubo digestivo (directamente por boca o a travs
de una sonda o estoma).
La nutricin enteral puede mejorar el estado nutricional de las pacientes con AN, si bien tambin se
asocia a ciertas complicaciones (mecnicas, infecciosas, gastrointestinales, metablicas)(43). Adems
las pacientes con AN tienden a rechazar este tipo de
tratamiento, considerndolo como una agresin e
incrementa su sensacin de falta de control sobre la
alimentacin. La relacin mdico-enferma suele
deteriorarse inicialmente y la paciente suele disminuir su ingesta oral drsticamente, por lo que es
muy importante hacerle entender que con la nutricin enteral slo se busca una mejora de su estado
nutricional y que se suspender en cuanto la ingesta oral sea suficiente. Son frecuentes las manipulaciones con la dieta y con la sonda, por lo que deber estar supervisada durante su administracin.
Suelen utilizarse dietas polimricas, sin lactosa y con
fibra, ya que servir para mejorar el estreimiento. Se
iniciar a un ritmo lento para optimizar su tolerancia. La administracin con bomba de infusin permite un mejor control y dificulta la manipulacin de
la enferma.
La nutricin parenteral consiste en la administracin de nutrientes por va venosa, generalmente a
travs de catteres insertados en venas centrales de
alto flujo. Este tipo de soporte nutricional se utilizar nicamente en aquellas pacientes con malnutricin grave en las que est contraindicada la va
digestiva (hemorragia digestiva, obstruccin intestinal, perforacin intestinal, leo paraltico, etc.)(44). La
nutricin parenteral puede presentar complicaciones
que se clasifican en mecnicas (neumotrax, etc.),
infecciosas y metablicas que suelen ser ms graves
que las de la nutricin enteral. Especialmente con
este tipo de soporte nutricional habr que prevenir la
aparicin de un sndrome de realimentacin, por lo
104
que utilizaremos frmulas con poco volumen, con

las caloras ajustadas a su peso actual (comenzar por
18-20 kcal/kg/da) con reparto entre carbohidratos y
grasas (50-60:50-40), con aporte de 1,5 g/kg/da de
protenas, vigilando estrechamente los niveles plasmticos de K, P y Mg.
Tratamiento psicoterpico
y con psicofrmacos
Anorexia nerviosa
La psicoterapia puede ser til en aquellos pacientes
con AN una vez haya sido corregida la malnutricin.
En un meta anlisis la psicoterapia conductual produjo mayor ganancia de peso y acort la estancia
hospitalaria respecto al tratamiento exclusivo con
psicofrmacos(27).
Los frmacos psicotropos no deberan utilizarse
como el nico tratamiento primario en estos
pacientes ya que ningn frmaco se ha demostrado
eficaz en la recuperacin de peso de estos pacientes. A pesar de la pobreza de estudios clnicos
podramos sealar que las nicas indicaciones que
parecen aconsejables a la vista de los datos actuales
seran(27):
Prevenir recadas en pacientes que han recuperado peso.
Tratar comorbilidades asociadas como depresin o trastornos obsesivo-compulsivos una
vez que el paciente haya comenzado a recuperar peso.
Frmacos utilizados en la AN
Antidepresivos. En tres estudios controlados con
antidepresivos tricclicos (ADT) (clomipramina, amitriptilina) y uno con fluoxetina no se observ un
claro beneficio respecto al placebo durante la fase
aguda(27). Los inhibidores de recaptacin de serotonina (IRS) (fluoxetina 40 mg/da) pueden ser tiles
en el mantenimiento de peso en AN, as como en el
tratamiento de sntomas depresivos, obsesivos o
compulsivos(1). Estos frmacos presentan la ventaja
de tener menos efectos secundarios y mejor tolerancia que otras medicaciones antidepresivas (ADT o
iMAO).
Otras medicaciones. Ni el carbonato de litio ni los
antidopaminrgico (pimocida y sulpirida) han
demostrado ser tiles en estudios controlados. En

un estudio controlado la ciproheptadina (antiserotoninrgico) mostr un efecto similar al placebo.
Tampoco la naloxona ni naltrexona han demostrado
su eficacia.
Otras medicaciones psiquitricas se han utilizado
para tratar sntomas psiquitricos asociados. Por
ejemplo la utilizacin de neurolpticos a dosis bajas
en los pacientes con marcada obsesin, ansiedad,
pensamiento psictico y ansiolticos antes de las
comidas para disminuir la ansiedad anticipatoria
relacionada con la ingesta(27).
Aunque no existen estudios controlados muchos
psiquiatras utilizan dosis bajas de los modernos
antipsicticos (olanzapina) junto con IRS u otros
modernos antidepresivos en el tratamiento de pacientes con claros sntomas obsesivo-compulsivos.
Bulimia nerviosa
Hay ms de 50 estudios randomizados sobre diferentes tratamientos de esta enfermedad(1).
El tratamiento ms eficaz es la psicoterapia cognitivo conductual (PCC) que consigue un porcentaje de remisiones del 50%(1). La psicoterapia interpersonal tambin ha demostrado ser eficaz en algunos
estudios.
Frmacos utilizados en la BN
A diferencia de lo que ocurre en la AN, los pacientes
con BN s se benefician del tratamiento con psicofrmacos en la fase aguda. No est claro el tiempo que
se deben de administrar pero en algunos estudios
parece desprenderse que los tratamientos ms prolongados consiguen una menor tasa de recadas(27).
Antidepresivos. Los frmacos antidepresivos
(ADT, IMAO, IRS, bupropion, trazodona) tienen un
efecto antibulmico en la fase aguda (disminuyen la
frecuencia de atracones, purgas y mejoran el estado
de nimo), pero probablemente este beneficio va
disminuyendo a largo plazo(5). No se han identificado factores predictivos de respuesta. Existe una evidencia creciente de que la asociacin de psicoterapia
y psicofrmacos puede aumentar las remisiones.
A diferencia de lo que sucede en la AN, los antidepresivos son eficaces como un componente en el
tratamiento inicial de la BN como se demuestra en
dos meta-anlisis recientes(5).
Los IRS son los antidepresivos ms seguros, tiles

en los pacientes con sntomas de depresin, ansiedad, obsesin, etc; o para los pacientes que hayan
tenido una eficacia subptima a la psicoterapia. En
estos pacientes se utilizan a dosis ms altas que en
la AN, generalmente 60-80 mg/da en el caso de la
fluoxetina.
Los ADT y los IMAO deberan usarse con precaucin en pacientes con riesgo autoltico y en los que
presentan atracones y purgas incontrolados, respectivamente.
El bupropin no debera utilizarse por inducir crisis epilpticas en pacientes bulmicos con conductas
purgativas.
Topiramato. El topiramato es un frmaco recientemente aprobado para el tratamiento de la epilepsia
que acta sobre los canales de Na (voltaje dependientes), y sobre receptores de GABA y glutamato.
Adems de sus efectos anticonvulsivantes, disminuye el apetito y estabiliza el nimo. Se ha utilizado en
el tratamiento de la obesidad asociada a clozapina,
en el trastorno por atracn y en pacientes con bulimia nerviosa con buenos resultados. No obstante se
necesitan estudios randomizados para mostrar su
eficacia en pacientes con BN.
Ondansetrn. El ondansetrn es un antagonista
perifrico de los receptores de serotonina 5HT3 que
disminuye la actividad vagal aferente al SNC. Se utiliza como antiemtico en la quimioterapia. Se ha
especulado que en la BN existe un aumento de la
actividad vagal que explicara la alteracin en la
saciedad as como un mayor umbral en la percepcin del dolor. Este frmaco ha demostrado su eficacia en estudios controlados en el tratamiento de
la BN.
Otras medicaciones. Entre las medicaciones que
se han mostrado ineficaces en esta enfermedad se
encuentran la fenfluramina y el carbonato de litio. La
naltrexona resulta ineficaz a dosis bajas (3 RCT),
aunque tiene cierta eficacia a dosis altas de 200-300
mg/da, si bien puede ocasionar hepatotoxicidad(27).
Los TCA son una patologa frecuente en nuestros
das, principalmente entre los adolescentes y jvenes. Es importante el diagnstico y tratamiento precoz de estos pacientes, ya que con frecuencia se
cronifican y ocasionan secuelas fsicas irreversibles
(osteoporosis, etc.). El tratamiento nutricional resulta fundamental en el manejo de la AN ya que estas
105
pacientes suelen presentar frecuentemente malnutricin. Por el contrario, en las pacientes con BN los
tratamientos ms eficaces son la psicoterapia y los
psicofrmacos.
BIBLIOGRAFA
1. Fairburn CG, Harrison PJ. Eating disorders. Lancet
2003; 361: 407-16.
2. Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A, Herzog DB.
Eating disorders. N Engl J Med 1999; 340: 1092-8.
3. Aranceta J, Prez C. Antecedentes histricos y epidemiologa nutricional de los trastornos alimentarios.
En: Mijn de la Torre A (ed.) Nutricin y metabolismo
en trastornos de la conducta alimentaria, Barcelona,
Editorial Glosa, 2004: 39-55.
4. Seinhausen HC. The outcome of anorexia nervosa in
the 20th century. Am J Psychiatry 2002; 159: 1284-1893.
5. Hay PJ, Bacaltchuk J. Bulimia nervosa. Br Med J 2001;
323: 33-37.
6. Fava M, Copeland PM, Schweiger U, Herzog DB.
Neurochemical abnormalities of anorexia nervosa
and bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1989; 146:
963-971.
7. Jimerson DC, Wolfe BE, Metzger ED, Finkelstein DM,
Cooper TB, Levine JM. Decreased serotonin function
in bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry 1997; 54:
529-534.
8. Wolfe BE, Metzger ED, Jimerson DC. Research update on serotonin function in bulimia nervosa and anorexia nervosa. Psychopharmacol Bulletin 1997; 33:
345-354.
9. Geracioti TD, Liddle RA, Altemus M, Demitrack MA,
Gold PW. Regulation of appetite and cholecystokinin
secretion in anorexia nervosa. Am J Psychiatry 1992;
149: 958-961.
10. Lydiard RB, Brewerton TD, Fossey MD, Laraia MT,
Stuart G, Beinfeld MC et al. CSF Cholecystokinin
octapeptide in patients with bulimia nervosa and in
normal comparison subjects. Am J Psychiatry 1993;
150: 1099-1101.
11. Kaye WH. Anorexia nervosa, obsessional behavior, and
serotonin. Psychopharmacol Bull 1997; 33: 335-344.
12. Fuentes JA, Hurtado A, Gonzlez MI, Escart A,
Garca-Camba E. Mensajeros centrales de la ingesta y
polimorfismos de genes candidatos en los trastornos
de la conducta alimentaria. En: Garca-Camba E (ed.)
Avances en trastornos de la conducta alimentaria.
Anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, obesidad,
Barcelona, Editorial Masson SA, 2001: 61-75.
13. American Dietetic Association. Position of the
American Dietetic Association: Nutrition intervention
in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and eating disorders not otherwise specified
(EDNOS). J Am Diet Assoc 2001; 101: 810-819.
106
14. Zipfel S, Seibel MJ, Lwe B, Beumont PJ, Kasperk C,

Herzog W. Osteoporosis in eating disorders: a followup study of patients with anorexia and bulimia nervosa. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 5227-5233.
15. Lucas AR, Melton LJ, Crowson CS, OFallon WM.
Long-term fracture risk among women with anorexia
nervosa: a population-based cohort study. Mayo Clin
Proc 1999; 74: 972-977.
16. Golden NH. Osteopenia and osteoporosis in anorexia
nervosa. Adolescent Medicine 2003; 14: 97-108.
17. Salisbury JJ, Mitchell JE. Bone mineral density and
anorexia nervosa in women. Am J Psychiatry 1991;
148: 768-774.
18. Grinspoon S, Baum H, Lee K, Anderson E, Herzog D,
Klibanski A. Effects of short-term recombinant human
insulin-like growth factor I administration on bone turnover in osteopenic women with anorexia nervosa. J
Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 3864-3870.
19. Grinspoon S, Herzog D, Klibanski A. Mechanisms and
treatment options for bone loss in anorexia nervosa.
Psychopharmacol Bull 1997; 33: 399-404.
20. Klibanski A, Biller BMK, Schoenfeld DA, Herzog DB,
Saxe VC. The effects of estrogen administration on
trabecular bone loss in young women with anorexia
nervosa. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 898-904.
21. Golden NH, Lanzkowsky L, Schebendach J, Palestro CJ,
Jacobson MS, Shenker IR. The effect of estrogen-progestin treatment on bone mineral density in anorexia
nervosa. J Pediatr Adolesc Gynecol 2002; 15: 135-143.
22. Grinspoon S, Thomas L, Miller K, Herzog D, Klibanski
A. Effects of recombinant human IGF-I and oral contraceptive administration on bone density in anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 2883-2891.
23. Levine RL. Endocrine aspects of eating disorders in
adolescents. Adolescent Medicine 2002; 13: 129-43.
24. Grinspoon S, Gulick T, Askari H, Landt M, Lee K,
Anderson E et al. Serum leptine levels in women with
anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81:
3861-3863.
25. Muoz MT, Argente J. Elementos actuales de la anorexia nerviosa en la infancia y la adolescencia: aspectos
endocrinolgicos. Endocrinologa 1997; 44: 245-247.
26. American Psychiatric Association. Diagnostic and
statistical manual of mental disorders, 4th ed..
Washington, DC, American Psychiatric Association
Press, 1994.
27. American Psychiatric Association. Practice guideline
for the treatment of patients with eating disorders.
Am J Psychiatry 2000; 157: 1-39.
28. Quirk CM, Seykora J, Wingate BJ, Cotsarelis G.
Acrodermatitis enteropathica associated with anorexia nervosa. JAMA 2002; 288: 2655-6.
29. Capo-chichi CD, Guant JL, Lefebvre E, Bennani N,
Lorentz E, Vidailhet C et al. Riboflavin and riboflavinderived cofactors in adolescent girls with anorexia
nervosa. Am J Clin Nutr 1999; 69: 672-8.
30. Van Binsbergen CJ, Odink J, Van der Berg H,

Koppeschaar H, Coelingh Bennink MJ. Nutritional
status in anorexia nervosa: clinical chemistry, vitamins, iron and zinc. Eur J Clin Nutr 1988; 42: 929-37.
31. Langan SM, Farrell PM. Vitamin E, vitamin A and
essential fatty acid status of patients hospitalized for
anorexia nervosa. Am J Clin Nutr 1985; 41: 1054-60.
32. Fonseca VA, DSouza V, Houlder S, Thoma M,
Wakeling A, Dandona P. Vitamin D deficiency and
low osteocalcin concentrations in anorexia nervosa.
Clin Pathol 1988; 41: 195-7.
33. Bretn I, Moreno B. Trastornos de la conducta alimentaria. Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. En:
Tresguerres JAF, Aguilar E, Devesa J, Moreno B, (eds.)
Tratado de endocrinologa bsica y clnica. Madrid,
Editorial Sntesis S.A., 2000: 1769-89.
34. Cuerda C, Ruiz A, Moreno C, Iriondo MT, Velasco C,
Bretn I et al. Estudio del gasto energtico en la anorexia nerviosa: concordancia entre calorimetra indirecta y diferentes ecuaciones. Nutr Hosp. 2005 (en
prensa).
35. Marra M, Polito A, De Filippo E et al. Are the general
equations to predict BMR aplicable to patients with
anorexia nervosa?. Eating Weight Disord: EWD 2002;
7: 53-59.
36. Schebendach J. The use of indirect calorimetry in the
clinical mangement of adolescents with nutritional
disorders. Adolescent Med 2003; 14: 77-85.
37. Krahn DD, Rock C, Dechert RE, Nairin KK, Hasse SA.
Changes in resting energy expenditure and body
composition in anorexia nervosa during refeeding. J
Am Diet Assoc 1993; 93: 434-8.
38. Moukaddem M, Boulier A, Apfelbaum M, Rigaud D.
Increase in diet-induced thermogenesis at the start of
refeeding in severely malnourished anorexia nervosa
patients. Am J Clin Nutr 1997; 66: 133-40.
39. Trocki O, Wilcox J, Shepherd RW. Use of indirect
calorimetry in nutritional rehabilitation of adolescents
with anorexia nervosa. J Am Diet Assoc 1997; 97:
A48.
40. Temprano JL, Bretn I, Cuerda C, Camblor M, Garca
Peris P. Sndrome de realimentacin. Rev Clin Esp
2005 (en prensa).
41. Fisher M, Simpser E, Schneider M. Hypophosphatemia
secondary to oral refeeding in anorexia nervosa. Int J
Eat Disord 2000; 28:181-7.
42. Bufano G, Bellini C, Cervellin G, Coscelli C. Enteral
nutrition in anorexia nervosa. JPEN 1990; 14: 404407.
43. Neiderman M, Farley A, Richardson J, Lask B.
Nasogastric feeding in children and adolescents with
eating disorders: toward good practice. Int J Eat
Disord 2001; 29: 441-448.
44. Mehler PS. Pros and cons of treating anorexia with
parenteral nutrition. J Am Diet Assoc 1993; 93: 13811386.
III
HIDRATOS DE CARBONO
(Clotilde Vzquez Martnez
y Dolores del Olmo Garca)
9
Diabetes mellitus.
Recomendaciones
internacionales.
Dietas por raciones
y por equivalencias
Brbara Canovas Gaillemin, Clotilde Vazquez Martnez
INTRODUCCIN
La nutricin constituye un elemento fundamental en
el tratamiento de la Diabetes Mellitus (DM). El cumplimiento del plan nutricional es difcil de conseguir
por los cambios de estilo de vida que implica(1). A
esta dificultad se une el uso, todava hoy en da, de
recomendaciones dietticas sin evidencia cientfica y
que no contemplan las caractersticas ni los hbitos
de la persona a la que van dirigidas.
Las recomendaciones nutricionales de la American
Diabetes Association (ADA) para el ao 2004(2) que
se van a describir, siguen los principios de la medicina basada en la evidencia(3), sin olvidar la importancia de individualizar la atencin nutricional; no
fijan los niveles ptimos de la ingesta de macronutrientes, recomendando la ingesta segn la evaluacin nutricional, la modificacin de los hbitos de
alimentacin, las metas teraputicas, las complicaciones y la vigilancia de los resultados metablicos(2).
Como vamos a ver a lo largo de este captulo, las
recomendaciones dietticas para el paciente diabtico
no difieren en gran medida, de las directrices de dieta
equilibrada para la poblacin general, salvo en la necesidad de repartir la toma de hidratos de carbono a lo
largo del da y en un nmero determinado de tomas.
La persona con DM tiene que ser capaz y tener
voluntad de alcanzar las metas propuestas. Para facilitar el cumplimiento de las recomendaciones, debemos considerar las caractersticas econmicas, culturales y ticas del paciente, y utilizar medios
didcticos creativos que se adecuen a los niveles de
educacin.
Un tratamiento nutricional adecuado adems del
beneficio en la salud, supone un ahorro de sumas
enormes de dinero en costos hospitalarios(4).
OBJETIVOS
Los objetivos de la dieta en la diabetes podran resumirse en los siguientes:
Ser nutricionalmente completa.
Contribuir a normalizar los niveles de glucemia.
Atenuar el riesgo cardiovascular (lpidos y tensin arterial).
110
Aportar caloras y nutrientes adecuados para

mantener o acercar el peso al ideal.
Permitir el crecimiento y desarrollo normales
en nios y adolescentes.
Cubrir las necesidades del embarazo y la lactancia.
Prevencin y tratamiento de las complicaciones agudas y crnicas de la diabetes.
Adaptarse a los gustos de los pacientes.
TIPOS DE DIETA
Existen diferentes estrategias de planificacin diettica en pacientes diabticos que varan fundamentalmente en cuanto a grado de libertad y complejidad.
Inconvenientes: no coordina la cantidad de alimentos y la accin de la insulina y se tiende a realizar una dieta muy restrictiva en hidratos de carbono.
Dieta estricta
Consta de mens fijos que se basan en la preplanificacin de caloras y reparto de macronutrientes prefijado.
Ventajas: ms operativa en personas con poca
capacidad de comprensin y cuando el prescriptor
no dispone de tiempo o soporte educativo. Es prctica en periodos especficos.
Desventajas: montona, no garantiza adaptacin
a gustos o estilo de vida y no aprovecha las posibilidades de variacin de los alimentos.
Recomendaciones generales
Indican cualitativamente qu alimentos debe restringir y cuales debe tomar preferentemente.
Ventajas: Fcil comprensin y enfocada a alimentos sanos.
Dieta por equivalencias o dieta

por intercambios (Tablas 9.1 y 9.2)
Consiste en listas que agrupan alimentos de contenido nutricional similar, segn el principio inmediato
Tabla 9.1. Dietas por raciones en 6 tomas(5).

Grupos alimentos
1.000 kcal
1.200 kcal
1.500 kcal
1.800 kcal
2.000 kcal
2.500 kcal
Desayuno
Lcteos
Fculas
1
1
1
1
1
2
1
3
Media maana
Fcula
Fruta
Protenas
Grasas
2
0,5
*
0,5
*
0,5
*
0,5
*
1
*
Comida
Fcula
Verdura
Fruta
Protenas
Grasas
1,5
1
1,5
2
*
3
1
1,5
2
*
4
1
1,5
2
*
5
1
1,5
2
*
5
1
2
2
*
6
1
2
3
*
Merienda
Lcteos
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
1,5
1
1,5
2,5
1
1,5
3,5
1
1,5
1
*
5
1
1,5
2
*
4,5
1
2
2
*
6,5
1
2
3
*
1
1
1
1
Cena
Fcula
Verdura
Fruta
Protenas
Grasas
Recena
Lcteos
Fculas
* Para cada equivalente de protena ingerida (10 g), se consume media (5 g), una (10 g) o una y media (15 g) de grasa segn se elijan
productos magros, grasos o muy grasos, que debern descontarse del total de equivalentes de grasas permitidos en cada dieta. Si se utiliza leche semidesnatada o entera tambin debern descontarse media o una unidad de grasa respectivamente por cada vaso de 200 ml.
El nmero total de equivalentes de grasa permitida para cada una de las dietas de 1.000, 1.200, 1.500, 1.800, 2.000 y 2.500 kcal son 3, 5,
4, 5, 6, 7 y 8 respectivamente. Para la elaboracin de estas dietas se utilizara una tabla de equivalencias.
111
D I A B ET E S M E L L I T U S . R ECO M E N DAC I O N E S I N T E R N AC I O N A L E S . . .
Tabla 9.2. Ejemplo de una dieta de 1.200 kcal segn el patrn de la Tabla 9.1.
Desayuno
Un vaso de leche
desnatada
(200 ml).
Media maana
Pan (40 g) con
tomate (50 g).
Aceite de oliva
(5 g).
Atn sin aceite
830 g9.
Comida
Garbanzos (60 g
crudos o 120 g
hervidos).
Pollo a la plancha
(100 g)
Championes
salteados (125 g)
Pimiento asado
(125 g).
Aceite de oliva
(10 g).
Meln (225 g).
que predomine (hidratos de carbono, protenas o

grasas), indicando las porciones de cada uno que
pueden sustituirse para facilitar la variedad. Se acompaan de un patrn de distribucin que indica el
nmero de porciones diarias equivalentes de cada
grupo. Consiguen un sistema unificado de referencia.
Pueden ser:
Dietas por equivalencias: expresadas en gramos. Se agrupan los alimentos en: 1) lcteos,
2) cereales, legumbres, tubrculos, 3) frutas, 4)
grasas, 5) protenas y 6) verduras y hortalizas.
Dietas por unidades de intercambio o raciones.
Adjuntan algo ms de informacin sobre las
posible sustitucin de alimentos de un grupo
por otro, permitiendo una mayor flexibilidad de
eleccin y planificacin.
Ventajas: variacin de men, adaptacin del plan
de alimentacin al men familiar, laboral, etc., permite el mantenimiento de la dieta durante toda la
vida, control de las equivalencias, facilita el ajuste
calrico, mtodo preciso para ajustar la insulina a la
ingesta de alimento y permite incorporar otros conceptos nutricionales (eleccin de alimentos sanos,
alimentos bajos en sodio, ricos en fibra, etc.).
Inconvenientes: necesidad de educacin y entrenamiento, dificultad de comprensin para algunos
pacientes, requiere tiempo de aprendizaje, precisa
dedicacin del educador, listados de equivalencias
cortos y requiere pesar los alimentos.
Dieta por raciones de carbohidratos

Dieta que planifica slo las unidades de intecambio
hidrocarbonadas. Indicada en pacientes sin obesidad,
insuficiencia renal ni dislipemia importante, es posible
planificar slo las unidades de intercambio diarias de
Merienda
Un yogur
desnatado
natural.
Cena
Recena
Ensalada de
Un vaso de leche
pasta (30 g)
desnatada
Maz en lata
(200 ml).
(80 g).
Tomate (100 g)
Lechuga.
Zanahoria (75 g)
Aceite de oliva
(10 g).
Manzana (160 g).
hidratos de carbono, si se han adquirido suficientes

conocimientos sobre alimentacin equilibrada.
Ventajas: mxima libertad en la alimentacin, no
precisa de tanta tabla.
Inconvenientes: requiere adiestramiento y puede
introducir desequilibrios entre los macronutrientes.
ESTRATEGIAS EN NUTRICIN
Y DIABETES MELLITUS TIPO 1
Las recomendaciones nutricionales para esta poblacin no difieren en gran medida de las de la poblacin general, excepto por la necesidad de integrar el
tratamiento insulnico en su estilo de vida.
La puntualidad y constancia diarias en la hora y
cantidad de alimento ingerido es importante para
quienes reciben insulinoterapia convencional.
Deben vigilar de modo seriado sus glucemias y ajustar la dosis de insulina en base a la cantidad de alimentos que van a consumir(6).
La terapia intensiva con mltiples inyecciones de
insulina o con bomba continua, as como el uso de
insulina de accin rpida, dan al paciente mayor flexibilidad en la hora de la ingesta y el tipo de alimento, aunque la constancia y puntualidad facilitarn el
mejor control de la glucemia(7). El contenido total de
carbohidratos de las comidas constituye el mayor
determinante de la dosis de insulina preprandial y de
los niveles de glucemia postprandiales.
A menudo, la mejora del control glucmico con
el tratamiento insulnico se acompaa de un aumento de peso que puede empeorar el riesgo cardiovascular del paciente, por ello tambin deberemos contemplar el aporte energtico y de grasas.
Se debe educar al paciente en el ajuste de dosis
de insulina antes de los alimentos de modo que
compensen las transgresiones de la dieta(8). Del
112
mismo modo deber variarse el tratamiento en relacin al ejercicio fsico.
ESTRATEGIAS EN NUTRICIN
Y DIABETES MELLITUS TIPO 2
El objetivo nutricional primario en sujetos con DM
tipo 2 es alcanzar y conservar niveles de glucemia y
lipemia normales. Para ello es esencial aprender nuevas conductas y actitudes en cuanto al estilo de
vida(6). Son importantes el ejercicio y la modificacin conductual de los hbitos de alimentacin.
En pacientes diabticos obesos la restriccin calrica (250 a 500 kcal menos que la ingesta diaria promedio) y la prdida de peso (4,5 a 9 kg) mejoran el
control de la diabetes, incluso si no se alcanza el peso
corporal deseable(9,10). La prdida ponderal mejora la
captacin de glucosa, la sensibilidad a la insulina y
normaliza la produccin de glucosa por el hgado.
Un 20-25% de pacientes con DM tipo 2 se controlan inicialmente con dieta; tras 5-10 aos de
enfermedad esta cifra desciende a 10-15%; y despus de 15 aos de enfermedad menos de un 5% se
controlan solo con dieta.
APORTE CALRICO RECOMENDADO

(Figura 9.1)
No se precisan recomendaciones especiales de ingesta calrica en pacientes diabticos con IMC entre 19
y 25 kg/m2, sin embargo, existe una reduccin de la

esperanza de vida en pacientes con diabetes y sobrepeso, mejorando con la prdida de peso y normalizndose al alcanzar un IMC < 25 kg/ m2(12).
En pacientes con sobrepeso o tendencia al
mismo, se deben dar recomendaciones dietticas
para evitar en lo posible la insulinorresistencia que
presentan. Si estas ltimas no son suficientes, pautar dieta y ejercicio con el fin de originar un dficit
energtico de 500 kcal/da, intentando siempre evitar
dietas de menos de 1.000-1.200 kcal/da en mujeres,
o de menos de 1.200-1.600 kcal/da en varones(13).
Podramos decir con un nivel de evidencia A que
en individuos insulinorresistentes, la reduccin de la
ingesta de energa y una modesta prdida de peso
mejora la sensibilidad a la insulina, la glucemia a corto
plazo, la dislipemia y los niveles de tensin arterial.
Los programas estructurados que enfaticen los cambios en el estilo de vida, incluyendo educacin,
reduccin del aporte de grasas y de energa, actividad
fsica regular y controles regulares pueden producir
prdidas de peso a largo plazo de un 5-7% del peso.
REPARTO DE MACRONUTRIENTES
(Tabla 9.3)
Protenas
La tasa de degradacin de protenas y su conversin en glucosa en DM tipo 1 depende del estado
de insulinizacin y del grado de control de la glu-
OBJETIVOS:
Conservacin de glucemias lo ms cercanas a la normalidad.
Suministro de caloras adecuado.
Prevencin y tratamiento de complicaciones a corto y largo plazo de la diabetes.
Mejora de la salud global por nutricin ptima.
APORTE CALRICO
Nios, jvenes y adultos
BMI 25
BMI > 25 3
No recomendaciones
especiales
Reduccin de
500 kcal la ingesta
diaria promedio
Ancianos
Bajo peso
Peso no > 20%

del deseable
Peso > 20%

del deseable
Aumento de
aporte calrico
No restriccin
calrica
Dieta
hipocalrica
Figura 9.1. Aporte calrico recomendado en diabetes mellitus(11).
113
PROTENAS
Sin nefropata
LPIDOS Y CARBOHIDRATOS
Con nefropata establecida
0,8 g/kg/da
0,8-1 g/kg/da
o el 10-20%
de las caloras
totales (CT)
Grasa saturada Grasa polinsaturada Grasa monoinsaturada
< 10% de CT
10% de CT
60-70% de CT
Obesos o
dislipmicos
No obesos
ni disliprmicos
15-20% MUFA
10-15% MUFA
50-55% CH
Figura 9.2. Reparto de macronutrientes en la dieta del diabtico(11). CT = Caloras Totales.

Tabla 9.3. Perspectiva histrica de las recomendaciones
nutricionales en la Diabetes Mellitus(13).
Distribucin de caloras (%)
Ao
Carbohidratos
Antes de 1921
Protenas Grasas
Inanicin
1921
20
10
70
1950
1971
40
20
40
45
20
35
1986
< 60
12-20
< 30*+
1994
10-20
* Segn la evaluacin nutricional y los objetivos terapeticos.

+
Menos de un 10% de aporte calrico en forma de grasas saturadas.
cemia. En personas con DM tipo 2 controlada, la

ingesta de protenas no incrementa los niveles de
glucemia sino que acta como potente estimulador
de la secrecin de insulina, al igual que los carbohidratos (nivel de evidencia B). Sin embargo, en
pacientes con DM tipo 2 mal controlada, existe una
aceleracin de la gluconeognesis, aumentando la
produccin de glucosa en el estado postabsortivo o
posprandial(14). No obstante, la influencia independiente de las protenas alimenticias en la glucemia
y la sensiblilidad a la insulina es mnima, tanto en
pacientes con DM tipo 1(15) como tipo 2(16). Por
ello, las raciones necesarias de protena en sujetos
con diabetes no complicada son similares a las
recomendadas en individuos sanos: de 0,8-1 g/kg
de peso/da comprendiendo un 10-20% del total
de caloras consumidas(17). Algunos autores refieren que con mal control metablico, los requerimientos de protenas pueden ser mayores que las
Recommended Dietary Allowance (RDA) pero no
mayores que la ingesta habitual.
Humphreys(18) (1997) revisa varios estudios

(entre ellos el Eurodiab Study) sobre la ingesta de
protenas en pacientes diabticos y observa que en
la mayora es ms elevada que la recomendada, predominando las protenas de origen animal.
Con nefropata incipiente deben considerarse las
dietas con restriccin proteica, que se tratarn en
profundidad en otro captulo. En cuanto al uso de
dietas altas en protenas y bajas en carbohidratos,
sus efectos a largo plazo son desconocidos. Pueden
producir prdidas de peso y mejorar el control de la
glucemia, pero no han podido demostrar sus efectos
a largo plazo y se teme su efecto sobre el LDL colesterol plasmtico a largo plazo.
Grasas
No hay consenso en cuanto a la forma de distribuir
los carbohidratos y las grasas (monoinsaturadas y
poliinsaturadas) de los alimentos. El porcentaje de
caloras procedentes de grasas en la dieta depende
de los objetivos deseados en cuanto a glucemia,
lipemia y peso corporal.
Las dietas bajas en grasas cuando se mantienen
a largo plazo contribuyen a una modesta prdida
de peso y mejoran la dislipemia. Si aumentan los
niveles del colesterol LDL se recomiendan mayores restricciones de grasas saturadas de modo que
comprendan un 7% de las caloras totales y el
colesterol de los alimentos a menos de 200
mg/da(17)(nivel de evidencia B). Si el objetivo es el
descenso de triglicridos y VLDL, cabra probar un
incremento moderado en la ingestin de grasas
monoinsaturadas con una ingestin de menos del
114
10% de las caloras provenientes de grasas saturadas

y una ingesta moderada de carbohidratos(18)(nivel de
evidencia A). Un descenso en la ingesta de grasas
saturadas disminuye los niveles de LDL(19), y reduce
la mortalidad y la morbilidad(20-21). La ingesta de
colesterol debe ser menor de 300 mg/da.
El incremento de la ingesta de grasas poliinsaturadas ayuda a descender los niveles de LDL
colesterol, pero su exceso puede llevar a un descenso de HDL-colesterol(22,23). Su consumo debe de
ser de aproximadamente un 10% de la ingesta
calrica total (nivel de evidencia C). No se recomienda La suplementacin con grasas poliinsaturadas de la serie omega-3 (procedentes del pescado y otros productos martimos) en pacientes
diabticos, por sus posibles efectos nocivos sobre
las LDL colesterol y dudosos sobre el control glucmico(22). Sin embargo, ingestas moderadas (2 o
3 raciones semanales) pueden ser recomendables
para reducir la ingesta de grasas saturadas y por su
efecto hipotrigliceremiante y antiagregante (nivel
de evidencia B).
Los ltimos estudios sugieren que una dieta con
una cantidad moderada de grasa (incluso un 40%
de las caloras) mejora la lipemia en la misma
forma, o quiz ms, que la restriccin de grasas, a
condicin de que la grasa adicional sea predominantemente compuesta de cidos grasos monoinsaturados(23). Las dietas con grasas monoinsaturadas en una proporcin del 10-18% en pacientes no
diabticos han demostrado descender de forma
significativa los niveles de colesterol(24), triglicridos y HDL(23). Otros efectos observados son una
mejora en la sensibilidad a la insulina y en el control glucmico(25), descenso de la TA(26), descenso
del factor de von Willebrand(27,28), y por ltimo,
mejora la palatibilidad de los alimentos sin mayor
ganancia de peso(23).
El efecto glucmico de los carbohidratos en alimentos es variable y difcil de predecir por estar
influenciado por multitud de factores, siendo prioritario considerar la cantidad total de carbohidratos
consumida y no sus fuentes o tipos(2,29) (nivel de
evidencia A).
La restriccin de la sacarosa se basa en la suposicin de que se digiere y absorbe con mayor rapidez que los almidones, agravando la hiperglucemia; sin embargo, las pruebas cientficas no
justifican su restriccin(30,31,32). Al parecer no existe
una ventaja neta al utilizar otros edulcorantes y no
la sacarosa(17) que, debe sustituir a otros carbohidratos y no ser simplemente aadida (nivel de evidencia A). Su uso no es recomendable en obesos
ni pacientes con hipertrigliceridemia, y se aconseja
cautela en el consumo de alimentos con sacarosa
por su frecuente contenido de cantidades importantes de grasa.
Los pacientes que reciban dosis fija de insulina
deben intentar una ingesta diaria constante de carbohidratos (nivel de evidencia C), y aquellos con
terapia insulnica intensiva deben ajustar sus dosis
de insulina preingesta al contenido de carbohidratos
de la misma (nivel de evidencia B).
Las recomendaciones para la ingesta de fibra
vegetal en diabticos son semejantes a las que se
hacen para el pblico en general: 20 a 35 g de
fibra/da. La fibra soluble, como la procedente de
leguminosas, avena, fruta y algunas verduras, puede
inhibir la absorcin de glucosa en el intestino delgado y disminuir en grado moderado la cantidad de
colesterol-LDL(33), aunque la importancia clnica no
parece muy significativa(17).
Humphreys et al(18) demuestran una ingesta de
carbohidratos por debajo de lo normal en pacientes
diabticos con una ingesta media del 39-43% del
total de caloras.
Carbohidratos
OTROS NUTRIENTES
Segn los Consensos de expertos los carbohidratos

y las grasas monoinsaturadas deben aportar entre
un 50-70% de la ingesta de energa (evitando siempre aportes menores de 130 g de carbohidratos al
da(13).
Los cereales, verduras, frutas y lcteos desnatados son los alimentos con carbohidratos ms aconsejados en una dieta saludable, siendo fuente de
vitaminas, de minerales y de la mayora de fibra
vegetal (nivel de evidencia A).
Edulcorantes
Fructosa
En grandes cantidades (el doble de la ingesta usual)
tiene un efecto negativo en los niveles de colesterol
sanguneo y sobretodo LDL-colesterol(34). Sin embargo, no existe justificacin para recomendar que los
diabticos no consuman la fructosa que est naturalmente en frutas y verduras(35).
Edulcorantes calricos
Los concentrados de jugos de frutas, la miel y el
jarabe de maz son edulcorantes naturales sin ventajas ni desventajas notables con la sacarosa o fructosa, en relacin con el aporte calrico, contenido
en hidratos de carbono, y control metablico(2).
El sorbitol, el manitol y el xilitol son alcoholesazcares comunes que tienen una menor respuesta
glucmica que la sacarosa y otros carbohidratos. Son
insolubles en agua y por ello, a menudo se les combina con grasas, la razn por la cual los alimentos
endulzados con los alcoholes-azcares pueden
tener caloras semejantes a las que se busca reemplazar. Algunas personas sealan molestias gstricas
despus de su consumo y la ingestin de grandes
cantidades de ellos pueden causar diarrea.
Edulcorantes no calricos
La sacarina, el aspartamo, acesufamo potsico y la
sucralosa, son edulcorantes no calricos aprobados en EE
UU por la FDA (The Food and Drug Administration) que
pueden ser usados por diabticos. Los edulcorantes
acalricos son seguros cuando se consumen dentro
de los niveles de ingesta aceptable (nivel de evidencia A).
No existen diferencias en estas recomendaciones

sobre ingestin de alcohol entre personas diabticas
y no diabticas. Su efecto sobre la glucemia depende de la cantidad ingerida as como de su relacin
con la ingesta de alimentos. El alcohol es transformado en glucosa y bloquea la gluconeognesis.
Adems, aumenta o intensifica los efectos de la
20-35 g/da
Fibra soluble
insulina al interferir en la respuesta contrarreguladora a la hipoglucemia inducida por dicha hormona(36).

En la mayora de las personas la glucemia no es
alterada por el consumo moderado de bebidas alcohlicas si la diabetes est bien controlada(37). Para
sujetos con insulina, es permisible el consumo de
dos copas (1 copa = 360 ml de cerveza, 150 ml de
vino, 45 ml de bebidas destiladas) de una bebida.
No debe omitirse alimento para evitar la hipoglucemia inducida por alcohol (nivel de evidencia B). Los
individuos con DM mal controlada, obesidad o gestantes no deben consumir alcohol.
Sodio
Las personas difieren en su sensibilidad al sodio y en
su efecto en la presin arterial, pero tanto en personas normotensas como hipertensas, el descenso del
aporte de sodio disminuye la tensin arterial (nivel
de evidencia A)(38). Existen datos que sugieren que
los sujetos con DM tipo 2 son ms sensibles al sodio
que la poblacin general(39). En cualquier caso, los
aportes mximos recomendados varan entre 2,4 y 3
g/da. Las personas con HTA deben consumir
menos de 2.4 g/da o 6 g/da de cloruro sdico(2) y
aquellas con nefropata e HTA < 2 g/da(18).
Vitaminas y minerales (Figura 9.3)
Bebidas alcohlicas
FIBRAS
115
EDULCORANTE**
Sacarosa
y fructosa
No existe justificacin para la prescripcin rutinaria

de suplementos vitamnicos y minerales en la mayora de los diabticos(2) (nivel de evidencia B). Sin
embargo, es aconsejable monitorizar sus niveles
cada dos o tres aos y hacer encuestas acerca de la
dieta para detectar precozmente los posibles dficits, as como proporcionar consejos dietticos para
prevenirlos.
VITAMINAS**
No calricos
y calricos
* Aporte de alcohol no diferente al de las personas sanas.

** Segn lo descrito en la revisin.
Figura 9.3. Reparto de micronutrientes en el paciente diabtico(11).
MINERALES
Suplementar con zinc y magensio

si existe dficit
Sodio: sanos 2,4-3 g/da
HTA 2,4 g/da
HTA y nefropata < 2 g/da
116
Se recomienda en la poblacin general, y en especial en los diabticos, la ingesta de alimentos que

contengan de forma natural cantidades significativas
de antioxidantes como la fruta y la verdura.
La DM es una de las enfermedades crnicas ms frecuentemente asociada a la deficiencia de magnesio(40).
Esta deficiencia puede estar relacionada con el defecto
tubular renal que puede aparecer en la diabetes y a la
diuresis osmtica(41). La hipomagnesemia ocurre en un
25-38% de los pacientes con DM, habindose sugerido
una asociacin entre prdida de magnesio, resitencia
insulnica y disminucin de la secrecin de insulina. La
suplementacin con dosis de 45 mmol/da de magnesio parecen eficaces y seguras pero solo en pacientes
en los que se haya comprobado su dficit.
Los pacientes con DM suelen tener alterado el
manejo del zinc con baja zinquemia e incremento de
la excrecin urinaria del mismo(40). Los niveles de
zinc deben determinarse y suplementarse solo en
caso de dficit(42).
CONCLUSIONES
La terapia nutricional para las personas con DM debe
ser individualizada, teniendo en cuenta los hbitos
alimentarios de la persona, el perfil metablico, los
objetivos del tratamiento, y los resultados deseados.
La monitorizacin de los parmetros metablicos,
incluyendo glucosa, HbA1c, lpidos, presin arterial,
peso corporal, funcin renal, y calidad de vida son
esenciales para realizar los cambios necesarios. Las
personas con diabetes deben ser educadas en el
manejo de su enfermedad y tratamiento.
BIBLIOGRAFA
1. Lockwood D, Frey ML, Glandish NA Hiss RG. The
biggest problem in diabetes. Diabetes Educador 12:
1986 30-32.
2. American Diabetes Association: Nutrition principles
and recommendations in diabetes. Diabetes Care
2004; 27 (suppl 1): S36- S46.
3. Franz MJ, Banttle JP, Beebe CA, Brunzell JD, Chiasson
JL, Garg A, et al: Evidence-based nutrition principles
and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications (technical
review). Diabetes Care 2002, 25: 148-198.
4. Santiago J. Lessons from the diabetes control and complications trial. Diabetes, 1993,42 (11):1549-1554.
5. Perez Perez A, Caxias-Pedragos A. Dieta en la diabetes En: Salas-Salvad J, Bonada A, Trallero R, Sal
ME. (eds.) Nutricin y diettica clnica. Barcelona.

Edic. Doyma, 2000: 203-209.
6. Franz MJ, Horton ES, Banttle JP, Beebe CA, Brunzell
JD, Coulston AM et al. Nutrition principles for the
management of diabetes and related complications
(Technical review). Diabetes Care, 1994, 17: 490518.
7. Delahanty LM Halford BN. The role of diet behaviors
in achieving improved glycemic control in intensively
treated patients in the diabetes control and complications trial. Diabetes Care, 1993, 16 (11):1453-1458.
8. Farkas-Hirsch R. Intensive diabetes management.
Alexandria, VA, American Diabetes Association, 1995.
9. Watts NB, Spanheimer RG, Di Girolamo M, Gebhart
SS, Mussey VC, Siddik Y. Prediction of glucose response to weight loss in patients with non-insulindependent diabetes mellitus. Arch Intern Med, 1990,
150 (4): 803-806.
10. Wing RR, Koerke R, Epstein LH, Norwalk MB,
Gooding W, Becker D. Long-term effects of modest
weight loss in type II diabetic patients. Arch Int Med,
1987, 147 (10): 1749-1753.
11. Cnovas B, Koning A, Muoz C, Vazquez C. Nutricin
equilibrada en el paciente diabtico. Nutricin
Hospitalaria 2001, 16: 31-40.
12. Lean MEJ, Powrie JK, Anderson AS and Garthwait PH
(1990). Obesity, weight loss and prognosis in type 2
diabetes, Diabetic Med. 1990, 7. 228-233.
13. The American Diabetes Association. Standards of
medical care in diabetes. Diabetes Care, 2005, 28:
S69-71.
14. Henry RR. Protein content of the diabetic diet (technical review). Diabetes Care, 1994, 17 (12): 1502-1513.
15. Peters AL, Davidson MB et al. Protein and fat effects
on glucose response and insulin requeriments in subjects with insulin-dependent diabetes mellitus. Am J
Clin Nutr 1993, 58 (4): 555-560.
16. Nuttall FQ, Mooradian AD, Gannon MC, Billington
C. Effect of protein ingestion on the glucose and
insulin response to a standardized oral glucose load.
Diabetes Care, 1984, 7 (5); 465-470.
17. American Diabetes Association. Clinical Practice
Recommendations 2000. Nutrition recomendations
and principles for people with diabetes mellitus.
Diabetes Care, 2000; 23(suppl 1): S47-S97.
18. Humphreys MM. Are the nutritional guidelines for
diabetics achievable?. Proceedings of the Nutrition
Society 1997. 56: 899-902.
19. Schaefer EJ, Levy IR, Ernst ND, Van Sart FD. Brewer Hr.
The effects of low cholesterol, high polyunsaturated
fat and low fat diet on plasma lipid and lipoprotein
cholesterol levels in normal and hypercholesteroloaemic subjecsts. Am J Clin Nutr. 1981, 34. 1758-1763.
20. Uusitupa MI, Niskanen LK, Siitonen O, Voutilinen E
and Pyorala K. Ten year cardiovascular mortality in
relation to risk factors and abnormalities in lipoprotin
composition in type II (non insulin dependent) dia-
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
betic and non-diabetic subjects. Diabetologia, 1993,

36: 1175-1184.
Mattson FH, Grundy SM: Comparison of the effects
of dietary saturated, Monounsaturated and poyunsaturated fatty acids on plasma lipids and ipoproteins
in man. J Lipid Res. 1995, 26: 194-200.
Ascherio A, Rimm EB, Stampfer MJ, Giovannucci EL,
Willett WC: Dietary intake of marine n-3 fatty acids,
fish intake, and the risk of coronary disease among
men. N Engl J Med,1995, 332: 977-982.
Garg A, Bantle JP, Hencry RR, Coulson AM, Griver
KA, Raatz SK, et al: Effects of varying carbohydrate
content of diet in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. JAMA, 1994, 271: 1421-1428.
Ginsberg HN, Barr SL, Gilbert A, Karmally W,
Deckelbaum R, Kaplan K, et al. Reduction of plasma
cholesterol levels in normal men on an American Heart
Association step 1 diet or a step 1 diet with added
monounsaturated fat. N Engl J of Med, 1990, 322, 574579.
Parrillo M, Rivellese AA, Ciardullo AV, Capaldo B,
Giacco A, Genovese et al. A hight-monounsaturatedfat/low-carbohydrate diet improves peripgeral insulin
sensitivity in non-insulin diabetic patients. Metabolism.
1992, 41: 1373-1378.
Rasmussen O, Thomsen C, Hansen KW, Vesterlund
M, Winther E Hermansen K. Effects on blood pressure, glucose, and lipid levels of a high-monounsaturated fat diet compared with a high carbohitdrate diet
in NIDDM. Diabetes Care,1993, 16:1565-1571.
Rasmussen O, Thomsen C, Ingerslev J Hermansen K.
Decrease in von Willebrand factor levels after a highmonounsaturated fat diet in NIDDM subjects.
Metabolism. 1994, 43: 1406-1409.
Thomsen C, Raslmussen OW, Ingerslev J NS
Hermansen K. Plasma levels of von Willebrand factor
in NIDDM are influenced by dietary monounsaturated fatty acids. Trombosis Res. 1995, 77: 347-356.
Hollenbeck CB, Smith RF, Edens ES, Scalen JW. The
effects of variations in percent of naturally occurring
complex and simple carbohydrates on plasma glucose and insulin response in individuals with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes, 1985, 34:
151-155.
Bantle JP, Swanson JE, Thomas W, Laine DC.
Metabolic effects of dietary sucrose in type II diabetic subjecs. Diabetes Care, 1993, 16(9): 1301-1305.
117
31. Loghmani E. Glycemic response to sucrose-containing mixed meals in diets of children with
insulin-dependent diabetes. J Pediatr. 1995, 119:
531-537.
32. Franz MJ: Avoiding sugar: Does research support traditional beliefs ? Diabetes Educator, 1993, 19 (2):144146.
33. Nuttall FQ et al. Dietary fiber in the management of
diabetes. Diabetes 1993, 42: 503-8.
34. Bantle JP et al. Metabolic effects of dietary fructose in
diabetic subjects. Diabetes Care, 1992, 15 (11):
1468-1476.
35. Woraich ML, Lindgren SD, Stumbo PJ, Stegink LD,
Appelbaum MI, Kiritsy MC. Effects of diets high in
sucrose or aspartame on the behavior and cognitive
performance of children. N Engl J Med, 1994, 330:
301-307.
36. Franz MJ. Alcohol and diabetes. Part I and Part II. Its
metabolism and guidelines for its occasional use.
Diabetes Spectrum, 1990, 3: 136-210.
37. Koivisto VA, Tulokan S, Torvinem M, Haapa E,
Pelkange R. Alcohol with a meal has no adverse
effects on postprandial glucose homeostasis in diabetic patients. Diabetes Care, 1993, 16(12): 16121614.
38. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Apple LJ, Bray
GA, Harsha D y et al. for DASH_Sodium Collaborative
Research Group. Effects on blood pressure of reduced
dietary sodium and dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. N Engl J Med 2001, 344: 3-10.
39. Groop L, Kunkury M, Schalin-Jantti C, Ekstran A,
Nikula P, Widen E et al. Association between polymorphismo of the glycogen synthase gene and noninsulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med,
1993, 328(1): 10-14.
40. Walter RM, Uriu- Hare JY, Lewis Olin K, Oster MH,
Anawalt BD, Critchfield JW, et al. Cooper, zinc, manganese and magnesium status and complications of
diabetes mellitus. Diabetes Care, 1991; 14: 10501056.
41. Garland HO. New experimental data on the relationship between diabetes mellitus and magnesium.
Magnes Res, 1992,193-202.
42. Blonstein-Fuji A, Di Silvestro RA, Frid D, Katz Ch y
Malrkey W. Shortterm zinc supplementation in
women with non insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Clin Nutr, 1997, 66:639.642.
10
Importancia de la dieta en
situaciones intercurrentes
Dolores del Olmo Garca, Miriam Prez-Pelayo, Victoria Alczar Lzaro
Purificacin Martnez de Icaya
A lo largo de este captulo vamos a analizar las modificaciones que se deben incluir en la dieta de las personas con Diabetes Mellitus (DM) ante determinados
eventos fisiopatolgicos. Es importante recordar que
las situaciones revisadas a continuacin, y que implican cambios en la dieta del diabtico, deben acompaarse, en la mayora de los casos, de modificaciones
en su tratamiento farmacolgico que, habida cuenta
de las limitaciones de espacio y el objetivo fundamental de este libro, no sern tratadas en profundidad.
MODIFICACIONES DIETTICAS
EN SITUACIONES FISIOLGICAS
Adolescencia
Las necesidades de nutrientes son las mismas que
las de los adolescentes sin DM. En los pacientes con
DM tipo 1, los objetivos son desarrollarse y crecer de
forma adecuada sin hipoglucemias. La American
Diabetes Association(1) (ADA) recomienda individualizar los planes de comidas y los regmenes
intensivos de tratamiento con insulina para acomodarse a sus horarios, actividad y variaciones de apetito, de forma que permita mantener una glucemia
en lmites ptimos y conseguir una talla y peso adecuados para su edad. En la valoracin de las necesidades energticas de un paciente en concreto que
sigue su curva de talla y peso, lo ideal es hacer un
registro diettico y considerar si se queda con hambre. En los adolescentes con DM tipo 2, el trata-
miento tiene como objetivo llevar un estilo de vida

saludable que evite la ganancia de peso, con un crecimiento normal y una glucemia, perfil lipdico y
tensin arterial en lmites adecuados. Deben considerarse pautas para modificar el comportamiento alimentario en toda la familia.
Embarazo y lactancia
Los requerimientos de nutrientes son similares a los
de la mujer sin DM. Conviene realizar una encuesta
de los hbitos dietticos de la paciente para tener
certeza de una adecuada ingesta. En el caso de DM
previa (tipo 1 o 2) debe hacerse un plan de comidas
individualizado y salvo que empiece el embarazo
desnutrida, no necesita aumentar las caloras en el
primer trimestre (Figura 10.1)(2). Segn las recomendaciones de la ADA(1), el tratamiento mdico de la
DM gestacional debe centrarse en la ingesta de alimentos para conseguir una ganancia de peso adecuada, normoglucemia y ausencia de acetona. La
distribucin de la ingesta de caloras e hidratos de
carbono se basar en los hbitos de la paciente y sus
autocontroles. Los hidratos de carbono se distribuirn a lo largo del da en 3 comidas y entre 2 y 4
suplementos para evitar la hipoglucemia motivada
por el crecimiento fetal y el consumo de glucosa por
la madre. Normalmente se necesita un suplemento
al acostarse para evitar la hipoglucemia nocturna y la
cetosis de ayuno. Los carbohidratos generalmente
son menos tolerados en el desayuno.
120
Aporte calrico en funcin del IMC
IMC < 19,8

36-40 kcal/kg/da
IMC 19,8-26
30 kcal/kg/da
IMC > 26
24 kcal/kg/da
Proporcin de principios inmediatos

en funcin del tipo de diabetes
DIABETES PREGESTACIONAL
DIABETES GESTACIONAL
50-60% de hidratos de carbono

< 30% de lpidos
12-20% de protenas
20-35 gramos de fibra
Micronutrientes: 2-3 g/da de Na
1.200 mg/da de Ca
30 mg/da de Fe
400 g/da de cido flico
40-50% de hidratos de carbono

30-40% de lpidos
Protenas, fibra y micronutrientes
(igual que en pregestacionales)
Figura 10.1 Tratamiento diettico en gestantes diabticas(2).
La dieta incluir 10 gramos extra al da de protenas sobre los 0,75 g/kg recomendados habitualmente. Una dieta saludable normalmente aporta suficientes vitaminas y minerales sin que exista
evidencia que apoye su suplementacin, exceptuando al cido flico. No debe tomarse alcohol.
Respecto a los edulcorantes, la FDA ha aprobado 4
sin caloras para su uso en la gestacin (sacarina,
aspartamo, acesulfamo de potasio y sucralosa)(3).
En algunas mujeres con DM gestacional puede
ser apropiada una restriccin moderada de caloras e
hidratos de carbono. Las dietas restrictivas moderadas (25 kcal/kg de peso ideal) en gestantes obesas y
en diabticas gestacionales mejoran el control metablico, disminuyen la incidencia de macrosoma y
no se relacionan con efectos adversos sobre el recin
nacido, ya que una restriccin del 30% de la ingesta
necesaria estimada es suficiente para disminuir la
glucemia plasmtica, sin elevar los cidos grasos
libres en plasma y sin cetonuria.
Si se necesita aadir insulina, la constancia en el
nmero y distribucin de las raciones de carbohidratos facilita el ajuste de las dosis. Aunque la mayora de las mujeres con DM gestacional vuelven a
tener una glucemia normal tras el parto tienen un
mayor riesgo de nuevas DM gestacionales y DM tipo
2 en edades ms avanzadas por lo que se deben
hacer modificaciones del estilo de vida para evitar el
aumento de peso progresivo.
La lactancia es muy recomendable para las mujeres

con DM ya que disminuye la glucemia (a menudo
incluso se requiere un suplemento de carbohidratos
antes o durante las tomas): en los seis primeros meses
de lactancia se necesitan 200 caloras extras. Una
ingesta de unas 30-35 kcal/kg/da suele ser suficiente y
permite una prdida de peso progresiva(1).
Ancianos
Las necesidades nutricionales en ancianos con DM
han sido poco estudiadas por lo que sus recomendaciones se extrapolan de la poblacin general(1).
Tienden a estar desnutridos, lo que se asocia a una
mayor morbimortalidad, por lo que no deben instaurarse restricciones dietticas en ancianos ingresados en residencias. En aquellos con escasa ingesta
calrica podra estar indicado un suplemento multivitamnico. Todos los ancianos deberan tomar al
menos 1.200 mg de calcio diarios (ADA) que se
consiguen con 3 raciones de lcteos. La ADA con un
nivel de evidencia A reconoce menores necesidades
calricas en los ancianos y recomienda fomentar en
ellos la actividad fsica(1).
Los ancianos suelen presentar ingesta de lquidos
inadecuada lo que puede llevar a deshidratacin. El
aporte de fluidos recomendado es de 30 ml/kg/da, con
un consumo mnimo de 1.500 ml/da.
I M P O RTA N C I A D E L A D I ETA E N S I T UAC I O N E S I N T E R C U R R E N T E S
Las dietas vegetarianas

Se conoce como dieta vegetariana a aqulla que no
incluye carne, pescado ni aves. La dieta lacto-vegetariana es la que permite el consumo de lcteos; la
ovo-lacto-vegetariana tambin permite huevos. Los
semivegetarianos ingieren pescado y aves pero
menos de una vez a la semana. Debido a esta gran
variedad, aunque la dieta vegetariana es saludable y
puede mantenerse muchos aos, es importante
hacer una valoracin nutricional individual(4).
Algunas Sociedades Cientficas consideran que
puede ser muy positiva para la prevencin de la obesidad, enfermedades cardiovasculares e incluso el
cncer(4).
Las dietas vegetarianas pueden cumplir las recomendaciones para las personas con DM. Adems se
cree que pueden tener un efecto protector respecto
al desarrollo de DM tipo 2 ya que el ndice de masa
corporal suele ser menor y la ingesta de fibra mayor,
lo que mejorara la sensibilidad a la insulina. Es necesario recordar una serie de recomendaciones y especificaciones para cualquier persona (sea o no diabtica) que realice una dieta vegetariana:
debido a que la biodisponibilidad de las protenas vegetales es menor, los requerimientos
aumentan del 15 al 20% en los vegetarianos
estrictos, aunque suelen conseguir un aporte
adecuado al ingerir verduras y legumbres en
combinaciones correctas,
puede ser insuficiente la cantidad de hierro
(debido a su menor biodisponibilidad se recomienda una ingesta doble), de zinc (su absorcin mejora dejando en remojo las judas y con
la fermentacin del pan) y de calcio (se recomienda tomar a menudo ssamo, almendras,
higos secos, col, acelgas y espinacas),
respecto a las vitaminas se aconsejan al menos
tres raciones al da de verduras amarillas o
naranjas, de hoja verde o frutas ricas en beta
carotenos y en la mayora de los casos suplementar la vitamina B12, vitamina D y la riboflavina.
Modificaciones dietticas
segn creencias religiosas
En circunstancias normales, la exencin de cerdo y
la ingesta de alimentos halal o aceptables por la
religin, no tiene porqu influir en el control gluc-
121
mico. En el periodo de Ramadn s se necesitan

unas consideraciones especiales ya que, durante un
mes, no se debe consumir comida, bebida ni medicaciones (incluye las inyectadas) desde el amanecer
hasta el anochecer. El ayuno acaba con dtiles o
ciruelas y con agua o zumo. El Iftari es una gran
comida al anochecer rica en dulces pero equilibrada.
Antes del amanecer toman el Sehri que consiste en
una comida ligera, que algunas personas omiten, lo
que, en pacientes con DM, puede contribuir a hipoglucemias durante el da. Algunos consejos prcticos publicados en la literatura incluyen el ajuste de
la medicacin, aconsejar no omitir el sehri al amanecer, tener especial cuidado si el paciente est
siendo a la vez tratado por un curandero rabe o
hakim ya que a veces les dan karela, que es una
mezcla de verduras y ajo que parece tener algn
efecto hipoglucemiante(5).
Suplementos dietticos y productos

de herbolario
En una revisin sistemtica publicada recientemente se concluye que no hay suficiente evidencia para extraer recomendaciones (6). El mayor
nmero de publicaciones en cuanto a eficacia de
productos de herbolario se refiere a la Coccinia
Indica y el Ginseng americano. La primera es una
planta silvestre de la India usada all por curanderos para tratar la DM. Puede tener propiedades
insulinomimticas: en un ensayo comparada con
la clorpropamida en DM 2, era igual de eficaz y sin
efectos adversos. Las races de ms de tres aos
del Ginseng Americano o Panax Quiquefolius,
parece que disminuyen la absorcin de glucosa,
aumentan su transporte y captacin, favorecen el
almacenamiento de glucgeno y modulan la secrecin de insulina. Aunque son necesarios ms
estudios, en ensayos de dos meses se han encontrado disminuciones de glucemia y hemoglobina
glicosilada. Existe una serie de suplementos estudiados, an de forma escasa, algunos con resultados preliminares positivos como Gymnema
Sylvestre, Aloe Vera, Vanadio, Momordica Charantia y Nopal.
Las recomendaciones actuales son obtener las
vitaminas y minerales de la alimentacin natural y
slo en caso de ancianos, vegetarianos estrictos,
dietas hipocalricas y situaciones de riesgo nutricional, suplementar con complejos vitamnicos, previa
consulta con el mdico.
122
EN LA ACTIVIDAD FSICA
Numerosos estudios han puesto de manifiesto los
beneficios de la actividad fsica en los pacientes con
DM. En el caso de la tipo 2, el ejercicio se considera
un pilar fundamental del tratamiento para conseguir
un buen control glucmico, mientras que en la tipo
1, sin ser un objetivo teraputico imprescindible,
ayuda a disminuir la dosis de insulina necesaria para
mantener una glucemia adecuada y puede tener un
efecto beneficioso sobre los factores de riesgo cardiovascular(7,8). Este efecto favorable sobre el control
glucmico que aporta el ejercicio reside en el aumento de la sensibilidad a la insulina por parte de los
tejidos(7).
A pesar de los mltiples beneficios que se obtienen con la prctica habitual de deporte, tales como
la sensacin de bienestar, el mantenimiento de un
peso corporal adecuado o la mejora de los factores
de riesgo cardiovascular, no podemos olvidar que
debe practicarse en condiciones ptimas, ya que si
no es as puede tener consecuencias negativas,
como la aparicin de hiper o hipoglucemias no esperadas y el agravamiento de las complicaciones micro
y macrovasculares(9,10).
Alimentacin del deportista

En el ao 2000, el Colegio Americano de Medicina
del Deporte y las Asociaciones Americana y
Canadiense de Diettica publicaron un posicionamiento oficial conjunto en el que se defiende que la
alimentacin diaria del deportista no tiene por qu
variar de la recomendada para la poblacin general(11). Del mismo modo, tampoco la dieta de un
paciente con DM que realice actividad fsica de
manera habitual debe diferenciarse de la de cualquier
otra persona con esta enfermedad.
Un punto importante en la alimentacin diaria
del deportista son los suplementos nutricionales,
costumbre muy extendida como intento de mejorar
el rendimiento fsico, prevenir enfermedades y compensar posibles dficits de su alimentacin:
Suplementos vitamnicos: no se ha podido
demostrar que un suplemento vitamnico, en
un sujeto sin dficits nutricionales, pueda
mejorar su rendimiento fsico. Aunque la prctica habitual de ejercicio fsico aumenta los
requerimientos de algunas vitaminas y minera-
les, quedan cubiertos si se consume una dieta

variada y equilibrada(11).
Suplementos de aminocidos y protenas: el
Comit Olmpico Internacional, en una declaracin de consenso publicada en el ao 2004
no encuentra razones para recomendar ingestas superiores a 2 gramos de protenas por kg
peso/da, y dado que la mayora de los deportistas consiguen entre 1,2 y 1,7 g protenas/kg
peso/da en su alimentacin habitual, este tipo
de suplementos resultan innecesarios(11).
Alimentos ergognicos: son sustancias sin
efecto txico sobre el organismo que tericamente tienen capacidad para mejorar el rendimiento fsico, sin que ello est claramente
demostrado (por ejemplo, germen de trigo,
lecitina, polen de abeja, miel, ginseng)(12).
Aunque pueden usarse, el deportista con diabetes debe tener en cuenta su composicin ya
que su ingesta puede determinar un aporte de
raciones extra de hidratos de carbono(2,13).
Actuacin ante el ejercicio fsico

El abordaje de cada paciente debe hacerse de manera
individual, considerando el tipo de diabetes, la actividad fsica a realizar, el tratamiento y el adiestramiento
del propio individuo para llevar a cabo las modificaciones necesarias en su alimentacin y tratamiento(1,9,10).
Una vez planificada la actividad fsica y descartada
la existencia de complicaciones que puedan impedir
su realizacin, el siguiente paso sera la realizacin de
una glucemia capilar previa al inicio del ejercicio:
Si es mayor de 250 mg/dl, habr que valorar la
existencia de cetonuria-cetonemia(8,14,15). Si es
negativa, lo ms probable es que se deba a ingesta previa y el ejercicio puede realizarse con precaucin. Si la cetonuria o cetonemia son positivas, hay que inyectarse una dosis extra de
insulina regular y esperar su desaparicin antes
de realizar la actividad. Conviene recordar que la
liberacin de las hormonas contrarreguladoras
tras el ejercicio puede incrementar los niveles de
glucemia y cuerpos cetnicos e incluso precipitar
una cetosis o cetoacidosis(7,14).
Entre 60 y 100 mg/dl, se tomarn 1 o 2 raciones de carbohidratos antes del ejercicio(14) y si
es prolongado, habr que consumir una racin
de hidratos por cada media o una hora de actividad realizada.
Se calcula un incremento de necesidades de carbohidratos de 2-3 mg/kg/ por minuto de ejercicio de

moderada intensidad (8,4-12 g de carbohidratos para
una hora de actividad moderada para un individuo de
unos 70 kg)(16).
Con el fin de disminuir la aparicin de hipoglucemias, que se presentan sobre todo en los pacientes tratados con insulina (y en menor proporcin en los tratados con antidiabticos orales) (7,14), deben llevarse a
cabo una serie de medidas, que dependern de que el
ejercicio estuviera o no previamente planificado:
Ejercicio planificado: la opcin preferida es la disminucin de la dosis de insulina(14,15). Adems,

conviene no realizar el ejercicio en el momento
de mxima accin de la insulina inyectada previamente (esperar al menos 60 minutos tras la
regular o 30 tras la lispro o la aspart). Se procurar que la inyeccin se realice en regiones que no
vayan a tener una mayor actividad muscular (por
ejemplo, en los brazos si se hace ciclismo, en el
abdomen si se juega al tenis)(7,9).
Ejercicio no planificado: ser necesario consumir suplementos de hidratos de carbono. Para
un ejercicio de intensidad moderada (nadar o
pasear en bicicleta), se requerirn entre 10 y 15
g de carbohidratos (una racin), mientras que
para ejercicios de mayor intensidad (correr,
jugar al ftbol), entre 20-25 g (2 o 3 raciones)(1,8). Estos suplementos se tomarn cada
media o una hora, en funcin de la intensidad
y la duracin del ejercicio.
No hay que olvidar que, dado que la actividad fsica aumenta la sensibilidad a la insulina, durante las 24
horas posteriores a la realizacin de la misma pueden
presentarse hipoglucemias, por lo que resulta imprescindible la monitorizacin glucmica, especialmente
durante la noche(14) Si el ejercicio fsico ha sido intenso y prolongado, para evitar la hipoglucemia nocturna,
deben consumirse hidratos de carbono de absorcin
lenta (una o dos raciones extra)(7,8) y disminuir la dosis
de insulina intermedia posterior al ejercicio(8).
EN LAS COMPLICACIONES AGUDAS
Hipoglucemia
La hipoglucemia (glucemia en plasma venoso menor
de 50 mg/dl o 2,8 mmol/L) puede aparecer en per-
123
sonas con DM tratadas con hipoglucemiantes orales

y/o con insulina cuando se realizan cambios en la
ingesta, en la actividad fsica o en la dosificacin del
tratamiento farmacolgico. El tratamiento de eleccin es la glucosa: 10 g de glucosa oral pueden elevar la glucemia en 40 mg/dl (2,2 mmol/L) a los 30
minutos, y 20 g, unos 60 mg/dl (3,3 mmol/L) a los
45 minutos(17). La glucemia puede volver a descender a la hora de la ingesta, por lo que habr que
aportar entre 2 y 3 raciones de hidratos de carbono
de absorcin lenta para prevenir la recada.
En la prevencin de la hipoglucemia nocturna
tiene un papel preponderante la prescripcin de un
suplemento de 25-30 g de hidratos de carbono de
absorcin lenta al acostarse(19).
Cetoacidosis diabtica (CAD)

La CAD y la hiperglucemia hiperosmolar son las
complicaciones metablicas agudas ms graves de la
diabetes, incluso con un tratamiento apropiado. La
mortalidad es menor del 5% para la CAD en centros
experimentados, mientras que para la descompensacin hiperglucmica hiperosmolar es todava del
15%. El pronstico de ambas situaciones empeora
en pacientes con edades extremas y en presencia de
coma e hipotensin.
Hasta el 25% de los pacientes con CAD presentan vmitos. El tratamiento incluye corregir la deshidratacin, la hiperglucemia, las alteraciones electrolticas y la acidosis metablica; identificar las causas
desencadenantes, y sobre todo, monitorizar frecuentemente al paciente. Una vez resuelta la CAD
(glucemia < 200 mg/dl, bicarbonato srico 18
mEq/L y pH venoso > 7,3 (ADA)), y si no existe contraindicacin, el paciente puede iniciar tolerancia
oral con lquidos y progresar hasta una dieta
basal(20). Inicialmente se recomiendan tomas pequeas y frecuentes de lquidos y alimentos hidrocarbonados de fcil asimilacin, como bebidas isotnicas,
zumos, caldos o purs.
EN ENFERMEDADES INTERCURRENTES
Restringir el aporte de azcares en situaciones de
estrs y enfermedad es una prctica extendida entre
otras especialidades mdicas con el terico objetivo
de reducir la hiperglucemia. Sin embargo, conviene
insistir en que no solamente no estn contraindica-
124
dos, sino recomendados para evitar la cetosis y

cubrir los requerimientos energticos. El manejo de
la hiperglucemia del paciente con DM sometido a
estrs precisa de un control muy estrecho de la glucemia, que se consigue con un tratamiento intensivo con insulina asociado a un aporte suficiente de
hidratos de carbono(21-23).
En caso de fiebre, asociada o no a hiporexia, es
importante asegurar una ingesta adecuada de lquidos y de hidratos de carbono en forma de purs,
zumos y compotas, de fcil tolerancia y segn las
preferencias del paciente. Los alimentos proteicos y
grasos pueden reducirse, e incluso eliminarse de
forma temporal. Para los adultos suele ser suficiente con tomar 150-200 g de hidratos de carbono al
da (15-20 raciones), realizando ingestas frecuentes, cada 3-4 horas, y ajustando la medicacin, preferentemente insulina (incluso de forma transitoria
en pacientes con medicacin oral), para controlar
adecuadamente la glucemia, y evitar la acidosis
metablica.
Si hay vmitos, la alimentacin tendr consistencia
lquida o pastosa, a base de papillas, purs, caldos,
zumos naturales, etc. Al principio, las tomas sern
frecuentes y en pequeas cantidades. En caso de intolerancia oral, se debe consultar de inmediato con el
mdico para descartar una complicacin aguda e iniciar la perfusin de dextrosa e insulina intravenosas.
Ante la existencia de diarrea, se recomienda realizar una dieta astringente, asegurando el aporte establecido de las raciones de hidratos. Conviene tomar la
mayor parte de los hidratos de carbono en forma de
arroz cocido, tapioca, smolas, patatas, pan tostado
o biscotes. Se aconseja tomar yogur natural, y cocinar
las carnes magras y pescados de forma sencilla (plancha, hervidos o cocidos).
Las necesidades de los pacientes con DM son similares a las de otros pacientes con el mismo grado de
estrs metablico en caso de enfermedad catablica.
La dieta oral se debe prescribir segn las preferencias
del paciente, evitando la restriccin teraputica, siendo necesario utilizar nutricin artificial si no se cubren
los objetivos energticos. La hiperglucemia se corregir con insulina, recordando que es importante conseguir ajustes estrechos: cifras preprandiales < 110
mg/dl y postprandiales < 180 mg/dl(22,23).
Los pacientes que reciban una alimentacin
exclusivamente lquida necesitarn aproximadamente 200 g de hidratos de carbono al da, repartidos en
varias tomas. Los lquidos no deben ser sin azcares,
ya que los pacientes necesitan hidratos de carbono
y caloras, y los lquidos sin azcares no cubriran las
necesidades nutricionales(18). La insulina o las medicaciones para la diabetes se ajustarn para conseguir
los objetivos planteados de control metablico.
NUTRICIN ARTIFICIAL
Las indicaciones, vas de acceso, complicaciones y
seguimiento de la nutricin artificial en el paciente
con DM son similares a las de otros pacientes no diabticos, si bien presenta algunas peculiaridades. En
ocasiones, por ejemplo, es necesario modificar la va
de acceso (enteral en lugar de gstrica) en pacientes
candidatos a Nutricin Enteral (NE) en los que coexiste una gastroparesia diabtica, o modificar la pauta
de administracin de la nutricin (infusin continua,
intermitente o bolos) para, junto con el tratamiento
farmacolgico, mejorar el control metablico.
Pero, la principal peculiaridad del soporte nutricional del paciente con DM radica en la terica necesidad de modificar la composicin de las frmulas.
Persiguiendo mejorar el control metablico, tanto crnico como en el paciente sometido a estrs, las frmulas de nutricin artificial especficas para diabetes
incorporan una serie de cambios que afectan a la cantidad y a la fuente de hidratos de carbono y grasa. Sin
embargo, si bien la insulinoterapia intensiva s ha
demostrado mejorar el pronstico de los pacientes
con soporte nutricional artificial, la utilizacin de frmulas especficas muestra resultados heterogneos.
A continuacin analizaremos la controversia existente sobre este punto, as como las recomendaciones de
las principales Sociedades Cientficas.
Nutricin Enteral
Existen 14 frmulas de NE diseadas especficamente para el paciente con DM y que se diferencian de
las frmulas estndar por cambios cuali y cuantitativos en su composicin(24). La fuente de hidratos de
carbono es, en la mayora de ellas, almidn de maz
con fructosa, y todas aportan fibra en cantidad
variable (100% soluble en 6, y mezclas de fibras en
diferentes proporciones en los 8 preparados restantes). El origen de los lpidos es vegetal y su contenido en cidos grasos monoinsaturados (MUFA) muy
variable, entre el 24 y el 73% del total.
Desde el punto de vista cuantitativo pertenecen a
dos grupos diferenciados (Tabla 10.1). En el primer
grupo se incluyen las frmulas a las que se les ha
aumentado el contenido de grasa (40-50% de las
Tabla 10.1. Preparados de NE especficos para DM24.

NOMBRE COMERCIAL
(Laboratorio)
%
HC
Fuente de HC
%G
%
MUFA
%P
Fibra
(g/1.000 kcal)
Fuente
de Fibra
Presentacin
FRMULAS CON REPARTO ESTNDAR DE MACRONUTRIENTES

45
Almidn tapioca y
maz
40
73
15
15
Inulina, fibra de guisante y

pectina
Copas de 200 ml (1 Kcal/ml)

Sabor vainila
Diason
(Nutricia)
45
Almidn y fructosa
38
67
17
15
Pol. de soja, inulina, acacia,

-celulosa, oligofructosa
Botellas 500 ml (1 Kcal/ml)

Sabor neutro
Diason Low Energy

(Nutricia)
45
Almidn y fructosa
38
67
17
20

Botellas 500 ml (0,75 Kcal/ml)

Sabor neutro
Dietgrif Diabetes
(Grifols)
46
Almidn
38
71
16
15
Celulosa, hemicelulosa,
pectina y lignina

Sabor vainilla
45,2
Dextrinomaltosa,
fructosa y maltitiol
34
n.e
20,8
Fructooligosacridos
Brick 230 ml (0,89 Kcal/ml)

Sabores vainilla, chocolate y fresa
Novasource Diabet
(Novartis)
51
Almidn y fructosa
33
56,8
16
15
Gomaguar hidrolizado
Botellas 500 ml y bolsas 1.000 ml

(1 Kcal/ml) Sabores vainilla y frutas
Resource Diabet
(Novartis)
47
Almidn y fructosa
25
54.3
28
20
Brick 200 ml (1 Kcal/ml)

Sabores vainilla, caf y fresa
Resource Diabet Crema

(Novartis)
46
Almidn y fructosa
30
45
24
33
e inulina
Tarrinas de 125 g (1,46 Kcal/ml)

Sabores vainilla y caf
Sondalis Estndar Diabetes

(Nestl)
45
Almidn y sacarosa
40
73
15
15
Guisante, inulina y soja

Sabor vainilla
Sondalis Diabetes
(Nestl)
45
Almidn
40
73
15
15
Guisante, inulina y pectina
Bolsa 1.000 ml (1 Kcal/ml)

Sabor neutro
Diaben
(Fresenius-Kabi)
37
Almidn y fructosa
45
71
18
22,2
Polisacrido de soja e
inulina
Botellas 500 ml y bolsas 500 y

1.000 ml (1 Kcal/ml). Sabor neutro
Diasip
(Nutricia)
35
Almidn y fructosa
49
70
16
25

Brick 200 ml (1 Kcal/ml)

Sabores vainilla y fresa
Glucerna
(Abbott)
33,2
Dextrinomaltosa y
fructosa
49,8
n.e
17
14,7
Polisacrido de soja
Lata de 250 y botella de 500 ml

(0,98 Kcal/ml). Sabor vainilla
40
Almidn y fructosa
40
23
20
12,5
Botellas 500 ml (1,2 Kcal/ml)

Sabor vainilla
Glucerna SR
(Abbott)
FRMULAS RICAS EN GRASA
Novasource Diabet Plus

(Novartis)
Clinutren G Diabetes
(Nestl)
125
126
caloras totales), mientras que en el segundo, el

reparto de macronutrientes es similar al de las frmulas polimricas normoproteicas isocalricas y, en
realidad podran clasificarse como tales(24).
Estos cambios en la composicin de las frmulas
de NE persiguen mejorar el control metablico de
los pacientes y ayudar al tratamiento hipoglucemiante. Sin embargo, los resultados de los ensayos
que comparan las frmulas especficas con las
estndar son heterogneos.
especfica que contena fibra y fructosa era menor

que tras cantidades isocalricas de una frmula
estndar sin fibra(46,47). El tercer trabajo utiliza frmulas con fructosa con o sin fibra y las compara con frmulas estndar con o sin fibra(45). Sus autores
encuentran que el determinante de la respuesta glucmica es el aporte de fibra ms que el contenido en
fructosa, ya que las glucemias postprandiales son
similares cuando se utiliza una frmula con fructosa
sin fibra y una frmula estndar sin fibra.
Frmulas ricas en grasa
Recomendaciones
Se han localizado 12 ensayos(26,37) en los que se compara la respuesta glucmica postprandial tras la administracin de un desayuno de prueba con cantidades isocalricas de una frmula de reparto estndar
vs. una frmula rica en grasa (Glucerna, en la mayora de los trabajos). Como cabra esperar, la glucemia
postprandial y la insulinemia son menores cuando los
pacientes ingieren la frmula rica en grasa. Sin embargo, esta mejora no se traduce a largo plazo en mejores cifras de HbA1C ni fructosamina.
Son 4 los estudios prospectivos aleatorizados
(EPA) llevados a cabo en personas con DM tipo 2
con NE domiciliaria-ambulatoria(38,41). En ninguno de
los casos las dietas ricas en grasa mejoraron el control metablico crnico. Respecto al perfil lipdico,
las concentraciones de colesterol total, VLDL y triglicridos disminuyeron significativamente en dos
de los EPA(39,40), mostraron una tendencia a mejorar(38) o no se modificaron(41), quiz debido a la diferente duracin de los estudios.
Mencin aparte requieren los estudios realizados en
pacientes crticos con hiperglucemia y en diabticos
sometidos a estrs. En los tres trabajos publicados, las
glucemias y las necesidades de insulina fueron menores utilizando la frmula rica en grasa(42,44). No hubo
ninguna diferencia significativa en otros parmetros
estudiados tales como tolerancia, evolucin nutricional, estancia media, mortalidad o complicaciones.
Aunque no existe ningn meta-anlisis sobre el tema

y teniendo en cuenta la escasez de trabajos y el
nmero de sujetos incluidos, las recomendaciones
sobre la seleccin de frmulas de NE deben ser tomadas con precaucin. Por el momento, puede decirse
que no existe suficiente evidencia que justifique el
uso sistemtico de frmulas especficas. Las ltimas
recomendaciones de la ADA(1)resaltan la importancia
del contenido total en gramos de hidratos de carbono, considerando por el momento menos importante
la fuente o la composicin porcentual. Las Guas de la
ASPEN(48) tampoco establecen conclusiones sobre la
composicin de las frmulas de NE recomendando
evitar un aporte excesivo de caloras.
Adems del reparto calrico de los macronutrientes, falta por determinar la cantidad adecuada de
MUFA en las frmulas de NE, as como los posibles
efectos del exceso de grasa y su influencia sobre el
vaciamiento gstrico en pacientes con gastroparesia.
En espera de nuevos datos, las indicaciones de las
frmulas especficas ricas en grasa podran ser:
Frmulas que modifican la fuente

de hidratos de carbono
Solamente se han publicado tres estudios (46 pacientes con DM tipo 2) que evalan la glucemia postprandial con este grupo de frmulas especficas(45,47).
En dos de ellos la glucemia entre 3 y 4 horas despus
de ingerir una cantidad determinada de una frmula
En pacientes con DM de difcil control, ingresados por alguna complicacin o proceso intercurrente, y en pacientes con hiperglucemia de
estrs, se podra intentar la administracin de
frmulas ricas en grasa(25,49), con el objetivo de
facilitar el control glucmico.
En pacientes con DM estable, la administracin de suplementos de NE ricos en grasa, que
suelen tomarse entre horas, podra evitar la
necesidad de modificar el tratamiento farmacolgico, al aumentar en menor medida la glucemia tras su ingesta.
Nutricin Parenteral
Es difcil encontrar publicaciones actualizadas comparando el uso de frmulas estndar con frmulas
especficas para DM e hiperglucemia en Nutricin

Parenteral (NP). Al igual que en NE, las modificaciones de estas frmulas pueden afectar a la composicin cuali o cuantitativa, es decir, a la fuente o al
reparto de macronutrientes.
Modificaciones en la cantidad de hidratos
de carbono y grasa
Basndose en los mismos principios que en NE, el
aporte de un 50% a 60% de las caloras no proteicas
en forma de grasa, evitara empeorar la glucemia y
ayudara a su control, disminuyendo las necesidades
de insulina. Si como veamos antes en NE, el nmero de trabajos comparando las frmulas estndar
con las especficas nos parece escaso, todava es
menor si buscamos referencias en NPT, conformndonos con casos anecdticos, opiniones de expertos y conferencias de consenso(50,51). No existe, por
tanto, evidencia alguna de que el aumento de las
caloras provenientes de la grasa se asocie con una
mejora clnica del paciente con NP.
Modificaciones en la fuente de hidratos
de carbono y grasa
Hasta hace unos aos disponamos en el mercado de
otras fuentes de carbohidratos como las mezclas de
hidratos de carbono con glucosa, fructosa y xilitol
(FGX) o glicerol. La sustitucin de las soluciones de
dextrosa por estas mezclas con hidratos de carbonono glucosa persegua disminuir las glucemias, las
necesidades de insulina, y el riesgo de hipertrigliceridemia, ayudando a controlar, en parte, la insulinorresistencia de los pacientes crticos. Los EPA publicados(52,54) muestran resultados heterogneos: algunos
pacientes que reciban los hidratos-no glucosa presentaban necesidades de insulina inferiores y menos
hipertrigliceridemia, mientras que en otros estudios no
se apreciaban diferencias. En ninguno de los trabajos
se encontr disminucin de la mortalidad, estancia
hospitalaria ni complicaciones. El riesgo de efectos
secundarios (acidosis lctica o hiperuricemia), junto
con los pobres resultados obtenidos con FGX, motivaron su retirada del mercado. Actualmente el glicerol
se utiliza como fuente de carbohidratos en algunas
mezclas prediseadas de NP para va perifrica, ya que
confiere una menor osmolalidad que la glucosa.
Algunos expertos(55), basndose en datos bioqumicos(56)y en resultados de experimentacin ani-
127
mal(57), apuntan hacia la necesidad de aportar la

grasa como mezclas de triglicridos de cadena
media y larga (LCT/MCT). Los pacientes con DM
tienen frecuentemente trastornos del metabolismo
lipdico, y la rapidez de aclaramiento y utilizacin de
las mezclas de LCT/MCT pueden resultar de utilidad. Sin embargo, hasta la fecha no existe ningn
EPA que evale la fuente de grasa en los pacientes
con DM candidatos a NP.
Recomendaciones
En ausencia de evidencia cientfica, tanto la ADA(1)
como la ASPEN(48) recomiendan evitar un aporte excesivo de caloras, sin cambiar de forma sistemtica la
fuente ni el reparto de grasa o hidratos de carbono.
Aunque clsicamente se recomendaba mantener
las cifras de glucemia en pacientes con NP entre 100
y 200 mg/dl(48), la reciente aparicin de dos EPA en
pacientes crticos con NP en los que la mortalidad se
redujo al mantener las glucemias en valores inferiores hacen dudar de estos lmites clsicos(23,58).
Parece prudente concluir que, ms que modificar
las frmulas de NP y con el objetivo de mantener las
glucemias en torno a 120 mg/dl, los especialistas en
nutricin manejemos pautas de infusin de insulina
y de monitorizacin de la glucemia de forma individualizada.
BIBLIOGRAFA
1. Franz MJ, Bantle JP, Beebe CA, Brunzell JD, Chiasson
JL, Garg A et al. American Diabetes Association.
Nutrition principles and recommendations in diabetes. Diabetes Care 2004; 27 (Suppl 1): S36-46.
2. Cnovas B, Koning A, Muoz C, Vazquez C.
Nutricin equilibrada en el paciente diabtico.
Nutricin Hospitalaria 2001, 16: 31-40.
3. American Diabetes Association Task Force for Writing
Nutrition Principles and Recommendations for the
Management of Diabetes and Related Complications.
American Diabetes Association position statement:
evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes
and related complications. J Am Diet Assoc 2002;
102(1): 109-118.
4. American Dietetic Association. Position of the
American Dietetic Association and Dietitians of
Canada: Vegetarian diets. J Am Diet Assoc 2003; 103
(6): 748-765.
5. Qureshi B. Diabetes in Ramadan. J R Soc Med 2002;
95: 489-90.
128
6. Yeh GY, Eisenberg DM, Kaptchuk, TJ, Phillips RS.

Systematic review of herbs and dietary supplements
for glycemic control in diabetes. Diabetes Care 2003;
26: 1277-94.
7. McCulloch DK. Effects of exercise in diabetes mellitus in
adults. En: Uptodate on line 12.3. (2004). Consultado
el 26/1/2005.
8. Nutrition Subcommittee of the Diabetes Care
Advisory Committe of Diabetes UK. Diabetic
Medicine 2003; 20: 786-807.
9. Izaola O, Aller R, De Luis DA. Recomendaciones dietticas en diabticos en situaciones especiales. En: De Luis
DA, Aller R, Izaola O. (eds.) Consejos nutricionales para
pacientes con diabetes mellitus. Valladolid. Secretariado
de Publicaciones e Intercambio editorial. 2002. 91-96.
10. Levandoski L, Santiago J. Insulin-dependent diabetes in
adults. En: Bardin W. (eds.) Current therapy in endocrinology and metabolism. Mosby. Missouri. 1997.
418-430.
11. Ibez J, Gmez C, Ramos JR. Gua de alimentacin
y deporte. Jano 2004; 56 (11): 1510-14.
12. Pipe A, Ayotte C. Nutritional supplements and
doping. J Sport Med. 2002; 12: 245-249.
13. Schwenk TL, Costley CD. When food becomes a
drug: nonanabolic nutritional supplement use in athletes. Am J Sports Med. 2002; 34: 1823-1829.
14. Zinman B, Ruderman N, Campaigne B. Physical activity/exercise and diabetes. Diabetes Care 2004; 27
Suppl 1: 58-62.
15. Conget I. Algoritmo teraputico de la diabetes tipo 1.
Endocrinol Nutr 2003; 50 (supl 1): 3-4.
16. The American Diabetes Association: Physical activity/exercise and diabetes (Position Statement).
Diabetes Care, 2004, 27 (suppl 1): S58-62.
17. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and
related complications. Diabetes Care 2002; 25: 148-198.
18. ADA position statement: Diabetes nutrition recommendations for health care institutions. Diabetes
Care 2004; 27: S55-S57.
19. Herbel G Boyle PJ. Hypoglycemia. Pathophysiology and
treatment. Acute complications of diabetes. Endocrinol
Metab Clin North Am 2000; 29: 725-743.
20. ADA position statement: Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 2004; 27: S94-S102.
21. ADA position statement: Standards of medical care in
diabetes. Diabetes Care 2005; 28: S4-S36.
22. Malmberg K, for the DIGAMI study group: prospective randomized study of intensive insulin treatment
on long term survival after myocardial infarction in
patients with diabetes. BMJ 1997; 314: 512-515.
23. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest
Ch, Bruyninckx F, Schetz M et al. Intensive insulin
therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;
345: 1359-1367.
24. Koning MA, del Olmo D, Vzquez C, De Juana P.
Nutricin enteral. En: Vzquez Martnez C, Santos-Ruiz
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
Daz MA (eds.). Vademcum de nutricin artificial. 6.

edicin. Madrid. Daz de Santos, 2004: 61-419.
Del Olmo D, Koning MA, Lpez T, Alczar V,
Martnez de Icaya P, Vzquez C. Utilizacin de las
frmulas especiales de nutricin enteral: recomendaciones basadas en la evidencia. Endocrinol Nutr
2002; 49 (Supl 2): 9-14.
Crespillo MC, Olveira G, Ruiz de Adana MS, RojoMartnez G, Garca-Aleman J, Olvera P et al. Metabolic
effects o fan enteral nutrition formula for diabetes:
comparision with standard formulas in patients with
type 1 diabetes. Clin Nutr 2003; 22(5): 483-487.
Daz CJ, Riesco SV, Durruti AP, Garca de los Ros M.
Respuesta glucmica e insulinmica a una frmula
lquida polimrica en diabticos no insulinodependientes. Rev Chil Nutr, 1993; 21: 127-132 (Abstract).
Fix BM, Lowe W, Cockram DB, Craig LD. Effect of a
liquid nutritional supplement containing a novel carbohydrate system on glucose tolerance in subjects
with type 2 diabetes. Ann Nutr Metab 2001; 45
(Suppl 1): 277 (Abstract).
Harley JR, Pohl SL, Isaac RM. Low carbohydrate with
fiber versus high carbohydrate without fiber enteral formulas. Effect on blood glucose excursion in patients
with type II diabetes. Clin Res, 1989; 37(1): 141A.
Hofman Z, Van Drunen JDE, de Later C, Kuipers H.
The effect of different nutritional feeds on the postprandial glucose response in healthy volunteers and
patients with type II diabetes. Eur J Clin Nutr 2004;
58: 1553-1556 (Abstract).
Milla C, Doherty L, Raatz S, Schwarzenberg SJ,
Regelmann W, Moran A. Glycemic response to dietary supplements in cystic fibrosis is dependent on
the carbohydrate content of the formula. J Parenter
Enteral Nutr 1996; 20(3): 182-186.
Peters AL, Davidson MB, Isaac RM. Lack of glucose
elevation after simulated tube feeding with a low-carbohydrate, high-fat formula in patients with type 1
diabetes. Am J Med 1989; 87: 172-182.
Peters AL, Davidson MB. Effects of various enteral
feeding products on postprandial blood glucose
response in patients with type 1 diabetes. J
Parenter Enteral Nutr 1992; 16: 69-74.
Peters AL, Davidson MB. Addition of hydrolyzed guar
to enteral feeding products in type 1 diabetic
patients. Diabetes Care 1996; 19(8): 899-890.
Sanz A, Albero R, Playan J, Acha FJ, Casamayor L,
Celaya S. Comparision of high-complex carbohydrate enteral formula with a high monounsaturated fat
formula in patients with type 2 diabetes mellitus treated with insulin or sulphonylurea. J Parenter Enteral
Nutr 1994; 18 (Suppl 1): 31S.
Sanz Pars A, Calvo L, Guallard A, Salazar I, Albero R.
High-fat versus high-carbohydrate enteral formulae:
effect on blood glucose, C-peptide, and ketones in
patients with type 2 diabetes treated with insulin or
sulfonylurea. Nutrition, 1998; 14(11-12): 840-845.
37. Thomas BL, Laine DC, Goetz FC. Glucose and insulin
response in diabetic subjects: acute effect of carbohydrate level and the addition of soy polysaccharide in defined-formula diets. Am J Clin Nutr 1988;
48(4):1048-1052.
38. Craig LD, Nicholson S, Silverstone FA, Kennedy RD.
Use of a reduced-carbohydrate, modified-fat enteral
formula for improving metabolic control and clinical
outcomes in long-term care residents with type 2
diabetes: results of a pilot study. Nutrition, 1998;
14(6):529-534.
39. Abbruzzese B, DAmico S, Green AA, Sothern RB,
Ataya DG, Hrushesky WJM, et al. Effect of a low-carbohydrate formula on circadian glycemic control and
lipids in elderly patients with non-insulin dependent
diabetes mellitus (NIDDM) receiving total enteral
nutrition support. FASEB J, 1993; 7: 847A.
40. Garg A, Grundy SM, Koffler M. Effect of high carbohydrate intake on hyperglycemia, islet function,
and plasma lipoproteins in NIDDM. Diabetes Care,
1992; 15(11): 1572-1580.
41. McCargar LJ, Innis SM, Bowron E, Leichter H, Dawson
K, Coth E et al. Effect of enteral nutrition products differing in carbohydrate and fat on indices of carbohydrate and lipid metabolism in patients with NIDDM.
Mol Cell Biochem 1998; 188: 81-89 (Abstract).
42. Celaya S, Sanz A, Homs C, Luque P, de la Orden P,
Civeira E, et al. Experiencia con una dieta enteral con
fibra y alto contenido en grasa en pacientes de UCI
con intolerancia a la glucosa. Nutr Hosp, 1992; 7(4):
260-269.
43. Grahm TW, Harrington TR, Isaac RM. Low carbohydrate with fiber enteral formula impedes development
of hyperglycemia in patients with acute head injury.
Clin Res, 1989; 37(1): 138A.
44. Mesejo A, Acosta JA, Ortega C, Vila J, Fernndez M,
Ferreres J et al. Comparision of a high protein disease
specific enteral formula with a high protein enteral
formula in hyperglycemic critically ill patients. Clin
Nutr 2003; 22(3): 295-305.
45. Golay A, Schneider H, Bloise D, Vadas L, Assal JPh.
The effect of a liquid supplement containing guar gum
and fructose on glucose tolerance in non-insulindependent diabetic patients. Nutr Metab Cardiovasc
Dis 1995; 5: 141-148 (Abstract)
46. Printz H, Recke B, Fehman HC, Gke B. No apparent
benefit of liquid formula diet in NIDDM. Exp Clin
Endocrinol Diabetes 1997; 105: 134-139 (Abstract).
47. Strmer W, Kramer E, Kasper H, Schrezenmeier J.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
129
Favourable glycaemic effects of a new balanced liquid

diet for enteral nutrition. Results of a short term study
in 30 type II diabetic patients. Clin Nutr 1994; 13(4):
221-227.
ASPEN: Board of Directors: Guidelines for the use of
parenteral and enteral nutrition in adults and pediatrics patients. JPEN 2001; 26:1SA-96SA.
Sanz A, Barragn A, Albero R. Evidencias clnicas
sobre el soporte nutricional en el paciente diabtico:
revisin sistemtica. Endocrinologa y Nutricin
2005: Monogrfico de Nutricin Basada en la
Evidencia (En Prensa).
Wright J. Total Parenteral nutrition and enteral nutrition in diabetes. Curr Opin clin Nutr Metab Care
2000; 3(1): 5-10.
Watanabe Y, Sato M, Abe Y, Nakata Y, Lee T, Kimura
S. Fat emulsions as an ideal nonprotein energy source under surgical stress for diabetic patients. Nutrition
1995; 11(6): 734-738.
Lpez Martnez J, Snchez Castilla M, De Juana
Velasco P, Daz Abad R, Rodrguez Roldn JM, Garca
de Lorenzo, et al. Hidratos de carbono no-glucosa en
la nutricin parenteral de pacientes con sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica. Nutr Hosp 1999;
14(2): 71-80.
Valero MA, Len Sanz M, Escobar I, Gomis P, De
la Cmara A, Moreno JM. Evaluation of non-glucose carbohydrates in parenteral nutrition for diabetic patients. Eur J Clin Nutr 2001; 55(12): 11111116
Lev-Ran A, Johnson M, Hwang DL, Askanazi J,
Weissman C, Gersovitz M. Double-blind study of
glycerol vs glucose in parenteral nutrition of postsurgical insulin-treated diabetic patients. J Parenter
Enteral Nutr 1987; 11(3): 271-174.
Wicklmayr M, Rett K, Baldermann H, Dietze G,
Mehnert H. Artificial nutrition of diabetic patients.
Infusionstherapie 1989; 16(5): 233-236 (Abstract).
Wicklmayr M, Rett K, Dietze G, Mehnert H.
Comparision of metabolic clearance rates of MCT/LCT
and LCT emulsions in diabetics. J Parenter Enteral Nutr
1988; 12(1): 68-71.
Yeh SL, Lin MT, Chen WJ. MCT/LCT emulsion ameliorate liver fat deposition in insulin-treated diabetic
rats receiving total parenteral nutrition. Clin Nutr
1998; 17(6): 273-277.
Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult
patients. Mayo Clin Proc 2004; 79: 992-1000.
11
Soporte nutricional
en patologas
con alteraciones
en el procesamiento
de los hidratos de carbono
Yaiza Garca Delgado, Ftima La Roche Brier
PRINCIPALES CARBOHIDRATOS
DE LA DIETA. CLASIFICACIN,
DIGESTIN Y ABSORCIN
El trmino carbohidrato (CH) describe a una familia
de compuestos procedentes de unidades de monosacridos, que comprende desde azcares simples, o
mono y disacridos, pasando por glicoalcoholes, oligosacridos y dextrinas, hasta los ms complejos
como almidones y polisacridos no amilceos.
Clasificacin
En el ltimo informe de la FAO/OMS (1999) se recomienda la clasificacin segn el grado de polimerizacin, resultando tres grupos: azcares, oligosacridos y polisacridos (Tabla 11.1). Cada uno de estos
grupos se divide en subgrupos segn el nmero de
monosacridos de cada CH. En este informe se recomienda, adems, que el etiquetado de alimentos se
base en dicha clasificacin. La principal informacin
debera comprender el contenido total de CH, medi-
do como la suma de los componentes individuales.

Esto es de enorme importancia para el conocimiento de los profesionales y pacientes con las patologas tratadas en este captulo.
Los CH de nuestra alimentacin provienen de
muy diversas fuentes alimentarias. Los almidones y
polisacridos no amilceos, que proceden de las
plantas, suponen las tres cuartas partes de la ingesta de CH (cereales, races y tubrculos, legumbres,
hortalizas y frutas). Los disacridos provienen de la
leche y derivados (lactosa), de la caa de azcar y la
remolacha (sacarosa), y en un aporte mnimo la trehalosa (dos molculas de glucosa) que se encuentra
en setas, algas marinas y en algunos insectos. La
fructosa la obtenemos sobre todo de frutas, bayas,
miel, hortalizas y tambin en preparados comerciales que la utilizan como edulcorante. Esto mismo
sucede con los polioles, sobre todo el sorbitol.
Digestin y absorcin
La digestin comienza con las amilasas salivares
y pancreticas. La -amilasa divide los polisacri-
132
Tabla 11.1. Clasificacin de los hidratos de carbono segn grado de polimerizacin (FAO/OMS 1999).
Grado de polimerizacin
AZCARES (1-2)
OLIGOSACRIDOS (3-9)
POLISACRIDOS (>9)
Subgrupo
Componentes
Monosacridos
Glucosa
Galactosa
Fructosa
Disacridos
Sacarosa
Lactosa
Trehalosa
Polioles
Sorbitol
Manitol
Malto-oligosacridos
Maltodextrina
Otros oligosacridos
Rafinosa
Estaquiosa
Fructooligosacridos
Almidn
Amilosa
Amilopectina
Almidones modificados
Polisacridos
no amilceos
Celulosa
Hemicelulosa
Pectinas
Hidrocoloides
dos dando lugar a los oligosacridos maltosa (glucosa--1-4-glucosa), isomaltosa (glucosa--1-6glucosa) y otros oligosacridos mayores.
La hidrlisis final se produce en el intestino delgado. All, en el borde en cepillo de los enterocitos,
existe una serie de enzimas que degradan los mono
y oligosacridos convirtindolos en los monosacridos glucosa, galactosa y fructosa. Estos atraviesan
las clulas de la mucosa intestinal hacia el torrente
sanguneo, donde a travs de la vena porta, llegan al
hgado para su posterior metabolizacin (Figura
11.1).
La glucosa y la galactosa se absorben mediante
transporte activo sodiodependiente, denominndose la molcula transportadora SGLT1 (sodiumdependent glucose tranporter). La fructosa tiene una
absorcin ms lenta, y su molcula transportadora
se denomina GLUT5, desconocindose en la actualidad su mecanismo de accin.
Vemos pues, que en la superficie apical de las
clulas de la mucosa del intestino delgado existen
varias molculas de enorme importancia para una
adecuada absorcin de los CH. La ausencia o alteracin de la funcin de alguna de estas enzimas
(Tabla 11.2) dar lugar al paso acelerado de estos
CH no digeridos al colon, donde sern fermentados por la flora bacteriana formndose cidos grasos de cadena corta y gases, base etiopatognica
de las manifestaciones clnicas de estos trastornos
(Figura 11.2).
TRASTORNOS DEL METABOLISMO

DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Clasificacin
Hemos incluido todas aquellas patologas susceptibles de tratamiento mediante modificaciones de la
dieta. La clasificacin queda expuesta en la Tabla
11.3. Los apartados A, B y C se refieren a errores
congnitos del metabolismo, mientras que el apartado D lo hace a deficiencias congnitas o adquiridas de enzimas intestinales claves en la absorcin de
estos principios inmediatos.
Patogenia, clnica y diagnstico

Enfermedades por depsito de glucgeno
Las enzimas que intervienen en el metabolismo del
glucgeno se detallan en la Figura 11.3. Las enfermedades por depsito de glucgeno que vamos a
tratar tienen como manifestacin comn la hipoglucemia, ya que el defecto bsico se encuentra en
alguno de los pasos de la glucogenolisis.
Dficit de glucosa-6-fosfatasa o enfermedad
de Von Gierke
Sinnimos: Glucogenosis hepatorrenal. Glucogenosis
tipo Ia.
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PATO LO G A S CO N A LT E R AC I O N E S E N E L P R O C E S A M I E N TO . . .
ALIMENTOS
ALMIDN
-AMILASA
DEXTRINAS
MALTODEXTRINAS
MALTOSA
DEXTRINASA
ISOMALTASA
MALTASA
Luz intestinal
GLUCOSA
Borde en cepillo
SGLT1
Citoplasma celular
ALIMENTOS
Luz intestinal
SACAROSA
LACTOSA
SACARASA
LACTASA
FRUCTOSA
GLUCOSA
GALACTOSA
GLUT5
SGLT1
SGLT1
Borde en cepillo
Citoplasma celular
Figura 11.1. Digestin y absorcin de polisacridos, oligosacridos y disacridos.
133
134
La enfermedad de Von Gierke es una enfermedad

que se hereda de forma autosmica recesiva y que
tiene una incidencia de 1: 100.000-400.000 habitantes. El defecto se encuentra en la enzima glucosa
Tabla 11.2. Enzimas del borde en cepillo y alteraciones relacionadas.

Enzima
Monosacridos
Glucosa
Fructosa
Trastorno
SGLT1
GLUT5
Malabsorcin de glucosa y galactosa

Malabsorcin hereditaria de fructosa
Lactasa
Alactasia congnita
Intolerancia a la lactosa
Sucrosa-Isomaltosa
Maltasa-Glucoamilasa
Deficiencia congnita de sucrosa-isomaltasa
Trehalasa
Deficiencia de trehalasa
Disacridos y oligosacridos
Lactosa
Sacarosa
Maltosa
Isomaltosa
Trehalosa
Fuente: Swallow et al. Intolerance to lactose and other dietary sugars. Drug Metabolism and Disposition 2001; 29(4): 513-16.
ACUMULACIN INTRALUMINAL DE AZCAR NO DIGERIDO
Llegada de
azcares al colon
Transferencia de agua
intravascular a la luz intestinal
Microflora
colnica
CO2 y H2
Test del aliento
Lquido en luz intestinal
cidos grasos
de cadena corta
Distensin
Sntesis
o absorcin
pH
Irritacin regin
anal y perin
Figura 11.2. Digestin y absorcin de polisacridos, oligosacridos y disacridos.
Diarrea
Impide reabsorcin
de agua y sodio
135
Tabla 11.3. Clasificacin de los trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono.
A. Enfermedades por depsito de glucgeno
Dficit de glucosa-6-fosfato
Cdigo CIE-9-MC: 271.0
Catlogo Mc Kusick:232200
Dficit de amilo-1-6-glucosidasa Cdigo CIE-9-MC: 271.0
B. Errores del Metabolismo de la galactosa

Galactosemia
C. Errores del metabolismo de la fructosa

Intolerancia hereditaria a la fructosa Cdigo CIE-9-MC: 271.2
Dficit de 1-6-bifosfatasa
D. Malabsorcin de hidratos de carbono

Dficit congnito
sacarosa-isomaltasa Catlogo Mc Kusick:222900
Malabsorcin
de glucosa-galactosa Catlogo Mc Kusick:606824
Intolerancia a la lactosa CIE-9-MC: 271.3
(congnito y adquirido) Catlogo Mc Kusick:223000
Malabsorcin de
CIE-9-MC: 271.8
fructosa y/o sorbitol
6-Fosfatasa, que se encarga de liberar la glucosa

endgena obtenida a partir de la glucogenolisis o gluconeognesis, desde el interior de los hepatocitos al
torrente circulatorio catalizando el paso de glucosa-6fosfato a glucosa. Se expresa en el hgado, en las clulas de los tbulos renales y en los enterocitos, por lo
que pueden existir otras manifestaciones asociadas.
Dado que la disminucin de la actividad de esta
enzima impide la salida de la glucosa al plasma sanguneo, la principal sintomatologa ser la hipoglucemia
severa que aparece desde el primer ao de vida, acompaada de hepatomegalia (por acumulacin del polmero no degradable), nefromegalia y disfuncin renal.
El exceso de glucosa-6-fosfato se desviar hacia la
va glucoltica y sntesis de cido lctico; sin embargo,
en perodos postprandiales (en los que la glucemia se
mantiene a expensas de la ingesta, y por tanto queda
inhibida la glucogenolisis y la gluconeognesis) los
niveles de cido lctico pueden ser normales.
Se acompaa de dislipemia mixta con formacin
de xantomas eruptivos y cambios retinianos tpicos,
y marcada hiperuricemia por varios mecanismos: a)
inhibicin de la secrecin tubular renal por la hiperlactacidemia y cetonemia, b) aumento del metabolismo de las purinas (gluconeognesis) y, c) insuficiencia renal. Pueden existir incluso sntomas
clnicos de gota. Es frecuente la aparicin de adenomas hepticos que pueden llegar a malignizarse.
Estudios recientes sealan una disminucin de la
excrecin urinaria de citratos en estos pacientes que
empeora con la edad. Esta hipocitraturia junto con la
hipercalciuria podran estar implicadas en la patognesis de la nefrolitiasis y nefrocalcinosis por cambios
en el balance cido-base de la orina.
El diagnstico definitivo se realiza, una vez establecida la sospecha clnica, mediante biopsia hepti-
ca midiendo la actividad de la glucosa-6-fosfatasa y

la demostracin de agregados de glucgeno. An
no se dispone de diagnstico prenatal.
Dficit de amilo-1-6-glucosidasa o enfermedad
de Cori
Sinnimos: Enfermedad por depsito de glucgeno
tipo III. Glucogenosis tipo III. Enfermedad de Forbes.
La enfermedad de Cori se hereda de forma autosmica
recesiva, y en ella se afecta la enzima desramificadora
del glucgeno amilo-a-1,6-glucosidasa. Recordemos
que el glucgeno es un polmero de unidades de glucosa que se unen mediante enlaces 1,4 y en algunos
puntos mediante enlace 1,6 (puntos de ramificacin).
Existen dos enzimas diferentes que se encargan de
degradar el glucgeno: la fosforilasa heptica (hidroliza los enlaces 1,4) y la enzima desramificadora, la
cual desprende unidades de glucosa en los puntos de
ramificacin (Figura 11.3). La consecuencia del bloqueo de la degradacin del glucgeno en los puntos
de ramificacin tiene varias consecuencias. En primer
lugar, se acumulan en el hgado polisacridos ramificados que producen hepatomegalia y posteriormente
esplenomegalia. En segundo lugar, la afectacin de la
glucogenolisis producir hipoglucemia, que ser la
manifestacin principal de estos pacientes. Sin
embargo, estas hipoglucemias son menos graves que
en el dficit de glucosa-6-fosfatasa, ya que la insuficiente glucogenolisis es compensada con un aumento de la neoglucognesis.
La enfermedad sintomtica neonatal es rara, y en
general los sntomas suelen aparecer en el primer
ao de vida con hipoglucemias, hepatomegalia y
esplenomegalia. Estas manifestaciones suelen mejo-
136
Glucgeno
ENZIMA
DESRAMIFICADORA
FOSFORILASA
Glucosa-1-Fosfato
FOSFOGLUCO
MUTASA
GLUCOSA-6FOSFATASA
Glucosa-6-Fosfato
P
L
A
S
M
A
Glucosa
GLUCOLISIS
Piruvato
Lactato
LACTOSA
LACTASA
GALACTOSA
GALACTOQUINASA
GALACTOSA-1-FOSFATO
Uridilfosfatoglucosa
Uridilfosfatoglucosa
HGADO
URIDILDIFOSFOGALACTOSA4-EPIMERASA
Uridilfosfatogalactosa
Figura 11.3. Metabolismo de degradacin del glucgeno y metabolismo de la galactosa.
GALT
Uridilfosfatogalactosa
137
rar en la pubertad, el retraso del crecimiento es leve,

y en general los pacientes tienen mejor pronstico
que en la enfermedad de Von Gierke.
Existen otras manifestaciones de aparicin tarda,
como miopata esqueltica y cardaca progresiva que
producen incapacidad en la edad adulta. De hecho,
algunos pacientes se diagnostican tardamente a raz
de las manifestaciones a este nivel. Tambin es frecuente la dislipemia mixta, que aparece en las dos
terceras partes de los pacientes, aunque menos
grave que en el dficit de glucosa-6-fosfatasa.
Adems no se produce hiperuricemia.
Al estar afectada la glucogenolisis se produce
cetosis; sin embargo, a diferencia de lo que ocurre
en el dficit de glucosa-6-fosfatasa, el lactato se
encuentra dentro de los lmites de la normalidad ya
que no hay una desviacin de la glucosa hacia esta
ruta metablica.
Tras establecer la sospecha clnica, el diagnstico
se confirma mediante la determinacin de la actividad enzimtica en hemates y la biopsia heptica en
la que se objetiva la acumulacin de glucgeno anmalo ramificado. Sin embargo, dada la gran variabilidad fenotpica en los pacientes que presentan
manifestaciones clnicas muy sugerentes y normalidad enzimtica en los hemates, se recomienda la
investigacin de la actividad de la enzima en otros
tejidos como fibroblastos, hgado o msculo.
nemia, hepatomegalia, sepsis, ditesis hemorrgica,

retraso del crecimiento, convulsiones y muerte. Los
pocos pacientes que sobreviven al perodo neonatal
y continan ingiriendo galactosa sufren cataratas,
retraso mental y afectacin neurolgica.
Es fundamental el diagnstico precoz, ya que la eliminacin de la galactosa en la dieta desde los primeros das de vida puede hacer que desaparezcan los sntomas y se eviten muchas de las complicaciones a
largo plazo. Sin embargo, si se retrasa el diagnstico o
el tratamiento se producirn graves complicaciones
crnicas como retraso mental o alteraciones hepticas.
A pesar de un tratamiento correcto precoz se ha
observado que en los pacientes con galactosemia el
desarrollo intelectual suele ser menor del esperado,
muchos muestran dificultades en el lenguaje y algn
tipo de alteraciones neurolgicas, predominantemente extrapiramidales (ataxia, alteraciones de la
coordinacin, temblor fino). De igual forma suele
ser frecuente el desarrollo de cataratas, el retraso del
crecimiento y el fallo ovrico precoz.
El diagnstico se realiza mediante la cuantificacin
de la actividad de la enzima GALT en los eritrocitos, y
se confirma mediante el estudio gentico de la mutacin. Puede realizarse diagnstico prenatal mediante
la determinacin de la actividad enzimtica en cultivo
de clulas de amniocentesis, o de Galactitol en lquido amnitico, que estar aumentado.
Errores del metabolismo de la galactosa
Errores del metabolismo de la fructosa
Galactosemia
Se trata de trastornos autosmicos recesivos muy

raros que se producen por deficiencia de alguna de
las enzimas que intervienen en el metabolismo de la
fructosa (Figura 11.4).
Sinnimos: Dficit de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa

La galactosemia es una enfermedad autosmica recesiva que tiene una incidencia de 1:50.000 recin nacidos vivos en la raza blanca. El trastorno bsico consiste en un dficit de la enzima galactosa-1-fosfato
uridil transferasa (GALT), que convierte la galactosa1-fosfato en glucosa-1-fosfato (Figura 11.3).
El bloqueo de este paso enzimtico hace que se
acumulen los metabolitos previos, la galactosa y galactosa-1-fosfato, en diversos tejidos y que aparezcan
niveles detectables de estos en orina (galactosuria).
En la galactosemia clsica existe un dficit severo
de la enzima (actividad menor del 5%), que provoca
graves manifestaciones clnicas a los pocos das de
iniciar la alimentacin, como vmitos, diarrea, dificultad para la succin, letargia, ictericia, hiperamo-
Dficit de fructosa-1-fosfato aldolasa

Sinnimos: Intolerancia hereditaria a la fructosa
La fructosa-1-fosfato aldolasa convierte la fructosa1-fosfato en dihidroxiacetona fosfato y en gliceroaldehdo, permitiendo la entrada de fructosa en la va
de la glucolisis o en la gluconeognesis. Su dficit
produce un acmulo de fructosa-1-fosfato en los
diferentes tejidos donde debera expresarse, que son
hgado, rin e intestino delgado.
Adems, el hecho de que se acumule la fructosa
en forma de fructosa-1-fosfato supone un problema
aadido: numerosos grupos fosfato quedan atrapa-
138
SORBITOL
FRUCTOSA
FRUCTOSA6-FOSFATO
FRUCTOSA1-FOSFATO
FRUCTOSA
1-6 DIFOSFATO
FRUCTOQUINASA
FRUCTOSA-1-6DIFOSFATASA
FRUCTOSA-1-6FOSFATO ALDOLASA
GLICEROALDEHDO
DIHIDROACETONA
GLICEROALDEHDOGLICEROALDEHDO3-FOSFATO
3-FOSFATO
CICLO DE KREBS
Glucosa
NADPH + H+
ALDOSA REDUCTASA
NAD+
Sorbitol
NADP
SORBITOL DESHIDROGENASA
NADH + H+
Fructosa
Figura 11.4. Metabolismo de la fructosa y sorbitol.
dos en estas molculas disminuyendo su disponibilidad para otras reacciones metablicas en donde
son necesarios, entre ellas la glucogenolisis, al quedar inhibida la activacin de la glucgeno fosforilasa
heptica, y la glucolisis y gluconeognesis, por disminucin de la aldolasa (ambas enzimas precisan
una reaccin de fosforilacin para adquirir la forma
activa). Como resultado se produce una disminucin de la produccin de glucosa, y por tanto hipoglucemia.
Existen dos formas clnicas:
139
aumento de lactato, piruvato, alanina y cuerpos

cetnicos. Hay casos en los que no se producen
cuerpos cetnicos, por lo que el aumento de piruvato da lugar a un incremento de la sntesis de malonil-coenzima A. Esta enzima a su vez inhibe la
entrada cidos grasos a la mitocondria y disminuye
la formacin de cuerpos cetnicos.
El diagnstico se realiza midiendo la actividad
enzimtica en hgado, intestino o rin.
Malabsorcin de carbohidratos
a) Forma aguda: Se caracteriza por dolor abdominal y clnica de hipoglucemia postprandial

(sudoracin, temblor, somnolencia, irritabilidad y hasta convulsiones y coma). Puede aparecer fiebre.
b) Forma crnica. Cursa con retraso estaturoponderal, anorexia, hepatopata, acidosis
tubular proximal e insuficiencia renal crnica.
Los sntomas aparecen cuando se introduce la
fruta, o leche o papillas que contienen fructosa o
sacarosa en la dieta. Como curiosidad, se ha observado que estos pacientes suelen tener aversin a los
dulces y a la fruta as como menor nmero de caries.
El diagnstico se realiza mediante la determinacin de niveles de fructosa en sangre y orina, que
estn elevados.
Dficit de fructosa-1,6-difosfatasa
Sinnimos: Deficiencia heptica de fructosa-1,6difosfatasa. FBP1
En esta deficiencia se impide la formacin de glucosa a partir de la fructosa de la dieta y de los sustratos neoglucognicos como el lactato, el glicerol y la
alanina (Figura 11.4).
El comienzo de la sintomatologa es variable. En
aproximadamente la mitad de los pacientes se presenta precozmente, a las pocas horas del nacimiento, con un cuadro grave de acidosis lctica, somnolencia, hiperventilacin, taquicardia y hasta convulsiones
y coma. La acumulacin de cidos grasos en el hgado
produce esteatosis heptica y fibrosis; tambin puede
existir hiperbilirrubinemia. Se han descrito presentaciones a muy diversas edades y suelen acompaar a
patologas infecciosas.
Debe sospecharse ante la clnica de hipoglucemia
acompaada de acidosis metablica (pH<7.0) con
Intolerancia a los disacridos

Sinnimos: Intolerancia congnita a la sacarosa.
Malabsorcin congnita a la sacarosa-isomaltosa.
Dficit congnito de sucrasa-isomaltasa.
La enzima sacarasa-isomaltasa es una disacaridasa
de membrana apical que se encuentra exclusivamente en los enterocitos del intestino adulto y es
responsable de catalizar la hidrlisis de la sacarosa
de la dieta y otros productos de la digestin del almidn (Figura 11.1).
El dficit de esta enzima puede ser primario o
secundario. El dficit primario es una enfermedad
metablica hereditaria autosmica recesiva, mientras
que el dficit secundario puede deberse a complicaciones de numerosas enfermedades intestinales que
cursan con malabsorcin de forma similar al dficit
secundario o adquirido de lactasa (Tabla 11.4). La
actividad enzimtica suele recuperarse cuando se
soluciona la enfermedad intestinal, aunque en algunas ocasiones se demora semanas o meses.
Los sntomas principales se deben a la acumulacin intraluminal del azcar no hidrolizado. Este
aumento de concentracin provoca una transferencia
de lquidos desde el torrente sanguneo hasta la luz
Tabla 11.4. Etiologa del dficit de lactosa.
Gentica
Ausencia hereditaria de lactasa o alactasia congnita.
Disminucin de la actividad de la lactasa al destete.
(Dficit primario adquirido).
Adquirida
Malnutricin calrica.
Espre tropical.
Sndrome de intestino corto.
Enfermedad de Crohn.
Gastroenteritis aguda.
Etilismo crnico.
Intolerancia a las protenas de leche de vaca.
140
intestinal. El azcar no absorbido llega intacto al

colon donde es fermentado por la flora colnica formndose hidrgeno, dixido de carbono y cidos grasos de cadena corta, los cuales favorecen la reabsorcin de agua y sodio en el colon. Sin embargo, si la
absorcin de estos ltimos est disminuida, como
ocurren en las enfermedades inflamatorias del colon,
los cidos grasos disminuyen el pH, lo que impide la
reabsorcin de agua y sodio. Si la velocidad de llegada del azcar al colon supera la capacidad de fermentacin bacteriana o si sta est disminuida (como
ocurre tras la utilizacin de antibiticos) se producir
una sobrecarga osmtica que no podr ser compensada, dando lugar a distensin y diarrea. En cuanto al
hidrgeno, una pequea parte (15%) difunde a la
sangre y es exhalado a travs de los pulmones, pero el
resto (85%) se excreta por las heces. Estas heces son
cidas, espumosas e irritantes, y pueden producir
lesiones caractersticas en ano y nalgas (Figura 11.2).
Los sntomas suelen aparecer cuando se introduce la sacarosa en la dieta, que suele ocurrir cuando
se incluyen las frutas en la alimentacin del nio,
aunque puede manifestarse tras el nacimiento si se
utilizan frmulas lcteas que contengan sacarosa. La
diarrea acuosa se acompaa en estos nios de dolor
abdominal, meteorismo, retraso ponderoestatural y
rechazo a las tomas o los alimentos azucarados.
A pesar de que en la digestin del almidn se libera isomaltasa, la ingesta de este polisacrido suele tolerarse bien ya que la isomaltasa tiene un bajo poder
osmtico y su malabsorcin produce pocos sntomas.
Tambin existen formas de comienzo tardo, que
se manifiestan en la edad adulta como si se tratara
un sndrome de intestino irritable o con diarrea crnica, flatulencia y prdida de peso. Sin embargo, si
se realiza una exhaustiva historia a los padres suelen
encontrarse algunos sntomas desde la infancia.
El diagnstico definitivo se realiza midiendo la actividad enzimtica en biopsia yeyunal. El estudio anatomopatolgico es de poco valor, ya que el aspecto
histolgico de esta mucosa puede ser normal.
de glucosa y galactosa por parte del intestino delgado. La absorcin de fructosa y sorbitol est conservada ya que utilizan otro mecanismo de transporte.
La sintomatologa aparece en las primeras semanas de vida y no se distingue clnicamente de la
intolerancia a los disacridos. Se produce una diarrea
crnica grave debido a la acumulacin intraluminal
de los azcares no absorbidos, que se acompaa de
deshidratacin hiperosmolar y acidosis metablica.
El diagnstico se establece con el estudio gentico, que puede realizarse en el perodo prenatal.
Intolerancia a la lactosa o dficit de lactasa
La intolerancia a la lactosa puede producirse por un
dficit congnito de lactasa o por un dficit adquirido, propio de los nios mayores y adultos o producido por enfermedades del intestino delgado.
FORMA CONGNITA
Sinnimos: Alactasia hereditaria. Alactasia congnita. Dficit de disacaridasas tipo II. Hipolactasia.
Intolerancia aislada a la lactosa.
Es debida a un error innato del metabolismo de
herencia autosmica recesiva, que se produce por el
dficit de lactasa o galactosa-1-fosfato uridil transferasa. Este enzima se expresa nicamente en los
enterocitos del intestino delgado.
Los sntomas aparecen al iniciar la ingesta de
leche, y consisten en diarrea acuosa, dolor abdominal (Figura 11.2), irritabilidad y retraso ponderoestatural, que se resuelven al eliminar la lactosa de la
dieta. Se debe diferenciar del dficit de esta disacaridasa en el nio prematuro, que desaparece al cabo de
unos meses, y con la malabsorcin congnita de glucosa-galactosa (ambos son los monosacridos de la
leche). En la intolerancia a la lactosa la absorcin de
glucosa y galactosa por separado est conservada. El
diagnstico se realiza mediante biopsia intestinal.
FORMA ADQUIRIDA
(Tabla 11.4)
Malabsorcin de glucosa-galactosa
A su vez distinguiremos tres formas:
Sinnimos: Intolerancia hidrocarbonada a la glucosagalactosa. Intolerancia a los carbohidratos complejos.
sta es una enfermedad metablica hereditaria
autonmica recesiva en la que existe una mutacin
del transportador intestinal de monoscridos SGLT1,
imposibilitando un adecuado transporte y absorcin
a) Primaria. Cursa con reduccin progresiva de la

actividad de la lactasa a lo largo de la vida.
b) Secundaria a diferetes patologas intestinales,
como gastroenteritis, diferentes sndromes de
malabsorcin, desnutricin, intestino corto,
enfermedad celaca, etc.
c) Funcional. Aparece en pacientes con un vaciamiento gstrico rpido, normalmente tras ciruga (sndrome de dumping). En estos casos,
aunque la actividad de la enzima est conservada no existe una digestin completa de la
lactosa por disminucin del tiempo de contacto con la mucosa intestinal, en donde se
encuentra la enzima.
Para el diagnstico de la intolerancia a la lactosa, en
cualquiera de sus formas, se utilizan diferentes mtodos. El ms sencillo consiste en ensayar la eliminacin
de la lactosa de la dieta y evaluar si desaparecen los
sntomas. A continuacin se describen otras tcnicas:
a) Test de tolerancia a la lactosa: Se administran
20 g de lactosa va oral y se valora la aparicin
de sntomas (dolor, meteorismo, diarrea) a
los 20-30 minutos as como el incremento de
glucosa plasmtica a los 30, 60, 90 y 120
minutos. Un incremento menor de 20 mg/dl
en las distintas muestras sugiere un diagnstico positivo. Tiene una sensibilidad del 76-94%
y una especificidad del 77-96%.
b) Test de hidrgeno espirado: Mide la produccin de hidrgeno en el aliento tras la ingesta
de 25-50 g de lactosa. Se precisa un perodo
previo de 7-10 das con dieta sin lactosa. Esta
prueba es barata, no invasiva y tiene pocas
complicaciones. En una reciente revisin
basada en la evidencia se le considera el
mejor test para diagnosticar esta intolerancia
as como el sobrecrecimiento bacteriano,
malabsorcin de cidos biliares, insuficiencia
pancretica y trastornos hepticos. Tiene una
sensibilidad del 69-100% y una especificidad
del 89-100%.
c) Biopsia intestinal (yeyuno) con cuantificacin de
la actividad enzimtica: Es el gold standard para
el diagnstico de este dficit.
d) Estudio gentico. Se ha visto su utilidad en el
screening primario de hipolactasia del tipo
adulto en nios. Mediante este test se ha
establecido la prevalencia de esta hipolactasia
en nios de distintos pases encontrando una
incidencia muy superior en nios de Finlandia
comparado con africanos y otros pases europeos. Tiene un sensibilidad de 93% y una
especificidad del 100%.
El diagnstico diferencial ms frecuente se debe
realizar con el sndrome de intestino irritable. En las
141
ltimas revisiones se ha detectado que muchas personas autodiagnosticadas de intolerantes realmente no lo eran (57%), y por el contrario personas
que aparentemente no manifestaban sntomas de
intolerancia con su ingesta habitual de lcteos s
entraban en la categora de intolerantes (32%).
Forma adquirida primaria o dficit primario
adquirido de lactasa
Es el trastorno intestinal ms frecuente de intolerancia a los carbohidratos.
La actividad de la lactasa es vital para los mamferos ya que es imprescindible para la obtencin de
energa a partir de los hidratos de carbono de la
leche, nico alimento al nacimiento. Su expresin es
baja en el feto, aumenta en el perodo perinatal, y
despus del destete su concentracin va disminuyendo hasta la edad adulta. La capacidad para mantener una concentracin adecuada de lactasa en la
mucosa intestinal tiene una herencia monognica
autosmica dominante, y no depende de la cantidad
de leche ingerida durante la vida. Sin embargo, la
expresin de la lactasa es polimrfica en los adultos
humanos, existiendo grandes diferencias entre distintas poblaciones. Existen individuos, que se denominan persistentes, en los que la expresin de lactasa se mantiene en la vida adulta. Esta persistencia
de lactasa es el fenotipo ms frecuente en poblaciones del norte y oeste de Europa y en tribus nmadas
pastoriles rabes, donde la prevalencia de intolerancia a la lactosa es menor del 10%. El resto de la
poblacin mundial, que representa dos tercios de la
misma, presentan hipolatasia. Los pases con mayor
prevalencia de intolerancia a la lactosa son los mediterrneos, blticos, asiticos, y sobre todo africanos
e indios americanos con una prevalencia mayor del
90%. Se estima que en Espaa la prevalencia de
intolerancia a la lactosa es de un 35-40%.
En general, los adultos intolerantes presentan una
actividad de lactasa del 10-30% y slo presentan
sntomas cuando ingieren grandes cantidades de
lactosa (Figura 11.3).
Malabsorcin de fructosa
El mecanismo de absorcin de la fructosa no est perfectamente aclarado. Por un lado parece que existe un
transporte estimulado por la presencia de glucosa en la
luz intestinal mediante el que se absorben ambos
monosacridos, y por otra parte una difusin facilitada
142
independiente de glucosa (GLUT 5) que tiene una capacidad de absorcin de fructosa muy limitada (menor de
5 g). Lo que s est claro es que la absorcin de fructosa es superior cuando viene acompaada de glucosa en
cantidad equimolar (como en la sacarosa) que cuando
llega en cantidades superiores y/o sin glucosa.
La aparicin de manifestaciones clnicas derivadas
de la malabsorcin de fructosa era muy infrecuente en
el pasado. Sin embargo, actualmente con la utilizacin
de fructosa en forma de monosacrido en productos
errneamente denominados sin azcar aadido o en
forma de jarabe de maz rico en fructosa (se utiliza en
sodas, caramelos, bollera, etc.,) ha dado lugar a la aparicin de sntomas cada vez con mayor frecuencia.
Los sntomas son similares a los de las dems
intolerancias: flatulencia, diarrea y dolor abdominal.
En estudios recientes se ha observado que la clnica
aparece en un 46% de individuos sanos cuando
ingieren 25 g de este azcar llegando la cifra hasta el
83% cuando toman 50 g.
El diagnstico se realiza mediante el test de aliento utilizando una dosis de 25 g de fructosa al 10%.
Tambin se puede ensayar la eliminacin de la fructosa de la dieta de forma emprica y evaluar la mejora clnica.
como edulcorante (productos light, para diabticos,

sin azcar) y con otras finalidades como el control de
humedad o viscosidad en alimentos y medicamentos.
Se absorbe de forma incompleta; la ingesta de tan
slo 5 g de sorbitol da lugar a sntomas de intolerancia en individuos sanos, y estos sntomas son
mayores si se aumenta la concentracin (del 10 al
16%). Esta malabsorcin empeora cuando se acompaa de fructosa, interaccin que puede ser debida
a la competencia por el mismo receptor y/o por un
efecto osmtico sinrgico. As, un 40-75% de individuos sanos tienen sntomas de intolerancia con
mezclas de 25 g de fructosa y 5 g de sorbitol, y este
porcentaje puede alcanzar el 100% en pacientes con
sndrome de intestino irritable. Esta interaccin es
fundamental para comprender los efectos gastrointestinales de estos edulcorantes, ya que habitualmente se consumen juntos en forma de zumos de
frutas y otros productos industriales.
El diagnstico se realiza mediante el test del aliento,
midiendo el hidrgeno espirado y valorando la aparicin de sntomas clnicos tras la ingesta de sorbitol.
SOPORTE NUTRICIONAL
Enfermedades por depsito
Malabsorcin de sorbitol
Este poliol se encuentra de forma natural en distintas
frutas (Tabla 11.5), y tambin se utiliza en la industria
El objetivo del tratamiento es evitar las hipoglucemias y la acidosis lctica, y conseguir un crecimiento adecuado. Durante la infancia el tratamiento debe
Tabla 11.5. Contenido de fructosa, glucosa y sorbitol.

Alimento (100 g)
Fructosa (g)
Glucosa (g)
Manzanas
Hasta 6,0
1,7
Sorbitol (g)
Hasta 1,0
Peras
Hasta 8,9
2,5
Hasta 4,5
Pltanos
Hasta 3,8
4,5
Cerezas
Hasta 7,2
4,7
Hasta 12,6
Fresas
Hasta 2,5
2,6
Uvas
Hasta 10,5
Hasta 8,2
Ciruelas
Hasta 4
Hasta 5,5
Hasta 2,8
Ciruelas pasas
Hasta 23
Hasta 30
Hasta 15
Dtiles
Hasta 31
Hasta 24,9
Melocotones
Hasta 1,5
1,5
Hasta 1,3
Zumo de manzana
6-8
1-4
0,3-1,0
Zumo de pera
5-9
1-2
1,1-2,6
0
Zumo de naranja
Hasta 5,3
2,4
Miel
35
29
Chicles sin azcar
1,3-2,2 por unidad
En: Skoog SM, Bharucha AE. Dietary fructose and gastrointestinal symptoms: a review. Am J Gastroenterol 2004; 99 (10): 2046-50.
ser intensivo pudiendo flexibilizarse al finalizar el

crecimiento.
Para ello deben darse suplementos orales de glucosa y/o polmeros de glucosa (ej. harina de maz)
para que el aporte de CH sea de -0,5 g/kg/h (en concentraciones menores del 15-20% para evitar diarreas). Esto es especialmente necesario en la enfermedad de Von Gierke, en donde las hipoglucemias son
ms severas. A medida que crecen, los pacientes
suelen requerir menores cantidades de glucosa, y en
la adolescencia puede ser suficiente un aporte de 0,1
g/kg/ hora. En los adultos a veces se consiguen glucemias adecuadas con una sola dosis de harina de
maz al acostarse.
En ocasiones se puede llegar a precisar la infusin
de glucosa o hidratos complejos por va nasogstrica,
preferiblemente nocturna, para evitar hipoglucemias
durante el sueo, lo que ocurre con ms frecuencia
en nios prepuberales con trastornos severos.
Los lactantes pueden precisar enzimas pancreticas para digerir la harina de almidn. Adems, hay
que tener en cuenta que esta harina interfiere con la
absorcin del hierro, por lo que se recomienda dar
suplementos orales de este elemento.
Se recomienda una dieta con un 20-25% del
Valor Calrico Total (VCT) en forma de protenas,
20-28% de lpidos y 50-55% de CH preferiblemente
almidones.
Deben tratarse la dislipemia y la hiperuricemia
con las restricciones y consejos habituales en estas
patologas. Tambin se est estudiando la posibilidad de suplementar con citrato para prevenir la
nefrolitiasis y la nefrocalcinosis.
En los casos en que el dao heptico es severo o
existen adenomas con riesgo de malignizacin
puede plantearse el transplante heptico.
En la enfermedad de Cori, por la menor gravedad
de las hipoglucemias, no suele precisarse soporte
nocturno.
143
trisacridos que contienen galactosa. Estos trisacridos son degradados por la flora colnica liberando
galactosa que puede ser absorbida, por lo que deben
evitarse. La legumbre que menos contenido tiene en
galactosa es la soja. De igual forma algunas frutas y
verduras son ricas en galactosa como los nsperos,
dtiles, papaya, higos, espinacas, tomates, meln,
uvas y avellanas.
Estan permitidos todas las carnes y pescados,
excepto las vsceras, que deben restringirse porque
son ricos en sustancias que pueden liberar galactosa (cerebrsidos y ganglisidos). Hay que tener en
cuenta que es preferible consumir carnes magras
frescas ya que la descomposicin microbiana puede
liberar galactosa.
Para el resto de caractersticas ver el apartado de
Intolerancia a la lactosa.
Errores del metabolismo

de la fructosa
Intolerancia hereditaria a la fructosa
El tratamiento consiste en eliminar de la alimentacin toda fuente de fructosa, es decir fructosa, sacarosa (ver apartado de malabsorcin de sacarosa-isomaltasa) y sorbitol (recordemos que el sorbitol se
degrada en el hgado por la sorbitol-deshidrogenasa
formando fructosa (Figura 11.7). Esta alimentacin
deber ser estricta, ya que se ha demostrado que
ingestas de 130-160 mg fructosa/kg/da producen
retraso ponderoestatural e hiperuricemia.
Para el resto de caractersticas ver el apartado de
malabsorcin de fructosa y/o sorbitol.
Para endulzar los alimentos se pueden utilizar
glucosa pura, maltodextrina y/o almidn. Se recomienda aportar suplementos vitamnicos sobre todo
de vitamina C, folato, complejo B y fibra, ya que los
alimentos prohibidos son las fuentes principales de
estos nutrientes.
Galactosemia
Su tratamiento consiste en la restriccin de la galactosa, y por lo tanto de lactosa, durante todas las etapas de la vida. Se eliminar la leche (incluida la
materna) y derivados lcteos, as como todos los
productos que contengan lactosa, como algunos alimentos no lcteos y medicamentos.
Existen otros alimentos no lcteos que sin embargo contienen galactosa. En general las legumbres
tienen un alto contenido de rafinosa y estaquiosa,
Dficit de 1-6 difosfatasa

El objetivo del tratamiento es prevenir las hipoglucemias y evitar la puesta en marcha de la gluconeognesis. Esto se consigue con una dieta con frecuentes
tomas y con un aporte alto de CH complejos, especialmente almidn 1.5-2.5 g/kg/da. En recin nacidos se utilizar infusin continua de glucosa y se
corregir la acidosis con cantidades estndar de
144
bicarbonato sdico. Si no se corrige la acidosis se

aumentar el aporte de glucosa y se administrar
insulina conjuntamente (-0,02--0,1 UI/kg/hora),
puesto que mejora la sntesis proteica y de cidos
grasos a partir del piruvato. Es muy importante evitar perodos prolongados de ayuno.
Si se mantiene un tratamiento correcto, los nios
que padecen esta enfermedad pueden tener un crecimiento y desarrollo adecuados. Con la edad puede
mejorar la tolerancia al ayuno.
Malabsorcin de carbohidratos
plazarse por fructosa. Sin embargo, la molcula de

fructosa es pequea, por lo que los preparados con
este azcar tienen una elevada osmolaridad, debindose introducir de forma muy gradual tras la alimentacin endovenosa inicial de estos nios. Los alimentos que pueden introducirse despus del destete
son muy escasos por lo que se precisa suplementar
con mdulos nutricionales de macro y micronutrientes as como evaluar peridicamente los posibles dficits.
Al igual que con los dficits anteriores, se debe
leer estrictamente la composicin de los medicamentos, especialmente los preparados de rehidratacin oral.
Intolerancia a los disacridos

Deben excluirse de la alimentacin todos los productos que contengan sacarosa tanto en forma
natural (azcar de caa o remolacha) como en preparados comerciales. La dieta debe ser ms estricta
en la infancia para permitir un correcto crecimiento
y desarrollo, recomendndose una cantidad mxima
de 5 g de sacarosa al da y hasta 10 g/d en nios
mayores. Se puede utilizar la fructosa o glucosa
como edulcorante.
Entre las frutas habra que eliminar por completo
el pltano, la pia, las mandarinas y los dtiles. De
las frutas permitidas slo podr tomarse en total una
pieza al da en nios pequeos y tres al da en los
mayores. Las frutas permitidas son la manzana, la
pera, el albaricoque, el melocotn y el pomelo, y en
los nios de mayor edad tambin las ciruelas, fresas
maduras, frambuesas e higos frescos. En principio
podrn consumirse libremente las uvas, pasas, higos
secos, cerezas, limn, zarzamoras y arndanos. Con
respecto a las verduras y legumbres no estn permitidos por su contenido en sacarosa los guisantes, el maz, los pepinillos, las lentejas, garbanzos,
judas y soja, y las verduras de raz como los nabos.
Slo podrn tomarse pequeas cantidades de zanahoria en los nios menores.
Muchas de las fuentes de vitamina C estn restringidas en estos pacientes por lo que debe suplementarse a diario con esta vitamina a una dosis de
30 mg/da.
Malabsorcin de glucosa-galactosa
En esta patologa se precisa suprimir de la alimentacin la glucosa y la galactosa, y por lo tanto tambin
la sacarosa y la lactosa. Los azcares pueden reem-
Intolerancia a la lactosa
A la hora de planificar un tratamiento nutricional
adecuado debemos tener en cuenta tres puntos: 1)
Un correcto diagnstico, 2) La necesidad de suplementos en poblacin de riesgo, y 3) La utilizacin
de preparados para mejorar la tolerancia.
La base de las recomendaciones consiste en la eliminacin o restriccin de la lactosa en la alimentacin diaria. Deben pues evitarse todos los tipos de
leche de mamferos, as como sus derivados (yogur,
natillas, flan, queso, cuajada, cremas, leche en polvo,
mantequillas, margarinas con leche) y productos realizados con ellos (chocolate, cereales de desayuno,
pan industrial o de molde, bizcochos, dulces y pasteles, mayonesa, salsas, algunos caramelos, etc.).
Pueden consumirse leches artificiales como la de soja
o almendras, y sustitutos de derivados sin lactosa.
Tambin existe lactosa en alimentos enlatados.
Para los lactantes con intolerancia primaria o
secundaria existen diversas frmulas de sustitucin
exentas de lactosa.
En los individuos no lactantes la cantidad de lactosa capaz de producir sntomas vara segn la persona. La ingesta de una gran dosis equivalente a un
litro de leche (unos 50 g de lactosa) es capaz de producir sntomas en la mayora de la poblacin con
hipolactasia. Aunque existe controversia sobre la
cantidad mnima que puede ingerirse sin producir
sntomas, en general se considera que la mayora de
pacientes con intolerancia a la lactosa son capaces
de ingerir 250 ml de leche (12 g de lactosa) sin tener
sntomas importantes. Partiendo de esta base,
podemos decir que la mayora de pacientes intolerantes son capaces de llevar una dieta que proporcione hasta 1.500 mg/da de calcio si los lcteos se
distribuyen entre las diferentes comidas del da, con

pequeas ingestas de leche por racin (100-150 ml),
y/o en forma de yogur o queso. Parece que si la leche
se toma junto a la comida se tolera mejor que si se
hace de forma aislada; as mismo es mejor tolerada
si se le aade cacao.
Con respecto al queso debemos decir que en el
proceso de fabricacin se elimina la mayora de lactosa al separar el suero. Durante el envejecimiento y
fermentacin el resto de la lactosa se transforma en
derivados que son ms fcilmente digeribles. Por
este motivo se recomiendan los quesos curados y
fermentados en los pacientes con intolerancia a la
lactosa en lugar de los quesos frescos no fermentados. Sin embargo debemos ser cautelosos por su
alto contenido en grasas saturadas y sodio.
Hasta hace poco se mantena que el yogur (con
contenido similar de lactosa que la leche) era mejor
tolerado debido a su contenido en bacterias con terica actividad lactasa. Sin embargo estudios recientes que han utilizado una variedad de lactobacilo
(Lactobacillus acidophilus BG2F04) con mayor vida
media, no pudo demostrar mejora en la clnica en
pacientes intolerantes.
Cuando un paciente es incapaz de tomar incluso
pequeas cantidades de lactosa debemos descartar
otras patologas subyacentes antes de indicar una dieta
exenta por completo de lactosa. Algunos de estos
pacientes tienen asociados un sndrome de intestino
irritable que empeora los sntomas digestivos.
Los pacientes que precisan una dieta muy estricta en lactosa deben ingerir alimentos ricos en calcio
o tomar suplementos farmacuticos para cubrir las
necesidades diarias (1.500mg/d de Ca y 5-10 g/da
de vitamina D), que se incrementan en los perodos
de embarazo, lactancia, adolescencia y menopausia.
Existen varios estudios que demuestran disminucin
de la densidad mineral sea en los pacientes con
intolerancia a la lactosa.
Existen interacciones entre el calcio de la dieta y
distintos nutrientes que pueden producir una inadecuada absorcin. La ingesta elevada de fruta y verduras mejora la absorcin por su contenido en
potasio, magnesio y vitamina C. Algunos suplementos de potasio (citrato potsico) por su alcalinizacin reducen la resorcin sea y contrarrestan
los efectos potencialmente adversos de las dietas
hiperproteicas.
Como en las intolerancias comentadas previamente es indispensable leer detenidamente la composicin de los medicamentos y etiquetas de preparados comerciales.
145
Malabsorcin de fructosa y/o sorbitol

Si asumimos que cantidades equimolares de glucosa
previenen una absorcin incompleta de fructosa
tanto en sanos como en pacientes con enfermedad
intestinal funcional, debemos restringir la ingesta de
alimentos que contengan ms fructosa que glucosa
(Tabla 11.5). Las frutas y los zumos con cantidades
superiores y/o similares de glucosa son bien tolerados (ej. pltanos o fresas). Aqullos con exceso de
fructosa (ej. miel, dtiles o naranjas) o exceso de
fructosa ms sorbitol (ej. cerezas, manzanas o
peras) se toleran mal sobre todo si el consumo es
elevado y/o se toman sin otras bebidas o alimentos.
De nuevo insistir en la importancia de leer el etiquetado de alimentos procesados.
En los ltimos aos se han realizado grandes progresos en la definicin de los mecanismos moleculares genticos de muchas de las patologas aqu
expuestas por lo que su diagnstico de forma prenatal podr ayudar a prevenir y/o ser abordadas precozmente.
El gold standard para el diagnstico de los sndromes de malabsorcin sigue siendo la biopsia
intestinal, pero de forma rutinaria los tests del aliento nos aportan datos de gran fiabilidad.
Por ltimo, repetir que es de vital importancia leer
el etiquetado de los alimentos y concienciar a la
poblacin en la demanda de una mayor y mejor
informacin del contenido y tipo de macro y micronutrientes de los alimentos procesados.
BIBLIOGRAFA
1. Ali M, Rellos P, Cox TM. Hereditary fructosa intolerante. J Med Genet. 1998; 35 (5): 353-65.
2. Choi YK, Johlin FC Jr, Summers RW, Jackson M, Rao
SS. Fructose intolerance: an under-recognized problem. Am J Gastroenterol. 2003; 98 (6): 1348-53.
3. Clayton B, Green A, MacDonald A. Dietetic treatment
of inherited metabolic disease. Garrow JS, James WPT,
Ralph A (eds.) En: Human nutrition and dietetics. 10
edition. London Churchill Livingston. 2000. 799-805.
4. Cornejo VE, Rainmann EB. Alteraciones del metabolismo de la fructosa. Rev Chil Nutr. 2004; 31 (2): 93-99.
5. Di Stefano M, Veneto G, Malservisi S et al. Lactose
malabsortion and intolerante and peak bone mass.
Gastroenterology. 2002; 122: 1793-1799.
146
6. FAO 1999. Los carbohidratos en la nutricin humana. Roma.

7. Fernandez Baares F. Dieta controlada en lactosa.
Dieta controlada en fructosa. Dieta controlada en
sacarosa. En: Salas-Salvad J, Bonada i Sanjaume A,
Trallero Casaas R, Sal i Sol ME. (eds.) Nutricin y
diettica clnica. Barcelona. Ediciones Doyma 2000.
203-17.
8. Garcia-Peris P, Camblor M, del Cuerda C, Breton I.
Recomendaciones nutricionales en la intolerancia a la lactosa. En: Len M y Celaya S. (eds.) Manual de recomendaciones nutricionales al alta hospitalaria. Barcelona.
You & Us 2001. 41-4.
9. Levin RJ. Digestion and absortion of carbohydrates
from molecules and membranes to humans. Am J
Clin Nutr, 1994; 59 (Suppl): 690S.
10. Lovelace HY, Barr SI. Diagnosis, symptoms and calcium intake of individuals self-reported lactose intolerance. J Am Coll Nutr. 2005; 24 (1): 51-57.
11. Macdonald HM, New SA, Galden MH, Campbell MK,
Reid DM. Nutritional associations with bone loss
during the menopause transition: evidence of a beneficial effect of calcium, alcohol and fruit and vegetables nutrients and of detrimental effect of fatty acids.
Am J Clin Nutr 2004; 79 (1): 155-65.
11. Morangela M, Di Stefano M, Cosalis S et al. Effects of
potassium citrate supplementation on bone metabolism. Calcium Tissue Int 2004; 74 (4): 330-5.
12. Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM (TM).
John Hopkins University, Baltimore, MD.
13. Peyhkuri K, Vapaatalo H, Korpela R, Teuri U. Lactose
intolerance-a confusing clinical diagnosis. Am J Clin
Nutr 2000; 71: 600-2.
14. Rojas Hidalgo E. Trastornos de la digestin, absorcin y metabolismo de los carbohidratos. En: Rojas
Hidalgo E. Los carbohidratos en nutricin humana.
Madrid, Grupo Aula Mdica. 1994. 81-95.
15. Romagnuole J, Schiller D and Bailey RJ. Using breath
test wisely in a gastroenterology practise: an evidence-based review of indications and pitfalls in interpretation. Am J Gastroenterol 2002; 97 (5): 1113-26.
16. Ruiz Pons M, Santana Vega C, Trujillo Armas R,
Snchez-Valverde F. Aproximacin al tratamiento
17.
18.
18.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
nutricional de los errores innatos del metabolismo

(1). Acta Pediatr Esp 2001; 59: 424-435.
Saltzman JR, Russell RM, Golrier B et al: A randomized trail of Lactobacillus acidophilus BG2F04 to
treat lactose intolerance. Am J Clin Nutr 1999; 69:
140-6.
Shils ME, Olson JA, Shine M, Ross AC. Lactose-controlled diet. En: Modern nutrition in health and disease. 9th Edition. Pennsilvania Williams and Wilkins.
1999; 193-195.
Sibley E. Carbohydrates intolerante. Curr Opin
Gastroenterol 2004; 20: 162-167.
Skoog SM, Bharucha AE. Dietary fructose and gastrointestinal symptoms: a review. Am J Gastroenterol.
2004; 99 (10): 2046-50.
Surez FL, Adshead J, Furne JK et al. Lactose maldigestion is not an impediment to the intake of 1500
mg calcium daily as diary products. Am J Clin Nutr.
1998; 68: 1118-112.
Surez FL, Savaiano DA, Levitt MD. A comparison
of symptoms after the consumption of milk on lactose-hydrolysed milk by people with self-reported
severe lactose intolerance. N Engl J Med 1995; 333:
1-4.
Swallow DM, Poulter M, Hallox EJ. Intolerance to lactose and other dietary sugars. Drug Metabol and
Disposition 2001; 29 (4): 513-16.
Treem WR. Congenital sucrase-isomaltase deficiency. J Pediatr Gastroent Nutr. 1995; 21: 1-14.
Velasco Fuentes N, Campano Bascuan M. Dieta restringida en galactosa. En: Salas-Salvad J, Bonada i
Sanjaume A,Trallero Casaas R, Sal i Sol ME. (eds.)
Nutricin y diettica clnica. Barcelona. Ediciones
Doyma 2000. 219-22.
Vesa TH, Karpela RA, Sahi T. Tolerante to small
amounts of lactose maldigestals. Am J Clin Nutr
1996; 64: 197-201.
Wolfsdorf JI, Crigler JF. Cornstarch regimens for nocturnal treatment of young adults with type I glycogen
storage disease. Am J Clin Nutr 1997; 65:507.
Wolfsdorf JI et al. Metabolic control and renal
dysfunction in type 1 glycogen storage disease. J
Inherited Metab Dis. 1997; 20:559.
IV
PROTENAS Y AMINOCIDOS
(Pedro P. Garca-Luna)
12
Soporte nutricional
en la insuficiencia renal
aguda y crnica.
Sndrome nefrtico
Mercedes Vzquez Gutirrez, Jose Luis Pereira Cunill, Pedro Pablo Garca-Luna
INTRODUCCIN
La integridad de la funcin del rin es fundamental
en el metabolismo humano, con un papel esencial
en la regulacin del equilibrio cido-base y el balance hidroelctrico. De ah que la afectacin tanto
aguda como crnica de la misma repercuta intensamente en el estado nutricional de los pacientes.
En la insuficiencia renal aguda hay un estado
hipercatablico, que conlleva un aumento del consumo de protenas y con ello de los requerimientos
nutricionales para mantener la inmunocompeten-
cia(1). En caso de mantenerse la agresin en el tiempo, se desencadena un mecanismo de adaptacin

por el que a medida que las nefronas desaparecen,
las restantes logran compensar su actividad, manteniendo la funcin renal. Llega un momento en el
que la hiperfiltracin a la que este grupo de nefronas
estn sometidas finalmente determina su muerte. La
funcin renal queda mermada y comienza la progresin hacia la insuficiencia renal crnica terminal(2).
Las consecuencias de la prdida de la capacidad
funcional son previsibles si analizamos la fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica (Tabla 12.1).
Tabla 12.1. Fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica.

FUNCIN RENAL
MANIFESTACIN
Regulacin sodio y potasio
Aumento de natriuresis
Tendencia a la hiperpotasemia
Balance hdrico
Poliuria, oliguria
Equilibrio cido-base
Acidosis:
Prdida de capacidad para eliminar cidos
Incapacidad de reabsorber bicarbonatos
Metabolismo fosfoclcico
Hiperfosfatemia
Dficit de vitamina D
Hiperparatiroidismo secundario
Osteodistrofia renal
Endocrina
Elevacin plasmtica por incapacidad para la degradacin de hormonas peptdicas
Hematolgica
Anemia por dficit de eritropoyetina
150
Los pacientes con insuficiencia renal crnica presentan con frecuencia datos de malnutricin calrico-proteica, con alteracin de la masa grasa y proteica, tanto visceral como muscular. Diferentes estudios
han demostrado la relacin entre el mantenimiento
de un buen estado nutricional con una menor morbilidad en estos pacientes(3), y desde hace dcadas se
han utilizado dietas restrictivas en protenas para aliviar
los sntomas urmicos, que adems han probado su
capacidad de mantener la funcin renal(4). El desarrollo
de estrategias teraputicas como la hemodilisis y la
dilisis peritoneal ha supuesto un aumento en la
supervivencia y una mejora considerable en la calidad de vida de estos pacientes. Sin embargo se trata
de medidas agresivas con gran repercusin en el
metabolismo y sistema inmunitario, por lo que es
fundamental que el paciente se encuentre en la mejor
situacin nutricional posible para minimizar los efectos secundarios y optimizar el beneficio de estas tcnicas de depuracin renal.
Estos estudios sobre malnutricin e insuficiencia
renal nos muestran la importancia de conocer las
necesidades nutricionales de los pacientes en las distintas etapas de su enfermedad, tanto en la insuficiencia renal aguda como en la crnica. Adems es
fundamental manejar los parmetros ms adecuados
para evaluar el estado nutricional de estos pacientes,
de manera que podamos adecuar las medidas disponibles a la situacin concreta de cada paciente.
Dado el papel fundamental que juega el hipercatabolismo proteico, tanto en la insuficiencia renal
aguda como en la crnica, en la progresin de la
enfermedad renal, el cuidado diettico debe fundamentarse en evitar el balance proteico negativo y
adecuar el aporte de caloras y micronutrientes que
permita mantener el estado nutricional.
Malnutricin en la insuficiencia renal

aguda y crnica
Las causas de malnutricin de los pacientes con
insuficiencia renal son mltiples, y cada una de ellas
participa en mayor o menor medida en funcin del
estadio de la enfermedad: hipercatabolismo, anorexia, alteraciones hormonales, prdida de nutrientes...
Insuficiencia renal aguda

El fallo renal agudo es un estado de hipercatabolismo
que conlleva un aumento en el consumo de glucosa.
Si no se aporta de forma exgena, una vez agotados

los depsitos de glucgeno, comienza una fase de
neoglucognesis(3) a expensas de las protenas viscerales y del msculo esqueltico, que va a tener consecuencias deletreas. Por un lado, el acumulo en
sangre de productos nitrogenados y de electrolitos
intracelulares genera anorexia y nuseas, perpetuando la situacin al no permitir una ingesta adecuada.
Por otra parte, la proteolisis induce acidosis metablica, que a su vez favorece dicha lisis proteica, dando
lugar a una prdida cada vez mayor de masa muscular y al empeoramiento del estado nutricional.
Por tanto, es fundamental lograr un equilibrio
energtico positivo, para mantener un balance nitrogenado neutro, y as evitar complicaciones y acelerar
la recuperacin de la funcin renal.
Insuficiencia renal crnica

El desarrollo de una insuficiencia renal crnica desencadena un estado de malnutricin calrico-proteica(5) por dos mecanismos principales:
El deterioro de la funcin renal en s mismo
conlleva la alteracin del metabolismo de los
macronutrientes a travs de un aumento de
factores neuroendocrinos y de citoquinas(1,5)
(Factor de necrosis tumoral. Interleuquinas).
Esta situacin se caracteriza por un balance
negativo de protenas, hipertrigliceridemia y
una disregulacin del metabolismo hidrocarbonado, que puede llegar hasta una situacin
de diabetes. La azoemia y el deficiente aclaramiento de electrolitos adems provocan trastornos gastrointestinales que reducen la
ingesta.
Las estrategias teraputicas tienen tambin
repercusin en el estado nutricional:
En aquellos pacientes en tratamiento conservador clsicamente se ha considerado
que la restriccin proteica en la dieta reduce la progresin de la nefropata(5).Esta
modificacin diettica puede inducir en los
pacientes urmicos una disminucin de su
ingesta calrica por una escasa adhesin a
los cambios en los hbitos alimenticios,
que se debe en la mayora de los casos a
seguimiento diettico adecuado.
Los pacientes tratados con hemodilisis
tienen un consumo proteico mayor que en
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A I N S U F I C I E N C I A R E N A L AG U DA Y C R N I C A . . .
la dilisis peritoneal (10-13 g por sesin

vs. 5-24 g), adems existe riesgo de dficit
de vitaminas hidrosolubles y de hierro. El
30% de los pacientes presentan malnutricin calrico-proteica moderada.
EVALUACIN NUTRICIONAL
Como se ha mencionado anteriormente asegurar un
adecuado aporte energtico para mantener al
paciente bien nutrido ha demostrado minimizar las
complicaciones en la evolucin de la enfermedad as
como ser capaz de retardar la progresin de la insuficiencia renal. Para ello, es fundamental una correcta evaluacin del estado nutricional y de los hbitos
dietticos de los pacientes. Diferentes variables relacionadas con el estado nutricional han mostrado
tener impacto en el pronstico, y hay numerosas
maneras de evaluar el estado nutricional de una persona(6). Pero en la prctica clnica no est definida de
forma universal ninguna que responda a ambos
objetivos. En diferentes estudios realizados en los
ltimos aos en Europa y Amrica(7) se han evaluado distintos parmetros nutricionales, as como la
influencia de los cambios en los indicadores nutricionales en la supervivencia. De forma global, de
ellos se extrae la conclusin de que tiene mayor utilidad la aplicacin de un conjunto de parmetros
sencillos que de ninguno en concreto.
Otro punto a tener en cuenta a la hora de hacer
un seguimiento nutricional adecuado del paciente
renal es contar con dietistas especializados que realicen la evaluacin del paciente(8). Con ello, adems
de lograr una mejor adhesin a la dieta gracias a los
diferentes consejos nutricionales con los que apoyan
y adiestran a los enfermos, se consigue un mejor
registro de la ingesta real y hbitos del paciente.
Los diferentes aspectos a tener en cuenta en la
evaluacin nutricional de los pacientes nefrpatas
incluyen:
Anamnesis. Debemos recoger la ingesta habitual del paciente para detectar los dficits y
hbitos inadecuados, los cambios en el peso,
as como la medicacin habitual que pueda
interferir en la normalidad de la funcin digestiva.
Exploracin fsica. Monitorizar peso diariamente para ajustar la ingesta de fluidos, valorar
el estado objetivo del paciente, datos de dficit
nutricionales especficos.
151
Parmetros antropomtricos. Peso seco, Peso

ideal. Pliegue cutneo, circunferencia del brazo.
Valoracin subjetiva global. Se trata de un
mtodo sencillo para evaluar y seguir la situacin nutricional de los pacientes. Mediante preguntas simples y la valoracin fsica valora cuatro parmetros (prdida de peso, anorexia,
grasa subcutnea y masa muscular) en una
escala de siete puntos. Distintos estudios(8) han
demostrado su eficacia a la hora de determinar
el estado nutricional de pacientes renales.
ndice de masa corporal (IMC). Existen datos
contradictorios acerca de la relacin del ndice
de masa corporal y la mortalidad en pacientes
con insuficiencia renal. Los resultados del
estudio realizado por Leavey et al(8) con una
cohorte de ms de 9.700 pacientes en EE UU y
Europa, muestran que tras ajustar los datos por
distintas variables demogrficas y relacionadas
con comorbilidades, la mortalidad descenda
significativamente en los pacientes de mayor
IMC. Adems en el DOPPS (Dialysis Outcomes
and Practice Patterns Study)(6) se observa que
un descenso en el IMC mayor de 3,5% se asocia a mayor mortalidad.
Protenas viscerales.
Albmina. Clsicamente se ha considerado un parmetro til para evaluar la situacin calrico-proteica de los pacientes en
dilisis(9). En el DOPPS(6) se confirma este
dato como valor pronstico. As, se observ en la cohorte completa del estudio
(poblacin Europea y de EE UU) que el
riesgo de mortalidad ajustado por edad,
raza, aos de evolucin de la enfermedad
renal y las dems comorbilidades valoradas, aumenta un 1,38% en aquellos
pacientes con niveles inferiores a 3,5
mg/dL. Tambin se asoci el descenso
durante el perodo de seis meses de seguimiento de los niveles de albmina a un
mayor riesgo de mortalidad. Todo ello
teniendo en cuenta siempre la influencia
de los procesos inflamatorios crnicos y
agudos en los niveles sricos de albmina.
Prealbmina. Se considera que un valor
inferior a 30 mg/dL es indicador de una
situacin de malnutricin calrico-proteica, y es un factor predictivo de mortalidad
en pacientes al inicio del tratamiento con
dilisis.
152
Creatinina srica. En los pacientes con

Insuficiencia renal terminal tratados con
dilisis, con un valor estabilizado de creatinina previa a la sesin, el nivel srico de
la misma es proporcional a la masa muscular y a la ingesta de protenas, aportando
datos fiables de la situacin nutricional y
de los cambios dietticos del paciente.
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
EN LA INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA Y AGUDA
Los requerimientos energticos de los pacientes pueden calcularse mediante diferentes mtodos. Entre
ellos, el ms usado en la prctica clnica, es la ecuacin de Harris-Benedict, que es vlida tanto en el caso
de insuficiencia renal aguda como crnica, aplicando
en cada caso el factor de correccin adecuado.
Asimismo habr que tener en cuenta a la hora de calcular los requerimientos energticos la necesidad de
calcular el peso corregido del paciente cuando exista
exceso de peso o detectemos una situacin de desnutricin severa. De forma orientativa y para facilitar
la prctica diaria distintos autores han propuesto valores aproximados de necesidades de kilocaloras por
kilogramo y da, que oscilan alrededor de los 35-40 en
la nefropata crnica(10). Sin embargo, hay casos en
los que es necesario individualizar los clculos para
evitar un aporte nutricional inadecuado. Por ejemplo,
el tratamiento que recibe el paciente debe ser tenido
en cuenta. La modalidad de dilisis peritoneal supone
un aporte extra de entre 500 y 1.000 kilocaloras al da
a expensas de la glucosa del lquido de dilisis, que de
no ser consideradas en el cmputo global puede dar
lugar a aumento de peso o desarrollo de diabetes. En
una sesin de hemodilisis se administra aproximadamente 30 g de glucosa, que hay que contabilizar a
la hora de ajustar el aporte nutricional.
En general la distribucin de nutrientes(11) en la
dieta debe ser:
10-15% de protenas,
55-70% de carbohidratos,
20-30% de lpidos.
La restriccin del aporte de protenas a 0,60,8 g/kg/da solo ha demostrado ser beneficiosa en
pacientes con IRC que siguen tratamiento conservador(4) (grado de evidencia A), enlenteciendo la progresin de la nefropata. Por el contrario los pacien-
tes en dilisis necesitan 1-1,2 g/kg en el caso de la

hemodilisis y de 1-1,5 g/kg aquellos en tratamiento
con dilisis peritoneal(3,10,11).
Como norma general, siempre habr que ajustar
el aporte de fluidos, calculando el balance hdrico, y
considerar la situacin del paciente (crnico, agudo,
reagudizacin), y su tratamiento (conservador: dilisis peritoneal, hemodilisis), por lo que en general
las frmulas enterales preferidas son las hipercalricas(12), mientras que en la elaboracin de una nutricin parenteral va a ser el aporte de aminocidos el
principal determinante del volumen.
En cuanto a las necesidades de minerales y electrolitos(1), tambin depender de la etapa de la enfermedad, y de la situacin nutricional del paciente(3,11).
Pacientes en oligoanuria (diuresis <500 mL/da) tienen una excrecin escasa o nula de sodio, potasio,
magnesio o fosfato que ha de considerarse a la hora
de disear la dieta. Tenemos la opcin de determinar
la eliminacin de iones y minerales en orina y el aclaramiento de creatinina para ajustar con ms exactitud
los aportes, sobre todo en pacientes con diuresis conservada, en los que existe gran variabilidad en sus
requerimientos. Los pacientes en dilisis pueden
requerir suplementos de potasio y sodio dado el aclaramiento eficaz de los mismos tanto de la dilisis peritoneal como de la hemodilisis, tal y como veremos
ms adelante. Debido al dficit de vitamina D estos
pacientes requieren adems aportes orales de calcio.
En los pacientes desnutridos los niveles sricos de
electrolitos estn aumentados debido a la situacin
de hipercatabolismo, de tal forma que un aporte excesivo y/o rpido puede dar lugar a un sndrome de
renutricin con descenso brusco de potasio, fsforo,
y deterioro del estado general del paciente
Por otra parte, el catabolismo aumentado y la
proteolisis favorecen la acidosis(1), que a su vez tiene
efectos perjudiciales y perpeta la alteracin metablica, por lo que se recomienda la administracin
de bicarbonato para mantener pH > 7,2 o un bicarbonato srico >17mEq/L.
Las necesidades de vitaminas varan tambin en
funcin del tratamiento(10). Aquellos tratados con
restriccin diettica deben recibir suplementos de
vitaminas hidrosolubles y vitamina D en forma de
1,25 dihidroxivitamina, a no ser que reciban nutricin enteral o parenteral correctamente suplementada. En aquellos que reciben sesiones de dilisis, ya
sea peritoneal o hemodilisis, se recomienda suplementar con vitamina A, D y B12 ya que al ir unidas a
protenas se pierden. Adems existen niveles disminuidos de vitaminas hidrosolubles; vitamina C,
acido flico y tiamina, aunque slo se ha evidenciado la necesidad de reponer las dos primeras.
Por ltimo es fundamental controlar los niveles
sricos de hierro(11), ya que existen mltiples factores
que favorecen su dficit (prdidas, inflamacin crnica, ingesta escasa). El mantenimiento de valores
normales asegura la eficacia de la eritropoyetina y,
ayuda a evitar o compensar la anemia, por lo que
ante valores de ferritina menores de 100 ng/dL debe
aportarse va oral o intravenosa si fuera preciso.
NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
El concepto de insuficiencia renal aguda incluye un
amplio espectro de alteraciones en el metabolismo,
cuyo extremo supone una situacin de hipercatabolismo severa, asociada a una reduccin drstica de la
funcin renal(12). Cuando el soporte nutricional de
estos pacientes es inadecuado aumenta el riesgo de
complicaciones y muerte, tal y como demuestran
distintos estudios(12,13). El objetivo de la intervencin
nutricional en esta situacin difiere del que se pretende en los pacientes con nefropata crnica (minimizar la azoemia y retrasar la progresin). Ante un
fallo renal agudo, el papel nutricional se centra en
preservar la masa magra, acelerar la recuperacin de
la funcin y evitar la malnutricin.
Sin embargo, existe poca evidencia tanto en la
decisin del momento cmo en la indicacin del tipo
de soporte nutricional. De hecho la mayora de recomendaciones proceden de expertos. En trminos
generales es preferible siempre que se pueda utilizar
la nutricin enteral (suplementos, dieta completa
oral o mediante sonda o enterostoma) por sus efectos trficos intestinales(17), as como por su menor
coste. Adems en los pacientes nefrpatas es fundamental ajustar el aporte de lquidos, por lo que es
preferible recurrir a frmulas enterales concentradas.
Las dosis diarias recomendadas dependen de la
situacin nutricional de la que partimos, de la capacidad del paciente para tolerar la ingesta oral, comorbilidad y del grado de catabolismo. Los requerimientos calricos implican aplicar un factor de estrs de
1,3 en situacin basal, y aumentarlo a 1,5-1,7 en
casos con alto grado de catabolismo que requieran
hemodilisis. En cuanto al aporte proteico se calcula
una dosis de 0,6g/kg/da en el primer caso, y de hasta
1-1,5 g/kg/da en paciente graves o en hemodilisis.
Por otra parte, estudios ms recientes(13) realizados
para evaluar los efectos de la nutricin enteral en los
153
pacientes con insuficiencia renal aguda, llaman la

atencin sobre la dificultad de alcanzar una adecuada
ingesta proteica con las frmulas disponibles en el
mercado, fundamentalmente en el subgrupo de
pacientes que requieren dilisis. En este caso se debera suplementar el aporte nutricional con aminocidos
va parenteral(14) y concluyen recomendando el aporte de soluciones de aminocidos estndar para mantener un balance neutro. Se ha visto que aminocidos
no considerados esenciales(15) juegan un papel fundamental en determinadas situaciones de estrs en los
pacientes en fallo renal agudo. Slo en aquellos casos
en los que se pretenda evitar la dilisis estara indicado el uso de soluciones a base de aminocidos esenciales como nica fuente, a dosis de 0,3-0,5 g/kg y
siempre con una duracin inferior a tres semanas para
evitar desequilibrios en el balance srico de aminocidos que puedan amenazar la salud del paciente. En
cualquier caso, estas soluciones se administran en
una frmula equilibrada de nutrientes que incluya
caloras no proteicas y micronutrientes.
NUTRICIN EN INSUFICIENCIA RENAL

CRNICA
Los objetivos de tratamiento nutricional en los
pacientes nefrpatas incluyen el mantenimiento de
un adecuado estado nutricional, mejorar la calidad
de vida, controlar la azoemia y sus efectos, y reducir
la progresin de la insuficiencia renal. Existen datos
de la mejora del pronstico de los pacientes con
insuficiencia renal normonutridos(11,15), La revisin
realizada por Zarazaga et al(4) recomienda con un
grado de evidencia A las dietas con restriccin en
protenas y fsforo ya que en la mayora de los estudios retardan la cada del filtrado glomerular y la progresin a nefropata terminal en los pacientes en
general, y en diabticos tipo 1, de forma independiente al control glucmico(10).
De forma general se considera necesario recurrir a
soporte nutricional artificial cuando se prev un perodo de ayunas de 5-7 das o la ingesta oral no satisface
los requerimientos para el paciente en una situacin
concreta. En los pacientes nefrpatas con restriccin
proteica el aporte de suplementos dietticos para
asegurar la ingesta proteica necesaria ha mostrado
mejorara en la evolucin de la enfermedad(4,17), asimismo el estudio de Caglar et al (22) demostr cmo
la toma de suplementos nutricionales intradilisis
mejoraba los marcadores nutricionales de pacientes
malnutridos. El tipo de nutricin y requerimientos,
154
como hemos mencionado antes depende del tratamiento que reciba el paciente(11,16).
Debemos distinguir tres situaciones a la hora de
enfocar la nutricin en el paciente con insuficiencia
renal crnica: nutricin en predilisis, nutricin en
hemodilisis y nutricin en dilisis peritoneal.
Nutricin en predilisis
El objetivo es lograr el normopeso. Se recomienda
un aporte de 35 kcal/kg al da, que se ajustara segn
el estado nutricional del paciente.
Protenas
El aporte de protenas variar en funcin de la fase de
nefropata (Recomendaciones de la Kidney Fundation),
de acuerdo con los siguientes principios:
a) Con funcin renal superior a 50% (creatinina
plasmtica inferior a 2 mg/dl o filtrado glomerular >70 ml/min), se aconseja un aporte de
0,8-1 g/kg/da de protenas de alto valor biolgico y 1 g ms por g de proteinuria.
b) Con funcin renal entre 20 y 50% (creatinina
plasmtica de 2 a 5 mg/dl o filtrado glomerular 25-70 ml/min) la ingesta de protenas se
reducir a 0,6 g/kg/da, cifra que se considera
la mnima para un adulto sano. El 60% de la
protena debe ser de alto valor biolgico.
c) Con funcin renal inferior al 20% (creatinina
plasmtica superior a 8 mg/dl o filtrado glomerular <25 ml/min) la restriccin proteica
alcanzar los 0,30 g/kg/da.
d) Con funcin renal inferior (filtrado glomerular
<10 ml/min) ya se puede ser tributario de
depuracin extrarrenal; slo si esta no fuera
posible se llegara a una dieta casi aproteica
que se suplementara con aminocidos esenciales o sus cetoanlogos.
El mecanismo de accin de las dietas hipoproteicas no se conoce bien. Parece que disminuyen la
produccin de glucagn y prostaglandinas, evitando
as la vasodilatacin y, por tanto, la hiperfiltracin
glomerular y el deterioro de funcin, al tiempo que
haran disminuir la demanda de oxgeno y, por ende,
la produccin de radicales libres. Adems, tambin
disminuyen la produccin de diversos mediadores
de la inflamacin que daan el rin, como renina,
citoquinas y lpidos bioactivos.
Hidratos de carbono
Deben suponer la principal fuente de energa, en
torno al 60% a expensas de hidratos de carbono
complejos, dada la restriccin de protenas; se recomiendan las pastas y patatas, y menos las legumbres
y verduras por contener potasio y protenas de poco
valor biolgico.
Lpidos
La distribucin del aporte de grasas, que supone el
30% de la kilocaloras, orientativamente se reparte
en menos del 10% de grasas saturadas, y por encima
del 10% de monoinsaturadas. La cantidad de colesterol diaria recomendada es de menos de 300 mg/da.
Electrolitos
Aproximadamente se debe limitar la ingesta de
sodio a 1.000 mg/da, y de potasio a 40-60 mEq/da.
Los pacientes presentan un dficit en la absorcin
de calcio intestinal por dficit de vitamina D3, por lo
que debe suplementarse el calcio de 1.500-2.000
mg/da. Por el contrario se debe restringir el consumo de fsforo a 5-10 mg/kg/da, limitando el consumo de lcteos, huevos, carne y algunas verduras,
puesto que el aumento de fsforo contribuye al hiperparatirodidismo y al deterioro de la funcin renal. El
hierro debe ser aportarlo en aquellos que reciben tratamiento con eritropoyetina.
Vitaminas
Deben suplementarse las siguientes vitaminas:
Vitamina B6: 5 mg/da.
Vitamina D (1,25dihidroxivitamina D): 0,25 microgramos/da.
Vitamina C: 30-50 mg/da.
Nutricin en hemodilisis
Los requerimientos calricos no difieren
(35 kcal/kg/da) en situaciones basales. El objetivo
proteico es alcanzar un aporte de 1,2-1,4 g/kg da de
155
protenas (2/3 de alto valor biolgico). La necesidad

de agua depende de la diuresis residual, a lo que se
puede aadir 500-800 mL al da.
Si no se logran cubrir las necesidades calricoproteicas con la dieta normal puede recurrirse a
suplementos con preparados enterales, e incluso en
casos extremos, recurrir a la nutricin parenteral
durante la hemodilisis.
Minerales
Hierro: aportar si se recibe eritropoyetina.
Calcio: 1-1,5 g/da.
Fsforo: los requerimientos son entre 8 y 17
mg/kg/da.
Nutricin en dilisis peritoneal

El aporte de protenas es mayor, aproximadamente de
1,5 g/kg/da. Las caloras procedentes de los hidratos de
carbono, que son aproximadamente el 60% del total
deben incluir la glucosa que aporta el liquido de dializado. En estos pacientes, al dializarse a diario, las restricciones dietticas en general son menores. La ingesta de potasio se puede aumentar a 2.000-3.000 mg/da.
Vitaminas
Vitamina B6: 10-20 mg/da.
Acido flico: 1 mg/da.
Electrolitos
Vitaminas
El aporte de sodio debe limitarse a 60-100 meq al
da, debiendo reducirse al mnimo el aporte de agua
y sodio en pacientes anricos en hemodilisis
durante los fines de semana para limitar la ganancia
interdialtica de peso y prevenir la sobrecarga de
volumen; respecto al potasio, en aquellos pacientes
sin diuresis, con acidosis en tratamiento con IECAs
no debe superar 1 meq/kg/da.
Vitamina B6: 5-10 mg/da.

En caso de recibir tratamiento con eritopoyetina, como
en los dems casos, aportar suplementos de hierro.
Tabla 12.2. Requerimientos nutricionales en insuficiencia renal.

Predlisis
Energa kcal/da
Fluidos (mL)
Protenas (g/kg/da)
Hemodilisis
Dilisis peritoneal
30-35
35
35
Balance hdrico
Balance hdrico+500 ml
750-1.000+diuresis residual
0,6-0,8*
1,2-1,4
1,5
<1 g/da
Restringir
KCr<10 ml/min
1-1,7g/da
<2 g/da
1-23 g/da
<2 g/da
1,5-2
5-10
Si EPO
10-18 mg/da
1-1,5
17
Si EPO
10-18 mg/da
RDA
RDA
Si EPO
10-18 mg/da
RDA
RDA
RDA
5
30-50
0,25
1
5-10
60-100
individualizar
1
5-10
60-100
individualizar
1
Electrolitos
Na**
K***
Minerales
Ca (g/da)
P (mg/kg/D)
Hierro
Elementos traza
Vitaminas (mg/da)
Piridoxina
Vit C (mg/da)
Vit D (mcg/da)
cido flico
E
* Segn Filtrado Glomerular.
Equivalencias.
** 1 g Na = 42,5 mEq = 42,5 mmol. 1 g CINa = 0,4 g de Na = 17 mEq de Na = 17 mmol de Na.
*** 1 mEq de K = 39 mg; o 1 g de K = 25 mEq
RDA: Raciones Dietticas Recomendadas.
156
NUTRICIN ENTERAL.
EVIDENCIA CIENTFICA
La elevada prevalencia de malnutricin en los pacientes con insuficiencia renal crnica y sus deletreos
efectos en el pronstico y progresin de la enfermedad han permitido el desarrollo de numerosas estrategias con el objeto de mejorar los parmetro nutricionales. Sin embargo, son pocos los estudios que
existen para poder establecer recomendaciones basadas en la evidencia en las diversas situaciones del
paciente nefrpata.
Como hemos comentado previamente distintos
estudios han demostrado los beneficios de las dietas bajas en protenas en la nefropata crnica en la
poblacin general y en la nefropata diabtica incipiente(4). En ambos casos se logra enlentecer la
progresin de la enfermedad manteniendo e incluso mejorando los parmetros nutricionales. De
trece estudios revisados por Zarazaga que comparan dietas con <0,6 g/kg/dia con dietas normales,
diez llegaban a esta conclusin, mostrando un
retraso en la aparicin de insuficiencia renal terminal de 2/11 frente a 12/14. Sin embargo la adherencia a dietas hipoproteicas muy restrictivas (<0,4
g/kg/dia) es escasa, lo que conlleva la prdida del
efecto nefroprotector de la dieta as como una evolucin nutricional inadecuada. Con objeto de asegurar la ingesta diversos estudios(4,17) analizan los
efectos de la combinacin de una dieta baja en pro-
tenas con suplementos nutricionales que permitan asegurar una ingesta proteica de 0,6g/kg/d. La
revisin de todos ellos permite concluir que dicha
combinacin permite mejorar el estado nutricional
del paciente, frenar la evolucin de la nefropata y
mejorar el perfil lipdico, adems de ser bien tolerado por el paciente, alcanzando un grado de recomendacin B.
En cuanto a los pacientes en tratamiento con
dilisis existen pocos datos sobre los beneficios
de la nutricin artificial en dilisis, si bien si se
observa cmo el aporte de dietas especficas mejoran los parmetros nutricionales (Nivel de recomendacin C).
Existen distintas frmulas a disposicin de los
pacientes con nefropata adaptadas a las necesidades en funcin del estado de la enfermedad. Todas
ellas se caracterizan por ser hipercalricas, con objeto de limitar el aporte de fluidos.
Si el principal problema es una ingesta escasa,
pero con buena tolerancia oral podemos optar por
completar la dieta con suplementos nutricionales,
integrados por uno o varios nutrientes y que suelen
contener vitaminas y minerales aunque en cantidades inferiores a las recomendadas (Tabla 12.3).
Si por el contrario el paciente apenas ingiere alimentos por anorexia extrema o nuseas, es preferible recurrir a una frmula completa administrada
mediante una sonda nasogstrica o por enterostoma si la tolerancia digestiva en mala.
Tabla 12.3. Frmulas enterales especficas para insuficiencia renal en diversos estadios.
Nepro
Suplena
Resource 2.0
Novasource renal**
236
236
200
237
Protenas (g/l)
Protenas (g/unidad)
(Porcentaje VCT*)
68,9
16,6
14
29,6
7,1
6
90
18
18
73,4
15
17,4
Lpidos (g/l)
Lpidos (g/unidad)
(Porcentaje VCT)
95,8
22,7
43
95,6
22,7
43
87
17,4
39
100
23,7
45
Carbohidratos (g/l)
Carbohidratos (g/unidad)
(Porcentaje VCT)
215
52,4
43
255
60,6
51
214
42,8
43
200
47,4
40
Presentacin (ml)
Kcal/ml
Na (mg/l)
830
784
600
1.000
1.056
1.116
1.600
840
PO4 (mg/l)
686
728
900
650
Mg (mg/l)
210
210
300
200
Ca (mg/l)
1.372
1.386
1.900
1.300
K (mg/l)
* VCT: valor calrico total.

** Comercializado slo en EE UU.
NUTRICIN PARENTERAL
INTRADILISIS
La Nutricin Parenteral Intradilisis, consiste en
administrar una nutricin parenteral, durante el
tiempo de la dilisis, aprovechando el alto flujo de la
fstula de la dilisis, lo que permite administrar una
solucin hiperosmolar, permitiendo minimizar la
sobrecarga de volumen por la propia hemodilisis(18).
No obstante, presenta una serie de inconvenientes:
se administra una gran cantidad de nutrientes en
muy poco tiempo, produciendo hiperglucemia e
hiperlipidemia y supone el aporte de nutrientes slo
durante las sesiones de hemodilisis, de forma que
debe ser considerado ms como un mtodo de
suplementacin nutricional, que como un soporte
nutricional total. Adems es un tratamiento caro,
que debe ser cuidadosamente seleccionado en aquellos pacientes de hemodilisis con malnutricin
grave e hipoalbuminemia(19).
NUTRICIN EN EL SNDROME
NEFRTICO
El sndrome nefrtico se caracteriza por proteinuria
masiva en orina (> 3,5 g/24), edemas por hipoalbuminemia e hiperlipidemia. Esta prdida proteica se
debe a un aumento de la permeabilidad glomerular a
las protenas. Hasta hace poco tiempo, se recomendaba al paciente con sndrome nefrtico el uso de
dietas ricas en protenas, pues se crea que podra
minimizar la prdida proteica, y conseguir balances
nitrogenados positivos. Estudios realizados tanto en
animales como en humanos, demuestran que con
este tipo de dietas se consigue solamente aumentar
la proteinuria sin mejorar la hipoalbuminemia y el
pool proteico renal. Diferentes estudios han
demostrado tras una restriccin diettica de protenas, la reduccin de la proteinuria, con un aumento
de las concentraciones plasmticas de albmina, y
una reduccin de las cifras de colesterol y triglicridos. Por ello, se recomienda que el aporte proteico
sea superior a 0,6 g/kg/da, suplementado con una
cantidad equivalente de protenas a las prdidas por
la orina.
La situacin clnica de fracaso de la funcin renal es
una de las patologas que ms grado de malnutricin
157
calrico-proteica produce, con numerosos estudios

que demuestran como el mantenimiento nutricional
se relaciona con una menor morbilidad y menor evolucin del fracaso renal.
Las recomendaciones de nutricin oral son difciles de alcanzar por la anorexia y alteraciones digestivas que presentan estos pacientes, sobre todo en
insuficiencia renal crnica, junto a la complejidad de
las recomendaciones dietticas necesarias en funcin de las alteraciones fisiopatolgicas asociadas:
restriccin de lquidos, restriccin proteica, restriccin de fsforo, hiperlipemia, hipertensin, etc; que
conllevara al mismo tiempo modificaciones en las
recomendaciones de hidratos de carbono, lpidos y
sodio.
Por todo ello, con frecuencia hay que recurrir a
soportes nutricionales en forma de suplementos
enterales especficos para pacientes nefrpatas, en
fase predialtica o dialtica, y en algunos casos a la
nutricin parenteral intradilisis.
BIBLIOGRAFA
1. Star R. Treatment of acute renal failure. Kidney Int.
1998; 54; 1817-1831.
2. Thurau K. Patophysiology of the acute failing kidney.
Clin Exp Dial Apheresis.1983;7: 9-24.
3. Steffee W. Nutritional support in renal failure. Surg
Clin N Am. 1981;61: 661-670.
4. Zarazaga A, Garcia de Lorenzo L, Garcia-Luna PP,
Garca Peris P, Lpez Martnez J, Lorenzo V et al.
Nutricional support in chronic renal failure: systematic review. Clin Nutr. 2001; 20; 291-299.
5. Bristrian B. Role of the systemic inflammatory response syndrome in the development of protein calorie malnutrition inESRD. Am J Kidney Dis. 1998;32:
S113-S117.
6. Combe C, McCullough KP, Asano Y, Ginsberg N,
Maroni BJ, Pifer TB. Kidney Diseases Outcomes
Quality Initiative (K/DOQI) and the Dialysis
Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS):
Nutrition guidelines, indicators, and practices. Am J
Kidney Disease, 2004; 44: S39-S46.
7. Hecking E, Bragg-Gresham JL, Rayner HC, Pisoni RL,
Andreucci VE, Combe C et al. Hemodialysis prescription, adherence and nutritional indicators in five
European countries: results from the Dialysis
Outcomes and Practice Patterns Study(DOPPS).
Nephrol Dial Transplant. 2004;19: 100-107.
8. Leavey SF, McCullough K, Hecking E, Goodkin D,
Port FK, Young EW. Body mass index and mortality
in 'healthier' as compared with 'sicker' haemodialysis patients: results from the Dialysis Outcomes and
158
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Practice Patterns Study (DOPPS). Nephrol Dial

Transplant 2001; 16: 2368-2394.
Kaysen GA, Stevenson FT, Depner TA: Determinatiosn of albumin concentration in hemodialysis
patients. Am J Kidney disease. 1997 29:658-668.
Kopple J. Dietary protein and energy requirements in
ESRD patients. Am J Kidney Dis. 1998; 32: 97-104.
Amler C, Kopple JD. Nutrition support for patients
with renal failure. En: Merrit RJ et al (eds.) A.S.P.E.N.
Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring,
MD. American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition; 1998; 16.1-16.
Kopple JD. The nutrition management of the patient
with acute renal failure. JPEN. 1996; 20: 3-12.
Fiaccadori E, Maggiore U, Giacosa R, Rotelli C, Picetti
E, Sagripanti S et al. Enteral nutrition in patients with
acute renal failure. Kidney Inter, 2004; 65: 990-1008.
Abel RM, Beck CH Jr, Abbott WM, Ryan JA Jr,
Barnett GO, Fischer JE. Improved survival from
acute renal failure after treatment with intravenous
essential L-amino acids and glucose: Results of a
prospective, double-bind study. N England J Med.
1973; 288: 695-699.
Suleiman M, Zaloga G. Renal failure and nutrition.
En: Zaloga G (ed.) Critical care. St Louis: Mosby;
1994. 661-684.
16. Aycar A, Cordero ML, Martnez-Puga E, Gmez A,

Escudero E. Nutricin e insuficiencia renal crnica.
Nutr Hosp. 2000; 15 Suppl 1: 101-113.2000.
17. Montes-Delgado R, Guerrero Riscos MA, Garcia-Luna
PP, Martin Herrera C, Pereira Cunill JL, Garrido
Vazquez M. Tratamiento con dieta hipoproteica y
suplementos calricos en pacientes con insuficiencia
renal crnica en predilisis. Estudio comparativo. Rev
Clin Esp. 1998;198: 580-586.
18. Foulk Ch J. An evidence. Based evaluation of intradialytic parenteral nutrition. Am J Kidney Dis. 1999;
33: 186-192.
19. Lazarus JM. Recomended criteria for initiating and
discontinuing intradialitic parenteral nutrition therapy. Am J Kidney Dis. 1999; 33: 211-215.
20. Combe C, Aparicio M. Protein metabolism during
nephrotic syndrome. Experimental and clinical
influence of dietary protein intake. Nephrologie.
1993;14: 171-175.
21. Walser M, Hill S, Tomalis EA. Treatment of nephrotic
adults with a supplemented, very low-protein diet.
Am J Kidney Dis. 1996;28: 354-364.
22. Caglar K, Fedged L, Dimmitt R, Hackin RM, Shyr Y,
Skizlev TA. Therapeutic effects of oral nutritional
suplementation during hemodialysis. Kidney Int.
2002, 62: 1054-9.
13
Soporte nutricional
en la hepatopata crnica
y trasplante heptico
M.a del Pilar Serrano Aguayo, Jos Manuel Sousa Martn
INTRODUCCIN
El hgado es un rgano con un papel principal en la
sntesis y metabolismo de nutrientes.
Dadas las mltiples funciones sintticas, reguladoras y detoxificadoras del hgado, no sorprende
que el fallo heptico se asocie con trastornos metablicos y nutricionales extensos
La enfermedad heptica crnica (EHC) habitualmente presenta un curso clnico silente con escasas
manifestaciones clnicas; stas, cuando se producen, generalmente se encuentran asociadas al desarrollo de hipertensin portal. El mejor representante
de enfermedad heptica crnica, con potenciales

manifestaciones clnicas, es la cirrosis heptica.
La cirrosis heptica es una enfermedad crnica,
difusa e irreversible del parnquima heptico. A nivel
histolgico se produce una desestructuracin generalizada del parnquima heptico, con desarrollo
progresivo de fibrosis y formacin de ndulos de
regeneracin que condicionan una severa alteracin
de la estructura vascular y, como consecuencia de
sta la aparicin de hipertensin portal.
A pesar de los recientes avances producidos en el
tratamiento de las hepatopatas crnicas, para algunos pacientes la nica alternativa teraputica es el
Tabla 13.1. Funciones principales del higado.

Metabolismo hidrocarbonado:
Metabolizacin y almacenamiento de la glucosa.
Metabolismo proteico:
Procesamiento de aminocidos.
Sntesis de las principales protenas plasmticas (albmina, globulinas, fibringeno...).
Degradacin de protenas y liberacin de aminocidos a la circulacin para la sntesis proteica.
Metabolismo lipidico:
Sntesis de apoproteinas, fosfolipidos, colesterol, degradacin y desaturacion de cidos grasos.
Cetognesis.
Detoxificacin del amoniaco producido por la deaminacin mediante la sntesis de urea y formacin de
glutamina.
Procesamiento de vitaminas y minerales:
Absorcin de vitaminas liposolubles, mediante sntesis y secrecin de sales biliares.
Hidroxilacion de la vitamina D.
Metabolismo del hierro y el cobre.
160
trasplante heptico. Actualmente se estima que la

supervivencia tras el mismo es del 80-90% al ao y
70-75% a los 5 aos. Entre los factores que determinan la morbimortalidad en el pre y postrasplante
heptico se encuentra la malnutricin que se ha asociado con mayor riesgo de infecciones, hospitalizacin prolongada y aumento de la mortalidad postoperatoria.
EPIDEMIOLOGA
No se conoce exactamente la prevalencia de cirrosis heptica en la poblacin general. En nuestro
medio las causas ms frecuentes de cirrosis heptica la constituyen el alcohol y los virus de la hepatitis B (VHB) y C (VHC). En pacientes con alcoholismo crnico tan slo un 15% desarrollan
enfermedad heptica avanzada. La infeccin por
VHC afecta entre el 1-2% de la poblacin general,
evolucionando a cirrosis heptica el 30% de los
pacientes, habitualmente tras un periodo prolongado de tiempo de ms de 20-30 aos tras la adquisicin del virus. Otras causas de cirrosis la constituyen la hepatitis autoinmune, enfermedades
colestsicas (cirrosis biliar primaria y colangitis
esclerosante primaria), enfermedades por depsito
(enfermedad de Wilson y hemocromatosis) y en
un 5-10% la causa es desconocida siendo etiquetada como cirrosis criptognica
En la actualidad se realizan en Espaa en torno a
1.000 trasplantes al ao, siendo la tasa de trasplante heptico de aproximadamente 22 pacientes por
milln de habitantes y ao. Entre las indicaciones de
trasplante heptico destaca la cirrosis heptica y en
mucha menor proporcin el fallo heptico fulminante. La edad media de los pacientes sometidos a trasplante heptico est en torno a los 50-55 aos, siendo un 70% de ellos varones (en relacin a la mayor
prevalencia de hepatopata crnica etlica).
MANIFESTACIONES CLNICAS
DE LA ENFERMEDAD HEPTICA
CRNICA
La mayora de las manifestaciones clnicas que se
presentan en las hepatopatas crnicas van ligadas al
desarrollo de hipertensin portal.
El paciente con cirrosis heptica puede presentar
desde el punto de vista clnico las siguientes complicaciones:
1. Descompensacin hidrpica. Se manifiesta en

forma de ascitis, derrame pleural (habitualmente derecho) y edemas perifricos. Constituye la
complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica. Asociada al desarrollo de ascitis y/o tratamiento diurtico se pueden producir alteraciones hidroelectrolticas entre las que destacan la
hiponatremia y la insuficiencia renal.
2. Peritonitis bacteriana espontnea (PBE). Se define como la infeccin del lquido asctico que
aparece en ausencia de foco infeccioso intraabdominal, siendo un fenmeno casi exclusivo
de la ascitis cirrtica. El cuadro clnico es muy
variable y oscilante, desde sintomatologa tpica
(fiebre, dolor abdominal) hasta un curso asintomtico, en el 20% de los casos. La PBE debe
descartarse ante la aparicin, en un paciente
con cirrosis heptica, de encefalopata heptica
o insuficiencia renal sin factores precipitantes. El
diagnstico se realiza mediante paracentesis
(PMN en lquido asctico >250/mm3).
3. Encefalopata heptica. Sndrome neuropsiquitrico de carcter funcional y generalmente
reversible, consecuencia de un grado avanzado de insuficiencia hepatocelular y existencia
de anastomosis portosistmicas, con lo cual
numerosas sustancias nitrogenadas de origen
intestinal escapan del filtro heptico llegando
a la circulacin general y generando trastorno
funcional en el sistema nervioso central.
4. Hemorragia digestiva: En relacin a la hipertensin portal puede aparecer hemorragia
digestiva secundaria a varices esofgicas y/o
gastropata de la hipertensin portal.
5. Otras: en la enfermedad heptica avanzada se
pueden producir manifestaciones clnicas que
afectan prcticamente a todos los rganos, entre
las que destacan: respiratorias (sndrome hepatopulmonar, hipertensin portopulmonar), cardiacas (miocardiopata cirrtica), renal (sndrome
hepatorrenal), hematolgicas (alteraciones de
coagulacin, leucoplaquetopenia) e infecciosas.
A LA ENFERMEDAD HEPTICA
CRNICA. EVALUACIN
DEL PRONSTICO
El diagnostico de certeza de la cirrosis heptica se
realiza mediante biopsia heptica, pero, en la prctica clnica habitual, en muchas ocasiones el conjun-
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A H E PATO PAT A C R N I C A Y T R A S P L A N T E H E P T I CO
to de datos clnicos (presencia de ascitis, encefalopata heptica), analticos (leucopenia, plaquetopenia, alteraciones de la coagulacin), tcnicas de imagen (ecografa abdominal, TAC, RM) que muestren
heterogeneidad del parnquima heptico y/o signos
de hipertensin portal y la endoscopia oral (presencia de varices esofgicas, datos de gastropata de la
hipertensin portal), permiten prcticamente asegurar el diagnstico en una alta proporcin de pacientes sin necesidad de confirmacin histolgica, salvo
en aquellos que presenten dudas de su estadio evolutivo o sobre la etiologa.
El pronstico de la hepatopata se realiza mediante la clasificacin Child-Pugh que combina datos
clnicos (ascitis y encefalopata heptica) con datos
analticos (bilirrubina, albmina y tiempo de protrombina) clasificando a los pacientes en estadio A
(5-6 puntos), B (7-9 puntos) y C (10-15 puntos)
segn la patologa est menos o ms evolucionada.
En candidatos a trasplante heptico recientemente se ha introducido el sistema MELD (Model for
End-Stage Liver Diseases) de la Clnica Mayo para
establecer la gravedad del paciente con vistas al trasplante, y por lo tanto priorizar a los pacientes con
peor pronstico(1). Este sistema elimina las variables
clnicas (ascitis y encefalopata heptica) que presentan componente de subjetividad y se basa exclusivamente en variables analticas (tiempo de protrombina expresado en INR, creatinina y bilirrubina)
estableciendo un valor cuantitativo, segn una frmula matemtica, que se correlaciona con la probabilidad de supervivencia a los tres meses.
ASPECTOS NUTRICIONALES
DE LA ENFERMEDAD
HEPTICA CRONICA
La malnutricin en la enfermedad heptica crnica
(EHC) se define como malnutricin calrico-proteica (MCP), ya que frecuentemente coexisten la malnutricin del tipo marasmo y kwashiorkor.
Las deficiencias nutricionales son muy frecuentes
en la cirrosis avanzada, debido a una amplia variedad
de alteraciones metablicas asociadas con la enfermedad. La malnutricin es frecuente tanto en pacientes con enfermedad compensada como descompensada, y refleja la severidad de la enfermedad heptica.
La malnutricin tiene un impacto negativo sobre
el desenlace de estos pacientes, que es particularmente relevante para aquellos que son candidatos a
trasplante de hgado.
161
Prevalencia de la malnutricion
Es difcil estimar la prevalencia de malnutricin en
pacientes con EHC, ya que no se dispone de gold
standard para su evaluacin y cuantificacin. En
pacientes con enfermedad heptica avanzada y
caquexia, el diagnostico de malnutricin es obvio.
Sin embargo en estadios iniciales y pacientes bien
compensados puede ser ms difcil decidir si un
paciente esta malnutrido y en que grado.
La prevalencia de malnutricin es alta en todas las
formas de enfermedad heptica, independientemente de la etiologa de las misma, entre un 27 y un 87%
de los pacientes con cirrosis(2). La prevalencia descrita depende de la etiologa, severidad y tipo de
enfermedad heptica, as como del mtodo de valoracin nutricional utilizado. Estimada por antropometra, puede estar presente en el 20% de los
pacientes con enfermedad heptica compensada, y
el 60% de los que la tienen descompensada(3,4). La
prevalencia es incluso mayor si la composicin corporal se evala con mtodos ms sensibles(5).
Es ms prevalente en pacientes hospitalizados
con enfermedad de origen alcohlico(6). En pacientes
candidatos a trasplante heptico, la prevalencia de
malnutricin llega a alcanzar el 100%(7,8,9).
Mecanismos de malnutricin
La etiologa de la malnutricin en pacientes con
enfermedad heptica crnica es mltiple. Desde un
punto de vista fisiopatolgico podemos considerar
cuatro categoras de factores.
Disminucin de la ingesta de nutrientes
La anorexia es una de la principales causas que contribuyen a la malnutricin(10). Puede estar motivada
por alteraciones en leptina, dficit de zinc, ascitis
refractaria, citoquinas, y dietas poco apetecibles. La
recomendacin de restringir sal y/o protenas pueden hacer que la dieta resulte menos apetecible. Se
han documentado alteraciones en la percepcin de
los sabores(11) y en las preferencias de alimentos(12).
Las citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral, interleuquina 1 y 6), pueden estar elevadas en pacientes con enfermedad heptica crnica avanzada(13). Estas sustancias tienen efectos
anorexgenos y favorecen el catabolismo proteico y
otras alteraciones metablicas(14).
162
La leptina es una hormona producida por los adipocitos. Sus niveles circulantes correlacionan estrechamente con la masa grasa corporal. Disminuye el
apetito, la ingesta y aumenta el gasto metablico.
Parece estar relacionada con la anorexia que presentan
estos pacientes(15,16). Sus niveles estn aumentados en
pacientes con etilismo activo, independientemente de
la presencia o no de cirrosis y de la masa grasa(17). Sus
niveles tienden a aumentar a medida que empeora la
funcin heptica en pacientes con hepatitis viral y
cirrosis posthepatitis(18), aunque este dato no ha sido
confirmado por otros estudios(19,20). La fraccin unida
a protenas puede ser un marcador de gasto metablico alterado en pacientes cirrticos(21).
Durante los episodios de hospitalizacin por
complicaciones de la enfermedad heptica, es frecuente que los pacientes estn en situacin de
ayuno, bien por la propia complicacin, bien para
realizar algunas pruebas diagnsticas.
Los pacientes con etilismo, frecuentemente
hacen una ingesta deficiente, por el estilo de vida
asociado a la adiccin.
Malabsorcin o maladigestin de nutrientes
En pacientes con enfermedad heptica con colestasis,
tales como colangitis esclerosante, cirrosis biliar primaria o colangiopata autoinmune, es frecuente la
maladigestin y malabsorcin(22), con dficit asociado
de vitaminas liposolubles. La insuficiencia pancretica
exocrina puede contribuir a esta malabsorcin en
pacientes alcohlicos con pancreatitis crnica.
Alteraciones metablicas
Se cree que las mltiples alteraciones metablicas
presentes en la enfermedad heptica crnica avanzada (EHCA) contribuyen a la malnutricin de los
pacientes. Puede verse alterado el metabolismo de
todos los principios inmediatos.
Metabolismo de la glucosa
La insulinorresistencia es causa de intolerancia a la
glucosa, con hiperglucagonemia e hiperinsulinemia.
La intolerancia a la glucosa puede estar presente en
un 70% de los pacientes con cirrosis, y hasta un
37% de los pacientes con EHCA pueden desarrollar
diabetes mellitus franca(23), que representa un riesgo
para la supervivencia a largo plazo(24).
Existe una deplecin de glucgeno heptico y

muscular en pacientes con EHCA(25) que condiciona
una menor disponibilidad de glucosa como sustrato
energtico. Durante el ayuno nocturno los pacientes
ya exhiben neoglucogenesis, con catabolismo proteico y oxidacin de lpidos. Podra asemejarse a un
estado de ayuno acelerado, similar al que desarrollan personas sanas tras 2 o 3 das de ayuno(26).
Evitando los periodos de ayuno mediante tomas frecuentes de alimento a lo largo del da, incluyendo
una toma a la hora de acostarse, se puede disminuir
este catabolismo acelerado(27).
Metabolismo lipdico
Est aumentada la lipolisis y la oxidacin de lpidos(28), que son utilizados como fuente de energa
ante la disminucin de disponibilidad de la glucosa,
con el resultado de prdida de masa grasa corporal.
Esta movilizacin de lpidos ocurre a pesar de los altos
niveles de insulina. Incluso en situacin postprandial
la oxidacin de lpidos sigue aumentada(29). Este fenmeno es ms notable durante el ayuno, cuando los
lpidos aportan el 75% de la energa requerida, el
doble que en sujetos sanos en las mismas condiciones.
Se ha descrito un descenso de cidos grasos
esenciales y poliinsaturados, en correlacin con el
grado de malnutricin y la severidad de la insuficiencia de la funcin heptica(30,31).
Metabolismo proteico
Est profundamente alterado en la EHCA. EL catabolismo proteico esta ya acelerado desde los estadios iniciales de la enfermedad, y empeora a medida
que sta progresa(32). Las protenas son utilizadas
para neoglucogenesis. Pueden existir alteraciones en
el metabolismo de los aminocidos. La tirosina y la
cisteina pueden hacerse esenciales en la EHC. Como
consecuencia de este catabolismo proteico ocurre
una deplecin de masa muscular.
No obstante, los pacientes cirrticos estables
puede retener nitrgeno y sintetizar masa magra con
una nutricin adecuada(33).
Alteraciones del gasto energtico
La mayor parte de los pacientes con EHCA tienen
un gasto metablico normal. Sin embargo, se ha
documentado la elevacin del mismo hasta en un
Tabla 13.2. Cambios metablicos en pacientes

con enfermedad heptica crnica.
1. Cambios en gasto metablico
La mayora normometablicos.
Hipermetabolismo en un tercio de los pacientes.
2. Alteraciones del metabolismo de la glucosa
Disminucin de los depsitos de glucgeno.
Hiperinsulinemia.
Disminucin de la oxidacin de glucosa.
Intolerancia a la glucosa.
Diabetes Mellitus.
3. Alteraciones en el metabolismo de las protenas
Aumento del catabolismo proteico.
Gluconeogenesis acelerada a partir de
aminocidos.
4. Alteraciones del metabolismo lipidico
Aumento de la oxidacin lipdica.
Deficiencias de cidos grasos esenciales.
33% de los pacientes(34,35). Este hipermetabolismo

se asocia con prdida de masa muscular, masa
celular corporal y masa extracelular, y con una
menor supervivencia tras trasplante heptico(36).
Puede persistir ms de un ao despus del trasplante(37). Puesto que la presencia de hipermetabolismo no es predecible en base a factores clnicos,
severidad o caractersticas de la enfermedad heptica, es recomendable realizar calorimetra indirecta
para conocer el gasto metablico(38). Se ha descrito
tambin hipermetabolismo durante las complicaciones de la cirrosis, tales como ascitis o hepatocarcinoma(39,40).
La termognesis inducida por los alimentos y el
gasto energtico asociado a actividad fsica, permanecen dentro de la normalidad en pacientes cirrticos(41).
Valoracion del estado nutricional

A pesar del cuerpo de conocimiento generado por la
investigacin en metabolismo y nutricin clnica,
no hay acuerdo ni estandarizacin para el diagnstico y la clasificacin de la malnutricin en pacientes con EHC.
La valoracin nutricional del paciente con enfermedad heptica puede ser difcil, y muchos de los
parmetros de valoracin nutricional tiles en otras
situaciones, pueden resultar poco fiables. La utilizacin de varios de ellos conjuntamente aumenta la
fiabilidad de la valoracin nutricional. En algunos
pacientes en estadios avanzados de la EHC el diagnstico de malnutricin puede ser obvio, en otras
situaciones, decidir si un paciente est o no malnu-
163
trido y en que grado, puede resultar complicado. En

cualquier caso la valoracin nutricional es crucial en
la evaluacin completa del paciente cirrtico, as
como reconocer la posible necesidad de intervencin nutricional.
El primer paso para valorar el estado nutricional,
como en cualquier otra circunstancia, es la historia
clnica completa y la exploracin fsica. En ellas se
recogern datos de la naturaleza y evolucin de la
enfermedad heptica, as como la presencia de sntomas que interfieran con la alimentacin, tales
como anorexia, nauseas, vmitos, diarrea, plenitud
postprandial, alteraciones en la percepcin del
sabor y del olor. Se investigarn las restricciones
dietticas que se hayan recomendado al paciente.
Tambin el medio familiar, econmico y de apoyo
social, as como si existe algn tipo de adiccin
txica.
En la encuesta diettica se investigar la ingesta
real de alimentos que hace el paciente. Suele ser til
que una persona que conviva con l, aporte informacin complementaria a la proporcionada por el
propio paciente, ya que no es infrecuente que l
refiera que est comiendo bien, cuando su ingesta real es deficiente.
En la exploracin fsica podemos constatar los
signos de la propia enfermedad heptica, la presencia de deplecin muscular y de panculo adiposo,
edemas, ascitis, etc.
Especial atencin merecen los signos de dficits
de vitaminas y micronutrientes, tales como alteraciones de faneras, glositis, queilitis angular, hiperqueratosis folicular, xeroftalmia, etc. Estos signos
suelen ser sutiles o ausentes an en presencia de
dficits de micronutrientes, cuyo diagnostico habr
que hacer por mtodos ms sensibles. Una mencin
especial merece el dficit de zinc, especialmente en
pacientes alcohlicos. Se relaciona con cambios en
la percepcin del sabor, olor, con el catabolismo proteico y con la encefalopata(42) .
La estimacin de requerimientos debera medirse
mediante calorimetra indirecta, especialmente en
pacientes con cirrosis descompensada. En su defecto, puede hacerse una aproximacin a partir de la
ecuacin de Harris-Benedict. La utilizacin del peso
actual en pacientes con descompensacin hidrpica, o del peso seco estimado, para el clculo de la
frmula conlleva un error. Se ha sugerido la utilizacin del peso ideal.
Muchos de los parmetros clsicamente utilizados
para el diagnstico de malnutricin en otras situaciones, pueden verse alterados por la propia enfermedad
164
heptica, perdiendo sensibilidad y/o especificidad

para la valoracin nutricional de pacientes con enfermedad heptica. A continuacin se repasar el valor y
las limitaciones de algunos de ellos.
Peso corporal, peso respecto a la talla, ndice
de masa corporal y prdida de peso
El peso corporal es una aproximacin fcil y sencilla
al estado nutricional. La prdida involuntaria de peso
refleja dficit en la disponibilidad de nutrientes.
Condicin indispensable para ello es la ausencia de
alteraciones en el estado de hidratacin. La presencia de ascitis o edemas hacen de esta medida un
parmetro no fiable en la valoracin del estado nutricional. El mantenimiento de peso puede acompaarse de una prdida de masa muscular y de panculo adiposo en pacientes con retencin de lquidos.
La prdida de peso reciente es poco especfica en
presencia de retencin de lquidos, tratamiento diurtico, y paracentesis evacuadoras. An as, debe ser
convenientemente valorada en conjunto con otros
parmetros.
El ndice de masa corporal tiene una baja sensibilidad en pacientes con cirrosis si tienen ascitis severa(43).
Pliegues y circunferencias
Pueden dar idea de la masa muscular y el panculo
adiposo. Se pueden afectar por la presencia de edemas y ascitis, aunque estos no suelen alcanzar las
extremidades superiores. Adems la plicabilidad de la
piel varia con la deshidratacin e infusin de lquidos
intravenosos. Tienen gran variabilidad entre observadores, por lo que resulta preferible que sea un nico
observador entrenado quien haga las medidas.
Pese a ello, la antropometra es una herramienta
razonable para valorar el estado nutricional en
pacientes cirrticos(44). La medicin de cuatro pliegues se considera el mejor mtodo indirecto para
estimar la masa grasa en estos pacientes(45,46,47). La
circunferencia muscular del brazo es un predictor de
masa celular corporal(48).
cin del estado nutricional en diversas situaciones.

Ha sido modificado para su uso en pacientes con
EHCA, con una especificidad del 96%(50). Sin embargo tiene baja sensibilidad para evaluar los cambios
en el estado nutricional nutricional.
Protenas plasmticas
La sntesis de albmina est en relacin con la funcin heptica y con el estadio clnico de la cirrosis,
ms que con la presencia y grado de malnutricin(51,52,53).
Los niveles de muchas protenas circulantes
(albmina, prealbmina, protena ligada al retinol)
se afectan enormemente por la propia enfermedad
heptica, as como por el consumo de alcohol y el
estado de inflamacin(54).
Pruebas inmunolgicas
Los parmetros inmunolgicos son herramientas
poco fiables para valorar el estado nutricional en
pacientes con EHC, ya que la propia enfermedad
heptica, independientemente del estado nutricional, puede producir linfopenia, anomalas en los
tests cutneos de hipersensibilidad retardada, y disminucin de los niveles de complemento(55).
Tambin el abuso de alcohol puede modificarlos(54).
Excrecin de creatinina en orina de 24 horas
Puede ser til en pacientes con EHC, para valorar la
masa muscular(56). No es fiable en pacientes con
insuficiencia renal. Muestra correlacin con medidas antropomtricas, potasio total corporal e impedancia bioelctrica.
Potasio total corporal
Permite la estimacin de la masa celular corporal. Se ha
demostrado su precisin en pacientes con retencin de
lquidos. Sin embargo, no ha sido validado en la EHC.
Valoracin subjetiva global (VSG)

Impedancia bioelctrica
Este mtodo, basado en la historia y el examen clnicos, descrito por Baker y Detsky(49), ha demostrado
ser un mtodo sensible y especfico para la valora-
Este mtodo simple permite estimar la masa magra y

grasa a partir de la conductividad elctrica y la impe-
dancia corporal, mediante ecuaciones predictivas.

Una de sus principales limitaciones es la presencia
de retencin de lquidos, que altera la medida de
estos parmetros. La fiabilidad en pacientes con
EHC est discutida(57,58,59). En pacientes sin ascitis la
estimacin de la masa magra mediante BIA muestra
una buena correlacin con la medicin de potasio
corporal total, pero no as en pacientes con ascitis(60).
DEXA
Podra resultar til para medir masa sea, masa grasa
y masa magra. Muestra correlacin con parmetros
antropomtricos en pacientes con cirrosis y sin
retencin de fluidos(61). Esta tcnica no est validada
en pacientes con retencin de fluidos.
Dinamometra de prensin
La funcin muscular evaluada mediante prensin de
la mano es un factor pronstico independiente en
pacientes con cirrosis(62) con enfermedad heptica
alcohlica(63), y una buena estimacin de masa
magra en estos pacientes(64). Tiene la limitacin de
que requiere la colaboracin del paciente.
La combinacin de varios parmetros puede
aumentar la fiabilidad de la valoracin nutricional.
As, el criterio combinado de dinamometra de prensin menor de 30 kg, junto con circunferencia muscular del brazo menor de 23 cm tiene una sensibilidad del 94% y un valor predictivo negativo del 97%
en la identificacin de pacientes con deplecin de
masa celular corporal(48).
Micronutrientes
Los dficits de vitaminas hidrosolubles, incluyendo
vitamina C y complejo B, son particularmente frecuentes en cirrticos con alcoholismo activo, aunque
tambin pueden encontrarse en ECH no alcohlica(65).
En los pacientes con cirrosis de cualquier etiologa pueden presentar niveles plasmticos bajos de
vitaminas liposolubles, aunque son ms prevalentes
en pacientes con colestasis (65).
Los niveles sricos de vitamina A pueden no
correlacionar con los niveles hepticos de la
misma(66). Puesto que los niveles hepticos elevados
de vitamina A pueden empeorar la funcin heptica,
165
se debe tener cuidado con el aporte de vitamina A

basndose tan solo en los niveles sricos de la
misma(67).
Se han descrito niveles sricos bajos de algunos
oligoelementos, tales como zinc y selenio, en
pacientes cirrticos(68).
Consecuencias de la malnutricion
La malnutricin en pacientes con EHC se asocia con
una mayor mortalidad y mayor riesgo de complicaciones(69,70,71,72,73). La intervencin nutricional parece
mejorar la tasa de las mismas(74).
La malnutricin preoperatoria en pacientes cirrticos se relaciona con una mayor morbimortalidad
postoperatoria(75,76). Es un mejor predictor del resultado del trasplante heptico que el tradicional estadio Child-Pugh(77,78). Es un predictor independiente
de primer episodio de sangrado y de supervivencia
en pacientes con varices esofgicas(71)
Se asocia con la presencia de ascitis refractaria, o
persistencia de la misma(5)
Pese a todo lo dicho, hay que tener en cuenta que
el efecto de la malnutricin puede quedar enmascarado por otros factores, tales como los asociados
con dao heptico severo, que podran jugar un
papel predominante en lo que se ha considerado
como consecuencia de la malnutricin. El que la
malnutricin sea un factor pronstico independiente o solo un reflejo de la severidad de la enfermedad
heptica es algo que sigue en controversia(79).
Puesto que la malnutricin se asocia a una mayor
tasa de complicaciones y a una mayor mortalidad en
pacientes con ECH, la identificacin, prevencin y
tratamiento de la malnutricin se convierte en un
objetivo prioritario, ya que es potencialmente reversible, y puede ser el nico factor modificable en
estos pacientes.
Un soporte nutricional adecuado puede mejorar
algunas de las anomalas metablicas o al menos
minimizar sus efectos.
En pacientes malnutridos puede mejorar la supervivencia y los resultados quirrgicos(36,80,81).
La anorexia es uno de los factores de ms peso en
la desnutricin de pacientes con EHC. La encuesta
diettica realizada con habilidad es una herramienta
til para valorar la ingesta alimentaria. Los pacientes
166
con ingesta deficiente deben recibir evaluacin y

asesoramiento nutricional.
Los requerimientos energticos dependen del estado clnico del paciente. Pacientes cirrticos compensados y estables tienen unos requerimientos energticos similares a los de controles sanos(82). Durante
periodos de estrs (ciruga, sangrado, infeccin) estos
requerimientos aumentan. En pacientes cirrticos
estables se pueden calcular los requerimientos energticos a partir de la ecuacin de Harris-Benedict ms
un 30%(107). Generalmente un aporte calrico de 39
kcal/kg es suficiente en pacientes cirrticos estables(83). Pacientes malnutridos pueden requirir 50
kcal/kcal para conseguir una replecin nutricional. En
individuos malnutridos con complicaciones puede llegar a ser necesario un aporte de hasta 55 kcal/kg. Se
debe evitar el exceso de caloras, ya que promueve la
disfuncin heptica y un exceso de produccin de
dixido de carbono(84). Es necesario monitorizar y
hacer ajustes individuales.
Requerimientos proteicos. En general los pacientes deberan recibir como mnimo 1,2 g de protena
por kg de peso corporal para mantener el balance
nitrogenado, cantidad superior a los 0,8 g/kg que
requieren individuos sanos(33,83,85). En pacientes con
deplecin de protenas habr que considerar aportar
1,3 a 1,5 g de protena por kg. de peso corporal, cantidad que la mayora de pacientes tolera bien(80).
Incluso se ha documentado mejora de encefalopata
de bajo grado tras replecin nutricional, quiz debido a la disminucin del catabolismo(41).
Nutricin oral. En general los pacientes con
enfermedad heptica toleran una dieta normal(33). La
mayora de ellos no requieren restricciones dietticas, y estas pueden llegar a ser perjudiciales, dificultando que el paciente cubra todos sus requerimientos. Por tanto las restricciones deben hacerse
individualizadamente valorando cuidadosamente si
son necesarias realmente.
Se debe recomendar una ingesta adecuada a los
requerimientos del paciente, y el uso de suplementos
nutricionales cuando la ingesta sola sea insuficiente
para cubrir los mismos. Puesto que existe un estado
de ayuno acelerado, los periodos de ayuno deben
reducirse al mnimo, mediante las tomas frecuentes
de alimentos, as como una toma a ltima hora de la
tarde, medidas que pueden invertir algunas de las
alteraciones metablicas, mejorando la tolerancia a la
glucosa, y atenuando el fenmeno de ayuno acelerado(27,86,87,88,89,90,91). Resulta ms importante la frecuencia de la ingesta que la cantidad de energa ingerida, en la reversin de las alteraciones metablicas.
Restriccion de sodio y fluidos

La restriccin de sodio es aconsejable en pacientes
con retencin de lquidos, ascitis y edemas, que no
responden a tratamiento diurtico. Excepcionalmente
suele ser necesario llegar a reducir la ingesta de sodio
severamente (menos de 22 mEq/da). Restricciones
menores, junto con tratamiento diurtico suelen ser
suficiente. La restriccin de agua se reserva para
pacientes con natremia menor de 120 mmol/L.
Restriccion de protenas y uso de
aminoacidos de cadena ramificada (AACR)
La restriccin de protenas debe evitarse de modo
general, y reservarse para situaciones muy concretas, ya que puede empeorar el estado nutricional sin
mejorar la encefalopata heptica. Es una prctica
errnea comn prescribir restriccin proteica a
pacientes con encefalopata heptica, en la creencia
de que las protenas contribuyen al mantenimiento
de la encefalopata(92). Pacientes con cirrosis heptica y encefalopata episdica toleran dieta sin restriccin de protenas(93) desde el momento en que se
incia el tratamiento de la misma. De hecho, una adecuada nutricin, por si misma, puede contrarrestar la
encefalopata heptica.
Pacientes que no toleren ms de 1 g/kg de protena, pueden beneficiarse del consumo de protenas
vegetales en lugar de animales, lo que permite
aumentar la ingesta proteica sin empeorar o precipitar la encefalopata(94,95,96,97).
Suplementos vitaminicos
Puesto que las deficiencias de micronutrientes son
frecuentes en pacientes con EHCA, es importante la
suplementacion con multivitamnicos
La deficiencia de vitaminas liposolubles puede
presentarse en pacientes con estetatorrea por colestasis o deficiencia de sales biliares y en pacientes
con etilismo(98). El dficit de vitamina D ocurre tanto
en pacientes con o sin colestasis(99).
La deplecin de vitaminas hidrosolubles es frecuente, especialmente en pacientes con enfermedad
heptica etlica(100)
EL dficit de zinc y de selenio se ha observado en
pacientes con cirrosis, tanto de origen alcohlico
como de otro tipo(101,102). El dficit de zinc es casi
constante en pacientes con ECHA, y puede suple-
mentarse empricamente, ya que hay evidencia razonable de que su suplementacion se asocia con mejora del metabolismo de aminocidos y del grado de
encefalopata(103).
En pacientes con etilismo se deben investigar las
deficiencias de micronutrientes, tales como cido
flico, magnesio, zinc y tiamina.
Nutricin enteral. Si la ingesta oral contina siendo insuficiente, se considerar la nutricin enteral a
travs de una sonda flexible de pequeo calibre. Este
tipo de sondas no aumentan el riesgo de sangrado
por varices esofgicas(74,104). El sangrado digestivo
lento o intermitente no es una contraindicacin para
la nutricin enteral.
Una opcin aceptable es proveer la nutricin
enteral durante la noche, permitiendo la ingesta oral
durante el da. No se recomienda la colocacin de
gastrostomas o yeyunostomas en pacientes con
ascitis, por el riesgo de complicaciones tales como
peritonitis o fstula de liquido asctico(105).
El abordaje nutricional debe ser precoz, ya que la
malnutricin puede ser el nico factor susceptible de
modificacin en la evolucin de la ECH.
En pacientes con retencin de lquidos la frmula
enteral ser preferiblemente energtica (1,5 kcal/ml)
y pobre en sodio (40 mmol/da).
Es importante descartar la presencia de malabsorcin, sobre todo en pacientes con colestasis y etilismo con posible insuficiencia pancretica. De estar
presente, habr que considerar el uso de frmulas
oligomricas, aceite MCT y suplementacin con
enzimas pancreticas.
La nutricin enteral puede aumentar el aporte de
nutrientes con respecto a la ingesta oral espontanea, y puede mejorar la funcin heptica(74,106).
Incluso se asocia con una menor tasa de mortalidad
hospitalaria(74)
Si el paciente no es capaz de ingerir alimentos
por boca por un bajo nivel de conciencia, como
puede ocurrir durante los episodios de encefalopata,
se debe iniciar nutricin enteral a travs de sonda
nasogstrica. La encefalopata debe abordarse con
otras medidas, reservando la restriccin proteica
para cuando las anteriores no sean suficientes. La
mayora de pacientes con cirrosis avanzada toleran
frmulas nutricionales estndar en cuanto a protenas. La restriccin proteica y las frmulas enriquecidas en aminocidos de cadena ramificada (AACR),
estn indicadas solo en una minora de pacientes
con encefalopata, en los que otras medidas no han
sido eficaces para controlar la encefalopata. En
estos casos la ingesta de protenas se reduce a 0,5
167
g/kg/da, suplementando con AACR 0,25 g/kg/da.

La intolerancia a las protenas suele ser un fenmeno transitorio, y si se aumenta lentamente el aporte
de protenas, estas pueden ser toleradas mas tarde.
Por ello, los periodos de restriccin de protenas
deberan ser tan cortos como sea posible(107).
Los pacientes con enfermedad heptica compensada pueden mantener un balance nitrogenado
positivo durante el soporte nutricional sin desarrollar encefalopata, tolerando hasta 1,8 g de protenas/kg(108).
La mayora de las frmulas estndar ya contienen
una proporcin considerable de AACR, hasta un
25%. Las frmulas enriquecidas en AACR llegan al
35 y 41%. No hay evidencia suficiente de que estas
frmulas resulten superiores a las estndar en cuanto a balance nitrogenado, sntesis de protenas y
encefalopata, aunque hay estudios que documentan una disminucin de eventos (muerte, frecuencia
de hospitalizacin y duracin de la misma)(109) . Su
coste es mayor y su patabilidad es pobre. En nios
podran resultar tiles(110) . Se requieren ms estudios
para valorar su beneficio.
Nutricin parenteral. La nutricin parenteral debe
reservarse solo para pacientes con intolerancia a la
nutricin enteral, o para pacientes con tubo digestivo no accesible o no funcionante (por ejemplo, obstruccin, leo). Hay que tener en cuenta el riesgo
particularmente elevado de sepsis de catter y de
complicaciones mecnicas (pneumotrax) en
pacientes malnutridos severamente.
Con respecto al aporte de nitrgeno y caloras
son tiles las mismas guas que para nutricin oral y
enteral. Las soluciones que solo contienen aminocidos ramificados, comercializadas como tratamiento de la encefalopata heptica, no son equilibradas
en su contenido en nutrientes, y no se recomiendan
para usar solas ni como nica fuente de nitrgeno
en una solucin de nutricin parenteral total. Se
recomienda el uso de soluciones de aminocidos
estndar para la mayora de pacientes con EHCA.
La glucosa y los lpidos deberan aportarse en una
proporcin de 65-35% a 50-50% de las caloras no
proteicas(107).
Consideraciones en trasplante
heptico
Si es importante un adecuado soporte nutricional en
pacientes con EHC, podra serlo an ms en pacientes candidatos a trasplante heptico, puesto que los
168
efectos combinados de la malnutricin y la inmunosupresin farmacolgica a la que son sometidos en

el postoperatorio pueden predisponer a complicaciones tales como sepsis, dehiscencia de suturas,
compromiso de la funcin respiratoria y retraso en la
rehabilitacin fsica.
Se ha demostrado que la malnutricin antes del
trasplante, evaluada mediante ndices antropomtricos, composicin corporal, dinamometra de prensin y valoracin subjetiva global, pero no mediante niveles de albmina ni ndices inmunolgicos,
tiene un impacto negativo en la evolucin y el desenlace postrasplante, con asociacin a mayor frecuencia de infecciones, ms posibilidad de requerir
retrasplante, mayor tiempo de hospitalizacin,
mayor mortalidad, ms tiempo de soporte ventilatorio y de cuidados intensivos y mayor mortalidad(35,36,111,112,113,114,115,116,117,118).
Pese a que puede afectar negativamente el resultado(119), la malnutricin no se considera una contraindicacin del trasplante heptico, ya que forma
parte del espectro clnico de manifestaciones de la
EHC(120).
Aunque se han demostrado los beneficios del
soporte nutricional en pacientes con ECH, escasean
los que evalan especficamente si el soporte nutricional pretrasplante mejora los resultados postrasplante. En uno de ellos, la suplementacion nutricional de la dieta oral con 750 kcal de frmula en
pacientes malnutridos en el periodo previo al trasplante frente a dieta oral sola, se asoci a una menor
mortalidad que no alcanz la significacin estadstica, tal vez por un pequeo tamao de muestra(117).
En el otro, los pacientes que recibieron suplementacin nutricional con frmula inmunomoduladora
(Impact) en el periodo previo al trasplante continuando con nutricin enteral con la misma frmula
en el postoperatorio, tuvieron una menor tasa de
infecciones postoperatorias, frente a los que recibieron una frmula estndar(121), sin significacin estadstica. Se trataba de un estudio preliminar en el que
solo se incluyeron 32 pacientes.
La obesidad tambin supone un mayor riesgo de
morbilidad y mortalidad perioperatoria. Los pacientes obesos que se someten a un trasplante heptico
tienen una mayor tasa de complicaciones postoperatorias, como fallo respiratorio y complicaciones
vasculares sistmicas, mayor estancia hospitalaria y
costes, aunque la supervivencia a largo plazo es
similar a la de pacientes no obesos(122).
El soporte nutricional en el postoperatorio inmediato ha demostrado beneficios(123). La nutricin
enteral precoz y la nutricin parenteral en el postoperatorio son eficaces en trminos de aporte de

nutrientes y estado nutricional en el da 10 del
postoperatorio(124).
La nutricin enteral precoz en comparacin con
fluidos intravenosos de electrolitos, tras el trasplante se asocia con menos complicaciones virales y
mayor retencin de nitrgeno(125).
La nutricin parenteral (tanto utilizando, como
fuente de nitrgeno, aminocidos estndar como de
cadena ramificada) frente a soluciones de glucosa en
los siete primeros dias postrasplante se asocia con ms
precoz independencia del respirador, y menos das de
ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos(126).
Las ventajas de la nutricin enteral frente a la
parenteral son bien conocidas, por lo que la primera
resulta preferible, siempre que sea posible. Hay que
contar con un vaciado gstrico defectuoso que
puede dificultar la nutricin enteral intragstrica.
Este problema puede obviarse utilizando un acceso
yeyunal, bien mediante sonda nasoyeyunal o
mediante sonda de yeyunostoma, que puede colocarse en el mismo acto quirrgico. Bajo estas condiciones la nutricin enteral es bien tolerada por la
mayora de los pacientes(127,128,129). Su eficacia es
comparable a la de la nutricin parenteral, con
menor tiempo de hospitalizacin, y menor tiempo
de dependencia del ventilador(127), y menor incidencia de infecciones virales(129).
Con la excepcin de unos mayores requerimientos
de nitrgeno, los pacientes transplantados no difieren de otros pacientes con ciruga mayor en cuanto a
requerimientos de macronutrientes. Los micronutrientes y electrolitos deben monitorizarse para
detectar y corregir posibles estados de deficiencia.
Los requerimientos energticos tras el trasplante
son similares a los previos al mismo(130). En aquellos
pacientes que ya eran hipermetablicos previamente al trasplante, el hipermetabolismo suele continuar
tras el mismo(131).
La utilizacin de glucosa por el hgado transplantado est tpicamente reducida en las primeras
horas, siendo los cidos grasos el sustrato preferentemente utilizado. Algunos autores recomiendan
administrar la glucosa en pequeas cantidades, sin
insulina para no impedir la movilizacin de grasa
perifrica(132). En la prctica la utilizacin de sustratos puede monitorizarse midiendo los niveles sanguneos de glucosa, lactato y triglicridos.
El hipercatabolismo proteico propio de la cirrosis,
se exacerba en el periodo postrasplante. El aporte de
1,2 g/kg de protenas resulta en balance nitrogenado
negativo en la mayora de pacientes transplantados,

durante al menos un mes(130).
Los niveles sricos de fsforo, potasio y magnesio
tienden a deplecionarse con rapidez en el periodo postrasplante debido al tratamiento diurtico y al sndrome de renutricin, cuya aparicin debe vigilarse.
Guas clnicas
En su edicin del ao 2002 de guas para el uso de
la nutricin enteral y parenteral en adultos y nios,
la Asociacin Americana de Nutricin Enteral y
Parenteral, con respecto a la enfermedad heptica
hace las siguientes recomendaciones(133):
1. Los pacientes con enfermedad heptica estn
sometidos a un mayor riesgo nutricional y se
les debera hacer una cribado nutricional para
identificar a aquellos que requieren evaluacin
nutricional formal e instauracin de un plan
de cuidados nutricionales. (Grado de evidencia B).
2. La evaluacin nutricional en pacientes con
enfermedad heptica debera incluir cribado
para dficit de micronutrientes, incluyendo
vitaminas A, D, E, K y zinc. (Grado de evidencia B).
169
3. Pacientes con cirrosis deberan dividir su

ingesta calrica en 4 a 6 tomas por da, incluyendo una toma al final del da. (Grado de evidencia B).
4. La restriccin proteica debera instaurarse para
el manejo agudo de la encefalopata heptica
manifiesta. (Grado de evidencia A).
5. La restriccin de protenas no debera implementarse crnicamente en pacientes con
enfermedad heptica. (Grado de evidencia B).
6. El uso de dietas y soporte nutricional enriquecidos en aminocidos ramificados est indicado solamente en pacientes con encefalopata
que no responde a farmacoterapia. (Grado de
evidencia B).
7. El soporte nutricional perioperatorio debera
usarse en pacientes que van a ser sometidos a
reseccin heptica por hepatocarcinoma asociado a cirrosis. (Grado de evidencia A).
Conclusiones
Los pacientes con EHC, tanto compensada como
descompensada, independientemente de la etiologa de la misma, frecuentemente sufren malnutricin, que refleja la severidad de la enfermedad
heptica.
Tabla 13.3. Guas generales para el soporte nutricional en pacientes con EHCA.
Pacientes con EHCA tienen malnutricin salvo que se demuestre lo contrario
Realizar evaluacin nutricional frecuente en pacientes en espera de trasplante
Los requerimientos energticos pueden predecirse en pacientes con enfermedad compensada y medidos mediante
calorimetra en pacientes con descompensacin.
Buscar causas de hipermetabolismo (infeccin, ascitis, encefalopata...)
Excluir malabsorcin y maladigestin en pacientes con colestasis.
Evaluar masa sea especialmente en pacientes que van a someterse a trasplante
Restringir sodio si la retencin de lquidos no puede manejarse con frmacos
No restringir fluidos salvo hiponatremia menor 120 mmol/L
Multivitamnicos a todos los pacientes. Descartar dficit de vitaminas liposolubles
Recomendar 6 tomas de alimentos al da incluyendo una a la hora de acostarse.
Encefalopata debe tratarse agresivamente antes de instituir la restriccin de protenas
Las protenas deben aumentarse progresivamente hasta 1,2 a 2 g/Kg al da segn tolerancia.
Los aminocidos ramificados se reservan para pacientes con encefalopata refractaria
El uso de suplementos enterales y de nutricin enteral por sonda debe usarse ampliamente en pacientes en espera
de trasplante.
La nutricin parenteral debe usarse solo en pacientes en los que no es posible la nutricin enteral.
Despus del trasplante se debe realizar calorimetra indirecta para evitar el exceso de aporte nutritivo
Se debe realizar seguimiento postrasplante para detectar, prevenir y tratar el desarrollo de obesidad, hiperlipemia,
hipertensin y osteoporosis.
170
Esta malnutricin se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad, de especial relevancia en pacientes que van a recibir un trasplante heptico. La malnutricin no se considera una contraindicacion al
mismo.
La etilologa de la malnutricin es multifactorial, y
entre los mecanismos figuran la anorexia, con disminucin de la ingesta de nutrientes, la maladigestin y/o malabsorcin, y los trastornos metablicos.
Es importante reconocer la presencia de malnutricion e iniciar precozmente el soporte nutricional,
puesto que este ha demostrado capacidad de disminuir la morbilidad y mortalidad.
12.
13.
14.
15.
16.
BIBLIOGRAFA
17.
1. Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, Kremers W,
Therneau TM, Kosberg CL, et al. A model to predict
survival in patients with end-stage liver disease.
Hepatology. 2001;33(2): 464-70.
2. McCullough AJ, Bugianesi E. Protein calorie malnutrition and the etiology of cirrhosis. Am J Gastroenterol.
1997;92: 734-738.
3. Nutritional status in cirrhosis. Italian Multicentre
Cooperative Project on Nutrition in Liver Cirrhosis. J
Hepatol 1994;21(3): 317-325.
4. Plauth M, Gerstner C, Schutz T et al. Pathogenesis
of protein-energy malnutrition in liver cirrhosis: role
of pro and anti-inflammatory cytokines. Clin Nutr
1998;17(Suppl.): 65.
5. Lautz HU, Selberg O, Krber J, Brger M, Mller M
J. Protein calorie malnutrition in liver cirrhosis. Clin
Invest 1992, 70: 478.486.
6. Marsano L, McClain CJ. Nutrition and alcoholic liver
disease. JPEN. 1991;15: 337-344.
7. Lochs H, Plauth M. Liver cirrhosis: Rationale and
modalities for nutritional supportthe European
Society of Parenteral and Enteral Nutrition consensus and beyond. Curr Opin Clin Nutr Metab Care
1999;2: 345-349. 1999.
8. DiCecco SR, Wieners EJ, Wiesner RH et al.
Assessment of nutritional status of patients with
end-stage liver disease undergoing liver transplantation. Mayo Clin Proc 1989;64: 95-102.
9. Alberino F, Gatta A, Amidio P et al. Nutrition and
survival in patients with liver cirrhosis. Nutrition
2001;17: 445-50.
10. Richardson RA, Davidson HI, Hinds A et al.
Influence of the metabolic sequelae of liver cirrhosis
on nutritional intake. Am J Clin Nutr 1999; 69:331337. 1999.
11. Madden AM, Bradbury W, Morgan MY. Taste perception in cirrhosis: its relationship to circulating
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
micronutrients and food preferences. Hepatology

1997;26: 40.
Davidson HIM, Richardson R, Sutherland D, Garden
OJ. Macronutrient preference, dietary intake and
substrate oxidation among stable cirrhotic patients.
Hepatology 1999;29: 1380.
Richardson RA, Davidson HI, Hinds A et al. Influence
of the metabolic sequelae of liver cirrhosis on nutritional intake. Am J Clin Nutr 1999;69: 331-337.
Zocco E, Roubenoff R. The role of cytokines in regulating protein metabolism and muscle function.
Nutr Rev. 2002; 60: 39-51.
McCullough AJ, Bugianesi E, Marchesini G et al.
Gender-dependent alterations in serum leptin in alcoholic cirrhosis. Gastroenterology 1998;115: 947-953.
Testa R, Franceschini R, Giannini E et al. Serum leptin levels in patients with viral chronic hepatitis or
liver cirrhosis. J Hepatol 2000;33: 33-37. 2000.
Nicols JM, Fernndez-Sol J, Fatjo F et al. Increased
circulating leptin levels in chronic alcoholism.
Alcohol Clin Exp Res 2001; 25: 83-88.
Testa R, Franceschini R, Giannini E, et al. Serum leptin levels in patients with viral chronic hepatitis or
liver cirrhosis. J Hepatol 2000; 33: 33-7.
Greco AV, Mingrone G, Favuzzi A et al. Serum leptin levels in post-hepatitis liver cirrhosis. J Hepatol.
2000; 33: 38-42.
Onodera K, Kato A, Suzuki K. Serum leptin concentrations in liver cirrhosis: relationship to the severity
of liver dysfunction and their characteristic diurnal
profiles. Hepatology Research. 2001;21: 205-212
Ockenga J, Bischoff SC, Tillmann HL et al. Elevated
bound leptin correlates with energy expenditure in
cirrhotics. Gastroenterology. 2000; 119: 1656-1662.
Romiti A, Merli M, Martorano M et al. Malabsorption
and nutritional abnormalities in patients with liver cirrhosis. Ital J Gastroenterol. 1990;22: 118.
Muller MJ, Pirlich M, Balks HJ et al. Glucose intolerance in liver cirrhosis: Role of hepatic and nonhepatic influences. Eur J Clin Chem Clin Biochem.
1994;32: 749-758.
Bianchi G, Marchesini G, Zoli M, Bugianesi E,
Fabbri A, Pisi E. Prognostic significance of diabetes
in patients with cirrhosis. Hepatology 1994; 20:
119-125.
Imano E, Kanda T, Nakatani Y. Impaired splanchnic
and peripheral glucose uptake in liver cirrhosis. J
Hepatol 1999;31: 469-73.
Owen OE, Trapp VE, Reichard Jr GA et al. Nature and
quantity of fuels consumed in patients with alcoholic
cirrhosis. J Clin Invest 1983;72(5): 1821-32.
Verboeket-van de Veene WPHG, Westerterp KR,
van Hoek B, Swart GR. Energy expenditure and
substrate metabolism in patients with cirrhosis of
the liver: effects of the pattern of food intake. Gut.
1995;36: 110-6.
28. Merli M, Erikson SL, Hagenfeldt H, Wahren J.

Splanchnic and peripheral exchange of FFA in patients
with liver cirrhosis. J Hepatol. 1986;3: 348-55.
29. Riggio O, Merli M, Romiti A et al. Early postprandial
energy expenditure and macronutrient use after a
mixed meal in cirrhotic patients. JPEN. 1992;16: 445.
30. Cabre E, Abad-Lacruz A, Nuez MC et al. The relationship of plasma polyunsaturated fatty acid deficiency with survival in advanced liver cirrhosis:
Multivariate analysis. Am J Gastroenterol. 1993;88:
718-722. 1993.
31. Cabre E, Nuez M, Gonzalez-Huix F et al. Clinical
and nutritional factors predictive of plasma lipid
unsaturation deficiency in advanced liver cirrhosis:
A logistic regression analysis. Am J Gastroenterol.
1993;88: 1738-1743. 1993.
32. Prijatmoko D, Strauss BJ, Lambert JR et al. Early detection of protein depletion in alcoholic cirrhosis: Role of
body composition analysis. Gastroenterology. 1993;105:
1839-1845.
33. Nielsen K, Kondrup J, Martinsen L et al. Long-term
oral refeeding of patients with cirrhosis of the liver.
Br J Nutr 1995; 74: 557-567.
34. Muller MJ, Bottcher J, Selberg O et al. Hypermetabolism
in clinically stable patients with liver cirrhosis. Am J Clin
Nutr 1999;69: 1194-1201.
35. Muller MJ, Lautz HU, Plogmann B et al. Energy
expenditure and substrate oxidation in patients with
cirrhosis: The impact of cause, clinical staging and
nutritional state. Hepatology 1992;15: 782-794.
36. Selberg O, Bottcher J, Tusch G et al. Identification of
high- and low-risk patients before liver transplantation: A prospective cohort study of nutritional and
metabolic parameters in 150 patients. Hepatology
1997;25: 652-657.
37. Mller MJ, Loyal M, Schwarze M et al. Resting
energy expenditure and nutritional state in patients
with liver cirrhosis before and after liver transplantation. Clin Nutr. 1994;13: 145-52.
38. Madden AM, Morgan MY. Resting energy expenditure should be measured in patients with cirrhosis,
not predicted. Hepatology. 1999; 38: 655-664.
39. Dolz C, Raurich JM, Ibaez J et al. Ascites increased
the resting energy expenditure in liver cirrhosis.
Gastroenterology. 1991;100: 738.
40. Merli M, Riggio O, Servi R et al. Increased energy
expenditure in cirrhotic patients with hepatocellular
carcinoma. Nutrition 1992;8: 321.
41. Kondrup J, Muller MJ. Energy and protein requirements of patients with chronic liver disease. J
Hepatol 1997; 27: 239-47.
42. van der Rijt CCD, Schalm SW, Schat H et al. Overt
hepatic encephalopathy precipitated by zinc deficiency. Gastroenterology 1991; 100: 1114-1118.
43. Campillo B, Pillaud E, Uzan I et al. Value of body
mass index in the detection of severe malnutrition:
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
171
influence of the pathology and changes in anthropometric parameters. Clin Nutr 2004; 23, 551-559.
Prijatmoko D, Strauss B J G, Lambert J R et al. Early
detection of protein depletion in alcoholic cirrhosis:
role of body composition analysis. Gastroenterology
1993; 105: 1839-1845.
Bramley P, Oldroyd B, Stewart S et al. Body composition analysis in liver cirrhosis. The measurement of
body fat by dual energy X-ray absorptiometry in
comparison to skinfold anthropometry,bioelectrical
impedance and total body potassium. En: Ellis K J,
Eastman J D, (eds.) Human body composition. New
York: Plenum Press, 1993: 11-214.
Fiore P, Merli M, Andreoli A, et al. A comparison of
skinfold anthropometry and dual-energy X-ray
absorptiometry for the evaluation of body fat in cirrhotic patients. Clin Nutr 1999; 18: 349-351.
Jeong SH, Lee JA, Kim JA et al. Assessment of body
composition using dual energy X-ray absorptiometry
in patients with liver cirrhosis: comparison with anthropometry. Korean J Intern Med,1999; 14: 64-71.
Figueiredo FA, Dickson ER, Pasha TMe et al. Utility
of standard nutritional parameters in detecting body
cell mass depletion in patients with end-stage liver
disease. Liver Transpl 2000; 6: 575-581.
Detsky AS, Mclaughlin JR, Baker JP, Johnstn N,
Whittaker J, Mendelson RA et al. What is subjetive
global assesment of nutritional status? JPEN.
1987;11: 8-13.
Hasse J, Strong S, Gorman MA et al. Subjective global assessment: Alternative nutrition-assessment
technique for liver-transplant candidates. Nutrition
1993;9: 339-343.
Ballmer PE, Walshe D, McNurlan MA, Watson H,
Brunt PW, Garlick PJ. Albumin synthesis rates in cirrhosis: correlation with Child-Turcotte Classification.
Hepatology 1993; 18: 292-297.
Ballmer PE, Reichen J, McNurlan MA et al. Albumin
but not fibrinogen synthesis correlates with galactose elimination capacity in patients with cirrhosis
of the liver. Hepatology 1996; 24: 53-59.
Aranda-Michel J. Nutrition in hepatic failure and
liver transplantation. Curr Gastroenterol Rep 2001;
3: 362-370.
Crawford DHG, Cuneo RC, Shepherd RW. Pathogenesis
and assessment of malnutrition in liver disease. J
Gastroenterol Hepatol 1993; 8: 89-94.
Novy MA, Shwarz KB. Nutritional considerations
and management of the child with liver disease.
Nutrition 1997; 13: 177-184.
Pirlich M, Selberg O, Boker K et al. The creatinine
approach to estimate skeletal muscle mass in patients
with cirrhosis. Hepatology 1996;24: 1422-1427.
Schloerb PR, Forster J, Delcore R et al. Bioelectrical
impedance in the clinical evaluation of liver disease.
Am J Clin Nutr 1996;64(3 Suppl): 510S-514S.
172
58. Madden AM, Morgan MY. A comparison of skinfold

anthropometry and bioelectrical impedance analysis
for measuring percentage body fat in patients with
cirrhosis. J Hepatol 1994; 21: 878-883.
59. Cabr E, De Leon R, Planas R et al. Fiabilidad del
anlisis de impedancia bioelctrica como mtodo de
monitorizacin nutricional en la cirrosis con ascitis.
Gastroenterol Hepatol 1995; 18: 359-365.
60. Pirlich M, Schutz T, Spachos T et al. Bioelectrical
impedance analysis is a useful bedside technique to
assess malnutrition in cirrhotic patients with and
without ascites. Hepatology 2000;32: 1208-1215.
61. Fiore P, Merli M, Andreoli A et al. A comparison of
skinfold anthropometry and dual-energy X-ray
absorptiometry for the evaluation of body fat in cirrhotic patients. Clin Nutr 1999;18: 349-351.
62. Alvares-da-Silva MR, Reverbel da Silveira T.
Comparison between handgrip strength, subjective global assessment, and prognostic nutritional
index in assessing malnutrition and predicting clinical outcome in cirrhotic outpatients. Nutrition
2005;21(2): 113-7.
63. Mendenhall CL, Moritz TE, Roselle GA, et al. Protein
energy malnutrition in severe alcoholic hepatitis:
diagnosis and response to treatment. J Parenter
Enteral Nutr 1995; 19: 258-265.
64. Andersen H, Borre M, Jakobsen J et al. Decreased
muscle strength in patients with alcoholic liver cirrhosis in relation to nutritional status, alcohol abstinence, liver function, and neuropathy. Hepatology
1998; 27: 1200-1206.
65. Cabr E, Gassull MA. Nutritional aspects of chronic
liver disease. Clin Nutr 1993; 12(Suppl): S52-S63.
66. Ukleja A, Scolapio JS, McConnell JP et al. Nutritional
assessment of serum and hepatic vitamin A levels in
patients with cirrhosis. JPEN. 2002;26: 184-188.
67. Scolapio J. Nutrition therapy in liver disease. Nutr
Clin Practice 2002;17: 331.
68. McClain CJ, Marsano L, Burk RF, Bacon B. Trace
metals in liver disease. Semin Liver Dis. 1991; 11:
321-339.
69. Mendenhall CL, Moritz TE, Roselle GA et al. A
study of oral nutrititional support with oxandrolone
in malnourished patients with alcoholic hepatitis:
results of a department of veterans affairs cooperative study. Hepatology 1993; 17: 564-576.
70. Merli M, Riggio O, Dally L, P I N C. What is the
impact of malnutrition on survival in liver cirrhosis.
Hepatology. 1996; 23: 1041-1046.
71. Mller S, Bendtsen F, Christensen E, Heuriksen JH.
Prognostic variables in patients with cirrhosis and
oesophageal varices without prior bleeding. J
Hepatol. 1994; 21: 940-946.
72. Tajika M, Kato M, Miwa Y, Mohri H, Moriwaki H.
Energy metabolism determines the survival of
patients with liver cirrhosis, En: Yamanaka M, Toda G,
Tanaka T, (eds.) Progress in hepatology, vol. 4, Liver
cirrhosis update. Amsterdam, Elsevier, 1998, 115123.

73. Alberino F, Gatta A, Amodio P et al. Nutrition and
survival in patients with liver cirrhosis. Nutrition.
2001;17: 445-50.
74. Cabr E, Gonzalez-Huix F, Abad-Lacruz A et al.
Effect of total enteral nutrition on the short-term
outcome of severely malnourished cirrhotics. A randomized controlled trial. Gastroenterology. 1990;98:
715-720.
75. Helton WS. Nutritional issues in hepatobiliary surgery. Semin Liver Dis 1994; 14: 140-157.
76. Cello JP, Deverney KE, Trunkey DD et al. Factors
influencing survival after therapeutic shunts.
Results of a discriminant function and linear logistic
regression analysis. Am J Surg 1981;141: 257.
77. Moukarzel AA, Najm I, Vargas J et al. Effect of nutritional status on outcome of orthotopic liver transplantation in pediatric patients. Transplant Proc
1990; 22: 1560.
high- and low- risk patients before liver transplantation: a prospective cohort study of nutritional and
metabolic parameters in 150 patients. Hepatology
1997;25: 652.
79. Merli M, Riggio O, Dally L. Does malnutrition
affect survival in cirrhosis? PINC Hepatol 1996;23:
1041-1046.
80. Cabr E, Gonzalez-Huix F, Abad-Lacruz A et al.
Effect of total enteral nutrition on the short-term
outcome of severely malnourished cirrhotics. A randomized controlled trial. Gastroenterology 1990;
98(3): 715-20.
81. Fan ST, Lo CM, Lai E et al. Perioperative nutritional
support in patients undergoing hepatectomy for
hepatocellular carcinoma. N Engl J Med 1994;331:
1547.
82. Owen OE, Trapp VE, Reichard GA et al. Nature and
quantity of fuels consumed in patients with alcoholic cirrhosis. J Clin Invest. 1983;72: 1821-1832.
83. Nielsen K, Kondrup J, Martinsen L, Stilling B,
Vikman B. Nutritional assessment and adequacy of
dietary intake in hospitalised patients with alcoholic
liver disease. Br J Nutr. 1993; 69: 665-79.
84. Nompleggi DJ, Bonkovsky HL. Nutritional supplementation in chronic liver disease: an analytical
review. Hepatology 1994; 19: 518-3.
85. Swart GR, van den Berg JW, van Vuure JK, Tietveld
T, Wattimena DL, Frenkel M. Minimum protein
requirements in liver cirrhosis determined by nitrogen balance measurements at three levels of protein
intake. Clin Nutr 1989; 8: 329-36.
86. Miwa Y, Shiraki M, Kato M, Tajika M, Mohri H,
Murakami N et al. Improvement of fuel metabolism by nocturnal energy supplementation in
patients with liver cirrhosis. Hepatol Res
2000;18(3): 184-189.
87. Chang WK, Chao YC, Tang HS, Lang HF, Hsu CT.
Effects of extra-carbohydrate supplementation in the
late evening on energy expenditure and substrate
oxidation in patients with liver cirrhosis. JPEN.
1997;21: 96-9.
88. Yamauchi M, Takeda K, Sakamoto K, Ohata M, Toda
G. Effect of oral branched chain amino acid supplementation in the late evening on the nutritional
state of patients with liver cirrhosis. Hepatol Res.
2001;21: 199-204.
89. Tsuchiya M, Sakaida I, Okamoto M, Okita K. The
effect of a late evening snack in patients with liver
cirrhosis. Hepatol Res 2005; 31: 95-103.
90. Okamoto M, Sakaida I, Tsuchiya M, Suzuki C, Okita
K. Effect of a late evening snack on the blood glucose level and energy metabolism in patients with liver
cirrhosis. Hepato Res 2003; 27: 45-50.
91. Swart GR, Zillikens MC, Van Vuure JK, Van den Berg
JWO. Effect of late evening meal on nitrogen balance in patients with cirrhosis of the liver. Br Med J
1989; 299: 1202-1203.
92. Seymour CA, Whelan K. Dietary management of
hepatic encephalopathy. Too many myths persist.
Br Med J 1999;318: 1364-1365.
93. Crdoba J, Lpez-Helln J, Planas M, Sabn P,
Sanpedro F, Castro F et al. Normal protein diet for
episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized study. J of Hepato. 2004;41(1): 38-43.
94. Bianchi GR Marchesini G, Fabbri A, Rondelli A,
Buglanesi E, Zoli M et al. Vegetable versus animal
protein diet in cirrhotic patients with chronic encephalopathy. A randomised cross-over comparison. J
Intern Med. 1993; 233: 385-92.
95. Uribe M, Marquez MA, Ramos GG et al. Treatment
of chronic portal-systemic encephalopathy with
vegetable and animal protein diets. Dig Dis Sci.
1982; 27: 1109-1116.
96. Weber FL, Minco D, Fresard KM, Banwell JG. Effects
of vegetable diets on nitrogen metabolism in cirrhotic subjects. Gastroenterology. 1985; 89: 538544.
97. Bianchi GP, Marchesini G, Fabbri A et al. Vegetable
versus animal protein diet in cirrhotic patients with
chronic encephalopathy amino acid-nitrogen metabolism in patients with advanced cirrhosis.
Hepatology 1996;23: 1084-92.
98. Lieber CS. Alcohol, liver, and nutrition. J Am Coll
Nutr 1991;10: 602-632.
99. Rodriguez-Keiserman D, Aranda-Michel J, Weber FL
Jr et al. Bone loss is common in both cholestatic
and non-cholestatic end stage liver disease. DDW,
San Francisco, CA, 2002.
100. Shenker S, Halff GA. Nutritional therapy in alcoholic fiver disease. Sem Liver Dis 1993; 13: 196-209.
101. Barry M, Keeling PWN, Feely J. Tissue zinc status
and drug elimination in patients with liver disease.
Clin Sci. (Lond)1990; 78: 547-552.
173
102. Thuluvath PJ, Triger DR. Selenium in chronic liver

disease. J Hepatol 1992; 14: 176-182.
103. Marchesini G, Fabbri A, Bianchi G, et al: Zinc supplementation and amino acid-nitrogen metabolism
in patients with advanced cirrhosis. Hepatology
1996;23: 1084-1092.
104. De Ldinghen V, Beau P, Mannant PR, Borderie C,
Ripault MP, Silvain C et al. Early feeding or enteral
nutrition in patients with cirrhosis after bleeding from
esophageal varices? A randomized controlled study.
Digestive Dis Sci 1997; 42: 536-541.
105. Campos ACL, Marchesini JB. Recent advances in
the placement of tubes for enteral nutrition. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care 1999; 2: 265-269.
106. Kearns PJ, Young H, Garca G et al. Accelerated
improvement of alcoholic liver disease with enteral
nutrition. Gastroenterology 1992; 102: 200-205.
107. Plauth M, Merli M, Kondrup J, Weimann A, Ferenci P,
Muller MJ. Consensus Statement. ESPEN guidelines
for nutrition in liver disease and Transplantation.
Clinical Nutrition 1997;16: 43-55.
108. Kondrup J, Nielsen K, Juul A. Effect of long-term
refeeding on protein metabolism in patients with
cirrhosis of the liver. Br J Nutr 1997;77: 197-212.
109. Marchesini G, Bianchi G, Merli M et al. Italian BCAA
Study Group. Nutritional supplementation with
branched-chain amino acids in advanced cirrhosis: a
double-blind, randomized trial. Gastroenterology
2003;124: 1792-801.
110. Chin SE, Shepherd RW, Thomas BJ et al. Nutritional
support in children with end-stage liver disease: A
randomized crossover trial of a branched-chain
amino acid supplement. Am J Clin Nutr 1992;56:
158-163.
111. DiCecco SR, Wieners EJ, Wiesner RH, Southern PA,
Plevak DJ, Krom RAF Assessment of nutritional status of patients with end-stage liver disease undergoing liver transplantation. Mayo Clin Proc 1989;
64: 95-102.
112. Shaw BW Jr, Wood RP, Gordon RD, Iwatsuki S,
Gillquist WP, Starzl TE. Influence of selected patient
variables and operative blood loss on six-month survival following liver transplantation. Semin Liver Dis.
1985; 5: 385-93.
113. Moukarzel AA, Najm I, Vargas J, McDiarmid SV,
Busuttil RW, Ament ME. Effect of nutritional status
on outcome of orthotopic liver transplantation in
pediatric patients. Transplant Proc. 1990;22: 1560-3.
114. Pikul J, Sharpe MD, Lowndes R, Ghent CN. Degree
of preoperative malnutrition is predictive of postoperative morbidity and mortality in liver transplant
recipients. Transplantation. 1994; 57: 469-72.
high- and low-risk patients before liver transplantation. A prospective cohort study of nutritional and
metabolic parameters in 150 patients. Hepatology.
1997; 25: 652-657.
174
116. Deschenes M, Villeneuve JP, Dagenais M et al. Lack

of relationship between preoperative measures of
the severity of cirrhosis and short-term survival after
liver transplantation. Liver Transpl Surg 1997; 3:
532-537.
117. Le Cornu KA, McKiernan FJ, Kapadia SA, Neuberger
JM. A prospective randomized study of preoperative
nutritional supplementation in patients awaiting elective orthotopic liver transplantation. Transplantation.
2000;69: 1364-1369.
118. Ricci P, Therneau TM, Malinchoc M et al. A prognostic model for the outcome of liver transplantation in patients with cholestatic liver disease.
Hepatology. 1997;25: 672.
119. Nompleggi DJ, Bonkovsky HL. Nutritional supplementation in chronic liver disease: an analytical
review. Hepatology. 1994; 19: 518-533.
120. Weiman A, Kuse ER, Bechstein WO et al.
Perioperative parenteral and enteral nutrition for
patients undergoing orthotopic liver transplantation.
Results of a questionnaire from 16 European transplant units. Transplant Int. 1998;11(suppl 1): S289.
121. Plank LD, McCall JL, Gane EJ, Rafique M, Gillanders
LK, McIlroy K et al. Pre- and postoperative immunonutrition in patients undergoing liver transplantation: a pilot study of safety and efficacy. Clinical
Nutrition. 2005; 24: 288-296.
122. Nair S, Cohen DB, Cohen MP et al. Postoperative
morbidity, mortality, costs, and long-term survival
in severely obese patients undergoing orthotopic
liver transplantation. Am J Gastroenterol 2001; 96:
842-845.
123. Ramaccioni V, Soriano HE, Arumugam R, Klish WJ.
Nutritional aspects of chronic liver disease and liver
transplantation in children. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2000; 30: 361-367.
124. Wicks C, Somasundaram S, Bjarnason I et al.
Comparison of enteral feeding and total parenteral
125.
126.
127.
128.
129.
130.
131.
132.
133.
nutrition after liver transplantation. Lancet 1994;

344: 837-840.
Hasse JM, Blue LS, Liepa GU et al. Early enteral
nutrition support in patients undergoing liver transplantation. J Parent Enteral Nutr. 1995; 19: 437-443.
Reilly J, Mehta R, Teperman L, Cemaj S, Tzakis A,
Yanaga K et al. Nutritional support after liver transplantation: a randomized prospective study. J Parent
Enteral Nutr. 1990; 14: 386-91.
Wicks C, Somasundaram S, Bjarnason I, Menzies IS,
Routley D, Potter D et al. Comparison of enteral feeding and total parenteral nutrition after liver transplantation. Lancet 1994; 344: 837-40.
Pescovitz MD, Mehta PL, Leapman SB, Milgrom ML,
Jindal RM, Filo RS. Tube jejunostomy in liver transplant recipients. Surgery 1995; 117: 642-7.
Hasse JM, Blue LS, Liepa GU, Goldstein RM,
Jennings LW, Mor E et al. Early enteral nutrition support in patients undergoing liver transplantation. J
Parent Enteral Nutr. 1995; 19: 437-5.
Plevak DJ, DiCecco SR, Wiesner RH, Porayko MK,
Wahlstrom HE, Janzow DJ et al. Nutritional support
for liver transplantation: identifying caloric and protein requirements. Mayo Clin Proc 1994; 69: 225-30.
Muller M J, Loyal S, Schwarze M, Lobers J, Selberg 0,
Ringe B, et al. Resting energy expenditure and nutritional state in patients with liver cirrhosis before and
after liver transplantation. Clin Nutr 1994; 13: 145-52.
Osaki N, Ringe B, Gubernatis G, Takada Y, Yamaguchi
T, Yamaoka Y et al. Changes in energy substrates in
relation to arterial ketone body ratio after human
orthotopic liver transplantation. Surgery 1993; 113:
403-9.
A.S.P.E.N. Board of Directors and The Clinical
Guidelines Task Force. Specific Guidelines for
DiseaseAdults. Liver disease. Guidelines for the
use of parenteral and enteral nutrition in adult and
pediatric patients. JPEN, 2002;26(Suppl): 65S-68S.
14
Enfermedad celiaca.
Dieta controlada en gluten
Jos Manuel Garca Almeida, Baldomera Martnez Alfaro, Jorge Garca Alemn
DE LA ENFERMEDAD CELIACA
La enfermedad celiaca (EC), tambin conocida
como enteropata sensible al gluten o esprue no
tropical, se caracteriza por una inflamacin crnica
de la mucosa del intestino delgado mediada inmunolgicamente, en sujetos genticamente predispuestos para ello, que da lugar a un cuadro de
malabsorcin debido a la atrofia de las vellosidades
intestinales. La prevalencia en Europa es de 1:300 1:500, afectando mayoritariamente a personas de
raza blanca y en una relacin 2:1 a favor del sexo
femenino. La biopsia de intestino delgado es esencial para confirmar el diagnostico. El tratamiento
implica el asesoramiento diettico para suprimir las
fuentes de gluten de la dieta y el seguimiento a largo
plazo es importante para vigilar la aparicin de complicaciones a largo plazo.
La EC es una intolerancia permanente al gluten,
protena que forma parte de algunos cereales de la
dieta, capaz de provocar una lesin severa de la
mucosa del intestino, cuyas manifestaciones clnicas pueden ser variadas. Esto solo ocurre ante la
exposicin al gluten de la dieta en individuos genticamente predispuestos. La supresin del gluten
mejora la sintomatologa y normaliza la alteracin
intestinal, para volver a reaparecer cuando se reintroduce. Existen un amplio rango de manifestaciones clnicas desde astenia en formas oligosintomticas a sntomas intestinales floridos que incluyen
diarrea severa, distensin y dolor abdominal.
Tambin cuando el trastorno persiste un largo
periodo sin tratamiento se pueden producir cuadros carenciales secundarios a la malabsorcin de

vitaminas o minerales y otras manifestaciones
extraintestinales.
El patrn de lesin intestinal se caracteriza por
una marcada atrofia vellositaria (disminucin en
ratio altura vellosidad/profundidad de criptas) e
infiltracin linfocitaria del epitelio y la lamina propia(1).
La frecuencia y la edad con que aparece la enfermedad tambin es variable en funcin de la sintomatologa y las tcnicas diagnsticas empleadas.
Aunque clsicamente la EC se considera una enfermedad peditrica, en el momento actual frecuentemente se detecta tambin en pacientes de mayor
edad, entre 20-40 aos, con formas ms atpicas de
presentacin.
La primera descripcin de la enfermedad se atribuye a Aretaeus de Capadocia en la segunda mitad
del siglo II A.C. El captulo Diatesis celaca describe, la diarrea crnica y recidivante en forma de esteatorrea junto a otras manifestaciones como la prdida de peso. La palabra griega koliakos, de la cual
se deriva la palabra celacos, significa: Aquellos
que sufren del intestino. Pero no fue hasta 21 siglos
despus, en 1888, cuando Samuel Gee daba a conocer un informe clnico ms actual de la celiaquia
insistiendo en que la regulacin de la dieta es una
parte fundamental del tratamiento. Despus de la 2
Guerra Mundial, Gluten Dicke realiz un descubrimiento fundamental, que produjo el mayor avance
en el tratamiento de la enfermedad: la asociacin
entre el consumo de cereales y la diarrea. As cuan-
176
do se exclua de la dieta de estos pacientes el trigo,

el centeno y la avena, la diarrea desapareca(2).
Las amplias diferencias en trminos de prevalencia conocidas se deben a las diferencias en los mtodos utilizados para el diagnostico, desde datos clnicos hasta pruebas inmunolgicas ms precisas. Esto
hace plantear la teora del iceberg celiaco (Maki y
Collin, 1997) en el cual las formas silentes de la
enfermedad podran ser mayoritarias y solo un
pequeo porcentaje expresaran la forma clsica de
la EC.
En la etiopatogenia de la enfermedad, aunque no
totalmente conocida, se implican factores genticos
(HLA que condicionan una mayor predisposicin a
la respuesta inmunolgica), y ambientales, de exposicin al determinante de la reaccin inmune (el gluten) y de sensibilizacin a ste (infecciones vricas).
Se ha demostrado una clara asociacin con HLA
de clase II, alelos DQ2 (DQA1*0501 y DQB1*0201)
y/o DQ8(3). Otros factores genticos independientes
del HLA tambin muestran asociacin, como el cromosoma 15q26 que contiene un locus de susceptibilidad a diabetes tipo 1. Recientes evidencias sugieren que determinados linfocitos T en el intestino
delgado reconocen eptopos de pptidos derivados
del gluten cuando estos son presentados en asociacin con DQ2. Esa activacin de la respuesta linfocitaria es la responsable del dao histolgico asociado a la EC, donde puede confirmarse la existencia de
anticuerpos antigliadina (AGA), antirreticulina
(ARA) y antiendomisio (EMA) evidenciando dao
autoinmune.
El factor determinante ambiental fundamental es la
presencia en el intestino del gluten, una protena, soluble en alcohol, que junto con el almidn y otros compuestos forma parte de la harina de los cereales. Los
cereales engloban un conjunto de semillas o granos
alimenticios fundamentalmente ricos en carbohidratos, pero que tambin contienen lpidos, protenas, vitaminas del grupo B y minerales (ver Figura 14.1), y
CEREAL
Separacin mecnica
HARINA DE CEREAL
CARBOHIDRATOS
65-75%
PROTENAS
10-15%
OTROS
Agua
Grasa
Vitaminas
Albminas
GLUTEN
80-90%
Globulinas
Solubilizacin en etanol
PROLAMINAS
Pptidicos txicos
Gliadinas (trigo)
Hordeinas (cebada)
Secalinas (centeno
Gluteninas
Pptidicos no-txicos
Avenina* (avena)
Zeina (maiz)
* Dudoso efecto inmunognico
Figura 14.1. Caracterizacin de los ppticos txicos de los cereales en la enfermedad celiaca.
177
E N F E R M E DA D C E L I AC A . D I ETA CO N T R O L A DA E N G L U T E N
Tabla 14.1. Formas clnicas de enfermedad celiaca.

Enfermedad Celiaca
Clsica
Latente
Previa
Actual
Potencial
Subclnica
Clnica
Si
No
Si/No
No
No/si
Gentica
Si
Si
Si
Si
Si
Lesin
Histolgica
Actual
Si
No / Si
en pasado
No / Si
en futuro
No
Si
Autoinmunidad
Si
No
Si
Si
Si
que pertenecen a 10 especies distintas con diferentes

frecuencias de consumo por el hombre (trigo, cebada,
centeno, avena, maz, arroz, sorgo, millo, etc.).
El gluten es una mezcla de dos protenas: gluteninas y prolaminas (gliadinas en el caso de harina de
trigo). Aunque no se conoce con certeza la estructura exacta de la parte de la gliadina responsable del
dao en la EC, se ha demostrado efecto txico de
los fragmentos 3-24, 25-55, 31-55 y 1-30 de la alfagliadina(4) La glutamina representa el 35% de los
aminocidos de la gliadina y su desaminacin completa anula el efecto txico de esta. Tambin se sospecha la relacin con el adenovirus humano 12, con
quien comparte una secuencia de aminocidos
comunes, aunque no se ha demostrado su relacin
en la patogenia del cuadro.
Manifestaciones digestivas
Clsicamente se dividen en tres formas clnicas
(Tabla 14.1)(5).
Enfermedad celiaca clsica
Caracterizada por la trada compuesta por atrofia vellositaria, cuadro malabsortivo con prdida de peso, esteatorrea y dficit vitamnicos asociados y la recuperacin de los sntomas y atrofia intestinal al retirar el
gluten de la dieta en un periodo de semanas a meses.
La presentacin clnica clsica en la infancia se
caracteriza por el retraso en el desarrollo estaturoponderal asociado a vmitos y diarrea, decaimiento
general, hipoalbuminemia franca con ascitis y cambios generales como apata e irritabilidad. En el adulto usualmente manifiesta diarrea, perdida de peso y
anemia. La intensidad de la lesin histolgica de la
mucosa intestinal no se relaciona necesariamente
con la severidad de los datos clnicos. La ausencia de

respuesta a la eliminacin del gluten suele deberse
mayoritariamente a la falta de adherencia a la dieta,
aunque tambin se asocia con la presencia de esprue
colgeno o linfoma asociado a esprue.
Enfermedad celiaca latente
Pacientes que presentan una biopsia intestinal normal y escasos o nulos sntomas consumiendo una
dieta sin restriccin de gluten. Esta situacin se presenta en casos de celiacos en la infancia que recuperan casi totalmente su capacidad de ingerir gluten
o en pacientes que aun no ha desarrollado la enfermedad pero podran hacerlo en el futuro, como
familiares de pacientes celiacos con factores genticos favorables que fueron estudiados en el pasado
descartndose la presencia de la lesin intestinal
pero que luego la desarrollaron.
Enfermedad celiaca potencial
Pacientes con riesgo de desarrollar la enfermedad
(gentica e inmunidad) pero que nunca han tenido
clnica o lesin histolgica sugestiva de esprue.
Enfermedad celiaca subclnica o silente
Formas clnicas con sntomas escasos e inespecficos, como anemia o cansancio, o incluso completamente asintomtico; detectados por la mayor difusin de tests inmunolgicos de diagnstico. Es muy
importante su deteccin y correccin precoz para
reducir el riesgo de complicaciones relacionada
como la aparicin de neoplasias, pequeos dficit
nutricionales, abortos, desarrollo de enfermedades
autoinmunes, etc. A veces son las enfermedades
asociadas las que ponen en la pista de una posible
EC, como la diabetes mellitus 1 (6-8%), patologa
178
autoinmune tipo enfermedad de Sjgren, patologa

tiroidea, cuadro de malnutricin proteica y dficit de
cido flico y vitamina-B12 sin causa conocida, osteoporosis-osteomalacia, infertilidad o abortos de
repeticin.
tica HLA-dependiente es comn a la celiaquia y

como esta mejora al eliminar el gluten de la dieta.
Prcticamente la totalidad de los pacientes diagnosticados de dermatitis herpetiforme tienen lesiones
parcheadas en la mucosa yeyunal, aunque asintomticas en su mayor parte.
Manifestaciones extraintestinales(6)
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)
Trastornos neuro-psiquitricos
La EC frecuentemente asocia cuadros de ataxia, cefaleas, epilepsia o trastorno ansioso-depresivos que se
han querido relacionar con una posible hipoperfusin cerebral evidenciada en estos pacientes.
Artritis
Puede aparecer en el 26% de las formas de presentacin en adultos y se sospecha su relacin con la EC
ya que la eliminacin del gluten de la dieta produce
una clara disminucin en su riesgo de aparicin.
Hipoesplenismo
Se ha comunicados algunos casos con infecciones
neumoccicas severas asociado a este problema por
lo que se ha sugerido la necesidad de la vacunacin
profilctica antineumoccica.
Existe una prevalencia del 2,6-7,8% de anticuerpos

antigliadina y antiendomisio en pacientes DM1 adultos, y en muchos de estos se puede demostrar lesiones en intestino aunque no presentan sntomas de
la enfermedad. En nios diabticos se ha reportado
al menos un 3% de prevalencia de celiaquia. No est
suficientemente aclarado la influencia de la EC sobre
la DM1, ya que algunas evidencias de experimentacin animal han referido un descenso en tasa de
aparicin y un retardo en la misma en animales predispuestos genticamente a DM1 cuando se realiza
dieta exenta en gluten. Esto no se ha podido demostrar en humanos. Si parece claro que la regulacin
diettica del tratamiento de la celiaquia produce una
mejora en el control metablico de la diabetes y en
otros factores asociados.
Dficit selectivo de IgA
Este aparece entre el 1-2% de pacientes celiacos.
Riesgo de aparicin de neoplasias
Sndrome de Down
Aunque no esta suficientemente aclarado si existe

un mayor riesgo de aparicin de neoplasias de forma
global(7), si parece estar aumentado el riesgo de aparicin de ciertos tumores como linfoma intestinal
no-hodgkin y otros tumores gastroentricos (esfago, intestino y colon). Por otro lado, tambin se ha
referido un descenso en el riesgo de otras neoplasias, como de mama y probablemente pulmn.
Existe un riesgo 100 veces mayor que en la poblacin general de celiaquia (>16%)
Enfermedades asociadas
Enfermedad heptica
Existen frecuentemente, desde elevaciones crnicas e
inespecficas de las enzimas hepticas, hasta cuadros
agudos de hepatitis autoinmune. Parece existir alguna
relacin tambin con la cirrosis biliar primaria, aunque
sta no ha sido confirmada en todos los estudios.
Dermatitis herpetiforme
Enfermedad tiroidea
Enfermedad cutnea vesculo-papulosa y pruriginosa
de predominio en tronco y extremidades frecuentemente asociada a EC (24%). Su predisposicin gen-
Existe un aumento de prevalencia de cuadros autoinmunes (6-8%), ms frecuente de hipotiroidismo.
Trastornos ginecolgico-obsttricos
Las pacientes celiacas sin tratamiento pueden tener
retraso de menarquia, alteraciones menstruales y
menopausia precoz. Esto asocia un cierto grado de
infertilidad y mayor riesgo de gestaciones con retraso de crecimiento intrauterino. El tratamiento nutricional parece prevenir todos estos trastornos que
probablemente se asocien a la malnutricin y los
dficit vitamnicos asociados.
Miocarditis y miocardiopata dilatada
Algunos estudios han comunicado hasta un 5% de
pacientes celiacos con miocarditis autoinmune o
miocardiopata dilatada idioptica.
179
vitamina B12) y alteraciones en las faneras (piel, pelo

y uas), cuadros neurolgicos (dficit de vitaminas
del complejo B), raquitismo y alteraciones en la denticin (dficit de calcio y vitamina D), etc.
En el adulto el inicio suele coincidir con un proceso agudo, ciruga gastrointestinal, estrs, embarazo o una infeccin viral, que pone de manifiesto un
cuadro larvado previo con dficit nutricionales crnicos poco sintomticos.
Si se elimina el gluten de la dieta, los pacientes
pasan a estar asintomticos, con una regeneracin
de la mucosa del intestino delgado en un perodo de
varios meses. Si la enfermedad se asocia a exacerbaciones, hay que sospechar la ingesta inadvertida de
alimentos que contengan gluten.
Dficit nutricionales especficos

MANIFESTACIONES NUTRICIONALES
Desde el punto de vista nutricional su comportamiento es similar al de otros cuadros malabsortivos
intestinales y su expresividad clnica depende de la
edad de aparicin, intensidad y extensin del cuadro
inflamatorio en intestino delgado. As sus manifestaciones pueden ser claramente identificables en
cuadros de malnutricin generalizados o necesitaremos un mayor grado de sospecha clnica en casos
de dficit nutricionales aislados especficos como
anemias carenciales (hierro, cido flico y vitaminas
B12) o enfermedad metablica sea.
Malnutricin calrico-proteica
En la infancia su comienzo caracterstico es al introducir alimentos farinceos(2). La EC, una de las enfermedades intestinales crnicas ms comunes que
provoca malabsorcin en la infancia, se caracteriza
por una atrofia de las vellosidades de la mucosa del
intestino delgado, especialmente del duodeno y
yeyuno proximal; produciendo por tanto malabsorcin de protenas, grasa y vitaminas liposolubles,
cido flico, hierro, calcio y otros nutrientes que se
absorben en estos tramos digestivos. Los cuadros
severos referidos en la literatura ya raramente se ven
en el momento actual por la intervencin nutricional
precoz, evitando as que evolucionen a cuadros de
malnutricin severa con talla baja, hipoalbuminemia
y edemas. Tambin son evidentes los cuadros carenciales asociados: anemia (dficit de hierro, flico y
Anemia
El estudio de la serie roja evidencia frecuentemente
una anemia leve de caractersticas microcticas ( dficit de hierro), megaloblstica (dficit de flico) o
mezcla de ambas. Uno de los factores determinantes
fundamentales de la presencia de anemia en estos
paciente es la marcada ferropenia que asocia otros
datos como la queilitis angular, coiloniquia (uas en
cuchara) o la cada de pelo. En el estudio de anemias
ferropnicas han llegado a identificarse hasta un 12%
de lesiones intestinales compatibles con EC(8). La
deficiencia de flico condiciona un componente de
macrocitosis que solo se evidencia tras recuperar la
ferropenia de base que presentan los pacientes.
Otros componentes menos importantes del sndrome anmico son la deficiencia de vitamina B12 (14%)
que raramente precisa tratamiento especifico y los
cambios secundarios a hipoesplenismo.
Enfermedad metablica sea
Los pacientes celiacos tienen un riesgo aumentado
de desarrollar raquitismo u osteomalacia posiblemente en relacin con la malabsorcin de calcio y
vitamina D. Pueden aparecer cuadros agudos de
parestesias y tetania asociadas a episodios de hipocalcemia e hipomagnesemia por malabsorcin de
estos. En el perfil analtico acompaante destacan el
hiperparatiroidismo secundario y la elevacin de fosfatasa alcalina. El diagnstico de osteoporosis, al
menos a nivel lumbar, est muy aumentado con respecto a poblacin general (26 versus 5%).
180
De ah que se recomiende el estudio sistemtico de

este problema en pacientes celiacos y se recomiende
una suplementacin de 1,5 gramos de calcio al da.
En nios, la dieta libre de gluten puede normalizar por completo este trastorno, mientras en adultos
las prdidas de densidad mineral sea perifrica
parecer persistir a pesar de una buena adherencia a
dieta, por lo que en estos casos se recomiendan tratamientos adyuvantes con calcio y bifosfonatos.
Sin embargo aunque la osteoporosis es muy prevalente, recientemente se ha podido demostrar en
un estudio de cohortes que el riego de fractura solo
sube ligeramente (riesgo relativo:1,3)(9).
Ditesis hemorrgica
Ocasionalmente pueden producirse cuadros hemorrgicos con equimosis y epistaxis asociados a dficit de vitamina K.
Intolerancia a lactosa
En la mayora de pacientes celiacos activos se demuestra un dficit de lactasa secundario a la atrofia del borde
en cepillo de la mucosa intestinal pero esto rara vez
plantea algn problema clnico severo. La incapacidad
para desdoblar el disacrido ocasiona una malabsorcin de este que condiciona una diarrea espumosa de
caractersticas cidas. En adultos este problema se une
a la prdida de actividad lactasa que se produce con la
edad de forma fisiolgica. La decisin de eliminar la lactosa temporalmente de la dieta del celiaco ha de tomarse de forma individual, evaluando el beneficio clnico.
A LA ENFERMEDAD CELIACA
No existe un nico test que pueda establecer el
diagnstico de certeza en todos los pacientes. El
nivel de decisin inicial se basa en la existencia o no
de datos clnicos sugestivos de EC. Aunque es una
enfermedad prevalente en Europa (1:100-1:250) no
parece estar justificado el cribaje sistemtico de toda
la poblacin. Debemos considerar el estudio de la
EC en los siguientes grupos de pacientes(10):
Pacientes con sntomas gastrointestinales
como diarrea crnica, perdida de peso,
malabsorcin o distensin abdominal.
Individuos con elevacin permanente de
enzimas hepticas, talla corta, retraso pube-
ral, anemia ferropnica, abortos de repeticin

o infertilidad sin causa conocida.
Individuos de lato riesgo como DM1 o enfermedades endocrinas autoinmunes asociadas,
familiares de 1 y 2 grado, sndrome de
Down, Turner o William.
Existen otras situaciones clnicas en las que se
puede plantear el estudio como: sndrome de intestino irritable, estomatitis aftosa persistente, enfermedades autoinmunes, neuropata perifrica, ataxia
o hipoplasia del esmalte dental.
Como norma general debemos tener en cuenta
que cualquier estudio diagnstico deber realizarse
manteniendo al paciente con dieta normal.
Generalmente se inicia el estudio con las determinaciones de anticuerpos sricos, que solo son tiles por
encima de los aos de edad. Los ms destacados son:
Anticuerpos IgA anti-endomisio (EMA): sensibilidad 85-98%, especificidad 97-100%.
Anticuerpos IgA anti-transglutaminasa (tTG):
sensibilidad 90-98%, especificidad 95-97%.
Anticuerpos IgA anti-gliadina (AGA IgA):
Anticuerpos IgG anti-gliadina (AGA IgG):
Ante un resultado serolgico negativo con sospecha de enfermedad, debemos platearnos la posibilidad
de un dficit de IgA asociada, un falso negativo o la
posibilidad de un cuadro malabsortivo intestinal de
otro origen.
Adems de los anticuerpos, el diagnstico requiere usualmente la confirmacin histolgica de la lesin
intestinal, que se realiza con extraccin de mltiples
muestras mediante endoscopia digestiva alta.
Finalmente, en cuanto a la confirmacin del diagnostico tras eliminar el gluten de la dieta existe cierta controversia, aunque algunos autores recomiendan repetir la biopsia, para otros la mejora y el
control de los sntomas podra ser suficiente(10).
El algoritmo diagnstico final se muestra en la
Figura 14.2.
El estudio del estado nutricional en la EC es muy
importante para valorar las posibles repercusiones
de la enfermedad.
181
SOSPECHA DE
ENFERMEDAD CELIACA
PROBABILIDAD > 2-5%
Alta
Baja
Historia familiar
Diabetes Tipo 1
Retraso crecimiento
Anemia ferropnica
Esteatorrea
Anticuerpos
(EMA o tTG)
Anticuerpos
(EMA o tTG)
Positivo
Biopsia
Negativo
AC+/BI
AC+/BI
Positivo
AC/BIO+
AC/BIO
Valorar otras causas

de atrofia
vellositaria
Vigilar
y/o
repetir
biopsia
No
Descarta
enfermedad
Si
Tratamiento: dieta sin gluten
Tratamientos especficos
AC = Anticuerpos; EMA = (AC. Anti-Endomisio).

Ttg = (AC. Anti-Transglutaminasa); BI = Biopsia Intestinal.
Figura 14.2. Algoritmo diagnstico de la enfermedad celaca.
Desde el punto de vista clnico, destacar los datos

de desnutricin calrica como la falta de crecimiento adecuado en nios o la prdida de peso en adultos que puede ser muy importante (>10% en 6
meses). Los parmetros antropomtricos disminuidos son frecuentemente un dato tardo que implica
cierta cronicidad del cuadro. Una encuesta diettica
bien orientada puede ponernos rpidamente sobre la
pista, relacionando los sntomas digestivos ms
severos con el consumo de cereales que contengan
gluten. En lactantes es caracterstico el inicio de la
clnica al iniciar el consumo de cereales con gluten.
En cuanto a los datos analticos ms destacados,
la presencia de hipoalbuminemia marcada con descenso de prealbmina y otros marcadores de desnutricin proteica en formas clsicas. Tambin es frecuente encontrar dficit vitamnicos y minerales
mltiples: vitaminas liposolubles (D y K), cido flico, vitamina B12, hierro, calcio, magnesio, etc.
El estudio del cuadro malabsortivo puede orientarse con la determinacin de grasas en heces y test de
D-Xilosa. Las pruebas de absorcin de grasas valoran
el incremento en la excrecin de grasa en heces
(esteatorrea), y se considera la primera prueba a realizar en el estudio de una malabsorcin-maldigestin.
La cuantificacin de la grasa fecal se realiza mediante
el test de Van de Kamer, que mide el contenido fecal
de cidos grasos. En condiciones normales, ingiriendo una dieta con un contenido en grasas de 60-100
g/24 h durante 3-5 das, la excrecin fecal de grasa es
de 3-5 g/24 h. Cuando no se dispone de esta prueba
se puede sospechar este diagnstico por el aumento
notable del peso de las heces diarias (>300 mg/24 h)
y determinadas caractersticas macroscpicas como
182
la flotabilidad. La valoracin de la integridad de la

mucosa intestinal se realiza con la prueba de la DXilosa. Esta tcnica mide la integridad del epitelio
intestinal, dado que la D-xilosa es un monosacrido
que se absorbe por difusin pasiva en el intestino
proximal, sin digestin previa. Tiene alta sensibilidad
y especificidad (>90%). Administrando 25 g de Dxilosa diluidos, se mide la xilosemia a la hora de la
ingesta y la xilosuria durante las 5 horas posteriores a
la ingesta. Los valores normales corresponden a 4-8 g
de xilosa en la orina de 5 horas y >20 mg/dl en suero
a los 60 minutos. Permite diferenciar entre la maldigestin (epitelio intestinal ntegro, prueba de la Dxilosa normal) y la malabsorcin (epitelio intestinal
alterado, prueba de la D-xilosa anormal).
TRATAMIENTO DIETOTERPICO
El aspecto teraputico fundamental en el manejo de
la EC es el consejo diettico-nutricional. La dieta sin
gluten exige importantes cambios en el estilo de
vida asociado a la dieta occidental, ya que consumimos una gran variedad de alimentos de uso diario
como el pan, pastas y harinas que contiene o pueden contener gluten. Por otro lado, la cada vez ms
frecuente cocina industrial con platos precocinados
y conservas, puede contener gluten como conservante y esto hace necesario atraer a nuestros pacientes hacia una dieta basada en consumo de alimentos
frescos y cocina propia.
Es necesario excluir de la dieta cualquier derivado
que contenga protenas de los siguientes cereales:
trigo, cebada y centeno. Existen dudas en la literatura respecto a la toxicidad de la avena. Otros cereales
potencialmente txicos, aunque de menor uso en
nuestra alimentacin habitual son: espelta, kamut y
triticale (hbrido de trigo y centeno). Estos se pueden sustituir por otros cereales que no contienen
gluten y por tanto seguros para el celiaco como:
arroz, maz, amaranto, quinoa (muy usado en productos especficos para celiacos) y sorgo. El gluten
puede formar parte de los alimentos en origen o bien
contaminarlos durante su manufactura. Se usa
ampliamente en la industria alimentaria por ser econmico y por sus grandes propiedades como: aglutinante y espesante, vehculo o excipiente de aditivos, barrera frente a la grasa o aromas externos,
evitar la difusin del color o la oxidacin y preservar
de la humedad.
Por tanto, en la practica no parece que la dieta sin
gluten sea fcil de cumplimentar, y ms si nos plan-
teamos que esta debe mantenerse de por vida y que

adems necesariamente implica eliminar por completo el gluten de la misma; incluso a nivel de contaminacin (por ejemplo, empleo de aceite de fritura que se han utilizado previamente con alimentos
que contienen gluten o elaboracin de repostera
con harina sin gluten que se haya contaminado
con levaduras con gluten). Aunque no exista certeza absoluta, disponemos de mltiples argumentos a
favor de dieta estricta sin gluten. La existencia de
dficit de vitaminas y/o minerales en pacientes sin
sntomas claros de enfermedad y que mejoran al retirar el gluten de la dieta. De igual forma el aumento
de morbimortalidad asociado al paciente celiaco,
probablemente relacionado con el aumento de incidencia de neoplasmas gastrointestinales, se reduce
cuando se realiza una dieta estricta sin gluten(11).
Tambin se ha asociado la duracin de la exposicin al gluten con el aumento de riesgo de otras
enfermedades autoinmunes como DM1, tiroiditis de
Hashimoto o Graves-Basedow. Estos son argumentos tiles para sensibilizar con el cumplimiento de
dieta, sobre todo en pacientes asintomticos con
diagnsticos en situacin silente.
Los seis puntos clave en el manejo de la EC
han sido resaltados en la Conferencia de Consenso
del NIH (U.S. National Institutes of Health) en
forma de las iniciales CELIAC:(10)
Consultation with a skilled dietitian (Resalta
la necesidad de planificar correctamente la
dieta con recomendaciones por escrito adaptadas a las necesidades y capacidades de cada
paciente).
Education about the disease (Programa educacional dirigido a pacientes y familia para
informar de los riesgos potenciales de la EC).
Lifelong adherence to a gluten-free diet (La
reintroduccin, voluntaria o no, del gluten en
dieta condiciona de nuevo la reaparicin de clnica o al menos de las lesiones morfolgicas en
el intestino).
Identification and treatment of nutritional
deficiencies (Realizar valoracin de las posibles deficiencias de macro y micronutrientes
para administrar as los tratamientos adecuados).
Access to an advocacy group (Facilitar el
contacto y relacin con organizaciones de
pacientes afectos de EC para establecer una va
de comunicacin y ayuda entre pacientes y
con las instituciones).
Continuous long-term followup by a multidisciplinary team (Implicar al paciente en su

necesidad de seguimiento de por vida para
supervisar la efectividad del tratamiento y
detectar de forma precoz la aparicin de complicaciones o trastornos asociados).
Planificacin de la dieta en la EC
La dieta sin gluten debe ser nutricionalmente completa y ayudar a corregir los dficit nutricionales ocasionados por la lesin de intestino delgado producida por el gluten. Pero adems deber respetar al
mximo los hbitos del paciente, produciendo solo
los cambios necesarios para la eliminacin del gluten aportando otros alimentos sustitutos de los cereales eliminados de la dieta. Por tanto deberemos
mantener, y aumentar si es posible, las cualidades
positivas de sus hbitos nutricionales previos para
as lograr una mayor adherencia al tratamiento. Una
dieta variada es la mejor garanta de una dieta nutricionalmente completa.
Las principales caractersticas de la dieta son:
1. Aporte calrico-proteico adaptado a las necesidades individuales segn el grado de desnutricin previa, edad, sexo, ejercicio y enfermedades asociadas.
El clculo de requerimientos calricos nos
orientar sobre las necesidades tericas de
cada caso. En nios y adolescentes, en fase
de crecimiento, es importante no infraestimar
estos requerimientos ya que podramos inducir dietas muy restrictivas que afectasen su
desarrollo. En nuestra dieta, muchos de estos
alimentos farinceos que contienen gluten
son una fuente energtica importante, representando un porcentaje muy significativo de
los aportes de carbohidratos. Los cereales,
aunque no son despreciables como fuente
proteica, son fcilmente sustituibles por asociaciones de otros cereales permitidos con
legumbres, como por ejemplo: arroz con lentejas, de cuya asociacin resulta una mezcla
de aminocidos bastante completa nutricionalmente.
2. El reparto de principios inmediatos en la dieta
es similar a las recomendaciones de dieta
saludable admitidas para la poblacin general. Los carbohidratos aportarn entre un 5060% del contenido calrico total de la dieta,
183
las protenas de un 10-15% y las grasas entre

30-35%. La tolerancia inicial a grasas, al igual
que a determinados disacridos como la lactosa, ha de adaptarse individualmente ya que
una restriccin sistemtica de estos componentes conlleva frecuentemente una reduccin de los aportes calricos de la dieta y esto
podra retrasar la recuperacin nutricional de
los pacientes ms desnutridos. En el caso de
coexistencia con enfermedades asociadas
como DM1, las caractersticas nutricionales de
la dieta se adaptaran a los criterios y recomendaciones de esta.
3. Los dficit nutricionales especficos como
hierro, cido flico, vitamina B12, calcio y
vitamina D, debern corregirse aumentando
sus aportes en la dieta o mediante suplementacin farmacolgica. Aunque no existe
consenso, probablemente resulte necesario
realizar cribado de osteoporosis en estos
pacientes(12). Es frecuente que se produzca
un descenso importante en el aporte de fibra
con la eliminacin de los cereales, frecuentemente integrales, que contienen gluten. As
que necesitamos incrementar los aportes de
fibra de otras fuentes como verduras y frutas
y/o utilizar cereales permitidos como el arroz
en forma integral.
4. El reparto del nmero de comidas al da
depender de los hbitos previos y horarios en
el colegio o el trabajo, pero intentaremos que
se realicen entre 3 y 5 tomas al da.
Caractersticas de los grupos

alimentarios de mayor inters
Los cereales son fuente importante de energa en
nuestra dieta derivada de su alto aporte en carbohidratos. El contenido proteico de estos no parece
esencial en el balance nutricional final ya que el consumo de alimentos proteicos en nuestra cultura
occidental es muy elevado. Los dficit de vitaminas,
minerales y fibra que ocasionara su eliminacin en
la dieta deben sustituirse por otras fuentes de aportes como frutas y verduras.
Debemos ofrecer sustitutos de la harina de trigo
como alternativas en la elaboracin de recetas.
Como por ejemplo para cocinar, una taza de harina
de trigo puede ser reemplazada por una taza de harina de maz, 10 cucharadas soperas de harina de
patatas, 14 cucharadas soperas de harina de arroz o
184
1/2 taza de almidn de patata ms 1/2 taza de harina de soja. Para espesar podemos usar tambin una
cucharada sopera de harina de maz, harina de patata o harina de arroz.
Los tubrculos, patatas, batata, boniatos y chufas, son un grupo de alimentos ricos en hidratos de
carbono adecuados para celiacos. Tienen menor
cantidad de almidn que los cereales, contienen
gran cantidad de vitamina C y aportan algo de
fibra.
Las legumbres, garbanzos, lentejas, habas, alubias, guisantes y soja, son alimentos que tienen
mucho almidn. Tienen mayor cantidad de protenas que los cereales aunque se trata tambin de
una protena incompleta desde el punto de vista
de composicin de aminocidos. Son fuentes
importantes de hierro, calcio, vitaminas y fibra. La
soja se diferencia del resto en ser ms rica en protenas y en lpidos (aceite de soja).
Fuentes de informacin nutricional

Existe una gran variedad de recursos de informacin
nutricional disponible para los pacientes con EC
como listados de alimentos prohibidos, dietas variadas, libros de cocina para celiacos, comidas preparadas para celiacos, direcciones de internet (ver Tabla
14.2), etc.
Informacin general que seala en grandes apartados los consejos fundamentales en este tipo de dieta
como:
Evitar alimentos que contienen trigo, cebada
y centeno.
Sustituir por arroz, maz, patata, harina de
tapioca o soja.
Atender a la informacin nutricional en alimentos ya preparados, para aclara si pudieran

contener gluten como conservante o para
otros usos.
Valorar la tolerancia a lcteos en fases iniciales de recuperacin nutricional.
No existe certeza acerca de la prohibicin sistemtica del consumo de avena en la EC, por
lo que este consejo ha de valorarse de forma
individual.
Listados de alimentos
Se publican y actualizan frecuentemente por la
federacin de asociaciones de enfermos celiacos
Espaoles (FACE). Aportan una informacin muy
completa sobre los alimentos que no contienen
gluten. Muchas veces en muy complicado conocer
con total seguridad que un alimento no contiene
gluten ya que la informacin nutricional del etiquetado suele ser incompleta o con trminos ambiguos como protena vegetal que pueden hacernos sospechar de la existencia de gluten. Tambin
puede ocurrir la contaminacin del producto en la
cadena alimentaria, la presencia de gluten oculto
en forma de conservantes o aditivos, errores en la
codificacin como sin gluten en determinados
alimentos especficos, que segn FACE (Federacin
de Asociaciones de Celacos de Espaa) y el
Ministerio de Sanidad no deberan contener ms
de 20 ppm (partes por milln) de gluten; por la
ausencia de un mtodo oficial de anlisis del gluten, etc.
Los medicamentos pueden utilizar fuentes contenedoras de gluten como: harinas, almidones u otros
derivados para la preparacin de sus excipientes. Con
fecha 12 de Julio de 1989, de la Direccin General de
Farmacia y Productos Sanitarios (BOE nm. 179) existe una Resolucin por la que se dan normas para la
declaracin obligatoria de gluten presente como exci-
Tabla 14.2. Fuentes de informacin destacadas sobre enfermedad celiaca en la red.

Fuentes internaciones
http://www.celiacos.org
Federacin de asociaciones de celiacos de Espaa.
Fuentes internaciones
http://www.csaceliacs.org
http://www.celiac.com
http://www.aoecs.org
http://www.celiac.org
http://www.gluten.net/
http://www.digestive.niddk.nih.gov/
ddiseases/pubs/celiac/index.htm
Celiac Sprue Association/United States of America, Inc. (CSA)

Celiac Disease and Gluten-free Diet Support Center. Scott Adams Association.
Association of European Celiac Societies
Celiac Disease Foundation
Gluten Intolerance Group
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National
Institutes of Health
Tabla 14.3. Clasificacin de alimentos segn su contenido en gluten.

Alimentos que con seguridad contienen gluten
Pan y harinas de trigo, cebada, centeno, avena o
triticale.
Bollos, pasteles, tartas y dems productos de
pastelera.
Galletas, bizcochos y productos de reposteria.
Pastas italianas (fideos, macarrones, tallarines, etc.)
y smola de trigo.
Leches y bebidas malteadas.
Bebidas destiladas o fermentadas a partir de
cereales: cerveza, whisky, agua de cebada, algunos
licores...
Productos manufacturados en los que entre en su
composicin cualquiera de las harinas citadas y en
cualquiera de sus formas: almidones, almidones
modificados, fculas, harinas y protenas.
Alimentos que pueden contener gluten
Solamente permitidos previo informe del fabricante
que no contienen gluten:
Embutidos: choped, mortadela, chorizo, morcilla,
etc.
Quesos fundidos de sabores.
Pats diversos.
Conservas de carnes.
Conservas de pescados con distintas salsas.
Caramelos y gominolas.
Sucedneos de caf y otras bebidas de mquina.
Frutos secos tostados con sal.
Helados.
Sucedneos de chocolate.
Colorante alimentario.
Alimentos que no contienen gluten
Leche y derivados: quesos, requesn, nata, yogures
naturales y de sabores y cuajada.
Todo tipo de carnes y vsceras frescas, congeladas y
en conserva al natural, cecina, jamn serrano y
cocido de calidad extra.
Pescados frescos y congelados sin rebozar,
mariscos frescos y pescados y mariscos en conserva
al natural o en aceite.
Huevos.
Verduras, hortalizas y tubrculos.
Frutas.
Arroz, maz y tapioca as como sus derivados.
Todo tipo de legumbres.
Azucar y miel.
Aceites, mantequillas.
Caf en grano o molido, infusiones y refrescos.
Toda clase de vinos y bebidas espumosas.
Frutos secos naturales y fritos (con o sin sal).
Sal, vinagre de vino, especias en rama y grano y
todas las naturales.
Nota: informacin de FACE (Federacin De Asociaciones De
Celiacos De Espaa).
piente, en el material de acondicionamiento de las

especialidades farmacuticas.
En la Tabla 14.3 se detallan algunos de estos alimentos ms destacados y sus posibles alternativas
libres de gluten.
185
Tablas de equivalencias
En los casos en que es necesario realizar un ajuste
ms ajustado de la dieta en cuanto a mayor precisin en el aporte energtico o distribucin de principios inmediatos en esta, se puede trasladar el modelo de dieta por raciones que se utiliza en otras
patologas como la diabetes u obesidad, basada en
el intercambio de alimentos pertenecientes a grupos
ms o menos homogneos en composicin y reparto de principios inmediatos. Cada racin de alimento se basa en su contenido en 10 gramos del principio inmediato ms comn en su composicin. En
estas dietas podemos individualizar tanto el reparto
en diferentes nmero de tomas (3,4,5 6 al da)
como la distribucin de fuentes de nutrientes en
grupos de nutrientes (farinceos, frutas, verduras,
lcteos, alimentos proteicos, grasas y miscelneos).
As en un paciente con necesidades energtica calculadas de unas 2.000 kcal/da con un 50% de carbohidratos/ 15% de protenas / 35% de grasas y reparto
en 6 tomas, dispondremos de 25 raciones de carbohidratos/ 8 de protenas / 7 de grasas. Un reparto
posible que podramos plantear seria: Desayuno ( lcteos-1, farinceos-2, grasas-1); Media-maana (lcteos-1/2, farinceos-2, frutas-1), Almuerzo (verduras-2,
proteicos-2, farinceos-5, frutas-2), Merienda (lcteos-1), Cena (verduras-2, proteicos-2, farinceos-4,
frutas-1), Re-cena (lcteos-1). Una dieta-da podra
ser por ejemplo:
Desayuno: 1 tazn leche y cereales de maz
inflado(30 g) con aceite de oliva (una cucharadita).
Media maana: 1 yogur con 7-8 galletas sin
gluten y medio vaso de zumo (100 ml).
Comida: 1 plato: Arroz ( 75 g - 2-3 cucharones) con verduras (menestra 300 g), 2 plato:
filete de ternera (100 g), Postre: una naranja
(200 g).
Merienda: un vaso de leche.
Cena: 1 plato: Crema de zanahoria con patata
(plato), 2 plato: Pescado (150 g), Postre: fruta
(ciruela 100 g).
24:00 h.: un vaso de leche.
De todos los grupos de alimentos, los que se
implican mas directamente en las modificaciones de
la dieta sin gluten son los cereales, pero tambin
hay que considerar que los productos cocinados a
partir de verduras o alimentos proteicos que pueden
contener gluten. En la Tabla 14.4 se muestran algu-
186
Tabla 14.4. Contenido en gluten de grupos de alimentos usuales agrupados por raciones.
GRUPO DE ALIMENTOS
Alimentos recomendados
( No contienen gluten)
Alimentos a evitar
(Pueden contener gluten)
FARINCEOS (Pan, cereales, arroz, y pastas) 611 porciones cada da
Harinas de trigo, avena, cebada, centeno
y productos derivados (almidones, salvado
de trigo, etc.).
Gofio obtenido de harinas de trigo.
Harinas, almidones, fculas y smolas procedentes

de todo tipo de legumbres, tubrculos y cereales
permitidos. Harinas sin gluten especiales para celacos.
Gofio de maz.
Cereales de trigo, avena, cebada, centeno

y todos sus productos derivados
Cereales de arroz, maz, mijo, sorgo, amaranto, yuca.

Alforfn o trigo sarraceno.
Pastas alimenticias elaboradas a partir

cereales con gluten.
Pastas alimenticias sin gluten: Macarrones,

espaguetis y fideos.
Productos de confitera: pasteles, galletas,

elaborados con harinas que contengan gluten.
Levadura deshidratada y los extractos.
Productos de panadera y pastelera elaborados de

forma casera con harinas e ingredientes sin gluten.
Levadura fresca prensada.
TUBRCULOS Y DERIVADOS (Sustituye porciones de cereales)

Patatas fritas de bares y restaurantes, aperitivos
de patata. Patatas rellenas de ketchup, mostaza.
Patatas y boniatos frescos. Patatas fritas caseras.

Copos de patata y pur de patata instantneo.
LEGUMBRES (Sustituye porciones de cereales).

Cocinadas en conserva (cocidos, fabadas, etc.).
Naturales o precocinadas de forma casera.
HORTALIZAS, VERDURAS Y DERIVADOS 3-5 porciones cada da

Congelados, con cremas o bechamel.
Todas libres.
FRUTAS Y DERIVADOS 2-4 porciones cada da

Mermeladas, jaleas, confituras, cremas de frutas,
dulce de membrillo comerciales.
Todas las frutas frescas, glaseadas y en almbar.

Mermeladas, confituras caseras sin gluten.
LCTEOS Y DERIVADOS 2-3 porciones cada da

Preparados lcteos. Leche fermentada. Quesos
de untar. Mousses de queso. Petit Suisse de
chocolate, natural y sabores. Yogures con
cereales y/o fibra o con trozos de frutas.
Todo tipo de leche fresca esterilizada, evaporada,

condensada o en polvo. Cuajada, cuajo y requesn.
Nata lquida. Quesos y yogures naturales.
CARNES, PESCADOS, MARISCOS Y HUEVOS 2-3 porciones cada da

Carnes en conserva, rebozadas y empanadas
Adobados: beicon, panceta.
Embutidos y fiambres en general. Pats, jamn
asado puede llevar almidones.
Lomo de cerdo embuchado.
Todo tipo de carne y vsceras frescas y congeladas

(sin cocinar). Beicon fresco, jamn curado y cecina.
Jamn cocido (extra). Embutidos preparados en casa.
Derivados comerciales con base de huevo
Huevos frescos, en polvo, yema o clara deshidratada.
Pescados rebozados Sucedneos de marisco:

surimi, gulas, nakulas, delicias del mar, barritas
de cangrejo, etc. Conservas de pescado y/o
marisco: en salsa, con tomate, etc.
Todos los pescados y mariscos frescos, salados y

desecados, cocidos y congelados sin rebozar
Conservas de pescado y/o marisco: al natural
o en aceite.
GRASAS, APERITIVOS, DULCES, CONDIMENTOS Y BEBIDAS

Aceite que se ha empleado para frer un
producto que contenga gluten. Margarinas
y otras grasas para untar.
Grasas animales: tocino, mantequilla, manteca

de cerdo. Aceite de oliva, de semillas, palma
y coco.
Sopas, extractos y pastillas de caldo. Cafs

molidos. Azcar glas. Golosinas y helados a
granel y con barquillo. Chocolates con cereales.
Bombones rellenos y turrones. Cerveza.
Helados de agua o sin galleta. Regaliz de palo.

Chocolates, bombones y cacaos puros.
Polvo de cacao puro azucarado.
187
nos alimentos de uso habitual que contiene gluten y

sus alternativas sin este, agrupados por raciones.
Raciones
Consejos
Dieta en circunstancias especiales

Una rebanada
de pan (20 g)
una cuchara sopera de
harina (15 g)
Usar harinas de patata,

arroz, etc; en las recetas
habituales
Dos cucharas soperas

(15 g)
Intentar productos
sin gluten
Una cuchara sopera (15 g)
Productos sin gluten
Tres galletas
1
/2 bollo dulce
Estas harinas
necesitan 25%
ms de agua
/2 patata (65 g)
Tortilla de patatas
sin levaduras
Secas: dos cucharas

soperas (20 g)
Cocidos y guisos
sin embutidos
Plato hondo (250 g)
Sin picatostes
rehogadas con ajo
Variables
Manzana 1/2 pieza
mediana (85 g)
Vigilar en
preparados
comerciales
Un vaso (200 ml)

Dos yogurt (200 ml)
Postres caseros:
natillas, flan de huevo,
arroz con leche
2 lonchas de jamn
cocido (50 g)
Cuando cene fuera de

casa elegir preparados
sin salsas y sin empanar
Un huevo (60 g)
Pescado (50 g)
Almejas 5 unidades
(65 g con concha)
Pescados congelados:
se recomienda quitar
la piel y lavar antes
de cocinarlos
Una cucharada sopera

de aceite (10 g)
No reutilizar aceite
usado con alimentos
con gluten
Una cucharada sopera

azcar (10 g)
Conservar en frigorfico
ya que los alimentos
sin gluten no tienen
conservantes
En algunas ocasiones, como el colegio, hospital,

viaje, etc., las posibilidades del paciente celiaco de
supervisar directamente la eleccin y elaboracin de
los alimentos son escasas y a veces se plantea un
serio problema comer fuera de casa. El grado de
conocimiento en la sociedad general del problema
de gluten es escaso por lo que deberemos advertir
siempre a los encargados de la elaboracin de la
dieta en qu consiste la dieta sin gluten.
En el colegio, se deber tener en cuenta determinados aspectos esenciales como si el colegio cocina o
sirve comidas ya preparadas por una empresa ajena. En
las guarderas esto es ms fcil por el reducido nmero
de alumnos y las caractersticas de la dieta a esas edades. Las asociaciones de celiacos pueden proporcionar
informacin escrita para entregar en el colegio. A pesar
de que el nio no realice las comidas en el centro, frecuentemente se toman caramelos y golosinas que pueden contener gluten. Es importante entregar al profesor
algunas galletas, golosinas u otros productos sin gluten, para que pueda drselas si se celebra alguna fiesta. Cuando las comidas se realizan fuera de casa, por
ejemplo en un restaurante, es necesario tener en cuenta ciertos detalles a la hora de seleccionar el men, evitando platos de riesgo como fritos en freidoras, tortillas de patata que pueden llevar levaduras, salsas, etc.
En el hospital, se debe advertir al personal sanitario de
su dieta sin gluten, posibilidad que debe estar contemplada en la planificacin del cdigo de dietas del
mismo. En viajes largos, como por ejemplo en el
extranjero, puede ser conveniente contactar con antelacin con la Asociacin de Celacos de la zona donde
se viaja para solicitar informacin sobre el contenido
en gluten de los alimentos tpicos del lugar.
Monitorizacin de la respuesta
a la dieta sin gluten
La respuesta clnica a la eliminacin del gluten de la
dieta suele ser rpida, as el 70% de los pacientes
aproximadamente encuentra mejora en dos semanas. En general, la clnica remite antes que las lesiones histolgicas, sobre todo el tramo intestinal proximal que puede tardar varios meses en recuperarse.
Existe controversia sobre la necesidad de tomar nue-
188
vas biopsias intestinales para certificar la recuperacin, ya que muchas veces tenemos claros datos clnicos de mejora y descenso de anticuerpos que
indican buena adherencia a la dieta. Sin embargo
otros autores recomiendan la biopsia entre 4-6
meses basndose en que existe un porcentaje elevado de casos asintomticos con persistencia de lesiones mucosas(13).
La reintroduccin del gluten en la dieta, que se
consideraba clsicamente en el esquema diagnostico de la EC, no parece que juegue ningn papel en
la actualidad segn las recomendaciones actuales de
la sociedad europea de gastroenterologa y nutricin
infantil (ESPGAN)(2), salvo excepcionalmente en
casos dudosos con coexistencia de diarrea infecciosa en nios o intolerancia a protena de leche de
vaca, que pueden hacer difcil el diagnostico de certeza de EC. En estos caso se administra unos 10 gramos de gluten (4 rebanadas de pan) durante 4-6
semanas y se evalan los sntomas.
Dentro del 30 % de pacientes que no responden
a la dieta lo ms comn es la falta de adherencia a la
misma. Si una historia diettica precisa descarta esta
posibilidad deberemos investigar la posibilidad de
otros cuadros que causen atrofia vellositaria (como
intolerancia a protenas de leche de vaca, enfermedad de Crhon, gastroenteritis eosinoflica, giardiasis,
etc.) o tambin cuadros con clnica gastrointestinal
parecida como sndrome de intestino irritable, intolerancia a lactosa o sobrecrecimiento bacteriano(14).
Otra posibilidad es la presencia de esprue refractario con progresin del cuadro malabsortivo y riesgo vital importante. Su tratamiento se centra en el
uso de esteroides e inmunosupresores. Finalmente
en casos resistentes a esteroides hay que descartar la
presencia de yeyunitis ulcerativa asociada a linfoma.
situaciones de malnutricin severa con atrofia

intestinal muy importante se puede ver comprometida inicialmente la absorcin con alimentos naturales por va oral. En estos podr recurrirse a frmulas de nutricin enteral elementales que incluyan
triglicridos de cadena media, oligopptidos y aminocidos. Por ltimo, en casos de extrema desnutricin excepcionalmente debe instaurarse nutricin parenteral hasta que se recupera, al menos
parcialmente.
Es necesario conocer la composicin de los productos de nutricin artificial al igual que cualquier
otro medicamento que se utilizan en estos pacientes
para tener certeza de que no contiene gluten.
La enfermedad celiaca es trastorno de base inmunitaria que afecta al intestino delgado produciendo
atrofia de su epitelio absortivo. Es un problema
nutricional frecuente (1:100-250) que comprende
riesgos para la salud a corto y largo plazo. Del consejo nutricional adecuado depende la mayor parte
del xito teraputico. La dieta sin gluten, que inicialmente puede parecer simple, implica mltiples ajustes en dieta de forma individualizada y la alerta
constante ante la posibilidad de ingesta inadvertida
de gluten en la dieta. La informacin nutricional al
respecto es amplia y bien actualizada, a travs de las
asociaciones de enfermos afectos.
Las lneas de investigacin futuras se dirigen
hacia la completa identificacin de los eptopos
exactos que causan la sensibilizacin al gluten,
para as establecer terapias ms precisas o desarrollar cereales modificados que no causen sensibilizacin.
SOPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL

BIBLIOGRAFA
Los pacientes celiacos pueden presentar una intolerancia secundaria a la lactosa, principalmente al
diagnstico de la enfermedad, que suele desaparecer a medida que la mucosa intestinal se recupera.
Por tanto, inicialmente es necesario realizar una restriccin temporal de la lactosa de la dieta. Tambin
suele ser necesario al inicio restringir la grasa y
suplementar ciertos micronutrientes (Fe, Ca, cido
flico y las vitaminas liposolubles). Con este fin
pueden utilizarse temporalmente suplementos
nutricionales adaptados a las necesidades especificas de cada paciente (sin gluten y sin lactosa). En
1. American Gastroenterological Association medical

position statement: Celiac Sprue. Gastroenterology.
2001; 120: 1522-5.
2. Ciclitira PJ, King AL, Fraser JS. AGA technical review
on Celiac Sprue. American Gastroenterological
Association. Gastroenterology 2001; 120: 1526-40.
3. Kaukinen, K, Partanen, J, Maki, M, Collin, P. HLA-DQ
typing in the diagnosis of celiac disease. Am J
Gastroenterol 2002; 97: 695.
4. Shan, L, Molberg, O, Parrot, I et al. Structural basis
for gluten intolerance in celiac sprue. Science. 2002;
297: 2275.
5. Ferguson, A, Arranz, E, O'Mahoney, S. Clinical and

pathological spectrum of coeliac disease-active,
silent, latent, potential. Gut. 1993; 34: 150.
6. Holmes, GK. Non-malignant complications of coeliac
disease. Acta Paediatr Suppl 1996; 412: 68.
7. Card, TR, West, J, Holmes, GK. Risk of malignancy in
diagnosed coeliac disease: a 24-year prospective,
population-based, cohort study. Aliment Pharmacol
Ther 2004; 20: 769.
8. Ackerman, Z, Eliakim, R, Stalnikowica, R,
Rachmilewitz, D. Role of small bowel biopsy in
the endoscopic evaluation of adults with iron deficiency anemia. Am J Gastroenterol 1996; 91:
2099.
9. West, J, Logan, RF, Card, TR et al. Fracture risk in
people with celiac disease: A population-based
cohort study. Gastroenterology 2003; 125: 429.
189
10. National Institutes of Health Consensus Development

Conference Statement. Celiac Disease. 2004. Disponible
en http://consensus.nih.gov.
11. Askling, J, Linet, M, Gridley, G et al. Cancer incidence in a population-based cohort of individuals hospitalized with celiac disease or dermatitis herpetiformis.
Gastroenterology 2002; 123: 1428.
12. Scott, EM, Gaywood, I, Scott, BB. Guidelines for
osteoporosis in coeliac disease and inflammatory
bowel disease. British Society of Gastroenterology.
Gut. 2000; 46 Suppl 1: 11.
13. Lee, SK, Lo, W, Memeo, L, et al. Duodenal histology
in patients with celiac disease after treatment with a
gluten-free diet. Gastrointest Endosc. 2003; 57: 187.
14. Abdulkarim, AS, Burgart, LJ, See, J, Murray, JA. Etiology
of nonresponsive celiac disease: Results of a systematic approach. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 2016.
15
Nutricin en los errores
innatos del metabolismo
de las protenas
Luis Miguel Luengo Prez, Ana M.a Mrquez Armenteros, David Gonzlez Toro
INTRODUCCIN
Los veinte aminocidos (aa) que se requieren para la
sntesis proteica incluyen algunos cuyas cadenas
carbonadas no se pueden sintetizar en el cuerpo
(denominados aa esenciales) y otros, cuyos esqueletos carbonados pueden ser sintetizados en el organismo a partir de intermediarios comunes del metabolismo (aa no esenciales).
Los aa esenciales para los humanos incluyen:
leucina, isoleucina, valina, lisina, treonina, triptfano, fenilalanina, metionina e histidina. La tirosina y cisteina se denominan aa semiesenciales porque slo pueden ser sintetizados a partir de aa
precursores esenciales (fenilalanina y metionina,
respectivamente). En determinadas situaciones
estos aa semiesenciales se convierten en esenciales (por ejemplo, en la fenilcetonuria y en la homocistinuria).
Las enfermedades del metabolismo de los aa, en
general, se producen por defectos en su catabolismo
y dan lugar al acmulo de sustancias txicas que
afectan a distintos rganos.
Las caractersticas clnicas de un defecto enzimtico derivan de la toxicidad de los metabolitos acumulados, de la deficiencia del producto final y de la
severidad del dficit enzimtico.
El tratamiento diettico de los errores congnitos del metabolismo de las protenas tendr como
objetivo:
1. Limitar la ingesta de aquel aquellos aa cuya

va metablica est afectada, hasta un requerimiento mnimo que asegure un adecuado crecimiento y desarrollo.
2. Suplementar la dieta con aquel o aquellos aa
que no se sintetizan.
3. Aumentar la ingesta calrica para conseguir
un ahorro proteico mximo y evitar que las
protenas se empleen como fuente energtica.
Por ello, es muy importante evitar los ayunos
prolongados. Estas necesidades energticas se
cubrirn con alimentos naturales con bajo
nulo contenido proteico, alimentos manufacturados de bajo contenido proteico (pasta,
pan, galletas especiales) y con suplementos
energticos a base de polmeros de glucosa
y/o grasas.
4. Aumentar en lo posible la proporcin de protenas naturales de alto valor biolgico
(PNAVB): legumbres, leche y derivados, carne
y pescado, huevo.
5. Vigilar los posibles dficit de vitaminas, minerales y oligoelementos secundarios a una
ingesta proteica limitada y suplemetar estos
micronutrientes si es necesario.
6. En ocasiones es necesario complementar el
aporte proteico con preparados especiales
para cada enfermedad, que contienen todos
los aa excepto el o los que estn afectados.
Estos preparados no deben ser utilizados
192
como nica fuente proteica en situaciones de

descompensacin, pues se convierten en una
fuente nitrogenada txica.
sueo, de la psicomotricidad y del coeficiente intelectual. Los niveles de Phe son neurotxicos y dan
lugar a retraso psicomotor, por lo que una vez diagnosticada la enfermedad el tratamiento precoz previene dicho retraso y las alteraciones comentadas.
FENILCETONURIA
Consideraciones generales
Tratamiento diettico general
La fenilalanina (Phe) es un aa esencial que por

accin de la fenilalanina hidroxilasa (PAH) se metaboliza a tirosina. Esta reaccin requiere como cofactor la tetrahidrobiopterina (BH4). sta, a su vez, se
regenera por accin de una enzima, la dihidrobiopterina reductasa (DHPR). (Figura 15.1).
El tratamiento de la PKU es para toda la vida y se

basa en la reduccin del aporte de alimentos que
contienen Phe, junto con suplementos de tirosina si
fuera necesario.
Fenilalanina
Biopterina
BH4
Tirosina
DHPR
BH2
Neopterina
GTP
Figura 15.1. Metabolismo de la fenilalanina. PAH: Fenilalanina hidroxilasa; DHPR: Dihidrobiopterin-reductasa;
BH4: Tetrahidrobiopterina; BH2: Dihidrobiopterina.
La deficiencia de la PAH o de las enzimas que

intervienen en la sntesis o regeneracin de la BH4 o
de la DHPR dar lugar a hiperfenilalaninemia, la cual
se define por unas concentraciones sanguneas
superiores a 150 mol/l (2,5 mg/dl). Desde el punto
de vista clnico las hiperfenilalaninemias se clasifican
en funcin de las concentraciones de Phe al
momento del diagnstico y de su tolerancia clnica.
En este captulo nos referimos slo a aquellas que
precisan tratamiento diettico.
La fenilcetonuria (PKU) es una enfermedad autosmica recesiva con una incidencia de 1/15.000
recin nacidos. El gen se localiza en el cromosoma
12. Actualmente, se han descrito ms de 400 mutaciones. La mutacin ms frecuente en el sur de
Europa es la IVS 10. El espectro mutacional vara
dependiendo de la raza y la poblacin.
La clnica de la forma clsica no diagnosticada es
la de un recin nacido normal que evoluciona hasta
un cuadro de retraso psicomotor, hiperactividad y
conducta psictica con agresividad. Presentan microcefalia, eccema, rasgos fsicos caractersticos (ojos,
piel y cabellos claros) y un olor especial. Si no se realiza de forma correcta la dieta en estos pacientes,
presentan alteraciones del comportamiento y del
Las bases del tratamiento diettico de la PKU son

las siguientes:
a) Limitar la ingesta de PNAVB para mantener
niveles de Phe inferiores a 6 mg/dl (360
mol/l). En general se acepta que si los niveles
de Phe al diagnstico son superiores a 1.200
micromol/l (30 mg/dl) los pacientes no suelen
tolerar ms de 6 g de PNAVB al da; si la Phe
al diagnstico oscila entre 6-20 mg/dl (360600 mol/l) la tolerancia oscila entre 20-30 g
de PNAVB al da; si las cifras al diagnstico
oscilan entre 600-1.200 mol/l, estos pacientes van a tolerar entre 6 y 10 g de PNAVB al
da. (Tabla 15.1).
El manejo de las PNAVB en la fenilcetonuria
se suele realizar mediante sistemas de porciones. Los sistemas de porciones ms comunes
suelen ser de 50 mg de Phe, cantidad equivalente a 1 g de PNAVB. El uso porciones de 10
mg de Phe facilita los clculos, sobre todo para
aquellos pacientes con menor tolerancia.
Lo recomendable es que el reparto de
PNAVB en la dieta se haga de la manera ms
homognea posible a fin de evitar, en la medida de lo posible, descompensaciones en los
niveles de Phe en sangre.
b) Aportar el resto de aa en forma de preparados
comerciales exentos de Phe: 1,5-3 g/kg da en
funcin de la edad, mnimo 5 tomas. Estos preparados comerciales contienen omega-3 y
actualmente existen en el mercado los siguientes (se denominan X ms la inicial de o de los
aa que lleva exento, por ejemplo XP: sin fenilalanina; XMSUD: sin los aa afectos en la enfermedad jarabe de arce; XMTIV, para la acidemia
propinica e isovalrica, sin metionina, treonina, isoleucina ni valina. Van seguidos de la pala-
Tabla 15.1. Listado de alimentos para la fenilcetonuria.

Alimentos restringidos (se usan mediante un sistema de porciones)
Alimentos con alto contenido
en fenilalanina
Muy restringidos, el contenido en Phe es tan alto,
que en muchos casos su uso en la dieta
es poco prctico.
Alimentos Libres
Alimentos con contenido

moderado en fenilalanina
Restringidos pero su contenido
en Phe permite su uso en la
dieta de forma controlada.
Alimentos con poca

fenilalanina
Libres
Lcteos: Leche, leche

condensada, nata, batidos,
helados.
Frutas: Naranja, manzana, pera, melocotn, albaricoque, fresa,

frambuesa, ciruela, kiwi, pia, cereza, meln, sandia, pltano (ya
sean curdas, en lata o en almbar).
Pescado: todo tipo de pescados y mariscos.
Cereales sin gluten: maz y

arroz.
Verduras: Berenjena, calabacn, calabaza, acelga, puerro, cebolla,

tomates, esprragos, lechuga, col, coliflor, zanahoria, pimiento,
pepino, ajo, perejil, endibias, judas verdes, espinacas, brcol
Huevos.
Quesos: de todo tipo, a mayor grado de curacin mayor
cantidad de PNAVB.
Legumbres: garbanzos,
lentejas, judas blancas, habas,
guisantes
Frutos secos: cacahuetes, nueces, avellanas, pistachos,

anacardos
Fculas: Maizena, tapioca, preparados para natillas, patata (sin piel)

Grasas: aceites y grasas vegetales, sebos margarinas y mantequillas
(estas ltimas siempre que no contengan leche).
Soja as como todos sus productos derivados.
Bebidas: Agua, refrescos, zumos de fruta, caf, te. Evitar los

refrescos y bebidas light (por su posible contenido en aspartamo) y
refrescos preparados con derivados lcteos.
Aspartamo (E951): El aspartamo es un edulcorante

artificial de uso muy comn en la industria alimentaria cuya
frmula es un anlogo de la fenilalanina.
Varios: Azcar, mermeladas, miel, siropes, melazas, sal, vinagre,

especias, levadura en polvo, caramelos de azcar, algodn de azcar,
colorantes y esencias.
Pan, harinas, galletas y bizcochos.
193
bra Analog, Maxamaid o Maxamum en funcin

de los gramos de proteinas, sin el aa exento,
por cada 100 grs de polvo. As los preparados
denominados Analog contienen 13 g de protenas/100 g de polvo. Los denominados
Maxamaid contienen 25 g de protenas por cada
100 g de polvo y los llamados Maxamum 40 g.
Si llevan aadido LCP es que contienen omega3 ). En el caso de la PKU son los siguientes: XP
Analog LCP, XP Maxamaid, XP Maxamum,
Anamix (8 g de protenas), Phlexy 10 Drink
Mix (8 g), Phlexy 10 barritas (8 g), Phenyl Free
1 (16 g) y Phenyl Free 2 HP (40 g).
c) Protenas naturales de bajo valor biolgico
(patatas, frutas, hortalizas y verduras): libres.
en las descompensaciones
En situaciones en las que se reduce la ingesta o existe un aumento de los requerimientos energticos
(enfermedad aguda, intervencin quirrgica, etc.,)
se puede producir un aumento de los niveles de Phe
procedente del catabolismo endgeno.
Durante estos periodos es necesario una dieta
rica en energa y baja en Phe, por lo que habr que:
a) Disminuir ingesta de PNAVB (a la mitad si el

proceso intercurrente es leve o por completo
si es grave).
b) Mantener el suplemento libre de protenas
para promover la sntesis proteica.
c) Aumentar la ingesta de energa aadiendo
polmeros de glucosa a los lquidos, incluyendo la frmula libre de Phe. Por ejemplo, en
menores de 1 ao se aaden 10 g (2 cacitos)
de polmeros de glucosa en 200 ml de solucin
de rehidratacin oral; en mayores de 1 ao, 20
g (4 cacitos) de polmeros de glucosa en 200
ml de solucin de rehidratacin oral.
d) Ofrecer abundantes lquidos y no forzar la alimentacin.
PKU en la embarazada
Es necesario un control estricto de las cifras de Phe

tanto en el periodo preconcepcional como durante
todo el embarazo, con el fin de evitar o prevenir al
embriopata por PKU materna (retraso crecimiento,
microcefalia, cardiopata congnita). Por ello:
N U T R I C I N E N LO S E R R O R E S I N N ATO S D E L M ETA B O L I S M O D E L A S P R OT E N A S
Carne: pollo, ternera, cordero, cerdo, carnes de caza, carne

de ave y productos crnicos de cualquier tipo (salchichas,
charcutera, pats, ...).
194
a) Debe iniciarse la dieta en las 10 semanas

antes del embarazo.
b) Inicialmente se puede calcular una ingesta de
6 mg/kg da de PNAVB, la cual se deber
aumentar segn la tolerancia individual en el
segundo y tercer trimestre del embarazo ya
que est comprobado que a partir de ese
momento existe un aumento por parte del
hgado fetal de la capacidad para metabolizar
la Phe de la madre.
c) Se debe procurar mantener las cifras de Phe
por debajo de 4 mg/dl.
ENFERMEDAD DE ORINA DE JARABE

DE ARCE
La enfermedad de orina de jarabe de arce (EOJA;
Maple syrup urine disease, MSUD) es una metabolopata en el metabolismo de los aa de cadena ramificada (leucina, valina e isoleucina) como consecuencia de un dficit enzimtico del complejo
deshidrogenasa (Figura 15.2).
Es una enfermedad autosmica recesiva con una

incidencia de 1/250.000 recin nacidos vivos. Se distinguen 5 fenotipos clnicos y bioqumicos diferentes (clsica, intermedia, intermitente, sensible a tiamina y deficiencia del componente E3 del complejo
multienzimtico deshidrogenasa) pero de forma
prctica en la clnica podemos distinguir la forma
neonatal o clsica (se manifiesta como un cuadro
txico en el neonato), la forma intermedia (se presenta con fallo de medro y retraso psicomotor, ataxia y convulsiones) y la forma del adulto (sin clnica caracterstica y que suele presentarse como crisis
de ataxia, convulsiones y cetoacidosis coincidiendo
con procesos intercurrentes).
El diagnstico se realiza mediante determinacin
de aa en sangre (presencia patognomnica y caracterstica de aloisoleucina) y se confirma con la determinacin del dficit enzimtico mediante biopsia de piel.
Tratamiento diettico en la fase aguda

Tiene como objetivo inducir el anabolismo y evitar el
catabolismo proteico para conseguir disminuir las
cifras de los aa implicados, en especial de la leucina
Leucina
Isoleucina
Valina
Ac. -isocaproico
Ac. -ceto--metilvalrico
Isobutiril-CoA
Complejo multienzimtico
deshidrogenasa
(MSUD)
Isovaleril-CoA
Complejo multienzimtico
deshidrogenasa
(MSUD)
-metilbutiril-CoA
Isobutiril-CoA
Isovaleril-CoA. Deshidrogensa
(Acidemia isovalrica)
Acetoacetato
Acetil-CoA
Propionil-CoA
Propionil-CoA carboxilasa
(Acidemia propinica)
Metilmalonil-CoA mutasa
(Acidemia metilmalnica)
Succinil-CoA
Figura 15.2. Vas metablicas de los aminocidos ramificados y metabolopatas asociadas.
que es el ms neurotxico. Para ello, disponemos de

varias posibilidades:
a) Instaurar nutricin parenteral con una mezcla
de aa exento de aa de cadena ramificada (no
disponible en Espaa) y un alto contenido
energtico con glucosa e insulina si fuera
necesario.
b) Instaurar nutricin enteral continua con una
frmula exenta de aa de cadena ramificada.
c) Nutricin enteral continua con una frmula
diluida y suplementada con polmeros de glucosa.
Si la concentracin plasmtica de los aa de cadena ramificada descienden por debajo de valores normales, sera necesario iniciar un suplemento de 100200 mg/da y 50-100 mg/da para valina e isoleucina
y leucina, respectivamente.
195
la PKU): XMSUD Analog LCP, XMSUD Maxamaid,

XMSUD Maxamum, BCD1 (16 g) y BCD 2 (40 g).
Se recomienda dar un suplemento de tiamina de
5 mg/kg da para todas las formas de enfermedad, ya
que est demostrado que puede beneficiar a estos
pacientes. Las formas tiamino-dependientes requieren entre 10-10.000 mg/da.
en las descompensaciones
Suelen ocurrir durante procesos intercurrentes
(enfermedad aguda, ciruga, etc.,) y en estos casos
es necesario suprimir la ingesta de protenas e iniciar tratamiento con polmeros de glucosa junto
con el preparado proteico exento de aa de cadena
ramificada.
HOMOCISTINURIA
Tratamiento diettico en la fase
de mantenimiento
El objetivo es mantener las concentraciones de aa de
cadena ramificada un poco por encima del rango de
referencia normal (leucina: 200-700 mol/l; isoleucina: 100-400 mol/l; valina: 100-400 mol/l). Los
aportes deben ser ajustados individualmente y
basarse en las concentraciones plasmticas.
En la dieta de los pacientes con EOJA se excluyen
los alimentos con PNAVB (carnes, pescado, huevos, leche y derivados) debido a su alto contenido
en leucina. sta ser suministrada por alimentos con
protenas de bajo valor biolgico (patatas, verduras,
hortalizas y frutas). El manejo de las PNAVB en la
dieta es muy similar al de otros trastornos del metabolismo de aminocidos. De forma general, en los
pacientes con la forma clsica debemos aportar
menos de 6 g/da de PNAVB y en los pacientes con
forma intermedia una cantidad de 0,7-1 g/kg da de
PNAVB.
Esta restriccin de protenas naturales de la dieta
obliga al empleo de suplementos proteicos libres de
aa de cadena ramificada (frmulas sin leucina, valina ni isoleucina). La cantidad a administrar es de
2,5 g/kg da. La mayora de estos preparados contienen vitaminas y minerales que cubren las necesidades del paciente segn la edad.
Actualmente, los preparados comerciales que
existen en el mercado son los siguientes (se sigue la
misma nomenclatura comentada en el apartado de
La homocistinuria es una enfermedad autosmica
recesiva del metabolismo de la metionina (Met),
presente en uno de cada 200.000-335.000 nacidos
vivos (ms frecuente en Irlanda), producida en su
forma clsica por una deficiencia de cistationina
sintetasa aunque, en casos raros, la origina una
deficiencia de 5-metiltetrahidrofolato-homocistena
metiltransferasa, metionina sintetasa, su cofactor
metilcobalamina o de 5,10-metilentetrahidrofolato
reductasa, siendo esta ltima la causa ms frecuente de hiperhomocistinemia moderada (Figura 15.3).
El resultado de cualquiera de las posibles causas es
un acmulo de homocistena, homocistina y metionina y una disminucin de cistena y taurina en el
organismo.
Manifestaciones clnicas
La severidad de la enfermedad est relacionada con
los niveles de homocistena y otros derivados disulfuro, as como con la precocidad del diagnstico y
comienzo del tratamiento. Las manifestaciones son
en parte similares al sndrome de Marfan e incluyen:
osteoporosis, aracnodactilia, pectum excavatum o
carinatum, pies cavos, genu valgum, escoliosis,
luxacin del cristalino, trombosis intravascular y
tromboembolismo e, incluso, retraso mental.
196
Met
THF
DimetilGly
Adenosina
S-adenosilMet
transferasa
S-adenosilMet
R-H
HomoCys metil
transferasa
Metil
transferasa
R-CH3
Cobalamina
S-adenosilhomoCys
H2O
Adenosil
homocisteinasa
Adenosina
5-metilTHF
Betaina
HomoCys
Serina
Cistationina
-sintetasa
Piridoxina
Cistationina
-cetobutirato
Cistationinasa
Homoserina
Glutation
Cys
Cistina
Taurina
Figura 15.3. Metabolismo de la metionina. En negritas, enzimas; en redonda, coenzimas. Met: metionina; Cys: cistena; Gly: glicina; THF: tetrahidrofolato; R: radical.
Diagnstico y control
Los niveles plasmticos de Met pueden ser normales
(5-40 mol/l, 0,1-0,6 mg/dl) en el neonato afecto,
por lo que muchas veces slo se diagnostica tras el
inicio de los sntomas o mediante una concentracin de homocistena total en plasma o suero superior a 15 mol/l. El control evolutivo se realiza
mediante los niveles plasmticos de Met y homocistena (deseable: total < 50 mol/l y libre <10 mol/l).
Tratamiento diettico-nutricional
Es preciso limitar el aporte de PNAVB a 1,5-1,8 g/kg
da en los nios, disminuyendo el aporte de alimentos ricos en protenas, pudindose dar algo ms de
legumbres y gelatina al contener menos Met. Se
emplea un sistema de intercambio similar al de la
fenilcetonuria (Tabla 15.1, sin restriccin de aspartamo), considerando que 1 g de protena natural equivale a 20-25 mg de Met, tolerndose una cantidad
diaria muy variable entre 150 y 900 mg, pero muy
constante en el mismo paciente. Puede ser necesario emplear suplementos con aa esenciales, enriquecido en cistena (Cys) y micronutrientes y sin Met,
repartido entre las comidas. Con este fin se emplean: XMET Analog, XMET Maxamaid, XMET
Maxamum, XMET Homidon (95% aa sin Met),
HOM 1 y HOM 2.
Es imprescindible aportar la energa suficiente
para evitar el catabolismo proteico y conseguir adecuado crecimiento y desarrollo, para lo que se
emplean suplementos bajos en protenas junto con
los alimentos.
197
500 en nios y 500-1.200 en adultos, siempre se reparte en tres dosis. Es preciso recordar que dosis superiores 1.000 mg/da pueden provocar neuropata sensitiva y dao
heptico. La respuesta, adecuada en los
pacientes afectos de la mitad de las mutaciones conocidas, se valora unas semanas
ms tarde de comenzar el tratamiento o
modificar las dosis.
c) Empleo vas metablicas alternativas en no
respondedores a piridoxina o si no se hace
bien la dieta o como tratamiento adicional a
esta. Podemos disminuir la homocistena,
transformndola en Met mediante la betanahomocistena metiltransferasa, administrando
para ello betana (trimetiglicina) anhidra a
dosis de 6-9 g/da (Farmacia Hospitalaria:
Cystadane) repartida en 2-3 dosis o citrato
de betana (Farmacia Hospitalaria) a dosis de
12-18 g/da. La betana no afecta al peso,
composicin corporal ni gasto energtico de
los pacientes.
Tambin se puede utilizar la 5-metiltetrahidrofolato-homocistena metil transferasa, administrando
vitamina B12 y folato (5 mg/da); el folato tambin es
necesario administrarlo cuando empleamos piridoxina, por aumentar su demanda. Met puede aumentar
hasta 1.000 mol/l, sin que hayan encontrado efectos adversos, pero se suele disminuir el tratamiento
si se superan estos niveles.
ERRORES INNATOS DEL CICLO

DE LA UREA
Otros tratamientos
a) Aporte de los productos deficitarios de la
reaccin afectada. Es preciso incrementar Cys,
que se ha convertido en esencial, y para ello
se aportan 100 mg/kg da de L-cistina, que
logra mantener la sntesis de cistationina y
taurina, que son necesarias para el metabolismo cerebral.
b) Estimulacin de la actividad enzimtica. Se
administra piridoxina (B6), que es cofactor
de la cistationina sintetasa, a las dosis justas para mantener los niveles plasmticos de
homocistena y Met ms bajos; las dosis
suelen ser de 150 mg/da en neonatos, 300-
Estos errores innatos del metabolismo se diagnostican en uno de cada 20.000-30.000 nacidos vivos
(se cree que afectan a 1/10.000) y estn causados
por la deficiencia de actividad de cualquiera de las
seis enzimas implicadas (Figura 15.4, Tabla 15.2) en
la conversin de amonio en urea (dos amonios por
cada urea), que se produce en diversos rganos,
pero de forma completa nicamente en el hgado. La
herencia es autosmica recesiva en todos los casos
salvo la deficiencia de ornitn transcarbamilasa
(OTC, el ms frecuente), que es dominante ligada al
X, por lo que se afectan todos los varones pero las
mujeres heterocigotas en grado variable segn la
afectacin heptica.
198
Tabla 15.2. Aspectos diferenciales entre las distintas deficiencias causantes de los errores innatos del ciclo de la urea.
Deficiencia
Sangre
Orina
Tratamiento
NAGS
Gly
Dar N-carbamilglutamato
CPS
Gly
Dar citrulina
OTS
Gly
Ortico
Dar citrulina
ASS
Citrulina
Ortico
aporte de Arg
ASL
Citrulina,
Ortico
aporte de Arg
Argsucc
Argsucc
Arg,
Arg
ASA
Gln normal
Restriccin y no aporte de Arg

Dar amitina
NAGS: N-Acetilglutamato sintetasa; CPS: Carbamilfosfato sintetasa; OTS: Ornitin transcarbamilasa; ASS: Arginosuccnico sintetasa; ASL:
Arginosuccnico liasa; ASA: Arginasa; Gly: Glicina; Argsucc: Arginosuccnico; Arg: Arginina; Gln: Glutamina.
Los sntomas se producen por acumulacin de
amonio, txico para el cerebro, y glutamina (Gln),
alanina y glicina (Gly) que pueden producir edema
cerebral. La forma clsica de presentacin neonatal
da lugar a un cuadro de encefalopata tras uno o
dos das de comienzo de la alimentacin; cuando
la amoniemia es superior a 100 mmol/l aparecen
rechazo a alimentos proteicos, vmitos, letargia,
confusin Evoluciona a hemorragias y convulsiones y, cuando el amonio sobrepasa los 200-250
provocan coma y muerte. Ms de la mitad de los
pacientes con deficiencia de OTC que sobreviven
presentan un dao neurolgico severo, siendo los
niveles de amonio plasmtico al ingreso el principal factor predictor de la funcin neurolgica residual. La forma crnica-tarda, al igual que las crisis,
se manifiesta tras elevada ingesta, anestesia o
aumento del catabolismo proteicos (ciruga, infecciones) con anorexia, vmitos, hipertransaminasemia, encefalopata progresiva e incluso coma;
los sntomas mejoran con el ayuno. En nios
mayores y en adelante hay formas ms larvadas,
que pueden dar cefalea, disartria, ataxia y alucinaciones.
Diagnstico y control
Los errores innatos del ciclo de la urea presentan
hiperamoniemia (>150 mol/l en neonatos y >80
en mayores; grave si >200), con glucemia y lactacidemia normales y cetonuria negativa, y otras alteraciones bioqumicas, segn la enzima afectada
(Tabla 15.2), que sirven para diferenciar entre las
seis posibles. El diagnstico definitivo se realiza

determinando la actividad enzimtica de cualquiera
de ellas en hgado, de carbamilfosfato sintetasa
(CPS) y OTC en enterocitos, arginosuccinato sintetasa (ASS, citrulinemia) y liasa (ASL, arginosuccnico aciduria) en fibroblastos y arginasa (ASA, argininemia) en eritrocitos.
El control evolutivo se realiza determinando amoniemia, que debe mantenerse debajo de 40-60
mol/l o del lmite superior de la normalidad indicado por el laboratorio, asegurando un crecimiento y
desarrollo intelectual normales y ausencia de signos
y sntomas de enfermedad o dficit proteico.
Tambin se miden los niveles plasmticos de, Gln
(alta >800 mol/l), arginina (Arg, mantener en 50200 mol/l), citrulina (alta >100 mol/l, muy alta
>250) y protenas viscerales y urinarios de orotato
tras sobrecarga con alopurinol (alto >3 mol/ mol de
creatinina), indicando estos ltimos un aporte deficiente de Arg o un control insuficiente si se encuentran 5-10 veces mayores que el lmite superior de la
normalidad.
Tratamiento diettico-nutricional
El aporte calrico de los pacientes afectados debe ser
un 25-50% superior al calculado en sanos para evitar el catabolismo proteico y favorecer la formacin
de cetocidos, pero evitando sobrepeso. Debe realizarse una restriccin proteica variable segn el tipo
y grado de afectacin y la edad (mayores necesidades en los primeros seis meses de vida), asegurando
la ingesta de PNAVB; limitar el aporte de Arg en
argininemia. En las formas ms graves (sobre todo
dficit de CPS y OTC) y cuando hay anorexia impor-
199
-KG
OAA
Glu
Asp
Asp aminotransferasa
Citrulina
Glu
Argsucc
ASS
ASL
NAGS
Fumarato
Citrulina
Arg
HCO3
N-AcetilGlu
+
CPS
OTC
ASA
CarbamilP
NH4
Urea
Ornitina
Ornitina
aa
MITOCONDRIA
CarbamilP
CITOPLASMA
Orotato
Figura 15.4. Ciclo de la urea. OAA: oxalacetato; -KG: -cetoglutarato; Glu: glutamato; Asp: aspartato; Argsucc: argininosuccinato; Arg: arginina; carbamilP: carbamilfosfato; aa: aminocidos. En gris, enzimas; NAGS: N-Acetilglutamato
sintetasa; CPS: Carbamilfosfato sintetasa; OTS: Ornitin transcarbamilasa; ASS: Arginosuccnico sintetasa; ASL:
Arginosuccnico liasa; ASA: Arginasa.
tante, administrar un 25-50% como mezcla de aa

esenciales hasta 0,7 g/kg da, repartido en dos a tres
tomas; para ello se emplean: UCD 1, UCD 2,
Dialamine y Essential Amino Acid Mix. En caso de
empeoramiento metablico por ayuno prolongado a
aumento del catabolismo proteico, es preciso reducir la ingesta proteica a la mitad o suspenderla, ingresando al paciente si no presenta tolerancia oral. Es
necesario emplear suplementos de vitaminas y
minerales por el posible dficit tras la restriccin proteica, con una frmula del tipo a Energivit.
Otros tratamientos
a) Aporte de productos deficitarios. Se debe
aportar arginina a dosis de 100-170 mg/kg da
en todos los casos salvo en la argininemia, ya
que es activador indirecto de la CPS y genera
ornitina, en deficiencia de ASS y ASL, debiendo aportarse en mayores dosis (400-700

mg/kg da) en estas dos deficiencias, por la
importante prdida urinaria de ornitina incorporada a la citrulina y al arginosuccinato, respectivamente. Es preciso vigilar la tendencia a
la acidosis hiperclormica.
En la deficiencia de CPS y OTC, puede
administrarse citrulina (170 mg/kg da) en
lugar de Arg ya que da lugar a sta y consigue
la eliminacin de otro amonio del aspartato.
La ornitina se administra a dosis de 4 a 6 g/da
en la argininemia.
b) Empleo de vas alternativas para la eliminacin
de amonio de los aa como compuestos diferentes de urea. El benzoato sdico se emplea
a dosis de 250 mg/kg da repartido en tres a
cuatro veces pues se conjuga con Gly, dando
hipurato, que elimina amonio por la orina; se
200
debe administrar folato, que se consume en la

produccin de Gly a partir de serina. El benzoato produce un incremento de la eliminacin de potasio por la orina, que puede originar hipokaliemia y alcalosis metablica, as
como nuseas, vmitos e irritabilidad; la
sobredosificacin puede desencadenar una
crisis hiperamonimica.
Se puede administrar fenilbutirato, a dosis
de 250-500 mg/kg da, segn sea combinado
con benzoato o no, que se transforma en
fenilacetato, el cual se conjuga con Gln dando
fenilacetilGln; se elimina el doble de amonio
por cada fenilbutirato; tambin es posible
emplear fenilacetato directamente. Los efectos adversos son similares a los de benzoato.
El N-carbamilglutamato se da en la deficiencia
de N-Acetilglutamato sintetasa (NAGS) pues
activa la CPS, derivndose por esta va de
ciclo los restos procedentes de glutamato; las
dosis empleadas son de 100-200 mg/kg da
en las formas agudas neonatales y 20-30
mg/kg da en las tardas.
c) Trasplante heptico. En casos graves de deficiencia de OTC y CPS y si episodios recurrentes de hiperamoniemia a pesar de tratamiento
adecuado o si no es posible seguir tratamiento diettico-nutricional, incluir en programa de
trasplante de forma precoz. Al contrario, conforme crecen los pacientes con deficiencias de
ASS o ASL, mejora su tolerancia a protenas.
Tras el trasplante, el control metablico es precoz y hace innecesarias restricciones o medicacin, salvo en algunos casos, la suplementacin de Arg.
Tratamiento de las crisis

hiperamonimicas
En primer lugar, como en todas las situaciones de
emergencia, es preciso asegurar la va area, incluso
con ventilacin mecnica; controlar tambin la presin intracraneal. Se debe aportar suero glucosado al
10% a un ritmo de 5-6 ml/kg hora y aadir lpidos IV
hasta conseguir un aporte de 80 kcal/kg da, sin administrar protenas las primeras 48 horas; si se tolera,
administrar los nutrientes va enteral. Reintroducir las
protenas desde 0,25-0,5 g/kg da cuando amoniemia
<100 mol/l. Se realizar dilisis o hemofiltracion
(NO exsanguinotransfusin) para eliminar el amonio
si ste supera los 350 mol/l.
Se puede administrar benzoato y fenilacetato,

ambos a dosis de 250 mg/kg da en nios y 5,5 g/m2
en mayores, diluidos en sueros glucosados, al que se
debe aadir potasio, por las prdidas, pero no sodio
pues ya lo aportan estos frmacos; una vez estabilizados, con amonio 100-200 mol/l, e ingesta reanudada, se pueden dar por va oral. Arg se administra
parenteral a dosis de 400-600 mg/kg da en deficiencia de ASS o ASL o si no se sabe tipo de deficiencia y
200 mg/kg da en deficiencia de OTC o CPS. Est indicado el aporte de citrulina enteral (150-200 mg/kg
da) en neonatos con deficiencia de OTC o CPS, (NO
en deficiencia de ASS o ASL). No emplear valproico ni
fenobarbital para las convulsiones pues disminuye
actividad del ciclo de la urea. La carnitina se aporta a
dosis 100-200 mg/kg da durante las crisis hiperamonimicas, por incremento de su consumo y por mejorar la situacin metablica y la tolerancia al benzoato.
BIBLIOGRAFA
1. Martnez-Pardo M. Actualizacin en la nutricin de
los errores innatos del metabolismo. Medicine 1995;
6: 3613-3622.
2. Ruiz M, Santana C, Trujillo R, Snchez-Valverde F,
Dalmau J. Aproximacin al tratamiento nutricional de
los errores innatos del metabolismo (II). Acta Pediatr
Esp 2002; 60: 393-401.
3. Sanjurjo P, Aquino F. Nutricin y errores innatos del
metabolismo. En: Sanjurjo P, Baldellou A (eds.).
Diagnstico y tratamiento de las enfermedades metablicas hereditarias. Madrid, Ergon, 2001; 101-110.
4. Campistol J, Lambruschini V, Vilaseca A, Cambra FJ,
Fust E, Gmez L. Hiperfenilalaninemias. En: Sanjurjo
P, Baldellou A (ed.). Diagnstico y tratamiento de las
enfermedades metablicas hereditarias. Madrid,
Ergon, 2001: 195-206.
5. Scriver CR, Kaufman S, Eisensmith RC, Woo SLC.
The hyperphenylalaninemias. En: Scriver CR, Beaudet
AL, Valle D (eds.). The metabolic and molecular
bases of inherited disease. 7th ed. New York, McGrawHill, 1995: 1015-1075.
6. Mataix Verd J. Errores congnitos del metabolismo.
En: Mataix Verd J, (ed.) Nutricin y alimentacin
humana. Majadahonda (Madrid), Editorial ERGON,
2002: 1239-1272.
7. Martnez-Pardo M. Errores innatos del metabolismo.
Bases para el tratamiento diettico. Hernndez Rodrguez
M, Sastre Gallego A, (eds.) Tratado de Nutricin. Madrid,
Editorial Daz de Santos, 1999: 867-887.
8. Ruiz Pons M, Snchez Valverde Visus F, Dalmau
Serra J. Tratamiento nutricional de los errores innatos
del metabolismo. Majadahonda (Madrid), editorial
ERGON, 2004.
9. Salway JG. Metabolism at a glance. Oxford, Blackwell

Publishing, 2004.
10. Miles EW, Kraus JP. Cystathionine -synthase:
Structure, Function, Regulation, and Location of
Homocystinuria causing Mutations. J Biological
Chem 2004; 279(29): 29871-29874.
11. Schwab U, Trrnen A, Toppinen L, Alfthan G,
Saarinen M, Aro A, et al. Betaine supplementation
decreases plasma homocysteine concentrations but
does not affect body weight, body composition, or
resting energy expenditure in human subjects. Am J
Clin Nutr 2002; 76: 961-967.
12. Yap S, Rushe H, Howard PM, Naughten ER. The intellectual abilities of early-treated individuals with pyridoxine-nonresponsive homocystinuria due to cystathionine beta-sinthase deficiency. J Inherit Metab Dis
2001; 24(4): 437-447.
201
13. National Library of Medicine and National Institutes

of Health. Medline plus. Homocystinuria. http:
//www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/ar ticle/001199.htm.
14. National Library of Medicine. Genetics Home
Reference. Homocystinuria. http://ghr.nlm.nih.gov/
condition=homocystinuria
15. Bachmann C. Long-term outcome of patients with
urea cycle disorders and the question of neonatal
screening. Eur J Pediatr 2003; 162 (Suppl 1) S29-S33.
16. National Library of Medicine and National Institutes of
Health. Medline plus. Hereditary urea cycle abnormality. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000372.htm.
17. National Urea Cycle Disorders Foundation. What is a
Urea Cycle Disorder. http://www.nucdf.org/what_
is.htm.
V
LPIDOS
(Nuria Virgili Casas)
16
Aspectos nutricionales
en la hiperlipemia y riesgo
cardiovascular
Miguel . Rubio Herrera, Carmen Moreno Lopera
INTRODUCCIN
Los hbitos alimentarios de los pases occidentales
estn ntimamente ligados al desarrollo de enfermedades crnicas prevalentes como son las enfermedades cardiovasculares o ciertos tipos de cncer. En
el caso concreto de las hiperlipemias, la alimentacin es responsable del 90-95% de los niveles de
lpidos plasmticos, ocupando la gentica un lugar
menos relevante como responsable directo de la
aparicin de una hiperlipemia y su asociacin con la
arteriosclerosis.
Aunque existen factores genticos que predisponen a la aparicin precoz de una arteriosclerosis en
cualquiera de sus manifestaciones clnicas (enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular o enfermedad arterial perifrica), pueden estar presentes otra
serie de factores de riesgo cardiovasculares, ampliamente reconocidos, que pueden acelerar el desarrollo de las placas de ateroma y por consiguiente,
expresarse con mayor precocidad. Nos referimos a la
presencia de diabetes, hipertensin arterial, obesidad, tabaquismo, sedentarismo, etc., que contribuyen de manera combinada a una rpida progresin
de la arteriosclerosis.
Diversos estudios epidemiolgicos desarrollados
a partir de la dcada de los sesenta, entre los que
figura como ms representativo el estudio de siete
pases, dejaron constancia de la estrecha relacin
entre el consumo de grasa y de ciertos tipos de ci-
dos grasos con la enfermedad cardiovascular

(ECV)(1-4). Se implic por vez primera a las grasas
saturadas y al colesterol como los elementos nutricionales directamente ms relacionados en el desarrollo de la ECV, mientras que las grasas insaturadas, ejercan un efecto opuesto. Estas excelentes
aportaciones epidemiolgicas pusieron sobre la
mesa la relevancia que supondra modificar la ingestin de ciertos tipos de cidos grasos desde el punto
de vista de la salud pblica. El estudio de la influencia de los diferentes cidos grasos sobre los lpidos
plasmticos y el desarrollo de la arteriosclerosis, es
un proceso relativamente reciente. Aunque disponemos de estudios preliminares con cidos grasos, realizados experimentalmente en el laboratorio a partir
de la dcada de los cincuenta, la mayor parte de
ensayos clnicos y estudios epidemiolgicos que
analizan con ms detalle este tema se han plasmado
en los ltimos 15 o 20 aos(5).
El tipo de dieta de cada poblacin es el principal
determinante de las manifestaciones clnicas de la
ECV(6). La ingestin de diferentes cantidades de cidos grasos y colesterol sigue siendo la referencia de
las pautas nutricionales indicadas en la prevencin y
tratamiento de las dislipemias. Pero, convienen
resaltar que existen otros elementos de la dieta
(vitaminas, minerales, fitoqumicos) que son
determinantes en esta relacin dieta y riesgo cardiovascular (Tabla 16.1) y no solo desde el punto de
vista de la teora lipdica de la arteriosclerosis sino a
206
Tabla 16.1. Nutrientes de la dieta relacionados

con el riesgo cardiovascular.
Nutrientes
desfavorables
Nutrientes
favorables
cidos grasos saturados

de cadena larga.
cidos grasos
monoinsaturados
cidos grasos con

configuracin trans.
cidos grasos
poliinsaturados
Colesterol diettico
Fitoesteroles
Algunos minerales
(metales pesados)
Fibra soluble
Flavonoides
Vitaminas antioxidantes
Alcohol
Tabla 16.2. Influencia de la dieta sobre factores

relacionados con la enfermedad cardiovascular.
Niveles de lpidos
Presin arterial
Tendencia trombtica
Ritmo cardiaco
Funcin endotelial
Inflamacin sistmica
Sensibilidad a la insulina
Estrs oxidativo
go, hoy sabemos que no todos los cidos grasos

saturados son igualmente de aterognicos y trombognicos (Tabla 16.4), de tal manera que podemos
establecer una graduacin de mayor a menor potencial para estos tipos de cidos grasos: mirstico >
palmtico > lurico > esterico(9,10). En este contexto,
podemos decir que son los cidos grasos saturados
de cadena larga, los principales implicados en la
etiopatogenia de la arterioclerosis, no vindose afectada por los cidos grasos de cadena corta o de
cadena media(11).
A nivel prctico, debemos conocer dnde se
encuentran estos cidos grasos saturados con la
finalidad de evitarlos en la elaboracin de una dieta
saludable tanto para la poblacin general como para
los sujetos con dislipemia. Podemos encontrar que
los aceites tropicales, con muy alto porcentaje en
grasa saturada, se utilizan como aceites para frituras,
elaboracin de numerosos bollos, postres, helados,
sucedneos de chocolate para rellenos o coberturas,
aperitivos, etc. La mayor parte de las grasas procedentes de las carnes contienen palmtico y esterico.
Este ltimo cido graso es el que menor efecto ejerce sobre el riesgo cardiovascular, debido a que una
vez ingerido es transformado en cido oleico.
Niveles homocistena
cidos grasos trans

travs de la influencia que la dieta ejerce sobre otros
elementos copartcipes del riesgo cardiovascular
(Tabla 16.2). Existen revisiones extensas sobre estos
temas(7,8), pero aqu vamos a resaltar aquellos aspectos ms relevantes que debemos tener presente a la
hora de prevenir el riesgo cardiovascular o la aproximacin dietoterpica ante una dislipemia.
INFLUENCIA DE LOS CIDOS GRASOS

SOBRE EL RIESGO CARDIOVASCULAR
Grasa saturada
La grasa saturada se encuentra formando parte de
todos los alimentos de origen animal (terrestre o
marinos) y de los aceites tropicales (coco, palma,
palmiste, nuez de karit) y es el principal elemento
de la dieta que se correlaciona ntimamente con las
concentraciones de colesterol ligado a las lipoprotenas de alta densidad (cLDL) y por extensin con la
mortalidad por ECV(5). Las cantidades de grasa saturada dependen lgicamente de la procedencia del
alimento que se consume (Tabla 16.3), Sin embar-
Los cidos grasos trans son ismeros derivados fundamentalmente de los cidos grasos monoinsaturados. Se encuentran de manera natural en los
rumiantes (carne, leche y derivados), en forma de
cido linoleico conjugado (CLA) [(ej: cido trans
vaccnico (C18:1 n11)] sin apenas efecto sobre el
riesgo cardiovascular. Mientras que la mayor parte
de los ismeros trans se producen durante la elaboracin de las margarinas, como resultado del proceso qumico de la hidrogenacin. El principal representante de este tipo de cido graso es el cido
eladico (n-9 trans C18:1) que se encuentra en
todos los productos elaborados con aceites o grasas
hidrogenadas parcial o totalmente: pan de molde,
pan tostado, panecillos para salchichas o hamburguesas, medias noches, galletas, pastelera industrial, cremas de untar, aperitivos, cereales de desayuno y multitud de alimentos precocinados o
prefritos congelados(12).
Los cidos grasos trans elevan las concentraciones de cLDL en una proporcin similar a como lo
hace las grasas saturadas, pero tambin, con la particularidad de que disminuye las concentraciones de
207
A S P EC TO S N U T R I C I O N A L E S E N L A H I P E R L I P E M I A Y R I E SGO C A R D I OVA SC U L A R
Tabla 16.3. Contenido porcentual en cidos grasos y colesterol (mg/100 g) de diferentes grasas.
GRASA
AGSAT
AGMI
AGPI
Colesterol
Aceite girasol rico en oleico
6,2
74,6
14,3
Aceite colza
6,6
57,2
61,5
Aceite cnola
7,1
58,9
29,6
Aceite maz
12,7
24,2
58,7
Aceite girasol
13,1
31,8
50
Aceite oliva
13,5
73,7
8,4
Aceite soja
14,4
23,3
57,9
Aceite cacahuete
16,9
46,2
32
Margarina
18
48
29
Aceite salmn
19,8
29
40,3
485
Aceite hgado bacalao
22,6
46,7
22,5
570
Grasa pavo
29,4
42,9
23,1
98
Grasa pollo
29,8
44,7
20,9
99
Tocino
39,2
45,1
11,2
93
Grasa cordero
47,3
40,6
7,8
100
Grasa vacuno
49,8
41,8
4,2
94
Aceite palma
49,3
37
9,3
Mantequilla
50,5
23,4
3,1
250
Manteca cacao
59,7
32,9
3,0
Aceite palmiste
81,5
11,4
1,6
Aceite coco
86,5
5,8
1,8
AGSAT: cidos grasos saturados; AGMI: cidos grasos monoinsaturados; AGPI: cidos grasos poliinsaturados.
cHDL. De igual modo existe evidencia de que los

cidos grasos trans incrementan las concentraciones de triglicridos (3 mg/dl por cada 2% de las caloras) y las concentraciones de Lp(a) (0,5 mg/dl por
cada 2% de las caloras en forma de trans)(13-16). En
otros estudios se ha observado que la ingestin
excesiva de trans se asocia con un incremento de
marcadores inflamatorios, como la protena C reactiva, interleucina-6 o receptores solubles del factor de
necrosis tumoral, lo que le confiere un efecto adicional de incremento de riesgo cardiovascular(17).
Las alteraciones en las lipoprotenas producidas
por la ingestin de los cidos grasos trans determinan
en ltima instancia un mayor incremento en el riesgo
de presentar una ECV. Varios estudios epidemiolgicos observacionales de casos-controles, analizando
la ingesta de alimentos o utilizando marcadores biolgicos (como el tejido adiposo), han encontrado una
asociacin positiva entre el elevado consumo de cidos grasos trans y el riesgo de infarto de miocardio
por encima del riesgo que implica consumir grasa
saturada(18,24). As, se ha podido constatar que la sustitucin del 2% de la ingesta energtica a partir de ci-
Tabla 16.4. Efectos de diferentes cidos grasos

sobre la aterognesis y trombognesis.
CIDO GRASO
Aterognesis Trombognesis
cidos grasos
de cadena corta
Triglicridos
de cadena media
0/+
cido lurico
+++
+++
cido palmtico
++
++
cido esterico
0/+
cidos grasos trans
+++
+++
cido mirstico
dos grasos trans por cidos grasos con configuracin

cis, comporta una disminucin del 53% del riesgo de
enfermedad coronaria(23).
Ms all del efecto que la ingestin de cidos grasos trans tiene sobre el RCV, tambin se ha publicado que este tipo de cidos grasos puede incrementar
en casi un 40% el riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 2 entre aquellos sujetos ms proclives a presentar resistencia a la insulina(25).
208
Desde un punto de vista preventivo, la poblacin

debe conocer dnde se pueden encontrar este tipo
de cidos grasos tan nocivos, puesto que la legislacin de la Unin Europea no obliga a su inclusin en
el etiquetado nutricional, ms all de la expresin
aceites o grasas vegetales parcialmente hidrogenadas, a diferencia de lo que sucede en EE UU, donde
se ha regulado la necesidad de incorporarlo en la
informacin al consumidor. Margarinas, galletas,
repostera, bollera, productos de panadera, cereales, cremas de untar, precocinados, son algunos de
los productos que presentan este tipo de cidos grasos (Tabla 16.5). La ingestin de cidos grasos trans
es muy diferente de unos pases a otros y de ah
tambin su diferente proporcin de ECV(26), pero no
cabe duda que se puede y se debe reducir el contenido de este tipo de cidos grasos de los alimentos
Tabla 16.5. Contenido aproximado (g/100) de cidos
grasos trans de algunos alimentos.
ALIMENTO
Contenido
en trans
Margarinas
13-25
Donuts
Otros bollos
Pastelera en general
Patatas prefritas congeladas
8-10,5
5,5-11,0
2,2
3,3-5,5
Patatas chips
0-2,1
Palomitas maz (con margarina)
6-12,3
Barritas de chocolate y caramelo
1,5-6,9
Galletas tipo Mara
0-1,2
Galletas con chocolate
2,0-5,5
Bollos rellenos o cubiertos chocolate
4,3-9,1
Crema untar chocolate

Pan de molde
3,7
0,5-0,9
Helados
0-4,0
Quesos
<1,0
Leche
0,09
Yogur
0,03
Carne vacuno
0,8-1,4
Carne cerdo, jamn
0-0,03
Pollo
0,3-0,7
Salchichas
1,1-1,5
Sopas y cremas preparadas
0,3-3,2
Cereales desayuno
Pizza
0-1,2
0,1-0,7
Aceite oliva
0,1
Aceite girasol
0,2
porque se ha objetivado que, paralelamente, disminuye tambin su efecto sobre el perfil lipdico, sin
afectar a las cualidades del alimento(16).
cidos grasos monoinsaturados

Aceite de oliva y cido oleico, a nivel alimentario,
con frecuencia se identifican como sinnimos.
Aunque el aceite de oliva contiene cido oleico,
como el principal cido graso monoinsaturado
(AGMI) con configuracin espacial cis, no debemos
olvidar que otros alimentos tambin contienen cido
oleico en una mayor o menor proporcin: frutos
secos, aguacate, aceite de girasol rico en oleico y
tambin en las carnes.
Desde el punto de vista de las concentraciones de
los lpidos del plasma, el cido oleico no ejerce, en
sentido estricto, ningn efecto sobre los lpidos plasmticos(5,9,10), salvo claro est que sustituya a una
dieta rica en grasa saturada; en este caso, se pueden
apreciar reducciones del cLDL en una proporcin del
10-14%(27). Si la comparacin se realiza con dietas
bajas en grasa y ricas en carbohidratos podremos
observar que las concentraciones de cHDL permanecen inalterables en las dietas que contienen
AGMI, mientras que estas disminuyen en los individuos que consumen dietas ricas en carbohidratos y
bajas en grasas(28,30).
Sin embargo, unas de las propiedades ms interesantes del consumo de AGMI es su resistencia a la
oxidacin, un aspecto ms ligado a otros componentes contenidos en el propio alimento que al
cido oleico en s. As, se han identificado un nmero importante de molculas con alta capacidad
antioxidante en los aceites de oliva virgen y virgen
extra, pero no en los aceites refinados. Nos estamos
refiriendo a diferentes polifenoles (oleuropena,
cido cafeico, tirosol) que proporcionan a estos
aceites vrgenes (y a las personas que los consumen)
una marcada resistencia a la oxidacin(31). Esto
explicara, la diferente respuesta oxidativa de las partculas de LDL frente al consumo de carbohidratos o
grasa poliinsaturada(32-34).
El consumo de aceite de oliva virgen tambin se ha
relacionado con otras acciones interesantes que guardan una ntima relacin con el riesgo cardiovascular:
disminucin de la agregacin plaquetaria(35) aumento
de la fibrinolisis al disminuir la actividad del inhibidor
del activador del plasmingeno (PAI-1)(36), reduce la
capacidad endotelial de promover la adhesin de
monocitos(37), aspectos que, en suma, mejoran la fun-
cin endotelial, tanto en sujetos normolipmicos

como hiperlipmicos(38); se asocia con menor resistencia a la insulina(36,39), es capaz de estimular la expresin de las protenas desacoplantes mitocondriales
(UCP-1, UCP-2 y UCP-3) en el tejido adiposo marrn,
lo que aporta una nueva visin a los mecanismos de la
regulacin del peso corporal a travs de la ingestin de
nutrientes(40). ltimamente se ha descrito que el aceite de oliva virgen evita la activacin del factor nuclear
kB, (asociado con citoquinas inflamatorias y agregacin plaquetaria implicadas en el desarrollo de la arteriosclerosis), pudiendo explicar, en parte, el efecto cardioprotector de este tipo de aceite(41).
cidos grasos poliinsaturados (AGPI)

Los dos tipos principales de AGPI son los de la serie
w-6 y w-3. El cido graso predominante de la serie
w-6, es el cido linoleico (C18:2) que proviene principalmente de los aceites de semillas, aunque tambin las grasas animales contienen pequeas cantidades de linoleico. El cido graso procedente del
reino vegetal y representativo de la serie w-3, es el
cido linolnico (C18:3). Los aceites de soja, borraja, colza y linaza, las nueces y la verdolaga son fuentes importantes de cido linolnico [ALA]. Ambos
tipos de AGPI se consideran que son cidos grasos
esenciales porque no se sintetizan en el organismo y
deben ingerirse con los alimentos. Los principales
cidos grasos w-3 procedentes de la grasa de pescado son el cido eicosapentanoico (C20:5) [EPA] y el
cido docosahexanoico (C22:6) [DHA].
Los AGPI son precursores de eicosanoides, como
los tromboxanos, leucotrienos y las prostaglandinas. El
cido linoleico es precursor del cido araquidnico,
mientras que el ALA lo es del EPA. Los cidos grasos
w-6 y w-3 compiten por los mismos sistemas enzimticos (D5 y D6 desaturasas) con una mayor competicin a nivel del cido araquindico (AA) y del EPA.
Sus propiedades biolgicas son diferentes, por ejemplo
las derivadas del EPA y DHA presentan acciones antitrombticas, vasodilatadoras, antiquimiotctica y
antiinflamatoria, prcticamente todo lo contrario de lo
que sucede con los metabolitos derivados del AA.
cido linoleico (AL)
Cuando la ingestin de AL es inferior al 10% de la
energa, reduce en torno a un 15% las concentraciones de cLDL, cuando sustituye a la grasa saturada de
209
la dieta, pero a elevadas concentraciones tambin

puede reducir las concentraciones de cHDL, (en una
proporcin de un 1% por cada 2% del total de caloras) siempre que el AL sustituya a la grasa saturada
o a los AGMI(5,9,10,42). Aunque los efectos sobre los
lpidos plasmticos son muy similares a los obtenidos con los AGMI, sin embargo por su facilidad a la
oxidacin, no es conveniente incrementar su consumo por encima del 7% de las caloras totales diarias.
cido -linolnico (ALA)
Se ha objetivado que la alta ingesta de ALA se correlaciona con tasas ms bajas de enfermedad coronaria, como sucede en las poblaciones de Creta y
Japn(43). En la ruta metablica del ALA, una pequea proporcin (5-10%) se transforma en EPA y
DHA, por lo que algunos autores han indicado que
posee acciones similares a estos cidos grasos presentes en el pescado(44).
Diferentes estudios de intervencin con ALA en
sujetos con enfermedad coronaria (como el Lyon
Heart Study) han demostrado una reduccin de la
mortalidad a 5 a aos del 70% en el grupo experimental, posiblemente debido a propiedades antiarrtmicas atribuidas a la ingestin de ALA(45,46). Este
efecto cardioprotector podra tener un papel en prevencin primaria (como el observado en el estudio
Margarin) en el que disminua las concentraciones
de fibringeno(47).
Otra cuestin diferente son los efectos que tiene
la ingestin de alimentos ricos en ALA, como son
los frutos secos, sobre el riesgo cardiovascular. Los
frutos secos pueden proteger de la enfermedad coronaria a travs de otros mecanismos ya que contienen
una alta proporcin de grasa insaturada, vitaminas
antioxidantes (vitamina E), fibra, magnesio, arginina
(precursor del xido ntrico), cobre y cido flico,
entre otros, que les confieren propiedades hipolipemiantes, antiagregantes, vasodilatadoras (mejorando la funcin endotelial) y antiarrtmicas, aspectos
ciertamente protectores frente a la enfermedad coronaria(48-52).
En general, podemos advertir que la mayora de
los estudios que emplean alimentos de diferentes
fuentes, con elevado contenido en ALA, bien sea a
partir del consumo de frutos secos, de aceite de soja
o mostaza ponen de manifiesto que existe una asociacin inversa entre el consumo de ALA y el riesgo
de enfermedad coronaria en un porcentaje prximo
al 50%.
210
A pesar de estos beneficios que parecen bien probados, sin embargo ha suscitado cierta inquietud la
publicacin de algunos artculos que encuentran
una relacin entre el consumo elevado de ALA y el
desarrollo de cncer avanzado de prstata(53,54). No
se conoce con exactitud cul podra ser el mecanismo patognico, pero parece que quizs se relacione
ms con el consumo frecuentes de carnes rojas,
como fuente principal de ALA y no tanto con la procedente del reino vegetal.
cidos grasos EPA Y DHA
Los cidos EPA y DHA proceden del fitoplancton,
base de la cadena alimentaria de ocanos, lagos y
ros, los cuales se incorporan subsiguientemente a
los peces, crustceos y mamferos marinos. Dentro
del organismo humano, los cidos grasos -3 son
componentes estructurales de los fosfolpidos de
membrana de tejidos, en especial de la retina, cerebro y espermatozoides(55).
A pesar de que diferentes estudios poblacionales
de carcter observacional, mostraban una asociacin entre el elevado consumo de pescados con una
menor tasa de ECV(56,57), otros no encontraron esa
relacin(56,57), de tal manera que, parece que la ingestin de pescado, en prevencin primaria tiene un
escaso efecto protector marginal (en torno al 10%)
sobre la enfermedad coronaria(59,60).
Curiosamente, los datos procedentes tanto de
amplios estudios de observacin como de intervencin en sujetos con enfermedad coronaria, sealan
que el consumo de cidos grasos -3, procedentes
del pescado, confiere un efecto protector entre el 2030% frente a la posibilidad de sufrir un episodio de
muerte sbita o de un reinfarto fatal, pero no frente
al infarto no fatal(62-65). Adems, si se disminuye la
cantidad aportada de -3, este efecto protector se
pierde(66) o incluso se ha apreciado un efecto opuesto en sujetos que han recibido cpsulas de -3, en
lugar de pescado(67). Por tanto, siempre que sea posible, es mejor utilizar pescados que cpsulas de -3,
ya que al consumir pescado, se ingiere por ejemplo
selenio (antioxidantes), vitamina D, calcio y se evita
tambin comer otras fuentes de grasa en lugar del
pescado(68,69).
La actuacin de los cidos grasos -3 procedentes del pescado se establece a diferentes niveles: en
el metabolismo de las lipoprotenas, en la formacin
de eicosanoides y en los mecanismos de regulacin
de la trombognesis y la funcin endotelial(70).
Varios estudios han demostrado que la ingestin de

cidos grasos -3 reduce las concentraciones de triglicridos de una manera dosis dependiente, bsicamente disminuyendo la sntesis de las lipoprotenas
de muy baja densidad (VLDL)(71,72). Las acciones de
la ingestin de cidos grasos -3 sobre la pared vascular y la regulacin de la hemostasia son muy
extensas. Se ha descrito que los cidos grasos -3
actan como antiagregantes plaquetarios, producen
alteraciones en el metabolismo de los eicosanoides,
disminuyen la expresin de mleculas de adhesin
vascular y regulan diferentes factores de crecimiento
endoteliales o plaquetarios(73,74). El papel que se le
atribuye como antiarrtmico guarda relacin con la
estabilidad de la actividad elctrica del miocito cardiaco, mediante la modulacin de los canales del
calcio, sodio y postasio(75). Este efecto antiarrtmico
(fundamentalmente ventricular) se ha observado
que tambin se asocia con el riesgo de padecer fibrilacin auricular(76), aunque no todos los estudios
han demostrado esta accin en ensayos de intervencin con -3(77), posiblemente porque la metodologa empleada no es homognea y el nmero de
participantes ha sido escaso.
A la vista de las experiencias anteriormente referidas, recientemente se han propuesto una serie de
recomendaciones acerca del consumo de cidos grasos -3 en la poblacin(78):
a) Poblacin general: consumo de pescado dos
veces a la semana, complementando el aporte de cidos -3 de otra naturaleza: soja, frutos secos (especialmente nueces), verdolaga,
borraja, semillas de lino, etc.
b) Poblacin en prevencin secundaria: ingestin de 1 g de EPA y DHA, procedentes del
consumo de pescados (predominantemente
grasos) o de cpsulas de -3.
c) Pacientes con hipertrigliceridemia: de 2-4 g de
EPA+DHA en forma de cpsulas de -3, bajo
vigilancia mdica.
d) Debe evitarse el consumo de pescados muy
grasos en embarazadas, lactantes y nios
pequeos, debido a la posible ingestin de
mercurio y sus repercusiones sobre el desarrollo cerebral.
Quedan algunas cuestiones pendientes de resolver como es conocer la dosis realmente efectiva de
-3, las diferencias entre consumo de pescado o
ingesta de cpsulas de -3, los efectos sobre otros
procesos cardiovasculares y en especial la implica-
cin de los posibles contaminantes ambientales,

como el metil-mercurio y otros metales pesados(79,80)
o por sustancias organocloradas(81) sobre los efectos
positivos de los cidos grasos -3 o en la salud en
general.
EFECTOS DE LOS ESTEROLES

Bajo este epgrafe se analiza la influencia que ejerce
sobre los lpidos plasmticos y el riesgo cardiovascular
del colesterol diettico procedente del consumo de alimentos animales y de los esteroles vegetales (-sitosterol, campesterol y estigmasterol) y sus derivados
saturados los estanoles (sitostanol y campestanol).
Colesterol
El equilibrio del contenido de colesterol en el organismo se mantiene gracias al balance entre los ingresos (absorcin intestinal del colesterol procedente
de la dieta y de la sntesis endgena del colesterol) y
las salidas (excrecin de cidos biliares y colesterol).
El colesterol disponible en el intestino procede de la
dieta (200-500 mg/da) o de la bilis (600-1.000
mg/da). Del colesterol intestinal slo se absorbe un
promedio del 50% y la cantidad restante se elimina
por las heces en forma de esteroides neutros. En esta
capacidad limitante en la absorcin intestinal del
colesterol intervienen multitud de factores genticos, fisiolgicos y tambin de la interaccin con
otros nutrientes de la dieta (fibra, fitoesteroles, esteroles marinos, cantidad de grasa de la dieta, etc.)(82).
En conjunto, podemos decir que la absorcin del
colesterol libre es mucho menor que la absorcin
intestinal de triglicridos. Por ello, diferentes estudios metablicos han demostrado que la ingestin
de colesterol produce un incremento moderado en la
colesterolemia en comparacin a la que produce la
ingestin de cidos grasos saturados o de cidos
grasos trans. Del anlisis de varios estudios se desprende que aproximadamente por cada 100 mg de
colesterol que se incluye o se extrae de una dieta, el
colesterol total se incrementa de 2 a 6 mg/dL y el
cociente colesterol total /c-HDL aumenta en 0,02
unidades, lo que se traduce en un incremento del
riesgo de enfermedad coronaria aproximadamente
de un 1%(83,84). Tampoco se ha conseguido demostrar una relacin clara y definitiva entre el colesterol
de la dieta y el riesgo cardiovascular(85,86).
211
Esteroles y estanoles vegetales

Los fitoesteroles de la dieta (200-400 mg/da) proceden del consumo de maz, legumbres, frutos secos,
frutas y verduras, aceites pero su absorcin intestinal es muy baja, en torno al 5-10%(87). Debido a su
semejanza estructural con el colesterol, desplazan a
este de las micelas intestinales produciendo una disminucin de la absorcin del colesterol procedente
de la dieta. Como consecuencia de esta accin disminuyen las concentraciones de cLDL. Asumiendo
que la absorcin intestinal eficiente de colesterol se
encuentra alrededor del 50%, la administracin de
esteroles o estanoles reduce la absorcin del colesterol entre un 26-36%(88). En un reciente metaanlisis de todos los estudios aleatorizados, doble ciego,
se concluye que una ingestin diaria de 2 g de fitoesteroles, ingeridos habitualmente en forma de margarinas, contribuye a reducir las concentraciones de
cLDL entre el 9-14%(89). Debido a su escasa absorcin, los fitoesteroles se pueden administrar tanto a
adultos como a nios con hipercolesterolemia, bien
sea incorporado en un alimento graso (margarina o
preparado lcteo) o en forma de fitoesteroles libres
(en cpsulas). Debe tenerse la precaucin de monitorear las concentraciones de vitaminas liposolubles
si el sujeto no ingiere suficientes alimentos que las
aporten, por la posibilidad de deficiencia a largo
plazo(90).
RECOMENDACIONES PARA REDUCIR

EL IMPACTO DE UNA DIETA
ATEROGNICA
En Mayo de 2001, el comit de expertos americanos
para el control de la hipercolesterolemia (National
Cholesterol Education Program NCEP), bajo el
epgrafe de ATP-III (Adult Treatment Panel III guidelines)(91), introdujo algunas modificaciones en las
directrices de en los pacientes con hipercolesterolemia, estableciendo como prioritarios los cambios en
la alimentacin y en los hbitos de vida. Sobre estas
recomendaciones, que se recogen en la Tabla 16.6,
es conveniente realizar algunas matizaciones.
a) La reduccin del consumo de grasa saturada a
<7% implica generalizar el consumo de productos desnatados, seleccionar carnes muy magras
(pavo, pollo, conejo, carnes magras de vacuno
y cerdo) y pescados blancos. Obviamente, se
excluyen el consumo de carnes semigrasas y
212
Tabla 16.6. Recomendaciones nutricionales y cambios

en el estilo de vida segn el consenso ATP-III(91).
Ingesta
recomendada
Nutrientes
Grasa saturadaa
<7% del total de caloras
Grasa poliinsaturada
Hasta 10% del total de caloras
Grasa monoinsaturada
Hasta 20% del total de caloras
Grasa total
25-35% del total de caloras
Carbohidratosb
50-60% del total de caloras
Fibrac
20-30 g/da
Protenas
Aproximadamente 15%
caloras
Colesterol
Esteroles y estanoles
vegetales
Total caloras (energa)
<200 mg/da
Hasta 2 g/da
Ingesta energtica en
equilibrio con el gasto
calricod para mantener un
peso deseable o prevenir la
ganancia de peso
a
La ingestin de cidos grasos trans es otra grasa que eleva las
concentraciones de cLDL y que debera controlarse.
b
Los carbohidratos deben proceder principalmente de hidratos
de carbono de tipo complejo, incluyendo cereales integrales,
frutas y vegetales.
c
La fibra viscosa debe representar 10-25 g/da
d
El gasto energtico, realizado mediante el incremento de la
actividad fsica, debe contribuir aproximadamente en 200
kcal/da. La ingesta de caloras debe adecuarse para reducir peso
en caso de que el sujeto presente sobrepeso u obesidad.
grasas, derivados lcteos semidesnatados o

enteros, derivados crnicos (embutidos, pats)
y todos aquellos productos que puedan estar
confeccionados con grasas tropicales. Este tipo
de restriccin alimentaria, lgicamente se
acompaa de una reduccin del aporte de
colesterol que contienen estos mismos alimentos, en los lmites expuestos por el consenso,
por lo que no es estrictamente necesario, recurrir adems a restringir el consumo de yemas de
huevo (4 unidades a la semana puede ser una
cantidad razonable) ya que hemos visto que el
efecto aislado del colesterol tiene un impacto
pequeo sobre la colesterolemia.
b) Se hace especial nfasis en la limitacin del
consumo de cidos grasos trans a <2% de la
energa, difciles de identificar si no se indica
su presencia en el etiquetado de los alimentos. En general, todos los aceites o grasas parcial o totalmente hidrogenados son una fuente de cidos grasos trans. Es altamente
recomendable rechazar cualquier alimento
procesado que no especifique claramente el
tipo de grasa utilizada.
c) Este tipo de restriccin cualitativa de la grasa

se compensa con un incremento en el aporte
de AGMI, que pueden tener diferente origen
(aguacates, frutos secos, aceitunas, aceites de
oliva, cnola o girasol rico en oleico), pero
dada las cualidades de los componentes
minoritarios del aceite de oliva virgen, sera
recomendable que este aceite formase parte
de la grasa culinaria bsica empleada en la
cocina, tanto para su empleo en crudo como
para frituras, siempre manteniendo la lgica
reserva de la cantidad a utilizar en funcin del
peso del sujeto.
d) Respecto al consumo de grasa poliinsaturada,
el consenso ATP-III, no indica qu tipo de
grasa es preferible. Desde el punto de vista de
los argumentos esgrimidos ms arriba, parece
lgico pensar que un predominio de los cidos grasos w-3 sobre los w-6 es mucho ms
beneficioso desde el punto de vista cardiovascular. Por tanto, es recomendable el consumo
de nueces, aceite de soja, verdolaga, borraja,
semillas de lino y por supuesto pescado
azul, por su elevado contenido en cidos
grasos -3. El consumo de aceites de girasol,
maz o soja, no debe penalizarse, si bien es
preferible que se utilice en crudo y menos
como aceite para frer, ya que no permite realizar una adecuada fritura de los alimentos
con estos aceites. Adems, en nuestro pas,
donde los aceites forman parte importante de
la grasa de adicin, la utilizacin exclusiva de
los mismos, comportara superar el 10% recomendable del aporte de AGPI.
e) Por vez primera, se recomienda el consumo
diario de hasta 2 g de fitoesteroles al da,
cuando con las medidas anteriores no se
alcanzan los objetivos previstos de cLDL y
antes de recurrir al tratamiento farmacolgico.
Hoy en da, disponemos en las grandes superficies comerciales, productos lcteos y margarinas que aportan cantidades variables de fitoesteroles, para que los pacientes que lo
necesiten lo consuman como un elemento
ms de la dieta.
f) Tambin se hace una mencin especial al consumo de fibra soluble, en una proporcin de
10 a 25 g da procedente de alimentos como
las legumbres, salvado de avena, frutas con
elevado contenido en pectina (manzanas,
agrios), calabaza, zanahorias, etc., con la finalidad de contribuir a disminuir las concentra-
ciones de colesterol. El empleo de gomas y

muclagos, como la goma guar, glucomanano,
semillas de plantago ovata (Ispaghul), en
dosis de 5-15 g/da, tambin es otra forma de
suministrar fibra soluble con una capacidad
potencial para disminuir las concentraciones
de cLDL aproximadamente en un 10%(92).
Todas estas acciones deben enmarcarse dentro
del necesario control de la ingestin total de energa
para permitir que el paciente se encuentre dentro de
un peso deseable, de tal manera que actuando sobre
diferentes nutrientes se alcance una reduccin del
cLDL significativa (Tabla 16.7), lo suficiente para no
iniciar precipitadamente un tratamiento farmacolgico. Conviene recordar que por cada 10% de reduccin de cLDL, el riesgo cardiovascular se reduce en
un 25% aproximadamente.
b)
Tabla 16.7. Posibilidades de reduccin de las concentraciones de cLDL segn diferentes tipos de intervencin
nutricional.
Tipo de intervencin
Porcentaje
disminucin cLDL
Grasa saturada <7%
10
Colesterol <200 mg/da
Fibra soluble 5-10 g
Fitoesteroles 2 g
10
Protena de soja 25 g
Reduccin 5 kg de peso
TOTAL
40
c)
d)
OTRAS RECOMENDACIONES
NUTRICIONALES QUE PUEDEN TENER
UN IMPACTO ADICIONAL
Hasta ahora hemos visto los factores principales que
clsicamente se relacionan con el RCV, pero existen
toda una serie de nutrientes que son capaces de
modular la diferente respuesta de la dieta sobre el
desarrollo de la arteriosclerosis y que merece la pena
dejar constancia en este captulo.
a) Sndrome metablico: a partir de este consenso del ATP-III se interpret que los sujetos con
sndrome metablico comportaban un grupo
especial de riesgo cardiovascular, debido a la
accin que la resistencia a la insulina tena
sobre citocinas inflamatorias y el desencadenamiento de molculas quimioatractivas, alte-
e)
213
raciones de la coagulacin, agregacin plaquetaria y disfuncin endotelial que acompaan a las alteraciones lipdicas propias de esta
entidad(93). Las caractersticas de la dieta en
estas circunstancias, no van a diferir sustancialmente de las aqu recomendadas, salvo la
necesidad de combatir eficazmente el exceso
de peso de los sujetos y quizs prestar una
atencin especial al contenido de carbohidratos con alta carga glucmica, por su efecto
negativo sobre el perfil lipdico y el RCV(93,94).
En este sentido, seleccionar alimentos con
menor carga glucmica (frutas, verduras, algunas legumbres y productos integrales) y disminuir el aporte de pan refinado, arroz, patata, pasta, cereales(95,96).
Fibra integral: a pesar de que la fibra soluble,
viscosa, tiene un papel en la disminucin de
las concentraciones de cLDL, sin embargo la
mayor parte de estudios epidemiolgicos
sealan que es el consumo de fibra cereal,
contenidos en alimentos integrales los que
se relacionan de manera inversa con el RCV.
Es posible que la presencia de diferentes fitoqumicos y magnesio, entre otros, contribuya
a mejorar el estado de antioxidacin de los
sujetos que los consumen(97,98).
Como expresin de los epgrafes anteriores, el
eslogan de 5 frutas y verduras al da, es una
manera sencilla de aportar estos y otros elementos importantes(99).
Flavonoides: existen ms de 4.000 sustancias
en la naturaleza, que se caracterizan por su
capacidad antioxidante y por permitir una funcin vascular adecuada. Desde el consumo de
vino tinto, podramos repasar otros productos
con propiedades similares: mosto de uva,
uvas, arndanos y otros frutos rojos del bosque, cebollas, ajos, manzanas, brcoli, tomillo, perejil, especias o t verde(100,101).
Vitaminas antioxidantes: siempre procedentes
de los alimentos que los contienen; vitamina E
de los aceites y frutos secos, carotenos (incluido el licopeno) de los tomates, zanahorias,
pimientos rojos, calabaza, boniatos, mango,
albaricoques, verduras de hoja (espinacas,
acelgas, brcoli) o vitamina C (frutas y verduras frescas)(102,103). El consumo de suplementos con carotenos o de altas dosis de vitamina E, no ha demostrado ninguna evidencia
de que proteja frente a las ECV, sino incluso se
ha observado un efecto opuesto(104-107).
214
f) Vitaminas implicadas en el metabolismo de la

homocistena: cido flico, vitaminas B6 y B12,
consiguen dismniuir las concentraciones de
homocistena, implicadas en el proceso ateromatoso. Cereales, leches y otros alimentos, se han
reforzado en estas vitaminas, puesto que su
obtencin a partir de los alimentos naturales
suele ser deficitaria en la poblacin general(108,109).
g) Evitar el consumo excesivo de alcohol. Limitar
la cantidad ingerida a una cifra entre 20-30 g
de etanol al da en hombres y de 10-20 g de
etanol al da en mujeres. No est an aclarado
si la procedencia del alcohol (vino, cerveza,
licores) imprime un factor protector adicional a
la ingestin de etanol en s misma(110).
h) En los pacientes con hipertensin arterial, restringir el consumo de sodio a 100 mmol/da (2,4
g de sodio 6,0 g de cloruro sdico), manteniendo un consumo de potasio (90 mmol al
da), de calcio y magnesio.
i) El consumo de protena de soja en altas cantidades parece mejorar el perfil lipdico(111), al margen
de que los productos de soja aporten interesantes flavonoides. De igual manera el consumo de
ajo, se ha relacionado con una disminucin del
RCV, debido a sus propiedades como antiagregante plaquetario y antioxidante(112).
No cabe duda de que estas recomendaciones que
acabamos de ver, no siempre tienen una constatacin cientfica de la misma magnitud que las que
hacen referencia a los cambios en las cantidades y
tipos de grasas(113). Es ms, ni siquiera la respuesta
de los lpidos plasmticos es igual en todos los sujetos para el mismo tipo de dieta, puesto que dependen de la interaccin de ciertos genes bien conoci-
dos (apo B, apo E, lipoproten-lipasa, receptor beta

adrenrgico o el PPAR-) con la dieta(114).
No hay duda que muchos de estos elementos integrados en los alimentos de consumo cotidiano constituyen entre s el conjunto de las caractersticas de la
dieta que, como la mediterrnea o la japonesa, se asocian con bajas tasas de mortalidad por ECV. Por ello,
parece ms lgico hablar hoy en da de patrones alimentarios ms que de nutrientes de forma aislada.
Desde el punto de vista de las enfermedades crnicas,
como el cncer y la ECV, se podra describir un patrn
alimentario favorable (dieta prudente) consistente en
el consumo diario de frutas, verduras y hortalizas,
legumbres, aceite de oliva, cereales integrales y pescados, mientras que en el campo contrario tendramos una dieta tipo occidental con predominio de carnes rojas y procesadas, mantequilla, productos
lcteos enteros y cereales refinados(115-117). De esta
manera, no slo controlamos la ingestin de determinados cidos grasos, sino que damos entrada en el
juego a multitud de nutrientes, unos conocidos y
otros an por determinar que, de manera cumulativa,
sean los verdaderos protagonistas frente a la proteccin de las enfermedades cardiovasculares(118).
Fruto de estas disquisiciones es que la experiencia nos indica que las personas se adhieren mejor
a una planificacin diettica cuanto ms sencilla
es. Teniendo en cuenta que se trata de modificar
los hbitos alimentarios previsiblemente para toda
la vida, es mejor proporcionar un listado de alimentos recomendados (Tabla 16.8) junto a indicaciones acerca de cmo reducir el contenido de
grasa de nuestra alimentacin (Tabla 16.9) que no
proporcionar una dieta cuantificada, de la que
sabemos a ciencia cierta que tendr una aplicacin
limitada.
215
Tabla 16.8. Recomendaciones alimentarias generales para la prevencin de la arteriosclerosis en adultos.

Recomendados
(diario)
Con moderacin
(2-3/semana)
Limitados
(excepcional)
Lcteos
Huevos
Leche desnatada.
Leche semidesnatada.
Yogures desnatados.
Petit suisse desnatados.
Quesos desnatados.
Clara huevo.
Leche entera.
Yogur entero, cuajada.
Yogur batido.
Flan/natillas.
Quesos frescos (Burgos).
Requesn, petit suisse entero.
Yema de huevo.
Nata, crema de leche.

Quesos curados o semicurados,
quesos de untar.
Tartas de queso.
Helados.
Cereales
Pan, pasta, arroz, maz, harinas,

smola, tapioca.
Cereales de desayuno.
Pan de molde, biscotes.

Churros o porras.
Bollos o madalenas caseras
confeccionados con aceite.
Bollera industrial, galletas

dulces o saladas,
croissant, ensaimada.
Frutas
Verduras
Legumbres
Fruta fresca.
Todas las verduras y ensaladas.
Patatas cocidas, asadas.
Todas las legumbres.
Dtiles, higos secos, ciruelas
secas, pasas.
Aceitunas.
Aguacates.
Patatas fritas caseras.
Patatas chips.
Patatas prefritas.
Frutos
secos
Castaas, almendras, nueces,

avellanas, piones, pistachos.
Pepitas girasol.
Cacahuetes.
Coco.
Mantequilla de cacahuete.
Pescados
y mariscos
Pescado blanco.
Pescado azul ,fresco o en lata.
Moluscos.
Marisco concha.
Caviar, huevas de pescado,

Sardinas lata.
mojama.
Bacalao salado, anguila.
Gambas, langostinos, crustceos. Precocinados con aceites
hidrogenados.
Carnes
Pollo, pavo, conejo, ternera

magra, venado, caza.
Jamn serrano magro.
Jamn cocido bajo en grasa.
Embutidos de pavo.
Vaca, buey.
Hamburguesas magras
de vacuno.
Cerdo, cordero, gallina.

Salchichas, bacon, pats.
Carne picada grasa.
Embutidos en general.
Vsceras y despojos.
Pato, ganso.
Margarinas vegetales.
Aceite de cacahuete.
Margarinas animales,
mantequilla, manteca, sebo,
tocino.
Aceites de palma, coco, palmiste.
Aceites hidrogenados.
Grasas vegetales, sin especificar
origen.
Aceites
y grasas
Aceites de oliva (mejor virgen),

girasol, maz, soja.
Postres
Repostera
Mermeladas, jaleas, miel, azcar.

Frutas en almbar.
Caramelos, turrn, mazapn.
Sorbetes, gelatinas.
Chocolates y sucedneos.
Cremas untar de cacao.
Aperitivos (ganchitos, cortezas,
palomitas maz, fritos).
Postres que contienen yema
de huevo y/o mantequilla.
Tartas comerciales, hojaldre.
Mantecados, polvorones.
Especias
Salsas
Sofritos, todas las hierbas y

especias, limn, vinagre.
Caldos y sopas desgrasadas.
Mayonesa ligera.
Mayonesa.
Besamel.
Cremas y sopas de sobre o lata.

Salsas confeccionadas con nata,
crema, leche o grasas animales.
Bebidas
Agua, gaseosa, soda, infusiones

Zumos de fruta o tomate.
Cacao soluble, malta.
Vino, cerveza y refrescos
con moderacin.
Mosto.
Bebidas alcohlicas destiladas.
En caso de exceso de peso, se deber restringir tambin el consumo de alimentos energticos: frutos secos y frutas desecadas, pan,
pasta, arroz, legumbres, patatas, salsas, azcares, refrescos y zumos azucarados, toda la bollera y repostera (aunque sea casera),
conservas en aceite, mayonesas y salsas, as como la cantidad total diaria de aceite (menos de 4 cuch/da).
216
Tabla 16.9. Consejos generales para reducir las grasas a

la hora de cocinar.
Retire toda la grasa visible de las carnes o la piel del
pollo antes de cocinarla. Si lo desea puede marinar la
carne con especias o hierbas aromticas, dejndolas
macerar unas horas en la nevera (por ejemplo, con
zumo de limn, hierbas o mostaza).
Utilice formas de cocinado sencillo, que no requieran
mucho aceite: a la plancha, al grill, al horno,
microondas.
El empleo de ollas a presin ultrarrpidas permite
cocinar con poco agua y se preservan todas las
propiedades de los alimentos. Lo mismo sucede si
utiliza la coccin al vapor tanto para verduras como
para pescados o carne.
Utilice papel de aluminio para cocinar carnes y
pescados. Esta forma de envolver los alimentos
(tambin denominada en papillote) permiten que
se cocinen en su propio jugo, conservndose tiernos y
gustosos, sin necesidad de aadirle grasa. Para aadir
ms sabor puede ponerle encima verduras troceadas,
especias, hierbas aromticas o rociarle con un poco
de caldo o vino.
Cuando haga estofados, preprelos con antelacin.
Djelos enfriar en la nevera y retire la capa de grasa
con una cuchara o una esptula. De esta manera
conserva todo el sabor sin apenas grasa aadida.
Cuando elabore vinagretas, invierta la proporcin
habitual (3 partes de aceite por una de vinagre).
Para que el sabor no sea tan cido utilice vinagre de
sabores (de manzana, de frambuesas, etc.).
Si necesita utilizar alguna salsa para aadir a una
ensalada puede utilizar yogur natural desnatado,
rebajado con zumo de limn. Se bate bien y queda
una crema suave y baja en caloras. Tambin puede
probar con salsa de soja, aadindole alguna especia
o hierba aromtica que le apetezca.
Para preparar salsas de leche o queso utilice leche
desnatada o queso tipo parmesano, que contiene
menos caloras y es ms aromtico. En la preparacin
de la salsa bechamel emplee aceite de oliva o
margarina baja en caloras y leche desnatada.
En la confeccin de platos que requieran salsa
mayonesa, seleccione las que son bajas en caloras.
No compre salsas comerciales porque suelen
contener grasas ocultas. La mejor salsa sigue siendo
la salsa de tomate natural, que se puede hacer sin
aceite a fuego lento y aadindole algunas hierbas
aromticas, como organo, menta o tomillo.
Utilice con preferencia aceite de oliva virgen tanto
para utilizar en crudo como para frituras. En aquellos
casos en los que sea necesario controlar la cantidad
de caloras diarias, colocar la cantidad de aceite
para todo el da (3-4 cucharadas) en una taza
y servir a partir de ah.
BIBLIOGRAFA
1. Keys A. Coronary heart disease in Seven Countries.
Circulation; 1974; 41 (suppl 1): 1-211.
2. Kagan A, Harris BR, Winkelstein WJ, Johnson KG,
Kato H, Shyme SL et al. Epidemiological studies of
coronary heart disease and stroke in Japanese men
living in Japan, Hawaii and California: demographic,
physical, dietary and biochemical characteristics. J
Chronic Dis; 1974; 27: 345-64.
3. Mc Gee DL, Reed DM, Yano K, Kagan A, Tillotson J.
Ten-year incidence of coronary heart disease in the
Honolulu Heart Program: relationship to nutrient
intake. Am J Epidemiol 1984; 119: 667-76.
4. Shekelle RB, MacMillan Schryock A, Paul O, Lepper
M, Stamler J, Liu S et al. Diet, serum cholesterol, and
death from coronary heart disease: the Western
Electric Study. N Engl J Med 1981; 304: 65-70.
5. Grundy SM, Denke MA. Dietary influences on serum
lipids and lipoproteins. J Lipid Res; 1990; 31:1149-72.
6. Schaefer EJ. Lipoproteins, nutrition, and heart disease. Am J Clin Nutr; 2002; 75:191-212.
7. Rubio MA. Enfermedad cardiovascular y grasas:
amigo o villano. Endocrinol Nutr; 2002; 49:145-67
8. Rubio MA. cidos grasos, esteroles y riesgo cardiovascular. Endocrinol Nutr; 2002; 49 (supl 2): 35-46.
9. Mensink RP, Katan MB. Effects of dietary fatty acids
on serum lipids and lipoproteins: a meta-analysis of
27 trials. Arterioescler Thromb; 1991; 12:911-9.
10. Kris-Etherton PM, Yu S. Individual fatty acids effects
on plasma lipids and lipoproteins: human studies.
Am J Clin Nutr 1997; 65 (suppl): 1628S-44S.
11. German JB, Dillard CJ. Saturated fats: what dietary
intake? Am J Clin Nutr 2004; 80: 550-9.
12. Katan MB, Zock PL, Mensink RP. Trans fatty acids
and their effects on lipoproteins in humans. Ann
Rev Nutr 1995; 15: 473-93.
13. Mensink RP, Katan MB. Effect of dietary trans fatty
acids on high-density and low-density lipoprotein
cholesterol levels in healthy subjects. N Engl J Med
1990; 323: 439-45.
14. Zock PL, Katan MB. Hydrogenation alternatives:
effects of trans fatty acids and stearic acid versus
linoleic acid on serum lipids and lipoproteins in
humans. J Lipid Res 1992; 33: 399-410.
15. Nestel P, Noakes M, Belling B, Mc Arthur R, Clifton
P, Janus E et al. Plasma lipoprotein lipid and Lp[a]
changes with substitution of elaidic acid for oleic
acid in the diet. J Lipid Res 1992; 33:1029-36.
16. Lichtenstein AH, Ausman LM, Jalbert SM, Schaefer
EJ. Effects of different forms of dietary hydrogenated
fats on serum lipoprotein cholesterol levels. N Engl J
Med 1999; 340: 1933-40.
17. Mensink RP. Metabolic and health effects of isomeric fatty acids. Curr Opin Lipidol 2005; 16: 27-30.
18. Kromhout D, Menotti A, Bloemberg B, Aravanis C,
Blackburn H, Buzina R et al. Dietary saturated and
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
trans fatty acids and cholesterol and 25-year mortality from coronary heart disease: the Seven
Countries Study. Prev Med 1995; 24: 308-15.
Ascherio A, Hennekens CH, Buring JE, Master C,
Stampfer MJ, Willett WC. Trans-fatty acids intake
and risk of myocardial infarction. Circulation 1994;
89: 94-101.
Aro A, Kardinaal AF, Salminen I, Kark JD,
Riemersma RA, Delgado-Rodrguez M et al.
Adipose tissue isomeric trans fatty acids and risk of
myocardial infarction in nine countries: the EURAMIC study. Lancet 1995; 345: 273-8.
Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci EL, Spiegelman
D, Stampfer M, Willett WC. Dietary fat and risk of
coronary heart disease in men: cohort follow up
study in the United States. BMJ 1996; 313: 84-90.
Pietinen P, Ascherio A, Korhonen P, Hartman AM,
Willett WC, Albanes D et al. Intake of fatty acids
and risk of coronary heart disease in a cohort of
Finnish men: the Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene
Cancer Prevention Study. Am J Epidemiol 1997; 145:
876-87.
Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, Rimm E, Colditz
GA, Rosner BA et al. Dietary fat intake and the risk
of coronary heart disease in women. N Engl J Med
1997; 337: 1491-9.
Oomen CM, Ock MC, Feskens EJM, van Erp-Baart
MAJ, Kok FJ, Kromhout D. Association between trans
fatty acid intake and 10-year risk of coronary heart
disease in the Zutphen Elderly Study: a prospective
population-based study. Lancet 2001; 357: 746-51.
Salmeron J, Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ,
Colditz GA, Rimm EB et al. Dietary fat intake and
risk of type 2 diabetes in women. Am J Clin Nutr
2001; 73: 1019-26.
Hulshof KFAM, van Erp-Baart MA, Anttolainen M,
Becker W, Church SM, Couet C et al. Intake of fatty
acids in Western Europe with emphasis on trans
fatty acids: the Transfair study. Eur J Clin Nutr 1999;
53: 143-57.
Mattson FH, Grundy SM. Comparison of effects of
dietary saturated, monounsaturated and polyunsaturated fatty acids on plasma lipids and lipoproteins
in man. J Lipid Res 1985; 26: 194-202.
Mata P, lvarez-Sala LA, Rubio MJ, Nuo J, de Oya
M. Effects of long term monounsaturated versus
polyunsaturated enriched diets on lipoproteins in
healthy men and women. Am J Clin Nutr 1992;
55:846-50.
Mata P, Garrido JA, Ordovs JM, Blzquez E, lvarez-Sala LA, Rubio MJ et al. Effect of dietary
monounsaturated fatty acids on plasma lipoproteins
and apolipoproteins in women. Am J Clin Nutr
1992; 56: 77-83.
Grundy SM. Comparison of monounsaturated fatty
acids and carbohydrates for lowering plasma cholesterol. N Engl J Med; 1986; 314:745-8.
217
31. Fit M, Covas MI, Lamuela-Ravents RM, Vila J, de

la Torre C, Marrugat J. Protective effect of olive oil
and its phenolic compounds against low density
lipoprotein oxidation. Lipids 2000; 35: 633-8.
32. Berry EM, Eisenberg S, Haratz D, Frielander Y,
Norman Y, Kaufmann NA et al. Effects of diet rich in
monounsaturated fatty acids on plasma lipoproteins
-the Jerusalem Nutrition study: high MUFAs vs high
PUFAs. Am J Clin Nutr 1991; 53:899-907.
33. Bonanome A, Pagnan A, Biffanti S, Opportuno A,
Sorgato F, Dorella M et al. Effect of dietary monounsaturated and polyunsaturated fatty acids on the
susceptibility of plasma low density lipoproteins to
oxidative modification. Arterioscler Thromb; 1992;
12: 529-33.
34. Berry EM, Eisenberg S, Friedlander Y, Harats D,
Kaufmann NA, Norman Y et al. Effects of diets rich in
monounsaturated fatty acids on plasma lipoproteins the Jerusalem Study. II Monounsaturated fatty acids vs
carbohydrates. Am J Clin Nutr 1992; 56: 394-402.
35. Kwon JS, Snook JT, Wardlaw GM, Hwang DH. Effects
of diets high in saturated fatty acids, canola oil, or safflower oil on platelet function, thromboxane B2 formation, and fatty acid composition of platelet phospholipids. Am J Clin Nutr 1991; 54: 351-58.
36. Lpez Segura F, Velasco F, Lpez Miranda J, Castro P,
Lpez Pedrera R, Blanco A et al. Monounsaturated
fatty acid-enriched diet decreases plasma plasminogen activator inhibitor type 1. Arterioscler Thromb
Vasc Biol 1996; 16: 82-8.
37. Mata P, Alonso R, Lpez Farr A, Ordovs JM, Lahoz
C, Garces C et al. Effects of dietary fat saturation on
LDL oxidation and monocyte adhesion to human
endothelial cells in vitro. Artheroscler Thromb Vasc
Biol 1996; 16: 1347-55.
38. Fuentes F, Lpez-Miranda J, Snchez E, Snchez F,
Paez J, Paz-Rojas et al. Mediterranean and low-fat
diets improve endothelial function in hypercholesterolemic men. Ann Intern Med; 2001; 134:
1115-9.
39. Soriguer F, Esteva I, Rojo-Martnez G, Ruiz de Adana
MS, Dobarganes MC, Garca-Almeida JM et al. Oleic
acid from cooking oils is associated with lower insulin resistance in the general population (Pizarra
study). Eur J Endocrinol 2004; 150: 33-39.
40. Rodrguez VM, Portillo MP, Pic C, Macarulla MT,
Palou A. Olive oil feeding up-regulates uncoupling
protein genes in rat brown adipose tissue and skeletal muscle. Am J Clin Nutr 2002; 75:213-20.
41. Bellido C, Lpez-Miranda J, Miguel Blanco-Colio L,
Prez-Martnez P, Muriana FJ, Martn-Ventura JL, et
al. Butter and walnuts, but not olive oil, elicit postprandial activation of nuclear transcription factor
?B in peripheral blood mononuclear cells from
healthy men. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1487-91.
42. Lada AT, Rudel LL. Dietary monounsaturated versus
polyunsaturated fatty acids: which is really better
218
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
for protection from coronary heart disease? Curr

Opin Lipidol 2003; 14: 41-6.
Simopoulos AP. Omega-3-fatty acids. Part I: metabolic effects of omega-3 fatty acids and essentialilty.
En: Spiller GA (ed): Handbook of lipids in human
nutrition. New York: CRC Press Inc, 1996: 51-73.
Burdge G. a-Linolenic acid metabolism in men and
women: nutritional and biological implications.
Curr Opin Clin Nutr Metabol Care 2004; 7: 137-44.
De Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, Salen P,
Martin JL, Monjaud I et al. Mediterranean alphalinoleic acid-rich diet in secondary prevention of
coronary heart disease. Lancet 1994; 343: 1454-9.
De Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye
J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk
factors, and the rate of cardiovascular complications
after myocardial infarction: final report of the Lyon
Diet Heart Study. Circulation 1999; 99: 779-85.
Benelmans WJE, Broer J, Feskens EJM, Smit AJ, Muskiet
FAJ, Lefrandt JD et al. Effect of an increased intake of alinoleic acid and group nutritional education on cardiovascular risk factors: the Mediteranean Alpha-linoleic
Enriched Groningen Dietary Intervention (MARGARIN)
study. Am J Clin Nutr 2002; 75:221-7.
Fraser GE, Sabat J, Beeson WL, Strahan TM. A possible protective effect of nut consumption on risk of
coronary heart disease. The Adventist Health Study.
Arch Intern Med 1992; 152: 1416-24.
Sabat J, Fraser GE, Burke K, Knutsen SF, Bennett H,
Lindsted KD. Effects of walnuts on serum lipid
levels and blood pressure in normal men. N Engl J
Med 1993; 328: 603-7.
Zambn D, Sabat J, Muoz S, Campero B, Casals E,
Merlos M et al. Substituting walnuts for monounsaturated fat improves the serum lipid profile of hypercholesterolemic men and women. A randomized
crossover trial. Ann Intern Med 2000; 132: 538-46.
Kris-Etherton PM, Yu-Poth S, Sabat J, Ratcliffe HE,
Zhao G, Etherton TD. Nuts and their bioactive constituents: effects on serum lipids and other factors
that affect disease risk. Am J Clin Nutr 1999; 70
(suppl): 554S11S.
Ros E, Nez I, Prez-Heras A, Serra M, Gilabert R,
Casals E et al. A walnut diet improves endothelial
function in hypercholesterolemic subjects. A randomized crossover trial. Circulation 2004; 109: 1609-14.
Brouwer IA, Katan MB, Zock PL. Dietary?-Linolenic
acid is associated with reduced risk of fatal coronary
heart disease, but increased prostate cancer risk: a
meta-analysis. J Nutr 2004; 134: 919-22.
Leitzmann MF, Stampfer MJ, Michaud DS,
Augustsson K, Colditz GC, Willett WC et al.
Dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids and the risk
of prostate cancer. Am J Clin Nutr 2004; 80: 204-16.
Connor WE. Importance of n-3 fatty acids in health
and disease. Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl): 171S5S.
56. Kromhout D, Bosschietter EB, Coulander CL. The

inverse relation between fish consumption and 20year mortality from coronary heart disease. N Engl J
Med 1985; 312: 1205-9.
57. Daviglus ML, Stamler J, Orencia AJ, Dyer AR, Liu K,
Greenland P et al. Fish consumption and the 30-year
risk of fatal myocardial infarction. N Engl J Med
1997; 336: 1046-53.
58. Guallar E, Hennekens CH, Sacks FM, Willett WC,
Stampfer MJ. A prospective study of plasma fish oil
levels and incidence of myocardial infarction in US
male physicians. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 38734.
59. Guallar E, Aro A, Jimnez FJ, Martn-Moreno JM,
Salminen I, Vant Veer P et al. Omega-3 fatty acids
in adipose tissue and risk of myocardial infarction.
The Euramic study. Arterioscler Thromb Vasc Biol
1999; 19: 1111-8.
60. Guallar E, Jimnez FJ, Tafalla M, Martn Moreno JM.
Consumo de pescado y mortalidad coronaria en
poblacin general: metaanlisis de estudios de
cohorte. Gac Sanit 1993; 7:228-36.
61. Marckman P, Gronbaek M. Fish consumption and
coronary heart disease mortality. A systematic
review of prospective cohort studies. Eur J Clin Nutr
1999; 53: 585-90.
62. Burr ML, Gilbert JF, Holliday RM, Elwood PC, Fehily
AM, Rogers S et al. Effects of changes in fat, fish,
and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet 1989;
2: 757-61.
63. Albert CM, Hennekens CH, ODonnell CJ, Ajani UA,
Carey VJ, Willet WC et al. Fish consumption and
risk of sudden cardiac death. JAMA 1998; 279: 23-8.
64. Gruppo Italiano per lo studio della sopravvivenza
nellinfarto miocardico. Dietary supplementation
with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E
after myocardial infarction: results of the GISSIPrevenzione trial. Lancet 1999; 354: 447-55.
65. Arja T Erkkil, Seppo Lehto, Kalevi Pyrl, Matti IJ
Uusitupa. N-3 Fatty acids and 5-y risks of death and
cardiovascular disease events in patients with coronary artery disease. Am J Clin Nutr 2004; 78: 65-71.
66. Ness AR, Hughes J, Elwood PC, Whitley E, Smith
GD, Burr ML. The long-term effect of dietary advice
in men with coronary disease: follow-up of the Diet
and Reinfarction trial (DART). Eur J Clin Nutr 2002;
56: 512-8.
67. Burr ML, Ashfield-Watt PAL, Dunstan FDJ et al. Lack
of benefit of dietary advice to men with angina:
results of a controlled trial. Eur J Clin Nutr
2003;57:193-200.
68. Von Schacky C. Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care
2004; 7: 131-6.
69. Marckmann P. Fishing for heart protection. Am J
Clin Nutr 2004; 78: 1-2.
70. Seo T, Blaner WS, Deckelbaum RJ. Omega-3 fatty

acids: molecular approaches to optimal biological
outcomes. Curr Opin Lipidol 2005; 16: 11-8.
71. Nestel PJ. Fish oil and cardiovascular disease: lipids
and arterial function. Am J Clin Nutr 2000; 71
(suppl): 228S-31S.
72. Shahar E, Folsom AR, Wu KK, Dennis BH,
Shimawaka T, Conlan MG et al. Association of fish
intake and dietary n-3 polyunsaturated fatty acids
with a hypocoagulable profile. The Atherosclerosis
Risk in Communities (ARIC) Study. Arterioscler
Thromb 1993; 13: 1205-12.
73. Mutanen M, Freese R. Fats, lipids and blood coagulation. Curr Opin Lipidol 2001; 12: 25-9.
74. Brown AA, Hu FB. Dietary modulation of endotelial
function: implications for cardiovascular disease.
Am J Clin Nutr 2001; 73: 673-86.
75. Pepe S, Bogdanov K, Hallaq H, Spurgeon HA, Leaf A,
Lakatta E. Omega-3 polyunsaturated fatty acid modulates dihydropyridine effects on L-type Ca2+ channels,
cytosolic Ca2+, and contraction in adult rat cardiac
myocytes. Proc Natl Aca Sci USA 1994; 91: 8832-36.
76. Mozaffarian D, Psaty BM, Rimm EB, Lemaitre RN, Burke
GL, Lyles MF et al. Fish Intake and Risk of Incident Atrial
Fibrillation. Circulation 2004; 110: 368-73.
77. Geelen A, Brouwer IA, Zock PL, Katan MB.
Antiarrhythmic effects of n-3 fatty acids: evidence from
human studies. Curr Opin Lipidol 2004; 15: 25-30.
78. Kris-Etherton PM, Harris WS, Appel LJ, for the
Nutrition Committee. AHA Scientific Statement.
Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and
cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc
Biol 2003; 23: e20-e31.
79. Guallar E, Sanz-Gallardo I, Vant Veer P, Bode P, Aro
A, Gmez-Aracena J et al. Mercury, fish oils, and
the risk of myocardial infarction. N Engl J Med 2002;
347: 1747-54.
80. Virtanen JK, Voutilainen S, Rissanen TH, Mursu J,
Tuomainen TP, Korhonen MJ et al. Mercury, fish oils,
and risk of acute coronary events and cardiovascular
disease, coronary heart disease, and all-cause mortality in men in eastern Finland. Arterioscler Thromb
Vasc Biol 2005; 25: 228-33.
81. Hampton T. Farmed, wild salmon pollutans probed.
JAMA 2004; 291: 929-30.
82. Ros E. El colesterol de la dieta y su escasa influencia
sobre la colesterolemia y el riesgo cardiovascular.
Clin Invest Arterioscler 2000; 12 (supl 2): 20-6.
83. Clarke R, Frost C, Collins R, Appleby P, Peto R. Dietary
lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies. BMJ 1997; 314: 112-7.
84. Hopkins P. Effects of dietary cholesterol on serum
cholesterol: a meta-analysis and review. Am J Clin
Nutr 1992; 324: 896-9.
85. Weggmans RM, Zock PL, Katan MB. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
219
humans: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2001; 73:

885-91.
Hu FB, Stampfer MJ, Rimm EB, Manson JE, Ascherio
A, Colditz GA et al. A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men
and women. JAMA 1999; 281: 1387-94.
Plat J, Mensink RP. Efffects of plant sterols and stanols on lipid metabolism and cardiovascular risk.
Nutr Metab Cardiovasc Dis 2001; 11: 31-40.
Plat J, Kerckhoffs D, Mensink RP. Therapeutical
potential of plant sterols and stanols. Curr Opin
Lipidol 2000; 11: 571-6.
Law M. Plant sterol and stanol margarines and
health. BMJ 2000; 320: 861-4.
Gylling H, Puska P, Vartiainen E, Miettinen TA.
Retinol, vitamin D, carotene and alfa-tocopherol in
serum of a moderately hypercholesterolemic population consuming sitostanol ester margarine.
Atherosclerosis 1999; 145: 279-85.
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol
Education Program (NCEP) Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).
JAMA 2001; 285:2486-97.
Brown L, Rosner B, Willet WC, Sacks FM.
Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a metaanalysis. Am J Clin Nutr, 1999, 69: 30-42.
Liu S, Willet WC. Dietary glycemic load and atherothrombotic risk. Curr Atheroscler Rep 2002; 4: 454-61.
Dickinson S, Brand-Miller J. Glycemic index, postprandial glycemia and cardiovascular disease. Curr
Opin Lipidol 2005; 16: 69-75.
Rubio MA, Ballesteros M, Moreno C. Tratamiento
nutricional en el sndrome metablico. Rev Esp Obes
2005; 3: 70-88.
Schwenke DC. Insulin resistance, low-fat diets, and
low-carbohydrate diets: time to test new menus.
Curr Opin Lipidol 2005; 16: 55-60.
Wolk A, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz GA, Hu
FB, Speizer FE et al. Long-term intake of dietary fiber
and decreased risk of coronary heart disease among
women. JAMA, 1999, 281: 1998-2004.
Rimm EB, Ascherio A, Giovannucci E, Spielgeman
D, Stampfer MJ, Willet WC. Vegetable, fruit, and
cereal fiber intake and risk of coronary heart disease
among men. JAMA, 1996, 275: 447-451.
Bazzano LA, He J, Ogden LG, Loria CM, Vupputuri
S, Myers L, Whelton PK. Fruit and vegetable intake
and risk of cardiovascular disease in US adults: the
first National Health and Nutrition Examination
Survey Epidemiologic Follow-up Study. Am J Clin
Nutr 2002; 76: 93-9
Manach C, Mazur A, Scalbert A. Polyphenols and
prevention of cardiovascular diseases. Curr Opin
Lipidol 2005; 16: 77-84.
220
101. Mukamal KJ, Maclure M, Muller JE, Sherwood JB,

Mittelman MA. Tea consumption and mortality after
acute myocardial infarction. Circulation 2002; 105:
2474-9.
102. Gey KG. Inverse correlation between plasma vitamin E and mortality from ischemic heart disease in
cross-cultural epidemiology. Am J Clin Nutr 1991;
53(suppl): 326S-34S.
103. Arab L, Steck S. Lycopene and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2000; 71 (suppl 6): 1691S-7S.
104. Hennekens CH, Buring JE, Manson JE et al. Lack of
effect of long-term supplementation with beta carotene on the incidence of malignant neoplasms and
cardiovascular disease. N Engl J Med 1996; 334:11451149.
105. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD et al.
Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N
Engl J Med 1996; 334:1150-1155.
106. Knekt P, Ritz J, Pereira MA, OReilly EJ, Augustsson K,
Fraser GE, Goldbourt U et al. Antioxidant vitamins
and coronary heart disease risk: a pooled analysis of
9 cohorts. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1508-20.
107. Miller III ER, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma
RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-analysis: high-dosage
vitamin E supplementation may increase all-cause
mortality. Ann Intern Med 2005; 142: 37-46.
108. Brattstrm L, Wilcken DEL. Homocysteine and cardiovascular disease: cause or effect? Am J Clin Nutr
2000; 72: 315-23.
109. Quinlivan EP, McPartlin J, McNulty H, Ward M,
Strain JJ, Weir DG et al. Importance of both folic
110.
111.
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
and vitamin B12 in reduction of risk of vascular

disease. Lancet 2002; 359:227-8.
Mukamal KJ, Conigrave KM, Mittleman MA,
Camargo CA, Stampfer MJ, Willett WC et al. Roles
of drinking pattern and type of alcohol consumed in
coronary heart disease in men. N Engl J Med 2003;
348: 109-18.
Anderson JW. Meta-analysis of the effect of soy protein intake on serum lipids. N Engl J Med 1995; 333:
276-82.
Stevinson C, Pittler MH, Ernst E. Garlic for treating
hypercholesterolemia. A meta-analysis of randomized clinical trials. Ann Intern Med 2000;
133:420-9.
Lichtenstein AH. Nutrients and cardiovascular disease: no easy answers. Curr Opin Lipidol 2005; 16: 1-3.
Massona LF, McNeill G. The effect of genetic variation on the lipid response to dietary change: recent
findings. Curr Opin Lipidol 2005; 16: 61-7.
Hu FB, Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A,
Spiegelman D, Willet WC. Prospective study of
major dietary patterns and risk of coronary heart
disease in men. Am J Clin Nutr 2000; 72: 912-21.
Fung TT, Willett WC, Stampfer MJ, Manson JE, Hu
FB. Dietary patterns and the risk of coronary heart
disease in women. Arch Intern Med 2001; 161:
1857-62.
Hu FB. Dietary pattern analysis: a new direction in
nutritional epidemiology. Curr Opin Lipidol 2002;
13: 3-9.
Hu FB. The mediterranean diet and mortality. Olive
oil and beyond. New Engl J Med 2003; 348: 2595-6.
17
Tratamiento
nutricional de la
adrenoleucodistrofia
ligada al cromosoma X
Rosa Burgos Pelez, Nuria Virgili Casas
La adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X

(X-ALD) es un trastorno hereditario del metabolismo peroxisomal con una expresin fenotpica muy
variable, caracterizada por una incapacidad para
degradar los cidos grasos de cadena muy larga
(AGCML). La incidencia estimada es de 1:20.0001:100.000 nacimientos, sin ninguna preferencia
racial, y el patrn hereditario es recesivo ligado al
cromosoma X. El defecto gentico tiene como consecuencia una alteracin de la capacidad peroxisomal para oxidar los AGCML, por lo que se produce
un acmulo notable de estos cidos grasos en los
steres de colesterol y en las fracciones gangliosdicas de la sustancia blanca cerebral y la corteza adrenal. La protena alterada en la mayora de pacientes
con X-ALD es una protena de transporte perteneciente a la familia de las ATP-binding casette, la
ALDP. La ALDP es una protena de la membrana
peroxisomal, que podra estar implicada en el proceso de translocacin de la sintetasa o en la aproximacin de los AGCML a la sintetasa. El gen responsable de la X-ALD se ha localizado en el brazo largo
del cromosoma X (Xq28), del que se han descrito
diversas mutaciones sin relacin evidente entre la
mutacin y el fenotipo clnico(1-4).
Se han descrito al menos 6 fenotipos de la X-ALD,

siendo las ms frecuentes la forma cerebral infantil
rpidamente progresiva (48%) y la adrenomieloneuropata del adulto(2) (25%) (Tabla 17.1).
Los nios afectos de la forma cerebral infantil inician la clnica entre los 3 y los 10 aos, siendo la
hiperactividad y el pobre rendimiento escolar los primeros sntomas. La enfermedad progresa rpidamente, apareciendo alteraciones del comportamiento, signos de demencia, epilepsia o alteraciones
visuales, auditivas y motoras en forma de tetraplegia
espstica. En un perodo de 2-3 aos del inicio de
los sntomas puede evolucionar a un estado aparentemente vegetativo y a la muerte(5-6).
La adrenomieloneuropata se presenta habitualmente en el adulto joven (3.a-4.a dcada), en forma
de paraparesia espstica progresiva y alteraciones
esfinterianas como resultado de la afectacin de los
tractos largos de la mdula espinal.
Aproximadamente un 10% de pacientes pueden
presentarse como un sndrome de Addison aislado, con insuficiencia adrenocortical sin aparente
afectacin neurolgica, aunque algunos pacientes
desarrollan una adrenomieloneuropata en la tercera dcada.
222
Tabla 17.1. Fenotipos descritos de la adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X.
Forma cerebral infantil

(Junto con la forma adolescente cerebral,
incluyen el 31-57% de todos los casos de ADL)
Aparicin antes de los 10 aos.

Desmielinizacin de tipo inflamatorio.
Alteracin del comportamiento.
Prdida de la capacidad intelectual.
Progresin rpida.
Insuficiencia adrenal primaria (en la mayora de casos subclnica).
Fallecimiento entre 2 y 4 aos desde el inicio de los sntomas.
Adolescente cerebral
Inicio en la segunda dcada.

Progresin idntica a la forma infantil.
Cerebral adulto
Frecuencia 1-3%
Inicio en la tercera dcada.

Progresin idntica a la forma infantil.
Adrenomieloneuropata
Frecuencia 25-46%
Aparicin en la tercera dcada.

Polineuropata.
Afectacin medular de vas largas (cordones laterales y
posteriores).
Reaccin inmune inexistente o leve.
Encfalo afectado en un 45%.
Progresin muy lenta (dcadas).
Insuficiencia adrenal frecuente.
Addison
Frecuencia 8-14%
Insuficiencia adrenal primaria.

No alteraciones neurolgicas.
Presintomticos
Frecuencia 4-10%
Alteraciones bioqumicas sin anomalas neurolgicas ni

endocrinas.
Tomado de Girs et al, Ann Esp Pediatria 1998; Suppl 114; 14-19.
La mayora de pacientes afectos de adrenoleucodistrofia presentan diversos grados de insuficiencia

suprarrenal que debe ser estudiada y tratada. Las
mujeres heterocigotas para la enfermedad pueden
presentar alteraciones neurolgicas que semejan la
adrenomieloneropata, pero solo un 1% presenta
insuficiencia suprarrenal.
Morfolgicamente, en el cerebro se aprecian grandes zonas bilaterales y simtricas de desmielinizacin e infiltrados difusos perivasculares de clulas
mononucleares, fundamentalmente linfocitos(7-8). En
mdula espinal el hallazgo fundamental es la prdida de fibras compatible con una axonopata distal.
En la corteza adrenal, las clulas aparecen balonizadas con acmulo de lpidos en las zonas fasciculada
y reticular, y, conforme avanza la enfermedad aparece una profunda atrofia cortical.
La principal anomala bioqumica en la adrenoleucodistrofia consiste en el acmulo de cidos grasos saturados muy largos, fundamentalmente cido
hexacosanoico (C26:0) y tetracosanoico (C24:0), en
menor cantidad pentacosanoico (C25:0) o cidos
grasos ms largos de 30 tomos de carbono(9). Los
acmulos ms importantes se producen en la corteza adrenal, en los steres de colesterol de la sustancia blanca cerebral y en las fracciones gangliosdicas
cerebrales(2).
La microviscosidad de las membranas celulares de
los hemates est incrementada en los pacientes con
ALD. En modelos de membrana se ha demostrado que

el exceso de C26:0 tiene un efecto disruptivo sobre la
estructura de la membrana, y podra ser que las alteraciones de la membrana jugasen un papel en la patogenia de la axonopata y de la degeneracin de tractos
nerviosos asociado con las formas lentamente progresivas de la ALD como la adrenoleucomielopata(10).
DIAGNSTICO
El diagnstico de ALD se basa en la valoracin clnica y en la demostracin de niveles elevados de
AGCML saturados en plasma o en las membranas
celulares de hemates, leucocitos, fibroblastos en
cultivo o amniocitos. En plasma, se puede determinar los niveles de cido hexacosanoico (C26:0), o la
ratio cido tetracosanoico: cido docosanoico
(C24:0:C22:0), o la ratio cido hexacosanoico:
cido docosanoico (C26:0:C22:0). Estas determinaciones se realizan mediante cromatografa de gases.
En los fibroblastos en cultivo, se puede determinar la
tasa de oxidacin de los AGCML o realizar el estudio
inmunohistoqumico de la ALDP(2).
El estudio de las mutaciones del gen de la ALD es
til para completar el diagnstico pero no es imprescindible para el mismo, dado que no se ha detectado una mutacin prevalente en la enfermedad, y no
hay correlacin entre el genotipo y el fenotipo(5).
T R ATA M I E N TO N U T R I C I O N A L D E L A A D R E N O L E U CO D I ST R O F I A L I G A DA A L C R O M O SO M A X
Hoy en da es posible realizar estudio gentico

prenatal, que puede consistir en valorar los AGCML
o la ALDP en vellosidades coriales o clulas amniticas cultivadas, o estudiar el ADN de las vellosidades en el caso de que se conozca la mutacin del
caso ndice familiar(2).
Una vez diagnosticada la enfermedad, el estudio
de la funcin suprarrenal es esencial para plantear el
tratamiento esteroideo adecuado. La funcin suprarrenal debe reevaluarse cada 4 meses.
TRATAMIENTO
Bases del tratamiento diettico
en la ALD
Los AGCML saturados que se acumulan en la adrenoleucodistrofia derivan tanto de la dieta como de
la sntesis endgena por el sistema de elongacin
de los cidos grasos que se encuentra en la mitocondria y en los microsomas. Los estudios que
demostraron la contribucin de los lpidos de la
dieta en el acmulo anmalo de AGCML llevaron
al diseo de dietas muy restringidas en AGCML
saturados(11-12). No obstante, estudios subsiguientes pudieron demostrar que la gran mayora de
cido hexacosanoico (C26:0) que se acumula en la
ALD deriva de la sntesis endgena, ya que el tejido nervioso posee el sistema de elongacin de los
cidos grasos, y este sistema es ms activo en el
tejido nervioso de los pacientes con ALD que en
los controles sanos(13). De hecho, en la ALD, la restriccin severa de AGCML saturados (menos de 3
mg/da de C26:0, en comparacin con 12-40
mg/da que contiene una dieta normal americana)
no consigui reducir los niveles plasmticos de
estos cidos grasos ni alterar el curso clnico de la
enfermedad(14).
En 1986, Rizzo(15) demostr que aadiendo cido
oleico al medio de cultivo de fibroblastos de la piel
de pacientes con ALD consegua reducir de forma
notable los niveles de C26:0. Estos autores concluyeron que los cidos grasos monoinsaturados compiten con los saturados por el sistema de elongacin
de los cidos grasos. Este hallazgo llev al diseo de
una nueva dieta, que combina la administracin de
gliceril trioleato (GTO, contiene un 90% de cidos
grasos en forma de cido oleico y slo trazas de cidos grasos poliinsaturados de cadena muy larga)
con la restriccin diettica de AGCML saturados(16,17). Los pacientes recibieron aproximadamente
223
un 25% del valor calrico total (VCT) de la dieta en

forma de GTO (45-90 ml/da). La dieta era factible
por la mayora de pacientes, y como efectos secundarios ms frecuentes se encontraron constipacin y
nusea tras tomar el aceite, que se solucionaron
incrementando el consumo de fibra y utilizando el
aceite en forma de emulsin. Esta dieta consigui
disminuir un 50% los niveles plasmticos de C26:0
a los 4 meses, y en mujeres heterocigotas consigui
su normalizacin. No obstante, en estudios prospectivos a un ao de seguimiento no se ha podido
demostrar una modificacin del estado neurolgico
y funcional, aunque los estudios neurofisiolgicos s
que demuestren una discreta mejora de la funcin
nerviosa perifrica. Los pacientes con la forma cerebral rpidamente progresiva progresan la enfermedad de forma inalterable.
El cido ercico (cido cis-13-docosenoico) se
halla presente en aceites vegetales derivados de la
colza y la mostaza. Los pacientes con ALD no pueden metabolizar este cido graso, y por este motivo
se propuso como base del tratamiento con un preparado en forma de aceite que contiene gliceril trioleato y gliceril trierucato (GTE, contiene un 95% de
cido ercico), en una proporcin de 4:1 de GTO y
GTE, llamado aceite de Lorenzo(18). Este aceite tiene
un poderoso efecto sobre los niveles de cidos grasos saturados AGCML en plasma, normalizando los
niveles de C26:0 en cuatro semanas de tratamiento,
y con muy pocos efectos secundarios.
El rgimen diettico que incluye el aceite de
Lorenzo representa una modificacin de la dieta
GTO (Tabla 17.2). En el caso que los requerimientos
energticos no queden cubiertos con la dieta restringida en grasas y el aceite de Lorenzo, se puede
incluir glucosa o polmeros de glucosa.
Tabla 17.2. Dieta inicialmente descrita que incluye el
aceite de Lorenzo como base fundamental del aporte
lipdico de la dieta.
Dieta aceite de Lorenzo
Muy bajo contenido en AGCML saturados
10% del VCT en forma de grasa
Aceite de Lorenzo proporciona un 20% del VCT
(2-3 ml/kg/da)
Aceite de girasol para garantizar un aporte de cido
linoleico (5% VCT)
Cpsulas de aceite de pescado para proporcionar
240 mg de docosahexaenoico (C22:6) y 360 mg de
eicosapentanoico (C22:5)
Polivitamnico y suplemento de minerales
dependiendo de la edad
224
La mayora de los pacientes que siguen la dieta

del aceite de Lorenzo consiguen normalizar los niveles de C26:0 en plasma y en los hemates(19). La
microviscosidad de las membranas celulares de los
hemates tambin se normaliza. En contraste, los
niveles cerebrales de C26:0 de pacientes con ALD
fallecidos que haban seguido la dieta entre 3 y 16
meses no fueron diferentes que los pacientes no tratados. Sin embargo, se detectan niveles elevados de
cido ercico en hgado y tejido adiposo, pero no en
tejido cerebral, indicando que este cido graso no
penetra la barrera hemato-enceflica. Este hallazgo
podra explicar la ineficacia del tratamiento con
cido ercico para detener la progresin de la enfermedad neurolgica ya establecida(20). Por este motivo, los futuros estudios deberan tener en consideracin que la normalizacin plasmtica de los
AGCML no puede ser utilizada como un marcador
vlido de eficacia teraputica.
El efecto secundario ms frecuente del aceite de
Lorenzo es la plaquetopenia, que ocurre en un 40%
de pacientes(21). El contenido de plaquetas en sangre
es proporcional a los niveles de cido ercico en los
lpidos plaquetarios, y es reversible al suspender el
aceite de Lorenzo. No se han descrito sangrados.
Este efecto secundario, relacionado con la ingesta
de GTE, obliga a monitorizar los niveles de plaquetas de forma bimensual. En caso de presentarse la
trombocitopenia, debera suspenderse el tratamiento con GTE, pudiendo continuar con GTO. Otro
efecto secundario del aceite de Lorenzo es la disminucin de los niveles de cidos grasos esenciales
poliinsaturados como el C22:6 o el cido araquidnico (C20:4), que tienen un papel importante en el
desarrollo de la retina y del cerebro. Por este motivo,
no se aconseja iniciar el tratamiento con aceite de
Lorenzo antes de los 2 aos, a pesar de que este
efecto secundario se puede reducir aadiendo suplementos de aceite de girasol y de pescado.
En pacientes con disfuncin adrenal o neurolgica
preexistente, el tratamiento con aceite de Lorenzo en
general no detiene la progresin de la enfermedad en
las formas cerebrales rpidamente progresivas ni en la
adrenomieloneuropata, aunque algunos datos preliminares apuntasen a discretas mejoras funcionales.
En pacientes asintomticos, el tratamiento parece
reducir la frecuencia y la severidad del deterioro neurolgico posterior(19), aunque los estudios adolecen de la
falta de grupo control tratado con placebo debido a los
problemas ticos de diseo de este tipo de estudios.
La ausencia de alternativas teraputicas, la sencillez
de su administracin, y la posibilidad de detectar los
efectos secundarios con una cuidadosa monitorizacin hacen que el tratamiento con aceite de Lorenzo
se siga utilizando a pesar de la falta de evidencia cientfica de su eficacia. De forma cientfica, hoy en da
solo se debera recomendar para aquellos pacientes
que estn asintomticos o solo padecen la enfermedad de Addison. En los casos de adrenoleucomielopata, solo se aconseja proseguir el tratamiento si el
paciente ya ha iniciado la dieta y esta es bien tolerada.
Otros tratamientos
Transplante de mdula sea
Se ha realizado en algunos casos de ALD transplante
de mdula sea, basado en la capacidad de las clulas normales de la mdula sea tienen para degradar
los AGCML y en la presencia de infiltrados de linfocitos y macrfagos en las lesiones cerebrales(22). Pareca
probable que el transplante de mdula sea podra
transferir el producto gnico deficitario en la ALD, al
igual que ocurre con otras enfermedades como las
lisosomales. Sin embargo, el mecanismo por el cual el
transplante es eficaz no queda claro, ya que la ALDP
no es una protena soluble. Probablemente se trate de
una modificacin de las clulas de la microgla por
parte de las clulas procedentes de la mdula sea del
donante. Los datos clnicos sugieren que el transplante sera inapropiado para pacientes con estados
avanzados de la enfermedad, en los que el deterioro
neurolgico no mejora e incluso podra empeorar. Sin
embargo, se estn obteniendo resultados prometedores en pacientes con afectacin neurolgica moderada (sin sntomas neuropsicolgicos) y con lesiones
cerebrales incipientes (las lesiones en la resonancia
magntica preceden a los dficit neurolgicos). En
estos casos, la mejora neurolgica puede ser evidente a los 6 meses del transplante, y su duracin de
aos, a pesar del mantenimiento de niveles plasmticos elevados de AGCML. Por ello, hoy en da se reserva esta opcin teraputica para casos con afectacin
neurolgica moderada y que dispongan de un donante adecuado. Se aconseja tratamiento diettico con
GTE antes, durante y despus del transplante.
Tratamientos farmacolgicos
Se han ensayado diversos agentes inmunosupresores (beta-interfern, ciclofosfamida, ciclosporina,
inmunoglobulinas) para reducir la respuesta infla-
T R ATA M I E N TO N U T R I C I O N A L D E L A A D R E N O L E U CO D I ST R O F I A L I G A DA A L C R O M O SO M A X
matoria que se observa en las lesiones cerebrales de

la ALD. En general, no se ha podido demostrar una
mejora clnica significativa.
La lovastatina, un frmaco inhibidor de la 3hidroxi-3-metilglutaril coenzima A, puede reducir los
niveles de AGCML en un pequeo grupo de pacientes con ALD, adrenoleucomielopata, y pacientes
heterocigotos(23). El mecanismo de accin parece ser
mediado por la inhibicin de la sintasa del xido
ntrico y las citoquinas proinflamatorias involucradas
en la respuesta inflamatoria cerebral. Se requieren
estudios adicionales con mayor nmero de pacientes y con una mayor duracin del tratamiento.
No debe olvidarse el tratamiento farmacolgico
de las complicaciones de la enfermedad, como el
tratamiento de la espasticidad (baclofeno, vigabatrina), el tratamiento de las crisis comiciales (carbamacepina, fenobarbital, benzodiacepinas, etc.
Terapia gnica
La terapia gnica se halla en fase de investigacin, y
hay diversas lneas en marcha. Se ha intentado incrementar la expresin de un gen funcionalmente relacionado con el gen X-ALD(24), transferencia gnica
mediada por retrovirus, etc.
La adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X es
un trastorno hereditario del metabolismo peroxisomal caracterizado por un acmulo anmalo de cidos grasos saturados de cadena muy larga, sobre
todo en mielina y corteza adrenal. Se han descrito al
menos 6 fenotipos de la enfermedad. La presentacin clnica vara desde la forma severa cerebral
infantil, con un deterioro neurolgico y una evolucin fatal hasta portadores asintomticos. El gen responsable de la enfermedad ha sido identificado y
codifica para una protena de transporte de la membrana peroxisomal, de funcin desconocida, homloga de la familia de transportadores ATP-binding
cassete. Diversas mutaciones del gen alteran la capacidad de la b-oxidacin de los cidos grasos de cadena muy larga, aunque no se han descrito relacin
entre el genotipo y el fenotipo de la enfermedad.
El diagnstico se basa en la presencia de sntomas
sugestivos y la determinacin plasmtica de cidos
grasos de cadena muy larga saturados (cido hexacosanoico, C26:0) o la ratio cido tetracosanoico: cido
225
docosanoico (C24:0:C22:0), o la ratio cido hexacosanoico: cido docosanoico (C26:0:C22:0). Adems,

el hallazgo de lesiones en la resonancia magntica
cerebral y la presencia de insuficiencia adrenal confirman el diagnstico. En la actualidad se puede realizar
el anlisis gentico de las mutaciones del gen de la
ALD, y es posible el diagnstico prenatal.
El tratamiento de la ALD incluye: tratamiento sintomtico, tratamiento esteroideo sustitutivo, y una serie
de tratamientos que incluyen el abordaje diettico.
El tratamiento diettico consiste en la restriccin
de la ingesta de cidos grasos de cadena muy larga,
combinado con la suplementacion oral de aceite de
Lorenzo (mezcla de gliceril trioleato y gliceriltrierucato en proporcin 4:1), que consigue normalizar
las concentraciones plasmticas de cidos grasos de
cadena muy larga. Los resultados clnicos no apoyan
el uso de aceite de Lorenzo en pacientes con sntomas neurolgicos preexistentes. No obstante, algunos estudios sugieren que la combinacin GTO-GTE
puede enlentecer el deterioro neurolgico de pacientes asintomticos.
Los intentos de modificar la respuesta inflamatoria cerebral utilizando agentes antiinflamatorios o
inmunosupresores no han demostrado eficacia. Se
ha utilizado el transplante de mdula sea en
pacientes con afectacin neurolgica moderada y
donante compatible, con resultados prometedores.
BIBLIOGRAFA
1. Van Geel BM, Assies J, Wanders RJA, Barth PG. X-linked adrenoleukodystrophy: clinical presentation,
diagnosis and therapy. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1997; 63: 4-14.
2. Girs M, Gutirrez LG, Coll J, Pineda M, Johnston S,
Pampols T. Protocolo para el diagnstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes afectos de adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X. Ann Esp
Pediatria 1998; Suppl 114: 14-19.
3. Moser HW. Dietary management of X-linked adrenoleukodystrophy. Ann Rev Nutr 1995; 15: 379-397.
4. Migeon BR, Moser HW, Moser AB, Axelman J,
Sillence D, Norum RA. Adrenoleukodystrophy: evidence for X-linkage, inactivation and selection favouring the mutant allele in heterozygous cells. Proc Natl
Acad Sci USA 1981; 78: 5066-5070.
5. Gartner J, Braun A, Holzinger A, Roerig P, Lenard HG,
Roscher AA. Clinical and genetic aspects of X-linked
adrenoleukodystrophy. Neuropediatrics 1998; 29: 3-13.
6. Moser HW. Clinical and therapeutic aspects of adrenoleukodystrophy and adrenomyeloneuropathy. J
Neuropathol Exp Neurol 1995; 54 (5): 740-745.
226
7. Powers JM. Adrenoleukodystrophy. Clin Neuropathol

1985; 4: 181-199.
8. Powers JM, Liu Y, Moser A, Moser H. The inflammatory myelinopathy of adrenoleukodystrophy: cells,
effector molecules and pathogenic implication. J
Neuropathol Exp Neurol 1992; 51: 630-643.
9. Igarashi M, Shaumburg HH, Powers J, Kishimoto Y,
Kolodny E, Suzuki K. Fatty acid abnormality in adrenoleukodystrophy. J Neurochem 1976; 26: 851-860.
10. Knazek RA, Rizzo WB, Schulman JD, Dave JR.
Membrane microviscosity is increased in the eritrocytes of patients with adrenoleukodystrophy and
adrenomyeloneuropathy. J Clin Invest 1983; 72:
245-248.
11. Kishimoto Y, Moser HW, Kawamura N, Platt M,
Pallante B, Fenselau C. Evidence that abnormal very
long chain fatty acids of brain cholesterol esters are of
exogenous origin. Biochem Byophys Res Commun
1980; 96: 69-76.
12. Van Duyn MA, Moser AM, Brown FR, Sacktor N, Liu
A, Moser HW. The design of a diet restricted in saturated very long chain fatty acids: therapeutical application in adrenoleukodystrophy. Am J Clin Nutr
1984; 40: 277-284.
13. Moser HW, Pallante SL, Moser AE, Rizzo WB,
Shulman J, Fenselau C. Adrenoleukodystrophy: origin
of very long chain fatty acids and therapy. Pediatr
Res 1983; 17: 293.
14. Brown FR, Van Duyn MA, Moser AB, Shulman JD,
Rizzo W. Adrenoleukodystrophy: effects of dietary
restriction of very long chain fatty acids and of administration of carnitine and clofibrate an clinical status
and plasma fatty acids. John Hopkins Med J 1982;
151: 164-172.
15. Rizzo WB, Watkins PA, Phillips MW, Cranin D,
Campbell B, Avigan J. Adrenoleukodystrophy: oleic
acid lowers fibroblast saturated C22-C26 fatty acids.
Neurology 1986; 36: 357-361.
16. Moser AB, Borel J, Odone A, Naidu S, Cornblath D.

A new dietary therapy for adrenoleukodystrophy: biochemical and preliminary clinical results in 36
patients. Ann Neurol 1987; 21: 240-249.
17. Rizzo WB, Phillips MW, Dammann AL, Leshrner RY,
Jannings SVK. Adrenoleukodystrophy: dietary oleic
acid lowers hexacosanoate levels. Ann Neurol 1987;
21: 232-239.
18. Moser HW. Treatment of X-linked adrenoleukodystropy with Lorenzos oil. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1999; 67 (3): 279-290.
19. Aubourg P, Adamsbaum C, Lavallard M, Rocchiccioli F,
Jambaque I, Jakobezak C et al. A two-year trial of oleic
and erucic acids (Lorenzos oil) as treatment for adrenomyeloneuropathy. NEJM 1993; 329: 745-752.
20. Van Geel BM, Assies J, Haverkort EB. Progression of
abnormalities in adrenomyeloneuropathy and neurologically asymptomatic x-linked adrenoleukodystrophy despite treatment with Lorenzos oil. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 290-299.
21. Konijnenberg A, Van Geel BM, Sturk A, Schaap MCL,
Von Dem Borne AEG, De Bruijne LG et al. Lorenzos
oil and platelet activation in adrenomyeloneuropathy
and asymptomatic x-linked adrenoleukodystrophy.
Platelets 1998; 9: 41-48.
22. Krivit W, Peters C, Shapiro EG. Bone marrow transplantation as effective treatment of central nervous
system disease in globoid cell leukodystrophy,
metachromatic leucodystrophy, adrenoleukodystrophy, mannosidosis, fucosidosis, aspartylglucosaminuria, Hurler, Maroteaux-Lamy and Sly syndromes
and Gaucher disease type III. Curr Opin Neurol 1999;
12: 167-176.
23. Singh I, Khan M, Key L, Pai S. Lovastatin for x-linked
adrenoleukodystrophy. NEJM 1998; 339 (10): 702-703.
24. Kemp S, Wei HM, Lu JF. Gene redundancy and pharmacological gene therapy: implications for x-linked adrenoleukodystrophy. Nat Med 1998; 4 (11): 1261-1268.
18
Quilotrax y ascitis quilosa
dietas modificadas
en triglicridos de cadena
larga y cadena media
Nuria Virgili Casas, Rosa Burgos Pelez
INTRODUCCIN
El quilo es un lquido que contiene en suspensin los
productos de la digestin y absorcin de la grasa contenida en los alimentos y especialmente los triglicridos de cadena larga (TCL). Es transportado por los
conductos linfticos a la circulacin a travs del conducto torcico. Aproximadamente entre el 70-90% de
la grasa ingerida circula a travs de este sistema(1).
Los conductos linfticos actan como mecanismo
de drenaje facilitando el retorno de fluidos, lpidos y
protenas desde los tejidos al sistema vascular a travs
de la cisterna quilosa y el conducto torcico. La cisterna quilosa est formada por tres troncos linfticos:
dos troncos lumbares de cada una de las extremidades inferiores y un tronco intestinal (Figura 18.1). De
la cisterna quilosa deriva el conducto torcico que
entra en el trax a travs del hiato artico ascendiendo por el mediastino posterior en el hemitrax
derecho hasta la cuarta o quinta vrtebra torcica en
que pasa al hemitrax izquierdo, anterior a la arteria
subclavia y desemboca en el sistema venoso en la
confluencia de la vena subclavia y la vena yugular
interna izquierda.
La funcin del sistema linftico es el transporte
de la linfa de todo el organismo. De este flujo linftico, el 50-90% deriva del intestino e hgado y con-
tiene la grasa absorbida en forma de quilomicrones,

por tanto el flujo de linfa vara dependiendo de la
ingesta de grasa. El flujo de linfa en el estado de
ayuno puede ser ser tan bajo como 1 ml/min y
puede incrementarse a 200 ml/min despus de una
comida grasa.
El quilotrax y la ascitis quilosa son las manifestaciones ms frecuentes de las alteraciones de los conductos linfticos.
Quilotrax
Es una entidad caracterizada por el acmulo de
quilo en la cavidad pleural. Clnicamente se manifiesta como un derrame pleural del cual derivan los
sntomas.
La causa ms frecuente de quilotrax es el quilotrax
secundario a ciruga y/o traumatismo(2-5) (Tabla 18.1).
Las causas postoperatorias se observan despus de
esofaguectoma, ciruga de cabeza y cuello u otra que
involucre el hilio pulmonar derecho. La prdida de
quilo puede ser resultado de lesin directa del con-
228
Tabla 18.1. Causas de quilotrax.
Conducto
torcico
derecho
Vena yugular
interna
Conducto
torcico
T1
Vena
subclavia
Vena cava
superior
Aorta
T5
Conducto
torcico
Vena cigos
Vena cava
inferior
Cisterna
quilosa
Esfago
T12
Figura 18.1. Anatoma del sistema linftico y el conducto torcico.
ducto torcico o de fallo de la ligadura de sus ramas

colaterales. Estos casos presentan en los primeros dias
del postoperatorio, un material blanquecino, lechoso,
por el tubo de drenaje o ms raramente manifestarse
de forma tarda como un derrame pleural.
Tambin el quilotrax puede originarse de forma
espontnea por una alteracin u obstruccin del sistema linftico. Entre los procesos obstructivos hay
que destacar la patologa neoplsica, en primer lugar
los linfomas que pueden representar el 20-30% de las
neoplasias, las metstasis ganglionares mediastnicas, el sarcoma de Kaposi(6). Las causas ms frecuentes de quilotrax espontneo por alteracin primaria
de los conductos linfticos son los linfangiomas, las
linfangioleiomiomatosis y las linfangiectasias aisladamente o formando parte de sndromes poco frecuentes como la enfermedad de Gorham, el sndrome de las uas amarillas(7,8).
Espontneas
Quilotrax congnito
Neoplasias
Hematolgicas (linfoma)
Metstasis ganglionar mediastnica
Amiloidosis
Tuberculosis y otros procesos infecciosos
Trombosis vena subclavia izquierda
Postraumticas
Quirrgicas
Post-ciruga de cabeza y cuello
Post-ciruga esofgica
Post-ciruga pulmonar
Post-ciruga cardaca
Traumatismos cerrados
Traumatismo torcico
Postresucitacin cardiopulmonar
se manifiesta por aumento del permetro abdominal, ascitis, disnea. En los pacientes postoperatorios se presenta como aumento del permetro abdominal cuando el paciente ha iniciado dieta va oral,
alrededor del 5 da del postoperatorio. El inicio de
la dieta especialmente si contiene grasa induce un
incremento del flujo linftico y como consecuencia
ascitis.
La ascitis quilosa aunque es poco frecuente puede
ser consecuencia de mltiples situaciones patolgicas. En los adultos la causa principal es la obstruccin por neoplasias abdominales y en nios las anomalas linfticas congnitas. Las neoplasias que se
manifiestan con ascitis quilosa son los linfomas y la
carcinomatosis peritoneal de neoplasias ovricas,
gstricas o colon. La ascitis quilosa postquirrgica,
cmo consecuencia de un traumatismo operatorio
del conducto torcico, de la cisterna quilosa o de
sus ramas por ciruga sobre la aorta abdominal
(aneurisma aorta, derivacin aorto-femoral), shunt
mesocava, o resecciones de la vena cava inferior es
mucho menos frecuente (Tabla 18.2). Tambin la
cirrosis heptica, la sarcoidosis, la peritonitis bacteriana espontnea o procesos infecciosos como la
tuberculosis, filariasis, pueden presentarse con ascitis quilosa(1, 9-13).
DIAGNSTICO
Diagnstico clnico
Ascitis quilosa
La ascitis quilosa es la acumulacin de quilo en la
cavidad peritoneal debido a ruptura u obstruccin de
los conductos linfticos abdominales. Clnicamente
El diagnstico se basar en la presentacin clnica

con disnea, semiologa de derrame pleural en el caso
del quilotrax o distensin abdominal, presencia de
ascitis en el caso de la ascitis quilosa.
229
Q U I LOT R A X Y A SC I T I S Q U I LO S A D I ETA S M O D I F I C A DA S E N T R I G L I C R I D O S . . .
VENA PORTA
LUZ
INTESTINAL
AGCM
AGCL
TCM
TCL
LP
LP
HGADO
AGCM
M
CIDOS
GRASOS
AGCL
MUCOSA
INTESTINAL
AGCL
TCL
QM
SISTEMA
LINFTICO
Tejidos
perifricos
QM
AGCL
CO2
Lpidos
Figura 18.2. Esquema del metabolismo de las grasas.

TCL= triglicridos de cadena larga; TCM= triglicridos de cadena media; LP= lipasa pancretica; AGCM= cidos grasos
de cadena media; AGCL= cidos grasos de cadena larga; QM= quilomicrones.
Tabla 18.2. Causas de ascitis quilosa.
Congnitas
Ascitis congnita idiomtica
Linfangiectasia intestinal
Hipoplasia linftica primaria
Linfangiomatosis
Adquiridas
Neoplasias
Linfoma
Sarcoma Kaposi
Carcinomatosis peritoneal (ovario, gstrico,
colon)
Postoperatorias
Ciruga aorta abdominal
Linfadenectomia retroperitoneal
Nefrectomia radical
Duodenopancreatectomia
Trasplante heptico
Inflamatorias
Radioterapia
Tuberculosis
Pancreatitis
Dilisis peritoneal
Traumticas
Obstructivas
Hemodinmicas
Cirrosis
Sndrome nefrtico
La prctica de toracocentesis o paracentesis ser

confimatoria con la obtencin de un lquido cremoso, inodoro, estril, alcalino con alto contenido en
triglicridos y protenas, bajo en colesterol y las clulas predominantes linfocitos. (Tabla 18.3).
Tcnicas de imagen
Las tcnicas de imagen permiten el diagnstico,
extensin y la localizacin de la lesin linftica.
Entre las tcnicas disponibles encontramos la tomografia axial computarizada, la linfografia o tcnicas
de estudio con istopos(1, 2,9,11).
Tabla 18.3. Caractersticas del quilo.
Lpidos totales: 0,4-4 g/dl
Triglicridos: 150-1.100 mg/dl
Colesterol: <220 mg/dl
Linfocitos: 400-7.000 cel 103/dl
Protenas totales: >3 g/dl
ph: alcalino
230
REPERCUSIN NUTRICIONAL
E INMUNOLGICA DE LAS LESIONES
DEL SISTEMA LINFTICO
Habitualmente los efectos sobre el estado nutricional dependen de la cantidad del flujo linftico, de la
magnitud y duracin de la lesin as como de la
repercusin clnica y del manejo nutricional del
paciente. Muchas veces los pacientes que pueden
presentar lesiones traumticas o postquirrgicas del
sistema linftico permanecen en dieta absoluta lo
cual retrasa la aparicin del quilotrax o la ascitis
quilosa. La mayor morbilidad deriva de las alteraciones en el metabolismo proteico y lipdico, el compromiso inmunolgico y el deterioro del estado
nutricional.
Dado que el flujo linftico en condiciones normales puede alcanzar una media de 4 litros al da
(10-100 ml/kg/d), una lesin importante del sistema
linftico puede suponer hipovolemia, alteraciones
electrolticas, las ms frecuentes hiponatremia e
hipocalcemia, acidosis metablica e inestabilidad
hemodinmica. Las prdidas pueden alcanzar 2-2,5
litros al da.
Las prdidas de linfa prolongadas pueden dar
lugar a una deplecin proteica y de las reservas de
grasa y vitaminas especialmente las vitaminas liposolubles, A, D, E y K.
La hipoproteinemia es debida a la prdida de
albmina, fibringeno e inmunoglobulinas que contiene la linfa. Las prdidas proteicas son superiores
en presencia de quilotrax que en la ascitis quilosa y
tambin dependeran de su etiologa. La deplecin
proteica puede dar lugar a trasvase de lquido al
espacio intersticial con la aparicin de edemas y dificultad a para mantener el volumen intravascular.
A toda esta situacin de prdidas hay que sumar
un aumento de las necesidades energticas a consecuencia del traumatismo, ciruga o enfermedad subyacente.
El efecto adverso sobre el sistema inmunolgico
deriva de la prdida de linfocitos, los cuales representan el 95% del contenido celular del quilo. El 90%
de estos linfocitos son linfocitos T, mediadores de la
inmunidad celular la cual quedar afectada, al igual
que la inmunidad humoral mediada por linfocitos B.
Por otra parte, el complemento y la funcin de los
macrfagos permanecen normales. Los pacientes
tienden a presentar anergia, linfopenia, hipoalbuminemia y descenso de los niveles sricos de gammaglobulinas, lo cual los sita en una situacin de riesgo para las infecciones bacterianas y virales(14).
TRATAMIENTO
Diversas modalidades de tratamiento pueden ser exitosas para el tratamiento del quilotrax y la ascitis
quilosa. En un estudio retrospectivo(1) de 156 casos
de ascitis quilosa de diferentes etiologas, el 67% se
resolvieron con tratamiento conservador que inclua
paracentesis repetidas, reposicin de lquidos, dieta
hiperproteica, baja en grasa y suplementada con
TCM, nutricin parenteral y tratamiento farmacolgico con somatostatina y el 33% requirieron tratamiento quirrgico. La respuesta al tratamiento
depender de la causa subyacente. En la enteropata
perdedora de protenas por linfangiectasia intestinal
primaria el tratamiento diettico puede beneficiar al
67% de los pacientes. En otras situaciones como en
las neoplasias el beneficio del tratamiento diettico
es mnimo por la mala tolerancia y difcil adherencia
al mismo.
Tratamiento dietoterpico
Dieta modificada en cidos grasos
de cadena larga y cidos grasos
de cadena media.
La grasa contenida en los alimentos (grasa diettica)
es una importante fuente de energa, que representa
el 30-40% del consumo energtico diario. Ms del
95% de la grasa diettica est compuesta por triglicridos de cadena larga (TCL), es decir triglicridos
compuestos por cidos grasos de 14 o ms carbonos. La absorcin intestinal de estos TCL comporta
una serie de fases: emulsificacin, hidrlisis por las
lipasas, solubilizacin e incorporacin en micelas,
absorcin de los quilomicrones por el enterocito y
paso a la linfa.
Contrariamente a estos, los triglicridos de cadena media (TCM) tienen una longitud de cadena que
contiene de 6 a 12 tomos de carbono. Las caractersticas fisicoqumicas de los TCM, les confiere una
serie de propiedades metablicas que los diferencian
de los TCL y los hacen especialmente indicados en
el tratamiento de determinados trastornos en los
que debe restringirse el consumo de TCL. Estas
caractersticas fisicoqumicas se basan en una hidrlisis intraluminal por parte de la lipasa pancretica
ms completa y rpida que la de los TCL que en
ausencia de lipasa y debido a su bajo peso molecular, tambin pueden ser absorbidos en forma de triacilgliceroles. A diferencia de los TCL, no precisan
sales biliares para su absorcin y no penetran al sistema linftico, sino que son transportados a travs
del sistema venoso portal como cidos grasos libres
unidos a la albmina. Al no incorporase a los quilomicrones, su oxidacin no requiere la lipoproteinlipasa(17).
La mayora de los TCM son retenidos en el hgado, donde atraviesan a gran velocidad la doble
membrana mitocondrial sin requerir la presencia
de carnitina. Una vez en la mitocondria se oxidan
rpidamente, por lo que tienen poca tendencia a
depositarse en forma de grasa corporal. Esta oxidacin produce gran cantidad de acetil-CoA, parte
del cual deriva a la produccin de cuerpos cetnicos. Mientras la grasa diettica habitual provee
una media de 9 kcal/g, los TCM aportan 8,3 kcal/g.
En una dieta controlada en TCL se reduce notablemente la cantidad de grasa que es una importante fuente de energa alimentaria, por tanto los
TCM, que tambin poseen una densidad energtica elevada, suponen un suplemento diettico adecuado para la mayora de situaciones fisiopatolgicas, que justifican una reduccin de la grasa
diettica.
231
Caractersticas de la dieta modificada en cidos

grasos de cadena larga y media
La dieta baja en grasa y enriquecida en TCM es una
dieta en la que debe limitarse la ingestin de grasa
diettica para reducir el aporte de TCL. Esto conllevar desaconsejar el consumo de carnes grasas y
sus derivados, lcteos enteros, grasas de adicin y
todas las preparaciones y recetas ricas en grasa(17-20)
(Tabla 18.4). Frecuentemente, los lpidos totales
representaran un mximo del 20% de la energa
consumida, vindose limitados a una cantidad
entre 25 y 50 g en funcin de la situacin y la tolerancia de cada paciente dado que dicha restriccin
puede limitar la adherencia a la dieta. A consecuencia de la restriccin lipdica los hidratos de carbono
constituirn la principal fuente de energa de la
dieta. Segn la cantidad de quilo secretado y las
caractersticas individuales, las necesidades protecas pueden estar aumentadas. Cuando as se
requiera, una forma de incrementar el aporte proteico puede ser mediante la incorporacin de lcteos
desnatados, clara de huevo, legumbres y cereales
integrales.
Tabla 18.4. Consejos para la seleccin de alimentos en una dieta modificada en triglicridos de cadena larga y de
cadena media.
GRUPOS
DE ALIMENTOS
Permitidos
Desaconsejados
Bebidas
Agua, zumos de frutas y verduras;

infusiones, caf, t, refrescos; caldo vegetal.
Batidos de cacao, batidos con leche en

general, horchata, caldo de ave o carne*.
Pan y cereales
Pan, arroz, pasta italiana sin huevo, smola,

harina, cereales, galletas integrales sin grasa.
Bollera en general, croisants, ensaimadas,

madalenas, donuts, galletas en general,
sopas preparadas.
Leche
y derivados
Leche y yogures desnatados, queso 0% MG,

quesos bajos en grasa*.
Lehe entera, nata, crema, flanes, quesos

secos, semisecos, duros y cremosos, leche
de almendras.
Frutas, verduras
y legumbres
Todas excepto las listadas como

desaconsejadas.
Aceitunas, coco, aguacate, frutos secos

oleaginosos.
Grasas
Aceite*, margarina*, alios libres de grasa,

mayonesa (sin huevo)**.
Mantequilla, margarina, manteca de cerdo,

aceites vegetales, mayonesa,
bechamel.
Carnes
y derivados
Carnes magras*, pollo o pavo sin piel*,

conejo*.
Carnes grasas o cocinadas con grasas,

pato, ganso, embutidos, vsceras.
Pescado
y marisco
Pescado blanco* (hervido, al horno, a la plancha,

ahumado), moluscos y crustceos*.
Pescado azul, pescado o marisco enlatado

en aceite, mojama.
Huevos
Clara de huevo, huevo entero*, yema de huevo*.
Yema de huevo, huevo entero.
Dulces y postres
Azcar, miel, mermelada, confitura, dulce de

membrillo, gelatinas, merengues, cualquier postre
elaborado a partir de recetas con TCM, sorbetes,
helados de agua, pastelera casera a base de
alimentos aconsejados.
Chocolates, pastelera en general,

repostera casera o comercial que
contenga entre sus ingredientes algn
alimento desaconsejado.
* Estos alimentos podrn consumirse solo si el especialista as lo indica, y siempre en la cantidad prescrita.
** Preparada con aceite TCM.
232
La dieta modificada en TCL y suplementada TCM

sola o en combinacin con diurticos y puede ser
efectiva en los casos leves o moderados de ascitis
quilosa pudiendo resolver alrededor del 50% de los
casos(1,7, 8-11, 16).
Suplementacin nutricional
Suplementacin con TCM
Los TCM se introdujeron en 1950 para el tratamiento
de las alteraciones de la absorcin, metabolismo y
transporte de lpidos como fuente de energa en las
situaciones que requeran una importante reduccin
lipdica. La suplementacin con TCM permite asegurar un aporte adecuado de energa y mejorar las caractersticas organolpticas de las dietas bajas en grasa.
Los TCM comercializados se obtienen principalmente del aceite de coco, y estn formados por cidos grasos de una longitud de 8 y 10 carbonos.
Se puede disponer de TCM en forma lquida o
slida, aislado o en combinacin con otras sustancias o nutrientes (azcares, cidos grasos esenciales,
protenas, vitaminas, minerales). Esto permite aportar la cantidad precisa de TCM a todos los grupos de
edad tanto en alimentacin oral, enteral o parenteral(16-20).
Dosis repartidas en distintas tomas de entre 15-20
ml suelen ser bien toleradas. No es habitual observar
intolerancias con un aporte diario de 50 g e incluso de
hasta 100 g. Sin embargo, es aconsejable una introduccin lenta y progresiva hasta alcanzar el aporte
deseado para evitar la intolerancia gastrointestinal con
nuseas, vmitos, diarreas o distensin abdominal.
El principal problema relacionado con el cumplimiento de esta dieta es el sabor de los TCM, muy
distinto al habitual de los aceites vegetales lo cual
puede limitar la adherencia al tratamiento. Se pueden aconsejar sugerencias de uso como aadirlos a
zumos de fruta y verduras, usar saborizantes, como
alio, o en elaboracin de salsas.
El uso de una dieta con restriccin de TCL y

suplementada con TCM a largo plazo puede suponer un riesgo de dficit de cidos grasos esenciales,
pero este es poco frecuente pues el tratamiento conservador en el quilotrax o la ascitis quilosa no suele
prolongarse ms de 2-3 semanas.
Limitaciones de uso de los TCM. Por sus propiedades cetognicas, existen dos situaciones en las
que el empleo de los TCM puede estar limitado o
contraindicado: en individuos con riesgo de padecer
cetoacidosis, (diabetes descompensada, pacientes
en cetosis o acidosis) y en la cirrosis heptica con o
sin shunt portocava en la que los niveles de TCM en
sangre pueden incrementarse debido a una reduccin del aclaracin heptico.
Suplementacin nutricional con frmulas definidas
Adems de la dieta basada en productos naturales,
se dispone de una serie de preparados exentos de
lpidos que pueden contribuir a alcanzar los objetivos nutricionales propuestos(21,22). Su forma de presentacin y saborizacin los hace muy adecuados
para la suplementacin nutricional en las situaciones en que est indicada una dieta con bajo contenido en grasa (Tabla 18.5). Por la ausencia absoluta
de lpidos en estos preparados no deberan utilizarse como nico aporte nutricional, ya que su uso
exclusivo de forma prolongada podra ocasionar un
dficit de cidos grasos esenciales.

Nutricin enteral
La nutricin enteral como tratamiento de las fstulas
del conducto torcico ha sido muy poco utilizada. Un
estudio(23) comparando nutricin enteral respecto a
nutricin parenteral concluy que el cierre espontneo
de las fstulas era ms precoz en el grupo de pacientes
tratados con nutricin parenteral. Basndose en los
Tabla 18.5. Suplementos nutricionales exentos de lpidos.

Kcal/ml
(%)
Protenas
(%)
Fuente
de protenas (%)
Hidratos
(%)
Lpidos
(%)
Presentacin
Ensini
1.5
11
Lactoalbmina casena
89
Brick (200 ml)
Enlive Plus
1.5
12.8
Lactosuero
87.2
Brick (240ml)
Clinutren fruit
1.25
13
Protenas sricas hidrolizadas
87
Copa (200 ml)
mecanismos fisiopatolgicos de produccin de la linfa

en caso de utilizarse la nutricin enteral, se recomienda el uso de frmulas sin grasa o frmulas elementales
o peptdicas en las que el contenido lipdico sea mayoritariamente a expensas de TCM(4).
Nutricin parenteral
La nutricin parenteral (NP) forma parte del tratamiento conservador de las alteraciones del sistema
linftico. El uso de NP habitualmente no se recomienda como medida teraputica inicial. La NP estara indicada en los nios, en aquellos pacientes con
mala tolerancia a la dieta restringida en grasas, en
los casos que el tratamiento diettico no consigue
reducir el flujo para conseguir el cierre de la fstula
quilosa, o que la patologa subyacente requiera una
intervencin nutricional ms agresiva. Su indicacin
tambin se ha recomendado en pacientes con
importantes prdidas que han sido tratados con
ciruga reconstructiva abdominal.
El fundamento de la indicacin de la NP es que
permitira el reposo digestivo, la reduccin del flujo
esplcnico y secundariamente del flujo quiloso. Al
mismo tiempo la NP permitira una rpida correccin de los desequilibrios electrolticos.
La NP se debe ajustar a las necesidades energticas y proteicas segn la situacin clnica del paciente. En su formulacin puede incorporar lpidos a
base de TCL y TCM puesto que la infusin se realiza
a travs de una vena central o perifrica sin necesidad de pasar por el sistema linftico.
Cuando se inicia la NP, esta debera mantenerse
por un periodo mnimo de 3 semanas para conseguir
una mejora clnica(1,9-11,14,16). La tasa de resolucin de
ascitis quilosa postoperatoria o quilotrax puede
oscilar del 60 al 100% con NP. Los pacientes con NP
pueden mantener la ingestin de lquidos sin grasa,
con alimentos naturales o frmulas nutricionales sin
grasa por va oral sin que esto suponga un incremento del flujo linftico al mismo tiempo que permitira mantener el trofismo intestinal(22).
Otros tratamientos
Tratamiento farmacolgico.
En los pacientes en que no hay respuesta con NP, la
somatostatina en combinacin con NP o administrada aisladamente reduce de forma importante el
233
flujo en periodos tan cortos como dos das(24-27). El

octretido, anlogo de la somatostatina tambin
ejerce un efecto beneficioso para el cierre de las fstulas quilosas(28-29).
El uso de somatostatina reduce las secreciones
gastrointestinales, la absorcin intestinal y el flujo
esplcnico, la concentracin de triglicridos en el
conducto torcico y el flujo linftico.
Otro tratamiento farmacolgico es la etilnefrina(30), frmaco simpaticomimtico que reduce el
flujo linftico en el conducto torcico por contraccin de la musculatura lisa de su pared.
Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico se recomienda en los casos
refractarios al tratamiento conservador.
El tratamiento quirrgico primario ir dirigido a
reparar la lesin del conducto linftico lesionado
mediante ligadura. Otros tratamientos quirrgicos
con carcter paliativo son el talcaje pleural o el shunt
pleuroperitoneal en el caso de quilotrax, o el shunt
peritoneovenoso en la ascitis quilosa.
El quilotrax y la ascitis son entidades poco frecuentes caracterizadas por el acmulo de linfa en la cavidad pleural o peritoneal. Pueden producirse por lesiones primarias o congnitas del sistema linftico o
adquiridas secundariamente a traumatismos postquirrgicos, neoplasias primarias del sistema linftico o
metastsicas en el mediastino o en el peritoneo.
El tratamiento de estas entidades ser inicialmente conservador basado en una dieta modificada en
TCL, con restriccin de la grasa hasta un 20% del
contenido energtico de la dieta, suplementada con
TCM, dado que estos no precisan para su absorcin
el paso a travs del intestino y el transporte por el
sistema linftico sino que pueden alcanzar directamente el hgado a travs del sistema portal. Adems
de la suplementacin con TCM, se puede incrementar el aporte energtico con frmulas nutricionales
exentas de grasa. Este tratamiento puede mantenerse durante 2-3 semanas y en caso de no resolucin
se optar por la NP. La somatostatina en combinacin con NP o como tratamiento aislado administrada en infusin continua o por va subcutnea
como octretido puede ser una alternativa ms en el
tratamiento conservador.
234
El tratamiento quirrgico primario de la lesin o

paliativo se reservar para los casos refractarios al
tratamiento conservador y depender de la causa
subyacente.
BIBLIOGRAFA
1. Aalami OO, Allen dB, Organ CH. Chylous ascites: A
collective review. Surgery 2000; 128: 761-778.
2. Merrigan BA, Winter DC, OSullivan. Chylothorax.
Br J Surg 1997; 84: 15-20.
3. Riquet M, Le Pimpec Barthes F, Badia A. Le Chylothorax.
Presse Medicale 2002; 31: 548-55.
4. de Gier HW, Balm AJM, Bruning PF, Gregor T, Hilgers
FJM. Systematic aproach to the treatment of chylous
leakage after neck dissection. Head & Neck 1996;
18: 347-351.
5. Johnstone DW. Postoperative chylothorax. Chest
Surg Clin N Am 2002; 12: 597-603.
6. Alexandrakis MG, Passan FH, Kyriakou DS, Bourso
D. Pleural effusions in hematologic malignancies.
Chest 2004; 125: 1546-1555.
7. Kuzdzal J, Soja J, Wos M, Zielinskin M. Lymphangioleiomyomatosis presenting as a refractory chylotorax. J
Cardiovasc Surg 2005; 46: 94-95.
8. Btiker V, Fanconi S, Burger R. Chylothorax in children. Guidelines for diagnosis and management.
Chest 1999; 116: 682-687.
9. Ablan CJ, Littooy FN, Freeark RJ. Postoperative
chylous ascites: diagnosis and treatment. A series
report and literature review. Arch Surg 1990; 125:
270-3.
10. Laterre PF, Dugernier T, Reynaert MS. Chylous ascites:
diagnosis, causes and treatment. Acta Gastroenterol
Belg 2000; 63: 260-263.
11. Leibovitch I, Mor Y, Golomb J, Ramon J. The diagnosis and management of postoperative chylous ascites.
J Urol 2002; 167: 449-457.
12. Manolitsas TP, Abdessalam S, Fowler JM. Chylous
ascites following treatment for gynecologic malignancies. Gynecol Oncol 2002; 86: 370-374.
13. Yol S, Bostanci EB, Ozoguil Y, Ulas M, Akoglu M. A
rare complication of D3 dissection for gastric carcinoma: chyloperitoneum. Gastric Cancer 2005; 8: 35-38.
14. Sapin DA, Mc Clave SA. Chylothorax and chylous ascites. En: Gottschlich MM, Fuhrman MP, Hammond KA,
Holcombe BJ, Seidner DJ, (eds.) American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition. The science and practice of nutrition support. A case-based core curriculum. Dubuque, Iowa. Kendall/Hunt Publishing
Company 2001: 479-490.
15. Alfano V, Tritto G, Alfonsi L, Cella A, Pasanini F,
Contaldo F. Stable reversal of pathologic signs of primitive intestinal lymphangiectasia with hypolipidic,
MCT-enriched diet. Nutrition 2000; 16: 303-304.
16. Browse NL, Allen DR, Wilson NM, Management of

chylothorax. Br J Surg 1997; 84: 1711-1716.
17. Bach AC, Babayan VK. Medium-chain triglycerides:
an update. Am J Clin Nutr 1982; 36: 950-962.
18. Jensen Gl, Mascioli EA, Meyer LP, Lopes SM, Bell SJ,
Babayan VK et al. Dietary modification of chyle composition in chylothorax. Gastroenterology 1989; 97:
761-5.
19. Virgili Casas N, Fisac Martnez de Arvalo C. Dieta
controlada en triglicridos de cadena larga y en triglicridos de cadena media. En: Salas Salvad J, Bonada
A, Trallero R, Sal ME. (eds.) Nutricin y diettica clnica. Barcelona. Doyma 2000: 339-345.
20. Long-Chain Trygliceride restricted, Medium-Chain
Trygliceride diet. En: Chicago Dietetic Association,
South Suburban Dietetic Association. Manual of
Clinical Dietetics (5th edition). Library of Congress.
Chicago, 1996: 425-429.
21. Vazquez C, Santos-Ruiz MA. Vademecum de nutricin artificial. 6 edicin Madrid. Ediciones Daz de
Santos, 2004: 373-378.
22. Martnez Brocca MA, Garca Garca-Doncel L,
Pereira Cunill JL, Ortegn Alcalde S, Martino
Galiano ML, Garca Luna PP. Soporte nutricional en
el quilotrax secundario a linfoma. Nutr Hosp. 2002;
17: 43-45.
23. Ramos W, Faintuch J. Nutritional management of
thoracic duct fistulas. A comparative study of parenteral versus enteral nutrition. JPEN 1986; 10: 519-521.
24. Ulibarri J, Sanz Y, Fuentes C, Mancha A, Aramendia
M, Snchez S. Reduction of lymphorrhagia from ruptured thoracic duct by somatostatin. Lancet 1990;
336: 258.
25. Rimensberger PC, Mller-Schenker B, Kalangos A,
Beghetti M. Treatment of a persistent postoperative
chylothorax with somatostatin. Ann Thorac Surg
1998; 66: 253-4.
26. Kelly RF, Shumway SJ. Conservative management of
postoperative chylothorax using somatostatin. Ann
Thorac Surg 2000; 69: 1944-1945.
27. Huang Q, Jiang ZW, Jiang J, Li N, Li JS. Chylous ascites: treated with total parenteral nutrition and somatostatin. World J Gastroenterol 2004; 10(17): 25882591.
28. Ferrandire M, Hazouard E, Guicheteau V, Gouchet A,
Bensenouci M, Lamotte C et al. Chylous ascites following radical nephrectomy: efficiency of octreotide as
treatment of a ruptured thoracic duct. Intensive Care
2000; 26: 484-485.
29. Shapiro AM, Bain VG, Sigalet DL, Kneteman NM.
Rapid resolution of chylous ascites after liver transplantation using somatostatin analog and total
parenteral nutrition. Transplantation 1996; 61: 14101411.
30. Guillem P, Porte H, Triboulet JP. Chylothorax et chyloperitoneum post-operatoires. Efficacit de letilefrine.
J Chir Thor Cardiovasc 1999; 3: 70.
19
Epilepsia.
Dietas cetognicas
Pere Leyes i Garca
INTRODUCCIN
El control de la dieta es una de las formas de tratamiento ms antiguas y ms comunes que existen. A
lo largo de los siglos se han empleado extensamente distintas dietas en un intento de controlar las crisis epilpticas, algunas de ellas basadas en el ayuno.
Ya en tiempos de Hipcrates se detalla el tratamiento de la epilepsia mediante el ayuno, considerando
la epilepsia como una contaminacin del cuerpo que
deba ser purificada.
Sin embargo, la primera evaluacin cientfica del
uso de la manipulacin diettica fue comunicada
por Guelpa en 1911, con una dieta desintoxicante
basada en una dieta vegetariana de bajo contenido
calrico(1). A continuacin Geyelin, en 1921, describi el cese de las crisis con el ayuno absoluto. Este
mismo ao, Wilder describi el uso de una dieta
con elevado contenido en grasas y bajo en carbohidratos, con efectos similares al ayuno, y atribuy las
propiedades anticonvulsivantes a la produccin de
cuerpos cetnicos(2).
Hasta 1938, la dieta cetognica fue una de las
pocas alternativas teraputicas para el tratamiento de
la epilepsia, pero el advenimiento de la MAE (medicacin antiepilptica) relev al tratamiento diettico a
una segundo plano, pasando a ser un recurso para
aquellos pacientes refractarios a MAE. A medianos
de los 90, a raz del impacto meditico de un caso
resistente a mltiples frmacos e incluso a ciruga
que respondi a la dieta quedando libre de crisis, el
tratamiento diettico volvi a ganar popularidad(3). A
pesar del tiempo que lleva utilizndose esta terapu-
tica, no se dispone de ensayos clnicos aleatorizados

que contrasten su eficacia. Actualmente hay ensayos
clnicos en marcha para valorar esta modalidad de
tratamiento(2).
LA DIETA CETOGNICA
La DC (dieta cetognica) es una dieta restrictiva con
elevado contenido en grasas, relativamente bajo
contenido proteico y muy bajo contenido en hidratos de carbono. Las comidas deben ser cuidadosamente seleccionadas y las raciones pesadas, lo que
puede hacer que comer fuera de casa, en la escuela
o restaurantes, sea una tarea difcil. En algunos
nios, pequeas transgresiones, incluso inadvertidas como el azcar contenido en jarabes, pueden
restar eficacia a la dieta. No todos los centros ofrecen este tipo de tratamiento, dado que es una dieta
de difcil realizacin, engorrosa y requiere un equipo
de soporte entrenado para su implementacin.
Indicaciones de la DC
Actualmente la DC se aplica a pacientes con epilepsia intratable o con mala respuesta a MAE(3-7),
habindose aplicado a una gran variedad de cuadros
epilpticos, tanto generalizados como focales(8-9),
entre los que se destacan: crisis de ausencia, crisis
atnicas, espasmos infantiles, epilepsia mioclnica
severa de la infancia, sndrome de Lennox-Gastaut,
crisis parciales y crisis tnico-clnicas generalizadas.
236
Sin embargo, no hay estudios que diferencien claramente que formas responden mejor a la dieta, por lo
que no pueden establecerse indicaciones en funcin
del tipo de crisis. De hecho, puede ser tributaria de
tratamiento con DC toda crisis intratable de cualquier
tipo y origen que no haya respondido a una variedad
de regmenes medicamentosos (Tabla 19.1).
Tabla 19.1. Indicaciones y contraindicaciones de la dieta
cetognica.
Indicaciones
Epilepsia refractaria a tratamiento, habindose
constatado:
Buen cumplimiento de la medicacin.
Se han provado al menos 2 3
anticonvulsivantes a las dosis mximas toleradas.
Mal control de las crisis.
Alteraciones metablicas:
Dficit de GLUT1
Dficit de piruvato deshidrogenasa.
Contraindicaciones
Dficit de Piruvato carboxilasa.
Dficit de carnitina.
Otros trastornos de la oxidacin de cidos grasos.
Esta dieta tambin se ha testado en la deficiencia

de PDH (piruvato deshidrogenasa) y constituye el
tratamiento de eleccin en defectos del GLUT1
(transportador de glucosa 1)(10). El sndrome de la
deficiencia de GLUT1 es un defecto de transporte de
glucosa al cerebro a travs de la barrera hematoenceflica y da lugar a hipoglucorraquia; causando epilepsia, retraso en el desarrollo y un trastorno motor
complejo en la primera infancia. En este sndrome, la
DC restaura el metabolismo energtico cerebral, aunque no influencia la funcin de GLUT1, por lo que la
hipoglucorraquia continua siendo un dato caracterstico de estos pacientes en tratamiento con DC(11).
Por otra parte, en el dficit de PDH, la DC proporciona un sustrato energtico alternativo que sortea la va
metablica bloqueada, permitiendo la entrada de los
cuerpos cetnicos en el ciclo de Krebs. En un estudio
con pacientes afectos de trastornos congnitos de la
PDH, aquellos que iniciaron la DC ms tempranamente en la vida o aquellos que fueron sometidos a
mayor restriccin de carbohidratos presentaron
mayor longevidad y mejor desarrollo mental(12).
Contraindicaciones de la DC
Patologas como la deficiencia de piruvato carboxilasa, el dficit de carnitina u otros trastornos de la
oxidacin de cidos grasos son contraindicaciones

al uso de la DC, y la administracin de una DC en
estos casos puede incluso llegar a ser fatal(13). La
principal consecuencia de los trastornos de la oxidacin de cidos grasos es la incapacidad de los tejidos
extrahepticos de utilizar cidos grasos como fuente energtica, junto con una incapacidad del hgado
para generar cuerpos cetnicos. El cuadro clnico
consiste en la aparicin en la infancia de hipoglicemia hipocetsica, hepatopata, hiperamoniemia y
edema cerebral, usualmente despus de un periodo
de estrs. El tratamiento se basa en comidas ricas en
carbohidratos y evitar el ayuno(14). En todos los
nios en edad infantil que presenten acidosis lctica,
debe descartarse el dficit de piruvato carboxilasa
antes de iniciar una DC (Tabla 19.1).
Est tambin contraindicado el uso simultneo
de acetazolamida y la DC, por el riesgo de acidosis
metablica grave. Por ello, el tratamiento con acetazolamida debe suspenderse siempre antes de iniciar
la dieta(15) (Tabla 19.2).
Tabla 19.2. Interacciones farmacolgicas y dieta
cetognica.
Frmaco
Fenobarbital
Accin
Acetazolamida Inhibicin de la
anhidrasa carbnica
cido
valproico
Efecto
Mayor penetrancia
en el sistema nervioso. Somnolencia.
Eliminacin retardada.
Riesgo de
acidosis grave.
Inhibicin -oxidacin. Dficit de

Conjugacin con la
carnitina.
carnitin acil-transferasa.
Eficacia de la dieta cetognica

La mayora de estudios sobre los efectos de la DC
son observacionales. La ltima revisin Cochrane no
encontr ensayos controlados aleatorios sobre el
uso de esta dieta(2). Sin embargo, los estudios no
controlados indican que existe un potencial efecto
beneficioso(9,16-17). El nivel de cetosis producido por
la incompleta oxidacin de grasas cuando se reduce
el aporte de carbohidratos, parece jugar un papel
clave en la efectividad de esta dieta. Sin embargo, el
mecanismo bioqumico anticonvulsivante de la DC
es desconocido.
En las series ms recientes, alrededor de un 30%
de pacientes queda libre de crisis o bien las reduce
en ms de un 90%. El porcentaje de pacientes que
reducen ms de un 50% el nmero de crisis oscila
entre un 40% y un 50%(5-6,8,18). Una buena parte de
237
E P I L E P S I A . D I ETA S C ETO G N I C A S
Caractersticas de la dieta cetognica

La dieta en su forma clsica consiste en un aporte
aproximado del 85 a 90% de las caloras en forma de
grasas, un 5 a 10% en forma de protenas y un 3 a
Dieta cetognica con una razn G/HC+P de 4:1

1 unidad dieta
Caloras
% calrico
Grasas
4g
36 kcal
90%
HC+P
1g
4 kcal = 40 kcal totales
10%
Clculo para un nio de 18 kg

18 kg 75 kcal/kg/da = 1350 kcal/da
90% G = 1.215 kcal 1.215 kcal/9 kcal/g =
= 135 g Grasa
1350 kcal
10% HC + P = 135 kcal
135 72 =
= 63 kcal
P: 1 g/kg/d 18 kg = 18 g protenas
18 g 4 kcal/g = 72 kcal
63 kcal/4 kcal/g =
15 g de hidratos
de carbono
Reparto en 3 comidas
Desayuno
Comida
Cena
Grasas
45
45
45
Protenas
6
6
6
los sujetos tratados son nios entre 5 a 10 aos(3).

Diversas publicaciones han demostrado que fuera
de este margen de edad, tambin los nios en edad
infantil(16) y los adolescentes(6) pueden beneficiarse
de esta dieta.
Los efectos beneficiosos de la dieta persisten en un
nmero significativo de pacientes a pesar de haberse
parado la dieta, a la vez que la DC permite a menudo
disminuir o parar el uso de MAE en un 64 a 70% de
pacientes(17,19). En una serie con seguimiento a 3-6
aos, un 27% de los nios inicialmente tratados con
DC tena un control de las crisis superior al 90%, y la
mayora de ellos ya haba parado la dieta. De este
grupo, la mitad (13%) estaba completamente libre de
crisis. Por otra parte, 30 (36%) de los 83 nios que
siguieron la dieta durante un ao estaban sin medicacin y 28 (34%) tomaban un solo frmaco. De los
pacientes que haban conseguido una reduccin de
las crisis superior al 90%, el 41% estaban sin medicacin y otro 29% tomaba slo un frmaco(19).
Teniendo en cuenta que estas dietas se aplican a
menudo cuando los pacientes no han respondido a
3 o ms MAE, su perfil de eficacia es considerable.
Conviene tambin decir que el cumplimiento
estricto de esta dieta es difcil. El nmero de pacientes que consiguen mantenerse con la dieta y completar el tratamiento es bastante bajo: entre 3040%(5,8). En un estudio prospectivo de 150 nios, el
porcentaje de pacientes que seguan con la dieta fue
de 83%, 71% y 55%, a los 3, 6 y 12 meses, respectivamente. La mayora de abandonos fueron por eficacia insuficiente o por mala tolerancia a una dieta
tan restrictiva(18).
Por otra parte, la dieta no tiene un efecto sedante
y los pacientes estn ms alerta(13). En un estudio
retrospectivo de 58 casos tratados con DC, el 36% de
pacientes estaba ms alerta y un 26% haba mejorado su comportamiento(17). La reduccin de la MAE y
el control de las crisis en los pacientes que responden
a la DC puede contribuir a este efecto. Sin embargo,
conviene tener en cuenta que la acidosis metablica
facilita el paso de fenobarbital a travs de la barrera
hematoenceflica, a la vez que hace su eliminacin
renal ms lenta, por lo que se recomienda un ajuste
de dosis al iniciar la DC(20) (Tabla 19.2).
Carbohidratos
5
5
5
Figura 19.1. Clculo para una dieta cetognica.
5% en forma de carbohidratos. En algunos protocolos, el aporte calrico acostumbra a estar por debajo de las recomendaciones para este grupo de edad
(75 kcal/kg/da de promedio), con el objetivo de
mantener el peso ideal para la talla y unas cetonurias
mximas. La dieta debe aportar las protenas necesarias para el crecimiento (1 g de protena/kg/da)
(Figura 19.1). Se pueden utilizar productos edulcorados con sacarina, pero hay que excluir aquellos
edulcorantes que contengan alguna cantidad de carbohidratos en su composicin.
La ingesta de lquidos suele limitarse aproximadamente a un mililitro por calora (60-70 ml/kg/da),
sin embargo no existe ninguna explicacin cientfica
que demuestre el efecto antiepilptico de la deshidratacin. Si bien el consumo de lquidos puede
diluir la orina, no por ello disminuye la cantidad de
cuerpos cetnicos en la sangre. De hecho, varios
autores no limitan su aporte ya que no ha sido
demostrado un mayor efecto sobre el control de las
crisis y aumentan los efectos colaterales de la DC(20).
Los objetivos de la DC son conseguir la desaparicin o reduccin del nmero de crisis y asimismo
disminuir el uso de MAE. Por otra parte, la dieta
debe asegurar un adecuado desarrollo pondoestatural y evitar complicaciones, siendo necesario un
estricto control ambulatorio durante su realizacin.
238
Relacin grasas y carbohidratos

ms protenas
Las razn grasas a carbohidratos ms protenas tambin se ha modificado en diferentes versiones de
dietas, describindose razones de 2:1 hasta de 4:1.
Las razones ms altas seran las ms restrictivas y,
probablemente, las ms efectivas. En las etapas de
rpido crecimiento, como la infancia y la adolescencia, la razn aplicada acostumbra a ser menos restrictiva (3:1) para permitir un suficiente aporte proteico (1-1,5 g/kg/d) para el crecimiento.
Composicin lipdica
El tipo de grasas aportadas es un factor que genera
lgico inters dado su potencial para alterar el perfil
lipdico. En un estudio aleatorizado hecho con sujetos sanos, se compararon dos tipos de dietas cetognicas (70% de grasa): una dieta rica en grasas
poliinstauradas con otra rica en saturadas. A los 5
das, la dieta rica en poliinsaturadas indujo mayor
nivel de cetosis que la dieta rica en saturadas, mientras esta ltima produjo aumentos significativos en
los niveles de colesterol total y LDL, que no se
observaron en la primera. Sin embargo, la dieta rica
en grasas poliinsaturadas dio lugar a una mayor incidencia de nuseas(21).
El principal reto de estas dietas consiste en conseguir un mejor perfil de aporte lipdico manteniendo una palatabilidad y tolerancia aceptables.
Suplementacin
La dieta es deficitaria en vitaminas y en algunos
minerales. Para evitar carencias, se aconseja suplementar la dieta con un preparado multivitamnico,
calcio, vitamina D, hierro, cido flico, magnesio y
zinc(3,5). Algunos protocolos incorporan de forma
rutinaria la suplementacin con carnitina (50-100
mg/kg/d)(5).
Controles
En la prctica clnica se ha observado que una transgresin con carbohidratos puede inducir un aumento de las crisis, por lo que es importante el control
habitual de cetonurias; aunque no son tan fiables
como la medicin de cuerpos cetnicos en sangre
para valorar el nivel de cetonemia conseguido con la

dieta. El objetivo principal es mantener unas cetonurias mximas (160 mg/dl) y una concentracin
plasmtica de beta-hidroxibutirato entre 2-4
mmol/L(20).
Durante los primeros das de ayuno son frecuentes las hipoglucemias, por lo que es necesario realizar control de glucemia cada 4 a 6 horas, aumentndose la frecuencia a cada 2 horas si aparece
hipoglucemia (inferior a 40 mg/dl). Tambin es
importante valorar diariamente el peso, el estado de
hidratacin y la tolerancia, estableciendo los ajustes
necesarios en funcin de estos.
En el seguimiento al alta se controla mensualmente el peso y la talla. Cada tres meses se hace
control analtico con hemograma, perfil lipdico, protenas, albmina, calcio, fsforo, funcin renal, perfil heptico, ionograma, equilibrio cido-bsico
venoso y betahidroxibutirato. Es aconsejable determinar los niveles de carnitina cada seis meses, sobre
todo si no se suplementa regularmente, y conviene
hacer un control electrocardiogrfico una vez al ao.
Es importante tambin valorar los excipientes de
los medicamentos que tome el paciente, ya que
muchos de ellos llevan almidn o lactosa. Estos
ingredientes inactivos no siempre estn bien identificados pero pueden influenciar la efectividad de la
dieta, por lo que su contenido debe ser verificado(20). Especial atencin deben prestarse a los medicamentos genricos, en que los cambios de excipiente son frecuentes. Cualquier medicacin
recetada debe estar exenta de azcares y derivados
como glucosa, sacarosa, lactosa, galactosa, maltosa, fructosa, almidones y dextrinas y tambin sorbitol o manitol. Si el aporte total de azcares o derivados excede el 10% de los carbohidratos
aportados por la dieta en un da, la cantidad en
exceso debera descontarse del cmputo total de
carbohidratos de la dieta(22).
Duracin del tratamiento con una DC
La dieta se mantiene mientras es beneficiosa. De
forma tpica, se prolonga 1 o 2 aos si resulta exitosa. Se interrumpe antes si es inefectiva o bien demasiado restrictiva para el paciente. La retirada de la
dieta tambin es paulatina, procedindose a un ajuste durante meses. Inicialmente se reduce la relacin
grasas a carbohidratos ms protenas y, poco a poco,
se van relajando medidas restrictivas de pesada de
los alimentos y control de las raciones.
Tabla 19.3. Variantes de dietas cetognicas.

Tipos de dietas cetogncias
Clsica
Sin ayuno previo
Dieta MCT y dieta MCT modificada
Preparados comerciales
Otros: dieta Atkins
Variaciones introducidas en la dieta
Razn lpidos/protenas + carbohidratos
Tipo de grasas
Con o sin ayuno previo
Tipos y variantes de la DC (Tabla 19.3)
239
el protocolo del Johns Hopkins Hospital con ayuno

previo. La DCSA se implement dando 1/3 de los
caloras estimadas el primer da, 2/3 el segundo da y
el total de las caloras requeridas al tercer da. No se
encontraron diferencias en el tiempo en conseguir
cetonurias ni en la incidencia de hipoglucemias entre
los dos grupos. El perfil de eficacia fue similar: 34,1%
de los pacientes con DCSA estuvieron sin crisis al
menos 3 meses, comparado con el 34,9% de controles histricos. Sin embargo, la incidencia de deshidratacin moderada fue significativamente menor en el
grupo DCSA (12,2%) respecto al grupo tratado con
ayuno (62,7%). Por otra parte, la estancia hospitalaria del grupo tratado con DCSA fue menor(4).
Forma clsica
En su forma clsica la dieta cetognica tiene un reparto
calrico muy enriquecido en lpidos con una relacin
de 4 a 1 entre grasas y hidratos de carbono ms protenas. El aporte proteico se sita alrededor de 1 g/kg/d y
el de carbohidratos entre 5 a 10 g/d. El protocolo descrito por el Johns Hopkins Hospital requiere un ingreso
de 5 das e incluye un periodo de 24 a 48 horas de
ayuno seguido por una introduccin paulatina de alimentos con alto contenido en grasa(3) (Tabla 19.4).
Supresin del ayuno inicial
Hay evidencias de que el ayuno inicial no es necesario para la eficacia de la dieta a largo plazo. En un
estudio reciente se compar una dieta cetognica sin
ayuno (DCSA) con controles histricos que utilizaron
Tabla 19.4. Protocolo dieta cetognica.
Da previo
al ingreso
Bajo consumo de carbohidratos

por 24 horas.
Se inicia el ayuno por la noche.
Da 1
Continua el ayuno.
Restriccin de fluidos a 60-75 ml/kg.
Da 2
Cena: una tercera parte de la dieta

calculada en forma de yema de
huevo batida.
Da 3
Desayuno y comida: una tercera parte

de la dieta.
Cena: aumenta a 2/3 partes
(an yema de huevo).
Da 4
Desayuno y comida: dos terceras

partes del aporte correspondiente.
Cena: aporte completo.
Da 5
Dieta cetognica completa.
Modificado de Kossoff EH. More fat and fewer seizures: dietary

therapies for epilepsy. The Lancet Neurology 2004; 3: 415-20.
DC a base de triglicridos de cadena media

La mayora de la dietas cetognicas estn basadas en
un elevado aporte de grasas saturadas en forma de triglicridos de cadena larga. Como fuente alternativa de
grasas, los TCM (triglicridos de cadena media) tienen un mayor potencial cetognico al no depender de
la carnitina para su oxidacin. La DC a base de TCM,
inicalmente descrita por Huttenlocher(23) en 1971, fue
ideada en un intento de proporcionar mayor flexibilidad respecto a los carbohidratos y mejorar la palatabilidad, con un perfil de eficacia similar. Este mismo
autor demostr que la efectividad de la dieta dependa
del nivel de cetosis conseguido(24).
La forma clsica se basa en la mezcla de TCM
con leche desnatada, a ser consumido como bebida
en las comidas. A pesar de ser una dieta de mejor
sabor, el perfil de tolerancia digestiva fue peor, siendo la diarrea y el hinchazn abdominal quejas frecuentes. En la forma modificada de la dieta, los TCM
aportan menos del 50% del de las grasas(15).
El uso de dietas a base de MCT, al contrario de la
forma clsica, se ha relacionado con cambios favorables en el perfil lipdico. En un estudio no aleatorizado comparando la forma clsica de la dieta con la
dieta MCT, se observ un aumento del colesterol
total y LDL a los 4 meses en los pacientes tratados
con la dieta clsica, mientras que aquellos tratados
con la dieta MCT mostraron un aumento del colesterol HDL y disminucin del colesterol LDL y de la
relacin colesterol total a colesterol HDL(30).
Preparados comerciales
Est descrito el uso de leche cetognica lquida
como complemento a la dieta o bien de forma exclu-
240
siva(8). Tambin existe en el mercado una frmula

comercial en polvo con una relacin 4:1 (Ketocal
SHS). Con una solucin de 20 gramos de producto
en 100 ml de volumen se obtiene una densidad calrica de 1,44 kcal/ml, y el aporte de macronutrientes
se reparte en 14,4 g de lpidos (72% de monoinsaturados, 15% de poliinsaturados y 13% de saturados), 3 g de protenas y 0,6 g de carbohidratos.
La dieta Atkins
Para un nmero importante de pacientes, la DC
resulta demasiado restrictiva y de difcil cumplimiento. Se ha sugerido el uso de la dieta Atkins como
alternativa para aquellos que no toleran una dieta
cetognica convencional. La dieta Atkins es una dieta
restrictiva en carbohidratos creada originalmente para
el tratamiento del sobrepeso y la obesidad. Las caloras quedan repartidas en un 60% de grasas, 30% de
protenas y 10% de carbohidratos, pudiendo dar
lugar a cetosis si los carbohidratos se reducen lo suficiente. No restringe las caloras ni las protenas por lo
que tiene mejor tolerabilidad. Hay descripciones en la
literatura con grupos muy reducidos de pacientes
que hablan de efectos beneficiosos, en forma de
reduccin del nmero de crisis y del uso de MAE, en
50% de pacientes(25), sin embargo no existen an
estudios contrastados sobre su uso, lo que no permite hacer recomendaciones al respecto.
Complicaciones
Aunque la mayora de complicaciones mejoran con
tratamiento conservador y no requieren el cese de la
dieta, la aparicin de complicaciones o intolerancia
a la dieta han sido causa de suspensin de la dieta,
durante los primeros 6 meses de la dieta, para un 29
a 38% de pacientes segn las series(5,8).
Complicaciones metablicas
La deshidratacin descrita como una prdida de
peso superior al 5%, disminucin de la turgencia
cutnea, sequedad de mucosas y aumento en la
densidad urinaria (superior a 1.020), es la complicacin aguda ms frecuente sobre todo en los protocolos que usan ayuno inicial, a pesar de recibir sueroterapia de mantenimiento. Est descrita una
incidencia del 46,5%, de los cuales el 86% haba
seguido el protocolo con ayuno inicial(5). Como se

ha sealado anteriormente, omitiendo el inicial
periodo de ayuno se puede prevenir la deshidratacin en la mayora de pacientes sin diferencias en el
tiempo de cetosis ni la eficacia de la dieta(4).
La hipoglucemia transitoria es a menudo una
complicacin de las DC tanto si hay ayuno inicial
como no. La mayora no son sintomticas y se recuperan espontneamente. Las sintomticas (7%) se
recuperan con xito administrando un poco de
zumo de naranja (30 ml)(5). Una hipoglucemia grave
y prolongada puede ser una complicacin de enfermedades metablicas que conviene descartar antes
de iniciar una DC(13). La hiperuricemia aparece con
frecuencia (26,4%). Tambin se han descrito hipomagnesemia (4,7%) e hiponatremia (4,7%).
Los trastornos en los lpidos plasmticos son frecuentes. Hay descrita la aparicin de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia en un 32% y 36%, respectivamente. De stos, aproximadamente un 70%
mejoraba espontneamente(5). En un estudio prospectivo, la incidencia de dislipemia fue mucho
mayor: 61% presentaron hipercolesterolemia, 53%
los niveles de colesterol-LDL elevados (siendo estrictamente normales solo en un 28%), niveles de colesterol-HDL bajo o borderline bajo en un 16% y 33%
respectivamente, e hipertrigliceridemia en un 65% de
nios en edad infantil y en un 27% de nios mayores. Los valores medios de colesterol total, LDL y triglicridos superaban el percentil 95 a los 6 meses de
iniciada la dieta. A los 12-24 meses los niveles de
lpidos plasmticos haban mejorado, aunque continuaban siendo mayores a las cifras basales(7).
Complicaciones nutricionales
En un estudio retrospectivo en 26 nios tratados con
DC con una razn 4:1 y un aporte proteico de 1
g/kg/da, no se observaron diferencias significativas
en las cifras de protenas y albmina en plasma a los
6 meses de la dieta, encontrndose estas dentro de
los rangos de normalidad(26). Sin embargo, est descrita la aparicin de hipoproteinemia en un 5,4% de
nios, durante las primeras semanas de seguimiento,
mejorando el cuadro al aumentar el aporte proteico a
1,5 g/kg/d(5).
La incidencia de dficit secundario de carnitina fue
baja (1,6%), aunque los datos provienen de una serie
en que la mayora de nios haba recibido suplementacin con carnitina (66 mg/kg/da) de forma rutinaria(5). En un estudio prospectivo, el 19% de pacientes
tuvo que ser suplementado por niveles bajos de carnitina, aunque ninguno de ellos present signos clnicos de dficit. Los niveles de carnitina al inicio de
la dieta se correlacionaron negativamente con el
nmero de frmacos anticonvulsivantes que reciba
el paciente(27). Especial atencin debe prestarse a la
carnitina si el paciente recibe tratamiento con cido
valproico, dado que se ha descrito deficiencia de carnitina asociada a este frmaco(22) (Tabla 19.2).
Probablemente debido a que el uso de preparados
multivitamnicos es universal, no hay descripciones
de deficiencias de vitaminas con el uso de DC. Sin
embargo, los suplementos vitamnicos habituales
pueden contener cantidades insuficientes de selenio
y otros elementos traza. Un estudio reciente, realizado a partir de un caso de miocardiopata por dficit de selenio, describe una incidencia de niveles
bajos de selenio en 20% de pacientes en tratamiento con DC, aunque ninguno de ellos present signos
clnicos ni ecocardiogrficos de cardiopata(28).
Efectos sobre el desarrollo
La prdida de peso aparece de forma frecuente durante el seguimiento de una DC(30). Se ha descrito que el
64,4% de pacientes est en un percentil bajo de
peso. La posibilidad de retraso del crecimiento con el
uso prolongado de la dieta en nios genera lgica
preocupacin, por lo que debe vigilarse de cerca la
evolucin pondoestatural de todos los nios tratados
con DC. En un estudio a 6 meses, los pacientes se
mantuvieron en su percentil de peso y talla(26). Sin
embargo, hacen falta estudios con periodos de
seguimiento ms largos para valorar si el crecimiento
lineal se mantiene a mayor duracin de la DC.
241
Complicaciones infecciosas
De entre las complicaciones infecciosas, cabe destacar la neumona lipoidea por aspiracin, por su gravedad. Es de destacar que una dieta rica en grasas
lentece el vaciado gstrico y, de producirse una crisis comicial, existe un elevado riesgo de broncoaspiracin(5).
Complicaciones cardacas
Aunque es una rara complicacin, hay descritos en
la literatura casos de miocardiopata en relacin con
dficit de selenio(28), normalizndose al suplementar
con selenio y parar la dieta. En un estudio reciente
realizado en una poblacin de 20 nios con DC, se
observaron trastornos del ritmo en forma de prolongacin del intervalo QT en 3 de ellos (15%), con
una duracin media de la dieta de 138,4 meses.
Uno de los pacientes present adems un cuadro de
miocardiopata dilatada con niveles de selenio normales. Tanto la prolongacin del intervalo QT como
la miocardiopata se resolvieron al pararse la dieta(29).
Otras complicaciones
Dado que los pacientes en DC estn en un estado
crnico de acidosis, hay riesgo de desmineralizacin
sea. Por este motivo se aconseja la suplementacin
rutinaria con calcio y vitamina D. La osteopenia aparece a ms largo plazo en un 14,7% de pacientes.
Tambin se ha descrito litiasis renal en un 3,1% de
pacientes, por lo que se recomienda aumentar de
forma preventiva la ingesta de lquidos, dado que no
disminuye la eficacia de la dieta(5).
Complicaciones digestivas
Las alteraciones gastrointestinales son tambin frecuentes. La diarrea es la ms comn (32,6%). Las
nuseas y vmitos (27,9%) se han relacionado con
un inicio brusco de la dieta y el grado de cetosis. En
mucha menor frecuencia tambin se ha descrito la
constipacin (2,3%), atribuible a una escasa ingesta
de fibra diettica. Es de destacar que a partir de las 4
semanas un 27,9% de los pacientes sigue con molestias gastrointestinales. La hepatitis en las primeras
semanas de tratamiento es una complicacin poco
frecuente (2,3%). Aunque muy infrecuentemente,
hay descritos casos aislados de pancreatitis(5).
A pesar de no disponer de estudios controlados que

nos indiquen que lugar debe ocupar la DC en la teraputica, conviene recordar que la DC lleva utilizndose desde hace casi un siglo, por lo que el volumen
de experiencia acumulado con esta dieta es considerable. Probablemente, la DC tiene menos efectos
secundarios que algunos frmacos anticonvulsivantes, y muchos de ellos son tratables y reversibles.
A pesar de que el uso de la DC no ha sido evaluado en ensayos clnicos controlados y aleatorios,
los abundantes estudios no controlados que existen
242
indican un efecto beneficioso sobre el control de las

crisis. De hecho, su eficacia es potencialmente
mayor que los anticonvulsivantes convencionales en
nios con epilepsia intratable y constituyen una
buena alternativa teraputica en estos casos. De ser
eficaz, la DC se prolonga habitualmente durante
uno a dos aos, procedindose despus a la retirada
paulatina de la dieta, sin que exista un protocolo
bien establecido para ello. Por otra parte, en un porcentaje importante de casos, el uso de la DC ha permitido la reduccin o la supresin de la medicacin
anticonvulsivante.
La restriccin calrica y el control de consumo de
lquidos no parece aportar ventajas en la DC.
Igualmente, la fase de ayuno inicial en la DC no es un
determinante para la eficacia de la dieta y, en cambio,
aumenta la frecuencia de efectos secundarios relacionados con la deshidratacin. El tipo de lpidos
aportados en la dieta puede modificar sustancialmente los efectos sobre el perfil lipdico, aunque
tambin puede afectar su palatabilidad y aceptacin.
Durante la instauracin de la dieta es muy importante una estrecha vigilancia de la glucemia y del
estado de hidratacin. Durante el seguimiento debe
controlarse la evolucin pondoestatural y vigilar la
aparicin de complicaciones. Es importante adems
la suplementacin con vitaminas y minerales para
cubrir las RDA de estos.
BIBLIOGRAFA
1. Bailey EE, Pfeifer HH, Thiele EA. The use of diet in the
treatment of epilepsy. Epilepsy & Behavior 2005; 6: 4-8.
2. Levy R, Cooper P. Dieta cetognica para la epilepsia
(Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2005. Nmero 1. Oxford: Update
Software Ltd. Disponible a: http://www.update-software.com.
3. Kossoff EH. More fat and fewer seizures: dietary therapies for epilepsy. Lancet Neurol 2004; 3: 415-20.
4. Kim DW, Kang HC, Park JC, Kim HD. Benefits of the
nonfasting ketogenic diet compared with the initial
fasting ketogenic diet. Pediatrics 2004; 114: 1627-30.
5. Kang HC, Chung DE, Kim DW, Kim HD. Early- and
late-onset complications of the ketogenic diet for
intractable epilepsy. Epilepsia 2004; 45 (9): 1116-23.
6. Mady MA, Kossoff EH, McGregor AL, Wheless JW,
Pyzik PL, Freeman JM. The ketogenic diet: adolescents can do it too. Epilepsia 2003; 44 (6): 847-51.
7. Kwiterovich PO, Vining EPG, Pyzik P, Skolasky R,
Freeman JM. Effect of a high-fat ketogenic diet on
plasma levels of lipids, lipoproteins, and apolipoproteins in children. JAMA 2003; 290: 912-20.
8. Kang HC, Kim YJ, Kim DW, Kim HD. Efficacy and
safety of the ketogenic diet for intractable childhood
epilepsy: Korean multicentric experience. Epilepsia
2005; 46 (2): 272-9.
9. Maydell BV, Wyllie E, Akhtar N, Kotagal P, Powaski
K, Cook K et al. Efficacy of the ketogenic diet in focal
versus generalized seizures. Pediatr Neurol 2001; 25:
208-12.
10. Veech RL. The therapeutic implications of ketone bodies:
the effects of ketone bodies in pathological conditions:
ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance,
and mitochondrial metabolism. Prostaglandins Leukot
Essent Fatty Acids 2004; 70: 309-19.
11. Lepper J, Diefenbach S, Kohlschtter A, Voit T.
Effects of the ketogenic diet in the glucose transporter 1 deficiency syndrome. Prostaglandins Leukot
12. WexlerID, Hemalatha SG, McConnell J, Buist NRM,
Dahl H-H, Berry SA et al. Outcome of pyruvate dehydrogenase deficiency treated with ketogenic diets:
studies in patients with identical mutations.
Neurology 1997; 49 (6): 1655-61.
13. Nordli D. The ketogenic diet. Uses and abuses.
Neurology 2002; 58(suppl 7): S21-S24.
14. Olpin SE. Implications of impaired ketogenesis in
fatty acid oxidations disorders. Prostaglandins Leukot
15. Vining EPG. Ketogenic diet. Engel J, Pedley TA, (eds.)
En: Epilepsy. A comprehensive textbook. Philadelphia:
Lippincott-Raven, 1998: 1339-44.
16. Nordli DR, Kuroda MM, Carroll J, Koenigsberger DY,
Hirsch LJ, Bruner HJ et al. Experience with the ketogenic diet in infants. Pediatrics 2001; 108: 129-33.
17. Kinsman SL, Vining EP, Quaskey SA, Mellits D,
Freeman JM. Efficacy of the ketogenic diet for intractable seizure disorders: review of 58 cases. Epilepsia
1992; 33(6): 1132-6.
18. Freeman JM. Vining EPG, Pillas DJ, Pyzik PL, Casey
JC, Kelly MT. The efficacy of the ketogenic diet-1998:
A prospective evaluation of intervention in 150 children. Pediatrics 1998; 102 (6): 1358-63.
19. Hemingway C, Freeman JM, Pillas DJ, Pyzik PL. The
ketogenic diet: A 3- to 6-year follow-up of 150 children enrolled prospectively. Pediatrics 2001; 108:
898-905.
20. Cornejo V. Dieta cetognica en pediatra. En: Sanjurjo
P, Baldellou A, (eds.) Diagnstico y tratamiento de
las enfermedades metablicas hereditarias. Madrid:
Ed. Ergon, 2001: 111-20.
21. Fuehrlein BS, Rutenberg MS, Silver JN. Warren MW,
Theriaque DW, Duncan GE et al. Differential metabolic effects of saturated versus polyunsaturated fats in
ketogenic diets. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:
1641-45.
22. Tallian KB, Nahata MC, Tsao C-Y. Role of the ketogenic diet in children with intractable seizures. Ann
Pharmacother 1998; 32: 349-61.
23. Huttenlocher PR, Wilbourn AJ, Signore JM. Medium

chain triglycerides as a therapy for intractable childhood epilepsy. Neurology 1971; 21: 1097103.
24. Huttenlocher PR. Ketonemia and seizures: metabolic
and anticonvulsivant effects of two ketogenic diets in
childhood epilepsy. Pediatr Res 1976; 10(5): 536-40.
25. Kossoff EH, Krauss GL, McGrogan JR, Freeman JM.
Efficacy of the Atkins diet as therapy for intractable
epilepsy. Neurology 2003; 61: 1789-91.
26. Couch SC, Schwarzman F, Carroll J, Koenigsberger
D, Nordli DR, Deckelbaum RJ et al. Growth and
nutritional outcomes of children treated with the
ketogenic diet. J Am Diet Assoc1999; 99 (12):
1573-5.
243
27. Berry-Kravis E, Booth G, Sanchez AC, WoodburyKolb J. Carnitine levels and the ketogenic diet.
Epilepsia 2001; 42(11): 1455-51.
28. Bergqvist AGC, Chee CM, Lutchka L, Rychik J,
Stallings VA. Selenium deficiency associated with
cardiomyopathy: A complication of the ketogenic
diet. Epilepsia 2003; 44(4): 618-20.
29. Best TH, Franz DN, Gilbert DL, Nelson DP, Epstein
MR. Cardiac complications in pediatric patients on
the ketogenic diet. Neurology 2000; 54(12): 2328-30.
30. Liu Y-MC, Williams S, Basualdo-Hammond C,
Stephens D, Curtis R. A prospective study: Growth
and nutritional status of children treated with the
ketogenic diet. J Am Diet Assoc 2003; 103: 707-12.
VI
METABOLISMO
(Alejandro Sanz Pars)
20
Metabolismo hidrosalino.
Dieta controlada en sodio.
Dieta controlada
en potasio.
Dieta hipertensin arterial
Amaya Barragn Angulo, M.a Luisa Gracia Ruiz, Vicente Blay Corts
DIETA CONTROLADA EN SODIO

Introduccin
El sodio es un mineral que se encuentra en los alimentos o bien en el cloruro sdico (sal comn) que
aadimos a los alimentos durante su preparacin o
bien en la mesa.
El contenido de sodio de una dieta europea se
estima alrededor de los 200 mEq/da (4,6 mg/da).
Las guas dietticas americanas recomiendan un
consumo de sodio diario de unos 2,4 g/da o de
6 g/da de cloruro sdico(1). Esto supone solamente
dos tercios de lo realmente consumido diariamente
por los adultos americanos(2), por lo que se debe
recomendar una reduccin aproximada de 1,2 g/da
para alcanzar los niveles comentados anteriormente.
Se puede realizar una clasificacin de la dieta
segn su contenido en sodio:
La dieta a la cual no aadimos sal contiene
alrededor de 90-150 mEq/da.
Dieta hiposdica amplia es la que contiene
40-90 mEq/da.
Dieta hiposdica moderada cuando contiene

22-40 mEq/da.
Dieta hiposdica estricta es la que no sobrepasa los 22 mEq/da.
Indicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
Una de las manifestaciones clnicas de esta enfermedad son los edemas. La diursis disminuye y contiene bajas concentraciones de sodio. Con la restriccin diettica de sodio se reduce el espacio
extracelular y se mejora la funcin cardaca y la
excrecin renal de agua. La restriccin de sodio a
aplicar en la dieta depender de: la gravedad, la velocidad de instauracin (aguda o crnica) y la respuesta al tratamiento farmacolgico.
En pacientes con IC leve se pueden mejorar los
sntomas simplemente reduciendo la ingestin de
sodio. En los casos ms graves, la restriccin debe
ser ms estricta, hasta 22 mEq/da (506 mg/da).
Cuando se vaya recuperando el proceso agudo se
248
liberalizar la dieta hasta la administracin de dietas

hiposdicas amplias. En fases avanzadas, los pacientes que son incapaces de excretar una sobrecarga
hdrica pueden desarrollar una hiponatremia por
dilucin (a veces provocado por un exceso de hormona antidiurtica). En estos casos, adems de
sodio, hay que reducir la ingestin de agua.
Tambin es preciso atender al contenido calrico
de la dieta. Los pacientes con caquexia cardaca asociada, deben mantener una ingesta de nutrientes
adecuada para evitar las deficiencias calricas y vitamnicas. Si estos pacientes precisan nutricin enteral, podrn administrarse frmulas hipercalricas, y
as conseguir administrar igual contenido calrico en
menor volumen de agua y sodio.
HTA. La restriccin diettica de sodio parece esencial en el control de la HTA. Si avanza el fallo renal,
adems se evitarn los alimentos ricos en fosfato y
potasio.
Cirrosis heptica
Edema cclico idioptico
La asctis representa una situacin de exceso corporal total de sodio y agua. Se produce una retencin
inadecuada de lquido dentro del lecho vascular
esplcnico debido a la hipertensin portal. El rin
detecta la aparente disminucin del volumen intravascular y responde reteniendo sal y agua. Existen
otros factores que colaboran a la acumulacin de
lquidos en la cavidad abdominal:
Este sndrome, que se produce de forma casi exclusiva en mujeres, se caracteriza por episodios peridicos de edema (sin relacin con el ciclo menstrual)
que con frecuencia se acompaa de distensin
abdominal. Se producen alteraciones diurnas del
peso, con retencin ortosttica de sodio y agua, de
forma que puede que el paciente pese varios kilos
ms tras haber permanecido de pie durante unas
pocas horas. Tales cambios sugieren un aumento en
la permeabilidad capilar que parece fluctuar en intensidad y se agrava en ambientes calurosos.
Su tratamiento comprende la reduccin de la ingestin de sal entre otros factores (reposo, medias elsticas...). La utilizacin de diurticos debe realizarse con
precaucin ya que su interrupcin puede dar lugar de
forma paradjica, al empeoramiento de los edemas, y
su uso continuado no parece mejorar el cuadro.
Aumento del estmulo simptico central.

Hipoalbuminemia y disminucin de la presin onctica del plasma.
Factores renales: aumento de la reabsorcin
renal de sodio por aumento de la actividad de
renina plasmtica y el consiguiente hiperaldosteronismo secundario.
El aspecto ms importante del tratamiento de la
ascitis es la restriccin de sal. Una dieta con
800 mg/da (2 g de cloruro sdico), suele ser adecuada para inducir un balance negativo de sodio y
facilitar la diursis. Solo en casos excepcionales se
llegar a una restriccin menor de 22 mEq/da (506
mg de sodio).
Enfermedad renal
En la mayora de los pacientes con alteracin de la
funcin renal, sin importar la etiologa de esta alteracin, mantienen un volumen de agua y sodio total
del organismo aumentado. Los edemas producidos
en esta enfermedades estn muy asociados a la
Hipertensin arterial esencial

Este tema ser ms ampliamente tratado al final de
este captulo.
La intervencin no farmacolgica est indicada
en todos los pacientes con HTA. Los beneficios del
tratamiento diettico se basan en tres aspectos: prevencin, reduccin de las cifras de HTA y aumento
de la eficacia farmacolgica de los antihipertensivos.
Caractersticas de la dieta controlada

en sodio
El sodio es aportado en la dieta por tres fuentes: la
sal aadida al cocinar o aliar, el sodio contenido en
los alimentos y el agua que consumimos. La principal fuente de sodio de la dieta europea es la sal de
mesa. Sin embargo, las necesidades de sal son muy
reducidas. Una cantidad de sodio razonable en la
dieta es de 2 g diarios, lo que equivale a la cantidad
de sodio que de una cucharilla de t. Pero lo que
habitualmente se consume en una dieta normal son
unos 9 g de sal, y en algunas zonas el consumo
supera incluso los 20 g de sal al da.
249
M ETA B O L I S M O H I D R O S A L I N O . . .
Adems el sodio se utiliza en infinidad de alimentos como conservante, por ejemplo, los alimentos enlatados, embutidos y precocinados llevan
sodio para su conservacin.
Desde hace aos existe una controversia acerca
de los beneficios de una reduccin de sodio en la
dieta. Uno de los estudios ms influyentes fue el
estudio Intersalt(3). Los resultados demuestran que
disminuir el consumo de sodio a 6 g, que en Espaa
es reducir el consumo de sal a la mitad, reducira la
presin sistlica en uno 2 mmHg.
Respecto a los sustitutos de la sal, existen tres
clases diferentes:
1. Sales dietticas: cloruros y fosfatos de otras sales
como amonio, magnesio, etc. Contraindicados
en afecciones renales y hepticas.
2. Sales modificadas: combinan la tercera parte
de sodio con dos terceras de potasio. Su uso
es eficaz si se consume con moderacin.
3. Pseudo-sales dietticas: son las sales de apio,
ajo, cebolla, hierbas. No recomendadas por
contener sodio del vegetal, ms cloruro de
sodio agregado.
Es importante leer el etiquetado de los alimentos,
ya que pueden contener sodio en forma de: bicarbonato, fosfato de disodio, glutamato de monosodio, alginato de sodio, hidrxido de sodio, propinato de sodio, sulfito de sodio, etc.
Actualmente existen en el mercado infinidad de
productos con bajo contenido en sal, por ello es
necesario educar al paciente que precisa seguir una
dieta estricta en sodio a leer el etiquetado de los productos.
Sin sal / sin sodio: menos de 5 mg por racin.
Muy bajo en sodio: 35 mg o menos de sodio
por racin.
Bajo en sodio: 140 mg o menos de sodio por
racin.
Reducido en sodio: 25% menos de sodio que
la versin del alimento con sal.
Light en sodio: 50% menos que la versin
del alimento con sal.
Sin sal aadida: no se ha aadido sal durante
el procesamiento del alimento.
Respecto al contenido de sodio de los propios
alimentos, los ms ricos son los de origen animal
(carne, huevos y lcteos), y los alimentos precocinados. Las bebidas gaseosas contienen sodio como
conservante, las clasificadas como dietticas contienen sacarina sdica y/o ciclamato sdico, por ello
debe limitarse su consumo.
A final del captulo mostramos unas tablas con
los grupos de alimentos clasificados en aconsejados
o desaconsejados para su consumo en pacientes
que precisan una dieta controlada en sodio
(Tablas 20.1 y 20.2), as como ejemplos de dietas
hiposdicas moderada (Tabla 20.3) y estricta
(Tabla 20.4).
Para conseguir una estimacin rpida del contenido de sodio nos basaremos en estos valores (para
comidas que se preparan sin sal y/o productos bajos
en sodio o cuyo contenido en sodio a sido reducido):
Tabla 20.1. Alimentos desaconsejados ante una dieta
hiposdica amplia.
Carnes
Carnes saladas o ahumadas como

beicon, tocino, salchichas, bitufarra,
pats, sobrasada, morcilla.
Charcutera en general.
Precocinados: croquetas, canelones,
pizza, lasaa, empanadas.
Extractos de carne y pollo.
Pescados
Salados o ahumados: salmn y

bacalao.
Conservas: atn, sardinas, anchoas.
Precocinados y congelados: palitos
de pescado, empanadas y rebozados.
Extractos de pescado.
Lcteos
Quesos curados de toda clase,

mantequilla salada.
Cereales
Pastelera
Tubrculos
Pan y bicotes con sal, levadura,

polvo para flanes, ganchitos.
Cereales integrales, copos de maz
tostados.
Patatas fritas, snacks.
Precocinados y congelados a base
de cereales: pizza.
Pastelera industrial o panadera,
galletas, repostera.
Verduras
Hortalizas
Conservas, zumos de verduras y

hortalizas envasados.
Precocinados o congeladas listas
para frer.
Extractos de verduras.
Frutas
Frutos
secos
Aceitunas.
Frutos secos salados: almendras,
avellanas, cacahuetes, semillas de
girasol, maz frito, etc.
Mantequilla de cacahuete.
Varios
Agua mineral con gas.

Salsas preparadas, sopas de sobre,
alimentos cocinados enlatados.
Bicarbonato de sodio, alimentos que
contienen glutamato monosdico.
Salsas comerciales, mayonesa,
ketchup.
250
Tabla 20.2. Alimentos permitidos en una dieta hiposdica amplia.
Carnes
Todo tipo de carnes magras, frescas

o congeladas.
Pollo, pavo y pato.
Vsceras, huevos.
Pescados
Pescados frescos o congelados.
Lcteos
Leche.
Quesos frescos naturales, quesos
desnatados.
Derivados lcteos.
Nata, postres de chocolate y nata,
mousse, natillas, flan y helados,
cuajada, requesn, arroz con leche.
Cereales
Pan y biscotes sin sal.

Harinas, smolas, pastas alimenticias,
cereales.
Repostera casera sin adicin de sal
durante su preparacin.
Verduras
Frescas o congeladas.
Frutas
Todas, incluidas las frutas

en conserva.
Frutos
secos
Almendra tostada, castaa, avellana,

pistachos, piones sin cscara.
Ciruelas secas, higos secos
con azcar.
Uva, pasa, coco desecado, dtil seco,
melocotn seco.
Varios
Agua poco mineralizada.

Zumos naturales, leche de almendras.
Encurtidos como aperitivo.
Tabla 20.3. Ejemplo dieta hiposdica moderada para

una persona de 70 aos y 70 kg.
Desayuno
1 vaso de leche semidesnatada

con azcar (2c/p).
300 ml de zumo de naranja.
40 g de pan sin sal.
30 g de queso fresco.
Media maana 1 yogur de sabores.
Comida
Pur de verduras (200 g de

verduras con 100 g de patata
y 50 g de leche).
150 g de albndigas con 100 g
de guisantes.
1 manzana.
20 g de aceite.
Merienda
1 vaso de leche semidesnatada

o yogur.
40 g de pan sin sal con mermedada
(3c/p).
Cena
Sopa con 30 g de pasta.

200 g verduras + tortilla
de 1 huevo.
20 g de membrillo con 30 g
de queso fresco.
1 c/s de aceite.
Tabla 20.4. Ejemplo de una dieta hiposdica estricta

para un aduto de 70 kg de peso.
Desayuno
200 cc de leche.
20 g de mantequilla.
20 g de azcar.
Comida
Sopa de arroz (80 g cocido

con 10 g aceite).
100 g de pollo asado.
200 g de ensalada con 10 g de aceite.
1 manzana asada.
Merienda
100 cc de caf con 20 g de azcar.

25 g de pan de molde sin sal
con 30 g de mermelada.
Cena
200 g de judas verdes cocidas.

Croquetas de pescado
(50 g de pescado, 50 g de harina,
100 cc de leche).
50 g de requesn.
Leche/ productos lcteos 80 mg sodio por taza.

Panes y cereales: 80 mg sodio por 1/2 taza.
Carne (limpia ): 25 mg sodio por onza (hay
28 g en 1 onza).
Verduras: 15 mg sodio por 1/2 taza.
Frutas: pequeas cantidades de sodio.
El agua que bebemos tambin puede contener
cantidades importantes de sodio. El 10% del sodio
ingerido proviene del agua consumida. Existen aguas
hiposdicas con un contenido en sodio de monos
de 20 mg/l. Los pacientes con dieta hiposdica
estricta deben consumir agua con una cantidad de
sodio inferior a 50 mg/l.
Es importante conocer que algunos medicamentos contienen importantes cantidades de sodio.
Recomendaciones para seguir

una dieta hiposdica
Para hacer ms sabrosa la cocina sin sal es recomendable potenciar el sabor con:
Cocindolos al vapor, la coccin con agua
diluye el sabor de los alimentos.
Tambin en papillote (envuelto el alimento
en papel de horno), estofados y guisados a la
plancha.
Utilizando potenciadores de sabor como: cidos (vinagre y limn), especias y hierbas aromticas, ajo, cebolla, puerros...
Utilizando aceite con sabor como el de oliva.
El vinagre y el aceite pueden ser aromatizados
con finas hierbas, estragn, ajo...
Existen en el mercado sal de rgimen y productos dietticos que pueden utilizarse sin abusar.
Si la dieta ha de ser restringida en potasio, se ha
de evitar el uso de estos productos, ya que suelen contener potasio en su composicin.
Se pueden consumir bebidas alcohlicas con
moderacin, en caso de no prohibicin facultativa.
Evitar alimentos ricos en sodio.
Evitar aadir sal a los alimentos durante su
preparacin o consumo.
Efectos adversos y contraindicaciones

Como posible efectos adversos del seguimiento de
una dieta hiposdica tenemos: hiponatremia,
aumento de la excrecin renal de calcio, toxicidad al
tratamiento con litio y trastornos del sueo:
1. Hiponatremia: Los pacientes con alteracin de la
funcin renal o en tratamiento con diurticos
son los que corren mayor riesgo de presentar esta
complicacin, ya que carecen de los mecanismos homeostticos renales de compensacin.
2. Aumento de la calciuria: La disminucin del
consumo de sodio puede asociarse a una
aumento de la excrecin renal de calcio, y con
ello aumenta el riesgo de nefrolitiasis.
3. Toxicidad al tratamiento con litio: El litio se
excreta en un 95% por el rin. El 70% de este
frmaco se reabsorbe en el tbulo proximal
junto con el sodio; por lo tanto cambios en el
balance del sodio afectan a la reabsorcin del
litio. Con un balance negativo de sodio se produce un aumento compensatorio de sus reabsorcin en el tbulo proximal, que se acompaa de un aumento de la reabsorcin del litio,
con los peligros de intoxicacin que esto
puede conllevar.
4. Trastornos del sueo: La dieta hiposdica produce
aumento de los niveles plasmticos de noradrenalina(4), y esto ocasiona alteraciones del sueo.
Las contraindicaciones del establecimiento de
una dieta hiposdica son:
a) Pacientes con insuficiencia renal sin edemas e
HTA.
b) Tratamiento de los edemas del embarazo o de
la preecampsia.
c) Pacientes con enfermedad de Addison tras
adrenalectoma.
251
d) Pacientes con enfermedad de Addison que

estn sufriendo estrs por enfermedad y precisan aportes extras de sodio.
DIETAS CONTROLADAS EN POTASIO

El potasio tiene un papel importante en la excitabilidad del nervio y del msculo, en el metabolismo celular y en otros procesos fisiolgicos(5). Principalmente
es un ion intracelular, lo que hace que el contenido
total de potasio corporal se utilice como ndice de
medida de la masa magra en sujetos sanos.
Su concentracin plasmtica normal es de 3,55 mmol/L, mientras que en el interior de las clulas
es de unos 150 mmol/l. Por lo tanto, la cantidad de
K en el lquido extracelular (LEC) constituye menos
del 2% del contenido corporal total de K, que es de
aproximadamente 117 a 156 g (3.000-4.000 mEq).
La relacin entre la concentracin de K en el LIC y el
LEC es normalmente de 38:1. Su concentracin en el
plasma es determinante y pequeos cambios pueden tener efectos adversos significativos, particularmente en el potencial de membrana del miocardio y
msculo esqueltico.
La entrada de potasio, al igual que la entrada de
sodio, depende completamente del contenido de
potasio de los alimentos y del agua de la ingesta(6).
La dieta promedio de los norteamericanos adultos
contiene entre 50 y 100 mmol de potasio por da,
pero en las personas cuyas dietas contengan grandes cantidades de frutos ricos en potasio y de vegetales ricos en l, la entrada del ion puede aumentar
por encima de 500 mmol/da. En el otro extremo, la
entrada de potasio puede estar limitado por el ayuno
o la enfermedad a menos de 10 mmol/da.
El 90% del potasio de la dieta se absorbe en el
aparato digestivo. El transporte se realiza por un
mecanismo de difusin gracias al gradiente que se
establece entre el potasio de la luz intestinal y el
sanguneo. Por ello, en situaciones de grandes prdidas de lquidos por cuadros diarreicos de origen
ileoclico, existe peligro de hipopotasemia(7).
El mantenimiento de la situacin estable requiere
que la ingestin est equilibrada con la excrecin.
Inicialmente, los mecanismos de adaptacin extrarrenales, seguidos ms tarde por la excrecin urinaria, impiden la duplicacin de la concentracin plasmtica de K que se producira si la carga diettica de
K permaneciera en el compartimiento de LEC(8).
Inmediatamente despus de una toma de alimento,
casi todo el K absorbido penetra en las clulas,
252
como consecuencia de la elevacin inicial de la concentracin plasmtica de K, y facilitado por la liberacin de insulina y los niveles basales de catecolaminas. La salida del potasio puede seguir tres rutas:
Sudor: Excepto en condiciones extremas, la
cantidad de potasio que se pierde en le sudor
es despreciable.
Heces: La prdida fecal es de 5 a 10 mmol/da
solamente, pero en casos de diarrea puede
exceder los 100 mmol/da.
Orina: Es la va principal de regulacin de
regulacin fisiolgica del potasio. El promedio es cercano a 45-90 mmol/da.
Dietas restringidas en potasio

Las dietas controladas en potasio son aquellas que
contienen una cantidad de potasio inferior a la normal. La ingesta media de potasio en la poblacin
espaola oscila entre los 3.806 mg en los hombres y
3.421 mg para las mujeres. Las diferencias en la
ingesta de potasio de las distintas poblaciones se
explica por el distinto consumo de frutas y verduras.
Este tipo de dietas con restriccin en el contenido de potasio se usan para corregir la hiperpotasemia, que es la situacin en la que el potasio en plasma es >5,5 mEq/ml.
Las aplicaciones principales de este tipo de dietas
restrictivas en potasio son:
Insuficiencia renal aguda o crnica o alteracin de los tbulos renales.
Salida masiva del potasio intracelular: acidosis metablica, dao tisular.
Ingesta excesiva de potasio en la dieta.
En la insuficiencia renal crnica (IRC) existe una
limitacin a la excrecin renal de potasio, que habitualmente no se hace patente hasta las ltimas fases
de la enfermedad. Aunque un pequeo grupo de
pacientes puede desarrollar hiperpotasemia antes de
llegar a dilisis, es generalmente en fases terminales
cuando el paciente tiene hiperpotasemia. A veces la
elevacin del potasio se ve incrementada por el uso
de diurticos ahorradores de potasio.
Siempre es necesario hacer una encuesta diettica para descartar la ingesta excesiva de potasio en la
dieta como causa de la hiperpotasemia, ya que
muchos de estos pacientes sustituyen la sal por
compuestos de cloruro potsico. En estos pacientes
que habitualmente siguen una dieta pobre en protenas, les deberemos desaconsejar el consumo frecuente de verduras, frutas, leche y derivados lcteos.
Los pacientes que son tratados con hemodilisis tienen un riesgo muy alto de hiperpotasemia en los
periodos entre las sesiones de dilisis, y por eso se
recomiendan que sigan una dieta con una importante
restriccin de potasio (1 mEq/kg de peso ideal al da)(9).
Los pacientes en dilisis peritoneal continua tienen un riesgo bajo de hiperpotasemia debido a que
siguen una terapia constante. En ellos tambin se
recomienda una ingesta controlada con una cantidad de potasio diaria entre 70 y 80 mEq/da.
Asistencia nutricional
en la insuficiencia renal aguda (IRA )
La IRA se caracteriza por una reduccin sbita en la
tasa de filtracin glomerular (glomerular filtration
rate, GFR), y una alteracin en la capacidad del rin
para excretar la produccin de residuos metablicos.
La asistencia nutricional a la IRA es muy importante en virtud de que el afectado no solo tiene uremia, acidosis metablica y desequilibrio hidroelectroltico, sino tambin suele sufrir estrs fisiolgico que
aumenta la necesidad de protena. En la Tabla 20.5
presentamos un resumen de las recomendaciones
nutricionales en la IRA.
Cuando se altera la funcin renal, habr que analizar
con cuidado el equilibrio del potasio. Adems de las
fuentes alimentarias, todos los tejidos corporales contienen grandes cantidades de este mineral; por tanto, la
destruccin de tejido puede conducir a una sobrecarga
importante. Es necesario individualizar el consumo de
potasio de acuerdo con los niveles en suero.
El medio primario de la eliminacin de potasio
durante la IRA es la dilisis. El control de los niveles
Tabla 20.5. Resumen de recomendaciones nutricionales
en la IRA.
NUTRIENTES
Cantidades
Protenas
0,8-1 g/kg de peso ideal, que aumenta

al normalizarse el filtrado glomerular.
Energa
30-40 kcal/kg de peso corporal.
Potasio
30-50 mEq/ da en fase oligrica,

reemplazar las prdidas en fase diurtica.
Sodio
20-40 mEq/ da en fase oligrica,

reponer prdidas en fase diurtica.
Lquido
Reponer gasto diario ms 500 ml.
Fsforo
Limitar segn se requiera.
de potasio en suero entre las sesiones de dilisis se

basa principalmente en infusiones intravenosas de
glucosa, insulina y bicarbonato, todos los cuales sirven para impulsar el potasio hacia las clulas. Se
pueden utilizar resinas que intercambian K por Na
en el tubo digestivo, para tratar la hipercaliemia,
pero no son del todo ideales.
Asistencia nutricional
en la insuficiencia renal crnica
El tipo de dieta en la IRC es muy importante, tanto
en las fases previas a la dilisis como una vez iniciada, y en todos los casos debe garantizar un estado
nutricional adecuado. La ingesta excesiva aumentar la toxicidad urmica y favorecer la hiperfostoremia, empeorando la enfermedad sea renal y los
picores. Por el contrario, una ingesta insuficiente
conlleva prdida de masa muscular, hipoproteinemia
(sobre todo a expensas de la albmina), que se asocia a una mayor morbimortalidad, y trastornos del
sistema inmunitario, que favorecen el desarrollo de
procesos infecciosos y/o tumorales.
El control del potasio debe procurarse incluso
antes de que la hipercaliemia se instaure en el fallo
renal terminal. La ingesta normal en la dieta habitual, que oscila alrededor de 80 mg/da, debe reducirse y sobre todo cuando los niveles sricos alcanzan el lmite superior de normalidad (5 mmol/L). En
este momento la ingesta diettica debe quedar en 50
mg/da. Cuando el fallo renal es prcticamente ter-
minal, la restriccin debe reducirse an ms, pudiendo quedar en 30-40 mg/da.
Asistencia nutricional en la dilisis

Los pacientes en dilisis tienen alterado el metabolismo energtico celular y, con frecuencia, presentan un
balance negativo. Por tanto, si realizan trabajos intensos, estn por debajo de su peso ideal o en situaciones
de mayor estrs catablico requerirn un aporte superior, llegando a alcanzar las 40-45 kcal/kg/da. Las caloras se obtienen de los hidratos de carbono y grasas.
En pacientes anricos en hemodilisis la cantidad
de potasio no debe superar los 2 g/da. En dilisis peritoneal puede incrementarse hasta 3-4 g/da. A veces se
hace difcil el control con la restriccin diettica exclusivamente, como ocurre en los diabticos, y hay que
asociar resinas de intercambio inico sodio-potasio.
Cmo confeccionar un men

(Tabla 20.6)
Evitar el consumo de alimentos integrales
debido a sus elevado contenido en potasio y
fsforo.
En caso de hipercaliemia se excluyen de la
dieta las verduras, frutas frescas y legumbres
con mayor contenido en potasio.
Los alimentos congelados tiene menos potasio.
Mucho cuidado con las sales de rgimen
generalmente son cloruro potsico.
Tabla 20.6. Ejemplo de dieta restringida en potasio (1.900 mg K).

Desayuno
125 g leche entera con calcio

30 g de galletas Mara
12 g mantequilla
25 g de mermelada
Media maana
150 g de pera
Comida
Ensalada mixta
Lentejas con arroz
postre
Merienda
30 g de pan blanco sin sal

30 g de dulce de membrillo
30g de queso Burgos sin sal
Cena
Sopa de fideos
Revuelto de ajetes
postre
Recena
Opcional
253
50 g de lechuga
75 g de tomate
25 g de cebolla
50 g de lentejas
20 g de arroz blanco
15 g de cebolla
125 g de yogur bo natural
20 g de fideos
60 g de huevos
25 g ajos frescos
150 g pia en almbar
254
El sodio es soluble en agua, por eso los alimentos sometidos a remojo, adems de perder potasio tambin pierden sodio.
El fsforo encuentra sobre todo en alimentos
protecos, pero los quelantes de este elemento permiten no tener que realizar una restriccin muy estricta.
El consumo proteico deber ser disminuido a
favor del hidrocarbonado complejo
Restringir el consumo de lquidos si existe
retencin o edemas.
Dietas con alto contenido de potasio

Se denomina dieta rica en potasio a la que aporta al
menos 100-175 mEq de potasio al da. (3.9006.825 mg). Este tipo de dietas solamente se utilizan
para manejo y prevencin de la hipopotasemia (<3,5
mEq/l). Las situaciones que cursan con riesgo de
altas prdidas de potasio son: uso de diurticos, tratamiento con corticoides, uso de laxantes, vmitos
y diarreas, desnutricin y ayuno, hiperaldosteronismo primario o enfermedad de Cushing. Al aumentar
el contenido de potasio en la dieta se consigue
aumentar la natriursis, por tanto mejor control de la
HTA(10).
Una forma de enriquecer la dieta con potasio es la
utilizacin de sustitutos de la sal como el cloruro
potsico, que aportan aproximadamente 10-13 mEq
de potasio/g. Las sales potsicas alcalinas previenen
la excreccin urinaria de calcio y la resorcin sea
secundaria a una alta ingesta de cloruro sdico en la
dieta(11). Adems los alimentos ms ricos en potasio
son frutas y verduras frescas.
Actualmente se considera que una alta ingesta de
potasio juega un papel protector en enfermedades
como la HTA, infarto de miocardio y otras disfunciones cardacas, hipercalciuria, clculos renales y
osteoporosis(12,13-14). De hecho, no solo se aconseja
una dieta con contenido en potasio ptimo en los
casos anteriormente citados, sino tambin para un
adecuado metabolismo hidrosalino, metabolismo de
los hidratos de carbono y balance energtico.
DIETA EN LA HIPERTENSIN
ARTERIAL (HTA)
Se denomina hipertensin arterial (HTA), a una elevacin sostenida de los niveles de la presin sangunea por encima de valores considerados normales
(presin sistlica igual o mayor a 140 mmHg, presin diastlica igual o mayor a 90 mmHg).
En su origen, influyen tanto factores personales y
ambientales (edad, hbitos alimentarios y estilo de
vida) como los genticos.
El 90% de los casos la HTA es primaria o de causa
desconocida (HTA esencial), y en menos de un 10%
es secundaria a otros procesos relacionados con
alteraciones de origen renal, cardiovascular o del sistema endocrino.
50 millones de adultos americanos (1 de cada 4)
sufren HTA, sobre todo es especialmente frecuente en
sujetos adultos afroamericanos, quienes la desarrollan en una forma ms temprana y ms frecuente que
los sujetos caucsicos(16-17).
Entre los factores ambientales destacan los hbitos de vida, por lo que su modificacin puede contribuir a prevenir y controlar el proceso. Por ello, al
enfermo hipertenso se le recomienda adoptar un
plan de vida saludable, que incluye el abandono
del tabaco, la reduccin en el consumo de alcohol,
los cambios en el comportamiento, con reduccin
en el nivel de estrs, combatir el sedentarismo,
controlar el peso y modificar la dieta. Si la incidencia de HTA se puede reducir con estos cambios del
estilo de vida, tambin la morbi-mortalidad asociada de enfermedad coronaria, renal y cerebrovascular pueden prevenirse con dichas modificaciones(18). Tales medidas tienen, adems, la virtud de
corregir otros factores de riesgo cardiovascular y
pueden reducir la necesidad del tratamiento farmacolgico. Entre todos, por su especial relevancia, se
estudia a continuacin la influencia de los nutrientes ms importantes de la dieta sobre el desarrollo
de HTA.
Cambio del estilo de vida

Peso corporal
El riesgo de desarrollar HTA es dos a seis veces ms alto
en individuos con sobrepeso que en personas de peso
normal(19). En el estudio de Framingham, se observ
que la prevalencia de HTA en obesos es el doble que en
normopesos y un aumento en el peso relativo de 10%
predijo un incremento en la PA de 7 mmHg.
La obesidad central (permetro de cintura >85
cm en mujeres y >98 cm en varones) es la que ms
se relaciona con la HTA y se acompaa de otros
factores de riesgo cardiovascular(20). Por lo que se
recomienda mantener la relacin de permetro cin-
255
tura/cadera, en 1 para los hombres y en 0,9 para las

mujeres.
Incluso con reducciones limitadas de peso se consigue un beneficio evidente en las cifras de PA. Esta
medida es muy importante en el control y manejo del
paciente hipertenso, ya que consiguiendo un peso
adecuado se podra llegar a prescindir del tratamiento farmacolgico para el control de la PA(21-22).
Alcohol
El 5-7% de la HTA se debe al consumo excesivo de
alcohol(23). Un consumo >30 g se asocia a HTA, lo
que se explica por el efecto vasodilatador del alcohol
a ingestas bajas y vasoconstrictor con ingestas superiores. En las mujeres y en sujetos de peso bajo no se
recomienda ms de una bebida al da.
Sedentarismo
Los estudios de intervencin demostraron que un
mayor grado de actividad fsica produce un descenso en la PAs y Pad de aproximadamente 6 a 7
mmHg. Los sujetos sedentarios tienen hasta casi un
50% de posibilidades de desarrollar HTA. Un ejercicio fsico moderado en intensidad y regular, es una
medida esencial para la prevencin primaria de la
HTA(24-25).
Plan de alimentacin- DASH?

Segn el National High Blood Pressure Education
Program(26), la modificacin de cuatro factores optimiza la eficacia de la prevencin primaria y el control
de la HTA: sobrepeso, consumo de sal, consumo de
alcohol y sedentarismo.
Los Trial of Hypertension Prevention(27) y los estudios DASH(28), demostraron que las intervenciones
nutricionales evitaban la HTA o reducan la PA en
individuos con presiones normales altas.
Recientemente dos estudios han demostrado que
se puede disminuir las cifras de presin arterial
siguiendo un determinado plan de alimentacin y
disminuyendo la cantidad de sodio consumido. Esta
dieta se denomina DASH-plan de alimentacin, del
ingls Dietary Approaches to Stop Hypertension.
Los cientficos del Instituto Nacional de Corazn,
Pulmn y Sangre de EE UU (National Heart, Lung
and Blood Institute NHLBI), llevaron a cabo dos
estudios.
El primero fue el llamado Estudio DASH que
demostr que los niveles de PA disminuan con una
dieta baja en grasas saturadas, colesterol y contenido total de grasa, y que enfatizaba en la ingesta de
frutas, verduras y lcteos con bajo contenido en grasas (desnatados o semidesnatados). Es una dieta
especialmente rica en magnesio, calcio y potasio, as
como en proteinas y fibra (Tabla 20.7).
Tabla 20.7. La dieta DASH (Appel LJ et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Engl J
Med 1997 336;1117).
GRUPO DE
ALIMENTOS
Porciones
diarias
Equivalencias
Ejemplos
Importancia
Cereales
7-8
1 rebanada pan
1
/2 taza cereal seco
taza arroz, pasta o cereal
Pan de trigo entero, cereales,

smola, harina de avena
Fuentes de energa y fibra
Verduras
4-5
1 taza verdura cruda

1
/2 taza verdura cocida
180 ml caldo
Tomates, papas, zanahorias,

col, calabaza, espinaca,
alcachofa.
Potasio, magnesio y fibra.
Frutas
4-5
180 ml de zumo
1 fruta mediana
1
/4 taza fruta seca
1
/4 taza fruta fresca,
congelada o enlatada.
Pltanos, naranjas, dtiles,

melones, uva, mangos,
duraznos, pia, fresas.
Potasio, fibra y magnesio.
Lcteos
2-3
240 ml leche
1 yogur
42 g de queso
Leche descremada,
Yogur sin grasa,
queso sin grasa
Calcio y protenas.
Carnes, aves
y pescados
84 g de carne cocida,
aves de corral o pescado.
Carnes magras, eliminar grasa

visible, asar, hornear o hervir,
retirar la piel del pollo.
Protenas y magnesio.
Legumbres y
frutos secos
1-2
42 g o 1/3 taza o 2 cuch.

Semillas
1
/2 taza legumbres cocidas
Almendras, avellanas, nueces,

cacahuetes, semillas de girasol,
habas, lentejas
Fuentes de energa,
magnesio, potasio,
protena y fibra.
256
En el estudio DASH se incluyeron a 459 adultos

(27% diagnosticados de HTA), y se compararon 3
tipos de dieta distintos, que contenan unos
3.000 mg de sodio al da:
Dieta similar a la americana.
Dieta similar a la americana pero ms ricas en
frutas y verduras.
Plan de alimentacin DASH.
Los resultados fueron espectaculares, la dieta
DASH y la rica en frutas y verduras consiguieron disminuir los niveles de PA. Pero fue el plan de alimentacin DASH el que consigui los mejores resultados, especialmente en los sujetos hipertensos. Otro
hallazgo reseable fue que los resultados comenzaron a hacerse patentes tras solo dos semanas del inicio de la dieta.
La dieta DASH no est diseada para la prdida
de peso a pesar de ser una dieta baja en caloras, rica
en frutas y verduras. Pero se pueden disminuir las
caloras sustituyendo alimentos calricos por ms
frutas y verduras.
El segundo estudio fue el Estudio DASH- sodio(29)
que se bas en reducir el sodio de consumo diario
en las tres dietas anteriores, y observar el efecto que
produca en los niveles de PA. Incluy a 412 sujetos
(41% hipertensos), que se asignaron de forma randomizada a cada plan de dieta y posteriormente
siguieron durante un mes cada uno de los niveles de
sodio que se establecieron:
3.300 mg/da (el consumo de mayora de la
poblacin americana).
2.400 mg/da.
1.500 mg/da.
Los resultados demostraron que la reduccin de
sodio en la dieta disminuye la PA en cualquier dieta. En
cualquier nivel de sodio la mayor reduccin se consigui con la dieta DASH, y por supuesto el mejor resultado total se consigui con el plan de alimentacin
DASH y la ingesta de solo 1.500 mg de sodio al da.
y adems no exista aumento de la PA con la edad lo

que sin embargo si es comn en las sociedades
industrializadas (30). En las sociedades primitivas el
consumo de sodio era de unos 70 mEq/da. Por lo
tanto, estudios epidemiolgicos apoyan la funcin
etiolgica de la sal en el desarrollo de HTA.
En 1988 se public el estudio Intersalt(31), en el
cual se observ una correlacin clara entre ingesta
de sodio y PA sistlica y diastlica. Se concluy que
un consumo diario de sodio de 6 g (100 mmol),
conseguira una reduccin en la Pas de 2,2 mmHg y
de 1 mmHg en la PAd. Aparentemente parece un
resultado escaso, pero supone una reduccin de la
mortalidad coronaria del 4% y de la mortalidad por
ictus del 6%.
En diversos estudios de intervencin se investig
el efecto de la restriccin de la sal en la dieta, tanto
en pacientes normotensos como en hipertensos.
Los resultados obtenidos fueron similares a los del
estudio Intersalt, y aunque la intervencin en la
dieta consigui solo efectos modestos, fueron
mayores en hipertensos que en normotensos.
Estudios recientes han demostrado como aumentos
o descensos de la ingesta de sodio producen cambios en los niveles de sodio en plasma, lo que a su
vez produce cambios en el volumen extracelular y
este en la presin arterial. Cambios del sodio plasmtico producen de forma directa cambios en la presin arterial.
Actualmente se conoce el papel del ion cloruro el
la elevacin de la PA, lo que explica que no es nica
la influencia del sodio en la HTA, sino la presencia
conjunta del cloruro en el cloruro sdico o sal
comn.
No toda persona reacciona al consumo de sal
con un aumento en la PA (HTA resistente a la sal).
Las personas sensibles a la sal sufren una reduccin
de 10 mmHg en la PA cuando siguen una dieta baja
en sal. Aproximadamente de 30 a 50% de los
pacientes hipertensos y del 15 al 25% de los normotensos son sensibles a la sal.
Se recomienda controlar el consumo de sal en la
dieta y que este no sea superior a 6 g al da, y as
conseguir una reduccin importante de la morbilidad y mortalidad cardiovascular.
Nutrientes esenciales e hipertensin

arterial
Potasio
Sodio
Stamler en 1992 public que la prevalencia de HTA
en las sociedades primitivas era llamativamente baja,
Distintos estudios demuestran que el potasio de la

alimentacin y la PA guardan una relacin inversa
entre s, es decir, un consumo alto de potasio con-
lleva PA ms bajas. Este efecto del potasio sobre la

PA es ms evidente si los niveles de PA son muy elevados y cuando la dieta es rica en cloruro sdico.
Por lo tanto parece ms importante la correlacin
entre PA y el cociente Na/K, que el sodio o el potasio por separado. Con un consumo de sodio de
100 mmol menos que lo normal, y un consumo de
potasio de hasta 70 mmol/ da para una razn sodio
/ potasio de 1, cabe esperar una reduccin de la PAs
de 3,4 mmHg. Los mecanismos del potasio que disminuyen la presin sangunea son:
Reduccin en la resistencia vascular perifrica
por dilatacin arteriolar directa.
Aumento en la prdida de agua y sodio corporal.
Supresin de la secrecin de renina y angiotensina.
Disminucin del tono adrenrgico.
Estimulacin de la bomba de sodio y potasio.
El Joint National Committee(32) recomienda un
consumo de potasio de cerca de 90 mEq/da, sobre
todo proveniente de frutas y verduras.
257
sos(34). Por lo tanto en estos momentos no es del

todo correcto recomendar como beneficiosa una alta
ingesta de calcio, y es preferible seguir aconsejando
las cantidades clsicas (1.200 mg/da), en las que se
tiene especial atencin a las necesidades de calcificacin y de la prevencin de osteoporosis(35).
Magnesio
El magnesio es un potente vasodilatador. Pero a
pesar de lo que podra parecer los distintos estudios
nos muestran resultados discrepantes a cerca de su
efecto sobre la presin arterial. En algunos trabajos
la mayor ingesta de magnesio se acompa de descensos en los niveles de PA, sin embargo en otros la
suplementacin con magnesio no demostr eficacia
hipotensora. Es poca la informacin que tenemos
acerca del contenido de magnesio en los alimentos,
y esto dificulta la realizacin de estudios.
Por lo tanto en la actualidad carecemos de datos
para recomendar de forma sistemtica suplementos
de magnesio en la prevencin de la HTA.
Lpidos
Calcio
Tambin parece existir una asociacin inversa entre la
ingesta de calcio y la PA. Es a partir de los estudios
de McCarron et al(33), en los aos 80, cuando se estableci la relacin entre el calcio y la HTA. Estos autores sealaron que los pacientes hipertensos tenan
niveles de PTH ms altos y una excrecin de calcio
en orina aumentada. Importantes son los resultados
obtenidos del estudio DASH, ya anteriormente mencionado, que sugieren que el efecto beneficioso de
los productos lcteos est determinado por el mayor
aporte de calcio en dicha dieta.
El efecto del calcio es ms intenso en los casos de
HTA sensible a la sal, debido al efecto natriurtico del
calcio. Los suplementos de calcio pueden reducir la
PA en casos de HTA con renina baja, pero la pueden
aumentar en HTA con renina alta. Existen adems
otros estudios cuyos resultados no apoyan esta relacin inversa entre la ingesta de calcio, y la reduccin
de la presin arterial. Estudios clnicos demostraron
efectos hipotensores mnimos de los altos consumos
de calcio a partir de alimentos o suplementos. El
incremento en el consumo de productos lcteos (para
un consumo total de calcio de 1.500 mg/da) no ejerci algn efecto sobre la presin arterial en hiperten-
Los estudios que analizan el consumo de grasa y los

niveles de presin arterial, han sido discrepantes. La
reduccin del consumo de grasa saturada se asocia
a niveles ms bajos de tensin, mientras que el
mayor consumo de cidos grasos poliinsaturados se
ha relacionado con menores cifras tensionales. Sin
embargo en dos estudios de cohorte amplios en profesionales de la salud del sexo masculino y en enfermeras, ni la grasa total ni los cidos grasos especficos se relacionaron con la PA(17-16).
En varios estudios publicados existe una relacin
positiva con la grasa saturada e inversa con la poliinsaturada. Estos resultados son congruentes con la
dieta vegetariana, ya que tiende a ser ms rica en cidos grasos poliinsaturados y ms baja en grasas
totales, cidos grasos saturados y colesterol. En la
poblacin vegetariana se asocian niveles de tensin
arterial ms bajos. Dosis altas de aceites de pescado
(rica en cidos grasos -3) han reducido la presin
arterial en varones con HTA leve, pero no se consiguieron efectos significativos con dosis menores(3637)
. El problema es su escasa utilidad prctica ya que
cantidades eficaces de cidos -3 no son fciles de
ingerir en forma de pescados, y su administracin en
cpsulas tiene mala tolerancia.
258
Tabla 20.8. Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la HTA.

MODIFICACIONES
Recomendaciones
Reduccin de TAs
Reduccin de peso
Mantener un IMC normal (18-25)
5-20 mmHg/10 kg de prdida
Seguir dieta DASH
Dieta rica en frutas, verduras, y

bajo consumo de grasas saturadas
8-14 mmHg
Reduccin de sodio
<100 mEq/L (2,4 g sodio o 6 g de cloruro)
2-8 mmHg
Ejercicio fsico
Actividad aerbica regular (30 min/da)
4-9 mmHg
Alcohol
No ms de 2 tomas al da o 1 en mujeres
u hombres de bajo peso
2-4 mmHg
Respecto al consumo de grasa monoinsaturada

no existen muchos datos. Parece que una dieta rica
en cidos grasos monoinsaturados se correlacion
con niveles ms bajos de presin arterial. Adems se
sugiere que la prevalencia de HTA es menor en los
pases del Norte de Europa donde el consumo de
esto cidos grasos monoinsaturados es alto. En
nuestro pas el consumo de estos cidos se debe al
aceite de oliva.
Recomendaciones nutricionales
para la prevencin y tratamiento
de la HTA(38) (Tabla 20.8)
Mantener un peso adecuado al sexo y la edad,
(20-30% HTA se asocia a sobrepeso).
<6 g/da de consumo de sal.
Abstencin de alcohol, o como admisible dos
bebidas al da.
Actualmente no parece necesaria la suplementacin con magnesio, calcio o potasio.
La ingesta de grasa debe ser el 30-35% de la
energa total, con un 50% en forma de grasa
monoinsaturada y un 25% de grasa saturada y
la misma cantidad de insaturada.
Evitar consumo excesivo de caf, t y bebidas
de cola.
Modificar el estilo de vida: ejercicio fsico.
El sodio es aportado en la dieta por tres fuentes: la sal
aadida al cocinar o aliar, el sodio contenido en los
alimentos y el agua que consumimos. Adems, es
importante leer el etiquetado de los alimentos, ya que
pueden contener sodio en forma de: bicarbonato, fosfato de disodio, glutamato de monosodio, alginato
de sodio, hidrxido de sodio, propinato de sodio, sulfito de sodio, etc. Mostramos unas tablas con los gru-
pos de alimentos clasificados en aconsejados o desaconsejados para su consumo en pacientes que precisan una dieta controlada en sodio, as como ejemplos de dietas hiposdicas moderada y estricta.
Las aplicaciones principales de las dietas restrictivas
en potasio son: insuficiencia renal aguda o crnica,
acidosis metablica, dao tisular e ingesta excesiva de
potasio de la dieta. Se aconseja: Evitar el consumo de
alimentos integrales, as como verduras, frutas frescas
y legumbres, los alimentos congelados, las sales de
rgimen y someter los alimentos a remojo.
Respecto a la dieta en la hipertensin arterial, se
revisan las dietas DASH y se recogen las recomendaciones nutricionales para su prevencin y
tratamiento: Mantener un peso adecuado al
sexo y la edad, <6 g/da de consumo de sal, abstencin de alcohol, reducir la ingesta de grasa al
30-35% de la energa total, evitar consumo
excesivo de caf, t y bebidas de cola y modificar el estilo de vida con ms ejercicio fsico.
BIBLIOGRAFA
1. Loira C, Obarzanek E, Ernst N. Choose and prepare
foods with less salt: Dietary adivice for all americans.
J. Nutr 2001;131: 536S-551S. 2001.
2. Kumanyika SK, Hebert PR, Cutler JA, Lasser VI,
Sugars CP, Steffen-Batey L et al. Feasibility and efficacy of sodium reduction in the trials of hypertension
prevention, phase I. Hypertension 1993;22: 502-12.
3. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: An
international study of electrolyte excretion and blood
pressure: Results for 24 hour urinary sodium and
potassium excretion. BJM 1998;312: 1283-4.
4. Niels A, Graudal MD, Anders M, Galloe MD, Garred
P. Effects of sodium restriction on blood pressure,
renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and
triglyceride. JAMA 1998; 279: 1383-1391.
5. West J. Equilibrio del potasio y regulacin de la excrecin de potasio. En: Bases fisiolgicas de la prctica
mdica. 12 ed. Madrid Panoamericana1993: 612-619.
6. Kathleen L, Escott- Stump S. Nutricin y dietoterapia de

Krause. 10.a ed. Madrid. Mc Graw Hill. 2001: 906-923.
7. Mataiz Verdu J. Nutricin y alimentacin humana.
Madrid, Ergon. 2002: 1345-1358.
8. Muoz M, Aranceta J, Garca-Jaln I. Nutricin aplicada y dietoterapia. 2.a ed. Pamplona. Eunsa. 2004:
649-674.
9. Wolk R. Micronutrition in dilisis. Nutr Clin Prac
1993;8: 267.
10. Nowson C, Morgan T, Gibbons C. Decreasing dietary
sodium while following a self-selected potassium-rich
diet reduces blood pressure. J Nutr. 2003;133: 41184123.
11. Sellmeyer D, Schloetter, Sebastian A. Potassium citrate prevents increased urine calcium excretion and
bone resorption induced by a high sodium chloride
diet. J Clin Endocrinol Metab. 2003;87: 2008-2012.
12. Demigne C, Sabboh H, Remesy C, Meneton P.
Protective Effects of high dietary potassium: nutritional and metabolic aspects. J Nutr. 2004;134: 29032906.
13. Young DB, Ma G. Vascular protective effects of potassium. Semin Nephrol. 1999;19: 477-486.
14. McCarron DA, Reusser ME Are low intakes of calcium and potassium important causes of cardiovascular disease? Am J Hypertens. 2001; 14: 206S-212S.
15. Remer T. Influence of diet on acid-base balance.
Semin Dial. 2000;17: 221-226.
16. Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci EL, Colditz GA,
Rosner B, Willett WC et al. A prospective study of
nutritional factors and hypertension among US men.
Circulation 1992;86: 1475-84.
17. Witteman JC, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA,
Sacks FM, Speizer FE et al. A prospective study of
nutritional factors and hypertension among US
women. Circulation 1989;80: 1320-7.
18. Krummel D. Nutricin en enfermedades cardiovasculares. En: Kathleen L, Escott-Stump S. (eds.) Nutricin
y dietoterapia de Krause. Mxico; McGraw
Hill,1998;23:525-568.
19. He J, Whelton P, Appel L, Charleston J, Klang M.
Long-term effects of weight loss and dietary sodium
reduction on incidence of hypertension. Hypertension.
2000;35: 544-549.
20. Pouliot MC, Despres JP, Lemieux S, Moorjani S,
Bouchard C, Tremblay A et al. Waist circumference
and abdominal sagital diameter: Best simple anthropometric indexes of abdominal visceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in
men and women. Am J Cardiol 1994;73:460-8.
21. The Seventh Report of the Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure; NIH Publication N. 03-5230,
National High Blood Pressure Education Pressure
Education Program, mayo 2003.
22. Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S,
Kotchen TA et al. National High Blood Pressure
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
259
Education Program Coordinating Committee. Primary

prevention of hypertension. Clinical and public health
advisory from the national high blood pressure education program. JAMA. 2002;288: 1882-1888.
Antonios TFT, Mac Gregor GA. Salt-more adverse
effects. Lancet 1996;ii: 250-251.
Feng J. He, Nirmala D. Markandu, Giuseppe A.
Sagnella, Hugh E et al. Plasma sodium: Ignored and
Underestimated. Hypertension, 2005; 45: 98-102.
National High Blood Pressure Education Program
(NHBP) Working Group Report on Primary Prevention
of Hypertension. Arch Intern Med 1993;153: 186.
Trials of Hypertension Prevention Collaborative
Research Group (TOHP). Effects of weight loss and
sodium reduction intervention on blood pressure and
hypertension incidence in overweight people with
high-normal blood pressure. Arch Intern Med
1997;157: 657.
Apple LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey
LP, Sacks FM et al. A clinical trial of the effects of dietary
patterns on blood pressure. DASH Collaborative
Research Group. N Engl J Med. 1997;336: 1117-24.
Vollmer WM, Sacks FM, Ard J, Appel LJ, Bray GA,
Simons-Morton DG et al; DASH-Sodium Trial
Collaborative Research Group. Effects of diet and
sodium intake on blood pressure: Subgroup analysis
of the DASH- Sodium Trial. Ann Intern Med.
2001;135: 1019-1028.
Stamler J. The INTERSALT Study. Background,
methods, findings, and implications. Am J Clin Nutr.
1997;65(suppl): 626S-642S.
Stamler R. The primary prevention of hypertension.
En: Marmot M, Elliot P. (eds.) Coronary heart disease
epidemiology. New York: Oxford Medical Publications
1992.
Joint National Committee on the Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure. Sixth report (JNC VI). Arch Intern Med
1997;157: 2413.
Mc Carron. The dietary guideline for sodium:
should we shake it up? Yes! Am J Clin Nutr 2000;71:
1013-9.
Kynast-Gales SA, Massey LK. Effects of dietary calcium
from dairy products on ambulatory blood pressure in
hypertensive men. J Am Diet Assoc 1992;92: 1497.
Pao-Hwa l, Ginty F, Lawrance J. Apple, Aickin M. The
DASH diet and sodium reduction impreve markers of
bone turnover and calcium metabolism in adults. J
Nutr 2003;133: 3130-3136.
Knapp HR, Fitzgerald GA. The antihypertensive
effects of fish oil. N Engl J Med 1989;320: 1037.
Lofgren RP, Wilt TJ, Nichol KL, Crespin L, Pluhar R,
Eckfeldt J. The effect of fish oil supplements on blood
pressure. Am J Public Health 1993;83: 267-9.
Loria C, Obarzanek E, Ernst N. Chose and prepare
foods with less salt: Dietary advice for all americans.
J. Nutr.2001;131: 536S-551S.
260
38. Elliott P, Stamler J, Nichols R, Dyer AR, Stamler R,

Kesteloot H et al. Intersalt revisited: futher analyses
of 24 hour sodium excretion and blood pressure
within and across populations. BMJ.1996;312: 12491253.
39. Franco V, Oparil S, Carretero O. Hypertensive
therapy: Part II. Circulation. 2004;109: 30813088.
40. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an

international study of electrolyte excretion and blood
pressure: results for 24-hour urinary sodium and
potassium excretion. BMJ. 1998;297: 319-328.
41. Prisant LM. Nutritional treatment of blood pressure:
Nonpharmacological therapy. En: Guyton AC, Hall JE.
(Eds.) Tratado de fisiologa mdica. 10.a ed. Madrid:
Mc Graw-Hill-Interamericana, 2000; 961-998.
21
Metabolismo fosfoclcico.
Osteoporosis.
Dieta controlada en calcio
M.a Luisa Gracia Ruiz, M.a Concepcin Zapata Adiego, M.a Luisa Fernndez Soto
METABOLISMO FOSFOCLCICO
El calcio y el fsforo son los principales constituyentes del hueso y juntos representan el 65% de su
peso. Por otra parte, el hueso contiene casi todo el
calcio y fsforo corporal. Aunque en cantidad cuantitativamente menor, estos iones desempean un
papel crucial en los procesos fisiolgicos normales
en los lquidos extra e intracelular.
Metabolismo del calcio

El organismo adulto tiene entre 1 y 2 kg de calcio, el
99% del mismo reside en el hueso, del cual el 99%
se mantiene cristalizado en la fase mineral y el 1%
puede intercambiarse rpidamente con el calcio
extracelular. El 1% restante se distribuye equitativamente entre los lquidos intra y extracelular.
El calcio extracelular es el principal sustrato para
la mineralizacin del cartlago y el hueso, pero tambin sirve como cofactor para una gran cantidad de
enzimas extracelulares, principalmente las de la cascada de la coagulacin, e interviene en una gran
diversidad de procesos celulares, como la automaticidad del nervio y el msculo, la contraccin del
msculo cardiaco, esqueltico y liso, la neurotransmisin y varias formas de secrecin endocrina y exocrina. El calcio plasmtico se mantiene en valores
muy constantes, sus niveles en adultos oscilan entre
2,2 y 2,6 mmol/L (8,8 a 10,4 mg/dL). Se encuentra

distribuido en tres formas: cerca del 50% est unido
a protenas, principalmente a la albmina y a globulinas, el resto en forma de iones libres (1,2 mmol/L o
4,8 mg/dL), que es la fraccin biolgicamente activa
y que est controlada por mecanismos hormonales,
y en menor cuanta, formando complejos difusibles.
Cuando la concentracin del calcio srico total es
anormal por hipoproteinemia, hay que aplicar un
factor de correccin que consiste en aadir 1 mg/dL
al valor del calcio srico por cada g/dL de seroalbmina que desciende por debajo de 4 g/dL.
En la mayora de los adultos el calcio ingerido con
los alimentos es por trmino medio de 15 a 20
mmol/da (0,6 a 0,8 g/da), pero desde que se conoce mejor la utilidad de una ingestin suficiente de
calcio para prevenir la osteoporosis, muchas personas adultas que toman suplementos de calcio ingieren de 20 a 37 mmol diarios (0,8 a 1,5 g/da). Los
adultos absorben menos de la mitad del calcio que
ingieren. La absorcin de calcio aumenta en los
periodos de crecimiento rpido de los nios, durante el embarazo y la lactancia, y disminuye en la edad
avanzada. La mayor parte del calcio se absorbe en
los tramos proximales del intestino, fundamentalmente mediante procesos de transporte activo, y la
eficacia de la absorcin disminuye en las porciones
ms distales donde predominan los mecanismos de
difusin, dependiendo ambos de la vitamina D.
Posiblemente no todas las formas de calcio diettico
262
se absorben igual, siendo el calcio en forma de cloruro el que probablemente lo hace mejor. Por otro
lado, la secrecin de calcio a la luz intestinal se realiza de modo constante e independiente de la absorcin. Si la dieta contiene poco calcio (menos de
12 mmol o 500 mg/da), para que el balance de ste
sea positivo, es preciso que la absorcin alcance una
eficacia mayor del 30 al 40%.
En los adultos normales que ingieren calcio en la
cuanta habitual, su excrecin urinaria es de 2,5 a 10
mmol/da (100 a 400 mg/da), pero aunque la ingestin de calcio vare mucho, la calciuria se modifica
poco. De ah, que si la dieta es pobre en calcio, la
incapacidad relativa para conservar el calcio produce
un balance negativo del mismo, salvo que su absorcin se eleve al mximo. La orina contiene poco calcio en comparacin con el que se filtra en el glomrulo, unos 150 a 250 mmol/da (6 a 10 g/da), porque
gran parte del calcio filtrado es reabsorbido, aproximadamente un 60% en el tbulo proximal, un 25%
en el asa de Henle y el resto en el tbulo distal. La
excrecin de otros productos influye en la excrecin
urinaria de calcio, as sta suele ser proporcional a la
del sodio y sulfatos(1).
a 15% del fsforo filtrado. No hay pruebas seguras de

que exista secrecin de fosfatos en el tbulo renal. La
reabsorcin del fsforo se produce en su mayor parte
en el tbulo proximal, siendo proporcional a la del
sodio, pero mientras que el sodio rechazado por el
tbulo proximal puede reabsorberse en porciones ms
distales, no sucede as con el fsforo. Por eso, una
expansin de volumen y una menor absorcin de
sodio aumentan la eliminacin de fsforo.
La ingestin de carbohidratos desciende bruscamente el fsforo srico en 0,3 a 0,5 mmol/L (1 a
1,5 mg/dL), posiblemente porque el fsforo es captado por las clulas para formar steres de fosfato. El
fsforo plasmtico tambin puede disminuir al inducir un estado de alcalosis. Al ingerir fsforo se elevan
sus niveles sricos, ya que se absorbe con bastante
facilidad en el intestino, a diferencia del calcio. Con
cantidades menores de 2 mg/kg/da, se absorbe el 80
a 90% del fsforo ingerido. Aunque la dieta diaria
contiene ms de 10 mg/kg de fsforo en forma de
productos lcteos, cereales, huevos y carnes, se
absorbe un 70% aproximadamente. La hipofosfatemia debida a absorcin intestinal insuficiente es
rara, salvo cuando se administran anticidos no
absorbibles que fijan el fsforo e impiden su absorcin en la luz intestinal(1).
Metabolismo del fsforo

El fsforo es un componente esencial del hueso y de
otros tejidos y de alguna forma participa en casi
todos los procesos metablicos. Un adulto normal
tiene alrededor de 1 Kg de fsfro, un 85% del cual
se encuentra en el esqueleto.
En ayunas, la mayora del fsforo del plasma se
encuentra en forma de ortofosfato inorgnico, cuya
concentracin es aproximadamente de 0,9 a 1,3 mmol
(2,8 a 4 mg/dL). Slo un 12% del mismo se encuentra
unido a protenas. El PO42- y el PO4HNa- en forma libre
representan normalmente alrededor del 75% del fsforo total y el PO4H2- supone el 10%. Los niveles de fsforo total son ms altos en los nios y en las mujeres
postmenopusicas. Existe una variacin circadiana de
los niveles del fsforo incluso durante un ayuno de 24
horas, que est mediada en parte por la corteza suprarrenal. El nadir se produce entre las 9 de la maana y
las 12 de medioda, seguido de una meseta por la tarde
y una pequea elevacin pasada la medianoche. La
restriccin diettica del fsforo, que slo desciende
slo moderadamente sus niveles en ayunas, puede
anular la elevacin vespertina.
La principal regulacin del fsforo en el organimo se
verifica en el rin; normalmente slo se excreta un 10
Regulacin hormonal
del metabolismo fosfoclcico
La homeostasis del calcio y el fsforo est regulada
por tres hormonas que ejercen sus acciones en el
intestino, el rin y el hueso: hormona paratiroidea,
vitamina D y calcitonina(1).
Hormona paratiroidea (PTH)
Acta a tres niveles:
En presencia de cantidades permisivas de vitamina D, estimula la resorcin sea, de forma
que tiende a elevarse la concentracin plasmtica de calcio y fosfatos.
Favorece la reabsorcin tubular de calcio en el
rin e inhibe la de fosfatos.
Estimula la enzima 1-hidroxilasa renal responsable de la sntesis de 1,25-dihidroxicolecalciferol, principal metabolito activo de la vitamina D, que incrementa la absorcin intestinal
de calcio y fsforo.
M ETA B O L I S M O F O S F O C LC I CO . O ST EO P O R O S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N C A LC I O
De este modo la PTH incrementa la concentracin

plasmtica de calcio. Tambin influencia el balance
del fsforo, por un lado tiende a incrementar este en
el espacio extracelular mediante sus efectos sobre la
resorcin sea y absorcin intestinal, pero por otro,
reduce su reabsorcin tubular renal proximal, incrementando su excrecin. Generalmente, en pacientes
con funcin renal normal, predomina el efecto urinario, por lo que la PTH tiende a disminuir la concentracin de fsforo plasmtico.
263
resorcin sea mediada por osteoclastos y aumentar

la excrecin urinaria de calcio y fsforo al inhibir su
reabsorcin tubular. Sin embargo, en el ser humano
no se observan cambios en el metabolismo del calcio y fsforo aunque vare mucho la produccin de
calcitonina; as no existen efectos precisos atribuibles al dficit de calcitonina en pacientes sometidos
a tiroidectoma total, ni al exceso de la misma, en
pacientes con carcinoma medular de tiroides.
OSTEOPOROSIS
Vitamina D
La vitamina D2 (ergocalciferol) se encuentra en plantas
y levaduras y tambin se obtiene de forma sinttica
para enriquecer diferentes alimentos y complementos
vitamnicos. La vitamina D3 (colecalciferol) es una prohormona producida en la epidermis a partir de la conversin del 7-deshidrocolesterol, mediante reacciones
que requieren la absorcin de radiacin ultravioleta y
una isomerizacin desencadenada por la temperatura.
Ambas poseen igual actividad biolgica y circulan en
cantidades muy pequeas (1 a 2 ng/mL) unidas a la
protena transportadora de la vitamina D. En el hgado
la vitamina D se metaboliza por una citocromo P450
hidroxilasa para formar 25-hidroxivitamina D (calcidiol), posteriormente sta se somete a una segunda
hidroxilacin en el rin para convertirse en 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol), que es la forma hormonalmente activa de la vitamina D, o en 24,25-dihidroxivitamina D. La principal accin de calcitriol es mejorar la
disponibilidad de calcio y fsforo para nueva formacin sea y para la prevencin de hipocalcemia e hipofosfatemia sintomticas. Para ello incrementa la resorcin sea con la consiguiente liberacin de calcio y
fsforo del hueso, aumenta la absorcin intestinal de
ambos y la reabsorcin tubular renal de calcio. Algunas
de las acciones renales y seas de calcitriol son mediadas por PTH. Por otro lado, calcitriol regula las concentraciones plasmticas de calcio, mediante su unin a
receptores de la glndula paratiroidea, conduciendo a
una disminucin en la produccin y liberacin de PTH.
Calcitonina
La calcitonina es un pptido de 32 aminocidos producida fundamentalmente por las las clulas C parafoliculares de la glndula tiroides. Tiene una papel
importante en la regulacin del calcio sanguneo en
el pez y los roedores, donde acta descendiendo los
niveles sanguneos de calcio y fsforo, al inhibir la
Definicin(2,3,4)
Fue definida en la Conferencia de consenso de 1993
como una enfermedad caracterizada por una masa
sea disminuida y deterioro de la microarquitectura del
tejido seo, lo que conduce a un aumento de su fragilidad y por consiguiente a un incremento del riesgo de
fractura. Posteriormente en 1994 la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) recomend una definicin
clnica de osteoporosis basada en mediciones de la
densidad mineral sea (DMO) expresada en unidades
de desviacin estndar (DE) llamadas T score que
indican la diferencia entre la DMO del paciente y el
pico medio de masa sea conseguido por adultos
jvenes. Aplicando estos criterios se establecen las
categoras diagnsticas siguientes:
Normal: T score 1 DE.

Osteopenia: T score entre 1 y 2,5 DE.
Osteoporosis: T score 2,5 DE.
Osteoporosis establecida: igual que la anterior
ms una o ms fracturas por fragilidad.
Epidemiologa
La osteoporosis es la enfermedad metablica sea
ms frecuente, sin embargo, su prevalencia real es
difcil de establecer, dado que cursa de modo asintomtico hasta la aparicin de complicaciones (fracturas). Segn criterios de la OMS, la prevalencia se
estima en un 30% de las mujeres y 8% de los varones caucasianos mayores de 50 aos, y asciende
hasta un 50% en mujeres mayores de 70 aos.
El riesgo de osteoporosis es mucho mayor en
mujeres que en varones. As a partir de los 50 aos el
riesgo de tener una fractura de cadera o vertebral es
tres veces mayor en mujeres (16-18%) que en varones (5-6%), y 6 veces ms alto en relacin con fractura de Colles (16% en mujeres frente a 2,5% en
264
varones). Un pico medio de masa sea inferior y una

prdida de masa sea acelerada tras la menopausia
por la deficiencia estrognica, son importantes determinantes de este riesgo incrementado en mujeres.
Debido fundamentalmente a que la DMO disminuye con la edad, la incidencia de fracturas aumenta exponencialmente en ambos sexos, siendo un
problema alarmante en la poblacin senil, un sector
demogrfico con clara tendencia ascedente. As se
estima que entre los sujetos que viven hasta los 90
aos, el 33% de mujeres y el 17% de varones, tendr
una fractura de cadera.
La raza caucasiana tiene mayor riesgo de desarrollar osteoporosis que la raza negra, debido a que esta
ltima alcanza un pico de masa sea mayor y la tasa
de prdida sea tras la menopausia es menor(5).
Fisiopatologa
La disminucin de la masa sea y el aumento de la
fragilidad aparecen debido a diferentes factores:
Fracaso en obtener un pico ptimo de masa
sea: En el individuo sano el mximo nivel de
masa sea se obtiene entre los 30-35 aos. A
partir de entonces comienza la prdida de
masa sea que es rpida en la etapa temprana
de la menopausia (durante unos 10 aos),
continuando despus ms lentamente hasta el
final de la vida. Los estudios en gemelos sugieren que los factores genticos son responsables de ms del 85% de la variacin en el pico
de masa sea (PMO). La actividad fsica y el
consumo de calcio durante la infancia y la
pubertad ayudan a alcanzar el mximo PMO.
Elevacin de la resorcin y disminucin de la formacin sea: Despus de que se alcanza un
PMO, sta generalmente se mantiene estable
durante aos debido a que la resorcin y la formacin estn equilibradas, pero con la edad el
remodelado seo aumenta, siendo la resorcin
mayor que la formacin de unidades seas, siendo esta la causa predominante de la osteoporosis.
Cambios hormonales:
Dficit de hormonas gonadales, tanto
estrgenos como andrgenos
Aumento de niveles de PTH con la edad,
que aceleran la prdida de hueso cortical. Se
producen probablemente por un menor
consumo diettico y una menor absorcin
intestinal de calcio, habitualmente asociada

esta ltima con un dficit de vitamina D.
Secrecin de hormona de crecimiento y
niveles de IGF-I circulantes disminuyen
con la edad.
Exceso de hormonas tiroideas pueden exacerbar la osteoporosis.
Factores locales: Se est investigando el papel en
la prdida sea de citocinas, prostaglandinas y
factores de crecimiento producidos en el hueso.
Factores de riesgo (ver Tabla 21.1)(5)

Clasificacin de la osteoporosis
Osteoporosis primarias: Se distinguen:
Osteoporosis juvenil: Enfermedad infrecuente y autolimitada, que se inicia entre
los 8 y 14 aos de edad con dolor de
espalda y fracturas con traumatismos
mnimos. La remisin espontnea aparece
generalmente en un plazo de 4-5 aos y
no conduce a deformidades permanentes.
Osteoporosis idioptica del adulto joven:
Ocurre en hombres jvenes y mujeres premenopusicas sin una causa detectable clnicamente. Algunos presentan una enfermedad transitoria, autolimitada, mientras
que otros tienen una enfermedad progresiva y discapacitante. Se debe realizar una
evaluacin cuidadosa, incluyendo la consideracin de una biopsia sea, para descartar causas secundarias.
Osteoporosis postmenopusica o tipo I:
Ocurre en mujeres dentro de los 15-20
aos posteriores a la instauracin de la
menopausia. Afecta principalmente al
hueso trabecular, siendo los lugares ms
frecuentes de fractura, la parte distal del
radio y las vrtebras. Despus de la menopausia el ritmo de prdida sea se acelera
al 2-3% anual durante 6-10 aos.
Osteoporosis senil o tipo II: Se presenta
tanto en mujeres como hombres mayores
de 70 aos, con una incidencia 2:1 respectivamente. En el hombre la prdida de masa
sea anual es de 0,3%, mientras que en la
mujer superior a 0,5%. Las fracturas ocurren
principalmente en cuello femoral, porcin
proximal de hmero y pelvis, por afectarse
tanto el hueso cortical como el trabecular.
Osteoporosis secundarias: A enfermedades o a

frmacos (ver Tabla 21.1).
Clnica
La osteoporosis es un trastorno generalizado del
esqueleto, que por s mismo no produce sntomas,
estos se asocian exclusivamente a la presencia de
fracturas, que es caracterstico que surjan de forma
espontnea o ante traumatismos mnimos. Pueden
motivar una clnica aguda en forma de impotencia
funcional y dolor severo, o ser asintomticas. Bien
cursan sin complicaciones y con recuperacin completa, o pueden condicionar consecuencias a largo
plazo: dolor crnico sordo y persistente que se agrava con el movimiento, callos de fractura hipertrficos,
deformidades de huesos largos por mala alineacin,
cambios y deformidades en la actitud postural (cifosis
dorsal marcada, hiperextensin cervical, rectificacin
de lordosis lumbar, disminucin del espacio costoiliaco, y protusin abdominal), insuficiencia respiratoria restrictiva, necesidad de usar bastn, encamamiento, consecuencias psicolgicas y finalmente, la
muerte, relacionada sobre todo con la fractura de
cadera (30% en el primer ao; de los supervivientes el
50% quedan con una incapacidad permanente).
Diagnstico
La medicin de la DMO determinada por el cociente
entre la masa sea (en gramos) y la superficie
(en cm2), se ha convertido en un elemento esencial
para la evaluacin de pacientes con riesgo de osteoporosis. La densitometra sea medida mediante
absorciometra dual de rayos X (DXA) es el mtodo
ms validado para su cuantificacin, siendo actualmente la prueba o patrn oro en el diagnstico de la
osteoporosis. Habitualmente se mide a nivel de
Tabla 21.1. Factores de riesgo de osteoporosis.

Factores genticos o constitucionales:
Edad (envejecimiento).
Sexo femenino.
Historia personal de fractura por fragilidad.
despus de los 45 aos.
Raza caucsica.
Antecedente familiar de osteoporosis y/o fractura
de cadera.
Estatura elevada.
Estilo de vida y nutricin:
Baja ingesta de calcio en la dieta.
Dficit de vitamina D.
IMC bajo (< 19 Kg/m2).
Tabaquismo.
Ingesta excesiva de alcohol.
Sedentarismo o inmovilizacin prolongada.
Consumo excesivo de caf.
Nutricin no equilibrada: exceso o dficit de
protenas, dieta vegetariana, dficit de vitamina K.
Dficit de hormonas sexuales:
Menarquia tarda (> 15 aos).
Amenorrea prolongada (> 1 ao).
Menopausia precoz (< 45 aos). Ms riesgo si es
quirrgica.
Frmacos:
Glucocorticoides.
Anticonvulsivantes (fenitona, barbitricos,
carbamacepina).
Tiroxina sobredosificada.
Litio, heparina.
Anlogos de GnRH.
Antiandrgenos.
Quimioterpicos.
Anticidos con aluminio.
Tamoxifeno (en premenopausia).
Ciclosporina, tacrolimus.
265
Patologas que afectan el metabolismo seo

provocando osteoporosis secundaria:
Enfermedades endocrinas:
Diabetes mellitus.
Hipertiroidismo.
Hiperparatiroidismo.
Hipogonadismo primario.
Hipogonadismo secundario.
Sndrome de Cushing.
Enfermedad de Addison.
Acromegalia.
Alteraciones de la absorcin intestinal y
hepatopatas crnicas:
Gastrectoma.
Intolerancia a la lactosa.
Enfermedad celiaca.
Colitis ulcerosa.
Cirrosis biliar primaria.
Porfiria congnita, hemocromatosis.
Nutricin parenteral total.
Enfermedades renales:
Insuficiencia renal crnica.
Acidosis tubular renal.
Glomerulopatas.
Enfermedades hematolgicas:
Leucemia y linfoma.
Mieloma mltiple.
Anemia perniciosa, talasemia.
Trastornos mieloproliferativos.
Enfermedades inflamatorias crnicas:
Amiloidosis, sarcoidosis.
Artritris reumatoide.
Espondilitis anquilosante.
Miscelnea
266
Tabla 21.2. Indicaciones de densitometra sea.

1. Mujeres blancas >65 aos
2. Todos los pacientes con fracturas por fragilidad
3. Mujeres postmenopusicas <65 aos con factores de riesgo de fractura osteoportica:
Densidad mineral sea baja.
Antecedentes de fractura de cadera materna tras los 50 aos de edad o fractura de cadera, mueca
o vertebral en un familiar de primer grado.
Hbito tabquico activo.
Peso corporal <57 Kg.
historia personal de fractura tras los 50 aos
necesidad de usar los brazos para incorporarse desde una silla
pacientes sometidos o que se van a someter a terapia corticoidea (ms de 3 meses)
o con procesos patolgicos que afecten a la densidad mineral sea
columna lumbar y cuello femoral. Otras tcnicas

como ultrasonidos, tomografa computarizada cuantitativa o radiologa digitalizada, han obtenido valores
predictivos similares de riesgo de fractura, si bien su
uso est ms limitado por razones tcnicas, por peor
reproducibilidad o por menor experiencia clnica.
Segn las guas basadas en revisiones sistemticas y en anlisis coste-efectividad se debera realizar
densitometra sea en las situaciones expuestas en
la Tabla 21.2(6,7).
Diagnstico diferencial
El estudio del paciente con osteoporosis debe ir dirigido a descartar causas de osteoporosis secundaria.
Una bsqueda ms exhaustiva debera realizarse en
varones jvenes y mujeres premenopusicas.
La historia clnica debe incluir una anlisis detallado del consumo de calcio, vitamina D y nutricin,
cambios en la altura o peso, actividad fsica y estilo de
vida, antecedentes de tabaquismo, ingesta de alcohol, antecedentes ginecolgicos (edad de menarquia,
menopausia), sntomas de hipogonadismo en varones, antecedentes personales o familiares de fractura
por fragilidad u otros trastornos metablicos o endocrinos que puedan afectar al esqueleto, ingesta de
frmacos (glucocorticoides, anticonvulsivantes).
La exploracin fsica debe recoger medicin de
talla, peso, valoracin de columna vertebral, evaluacin de signos de enfermedad tiroidea (bocio) y
suprarrenal (estras rojo-vinosas, equimosis).
na, calcio, fsforo, proteinograma, tirotropina (TSH). 25-hidroxicolecalciferol en caso

de sospecha de dficit de vitamina D:
ancianos con escasa ingesta de vitamina D,
antecedentes de enfermedad gastrointestinal (gastrectoma, malabsorcin), heptica,
tratamiento anticonvulsivante, en sujetos
que viven en altitudes nrdicas con alta prevalencia de insuficiencia de vitamina D. En
caso de que est disminuida valorar la PTH.
En orina: Calciuria de 24 horas o calcio/
creatinina en orina matutina.
Anlisis en casos especiales:
Varones con sntomas de hipogonadismo:
LH, testosterona libre.
Mujeres premenopusicas: FSH, LH. 17estradiol.
Si existe sospecha de sndrome de Cushing:
cortisol libre en orina de 24 horas o test de
supresin con 1 mg nocturno de dexametasona.
Pacientes con hipercalcemia, hipercalciuria, historia de litiasis renal: PTH.
Pacientes con prdida de peso, diarrea:
marcadores de celiaca.
Factores preventivos nutricionales

y de estilo de vida
Calcio (ver Tabla 21.3)
Estudios de laboratorio
Anlisis clnicos bsicos.
En sangre: Hemograma y VSG, glucemia,
creatinina, transaminasas, fosfatasa alcali-
La biodisponibilidad del calcio es muy diferente de

unos alimentos a otros. As algunas sustancias contenidas en vegetales, como los fitatos y oxalatos, inhiben
la absorcin de calcio, al igual que las fibras insolubles
en agua, aunque algunos vegetales (leguminosas) con-
Tabla 21.3. Contenido en calcio (mg/100 g) de algunos

alimentos.
ALIMENTO
Calcio
Queso manchego curado
1.200
Queso manchego semicurado,

de bola, Cabrales, gallego
560-850
Queso manchego fresco
470
Sardinas en aceite
400
Almendras, avellanas
192-254
Pizzas
240
Cigalas, langostinos, gambas y camarones
220
Soja
201
Queso de Burgos
Yogur
Garbanzos
186
127-180
145
Leche de vaca: entera, semidesnatada,

desnatada
118-130
Judas blancas, pintas
115-128
Galletas
Acelgas, cardo, espinacas, puerro
Queso en porciones
115
87-114
98
Mejillones, calamares y similares
78-80
Nueces, dtiles, pasas
68-77
Arenques, sardinas y otros ricos en grasa

(en conserva, salados o ahumados)
64
Requesn y cuajada
60
Nabos, apio
55-59
Lentejas
56
Huevo de gallina
51
Bacalao y otros pobres en grasa

(en conserva, salados o ahumados)
51
Perdiz y codorniz
46
Alcachofas, coles y repollo, judas verdes, 40-45

lechuga y escarola, zanahoria
Fuente: Requejo AM, Ortega RM. Manual de nutricin clnica
en atencin primaria. Madrid, Editorial Complutense. 2000
(Ref n. 23).
tienen isoflavonas que mejoraran la fijacin del calcio

al hueso, a pesar de su alto contenido en fitatos y oxalatos. El mejor absorbido es el calcio solubilizado,
como el contenido en la leche, especialmente cuando
se toma con las comidas y no con el estmago vaco.
Se absorbe tambin bien el calcio disuelto en aguas de
bebida, el contenido en el pan de trigo, vegetales verdes como brcoli y col. La fortificacin de los alimentos con calcio es otra manera de aumentar el consumo
de este elemento, as se est aadiendo en algunas
marcas de zumo de naranja, leche de soja
267
Segn el Ministerio de Agricultura espaol alrededor del 61% del calcio alimentario procede de la
leche y sus derivados, el 13% de cereales, el 15% de
frutas, verduras y legumbres y el 6% de carne, pescado y huevos, por lo que se puede inferir que existe una alta prevalencia de bajos consumos clcicos y
con bajo coeficiente de absorcin en muchas personas de nuestro medio. Aunque se recomienda el
aporte de calcio con los alimentos debido a la ingestin concomitante de otros nutrientes esenciales,
muchos individuos, sobre todo mujeres postmenopusicas necesitan incrementar sus consumos de
calcio utilizando suplementos.
En cuanto a los suplementos de calcio(8-11) se ha
visto que:
La suplementacin de calcio en nios y adolescentes durante periodos de un ao o superiores, conduce segn diversos estudios a un
aumento en la densidad mineral sea del 1 al
5%. Pero dicho efecto fue mayor en los primeros meses, tendiendo a desaparecer cuando se
retir la misma. Esto ha hecho pensar a determinados cientficos, que el calcio en exceso no
tanto aumentaba de modo permanente la
retencin de calcio en hueso, sino que modificaba temporalmente la velocidad de remodelado seo, proceso que incrementa temporalmente la magnitud de la retencin clcica.
La ingesta slo de calcio, en cantidades iguales
o mayores a las ingestas recomendadas durante periodos de tiempo superiores a un ao, no
parecen suficientes para evitar la osteoporosis
postmenopusica inmediata (5 a 10 primeros
aos).
Cuando la suplementacin de calcio se lleva a
cabo en mujeres con ingestas del mismo muy
bajas (400-500 mg/da), la mejora de la masa
sea es evidente, pudiendo llegar a ser del 1%
anual.
La suplementacin con calcio es ms eficaz
sobre el hueso cortical que sobre el trabecular.
Tanto en la gestacin como en la lactacin, a
pesar de un aumento adaptativo en la absorcin del calcio alimentario, ocurre una prdida
de masa sea para satisfacer los requerimientos
del feto y secrecin lctea, respectivamente,
que es independiente de la ingesta clcica. As
la suplementacin con cantidades de calcio de
hasta 1 g/da, no logr compensar las prdidas
seas, ni el contenido en calcio de la leche.
Adems el dficit seo clcico se recupera tras
268
unos meses de finalizar la lactacin, no planteando problemas posteriores. Por ello hoy en
da no se aconseja ninguna cantidad extra de
calcio ni en la gestacin ni en la lactancia, solo
se requiere suplementacin clcica en adolescentes gestantes, donde existe adems un
periodo acelerado de crecimiento.
La administracin de calcio junto a vitamina
D, tanto en menopausia como en edad avanzada, ha logrado en diversos estudios atenuar y
preservar la masa sea, traducindose en
menor incidencia de fracturas no vertebrales.
Igualmente la asociacin de calcio junto a frmacos antirresortivos (estrgenos, bifosfonatos, raloxifeno), ejerce una funcin frenadora
de destruccin sea. Esta asociacin es ms
eficaz pasados cinco aos aproximadamente
de la menopausia.
La actividad fsica junto al suplemento de calcio ser una obligada recomendacin clnica.
Las sales ms utilizadas son el citrato y el carbonato de calcio (forma ms barata). La absorcin de
la primera no depende del pH gstrico por lo que
puede ser administrado en ayunas, en cambio la del
carbonato clcico s, por lo que se aconseja tomarlo
despus de las comidas. Muchos productos de carbonato clcico presentan solubilidad escasa, por lo
que se recomiendan los preparados masticables.
Tabla 21.4. Recomendaciones nutricionales de calcio
segn el Instituto Nacional de Salud estadounidense
(1994).
EDAD
Lactantes
0-6 meses
7-12 meses
Nios
1-5 aos
6-10 aos
Adolescentes y jvenes adultos
11-24 aos
Hombres
25-65 aos
>65 aos
Mujeres
5-50 aos
>50 aos y postmenopusicas
Sin tratamiento estrognico
Con tratamiento estrognico
>65 aos
Gestantes y lactantes
Ingestas recomendadas de
calcio (mg/da)
400
600
800
800-1.200
1.200-1.500
1.000
1.500
1000
1.500
1.000
1.500
1.200-1.500
Cuando se utilizan dosis de calcio elemento mayores de 500 mg, es conveniente ingerirlas en dosis
divididas, ya que dosis nicas mayores se asocian
con una saturacin de la absorcin y la consiguiente disminucin de la misma. Los pacientes con
malabsorcin (gastrectomizados) o sndromes de
intestino corto, pueden requerir dosis mayores, debido a la menor absorcin de calcio.
Es posible que los suplementos de calcio en altas
dosis reduzcan la absorcin del hierro no hem y
posiblemente de zinc, magnesio y otros cationes
divalentes. Por ello, los pacientes que toman suplementos de hierro, es conveniente que lo hagan en
una comida diferente de la que toman los de calcio.
Los nicos efectos secundarios conocidos relacionados con una ingesta elevada de calcio son el
estreimiento y la dispepsia. El temor al aumento
del riesgo de nefrolitiasis, en pacientes por otro lado
sanos, parece infundado.
Las ingestas de calcio recomendadas segn la
edad se resumen en la Tabla 21.4(12,13).
Fsforo
La ingesta habitual de fsforo, no solo supera a la del
calcio, sino que habitualmente no existe ningn problema de aporte por dos razones:
Prcticamente todos los alimentos contienen
cantidades importantes de fosfatos, a diferencia del calcio.
La absorcin de fosfatos es muy buena, no as
la del calcio.
Por tanto, el fsforo no constituye un mineral
para preocuparse en cuanto a su aporte, sino en
cuanto a su exceso. La relacin calcio/fsforo alimentaria debera ser 1/1, esta proporcin solo se da
en la leche y derivados y en algunos productos enlatados. Si el aporte de fsforo es excesivo y este
cociente es menor de 0,5-0,6, los iones fosfato reaccionan con el calcio, disminuyendo sus niveles sanguneos, lo que estimula la secrecin de PTH y por
consiguiente la resorcin sea.
Las recomendaciones de fsforo son de 700800 mg/da en adultos y 1.200 mg/da en adolescencia, por el rpido crecimiento seo en esta etapa. No
obstante, puede existir fsforo srico bajo en situaciones de malnutricin (alcoholismo crnico, edad
avanzada), uso excesivo de anticidos que se unen
a fsforo y malabsorcin intestinal(7).
269
Vitamina D
En la edad avanzada, estn concluyentemente descritos los menores niveles circulantes de 25-hidroxicolecalciferol y de 1,25-dihidroxicolecalciferol debido a:
Bajo nivel de exposicin solar (pacientes institucionalizados, zonas de latitud norte durante
meses de invierno y primavera).
Disminuida capacidad de sntesis cutnea.
Reducida actividad enzimtica de la 1-hidroxilasa renal.
Baja ingesta vitamnica.
La insuficiencia severa de hormona provoca
osteomalacia que junto a osteoporosis, hace
aumentar de modo alarmante el riesgo de fracturas
seas. Si la deficiencia no es severa, lo cual es
mucho ms frecuente, se puede generar un hiperparatiroidismo secundario que agrava la desmineralizacin sea.
Se ha calculado que bastara la exposicin al sol
de cara y brazos durante 15 minutos diarios para
obtener vitamina D suficiente. Alimentos ricos en
vitamina D son el aceite de hgado de bacalao, pescado graso (anguila, angula, atn fresco, bonito,
caballa, arenque, congrio) y alimentos fortificados
como leche y cereales (ver Tabla 21.5).
Las ingestas de vitamina D recomendadas(7,13) en
la actualidad son de:
Mujeres y varones menores de 50 aos: 400 UI
(10 g/da).
Mujeres y varones mayores de 50 aos: 800 UI
(20 g/da).
Embarazo y lactancia en mujeres mayores de
18 aos: 400 UI (10 g/da).
En los pacientes con osteoporosis se recomiendan
suplementos de vitamina D a razn de 800 UI/da. En
el mercado existen preparados combinados de calcio
y vitamina D que facilitan su administracin(11,14).
Vitamina K
Existen dos tipos de vitamina K naturales:
Vitamina K1: Se encuentra en plantas (ej:
lechuga).
Vitamina K2: En carnes, queso y productos fermentados.
Tabla 21.5. Contenido en vitamina D (g/100 g) de

algunos alimentos.
ALIMENTO
Vitamina
D
Anguila y angula
110
Atn fresco, atn, bonito, caballa

y otros (conservas en aceite)
25
Arenque
23
Congrio
22
Bonito fresco, atn, bonito, caballa

y otros (conservas en escabeche)
20
Arenques, sardinas y otros ricos en

grasa (conserva salada y ahumada)
17
Caballa, jurel o chicharro, palometa
16
Boquern, pescaditos, (chanquetes,

morralla, etc.), sardinas
Sardinas (conservas en aceite

y escabeche)
Huevas frescas
Huevos de gallina
1,47
Bollos
1,23
Mahonesa comercial
Pasteles, pastas y otros dulces
Mantequilla
0,76
Hgado
0,60
Foie-gras y pats
0,30
Queso en porciones
0,28
Queso Gruyre, Emmenthal

y manchego curado
0,27
Quesos de Cabrales, manchego

de carne (precocinados)
0,23
Quesos de bola, gallego y manchego

fresco
0,18
Pizzas
0,06
Leche de vaca entera, batidos lcteos
0,03
Queso de Burgos, requesn y cuajada
0,02
De: Requejo AM, Ortega RM. Manual de nutricin clnica en

atencin primaria. Madrid, Editorial Complutense. 2000.
(Ref. n 23).
La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilacin de tres protenas de la matriz sea, entre

ellas la osteocalcina, segregada por los osteoblastos, que podra ser factor clave en la fase inicial de
la mineralizacin de la matriz orgnica del colgeno
del hueso(15).
En la corte de Framingham(16) se ha observado
una mayor incidencia de fracturas en ancianos que
no consuman suficiente vitamina K, pero que curiosamente no tenan una menor densidad mineral
270
sea. Tambin tienen mayor riesgo de fractura los

sujetos en hemodilisis crnica que no consumen
cantidades ptimas de vitamina K. Por otro lado, la
antibioticoterapia, a menudo, produce deplecin de
bacterias productoras de esta vitamina. Hace falta
mayor evidencia clnica, pero hay autores que recomiendan un aumento de su ingesta diaria en pacientes con osteoporosis(7,17).
Vitamina A
Es necesaria para el crecimiento y desarrollo del
esqueleto mediante su efecto sobre la sntesis de
protenas y la diferenciacin celular sea. Su aporte
diettico se puede obtener directamente de los alimentos de origen animal (leche, huevos, hgado)
o en forma de provitamina A (carotenos), que se
encuentran en vegetales de colores intensos (zanahoria, remolacha, espinacas)(18).
Vitamina C
Es un nutriente esencial involucrado en la formacin del colgeno. En relacin al hueso, su deficiencia provoca un dficit en la produccin de
colgeno y matriz sea, con el consiguiente retraso del crecimiento y curacin de las fracturas. Su
aporte diettico es especialmente importante en
los fumadores; el anlisis de los datos recogidos
en el estudio NHANES III refleja un efecto protector, disminuyndose las fracturas en un 49% en
mujeres menopasicas fumadoras y con terapia
estrognica(19).
Flor
Est presente en el organismo en cantidades muy
pequeas, alrededor del miligramo. Se absorbe en el
intestino delgado. El 80% se elimina por rin. Se
acumula en tejidos calcificados como huesos y dientes. Al nivel de ingestas recomendadas (1 ppm o
algo ms en agua potable), ejerce un efecto positivo
aumentando el nmero y actividad de los osteoblastos, mediante la estimulacin de la proliferacin de
sus precursores. Posee adems capacidad antirreabsortiva, pero a dosis altas, puede tener efecto txico
y aumentar la fragilidad sea, es necesario por ello
conseguir una concentracin srica entre 5 y 10
g/L. El flor produce adems balance negativo del
calcio. Por todo ello se precisan nuevos ensayos clnicos para discernir si el flor es an un agente anablico para emplear en la prevencin y tratamiento
de la osteoporosis, de momento no ha sido aprobado(20,21).
Otros oligominerales: Magnesio, hierro, zinc,
cobre, manganeso, boro, molibdeno
Se sabe que son necesarios para conformar la matriz
proteica, pero no estn determinadas las cantidades
recomendadas para la formacin sea, ni se han
establecido bien los papeles que juegan en la prevencin de su prdida.
Protenas
El papel de las protenas en la osteoporosis sigue
siendo un tema controvertido. Cuando la ingesta de
protenas es excesiva, existe una prdida urinaria significativa de calcio. Los posibles mecanismos son:
un incremento en la filtracin glomerular, disminucin de la reabsorcin tubular del mineral y mecanismos mediados por aumento en el medio cido de
la nefrona. Esa influencia sobre la excrecin del calcio depende del tipo de protena. As, los productos
lcteos contienen una protena que genera menor
carga cida que la del pescado, carne y pollo. Los alimentos vegetales por el contrario, tienen en la nefrona un efecto alcalinizante. Por tanto, cuando la dieta
es variada, los diferentes factores se compensan. De
ah que no se haya demostrado una relacin positiva entre la ingesta proteica y la fractura sea. A fin
de proteger el hueso se ha recomendado una ingesta
de calcio/protena en la proporcin de 20/1 (mg/g).
No se aconsejan excesos proteicos de ms de de 2
g/kg/da.
Por otro lado, la ingesta proteica baja (menor de
45-55 g/da en varones o de 45 g/da en mujeres),
es perjudicial tanto para adquirir el pico de masa
sea en la adolescencia como para conservarla en
la edad adulta y anciana. La normalizacin de la
ingesta proteica (alrededor de 1 g/kg/da) produce
un aumento de IGF-1, que es un cofactor de anabolismo seo con efecto directo estimulador de los
osteoblastos, adems de aumentar la hidroxilacin
renal de la vitamina D. La suplementacin proteica
de 20 g/da en pacientes deficitarios consigue acelerar la recuperacin de pacientes con fracturas de
cadera(22-25).
Grasa
La grasa saturada puede quelar calcio alimentario en
el intestino, lo que en determinados excesos podra
afectar al balance global del mismo. Donde este
hecho es ms evidente es en situacin de malabsorcin de grasa, no considerndose significativo en
personas normales.
Lactosa, cido lctico y oligosacridos
La lactosa de la leche favorece el transporte pasivo del
calcio, particularmente en lactantes donde predomina
este transporte. Sin embargo, en sujetos intolerantes
a la lactosa, el cido lctico puede desempear un
papel semejante al disminuir el pH del duodeno. Por
ello, en mujeres de edad y ancianos que rechazan la
leche, se puede conseguir un buen aporte de calcio
utilizando productos lcteos fermentados.
Fibra diettica, oxalatos y fitatos
La ingesta excesiva de fibra insoluble diminuye la
absorcin intestinal de calcio, pudiendo relacionarse
con la presencia de cido ftico en el salvado y
cubierta de legumbres y cereales. No obstante, el
consumo de cereales integrales en nuestro pas es
an muy bajo, y slo si se utiliza salvado en grandes
cantidades con propsitos laxantes podra interferir
con la absorcin de calcio. En cambio la fibra soluble fermentable puede incluso aumentar la absorcin de calcio por favorecer su absorcin colnica.
Tambin el cido oxlico presente en verduras y
hortalizas (remolacha, espinacas, acelgas, coles,
alcachofas), t, chocolate, etc., incide negativamente en el metabolismo del calcio porque forma oxalatos clcicos que se eliminan por heces y orina.
Por todo ello, en la dieta no deben coincidir las
tomas de alimentos que tengan calcio con las de
aquellos que presenten fitatos y oxalatos, para evitar
problemas de absorcin intestinal de calcio.
Sodio
El consumo elevado de sodio da lugar a un aumento de la excrecin urinaria de calcio, que de forma
sostenida, podra contribuir a acelerar la prdida de
masa sea. Por cada 500 mg de incremento de
ingesta de sodio hay un aumento de prdida urina-
271
ria de calcio de 10 mg. Se recomienda en las mujeres postmenopusicas no superar consumos de

2.000 mg de sodio (equivalentes a 5 g de sal).
Bicarbonato de potasio
En las mujeres postmenopusicas una dosis oral de
bicarbonato de potasio suficiente para neutralizar el
cido endgeno mejora el equilibrio del calcio y el
hueso. Se produce una menor resorcin y un
aumento de la formacin seas (26).
Fitoestrgenos
Son sustancias producidas por plantas con efectos
agonistas y antagonistas estrognicos. Entre ellos se
encuentran las isoflavonas contenidas fundamentalmente en legumbres y alimentos de soja. El consumo
de estos ltimos, muy extendido en la poblacin asitica, se ha asociado con una mayor DMO en mujeres
menopusicas japonesas. En un ensayo clnico se
observ que el consumo de 40 g/da de soja aumentaba la DMO lumbar ligeramente (0,02% en 6 meses).
Ipriflavona, un derivado sinttico de isoflavona,
demostr en un ensayo clnico que dosis de 200 mg
3 veces al da, era eficaz en mantener la DMO en
columna lumbar en mujeres postmenopusicas,
pero no para prevenir fracturas. Esto no se ha confirmado en otro estudio. Como efecto secundario
produce linfopenia. Hasta que no exista mayor evidencia se considera factor preventivo de segunda
lnea y no se recomienda para el tratamiento de
mujeres postmenopusicas(27,28).
Cafena
Incrementa la eliminacin urinaria de calcio entre 1 y
3 horas siguientes a su toma, pero esto en condiciones normales no parece afectar al balance neto del
calcio. No obstante, en el caso de personas ancianas
con baja ingesta de calcio o en mujeres postmenopusicas, su efecto podra ser significativo. En principio, aunque el tema es controvertido, habra que evitar la ingesta elevada (ms de 2-3 tazas/da)(4,7).
Tabaco
En pacientes con osteoporosis se recomienda dejar
de fumar, ya que acelera la prdida de masa sea,
272
especialmente en mujeres. En un estudio realizado en

mujeres gemelas discordantes en el uso del tabaco, el
consumo de 20 cigarrillos diarios se asoci con una
reduccin del 5 al 10% de la DMO. El efecto deletreo
puede ser debido a que acelera el metabolismo de los
estrgenos, disminuyendo sus concentraciones sricas. Adems las mujeres fumadoras tienen la menopausia ms temprana que las no fumadoras(4,7).
de estimular la formacin sea, como actividad fsica, insulina, andrgenos, hormona de crecimiento.
Es probable por tanto, que el desarrollo adiposo y
muscular que se produce en la adolescencia sean
determinantes ante la adquisicin del pico de masa
sea, en tanto que el mantenimiento de una adecuada composicin corporal y peso a lo largo de la
vida adulta, conseguirn que se alcance la menopausia y la vejez con mejor DMO(4,7).
Alcohol
Actividad fsica y deporte
El consumo moderado de alcohol se acompaa
generalmente de una mayor DMO. En el conocido
estudio Framingham se indica que el aporte semanal
de 200 mL de alcohol en mujeres y 400 mL en varones, se asocia con mayor osificacin. Tambin se ha
indicado que este consumo moderado se acompaa
de reduccin en el riesgo de fracturas de cuello de
fmur. Se ha supuesto que estos efectos del alcohol
se deben al incremento que produce en la transformacin de androstendiona en estrona.
Por el contrario, en el alcoholismo crnico, hay
una reduccin de la DMO, tanto por efecto txico
directo sobre los osteoblastos, como por la malnutricin habitualmente asociada y el alto riesgo de
fracturas ante la mayor frecuencia de cadas. Se ha
supuesto el mejor efecto protector e 1-3 vasos de
vino al da y el mayor riesgo nocivo a partir de 30 g
de alcohol diarios(4,7).
Peso y composicin corporal
Diversos estudios han mostrado la correlacin positiva
existente entre la masa sea con el peso, la masa muscular y la masa grasa, siendo la mejor entre la masa
sea y la masa adiposa. Las personas con peso ms
elevado, incluso en distintos grados de obesidad, tienen una alta proteccin contra las fracturas por osteoporosis y por otras causas. Sin embargo, los ancianos
muy delgados tienen riesgo elevado. El tejido adiposo
adems de actuar como colchn atenuante de traumatismos (especialmente la grasa que rodea las caderas), protege frente a la osteoporosis, por ser fuente de
estrgenos endgenos que adquiere especial importancia en la menopausia, cuando disminuye o se anula
su produccin gonadal. No obstante hay que evitar un
exceso de grasa ya que se asocia tambin a un incremento de morbimortalidad cardiovascular.
Por otra lado, la masa muscular est determinada
en gran parte por factores que a su vez son capaces
El encamamiento prolongado acelera la descalcificacin sea y la ausencia de gravedad se acompaa de

elevadas prdidas urinarias de calcio. Por otro lado,
el ejercicio excesivo en mujeres premenopusicas
(jvenes deportistas, bailarinas) puede conducir a
prdida de peso y amenorrea, ocasionando osteoporosis. Pero la prctica regular de ejercicio en mujeres
postmenopusicas ha demostrado que incrementa
la masa sea y disminuye el riesgo de fractura de
cadera. Sin embargo es discutible el tipo y duracin
de actividad fsica, algunos apuntan a ejercicios de
fuerza, en tanto que otros aconsejan ejercicio suave
y aerbico (caminar)(29,30).
Resumen y recomendaciones
dietticas tiles en la prevencin
y tratamiento de la osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad muy prevalente
y se ha convertido en un importante problema de
Salud Pblica en los pases occidentales, debido a la
disminucin de la calidad de vida y los elevados costes sanitarios que ocasionan las fracturas. Aunque la
masa sea de cada individuo est determinada fundamentalmente por factores genticos (raza, sexo y
herencia), la nutricin constituye el factor modificable ms importante para el crecimiento y mantenimiento de la misma.
Despus de todo lo expuesto arriba, las recomendaciones dietticas para la prevencin y tratamiento
de la osteoporosis se podran resumir en la Tabla 21.6.
DIETA CONTROLADA EN CALCIO

Las dietas controladas en calcio son aquellas en las
que el aporte de calcio se aparta de las necesidades
establecidas y su objetivo es crear un balance positi-
Tabla 21.6. Recomendaciones dietticas en pacientes

con osteoporosis.
Dieta normocalrica o hipocalrica en caso de
obesidad o sobrepeso.
Moderado contenido proteico (0,8 a 1 gramo/kg

peso).
Contenido de calcio entre 1000 y 1500 mg/da:
consumo diario de 3 a 4 raciones de lcteos.
Contabilizar 300 mg por cada racin completa de
lcteos (1 taza de leche = media taza de leche
fortificada en calcio = 2 yogures = 1 racin de
queso).
Asegurar una adecuada exposicin solar y la ingesta
de 800 UI/da (mnimo 400 UI) de vitamina D.
Contabilizar 100 UI/taza de leche fortificada en
vitamina D.
Moderado contenido de sal: evitar la sal aadida en
la mesa y el consumo habitual de salazones,
embutidos, conservas, salsas comerciales y
precocinados.
Fuente moderada de flor: aguas fluoradas.
Ejercicio diario adecuado a la capacidad funcional de
cada paciente.
Evitar el consumo de tabaco, el exceso de alcohol
(>30 g/da) y de cafena (>2 tazas/da).
vo (dieta alta en calcio) o negativo (dieta baja en calcio), para intentar controlar los efectos deletreos
debidos a su dficit o exceso, respectivamente. Se
obtienen balances negativos de calcio con ingestas
entre 200 y 400 mg/da, siendo neutros o levemente
positivos con ingestas entre 500 y 850 mg/da(9,10,12,31).
Dieta alta en calcio

Indicaciones
Incremento de las necesidades en distintas etapas de la vida (adolescencia, mujeres postmenopusicas, ancianos): ver Tabla 21.4.
Malabsorcin intestinal: Enfermedad de
Crohn, aclorhidria, gastrectoma, sndrome de
intestino corto, enfermedad celiaca, intolerancia a la lactosa.
Hipocalcemia en los nios: esta situacin es
grave y puede incluso ocasionar tetania y
muerte. Los nios prematuros y nacidos con
muy bajo peso precisan mayores necesidades
de calcio y fsforo que los nacidos a trmino
o con peso normal, ya que en este caso no se
llegan a cubrir las necesidades con la leche
materna, por lo que a los lactantes se les
debe suplementar con ambos minerales o ali-
273
mentar con frmulas infantiles especialmente

enriquecidas.
Osteoporosis: Ya comentado previamente.
Hipertensin arterial (HTA): Se trata de una
indicacin controvertida. Las alteraciones de
las hormonas que regulan el metabolismo del
calcio en pacientes con HTA primaria indican
que dicho metabolismo puede estar alterado
en ella. Lo cierto es que no queda claro si estos
cambios son causa o efecto de la HTA.
Algunos estudios de intervencin con suplementos de calcio observaron una reduccin
leve de la HTA a corto plazo, aunque ensayos
clnicos aleatorios con placebo sugieren que el
calcio oral a medio plazo (6 meses) tiene poco
o ningn efecto sobre la HTA. Parece existir un
perfil de pacientes con HTA especialmente
sensibles a una dieta rica en calcio: sujetos con
HTA, concentraciones bajas de renina, respuesta hipertensiva a la sal diettica y alteracin del metabolismo del calcio.
Cncer de colon: Existen datos epidemiolgicos que parecen sugerir que una ingesta normal o ligeramente elevada de calcio puede ser
protectora. La dificultad estriba en conocer si la
proteccin la ejerce el calcio u otros componentes de los alimentos contenidos en la dieta.
Raquitismo: Enfermedad secundaria a la deficiencia de calcio, fsforo y de vitamina D. Es
una entidad poco frecuente que puede observarse en nios y lactantes nacidos pretrmino
con muy bajo peso y en lactantes alimentados
con leche materna no expuestos a la luz solar
y que no reciben una adecuada suplementacin o leche enriquecida en vitamina D.
Tambin puede producirse como consecuencia
de una malabsorcin a grasas, uso de anticonvulsionantes, presencia de insuficiencia renal o
cirrosis biliar. En estos casos se aconseja: a) La
administracin de una dieta equilibrada apropiada para la edad y el sexo del nio; b) la
administracin de leche si no existe intolerancia a ella; c) la toma de yogur y queso; d)
puede ser til la administracin de suplementos de calcio y fsforo asociados a calciferol,
vigilando al principio la aparicin de efectos
txicos.
Osteomalacia: Es la forma de raquitismo del
adulto y puede observarse en: Enfermedad de
Crohn, insuficiencia renal crnica (IRC), fibrosis qustica, enfermedad celiaca, y secundariamente al tratamiento prolongado con anticon-
274
vulsionantes. En estos casos se recomienda

aumentar la ingesta de calcio, generalmente en
forma de derivados lcteos y sales de calcio
orales, pudiendo estar indicada la toma de
ergocalciferol.
Hipocalcemia crnica: Provocada por entidades como la IRC y el hipoparatiroidismo. Los
requerimientos de calcio en cada paciente
sern variables. Debe mantenerse una ingesta
constante de calcio en la dieta para poder aportar una cantidad adecuada de suplementos de
calcio. En la IRC la hipocalcemia, de causa
multifactorial, sucede con filtrados glomerulares <25 mL/min, vindose agravada porque la
restriccin de otros nutrientes de la dieta (protenas, fosfatos) conduce pasivamente tambin a una reduccin de calcio. Los paciente
con IRC no dializados necesitan 1.400-1.600
mg calcio/da entre la dieta y los suplementos
orales. No se debe suplementar con calcio a
menos que los niveles de fsforo en plasma
sean normales, debido al riesgo de depsitos
de fosfato clcico en tejidos blandos.
Caractersticas de la dieta
Son las mismas que las comentadas arriba en cuanto a la ingesta de calcio en la osteoporosis.
Dieta baja en calcio

La reduccin del calcio en la dieta ser beneficiosa
en aquellos cuadros donde se produzca un aumento de su absorcin intestinal acompaado o no de
hipercalciuria. Cuando la hipercalcemia es de origen
seo o paraneoplsico la dieta baja en calcio es poco
eficaz. En el tratamiento de la hipercalcemia crnica
puede ser til la restriccin en la ingesta de calcio
asociada al tratamiento de la enfermedad de base y
a una hidratacin y movilizacin adecuadas.
Litiasis renal: En Espaa se estima que afecta al
4,1% de la poblacin. Existen formas que presentan
una grave agregacin familiar. Aproximadamente el
75% de los clculos renales estn formados por oxalato clcico u oxalato clcico e hidroxiapatita. Estas
formas se producen sobre todo en varones de edad
superior a 30 aos que absorben una cantidad de
calcio por encima de lo normal y presentan hipercalciuria (>300 mg/da). En la hipercalciuria con
nefrolitiasis se aconseja:
Limitar por su efecto hipercalcirico la ingesta

de protenas, aunque debido al riesgo de generar malnutricin, nunca por debajo de las necesidades mnimas establecidas.
Limitar la ingesta de alimentos ricos en oxalatos. Tener en cuenta que la mayor cantidad de
oxalato del organismo proviene de fuentes
endgenas ms que de la dieta (el 40% del
formado en el organismo procede del cido
ascrbico). El consumo de cantidades elevadas de vitamina C lleva, en algunos sujetos, a
incrementar las concentraciones de oxalato en
orina y aumentar el riesgo de litiasis por oxalato clcico. A pesar de que solo un 5% del oxalato de la dieta se absorbe, elevadas cantidades de alimentos con este, como cacao, caf,
chocolate, t, nueces, fresas, cacahuetes,
coles, zanahoria, ruibarbo, races de bamb,
espinacas, cardos y perejil, pueden suponer
riesgo de litiasis.
No tomar suplementos orales de calcio. Limitar
la ingesta de lcteos a una racin al da, otros
sin embargo, aconsejan mantenerla en concentraciones normales (800 mg/da), en la
suposicin de que el calcio y oxalato de la dieta
se unen en el intestino y forman sales de oxalato clcico que impiden su absorcin. As la
toma de alimentos ricos en calcio y oxalato
simultneamente, como caf con leche, fresas
con nata o leche con cacao, puede interferir en
la absorcin de calcio y oxalato.
Aumentar la ingesta de lquidos para asegurar
una diuresis abundante y evitar o tratar la presencia de infeccin urinaria.
Limitar la ingesta de sal por existir formas de
hipercalciuria dependiente de sodio.
Recomendar en la dieta alimentos acidificantes
(carnes y pescados) para disminuir el pH urinario y hacer ms solubles las sales de calcio
en orina.
La dieta alta en calcio est indicada en: 1) Incremento
de las necesidades en distintas etapas de la vida (adolescencia, mujeres postmenopusicas, ancianos). 2)
Malabsorcin intestinal: Enfermedad de Crohn, aclorhidria, gastrectoma, sndrome de intestino corto,
enfermedad celiaca, intolerancia a la lactosa. 3)
Hipocalcemia en los nios; 4) Hipertensin arterial. 5)
Cncer de colon, 6) Raquitismo. 7) Osteomalacia. 8)
Hipocalcemia crnica. 9) Osteoporosis. La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por una

masa sea disminuida y deterioro de la microarquitectura del tejido seo, expresada en unidades de
desviacin estndar llamadas T score 2,5, que
indican la diferencia entre la densidad mineral sea
del paciente y el pico medio de masa sea conseguido por adultos jvenes. Se recomienda: dieta
normocalrica o hipocalrica en caso de obesidad
o sobrepeso, moderado contenido proteico (0,8 a 1
gramo/kg peso), contenido de calcio entre 1.000 y
1.500 mg/da: consumo diario de 3 a 4 raciones de
lcteos, asegurar una adecuada exposicin solar y
la ingesta de 800 UI/da (mnimo 400 UI) de vitamina D, moderado contenido de sal, ejercicio diario adecuado a la capacidad funcional de cada
paciente, evitar el consumo de tabaco, as como el
exceso de alcohol (>30 g/da) y de cafena (>2
tazas/da).
La dieta baja en calcio ser beneficiosa en aquellos cuadros donde se produzca un aumento de su
absorcin intestinal acompaado o no de hipercalciuria. Recomendamos limitar la ingesta de lcteos a
una racin al da, aunque otros aconsejan mantenerla en concentraciones normales (800 mg/da), en
la suposicin de que el calcio y oxalato de la dieta se
unen en el intestino y forman sales de oxalato clcico que impiden su absorcin. Tambin es recomendable aumentar la ingesta de lquidos para asegurar
una diuresis abundante y evitar o tratar la presencia
de infeccin urinaria y limitar la ingesta de sal por
existir formas de hipercalciuria dependiente de
sodio.
BIBLIOGRAFA
1. Bringhurst FR, Demay MB, Kronenberg HM.
Hormonas y alteraciones del metabolismo mineral.
En: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky
KS. (eds.) Williams Tratado de endocrinologa.
Madrid. Elsevier 2004; 1407-78.
2. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis
Prevention, Diagnosis and Therapy. JAMA 2001; 285:
785-95.
3. Grupo de Trabajo de la Sociedad Espaola de
Investigaciones Oseas y Metabolismo Mineral
(SEIOMM). Osteoporosis postmenopusica. Gua de
prctica clnica. Rev Clin Esp 2003; 203: 496-506.
4. Hodgson SF, Watts NB, Bilezikian JP, Clarke BL,
Gray TK, Harris DW et al. American Association of
Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the prevention and management of
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
275
postmenopausal osteoporosis: 2001 edition with

clinical updates for 2003. Endocr Pract 2003; 9: 54464.
Hermoso de Mendoza MT. Clasificacin de la osteoporosis. Factores de riesgo. Clnica y diagnstico diferencial. An Sist Navar 2003; 26 Suppl 3: 29-52.
Lewiecki EM, Watts NB, McClung MR, Petak SM,
Bachrach LK, Shepherd JA et al. Official positions of
the international society for clinical densitometry. J
Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3651-5.
Brown JP, Josse RG, for the Scientific Advisory
Council of the Osteoporosis Society of Canada. 2002
clinical practice guidelines for the diagnosis and
management of osteoporosis in Canada. CMAJ 2002;
167 Suppl 10: S1-34.
Gennari C. Calcium and vitamin D nutrition and
bone disease of the elderly. Public Health Nutr 2001;
4(2B): 547-59.
Ilich JZ, Kerstetter JE. Nutrition in bone health revisited: a store beyond calcium. J American Coll Nutr
2000; 19: 715-37.
Anderson JJ, Sjberg HE. Dietary calcium and bone
health in the elderly: uncertainties about recommendations. Nutr Res 2001; 21: 263-8.
Vallecillo G, Dez A, Carbonell J, Gonzlez Macas J.
Tratamiento de la osteoporosis con calcio y vitamina
D. Revisin sistemtica. Med Clin (Barc) 2000; 115:
46-51.
Weaver CM. Calcium requirements of physically active people. Am J Clin Nutr 2000; 72 (suppl): 579S84S.
Dawson-Hughes B. Vitamin D and calcium: Recommended intake for bone health. Osteoporosis Int 1998; 8:
S30-34.
Meyer HE, Smedshaug GB, Kvaavik E, Falch JA,
Tverdal A, Pedersen JI. Can vitamin D supplementation reduce the risk of fracture in the enderly? A randomizaed controlled trial. J Bone Miner Res 2002;
17(4): 709-15.
Weber P. Vitamin K and bone health. Nutrition 2001;
17: 880-7.
Tucker KL, Chen H, Hannan MT, Cupples LA, Wilson
PW, Felson D et al. Bone mineral density and dietary
patterns in older adults: the Framingham Osteoporosis
Study. Am J Clin Nutr 2002; 76(1): 245-52.
Shiraki M, Shiraki Y, Aoki C, Miura M. Vitamin K-2
(menatetrenone) effectively prevents fractures and
sustains lumbar bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res 2000; 15: 515-21.
Promislow JH, Goodman-Gruen D, Slymen DJ,
Barrett-Connor E. Retinil intake and bone mineral
density in the elderly: the Rancho Bernardo Study. J
Bone Miner Res 2002; 17 (8): 1349-58.
Simon JA, Hudes ES. Relation of ascorbic acid to
bone mineral density and self-reported fractures
among US adults. Am J Epidemiol 2001; 154: 427433.
276
20. Haguenauer D, Welch V, Tugwell P, Adachi JD, Wells

G. Fluoride for the treatment of postmenopausal
osteoporotic fractures: a metaanalysis. Osteoporos Int
2000; 11: 727-38.
21. Rubin CD, Pak CYC, Adams Huet B. Sustained release
sodium fluoride in the treatment of elderly with established osteoporosis. Arch Intern Med 2001: 161; 2325-33.
22. Kerstetter JE, OBrien KO, Insogna KL. Dietary protein, calcium metabolism and skeletal homeostasis
revisited. Am J Clin Nutr 2003; 78 (suppl): 584S92S.
23. Wengreen HJ, Munger RG, West NA, Cutler DR,
Corcoran CD, Zhang J et al. Dietary protein intake
and risk of osteoporotic hip fracture in elderly residents of Utah. J Bone Miner Res 2004; 19: 537-45.
24. Rizzoli R, Bonjour JP. Dietary protein and bone
health. J Bone Miner Res 2004; 19: 527.
25. Promislow JH, Goodman-Gruen D, Slymen DJ,
Barrett-Connor E. Protein consumption and bone
mineral density in the elderly: the Rancho Bernardo
Study. Am J Epidemiol 2002; 155(7): 636-44.
26. Sellmeyer DE, Schloetter M, Sebastian A. Potassium
citrate prevents increased urine calcium excretion
27.
28.
29.
30.
31.
and bone resorption induced by a high sodium chloride diet. J Clin Endocrinol Metabol 2002; 87(5):
2008-12.
Katase K, Kato T, Hirai Y, Hasumi K, Chen JT. Effects
of iprifllavone on bone loss following a bilateral ovariectomy and menopause: a randomized placebocontrolled study. Calcif Tissue Int 2001; 69: 73-7.
Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C,
Devogelaer JP, Roux C, Fechtenbaum J et al. Ipriflavone
in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a
randomized controlled trail. JAMA 2001; 285: 1482-8.
Berard A, Bravo G, Gauthier P. Meta-analysis of the
effectiveness of physical activity for the prevention of
bone loss in postmenopausal women. Osteoporos Int
1997; 7: 331-7.
Wallace BA, Cumming RG. Systematic review of randomized trials of the effect of exercise on bone mass
in pre- and postmenopausal women. Calcif Tissue
Int 2000; 67: 10-18.
Mijn de la Torre A. Dietas controladas en calcio y
fsforo. En: Salas-Salvad J, Bonada A, Trallero R,
Engracia Sal M, (eds.) Nutricin y diettica clnica.
Barcelona: Doyma, 2000; 369-76.
22
Anemia y hemocromatosis.
Dieta controlada en hierro
Diego lvarez Ballano, Amaya Barragn Angulo, Jos Antonio Chena Alejandre
La anemia es una enfermedad caracterizada por una

disminucin en la cantidad de hemoglobina que
contienen los eritrocitos, con alteraciones o no de su
tamao, forma o nmero, dificultando el intercambio de oxgeno y dixido de carbono entre la sangre
y las clulas de organismo. Se clasifican en funcin
del tamao eritrocitario: macroctica, microctica y
normoctica; y de su contenido en hemoglobina:
hipocrmica y normocrmica.
La mayora de las anemias tienen su origen en un
dficit de los nutrientes necesarios para la sntesis
del hemate, fundamentalmente hierro (Fe), vitamina B12 y cido flico. Existen otras debidas a: hemorragia, alteraciones genticas, enfermedades crnicas, medicamentosas, etc.
Las anemias debidas a una ingesta inadecuada de
hierro, protenas, vitaminas y oligoelementos se
denominan anemias nutricionales. El hierro es un
elemento esencial, por cuanto participa en la sntesis de hemoglobina, el transporte de electrones para
el metabolismo celular, la sntesis de ADN y otras
reacciones enzimticas vitales.
La anemia por dficit de hierro es uno de los problemas nutricionales de mayor magnitud en el mundo. A
pesar de que se conoce tanto su etiologa como la
forma de afrontarla y de que sus intervenciones son de
bajo coste, an no se ha podido resolver este problema.
Se estima que ms de 2.000 millones de personas
sufren de deficiencia de hierro y que ms de la mitad
padecen anemia; la prevalencia de anemia de origen
nutricional en los pases en vas de desarrollo oscila
entre el 25 y el 50% y entre el 2 y el 28% en los pases desarrollados (OMS)(1). En Espaa la prevalencia
estimada en lactantes y preescolares es del 15% para

la ferropenia y del 6% para la anemia ferropnica; en
varones adultos y adolescentes es del 1,7% para la
ferropenia y del 0,9% para la anemia, y en las adolescentes y mujeres en edad frtil oscila entre el 1 al
5% de ferropenia y el 1,6% de anemia ferropnica(2).
Valores similares a otros pases industrializados e
inferiores a los observados en EE UU.
La mayor prevalencia de ferropenia y anemia
ferropnica se da en los lactantes, seguidos de los
adolescentes y mujeres en edad frtil.
La hemocromatosis hereditaria (HH) o HH tipo 1,
es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva
ligada al gen HFE, cuya mutacin (C282Y) induce un
aumento en la absorcin de hierro (Fe) en la mucosa
intestinal con depsito del mismo en las clulas
parenquimatosas de diversos rganos tales como el
hgado, pncreas, corazn, articulaciones, hipfisis,
piel, gnadas etc, que induce dao tisular con fibrosis
e insuficiencia funcional y que puede ocasionar cirrosis y hepatocarcinoma, diabetes mllitus, miocardiopata, artropata, hipogonadismo e hiperpigmentacin
cutnea(3). La enfermedad afecta a una entre 200-400
personas del norte de Europa y aproximadamente
entre la mitad y un tercio en el sur europeo.
ANEMIA FERROPNICA
Etiologa
El dficit de hierro obedece siempre a un balance
negativo por disminucin de la ingesta, aumento de
278
las necesidades o aumento de las perdidas. Las necesidades de hierro de los diferentes grupos de poblacin segn edades se expresan en la Tabla 22.1.
Hernia hiatal, ulcus gastroduodenal, esofagitis, gastroduodenitis, varices esofgicas, neoplasia gstrica,
presencia de Helicobacter plorii, hemorroides, enteritis regional, angiodisplasias, divertculo de Meckel, linfoma intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal,
poliposis, diverticulosis, parasitosis, en especial el
anquilostoma que afecta a cerca de 1.000 millones de
personas en el tercer mundo, representando la primera causa de hemorragia digestiva globalmente(4).
Otras causas de prdidas al margen de las gastrointestinales son menstruacin (primera causa de
anemia en mujeres de edad frtil en pases desarrollados), miomas, donantes de sangre, flebotomas teraputicas, epistaxis de repeticin S. de Rendu-Osler,
hemosiderosis pulmonar idioptica (Goodpasture),
hemoglobinuria paroxstica nocturna y la mayora de
neoplasias malignas(4).
Disminucin del aporte

Fundamentalmente en pases subdesarrollados
donde la dieta es insuficiente. Es la causa ms frecuente de carencia de hierro en el mundo(1). En los
pases desarrollados socioeconomicamente, el aporte insuficiente se produce por hbitos nutricionales
inadecuados tales como dietas de adelgazamiento, o
en vegetarianos estrictos. En este apartado englobamos los sndromes de malabsorcin como la aclorhidria, celiaqua, gastrectoma, resecciones intestinales que incluyan duodeno y yeyuno superior y
dietas ricas en fibra, caf y t.
Aumento de las necesidades

Prdidas de sangre
En nios, adolescentes, mujeres embarazadas y lactancia, una dieta inadecuada es su causa ms frecuente, al estar sus requerimientos de hierro aumentados. Por ejemplo: Un embarazo consume entre
0,5 y 1 g de Fe.
En el hombre y en la mujer posmenopusica de los

pases desarrollados, el dficit de hierro significa
casi inevitablemente una hemorragia gastrointestinal
Tabla 22.1. Requerimientos de hierro y recomendaciones de aporte segn grupos de edad y genero.
GRUPO
Nios
Hombres
Mujeres
Edad Peso
(aos) (kg)
Requerimientos
(mg/da)t
Perdidas
(mg/da)
Basal
Menstrual
*
Requerimientos
**
totales
Muy
(mg/da)
Alto Medio Bajo bajo
***
15% 12% 10% 5%
0,5-1
9,0
0,55
0,17
0,72
6,2
7,7
9,3
18,6
1-3
13,3
0,27
0,19
0,46
3,9
4,8
5,8
11,6
4-6
19,2
0,23
0,27
0,50
4,2
5,3
6,3
12,6
7-10
28,1
0,32
0,39
0,71
5,9
7,4
8,9
17,8
11-14
45,0
0,55
0,62
1,17
9,7
12,2 14,6 29,2
15-17
64,4
0,60
0,90
1,50
12,5
15,7
1,05
18,8 37,6
+18
75
1,05
9,1
11,4
13,7
11-14
46,1
0,55
0,65
0,48
1,68
21,8
27,7
32,7 65,4
15-17
56,4
0,35
0,79
0,48
1,62
20,7
25,8 31,0 62,0
+18
0,48
1,46
19,6
24,5 29,4 58,8
62,0
0,87
Posmenopausia
62,0
0,87
0,87
7,5
9,4
Lactancia
62,0
1,15
1,15
10,0
12,5
27,4
11,3 22,6
15
30
Adapted from: Vitamin and mineral requirements in human nutrition, FAO/WHO.

* Recomendaciones de hierro para cubrir los requerimientos del 97,5% de la poblacin para dietas de diferente biodisponibilidad con
intervalo de + 2 desviaciones estndar (mg/da).
** Nivel de biodisponibilidad de hierro en la dieta.
*** Incluye: crecimiento, prdidas basales y menstruacin en las mujeres.
t: Requerimientos de hierro necesarios para el crecimiento.
A N E M I A Y H E M O C R O M ATO S I S . D I ETA CO N T R O L A DA E N H I E R R O
Durante el tratamiento con eritropoyetina tambin aumentan las necesidades.

Trastornos del metabolismo del hierro
Ciertos trastornos congnitos del metabolismo del
Fe cursan con anemia ferropnica. En la aceruloplasminemia, la falta de ceruloplasmina impide la
oxidacin del Fe2+ procedente de la eritrocateresis a
Fe3+ en la membrana del macrfago, y, por tanto,
que se pueda incorporar a la transferrina (Tf), determinando una situacin de ndice de saturacin de
Tf (IST) muy bajo (<15%) que impide la captacin
por la eritrona, producindose anemia ferropnica
(AF) severa. En contraposicin, la absorcin intestinal del Fe y la oxidacin de Fe2+ a Fe3+ en la membrana del enterocito es normal, as como la unin a
la Tf, ya que en el enterocito este proceso est
mediado sobre todo por la hefestina. El Fe absorbido se deposita en rganos como hgado, pncreas,
miocardio, desarrollando hemosiderosis. En la
atransferrinemia congnita se alcanza una situacin
similar, la absorcin de Fe est aumentada, as
como el Fe corporal total, pero la ausencia de Tf lo
hace inaccesible para la eritropoyesis, desarrollndose una anemia ferropnica intensa en presencia
de una sobrecarga del Fe orgnico total con hemosiderosis de rganos como hgado, pncreas, miocardio, etc., (rganos que pueden captar Fe plasmtico por las vas alternativas)(5).
Fisiopatologa
El hierro (Fe) se encuentra bajo dos formas moleculares: Fe2+ y Fe3+. El primero cede electrones y el
segundo los acepta. La cantidad de Fe presente en
nuestro organismo oscila entre 45-55 mg/kg, de los
que el 60-70% forma parte de la hemoglobina, el
10% de otras hemoprotenas (mioglobina, citocromos, etc.) y el 20-30% de los depsitos unido a la
apoferritina formando la ferritina. nicamente el
0,1% (3 mg) se encuentra unido a la trasferrina, aunque su funcin es imprescindible. El Fe trasportado
por la trasferrina se une a un receptor celular especfico y una vez dentro de la clula se libera para unirse a las protenas que lo usan o bien a la apoferritina
para almacenarse como ferritina(5). La prdida diaria
de Fe es de 1 a 2 mg al da y se produce por descamacin cutnea e intestinal, cabello, sudor, orina y
heces, teniendo que ser compensada por la ingesta.
279
El hierro de los alimentos se absorbe a nivel de

duodeno y yeyuno proximal por dos vas diferentes:
Fe hem y Fe no hem. Dicha absorcin esta regulada
por la cantidad de Fe del organismo, la actividad eritropoytica y la hipoxia(4). El grupo hem es una
molcula formada por la protoporfirina IX y un
tomo de Fe (Fe 2+). El Fe hem es liberado de las protenas que lo poseen (Hemoglobina, mioglobina,
enzimas, etc.) permaneciendo soluble y as facilitando su absorcin. El Fe no hem se absorbe mejor
en forma de Fe2+, pero siempre en una menor proporcin que el hem.
Como se ha descrito anteriormente el hierro
forma parte de la hemoglobina necesaria para el
transporte de oxigeno, los citocromos de la cadena
oxidativa implicados en la formacin de ATP (principal molcula energtica), la mioglobina que es responsable de la contraccin muscular y otras enzimas relacionadas con la neurotransmisin cerebral
(serotoninrgica y dopaminrgica), la sntesis de
hormonas sexuales, la funcin detoxificante heptica. Todo ello nos ayuda a comprender las manifestaciones clnicas de la enfermedad.
Clnica
El diagnstico de ferropenia puede establecerse en
individuos asintomticos, con motivo de un estudio
incidental (ferropenia asintomtica). Los sujetos que
presentan ferropenia sintomtica pueden mostrar
manifestaciones de la enfermedad subyacente causante del dficit de Fe. La sntomas propios de la ferropenia derivan de la anemia y o de las alteraciones de
otros tejidos deficitarios en Fe, principalmente epitelios y endotelios. Es discutido si los pacientes con
ferropenia sin anemia pueden presentar manifestaciones clnicas debidas al dficit de Fe, pero es comn la
mejora de su estado general tras su administracin.
En el paciente con anemia, la clnica depende del
grado y rapidez de instauracin de la misma. La sintomatologa es la de cualquier proceso que cursa
con anemia: palidez, cefaleas, acfenos, mareos o
vrtigos y, sobre todo, signos y sntomas de intolerancia al esfuerzo que, en casos graves o cuando se
asocia cardiopata, pueden conducir a la insuficiencia cardiaca congestiva. La anemia se desarrolla lentamente y permite la aparicin de mecanismos compensadores, por lo que la mayora de las veces se
tolera bien, sobre todo si no coexiste patologa cardiaca. Las manifestaciones de deprivacin de Fe en
otros tejidos se expresa por alteraciones de las
280
mucosas y tegumentos. Es frecuente la fragilidad de

uas y cabello, y caracterstica la coiloniquia o
aspecto cncavo de las uas (uas en cuchara). En
la mucosa oral, son frecuentes la glositis atrfica y la
queilitis angular, as como la gastritis con aclorhidria,
que agrava la malabsorcin de Fe. Un sntoma cardinal por su frecuencia y especificidad es la apetencia
por sustancias poco habituales. Es muy caracterstica la apetencia por el hielo. Un hallazgo caracterstico de la ferropenia es la coloracin azulada de la
esclertica. Tambin se desarrollan alteraciones
inmunitarias, concretamente una disminucin de la
respuesta celular mediada por linfocitos T, al disminuir la actividad de la ribonucletido reductasa
(dependiente de Fe)(4,6).
La anemia durante las fases tempranas de la gestacin provoca un aumento de los embarazos pretrminos, bajo peso del recin nacido y aumento de
la mortalidad perinatal. En nios la anemia ferropnica se ha asociado a trastornos psicomotores y de
la funcin cognitiva(7).
En casos muy avanzados de carencia de Fe puede
haber alteraciones graves del epitelio esofgico con
la produccin de membranas que obstruyen parcialmente la luz del esfago (sndrome de PlummerVinson)(4).
Diagnstico
La ferropenia se divide en tres estadios: fase prelatente, fase latente y fase anmica.
En la primera fase, fase prelatente, solamente hay
deplecin de los depsitos frricos en mdula sea y
disminucin de la ferritina (Ft) srica por debajo de
30 ng/ml (valores normales: varn 45-250, mujer 35150). En esta fase se produce un aumento de la tasa
de absorcin intestinal del Fe. Los dems parmetros
del Fe y la eritropoyesis son normales, aunque puede
haber aumento leve o moderado de la Tf.
En la fase latente, se eleva marcadamente la Tf
por encima de los 250 mg/dl (normal 210-250) y se
reduce la sideremia a menos de 60 g/dl (normal 65160, resultando una cada en el porcentaje de saturacin de la Tf, o IST por debajo del 30% normal (en
condiciones normales, slo un 30% de los receptores de la Tf portan Fe (IST= 30%). En esta segunda
fase la eritropoyesis no se ve an comprometida.
En la tercera fase, fase anmica, la ferropenia
ms intensa se expresa por una Tf mximamente
elevada (>300 mg/dl) y sideremia muy reducida,
con lo que el IST cae por debajo del 15%, umbral
mnimo requerido por la mdula sea para la sntesis de Hb, y aparece anemia por falta de Fe. La ferritina srica es muy baja, habitualmente menor de 10
ng/ml. En esta fase anmica se detecta tambin
una elevacin en los niveles sricos del receptor
soluble de la Tf (RTf)(4,5,8).
El resultado final de todo ello es una anemia
microctica (VCM menor de 80 fl) e hipocrmica
(HCM menor de 27 pg) con hemoglobina menor de
13 g/dl en el hombre y 11,5 g/dl en la mujer.
Tratamiento y prevencin
El tratamiento de la deficiencia de Fe consiste en
conocer y tratar la causa desencadenante y aportar
la cantidad de Fe necesaria para corregir la anemia y
replecionar los depsitos. El Fe puede ser administrado por va oral o parenteral. La va parenteral
entraa el riesgo de reacciones alrgicas potencialmente graves, y debe reservarse exclusivamente para
aquellos pacientes en quienes fracasa la terapia oral.
En casos de anemia ferropnica severa, al aportar Fe,
se produce un aumento intenso de la eritropoyesis
originando un consumo importante de cido flico
que puede llegar a limitar la recuperacin de la anemia. Por este motivo se recomienda profilaxis con
unos 5 mg al da de cido flico. La dieta y la fortificacin de alimentos son importantes pero resultan
insuficientes cuando el dficit es moderado o severo. La transfusin nicamente se emplear en los
casos ms graves(4).
Va oral: dosis de 3 a 6 mg/kg/da, en 2 o 3 tomas
diarias. De eleccin el sulfato ferroso (hierro no
hem) que debe administrase lejos de las comidas ya
que su absorcin se puede reducir hasta un 50% con
la ingesta de ciertas sustancias como el calcio, fosfatos, fitatos, fenoles, etc. Tambin se aconseja ingerir el suplemento acompaado de ctricos para
aumentar la absorcin al favorecer la conservacin
del hierro no hem en forma reducida (Fe2+). Una vez
alcanzados los valores normales de Hb y Hct, debe
continuarse a igual dosis durante un tiempo igual al
que fue necesario para dicha normalizacin hasta
conseguir replecionar los depsitos (ferritina). Los
controles analticos deben realizarse cada 7 das si la
Hb es menor de 7 g/dl, y cada 30 das si es mayor.
Ha de plantearse un tratamiento de mantenimiento
si la causa persiste. Las causas de un fracaso en el
tratamiento oral son: error diagnostico, incumplimiento, falta de resolucin de la causa primaria,
malabsorcin, dosis o tipo de hierro inadecuado,
281
Tabla 22.2. Dosis de suplementacin con hierro para la prevencin primaria de la anemia ferropnica.
GRUPO DE EDAD
Bajo peso al nacer*
Indicacin para la
suplementacin
Dosis
Duracin
Siempre
2 mg/kg/da
Desde antes de los 2 meses a los 23
Nios
de 6 a 23 meses
Cuando la dieta
no incluye fortificacin
con hierro o donde la
prevalencia de anemia
es superior al 40%
2 mg/kg/da
De los 6 a los 23 meses
Nios
de 24 a 59 meses
Cuando la prevalencia
de anemia es > al 40%
2 mg/kg/da
3 meses
Cuando la prevalencia de
anemia es > al 40%
30 mg/da
3 meses
60 mg/da
Ac. flico: 400 mcg/da
3 meses
Embarazo
Siempre
Fe: 60 mg/da
Desde el inicio de la gestacin y no

ms tarde del tercer mes,
continuando hasta el final
del embarazo
Lactancia
Fe: 60 mg/da
3 meses tras el parto
Nios en edad
escolar (> 60 meses)
Mujeres
en edad frtil
WHO/OMS.
* En recin nacidos de muy bajo peso (750-1500): de 3 a 4 mg/kg/da, comenzando no despus del primer mes y hasta los 12-23 meses.
rpidas prdidas sanguneas y la intolerancia al hierro oral que es la causa ms frecuente del fracaso
teraputico (fundamentalmente alteraciones gastrointestinales).
La suplementacin de hierro semanal en mujeres
en edad frtil durante un periodo largo es ms eficaz
y mejor tolerada que la suplementacin diaria durante un perodo breve(9).
Va parenteral: El tratamiento parenteral con Fe
es eficaz pero considerablemente ms caro y ms
peligroso. Hasta un 25% de los pacientes tratados
con Fe-dextrano experimentan reacciones locales o
sistmicas adversas. El Fe parenteral est indicado
nicamente en las siguientes situaciones:
1. Intolerancia real al Fe oral.
2. Necesidades elevadas de Fe donde el tratamiento oral no es suficiente, como en algunos pacientes con sangrado continuo profuso e incoercible
(enfermedad de Rendu-Osler, etc.,) o con anemia asociada a insuficiencia cardiaca severa.
3. En pacientes con malabsorcin de Fe verdadera, situacin poco frecuente, ya que incluso
los pacientes con aclorhidria o enteropatas
suelen absorber cantidades suficientes de Fe
oral. Un ejemplo pude ser la ciruga baritrica
en pacientes obesos.
La dosis de Fe a administrar por va parenteral se
calcula con la siguiente frmula: Fe a inyectar = (15-
Hb del paciente) peso corporal en kg 3 = mg Fe.

El resultado deber fraccionarse en dosis que no
excedan 1,5 mg/kg/da, administrados cada 2 o 3
das. Adems se suele aadir un suplemento de
entre 500 y 800 mg inicial.
Profilaxis
De los micronutrientes existentes en la naturaleza,
nicamente el hierro, la vitamina A y el yodo, son,
actualmente, objeto de programas pblicos de salud
a nivel mundial. En el caso del hierro se utilizan tres
medidas para solucionar el problema(1,10-13):
1. Medidas dietticas. Se estima que deben
absorberse diariamente 1,8 mg de Fe para
satisfacer las necesidades del 85% de las
mujeres y varones en edad adulta. Existen
dos fuentes de hierro: el hem, presente en alimentos de origen animal, carnes, pescados y
aves de corral. Su biodisponibilidad es muy
superior a la del no hem, entre un 20 y 75%
de absorcin, de manera que aun aportando
nicamente el 5-10% del hierro total de la
dieta, representa ms de un tercio del hierro
total absorbido. Su nico inhibidor es el calcio. Y el no hem que representa el 90-95% del
hierro total aportado por la dieta. Se encuen-
282
tra en alimentos de origen vegetal, frutas,

huevos, en los productos enriquecidos con
Fe (fortificacin) y en los suplementos farmacolgicos, su porcentaje de absorcin es
mucho menor (alrededor del 3-8%) y debe
presentarse en forma inica. La absorcin del
hierro no hem se inhibe con los fitatos (presentes en granos y legumbres), los oxalatos, el
magnesio, compuestos fenlicos, principalmente tanatos, presentes en caf, t, cacao, y
determinados vegetales y aumenta con la
ingesta de cido ascrbico, citrato y la protena tisular de carnes, pescados y productos avcolas.
En trminos generales las personas con
dficit de Fe absorben entre el 20 y 30% del
total de la dieta (incluido hem y no hem), en
comparacin con el 5-10% de absorcin de las
que no tienen tal deficiencia.
Por todo ello las recomendaciones dietticas son:
Aumentar los alimentos ricos en hierro
hem: carne, pescado y aves, evitando su
combinacin con suplementos o sustancias ricos en calcio que, como hemos
mencionado anteriormente, disminuye
su absorcin. (ver Tabla 22.3).
Aumentar la biodisponibilidad del hierro
no hem con una dieta rica en cido
ascrbico y aminocidos de carnes, pescados y aves.
Alimentos que inhiben la absorcin del
hierro no hem: huevos, lcteos, fitatos
(cereales y legumbres), caf, t, salvado, fibra. Ms que eliminarlos totalmente de la dieta, se recomienda separarlos de las comidas ricas en Fe para no
interferir en la absorcin y disminuir su
consumo.
Evitar frmacos que inhiben la absorcin:
anticidos (ranitidina, omeprazol, bicarbonato), antibiticos (cloranfenicol y
tetraciclinas).
2. Fortificacin de alimentos. Se considera otra
medida importante para el tratamiento de la
anemia ferropnica ante la magnitud del problema y consiste en aumentar la cantidad de
hierro en alimentos bsicos como la harina, la
sal, el azcar, alimentos infantiles, etc., que
sin modificar sus cualidades organolpticas,
aumenten su aporte dentro del patrn alimentario normal. La estrategia de la fortificacin es

diferente segn el pas, tanto en los alimentos
seleccionados para la suplementacin, como
el tipo de hierro empleado para tal efecto. En
Espaa los cereales son el grupo de alimentos
ms empleado.
3. Suplementacin en periodos de mayor necesidad. (Tabla 22.2):
a) Nios lactantes (<1 ao) y preescolares (1
a 5 aos). Los nios pretrmino y de bajo
peso al nacer deben recibir suplementos
farmacolgicos desde el primer o segundo
mes hasta el primer o segundo ao.
Fomentar la lactancia materna durante
los 6 primeros meses de vida y en caso de
no recibirla recomendar la utilizacin de
frmulas infantiles fortificadas.
Despus de los 6 meses aadir fuentes
adicionales de hierro (alrededor de 1
mg/kg/da), preferiblemente mediante alimentacin complementaria (por ejemplo,
cereales infantiles enriquecidos con hierro)
y en caso de no recibir estos aportes necesarios se debe valorar el uso de suplementos farmacolgicos. Incluso durante este
periodo de alimentacin complementaria
es aconsejable fomentar el uso de leche
materna o frmulas fortificadas as como el
consumo de alimentos ricos en vitamina
C, preferiblemente junto con las comidas.
Pasados los 6 meses introducir carnes y
pescados en forma de pur, y evitar leches
con bajo contenido en hierro (vaca, cabra
o soja).
b) Mujeres en edad frtil no embarazadas.
Fomentar el consumo de alimentos ricos
en hierro y alimentos que favorezcan su
absorcin. En dietas vegetarianas estrictas es aconsejable tomar alimentos fortificados como por ejemplo, cereales u
otros alimentos ricos en hierro. En dietas
hipocalricas severas es posible que sea
necesaria la suplementacin farmacolgica.
c) Mujeres embarazadas. Siempre suplementacin farmacolgica como prevencin primaria, acompaada con alimentos ricos en
hierro y alimentos que favorezcan su
absorcin.
283
Tabla 22.3. Presencia de hierro en los principales grupos alimentarios; mg de Fe por cada 100 g.
Porcin
comestible
Cereales y Pasta
Cereales enriquecidos
Pan de trigo integral
Pasta
Cereales no enriquecidos
Pan de trigo blanco
Arroz blanco
Verduras y Hortalizas
Acelgas
Trufa
Espinacas, congeladas
Espinacas
Habas tiernas
Endibia
Guisantes
Cardo
Col de bruselas
Zanahoria
Judas tiernas
Patata
Tomate
Legumbres
Habas secas
Soja en grano
Garbanzos
Lentejas
Frutas
Coco
Uva, pasa
Higos secos
Dtil seco
Aceitunas
Kiwi
Pltano
Pia
Pera
Manzana
Melocotn
Naranja
Sandia
Carnes
Morcilla
Hgado, cerdo
Hgado, cordero
Hierro
(mg)
1
1
1
1
1
1
7,9-23,3
2,2
1,5
1
1
0,8
0,67
1
1
0,82
0,60
0,81
0,44
0,80
0,82
0,82
0,92
1
0,94
3,5
3,5
3
2
2,3
2
1,9
1,5
1,3
1,2
0,9
0,7
0,6
1
1
1
1
8
8
7,2
7
1
1
1
0,87
0,82
0,87
0,65
0,57
0,88
0,84
0,86
0,73
0,52
3,6
3,3
3
2,1
2
0,8
0,6
0,7
0,4
0,4
0,4
0,45
0,2
1
1
1
20
13
10
HEMOCROMATOSIS
Etiopatogenia
Inicialmente se identificaron dos mutaciones del gen
HFE: la C282Y (cambio de cistena en posicin 282
por tirosina) y la H63D (cambio de histidina en posicin 63 por cido asprtico). Posteriormente se descubrieron nuevas mutaciones pero mucho menos
frecuentes y con escasa repercusin clnica. Entre las
dos mutaciones se explicara entre el 90 y el 100%
de HH en el norte de Europa, el 70% en el sur euro-
Porcin
comestible
Hierro
(mg)
Hgado, pollo
Hgado, ternera
Ternera
Caballo
Buey
Cordero
Jamn York
Cerdo
Pavo
Pollo
1
1
0,92
1
0,95
0,65
1
0,92
0,8
0,85
7,9
5
3
3
2,7
2,7
2,7
2,5
2,5
1
Huevos y Lcteos
Huevo entero
Huevo duro
Queso manchego
Queso de Burgos
Leche de vaca
Yogur
0,88
1
0,95
1
1
1
2,8
2
0,5
0,3
0,1
0,09
Pescados
Mejilln
Bacalao seco
Besugo
Gamba-Langostino
Calamar-Sepia
Pulpo
Atn
Berberecho
Salmn ahumado
Sardina
Almejas
Lenguado
Gallo
Rape
Anchoa
Lubina
0,34
0,80
0,57
0,47
0,70
0,70
0,94
0,20
0,90
0,90
0,15
0,52
0,69
0,54
0,77
0,66
7,3
3,6
3
2
1,7
1,7
1,5
1,4
1,3
1,2
1,2
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
12
2,2
0,5
0,2
0,2
0,2
0,1
0,08
Bebidas
Cacao en polvo
Bebida de soja
Zumo de frutas
Caf
T
Zumo de naranja
Vino
Cerveza
peo y el 90% en Espaa. Aproximadamente un 10%

de HH no tienen las mutaciones conocidas del gen
HFE ni historia familiar de sobrecarga frrica(3).
Etiologa de la sobrecarga frrica (ver Tabla 22.4).
Fisiopatologa
La ingestin ordinaria de hierro en la dieta occidental es de 10-30 mg diarios, absorbindose slo 1 mg
en las personas normales, mientras que los pacientes con HH pueden absorber de 3 a 6 mg de hierro
284
Tabla 22.4. Etiologa de la sobrecarga frrica.

Hemocromatosis hereditaria
Hemocromatosis hereditaria asociada al HFE
Homocigotos C282Y
Heterocigotos C282Y/H63D
Hemocromatosis hereditaria no asociada al HFE
Hemocromatosis juvenil
Hemocromatosis autosmica dominante
Sobrecarga adquirida de hierro
Sobrecarga diettica de hierro
Sobrecarga parenteral de hierro
Hepatopatas crnicas
Hepatitis C
Esteatosis heptica
Hepatopata alcohlica
Porfiria cutnea tarda
Anemia con sobrecarga frrica
Talasemia mayor
Anemia sideroblstica
Anemia hemoltica
Shunt porto-cava
Miscelnea
Aceruloplasminemia
Atrasferrinemia congnita
por da. El hierro en la HH se acumula en el organismo a un ritmo aproximado de 0,5 g/ao, llegando a
alcanzar una sobrecarga de 5 e incluso 20 g de Fe en
los casos ms graves.
En condiciones normales la protena HFE se une
al receptor de la trasferrina (RcTf) y a la B2 microglobulina condicionando una disminucin de la afinidad del RcTf por el complejo trasferrina (Tf)
_Fe3+, disminuyendo la absorcin de Fe a nivel
intestinal. La mutacin del C282Y supone que la
HFE es incapaz de unirse a la B2 microglobulina,
desapareciendo la funcin inhibitoria(3,14,15).
La hepcidina es un pequeo polipptido que acta
como reactante de procesos inflamatorios impidiendo la absorcin intestinal de Fe y bloqueando su liberacin por parte de los macrfagos, lo que explica el
mecanismo de la anemia en procesos inflamatorios y
neoplsicos. En la HH se ha demostrado su practica
desaparicin permitiendo, junto con el HFE mutado,
un aumento de absorcin intestinal de Fe y una
mayor liberacin de ste por los macrfagos(16-18).
te a los pueblos celtas. La mayora de personas afectas no saben que padecen la enfermedad (80-90%).
El comienzo de la sintomatologa es la astenia y
debilidad. El hgado es el rgano que primero y ms
constantemente se afecta, cursa con escasas alteraciones analticas, mantenindose la funcin hasta
fases muy avanzadas, pero suele terminar desarrollando cirrosis(20,21) que no mejora tras el tratamiento, con alto riesgo de hepatocarcinoma (en el 30%).
Existe una mayor prevalencia de aumento de transaminasas, hepatomegalia e infecciones por los virus
de hepatitis B y C.
La hiperpigmentacin cutnea se detecta en el 70%
en fases avanzadas y mejora con las flebotomas.
Aparicin de diabetes mllitus en fases avanzadas
que requiere insulina en un 75% de los casos. Puede
mejorar con el tratamiento.
La disfuncin anterohipofisaria por acumulacin
de hierro ocasiona una disminucin de hormona
luteinizante (LH) y hormona foliculostimulante
(FSH), con descenso de testosterona (hipogonadismo esencialmente hipogonadotrpico), lo que origina
alteraciones menstruales, impotencia e infertilidad.
Tambin pueden verse afectadas el resto de hormonas
hipofisarias determinando un hipopituitarismo que al
igual que el hipogonadismo aislado es irreversible.
La artropata se manifiesta en el 25-50% de
pacientes en fase avanzada, por depsito de cristales
de pirofosfato clcico siendo, su efecto, irreversible.
En ocasiones presentan algias musculosquelticas
que pueden mejorar con las flebotomas.
La cardiopata se presenta en el 30% de los casos
en fases avanzadas, y se debe al hierro depositado
en el miocardio, produciendo alteraciones mitocondriales y de la funcin celular. Cursa con insuficiencia cardiaca o con arritmias ventriculares o supraventriculares. Mejora tras el tratamiento. La
ecocardiografa es el mtodo ms til para la deteccin y el seguimiento.
Diagnstico(3,20,22) (Figura 22.4)

Los pacientes se deben diagnosticar antes del
comienzo de la clnica tpica.
Clnica
La clnica clsica aparece hacia la quinta dcada de la
vida(3,19). Hay 10 varones enfermos por cada mujer,
debido a que el gen HFE tiene menor expresividad en
las mujeres, ya que las prdidas menstruales frenan
la acumulacin de hierro. Afecta ms frecuentemen-
Diagnstico bioqumico
Las dos pruebas bsicas son el IST y la ferritina. La
elevacin del IST es la alteracin inicial de la HH y
la mejor tcnica para un diagnstico temprano, y es
285
IST >45%
Estudio gentico
C282Y/C282Y o C282Y/H63D
Resto de genotipos
Ferritina y PFH
normales
Ferritina de
300 a 1.000 ng/ml
Ferritina elevada
PFH alteradas
Ferritina > 1.000 ng/ml

y/o PFH alteradas
Control anual
Biopsia heptica
en > de 40 aos
nicamente con
valor pronstico
Biopsia heptica
Valor diagnstico
IHH>1.9
Hemocromatosis
Tipo 1 ligada al HFE
IHH<1.9
Heterocigoto
C282Y o H63D
No compatible con HH
Valorar otras causas
de sobrecarga frrica
(ver Tabla 22.1)
Si
No
Buscar anomalas
raras del HFE
Hemocromatosis
hereditaria no
ligada al HFE
HH: hemocromatosis hereditaria; IHH: ndice de atesoramiento heptico; PFH: pruebas de funcin heptica.
Figura 22.1. Esquema diagnstico ante la sospecha de sobrecarga frrica.
ms sensible que la ferritina. Un IST superior al 45%

en los varones, y al 40% en las mujeres identifica a
todos los homocigotos, obligando a descartar una
HH. La ferritina srica vara segn la edad y el sexo,
es un marcador de los depsitos de hierro y es sensible, pero no especfica. No se eleva hasta transcurridas las primeras dcadas de la vida, cuando
existe un aumento importante de los depsitos de
hierro. Valores superiores a 300 ng/ml en varones y
a 200 ng/ml en mujeres pueden sugerir el diagnstico de HH. Si los valores de ferritina son superiores
a 1.000 ng/ml se debe efectuar una biopsia heptica para detectar si hay fibrosis. Tambin se eleva en
el alcoholismo, en hepatitis virales crnicas, esteatohepatitis no alcohlica, neoplasias y en la artritis
reumatoide, por lo que se debe acompaar siempre

de la determinacin del IST. En las cirrosis establecidas tanto la ferritina como el IST pierden especificidad.
Estudio gentico
Confirma el diagnstico en un paciente con sospecha de HH, con sobrecarga frrica evidenciada por
IST o ferritina elevadas, o con concentraciones de
hierro elevadas en las biopsias hepticas. Slo la
mutacin C282Y con carcter homocigoto y la
H63D en estado heterocigoto combinada con la
C282Y (genotipo C282Y/H63D) deberan conside-
286
rarse indicativos de HH asociada al HFE (tipo 1)

Supera las limitaciones que pueden presentar el IST
o los otros parmetros del hierro influidos por el
estado nutricional, prdidas de sangre u otros factores ambientales o genticos.
Biopsia heptica
Se puede realizar actualmente en dos situaciones.
Una con valor diagnstico cuando existe sospecha
clnica o bioqumica y el estudio gentico no es
compatible con HH. Y otra con valor pronstico
cuando tenemos confirmacin diagnostica gentica
y alta probabilidad de lesin heptica (fibrosis o
cirrosis) determinada por hepatomegalia, aumento
de transaminasas y ferritina mayor de 1.000 ng/ml.
La biopsia heptica se puede evitar en los homocigotos para la C282Y cuando la ferritina es <1.000
ng/ml y no existe elevacin de transaminasas, dado
que en estos casos se puede predecir la ausencia de
cirrosis(23).
La lesin tisular tipo fibrosis heptica ocurre
cuando hay 5-10 g de hierro acumulado, sobre todo
si hay otros factores aadidos como alcoholismo(24).
Estudio familiar y poblacional
Consiste en el estudio gentico al cnyuge del
paciente afecto, y caso de que ste sea portador,
proceder al anlisis gentico de todos los hijos. Ante
un paciente homocigoto C282TY/C282Y y un cnyuge no portador se puede deducir que todos los
hijos son portadores heterocigotos (C282Y/) y ninguno homocigoto. Para el cribado poblacional tiene
menos valor el estudio gentico, dado que hay casos
de HH hereditarias sin mutaciones detectables y
adems sera muy costoso. Por ello, en principio se
realizara el IST y ferritina en varones a partir de los
30 aos y en mujeres a los 40, identificando candidatos, en su mayora asintomtico y posteriormente
se realizara estudio gentico(25).
Estudios de imagen
La resonancia magntica es un mtodo no invasivo
para medir el contenido heptico de hierro. En 1/T2
puede obtenerse informacin del contenido de hierro a altas concentraciones, pero el precio y la poca
sensibilidad limitan su utilidad.
Tratamiento(53,19,22)
Las flebotomas son la terapia de eleccin. Es un tratamiento barato, sencillo y eficaz, que detiene la progresin de la enfermedad y mejora el pronstico. El
resto de medidas, como las dietticas, son secundarias pero ayudan a controlar la enfermedad y reducir el
nmero de flebotomas. Se suele efectuar una sangra
de 450-500 ml semanalmente (equivalente a 250 mg
de hierro) hasta que la ferritina sea inferior a 50 ng/ml,
y el IST menor del 45%. Para ello en el varn es necesario extraer unos 5 g de hierro y en la mujer 3 g La
hemoglobina debe determinarse semanalmente, el
IST y la ferritina cada 2 o 3 meses. Despus se realizarn flebotomas para mantener una ferritina menor
de 50 ng/ml, lo que se consigue con 2 o 3 anuales en
el hombre y 1 o 2 en la mujer. Se debe determinar
anualmente el hierro srico, el IST y la ferritina.
Si el paciente no tolera el ritmo de las flebotomas, estas se deben espaciar o disminuir a 250-300 ml.
Si presenta anemia asociada se puede valorar el uso
de eritropoyetina recombinante humana. En los
nios se debe esperar hasta la edad adulta para realizar flebotomas, excepto si la ferritina es mayor de
300 ng/ml. En el embarazo tampoco es necesario a
menos que la ferritina sea superior a 500 ng/ml. En
los casos que no puedan realizarse sangras pueden
utilizarse los quelantes de hierro (desferrioxamina).
Debemos tratar tambin las complicaciones propias de la enfermedad como la diabetes, la insuficiencia cardiaca, la artritis, el hipogonadismo o el
hipopituitarismo.
Recomendaciones dietticas
Evitar la toma de suplementos con hierro: farmacolgicos o complejos vitamnicos que lo
contengan.
Disminuir el consumo de alimentos ricos en
hierro, especialmente los que contienen la
forma hem y alimentos fortificados (ej. cereales
enriquecidos con Fe) (ver Tabla 22.3). Se recomienda una dieta rica en verduras frescas y
fruta con poca cantidad de vitamina C.
La concentracin diaria de vitamina C no debe
superar los 500 mg/da y es aconsejable separar
su ingesta de las principales comidas.
Prohibir la ingesta de alcohol. Para disminuir la
absorcin de hierro y no empeorar las lesiones
hepticas.
Utilizar suplementos de calcio para disminuir la
absorcin de hierro(24). Tomando 300 mg de cal-
cio con las comidas, puede disminuirse la absorcin de hierro hasta en un 40%. Para alcanzar
dicha dosis suele ser necesario 1.000 mg de
citrato de calcio. Dosis mayores a 300 mg no
han demostrado una reduccin adicional.
Alimentos ricos en fitatos (presentes en granos
y legumbres), los oxalatos, el magnesio, compuestos fenlicos, principalmente tanatos, presentes en caf y t pueden ayudar a disminuir
la absorcin intestinal del hierro no hem. La
ingesta de t negro en las comidas reduce el
nmero de flebotomas(25). Por otra parte el
extracto de te verde es un potente quelante del
hierro (1.200 mg repartidos en las comidas).
Una dieta rica en fibra disminuyen la absorcin
intestinal de hierro. Se recomienda un aporte
aproximado de 40 g al da, coincidiendo con la
ingesta de alimentos que contengan hierro.
Vitamina E. Agente antioxidante cuyos niveles
estn disminuidos en pacientes con hemocromatosis hereditaria y en la sobrecarga frrica
adquirida. El exceso de hierro aumenta la formacin de radicales libres aumentando el riesgo de neoplasias y enfermedades cardiacas. La
suplementacin con vitamina E (200 mg/da)
puede reducir la actividad de los radicales libres
en un 50%. La vitamina C es un potente antioxidante pero su consumo est restringido
como se ha descrito.
Dieta hiperproteica para compensar las prdidas que se producen en las flebotomas y siempre que no exista insuficiencia heptica avanzada. Se recomienda tomar leche, queso, clara
de huevo, que son ricos en protenas y calcio y
pobres en hierro.
En fases de insuficiencia heptica es necesario
emplear un soporte nutricional especfico (ver
bloque de protenas y aminocidos).
Evitar utensilios de cocina fabricados con hierro.
Pronstico
Los pacientes no tratados tienen una supervivencia
a los 5 y 10 aos tras el diagnstico de slo el 18 y
el 6%, respectivamente. Si el tratamiento con flebotomas comienza antes de la aparicin complicaciones en rganos vitales, la supervivencia es casi similar a la de la poblacin general. Entre 15 y un 30% de
los pacientes fallecen por hepatocarcinoma secundario a cirrosis heptica(17). Por ello se recomienda
determinar alfa-fetoprotena y ecografa heptica una
287
vez al ao. El alcohol y la infeccin por el virus de la

hepatitis B y C aumentan el riesgo.
Las anemias debidas a una ingesta inadecuada de
hierro, protenas, vitaminas y oligoelementos se
denominan anemias nutricionales. El hierro es un
elemento esencial, por cuanto participa en la sntesis de hemoglobina, el transporte de electrones para
el metabolismo celular, la sntesis de ADN y otras
reacciones enzimticas vitales. En trminos generales las personas con dficit de Fe absorben entre el
20 y 30% del total de la dieta (incluido hem y no
hem), en comparacin con el 5-10% de absorcin
de las que no tienen tal deficiencia. Por todo ello las
recomendaciones dietticas son: 1) aumentar los alimentos ricos en hierro hem: carne, pescado y aves,
evitando su combinacin con suplementos o sustancias ricos en calcio que, como hemos mencionado anteriormente, disminuye su absorcin; 2)
aumentar la biodisponibilidad del hierro no hem con
una dieta rica en cido ascrbico y aminocidos de
carnes, pescados y aves; 3) respecto a los alimentos
que inhiben la absorcin del hierro no hem: huevos,
lcteos, fitatos (cereales y legumbres), caf, t, salvado, fibra, ms que eliminarlos totalmente de la
dieta, se recomienda separarlos de las comidas ricas
en Fe para no interferir en la absorcin y disminuir su
consumo; 4) evitar frmacos que inhiben la absorcin: anticidos (ranitidina, omeprazol, bicarbonato), antibiticos (cloranfenicol y tetraciclinas) y 5)
consumir alimentos fortificados en hierro.
La hemocromatosis es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva con un aumento en la absorcin de hierro en la mucosa intestinal con depsito
del mismo en las clulas parenquimatosas de diversos rganos que puede ocasionar cirrosis, diabetes
mllitus, miocardiopata, artropata, hipogonadismo
e hiperpigmentacin cutnea. Recomendaciones
dietticas: 1) evitar la toma de suplementos con hierro; 2) disminuir el consumo de alimentos ricos en
hierro; 3) se recomienda una dieta rica en verduras
frescas y fruta con poca cantidad de vitamina C; 4)
prohibir la ingesta de alcohol; 5) utilizar suplementos de calcio; 6) recomendar alimentos ricos en fitatos, los oxalatos, el magnesio, compuestos fenlicos, principalmente tanatos, presentes en caf y t;
7) una dieta rica en fibra; 8) suplementar vitamina E.
9) dieta hiperproteica y 10) evitar utensilios de cocina fabricados con hierro.
288
BIBLIOGRAFA
1. World Health Organization. Malnutrition: the global
picture. Geneva: OMS; 2000.
2. Arija Val V, Fernandez Ballart J, Salas Salvad J.
Carencia de hierro y anemia ferropnica en la poblacin espaola. Med Clin (Barc) 1997; 109: 425-430.
3. Pietrangelo A. Hereditary hemochromatosis. A new
look at an old disease. N Engl J Med 2004; 350: 23832397.
4. Fairbanks VF, Beutler E. Iron deficiency. En: Beutler E,
Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ, Seligsohn U,
(eds.) William's Hematology (5.a ed.). New York:
McGraw Hill, 2001; 490.
5. Andrews NC. Disorders of iron metabolism. N Engl J
Med 1999; 341: 1986-1995.
6. Domellof M. The diagnostic criteria for iron deficiency in infants should be reevaluated. J Nutr 2002
Dec; 132(12): 3680-6.
7. Grantham-McGregor S, Ani CA. Review of studies on
the effect of iron defi-ciency on cognitive development in children. J Nutr 2001; 131: 649S-668S.
8. Punnonen K, Irjala K, Rajamki A. Serum
Transferrin Receptor and its ratio to serum ferritin in
the diagnosis of Iron deficiency. Blood 1997; 89:
1052.
9. Beard JL. Iron requirements in adolescent females. J
Nutr. 2000; 130 (2S Suppl): 440S-442S.
10. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine.
Dietary reference intake for iron. Washington:
National Academy Press. 2001.
11. Kodentsova V. The use of food enriched with iron
and vitamins for iron deficiency correction. Vopr
Pitan 2002; 71(4): 39-43.
12. Yeung D. Commentary: experiences and challenges
in industrializad countries. J Nutr 2002; 132(4 Suppl):
825-6.
13. Cook JD, Monsen ER. Food iron absorption in human
subjects III.Comparison of the effects of animal proteins on nonheme iron absorption. Am J Clin Nutr
1976; 29: 859.
14. Zoller H, Koch RO, Theurl I, Obrist P, Pietrangelo A,
Montosi G et al. Expression of the duodenal iron transporters divalent-metal transporter 1 and ferroportin 1
in iron deficiency and iron overload. Gastroenterology
2001; 120: 1412-1419.
15. Griffiths WJ, Sly WS, Cox TM. Intestinal iron uptake
determined by divalent metal transporter is enhanced
in HFE-deficient mice with hemochromatosis.
Gastroenterology 2001; 120: 1420-1429.
16. Ganz T. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism
and mediator of anemia of inflammation. Blood
2003;102: 783-8.
17. Bridle KR, Frazer DM, Wilkins SJ et al. Disrupted hepcidin regulation in HFE-associated haemochromatosis
and the liver as a regulator of body iron homoeostasis. Lancet 2003;361: 669-73.
18. Gehrke SG, Kulaksiz H, Herrmann T et al. Expression
of hepcidin in hereditary hemochromatosis: evidence
for a regulation in response to the serum transferrin
saturation and to non-transferrin-bound iron. Blood
2003;102: 371-6.
19. Powell LW, Subramaniam VN, Yapp TR. Haemochromatosis in the new millenium. J Hepatol 2000;
32(Suppl 1): 48-62.
20. Piperno A. Classification and diagnosis of iron overload (Review) Haematologica 1998; 83: 447.
21. Deugnier YM, Guyader D, Crantock L. Primary liver
cancer in genetic hemochromatosis: a clinical, pathological, and pathogenetic study of 54 cases.
Gastroenterology 1993; 104: 228-234.
22. Tavill AS. Diagnosis and management of hemochromatosis. Hepatology 2001;33: 1321-8.
23. Guyader D, Jaquelinet C, Moirand R, Turlin B,
Mendler MH, Chaperon J et al. Noninvasive prediction of fibrosis in C282Y homozygous hemochromatosis. Gastroenterology 1998; 115: 929-936.
24. Bassett ML, Hallyday JW, Powell LW. Value of hepatic iron measurements in early hemochromatosis and
determination of the critical iron level associated with
fibrosis. Hepatology 1986; 6: 24-29.
25. Olynyk JK, Cullen DJ, Aquila S, Summerville L, Powell
LW. A population based study of the clinical expression of the hemochromatosis gene. N Engl J Med
1999; 341: 718-724.
26. Cook JD, Dassenko SA, Whittaker P. Calcium supplementation: effect on iron absorption. Am J Clin Nutr
1991;53: 106-11.
27. Kaltwasser JP, Werner E, Schalk K, Hansen C,
Gottschalk R, Seidl C. Clinical trial on the effect of
regular tea drinking on iron accumulation in genetic
haemochromatosis. Gut 1998;43: 699-704.
23
Enfermedad de Wilson.
Dieta controlada en cobre
Alejandro Sanz Pars, Raquel Arrieta Navarro, Ramn Albero Gamboa
INTRODUCCIN
El cobre es un metal rojizo que se encuentra de
forma natural en el suelo, rocas, agua, sedimentos y,
en niveles bajos, incluso en el aire. Su concentracin
promedio en la corteza terrestre es aproximadamente 50 partes de cobre por milln de partes de suelo
(ppm) o, expresado de otra manera, 50 milgramos
de cobre por kilo de suelo. Se puede presentar como
dos istopos estables, Cu63 y Cu65, que se encuentran en la naturaleza en un 69 y 31% respectivamente, aunque es el ltimo el que se usa como trazador del metabolismo del cobre.
Su uso teraputico se conoce ya desde la poca
de Hipcrates, que prescriba compuestos de cobre
para enfermedades pulmonares. En el siglo XIX llega
su utilizacin a su mximo esplendor cuando se
asoci su dficit con la aparicin de anemia resistente al hierro en ratas con dieta exclusiva de leche.
Posteriormente, en 1912 se describi por primera
vez una enfermedad humana relacionada con el
metabolismo del cobre: la enfermedad de Wilson.
Pronto se observ una relacin entre la anemia en
humanos y el dficit de cobre, pero hasta 1962 no
se describi por primera vez la enfermedad de
Menkes.
Ambas enfermedades son defectos genticos del
metabolismo del cobre que afectan a un grupo muy
reducido de la poblacin. Pero existen otras situaciones en las que podemos encontrar riesgo de toxicidad. En bajas concentraciones en la dieta es un
elemento esencial para todos los organismos, incluyendo a los seres humanos. A niveles mucho ms
altos puede producir efectos txicos. El cobre puede

entrar al organismo con la ingestin de agua o la
inhalacin de polvo en un ambiente contaminado
por una industria cercana, alimentos contaminados,
plaguicidas, etc. Otra situacin de riesgo la constituyen los procesos que cursan con limitada excrecin biliar, con su consiguiente acumulacin en el
hgado(1).
Por el contrario, existen situaciones en las que
existe riesgo de dficit de cobre como son la nutricin parenteral total de larga duracin o pacientes
con prdidas elevadas de cobre por diarreas o fstulas asociadas a malabsorcin intestinal. La toma prolongada de anticidos o de dosis altas de zinc tambin pueden asociarse a niveles plasmticos bajos de
cobre.
FUNCIONES
El cobre es un oligoelemento esencial en la dieta del
hombre(6,8,9) y se encuentra presente en el organismo
en 100 a 150 mg, y el 90% de esta cantidad se
encuentra en msculos, huesos e hgado.
Como el hierro, participa en la sntesis de la
hemoglobina y es fundamental para el desarrollo y
mantenimiento de huesos y tejido elstico como
tendones, tejido conectivo as como del sistema
vascular(2).
La mayora de sus funciones las deducimos de las
reacciones que catalizan las enzimas que contienen
cobre (cuproencimas) y otras de los sntomas observados en los casos publicados del dficit de cobre(3).
290
Formacin del tejido conectivo

El cobre forma parte de varias enzimas del sistema
aminooxidasa, cuya actividad se incrementa cuando
existe un aumento de la sntesis y deposicin del
tejido conectivo, como en la fibrosis heptica, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertiroidismo, crecimiento y senectud. La lisiloxidasa en una amino-oxidasa que determina la formacin de lisina para la
sntesis de elastina y colgeno de tejido conectivo
como hueso, dientes, vasos sanguneos, piel, o pulmn. As que juega un papel fundamental en la
mineralizacin en la integridad del tejido conectivo
del corazn y de todo el sistema vascular. Su concentracin es mayor durante el desarrollo y crecimiento. Su actividad se incrementa con el tratamiento crnico de estrgenos y disminuye en las
neoplasias.
Metabolismo del hierro

Se han propuesto varios mecanismos para explicar
el papel del cobre en la eritropoyesis y el metabolismo del hierro. La ceruloplasmina, tambin llamada ferroxidasa I, es una glicoprotena que contiene
siete tomos de cobre por molcula. La mayor parte
del cobre plasmtico est unido a la ceruloplasmina. Esta enzima cataliza la oxidacin del hierro
ferroso y juega un papel en el transporte del hierro
desde la luz del tubo digestivo y sus depsitos a la
mdula sea, donde tiene lugar la sntesis de hemoglobina. Esto explica por qu la anemia que se desarrolla durante el dficit de cobre se asocia con
depsitos de hierro en la luz intestinal y el hgado(4).
explicar la causa por la que en el dficit de cobre se

produce una pobre mielinizacin, necrosis de los
tejidos neurales y ataxia neonatal(5).
Adems, existen otras enzimas que contienen
cobre, que intervienen en el metabolismo de los
neurotransmisores del sistema nervioso central. La
dopamina betahidroxilasa es una enzima que cataliza la conversin de dopamina en norepinefrina en
el cerebro (fundamentalmente en la sustancia gris) y
en epinefrina en la glndula adrenal. La monoaminooxidasa se relaciona con la inactivacin de catecolaminas mediante la degradacin de serotonina, norepinefrina, tiramina y dopamina. Esta enzima se
inhibe por los frmacos antidepresivos tricclicos.
Formacin de melanina
El papel del cobre en la pigmentacin de la piel, pelo
y ojos se relaciona con la actividad de otra cuproenzima: la tirosinasa, fundamental para la sntesis de
melanina. Esta enzima cataliza la conversin de tirosina a dopamina y la oxidacin de dopamina a dopaquinona, pasos todos ellos necesarios para la sntesis de melanina. Su dficit produce albinismo y
explica la despigmentacin de piel y pelo que se
observa en el dficit de cobre.
Proteccin contra el dao oxidativo

La enzima superxidodismutasa es otra cuproenzima
que se caracteriza por su funcin protectora contra el
dao oxidativo mediante su actividad al convertir los
iones superxidos en perxido de hidrgeno.
Otras funciones
Sistema nervioso central
Se requiere para la formacin y mantenimiento de la
mielina por su riqueza en fosfolpidos. La sntesis de
estos fosfolpidos requiere de la actividad de la citocromo c oxidasa, que es una enzima que contiene
cobre. Esta enzima, presente en la mitocondria, participa en la cadena de trasporte de electrones, de
forma que reduce el oxgeno para formar agua y as
permite la formacin de adenosina trifosfato (ATP).
Su actividad es alta en el corazn, cerebro, hgado y
rin. Se considera una de las enzimas ms importante del organismo porque es un paso limitante del
transporte de electrones. Este mecanismo puede
Existen varios cuproenzimas diaminooxidasa en

diferentes clulas del organismo. La diaminooxidasa
inactiva la histamina, tanto en el intestino delgado
con la consiguiente disminucin de la secrecin
cida, como en todo el organismo relacionado con
las reacciones alrgicas.
METABOLISMO NORMAL DEL COBRE

La absorcin del cobre tiene lugar en el intestino delgado, entrando en la superficie mucosa de las clulas por difusin facilitada. En el interior de las clu-
291
E N F E R M E DA D D E W I L SO N . D I ETA CO N T R O L A DA E N CO B R E
las intestinales capaces de absorber el cobre, los

iones Cu+2 se encuentran unidos a la metalotionena frente a la que muestran una mayor afinidad que
el zinc. Se cree que la cantidad de cobre que se
absorbe depende de la cantidad de metalotionena
en las clulas mucosas(6).
En total, se absorbe entre el 25% y el 60% del
cobre aportado. Esta amplia variabilidad depende de
varios factores como el contenido en fibra de la
dieta, los fitatos, as como las altas ingestas de hierro, molibdeno y zinc. Adems, la riqueza de cobre
de una dieta tambin influye en su capacidad de
absorcin. Cuando el cobre diettico aumenta, la
fraccin absorbida desciende, aunque la cantidad
total que se ingiera sea alta y viceversa. Por ejemplo,
la absorcin con una dieta con 0,8 mg de cobre al
da es del 56% y disminuye al 12% si la cantidad de
cobre diettico asciende a 7,5 mg/da, aunque la cantidad total de cobre que se absorbe asciende de 0,44
a 0,93 mg(7).
El 90% del cobre absorbido es incorpora a la ceruloplasmina plasmtica. El resto se une a la albmina,
transcuprena y otras protenas plasmticas. El cobre
es transportado al hgado a travs de la vena porta.
En los hepatocitos, el cobre es captado por las metalotionenas para su almacenamiento o se incorpora a
varias cuproenzimas. Las metalotioneinas cargadas
de cobre son almacenadas en los lisosomas de los
hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad
propia del metal libre ionizado.
Cuando es necesitado, el cobre es de nuevo
incorporado a la ceruloplasmina y excretado al plasma. El transporte del cobre en todos estos procesos
se realiza gracias a unas protenas especializadas
denominadas chaperonas cpricas y por varias ATPasas cuprodependientes o protenas de Menkes. El
cobre en exceso es eliminado por va biliar y excretado en las heces(8).
EVALUACIN DE LA RESERVA
DE COBRE EN EL ORGANISMO
Los niveles de cobre en plasma se determinan
mediante absorcin atmica, siendo sus valores normales para adultos de 80 a 155 microgramos/dl. Los
niveles plasmticos de cobre y ceruloplasmina se
reducen claramente por debajo de los lmites normales en las situaciones de dficit y responden rpidamente a su suplementacin. Los niveles plasmticos de ceruloplasmina se han considerado de
manera clsica como los mejores indicadores de los
depsitos de cobre, pero tambin es un reactante de

fase aguda por lo que nos podemos encontrar niveles plasmticos altos tanto de cobre como de ceruloplasmina en una serie de situaciones patolgicas,
que pueden enmascarar un dficit real de cobre. En
las Tablas 23.1 y 23.2 presentamos un listado de las
situaciones en las que nos podemos encontrar niveles elevados o disminuidos de cobre y ceruloplasminas plasmticas(9).
Durante el embarazo aumentan las concentraciones plasmticas de ceruloplasmina, as como con el
uso de anticonceptivos orales. Tambin se observan
concentraciones de cobre elevadas en los pacientes
con inflamacin, postoperatorio, infecciones agudas
o crnicas, enfermedades hepticas, hematolgicas,
renales o neoplsicas y la pelagra. Adems, cualquier
enfermedad que interfiera con la eliminacin biliar
Tabla 23.1. Situaciones patolgicas que se asocian
con niveles plasmticos alterados de ceruloplasmina.
Aumento
Disminucin
Afeccin inflamatoria
Enfermedad de Wilson
Anemia aplsica
Sndrome nefrtico
Carcinomas
Trastornos neuropsiquitricos
Estrgenos
Cirrosis
Hodgkin
Hipoproteinemias severas
Embarazo
Tabla 23.2. Situaciones patolgicas que se asocian
con niveles plasmticos alterados de cobre.
Aumento
Disminucin
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Hipertiroidismo
Sndrome nefrtico
(por carencia de
ceruloplasmina
Hemopatas malignas:
Linfomas
Leucosis
Hodgkin
Enfermedades
del colgeno:
Lupus
Fiebre reumtica
Artritis reumatoide
Infecciones graves
Intoxicaciones
Hipotiroidismo
Quemaduras extensas
Kwashiorkor
Espre
Enfermedad celaca
Hipersideremia
Espondiloartritis
anguilopoytica
Anemias hipocrmicas
Asma bronquial
Ictericia obstructiva
En el embarazo los niveles de cobre aumentan hasta duplicarse.
Se debe al aumento de ceruloplasmina. Un aumento dbil se
asocia a insuficiencia placentaria. Valores excesivos, junto a zinc
bajo, aparecen en la toxemia gravdica.
292
puede ocasionar un aumento de las concentraciones

hemticas de cobre(10).
DEFICIENCIA DE COBRE
El dficit de cobre es relativamente poco frecuente. Se
ha descrito en lactantes y nios que se recuperan de
un estado de malnutricin con dieta exclusiva de leche
ya que tienen unos depsitos hepticos reducidos.
Son clsicas las situaciones excepcionales como son
lactantes alimentados con leche de vaca o nutricin
parenteral de larga duracin y sin aporte de cobre, pero
que en la actualidad son muy difciles de observar(11).
Existe una serie de situaciones patolgicas que cursan con diarrea crnica en las que se ha observado
una disminucin de la absorcin de cobre, como son
el sndrome de intestino corto, enfermedad celaca o
ciruga baritrica malabsortiva. Por otra parte, podemos encontrar prdidas aumentadas de cobre en las
enfermedades que cursan con prdidas crnicas de
protenas, como la enfermedad celaca, enfermedad
de Crohn, espre, sndrome nefrtico o quemaduras
extensas(12).
Algunos frmacos interaccionan con su absorcin, como los anticidos que alcalinizan el pH del
estmago o dosis altas de cido ascrbico o zinc
que compiten con su absorcin intestinal.
La deficiencia de cobre se caracteriza por anemia
hipocroma microctica, neutropenia y anormalidades
esquelticas, especialmente la desmineralizacin.
Otras alteraciones que siguen son hemorragias subperisticas, despigmentacin de la piel y de los
cabellos y formacin defectuosa de la elastina. En
los nios con deficiencia de cobre, el sntoma ms
relevante es la anemia.
La deficiencia en cobre se diagnostica determinando los niveles plasmticos de este elemento, los
niveles de ceruloplasmina, superoxido dismutasa o,
mejor an, de citocromo C oxidasa(13).
La enfermedad de MENKES
o sndrome del pelo crespo
Es una enfermedad gentica recesiva ligada al sexo,
en la que existe un defecto en el transporte de cobre
por la placenta y una alteracin en la absorcin
intestinal de este mineral. Su frecuencia es de un
caso por cada 50.000 a 100.000 nacimientos(14).
El cerebro se encuentra casi totalmente desprovisto de citocromo C oxidasa y se observa una acu-
mulacin de cobre en la mucosa intestinal, aunque

los niveles plasmticos de cobre y de ceruloplasmina son bajos.
Esta enfermedad se caracteriza por una deficiencia o falta grave de cobre que se inicia antes del nacimiento. Los sujetos presentan un deterioro mental
progresivo, dao neurolgico, hipotermia, hipotona, disminucin de la densidad sea (osteoporosis), menor crecimiento, hipopigmentacin de la piel
y del pelo, pelo retorcido, y alteraciones del tejido
conectivo. Todos estos sntomas se deben a defectos de enzimas cuprodependientes. Por ejemplo, la
hipopigmentacin se debe a una deficiencia de la
tirosinasa que participa en la sntesis de la melanina,
mientras que los cambios degenerativos de la elastina se deben a un dficit de la lisiloxidasa(15).
El fallecimiento se produce habitualmente antes de
los 4 aos de edad. El tratamiento precoz con inyecciones de cobre-histidina logra disminuir la sintomatologa y prolongar la vida, pero solo transitoriamente.
TOXICIDAD
El cobre es esencial para mantener buena salud. Sin
embargo, la exposicin a dosis altas puede ser perjudicial. La exposicin prolongada a polvos de cobre
puede irritar la nariz, la boca, los ojos y causar dolores de cabeza, mareo, nusea y diarrea. La ingestin
intencionada de niveles altos de cobre puede producir dao del hgado y los riones y puede causar la
muerte.
El suelo generalmente contiene entre 2 y 250
ppm de cobre, aunque se han encontrado concentraciones de aproximadamente 17,000 ppm. Se pueden encontrar concentraciones altas de cobre en el
suelo porque el polvo proveniente de algunas industrias se deposita en el suelo, o porque residuos de
minas u otras industrias de cobre se desechan en el
suelo. Otra fuente comn de cobre en el suelo es la
dispersin de lodo proveniente del tratamiento de
aguas residuales. Este cobre generalmente permanece adherido fuertemente a la capa de tierra superficial(16).
Aunque no son frecuentes las intoxicaciones agudas por este metal, dadas sus propiedades emticas
y laxantes, se caracterizan por nuseas, vmitos,
dolor de cabeza y debilidad. Los casos ms graves
cursan con taquicardia e hipertensin que pueden ir
seguidas por ictericia, anemia hemoltica, uremia y
muerte. Tras la absorcin, por va gastrointestinal, de
cantidades pequeas pero repetidas pueden presen-
tarse nuseas, salivacin, dolor epigstrico, diarreas,

vrtigo, debilidad e ictericia(17).
INGESTA RECOMENDADA
El Consejo de Nutricin y Alimentos del Instituto de
Medicina recomienda una ingesta diaria (RDI) de
340 g/da de cobre para nios de 1 a 3 aos de
edad, 440 g/da para nios de 4 a 8 aos de edad,
700 g/da para nios de 9 a 13 aos de edad,
890 g/da para nios de 14 a 18 aos de edad y
900 g/da para adultos. En embarazadas se eleva a
1.000 g/da y a 1.300 g/da durante la lactancia. El
consumo promedio de los adultos en los EE UU
est entre 2,5 y 5 miligramos.
El nivel mximo tolerable (UL) para el cobre no
est determinado en lactantes y es de 1.000 g/da de
cobre para nios de 1 a 3 aos de edad, 3.000 g/da
para nios de 4 a 8 aos de edad, 5.000 g/da para
nios de 9 a 13 aos de edad, 8.000 g/da para nios
de 14 a 18 aos de edad y 10.000 g/da para adultos,
as como embarazadas y mujeres con lactancia(18).
FUENTES ALIMENTICIAS
El cobre se encuentra ampliamente distribuido en
los alimentos, en especial en los productos de origen
animal excepto la leche, de manera que es fcil
cubrir las necesidades diarias de 340 a 1.000 g/da.
El agua de bebida contiene generalmente 0,1 mg/L.
Si se acepta esta concentracin como tpica en el
agua potable, esta podra contribuir a la nutricin
entre un 6 y un 10% de las necesidades diarias de
cobre. No obstante, algunas aguas contienen niveles ms elevados e incluso se han encontrado contribuciones del 40%(19).
Los alimentos ms ricos en cobre son las ostras,
las vsceras animales (hgado, riones, etc.), el chocolate, los frutos secos y la carne. En la Tabla 23.3
presentamos la composicin en cobre de los diferentes grupos de alimentos(20).
En Espaa, los alimentos dietticos para usos
mdicos especiales deben aportar un mnimo de
60 g y un mximo de 500 g por cada 100 kcal.
ENFERMEDAD DE WILSON
Tambin llamada degeneracin hepatolenticular, la
enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario
293
que cursa con una disminucin de la excrecin biliar

de cobre y origina una acumulacin progresiva de
este metal en prcticamente todos los tejidos del
organismo, especialmente en el hgado, el cerebro,
la crnea y los riones(21).
El cobre es un oligoelemento esencial para el ser
humano, pero la Enfermedad de Wilson est claramente causada por la toxicidad del cobre. Este metal
es un potente txico celular cuando est libre, es
decir, en forma inica, por lo que las clulas se defienden neutralizndolo mediante su unin a protenas y
otros ligandos intracelulares de metales pesados.
Cuando el depsito del metal es excesivo, los mecanismos de defensa fracasan y se produce dao tisular.
Causas, incidencia y factores de riesgo

Es una enfermedad hereditaria por mecanismo autosmico recesivo, cuyo gen involucrado se encuentra
en el cromosoma 13. La padecen nicamente la poblacin homozigota, afectando a ambos sexos. En caso
de que ambos padres porten un gen anormal para la
enfermedad de Wilson, hay un 25% de posibilidades
de que cada uno de los hijos desarrolle el trastorno(3).
La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco comn, que est incluida en el listado de
enfermedades raras. Su prevalencia como enfermedad es de 1/40.000, es decir 25 casos por milln de
habitantes. La afectacin para los portadores sanos
heterocigotos es mucho ms frecuente y puede llegar a 1 de cada 90-100(22).
La enfermedad de Wilson hace que el cuerpo
absorba y retenga cantidades excesivas de cobre,
que se deposita en el hgado, cerebro, riones y en
los ojos. Dichos depsitos de cobre ocasionan dao
tisular, muerte del tejido y cicatrizacin, lo cual provoca una disminucin en el funcionamiento de los
rganos afectados. Los efectos ms peligrosos y predominantes de este trastorno son la insuficiencia
heptica y el dao al sistema nervioso central (cerebro, mdula espinal). Si esta enfermedad no se
detecta y no se trata a tiempo, es mortal(23).
Dicha enfermedad presenta una distribucin universal, aunque es ms comn en los pases de
Europa oriental, Sicilia y la parte sur de Italia, aunque
se puede presentar en cualquier grupo tnico. Este
trastorno aparece ms comnmente en personas
menores de 40 aos y, en los nios, los sntomas
comienzan a manifestarse alrededor de los 4 aos
que presentan sntomas hepticos, neurolgicos o
psiquitricos, con trastornos de la conducta(24).
294
Tabla 23.3. Contenido en cobre de algunos grupos de alimentos.

Lcteos
Pastelera
Cu
63
Bizcocho
40
75
Cacao en
polvo
Cu
Arroz
blanco
30
Pan de
trigo
molde
integral
270 Queso
fresco
Pan trigo
molde
blanco
Queso
150 enmenal
Cereal
chocolate
320 Helado
lcteo
Donut,
croisant
120
Pan de
trigo
integral
Leche de
320 vaca
entera
17
Galleta
Mara
120
Pan de
trigo
blanco
170
Leche de
vaca semidesnatada
10
Madalena
Tapioca
60
Leche
condensada
40
Frostis
210 Yogur
natural
Macarrones
Smola
Cuajada
Verdura
Acelgas
1.100 Setas
Cu
Carne
Huevo
Cu
250 Bacn
60
Buey,
111 bistec,
graso
Pescado
Marisco
Almeja,
chirla
Cu
Frutas
Cu
Bebidas
Cu
Frutos
secos
Cu
343 Meln
60
Caf
Almendra 1107
130 Anchoas
210 Melocotn
67
Cerveza
rubia
Avellanas
31
Ginebra
Cacahuete 670
1530
60
Butifarra,
salchicha
fresca
140 Salmn
76
Tomate
77
Cerdo,
lomo
160 Trucha
110 Cerezas
95
Ron
50
Castaas
450
Berenjena
112 Foie-gras
390 Atn
130 Ciruelas
40
10
Nueces,
piones
2250
290 Espinacas
Jamn
128 York
Atn
100 en lata
70
Peras
113
Vino de
mesa
30
Pipas de
girasol
164
Galleta
salada
160
Esprragos
100 Pollo
70
Bacalao
fresco
28
Fresas
48
Whisky
20
Mermeladas
100
Lechuga
30
66
Bacalao
seco
176 Higos
70
Aceite
oliva
Leche de
150 vaca
descremada
Suizo
200
Pur de
patata
137 Salchichn
50
Sardina,
en lata
Higos
187 secos
312
Aceite
girasol
189 Flan
15
Churro
140
Cardo
Chocolate,
Alcachofas
1170 con leche 400
Huevo,
entero
Ternera,
hgado
2.822 Mejilln
Se expresan en microgramos de cobre por 100 gramos de porcin comestible de alimento y en crudo.
94
Manzana
Melocotn
en almbar
51
Cu
Cereales
295
Diagnstico
La enfermedad de Wilson en sus principios es asintomtica. Sus primeros sntomas son fatiga, ausencia de
menstruacin en mujeres premenopusicas o abortos
espontneos repetidos e inexplicables. En etapas ms
avanzadas pueden presentarse dolores de cabeza, temblores, falta de coordinacin en los movimientos de las
extremidades, marcha vacilante, disfagia y dolor en las
articulaciones. Tambin pueden presentarse patrones
de pensamiento y comportamientos extraos(25,26).
Segn el curso clnico presenta 4 estadios:
Estadio 1. El cobre se acumula en el citosol y
los liposomas de los hepatocitos. Paciente
asintomtico.
Estadio 2. Al saturarse los hepatocitos el cobre
es liberado a la circulacin, redistribuyndose
en todo el organismo. El curso clnico contina
siendo silente.
Estadio 3: La acumulacin de cobre en todos
los tejidos producen cirrosis y disfuncin neurolgica, oftalmolgica y renal. Si se realiza el
tratamiento correcto en este estadio y se normalizan los niveles de cobre, se pueden resolver los sntomas.
Estadio 4. El dao tisular es irreversible.
El defecto bsico en la enfermedad de Wilson es la
incorporacin inadecuada de cobre a la ceruloplasmina
por ausencia congnita de la ATP asa hepatocelular,
junto con una formacin deficiente de esta. As tenemos un aumento del cobre libre y del unido a albmina, pero disminucin del unido a ceruloplasmina. El
resultado es una eliminacin urinaria de cobre alta con
niveles plasmticos de cobre y ceruloplasmina bajos.
Figura 23.1.
Otros sntomas que se pueden presentar ocasionalmente: dolores de cabeza o convulsiones.

Sntomas conductuales:
Respuestas emocionales exageradas sin provocacin (llanto y risa).
Prdida de las funciones cognoscitivas e intelectuales, prdida de la memoria, confusin
(delirio o demencia).
Sntomas abdominales:
Dolor abdominal.
Hematemesis.
En la piel podemos encontrar:
Hiperpigmentacin, (Figura 23.1).

Lnula azulada en las uas.
Acantosis nigricans.
Ginecomastia.
Un examen de los ojos puede mostrar:

Anillos de Kayser Fleischer (Figura 23.2). Se
detecta con lmpara de hendidura como ani-
Sntomas y signos
Las manifestaciones clnicas se relacionan con el depsito gradual y progresivo del cobre en los tejidos(27).
Sntomas neurolgicos tpicos:
Expresin anormal de la cara, babeo, disfagia,
disartria y movilidad ocular alterada.
Temblores y otros movimientos involuntarios,
Distona, rigidez, postura o marcha anmalas,
Prdida de la coordinacin de movimientos, dificultad con movimientos rpidos y alternativos.
Micro o macrografa.
Bradicinesia.
Figura 23.2.
296
llos de color caf o rojizo alrededor del iris. Lo

presentan el 90% de los pacientes con compromiso neurolgico, pero puede estar ausente
en pacientes con compromiso heptico. Su
ausencia no excluye el diagnstico.
Posible restriccin en el movimiento ocular.
La exploracin cardiaca puede mostrar signos de
insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias(28) .
La exploracin abdominal puede mostrar:
Distensin abdominal.
Hepatoesplenomegalia.
Exmenes de laboratorio:
Ceruloplasmina srica baja, menor de 10 mg/dl
(valores normales 20-40 mg/dl). Aunque es
normal en el 5% de los casos.
Cobre srico bajo, a pesar de los depsitos de
este en los tejidos. Ante niveles <5 microg/dl,
el paciente probablemente tenga la Enfermedad
de Wilson y entre 10 y 20 microg/dl puede ser
paciente o portador. Recordar las situaciones
descritas en la Tabla 23.2, en las que puede
aparecer elevado o disminuido. Se recomienda
estudiar todos los pacientes con cupremias
inferiores a 60 microg/dl.
Cobre en la orina elevado. La eliminacin urinaria del cobre en condiciones normales es
insignificante (entre 20 y 50 microg/24 horas).
Niveles normales de cupruria prcticamente
descartan la existencia de Enfermedad de
Wilson. Los portadores sanos suelen eliminar
entre 65 y 100 microg/24h y los pacientes que
sufren la enfermedad suelen presentar valores
superiores a 100 microg/24. En las enfermedades hepticas podemos encontrarnos niveles
de cupruria en el lmite superior de la normalidad sin padecer Enfermedad de Wilson.
Anemia hemoltica o disminucin del nmero
de leucocitos plasmticos. Debe sospecharse
Enfermedad de Wilson en pacientes jvenes
con hemlisis intravascular, Test de Coombsnegativo, no esferoctico.
Niveles de cido rico srico bajos.
Parmetros hepticos alterados: trasaminasas y
bilirrubina sricas elevadas con albmina baja.
Acidosis tubular proximal y distal. Se asocia
con disminucin del filtrado glomerular.
Podemos encontrar intolerancia a la glucosa e

insuficiencia paratiroidea.
Pruebas de imagen
Tanto la resonancia magntica nuclear como el
escner cerebral puede ser anormal, especialmente en los ganglios basales, pero este dato
no es especfico.
Las pruegas de imagen abdominal como ecografa o escner pueden mostrar hepatoesplenomegalia.
Podemos encontrar osteomalacia, raquitismo,
osteoporosis, osteoartritis, poliartritis, desmineralizacin sea, fracturas espontneas, osteocondritis, calcificaciones articulares, y condromalacia patelar.
Biopsia heptica
Como en la biopsia de rin, encontraremos depsitos de cobre. En la Enfermedad de Wilson aparecen
valores de cobre superiores a 200 microg/g de tejido
heptico seco. Para los portadores sanos heterocigotos no suelen ser superiores a los 125 microg/g. No es
necesaria la biopsia heptica para el diagnstico si el
paciente presenta sntomas neurolgicos caractersticos adems del anillo de Kayser-Fleischer y elevada
cupruria (mayor de 100 microgramos en orina de 24
horas)(29).
Complicaciones
Hepticas: enfermedad heptica aguda y crnica. Lo ms comn es el curso crnico, caracterizado por cirrosis postnecrtica, que conduce
a la insuficiencia heptica progresiva. Tambin
se puede manifestar como hepatitis crnica
activa, y en menor nmero como fallo heptico fulminante(30).
Hematolgicas: anemia, susceptibilidad a
infecciones.
Msculo articulares: lesiones por cadas, incremento de la incidencia de fracturas seas, atrofia muscular, contracturas articulares u otras
deformidades.
Prdida de la capacidad para interactuar con
otras personas, o de desempear las labores en
el hogar y en el trabajo.
Efectos secundarios de la penicilamina o de

otros medicamentos utilizados para tratar la
enfermedad.
Tratamiento
Todos los pacientes, tanto los asintomticos como
los sintomticos, requieren tratamiento de por vida.
Los objetivos del tratamiento son reducir la cantidad
de cobre en los tejidos y manejar los sntomas de la
enfermedad.
El origen del cobre que se acumula en la
Enfermedad de Wilson es la dieta. El balance del
cobre en el organismo se realiza a travs de un equilibrio entre absorcin y excrecin. El tratamiento se
basa en reducir la entrada de cobre del organismo
mediante dieta y frmacos quelantes de cobre adems de aumentar su eliminacin urinaria.
Adems, los sntomas se deben tratar en forma
adecuada con ejercicios o fisioterapia y medidas de
proteccin para las personas que estn confundidas
o que son incapaces de cuidar de s(31).
297
Despus que se ha permitido que el agua fluya durante 15 a 30 segundos, la concentracin de cobre en el
agua disminuye a niveles bajo las normas establecidas
para el agua potable. Adems, se debe evitar el uso de
utensilios de cocina fabricados con cobre.
Los lagos y embalses que han sido tratados
recientemente con compuestos de cobre para controlar algas o que reciben agua de refrigeracin desde
plantas de energa pueden tener concentraciones
altas de cobre disuelto en el agua. Una vez en el
agua, la mayor parte de este cobre rpidamente se
adhiere a partculas o se convierte a otras formas
que pueden depositarse en sedimentos. Esto puede
limitar la exposicin al cobre a menos que los sedimentos se agiten, como por ejemplo, cuando personas que nadan vuelven a suspender los sedimentos
y luego los ingieren(33).
Los fungicidas para el jardn que contienen cobre,
que se utilizan para controlar algunas enfermedades
de las plantas, tambin son una fuente potencial de
exposicin a travs del contacto con la piel o si se
ingieren accidentalmente(17).
Tratamiento farmacolgico
Se pueden utilizar los siguientes medicamentos:
Se recomienda una dieta baja en cobre evitando el
consumo de alimentos ricos en cobre como vsceras
(especialmente hgado), championes, chocolate,
frutos secos, hgado y mariscos(19).
La mayor parte de los alimentos contienen al
menos un poco de cobre, as que no es posible evitarlo por completo. Los alimentos ricos en cobre,
como las vsceras de animales y las ostras, deben eliminarse de la dieta. Algunos alimentos son relativamente altos en cobre, pero muy nutritivos (como las
nueces y las leguminosas), y los pacientes con esta
enfermedad deben consumirlos con moderacin.
Los cereales contienen cantidades significativas de
cobre, pero son componentes importantes de una
dieta saludable y restringirlos en la dieta pudiera no
ser ni saludable ni necesario, en particular si se toma
un suplemento de zinc(32).
Se sugiere el consumo de agua destilada, porque la
mayora de las aguas fluyen a travs de tubos de
cobre. La concentracin promedio de cobre en el agua
de grifo vara entre 20 y 75 ppb. Sin embargo, en algunos hogares pueden presentar concentraciones de
cobre de ms de 1,000 ppb. Esto se debe a que el
cobre de las caeras y los grifos se disuelve cuando el
agua permanece en las caeras durante la noche.
D-penicilamina. Es el frmaco de primera eleccin en el tratamiento de la enfermedad de

Wilson por su rpida accin y alta efectividad. Reduce las concentraciones de cobre de
varias formas: su principal accin es la quelacin del cobre circulante, tambin reduce la
afinidad del cobre por las protenas, e induce
la sntesis heptica de metalotionena.
La dosis inicial es de 1-2 g al da en varias
tomas y se monitoriza su eficacia con la
cupruria y cupremia. La dosis de mantenimiento es de 0,75 a 1 g al da, la infantil de
hasta 20 mg/kg/da y en ancianos de 20
mg/da.
Presenta como inconvenientes que en algunos casos los enfermos con afectacin neurolgica pueden presentar un agravamiento de la
sintomatologa. Sus afectos adversos son
comunes y son: Hipersensibilidad, granulocitopenia, trombocitopenia, anemia aplsica, sndrome nefrtico, sndrome Goodpasture-like,
lupus inducido por drogas, disgeusia, miastenia
gravis, depresin de IgA srica, y polimiositis.
Debe administrarse conjuntamente con pirido-
298
xina (25 mg/d) para evitar su dficit. Sus efectos adversos pueden ser un problema para su
uso crnico por lo que habitualmente se prefiere el zinc por su baja toxicidad(34).
Trientina. Tambin se enlaza o quela al cobre
y conlleva a un aumento de la excrecin urinaria de cobre, aunque es menos potente y
efectivo que penicilamina por lo que es un
quelante alternativo, se utiliza en pacientes
intolerantes a la penicilamina. La dosis es de
750-1.250 mg al da repartido en varias dosis
hasta un mximo de 2.000 mg para adultos o
1.500 en nios.
Como efectos secundarios destacan dermatitis de contacto, distona, miastenia gravis, anemia ferropnica o lupus eritematoso
sistmico. Adems, tambin quela el hierro,
por lo que requiere suplementacin oral de
hierro. Debe administrarse dos horas antes o
despus de las comidas o de otro frmaco
para evitar interacciones(35).
Acetato de zinc. Su mecanismo de accin se
basa en que bloquea la absorcin del cobre en
el tracto intestinal, mediante la formacin de
metalotionenas.
Se recomienda no usarlo como tratamiento inicial sintomtico, ya que su inicio de
accin es lento. Aunque se considera un
agente de tercera lnea, es eficaz y presenta
una baja toxicidad, por lo que se usa como
tratamiento crnico de mantenimiento y en
los estadios asintomticos. La dosis en adultos es de 50 mg una hora antes de desayuno,
comida y cena. Se puede determinar los niveles de zinc en orina como indicadores de su
correcta cumplimentacin, que deben ser
iguales o superiores a 2 mg/24h.
Su nica desventaja es su accin lenta y
que ocasionalmente puede provocar pequeas molestias gstricas, sobre todo al inicio
del tratamiento, aunque se ha relacionado
con la aparicin de pancreatitis. Adems,
puede presentar interacciones con hierro,
quinolonas y tetraciclinas(36).
Grupos de apoyo
Los grupos de apoyo para la enfermedad de Wilson
se pueden encontrar en: www.geneticalliance.org. Y
en la Asociacin Espaola de Familiares y Enfermos
de Wilson: www. Infovigo.com/Wilson.
El cobre es un oligoelemento esencial en la dieta del
hombre. Al igual que el hierro, participa en la sntesis
de la hemoglobina y es fundamental para el desarrollo y mantenimiento de huesos y tejido elstico como
tendones, tejido conectivo as como del sistema vascular. La enfermedad de Wilson es un enfermedad
hereditaria autosmico recesiva que hace que el cuerpo absorba y retenga cantidades excesivas de cobre,
lo cual provoca insuficiencia heptica, dao del sistema nervioso central y afectacin sistmica en general.
Se diagnostica por niveles de cobre elevados en orina
y disminuidos en sangre, con ceruloplasmina srica
baja y afectacin heptica con anemia hemoltica. El
tratamiento diettico se basa en la reduccin de los
alimentos ricos en cobre como vsceras, chocolate,
frutos secos y mariscos, aunque solo es coadyuvante
al tratamiento farmacolgico con D-penicilamina,
trientina y/o acetato de zinc.
BIBLIOGRAFA
1 Mercer JF. Gene regulation by copper and the basis for
copper homeostasis. Nutrition. 1997;13(1): 48-9.
2 Kivirikko KI, Peltonen L. Abnormalities in copper
metabolism and disturbances in the synthesis of
collagen and elastin. Med Biol. 1982;60(2): 45-8.
3 Schilsky ML, Oikonomou I. Inherited metabolic liver
disease. Curr Opin Gastroenterol. 2005;21(3): 275-82.
4 Reeves PG, Demars LC, Johnson WT, Lukaski HC.
Dietary copper deficiency reduces iron absorption and
duodenal enterocyte hephaestin protein in male and
female rats. J Nutr. 2005;135(1): 92-8.
5 Brewer GJ. Neurologically presenting Wilson's disease: epidemiology, pathophysiology and treatment.
Drugs. 2005;19(3): 185-92.
6 Ducros V, Arnaud J, Tahiri M, Coudray C, Bornet F et al.
Influence of short-chain fructo-oligosaccharides (scFOS) on absorption of Cu, Zn, and Se in healthy postmenopausal women. J Am Coll Nutr. 2005;24(1): 30-7.
7 Harvey LJ, Dainty JR, Hollands WJ, Bull VJ, Beattie
JH, Venelinov TI et al. Use of mathematical modeling
to study copper metabolism in humans. Am J Clin
Nutr. 2005;81(4): 807-13.
8 Cotrozzi G, Relli P, Del Re A, Lupi R, Lazzari T.
Physiopathology, clinical aspects and therapy of changes in copper metabolism. Clin Ter. 1985;114(1): 51-62.
9 Bartolom A. Manual de Diagnstico y Laboratorio.
Madrid. Aventis Pharma. 2000: 80,92.
10 Panichi V, Taccola D, Rizza GM, Consani C, Migliori M,
Filippi C et al. Ceruloplasmin and acute phase protein
levels are associated with cardiovascular disease in chronic dialysis patients. J Nephrol. 2004;17(5): 715-20.
11 Blaszyk H, Wild PJ, Oliveira A, Kelly DG, Burgart LJ.

Hepatic copper in patients receiving long-term total
parenteral nutrition. J Clin Gastroenterol. 2005;39(4):
318-20.
12 Kumar N, Ahlskog JE, Gross JB Jr. Acquired hypocupremia after gastric surgery. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2004;2(12): 1074-9.
13 Cesur S, Kocaturk PA, Kavas GO, Aksaray S, Tezeren
D, Ciftci U. Serum copper and zinc concentrations in
patients with brucellosis. J Infect. 2005;50(1): 31-3.
14 Poulsen L, Moller LB, Plunkett K, Belmont J, Tumer Z,
Horn N. X-linked Menkes disease: first documented
report of germ-line mosaicism. Genet Test. 2004;8(3):
286-91
15 Sfaello I, Castelnau P, Blanc N, Ogier H, Evrard P,
Arzimanoglou A. Infantile spasms and Menkes disease. Epileptic Disord. 2000;2(4): 227-30.
16 Miranda M, Lopez-Alonso M, Castillo C, Hernandez J,
Benedito JL. Effects of moderate pollution on toxic
and trace metal levels in calves from a polluted area of
northern Spain. Environ Int. 2005;31(4): 543-8.
17 Moharram AM, Abdel-Hafez SI, El-Said AH, Saleem A.
Effect of two systemic fungicides on cellulose decomposing fungi of tomato plants and on some enzymatic activities. Acta Microbiol Immunol Hung.
2004;51(4): 403-30.
18 Trumbo P, Yates AA, Schlicker S, Poos M. Dietary reference intakes: vitamin A, vitamin K, arsenic, boron,
chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. J Am Diet
Assoc. 2001;101(3): 294-301.
19 Garca Luna PP y Pereira Cunill JL. Dieta controlada en
cobre. En: Salas Salvad J, Bonada A, Trallero R, Sal
ME (eds.) Nutricin y diettica clnica. Barcelona.
Editorial Doyma SL. 2000: 389-91.
20 Mataix Verd J, Maas Almendros M. Tabla de composicin de alimentos espaoles. Granada. Universidad
de Granada. Instituto de Nutricin y Tecnologa de
Alimentos. 1998.
22 Ala A, Schilsky ML. Wilson disease: pathophysiology,
diagnosis, treatment, and screening. Clin Liver Dis.
2004;8(4): 787-805.
23 Schilsky ML. Wilson disease: new insights into pathogenesis, diagnosis, and future therapy. Curr Gastroenterol
Rep. 2005;7(1): 26-31.
299
24 Robertson WM. Wilson's disease. Arch Neurol

2000;57(2): 276-7.
25 Brewer GJ. Diagnosis of Wilson's disease: an experience over three decades. Gut. 2002;50(1): 136.
26 Gheorghe L, Popescu I, Iacob S, Gheorghe C, Vaidan
R, Constantinescu A et al. Wilson's Disease: a challenge of diagnosis. The 5-year experience of a tertiary
centre. Rom J Gastroenterol. 2004;13(3): 179-85.
27 Ferenci P. Pathophysiology and clinical features of
Wilson disease. Metab Brain Dis. 2004;19(3-4): 229-39.
28 Deguchi K, Sasaki I, Touge T, Tsukaguchi M, Ikeda K,
Shimamura M et al. Improvement of cardiovascular
autonomic dysfunction following anti-copper therapy in Wilson's disease. J Neurol. 2005;252(4):
495-7.
29 Kumagi T, Horiike N, Michitaka K, Hasebe A, Kawai
K, Tokumoto Y et al. Recent clinical features of
Wilson's disease with hepatic presentation. J
Gastroenterol. 2004;39(12): 1165-9.
30 Brewer GJ, Askari FK. Wilson's disease: clinical management and therapy. J Hepatol. 2005;42 Suppl 1: S13-21.
31 Leggio L, Addolorato G, Abenavoli L, Gasbarrini G.
Wilson's disease: clinical, genetic and pharmacological
findings. Int J Immunopathol Pharmacol. 2005;18(1):
7-14.
32 Hunt JR and Vanderpool RA. Apparent copper absorbtion from a vegetarian diet. Am J Clin Nutr 2001;74(6):
803-7.
33 Turnlund JR. Copper. Shils ME, Olson JA, Shike M
(eds.) Modern nutrition in health and disease.
Philadelphya. Lea and Febiger. 1994: 231-41.
34 Komal Kumar RN, Patil SA, Taly AB, Nirmala M,
Sinha S, Arunodaya GR. Effect of D-penicillamine on
neuromuscular junction in patients with Wilson disease. Neurology. 2004;63(5): 935-6.
35 Fukuda H, Ebara M, Okabe S, Yoshikawa M, Sugiura
N, Saisho H, Kondo F, Yukawa M. Metal contents of
liver parenchyma after percutaneous ethanol injection or radiofrequency ablation in patients with
hepatocellular carcinoma before and after trientine
hydrochloride therapy. J Lab Clin Med. 2004;143(6):
333-9.
36 Brewer GJ, Dick RD, Johnson VD et al. Treatment of
Wilsons disease with zinc: XV long-term follow-up
studies. J Lab Clin Med 1998;132: 26478.
24
Nefrolitiasis. Dietas
controladas en purinas
M.a Concepcin Zapata Adiego, Julia Ocn Bretn, Diego lvarez Ballano
La litiasis renal o nefrolitiasis es una enfermedad
caracterizada por la formacin de clculos renales
en el aparato urinario superior (parnquima renal,
clices, pelvis y urter). Esta formacin de clculos
sucede cuando la concentracin de los componentes de la orina alcanza un nivel de sobresaturacin
en el que es imposible su solubilizacin(1).
La saturacin de la orina est condicionada por
una serie de factores locales, entre los que se destaca la concentracin y el estado inico de los solutos
factibles de cristalizar, el pH urinario, los hbitos dietticos y el estado de hidratacin corporal(2). El
aumento de la concentracin de solutos puede ser
causado por la reduccin de la diuresis y/o por el
aumento de la excrecin de solutos como calcio,
oxalato, fosfato y uratos. Los factores inhibidores de
la cristalizacin urinaria son el magnesio, zinc, flor,
citratos y pirofosfatos(1)
Los clculos estn compuestos por una fraccin
orgnica (protenas e hidratos de carbono principalmente) y una fraccin cristalina, que en dependencia
del soluto saturado, los clculos que va a diferenciar
en distintos tipos: oxalato clcico, fosfato clcico,
cido rico, cistina, estruvita y otros. Generalmente
estn constituidos por ms de un elemento cristalino,
existiendo fundamentalmente mezcla de oxalato con
fosfato clcico e incluso con cido rico(1).
Las purinas (adenosina y guanosina) son componentes de los cidos nucleicos por lo que forman
parte de todas las clulas. No se han considerado
como componentes esenciales de la dieta, ya que el
organismo humano las sintetiza en cantidades sufi-
cientes como para cubrir las necesidades(3). El producto final del catabolismo de las purinas es el cido
rico, el cual cristaliza fcilmente. En el pH habitual
de la orina(4-6), el cido rico se encuentra en forma
de uratos que tienen mayor solubilidad(7).
La litiasis rica puede desarrollarse en situaciones
de hiperuricosuria, deshidratacin o acidez excesiva
de la orina (pH inferior a 5,5). Se relaciona con estados de hiperuricemia tales como la gota, con enfermedades mieloproliferativas como la leucemia, las
cuales desarrollan hiperuricosuria y con ciertas enfermedades gastrointestinales que se caracterizan por
diarrea(3). El cido rico puede favorecer el desarrollo
de otros tipos de clculos, debido a que este puede
actuar como centro de nucleacin sobre el cual precipita el oxalato o el fosfato clcico(8).
La dietoterapia en la litiasis renal tiene un carcter
profilctico y est basada en la modificacin del pH
urinario segn el tipo de clculo (alcalinizacin o acidificacin), aumentar la ingesta de lquidos(9), disminucin de la excrecin renal del componente de los
clculos mediante su restriccin en la dieta y disminucin de su absorcin intestinal utilizando quelantes(10).
La nefrolitiasis representa uno de los problemas
urolgicos ms comunes y constituye una causa
importante de morbilidad originando un elevado
coste socioeconmico(7). La incidencia de la litiasis
en la poblacin es muy variable segn el rea geogrfica analizada. En Europa Occidental su incidencia se estima en el 0,5% de la poblacin, con una
prevalencia del 5% y una tendencia a la recidiva del
50% y 60%, a los 5 y 9 aos, respectivamente(11) .
En los pases occidentales la litiasis predomina en
el sexo masculino, con una proporcin varn/mujer
302
de 2-3/1, excepto en el caso de las litiasis coraliformes (clculos de estruvita), debidas a infecciones
por organismos urealticos, donde predomina el
sexo femenino. Esta diferencia entre sexos pudiera
explicarse por el hecho de que los niveles elevados
de testosterona promueven una produccin heptica aumentada de oxalato y por otro lado, las mujeres presentan concentraciones urinarias ms elevadas de citrato. Se presenta fundamentalmente en la
cuarta dcada de la vida, con un mximo de incidencia entre los 30 y los 50 aos(11).
Los clculos denominados clcicos (oxalato y
fosfato clcico) constituyen entre el 70-80% de la
totalidad de los clculos urinarios. Los clculos de
fosfato amnico magnsico representan el 10-15%,
los de cido rico y uratos el 5-10% y los de cistina
el 1%. El resto de los clculos presentan una incidencia muy pequea(5).
METABOLISMO DEL CIDO RICO

La formacin endgena de cido rico se realiza al
degradar las bases pricas. Los cidos nucleicos se
degradan en primer lugar en los nuclesidos guanosina y adenosina conduciendo posteriormente a la
formacin de las bases guanina e hipoxantina, luego
estas dos son degradadas a xantina, la cual se convierte finalmente en cido rico(12).
La dieta no contiene prcticamente cido rico,
pero contribuye a la formacin de este por el aporte
de bases pricas procedentes de los nucletidos y
cidos nucleicos, de los aminocidos, de la fructosa
y del alcohol(8). El aporte de nucletidos de purina
por la dieta influye lgicamente sobre la formacin
de cido rico(10) . Por otra parte, algunos aminocidos procedentes de la dieta contribuyen a la sntesis
del anillo prico por lo que influye positivamente en
la uricognesis(12). La ingestin de fructosa tambin
favorece la formacin de cido rico. Este azcar se
metaboliza con gran rapidez y eficacia en el hgado,
con un gran consumo de ATP que se convierte en
AMP, el cual genera finalmente cido rico(4). El
alcohol origina un gasto importante de ATP ya que
su metabolizacin implica su conversin en cido
actico, que debe pasar a acetil-CoA en una reaccin
acoplada a la conversin de ATP a AMP(13).
La excrecin del cido rico se produce en parte
en el tracto gastrointestinal y fundamentalmente por
va renal. La excrecin renal es compleja, despus de
una filtracin glomerular este compuesto se reabsorbe casi en su totalidad a nivel del tbulo proximal(9).
Posteriormente hay una secrecin activa en el tbulo distal y finalmente hay una nueva reabsorcin en
zonas posteriores. La excrecin digestiva elimina
una cuarta parte del total del cido rico corporal(12).
La dieta puede influir tambin sobre la excrecin
renal. En cambio no influye sobre la excrecin por
va digestiva(14). El alcohol interfiere con la excrecin
renal de cido rico ya que la metabolizacin heptica del etanol origina una gran cantidad de
NADH+H+ que hace pasar el piruvato a lactato(8).
Este ltimo compuesto interfiere con la secrecin
activa del cido rico a nivel del tbulo distal renal.
Las dietas descompensadas en las que existe una
gran cantidad de grasas y muy pocos hidratos de carbono puede influir negativamente sobre la excrecin
renal de cido rico, lo mismo que las situaciones de
ayuno(13). En estos casos se producen abundantes
cuerpos cetnicos, que son as mismo aniones orgnicos y pueden competir con el urato en su unin al
trasportador tubular para su secrecin(12).
La precipitacin del cido rico en los tejidos
depende entre otras cosas de su forma qumica. La
forma no ionizada de cido rico es bastante ms
insoluble que la forma ionizada de urato(3). A pH
fisiolgico predomina la forma de urato, ms soluble,
mientras que en la orina, cuyo pH puede estar alrededor de 5, predomina la forma cida, que es ms
insoluble. Por tanto, en los tejidos encontraremos
cristales de urato monosdico, mientras que en la
orina se pueden encontrar clculos de cido rico(9).
Y NUTRICIONALES
La expresin clnica fundamental de la litiasis
renoureteral es el dolor, este puede ser intenso y
presentarse de forma brusca, comenzando en fosa
lumbar e irradindose a hipocondrio, fosa iliaca y
genitales, es el denominado clico nefrtico. Otras
veces el dolor es sordo y constante en el rea costovertebral y flanco, secundario a la distensin de la
va excretora y cpsula renal. En ocasiones puede
ser asintomtica, mientras el clculo est fijo en la
papila o el sistema excretor, a excepcin de la presencia de hematuria macroscpica o microscpica o
bien ser sus complicaciones las que la ponen de
manifiesto (anuria, infeccin, insuficiencia renal,
etc.)(1).
Debido a la inervacin comn del estmago y el
rin, el dolor suele acompaarse manifestaciones
digestivas como nuseas, vmitos, distensin
N E F R O L I T I A S I S . D I ETA S CO N T R O L A DA S E N P U R I N A S
abdominal, diarrea e incluso leo. Tambin suele

aparecer sndrome miccional (polaquiuria, disuria
y tenesmo vesical) y hematuria, macroscpica en
ocasiones. Los escalofros y la fiebre alta pueden
hacer su aparicin, como signo de infeccin concomitante(11).
Durante el episodio agudo del clico nefrtico el
estado nutricional del paciente permanece sin cambios con la excepcin de aquellas situaciones en las
que se asocia un proceso infeccioso urinario acompaado de sepsis en las que se produce una situacin
hipermetablica con un aumento del catabolismo
proteico con agravamiento del estado nutricional
provocando una desnutricin proteica(2).
En los enfermos, sobre todo ancianos, en los
que predomina las manifestaciones digestivas y el
cuadro clnico se prolonga unos das, puede aparecer deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas y prdida de peso(8). As mismo cuando se realizan dietas inadecuadas o muy restrictivas para
prevenir la recurrencia de la litiasis pueden aparecer dficit selectivos de algunas vitaminas y oligoelementos(4).
La nefrolitiasis rica se presenta en el 10-25% de
los pacientes con gota primaria e hiperuricemia. La
gota es el sndrome clnico producido por una alteracin en el metabolismo del cido rico, que resulta
del depsito de cristales de urato en las articulaciones, tejidos blandos y tracto urinario. La hiperuricemia es un factor de riesgo para el desarrollo de
gota(8). La hiperuricemia es el resultado de un incremento en la produccin de cido rico, una disminucin en su excrecin o una combinacin de
ambos mecanismos.
La hiperuricemia, adems de contribuir al desarrollo de gota, ha adquirido una gran importancia como
componente del llamado sndrome metablico.
Existen relaciones significativas entre la hiperuricemia y alteraciones como hiperinsulinemia, diabetes
tipo 2, hipertensin, elevacin de los triglicridos,
reduccin de los niveles de HDL-c y obesidad de tipo
central(3). La hiperuricemia parece ser un factor de
riesgo independiente para el desarrollo de enfermedad isqumica coronaria(7).
DIAGNSTICO
Analtica sangunea
Las pruebas rutinarias de laboratorio deben incluir un
hemograma completo y una bioqumica que conten-
303
ga cido rico, glucosa, colesterol total y sus subfracciones, urea, creatinina, iones, protenas y albmina,
as como calcio y fsforo. Todo ello nos ayuda a evaluar la presencia del sndrome metablico, el funcionamiento renal, el estado nutricional y la posible etiologa de la litiasis. En el hemograma la presencia de
leucocitosis no orienta hacia un proceso infeccioso(1).
Analtica de orina
Se debern solicitar un examen sistemtico de orina
y sedimento. Nos informar sobre la densidad, la
presencia de leucocitos, nitritos, hemates, cilindros,
cristales y el pH. En funcin de su valor sugerir la
composicin del clculo ms probable, ya que un
pH>7 favorece la formacin de cristales de estruvita
y un pH cido constante es una causa comn de la
formacin de clculos de cido rico. La analtica de
orina tambin nos informa sobre la existencia de
infeccin urinaria que se deber confirmar con un
urocultivo(1). Tambin se aconseja la determinacin
en orina de 24 horas de calcio, fsforo, cido rico y
el aclaramiento de creatinina.
Pruebas de imagen
Nos ayudan a la localizacin del clculo en tracto
urinario as como a valorar sus caractersticas. Se dispone de:
Radiografa simple de abdomen
Detecta los clculos radiopacos a menos que sean
muy pequeos o se encuentren sobre la sombra de
un hueso. Los clculos de cido rico son radiotransparentes.
Urografa intravenosa
Permite poner de manifiesto los clculos radiotransparentes y permite un adecuado estudio del tracto urinario desde el punto de vista anatmico y funcional.
Ecografa renal
Permite valorar la uropata obstructiva de un rin y
diagnosticar o confirmar la presencia de clculos. Es
mtodo de eleccin en los casos de alergia a los contrastes yodados.
304
Otras modificaciones dietticas
Protenas
Existen una serie de recomendaciones comunes a

todas las litiasis, independientemente de la composicin del clculo.
Se debe limitar la ingesta de protenas animales a las

RDA no superando los 100 g/da(17). Las protenas
contienen aminocidos ricos en sulfato, los cuales
inducen un estado de acidosis que provoca una disminucin en el pH urinario favorable para la precipitacin del cido rico(6). La acidosis incrementa la
uricosuria y la calciuria as como tambin aumenta la
reabsorcin de citrato en el tbulo proximal con lo
cual disminuye su excrecin renal (inhibidor de la
cristalizacin urinaria)(5). Los sulfatos adems forman complejos con el calcio limitando la reabsorcin de este catin. Adicionalmente se induce un
aumento en la excrecin de oxalato debido a la produccin de glicolato, un precursor del oxalato. Todo
ello predispone a la aparicin de clculos(18).
Hidratacin
La hidratacin del paciente tiene como objetivo diluir
la orina y evitar la cristalizacin de los minerales formadores de clculos. Se debe beber abundante lquido, a fin de alcanzar una diuresis de 3 litros/da(15). Es
importante evitar altas prdidas de lquidos (saunas,
sol, ejercicio extenuante, abuso de laxantes) por lo
que suele ser necesario aumentar la cantidad de lquido ingerido durante el verano, en climas clidos y en
personas que desarrollan actividad fsica(6).
La administracin de lquidos debe repartirse a lo
largo del da, tomando 2 vasos de agua en cada
comida y uno cada 2-3 horas. Al menos la mitad de
los lquidos ingeridos deben ser agua, pero tambin
puede tomarse infusiones, zumos y caldos. Otras
bebidas pueden contener cantidades de sustancias
potencialmente litognicas. El alcohol (sobre todo la
cerveza) contiene purinas, como la guanina que son
degradadas a cido rico. El zumo de uva, t y caf
pueden tener un efecto perjudicial ya que contienen
cantidades elevadas de oxalatos(4).
Modificacin del pH
Mediante la acidificacin de la orina se evita la formacin y/o crecimiento de clculos alcalinos como son
los de fosfato y carbonato clcico. Una orina con un
pH alcalino acta de manera anloga sobre la formacin de clculos cidos como son los de cido rico,
los de oxalato y los de cistina(4). El cloruro, fsforo y
azufre contribuyen a la posibilidad de una orina cida
(aniones) y el sodio, potasio, calcio y magnesio (cationes) a una orina alcalina(13). Los alimentos con residuo
cido son los alimentos ricos en protenas (carnes,
pescado, pollo, huevos y queso), trigo, arroz, frutas
secas y ciruelas. Los alimentos con residuo alcalino
son en general las hortalizas y las frutas frescas. La
leche contribuye a ambas categoras. Hay alimentos
con residuo neutro como el azcar, dulces, t, caf,
aceites y maz(16). Tambin para lograr una orina alcalina suele aadirse a la dieta bicarbonato o citrato(4).
Fibra
Una dieta rica en fibra puede jugar un papel en la
prevencin de la recurrencia de la litiasis. La fibra de
salvado posee cido ftico que se liga en el intestino
con el calcio de la dieta formando fitato clcico que
se excreta por las heces disminuyendo as la excrecin renal de calcio(2). La fibra tambin aumenta el
trnsito intestinal, reduciendo el tiempo disponible
para la absorcin del calcio(15). Sin embargo, se debe
al mismo tiempo restringir la ingesta de oxalato para
prevenir la hiperoxaluria puesto que el calcio y el
oxalato tambin se ligan en el intestino.
Calcio
La dieta de los pacientes con litiasis debe aportar unas
cantidades normales de calcio (800-1.000 mg/da),
puesto que una baja ingesta del mismo se traduce en
un aumento de la reabsorcin sea y en un incremento de la fraccin intestinal libre absorbible de oxalato y secundariamente una hiperoxaluria(5). Esto es
debido a que el calcio exgeno normalmente se combina con oxalato en la luz intestinal impidiendo as la
absorcin de este ltimo(6,17).
Sodio
La cantidad de sodio ingerido no deber pasar de los
3 gramos para lo cual se evitarn los alimentos ricos
en sodio. Esto se debe a que el sodio aumenta la calciuria y tambin la saturacin urinaria de urato
monosdico, facilitando as la cristalizacin de oxalato clcico inducida por urato(15).

Potasio
La ingesta de potasio de relaciona inversamente con
el riesgo de clculos. Origina natriuresis y contraccin del volumen sanguneo, con disminucin de la
calciuria en personas sanas, un efecto que podra
disminuir la formacin de clculos(16).
Oxalato
El oxalato se encuentra en muchos alimentos, pero
su contenido es bajo. Hasta un 90% del oxalato urinario procede de fuentes endgenas, fundamentalmente del metabolismo de la glicocola y cido ascrbico y solo un 10% proviene de la ingesta diettica(2).
A pesar de ello, se recomienda una disminucin de la
ingesta de oxalato ya que puede tener un efecto significativo en la disminucin del oxalato urinario y
saturacin de oxalato clcico(4).
Se observa una mayor frecuencia de clculos de
oxalato en pacientes con patologa intestinal que
presentan malabsorcin y esteatorrea y esto es debido a que el calcio es ligado en el intestino por los
cidos grasos no absorbidos, lo cual conlleva una
mayor absorcin de oxalato y la resultante hiperoxaluria. La vitamina C ha sido asociada con la hiperoxaluria debido a que el cido ascrbico sirve como
sustrato para la formacin de oxalato. Por tanto, es
conveniente restringir el consumo de esta vitamina
en pacientes con urolitiasis(5).
Los alimentos ricos en oxalato son las acelga,
espinaca, tomates, pimientos, coles, pepinos,
berros, frutas secas, cacao, t, caf, chocolate, frambuesas, moras, uvas, naranjas, peras y bebidas a
base de cola(6).
305
oxalatos. Se debern limitar los azcares simples

como productos de confitera y pastelera, azcar,
miel, mermeladas, zumos azucarados(19).
En casos de malabsorcin intestinal, se debe restringir la grasa exgena y los alimentos ricos en oxalato y aportar suplementos con calcio.
Otras medidas generales
Restringir el aporte calrico en pacientes obesos. La obesidad se relaciona con la hiperuricemia y ambos son factores de riesgo cardiovascular y componentes del sndrome metablico.
Se debe prescribir un plan de alimentacin
hipocalrico hasta lograr el peso que al paciente le corresponde segn edad y sexo(7).
Evitar el consumo de alcohol(20).
Ejercicio fsico moderado(20).
Recomendaciones especficas:
dietas controladas en purina
En la presentacin de la litiasis por cido rico existen dos condiciones fundamentales: un pH urinario
bajo (inferior a 5,5) y/o una hiperuricosuria (ms de
800 mg/da). Como ya hemos comentado, el cido
rico es el producto final del metabolismo de las
purinas, por lo que se indica el control diettico de
sus precursores(4). Las purinas son sustancias derivadas de las nucleoprotenas que se encuentran en
tejidos activos como glndulas, carnes magras,
extractos de carnes y en menor cantidad en granos
enteros y legumbres. Una dieta usual contiene 600
a 1000 mg/da de purinas. En una dieta restringida
en purinas el contenido de estas debe oscilar entre
100-150 mg/da(10).
La dieta puede actuar sobre la formacin endgena de cido rico o sobre su excrecin renal:
Citrato
Los citratos son inhibidores de la cristalizacin y
deben ser recomendados en pacientes con urolitiasis. Especficamente, el zumo de limn ha demostrado tener concentraciones ptimas de citrato que
pueden beneficiar a estos pacientes(6).
Hidratos de carbono y grasas
Los hidratos de carbono simples son desaconsejables porque aumentan la absorcin de calcio en el
intestino y promueven la excrecin renal de calcio y
Aumento de la excrecin urinaria

de cido rico
Se deber asegurar una adecuada diuresis para
que disminuya la concentracin de cido rico
en orina por lo que se recomienda una ingestin diaria de lquidos de 2,5-3 litros(9).
La dieta a seguir ser alcalina y cuando no es
posible una alcalinizacin efectiva de la orina
con la dieta, puede ser til prescribir 2 gramos
de bicarbonato de sodio o 3 gramos de citrato sdico o potsico(15). Estas sustancias alca-
306
linas se deben ingerir 3 horas despus de

cada comida y a media noche. La administracin en este horario se debe a que la orina
adquiere la reaccin cida 3 horas despus de
las comidas, ocasin en que debe ser alcalinizada(13).
La dieta debe ser rica en hidratos de carbono
(55-60%) evitando los azcares simples, baja
en grasa (30%) predominando los aceites
vegetales fundamentalmente el aceite de oliva
y moderada en protenas (0,8 g/kg/da). La
excrecin de uratos tiende a reducirse por las
grasas y a estimularse por los carbohidratos y
las protenas favorecen la acidosis y la disminucin del pH urinario(5).
Se recomienda(19):
Tomar bebidas alcalinizantes y neutras: Aguas
bicarbonatadas sdicas.
Tomar zumos ctricos diluidos(7).
Evitar bebidas azucaradas.
No ingerir alcohol especialmente la cerveza.
Ingerir lquidos ricos en residuos alcalinos:
leche y otros productos lcteos.
Disminucin de la formacin endgena
de cido rico
La dieta baja en purinas no es hoy en da un elemento fundamental en el tratamiento de la hiperuricemia o de la litiais rica aunque juega un papel
importante en la prevencin. Una dieta pobre en
purinas reduce la uricemia 1 mg/dl y es difcil de
seguir a largo plazo(19). Por ello, en la prctica clnica estos pacientes se van a beneficiar en la mayora
de ocasiones de tratamiento farmacolgico con
hipouricemiantes como el alopurinol y de otros frmacos no especficos para disminuir uricemia pero
en los que se ha comprobado efecto uricosrico. Los
frmacos como la aspirina y el probenecid suelen
aumentar la eliminacin de cido rico y en consecuencia originar la formacin de clculos(9).
Es til distinguir los alimentos que contienen
muchos cidos nucleicos y por tanto purinas (alimentos purinforos) de los que contienen pocos
cidos nucleicos pero pueden acelerar la formacin
de los nucletidos pricos o del propio cido rico
(alimentos puringenos). Los alimentos floggenos
son aquellos capaces de provocar un episodio
agudo: el alcohol y el ayuno(10).
Alimentos purinforos
Los alimentos ricos en cidos nucleicos son los
que tienen ms nucleoprotenas por unidad de
peso es decir ms clulas por unidad de peso(21).
Por lo tanto, los alimentos que deben limitarse en
la dieta son: las vsceras (mollejas, hgado, rin,
sesos, callos, corazn), algunos pescados frescos
o en conserva (anchoas, sardinas, arenques, trucha, huevas de pescado), carnes y despojos (caza,
paloma, ganso, cerdo, cordero, caldo de carne,
extractos de carne, consom, pat), moluscos y
crustceos (especialmente mejillones), marisco,
quesos muy fermentados, legumbres (lentejas,
guisantes, habas), verduras (espinaca, acelga,
coliflor, setas, esprragos). En la Tabla 24.1 se
recoge el contenido en purinas por grupos de alimentos(10,5).
Alimentos puringenos
Algunos aminocidos que intervienen en la
formacin del anillo prico: protenas animales: carnes, vsceras, embutidos, pescados y
mariscos(20).
Alimentos que contiene fructosa: dulces,
repostera, miel, bollera industrial.
Alcohol.
Los alimentos permitidos y aconsejados en una
dieta controlada en purinas son:
Frutas y verduras frescas: todas menos las indicadas anteriormente.
Leche en todas sus formas, yogur, quesos frescos y suaves.
Huevo entero o clara.
Cereales y farinceos: pan, galletas, maz,
arroz, trigo, avena.
Pescados blancos: merluza, lenguado, rape.
Grasas, aceites, margarinas y mantequilla (consumo moderado).
Hierba para condimento: vinagre, jugo de
limn, laurel, tomillo, canela, clavo, vainilla,
menta, romero, organo y comino.
Zumos de frutas naturales, agua tipo Vichy
(alcalinas) o bicarbonatada(6,8,12).
El resumen de recomendaciones nutricionales
generales en pacientes con litiasis rica queda reflejado en la Tabla 24.2.
Tabla 24.1. Cantidad de cido rico (mg) que genera

100 g de alimento.
Alimento
307
Tabla 24.2. Resumen de las recomendaciones nutricionales en la litiasis rica.

Ingerir entre 2,5-3 litros al da de lquidos
Vsceras
Mollejas
Riones
Hgado
Sesos
Callos
Charcutera
990
290
280
195
160
145
Caza
115
Aves
Paloma
Ganso
175
110
Carnes
Carnes grasas
Extracto de carne
Caldo de carne
135
185
150
Pescados
Anchoa
Sardina
Arenque
Huevas de pescado
465
360
200
120
Moluscos y crustceos
120
Quesos muy fermentados
120
Alcalinizar la orina con bicarbonato o citrato
Verduras
Esprragos
Championes
Espinacas
50-150
50-150
10-15
Legumbres
50-150
Leche
0-50
Huevos
0-50
Pan y cereales
Frutas
14
0-50
La litiasis rica representa el 5-10% de todos los clculos y se relaciona con la gota, enfermedades
malignas y enfermedades gastrointestinales asociadas a diarrea. La cristalizacin del cido rico ocurre
como consecuencia de una disminucin del pH urinario y/o una hiperuricosuria.
La dietoterapia en la litiasis renal tiene un carcter
profilctico y tiene como objetivo modificar las condiciones del medio urinario para evitar la precipitacin de distintos cristales. Existen unas recomendaciones nutricionales generales independientes del
tipo de clculo como son: aumentar la ingesta de
lquidos, modificar el pH urinario y disminucin de
la excrecin renal del componente de los clculos
mediante su restriccin en la dieta.
El cido rico es el producto final del metabolismo de las purinas, por lo que est indicado el con-
Suprimir los alimentos purinforos

Controlar los alimentos puringenos
Aporte moderado de protenas
Aumentar el aporte de carbohidratos complejos para
evitar el catabolismo celular y la cetosis
Disminuir la ingesta de alimentos grasos
Mantener el peso normal
Suprimir el alcohol
trol diettico de sus precursores. El tratamiento de

la litiasis rica consiste en alcalinizar la orina,
suprimir los alimentos purinforos y el alcohol,
moderar la ingesta de protenas animales, grasas y
azcares de absorcin rpida y evitar las situaciones de ayuno.
BIBLIOGRAFA
1. Leiva Galvis, O., Daz Gonzlez, R., Litiasis urinaria.
Urologa. Madrid. Luzn 5. 1995: 261-291.
2. Goldfarb S. The role of diet in the pathogenesis and
therapy of nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin
North Am 1990; 19 (4): 805-20.
3. Williams-Larson AW. Urinary calculi associated
with purine metabolism. Uric acid nephrolithiasis.
Endocrinol Metab Clin North Am 1990; 19(4):
821-38.
4. Pruchno CJ, Wilkens KE, Schroeder KW. Cuidados
nutricionales en enfermedades renales. En: Mahan K,
Arlin MT (eds.). Krause, Nutricin y dietoterapia.
Philadelphia; Saunders, 1995: 599-631.
5. Espejo Sol, J. La litiasis renal. En: Manual de dietoterapia de las enfermedades del adulto. Buenos
Aires; El Ateneo, 1973: 342-348.
6. Anderson, L, Dibble, MV, Turkki, PR , Mitchell, HS,
Rynbergen,HJ. Nefrolitiasis. En: Nutricin y dieta de
Cooper. Mxico; Interamericana, 1985: 620-646.
7. Riobo Servan P, Sanchez Vilar O, Azriel S, Lara JI,
Herrera P. Update on the role of diet in recurrent
nephrolithiasis. Nutr Hosp 1998; 13(4): 167-71.
8. Emmerson BT. The management of gout. N Engl J
Med 1996; 334(6): 445-51.
9. Lpez Jimnez M, Garca Puig J. Gota rica. Med Clin
(Barc) 2004; 123(4): 138-42.
10. Velasco N, Campano M. Dieta restringida en purinas.
En: Salas-Salvad J, Bonada A, Trallero R, Sal MA
(eds.). Nutricin y diettica clnica. Barcelona;
Doyma, 2000: 443-5.
308
11. E. Bregada Barado y L. Revert Torrellas. Aspectos metablicos de la litiasis renal. En: Farreras-Rozman. (ed.)
Medicina interna. Madrid. Mosby/Doyma. 1995: 940-944.
12. Mataix J, Campillo JE. Hiperuricemia y gota rica. En:
Mataix J (ed.). Nutricin y alimentacin humana. II
situaciones fisiolgicas y patolgicas. Madrid; Ergon,
2002: 1187-95.
13. Rudolph FB. The biochemistry of nucleotides. J Nutr
1994; 124 (supl 1): 124S-27S.
14. Kajikawa H. The influence of dietary lipids on nephrolothiasis in rats. Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi
1998; 89 (12): 931-8.
15. Gallardo. Litiasis renal. Esquemas dietticos. Mxico;
Interamericana, 1973: 38-43.
16. Buitrago F. Dieta y litiasis renal. FMC 1994; 1(4): 225230.
17. Martini LA, Wood RJ. Should dietary calcium and

protein be restricted in patients with nephrolithiasis?
Nutr Rev 2000; 58(4): 111-7.
18. Amanzadet J, Gitomer WL, Zerwekh JE, Preisig PA,
Moe OW, Pak CY et al. Effect of high protein diet on
stone-forming propensity in rats. Kidney Int 2003;
64(6): 2142-9.
19. Wahl C, Hess B. Kidney calculi. Is nutrition a trigger
or treatment? Ther Umsch 2000; 57(3): 138-45.
20. Colussi G, De Ferrari ME, Brunati C, Civati G. Medical
prevention and treatment of urinary stones. J Nephrol
2000; 13 (Supl 3): S65-70.
21. Siener R, Hesse A. The effect of a vegetarian and
different omnivorous diets on the risk factors for
uric acid stone formation. Eur J Nutr 2003;
42(6):332-7.
VII
PATOLOGAS ESPECFICAS-I
(Julia lvarez Hernndez)
25
Diarrea y estreimiento.
Dieta pobre en fibra
versus rica en fibra
Esther Maqueda Villaizn, Julia lvarez Hernndez, A. Garca-Manzanares Vzquez de Agredos
INTRODUCCIN
La diarrea y el estreimiento son dos patologas con
alta prevalencia y que suponen un gran nmero de
visitas al mdico y un importante gasto sanitario.
Uno de los principales problemas aparece a la hora de
definir ambos trminos, ya que no est claro qu se
considera un ritmo intestinal normal. Muchos pacientes asocian estreimiento con una dificultad para la
defecacin aun teniendo movimientos intestinales
diarios y diarrea con una disminucin en la consistencia de las heces. Hay dos estudios epidemiolgicos
clsicos sobre el ritmo intestinal y en ambos es definido como una frecuencia de deposicin entre tres
veces a la semana y tres al da(1,2), pero esto no es aplicable universalmente. Tanto la diarrea como el estreimiento presentan mltiples etiologas, y suelen ser
manejadas con tratamiento sintomtico, sin embargo
en algunos casos existe un tratamiento especfico.
Antiguamente se consideraba el colon como un
rgano nicamente ahorrador de agua. En los ltimos
aos se considera el colon cada vez ms como un
rgano central de la digestin. En el colon tiene lugar
la fermentacin bacteriana de aquellos sustratos que
no son digeridos por las enzimas del intestino delgado, produciendo cidos grasos de cadena corta
(AGCC) con importantes funciones. La fibra es uno
de los principales sustratos de esta fermentacin.
La definicin y clasificacin de fibra est sujeta a

continuos cambios, por el conocimiento cada vez
mayor de sus funciones y sus mecanismos de accin
y por la introduccin en la clasificacin de nuevas
sustancias. En la actualidad la clasificacin ms
aceptada es dividirla en fibra fermentable y no fermentable en funcin de su capacidad de ser fermentada en el colon. Cada una de ellas ejerce una funcin principal, la fibra no fermentable aumentando
el bolo fecal y la fibra fermentable siendo sustrato
para la produccin de AGCC.
Clsicamente a la fibra se le atribua nicamente un
papel en el tratamiento sintomtico del estreimiento,
pero cada vez hay ms evidencias de sus efectos beneficiosos en la diarrea aguda, en el Sndrome de intestino irritable (SII) y en los pacientes con nutricin enteral. Aunque todava se necesitan ms estudios
aleatorios y bien diseados para establecer recomendaciones con mayor nivel de evidencia.
Otro nuevo trmino que aparece en los ltimos
aos es el de prebitico y probitico, con efectos
beneficiosos fundamentalmente sobre la diarrea.
En este captulo haremos una breve introduccin sobre la fibra y sus funciones, pasando posteriormente a desarrollar la diarrea aguda, la diarrea
crnica, y ms concretamente el S11, y el estreimiento y del papel que en estas patologas tiene
en este momento la fibra.
312
FIBRA Y FUNCIN DEL COLON

Antiguamente, se consideraba al colon, como ya
hemos comentado, un rgano exclusivamente ahorrador de agua. En los ltimos aos, el colon va
adquiriendo cada vez mayor importancia, dada su
capacidad de fermentacin y de produccin de cidos grasos de cadena corta, con funciones relevantes. El concepto de fibra se ha ido modificando con
el tiempo, y en el momento actual, dados los conocimientos sobre la fermentacin colnica y desde
una perspectiva nutricional, se entiende como aquel
trmino que hace referencia a diversos hidratos de
carbono y la lignina, que resisten la hidrlisis de las
enzimas digestivas, pero que pueden ser fermentadas por la microflora bacteriana y/o excretadas parcialmente por las heces.
Clasificacin de las fibras

El concepto de fibra incluye un conjunto de sustancias de diferentes caractersticas. Hasta hace poco,
se vena clasificando a la fibra segn su grado de
solubilidad: soluble, viscosa y fermentable versus
insoluble, poco viscosa y escasamente fermentable.
Todas estas sustancias tienen como denominador
comn que escapan a la digestin de las enzimas
digestivas humanas. Dentro del concepto de fibra
total se incluye la fibra diettica (polisacridos no
almidnicos y la lignina) y la fibra funcional (almidn resistente, fructooligosacridos, galactooligosacridos, disacridos)
Algunos de ellos como la inulina y los fructooligosacridos (FOS), que son solubles y fermentables,
pero de muy baja viscosidad(3). Por esto se prefiere la
clasificacin en fibra fermentable y no fermentable
(Tabla 25.1). Los fructooligosacridos y los galactooligosacridos han demostrado presentar efectos
prebiticos en el hombre ya que en su fermentacin
colnica son capaces de estimular selectivamente el
crecimiento de cepas bacterianas beneficiosas para
el colon.
Fermentacin y funcin de los cidos

grasos de cadena corta (AGCC)
La fermentacin es un proceso fundamental, por el
que se producen AGCC (cidos actico, propinico
y butrico), hidrgeno, carbnico, agua y metano. El
butirato y los otros AGCC contribuyen en un 80% a
Tabla 25.1. Clasificiacin de la fibra diettica.

Fermentable:
Pectinas
Gomas
Inulina
FOS
GOS (galactooligosacridos)
Muclagos
Algunos almidones resistentes
No fermentable:
Hemicelulosas
Celulosa
Lignina
los requerimientos energticos del colonocito, y en

un 5-10% a los requerimientos energticos totales
del individuo. Aproximadamente el 90% del butirato y entre el 10-50% del propionato es metabolizado por la mucosa colnica. El resto del propionato y
del acetato alcanzan el hgado.
El propionato es sustrato para la gluconeognesis
y el acetato dar glutamina y cuerpos cetnicos, que
alcanzan el enterocito, actuando como sustratos
para este. Por tanto, las funciones de estos AGCC
son:
Disminuir el ph intraluminal y estimular la
reabsorcin de agua y sodio.
Efecto trfico sobre la mucosa.
Regulacin del metabolismo lipdico (disminuye la sntesis heptica del colesterol por
inhibicin de la hidroximetilglutaril CoA
reductasa).
Regulacin del metabolismo glucdico (disminuye la glucosa postprandial y la respuesta
insulnica).
Defensa contra el cncer de colon (el butirato
regula la expresin de genes implicados en la
proliferacin y diferenciacin del colonocito).
Concepto de probitico y prebitico

Se denomina probitico a aquellos microorganismos
viables no patgenos que en cantidad suficiente confieren efectos beneficiosos en el tracto intestinal del
husped optimizando el balance de la microflora.
Incluye especias bacterianas como el Lactobacilli,
Bfidobacteria, cocos gram positivos y enterococos,
levaduras como el Sacharomyces Boulardii y hongos
como el Aspergillus oriazae. Los efectos beneficiosos
para la salud atribuibles a los probiticos estn avalados por distintos estudios publicados (Tabla 25.2).
D I A R R E A Y E ST R E I M I E N TO . D I ETA P O B R E E N F I B R A V E R S U S R I C A E N F I B R A
Tabla 25.2. Efectos beneficiosos para la salud de los

probiticos.
1. El aumento de la respuesta inmunitaria.
2. Un mayor equilibrio de la flora colnica.
3. Reduccin de enzimas fecales que estn implicadas
en la iniciacin del cncer.
4. En el tratamiento de la diarrea del viajero asi como
en la diarrea por rotavirus y como coadyuvante al
tratamiento del Clostridium dfficile y Helicobacter
pylori.
5. En el efecto del control de los sntomas de la
intolerancia a la lactosa.
6. Efecto adyuvante a las vacunas
7.
En la prevencin del eczema atpico
8. En el descenso de las cifras de colesterol srico
Desde hace varios aos se han demostrado las propiedades inmunomoduladoras, en estudios experimentales y en humanos, de las leches fermentadas y
de las bacterias acidolcticas. Los probiticos estimulan la actividad de determinados componentes
del tracto gastrointestinal, aumentando la produccin de citoquinas y la respuesta de la inmunoglobulina A secretora reduciendo el riesgo de la infeccin
por Rotavirus. En la actualidad la presencia de probiticos en diversos alimentos no lcteos est siendo
extensamente promovida (t, verduras, embutido,
avena, etc.).
Se define prebitico como aquel componente no
digerible de los alimentos, que resulta beneficioso
para el husped porque produce estimulacin selectiva del crecimiento y/o actividad de una o de un
nmero limitado de bacterias en el colon. Como ya
hemos adelantado algunas fibras estimulan, durante su fermentacin, el crecimiento de ciertas bacterias intestinales, por lo que podran incluirse dentro
del concepto de prebitico (FOS e inulina). Su
mecanismo de accin no es completamente conocido, pero hay tres descritos(4):
supresin del crecimiento o invasin de bacterias patgenas,
mejora de la funcin de barrera,
modulacin del sistema inmune. Algunos
prebiticos inducen citoquinas protectoras
y/o suprimen las proinflamatorias.
DIARREA
No resulta fcil establecer una definicin de diarrea,
dada la gran variabilidad del ritmo intestinal consi-
313
derado normal. Desde un punto de vista fisiolgico

podra definirse como un peso de las heces mayor
de 200 gramos con una dieta occidental(5). En la
prctica clnica no es fcil medir el peso de las heces,
por lo que suelen usarse otras definiciones. Se define habitualmente como un cambio en la consistencia de las heces y/o un aumento en la frecuencia de
los movimientos intestinales. No hay un acuerdo
universal sobre cul es el ritmo intestinal normal,
por lo que se han utilizado varias definiciones cuantitativas y cualitativas, la ms usada se basa en un
estudio epidemiolgico realizado en Estados Unidos
y Reino Unido en el cual el 98% de los participantes
presentaban de tres deposiciones al da a tres a la
semana, por lo que se define diarrea como tres o
ms deposiciones lquidas al da(1,2).
Segn el tiempo de duracin de la diarrea podra
clasificarse en:
Aguda: menos de 14 das.
Subaguda: ms de 14 das.
Crnica: ms de 30 das.
Diarrea aguda
Epidemiologa
La diarrea aguda es una de las cinco principales causas de muerte en el mundo, y es una causa importante de muerte infantil. La mayora de estas diarreas
tienen una causa infecciosa y suelen ser autolimitadas. Es difcil obtener datos exactos sobre la frecuencia de las diferentes causas de diarrea aguda, ya que
estos varan fundamentalmente en relacin con la
poblacin estudiada. La mayora de las causas son
virales, como se deduce de que tan solo el 1,5% a
5,6% de los cultivos de heces son positivos. Sin
embargo, son las causas bacterianas las responsables
de la mayor parte de las diarreas severas(6).
Aproximacin diagnstica
Es importante realizar una historia detallada para establecer la severidad y en ocasiones el posible patgeno
causante. Se debe preguntar sobre la duracin de los
sntomas, la frecuencia y las caractersticas de las
deposiciones. La presencia de fiebre puede orientarnos hacia patgenos enteroinvasivos. Tambin pueden ayudarnos datos como lugar de residencia, viajes
recientes, mascotas, profesin, La historia alimen-
314
taria tambin puede ser de utilidad, as como la temporalidad entre la ingesta de alimentos sospechosas
y la aparicin de los sntomas, as por ejemplo:
menos de seis horas de la ingesta: toxina preformada: S. aureus, B. cereus,
8-14 horas: C. perfringens,
ms de 14 horas: infeccin viral o bacteriana.
Tambin es un dato a tener en cuenta el uso de
antibiticos (C. difficile). Es muy importante valorar
el estado de hidratacin del paciente. Datos de severidad seran:
diarrea profusa con signos de hipovolemia,

moco o sangre en las heces,
temperatura mayor de 38,5 C,
ms de 6 deposiciones al da o duracin
mayor de 48 horas,
dolor abdominal severo,
uso de antibioterapia reciente u hospitalizacin,
mayores de 70 aos o inmunodeprimidos.
Se debe realizar cultivo de heces en:
pacientes inmunodeprimidos,
pacientes con comorbilidades que aumenten
el riesgo de complicaciones,
enfermedad inflamatoria intestinal, en que la
distincin entre brote y sobreinfeccin es crtica,
algunos trabajadores, que necesitan cultivos
negativos para volver al trabajo (manipuladores de alimentos)...
Manejo teraputico
El tratamiento comienza con medidas generales
como la hidratacin y las modificaciones dietticas.
Solo en algunos casos se recomienda tratamiento
antibitico y sintomtico.
disminuir la mortalidad, si bien esto, no contribuye

a disminuir la intensidad o la duracin de la diarrea.
La solucin clsica de rehidratacin se compone
de:
3,5 gramos de cloruro sdico,

2,9 gramos de bicarbonato sdico,
1,5 gramos de cloruro potsico,
20 gramos de glucosa.
La concentracin de electrolitos de bebidas

comerciales como Gatorade, Aquarius, etc., no
son equivalentes a la solucin oral, pero puede ser
suficiente en el paciente sano con diarrea no deshidratante(6).
Tratamiento antibitico emprico
Se realiza con quinolonas de tres a cinco das en los
siguientes casos:
diarrea del viajero,
considerarlo en pacientes con fiebre alta y
diarrea sanguinolenta,
ms de ocho deposiciones al da,
deplecin de volumen,
duracin mayor de una semana,
inmunodeprimidos.
Debe evitarse el uso de antibiticos si se sospecha Escherichia coli enterohemorrgico, ya que no
hay evidencia de beneficio y podra aumentar el riesgo de sndrome hemoltico-urmico. Se debe sospechar en la diarrea sanguinolenta con dolor abdominal, pero poca o sin fiebre. Se debe valorar el riesgo
de Clostridium difficile, en cuyo caso estara indicado suspender el resto de antibiticos e iniciar metronidazol o vancomicina.
Tratamiento sintomtico
En general no se recomienda su uso, aunque podran utilizarse en aquella diarrea aguda sin fiebre y sin
productos patolgicos en las heces:
Hidratacin
El tratamiento comienza con medidas generales
como la rehidratacin y las modificaciones dietticas. Los antibiticos no son necesarios en la mayora de los casos. La OMS propone la administracin
de una solucin hidratante a base de cereales (principalmente arroz), para evitar la deshidratacin y
loperamida: 2mg tras cada deposicin no formada (mximo 16 mg/d),

difenoxilato: produce efectos colinrgicos.
Puede enmascarar la prdida de lquidos. Se
aconseja tomar abundantes lquidos.
Ambas potencian el sndrome hemoltico-urmico.
Recomendaciones nutricionales
En los estudios controlados realizados hasta el
momento no estn bien establecidas cuales deben
ser estas recomendaciones con respecto a la nutricin. En lo que s hay acuerdo es en que es importante mantener un buen estado de nutricin para
facilitar la renovacin de los enterocitos; si bien un
corto periodo de ayuno por anorexia no es perjudicial, siempre y cuando se mantenga un buen grado
de hidratacin. En pacientes con diarrea acuosa se
recomienda el consumo de almidn cocido y cereales (patata, arroz, trigo, avena,) con sal, as como
pltanos, yogur, sopa y vegetales cocidos(6).
Es habitual el desarrollo de intolerancia a la lactosa secundario a la enteritis infecciosa, que puede
durar de das a meses. Se recomienda el abandono
temporal de productos lcteos (excepto yogur) e ir
introducindolos poco a poco segn tolerancia.
En los ltimos aos, se est estudiando el beneficio de suplementar con zinc a pacientes con diarrea aguda, especialmente nios. La deficiencia de
zinc podra relacionarse con alteracin del sistema
inmune celular. Los pocos estudios disponibles parecen apuntar a una disminucin de la duracin de la
diarrea y disminucin de la diarrea acuosa, en aquellos a los que se les suplementa con zinc(7).
315
duracin de la diarrea (de 30 a 17 horas). Tambin

se han realizado estudios objetivndose beneficios
en la diarrea del viajero y la causada por Clostridium
difficile, si bien estos estudios son limitados en
cuanto a tamao y calidad. Dado que en general son
productos seguros, es razonable su uso en pacientes
que reciben antibiticos con la intencin de intentar
reducir el riesgo de recurrencia(12).
Diarrea crnica
Epidemiologa
La prevalencia no est bien establecida dada la variabilidad en las definiciones, diseo de los estudios y
caractersticas de la poblacin estudiada. Una aproximacin razonable sera que afecta aproximadamente al 5% de la poblacin(13).
Etiologa
Funcional: sndrome del intestino irritable,
Infecciones crnicas:
Parsitos: giardia, entamoeba,
Hongos: histoplasma, cndida,
Fibra y probiticos
Producida por frmacos y aditivos dietticos:
Como el colon tiene alta capacidad de absorcin de
sodio y agua, se ha propuesto que la administracin
de carbohidratos fermentables podra ser til en algunos tipos de diarreas. La adiccin de fibra fermentable goma guar a las soluciones rehidratantes redujo la
duracin de la diarrea y el peso de las heces en nios
con diarrea no producida por el clera(8). La adiccin
de almidn resistente a una solucin de hidratacin
clsica administrada a pacientes con diarrea por clera consigui disminuir las prdidas de lquidos a travs de las deposiciones y acortar el tiempo de las
diarreas(9). Esta experiencia podra no ser extrapolable
a otras causas de diarrea, donde las medidas habituales basadas en arroz dieron resultados poco satisfactorios(10). Otros estudios demuestran que la soja
aadida a una frmula infantil disminuye la duracin
de la diarrea sin disminuir el peso de las heces en
nios con diarrea acuosa aguda(11).
Con respecto a los probiticos y prebiticos se ha
demostrado su uso principalmente en la diarrea por
rotavirus en nios, ya que ayudan a la recolonizacin intestinal con flora no patgena y acortan la
Antibiticos, laxantes, digital, antineoplsicos,

Edulcorantes, alcohol.
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII):
Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn, otras
formas no bien definidas.
Sndromes de malabsorcin:
Lesin difusa de la mucosa intestinal: celaca, linfoma intestinal, amiloidosis, enfermedad de Whipple,
Obstruccin linftica: linfangiectasia intestinal,
Sobrecrecimiento bacteriano.
Maldigestin.
Secundaria a ciruga abdominal previa.
Origen endocrinolgico: sndrome carcinoide,
feocromocitoma, hipertiroidismo, diabetes
mellitus, vipoma, enfermedad de Addison,
316
Cncer de colon.
Abuso de laxantes.
Isquemia intestinal.
Impactacin fecal (pseudodiarrea).
Colitis colgena.
Enteritis actnica.
Desnutricin.
Nutricin enteral.
En este caso tambin es importante realizar una
minuciosa historia clnica en la que se debe recoger:
Qu entiende el paciente por diarrea?

Caractersticas de las heces.
Duracin de la diarrea.
Viajes.
Prdida de peso.
Diarrea nocturna.
Historia familiar de EII.
Volumen de las heces.
Sntomas sistmicos.
Tratamientos.
Relacin con alimentos.
trointestinal ms comn en la consulta de atencin

primaria y en la de especialidades(14). Los factores
patofisiolgicos fundamentales son:
alteracin de la reactividad del intestino en
respuesta a estmulos intraluminales (alimentos, distensin abdominal, inflamacin,) o
ambientales (factores psicosociales),
hipersensibilidad intestinal, con aumento de
la percepcin del dolor visceral,
alteracin en la regulacin del eje intestinocerebro, posiblemente asociada con mayor
reactividad al estrs y una modulacin y percepcin alterada de las seales viscerales
aferentes.
Epidemiologa
Es difcil establecer la prevalencia debido a la gran
diversidad a la hora de definir los criterios diagnsticos. Parece ser que la prevalencia es mayor en la
mujer que en el hombre (2:1). La primera manifestacin suele ser entre los 30 y 50 aos y va disminuyendo con la edad(15).
Datos que nos sugieran organicidad seran:
Criterios diagnsticos
Se han propuesto varios criterios diagnsticos, de

entre ellos los ms aceptados son los de Manning y
los de Roma II(15), estos ltimos son:
Aparicin en los ltimos tres meses.

Deposiciones nocturnas.
Diarrea continua ms que intermitente.
Diarrea de comienzo rpido.
Prdida de ms de 5 kg de peso.
Peso diario de heces mayor de 400 gramos.
VSG, Hb, albmina.
Junto con la historia clnica y una analtica bsica

es tambin una herramienta til en el estudio inicial
de la diarrea crnica el anlisis de heces para valorar
esteatorrea y sangre oculta.
Dado que las principales patologas que cursan
con diarrea crnica van a ser tratadas en otros captulos de este manual, vamos a centrarnos en la diarrea
crnica funcional o sndrome del intestino irritable.
Dolor abdominal durante un mnimo de 12

semanas (no necesariamente consecutivas)
en los ltimos 12 meses, que se acompaa de
al menos dos de los siguientes sntomas:
alivio del dolor tras la defecacin,
inicio del dolor abdominal asociado a un
cambio del ritmo intestinal,
inicio del dolor abdominal coincidiendo
con un cambio en la composicin de las
heces.
Por tanto sntomas que hacen sospechar un SII
son:
Sndrome de intestino irritable

Es un trastorno funcional, que se caracteriza por sntomas crnicos y recurrentes de dolor abdominal y
alteraciones en la defecacin. Es la alteracin gas-
frecuencia anormal de deposiciones (ms de

3 al da o menos de 3 a la semana),
forma anormal de las heces (caprinas/duras o
suelta/acuosa),
trnsito alterado (sensacin de evacuacin

incompleta, urgencia,),
moco en las heces,
sensacin de distensin abdominal o gas.
Lo ms habitual es la existencia de periodos de
estreimiento con pocas de diarreas. Las diarreas suelen ser deposiciones de escasa cuanta, y suelen ocurrir
por la maana o tras las comidas. Los sntomas suelen
relacionarse con episodios de estrs. El diagnstico de
SII siempre debe establecerse en ausencia de alteraciones estructurales o bioqumicas que lo justifiquen.
Tratamiento
Es importante que el paciente entienda que se trata
de un trastorno benigno crnico y que el tratamiento es sintomtico. El tratamiento se apoya en tres
pilares fundamentales:
terapia psicolgica,
medicamentos,
modificaciones de la dieta.
Terapia psicolgica
Se recomienda cuando los sntomas influyen en la
calidad de vida del paciente y tambin para tratar las
alteraciones psiquitricas asociadas, como por ejemplo la depresin mayor. La terapia cognitivo-conductual, la psicoterapia dinmica, la hipnosis y el
manejo de la relajacin-estrs parecen ser efectivos
en reducir el dolor abdominal y la diarrea (pero no el
estreimiento), y tambin disminuye la ansiedad y
otros sntomas psicolgicos. Los beneficios mayores
los obtienen aquellos pacientes que relacionan sus
sntomas con diversos agentes estresantes o padecen ansiedad o depresin.
Frmacos
Es solo una terapia coadyuvante en el manejo del
SII, de hecho solo se prescriben en funcin de los
sntomas. El uso crnico de estos frmacos debe
minimizarse e incluso evitarse dado que se trata de
una enfermedad de larga duracin y el escaso beneficio observado en los distintos estudios. La dificultad en demostrar eficacia puede ser debida en parte
a la heterogeneicidad de la poblacin estudiada, la
escasez de marcadores de enfermedad y la alta respuesta al placebo.
317
Agentes antiespasmdicos
Es la medicacin ms empleada en el tratamiento
del SII. Producen inhibicin de la musculatura lisa
siendo beneficiosos en pacientes con dolor abdominal postprandial, gas, distensin abdominal y urgencia fecal.
Antidepresivos
Los antidepresivos tienen propiedades analgsicas
independientes de su efecto sobre el nimo, por esa
razn pueden ser beneficiosos en el dolor neuroptico. Por otro lado los antidepresivos tricclicos, por
sus propiedades anticolinrgicas, disminuyen el
trnsito intestinal, por lo que son beneficiosos en
los periodos de diarrea. Las dosis empleadas son
menores que en el tratamiento de la depresin. Los
estudios son controvertidos sobre la utilidad de
estos medicamentos en el SII(16).
Agentes antidiarreicos
Su uso se limita a los periodos con diarrea, debiendo evitarse en el estreimiento y utilizarlo con cautela en pacientes con sntomas alternantes. No
mejora el dolor abdominal.
Benzodiacepinas
Su uso es limitado en el SII dado el riesgo de interaccin con otros medicamentos, habituacin y sndrome de abstinencia. Puede ser til en disminuir la
ansiedad que contribuye a los sntomas.
Antagonistas de los receptores 3 de serotonina
Estos antagonistas (alosetrn, ondansetrn y granisetrn) modulan la actividad aferente visceral desde el
tracto gastrointestinal y pueden mejorar el dolor abdominal. Alosetrn estuvo retirado del mercado durante
2 aos, al observarse casos de colitis isqumica; ahora
est sujeto a estrechos controles. Ha demostrado
mejora del dolor y del malestar abdominal, mejora de
la frecuencia y la consistencia de las deposiciones, en
estudios llevados a cabo principalmente en mujeres
con SII y predominio de sntomas diarreicos(17).
Agonistas de los receptores 4 de serotonina
Tales agonistas, como tegaserod (12 mg/da en dos
dosis), aumentan la motilidad colnica, siendo ti-
318
les en los periodos de estreimiento, aunque con un

resultado modesto(24).
Modificaciones dietticas
Es importante realizar una detallada encuesta diettica, ya que muchos de los pacientes diagnosticados
de SII padecen en realidad intolerancia a la lactosa o
a la fructosa. Se deben evitar aquellos alimentos que
produzcan flatulencia (judas, cebollas, zanahorias,
uvas pasas, apio, ciruela pasa, repollo, coliflor, coles
de Bruselas,). Tambin parecen empeorar los sntomas con comidas ricas en hidratos de carbono,
grasas, caf, alcohol y comidas picantes.
Uno de los tratamientos ms comunes empleados
es el uso de la fibra. Se ha postulado que la administracin de fibra en estos pacientes disminuye la presin intracolnica y reduce el dolor abdominal, ya
que la distensin de la pared intestinal es uno de los
factores que contribuye al dolor visceral. La fibra disminuye las concentraciones de sales biliares e indirectamente contribuira a disminuir la actividad contrctil del colon. A pesar de estas apreciaciones, en
los estudios realizados, los efectos beneficiosos de la
fibra en esta patologa resultan controvertidos. En
una revisin reciente sistemtica de 13 estudios los
resultados fueron inconsistentes, y tan solo en cuatro de ellos se obtenan beneficios(14).
En la prctica muchos pacientes experimentan
sntomas de molestias abdominales con dietas ricas
en fibra. La fibra fermentable puede agravar los sntomas al aumentar la formacin de gas por la fermentacin bacteriana. La indicacin fundamental
para la administracin de fibra es en aquellos
pacientes en que el estreimiento sea el sntoma
predominante, comenzando con dosis bajas e ir
aumentando progresivamente hasta 20 g/da segn
tolerancia y resultados, retirndolo si apareciera
empeoramiento. Para combatir la diarrea o aliviar el
dolor por ahora no es recomendable.
Tambin se han realizado varios estudios en que
utilizan probiticos, pero la mayora han sido criticados por su metodologa. Parece que los mejores
resultados se obtuvieron en el grupo en que predominaba la diarrea. Dado que son sustancias seguras
parece razonable su uso en esta patologa(12).
Nutricin enteral
Segn algunos estudios la diarrea puede aparecer
hasta en un 30% de pacientes crticos que reciben
nutricin enteral y hasta en un 50% de pacientes

hospitalizados. Zimmaro et al.(18) fue uno de los primeros en sugerir que la fibra podra prevenir la aparicin de diarrea mediante un estudio en 13 pacientes sanos alimentados con nutricin enteral.
Observ que aquellos que ingeran una dieta sin
fibra tenan mayor frecuencia de deposiciones lquidas y que al introducir pectina estas desaparecan.
El origen de la diarrea en los pacientes con nutricin enteral puede ser debido a mltiples causas o
una asociacin de varias. Las frmulas sin fibra y el
uso de antibiticos parecen ser las ms comunes,
pero existen otras como la malabsorcin secundaria
a la desnutricin severa, la intolerancia a la fuente
proteica o a la lactosa, otros tratamientos, la osmolaridad, la temperatura o la pauta de administracin
de la nutricin o por contaminacin bacteriana.
Diversos estudios han demostrado que la adiccin de fibra fermentable a las frmulas de nutricin
enteral reducen la incidencia de diarrea (principalmente con goma guar)(19). Por tanto, en la actualidad se recomienda, que ante la aparicin de diarrea
en un paciente con nutricin enteral, lo primero es
buscar la causa y no suspender la nutricin, salvo
que exista una complicacin mayor. Se debe comprobar la pauta de infusin e introducir una frmula
con fibra mixta o con fibra fermentable.
ESTREIMIENTO
Introduccin y epidemiologa
Es una de las principales quejas digestivas en la
poblacin general y supone un importante gasto
sanitario, tanto por el nmero de visitas al mdico
como por el uso de medicamentos. Se trata de un
trastorno neuromuscular multifactorial, que puede
ser debido a mltiples causas. Es un sntoma ms
que una enfermedad. Al igual que ocurre con la definicin de diarrea, tambin es complejo encontrar
una definicin de estreimiento. Segn un estudio
epidemiolgico realizado en Estados Unidos y Reino
Unido el 98% de la poblacin tena una frecuencia
de deposicin de entre 3 veces a la semana a 3 veces
al da(1,2). Por lo que se podra definir el estreimiento como una frecuencia de deposicin menor de 3
veces a la semana; sin embargo, esta definicin no
es aplicable universalmente.
Un comit internacional ha recomendado que el
diagnstico de estreimiento funcional se base en la
presencia de al menos 12 semanas, no necesaria-
mente consecutivas, de dos o ms de los siguientes

criterios(20):
dificultad en la defecacin requiriendo presin en al menos el 25% de las ocasiones,
sensacin de evacuacin incompleta despus
del 25% de las deposiciones,
sensacin de obstruccin/bloqueo anorrectal
en el 25% de las ocasiones,
maniobras manuales para facilitar la defecacin en al menos el 25% de las deposiciones,
heces duras, secas o caprinas en el 25% de
las ocasiones,
menos de 3 deposiciones a la semana.
El estreimiento es ms prevalente en mujeres
(2:1), en los mayores de 60 aos, (en los que el estreimiento se correlaciona con menor ingesta calrica
pero no con la ingesta de lquidos o fibra), en personas con menores ingresos econmicos, en aquellos
con escasa actividad fsica(20). La prevalencia de estreimiento vara en los diferentes estudios entre un 228%(21). Esta gran variabilidad posiblemente sea debida a la poblacin seleccionada y a la definicin de
estreimiento empleada para el estudio.
El estreimiento puede ser de origen idioptico,
secundario a otras enfermedades (neurolgicas,
metablicas, endocrinas como la neuropata diabtica y obstructivas como el cncer de colon) o relacionado con medicamentos.
Lo ms importante en el diagnstico es descartar
causas de estreimiento secundario. La evaluacin
inicial debe comenzar con una detallada historia clnica y un examen fsico. Tambin se recomienda realizar una analtica bsica para descartar anemia, que
podra sugerir prdidas crnicas digestivas.
Historia clnica
tiempo de evolucin del estreimiento,
tratamientos y su relacin temporal con la
aparicin del estreimiento,
antecedentes personales: diabetes mellitus,
enfermedades neurolgicas, etc.
prdida de peso,
dolor abdominal,
emisin de sangre con las heces.
319
Exploracin fsica
Lo ms importante de la exploracin es realizar un
tacto rectal, que puede dar informacin sobre:
fisuras, hemorroides, tumoraciones,
apertura asimtrica del canal anal, que puede
sugerir alteraciones neurolgicas.
En general se recomienda realizar pruebas de imagen si la historia clnica y el examen nos sugiere una
etiologa obstructiva o si no encontramos una causa
clara del estreimiento.
Tratamiento
El manejo inicial del estreimiento crnico se basa
en la educacin del paciente, un cambio en los hbitos alimentarios y el uso moderado de laxantes y
enemas. El tratamiento quirrgico se destina a aquellos pacientes con estreimiento muy severo, que no
responden a las medidas conservadoras.
Educacin
Se debe explicar al paciente lo que se considera un
ritmo intestinal normal. Es importante educarle en la
necesidad de aumentar la ingesta de lquidos y fibra,
y en aprovechar el aumento de los movimientos
intestinales despus de las comidas para defecar,
sobre todo por la maana en que estos son mayores.
Cambios en la alimentacin
Histricamente se ha relacionado el estreimiento
con la escasa ingesta de fibra aunque ningn estudio ha sido capaz de demostrarlo. A pesar de esto,
se sigue recomendando como primera medida higinico-diettica el aumento de fibra en la dieta. La
ingesta diaria recomendada es 20-40 gramos/da. La
fibra ms adecuada es la no fermentable, como el
salvado de trigo, porque atrapa mayor cantidad de
agua e incrementa la masa fecal y disminuye el tiempo de trnsito. Tambin la fibra fermentable, como
las semillas de plntago ovata, puede ayudar a
aumentar el volumen fecal, ya que al ser fermentada
en el colon aumenta la masa bacteriana de las heces
(el 40-55% de las heces son masa bacteriana), pero
su efectividad es menor que la fibra no fermentable.
320
Un meta-anlisis que recoge 36 estudios aleatorios

con un total de 1.815 pacientes, compara distintos
abordajes teraputicos (laxantes, fibra, placebo). En el
meta-anlisis la fibra y los laxantes que aumentan el
bolo fecal disminuan el dolor abdominal y mejoraban
la consistencia de las heces con respecto a placebo. No
se observaron efectos secundarios severos con ningn
tratamiento. El estudio concluye que no hay suficiente
evidencia para recomendar un tratamiento u otro(22).
En un estudio realizado por Vodeerholzer(23), si
un paciente con estreimiento crnico no responda
en dos semanas a dosis altas de fibra, dedujo que
probablemente tendra algn trastorno de la motilidad intestinal o alteraciones anorrectales que precisen un tratamiento distinto como laxantes. La fibra
puede agravar los sntomas de pacientes con estreimiento, especialmente cuando el trnsito es extremadamente lento o en aquellos con afectacin de la
mdula espinal; por ello se recomienda comenzar
con dosis bajas de fibra e ir incrementando segn
tolerancia y si no mejora comenzar con laxantes.
Frmacos
Laxantes osmticos o salinos (sulfato de magnesio, sulfato de sodio): preparados hipertnicos que aumentan la presin osmtica en la
luz intestinal, aumentando la excrecin de
agua.
Laxantes estimulantes (bisacodilo, sen, aceite
de ricino): alteran la absorcin de agua y electrolitos, aumentando el contenido de los mismos en la luz intestinal y en el bolo fecal.
Adems estimulan el peristaltismo por accin
sobre las terminaciones nerviosas del intestino.
Laxantes emolientes (docusato sdico, parafina): permiten la mezcla de micropartculas
de agua con lpidos del bolo fecal ablandando
su consistencia.
Laxantes incrementadores del bolo intestinal
(metilcelulosa, plantago ovata, salvado de
trigo): son coloides hidrfilos que aumentan
su volumen absorbiendo agua.
Laxantes va rectal.
Frmacos en estudio
Tegaserod (agonista parcial de los receptores
4 de serotonina) aprobado en Estados Unidos
para el estreimiento relacionado con el sndrome del intestino irritable(24).

Metilnaltrexona y almivopam (antagonistas
de los receptores opioides) que no atraviesan
la barrera hematoenceflica, y que podran
ser eficaces en el tratamiento del estreimiento secundario a opioides y en el ileo
posquirrgico(25).
Nutricin enteral
Segn un estudio multicntrico y prospectivo del
grupo NADYA (Nutricin Artificial Domiciliaria Y
Ambulatoria) sobre complicaciones de la nutricin
enteral domiciliaria, aproximadamente el 50% presentan complicaciones gastrointestinales, siendo el
estreimiento la ms frecuente (25%). El mantenimiento de un ritmo intestinal regular es uno de los
objetivos para aadir fibra a la nutricin enteral,
sobre todo en aquellos pacientes que la requieren
durante largo tiempo. La nutricin enteral con fibras
disminuye el uso de laxantes y aumenta el peso y la
frecuencia de las deposiciones. Su utilidad est
demostrada en duraciones mayores de 2 semanas y
utilizando tanto polisacridos de soja como distintas combinaciones de fibras(26).
La diarrea y el estreimiento son dos de las patologas ms frecuentes en la poblacin general. En los
ltimos aos la fibra adquiere cada vez mayor importancia en el tratamiento sintomtico de ambas patologas, dados los avances en el conocimiento de la
fisiologa del colon y de la funcin de la fermentacin de los AGCC. La clasificacin ms aceptada de
la fibra es la que la divide en fermentable (se producen abundantes AGCC) y no fermentable (incrementadora del bolo fecal) atendiendo a su capacidad para ser fermentada por la microflora colnica.
Otros conceptos importantes son los de probitico
y prebitico.
La diarrea se clasifica en funcin de su cronologa.
La diarrea aguda suele ser autolimitada. La medida
terapetica ms importante es la rehidratacin.
Puede aparecer intolerancia a la lactosa transitoria y
en estos casos se recomienda evitar los productos
lcteos. Se est estudiando la suplementacin con
zinc, ya que parece acortar la duracin de la diarrea,
efecto que tambin se consigue con la adiccin de
fibra fermentable a la dieta, principalmente en nios.

El uso de probiticos parece beneficioso en la diarrea
por rotavirus, la del viajero y por Clostridium, si bien,
son necesarios ms estudios de mayor calidad para
recomendar su uso con mayor nivel de evidencia.
Dentro de la diarrea crnica se encuentra el SII, una
patologa benigna que alterna periodos de diarrea y
estreimiento. Al ser un trastorno crnico debe minimizarse el uso de frmacos. Se deben evitar los alimentos que agraven la sintomatologa (aquellos que
producen flatulencia, caf,). El uso de fibra en
estos pacientes es controvertido, ya que puede
empeorar los sntomas, por lo que se recomienda
nicamente cuando predomine el estreimiento
siempre que no exista intolerancia. Los estudios realizados con probiticos, criticados por su mala metodologa, demuestran mejora de la diarrea. Dados sus
escasos efectos secundarios parece razonable su uso.
El estreimiento es un sntoma ms que una
enfermedad. Suele ser idioptico, aunque es importante descartar causas secundarias. Se recomienda
iniciar su tratamiento aumentando el consumo de
fibra, principalmente no fermentable, a 20-40 g/d, y
si esto no es efectivo aadir laxantes.
Con respecto a la fibra en la nutricin enteral,
parece razonable el uso de fibras fermentables en
aquellos pacientes que presentan diarrea, y de mezcla de fibras, en aquellos con nutricin durante ms
de dos semanas para evitar el estreimiento.
BIBLIOGRAFA
1. Connell AM, Hilton C, Irvine G et al. Variation of
bowel habit in two population samples. Br Med J
1965; 5470: 1095.
2. Everhart JE, Go VL, Johannes RS et al. A longitudinal
survey of self-reported bowel habits in the United
States. Dig Dis Sci 1989; 34: 1153.
3. Garca P, Bretn I, De la Cuerda C et al. Metabolismo
colnico de la fibra. Nutricin Hospitalaria 2002;
17(sup2): 11-16.
4. Sartor RB. Therapeutic manipulation of the enteric
microflora in inflamatory bowel diseases: Antibiotics,
probiotics and prebiotics. Gastroenterology 2004;
126: 1620.
5. Donowitz M, Kokke ET, Saidi R. Evaluation of
patients with chronic diarrhoea. N Engl J Med 1995;
332: 725.
6. Wanke CA. Approach to the patient with acute diarrhea. www.uptodate.com 2004; vol. 12, n. 3.
7. Meier R, Burri E, Steuerwald M. The role of nutrition
in diarrhoea syndromes. Curr Opin Clin Nutr 2003;
6: 563-7.
321
8. Alam NH, Meier R, Schneider H et al. Partially

hydrolysed guar gum supplemented oral rehydration
solution in the treatment of acute diarrhoea in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000; 31: 503-7.
9. Ramakrishna BS, Venkataraman S, Srinivasan P et al.
Amylase-resistant starch plus oral rehydration solution for cholera. N Engl J Med 2000; 342: 308-13.
10. Gore SM, Fontaine D, Pierce NF. Impact of rice based
oral rehydratation solution on stool output and duration of diarrhoea: meta-analysis of 13 clinical trials.
BMJ 1992; 304: 287-91.
11. Vanderhoof JA, Murray ND, Paule CL et al. Use of
soy fibre in acute diarrhea in infants and toddlers.
Clin Pediatr 1997;36(3): 135-9.
12. Sartor RB. Probiotics for gastrointestinal disease.
www.uptodate.com 2005; vol. 13n n. 1.
13. Bonis PAL, LaMont JT. Approach to the patient with
chronic diarrhea-I. www.uptodate.com 2004; vol. 12,
n. 3.
14. Bosaeus I. Fibre effects on intestinal functions diarrhoea, constipation and irritable bowel syndrome).
Clin Nutr 2004; 1(sup 2): 33-8.
15. AGA technical review: irritable bowel syndrome: Part
1. www.uptodate.com 2004; vol. 12, n. 3.
16. Desautels S, Wald A. Treatment of irritable bowel
syndrome. www.uptodate.com 2004; vol .12, n. 3.
17. Camillero M, Northcutt AR, Kong S et al. Efficacy
and safety of alosetron in women with irritable bowel
syndrome: A randomised, placebo-controlled trial.
Lancet 2000; 355: 1035.
18. Zimmaro DM, Rolandelli RH, Koruda MJ et al.
Isotonic tube feeding formula induces liquid stool in
normal subjects: reversal by pectin. JPEN 1989; 13:
117-23.
19. Cabr E. Fibre supplementation of enteral formuladiets: a look to the evidence. Clin Nutr 2004; 1(sup
2): 63-71.
20. Wald A. Etiology and evaluation of chronic constipation in adults. www.uptodate.com 2005; vol. 13, n. 1.
21. Talley NJ. Definitions, epidemiology, and impact of
chronic constipation. Rev Gastroenterol Dis 2004;4(sup
2): 3-10.
22. Tramonte SM, Brand MB, Mulrow CD et al. The treatment of chronic constipation in adults: a systematic review. J Gen Intern Med 1997; 12: 15-24.
23. Vodeerholzer W. Clinical response to dietary fiber treatment of chronic constipation. Am J Gastroenterol
1997;92: 95-8.
24. Mueller- Lissner S, Fumagalli I, Bardhan KD et al.
Tegaserod, a 5-HT4 receptor partial agonist, relieves
key symptoms of irritable bowel syndrome.
Gastroenterology 2000; 118: A175.
25. Lawrence R. Schiller. New and emerging treatment
options for chronic constipation. Rev Gastroenterol
Dis 2004; 4(sup 2): 43-51.
26. Gmez C, Cos AI, Iglesias C. Fibra y nutricin enteral. Nutr Hosp 2002; 17(sup2): 30-40.
26
Soporte nutricional
en pancreatitis
Virginia Pea Corts, Julia lvarez Hernndez, Noelia Pelez Torres
INTRODUCCIN
El pncreas es un rgano secretor exocrino y endocrino situado en el compartimento abdominal superior, en posicin retroperitoneal. Resulta indispensable para una adecuada absorcin y metabolismo de
los nutrientes de nuestra alimentacin, por lo que
cualquier proceso que interfiera en su correcto funcionamiento va a condicionar una alteracin del
estado nutricional. La severidad depender, fundamentalmente, del grado de afectacin glandular, del
tiempo de evolucin, as como de la situacin nutricional previa del paciente.
En este captulo se expondrn la inflamacin
aguda y crnica de la glndula, destacando cmo
influye en el metabolismo y los cambios que se producen en l y en qu medida se puede ayudar a
obtener una mejora franca en su recuperacin y prevencin gracias a una correcta nutricin durante y
despus de los episodios. Por otro lado se hablar de
las conclusiones a las que se han llegado en base a
los mltiples estudios realizados en el abordaje nutricional, tanto en patologa aguda como crnica que
afectan a esta glndula, as como las controversias
que an existen en base al soporte nutricional que
sera ms adecuado utilizar en determinados casos.
Algo ms de las dos terceras partes del tejido
pancretico est dedicado a la secrecin exocrina,
que tiene lugar en la clula acinar, donde se sintetizan enzimas glucolticas, lipolticas y proteolticas.
El tejido endocrino se agrupa en los islotes de
Langerhans, que ocupan menos del 5% de la glndula y cuyas clulas producen fundamentalmente
insulina y glucagn, indispensables en la regulacin
del metabolismo hidrocarbonado. El resto del rgano es tejido conectivo de sostn y estructuras excretoras, vasculares, linfticas y nerviosas(1).
La glndula pancretica sufre, con una frecuencia
variable, un proceso inflamatorio de carcter agudo o
crnico. La diferenciacin entre estos dos tipos de
procesos ha motivado diversas reuniones cientficas
(ltimo en Atlanta 1992), donde se clasifica la pancreatitis aguda (PA) en una forma leve (edematosa o
intersticial) con mnima alteracin del rgano y una
recuperacin normalmente sin incidentes o grave
(necrohemorrgica) asociada a fallo multiorgnico
y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquistes o abscesos(2). Por otro lado, dentro de la pancreatitis crnica (PC) se debe considerar una forma
de comportamiento especial, la pancreatitis obstructiva, que se caracteriza por la posibilidad de mejora
de la funcin exocrina una vez conseguida la descompresin del conducto de Wirsung obstruido.
Desde un punto de vista clnico todas estas formas
pueden presentarse como un brote nico o con episodios recidivantes, lo cual dificulta la diferenciacin, en
el momento inicial, de una forma u otra, debiendo
esperar la evaluacin funcional y la realizacin de un
estudio morfolgico ms exhaustivo de la glndula.
PANCREATITIS AGUDA
Etiologa
La inflamacin del pncreas se considera uno de los
motivos de consulta ms frecuente en los servicios
de urgencia, constituyendo su presentacin aguda
324
del 0,15 al 1,5% de los diagnsticos en los grandes

hospitales.
La causa ms frecuente de la PA en diversos pases de Europa como Francia e Inglaterra, en los pases sudamericanos como Argentina, Bolivia, Chile,
Paraguay, Uruguay y Per, as como en las poblaciones suburbanas de los Estados Unidos es la litiasis
biliar. Aproximadamente el 35% de los episodios de
PA estn originados por clculos biliares, aunque los
pacientes que tienen litiasis biliar presentan un riesgo de desarrollar PA entre el 3 y el 7%. En cambio la
causa ms frecuente en los pases escandinavos,
algunas zonas de Brasil y poblaciones urbanas de
los Estados Unidos es la ingesta de alcohol. En
Espaa la causa ms frecuente, con predominio de
mujeres de edad media, es la litiasis biliar, siendo
difcil de diagnosticar cuando existen nicamente
microlitiasis o barro biliar (de hecho la mayor parte
de las PA idiopticas son debidas a esto). En segundo lugar est el consumo de etanol, con predominio
del sexo masculino(3).
La incidencia de la PA en Inglaterra, Dinamarca y
Estados Unidos oscila entre un 4,8 y un 24,2 por
cada 100.000 habitantes/ao. El incremento que se
observa en los pases europeos y escandinavos es
debido en parte al aumento de la ingesta del alcohol,
as como a un mejor proceso de diagnstico(4). Por
otro lado quiero destacar que es difcil calcular la
incidencia exacta de esta patologa, pues cuando la
pancreatitis es severa puede llegar a producirse el
fallecimiento del paciente antes del diagnstico.
Acorde con la alta incidencia de parasitosis intestinal en Amrica Central y Asia, se considera a esta ltima un factor predisponente para el desarrollo de PA.
Otras causas seran las alteraciones estructurales de la
va biliar, pancretica o duodenal (primarias o secundarias), tras la realizacin de una Colangiografa
Pancretica Retrgrada Endoscpica (CPRE), hipertrigliceridemia (1.000 mg/dl), hipercalcemia, frmacos,
infecciones (como VIH), tras traumatismos abdominales o trasplante renal, entre otras(3).
vmitos, distensin abdominal por ileo intestinal o

fiebre (puede indicar proceso infeccioso subyacente). El shock es poco frecuente, observndose en las
pancreatitis necrohemorrgicas o cuando la reposicin de lquidos del paciente ha sido escasa(1).
Pronstico
Entre un 5-10% de las PA desarrollan un proceso
necrotizante moderado o severo que puede dar lugar
a complicaciones locales o sistmicas que comprometen la vida del paciente. Estas formas a veces de
complican con sepsis intraabdominal, pudiendo
necesitar soporte mdico intensivo, requiriendo una o
ms intervenciones quirrgicas. La pancreatitis severa
necrotizante tiene una mortalidad entre un 5-20%.
A pesar de esto, gracias a los avances existentes
en el diagnstico y en el tratamiento se ha logrado
disminuir la mortalidad de la PA, fundamentalmente en sus formas ms severas(5).
Uno de los criterios ms utilizados para evaluar la
severidad y el pronstico de la PA fueron los establecidos en 1974 por el Dr. John Ranson. A travs de la
puntuacin de una serie de parmetros se identifican
los pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones (Tabla 26.1). La mortalidad vara segn el
Tabla 26.1. Criterios pronsticos de Ranson.
Pancreatitis alcohlica
Admisin
48 horas
Edad >55 aos
Descenso del hematocrito

>10%
Leucocitos >16.000/l
Aumento del nitrgeno ureico

>5mg/dl
Glucosa > 200 mg/dl
Dficit de bases > 4 mEq/l
LDH srica >350 UI/l
Secuestro de lquidos >6l
AST srica >250 UI/l
Calcemia <8 mg/dl

PO2 <60 mmHg
Pancreatitis biliar
Admisin
Edad >70 aos
Leucocitos >18.000/l
Aumento del nitrgeno ureico

>2mg/dl
Glucosa >220 mg/dl
Dficit de bases > 5 mEq/l
En la PA el sntoma ms frecuente es el dolor, que
suele localizarse en epigastrio e irradiarse en forma
de cinturn hacia hipocondrios y espalda o de forma
menos habitual a la regin torcica. De forma caracterstica puede aumentar con el decbito supino y
aliviarse flexionando el tronco sobre los miembros
inferiores. Acompaando al dolor pueden aparecer
48 horas
Descenso del
hematocrito>10%
LDH srica >400 UI/l
Secuestro de lquidos >5l
AST srica >250 UI/l
Calcemia <8 mg/dl

PO2 <60 mmHg
Se considera pancreatitis grave a aqulla que rene tres o ms

factores dentro de las primeras 24-48 horas de evolucin.
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PA N C R E AT I T I S
Tabla 26.2. Clasificacin de Balthazar.

Puntuacin
Aspecto del pncreas
Pncreas normal
Aumento difuso o focal
de la glndula pancretica
Cambios inflamatorios
peripancreticos leves
Una coleccin lquida
2 colecciones lquidas o gas dentro
y/o adyacente al pncreas
0
1
2
3
4
rea de necrosis
Sin necrosis
30% del pncreas
31-50% de necrosis
>50%
0
2
4
6
nmero de dichos parmetros, estimndose en: 1%

con menos de tres criterios, 15% con tres o cuatro,
40% con cinco o seis y 100% con siete o ms(3).
Posteriormente a los criterios de Ranson se aplicaron los sistemas generales de cuantificacin de gravedad utilizados para pacientes crticos. Entre todos
ellos destaca el Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation II (APACHE II), que es en la actualidad el
sistema multifactorial ms utilizado. Un resultado
superior a 8 sera predictivo de enfermedad grave. La
precisin puede mejorar si se corrige con un ndice
de obesidad, sumando un punto si el IMC estn
entre 25 y 30 kg/m2, y dos si el mayor de 30 kg/m2(1).
Por otro lado en 1990 Balthazar elabor en base a
una serie de hallazgos encontrados en la Tomografa
Axial Computarizada (TAC) abdominal otros criterios de gravedad, apoyados sobre todo en la extensin de la necrosis pancretica, as como en la existencia de colecciones lquidas (Tabla 26.2).
Manifestaciones nutricionales
Los pacientes con PA presentan un estado hiperdinmico y catablico que se puede considerar similar
al estado metablico, cardiovascular y hemodinmico observado en los pacientes con ciruga mayor y
sepsis(3). Esta situacin aumenta de forma importante los requerimientos energticos. Las necesidades calricas varan y estn determinadas por la
severidad de la enfermedad, la presencia de infeccin as como la edad, altura, peso y la temperatura
del paciente(7). Diversos estudios muestran que las
necesidades nutricionales pueden no ser estimadas
correctamente con las modificaciones de la frmula
de Harris-Benedict y sugieren que estos enfermos
325
deberan tener sus necesidades calricas calculadas

por calorimetra indirecta(1). Una razn importante
para estimar exactamente el gasto energtico total es
evitar la administracin de caloras en exceso, ya que
la sobrealimentacin tiene consecuencias deletreas
en los pacientes crticamente enfermos. En la PA se
producen cambios importantes con respecto al
metabolismo de los distintos principios inmediatos:
En el metabolismo de protenas y aminocidos
(AA) existe una deplecin de los AA ramificados y un aumento de los aromticos, as como
un incremento de la ureagnesis y de la excrecin de nitrgeno, que puede alcanzar 2030 g/da. Esto es debido a una proteolisis acelerada del msculo esqueltico. El pool total
libre de AA disminuye al 40% y la glutamina
intracelular del msculo desciende hasta un
15% por debajo de lo normal. Esto refleja la
gran prdida de masa muscular que puede aparecer si esta situacin se cronifica(7).
Estos cambios sugieren que la administracin
de soluciones ricas en AA ramificados o en glutamina puede ser clnicamente beneficioso en
los pacientes con formas severas de pancreatitis.
La administracin intravenosa de dipptidos de
glutamina atena el decremento en los niveles
intracelulares de glutamina del msculo esqueltico, as como la reduccin de las concentraciones plasmticas de glutamina(8).
Con respecto al metabolismo de los hidratos de
carbono se produce un aumento de cortisol
plasmtico, catecolaminas y del cociente glucagn/insulina, que junto a cierta resistencia a esta
ltima y la disminucin del aclaramiento de la
glucosa dan lugar a hiperglucemia en el 90% de
los casos de pancreatitis severa. Hay que tener en
cuenta que en los casos graves no se debe exceder en la administracin de glucosa intravenosa
(5 mg/kg/min), puesto que se puede desarrollar
esteatosis heptica al superar los lmites de la
capacidad de oxidacin de la misma(1).
El metabolismo lipdico tambin se altera. El
uso de emulsiones lipdicas es controvertido,
debido a la asociacin etiolgica entre hiperlipemia y pancreatitis. Si los niveles de triglicridos superan los 400 mg/dl, no deberan administrarse lpidos hasta que los niveles retornen a
la normalidad(9). Algunos pacientes pueden presentar un desorden lipdico previo conocido o
una capacidad deteriorada para metabolizarlos,
por lo que es importante monitorizar los niveles
326
tanto antes como despus de la infusin para

comprobar la adecuada capacidad de aclaramiento. Si los niveles sricos de trigicridos son
normales, se debera administrar una dosis de
test de 100 ml de solucin lipdica al 20%; si es
bien tolerada, pueden ser administrados como
grasas hasta el 30% de caloras no proteicas,
evaluando semanalmente los niveles de triglicridos sricos. Existen varias razones fisiolgicas
para recomendar su uso. Si se administra slo
glucosa se aumenta el riesgo de hiperglucemia
y esteatosis heptica, por lo que se ha comentado anteriormente, adems, la administracin
de lpidos intravenosos a la solucin glucosada
mejora el balance nitrogenado en pacientes con
nutricin parenteral total (NPT), incluyendo los
pacientes con PA(3).
Cualquier dolor agudo intenso en el abdomen o en
la espalda debe sugerir una PA. Se suele considerar
diagnstico cuando un paciente con una posible
predisposicin a la pancreatitis presenta un dolor
abdominal intenso y constante, nauseas, vmitos,
fiebre, taquicardia y signos anormales en la exploracin abdominal. Los anlisis de laboratorio o suelen
mostrar leucocitosis, hipocalcemia e hiperglucemia,
con radiografas anormales de trax y abdomen. El
diagnstico se confirma al encontrar un nivel elevado de amilasa srica, de tal forma que valores tres o
ms veces por encima del valor normal aseguran
prcticamente el diagnstico, si se excluyen una
enfermedad manifiesta de las glndulas salivales y la
perforacin o el infarto intestinal. Los valores de la
amilasa srica tienden a normalizarse tras 48-72
horas, mientras que los de isoamilasa y de lipasa
pancreticas pueden permanecer elevados de siete a
catorce das, por lo que podran ayudar a aclarar el
diagnstico en determinaciones ms tardas(10).
Entre las tcnicas de imagen, las radiografas de
trax y de abdomen sirven para excluir otros procesos mientras que la ecografa abdominal detecta
alteraciones de la vescula y de las vas biliares,
determinando si la PA es de origen biliar (causa ms
frecuente en nuestro medio). La TAC, preferentemente con contraste, es la exploracin de eleccin
para el diagnstico de confirmacin, adems de servir de ayuda para establecer datos acerca de la gravedad y el pronstico (escala de Balthazar). Esta tcnica debe realizarse cuando se cumplen tres criterios
o ms de Ranson o cuando existe una mala evolucin clnica. Cuando hay una importante necrosis y
la evolucin no es buena, la TAC permite guiar la
puncin de las reas afectadas para obtener una
muestra microbiolgica(3).
En todos los pacientes con PA hay que establecer
unas medidas generales que incluyen evitar estmulos
que puedan aumentar la inflamacin pancretica,
reposicin hidroelectroltica abundante, control del
dolor y estar alerta ante cualquier signo de infeccin.
Cuando la PA cumpla criterios de severidad, el paciente deber ingresar en una unidad de cuidados intensivos, con monitorizacin estrecha de las constantes(6).
Para conocer si un paciente va a necesitar un
soporte nutricional artificial se debe valorar al ingreso su estado nutricional, as como el riesgo de desnutricin que puede llegar a presentar(9). Los pacientes con desnutricin previa deberan recibir soporte
desde el inicio, aunque hay siempre que valorar cada
paciente de forma individual.
En la mayora de los pacientes con PA (85-90%)
la enfermedad es de evolucin limitada y cede
espontneamente en general de tres a siete das despus de instaurado el tratamiento, por lo que en
estos casos se suele dejar al paciente en dieta absoluta para evitar el estmulo secretor de la glndula y
se inicia dieta oral tras los primeros cinco o siete
das, si no hay complicaciones intercurrentes.
Siguiendo las recomendaciones de la Sociedad
Europea de Nutricin Parenteral y Enteral (ESPEN)
publicadas en el 2002(11), en los casos de PA leves y
moderadas slo se deben aplicar las medidas generales anteriormente comentadas, planteando un
soporte nutricional nicamente el aquellos casos en
que la reintroduccin de la va oral se tenga que
retrasar ms all de 7 das, pues se ha demostrado
que el soporte nutricional en estos casos no aporta
ningn beneficio(9).
En las PA leves se aconseja introducir la dieta oral
cuando el dolor abdominal haya cedido durante al
menos 48 horas, se normalicen los niveles plasmticos de amilasa y/o lipasa y no existan complicaciones, comprobndose que existe una motilidad intestinal normal. En un principio se debern dar
pequeas tomas a lo largo del da, con aporte fundamentalmente de hidratos de carbono y pocas protenas. Las grasas se introducirn de forma tarda (a
partir del tercer o cuarto da). En una quinta parte de
los casos el dolor reaparece al iniciar de nuevo la

ingesta oral, pero no suele ser necesario en estos
casos suspenderla(3).
En las PA severas el soporte nutricional es imprescindible, puesto que la situacin del paciente en estos
casos va a prolongar su periodo de ayuno durante un
tiempo indefinido y el estado hiperdinmico al que
est sometido puede llevarle rpidamente a un deterioro franco de su estado nutricional. Diversos estudios han comparado en estos casos la nutricin enteral (NE) frente a la nutricin parenteral total (NPT)
analizando sus ventajas e inconvenientes.
La NPT ha sido el soporte nutricional fundamental para tratar al paciente con PA severa, sin embargo
diversos estudios han demostrado las desventajas
que presenta frente a la NE, por lo que se puede decir
que ha quedado relegada a un segundo plano frente
a sta(12,13,14). Marik et al(15) realizaron un meta-anlisis con seis estudios donde comparaban ambos
soportes nutricionales con un total de 263 pacientes.
Demostraron una menor incidencia de infeccin
(sepsis por catter) as como una menor necesidad
de intervenciones quirrgicas secundarias a la PA y
una menor estancia hospitalaria en los pacientes que
reciben NE frente a los que tienen NPT, sin encontrarse diferencias significativas en la mortalidad.
En otros muchos ensayos se han encontrado resultados parecidos como en el de Kalfarentzos et al(12),
Olah et al(16) y Abou-Assi et al(17). Estos resultados se
pueden explicar en parte por el importante papel que
ejerce el intestino como rgano inmunomodulador.
Existen evidencias que la NE reduce la incidencia de
infecciones al conservar la barrera intestinal, pues se
ha demostrado que probablemente la traslocacin
bacteriana que se produce al no nutrir las clulas
intestinales, favorece el crecimiento y desarrollo de
mltiples microorganismos patgenos. Hay estudios
como el que realizaron Windsor et al(18) que demuestran que la NE atena la respuesta de la fase aguda
(descenso de la protena C reactiva) y mejora el pronstico de la enfermedad. Adems disminuye el dolor
y normaliza los niveles plasmticos de amilasa y lipasa y supone un menor coste que la NPT.
Sabemos que el tipo de nutriente empleado y el
lugar del tubo digestivo donde se infunden son dos
factores determinantes del grado de estimulacin de
la secrecin del pncreas. Por esto, uno de los
inconvenientes que puede plantear el inicio de la NE
es la necesidad de colocar una sonda nasoyeyunal,
distalmente al ngulo de Treitz, para evitar as el estmulo pancretico, que en ocasiones requiere la
ayuda de un endoscopista experimentado. La va de
327
acceso vascular es ms sencilla y el aporte calrico

necesario se alcanza ms fcilmente y rpido a travs de ella que con la NE(19). Parece menos complicado la eleccin de la frmula enteral adecuada .
El grupo de expertos de la ASPEN estableci
estas recomendaciones, con el siguiente nivel de
evidencia(9):
Los pacientes con pancreatitis presentan un
alto riesgo de desnutricin y deben recibir un
screening nutricional para ser identificados y
tener un soporte nutricional adecuado (B).
El soporte nutricional artificial no debe ser utilizado en las PA leves o moderadas, a no ser
que el paciente presente desnutricin desde el
ingreso, o cuando la ingesta no vaya a poder
realizarse tras los primeros cinco o siete das de
la dieta absoluta (B).
Se recomienda un soporte nutricional en todos
los casos de PA severa, siendo la primera va de
eleccin la enteral a travs de sonda nasoyeyunal (A), dejando la NPT para aquellos casos en
los que no pueda ser posible el acceso enteral
o exista reagudizacin de la patologa tras iniciar la NE o intolerancia a la misma (B).
La emulsin de lpidos ser adecuada siempre
que los niveles de triglicridos sean inferiores a
400 mg/dl (B).
Los requerimientos energticos suelen oscilar
entre 25 y 35 kcal/kg/da, siendo ms elevados en los
pacientes spticos y con un aporte proteico entre
1,2 y 1,5 g/kg/da, que debe disminuirse en caso de
fracaso multiorgnico con insuficiencia renal y/o
heptica(3).
Cuando es posible iniciar NE, las frmulas lipdicas empleadas deben ser pobres en grasas, con escaso aporte fundamentalmente de triglicridos de
cadena larga (LCT), utilizando los de cadena media
(MCT), que son mejor tolerados, ya que no necesitan prcticamente de la lipasa ni de las sales biliares
para ser absorbidos en el epitelio intestinal(1).
Y si el abordaje nutricional se hace mediante NPT
las mezclas utilizadas que combinan MCT y LCT son
una buena opcin ya que aportan ventajas sobre las
frmulas que utilizan slo LCT al tener menos efectos adversos sobre la funcin heptica, realizando un
balance nitrogenado ms bajo y presentando un
menor impacto sobre el sistema retculo-endotelial.
Adems, el aporte de cidos grasos omega-3 a estas
frmulas podra resultar beneficioso, como han
demostrado algunos estudios realizados, al actuar
328
sobre la respuesta inmune, disminuyendo los mediadores inflamatorios (fundamentalmente el estmulo

monocitario) y aumentando la respuesta de citocinas
como la interleucina 10 (IL-10), que participa en la
inhibicin de otras citocinas pro-inflamatorias(20,21).
Con respecto al metabolismo hidrocarbonato
debe realizarse inicalmente un control horario de la
glucemia, administrando insulina ad hoc e intentando no sobrepasar los 3-6 g/kg/da de glucosa. Se
aconsejan dietas elementales o peptdicas, con protenas en forma de hidrolizados, aunque hay algunas
evidencias que demuestran tambin la eficacia de
las dietas polimricas. La perfusin puede iniciarse a
un flujo de 10-20 ml/hora, mediante bomba de infusin, incrementando el ritmo, segn lo vaya tolerando el paciente, hasta alcanzar los requerimientos
nutricionales estimados(6). En aquellos pacientes en
los que sea dificultoso cubrir sus requerimientos
slo con NE se beneficiarn del uso del soporte
nutricional mixto (NE y NPT)(22).
Con respecto a la utilizacin de sustratos especficos parece que la suplementacin con glutamina en
los pacientes con PA severa, segn un estudio realizado por Gang Zao et al(21), parece mejorar el estado
nutricional, la respuesta de la fase aguda y la permeabilidad de la mucosa intestinal. Otros autores como
Ockenga et al(8) observaron tambin ventajas al respecto como una disminucin de los das de soporte
nutricional, as como en la estancia media del grupo
que recibi este suplemento, sin ninguna diferencia
en el coste econmico de ambas formulaciones.
En la actualidad, los estudios relacionados con el
uso pre y probiticos y de frmulas que contengan
cidos omega 3 son los que despiertan mayor inters por los beneficios iniciales observados con mejora de variables clnicas y reduccin de la estancia
hospitalaria(24,25,26).
PANCREATITIS CRNICA
Es una enfermedad inflamatoria crnica del pncreas, caracterizada por cambios en su estructura irreversibles, que condicionan una alteracin de su funcin exocrina y, a la larga, tambin endocrina.
Etiologa
La causa ms frecuente de la PC en el adulto es el
alcoholismo crnico (entre el 70-80% de los casos).
El riesgo parece estar claramente relacionado con el
tiempo de consumo y la cantidad (ms de 100150 g/da durante ms de diez aos), ms que con
el tipo de alcohol ingerido. Sin embargo, slo entre
un 5-10% de los alcohlicos crnicos desarrollan
esta patologa, por lo que debe haber determinados
factores genticos y/o ambientales que predispongan al desarrollo de la misma(27). La causa ms frecuente en los nios es la fibrosis qustica.
Otras causas son la pancreatitis hereditaria, la
obstruccin o malformacin de los conductos pancreticos, la pancreatitis tropical, autoinmune, la
asociada a alteraciones metablicas como hipercalcemia o hipertrigliceridemia, consumo de txicos,
enfermedades sistmicas o la pancreatitis de origen
idioptico(28).
La incidencia de la PC parece estar aumentando
en los pases desarrollados al igual que la PA, debido al mayor consumo de alcohol, as como a la existencia de mtodos diagnsticos ms sensibles. Se
estima en aproximadamente 5-14 casos/100.000
habitantes(3).
Los pacientes con PC recidivante pueden tener sntomas idnticos a los de la PA, pero el dolor a veces
es continuo, intermitente o nulo. Todava no se
conoce bien la patogenia de ese dolor. Aunque clsicamente se describe un dolor epigstrico que se
irradia a la espalda, con frecuencia el patrn doloroso es atpico. Es caracterstico el dolor persistente y
profundo, que no responde a anticidos y que suele
aumentar con la ingesta de alcohol o alimentos, fundamentalmente los de alto contenido en grasas, por
lo que el paciente puede ir reduciendo progresivamente la ingesta, dando lugar a un adelgazamiento
progresivo(28).
Por otro lado el deterioro sucesivo del tejido pancretico conduce a un dficit funcional que cuando
afecta al 90% de la glndula, da lugar a esteatorrea
por malabsorcin de grasas, produciendo en los
casos ms severos diversas deficiencias nutricionales
que acompaan a la prdida ponderal, sin embargo,
los dficit de vitaminas liposolubles que se manifiestan clnicamente son extremadamente raros(1).
La aparicin de diabetes indica un estadio avanzado de la enfermedad y ocurre entre el 28-40% de
los casos, aunque las complicaciones agudas y crnicas de la misma suelen ser muy poco frecuentes(3).
Si aparece neuropata suele ser secundaria al abuso
de alcohol y a la desnutricin coexistente.
Pronstico
El pronstico de la PC es siempre incierto ya que
est relacionado con mltiples circunstancias. Su
mortalidad supera a la de la poblacin general en un
23-35%, no obstante rara vez constituye por s
misma la causa directa de la muerte, sino que sta
suele deberse a las consecuencias de los elementos
nocivos del alcohol sobre los distintos rganos del
cuerpo. La incidencia acumulada de cncer de pncreas es del 2% a los diez aos del diagnstico de la
PC y del 4% a los veinte aos, cifra claramente superior a la de la poblacin general.
La abstinencia alcohlica parece influir disminuyendo la mortalidad, y aunque no impide la progresin de la insuficiencia pancretica exocrina, sta
parece menos grave entre los que se mantienen abstemios. En cuanto al dolor, tiende a mejorar con la
evolucin de la enfermedad de forma que es menos
intenso y frecuente el progresar la insuficiencia exocrina y aparecer calcificaciones(27).
La PC es una causa importante de deterioro del estado nutricional, debido a mltiples factores. Muchos
pacientes presentan alcoholismo crnico que va
asociado a desnutricin energtico-proteica as
como carencia de micronutrientes como vitaminas
del grupo B, C, magnesio y zinc. Por otro lado, en
diversas ocasiones el paciente sufre dolor tras la
ingesta, por lo que va limitando cada vez ms el
aporte de alimentos para intentar prevenir dicho
dolor, empeorando de forma franca su situacin
nutricional. Cuando aparece insuficiencia glandular
exocrina, el paciente sufre esteatorrea, con deficiencias de vitaminas liposolubles (aunque es raro, debido a la presencia de las sales biliares), as como prdida de calcio, selenio, magnesio y zinc, junto con
otros minerales(9).
La malabsorcin de cobalamina aparece en el
40% de los pacientes con PC alcohlica y prcticamente en casi todos los enfermos con fibrosis qustica. Esto puede deberse a una excesiva captacin de
la cobalamina por protenas de la unin a dicha vitamina que no son el factor intrnseco y que en condiciones normales son destruidas por las proteasas
pancreticas; en la insuficiencia pancretica estas
protenas de unin inespecficas escapan a la degradacin y compiten con el factor intrnseco por la
captacin de la cobalamina(1).
329
Cuando se produce la destruccin de prcticamente toda la glndula ya en etapas tardas de la

enfermedad, aparece diabetes mellitus, que habr
que tratar igualmente, tanto con nuevas modificaciones dietticas como con insulina para un adecuado control glucmico. Como ya se ha comentado
con anterioridad, son raras tanto las complicaciones
agudas como crnicas. Los casos que aparecen de
retinopata o neuropata suelen ser debidos a dficit
vitamnicos o minerales y no estn en relacin con
los trastornos del metabolismo hidrocarbonado. La
aparicin de complicaciones agudas o crnicas de la
diabetes debera plantear la posibilidad que se tratara de una diabetes mellitus concomitante de carcter
gentico(3).
Los pacientes que presentan una recada de PC,
sobre todos los relacionados con la ingesta de alcohol, pueden presentar desnutricin al ingreso en el
hospital, as como insuficiencia exocrina o endocrina con las consiguientes malabsorcin, esteatorrea,
diabetes y deficiencias vitamnicas y minerales ya
comentadas anteriormente. Los pacientes con PC
desnutridos, segn diversos estudios realizados, presentan un gasto metablico aumentado frente a los
pacientes que no lo estn, por lo que es necesario
tener en cuenta este aspecto a la hora de establecer
el tratamiento diettico(1). Los episodios de PC recurrente normalmente responden pronto al tratamiento conservador requiriendo menos de una semana
de hospitalizacin. Los efectos acumulativos de
repetidos ataques de pancreatitis en ocasiones provocan un estado de malnutricin aguda o crnica
que requiere soporte nutricional artificial(3).
La PC debe sospecharse en todos aquellos pacientes
con dolor abdominal recidivante, sobre todo si existen antecedentes de ingesta etlica importante. A
diferencia de los casos de PA recidivante no suele
haber un aumento de amilasa ni de lipasa en suero.
La trada clsica de calcificacin pancretica, esteatorrea y diabetes mellitus es diagnstica aunque aparece en menos de un 33% de los casos.
El diagnstico de la PC se basa en dos pilares, por
un lado identificar las alteraciones morfolgicas del
rgano mediante tcnicas de imagen y otro en determinar las consecuencias de dichas alteraciones
sobre el estado funcional de la glndula. La visualizacin de calcificaciones es diagnstica, aunque en
raras ocasiones se visualizan en radiografas simples
330
de abdomen, por lo que hay que recurrir a otras tcnicas de imagen como la ecografa o la TAC abdominal. La CPRE es la prueba de referencia para el
diagnstico, pues identifica alteraciones de los conductos como dilataciones y estenosis. La colangioresonancia magntica proporciona imgenes de gran
definicin y se plantea como alternativa la CPRE.
Hay que destacar que normalmente no existe correlacin entre los hallazgos morfolgicos y los sntomas clnicos(29).
Las pruebas de funcin pancretica se suelen utilizar como coadyuvantes en los casos de duda diagnstica o cuando las pruebas de imagen no son concluyentes. La prueba ms sensible y especfica es la
de la secretina-CCK que detecta a travs de un tubo
guiado fluoroscpicamente a la segunda porcin de
duodeno la reserva pancretica exocrina tras estmulo hormonal. Otras pruebas son la de la bentiromida, de pancreolaurilo, quimotripsina fecal o la deteccin del tripsingeno srico, que es altamente
especfico, pero poco sensible(3).
El diagnstico de certeza lo dara un estudio histolgico de la glndula, pero debido a su alto ndice
de complicaciones no se suele realizar.
El tratamiento de la PC tiene como objetivos disminuir el dolor y controlar las insuficiencias pancreticas exocrina y endocrina, intentando solucionar
todas las alteraciones nutricionales secundarias a
stas.
Los enfermos con ataques intermitentes de dolor
reciben el mismo tratamiento que los pacientes con
PA. Los que presentan dolor intenso y persistente
deben abstenerse de ingerir alcohol as como evitar
las comidas copiosas en grasas. Dado que el dolor
suele ser lo suficientemente intenso como para
requerir el uso de narcticos (con la consiguiente
adiccin) se han ideado distintos mtodos quirrgicos para poder aliviarlo(30). Las tcnicas se realizan
de forma individual y en base a las alteraciones morfolgicas encontradas. Las principales indicaciones
para el tratamiento quirrgico, adems del dolor no
controlable son la obstruccin biliar o duodenal, la
hipertensin portal segmentaria, la presencia de un
pseudoquiste, la ascitis pancretica y la sospecha de
un carcinoma de pncreas.
Adems de la abstinencia alcohlica, se recomienda al paciente fraccionar la dieta en varias
tomas a lo largo del da disminuyendo la cantidad de
grasas ingeridas, as como de protenas, para reducir

el estmulo pancretico. Los alimentos semislidos o
lquidos parecen atenuar la secrecin pancretica,
por lo que los pacientes debern intentar masticar
bien los alimentos y comer despacio(3).
El aporte energtico depender del estado nutricional del paciente, teniendo en cuenta que los que
tengan desnutricin previa presentan un estado
hipermetablico, por lo que necesitarn un mayor
aporte energtico. El aporte proteico no difiere del
indicado para individuos sanos, pero deber incrementarse en caso de enfermedades intercurrentes(31).
Los pacientes que presenten esteatorrea, debern
disminuir la cantidad de grasas ingeridas en la dieta,
de tal forma que no sobrepasen los veinte gramos al
da. Si con esto no fuera suficiente, presentando ms
de 10-15 gramos de grasa al da en heces, sera necesario aadir suplementos enzimticos que contienen
lipasa, para intentar disminuir la esteatorrea e impedir la prdida de peso(32). Se administran en cada
comida principal, ajustando la dosis individualmente
hasta controlar el nmero de deposiciones y la esteatorrea. Son productos microencapsulados que van
recubiertos para impedir que se inactiven con el pH
cido del estmago, por lo se mezclan con los alimentos ingeridos y las enzimas se liberan al llegar al
intestino delgado, donde ejercen su accin. La dosis
habitual suele ser de aproximadamente 100.000 UI
repartidas a lo largo del da (30.000 en cada comida
principal y 10.000 en tomas intermedias)(33).
Existen otros suplementos enzimticos ricos en
proteasas utilizados para disminuir el dolor cuando
no es controlado con el tratamiento diettico y analgsico convencional(34). A diferencia de los anteriores no van recubiertos para procurar que su liberacin sea en el duodeno. Al parecer dosis elevadas de
proteasas en esta localizacin inhiben la secrecin
pancretica mediante un sistema de retroalimentacin. Se suelen utilizar junto con frmacos inhibidores de la bomba de protones, antagonistas del receptor H2 o bicarbonato sdico, puesto que tambin
contribuyen a disminuir el volumen de la secrecin
pancretica. Los anticidos con carbonato clcico o
hidrxido de magnesio no son tiles y pueden
aumentar la esteatorrea. No se debe utilizar este tratamiento adyuvante con los anteriores preparados
recubiertos, ya que el aumento resultante del pH
gstrico favorecera la liberacin de las enzimas en el
estmago. Es conveniente que el aporte de fibra de
la dieta sea moderado, ya que cantidades importantes pueden alterar la accin de los preparados enzimticos en la luz intestinal(35).
Los triglicridos de cadena media (MCT) pueden

ofrecer un aporte calrico extra a pacientes con
escasa respuesta al tratamiento diettico y enzimtico con prdida progresiva de peso. No precisan para
ser absorbidos lipasa ni sales biliares y segn un
estudio publicado por Shea et al(36), parecen disminuir el dolor postprandial, debido al escaso estmulo que producen en la secrecin pancretica.
La aparicin de diabetes mellitus secundaria a la
PC debe ser tratada como en las debidas a otras etiologas, con la diferencia que necesitar menores
dosis de insulina debido a los niveles disminuidos
de glucagn, por lo que puede haber un mayor ndice de hipoglucemias(1).
En la actualidad no existen datos suficientes que
justifiquen el uso sistemtico de micronutrientes
antioxidantes en todos los pacientes, aunque s
parece que pueden ejercer efectos beneficiosos con
respecto al dolor postprandial(37).
El pncreas es un rgano indispensable para una adecuada absorcin y metabolismo de los principios inmediatos de nuestra dieta, tanto por su funcin exocrina
como endocrina. La inflamacin aguda y crnica de
esta glndula provoca una alteracin en el estado de
nutricin del ser humano que requiere un tratamiento
enrgico por parte de especialistas en nutricin, no
slo para una adecuada resolucin del proceso sino
para prevenir complicaciones a corto y a largo plazo.
En la PA el manejo va a ser muy distinto, dependiendo de la gravedad establecida. En la mayora de las
ocasiones el proceso es leve y slo ser necesario un
soporte nutricional cuando el paciente est previamente desnutrido o cuando por distintos motivos se
vaya a prolongar el ayuno en ms de cinco o siete
das. En las formas severas se produce un estado de
estrs catablico que origina una respuesta inflamatoria sistmica requirindose un soporte nutricional adecuado y precoz. La NPT ha sido una prctica estndar
para el aporte de nutrientes exgenos en estos pacientes, pero diversos estudios han demostrado que la NE
a travs de sonda nasoyeyunal presenta importantes
ventajas respecto a esta, por lo que se considera hoy
en da el soporte de eleccin, siempre que no exista
contraindicacin para su uso. Las lneas actuales de
investigacin estudian los benficos clnicos reales del
uso de nutrientes especficos como la glutamina, lo
cidos grasos omega 3 y los simbiticos en la alimentacin enteral de pacientes con pancreatitis grave.
331
En la PC el paciente suele presentar un deterioro

del estado nutricional previo, debido a la asociacin con el alcoholismo crnico, que es su etiologa
principal. Es necesario indicar abstinencia absoluta
enlica que mejora claramente el dolor, as como
las complicaciones a largo plazo, que suelen ser las
responsables del fallecimiento del paciente. En
casos avanzados aparece esteatorrea por malabsorcin, por lo que se establecer una dieta pobre en
grasas pudiendo introducir suplementos enzimticos que ayuden a disminuir el contenido de grasas
en heces, as como el dolor. En casos resistentes a
estas medidas se pueden introducir en la dieta triglicridos de cadena media que aumentan el aporte calrico y ayudan al mantenimiento del peso. Por
ltimo se requerirn modificaciones dietticas e
insulinoterapia para el control glucmico, ante la
aparicin de diabetes mellitus secundaria. En los
casos ms resistentes al tratamiento del dolor se
realizar ciruga, cuyas tcnicas variarn en base a
las alteraciones morfolgicas presentes en el pncreas.
En general si el paciente a travs de un soporte
mdico-social adecuado consigue una abstencin
enlica y se emplea un tratamiento sustitutivo enrgico para la mala digestin y absorcin, la evolucin
suele ser bastante favorable.
BIBLIOGRAFA
1. Douglas LS, M. Patricia F et al. Nutrition support in pancreatitis. En: Michele MG, PhD, RD, CNSD (eds.). The
science and practice of nutrition support. A case-based
curriculum. United States. American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition. Iowa, 2001: 553-73.
2. Bradley EL III. A clinically based classification system
for acute pancreatitis. Summary of the International
Symposium on Acute Pancreatitis. Atlanta. Ga,
September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993;128:
586-90.
3. Martnez C, Gmez P, Laborda L. Nutricin en las
enfermedades del pncreas exocrino. En: Gil A ed.
Tratado de nutricin. Madrid. Accin Mdica (ed.).
2005. 962-991.
4. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C et al. Working
party report: Guidelines for the management of acute
pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17: 51.
5. Isenmann R, Ran B, Berger HG. Early severe acute
pancreatitis characteristics of a new subgroup.
Pancreas 2001;22: 274.
6. Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA 2004;291: 2865.
332
7. Mesejo A, Blasco ML, Gimenez, Gimeno V, Oliver V,

Pea A. Pancreatitis aguda. En: Mesejo A . Manual de
Nutricin. Generalitat Valenciana Conselleria Sanitat .
2000. 171-175.
8. Ockenga J, Borchet K, Rifai K, Manns MP, Bischoff
SC. Effect of glutamine enriched total parenteral
nutrition in patients with acute pancreatitis. Clin
Nutr 2002;21: 409-16.
9. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition
in adult and pediatric patients. JPEN 2002;26: 1s-137s.
10. Mitchell RM, Byrne MF, Baillie J. Pancreatitis. Lancet
2003 Apr 26;361(9367): 1447-55.
11. Meier R, Beglinger C, Layer P et al. ESPEN guidelines
on nutrition in acute pancreatitis. Clin Nutr
2002;21(2): 173-83.
12. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, Kokkinis K,
Gogos CA. Enteral nutricion is superior to parenteral
nutricion in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg 1997;84: 1665-69.
13. Al-Omran M, Groof A, Wilke D. Enteral versus parenteral nutricion for acute pancreatitis. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2003; (1): CD002827.
14. Mc Clave SA, Greene LM, Snider HL, Makk LJ,
Cheadle WG, Owens NA et al. Comparison of the
safety of early enteral vs parenteral nutrition in mild
acute pancreatitis. JPEN 1997;21: 14-20.
15. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral
nutricion versus enteral nutricion in patients with
acute pancreatitis. BMJ 2004 Jun 12;328: 1407-12.
16. Olah A, Pardawi G, Belagyi T, Nagy A. Early nasoyeyunal feeding in acute pancreatitis is associated with
a lower complication rate. Nutrition 2002;18: 259-62.
17. Abou-Assi S, Craig K, OKeefe SJ. Hypocaloric jejunal feeding is better than total parenteral nutrition in
acute pancreatitis: results of a randomized comparative study. Am J Gastroenterol 2002;97: 2255-62.
18. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, Barnes E, Guthrie JA,
Spark JI et al. Compared with parenteral nutrition,
enteral feeding attenuates the acute phase response
and improves disease severity in acute pancreatitis.
Gut 1998;42: 431-35.
19. de Luis D.A. Nutricin basada en la evidencia en pancreatitis aguda y en la enfermedad heptica crnica
estable. Endocrinologa y Nutricin 2005; 52(suppl
2): 65-69.
20. Foitzik T, Eibl G, Schneider P, Wenger F, Jacobi C,
Buhr H et al. -3 fatty acid supplementation increases anti-inflamatory cytokines and attenuates systemic disease sequelae in experimental pancreatitis. J
Parent Enteral Nutr 2002;26(6): 351-6.
21. Mayer K, Meyer S, Reinholz-Muhly M, Maus U,
Merfels M, Lohmeyer J et al. Short-time infusion of fish
oil-based lipid emulsions, approved for parenteral nutrition, reduces monocyte proinflammatory cytokine
generation and adhesive interaction with endotelium
in humans. J Immunol. 2003 Nov 1;171(9): 4837-43.
22. Meier R. Enteral fish oil in acute pancretatitis. Clin

Nutr 2005; 24: 169-171.
23. Zhao G, Wang CY, Wang F, Xiong JX. Clinical study
on nutrition support in patients with severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2003 Sep;9(9): 2105-8.
24. Olah A, Belagyi T, Issekutz et al. Randomized clinical
trial of specific lactobacillus and fibre supplement to
early enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. Br J Surg 2002; 89: 1103-1107.
25. Lasztity N, Hamvas J, Biro L, Nmeth E, Marosvlgyi
T, Desci T et al. Effect of enetrally administered n-3
polyunsaturated fatty acids in acute pancreatitis a
prospective randomized clinical trial. Clin Nutr 2005;
24: 198-205.
26. McNaught CE, Woodcock NP, Anderson ADG,
MacFie J. A prospective randomised trial of probiotics
in critically ill patients. Clin Nutr 2005; 24:211-219.
27. Ammann RW, Heitz PU, Kloeppel G. Course of
alcoholic chronic pancreatitis: A prospective clinicomorphological long term study. Gastroenteroly
1996; 111: 224.
28. Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic pancreatitis. N Engl J Med 1995;332: 1482.
29. Buscail L. Diagnosis and management of chronic
pancreatitis. Rev Prat. 2002 Sep 15;52(14): 1561-6.
30. Singh VV, Toskes PP. Medical therapy for chronic pancreatitis pain. Curr Gastroenterol Rep 2003;5: 110.
31. Shea JC, Bishop MD, Parker EM, Gelrud A, Freedman
SD. An enteral therapy containing medium-chain
triglycerides and hydrolyzed peptides reduces postprandial pain associated with chronic pancreatitis.
Pancreatology 2003;3(1): 36-40.
32. Ihse I, Andersson R, Albiin N, Borgstrom A,
Danielsson A, Hammarstrom LE et al. Guidelines for
management of patients with chronic pancreatitis.
Report from a consensus conference. Lakartidningen
2003 Aug 7; 100(32-33): 2518-25.
33. Larvin M, McMahon MJ, Thomas WEG et al. Creon
(enteric coated pancreatin microspheres) for the treatment of pain in chronic pancreatitis: a double-blind
randomized placebo-controlled crossover trial (abstract). Gastroenterology 1991;100: A283.
34. Brown A, Hughes M, Tenner S, Banks PA. Does pancreatic enzyme supplementation reduce pain in
patients with chronic pancreatitis?: a meta-analysis.
Am J Gastroenterol 1997;92: 2032.
35. Trolli PA, Conwell DL, Zuccaro G Jr. Pancreatic enzyme therapy and nutricional status of outpatients with
chronic pancreatitis. Gastroenterol Nurs 2001 MarApr;24(2): 84-7.
36. Shea JC, Hopper IK, Blanco PG, Freedman SD.
Advances in nutritional management of chronic pancreatitis. Curr Gastroenterol Rep 2000 Aug;2(4): 323-6.
37. Uden S, Bilton D, Nathan L et al. Antioxidant therapy
for recurrent pancreatitis: placebo-controlled trial.
Aliment Pharmacol Ther 1990;4: 357.
27
Soporte nutricional
en la enfermedad
inflamatoria intestinal
lvaro Garca-Manzanares Vzquez de Agredos,
Julia lvarez Hernndez, Esther Maqueda Villaizan
INTRODUCCIN
El trmino de enfermedad inflamatoria intestinal
(EII) incluye un grupo heterogneo de enfermedades
inflamatorias crnicas de etiologa desconocida,
patogenia poco definida y carcter sistmico, dentro
de las cuales se distinguen clsicamente la Colitis
Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC).
La CU afecta al recto invariablemente y se extiende de forma proximal y continua, afectando a la
mucosa, y submucosa en casos graves, respetando
el resto de capas epiteliales. La EC se caracteriza por
la afectacin de cualquier segmento del tubo digestivo (preferentemente leon terminal y colon) de
manera discontinua, con afectacin de todas las
capas de la pared intestinal (afectacin transmural).
EPIDEMIOLOGA
Pueden afectar a cualquier edad, situndose el pico
de incidencia entre los 15 y los 25 aos. Un 30% de
los pacientes con EC y un 20% de los pacientes con
CU debutan antes de los 20 aos, existiendo un
segundo pico entre los 50 y 80 aos(1). Segn recientes estudios la incidencia de la EC ha ido en aumento, mientras que la de la CU parece mantenerse estable. Existe un ligero predominio femenino en la
incidencia de EC y masculino en la CU.
La mayor incidencia y prevalencia de EC y CU se

ha documentado clsicamente en la zona del norte
de Europa, Reino Unido y Norteamrica, aunque se
est registrando un aumento de incidencia en otras
zonas como el Sur y Centro de Europa, Asia, Africa y
Latinoamrica. La incidencia en Norteamrica es de
2,2 a 14,3 por 100.000 habitantes/ao para CU y de
3,1 a 14,6 por 100.000 habitantes/ao para EC, con
una prevalencia en esta zona de 37 a 246 por
100.000 habitantes para CU y de 26 a 200 para EC(2).
La incidencia en Espaa de CU es de 8 por
100.000 habitantes/ao y para EC de 5,5 por
100.000 habitantes/ao, sin haberse encontrado
diferencias entre distintas zonas geogrficas(3).
PATOGNESIS
A pesar de los mltiples estudios realizados la etiologa de la EII sigue siendo desconocida, parece ser el
resultado de una respuesta inflamatoria anmala, exagerada y sostenida ante estmulos ambientales en
sujetos con una determinada predisposicin gentica.
Factores genticos
Una de las hiptesis ms aceptada la predisposicin
gentica para una disregulacin del sistema inmune
334
intestinal. La concordancia de EC en un 50-60% en

gemelos monocigticos ilustra la importancia de este
factor, aunque la otra cara de la moneda nos muestra
que personas con igual carga gentica en un 40-50%
no tienen la enfermedad, suscitando nuevas hiptesis.
Hasta un 25% de los pacientes tiene otro familiar
afectado, la asociacin es mayor para apariciones tempranas de la EII, y se ha descrito el fenmeno de la anticipacin gentica. Los estudios genticos muestran
una potencial asociacin entre alelos de clase II del
CMH, factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y molcula de adhesin intracelular (ICAM-1), as como mutaciones en el gen NOD-2/CARDIS de los macrfagos(1,4).
Clsicamente se ha descrito una predisposicin
tnica y racial (ms frecuente en blancos, y dentro de
ellos en judos, que en negros o asiticos). Estudios
ms recientes han demostrado que la incidencia es
similar en un mismo lugar para diferentes razas, resaltando la importancia del factor ambiental.
cin de parches transdrmicos de nicotina induce

una mejora en los pacientes con CU(3).
Apendicectoma
Se ha demostrado una disminucin de riesgo de
parecer CU en apendicectomizados de incluso un
70%, igualmente al tabaco hay una relacin directa
para la EC(2), aunque esto puede ser debido al hallazgo intraoperatorio de una EC subyacente ante una
sospecha de apendicitis.
Contraceptivos orales
No se ha demostrado que se relacionen con la aparicin de EII, aunque debe limitarse su uso por su efecto
protrombtico y sus interacciones con la medicacin(1).
Dieta
Sistema inmunitario (SI)

Hallazgos tanto in vitro como ex vivo han demostrado inequvocamente la participacin del SI en la
patogenia de la EII, generando un nuevo campo en
su tratamiento(3). La respuesta inflamatoria desarrollada cursa con un aumento de los mediadores de la
inflamacin (eicosanoides, citoquinas, etc.) que son
los responsables de las manifestaciones clnicas y
los hallazgos histolgicos de la enfermedad.
Factores ambientales
Su existencia y una mayor exposicin explicara el
incremento de la incidencia de EII en los ltimos aos.
Se han implicado ms directamente en el desarrollo
patognico la microflora saprofita intestinal, los agentes microbianos patgenos y los antgenos alimentarios.
Algunos factores implicados han sido: la ingesta de

chocolate o bebidas de cola, ingesta elevada de azcares refinados o la baja de cidos poliinsaturados
omega-3 (que modularan la respuesta inmune disminuyendo la produccin de citoquinas y leucotrieno B-4). El consumo de fibra, frutas y verduras constituye un factor protector.
Factores perinatales
Hay una mayor incidencia de EII en relacin con
infecciones perinatales en el nio o la madre como
sarampin. Una historia de infecciones frecuentes
en la infancia o la exposicin a antibiticos se ha
propuesto como un factor de riesgo, aunque la
ausencia de infecciones (en relacin con clases
sociales altas y sedentarismo) tambin se ha considerado como factor predisponente. La lactancia
materna frente a la artificial se piensa que puede
constituir un factor protector(2).
Tabaco
Infeccin
Existe un aumento de incidencia de EC y descenso
de CU; as como con un mayor nmero de crisis en
pacientes con CU que dejan de fumar(2). Este efecto
contrapuesto se ha tratado de explicar por un
potencial efecto favorecedor de la nicotina en el flujo
sanguneo rectal, mucosa colnica, citoquinas y
eicosanoides, habindose demostrado que la aplica-
Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis

se descubri en el cultivo de pared intestinal de EC
en 1980 aunque dos dcadas despus no se ha
podido dilucidar una clara relacin. Otro grmenes
relacionados en la literatura han sido E.coli,
Helicobacter hepaticus(3), Bacteroides vulgatus(4).
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N L A E N F E R M E DA D I N F L A M ATO R I A I N T E ST I N A L
335
Manifestaciones extraintestinales
Colitis ulcerosa
Aproximadamente uno de cada tres pacientes asocia

alguna manifestacin gastrointestinal. Las ms frecuentes son: 1) Osteoarticulares: artritis perifrica
(15-20%) poliarticular asimtrica y migratoria, normalmente paralela a la inflamacin intestinal. El otro
gran grupo lo constituye la espondilitis anquilosante,
que afecta al 10% y se asocia al antgeno HLA B-27,
y la sacroileitis, menos comn y no asociada a HLA
B-27. Osteoporosis y osteomalacia; 2) Cutneomucosas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso
(ms frecuente en CU) y estomatitis aftosa; 3)
Hepticas: colangitis esclerosante primaria (ms frecuente en la CU), colangiocarcinoma, esteatosis por
malnutricin, hepatitis autoinmune y colelitiasis (en
casos con afectacin ileal); 4) Oculares: uveitis,
escleritis y episcleritis; 5) Renales: nefrolitiasis, insuficiencia renal por amiloidosis secundaria y uropata
obstructiva por compresin ureteral por plastones
inflamatorios; 6) Hematolgicas: anemia secundaria
a prdidas crnicas, malabsorcin y dficit de micronutrientes. Trombosis venosa profunda.
Las manifestaciones dependen de la extensin, localizacin y magnitud de las lesiones. Los sntomas cardinales son: sangre y moco-pus en heces acompaado de dolor abdominal clico y diarrea con sndrome
rectal (tenesmo, urgencia deposicional). Hasta un tercio de pacientes con proctitis pueden presentar estreimiento en lugar de diarrea. En adultos, en el 55% se
presenta en forma de proctitis, un 30% en forma de
colitis izquierda y un 15% como colitis extensa o pancolitis. Cuando aumenta la severidad de la inflamacin puede aadirse fiebre, anorexia, prdida de peso,
sensacin de plenitud, nauseas y manifestaciones
extraintestinales (en relacin con un brote).
Enfermedad de Crohn
El espectro clnico de la EC es ms amplio que el de la
colitis lcerosa, dado que la localizacin de la enfermedad es muy variable y la afectacin transmural
puede condicionar la aparicin de estenosis y trayectos fistulosos a distintos niveles. Los datos clnicos
ms frecuentes son dolor abdominal (de caractersticas diferentes segn localizacin, que precede a la
diarrea y aliviado por la defecacin) y diarrea multifactorial, asociado con prdida de peso, fiebre y astenia. Un nmero significativo de enfermos comienzan
con molestias intestinales inespecficas, indistinguibles de las del intestino irritable, caracterizadas por
dolor clico difuso y alteracin del ritmo intestinal. Es
caracterstica la cronicidad de las molestias, su curso
recurrente y la fluctuacin de su intensidad. Suele
aparecer fiebre inferior a 38,5 como manifestacin del
proceso inflamatorio, si es superior o en picos puede
ser la indicacin de una complicacin.
El lugar de afectacin condiciona las caractersticas clnicas: en la afectacin iliocecal los sntomas
ms tpicos son el dolor abdominal, la diarrea y la
fiebre; en la afectacin colnica se asocian con
mayor frecuencia deposiciones con sangre, dolor en
hemiabdomen inferior, tenesmo y urgencia defecatoria (pacientes con afectacin de recto y colon
izquierdo). La enfermedad esofgica produce disfagia, odinofagia o pirosis. La afectacin gstrica suele
asociarse a molestias de tipo dispptico, indistinguibles de una lcera. Al diagnstico puede existir crisis suboclusivas, accesos abdominales, e incluso
debutan como perforacin del intestino delgado(5).
Desde la primera descripcin de la EC, en 1932 por
Crohn, ya se relaciona una importante prdida de peso
y desnutricin de causa multifactorial, que obligan a
una correccin mediante soporte nutricional. De
modo general, la severidad de la desnutricin depende
de la duracin, actividad y extensin de la enfermedad. En la EC la desnutricin es lenta con grandes deficiencias crnicas que se agudizan en hospitalizaciones
y en brotes severos. Sin embargo en la CU se suele
preservar el estado nutricional surgiendo grandes dficit en los momentos de actividad de la enfermedad.
En la EII existe desnutricin calrico-proteica (DCP)
y dficit de micronutrientes en una proporcin variable
de pacientes, su frecuencia oscila entre un 20% y un
85%, dependiendo del mtodo y criterio para determinarla, la desnutricin calrico-proteica es ms frecuente
en la EC, y la proteica en la CU(6). La prdida de peso se
ha estimado en un 65-78% en EC y un 18-62% en
CU(7). La hipoalbuminemia en hospitalizados se cifra en
un 25-80% de pacientes con EC y un 25-50% en enfermos con CU(8), y se debe a dficit de aminocidos, prdidas intestinales de protenas, disminucin de sntesis
heptica, aumento de catabolismo y anorexia(1). El dficit nutricional puede presentarse incluso en aquellos
pacientes en los que la enfermedad est en remisin.
336
La manifestacin clnica ms habitual es la prdida de peso, asocindose un descenso de protenas

plasmticas, que es ms manifiesto en pacientes
hospitalizados y con enfermedad activa, aunque el
20% de enfermos sin enfermedad activa tienen ms
del 10% de prdida de peso(9). El dficit de micronutrientes no suele tener manifestacin clnica en la
mayora de los casos, excepto el hierro y el cido
flico, unido esto a su difcil determinacin por
mtodos de laboratorio hace que se desconozca la
verdadera prevalencia del mismo.
to de requerimientos, prdidas gastrointestinales,

malabsoricn e interaccin farmaconutrientes.
Entre todos sus factores causales destaca la
reduccin a la ingesta, que puede deberse en primer
lugar al dolor desencadenado con la ingesta, en
segundo a alteraciones del gusto (dficit de zinc,
tratamiento con metronidazol), y en tercer lugar y
ms importante, por lo evitable del mismo, al generado por la utilizacin de dietas restrictivas o al
ayuno teraputico.
Dficit de micronutrientes
Causas de desnutricin
Desnutricin calrico proteica
La etiologa de la desnutricin energtico-proteica en
la EII es multifactorial (Tabla 27.1). Los principales
mecanismos implicados en la ingesta los podemos
agrupar en cuatro grandes grupos segn su participacin condicionando: dficit de ingesta; incremenTabla 27.1. Causas de la desnutricin calrico proteica.
1. Disminucin de la ingesta oral
Por la enfermedad (dolor, diarrea, saciedad
precoz, nauseas y vmitos).
Alteracin del gusto (dficit de zinc, TNF alfa,
medicaciones).
Iatrognica (dietas restrictivas).
2. Malabsorcin
Disminucin de la superficie absortiva (reseccin,
deficiencia en sales biliares, bypass, inflamacin
extensa de la mucosa, dao del enterocito).
Sobrecrecimiento bacteriano.
Sndrome de asa ciega.
3. Prdidas gastrointestinales (sangre,
electrolitos, enteropata pierde-protenas)
4. Aumento de los requerimientos
Complicaciones infecciosas (fiebre, sepsis,
inflamacin aguda).
Metabolismo basal aumentado (incremento
de la oxidacin lipdica).
5. Interacciones farmaconutrientes
Corticoides absorcin de calcio y
metabolismo proteico.
Salazopirina y absorcin de folatos.
Colestiramina y absorcin de vitaminas
liposolubles.
Antibiticos y alteracin flora intestinal y
absorcin vitamina K.
El estatus de las vitaminas y minerales en los pacientes con EII ha sido poco estudiado. La falta de valores de referencia en la poblacin sana de la misma
zona geogrfica, la falta de consenso acerca de que
muestra biolgica (sangre, plasma, tejidos, orina
etc.) se debe utilizar para evaluar el estatus y la falta
de acuerdo en la definicin del dficit subclnico
hacen muy difcil interpretar los resultados de los
estudios realizados en este sentido (Tabla 27.2).
Agentes antioxidantes
El dficit de los agentes con actividad antioxidante
se ve favorecido por el incremento del estrs oxidativo asocindose con unas concentraciones previamente disminuidas en plasma de actividad de sustancias antioxidantes no enzimticas (vitaminas C y
E, betacaroteno (hasta en un 90%, glutation y taurina)(10) y enzimtica (superxido dismutasa, catalasa
y glutation peroxidasa)(11).
Vitamina B12
Del 20 al 60% de los enfermos de Crohn con afectacin
del leon terminal tienen dficit de esta vitamina, lo que
contribuye al aumento de la incidencia de anemia.
Vitamina K
Hay una disminucin de su absorcin, as como
menor produccin por parte de las bacterias entricas, aunque no se ha descrito significacin clnica.
Niacina
Se ha descrito pelagra en EC, pudiendo provocar diarrea y de este modo confundirse con un brote de la
enfermedad.
Tabla 27.2. Prevalencia de dficit nutricional en la EII.

DFICIT
Enfermedad
Colitis
de Crohn (%) ulcerosa (%)
Prdida de peso
65-75
18-62
Hipoalbuminemia
25-80
25-50
75
ND
Prdida de protenas
intestinales
Balance N negativo
69
ND
25-85
66
Dficit de Fe
39
81
Dficit de vitamina B12
48
Dficit de cido flico
67
30-40
Dficit de Ca
13
ND
Dficit de Mg
14-33
ND
Dficit de K
5-20
ND
Dficit de vitamina A
11
ND
Dficit de vitamina C
ND
35
Dficit de vitamina D
75
ND
Dficit de vitamina K
ND
ND
Dficit de Zn
75
ND
Dficit de Cu
ND
ND
Anemia
Tomado de Rombeau-Caldwell Clinical parenteral nutrition. 2.a

Edition 1993. Philadelphia, Saunders, Cap. 22:427-441.
Cobre
Es un elemento esencial en numerosas reacciones
enzimticas y es necesario para la absorcin de hierro, existen unas prdidas incrementadas en aquellos pacientes con diarreas profusas, fstulas u ostomas.
Calcio y vitamina D
Aproximadamente el 13% de los pacientes con EC
tienen malabsorcin del calcio(1), probablemente
por la falta de absorcin de grasas en el tubo intestinal junto con el dficit de vitamina D y el uso de
corticoides. Habitualmente los pacientes no presentan hipocalcemia (salvo en enfermos con hipoparatiroidismo) pero hasta el 45% de los pacientes
con EII (ms frecuente en la EC) tienen una disminucin de la densidad mineral sea como complicacin que algunos autores consideran grave. La
actividad inflamatoria de la propia EII, el uso de
corticoides y el sexo femenino se reconocen como
factores de riesgo de osteopenia en estos pacientes.
337
cido flico (AF)

Su dficit se observa en aproximadamente la mitad
de los afectos de EII, debido en la mayora de los
pacientes a la falta de absorcin, algo a lo que colabora el tratamiento con sulfasalazina (que impide
su absorcin) o con metrotexate (que inhibe la folatoreductasa).
El dficit de cido flico contribuye a la exacerbacin de la anemia, puede predisponer al cncer colorrectal y es responsable del desarrollo de hiperhomocisteinemia asociada a un estado protrombtico
en adultos con EC y nios con EII.
Hierro
Su dficit es consecuencia de la baja ingesta, la
malabsorcin y las prdidas crnicas del tubo digestivo. Su determinacin supone un problema ya que
la ferritina no sirve de marcador, al poder aumentar
como reactante de fase aguda, y la microcitosis se
puede observar en otras condiciones(10).
Selenio
Es una parte esencial de la peroxidasa antioxidante
del glutatin. Su deficiencia se ha asociado a una
cardiomiopata reversible y a una encefalitis irreversible(1). Existen estudios en los que se ha demostrado
el beneficio de su suplementacin en la prevencin
del cncer colorrectal, aunque sin compararse con
placebo(8).
Zinc
Su dficit se produce fundamentalmente en casos
de fstulas entricas y diarrea profusa. El contenido
corporal total es difcil de evaluar. El dficit de este
oligoelemento se ha relacionado con los retrasos de
crecimientos de nios con EII, con el dficit de vitamina A y en pacientes con EC se ha relacionado
con valores bajos de albmina y la mala evolucin
de la enfermedad, circunstancia que no se ha podido demostrar en pacientes con CU. A pesar de la
dificultad existente para la interpretacin de los
valores plasmticos de zinc en relacin con el estatus corporal de este oligoelemento, los estudios de
cintica en enfermos con EC han demostrado que
existe una estrecha relacin entre la disminucin
plasmtica de zinc y la actividad de la enfermedad
inflamatoria.
338
Magnesio
Su dficit es ms manifiesto en la afectacin extensa del intestino delgado y la magnesuria por corticoides, as como por la malabsorcin grasa. Unos
niveles bajos disminuyen la respuesta del hueso a la
accin de la PTH.
Cromo
Manganeso y molibteno. No hay descrita una significacin clnica de su dficit.
Consecuencias de desnutricin
En lneas generales se le reconocen a la desnutricin
consecuencias directas que son objetivadas en todas
las patologas y especialmente en pacientes con EII.
Retraso del crecimiento
El 75% de los nios afectos de EC y el 10% de los
nios afectos de CU, presentan retraso en el crecimiento, siendo esta la complicacin extraintestinal
ms frecuente. La desnutricin se asocia con unos
niveles disminuidos de IGF-1(1).
Tambin se ha observado que en el 36% de nios
con EC, y en el 20% de enfermos con CU existe un
retraso en la maduracin sexual(1).
Enfermedad metablica sea
(osteomalacia, osteoporosis)
Se desarrolla de manera silente y crnica. Como ya
hemos comentado su causa probablemente es multifactorial: la inactividad, el dficit de calcio, vitamina D, magnesio y ciertos oligoelementos (cobre,
manganeso y zinc) que actan como cofactores, tratamiento corticoideo prolongado y ciertos determinantes genticos que comienzan a conocerse(12). En
estudios de cultivos celulares se ha visto una estructura anormal del hueso, as como anormalidades en
los osteoblastos, probablemente debido al aumento
de accin de TNF-alfa e interleuquina-6(12). Se ha
demostrado un 40% ms de riesgo de fractura en
enfermos con EII, respecto a controles de la misma
edad(8).
En el tratamiento de esta complicacin ha sido
indicada la suplementacin de calcio y vitamina D.
Segn la Sociedad Britnica de Gastroenterologa
debe suplementarse a todos aquellos pacientes con

osteoporosis o en aquellos que reciban tratamiento
esteroideo crnico. Los varones jvenes y las mujeres premenopusicas requieren 1.000 mg/da de Ca
elemental; en mayores de 50 aos las dosis necesarias son de 1.500 mg/da. Se debe asociar vitamina
D, ya que los suplementos de calcio aislados no han
demostrado beneficio clnico significativo(12). Se
puede suplementar como calcitriol 0,25-0,5 microgramos/da, o con dosis de 50.000 UI cada 2-4
semanas, aunque debido al riesgo de hipercalcemia(12), se prefiere el empleo de vitamina D2 o D3,
en dosis de 800 UI/da.
Pueden utilizarse bifosfonatos (aprobados por la
FDA) para evitar la osteoporosis valorndose los
riesgos secundarios, algunos frmacos y dosis diarias son: pamidronato 30 mg clodronato 600 mg i.v.
3-4 veces al mes o risedronato 5 mg y alendronato
10 mg v.o. teniendo en cuenta que los dos ltimos
tienen dificultada su absorcin en resecciones intestinales(10).
Se debe recomendar el aumento de ejercicio fsico
para aumentar la masa sea y muscular e insistir en lo
conveniente de abandonar el consumo de tabaco y el
exceso de ingesta de alcohol, con el fin de minimizar
otros factores de riesgo de osteoporosis.
Alteracin en el curso de la enfermedad
Alteraciones en la cicatrizacin, y en la reparacin
tisular dificultando el cierre de fstulas o lceras y en
algunos casos aumentando la fibrognesis favoreciendo la formacin de estenosis cicatriciales, atrofia
vellositaria (con la mayor malabsorcin consecuente), mayor morbilidad postoperatoria (debida fundamentalmente a un riesgo aumentado de infecciones)
entre otras. Una prdida de peso >10% se relaciona
estrechamente con elevada mortalidad(13).
Inmunosupresin
Antes de la eclosin del Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida por infeccin por el VIH (Virus
de la Inmunodeficiencia Humana), la desnutricin
energtico-proteica constitua la causa ms prevalente de inmunodeficiencia adquirida humoral y
celular. La barrera mucosa intestinal y el tejido linfoide asociado al intestino (MALT) tambin pueden
verse alterados por la desnutricin. Esta circunstancia se asocia, junto a hipoplasia vellositaria, a altera-
ciones de la barrera intestinal que pudieran condicionar traslocacin bacteriana.
Estrs psicosocial
Ansiedad y depresin pueden asociarse con desnutricin en adultos afectos de EII. As como el descenso del rendimiento escolar en nios.
DE LA EII
El diagnstico incluye seis pasos:
339
Grado de actividad
ndice de Truelowe-Witts y CDAI, reactantes de fase
aguda: VSG, PCR, beta-2-microglobulina. Existen
otros ndices de actividad tipo endoscpico, histolgico y de calidad de vida.
Localizacin de la zona afectada

con estudios de imagen
Trnsito gastrointestrinal, tomagrafa axial computarizada, endoscopias segn localizacin, etc.
Valoracin de posibles
manifestaciones extraintestinales
Sospecha clnica
Debe ponernos en alerta una historia de anemia,
dolor abdominal o diarrea sanguinolenta. Aunque
en muchas ocasiones como en nios la clnica es
larvada, manifestndose nicamente como retraso
en el crecimiento hasta en un 46%(12).
Exclusin de otras enfermedades

Principalmente de infecciones intestinales con gran
componente inflamatorio e invasin de la pared
intestinal por microorganismos como Salmonella,
Shigella, Yersinia, Campylobacter, Aeromonas, C.
Difficile, E. Coli 0157: H7, Entamoeba Histoltica y
bacilo de Koch.
Diferenciacin entre EC y CU
En ocasiones cuando la EC afecta nicamente a
colon puede ser difcil diferenciarla de la CU, denominndose colitis indeterminada. No existe an un
patrn oro para el diagnstico. La EC muestra en la
colonoscopia rea de tejidos sanos, zonas con
lceras, fstulas y estenosis. La CU se extiende
como un proceso contino desde el recto. En el
60% de casos de CU presentan en suero anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos con patrn perinuclear (p-ANCA), esta asociacin no es relevante
en el Crohn, en el que existe una asociacin con
los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae
(ASCA), en un 50-80%(5).
DE LA SITUACIN NUTRICIONAL
La demostracin precoz de la desnutricin puede
poner en marcha todas las intervenciones para su
correccin. La ASPEN (Sociedad Americana de
Nutricin Parenteral y Enteral) establece, con un
grado de recomendacin B , que se debera realizar
un cribado nutricional (ver Captulo 1) a todos los
pacientes con EII, con el fin de identificar los pacientes en riesgo en los que ser necesario realizar una
valoracin nutricional completa utilizando:
Historia diettica
Se debe realizar una detallada historia clnica y
exploracin fsica, registrando todas las medicaciones que toma y los cambios en el apetito, ingesta y
peso. Debe incluir un recordatorio de las comidas
realizadas durante las ltimas 24 horas, completndolo con el recuerdo de la ltima semana y un cuestionario de frecuencia de grupos de alimentos(14).
Los estudios publicados sobre gasto energtico
en pacientes con EII muestran resultados contradictorios. En pacientes con Enfermedad de Crohn se ha
encontrado aumentado, normal o descendido cuando se compara con individuos sanos. En pacientes
con CU se ha determinado un gasto energtico elevado que obliga a aumentar los requerimientos calculados mediante la frmula de Harris-Benedict en
un 20%. Estos resultados se relacionan con grado de
340
actividad de la enfermedad, situacin clnica (fiebre), composicin corporal del paciente (masa
magra), etc. En general deberemos considerar un
gasto energtico elevado en los pacientes en brote
individualizando el clculo de requerimientos en
cada caso(6,8).
X-Ray Absorptiometry) son las ms utilizadas en la

clnica diaria. Se ha demostrado sobreestimacin del
agua corporal en enfermos con EII (1 con bisinpedancia), en cuanto al DEXA adems de evaluar la
composicin corporal nos permite conocer el estatus seo del individuo.
Estudios de laboratorio
TRATAMIENTO MDICO DE LA COLITIS

ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN
Hemograma completo para descubrir anemizacin

y/o linfopenia (que surge del dficit proteico).
Adems de la medicin de electrolitos en suero, protenas, (albmina, prealbmina, transferrina, protena transportadora del retinol), niveles de oligoelementos y vitaminas.
Deben medirse los niveles de calcio (corregido
con albmina o protenas totales). En pacientes con
osteoporosis o fractura se deben descartar otras
posibles causas, estudiando: creatinina, 25-(OH)
vitamina D, electroforesis de protenas y testosterona (en hombres).
El incremento de los niveles de N-telopptido de
colgeno tipo I en orina y los niveles elevados de sialoprotena sea son marcadores de resorcin en
enfermos con EII. Otros marcadores utilizados son:
fosfatasa alcalina sea, osteocalcina, pptidos de
extensin del procolgeno I e hidroxiprolina y excrecin urinaria de calcio tras ayuno en orina.
El ndice Nutricional Pronstico (INP) fue usado
en el pasado para valorar el riesgo de complicaciones
postquirrgicas; hoy en da denostado, por el bajo
nivel de especificidad de la albmina y la hipersensibilidad cutnea:
INP: 158 -16,6 (albmina) 0,78 (pliegue triccipital en mm) 0,2 (transferrina) 5,8 (hipersensibilidad cutnea, 0-2).
No existe una lnea nica farmacolgica y algunos

pacientes precisan probar la respuesta a distintas
terapias hasta conseguir la ms eficaz. En la actualidad las ms utilizadas son:
Sulfasalacina y aminosalicilatos
Mesalamina, sulfasalazina, olsalazina y balsalacida.
Son frmacos tiles para el tratamiento de los brotes y sirven para el tratamiento de mantenimiento.
Se pueden aplicar en forma de enemas o supositoios para formas distales. Poseen accin antiinflamatoria disminuyendo los radicales libres,el factor
kappa-b-NFKB e IL-1, inhibiendo los neutrfilos y
estimulando la sntesis de prostranglandinas antiinflamatorias(15).
Corticoides
Prednisona, budesonida. Se utilizan para los brotes,
segn gravedad orales o va iv, existiendo preparaciones tpicas que disminuyen los efectos secundarios. Una vez conseguida la remisin su empleo
evita las recadas o un mejor pronstico. Sus efectos
txicos son los que limitan su empleo.
Composicin corporal
Antibiticos
Debe ser rutinariamente documentado el estado
nutricional, registrando el peso y en nios asociando la talla, velocidad de crecimiento y maduracin
sexual. En los adultos la determinacin de otros
parmetros antropomtricos como los pliegues cutneos permiten enriquecer la valoracin nutricional.
Sin embargo, en la actualidad es una realidad que las
diferentes tcnicas de composicin corporal exploradas permiten hacer una aproximacin ms realista
del estado nutricional de estos pacientes. A pesar de
sus limitaciones la bioimpedancia y el DEXA (Dual
Ciprofloxacino, claritromicina, metronidazol. Se usan

en formas severas (para mejorar el pronstico en
caso de perforacin), o en caso de afectacin rectal.
Inmunomoduladores
6-mercaptopurina, azatioprina, metotrexate, ciclosporina, tacrolimus, factor estimulador de granulocitos e infliximab y otros anti-TNF y anti-IFN gamma.
Se usan en brotes refractarios o en el tratamiento de

mantenimiento cuando fracasan los aminosalicilatos.
Enemas de butirato
El butirato es un cido graso de cadena corta. Los
cidos grasos de cadena corta son producidos en el
coln tras la fermentacin bacteriana anaerbica de
los hidratos de carbono no digeridos (fibra diettica,
almidn resistente y fructooligosacridos). Los resultados publicados en la literatura son controvertidos
y su uso ha sido limitado en relacin al incoveniente que supone su mal olor.
Ciruga
En la CU la colectoma total es curativa. En la EC la
ciruga debe circunscribirse a la resolucin de estenosis siendo lo ms conservador posible.
Tratamientos en estudio
ICAM-1, factor nuclear Kappa- B IL-10, IL- 11, anticuerpos antileucocitarios, talidomida, monofetil
micofenolato, hormona de crecimiento, tratamiento
anti-tuberculoso, leflunomida.
Otros
En pacientes con gran estrs pueden usarse tranquilizantes e incluso antidepresivos. Los antidiarreicos
como loperamida pueden usarse para aliviar los sntomas cuando no hay complicaciones.
El cuidado integral del paciente con EII incluye medidas higinico-dietticas, farmacolgicas y soporte
nutricional en los casos necesarios establecido de
forma individualizada. El tratamiento diettico se
usa para el mantenimiento del estado nutricional o
su correccin, remisin de la actividad de la enfermedad, y por ltimo disminucin de las indicaciones y/o complicaciones de la ciruga.
En los enfermos con EII no existen dietas que la
causen o mantengan su remisin, por lo cual los
pacientes deben mantener una dieta adecuada evi-
341
tando nicamente aquellos alimentos que causen

sntomas. Las recomendaciones deben ser individualizadas, dado lo heterogneo de la enfermedad
(tolerancia alimentaria, extensin y localizacin,
ciruga previa). Existen, no obstante, algunas recomendaciones generales:
1. En caso de desnutricin se debe incrementar la
ingesta, en principio oralmente, pudiendo aadir suplementos lquidos orales y considerando el riesgo/beneficio de comenzar con nutricin enteral o parenteral.
2. Intolerancia a la lactosa. Se ha relacionado frecuentemente en los pacientes afectos con EII
(hasta en un 40% de pacientes con EC, en
contra en la CU segn ciertos estudios la prevalencia es la misma a la poblacin general(16)). Todos aquellos pacientes con sntomas
sugestivos deberan someterse a una prueba
de aliento de hidrgeno para confirmarlo. Y en
aquellos en los que se confirme debera suplementarse la dieta con lactasa(16). Algunos
autores consideran que no depende de la actividad de la lactosa duodenal, y podra ser el
resultado de la alteracin de la flora intestinal
y del incremento de trnsito intestinal(8).
Los intolerantes a la leche, toleran y no
malabsorben el yogur, ya que las bacterias del
yogur contienen beta-galactosidasa, y al llegar
al duodeno los microorganismos colaboran
activamente en la digestin de la lactosa, la
fermentacin de la leche inactiva esta enzima
con el calor. Por lo que el yogur en ningn
caso debe retirarse al ser una excelente fuente de calcio, vitamina D y protenas, y aumentar el tiempo de trnsito orocecal(17). Otra
forma de suplementar sera con la leche de
soja, que ha demostrado su beneficio en algunos estudios(8).
3. La suplementacin diaria con un multivitamnico debera considerarse en todos aquellos
pacientes con altas restricciones dietticas. Se
recomienda suplementar 800 UI de vitamina
D junto a 1.000 mg de calcio al da. En cuanto
al hierro el beneficio de su suplementacin no
se ha documentado en estudios clnicos, se
asume el beneficio del mismo, en intolerantes
a su ingesta oral, este puede suplementarse i.v.
o i.m. con supervisin mdica ante el riesgo de
anafilaxis. Hay mayor dficit en CU que en EC
y constituye uno de los problemas fundamentales en nios. Se puede comenzar con una
342
dosis de 300 mgr/da de sulfato o gluconato

ferroso, para ir aumentando hasta 3 dosis(10).
La suplementacin con vitamina E (800 UI)
y C (1.000 mg) durante 4 semanas en casos
de brotes medios-moderados pueden reducir
el estrs oxidativo aunque la significacin clnica no est definida(18).
Otros estudios sugieren que la suplementacin con cido flico (15 mg/da) induce un
efecto protector contra la displasia y el cncer
colorrectal en pacientes con CU(8). Algunos
autores recomiendan 1 mg/da(10-19).Si se mantiene tratamiento con metotrexate se debe
suplementar como cido folnico al estar inhibida la folatoreductasa.
Se debe considerar siempre en aquellos
pacientes con diarrea profusa la dieta con 20-40
mg/da de gluconato o sulfato de zinc (10). De
igual manera hay que vigilar los niveles de magnesio. Las necesidades de magnesio oscilan
entre 5 y 20 mmol/da(10), se debe suplementar
en forma de magnesio heptaglutamato, ya que
otras sales de magnesio pueden producir diarrea.
4. Protenas. La ingesta de protenas debe ser de
entre 1,5 a 1,7 g/ kg de peso por da(10), un adecuado aporte permite una correcta reposicin.
5. Fibra. El concepto de fibra fermentable est
ligado a la evolucin de la EII. Tericamente la
degradacin lenta y progresiva por las bacterias del colon, de la fibra fermentable, que permite asegurar la presencia de cidos grasos de
cadena corta en el colon resulta beneficiosa
para los pacientes con EII.
En los ltimos aos se han desarrollado
teoras patognicas que relacionan la fibra diettica con la evolucin de la EII. As, su participacin en la acidificacin intestinal, su papel
como fuel energtico del colonocito y su
implicacin en los cambios de la flora bacteriana la hacen responsable de modulaciones
en la respuesta inflamatoria.
La fibra fermentable incrementa el tiempo
de trnsito y permite una mayor absorcin en
los brotes. Algunas fibras estudiadas han sido:
plantago, fibra guar, e inulina con mejora en
los ndices de actividad y reduccin de la inflamacin(13). Se necesitan estudios controlados
para comprobar su utilidad en pacientes con
infeccin del reservorio ileal como algunos
autores han sugerido.
En los casos con gran dolor abdominal y
diarrea abundante deben restringirse fruta y
verdura fresca, cafena y productos con sorbitol, que pueden exacerbar la diarrea.
Una dieta baja en fibra diettica est indicada en pacientes con estenosis sintomticas,
siendo por el contrario beneficiosa en la CU
inactiva.
6. Grasa. En pacientes con esteatorrea se recomienda una dieta baja en grasa (60-70 gramos/da) y en algunos casos con adicin de
MCT (triglicridos de cadena media) segn
las necesidades calricas. En los casos de EII
estable los datos publicados muestran que
no se han encontrado diferencias entre dietas
bajas o altas en grasa. En los ltimos aos las
lneas de investigacin se centran en el tipo
de grasa comparando los efectos clnicos
entre los grupos de pacientes alimentados
con dietas ricas en cidos grasos de la serie
omega-6 y los de la serie omega-3. La interpretacin de los resultados es difcil ya que
existen sesgos importantes en la seleccin de
pacientes (segn estadio de enfermedad),
diferencia en las dosis utilizadas, forma de
administracin etc. La revisin de los estudios actuales no apoyan la idea de que la utilizacin de cido linoleico en la dieta tiene
efectos perjudiciales en estos pacientes, y
que el efecto de los cidos grasos poliinsaturados de la serie omega 3 requiere ser evaluado con un mayor nmero de estudios ya que
los preliminares parecen ofrecer resultados
controvertidos(13).

El inicio del soporte nutricional artificial debe
valorarse en todos aquellos pacientes con desnutricin severa, que no consigan unos adecuados
aportes por la dieta oral, y en aquellos en grave
riesgo de desnutricin a corto plazo. Sus objetivos
principales son como tratamiento primario para
alcanzar la remisin, disminuir las posibilidades
de reseccin quirrgica, fomentar el crecimiento
en los nios, revertir la desnutricin y facilitar la
curacin de fstulas enterocutneas y otras complicaciones relacionadas(20). La utilizacin de las
distintas pautas de soporte nutricional depende
de factores relacionados con la situacin clnica
del paciente como los criterios de gravedad y la
funcionalidad del tubo digestivo entre otros
(Figura 27.1).
343
Nutricin enteral (NE)
Son subsidiarios de suplementacin todos aquellos pacientes con altas dosis de esteroides o durante largo tiempo, riesgo elevado de osteoporosis, o
como tratamiento alternativo en refractarios, intole-
Aunque se ha demostrado su beneficio en la induccin a la remisin en la EC, superior a placebo (60%

versus 25% en mayora de estudios), no se considera su uso como tratamiento para los brotes de EC de
manera unitaria sino siempre unido al de corticoides, cuyo efecto se ha demostrado superior (80%).
Se beneficia de su uso como terapia primaria principalmente todos aquellos pacientes en que el uso de
corticoides est limitado, como en nios, para evitar
el retraso del crecimiento y de la maduracin sexual,
o en adultos dependientes, refractarios o intolerantes a los corticoides. Sin embargo en la CU, no se ha
demostrado ningn beneficio como inductor de la
remisin, aunque los pacientes se benefician del restablecimiento del nivel nutricional. En los casos de
fracaso teraputico de la NE en pacientes con EII se
han barajado distintos factores que se enumeran en
la Tabla 27.3.
Tabla 27.3. Factores que contribuyen al fallo del tratamiento con NE en la EII.
Gusto
Osmolaridad
Dependientes del alimento Efectos transitorios:
cefalea, nauseas,
vrtigo, diarrea.
Dependientes del paciente
Nivel de motivacin
Inconvenientes sociales
Enfermedad severa
que requiere ciruga
Dependientes del mdico
Falta de recursos
humanos
Carencia de soporte
y protocolos
Escepticismo
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Evaluacin de la gravedad
Grado de actividad
LEVE
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Evolucin favorable
Evolucin desfavorable
GRAVE
SOPORTE NUTRICIONAL
Est contraindicada la NE?

NO
SI
NE
NPT
ALTA
Intolerancia
complicaciones
Dieta oral
Figura 27.1. Algoritmo del soporte nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal. Tomado de C de la Cuerda et al,
Soporte nutricional basado en la evidencia en la enfermedad inflamatoria intestinal Endocrinol Nutr, 2005 (Supl2): 0-77.
344
rantes o dependiendes de esteroides. Su uso en

general se prefiere al de la NPT, al tener igual efectividad y menos efectos secundarios, ya que el reposo intestinal no ha demostrado tener beneficio e
influye negativamente sobre el trofismo de la mucosa intestinal. La distribucin de caloras desde hidratos de carbono, protenas y grasas deben ser en principio similares al del resto de la poblacin.
La causa de su beneficio no se ha podido esclarecer definitavamente pero parece que claramente
estaran implicados la correccin del estado nutricional, la disminucin de los antgenos de la dieta, la
correccin de la alteracin de la flora intestinal, la
disminucin de la permeabilidad, y los efectos teraputicos de algunos de los constituyentes de la dieta
enteral (glutamato, omega-3, MCT)(21).
Se ha demostrado, en EC suplementados con NE
ganancia de peso y correccin del estatus nutricional con aumento de otros parmetros antropomtricos y de la ingesta energtica total de un 35%(7). En
los suplementos con efecto inmunomodulador hay
una reduccin del ndice de actividad de la EC
demostrndose un descenso de IL-6(22).
La eleccin de una, entre los diversos preparados
comerciales, depende principalmente del sabor, tolerancia del paciente, osmolaridad, caloras requeridas
y coste. No habindose demostrado beneficio entre
el uso de las diferentes NE, ya sea elemental, oligomrica o polimrica(23). Las polimricas tienen
menos coste y probablemente, al poseer menor
osmolaridad, son mejor toleradas y restituyen de
una manera ms eficaz el estado nutricional, adems de aportar mayor cantidad de nitrgeno(14). Las
dietas elementales u oligomricas se reservan para
aquellos con gran alteracin de la funcin intestinal
o no toleran polimricas. A la luz de la evidencia
cientfica podemos decir, con un grado de recomendacin A, que no hay diferencias en la utilizacin de
dietas oligomricas y polimricas para inducir la
remisin en pacientes con EC(13).
La suplementacin nocturna por sonda nasogstrica (SNG) con infusin continua y bomba peristltica, es una opcin vlida por ejemplo en nios con
retraso del crecimiento(16). Si se espera que no se
podr administrar una alimentacin oral durante
ms de cuatro semanas se debe considerar el utilizar
accesos enterales permanentes como gastrostoma
endoscpica percutnea.
Las contraindicaciones absolutas del uso de NE
son la presencia de fstulas yeyunales de alto flujo,
obstruccin intestinal completa, sndrome de intestino corto, hemorragia gastrointestinal grave, perfo-
racin intestinal, sepsis intrabdominal o megacolon

txico.
Nutricin parenteral total (NPT)

Sus riesgos y su coste no justifica la utilizacin de
forma general, por lo que su indicacin es para aquellas situaciones en que la nutricin enteral est contraindicada o no se tolera, ya que el reposo intestinal
no mejora el curso de la enfermedad, como son:
Fstulas enterocutneas de alto dbito o de
localizacin alta: las originadas por EC tienen
mejor pronstico que las originadas por una
ciruga previa(8). La NPT favorece el cierre de
las mismas siempre que no haya un obstculo distal, exista continuidad anatmica del
tubo digestivo y se drenen las colecciones
purulentas. Se cierran el 44% de fstulas simples con NPT(8).
Sndrome de intestino corto. En una fase inicial se puede asociar a NE (deben existir al
menos 100 cm), hasta lograr la readaptacin
del tubo digestivo. Se debe mantener si persiste un nmero elevado de deposiciones o
de volumen. Son la principal causa de NPT
domiciliaria, y se debera comenzar antes de
la ciruga para prevenir las prdidas proteicas
asociadas a la ciruga(8).
Sndrome suboclusivo. La NPT y la aspiracin
digestiva puede resolver el cuadro evitando la
ciruga.
Las complicaciones asociadas a su tcnica son:
mecnicas como problemas relacionados con la cateterizacin de vena central, trombosis venosa, neumotrax y dao del conducto linftico, spticas o las
metablicas como la situacin hiperosmolar, trastornos hidroelectrolticos, la intoxicacin por manganeso, dficit de cobre, encefalopata de Wernicke, beri
beri, etc. Precisando un control estrecho de electrolitos, vitaminas y otros elementos, unas condiciones
higinicas apropiadas, una educacin y un personal a
su cargo entrenado.
En EC es efectiva como tratamiento primario en
enfermedad refractaria o con alta recurrencia cuando
hay contraindicacin de la NE y en CU no se considera como tratamiento primario, aunque se ha
demostrado una remisin del 30%(24).
El tratamiento en pacientes desnutridos que
necesitan ciruga a corto plazo disminuye las com-
plicaciones postoperatorias y el rea resecada, aunque en ningn caso se ha demorar una intervencin
urgente para mejorar el estado nutricional del
paciente.
Nutrientes especficos
Existe un acuerdo general en reconocer los beneficios del soporte nutricional en pacientes desnutridos
o en riesgo de desnutricin con EII. La definicin de
frmulas especficas y el uso de determinados
nutrientes marcan las pautas de investigacin en los
ltimos aos.
Probiticos
Son microorganismos vivos que sobreviven al paso
por el tracto gastrointestinal y tienen efectos beneficiosos en el huesped, incluyen: Lactobacilli, bifidobacterium, cocos gram positivos, enterococos,
levaduras (Saccharomyces boulardii) y hongos
(Aspergillus orizae).
Recientemente se ha cuestionado la viabilidad de
estos microorganismos en el tubo digestivo, aunque
en numerosos estudios se ha demostrado el cambio
en el perfil microbiano y actividad metablica de las
heces, as como su resistencia a la acidez gstrica y
su actividad intestinal(17). Para conseguir resultados
no es necesaria la colonizacin, deben ser ingeridos
continuamente ya que no se adhieren ni multiplican. Otro beneficio asociado es el que se desprende del descenso de actividad bacteriana de betaglucoronidasa y beta-glucosidasa, implicadas en la
circulacin enteroheptica de sustancias txicas y
carcinognicas(17).
El mecanismo de accin (Tabla 27.4), pasa principalmente por la bsqueda del equilibrio entre microflora entrica comensal y patognica. De todas las
bacterias estudiadas, nicamente Escherichia Coli
Nissle 1917, Saccharomyces boulardii y VSL-3 (una
mezcla de 8 bacterias: Lacidophilus, L delbrueckii, L.
Plantarum, L. Casei, B. Infantis, B.loncum, B breve, S.
salivarius), han demostrado ser efectivas.
Su uso a da de hoy, ha demostrado efectividad
en la prevencin de recadas en CU (igual efectividad a mesalazina)(13) y en infecciones del reservorio
ileal, necesitando estudios ms completos con el fin
de determinar dosis, duracin, utilidad de otras
cepas y su uso en brotes de CU y postoperatoriamente en EC.
345
Tabla 27.4. Efectos del uso de probiticos en la EII .

Inhibicin de bacterias patognicas
Descenso del pH luminal.
Secrecin de protenas bactericidas.
Resistencia a la colonizacin de bacterias
patognicas.
Inhibicin de la invasin epitelial.
Bloqueo de los ligandos epiteliales.
Funcin de barrera mucosa y mejora epitelial
Produccin de cidos de cadena corta (butirato).
Mejora de la produccin de moco.
Incremento de la integridad de barrera.
Produccin nutrientes y antioxidantes.
Inmunorregulacin
Induccin de IL-10.
Estimulacin de la secrecin de Ig A .
Inhibicin produccin Ig E.
Descenso la expresin Factor de Necrosis tumoral.
Estmulo funcin macrfagos.
Modular respuesta Th1/Th2.
Activar el MALT.
Prebiticos
Son sustancias que estimulan el crecimiento y metabolismo de las bacterias comensales entricas disminuyendo el nmero de bacterias adheridas a la
mucosa, algunas fibras funcionales (almidn resistente, fructoligosacridos, galactoligosacridos,
disacridos) tienen un efecto prebitico. Suponen
un potencial tratamiento en enfermos con EII, al
contar con un beneficio terico que ha de demostrarse en estudios clnicos, comparando sus diferentes tipos y beneficios asociados, an no estn indicados en ningn proceso. Los agentes simbiticos,
sustancias que suman los beneficios de pro y prebiticos, puede, si se demuestra el beneficio de
estos de estos ltimos, aumentar la adherencia al
tratamiento.
Glutamina
Es un aminocido semiesencial que se sintetiza fundamentalmente en msculo estriado y constituye la
principal fuente de energa, superior a glucosa, para
fibroblastos, linfocitos, clulas neoplsicas y clulas
del epitelio intestinal. En modelos experimentales se
ha visto que puede disminuir la endotoxemia e
incrementar la funcin de barrera de la mucosa previniendo del dao que se produce en situaciones
catablicas, aunque en humanos no se ha demostrado que sea eficaz para inducir remisiones (grado
de recomendacin B)(13,24). No est claro su papel en
346
la disminucin de la permeabilidad intestinal,

aumentada en estos enfermos(11).
cidos grasos de cadena corta
Son cidos grasos que poseen de uno a seis carbonos y que derivan fundamentalmente de la degradacin bacteriana de carbohidratos, el 90% son: acetato, propionato y butirato. Suponen el 70% de la
fuente de energa del colonocito(24). Se ha demostrado el papel de butirato en la apoptosis de clulas
inflamatorias(18). Los niveles de butirato y su suplementacin en los enfermos, son contradictorios en
los diversos estudios, necesitando ms estudios para
dilucidar su rol en el tratamiento.
cidos grasos omega 3
Constituidos por cido eicosapentanoico (EPA) y
docosahexanoico (DHA), son cidos grasos poliinsaturados procedentes de aceite del pescado.
Diversos estudios observacionales, clnicos y experimentales han demostrado en enfermos la disminucin de sntomas y necesidad de corticoides, promoviendo el crecimiento del tejido colnico, aunque
hay estudios contrapuestos. Su explicacin fisiopatolgica se basa en la disminucin de las series 3 de
prostanoides y 5 de leucotrienos (proinflamatorias),
con un aumento de las series 2 y 4 respectivas(24).
Existe una baja tolerancia por la halitosis, pirosis,
flatulencia y diarrea que producen, debindose ingerir en forma de cpsulas entricas. Aunque su uso
tenga efectos antiinflamatorios, su efecto depende
de las dosis, del tiempo, ndice n3/n6 y asociacin
de otros moduladores nutricionales del sistema
inmune. Hay un descenso de la supervivencia de
series de linfocitos-T en relacin a la ingesta de
determinados lpidos(18).
El trmino enfermedad inflamatoria intestinal incluye un grupo heterogneo de enfermedades inflamatorias crnicas de etiologa desconocida y patogenia
poco definida que tienen un carcter sistmico, dentro de las cuales se distinguen clsicamente la colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
La desnutricin es una de las consecuencias clnicas
de esta enfermedad expresndose como cuadros de
desnutricin energtico proteica en diferente graduacin

o como dficit selectivos de macro o micronutrientes.
La prevalencia de la desnutricin en pacientes con EII se
ha establecido en diferentes estudios entre un 20-80%.
El abordaje nutricional de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal en situacin estable y
en brote ha sido definido desde la dietoterapia hasta
las diferentes pautas de soporte nutricional segn la
situacin clnica del paciente. Es muy importante
desmitificar la restriccin de algunos alimentos considerados clsicamente nocivos que limitan la alimentacin de algunos pacientes contribuyendo al
desarrollo de su desnutricin.
En los ltimos aos, la investigacin en materia
nutricional en relacin con esta patologa, se ha centrado en el estudio del papel farmacoteraputico de
los nuevos nutrientes como la glutamina, la fibra
diettica, los cidos grasos de cadena corta, los prebiticos y los probiticos.
En definitiva la atencin integral del paciente con
EII con las nuevas terapias farmacolgicas sin olvidar
el cuidado del estado nutricional optimiza los resultados clnicas mejorando el pronstico de los pacientes.
BIBLIOGRAFA
1. Peppercorn MA. Up to date 12.3. Enero 2004.
2. Edward V, Loftus JR. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: Incidence, prevalence, and
environmental influences. Gastroenterology 2004;
126(6): 1504-1517.
3. Garca de Tena J, Manzano Espinosa L, Leal Berral JC,
lvarez-Mon Soto M. Etiopatogenia de la enfermedad
inflamatoria del tubo digestivo. Medicine 2004; 9(5):
331-340.
4. Sartor RB. Therapeutic manipulation of the enteric
microflora in inflammatory bowel diseases: antibiotics,
probiotics, and prebiotics. Gastroenterology 2004; 126
(6): 1620-1633.
5. Sands BE. From symptom to diagnosis: Clinical disfunctions among varius forms of intestinal inflammation. Gastroenterology 2004; 126(6): 1518-1532.
6. Gassull MA, Cabr E. Nutrition in inflammatory bowel
disease. Clin Nutr Metab Care 2001; 4:561-569.
7. Garca Peris P, Camblor M, De la Cuerda C, Bretn I.
Recomendaciones nutricionales en la enfermedad
inflamatoria intestinal. En: Len M, Celaya S. (eds.)
Manual de recomendaciones nutricionales al alta
hospitalaria. Madrid. You & Us, S.A.2001. 45-50.
8. Goh J, OMorain CA. Review article: nutrition and
adult inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol
Ther 2003; 17: 307-320.
9. Kelly DG, Nebra V. Gastrointestinal disease. En:
Gottschlich MM (eds.). The science and practice of
nutrition support. Iowa. Kendall-Hunt Pub. 2001.25:
519-520.
10. Jeejeebhoy KN. Clnical nutrition 6. Management of

nutritional problems of patients with Crohns disease. CMAJ 2002;166(7): 913-918.
11. Philipsen-Geerling BJ, Brummer RJM. Nutrition in
Crohns disease. Clin Nutr Metab Care 2000; 3: 305309.
12. Menchn L et al. Osteoporosis y enfermedad inflamatoria intestinal. Nutr Hosp, 2005; XX (1): 26-37.
13. Cuerda MC, Bretn I, Camblor M, Garca Peris P.
Soporte nutricional basado en evidencia en enfermedad inflamatoria intestinal. En Prensa. 2005.
14. Song HK, Buzby GP. Nutricional Support for Crohns
Disease. Surg Clin of North Am. 2001, vol. 81, n. 1.
15. Hanauer SB. Medical therapy for ulcerative colitis
2004. Gastroenterology 2004; 126(6): 1582-1592.
16. Mesejo A, Blasco ML, Gimnez, Gimeno V, Oliver V,
Pea A. Enfermedad inflamatoria intestinal. En:
Mesejo A. (eds.) Manual de nutricin. Valencia.
Editorial. Generalitat Valenciana Conselleria Sanitat.
2000. 171-175.
17. Ortega R M. Alimentos probiticos. Viabilidad de las
bacterias del yogur y leches fermentadas. Nutr Clin.
2004; 24: 141-149.
347
18. Gassull MA. Review article: the role of nutrition in

the treatment of inflammatory bowel disease.
Aliment Pharmacol Ther 2004; 20(Suppl.4): 79-83.
19. Kim SC, Ferry GD. Inflammatory bowel disease in
pediatric and adolescent patients. Gastroenterology
2004; 126(6): 1550-1560.
20. ASPEN. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrtion in adult and pediatric patients. JPEN
2002; 26: 73SA-74SA.
21. Zachos M, Griffiths AM. Enteral feeding and Crohn
disease. Gastroenterology 2001; 17: 167-170.
22. Venegas E, Soto A, Czar MV, Pereira JL, Romero H,
Garca-Luna PP. Suplementos nutricionales orales. Son
tiles? Nutr Hosp, 2000; 15 (suplemento 1) 49-57.
23. Sakurai T, Matsui T, Yao T et al. Short-term efficacy
of enteral nutrition in the treatment of active
Crohns disease: A randomized, controlled trial
comparing nutrient formulas. JPEN 2002; 26 (n. 2):
98-103.
24. Campos FG, Waitzberg DL, Texeira MG, Mucerino
DR, Kiss DR, Habr-Gama A: Pharmacological nutrition in inflammatory bowel diseases. Nutr Hosp,
2003;(18): 57-64.
28
Soporte nutricional
en pacientes con fstulas
del tubo digestivo.
Intestino corto
Noelia Pelez Torres, Julia lvarez Hernndez, Virginia de la Pea Cortes
FSTULAS INTESTINALES
Las fstulas digestivas son comunicaciones anormales entre el tubo digestivo y otra vscera o entre el
tubo digestivo y la piel, permitiendo que el contenido intestinal se dirija hacia otros rganos o la piel. La
secrecin intestinal, los electrolitos y los nutrientes
causan distintos efectos fisiopatolgicos, provocando alta mortalidad y morbilidad, entre el 40-65%
segn las series publicadas en la literatura entre
1960-1970(1). Los avances en el manejo de los
pacientes con fstulas ha permitido mejorar su pronstico, pero su estancia hospitalaria sigue siendo
larga y su mortalidad alta, entre 5-21%(2). Las principales causas de muerte en los pacientes con fstulas
enterocutneas son la desnutricin, el desequilibrio
hidroelectroltico y la sepsis, especialmente en los
casos con fstulas de alto dbito (mortalidad en
torno al 35%). La introduccin de la nutricin parenteral total (NPT) en el manejo de las fstulas ha mejorado el pronstico de estos pacientes, aumentando el
porcentaje de fstulas que cierran espontneamente y
mejorando el estado nutricional hasta que el paciente reciba un tratamiento quirrgico definitivo en el
caso de que no cierren de forma espontnea(3).
Las fstulas son externas cuando comunican el

tubo digestivo con la piel y es ms frecuente que
aparezca como complicacin postquirrgica; y son
internas cuando comunican el tubo digestivo con
otra vscera, con el espacio peritoneal, con el retroperitoneo o con la cavidad torcica. Es importante
tener en cuenta el dbito y la situacin en el tubo
digestivo que tiene la fstula, ya que va a modificar
la actitud teraputica, la mortalidad y el manejo
nutricional. Segn el dbito de la fstula se clasifican en: fstulas con alto dbito (>500 ml/da), con
dbito medio (200-500 ml/da) y de bajo dbito
(<200 ml/da); a mayor dbito mayor morbimortalidad. En funcin de la localizacin de la fstula en el
tubo digestivo podemos clasificarlas en: fstulas
altas (por encima del ligamento de Treitz), medias
(yeyuno e leon proximal) o bajas (leon distal y
colon) (Tabla 28.1).
Las fstulas pueden producirse por diversas causas
(Tabla 28.2), pero las ms frecuentes (75-85%) son
las que surgen en el postoperatorio de ciruga abdominal de cncer, diverticulitis, enfermedad de Crohn,
lisis de adhesiones o pancreatitis. La aparicin de las
fstulas dependen de factores del propio paciente y
de la ciruga, como la desnutricin, inmunodepresin, infeccin, peritonitis bacteriana, insuficiencia
renal, cirrosis, ciruga de urgencia, experiencia del
350
Tabla 28.1. Clasificacin de las fstulas.

Anatmica:
Externa
Interna
Segn el dbito:
Dbito bajo (<200 ml/da)
Dbito medio (200-500 ml/da)
Dbito alto (>500 ml/da)
Segn la etiologa que la produce
Tabla 28.2. Etiologa de las fstulas.
1. Fstulas Congnitas
2. Fstulas Adquiridas:
a. Complicaciones quirrgicas
b. Fstulas espontneas:
Enf. inflamatorias (Enf. Crohn, Colitis Ulcerosa,
apendicitis, diverticulitis, pancreatitis)
Tumores
Ulcus pptico (perforaciones)
Obstruccin intestinal
Isquemia mesentrica
cirujano, gran prdida de sangre durante la ciruga,

intervencin muy prolongada y edad muy avanzada
entre otros. Los factores sistmicos ms importantes
son el grado de desnutricin y el tratamiento previo
con frmacos quimioterpicos y los factores locales
ms importantes son la infeccin o distensin abdominales y el estado patolgico previo del intestino(4).
El 15-25% de las fstulas son espontneas, y aparecen en situaciones como enfermedad de Crohn,
pancreatitis, tumores del tubo digestivo, apendicitis, diverticulitis, radiacin, isquemia intestinal, lcera duodenal perforada, y tumores malignos ginecolgicos y pancreticos.
Las fstulas pueden producirse tras un traumatismo, por una herida punzante o de bala o por un
impacto con un objeto romo.
En este captulo vamos a revisar las manifestaciones clnicas y nutricionales de las fstulas digestivas,
su aproximacin diagnstica y su abordaje teraputico y nutricional.
Debemos sospechar una fstula en pacientes intervenidos quirrgicamente con recuperacin trpida.
Puede aparecer celulitis, dolor abdominal localizado
y posteriormente generalizado, malestar general, fiebre, leo, leucocitosis, y sepsis. Cuando la fstula es
externa sale un fluido a travs de una incisin o un

drenaje para recoger y cuantificar las prdidas(5).
La manifestacin nutricional ms importante es la
desnutricin que suele ser severa, empeorando el
pronstico y aumentando la mortalidad de estos
pacientes. La desnutricin (hasta en el 66-67% de
los casos) se produce por una serie de procesos
fisiopatolgicos que vamos a enumerar:
Prdida de secreciones digestivas y de los
nutrientes a travs de la fstula, perdindose con
ello una gran cantidad de lquido, de protenas y
de electrolitos. Las prdidas proteicas pueden
llegar a alcanzar los 75 gramos diarios en las fstulas altas. La prdida de fluidos y electrolitos es
variable en cuanto a la cualidad, segn el lugar
de origen, y en cantidad, segn el dbito. Las
prdidas pueden llegar hasta cuatro litros diarios
en las fstulas de alto dbito con la consecuente
inestabilidad hemodinmica que conlleva.
Malabsorcin debida a que el tramo de intestino delgado que se encuentra por debajo de la
fstula est excluido.
Procesos hipercatablicos. La presencia de
flora bacteriana digestiva favorece la presencia
de infeccin de forma inevitable, que conlleva
a un estado hipercatablico. Este estado hipercatablico consume principalmente el tejido
magro del paciente; y las enzimas digestivas
proteolticas aumentan el catabolismo porque
daan el peritoneo, el orificio entrico, la piel y
el msculo y facilitan as la infeccin.
Insuficiente ingesta de nutrientes por la anorexia que presentan estos pacientes. La ingesta
de alimentos aumenta la secrecin de fluidos
intestinales, aumentando tambin las prdidas
por la fstula y como consecuencia se agrava la
situacin del paciente.
Las fstulas de alto dbito o las fstulas crnicas pueden producir grandes prdidas de micronutrientes con
la sintomatologa secundaria a su dficit. (Tabla 28.3).
El diagnstico de la fstula debe ser precoz; si no se
instaura el tratamiento tempranamente se produce
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N PAC I E N T E S CO N F ST U L A S D E L T U B O D I G E ST I VO . . .
351
Tabla 28.3. Sntomas y signos de las carencias de micronutrientes.

Hierro:
Palidez cutnea.
Atrofia papilas gustativas.
Coiloniquia.
Anemia
Vitamina A:
Hiperqueratosis folicular.
Ceguera nocturna, fotofobia, visin borrosa e
inflamacin conjuntival.
Vitamina D:
Dolor seo y articular.
Osteomalacia y osteopenia
Folatos:
Palidez cutnea.
Glositis.
Anemia.
Riboflavina:
Dermatitis escamosa y dermatitis escrotal.
Glositis, queilosis, estomatitis angular atrofia papilar.
Fotofobia, visin borrosa e inflamacin conjuntival.
Calcio y Magnesio:
Ttanos y parestesias.
Osteomalacia y osteroporosis (dficit calcio)
Vitamina B12:
Palidez cutnea.
deshidratacin, alteraciones hidroelectrolticas,

infeccin, sepsis, shock y la muerte. El primer paso
es sospechar la presencia de la fstula por la historia
clnica y el examen fsico, y confirmarlo con azul de
metileno. Posteriormente hay que conocer el trayecto de la fstula mediante pruebas de imagen; las ms
utilizadas son las pruebas de imagen con contraste
(fistulografa, trnsito gastrointestinal, etc.), la
tomografa axial computarizada (TAC) y la resonancia nuclear magntica (RNM)(6).
Las fistulografa con contraste es la mejor prueba de
imagen para estudiar el trayecto de la fstula; si la fstula es externa se puede inyectar el contraste a travs
del drenaje colocado en la fstula o del orificio de la fstula, y si es interna se administra el contraste por va
oral. Los contrastes ms empleados son los de yodo,
ya que los baritados, en caso de que llegue a peritoneo
son muy irritantes y pueden producir peritonitis.
La TAC con contraste permite tambin ver el trayecto fistulo, pero con esta tcnica podemos objetivar la presencia de abcesos o colecciones purulentas,
tumor u otro proceso coexistente. La RNM se emplea
menos que la TAC debido a que es ms cara y aporta los mismos beneficios que la TAC; parece ms til
en el caso de fstulas localizadas a nivel plvico.
Prdida de sensibilidad vibratoria y propioceptiva.

Anemia.
Vitamina C:
Dolor seo y articular.
Petequias foliculares; aspecto amoratado.
Encas sangrantes
Vitamina K:
Aspecto amoratado.
Coagulopata.
Niacina:
Cambios de pigmentacin cutnea.
Fisuras en la lengua, glositis y atrofia de las papilas
gustativas.
Demencia y desorientacin
Tiamina:
Atrofia muscular y fatigabilidad.
Parestesias, prdida de ROT y cada de mueca
y pie.
Zinc:
Hipogeusia.
Dermatitis escamosa e hiperqueratosis folicular.
Anemia sideroblstica.
Cobre:
Trombopenia, leucopenia.
Anemia sideroblstica
a la situacin nutricional
Tras el obligado cribaje nutricional de la poblacin
estudiada los pacientes en riesgo o desnutridos
sern candidatos a una valoracin sistematizada del
estado nutriconal siguiendo las directrices revisadas
en el captulo primero de este manual al que remitimos al lector.
En la evaluacin clnico, la entrevista nutricional
dirigida har especial hincapi en la presencia de
vmitos persistentes en cuanto a los sntomas digestivos, en las prdidas o el dbito de la fstula en
cuanto a las demandas metablicas y en la prdida
de masa muscular. En la exploracin fsica hay que
fijarse en aquellos signos que son secundarios a las
carencias de los micronutrientes, por lo que hay que
explorar la piel, las mucosas, el pelo, las uas y el
sistema nervioso perifrico. Es importante controlar
las prdidas de la fstula, ya que la morbimortalidad
se relaciona de forma directa con el dbito de la fstula ( a mayor dbito, mayor mortalidad). Otro marcador importante es la albmina, si su valor es
mayor de 3,5 mg/dl la mortalidad es baja, pero si es
menor de 2,5 mg/dl la mortalidad es muy alta.
352
Estrategia teraputica general

El tratamiento conservador debe iniciarse nada ms
diagnosticar la fstula. Es preciso que el diagnstico
de la fstula sea precoz para que la evolucin sea
ms favorable.
Las medidas teraputicas en el manejo de la fstula son:
1. Reposo digestivo para evitar la secrecin de
fluidos digestivos y secundariamente disminuir y controlar el drenaje fistuloso.
2. Restaurar la homeostasis. Consiste en aportar
el volumen y los electrolitos que se han perdido por el dbito de la fstula, para ello es
imprescindible mantener un balance hdrico
estricto. La deplecin de volumen (ms de 56 litros) hay que corregirla lentamente, y con
ms precaucin en el caso de que el paciente
tenga patologa cardiovascular que le comprometa hemodinmicamente. Las alteraciones
electrolticas se van a corregir administrando la
sal que sea necesaria por va parenteral. En
aquellos casos en los que la albmina sea baja
se puede administrar albmina intravenosa
hasta alcanzar niveles adecuados de albmina
(3,5 mg/dl); los niveles bajos de albmina
van a favorecer el edema tisular, que empeora
o enlentece la cicatrizacin. Muchos de estos
pacientes presentan anemia severa multifactorial (por prdidas en la ciruga, por enfermedad
crnica) precisando transfusiones de concentrados de hemates.
3. Medidas locales para controlar la fstula y el
punto de salida. El fluido liberado a travs de
la fstula es capaz de corroer la piel y favorecer
as la infeccin, para evitarlo es preciso colocar
una bolsa de ostoma fijada con pasta comercializada para esto. Es preciso colocar un drenaje en el trayecto de las fstulas con dbito
medio o alto, con un sistema de succin, de
esta manera se previene la formacin de colecciones o abcesos. Para cuantificar y prevenir la
lesin de la piel se debe colocar una bolsa de
ostoma que recoja el contenido del drenaje.
Las medidas locales para evitar la lesin de la
piel que est alrededor de la fstula consisten
el secar la piel varias veces al da y aplicar productos que provoquen la epitelizacin y la
proliferacin celular.
4. Evitar la sepsis y controlar la infeccin
intraabdominal. Ante la mnima sospecha de
infeccin (leucocitosis, fiebre alta, malestar,...) hay que iniciar tratamiento antibitico
de amplio espectro, pero previamente se
deben extraer muestras para realizar hemocultivos. Hay que descartar otras causas, extraabdominales, que puedan estar causando la
infeccin y, una vez descartadas, ser preciso
emplear alguna prueba de imagen que nos
ayude a diagnosticar colecciones o abcesos
intraabdominales o en la herida quirrgica y a
la colocacin de drenajes percutneos, como
la TAC.
5. Tratamiento farmacolgico. En la fstulas se
emplean algunos frmacos que controlan la
secrecin digestiva como son los agonistas H2
(ranatidina). La somatostatina y sus anlogos
(octretide) tienen distintas funciones gastrointestinales:
a) Inhiben la secrecin de hormonas por el
tubo digestivo (gastrina, colecistoquinina,
secretina, insulina, VIP).
b) Inhibe la respuesta secretora exocrina
(secrecin cida gstrica y secrecin pancretica).
c) Inhibe la actividad motora (vaciamiento
gstrico y la contraccin de la vescula
biliar).
d) Inhibe la absorcin intestinal de nutrientes.
e) Inhibe el flujo venoso en el territorio
esplcnico y portal.
f) Estimula la absorcin de agua y electrolitos.
Por todas estas funciones, estos frmacos parecen una buena alternativa en el tratamiento de las
fstulas. La somatostatina tiene una vida media corta
(1-2 minutos), por lo que requiere una administracin intravenosa continua, a dosis de 125-250
mg/hora (3-6 mg/da). El octrotido tiene una vida
media ms larga que permite su administracin cada
8 horas por va subcutnea a dosis de 100 mcg/8
horas, aunque en algunos estudios se ha administrado hasta 500 mcg/8 horas. En la literatura hay
varios estudios que estudian el uso de somatostatina y octretide junto con nutricin parenteral total
(NPT) comparndolo con la NPT exclusivamente,
pocos con evidencia cientfica grado Ia; la somatostatina reduce el tiempo de cierre espontneo as
como la morbilidad por complicaciones como sepsis
por catter, abdominal, neumona e infeccin de la
herida quirrgica. El octretido disminuye el tiempo
de cierre y el tiempo de apoyo nutricional en algunos
estudios, pero en otros no encuentran diferencias

significativas entre el tratamiento con NPT exclusivamente y la combinacin de NPT y octretido y s
un incremento significativo en el coste de tratamiento, aunque no hay muchos estudios que puedan confirmar esto y los que hay se han realizado
con una muestra pequea de pacientes. Existen ms
estudios que garantizan el uso de la somatostatina
que el de su anlogo, el octretide(7-11).
A estas medidas hay que asociarle el manejo
nutricional que explicaremos posteriormente. Todo
esto constituye el tratamiento conservador de la fstula y cuando este falla se emplean otras terapias
para su cierre. Existen algunos factores que favorecen o no el cierre de las fstulas. Los desfavorables
para el cierre espontneo son: intestino patolgico
previo, fstula lateral, gran abceso contiguo, enfermedad intestinal contigua, tracto fistuloso menor de
dos centmetros, la fstula en el estmago, en leon,
a la altura del ligamento de Treitz, y en la zona lateral del duodeno, epitelizacin del trayecto, eversin
de la mucosa, malnutricin, sepsis, obstruccin distal y duracin de la fstula de ms de 30-40 das.
Manejo nutricional de los pacientes

con fstula
El soporte nutricional de estos pacientes se debe iniciar una vez que se han corregido los trastornos
electrolticos y la deplecin de volumen circulante.
Es importante el tratamiento nutricional precoz para
prevenir o minorizar la malnutricin y, antes de iniciar el soporte nutricional, saber qu tipo de fstula
tiene el paciente segn la localizacin y el dbito
que tenga para elegir la va de administracin de la
nutricin y el aporte calrico que precisa. El tratamiento nutricional ha mejorado la morbimortalidad
en los ltimos aos de las fstulas, especialmente en
las de alto dbito.
Las necesidades energticas dependen del dbito
de la fstula, del estado nutricional previo y de la
existencia o no de sepsis. Para calcular el gasto
energtico basal se utiliza la frmula de HarrisBenedict, y se aplica un factor de estrs en funcin
del dbito de la fstula, si es una fstula de alto dbito se utiliza 1,5-2 y si es de dbito medio o bajo se
emplea 1,3-1,5. Las requerimientos proteicos en los
pacientes con fstulas de bajo dbito son de 1-1,5
gramos de protenas por kilo de peso y da; en los
pacientes con fstulas de alto dbito las necesidades
proteicas ascienden a 1,5-2,5 gramos por kilo de
353
peso y da. El aporte vitamnico y mineral en los

pacientes con fstulas de bajo-medio dbito el aporte es el indicado por las RDA (Recommended
Dietary Allowances) de vitaminas y elementos
traza, y en las fstulas de alto dbito se deben duplicar las dosis de las RDA de vitaminas y elementos
traza, y se aumenta entre 5-10 veces las recomendaciones de vitamina C y los suplementos de zinc(12,13).
La localizacin de la fstula va a ser la que nos
indique la va de administracin de la nutricin ms
adecuada. La va preferible es la enteral porque las
complicaciones son menos graves, su coste es
menor, es ms fcil de implementar y mantiene el
trofismo de la mucosa intestinal. En el caso de las
fstulas medias (yeyuno e leon proximal) la nica
alternativa es la nutricin parenteral total (NPT). En
las fstulas altas (por encima del ligamento de Treitz)
y en las bajas (leon distal y colon) se puede intentar la nutricin enteral (NE), siempre y cuando exista un mnimo de 60 centmetros de intestino delgado funcionante, preferentemente leon, para que
exista una absorcin suficiente de nutrientes y fluidos, que no exista una obstruccin distal o un leo
paraltico y que el intestino sea accesible. En las fstulas altas hay que pasar una sonda fina ms all de
la salida de la fstula y la administracin debe ser a
dbito continuo con una bomba de infusin. En las
bajas (al menos 20 cm por debajo del ngulo de
Treitz) se puede administrar por va oral o a travs de
una sonda nasogstrica y en estos casos se debe
emplear una frmula baja en residuos y fcilmente
absorbibles(14).
LA NE suele aumentar el dbito de la fstula por
ese motivo hay que comenzar con poco volumen y
la menor osmolaridad posible, posteriormente se ir
aumentando primero la osmolaridad y despus el
volumen en el caso en el que la infusin se realice
en el estmago, y primero el volumen y por ltimo
la osmolaridad si se infunde la nutricin en el intestino. El aumento del ritmo de infusin se har en
funcin de la tolerancia del paciente. Las fstulas
suelen acompaarse de una capacidad absortiva
inadecuada que hace muy difcil el aporte de las
necesidades nutricionales por va enteral. En las fstulas de dbito bajo se consigue la mayora de las
veces administrar por va enteral la cantidad de
nutrientes adecuada.
En la mayora de los casos pasan aproximadamente una semana hasta que se aportan las necesidades al 100%, por eso, durante ese tiempo se aconseja suplementar la nutricin del paciente con NPT
y as evitar el mayor grado de desnutricin. La NPT
354
se utiliza exclusivamente cuando la NE est restringida, empleando un catter venoso central situado
en la vena subclavia o en la vena yugular; estos
casos son: cuando la utilizacin de la va digestiva
est contraindicada (obstruccin intestinal, peritonitis, leo) y cuando la utilizacin de la va digestiva
est desaconsejada (fstulas de alto dbito, ftulas
localizadas en zona intestinal media)(15,16).
La retirada de la nutricin artificial se plantea
cuando se ha cerrado la fstula, cuando hay una
enfermedad subyacente que progresa hasta una
situacin terminal o cuando aparecen complicaciones que ponen en peligro la vida del paciente (sepsis del catter...) y se suspende temporalmente.
Cuando la fstula no cierra espontneamente hay que
considerar el cierre quirrgico; igualmente hay que
plantear el cierre quirrgico cuando por las caractersticas de la fstula es poco probable que cierre
espontneamente. La mortalidad en la ciruga abierta de las fstulas es muy elevada. Tradicionalmente se
ha planteado el tratamiento quirrgico con ciruga
abierta. Actualmente, existen otras alternativas con
menor mortalidad y menor nmero de complicaciones como son: la ciruga laparoscpica, el sellado de
la fstula con pegamentos de fibrina y el tratamiento
de la fstulas asociadas a la enfermendad inflamatoria
intestinal con anticuerpos monoclonales contra el
factor de necrosis tumoral.
Resumen y conclusiones
Las fstulas son, en la mayora de los casos, una
complicacin secundaria a la ciruga que implica una
alta morbimortalidad secundario al grado de malnutricin que producen y a las complicaciones infecciosas que implican en la mayora de los casos. Su
diagnstico y tratamiento precoz implican una evolucin favorable. El manejo nutricional de estos
pacientes, fundamentalmente desde la introduccin
de la NPT, ha disminuido la mortalidad de estos
pacientes. A la hora del manejo de estos pacientes
es muy importante tener en cuenta el tipo de fstula
que presentan para realizar el abordaje nutricional
ms adecuado y tener en cuenta que en estos
pacientes suele existir, en el momento del diagnstico de la fstula, un cierto grado de desnutricin,
por lo que hay que comenzar a nutrir lentamente
para evitar un sndrome de realimentacin. Es importante mantener un control estrecho de la evolucin,

del balance hdrico y de la situacin hemodinmica
del paciente y modificar el aporte nutricional y las
medidas generales segn la evolucin.
SNDROME DE INTESTINO CORTO

El Sndrome de intestino corto (SIC) es el cuadro clnico que aparece por la reduccin de la superficie
absortiva intestinal efectiva por prdida funcional o
anatmica de una parte del intestino. Va a producirse un cuadro de maldigestin y de malabsorcin con
aumento de las prdidas digestivas de macro y
micronutrientes. Este trmino fue introducido por
Rickham, que defini como intestino corto aquellos
casos en los que el remanente intestinal es menor o
igual al 30% de la longitud del intestino en neonatos, lo que equivale a un mximo de 75 cm; en adultos el intestino corto es aquel con menos de 150200 cm de intestino remanente(17).
La prevalencia ha aumentado en las ltimas dcadas en relacin directa con el avance de la medicina
y los cuidados intensivos. La incidencia real es difcil de determinar. Se estima que los casos severos,
que precisan soporte nutricional con nutricin
parenteral, son 2 nuevos casos por milln de pacientes por ao. En nios, en edad neonatal, los casos
severos se calculan en torno a 3-5 por cien pacientes
por ao(18).
La mortalidad de esta patologa oscila entre el 1525% en nios y el 15-47% en adultos, y depende
fundamentalmente de la edad del paciente (a menor
edad, ms capacidad de adaptarse y menor mortalidad), de la patologa residual del intestino, y de la
duracin de la nutricin parenteral. La gravedad del
SIC depende tambin de estos factores y de otros
como: el segmento de intestino delgado afectado, la
conservacin del colon, de la vlvula ileocecal y de
la presencia del estmago, y del tiempo de adaptacin del intestino.
Las causas son distintas en nios y en adultos.
En los nios, suele aparecer en la edad neonatal y
suele producirse por causas prenatales (vlvulo
intrauterino, dao vascular intestinal intrauterino...)
o causas adquiridas en el periodo neonatal que precisan reseccin intestinal importante (vlvulo o
enterocolitis necrotizante) o alteraciones genticas
de la motilidad (agangliosis, pseudoobstruccin
355
Tabla 28.4. Etiologa del SIC.

Adultos
Ciruga extensa secundaria a:
Compromiso de los vasos mesentricos.
Enfermedad de Crohn con varias resecciones.
Neoplasia intestinal.
Enteritis actnica.
Obstruccin intestinal por bridas.
Traumatismo abdominal.
Prdida funcional por enfermedad intestinal:
Enteritis actnica.
Esclerodermia.
intestinal crnica o intestino corto congnito). En

los adultos la causa ms frecuente es la reseccin
extensa intestinal, que puede ser secundaria enfermedad de Crohn severa, compromiso de vasos
mesentricos y tumores entre otros; tambin puede
ser secundario a alteracin intestinal funcional
secundario a enfermedades intestinales como la
enfermedad de Crohn, la enteritis actnica y la esclerodermia entre otras (Tabla 28.4)(19).
El sndrome de intestino corto es la causas ms
frecuente de fallo intestinal en los adultos. El fallo
intestinal (FI) se define como la imposibilidad de
mantener un estado nutricional normal y un balance de nutrientes y fluidos positivo, sin un soporte
nutricional adecuado; puede originarse por una disminucin de la longitud intestinal, enfermedades de
la pared intestinal, alteraciones de la motilidad intestinal o por fstulas intestinales. Los pacientes con
reseccin intestinal presentan un intestino delgado
remanente menor de 50-70 cm si tiene colon o
menor de 100-150 cm si no tiene colon(20)
y nutricionales del SIC
El intestino a lo largo de su trayecto es capaz de
absorber macro y micronutrientes, fluidos y electrolitos necesarios para nuestro organismo. Es importante conocer bien la fisiologa digestiva y qu ocurre en cada segmento del intestino (Figura 28.1).
Para mantener una absorcin intestinal adecuada es
necesario al menos el 50% de la superficie absortiva intestinal, y es grave si la prdida es mayor del
70%. La clnica fundamental es un sndrome malabsortivo con diarrea, hiperfagia, anorexia, dolor y distensin abdominal, deshidratacin, prdida de peso
con desnutricin, y manifestaciones secundarias al
Nios
Desarrollo intrauterino anormal:
Atresia intestinal.
Vlvulo intestinal.
Aganglionosis
Gastrosquisis.
Formas adquiridas en el perodo neonatal:
Enterocolitis necrotizante.
Vlvulo.
dficit de micro y macronutrientes; en los nios

tambin se produce un retraso del crecimiento y del
desarrollo.
Las manifestaciones clnicas depende de la regin
del intestino resecada(20,21):
1. Duodenectoma. Puede producirse anemia por
falta de absorcin de folatos y de hierro y osteomalacia por escasa absorcin de calcio.
2. Yeyunectoma. Es la reseccin mejor tolerada,
porque el leon es capaz de asumir la funcin
absortiva del yeyuno. No presentan diarrea
importante. En l se absorben los hidratos de
carbono, los aminocidos, los cidos grasos y
el glicerol y se sintetizan hormonas como la
colecistocinina, la secretina, el polipptido
gstrico inhibidor (GIP) y el polipptido intestinal vasoactivo (VIP). El dficit de GIP Y VIP,
cuya funcin es inhibir la secreccin de gastrina, produce una hipergastrinemia y una hiperacidez gstrica (mayor riesgo de padecer
ulcus gstrico), que mejora con el uso de inhibidores de la bomba de protones o con
antiH2. La falta de secretina y de colecistocinina va a empeorar la digestin porque estas
enzimas estimulan la secrecin pancretica y
estimulan la contraccin de la vescula biliar
respectivamente. El vaciamiento gstrico est
aumentado tras la yeyunostoma, porque el
yeyuno regula el vaciamiento gstrico.
3. Ilectoma. En el leon se absorben lquidos y
electrolitos y se absorben las grasas y las vitaminas liposolubles y la vitamina B12 a nivel
terminal; produce un efecto enlentecedor del
trnsito intestinal y es necesario para que se
absorban las sales biliares conjugadas (para
que se absorban se necesita ms de 100 cm de
leon terminal). La ilectoma va a provocar por
356
lo tanto diarrea, por prdida del enlentecimiento producido por el leon. Se va a producir un rpido vaciamiento gstrico por prdia
de los pptidos YY (PYY), glucagon- like peptide 1 y 2 (GPL-1 y GPL-2) y neurotensina que
se producen en las clulas L del leon y colon.
La diarrea es biliar o colrica, no se acompaa
de esteatorrea, si la reseccin del leon terminal es menor de 25 cm, y se produce porque

las sales biliares no son reabsorbidas y pasan
al colon, all son desconjugadas por accin de
las bacterias y estimulan la motilidad del colon
y la secrecin de sodio y de agua provocando
una diarrea que se acompaa de prurito peria-
ALIMENTOS
Amilasa salival
BOCA Y
ESFAGO
ESTMAGO
Jugo gstrico
*Pepsina
*HCI
DUODENO
Jugo pancreatico
*enzimas
*bicarbonato
Hierro, calcio y magnesio
Bilis
YEYUNO
Glucosa, galactosa y fructosa

Vitaminas hidrosolubles
cido flico
Productos pptidos digeridos
LEON
Vitaminas A, D, E y K
Grasas y colesterol
Sales biliares y vitamina B12
COLON
Sodio y potasio
Vitamina K, formada por accin bacteriana
Agua
RECTO
ANO
HECES
Figura 28.1. Localizacin de la absorcin de los distintos nutrientes, vitaminas y minerales en el aparato digestivo.
nal; se produce mejora con el tratamiento con

resncolestiramina. Si la reseccin del leon terminal es mayor de 100 cm los pacientes presentan esteatorrea, porque el hgado no es
capaz de compensar la prdida de sales biliares y se pierden grasas en las heces y cationes
divalentes que no son absorbidos; la resncolestiramina empeorara la esteatorrea en estos
pacientes. En aquellos pacientes con reseccin
de leon terminal mayor de 50 cm existe dficit de vitamina B12, precisando su administracin intramuscular.
4. Reseccin de la vlvula leocecal. Su misin es
enlentecer el vaciamiento gstrico y el trnsito
intestinal e impide el paso de las bacterias
colnicas al intestino delgado, previniendo el
sobrecrecimiento bacteriano. Su reseccin va a
acelerar el trnsito intestinal y favorecer el
trnsito de las bacterias colnicas al intestino
delgado lo que conlleva un aumento de la desconjugacin de las sales biliares, que son
absorbidas en tramos altos del intestino delgado y esto favorece la presencia de esteatorrea; adems las bacterias colnicas en el
intestino delgado disminuyen la absorcin de
la vitamina B12 debido a que las propias bacterias captan esta vitamina.
5. Reseccin del colon. El colon tiene un papel
importante en la absorcin de lquidos y electrolitos fundamentalmente y en la absorcin
de cidos grasos de cadena corta (AGCC)
liberados durante la fermentacin colnica de
las fibras solubles; estos AGCC tienen un
efecto trfico en los colonocitos. Adems
enlentece el vaciamiento gstrico y el trnsito
intestinal. Su reseccin puede producir diarrea
por la importante prdida de agua. Si en un
paciente con SIC se mantiene el colon su
capacidad fermentadora de fibra soluble produciendo AGCC que son absorbidos es una
fuente calrica importante (aproximadamente
500 kcal diarias).
Otras manifestaciones clnicas que pueden aparecer son:
Nefrolitiasis. El oxalato, en condiciones normales, se une al calcio en la luz intestinal y forma
complejos insolubles que se eliminan por las
heces. En los pacientes con SIC con colon intacto, los cidos grasos no absorbidos en el ID se
unen al calcio intraluminal y se eliminan por las
357
heces, por lo que al no haber calcio disponible,

el oxalato libre llega al colon y se absorbe, produciendo hiperoxaluria, favorecindose la litiasis
renal. La elevacin de cido rico, secundaria a
la deshidratacin crnica, junto con la disminucin de magnesio y de citrato en la orina favorecen la formacin de litiasis renal.
Colelitiasis. Puede aparecer por la administracin prolongada de NPT y porque en los pacientes con SIC con leon terminal menor de 100 cm
se produce un dficit de sales biliares que
aumenta la saturacin de la bilis por el colesterol favoreciendo la formacin de litiasis biliar.
Acidosis metablica. Puede producirse por la
importante prdida de bicarbonato por las heces
en la fase inicial. Tambin puede aparecer acidosis D-lctica, es infrecuente, pero debe sospecharse en los casos de acidosis con causa no
aparente y manifestaciones neurolgicas en
pacientes con SIC, y es secundario a la acumulacin de cido D-lctico en sangre secundario a
la fermentacin bacteriana en los pacientes con
colon o sobrecrecimiento bacteriano. El manejo
de este cuadro consiste en la rehidratacin, en la
administracin de bicarbonato y antibiticos no
absorbibles y la administracin de dietas con
bajo contenido en hidratos de carbono.
Sobrecrecimiento bacteriano. Hay que sospecharlo cuando en pacientes con SIC sin vlvula
ileocecal se proceden cambios agudos de la diarrea y aparece dilatacin de las asas intestinales.
Puede aparecer en el postoperatorio elevacin
de las enzimas hepticas y bilirrubina, en algunos casos se asocia a hgado graso y cirrosis.
Aproximacin diagnstica del SIC

Hay que sospecharlo de forma temprana en todos
aquellos pacientes intervenidos de grandes cirugas
abdominales y en las patologas que sin ser intervenidas quirrgicamente, funcionalmente pueden producirlo. Se pueden realizar pruebas de imagen con
contraste para estimar la longitud de intestino residual y es importante valorar el intestino residual
estudiando el parte de quirfano.
a la situacin nutricional
Los pacientes diagnosticados de SIC son pacientes
de alto riesgo de desnutricin por lo que tras el cri-
358
bado necesario resulta imprescindible realizar una

correcta valoracin nutriconal que nos permita dar el
primer paso en el abordaje nutricional para planificar
la estrategia nutricional ms adecuada de forma individualizada.
Es de especial inters en estos pacientes prestar
mucha atencin a las prdidas de lquidos por las
heces y en la exploracin fsica valorar la prdida de
masa muscular y los sntomas y signos secundarios
a las carencias de micronutrientes (Tabla 28.3).
Manejo nutricional del SIC

El intestino residual tiene una respuesta adaptativa
para mejorar la absorcin de los nutrientes, que
puede durar hasta dos aos. Esta adaptacin es
tanto anatmica como funcional. En cuanto a los
cambios anatmicos, el intestino se hipertrofia,
aumenta ligeramente su longitud, las vellosidades
aumentan la altura, aumenta la profundidad de las
criptas y las enzimas del borde en cepillo del intestino y los cambios funcionales consisten en enlentecer el transito intestinal. Todos estos cambios se
denominan adaptacin intestinal. Los mecanismos
por los que se produce la adaptacin intestinal no se
conocen bien, pero los nutrientes intraluminares
(glutamina, triglicridos de cadena media, la fibra
diettica soluble y los AGCC que son productos de
su fermentacin), las secreciones biliopancreticas,
algunas hormonas (enteroglucagn, GH) y factores
de crecimiento y neuronales (IGF-I, factor de crecimiento epidrmico)(22).
El tratamiento del SIC tiene como objetivo:
Mejorar la asimilacin de los para disminuir la
malnutricin.
Prevenir las complicaciones del SIC.
Prevenir las complicaciones de la NPT.
La evolucin de estos pacientes se divide en tres
fases(23):
Fase aguda o inicial: va desde el postoperatorio
o en la fase aguda de la enfermedad causante
del SIC hasta varias semanas despus, con una
duracin de hasta 1-3 meses. Es caracterstica
de esta fase una diarrea grave con gran prdida
de fluidos y electrolitos. Tras la estabilizacin
de estos pacientes hay que iniciar la NPT e
intentar iniciar la alimentacin oral o enteral en
cuanto sea posible para que se inicie la adaptacin intestinal.
Fase intermedia o de adaptacin: comienza

entre el cuarto y quinto da del postoperatorio
y la segunda semana y su duracin es variable,
hasta los 3 meses o los 2 aos. En esta fase se
produce la mayor parte de la adaptacin intestinal. Va a predominar la esteatorrea y la diarrea
que se va a controlar de forma progresiva. En
esta etapa se ha iniciado o se inicia la alimentacin por va enteral con dieta oral o nutricin
enteral y conforme aumente la tolerancia a la
nutricin enteral se va progresando esta alimentacin y se va disminuyendo el aporte de
NPD (Nutricin Parenteral Domiciliaria), llegando a mantenerlo intermitentemente y en
algunos casos se llega a suspender.
Fase de mantenimiento o tarda: en ella predominan las deficiencias de micronutrientes y las
complicaciones secundarias del SIC y del tratamiento de la NPD. En aquellos pacientes que
sigan precisando la NPD hay que plantear otras
alternativas teraputicas (trasplante intestinal,
ciruga tarda o rehabilitacin intestinal).
El tratamiento de estos pacientes lo vamos a dividir
en distintos apartados para explicar su manejo(24-27).
1. Reposicin de las prdidas digestivas de lquido y electrolitos: se realiza por va intravenosa
y para ello es importante hacer un balance
hdrico estricto y valorar la situacin hemodinmica del paciente a diario. La reposicin
debe mantenerse hasta remontar las prdidas.
2. Dieta oral: depende del tipo de reseccin y del
tipo de anastomosis que se haya realizado. Es
importante aportar las necesidades diarias
recomendadas tanto de macro, como de
micronutrientes (Tabla 28.5). Los lquidos no
deben ingerirse durante la comida, se aconseja tomarlos una hora antes o despus de las
comidas. Los lcteos no estn contraindicados, debe iniciarse la tolerancia con pequeas
cantidades e ir aumentando segn la tolerancia, en aquellos pacientes con resecciones
intestinales muy importantes que incluyan el
yeyuno debemos ser ms cautos a la hora de
iniciar tolerancia con lcteos.
En funcin del tipo de ciruga y anastomosis:
Anastomosis yeyunoclica: a estos pacientes es conveniente una dieta oral que sea
rica en hidratos de carbono para que aque-
359
Tabla 28.5. Necesidades energticas y de macronutrientes en el SIC.

Con colon
Energa
Hidratos de Carbono
Grasas
Protenas
Sin colon
30-35 kcal/kg/da
30-35 kcal/kg/da
50-60% de las caloras

Hidratos de carbono complejos
Fibra soluble

Hidratos de carbono complejos
No fibra

MCT/LCT
Variable
LCT
1-1,5 g/kg/da
1-1,5 g/kg/da
llos que lleguen al colon sean fermentados

y as sean una fuente de AGCC, Que favorece la absorcin de sodio y agua, y son
una fuente calrica. La dieta debe ser pobre
en grasas, ya que los cidos grasos no
absorbidos van a aumentar la motilidad en
el colon y producen un efecto catrtico y
favorecen la prdida de agua y sodio y de
otros nutrientes que arrastran (calcio, magnesio,...). En estos pacientes es de utilidad
la administracin de triglicridos de cadena
media (MCT), cuya absorcin no precisa la
accin de las sales biliares y puede ocurrir a
nivel del colon; se aconseja utilizarlos a
dosis bajas. En estos pacientes, en los que
el colon est presente es necesario que la
dieta sea pobre en oxalato para evitar la formacin de litiasis de oxalato, y se puede
emplear suplemento de calcio para quelar
el oxalato. Por ltimo, es necesario la administracin de suplementos de vitaminas
liposolubles y de vitamina B12. Aquellos
pacientes con yeyuno residual menor de 50
cm sern candidatos a NPD.
Yeyunostomas: en estos casos se recomiendan soluciones ricas en sodio, porque
las prdidas de sodio son muy elevadas. La
dieta debe tener un contenido de grasa
normal, porque estas tienen un efecto de
incremento de la absorcin por enlentecimiento de la digestin; no son tiles los
MCT. Es necesario suplementar con vitamina B12 por va intramuscular y vitaminas
liposolubles y oligoelementos. Vigilar las
prdidas de oligoelementos, sobre todo el
magnesio ya que en estos pacientes hay
importantes prdidas, aun con niveles de
magnesio normales en sangre, por lo que
es preciso medir la excrecin de magnesio
en orina y a veces su suplementacin se
tiene que realizar por va parenteral. Los
pacientes con un yeyuno remanente

menor de 100 cm sern candidatos a NPD;
los que tienen un yeyuno de ms de 100
cm pero menor de 150-200 cm con prdidas intestinales de agua y electrolitos que
no se controlan con los aportes orales,
probablemente precisarn soporte hdrico
con fluidos y electrolitos intravenosos.
3. Nutricin Enteral: Se emplea en aquellos
pacientes que no son capaces de cubrir sus
necesidades con la alimentacin oral o no
toleran la dieta oral. Las frmulas que se aconsejan son las polimricas y su administracin
se puede realizar como un suplemento a la
dieta oral o como una dieta completa.
4. Nutricin Parenteral Total: se inicia generalmente en el postoperatorio, una vez que se ha
estabilizado al paciente. En los pacientes con
fallo intestinal la NPD es la base del tratamiento. La administracin de bolsas de nutricin parenteral en el propio domicilio del
paciente es lo que se conoce como NPD. Se
administra por un acceso venoso central permanente, como los reservorios subcutneos,
los catteres tunelizados y los catteres centrales insertados por va perifrica. Su administracin suele ser intermitente, preferentemente nocturna para permitir al paciente
mejorar la calidad de vida. Su aporte debe
cubrir las necesidades calricas y de vitaminas
y oligoelementos que no se pueden cubrir con
la dieta oral y evitar o corregir el dficit de
macro y micronutrientes. La NPD puede producir complicaciones, como:
Infecciosas: sepsis por infeccin del catter.
Hepatobiliares: aparece en el 15-60% de los
pacientes con NPD y su expresin clnica
puede ser como un fallo heptico severo
(casos ms graves); esteatosis heptica
360
Tabla 28.6. Necesidades de micronutrientes en el SIC.

Nutriente
Vitaminas Hidrosolubles:
Folato
B12
C
Suplemento
Dosis diaria
Va
Acido flico
Cianocobalamina
cido ascrbico
1 mg
100-300 mcg (mensual)
200-500 mg
oral
IM
oral
Retinol
25-OH-D3
Colecalciferol
Vitamina E
Fitomenadiona
10.000-50.000 UI
50-100 mcg
50.000 UI
30 UI
10 mg/semana
oral
oral
oral
oral
oral/IV
OLIGOELEMENTOS:
Hierro
Zinc
Selenio
Sulfato ferroso
Sulfato Zn
Selenio
325 mg
220 mg
60-100 mcg
oral
oral
oral
MINERALES:
Calcio
Magnesio
Carbonato Ca
Sulfato Mg
500 mg tid o qid

750 mg/1.500 mg
oral
IM/IV
Vitaminas Liposolubles:
A
D
E
K
(mayora de los casos), con curso benigno;

y la colestasis (ms frecuente en los nios),
cuya evolucin puede ser hacia fallo heptico si no se puede interrumpir la nutricin
parenteral. Alguno de los factores que favorecen su aparicin son: exceso de caloras,
glucosa y grasa, la deficiencia de algunos
nutrientes, como la colina y carnitina entre
otros, la presencia de una situacin inflamatoria y la longitud del intestino residual.
Trombosis venosas: cuando aparecen, el
acceso venoso se pierde y hay que intentar
canalizar una nueva va venosa.
seas: se manifiestan como osteopenia
(hasta en el 84%), osteoporosis (41%),
dolores seos y fracturas.
5. Tratamiento farmacolgico: se utilizan durante los primeros meses los inhibidores de la
bomba de protones o los antiH2 que reducen
la secrecin gstrica.
Los frmacos como la loperamida y el difenoxilato son antidiarreicos y se emplean a dosis entre
4-16 mg/da repartidos a lo largo del da, produciendo el enlentecimiento del trnsito. Los antibiticos
se utilizan cuando se sospecha la presencia de
sobrecrecimiento bacteriano y se administran por va
oral. La resncolestiramina se emplean en aquellos
pacientes con ilectoma con reseccin de leon terminal menor de 25 cm. Se han realizado ltimamente algunos estudios con cidos biliares conjuga-
dos, la colilsarcosina y bilis de buey, en el manejo

del SIC, mejorando parcial y exclusivamente la
absorcin de las grasas. El octrotido es eficaz en la
fase inicial de pacientes con yeyunostomas altas
porque inhibe la secrecin intestinal; si se utiliza
durante mucho tiempo va a disminuir la adaptacin
intestinal e incrementa el riesgo de colelitiasis.
Rehabilitacin intestinal
Es el tratamiento que se inicia en aquellos pacientes
con SIC con un FI permanente y que son subsidiarios de NPD a largo plazo. Se han realizado estudios
con hormona de crecimiento (GH), glutamina, GLP2 y modificaciones en la dieta (dieta rica en hidratos
de carbono y fibra soluble). Se han publicado distintos estudios con GH con resultados controvertidos sin objetivarse claramente que su administracin sea favorable en estos pacientes, salvo en los
estudios iniciales que no eran controlados y su
administracin se haca junto con glutamina y una
dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasas(28-31).
El GLP-2 es un polipptido intestinal secretado en
el intestino por las clulas L del leon y del colon y
cuyo efecto principal es retrasar el vaciamiento gstrico, modular el trnsito intestinal y produce un efecto
antisecretor y trfico en el intestino. Se ha realizado
un estudio en el que se administraba a los pacientes
con SIC (con yeyunostomas terminales) este polipptido y se objetiv una mejora en la absorcin de
lquidos y de energa, con aumento del peso y de la

masa magra, retraso en el vaciamiento gstrico y un
efecto trfico sobre la mucosa intestinal(32).
Se plantea cuando el paciente con SIC presenta un
fallo intestinal y su objetivo es aumentar la superficie de absorcin intestinal y enlentecer el trnsito
intestinal. Su empleo se reserva a aquellos pacientes
con mala calidad de vida o que presenten complicaciones secundarias a la NPD(33,34). Algunas de las
tcnicas quirrgicas son: vlvulas intestinales, interposicin intestinal y de colon, marcapasos intestinal, reconstruccin intestinal de asas dilatadas y
alargamiento intestinal. Todas estas intervenciones
tienen una alta mortalidad.
Trasplante intestinal
Se utiliza en pacientes con fracaso intestinal seleccionados. Los tipos de trasplante intestinal son: el
trasplante aislado de intestino (trasplante de yeyuno
e leon), el trasplante de intestino e hgado ( trasplante de yeyuno, leon e hgado) y el trasplante multiorgnico (trasplante de estmago, pncreas e intestino delgado, acompaado, a veces, de trasplante de
riones e hgado). Est indicado en pacientes con
complicaciones graves de la NPD, como: fallo heptico inminente o manifiesto; trombosis de dos o ms
venas centrales; sepsis frecuente del acceso venoso y
episodios frecuentes de deshidratacin grave a pesar
de tratamiento con sueroterapia intravenosa y NPD.
Estos pacientes deben tomar un tratamiento inmunosupresor de por vida. La mortalidad es muy elevada, sobre todo en los primero meses. Su coste es
mucho ms elevado que el de la NPD(35).
El SIC es un cuadro clnico secundario a una disminucin de la superficie de absorcin intestinal, que,
en la mayora de los casos, es secundario a una reseccin intestinal extensa. La clnica que se produce es
una malabsorcin y una maladigestin con importante prdida de fluidos, macro y micronutrientes y
como consecuencia una malnutricin progresiva. El
manejo nutricional de estos pacientes mejora su
supervivencia, gracias a que la propia ingesta va a
361
favorecer los cambios anatmicos y funcionales de la

adaptacin intestinal. Algunos de estos pacientes
precisan soporte nutricional de por vida, y un porcentaje de ellos con nutricin parenteral total domiciliaria; la introduccin de la NPD ha mejorado la
supervivencia de estos pacientes y su administracin
de forma intermitente ha mejorado su calidad de
vida. En los casos en los que el soporte nutricional
fracasa y presentan complicaciones relacionadas con
la NPD se debe plantear el trasplante intestinal, aunque su morbimortalidad es an muy elevada.
BIBLIOGRAFA
1. Fanconi M, Pederzoli. The relevance of gastrointestinal fistulae in clinical practice: a review. Gut 2002;
49(suppl IV): iv2-iv10.
2. Gonzlez-Pinto I, Moreno Gonzlez E. Optimising
the treatment of upper gastrointestinal fistulae. Gut
2002; 49(suppl IV): iv 21-iv28.
3. Fischer JE. The pathophysiology of enterocutaneous
fistulas. World J Surgery 1983;7: 446-450.
4. Berry SM, Fischer JE. Clasification and pathophysiology of enterocutaneous fistulas. Surg Clin North Am
1996;76: 1009-1018.
5. Foster CE, Lefore AT. General manegement of gastrointestinal fistulas. Recognition, stabilization and
correction of fluid and electrolity imbalances. Surg
Clin North Am 1996; 76: 1019-1033.
6. Pickhardt P, Bhalla S, Balfe DM. Acquired gastrointestinal fistulas: Classification, etiologies, and imaging
evaluation. Radiology 2002;23: 224-229.
7. Spiliotis J, Vagenas K, Paganopoulos K et al.
Treatment of enterocutaneous fistulas with TPN and
somatostatin, compared with patients who received
TPN only. Br J Clin Pract 1990;40: 616-618.
8. Sancho JJ, Di CJ, Nubiola P, Larrad A, Roqueta F,
Franch G et al. Randomized double-blind placebocontrolled trial of early octreotide in patients with
postoperative enterocutaneous fistula. Br J Surg 1995;
82(5): 638-841.
9. Hesse U, Ysebaert D, Hemptinne B. Role of somatostatine-14 and its analogues in the manegement of
gastrointestinal fistulae: clinica data. Gut 2002;
49(Suppl IV): iv11-iv20.
10. Nubiola-Calonge P, Bada JM, Sancho J et al. Blind
evaluation of the effect of octreotide, a somatostatin
analogue, on small-bowel fistula output. Lancet
1987;2: 672-674.
11. Hernndez-Aranda JC, Gallo-Chico B, Flores-Ramrez
LA et al. Treatment o enterocutaneous fistulae with
or without octreotide and parenteral nutrition. Nutr
Hosp 1996;11: 226-229.
12. ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines
Task Force. Guidelines for the use of parenteral and
362
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
enteral nutrition in adult and pediatric patients. gastrointestinal fistulae. JPEN 2002; 26(suppl. 1): 76SA78SA.
Fukuchi S, Seeburger J, Parquet G Rolandelli R.
Nutrition support of patients with enterocutaneous fistulas. Nutr in Clin Prac (NCP) 1998;13: 5965.
Meguid MM, Campos ACL. Nutritional management
of patients with gastrointestinal fistulas. Surg Clin
North Am 1996; 76(5): 1035-1080.
Dudrick SJ, Maharaj AR, McKelvey AA. Artificial
nutritional support in patients with gastrointestinal
fistulas. World J Surg 1999;23: 570-576.
Vega B, Pealver D, Fernndez C. Nutricin basada
en la evidencia en las fstulas digestivas y en el sndrome de intestino corto. Endocrinol Nutr 2005;
52(Supl 2): 83-90.
Scolapio JS, Fleming CR. Short bowel sndrome. En:
Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC. (eds.) Modern
nutrition in health and disease. 9th edition. Baltimore:
Williams and Wilkins Co, 1999.
Bernard DKH, Shaw MJ. Principles of nutrition therapy
for short-bowel syndrome. NCP 1993; 8: 153-162.
Ladefoged K, Hessov I, Jarnun S. Nutrition in short bowel syndrome. Scand J Gastroentorol 1996; 31:
122-131.
de la Cuerda C, Breton, I, Camblor M. Nutricin en
los Sndromes de malabsorcin y sndrome de intestino corto. En: A. Gil (ed.) Tratado de nutricin.
Madrid, Accin Mdica ed. 2005: 851-880.
Scolapio JS. Short bowel sndrome. JPEN 2002; 26(5):
S11-S16.
DiBasise JK, Young RJ, Vanderhoof JA. Intestinal
rehabilitation and the short bowel syndrome: part 1.
Am J Gastroenterol. 2004; 99(7): 1386-1395.
DiBaise JK, Young RJ, Vanderhoof JA. Intestinal rehabilitation and the short bowel syndrome: part 2. Am
J Gastroenterol. 2004; 99(9): 1823-1832.
Brown CR, DiBaise JK. Intestinal rehabilitation: a
management program for short-bowel syndrome.
Prog Transplant 2004; 14(4): 290-298.
25. Westergaard H. Short bowel syndrome. Semin

Gastrointest Dis 2002; 13(4): 210-220.
26. Ukleja A, Scolapio JS, Buchman AL. Nutritional
management of short bowel syndrome. Semin
Gastrointest Dis 2002; 13(3): 161-168.
27. ASPEN Board of Directors and the Clinical
parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. Short Bowel Syndrome 2002; 26(suppl.
1): 70SA-72SA.
28. Li-Ling, Irving M. The effectiveness of growth hormone, glutamine and a low-fat diet containing high
carbohydrate on the enhancement of the function of
remnant intestine among patients with short bowel
syndrome: a review of published trials. Clin Nutr
2001; 20:199-204.
29. Thiessen Jr. A, Drozdowski L, Iordache C, Neo CC,
Woudstra TD, Xenodemetropoulos T et al. Adaptation
following intestinal resection: mechanisms and signals. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004;18(5):
977-992.
30. Wolmore DW. Indications for specific therapy in the
rehabilitation of patients with the short-bowel
syndrome. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003;
17(6): 895-906.
31. Weiming Z, Ning L, Jieshou L. Effect of recombinant
human growth hormone and enteral nutrition on
short bowel syndrome. JPEN 2004; 28(6): 377-381.
32. Jeppesen PB. Clinical significance of GLP-2 in shortbowel syndrome. J Nutr 2003; 133(11): 3721-3724.
33. Buchman AL, Scolapio J, Fryer J. AGA Technical
review on short bowel sndrome and intestinal transplation. Gastroenterology 2003; 124: 1111-1134.
34. Messing B, Crenn P, Beau P, Boutron-Ruault MC,
Rambaud JC, Matuchansky C. Long-term survival
and parenteral nutrition dependence in adult patients
with the short bowel syndrome. Gastroenterology
1999; 117: 1043-1050.
35. Schalamon J, Mayr JM, Hollwarth. Mortality and economics in short bowel syndrome. Best Pract Res Clin
Gastroenterol 2003; 17(6): 931-942.
VIII
PATOLOGAS ESPECFICAS-II
(Lucio Cabrerizo Garca)
29
Nutricin y SIDA
Luis Miguel Luengo Prez, Alejandra Blesa Sierra, Agustn Muoz Sanz
El Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)
es la infeccin clnica del Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), que fue descubierto a
principios de la dcada de 1980, fundamentalmente
en el colectivo de homosexuales de la costa oeste de
Estados Unidos, donde estaban dndose casos de
infecciones oportunistas muy infrecuentes.
Desde esa fecha, ha habido una fase de crecimiento prcticamente exponencial en todo el
mundo aunque se ha producido una desaceleracin
en los pases desarrollados, donde ha mejorado las
condiciones de los pacientes sobre todo desde el
empleo de la terapia antirretroviral de alta efectividad; en los pases en vas de desarrollo es un grave
problema de salud pblica.
Epidemiologa de la infeccin
por VIH y SIDA
Segn la informacin proporcionada por la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), en 2004
se estimaba que haba en el mundo alrededor de
37,2 millones de personas infectadas por VIH en el
mundo, de las que 2,2 millones eran nios menores
de 15 aos y 17,6 millones eran mujeres(1). Tambin

en 2004, hubo 4,9 millones de nuevos infectados
(640.000 menores de 15 aos) y 3,1 millones de
muertes por SIDA, medio milln de ellos eran nios.
En la Tabla 29.1 se resumen otros datos aportados
por la OMS y se comparan con los existentes dos
aos antes para ver la evolucin.
En Europa Occidental y Central, la prevalencia de
infectados por VIH a finales de 2004 es de 610.000
personas, con 21.000 infecciones nuevas y 6.500
muertes anuales(1). En la Tabla 29.2 se muestran los
datos epidemiolgicos de 2004 de los pases de
Europa Occidental y Central, comparados con los
datos de 2002, para hacernos una idea de que en
pases de nuestro entorno, la infeccin por VIH y
SIDA se encuentra bastante estabilizada y que se
trata de una enfermedad crnica, con cada vez ms
casos prevalentes.
En Espaa, hubo algo ms de 2.000 nuevos casos
de SIDA en el ao 2004, habiendo disminuido la
incidencia paulatinamente desde el pico de ms de
7.000 nuevos casos en 1995, debido en primer lugar
al cambio de la definicin de caso de SIDA y, sobre
todo, a la terapia antirretroviral de alta eficacia(2). En
la Figura 29.1 se muestra la evolucin de la incidencia de casos de SIDA en Espaa, pudindose apreciar la tendencia a la baja desde 1994.
Tabla 29.1. Epidemiologa de la infeccin por VIH y SIDA en el mundo a finales de 2004 y 2002.
Ao
Prevalencia de infectados
por VIH (miles)
2002
36.600
2004
39.400
(1)
Modificada de AIDS epidemic update: 2004 .
Incidencia de infecciones
por VIH (miles)
Muertes por
SIDA (miles)
4.500
2.700
4.900
3.100
366
Tabla 29.2. Epidemiologa de la infeccin por VIH y SIDA en Europa Occidental y Central a finales de 2002 y 2004.
Ao
Prevalencia de infectados
por VIH (miles)
2002
600
2004
610
Incidencia de infecciones
por VIH (miles)
Muertes por
SIDA (miles)
18
21
6,5
(1)
Modificada de AIDS epidemic update: 2004 .
Prevalencia de malnutricin
en la infeccin por VIH y SIDA

CLNICAS Y DIAGNSTICO DEL SIDA
La prevalencia de malnutricin, definida como prdida de peso en la mayora de los estudios, se eleva
hasta el 78% de los pacientes con infeccin por VIH
y SIDA. Una prdida de ms del 10% del peso habitual se encuentra en hasta un 31% de los pacientes
y un 53% de los pacientes en distintas fases de la
enfermedad pesan menos del 90% del peso ideal(3).
Hay dos patrones de prdida de peso; una prdida
aguda coincidiendo con infecciones oportunistas y
otra prdida crnica, en general asociada con enfermedad digestiva. La prdida de peso y la situacin nutricional en general empeoran conforme evoluciona la
enfermedad. La prdida de peso en los pacientes hospitalizados con SIDA alcanza al 98% de los mismos, y
hasta el 68% perdieron ms del 10% de su peso habitual y un 29% perdi ms del 20% de peso(3).
El sndrome agudo de la infeccin por VIH se produce en el 50% al 70% de los pacientes de tres a seis
semanas tras la primoinfeccin y se caracteriza por
una clnica variable de una a varias semanas de duracin de fiebre, cefaleas, adenopatas, prdida de
peso, nuseas, diarrea y artromialgias, pudiendo producirse tambin afectacin neurolgica y sntomas
cutneos. A continuacin, se produce una latencia
clnica media de 10 aos en los pacientes infectados
por VIH no tratados, aunque depende de la carga
viral. El paso a la enfermedad sintomtica se suele
producir por infecciones oportunistas, en relacin
con los niveles de linfocitos T CD4+, siendo ms
graves en pacientes con menos de 200 CD4+/ml(4).
El diagnstico de SIDA se establece mediante la
demostracin de infeccin por VIH junto con una
7000
Casos nuevos
6000
5000
4000
3000
2000
1000
0
1984
1989
1994
Ao
Figura 29.1. Evolucin de la incidencia del SIDA en Espaa.
1999
2004
N U T R I C I N Y S I DA
Tabla 29.3. Clasificacin de la definicin de casos de

SIDA en adolescentes y adultos con infeccin por VIH.
CATEGORAS CLNICAS
LINFOS TCD4+
>500/L
A1
B1
C1
200-499/L
A2
B2
C2
<200/L
A3
B3
C3
Definicin de caso de vigilancia extendida del SIDA: A3, B3, C1,

C2 y C3(5).
concentracin de linfocitos T CD4+ menor de

200/ml o enfermedad indicativa de defecto grave de
la inmunidad celular (categora clnica C) por microorganismos oportunistas (P. carinii, micobacterias
atpicas, citomegalovirus, etc.). La clasificacin clnica se expone en la Tabla 29.3 y para la revisin de
las enfermedades de cada categora clnica, se remite el lector a la pgina web de la publicacin del
Center for Disease Control(5).

NUTRICIONALES
Se pueden distinguir cuatro situaciones en la infeccin por VIH, con distintas repercusiones metablicas y sobre el estado nutricional: la infeccin por
VIH sin criterios diagnsticos de SIDA, el SIDA sin
infecciones secundarias, el SIDA con infecciones
oportunistas y la caquexia asociada al SIDA.
El gasto energtico en las personas infectadas por
VIH no es diferente a las personas no infectadas
pero los enfermos de SIDA, con o sin infeccin
secundaria, presentan un mayor gasto energtico(6).
Sin embargo, durante la caquexia asociada al SIDA y
en los periodos de prdida de peso, el gasto energtico total disminuye, por disminucin de la masa
libre de grasa, al igual que ocurre en la caquexia cancerosa, y de la actividad fsica(7,8).
En la infeccin por VIH, el balance nitrogenado es
menor que en los no infectados pero se incrementa
la sntesis de protenas de fase aguda positivas y disminuyen los niveles de las negativas, sin que disminuya su sntesis(9). Se encuentran entre las protenas
de fase aguda positivas la protena C reactiva, la
alfa1-antitripsina, la haptoglobina y el fibringeno y
negativas la albmina, apoprotena A1-lipoprotena
de alta densidad (HDL), la prealbmina y la protena
transportadora de retinol(10). El flujo de protenas en
367
el organismo de estos pacientes tambin est disminuido en periodo postprandial(11).

Los pacientes con criterio de SIDA, tienen mayor
tasa de sntesis proteica en ayunas que los controles
sanos, la cual se iguala en periodo postprandial(12).
Se incrementa la sntesis de protenas de fase aguda
positivas, pero no disminuye la sntesis de las negativas, al contrario que en las infecciones bacterianas(10). Estos pacientes tienen una mayor movilizacin
de las protenas corporales(10), con una disminucin de
la masa muscular esqueltica(13).
Se ha identificado a la treonina y, posiblemente a
la metionina, como aminocidos limitantes de la
sntesis proteica en los enfermos de SIDA, ya que
sus niveles se encuentran disminuidos y no aumentan tras su administracin(14).
Los pacientes con SIDA y coinfeccin oportunista, como la tuberculosis, tienen una sntesis proteica de similar intensidad a las personas sanas pero no
hacen balances proteicos positivos tras la ingesta(11).
Por ltimo, en el caso de caquexia asociada al SIDA,
la prdida de masa muscular se ha relacionado con
una tasa de sntesis proteica en el msculo extremadamente baja; la reduccin del ARN viral reduce la
proteolisis muscular e incrementa la sntesis proteica
en el msculo pero con menor intensidad que en el
resto del organismo y la masa muscular no se recupera adecuadamente(15).
Lipodistrofia
Las lipodistrofias se caracterizan por una prdida
selectiva de tejido adiposo y predisponen a una
resistencia insulnica, diabetes mellitus, dislipemia,
esteatosis heptica, acantosis ngricans y clnica de
ovario poliqustico en las mujeres.
La lipodistrofia de los pacientes infectados por el
VIH que reciben tratamiento antirretroviral de alta
eficacia, que incluye inhibidores de la proteasa, se
caracteriza por una prdida de la grasa subcutnea de
la cara (Figura 29.2) y los miembros (Figura 29.3),
pudiendo, en algunos casos, presentar un exceso de
tejido adiposo en el cuello y parte superior de la
espalda (Figura 29.4) y en el tronco. Estos pacientes
pueden desarrollar hipertrigliceridemia, disminucin
de los niveles plasmticos de HDL y resistencia insulnica, pero la diabetes es rara y la acantosis ngricans
se encuentra menos an(16).
En su patogenia se ha implicado a la mala diferenciacin de los preadipocitos y a un incremento de
la apoptosis de los adipocitos del tejido celular sub-
368
Figura 29.2. Lipodistrofia: depsito excesivo de tejido

adiposo subcutneo en parte superior de la espalda.
Figura 29.3. Lipodistrofia: prdida de tejido adiposo

subcutneo en miembro inferior.
cutneo producidas por los inhibidores de la proteasa; en el tejido adiposos afectado, se aprecia una
menor expresin del ARN mensajero que da lugar a
la protena del receptor activado proliferador de los
peroxisomas g (PPARg)(14), implicado en fenmenos
de resistencia insulnica y adecuado desarrollo y funcionamiento del tejido adiposo. El cambio de frmaco antirretroviral puede revertir slo parcialmente la
lipodistrofia una vez que se presenta(17).
Se han empleado frmacos que actan sobre
PPARg, como la rosiglitazona para intentar revertir la
lipodistrofia, consiguindose mejorar la resistencia
insulnica, incrementar los niveles de adiponectina y
la grasa subcutnea en los miembros, as como
reducir los niveles de cidos grasos libres(18), pero
no se mejoran otras manifestaciones de la lipodistrofia(19). La metformina logra resultados similares en
cuanto a la mejora de la resistencia insulnica y el
riesgo cardiovascular(20).
Figura 29.4. Lipodistrofia: prdida de tejido adiposo

subcutneo facial.
La secrecin integrada de hormona del crecimiento (GH) en los pacientes con lipodistrofia
secundaria al VIH y su tratamiento se encuentra disminuida respecto a la poblacin sana como consecuencia de un descenso en la hormona liberadora de
la GH (GHRH), una mala respuesta a la misma de la
GH, ocasionada a su vez por los niveles elevados de
cidos grasos libres, y un tono somatostatinrgico
aumentado(21). Se ha llegado incluso a ensayar tratamiento con GHRH, mejorando la funcin somatotropa, incrementndose la masa magra y reducindose la adiposidad troncular y visceral(22).
Por el momento, la mejor forma de actuar ante la
lipodistrofia es previnindola seleccionando los frmacos antirretrovirales menos txicos, ya que ninguna otra medida resuelve por completo sus manifestaciones.
Caquexia
La caquexia asociada al SIDA se define como una
prdida involuntaria de peso respecto al habitual
superior al 10% en un periodo de tiempo de 6
meses, hasta aqu como la malnutricin, pero acompaada de diarrea o fiebre y debilidad durante ms
de 30 das y sin una causa conocida(23); su incidencia no ha variado a pesar de la introduccin de la
terapia antirretroviral de alta efectividad y de la disminucin de infecciones oportunistas(24), por lo que
parece estar relacionada directamente con la infeccin por el VIH y no con otros factores.
Se caracteriza por una prdida de masa celular corporal, causada por anorexia, malabsorcin secundaria
a infecciones oportunistas o al propio VIH y alteraciones metablicas(25), entre las que se encuentran
369
una disminucin del contenido proteico del msculo

de forma selectiva, por un aumento en su degradacin(26) y una disminucin de la sntesis proteica, as
como un incremento de la liberacin de glutamina a
la circulacin, probablemente desde el msculo(27).
Tambin se sugiere que la disminucin de la
ingesta energtica y no un incremento del gasto
energtico es el principal determinante de la prdida
de peso en este tipo de caquexia(8), aunque desde las
etapas asintomticas de la infeccin por VIH existe
un incremento de determinadas citoquinas que
incrementan el gasto energtico en reposo(28,29), aunque un incremento paralelo en el aporte calrico, se
suele acompaar en estas etapas de un incremento
de la sntesis proteica y ayuda a prevenir la caquexia,
logrando mantener la masa magra(28). Sin embargo,
cuando la caquexia ya est establecida, el incremento del aporte energtico no revierte tal situacin,
logrndose incrementar slo la reserva grasa, sin
aumento de la masa magra(29).
La reversin de la caquexia puede incrementar la
supervivencia, la calidad de vida y las capacidades
fsicas y sociales. Entre los tratamientos propuestos,
se encuentran, los siguientes (Tabla 29.4):
Ejercicio fsico aerbico progresivo, que logra
incrementar la masa muscular en brazos y
piernas y la funcin cardiorrespiratoria, sin los
efectos adversos de otras terapias(30,31).
La terapia antirretroviral de alta efectividad ha
disminuido la incidencia de caquexia asociada al VIH, aunque tiene varias limitaciones:
contina existiendo una prdida de masa
celular hay casos de resistencia o poca adherencia al tratamiento y puede dar lugar a lipodistrofia, con redistribucin grasa pero sin
incremento de la masa magra(25,31).
Dado que uno de los factores implicados en
la caquexia de estos pacientes es la reduccin
en su ingesta calrica, se han ensayado frmacos estimuladores del apetito, entre los
que estn:
a) Acetato de megestrol. Es el ms estudiado;
consigue incrementar la ingesta calrica y el
peso, as como mejorar la calidad de vida;
sin embargo, el incremento de la ingesta
parece que es transitoria y la ganancia de
peso es a expensas del tejido graso y al
tener actividad glucocorticoide puede producir un Cushing exgeno, empeorar la
tolerancia a la glucosa y dar lugar a una
Tabla 29.4. Tratamientos ensayados para la caquexia

asociada al VIH.
Ejercicio fsico
Terapia antirretroviral de alta efectividad
Estimuladores del apetito
Acetato de megestrol
Dronabinol
Hormonas anabolizantes
Testoterona
Oxandrolona
Nandrolona
GH
GH+IGF-1
Moduladores de citoquinas
Pentoxifilina
Talidomida
insuficiencia adrenal si se suspende bruscamente tras un tratamiento prolongado(25,31).

Sin embargo, es el agente teraputico que
mejores resultados logra en pacientes que
hayan perdido peso(32).
b) Dronabinol. Es un derivado del cnnabis
cuyo uso en la anorexia del SIDA est
aprobado en Estados Unidos. Estimula el
apetito, sin que esto se traduzca en un
incremento ponderal y puede tener efectos
adversos(25,31).
La testosterona intramuscular o transdrmica
en los varones hipogonadales con caquexia
asociada a VIH incrementan la masa magra,
el hematocrito y la calidad de vida, con resultados contradictorios respecto al incremento
de peso y el nivel de actividad fsica(25,31).
Los anlogos sintticos de la testosterona
oxandrolona y nandrolona en varones y mujeres con hipoandrogenismo e incluso varones
con normofuncin gonadal; se ha visto que
incrementan el peso, con aumentos de la
masa magra y masa celular total pero presentan efectos adversos metablicos y toxicidad
heptica que los desaconsejan en general(25,33).
La GH, por sus efectos anablicos, tambin
se ha probado en el tratamiento de la caquexia del VIH, con incrementos prolongados en
el peso, la masa celular y la sntesis proteica,
con disminucin en su degradacin(25,31). Sin
embargo, la sntesis proteica muscular inducida por GH disminuye conforme evoluciona
clnicamente el SIDA, indicando que existe
una resistencia a esta hormona(26). Los efectos adversos del tratamiento con GH incluyen
edemas, artromialgias, hiperglucemia y sndrome del tnel carpiano(31).
370
Se ha ensayado tratamiento mixto con GH

y factor de crecimiento similar a la insulina de
tipo 1 (IGF-1), sin que se hayan logrado buenos resultados(31). Por lo tanto, el tratamiento
con GH sola s puede emplearse pero parece
que slo estara indicada de forma transitoria
(12 semanas) si ninguno de los tratamientos
previamente comentados lograran revertir la
caquexia al menos parcialmente(25).
Existen publicados ensayos con el fin de
modular las citoquinas proinflamatorias, que
se encuentran en mayores niveles plasmticos
durante la infeccin aguda y las coinfecciones.
La pentoxifilina disminuy el factor de necrosis
tumoral (TNF) pero tambin ocasion una
prdida de peso. La talidomida tuvo distintos
resultados con respecto a los niveles plasmticos de TNF pero logr incrementos de peso,
tendencia a incrementar la masa celular y disminuy el catabolismo proteico pero ocasion
en algunos pacientes somnolencia y urticaria,
que fue grave en un caso y tampoco debemos
olvidar que se trata de un frmaco teratognico(31). Por lo tanto, no estn indicados actualmente ninguno de estos frmacos en el tratamiento de la caquexia del VIH.
Segn el Consenso de la American Dietetic Association
y de los Dietitians of Canada de 2004(34), que hace referencia a la publicacin de Shevitz de 2001(35), la evaluacin nutricional debe incluir el ABCD, que representa: Antropometra, Bioqumica, Clnica y Diettica.
Antropometra
La valoracin antropomtrica debe incluir la medicin del peso, el ndice de masa corporal y los compartimentos musculares y adiposos. El seguimiento
de los cambios en el peso es fundamental para identificar la malnutricin y la caquexia, que se relacionan con peor pronstico en el SIDA; la evaluacin
de los compartimentos corporales permite la demostracin de la prdida de masa magra o los cambios
en el depsito adiposo que ocurren, respectivamente, en la caquexia y en la lipodistrofia.
Podemos evaluar los compartimentos midiendo
pliegues y circunferencias, as como empleando la
bioimpedancia elctrica; otros mtodos como la

tomografa, la resonancia magntica y la densitometra son menos empleados en la clnica y ms en la
investigacin.
Bioqumica
Las determinaciones de laboratorio deben explorar el
estado nutricional y las consecuencias de la malnutricin y de la lipodistrofia. Entre las determinaciones
imprescindibles se encuentran la albmina, protena C reactiva y prealbmina, siendo esta ltima de
especial inters para el seguimiento durante la recuperacin de la malnutricin(36).
Otras determinaciones de inters pueden ser el
colesterol total, sus fracciones, triglicridos, glucosa
y hemoglobina glicosilada en la lipodistrofia y, en
general, carga viral, CD4 y CD8, urea, creatinina,
enzimas hepticas, hierro, ferritina, transferrina y
niveles de vitaminas y oligoelementos.
Clnica
La valoracin clnica debe incluir la anamnesis y
exploracin fsica que permita conocer y registrar el
estadio de la infeccin por VIH, la existencia de
infecciones oportunistas, trastornos del comportamiento alimentario y otras comorbilidades existentes, que puedan tener repercusin sobre el estado
nutricional (cirrosis heptica y otras enfermedades
digestivas, por ejemplo), el tratamiento, para conocer sus efectos adversos e interacciones, que pueden
dar lugar a lipodistrofia, resistencia insulnica, dislipemia y anemia, entre otros efectos.
Tambin es importante evaluar el nivel de actividad fsica, muy relacionado con una posible malnutricin y factor importante para tratar la prdida
muscular de la caquexia y las complicaciones de la
lipodistrofia; hay que descartar clnica compatible
con dficit de micronutrientes, potencialmente
reversible, como la neuropata; y, por ltimo, tambin es necesario establecer la situacin psicosocial(25), para establecer el tipo de intervencin ms
adecuada desde el punto de vista nutricional.
Valoracin diettica
La historia diettica debe recoger el consumo habitual y actual de alimentos, esto ltimo, a ser posible,
con mtodos que podamos traducir en nutrientes

como cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos o, mejor, registro diettico, para poder establecer posibles consumos inadecuados de energa,
macro y micronutrientes. Tambin es importante
conocer eventuales intolerancias alimentarias, preferencias, limitaciones por cuestiones culturales, habilidades culinarias, nivel socioeconmico y habilidades culinarias.
Con la historia diettica debemos poder establecer el consumo de alimentos y nutrientes, sus modificaciones y limitaciones, para proponer la intervencin ms adecuada, si es necesario.
Los objetivos del tratamiento diettico deben ser
parte congruente con el resto del plan teraputico y
con las metas del paciente(25,34). El consejo diettico
mejora la evolucin del paciente en cualquier fase de
la infeccin por VIH, manteniendo con buen estado
de salud a los asintomticos, favoreciendo la adherencia al tratamiento antirretroviral y logrando que
los enfermos de fases finales se encuentren asistidos
dignamente(34).
Adems de incrementar la ingesta de energa y
protenas, que se encuentra disminuida en muchos
infectados por VIH, sobre todo nios(9), adaptndose a cada circunstancia, el consejo diettico debe
intentar controlar los sntomas que pueden afectar al
estado nutricional como nuseas, vmitos, diarrea,
anorexia, dolor, problemas de masticacin o salivacin y disgeusia(34).
Sin embargo, el consejo diettico, a pesar de que
logra mantener la ingesta energtica y proteica de los
pacientes o recuperarla en los malnutridos(3,37), no es
capaz de evitar la prdida progresiva de peso y es de
valor limitado por s sola en caso de anorexia, disfagia, nuseas o disgeusia(3), siendo ms eficaz en
esos casos el empleo de acetato de megestrol(32).
371
y la actividad fsica progresiva, que logran una replecin de la masa celular y un aumento de la masa
muscular(38).
Suplementos nutricionales
Los suplementos nutricionales suponen una medida
adecuada de mejorar la ingesta energtica de los
pacientes malnutridos con infeccin por VIH y la
adherencia a un programa para ganar peso, aunque
pueden sustituir en parte a la ingesta diettica(37).
Los incrementos de ingesta logrados son mayores
durante las primeras cuatro a ocho semanas, disminuyendo posteriormente; se ha visto que, para tratamientos prolongados, es ms efectivo ir variando
el suplemento que mantener el mismo(3).
El empleo de suplementos nutricionales logra
aumento de peso, de masa celular y de masa grasa,
no consiguindolo el consejo diettico por s
solo(3,39), y mejora la funcin cognitiva, con una
mejora no significativa de la fuerza de prensin(3) .
En los pacientes que estn perdiendo peso y tienen
diarrea crnica, logra, adems de recuperar peso,
mejorar la malabsorcin lipdica y el ritmo de deposiciones, tanto las frmulas estndar como enriquecidas en triglicridos de cadena media(3) .
Las frmulas estndar e inmunomoduladoras
logran similares resultados nutricionales e inmunolgicos(40), aunque en otro estudio se vio que una
frmula peptdico enriquecida en cidos grasos
omega-3 aumentaba los linfocitos CD4(41).
Por lo tanto, el empleo de suplementos nutricionales est justificado cuando la ingesta es insuficiente o hay prdida de peso significativa, empleando frmulas hipercalricas e hiperproteicas, con
poca evidencia de que el empleo de frmulas
inmunomoduladoras vaya a proporcionar beneficios adicionales(3).
Nutricin enteral
El soporte nutricional artificial en el paciente con
infeccin por VIH se basa en que se puede mejorar
el estado nutricional y que esta mejora conlleva
beneficios clnicos. Los resultados de estudios con
soporte nutricional hipercalrico indican que se
puede ganar peso, pero que ste es predominantemente grasa, al contrario que los agentes anablicos
La nutricin enteral ha demostrado incrementos de

peso, masas celular, muscular y grasa, mejora la funcin intestinal, el recuento de clulas del sistema
inmune y la calidad de vida (de forma no significativa), logrando mejores resultados que la nutricin
parenteral en la ganancia de peso, nmero de linfocitos CD4 y supervivencia, aunque otros estudios
han visto similares tasas de mortalidad y tiempos de
supervivencia(3,34).
372
Puede emplearse de forma conjunta a la ingesta

oral, siendo bien tolerada, segura y efectiva como
soporte nutricional, mantenindose e incluso incrementndose la ingesta voluntaria(3).
Nutricin parenteral
El empleo de nutricin parenteral nicamente tiene
inters en caso de que el tubo digestivo no pueda
emplearse para recibir y asimilar nutrientes por patologas del mismo(25). Mejora la funcin intestinal y el
recuento de clulas del sistema inmune, pero no es
tan til como la nutricin enteral en otros aspectos ya
comentados(34). En un ensayo abierto aleatorizado(42)
se vio que el incremento de peso y los cambios de
composicin corporal se correlacionan con el aporte
calrico y no difiere del aporte de una dieta elemental
va oral; esta dieta incluso consigue mejores resultados
en la escala de funcionamiento fsico de la valoracin
de la calidad de vida que la nutricin parenteral.
La infeccin por VIH-SIDA se est convirtiendo en
una enfermedad crnica gracias a los antirretrovirales
de alta efectividad; este dato, sumado a las repercusiones nutricionales que pueden tener, supone que
se trate de una situacin de importancia creciente en
la asistencia en Nutricin Clnica y Diettica.
Las repercusiones ms importantes, desde el
punto de vista nutricional son la caquexia, la lipodistrofia y las repercusiones metablicas. La caquexia es, en muchos aspectos, similar a la neoplsica,
empeorando tambin el pronstico de los pacientes
que la sufren; debemos intentar asesorar sobre actividad fsica suave y progresiva y emplear acetato de
megestrol si la situacin lo requiere, quedando el
resto de opciones como alternativas. Respecto a la
lipodistrofia, es muy importante que controlemos
los factores de riesgo cardiovascular como la dislipemia y la resistencia insulnica.
La valoracin nutricional debe incluir el estudio
tradicional, el conocimiento del estado de la infeccin, existencia de infecciones oportunistas y los
posibles efectos nutricionales del tratamiento.
Tenemos que descartar la presencia de lipodistrofia o
de caquexia, con sus consecuencias respecto al riesgo cardiovascular y evolutivo, respectivamente.
El tratamiento diettico es til en cualquier fase
de la infeccin por VIH con parte del plan teraputi-
co, pero su valor es ms limitado en caso de sntomas que disminuyan la ingesta, siendo preciso
emplear estimulante del apetito.
Cualquier tipo de soporte nutricional artificial
logra buenos resultados en el paciente con infeccin por VIH-SIDA malnutrido. Si se emplean
suplementos, no hay suficiente evidencia de que
sea mejor emplear frmulas inmunomoduladoras y
es muy importante variar el tipo de suplemento
para asegurar un enriquecimiento del aporte y no
una sustitucin de la ingesta. La nutricin enteral
puede emplearse de apoyo, por ejemplo, nocturna,
para incrementar el aporte. La utilizacin de nutricin parenteral no proporciona ventajas y tiene
mayor riesgo, por lo que queda circunscrita a los
casos en los que no es posible emplear el tubo
digestivo.
BIBLIOGRAFA
1. AIDS epidemic update: 2004. Ginebra, UNAIDS;
2004.
2. Instituto de Salud Carlos III. Vigilancia Epidemiolgica
del SIDA y el VIH en Espaa. Registro Nacional de
casos de SIDA. http://193.146.50.130/ htdocs/sida/
sidavih.htm
3. Stratton RJ, Green CJ, Elia M. Disease-related malnutrition: an evidence-based approach to treatment.
Wallingford. CABI Publishing, 2003.
4. Fauci AS, Lane HC. Enfermedad por el virus de la inmunodeficiencia humana: SIDA y procesos relacionados.
(eds.) Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL. Harrison. Principios de medicina
interna. Madrid, Editorial McGraw Hill-Interamericana,
2002: 2164-2236.
5. Center for Disease Control. 1993 Revised Classification
System for HIV Infection and Expanded Surveillance
Case Definition for AIDS Among Adolescents and
Adults. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/
00018871.htm.
6. Grunfeld C, Pang M, Shimizu L, Shigenaga JK, Jensen
P, Feingold KR. Resting energy expenditure, caloric
intake, and short-term weight change in human
immunodeficiency virus infection and the acquired
immunodeficiency syndrome. Am J Clin Nutr 1992;
55: 455-460.
7. Kotler DP, Tierney AR, Brenner SK, Couture S, Wang
J, Pierson RN. Preservation of short-term energy
balance in clinically stable patients with AIDS. Am J
Clin Nutr 1990; 51: 7-13.
8. Macallan DC, Noble C, Baldwin C, Jebb SA, Prentice
AM, Coward WA et al. Energy expenditure and wasting in human immunodeficiency virus infection. N
Engl J Med 1995; 333(2): 83-88.
9. Jahoor F, Abramson S, Heird WC. The protein metabolic response to HIV infection in young children.
Am J Clin Nutr 2003; 78: 182-189.
10. Jahoor F, Gazzard B, Phillips G, Sharpstone D,
Delrosario M, Frazer ME et al. The acute-phase protein response to human immunodeficiency virus
infection in human subjects. Am J Physiol 1999; 276
(Endocrinol Metab 39): E1092-E1098.
11. Paton NI, Ng Y-M, Chee CBE, Persaud C, Jackson
AA. Effects of tuberculosis and HIV infection on
whole-body protein metabolism during feeding, measured by the [15N]glycine method. Am J Clin Nutr
2003; 78: 319-325.
12. Macallan DC, McNurland MA, Milne E, Calder AG,
Garlick PJ, Griffin GE. Whole-body protein turnover
from leucine kinetics and the response to nutrition in
human immunodeficiency virus infection. Am J Clin
Nutr 1995;61: 818-26.
13. Wang Z, Visser M, Ma R, Baumgartner RN, Kotler D,
Gallagher D, et al. Skeletal muscle mass: evaluation of
neutron activation and dual-energy X-ray absorptiometry methods. J Appl Physiol 1996; 80: 824-831.
14. Laurichesse H, Tauveron I, Gourdon F, Cormerais L,
Champredon C, Charrier S et al. Threonine and
Methionine Are Limiting Amino Acids for Protein
Synthesis in Patients with AIDS. J Nutr 1998; 128:
1342-1348.
15. Yarasheski KE, Smith SR, Powderly WG. Reducing
plasma HIV RNA improves muscle amino acid metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005; 288:
E278-E284.
16. Garg A. Acquired and inherited lipodystrophies. N
Engl J Med 2004; 350(12): 1220-1234.
17. Martin A, Smith DE, Carr A, Ringland C, Amin J,
Emery S et al. Reversibility of lipoatrophy in HIVinfected patients 2 years after switching from a thymidine analogue to abacavir: the MITOX Extension
Study. AIDS 2004 Apr 30;18(7): 1029-36.
18. Hadigan C, Yawetz S, Thomas A, Havers F, Sax PE,
Grinspoon S. Metabolic effects of rosiglitazone in
HIV lipodystrophy: a randomized, controlled trial.
Ann Intern Med. 2004 May 18; 140(10): 786-94.
19. Carr A, workman C, Carey D, Rogers G, Martin A,
Baker D et al. No effect of rosiglitazone for treatment
of HIV-1 lipoatrophy: randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2004; 363(9407): 429-38.
20. Hadigan C, Corcoran C, Basgoz N, Davis B, Sax P,
Grinspoon S. Metformin in the treatment of HIV
lipodystrophy syndrome: A randomized controlled
trial. JAMA 2000; 284(4): 472-477.
21. Koutkia P, Meininger G, Canavan B, Breu J, Grinspoon
S. Metabolic regulation of growth hormone by free
fatty acids, somatostatin, and ghrelin in HIV-lipodystrophy. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004; 286:
E296-E303.
22. Koutkia P, Canavan B, Breu J, Torriani M, Kissko J,
Grinspoon S. Growth hormone-releasing hormone in
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
373
HIV-infected men with lipodystrophy: a randomized

controlled trial. JAMA 2004; 292(2): 210-218.
Centers for Disease Control and Prevention. Revision
of the CDC surveillance case definition for acquired
immunodeficiency syndrome. Morb Mortal wkly Rep
1987; 36: 3-15.
Dworkin MS, Williamson JM. Adult/Adolescent
Spectrum of HIV Disease Project. AIDS wasting
syndrome related to human immunodeficiency virus
infection, 1987-1999. Am J Epidemiol 2002; 156:
211-218.
Nemechek PM, Polsky B, Gottlieb MS. Treatment guidelines for HIV-associated wasting. Mayo Clin Proc
2000; 75(4): 386-394.
McNurlan MA, Garlick PJ, Steigbigel RT, DeCristofaro
KA, Frost RA, Lang CH et al. Responsiveness of muscle
protein synthesis to growth hormone administration in
HIV-infected individuals declines with severity of disease. J. Clin. Invest 1997; 100: 2125-2132.
Yarasheski KE, Zachwieja JJ, Gischler J, Crowley J,
Horgan MM, Powderly WG. Increased plasma Gln
and Leu Ra and inappropriately low muscle protein
synthesis rate in AIDS wasting. Am J Physiol 1998;
275 (Endocrinol Metab 38): E577-E583.
Crenn P, Rakotoanbinina B, Raynaud J-J, Thuillier F,
Messing B, Melchior J-C. Hyperphagia contributes to
the normal body composition and protein-energy
balance in HIV-infected asymptomatic men. J Nutr
2004; 134: 2301-2306.
Kotler DP. Cachexia. Ann Intern Med 2000; 133: 622634.
Grinspoon S, Corcoran C, Parlman K, Costello M,
Rosenthal D, Anderson E et al. Effects of testosterone and progressive resistance training in eugonadal
men with AIDS wasting. A randomized, controlled
trial. Ann In Med 2000; 133(5): 348-355.
Corcoran C, Grinspoon S. Treatments for wasting in
patients with the Acquired Inmunodeficiency
Syndrome. N Engl J Med 1999; 340 (22): 1740-1750.
Batterham MJ, Garsia R. A comparison of megestrol
acetate, nandrolone decanoate and dietary counselling for HIV associated weight loss. Int J Androl
2001; 24(4): 232-240.
Hengge UR, Stocks K, Wiehler H, Faulkner S, Esser S,
Lorenz C et al. Double-blind, randomized, placebocontrolled phase III trial of oxymetholone for the treatment of HIV wasting. AIDS 2003; 17(5): 699-710.
American Dietetic Association and Dietitians of
Canada. Position of the American Dietetic Association
and Dietitians of Canada: Nutrition Intervention in the
care of persons with human immunodeficiency virus
infection. J Am Diet Assoc 2004; 104: 1425-1441.
Shevitz A, Knox T. Nutrition in the era of highly active antiretroviral therapy. Clin Infect Dis 2001; 32:
1769-1775.
Salomon J, de Truchis P, Melchior JC. Body composition and nutritional parameters in HIV and AIDS
374
37.
38.
39.
40.
patients. Clin Chem Lab Med 2002; 40(12): 13291333.

Schwenk A, Steuck H, Kremer G. Oral supplements as
adjunctive treatment to nutritional counseling in malnourished HIV-infected patients: randomized controlled trial. Clin Nutr. 1999 Dec;18(6): 371-374.
Kotler DP. Nutritional alterations associated with HIV
infection. J Acquir Immune Defic Syndr 2000; 25
(Suppl 1): S81-S87.
de Luis D, Aller R, Bachiller P, Gonzalez-Sagrado M, de
Luis J, Izaola O et al. Consejo nutricional aislado frente a suplemento y consejo nutricionales en pacientes
con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia
humana. Med Clin (Barc) 2003; 120(15): 565-567.
Keithley JK, Swanson B, Zeller JM, Sha BE, Cohen M,
Hershow R et al. Comparison of standard and
immune-enhancing oral formulas in asymptomatic

HIV-infected persons: a multicenter randomized controlled clinical trial. J Parenter Enteral Nutr 2002;
26(1): 6-14.
41. de Luis Roman DA, Bachiller P, Izaola O, Romero E,
Martin J, Arranz M et al. Nutritional treatment for
acquired immunodeficiency virus infection using an
enterotropic peptide-based formula enriched with n-3
fatty acids: a randomized prospective trial. Eur J Clin
Nutr 2001; 55(12): 1048-1052.
42. Kotler DP, Fogleman L, Tierney AR. Comparison of
total parenteral nutrition and an oral, semielemental
diet on body composition, physical function, and
nutrition-related costs in patients with malabsorption
due to acquired immunodeficiency syndrome. J
Parenter Enteral Nutr 1998; 22(3): 120-126.
30
Soporte nutricional
en el paciente
sptico y crtico
Alejandra Duran Rodriguez-Hervada
Los pacientes crticos se caracterizan por un estado
catablico y un metabolismo aumentado que conduce de forma rpida a malnutricin(1).
Existen mltiples parmetros de valoracin nutricional para clasificar el grado de malnutricin como
los propuestos por la SENPE que se muestran en la
Tabla 30.1.
La prevalencia de malnutricin en pacientes hospitalizados se estimaba ya hace 20 aos en un 50%
de los pacientes ingresados y un 40% de los pacientes estn malnutridos en el momento del ingreso(2,3).
La malnutricin se asocia a una mayor morbilidad
de estos pacientes ya de alto riesgo con un incremento de infecciones. En los pacientes crticos la malnutricin tambin altera el sistema inmunolgico, la
capacidad ventilatoria y la respuesta de la musculatura respiratoria lo que prolonga la dependencia de ventilacin mecnica y estos conduce a una mayor estancia hospitalaria y por tanto a una mayor mortalidad.
Entre los estndares de cuidados teraputicos se
incluye el soporte nutricional. Durante los ltimos
20 aos la experiencia del soporte nutricional en las
UCIS ha demostrado la mejora en el pronstico de
los pacientes.
La respuesta metablica en la sepsis o el estrs
postraumtico cursa con incremento en los niveles
de insulina, catecolaminas y citoquinas que originan
aumento en gasto energtico y en el catabolismo
proteico. Existen mltiples parmetros clnicos y

nutricionales secundarios a la sepsis.
Antes de instaurar la terapia debemos valorar el
estado nutricional de los pacientes as como el tipo de
nutricin, la va de administracin, las necesidades
de micro y macronutrientes, electrolitos y lquidos.
Esta revisin pretende aclarar los conocimientos
actuales y responder a los mltiples interrogantes
que plantea este tema
VA DE ADMINISTRACIN
Y MOMENTO DE COMIENZO
DE LA NUTRICIN
En el momento actual existen numerosas evidencias
que sugieren que la Nutricin Enteral (NE) presenta
mucho menos riesgos que la nutricin parenteral
(NP) y la NE ofrece mejores resultados especialmente en las complicaciones spticas en pacientes crticos
siempre que mantengan el tracto digestivo intacto(4,5).
La mayora de los pacientes de UCI estn alimentados con NE sin embargo la NP es esencial en los
pacientes crticos con alteraciones gastrointestinales
o intolerancia a la NE(6).
En cualquier caso el soporte nutricional se debe
pautar de forma precoz, la NP tan pronto como sea
clnicamente posible aunque el tiempo de instauracin de la NE en los pacientes de UCI es controvertido. Varios estudios han explorado el beneficio de
376
Tabla 30.1. Utilizacin de diversos parmetros de valoracin nutricional para clasificar el grado de malnutricin.
Grado de malnutricin
Marcador
Leve
Moderada
Severa
% Peso ideal
80-90
70-70
<69
% Peso habitual
85-95
75-84
<75
17-18,4
16-16,9
<16
% Prdida peso reciente
5-10
10-20
>20
Circuferencia mucular brazo (percentil)
10-15
5-10
<5
Pliegue tricipital (percentil)
10-15
5-10
>5
Albmina (g/dL)
3-3,5
2,5-2,9
<2,5
IMC
Prealbmina (mg/dL)
12-15
7-11
<7
Linfocitos (mm3)
1.200-1.600
800-1.200
<800
Pruebas cutneas
Reactividad
+/-
Anergia
80-90
60-80
<60
% ndice creatinina/altura
la NE temprana comparado con la instauracin tarda en estos pacientes(7).

Una vez tomada la decisin de pautar un soporte nutricional artificial el acceso para esta nutricin
vara segn el tipo de nutricin:
1. La NP necesita una va central,
2. El acceso de la NE depende de:
El tiempo que se va a mantener la nutricin.
El riesgo de aspiracin.
La situacin clnica del paciente.
Existen claras contraindicaciones a la administracin de NE como:
Isquemia intestinal.
Mltiples fstulas enterocutneas.
Hemorragia digestiva alta.
Vmitos con alto riesgo de broncoaspiracin o
diarreas severas y persistentes.
Obstruccin gastrointestinal completa sin
acceso distal a la obstruccin
En pacientes que van a necesitar NE durante ms
de 4 semanas se necesitan accesos de larga duracin, el ms utilizado es la GEP (Gastrostoma
Endoscpica Percutnea).
Si el paciente no es candidato a una GEP se puede
colocar un tubo gstrico o intestinal por va abierta
o laparoscpica.
Si la duracin de la NE es menor de 4 semanas la
va de acceso es una sonda nasogstrica aunque
existe un amplio debate sobre las ventajas y desventajas de que la colocacin sea pre o postpilrica en
los pacientes de UCI(8).
La colocacin de la sonda postpilrica disminuye
en teora el riesgo de aspiracin y evita el vaciado gstrico pero su colocacin es ms laboriosa y requiere
colocacin endoscpica, cuyo riesgo es menor si el
paciente no se traslada y la endoscopia se realiza en la
cabecera del paciente. El trabajo ms amplio realizado
con 1.220 pacientes crticos a los que se coloc sonda
nasoentrica mostr un 86% de xito de colocacin
postpilrica con un 72% en la segunda porcin del
duodeno y un 57% en o pasado el ngulo de Treitz(9).
El mdico debe individualizar cada caso para ofrecer la mejor nutricin y decidir la va de administracin
que ofrezca ms ventajas con los menores riesgos.
VALORACIN NUTRICIONAL
El gasto energtico es difcil de valorar en los pacientes crticos debido al efecto de las diferentes patologas en estos enfermos, al estrs y a los requerimientos metablicos individuales.
Existe el riesgo de la sobrealimentacin y de la
desnutricin. Recientes evidencias sugieren que el
riesgo asociado a la sobrealimentacin supera los
beneficios de la nutricin precoz(10) y la alimentacin hipocalrica puede ser la mejor opcin inicial
en los pacientes de UCI.
La calorimetra indirecta continua siendo el patrn
oro para medir el gasto energtico pero desafortunadamente es cara y no disponible en la mayora de las
UCIS. Las ecuaciones comunes de clculo calrico
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E S P T I CO Y C R T I CO
como el Harris-Benedict son poco exactas en pacientes con situaciones extremas de peso y que tienen
patologas crticas y estn sometidos a un alto estrs.
Algunos autores recomiendan ecuaciones especficas
en pacientes obesos o incluso ecuaciones especficas
en funcin de las diferentes patologas(11,12).
La correlacin entre calorimetra indirecta y las ecuaciones ms comnmente utilizadas se ha estudiado en
dos grupos de pacientes de UCI con respiracin mecnica y con NE o NP y los resultados estiman que un
60% de estos pacientes estn infra o sobre nutridos(13).
Mientras no se disponga de calorimetra indirecta
de forma rutinaria debemos continuar realizando la
estimacin de las necesidades energticas utilizando
las formulas clsicas con factores de correccin de
estrs, fiebre, paciente sptico etc. con un aporte
proteico de 1,5-2 g peso, con un aporte calrico inicial bajo y una relacin entre aporte calrico no proteico de 30 kcal/kg/da para evitar tanto la infra
como la sobrenutricin.
Infranutricin
La baja nutricin conduce a malnutricin y esta,
como ya se ha descrito, a complicaciones que
aumenta la morbimortalidad de estos pacientes. La
mayora de los pacientes infranutridos tienen un
soporte de NE. Existen estudios que demuestran que
solo se prescribe un 66% de las necesidades reales y
que solo el 78% de lo prescrito se administra(14).
Durante la fase hipermetablica las necesidades
energticas superan las 25-30 kcal/kg/da y muchas
de las carencias en la administracin de NE se pueden solventar, sin embargo otras dificultades asociadas a la NE como la intolerancia gstrica son habituales en este tipo de pacientes.
La intolerancia gstrica es en cierto modo un
mecanismo de defensa de la sobrenutricin. Los
pacientes con ventilacin mecnica estn tratados
con sedacin y relajantes musculares que reducen la
circulacin esplcnica y comprometen la motilidad
intestinal limitando la eficacia de la NE.
La pregunta sobre si es ms eficaz la NE o la NP,
sobre la que hablaremos ms tarde, continua siendo
objeto de polmica, aunque la NP se asocia ms frecuentemente a sobrealimentacin.
Sobrealimentacin
Origina exacerbacin en la hiperglucemia producida por el estrs, exceso de CO2 que puede prolon-
377
gar el mantenimiento de la ventilacin mecnica,

esteatosis heptica, hipertrigliceridemia, exceso en
el catabolismo proteico que origina cetonemia y
acidosis metablica La sobrealimentacin es
mucho ms frecuente con la administracin de NP
porque los pacientes no poseen mecanismos protectores y asimilan todo el sustrato, la administracin de frmulas hipoenergticas en pacientes crticos sin malnutricin se ha sugerido que
disminuye esta complicacin(15).
En un trabajo reciente a doble ciego que compara NP sin grasa y por tanto hipocalrica con NP
estndar, la NP sin grasa no reduce la hiperglucemia
ni las complicaciones infecciosas y, sin embargo,
produce un balance nitrogenado ms negativo, aunque los autores sugieren que la opcin hipocalrica
es adecuada de forma inicial(10).
El trabajo de Van den Berghe publicado en el New
England(16) demostr que la terapia insulnica intensiva con un control estricto de la glucemia comparado
con el control convencional, redujo de forma significativa la morbimortalidad en pacientes crticos los
pacientes del estudio estaban con NE y NP.
Parece razonable pensar que la proteolisis en
pacientes crticos que reciben insulina para normalizar sus glucemias, se reduce tanto por las acciones
anablicas de la insulina como por la reduccin de la
glucemia, y la administracin simultnea de glucosa
e insulina mejora el pronstico de estos pacientes
con pautas estndar en comparacin con pautas
hipercalricas con alto porcentaje de grasa.
Existen numerosas cuestiones objeto de discrepancia en el tratamiento nutricional de estos pacientes que vamos a plantear a continuacin
EL SOPORTE NUTRICIONAL
COMPARADO CON NO APORTAR
NUTRICIN MEJORA DE FORMA
SIGNIFICATIVA EL PRONSTICO
DE ESTOS PACIENTES?
Cunto tiempo puede estar en ayunas un paciente
crtico sin graves consecuencias clnicas o si la introduccin precoz de soporte nutricional modifica el
pronostico clnico de los pacientes son cuestiones
que han sido objeto de intensas evaluaciones que
no han demostrado ninguna diferencia significativa
en la morbimortalidad de estos pacientes con la utilizacin de NP.
Parece existir un reduccin de las complicaciones
en pacientes malnutridos.
378
La NP por tanto no se recomienda en pacientes

crticos con el tracto gastrointestinal intacto con un
nivel de evidencia A.
Existen mltiples trabajos realizados con pacientes
postcirugas que la NE precoz mejora la cicatrizacin,
el pronostico nutricional y mejora la permeabilidad
gastrointestinal. En pacientes quirrgicos adultos la
NE precoz se asocia con una reduccin de las complicaciones y una menor estancia hospitalaria.
Se recomienda NE temprana en pacientes crticos
quirrgicos con un nivel de evidencia B y en pacientes
crticos no quirrgicos con un nivel de evidencia C(17,18).
CUL ES EL EFECTO DE LA NE
COMPARADA CON LA NP
EN EL DESARROLLO DE INFECCIONES?
Estudios con animales de experimentacin demuestran que la NE mantiene ntegra la mucosa gastrointestinal y su funcin inmunolgica, disminuye el
sobrecrecimiento bacteriano, estimula la respuesta
inflamatoria a txicos y mejora la supervivencia a
peritonitis y hemorragias experimentales con un
nivel de evidencia IV.
Estudios randomizados con pacientes, demuestran con un nivel de evidencia III que la NE se asocia a mejora del estado nutricional, menores costes
y una mejor cicatrizacin. Solo algunos estudios con
metodologa pobre muestran, con nivel de evidencia
II, disminucin de la morbilidad sptica en pacientes
con traumas abdominales nutridos con NE.
En pacientes con traumas abdominales si es posible se debe pautar NE mejor que NP (Grado B de
evidencia).
En pacientes con traumatismos craneoenceflicos
tanto la NE como la NP son soportes nutricionales
aceptables con un grado de evidencia B, en el resto
de los pacientes crticos la NE se recomienda como
soporte nutricional de eleccin con un grado de evidencia C(17,19).
CMO AFECTA EL TIEMPO DE INICIO

DEL SOPORTE NUTRICIONAL
EN LA MORBIMORTALIDAD DE LOS
PACIENTES CRTICOS?
Estudios experimentales en animales con un grado
de evidencia IV y en quemados con un grado de evidencia III confirman que la administracin precoz
de NE se asocia con una menor respuesta catabli-
ca a las lesiones y mejora la cicatrizacin(20,21).

Estudios randomizados en pacientes con traumatismos con un nivel de evidencia II que comparan NE
precoz o tarda muestran resultados contradictorios
La evidencia de la reduccin de morbilidad por
sepsis se basa en un estudio comparativo en pacientes con traumatismos con un nivel de evidencia
II(22). No existen trabajos que muestren un claro
impacto sobre la mortalidad.
En pacientes con traumatismos se debe administrar la nutricin enteral de forma precoz al ser admitidos en una unidad de crticos con un nivel de evidencia B, en el resto de pacientes crticos no existe
suficiente informacin para realizar recomendaciones clnicas.
CUL ES EL MEJOR MTODO

DE ADMINISTRAR LA NE?
La evidencia sugiere que el paso del estmago mejora la tolerancia pero no reduce el riesgo de aspiracin
o neumona. La NE no se debe retrasar para pautar el
acceso gstrico. La mayora de los pacientes crticos
toleran pequeas cantidades de alimentacin por
SNG al inicio y se debe reservar la nutricin postpilrica para aquellos pacientes que no toleren la
nutricin gstrica(23).
No existe suficiente evidencia con estudios comparativos para recomendar un mtodo determinado
de administracin y tanto la administracin gstrica
como la yeyunal se recomiendan con un grado de
evidencia C.
LA COMPOSICIN DE LA NE AFECTA
A LA MORBIMORTALIDAD
DE LOS PACIENTES CRITICOS?
Los mltiples productos de NE modificados y
designados para modificar los patrones que conducen a la morbilidad y mortalidad de los paciente
crticos no han demostrado en estudios randomizados ningn beneficio en la reduccin de infecciones, estancia hospitalaria y mortalidad. No existe suficiente evidencia para recomendar de rutina la
utilizacin de productos modificados inmunologicamente en pacientes crticos con un alto grado de
evidencia (A)(24).
La Sociedad Americana de Nutricin Enteral y
Parenteral (ASPEN) propone unos puntos clave
como gua para el cuidado de pacientes crticos(25):
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E S P T I CO Y C R T I CO
1. Los pacientes en situacin critica tienen riesgo

de desnutricin y deben ser valorados nutricionalmente para identificar a aquellos que
necesitan soporte nutricional y elaborar un
plan de nutricin adecuado con un nivel de
evidencia B.
2. El soporte nutricional se debe iniciar de forma
precoz cuando se prevea que el paciente va a
ser incapaz de ingerir alimentacin por va oral
en un periodo de 5-10 das (Evidencia B).
3. La NE es la va de administracin ms adecuada para alimentar a los pacientes crticos que
precisen soporte nutricional (Evidencia B).
4. La NP se debe de reservar para aquellos
pacientes que necesiten soporte nutricional y
en los que la NE no sea posible (Evidencia C)
RESUMEN
En resumen el conocimiento de la respuesta metablica a las infecciones severas y al dao tisular
masivo son importantes para valorar el soporte
nutricional en estos pacientes.
En pacientes crticos el alcanzar balances positivos puede no ser adecuado en las fases iniciales por
el riesgo de sobre nutricin, sin embargo no existen
estudios randomizados dirigidos a comparar nutricin hipoenergtica versus hiperenergtica, que por
razones ticas no son posibles y el dilema de si la
sobre o la infranutricin puede influir en el pronostico de estos enfermos permanece sin contestar.
Para optimizar la nutricin en pacientes crticos
puede ser ms importante la composicin de
micronutrientes y suplementos nutricionales especficos que el aporte de macronutrientes y el balance energtico, de hecho en los ltimos aos la
atencin se ha centrado en la utilizacin de
nutrientes especficos como la glutamina, la arginina, y los cidos grasos n-3 designados para cubrir
necesidades especficas.
Desafortunadamente esta es un rea que necesita an de estudios multicentricos que aclaren las
mltiples cuestiones an sin contestar y el debate
sobre el mejor soporte nutricional en pacientes crticos permanece an abierto(26,27,28).
BIBLIOGRAFA
1. Slone DS. Nutritional support of the critically ill and
injured patient. Crit Care Clin. 2004;20: 135-157.
379
2. Hill GL, Blackett RL, Pickford I Burkinshaw L, Young

GA, Warren JV et al. Malnutrition in surgical patients:
An unrecognised problem. Lancet 1997;1: 689-692.
3. Barr J, Hecht M, Flavio KE et al. Outcomes in critically
ill patients before and after the implementation on an
evidence-based nutritional management protocol.
Chest 2004,125: 1446-1457.
4. Woodcock N, Zeigler D, palmer M Enteral versus
parenteral nutrition: A pragmatic study. Nutrition
2001;17: 1-12.
5. Johansen NN, Kondrup J, Plum LM et al. Effect of
nutricional support on clinical outcomo in patients at
nutritional risk. Clin Nutri 2004;23: 539-550.
6. Sack GS. Enhancing the response to parenteral nutrition in critical care. Nutr Clin Pract 2003;19: 226-234.
7. Ibrahim EH, Mehringer L, Prentice D et al. Early versus
late enteral feeding of mechanical ventilated patients:
Results of a clinical trial. J Parenter Enter Nutr 2002;26:
174-181.
8. Marik P Zaloga G. Gastric versus post-pyloric feeding:
a systematic review Crit Care 2003;7: 46-51.
9. Taylor B, Everett S, Muckova N. Blind bedside small
bowel feeding tubes in critically ill patients. A success
story. Crit Care Med 2003; 31:A85.
10. McCowen KC, Frield C, Stemberg J et al. Hypocaloric
total parenteral nutrition: Effectiveness in prevention
of hyperglycemias and infectious complications A
randomized clinical trial. Crit Care Med 2000; 28:
3606-3611.
11. Breen H, Ireton-Jones C. Predicting energy needs in
obese patients Nutr Clin Pract 2004; 19: 284-289.
12 Kaushik N, OKeefe J. Severe acute pancreatitis: nutritional management in the UCI. Nut Clin Pract 2004;
19: 25-30.
13. Kan MN, Chang HH, Sep WF et al. Estimation of
energy requirements for mechanically ventilated critically ill patients using nutritional status. Crit Care
2003; 7: R108-R115.
14. Adam S Bastn S. A study problems associated with
the delivery of enteral feed in critically-ill patients in
five ICUs in the UK. Intensive Care Medicine 1997;
23: 261-266.
15. Patino JF, de Pimiento SE, Vergara A, Savino P,
Rodrguez M Escallon J. Hypocaloric support in the
critically ill. World J of Surg 1999;23: 553-559.
16. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al.
Intensive insulin Therapy in critically-ill patients. N
Engl J Med 2001;345: 1353-1367.
17. Heyland DK, Schroter-Noppe D, Drover JW et al
Nutritional support in the critical care setting:
current practice in Canadian ICUs opportunities
for improvement? J Parenter Enter Nutr 2003;27: 74
83.
18. Heyland D, MacDonald S, Drover J et al. Total parenteral nutrition in the critically ill patient: A critical
review of the evidence. Am J Resp Crit Care Med
1998:157: A111.
380
19. Moore E, Feliciano D, Andrassy R et al: Early enteral

feeding, compared with parenteral, reduces septic
complications: The result of a meta-analysis. Ann
Surg. 1992,216: 172-183.
20. Zaloga G, Bortenschalager L, Black K et al. Inmediate
postoperative enteral feeding decreases weight loss
and improves healing abdominal surgery in rats. Crit
Care Med. 1992;20: 115.
21. Chiarelli A, Enzi G, Casadei A et al. Very early nutrition supplementation in burned patients. Am J Nutr
1990;51: 1035-1039.
22. Eyer S, Micon L, Kostantinides F et al. Early enteral
feeding does not attenuate metabolic response after
blunt trauma. J Trauma 1993;34: 634-643.
23. Heyland D, Winder B, Cook D et al. Do critically ill
patients tolerate early, intragastric nutrition. Clinical
Intenive Care 1996;7: 68-73.
24. Kudsk K, Minard G Croce M et al. A randomiced tril

of isonitrogenous enteral feeds after severe trauma:
An inmune-enhancing diet reduces septic complications. Ann Surg 1996;224: 532-543.
25. ASPEN Board of Directors and the Clinical
parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Paren Enter Nutr 2002;26(Suppl):
1SA-138SA.
26. Taylor B, Renfro A, Mehringer L. The role of dietitian
in the intensive care unit. Curr Opin in Nutr Metab
Care 2005;5: 211-216.
27. Plank LD, HillGL Energy balance in critical illness Proc
Nutr Soc 2003;62: 545-552.
28. Wernerman J. Guidelines for nutritonal support in
intensive care unit patients: A critical analysis. Curr
Opin Nutr Metab Care 2005;8: 171-175.
31
Nutricin en cirugia
de tumores de cabeza
y cuello
Daniel A. de Luis Romn, Miguel A. Rubio Herrera, Lucio Cabrerizo Garca
INTRODUCCIN
Los tumores de vas areas y digestivas altas (boca,
faringe y laringe) representan aproximadamente un
15% de los cnceres en los hombres. El tratamiento
de estos tumores pasa por un tratamiento multidisciplinar, con ciruga y radioterapia asociado en algunos casos con la quimioterapia(1).
Los principales factores de riesgo o predisposicin a estos tumores son el consumo excesivo de
alcohol y de tabaco(2). Estos hbitos txicos habitualmente se encuentran asociados a dficit nutricionales; por otra parte el propio tratamiento del
tumor (ciruga, radioterapia y quimioterapia) altera
an ms el estado nutricional de estos pacientes,
generando un empeoramiento del pronstico del
enfermo(3).
En este contexto, la valoracin y el soporte nutricional se convierten en un punto esencial en el tratamiento de estas patologas, siendo esencial adaptar el aporte nutricional para mejorar la calidad de
vida(4), reducir el nmero de complicaciones(5) y evitar la interrupcin de los tratamientos mdico quirrgicos(6). Siempre deberemos tener unos objetivos
nutricionales claros en estos pacientes independientemente de la va utilizada para suplir las necesidades; en la literatura se ha llegado a un consenso
sobre los objetivos energtico-proteicos en este tipo
de patologa(7), oscilando entre 1.600-2.400 kcal/da
con un aporte de 1,25-1,85 g protena/kg/da.
A continuacin analizaremos las diferentes etapas nutricionales que son necesarias seguir en el
abordaje teraputico de estos pacientes. El desarrollo
de estas etapas son fruto de la experiencia de nuestro grupo en el trabajo multidisciplinar que se realiza en nuestro Centro (Hospital Universitario Ro
Hortega).
FISIOPATOLOGA
Y MANIFESTACIONES CLNICAS
Como causa de malnutricin en estos pacientes
debemos de tener en cuenta que son pacientes con
un tumor, por ello ya son pacientes en riesgo nutricional. Pero tambin es necesario recordar que la
localizacin fsica de estos tumores tiene implicaciones realmente importantes, producen alteraciones en el gusto, rechazando los alimentos amargos
y prefiriendo los dulces, presentan problemas en la
deglucin, presencia de una denticin defectuosa.
Por otra parte, un alto porcentaje de estos pacientes
son alcohlicos, el consumo regular de alcohol suele
sustituir la toma de alimentos por la bebida.
Adems de todas estas situaciones inherentes a
las condiciones del paciente, los tratamientos como
la quimioterapia y la radioterapia pueden producir
nuseas, mucositis, disgeusia, xerostoma, disfagia
que influyen claramente en la situacin nutricional
del paciente.
382
DIAGNSTICO
La primera aproximacin diagnstica se debera realizar con una correcta anamnesis que nos va a permitir
descubrir los problemas nutricionales actuales y los
posibles problemas que encontraremos a lo largo del
tratamiento. Junto a esta anamnesis, es necesario
recoger una serie de datos como el peso actual y el
porcentaje del peso habitual. Estos parmetros permiten realizar una aproximacin ms objetiva del problema teniendo claro de que punto partimos desde el
punto de vista nutricional con el paciente (Tabla 31.1).
El porcentaje de peso habitual se ha mostrado
como un dato de mal pronstico en pacientes tumorales cuando se detecta una perdida del 10% del
peso en los ltimos 6 meses(8).
Junto a estos datos antropomtricos, tenemos
una serie de parmetros bioqumicos nutricionales.
Uno de estos parmetro es la albmina, que se ha
mostrado en los casos de hipoalbuminemia como
un factor de riesgo de complicaciones y mortalidad(9). Los valores considerados como indicador de
riesgo varan segn los diferentes autores por debajo de 3 3,5 g/dl, no existiendo un consenso definido en la actualidad.
Existen escalas que integran tanto parmetros
nutricionales objetivos como subjetivos de amplia
utilizacin en pacientes tumorales, un ejemplo es el
ndice de Detsky o Subjetive global assessment
(SGA)(10). En esta escala se valora el grado de desnutricin segn la intensidad de la perdida de peso,
la severidad de los signos digestivos o clnicos de
desnutricin, las alteraciones funcionales y la presencia de estrs metablico. De este modo se clasifica a los pacientes en tres grados:
a) No desnutrido.
b) Moderadamente desnutrido.
c) Severamente desnutrido.
Tambin hay escalas que tratan de integrar los
diferentes parmetros nutricionales objetivos obtenidos; uno de ellos es el ndice de Buzby (nutrition risk
index o NRI)(11), de amplia aplicacin en el preoperatorio de pacientes. Este ndice se calcula con la frmula (NRI=1,519 (albmina g/l) + 0,417 (peso
actual/peso habitual) 100 ). Esta escala permite
dividir a los pacientes segn su estado nutricional:
1. NRI < 83,5 severamente desnutridos.
2. NRI 83,5-97,5 moderadamente desnutrido.
3. NRI > 97,5 sin desnutricin.
Tabla 31.1. Parmetros nutricionales utilizados

en pacientes con tumores de cabeza y cuello.
Parmetros antropomtricos
Peso
Peso habitual
ndice de masa corporal
Pliegue tricipital
Circunferencia del brazo
Circunferencia muscular del brazo
Parmetros bioqumicos
Albmina
Prealbmina
Transferrina
Protena transportadora del retinol
La escala de Buzby destaca por su sencillez,

poco coste econmico en la prctica clnica diaria,
as como una excelente correlacin con el pronstico clnico del paciente, reuniendo por tanto
muchas caractersticas de un ndice de nutricin
ideal.
SOPORTE NUTRICIONAL
Uno de nuestros objetivos, como especialistas en
nutricin es prevenir complicaciones en esta rea.
Por ello deberamos realizar una aproximacin nutricional antes del abordaje quirrgico.
Teniendo en cuenta la aproximacin ms sencilla,
a travs del ndice de masa corporal, podemos clasificar a los pacientes con tumores de cabeza y cuello
en pacientes con sobrepeso, pacientes con peso
estable y pacientes desnutridos.
En los pacientes con sobrepeso es conveniente
detectar y corregir los errores nutricionales, para
revertir el exceso ponderal que puede complicar el
postoperatorio.
En los pacientes con un peso estable, se deben
facilitar una serie de consejos nutricionales para
mantener una alimentacin equilibrada y adaptada
en cantidad, calidad y textura a las caractersticas
del paciente tumoral. En estos pacientes es necesario dar consejos y ayuda para disminuir o abandonar
el consumo de alcohol y tabaco.
En el grupo de pacientes con desnutricin es necesario abordar una serie de problemas como la malabsorcin, la disfagia y la disminucin del aporte
(Figura 31.1). Si la va oral no puede ser utilizada,
deberemos utilizar la va enteral, con sonda nasogstrica, gastrostoma o yeyunostoma(12) (Figura 31.2).
Es necesario complementar este tratamiento nutricional con terapias antilgicas o anestsicas.
383
N U T R I C I O N E N C I R U G I A D E T U M O R E S D E C A B E Z A Y C U E L LO
A continuacin, analizamos estas diferentes

peculiaridades nutricionales en funcin del tipo de
ciruga (Tabla 31.2):
Disminucin
de la ingesta
DESNUTRICIN
Malabsorcin
Disfagia
Figura 31.1. Desnutricin en pacientes con tumores de

va areo digestiva alta.
Una vez que el paciente ha sido intervenido, el

objetivo es mantener un aporte calrico-proteico
adecuado para mejorar la cicatrizacin y disminuir
el catabolismo posquirrgico. Si el tubo digestivo es
funcionante la va de administracin electiva es la
va enteral. Esta alimentacin debe ser evaluada
periodicamente para valorar la tolerancia a la sonda
nasogstrica o gastrostoma, la tolerancia a la frmula nutricional (nmero de deposiciones, sensacin de plenitud). El tipo de ciruga realizada, va a
marcar la progresin y evolucin de la nutricin
pautada.
1. Dilatacin esofgica: alimentacin oral temprana con leve modificacin de la textura, si es

preciso.
2. Prtesis esofgica: verificar radiolgicamente
la posicin de la prtesis e iniciar una dieta
lquida. Posteriormente, administrar una dieta
de textura mixta.
3. Amigdalectoma: empezar con bebidas fras y
rpida transicin a una dieta lquida.
4. Esofagogastroplastia: el abordaje inicial puede
llevarse a cabo con nutricin parenteral o nutricin enteral mediante yeyunostoma. Al iniciar
la nutricin oral es necesario tener en cuenta el
probable fenmeno de Dumping, siendo necesario fraccionar las tomas y evitar mezclas de
lquidos y slidos en la misma toma.
5. Faringolaringectoma total con reseccin esofgica y trasplante de intestino: se inicia nutricin enteral con sonda nasogstrica o yeyunostoma. Antes de iniciar la nutricin oral,
con modifiacin de la textura, es necesario un
control radiolgico con contraste para descartar fstulas en la anastomosis.
TOLERANCIA ORAL
Si
No
Aportes calrico
protecos correctos?
Nutricional artificial
Si
Potenciar dieta oral,

y corregir errores
nutricionales
No
Corregir errores
nutricionales y aadir
suplementos
hipercalricoshiperprotecos
Tubo digestivo
Si:
nutricin
enteral
No:
nutricin
parental
Figura 31.2. Esquema de actuacin en el aporte nutricional del paciente con tumores de va area digestiva alta.
384
Tabla 31.2. Pautas nutricionales en funcin del tipo de

ciruga realizada.
1. CIruga menos radical
1.1. Dilatacin esofgica
1.2. Prtesis esofgica
1.3. Amigdalectoma
1.4. Glosectoma parcial
Alimentacin
oral con
modificacin de
la textura
2. Ciruga ms radical
2.1. Esofagogastroplastia
2.2. Faringolaringectomia
2.3. Glosectomia total
2.4. Laringectoma
Inicialmente
nutricin artificial
con transicin a
nutricin oral
6. Glosectoma total: se debe plantear una gastrostoma ya que la tolerancia oral es muy difcil. Habitualmente el paciente requiere una
nutricin mixta con alimentos de consistencia
fluida y nutricin enteral por la gastrostoma
para alcanzar los requerimientos necesarios.
7. Glosectoma parcial: en funcin del tamao
de la reseccin y del edema residual en lengua,
la tolerancia suele ser rpida con alimentos de
textura modificada.
8. Laringectoma subtotal, laringectoma parcial,
laringectoma total: se inicia nutricin enteral
con sonda nasogstrica. La progresin a nutricin oral, depende de la extensin de la ciruga. Se debe iniciar la deglucin con alimentos
cremosos o agua gelificada, y mantener nutricin enteral nocturna en una cantidad aproximada de un 50% previo, hasta tolerancia oral
completa.
Es necesario tener en cuenta una serie de factores
en el tratamiento nutricional postquirgico de estos
pacientes como son: extensin de la ciruga, rganos de la deglucin afectados, disminucin de la
percepcin sensitiva en la zona intervenida y dficit
de la propulsin ocasionados. Es muy importante
alcanzar una deglucin satisfactoria y una tos eficaz
antes de iniciar la tolerancia oral. En algunos centros
se ensaya la radioscopia de la deglucin(13); esta tcnica consiste en un mtodo muy sencillo que aporta gran cantidad de informacin, permite detectar
los problemas de disfuncin y las falsas vas.
En los ltimos aos han aparecido diferentes
nutrientes que han demostrado su utilidad en
pacientes tumorales, entre ellos podemos citar, la
arginina que es un aminocido semiesencial con un
papel destacado en situaciones de hipermetabolismo; favorece la recuperacin de la inmunidad celular, reduce las perdidas de nitrgeno, estimula la sntesis de poliaminas y es un donador de nitrgeno
para la sntesis de xido ntrico. Nuestro grupo ha

demostrado una disminucin de la tasa de complicaciones locales de la herida quirrgica al utilizar frmulas enriquecidas en arginina en pacientes sometidos a ciruga por tumores de cabeza y cuello(14-15).
Durante la quimioterapia, las repercusiones sobre
la funcin digestiva son diferentes en funcin de los
protocolos de quimioterapia y de los efectos secundarios presentes como pueden ser vmitos, mucositis, nuseas y estreimiento(16-17). Adems, debemos
tener en cuenta los tratamientos asociados como
sedantes y mrficos, que pueden influir en la funcin digestiva.
En situaciones de nuseas o vmitos, es necesario
utilizar frmacos antiemticos de diferente potencia y
realizar ciertas modificaciones alimentarias en funcin
de la perdida de apetito. En esta situacin se recomiendan tomas fraccionadas a lo largo del da (6-7
tomas), elegir los alimentos preferidos del paciente,
mantener una presentacin atractiva en los diferentes
platos y potenciar lo alimentos hipercalricos.
En los casos de estreimiento, es necesario potenciar la toma de fruta fresca, y legumbres. Adems, se
debe estimular la actividad fsica y la cantidad de
liquido ingerida (volumen superior a dos litros cada
24 horas). En las situaciones que cursan con diarrea, es importante evitar la deshidratacin y debe
suplementarse la dieta con bebidas enriquecidas en
fibra soluble sin lactosa. En los casos de mucositis,
en los que podemos encontrar, incluso lceras
sobreinfectadas muy dolorosas, es necesario iniciar
un tratamiento antilgico y, si es imposible mantener la nutricin oral, se inicia nutricin artificial.
Cuando las lesiones mejoran, se inicia una dieta oral
lquida o pastosa con alimentos fros, evitando los
alimentos irritantes y cidos.
Ante todos los problemas nutricionales citados
deberamos tener una actitud de prevencin antes
de que el problema aparezca. Por ejemplo, suprimir
los alimentos con alto riesgo bacteriolgico en
periodos de aplasia, fraccionar la alimentacin y
potenciar la toma de alimentos hiperenergticos.
RESUMEN
En resumen, la patologa tumoral es otra de las situaciones que incide en la desnutricin que habitualmente podemos detectar en nuestro medio de trabajo. Resulta imprescindible tener en cuenta este
factor para realizar un correcto abordaje teraputico
en los pacientes con tumores de vas areas-digesti-
N U T R I C I O N E N C I R U G I A D E T U M O R E S D E C A B E Z A Y C U E L LO
vas superiores. Debemos analizar el estado nutricional antes de la intervencin terapeutica mediante
ciruga, radioterapia o quimioterapia, durante el propio tratamiento y tras el tratamiento, para aplicar
correctamente los conocimientos actuales en materia de nutricin en pacientes tumorales y mantener
un adecuado abordaje de cada patologa.
BIBLIOGRAFA
1. Bouhis J, Pignon F, Designe L, Luboinski M, Guerin
S,Domengue C. Metaanalysis of chemotherapy in
head and neck cancer. Locoregional treatment vs
same treatment +chemotherapy. Proc Am Soc Clin
Oncol 1998;17: 368.a.
2. Renaud Salis JL, Blanc Vicent MP, Brugere J, Dermard
F, Faucher A, Gory-Delabere G. Standards, options et
recommandationspour le diagnostic, le traitement et
la surveillance des canceres epidermoides de loropharynx. Bull Cancer 1999;86: 550-572.
3. Carbone M, Gandolfo S, Ccarbonero C, manno E. La
nutrizione clinica in chirugia oncologica maxillo-facciale. Revisione della letteratura. Minerva Stomatol
1994;43: 239-46.
4. Schliephake H, Ruffert K, Schneller T. Prospective
study of quality of life cancer patients after intraoral
tumor surgery. J Oral Maxillofac Surg 1996;54: 664669.
5. Goodwin WJ, Byers PM. Nutritional management of
the head and neck cancer patient. Med Clin North
Am 1993; 77: 597-610.
6. Meuric J. Profil dvaluation de quelques proteines
plasmatiques en fonction de ltat nutritionnel et du
traitment de radiothrapie. DEA Nutrition, 1984.
7. Nitenberg G, raynard B, Antaun S. Alimentation entrale et parentrale en oncologie. Eurocancer 97. Paris:
John Libbey Eurotext, 1997: 377-379.
385
8. Dewys WD, Begg C, Lavin PT. Prognostic effect of

weight loss prior chemotherapy in cancer patients.
Am J Med 1980;69: 491-497.
9. Sitges A. Perioperative artificial nutrition in elective
adult surgery. Clin Nutr 1996;15: 254-257.
10. Baker JP, Detsky AS, Wesson DE, Wolman SL,
Whitewell J, Langer B. Nutritional assessment: a
comparison of clinical judgement and objective measurements. N Engl J Med 1982;306: 969-972.
11. Buzby GP, Knox LS, Crosby LO. Study protocol: a randomized clinical trial of total parenteral nutrition in
malnourishment surgical patients. Am j Clin Nutr
1988;47: 366-381.
12. Senft M, Fietkau R, Iro H, Sailer D, Sauer R. The
influence of supportive nutritional therapy via percutaneous endoscopically guided gastrostomy on the
quality of life of cancer patients. Support Care cancer
1993; 1: 272-275.
13. Boachon G. De la rducation de la dglutition aprs
chirugie conservatrice oropharyngolarynge. 3 Journe
de Cancerologie, Medcom, Lyon: 1998 52-58.
14. DA de Luis, O izaola, R Aller, L Cuellar, MC Terroba.
Randomized clinical trial with an enteral arginineenhanced formula in early postsurgical. Eur J Clin
Nutr 2004;58: 1505-1508.
15. DA de Luis, O izaola, R Aller, L Cuellar, MC Terroba.
Postsurgery enteral immunonutrition in head and neck
cancer patients. Eur J Clin Nutr 2002. 56: 1126-1129.
16. Muscaritoli M, Megid MM, Beverly L. Mechanism of
early tumor anorexia. J Surg Res 1996;60: 389-397.
17. McNamara MJ, Alexander R, Norton JA. Cytokines
and their role in the pathophysiology of cancer
caquexia. JPEN 1992; 16: 50s-55s.
18. Jeevanandam M, Horowitz GD, Lowry SF, Brennan
MF. Cancer cachexia and protein metabolism. Lancet
1984; 1423-1427.
19. Ingenbleek Y, Carpentier YA. A prognostic inflammatory and nutritional index scoring critically ill
patients. Int J Vitam Nutr Res 1985;55: 91-101.
32
Soporte nutricional
en el paciente con ciruga
de colon
Pilar Mata Martn, Lucio Cabrerizo Garca
El colon es la parte distal del aparato digestivo
desde ciego hasta ano. Suele medir entre 135150 cm de longitud ascendente 20-70 cm, transverso 35-50 cm, descendente 20-25 cm, sigmoide
10-30 cm, y est separado del intestino delgado
por la vlvula ileocecal. Est irrigado por las arterias
mesentricas superior e inferior(1).
Las funciones del colon pueden resumirse en dos:
absorcin de nutrientes agua, sodio y cidos grasos de cadena corta procedentes de la fermentacin
bacteriana de carbohidratos no digeribles y control de la motilidad intestinal. En el hemicolon derecho se producen ondas antiperistlticas que facilitan
la fermentacin bacteriana en el ciego(1,2).
La ciruga colorrectal supone un elevado porcentaje de todos los procedimientos quirrgicos sobre tracto digestivo realizados en un ao. Dada la magnitud
de los procesos que afectan al tracto digestivo inferior,
y su localizacin, es frecuente la participacin de los
especialistas de Endocrinologa y Nutricin en el
soporte nutricional de estos pacientes.
Las causas ms habituales de tratamiento quirrgico en este segmento intestinal son: cncer colorrectal, enfermedad diverticular de colon, vlvulo
intestinal generalmente en ciego y colon sigmoide, colitis ulcerosa, poliposis colorrectal, angiodisplasia de colon, colitis isqumica, colitis actnica
y fstulas(1).
De forma general, y con mltiples variantes, la

intervencin suele consistir en uno o varios de los
procedimientos descritos en la Tabla 32.1. Cada uno
de ellos puede realizarse con carcter urgente, o de
forma electiva/programada. Las recomendaciones de
este captulo, en la fase prequirrgica, van a referirse
obviamente a ciruga electiva.
La ciruga colorrectal est sujeta a un mayor
nmero de complicaciones que la ciruga de tramos
superiores del tracto gastrointestinal, sobre todo
dehiscencias, fugas, abscesos intraabdominales y
peritonitis, as que garantizar un adecuado aporte
de nutrientes durante todo el proceso parece, a priori, una parte ineludible del plan teraputico global.
En este captulo se revisarn las evidencias actuales sobre cundo, en qu pacientes y con qu tcnica ha de realizarse dicho soporte. Para completar el
conocimiento sobre estos procesos se remite al lector a los captulos que tratan sobre sndrome de
intestino corto y fstulas intestinales, y enfermedad
inflamatoria intestinal.
Preciruga
Las manifestaciones clnicas vendrn dadas por el
proceso subyacente que justifica la intervencin. En
cualquiera de los casos pueden aparecer rectorragia,
388
Tabla 32.1. Tipos de intervenciones colorrectales.

Reseccin
intestinal
Colectoma
Proctectoma
Restauracin
de la continuidad
Total
Pancolectoma
Rectopancolectoma
Parcial
Hemicolectoma derecha
Hemicolectoma izquierda
Colectoma de colon transverso
Colectoma sigmoide
Reseccin de un segmento
Abdominoperineal*
Reseccin anterior baja
Derivacin exterior (transitoria

o permanente) de contenido intestinal
Ileoproctostoma+
Ileocolostoma
Coloproctostoma
Colocolostoma
Ileostoma
Colostoma
Coloproctostoma
* No permite conservar el esfnter anal. + Con creacin de reservorio ileal si el remanente rectal es muy corto.
dolor abdominal, nuseas, vmitos, estreimiento

pertinaz o diarrea y fiebre. Los sndromes clnicos
ms frecuentes son la obstruccin intestinal por leo
mecnico o adinmico y el sndrome constitucional
astenia, anorexia y prdida de peso.
Postciruga
El cuadro clnico depender de:
Tipo de intervencin
Afecta sobre todo al ritmo de deposiciones. Tras una
hemicolectoma derecha con anastomosis leoclica
se pierde el mecanismo antiperistltico del ciego y la
vlvula ileocecal, y si adems se ha resecado parte
del leon distal, se genera un mayor aflujo de sales
biliares no absorbidas al colon transverso. Como
resultado de todo ello puede aparecer diarrea, que se
denominar colertica si depende de la malabsorcin de sales biliares. Cuando se trata de una ileostoma o una colectoma subtotal con anastomosis
ileorrrectal, aumenta el volumen y la frecuencia de
las deposiciones y disminuye su consistencia. En
este caso es muy difcil recuperar el patrn normal.
Sin embargo, despus de una sigmoidectoma no
suele producirse alteracin del hbito intestinal.
La prdida de la continencia puede generarse por
un volumen fecal excesivo o por maniobras quirrgicas prximas al esfnter anal.
Aparicin de complicaciones
Habr de prestarse especial atencin a los signos de
deshidratacin, ms frecuente tras ileostoma,
reseccin proximal de colon, y en presencia de fs-
tulas de alto dbito. Otros datos de ciruga complicada pueden ser: fiebre, dolor abdominal y aparicin
de contenido intestinal a travs de piel o de incisin
quirrgica fistulizacin enterocutnea.
Preciruga
Un nmero elevado de pacientes presenta desnutricin calrico-proteica por anorexia, dietas restrictivas, conductas de evitacin destinadas a no desencadenar sntomas digestivos, episodios repetidos de
pseudoclusin intestinal y ayunos previos a pruebas
complementarias. Pero es muy frecuente encontrar
sujetos que van a ser sometidos a ciruga colorrectal
con buen estado nutricional. Como se ver ms adelante, distinguir estas dos situaciones puede ser muy
importante en el abordaje integral de estos enfermos.
Postciruga
La presencia de malnutricin y de deshidratacin es
usual en el periodo postquirgico. Ambas pueden
ocasionarse por:
Disminucin del aporte de nutrientes a travs
de dietas restrictivas, tiempo perioperatorio
prolongado, dieta absoluta mantenida, y prdida de capacidad funcional durante el episodio agudo frecuente en ancianos.
Prdida de lquidos y electrolitos alto dbito por estoma o fstula y alteraciones debidas
a sndrome de intestino corto con afectacin
de este tramo intestinal.
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G I A D E CO LO N
Disminucin de la absorcin de cidos grasos de cadena corta generados por fermentacin colnica bacteriana de polisacridos no absorbibles y de triglicridos con
cidos grasos de cadena media.
Aumento de los requerimientos de energa y
nutrientes debido a estrs metablico generado por la intervencin.
EN LA CIRUGA COLORRECTAL
Una revisin exhaustiva de los mtodos diagnsticos en cada una de las patologas implicadas excede
los objetivos de este captulo. El especialista en
Endocrinologa y Nutricin deber conocer, junto
con el cirujano, la sospecha diagnstica inicial as
como el proceso quirrgico planteado. Ello permitir planear de forma preliminar cules sern las medidas inmediatas a tener en cuenta una vez concluya
la intervencin, y los consejos que al alta el paciente deber recibir por parte de personal entrenado.
EN LA CIRUGA COLORRECTAL
Cualquiera de los mtodos descritos en el captulo
correspondiente de este manual puede ser til para
realizar una valoracin nutricional adecuada. Sin
embargo, para la clasificacin de los pacientes en
normonutridos, moderada, o severamente desnutridos, la mayor parte de los estudios tanto en precomo en post-ciruga ha utilizado uno o una
combinacin de varios de los siguientes:
Valoracin Global Subjetiva (Figura 32.1).
ndice de Riesgo Nutricional: [1,519 albmina (g/dl)] + [0,417 peso actual / peso
habitual] 100. Un valor inferior al 90% indica malnutricin.
Porcentaje de prdida de peso: [(peso habitual peso actual) 100] / peso habitual.
Prdidas superiores a un 10% del peso inicial
en 6 meses, traducen desnutricin severa.
Parmetros antropomtricos. Medidas inferiores al percentil 15 ajustadas por edad y
sexo son diagnsticas de desnutricin.
Cifras de protenas viscerales: albmina, prealbmina y transferrina. Cifras inferiores a
389
3,5 g/dl, 18 mg/dl y 200 mg/dl, respectivamente abogan por la presencia de desnutricin. Pero habrn de ser tenidas en cuenta las
limitaciones de estas determinaciones.
Adems, tras la ciruga colorrectal, y para evitar
balances hdricos negativos, ser preciso tener en
cuenta dbitos por estomas o fstulas si estn
presentes y volumen de heces y drenajes.
Tambin han de monitorizarse los niveles de sodio y
magnesio, dadas las prdidas que pueden producirse tras ileostoma o ciruga sobre colon proximal.
Preciruga
Una vez sentada la indicacin de ciruga deber
recomendarse al paciente una dieta normal para
poblacin general, teniendo en cuenta que la afectacin de colon y recto puede imponer limitaciones a
la nutricin convencional. Si esto es as, deber prestarse especial atencin a las modificaciones dietticas necesarias para mantener un estado nutricional
correcto, o al menos aceptable.
El tratamiento dietoterpico en la fase prequirrgica inmediata est abierto a cierta controversia.
Tradicionalmente se ha prescrito dieta pobre en residuo(3,4) (Tabla 32.2) acompaando a la preparacin
mecnica del intestino en ciruga electiva colorrectal.
Aqulla tiene por objeto reducir el peso y el tamao
del bolo fecal, y consiste en la eliminacin de alimentos de difcil absorcin y digestin fibra, tejido
conectivo de la carne y leche durante una media de
tres das antes de la ciruga. Tambin suele recomendarse la limitacin de las grasas ingeridas porque pueden retrasar el vaciamiento gstrico. Puesto que resulta una dieta incompleta, algunos autores proponen la
sustitucin de sta por una dieta enteral lquida completa no contiene residuo por va oral.
Sin embargo, dos recientes meta-anlisis(5,6) que
han evaluado la eficacia de la preparacin preoperatoria del colon en ciruga electiva, han demostrado
que la limpieza mecnica (administracin de polietilenglicol, manitol o picofosfato de sodio y antibitico
frente a placebo con antibitico) aumenta el riesgo de
dehiscencia de anastomosis de forma significativa.
Asimismo, existe una tendencia a un mayor riesgo de
infeccin de la herida quirrgica, complicaciones
spticas intra- o extraabdominales, reintervenciones
y mortalidad postoperatoria aunque en estos
390
casos no se obtuvo significacin estadstica. Por

tanto, concluyen que la preparacin mecnica del
colon no debe realizarse de forma sistemtica.
Adems, con esta maniobra se aumenta de forma
innecesaria la incomodidad del paciente y la carga
asistencial del personal de enfermera(7).
Debe destacarse el hecho de que en la mayor
parte de los ensayos incluidos, el grupo control
Figura 32.1. Detsky AS. JPEN 1987, 11: 8-13.
sin preparacin mantena una dieta normal antes

de la ciruga slo en un caso dieta pobre en residuo. Desde este punto de vista, evitar la preparacin mecnica del colon previa a la ciruga supondra
permitir una ingesta normal de alimentos, y probablemente mejorar la calidad de vida del paciente.
Merece la pena comentar en este apartado que la
abstinencia alcohlica cuatro semanas antes del pro-
391
Tabla 32.2. Dieta pobre en residuo. Listado de alimentos.

GRUPOS DE ALIMENTOS
Alimentos recomendados
Alimentos desaconsejados
Lcteos
Yogur desnatado
Queso fresco
Queso desnatado
Resto de lcteos
Carnes y pescados
Carnes magras tiernas

Jamn cocido
Pescado blanco
Huevos
Embutidos
Pat
Carnes muy duras o fibrosas
Pescado azul
Marisco
Pasta italiana (no integral)

Arroz (no integral)
Tapioca
Pan blanco preferiblemente tostado
(no integrales)
Patatas
Cereales integrales y sus derivados

Legumbres
Verduras
Zumo de tomate
Verduras muy fibrosas
Frutas
Zumos de frutas colados

Frutas en almbar, al horno o hervidas
Frutas crudas
Bebidas
Agua
Infusiones
Caldos sin grasa, colados
Caf
Bebidas alcohlicas de alto grado
Aceites y grasas
Aceites de oliva y girasol*
Mayonesa
Frutos secos
Dulces
Jaleas, miel
Gelatinas
Galletas tipo Mara
Chocolate y cacao
Repostera y bollera en general
Galletas integrales
Sal
Hierbas aromticas
Platos precocinados
Salsas comerciales
Especias
Harinas y Cereales
Otros
* No ms de 4 cucharadas soperas diarias. En general se restringir de forma moderada la grasa, optando por hervidos, papillote,
plancha u horno.
Modificado de M. Bull i Bonet. En: Salas-Salvad J, Bonada A., Trallero R, Sal ME, (eds.) Nutricin y diettica clnica. Barcelona. Masson
2002: 525-526.
ceso quirrgico disminuye la morbilidad tras ciruga

de colon(8).
Postciruga
El tratamiento diettico en esta fase tiene como fin
reducir las prdidas intestinales de agua y electrolitos
y el volumen de las heces, aumentando su consistencia(2,9). Dependiendo del tramo afectado las indicaciones dietoterpicas sern distintas (Tabla 32.3),
tanto ms restrictivas cuanto ms proximal la reseccin o la ostoma. En muchas ocasiones se trata de
recomendaciones transitorias que podrn ser modificadas a medida que el resto del intestino compensa el rea absortiva perdida, pero en general se plantean a largo plazo tras ileostoma, colectoma subtotal
con anastomosis leorectal, protocolectoma con
reservorio ileal, hemicolectoma derecha y colostoma
sobre hemicolon derecho.
Es aconsejable adjuntar al plan diettico un listado de consejos generales que pueden individualizarse en funcin de la ciruga realizada y de la evolucin clnica del paciente. Sirva como ejemplos los
recogidos en las Tablas 32.2. y 32.4.
Para lograr los objetivos descritos, en ocasiones
es necesario recurrir a soluciones de rehidratacin
oral, frmacos antiperistlticos, resinas de intercambio inico y fibra vegetal hidrosoluble.

No est bien establecida la eficacia del soporte artificial perioperatorio en el pronstico de los pacientes.
Los ensayos clnicos realizados muestran gran variabilidad en sus diseos, as que la comparacin entre
ellos usualmente resulta difcil. Tampoco parece
totalmente probado cul es la mejor va para el aporte de nutrientes, si es que aqulla puede elegirse.
392
Tabla 32.3. Dieta tras ciruga colorrectal.

Tipo de ciruga
Colostoma descendente
Sigmoidostoma
Sigmoidectoma
y hemicolectoma
descendente en los que
se ha completado la dieta de
transicin sin incidencias
Sigmoidostoma
Situacin de estreimiento
Tabla 32.4. Consejos dietticos tras ciruga colorrectal.
Dieta indicada
Dieta
equilibrada
Realice entre 4-6 comidas diarias siguiendo un

horario regular para controlar mejor la funcin
intestinal, evitando las comidas abundantes.
Mastique bien todos los alimentos, ya que al estar
ms triturados se facilita la digestin y se reducen las
posibilidades de obstruccin del estoma.
No abuse de fritos, rebozados y picantes.
Limite el consumo de grasas en general.
Dieta rica
en fibra
Sigmoidostoma
Colostoma trasnversa
Colostoma ascendente
Hemicolectoma derecha con
anastomosis ileoclica
Dieta pobre
en fibra
Colostoma ascendente
Cecostoma
Ileostoma
Colectoma total con
anastomosis ileoanal
Dieta pobre
en residuo
Modificado de ME Sal i Sol. En: Salas-Salvad J, Bonada A.,

Trallero R, Sal ME, (eds.) Nutricin y diettica clnica. Barcelona.
Masson 2002: 475-487.
En este apartado se revisarn las evidencias aportadas por ensayos clnicos realizados en ciruga gastrointestinal, en los que se ha incluido total o parcialmente a pacientes sometidos a ciruga colorrectal.
Existen mltiples trabajos sobre soporte nutricional
en ciruga, pero solo se han descrito aqu los que
competen al objetivo de este captulo.
Nutricin parenteral (NP)

Preoperatorio
Varias revisiones sistemticas han abordado los efectos de la nutricin parenteral preoperatoria. Klein et
al, tras revisar 22 estudios en los que se mantuvo
dicho soporte al menos durante seis das 3060 kcal no proteicas/da, 1-1,9 g de protenas/
kg/da, concluyeron que en pacientes moderadamente malnutridos, la NP preoperatoria disminuye
el nmero de complicaciones postoperatorias en un
10%. Los mismos resultados obtuvieron Torosian et
al(11) despus de analizar 8 estudios. Sin embargo
Koretz et al(12) no hallaron efectos sobre las complicaciones perioperatorias. Este trabajo ha sido criticado porque en l se incluyeron estudios que aportaban nicamente 10 kcal no proteicas/kg/da,
frmulas consideradas expansores de protenas que
no cumplen los criterios de NP total.
No tome alimentos muy fros o muy calientes.

Inicialmente, tome carnes y pescados hervidos.
Pasados unos 15 das, es posible tomarlos a la
plancha, al horno o al papillote con poco aceite (en
funcin de tolerancia).
Beba un mnimo de 1.500 ml de lquido durante el
da. Reprtalos en pequeas tomas de medio vaso
cada vez. D preferencia a las soluciones de
rehidratacin.
Reduzca el volumen de la cena. As ayudar a reducir
la excrecin nocturna de las heces.
Los alimentos que confieren una consistencia ms
slida son: arroz, patata, pasta, smola, pan, compota
de manzana, pltano maduro y queso tierno.
Evite los siguientes alimentos si presenta flatulencia o
emisin de gases: bebidas carbonatadas, col, coliflor,
coles de Bruselas, brcol, legumbres, guisantes, habas,
esprragos, frutos secos y cebolla.
Los alimentos que producen olor son: ajo, esprragos,
pescado, huevos y cebolla. El perejil, la mantequilla y
el yogur reducen el olor.
Condimente los platos con sal, excepto cuando el
mdico le indique lo contrario.
Puede preparar el arroz o la pasta hervidos en caldo
vegetal; as conseguir un sabor ms agradable y
variado.
Con el tiempo, y segn la tolerancia individual,
posiblemente se puedan introducir nuevos alimentos
por separado.
Postoperatorio
En la revisin reaizada por Klein et al(10) tambin se
concluye que en el postoperatorio, una NP aplicada
a pacientes moderadamente malnutridos durante 5 a
13 das 30-50 kcal no proteicas, 1-2 g de protenas, 0-0,96 g de lpidos/kg/da, aument el riesgo
de complicaciones en un 10%. No obstante, se ha
comentado que probablemente tan malos resultados puedan deberse a unos aportes excesivos de
macronutrientes, poco aconsejables a la luz del
conocimiento actual.
No se ha observado ningn beneficio en pacientes normonutridos o moderadamente desnutridos
tras prescribir en el postoperatorio una nutricin
basada en carbohidratos 150 g, aminocidos
1,16 g/kg/da y electrolitos, contrapuesta a un

soporte similar sin aminocidos(13).
Pre- y postoperatorio
Algunos estudios han valorado el efecto de la NP
durante el pre- y el postoperatorio. En uno de ellos
se demostr que, frente a una NP hipocalrica, un
150% de la tasa metablica basal en forma de kcal
no proteicas durante 10 das antes y despus de la
ciruga, se asociaba a un menor nmero de complicaciones leves y severas en pacientes malnutridos.
Los autores tambin describieron menor mortalidad
asociada a dicho abordaje(14).
En una revisin reciente no se ha observado un
efecto de la NP perioperatoria sobre mortalidad,
pero s una reduccin en el nmero de complicaciones. En la misma se comenta que la asociacin
inversa con mortalidad y complicaciones se debe
sobre todo a estudios publicados antes de 1988, as
que parece al menos probable que dichas conclusiones tengan relacin con una peor calidad del
diseo metodolgico de los estudios previos a esa
fecha(15).
Nutricin enteral (NE)

Preoperatorio
En un ensayo clnico en el que se incluye a pacientes con carcinoma colorrectal, 10 das de NE por
sonda comparada con dieta normal ad lbitum,
mostr una tendencia a la disminucin de complicaciones postoperatorias sin alcanzar significacin
estadstica(16).
Postoperatorio
La NE en el periodo postoperatorio ofrece resultados
controvertidos. En una revisin que contiene tres
ensayos clnicos sobre pacientes con carcinoma gastrointestinal o carcinoma colorrectal, 5 a 10 das de
nutricin enteral postquirrgica no supusieron diferencias en morbimortalidad(10). Sin embargo, estudios individuales s han demostrado beneficios,
incluso despus de una introduccin precoz. As,
una nutricin por va nasoyeyunal, iniciada en las 34 horas siguientes a la ciruga, frente a fluidoterapia
durante 3 a 5 das tras reseccin gastrointestinal,
393
aumentaba el balance nitrogenado y disminua el

nmero de complicaciones(17). En otro estudio que
inclua a pacientes con reseccin de colon, una
nutricin nasoduodenal 1,5 kcal/ml comparada
con placebo, desde 4 horas hasta 4 das postciruga,
supuso una reduccin de las infecciones postoperatorias(18). Tambin se ha observado una tendencia
beneficiosa, aunque sin significacin estadstica, en
insulinorresistencia, estancia media e infecciones,
tras la instauracin de nutricin completa por va
nasoyeyunal el mismo da de la ciruga contrapuesta a nutricin hipocalrica(19).
Puede ser que la disparidad en los resultados se
deba a que el beneficio observado se produzca de
forma distinta en reseccin gastrointestinal proximal
y distal.
Pero, adems, como se comentar en el prximo
apartado, la nutricin enteral en el postoperatorio
inmediato puede jugar un papel relevante en el abordaje multimodal del paciente quirrgico.
Nutricin enteral e inmunonutricin
Revisiones sobre los ensayos clnicos publicados
concluyen que las frmulas enterales que contienen
arginina, glutamina, cidos grasos omega-3 y nucletidos, administradas en el periodo perioperatorio
de ciruga electiva un elevado porcentaje de sujetos estudiados con carcinoma gastrointestinal, se
asocian con una disminucin en el riesgo de infeccin y de la estancia media hospitalaria. Sin embargo, no se han demostrado ventajas con respecto a
mortalidad(20). Parece ser que el resultado depende
en mayor medida de la intervencin realizada, de la
poblacin de estudio y de la calidad metodolgica
del mismo. Trabajos posteriores tambin han corroborado estos resultados(21), pero antes de establecer
recomendaciones sistemticamente, los expertos se
decantan por un anlisis ms profundo de los
datos.
Nutricin enteral vs nutricin

parenteral
Un estudio realizado en el postoperatorio de ciruga
mayor abdominal electiva (20% con carcinoma colorrectal), no mostr diferencias en el nmero de complicaciones ni en la mortalidad tras aleatorizar a un
grupo de pacientes malnutridos a NP o a NE
nasoyeyunal, aportando ambas 25 kcal/kg/da(22).
394
Suplementacin oral
en el postoperatorio tardo
Varios trabajos han valorado los efectos de la utilizacin de suplementos orales hiperproteicos frente a
dieta regular o consejo diettico de 2 a 4 meses tras
ciruga. De forma general se ha demostrado: menor
prdida ponderal(23,25,26), aumento de la masa magra(2426)
y reduccin en el nmero de complicaciones(23,26).
La fuerza prensora de la mano se ha incrementado(23,26) o se ha mantenido igual en estos pacientes(25).
Lo mismo ha sucedido con la calidad de vida asociada con la salud aumento(23,26) o no diferencias entre
grupos(25). Pero debe researse que dichos beneficios slo se han demostrado en sujetos malnutridos.
Por tanto, en relacin con el soporte nutricional
artificial, puede concluirse que:
El pronstico clnico de los pacientes sometidos a ciruga colorrectal severamente desnutridos mejora tras soporte nutricional perioperatorio(27).
El soporte nutricional perioperatorio debera
ser administrado, siempre que fuera posible, a
travs de la va enteral(27).
La NP slo est indicada en el postoperatorio
cuando se producen complicaciones mayores
en asociacin con fallo intestinal(27).
El soporte nutricional ha de considerarse
siempre que no se consiga ingesta oral en 710 en pacientes normonutridos, o en 5-7 das
en malnutridos(27).
La NE precoz postciruga, o los suplementos
tardos por va oral, parecen mostrar un mayor
beneficio en ciruga colorrectal que en ciruga
sobre tracto gastrointestinal proximal(27).
No existen evidencias definitivas para afirmar
que el soporte nutricional acorta la estancia
hospitalaria.
An han de ser evaluados el pronstico a
largo plazo tras NP, el balance coste-beneficio de dicha intervencin, la eficacia de la NE
preoperatoria y los beneficios potenciales de
arginina, glutamina, cidos grasos omega-3,
nucletidos y antioxidantes sobre respuesta
inflamatoria, funcin inmune y recuperacin
postquirrgica(10).
Desde un punto de vista prctico, el consenso se
mantiene en torno a las recomendaciones para
pacientes con patologa quirrgica con grados de
evidencia recogidas en las ltimas guas de la
Sociedad Americana de Nutricin Parenteral y

Enteral (ASPEN) el ao 2002(28):
Realizar soporte nutricional preoperatorio a
pacientes moderada o severamente desnutridos que van a ser sometidos a ciruga gastrointestinal durante 7 a 14 das si la intervencin puede posponerse de forma segura
(grado de evidencia A).
No pautar soporte nutricional por va parenteral de forma rutinaria en el postoperatorio gastrointestinal inmediato (grado de evidencia A).
Administrar soporte nutricional postoperatorio
a pacientes en los que es previsible una incapacidad para la ingesta oral completa durante un
periodo de 7 a 10 das (grado de evidencia B).
En la Figura 32.2 se plantea una sugerencia para el
manejo de la nutricin en ciruga colorrectal.
NUEVOS PROTOCOLOS DE ACTUACIN

EN CIRUGA COLORRECTAL ELECTIVA
Recientemente se ha demostrado que la resistencia a
la insulina se comporta como variable predictora
independiente de estancia hospitalaria(29). El periodo
postoperatorio se asocia a prdida de nitrgeno y a
aumento de la insulinorresistencia, as que parece
lgico preguntarse si existe alguna estrategia que
permita reducir aqulla durante el proceso quirrgico
sobre colon y recto.
Efectivamente, se ha observado que un abordaje
multifactorial durante el perioperatorio puede propiciar dicho efecto. En lneas generales aqul consiste
en un conjunto de estrategias mltiples que tienen
como objetivo mejorar el pronstico del paciente.
Entre ellas se encuentran la administracin de carbohidratos horas antes del proceso quirrgico, la
prevencin de la hipotermia intraoperatoria, la analgesia epidural postoperatoria y la movilizacin precoz del paciente(30). A lo largo de este proceso la
nutricin juega un papel importante, y su relevancia
puede destacarse en los siguientes:
Carbohidratos y preoperatorio
La administracin de una solucin de hidratos de carbono 12,5%; 285 mosmol tres horas antes de la
ciruga, se ha asociado a disminucin de la insulinorresistencia postoperatoria, a mejora en la satisfac-
395
PREOPERATORIO DE CIRUGA COLORRECTAL
Valoracin nutricional
Normonutrido
Malnutricin leve
Malnutricin
severa
Sin soporte nutricional

Perioperatorio
Soporte nutricional
Preoperatorio durante 10 das
(va enteral si es posible)
Suplementos orales
en el postoperatorio
Suplementos orales
en el postoperatorio
Figura 32.2. Pirmide Americana de Alimentacin (referencia 19).
cin del paciente antes y despus de la intervencin

y a reduccin de la estancia media 2,1 das en ciruga colorrectal(31).
No se ha observado un incremento en los efectos
adversos por este tipo de abordaje, pero en la mayor
parte de los estudios se ha excluido a sujetos con
dispepsia y reflujo gastroesofgico. Tampoco se dispone de datos de seguridad en diabticos y obesos.
Nutricin precoz postciruga

Aunque no existe evidencia cientfica que lo justifique, es rutinario el uso de dietas de transicin que
evolucionan desde lquidos hasta dieta completa.
Varios estudios han demostrado que la ingesta oral
temprana es segura, incluso tras ciruga de colon
con anastomosis. En un ensayo clnico sobre ciruga
colorrectal abierta se demostr que, con respecto a
la introduccin de la alimentacin tras la primera
defecacin, la tolerancia lquida 4 horas postciruga,
seguida de alimentos slidos el da despus, disminuy la estancia media de los pacientes operados(32).
Como se ha descrito en el apartado previo, esta
aproximacin teraputica tambin puede abordarse
desde la nutricin enteral precoz, y en el contexto
de tratamiento multifactorial perioperatorio.
Las nuseas, los vmitos o el leo adinmico,

pueden ser minimizados con el empleo de procinticos que no han sido eficaces en todos los estudios o de anestesia epidural torcica con o sin
pequeas dosis de opiceos(33).
Fluidoterapia
Se ha descrito que un exceso de lquidos en el periodo postoperatorio puede traducirse en efectos deletreos(34). En un ensayo clnico sobre 20 pacientes en
los que se realiz hemicolectoma o sigmoidectoma, la administracin de 3 litros de sueroterapia,
frente a 2 litros, se asoci a mayor estancia media,
disminucin de albuminemia, aumento ponderal,
tiempo de sueroterapia y de inicio de ingesta de slidos, retraso de vaciamiento gstrico, y das transcurridos hasta la primera defecacin(35).
La ciruga colorrectal supone una parte importante
de la actividad quirrgica programada. Tanto las
manifestaciones clnicas que se deben al proceso
subyacente, como las derivadas de la tcnica quirr-
396
gica, pueden comprometer el estado nutricional de

estos pacientes. Por ello, la valoracin nutricional
resulta indispensable antes de la ciruga. Existe controversia sobre la dieta ptima preciruga, y a la luz
de las evidencias actuales podra cuestionarse el
empleo sistemtico de dieta pobre en residuo. El
consejo diettico en el postoperatorio puede ser crucial, particularmente en pacientes con ostomas y
con resecciones proximales de colon. Existen mltiples dudas sobre el soporte nutricional artificial en
estos pacientes, pero parece ser que el mayor beneficio puede obtenerse en los severamente desnutridos, sobre todo durante el preoperatorio. Se acepta
que la NE debe ofrecerse como primera opcin,
siempre que sea posible, y probablemente podra
indicarse de forma precoz tras la ciruga. La suplementacin oral tarda en sujetos malnutridos puede
suponer beneficios adicionales. Estudios recientes
abogan por el abordaje multifactorial del enfermo
quirrgico, y en este contexto, la ingesta de soluciones de carbohidratos en el preoperatorio inmediato,
la nutricin oral o enteral precoz y la restriccin de
sueroterapia en el periodo perioperatorio han
demostrado ser eficaces para mejorar el pronstico
global en ciruga colorrectal.
BIBLIOGRAFA
1. Rolandelli RH, Roslyn JJ. Colon and rectum. En:
Townsend CM, (ed.) Sabinston Texbook of surgery.
The biological basis of modern surgical practice.
Philadelphia Saunders, 2001: 929-973.
2. Planas M, Puiggrs D, de Lara F, Espn E. Recomendaciones nutricionales en el postoperatorio de ileostoma, colectoma y colostoma. En: Len M, Celaya S,
(eds.) Manual de Recomendaciones Nutricionales al
alta hospitalaria. Barcelona. Novartis Consumer Health
S.A. 2001: 13-18.
3. Megias Rangil I, Garca Peris P. Dieta pobre en fibra y
dieta pobre en residuo. En: Salas-Salvad J, Bonada
A., Trallero R, Sal ME, (eds.) Nutricin y diettica
clnica.Barcelona. Masson 2002: 311-315.
4. M. Bull i Bonet. Dieta de residuo mnimo para el
enema brico de doble contraste. En: Salas-Salvad J,
Bonada A., Trallero R, Sal ME, (eds.) Nutricin y
diettica clnica.Barcelona. Masson 2002: 525-526.
5. Slim K, Vicaut E, Panis Y, Chipponi J. Meta-analysis
of randomized clinical trials of colorectal surgery with
or without mechanical bowel preparation. Br J Surg.
2004; 91: 1125-30.
6. Bucher P, Mermillod B, Gervaz P, Morel P. Mechanical
bowel preparation for elective colorectal surgery. A
Meta-analysis. Arch Surg 2004; 139: 1359-1365.
7. Roumen RM. Meta-analysis of randomized clinical

trials of colorectal surgery with or without mechanical
bowel preparation.Br J Surg. 2005; 92: 253.
8. Tonnesen H, Rosenberg J, Nielsen HJ, Rasmussen V,
Hauge C, Pedersen IK et al. Effect of preoperative abstinence on poor postoperative outcome in alcohol
misusers: randomised controlled trial. BMJ. 1999;
318: 1311-6.
9. ME Sal i Sol. Dieta en la reseccin intestinal. En:
Salas-Salvad J, Bonada A., Trallero R, Sal ME,
(eds.) Nutricin y diettica clnica.Barcelona.
Masson 2002: 475-487.
10. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, Alpers D,
Hellerstein M, Murray M, Twomey P. Nutrition support in clinical practice: review of published data
and recommendations for future research directions.
National Institutes of Health, American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition, and American
Society for ClinicalNutrition. JPEN. 1997;21: 13356.
11. Torosian MH. Perioperative nutrition support for
patients undergoing gastrointestinal surgery: critical
analysis and recommendations. World J Surg.
1999;23: 565-9.
12. Koretz RL, Lipman TO, Klein S. AGA technical review
on parenteral nutrition; American Gastroenterological
Association. Gastroenterology. 2001;121: 970-1001.
13. Doglietto GB, Gallitelli L, Pacelli F, Bellantone R,
Malerba M, Sgadari A et al. Protein-sparing therapy
after major abdominal surgery: lack of clinical effects.
Protein-Sparing Therapy Study Group. Ann Surg.
1996; 223: 357-62.
14. F. Bozzetti, C. Gavazzi, L. Cozzaglio, R. Miceli, N.
Rossi, L. Mariani. Perioperative TPN in malnourished
patients with gastrointestinal cancer: a randomized
clinical trial. Clinical Nutrition. 1997; 16 (Suppl. 2):
10.
15. Heyland DK, Montalvo M, MacDonald S, Keefe L, Su
XY, Drover JW. Total parenteral nutrition in the surgical
patient: a meta-analysis. Can J Surg. 2001; 44: 102-11.
16. Von Meyenfeldt M F, Meijerink WJHJ, Rouflart M M J,
Builmaassen M THJ Soeters PB. Perioperative nutritional
support: a randomised clinical trial. Clin Nutr. 1992; 11:
180-186.
17. Carr CS, Ling KD, Boulos P, Singer M. Randomised
trial of safety and efficacy of immediate postoperative
enteral feeding in patients undergoing gastrointestinal
resection. BMJ. 1996; 312: 869-71.
18. Beier-Holgersen R, Boesby S. Influence of postoperative enteral nutrition on postsurgical infections. Gut.
1996; 39: 833-5.
19. Soop M, Carlson GL, Hopkinson J, Clarke S, Thorell
A, Nygren J et al. Randomized clinical trial of
the effects of immediate enteral nutrition on metabolic responses to major colorectal surgery in an
enhanced recovery protocol. Br J Surg. 2004; 91:
1138-45.
20. Heyland DK, Novak F, Drover JW, Jain M, Su X,

Suchner U. Should immunonutrition become routine
in critically ill patients? A systematic review of the
evidence. JAMA. 2001; 286: 944-53.
21. Braga M, Gianotti L, Nespoli L, Radaelli G, Di Carlo V.
Nutritional approach in malnourished surgical
patients: a prospective randomized study. Arch Surg
2002; 137: 174-80.
22. Pacelli F, Bossola M, Papa V, Malerba M, Modesti C,
Sgadari A, et al. EN-TPN Study Group. Enteral vs
parenteral nutrition after major abdominal surgery: an
even match. Arch Surg. 2001;136: 933-6.
23. Keele AM, Bray MJ, Emery PW, Duncan HD, Silk DB.
Two phase randomised controlled clinical trial of postoperative oral dietary supplements in surgical
patients. Gut. 1997; 40: 393-9.
24. Jensen MB, Hessov I. Dietary supplementation at
home improves the regain of lean body mass after
surgery. Nutrition 1997; 13: 422-430.
25. Jensen MB, Hessov I. Randomization to nutritional
intervention at home did not improve postoperative
function, fatigue or well-being. Br J Surg. 1997;84:
113-8.
26. Beattie AH, Prach AT, Baxter JP, Pennington CR. A
randomised controlled trial evaluating the use of
enteral nutritional supplements postoperatively in
malnourished surgical patients. Gut. 2000; 46:
813-8.
27. Silk DB, Green CJ. Perioperative nutrition: parenteral
versus enteral. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.
1998; 1: 21-7.
397

enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN
2002; 26 (Suppl): 1SA-138SA.
29. Thorell A, Nygren J, Ljungqvist O. Insulin resistance:
a marker of surgical stress. Curr Opin Clin Nutr
Metab Care. 1999;2: 69-78.
30. Kehlet H, Wilmore DW. Randomized clinical trial of
the effects of immediate enteral nutrition on metabolic responses to major colorectal surgery in an enhanced recovery protocol. Multimodal strategies to
improve surgical outcome. Am J Surg. 2002; 183:
630-41.
31. Nygren J, Thorell A, Ljungqvist O. Preoperative oral
carbohydrate nutrition: an update. Curr Opin Clin
Nutr Metab Care. 2001;4: 255-9.
32. Stewart BT, Woods RJ, Collopy BT, Fink RJ, Mackay
JR, Keck JO. Early feeding after elective open colorectal resections: a prospective randomized trial. Aust N
Z J Surg. 1998;68: 125-8.
33. Holte K, Kehlet H. Postoperative ileus: a preventable
event. Br J Surg. 2000;87: 1480-93.
34. Sitges-Serra A, Franch-Arcas G. Fluid and sodium problems in perioperative feeding: what further studies
need to be done? Curr Opin Clin Nutr Metab Care.
1998;1: 9-14.
35. Lobo DN, Bostock KA, Neal KR, Perkins AC,
Rowlands BJ, Allison SP. Effect of salt and water
balance on recovery of gastrointestinal function after
elective colonic resection: a randomised controlled
trial. Lancet. 2002; 359: 1812-8.
IX
PATOLOGAS ESPECFICAS-III
(Miguel Len Sanz)
33
Soporte nutricional
en el paciente con ciruga
de estmago y/o esfago
Alfonso Calaas-Continente, Jess Moreno Fernndez
INTRODUCCIN: DESNUTRICIN
EN EL ENFERMO QUE PRECISA
CIRUGA DIGESTIVA
Los enfermos que precisan ciruga del aparato digestivo presentan una serie de peculiaridades metablicas y fisiolgicas que conllevan un aumento del riesgo de desnutricin.
Este grupo de enfermos a menudo se presenta con
desnutricin grave antes de la ciruga (especialmente
los enfermos neoplsicos). La desnutricin puede
agravarse an ms en el postoperatorio por el desarrollo de leo paraltico que compromete la tolerancia enteral. La agresin quirrgica y el consiguiente
incremento del gasto energtico, as como los periodos de ayuno perioperatorios por los que suelen
pasar estos enfermos, son factores que empeoran
an ms un estado nutricional precario(1-3).
Las consecuencias de la desnutricin preoperatoria sobre el curso postoperatorio fueron reconocidas
inicialmente en los aos 30 cuando se observ una
relacin directa entre la prdida de peso y la mortalidad intraoperatoria, independientemente de factores como la edad, alteraciones cardiorrespiratorias,
enfermedades asociadas, tipo, extensin, duracin
de la ciruga o de la propia destreza del cirujano.
La desnutricin se asocia con cambios en la composicin corporal, agotamiento tisular progresivo y
peor funcionamiento de rganos y sistemas como el
cardiopulmonar, el renal y el digestivo. Todo ello
produce una disminucin de la inmunidad celular y

humoral haciendo que estos enfermos vulnerables
desarrollen complicaciones infecciosas de la herida o
sepsis de origen intra-abdominal. La menor potencia
muscular hace que necesiten una reintubacin postquirrgica, frecuentemente, que tengan un riesgo
superior de complicaciones cardiorrespiratorias en el
postoperatorio inmediato, as como un enlentecimiento de la recuperacin de la movilidad, prolongando la rehabilitacin del enfermo. Presentan tambin alteraciones en la respuesta inflamatoria y
retraso o fallo en el proceso de cicatrizacin con el
consiguiente riesgo de dehiscencia anastomtica.
En conjunto, estos factores contribuyen a que
enfermos quirrgicos a los que no se les indic una
nutricin en el preoperatorio, a pesar de su capacidad para tolerarla, tengan un aumento significativo
de las complicaciones postoperatorias, mayor mortalidad, mayores estancia hospitalaria y en UCI,
tasas de reingresos ms elevadas con el consiguiente incremento del coste sanitario(4-5). Las complicaciones se relacionan con el tipo de ciruga que se
realiza, la magnitud y complejidad de los procedimientos quirrgicos y con los niveles de albmina
preoperatoria (Tabla 33.1). En enfermos con una albmina <3,25 g/dl, la ciruga pancretica produce ms
complicaciones mayores que la gstrica (p=0,03) o la
colnica (p=0,003). Los enfermos intervenidos de
esfago tienen ms complicaciones mayores que los
intervenidos de colon (p=0,02). Incluso el enfermo
402
Tabla 33.1. Factores quirrgicos y nutricionales

relacionados con un peor pronstico tras la ciruga.
PROCEDIMIENTOS DE ALTO RIESGO
(albmina preoperatoria <3,25 g/dl)
Esofaguectoma (total o parcial)
Esofagogastrectoma
Anastomosis intratorcica del esfago
Correccin de estenosis esofgica
Duodenectoma pancretica
Pancreatectoma distal
Procedimiento de Puesto
Drenaje de pseudoquiste pancretico a estmago o
intestino delgado
PROCEDIMIENTOS DE BAJO RIESGO
(albmina preoperatoria <2,25 g/dl)
Gastrectoma parcial (anastomosis Billroth I II)
Otras gastrectomas parciales
Gastrectoma total
Revisin de una anastomosis gstrica
Cierre de una fstula gstrica
Reseccin colorrectal con anastomosis o reseccin
abdminoperineal
Modificada de Cresci G, 2005(5).
bien nutrido puede sufrir las consecuencias desfavorables derivadas de una nutricin muy retrasada. La
ausencia de nutricin durante 10-14 das, sobre todo
en perodos de incremento de las necesidades metablicas como la recuperacin postoperatoria, puede
resultar en una tasa superior de complicaciones y
mortalidad mayores que aquellos que s tienen tratamiento nutricional. La Sociedad Americana de
Nutricin Parenteral y Enteral (ASPEN) recomienda
que la nutricin debera ser iniciada en enfermos incapaces de tolerar adecuadamente por va oral en 7-14
das(6).
En definitiva, uno de los principales objetivos del
cuidado perioperatorio del enfermo quirrgico es
garantizarle una ingesta nutricional adecuada. Por
tanto, el tratamiento nutricional artificial se ha propuesto como una parte esencial del cuidado de los
enfermos desnutridos candidatos a ciruga. La investigacin se ha centrado en las diferentes vas de
acceso nutricional, en comparar sus beneficios clnicos y en tratar de reducir al mnimo los cambios
metablicos asociados con el trauma quirrgico.
acta como barrera frente a organismos vivos y antgenos que hay en su luz. Esta funcin se ha denominado funcin barrera intestinal. Del consumo
medio diario de un adulto (800-1.000 g de comida y
1.200-1.500 ml de agua), un sistema digestivo funcionante pierde slo en heces alrededor de 50 g de
material no digerido y 100 ml de agua al da(7). El
hecho de que en el ciego exista una concentracin
bacteriana de 1012 organismos por ml de heces,
mientras que la sangre portal y los ganglios linfticos
mesentricos sean habitualmente estriles, ilustra
claramente la eficacia de esta funcin barrera.
Funcin inmunomoduladora
El tubo digestivo es un importante modulador del
sistema inmune. Aproximadamente el 50% de la
inmunidad corporal reside en las lminas propias
intestinal y respiratoria donde la interaccin entre
clulas T y B permite la produccin de IgA(8,9).
Los neutrfilos, el pH cido gstrico, la cubierta
de moco, el glicoclix, la flora saprofita, las enzimas
pancreticas, el peristaltismo intestinal y diversos
factores antibacterianos (lactoferrina, enzimas lisosomales, peroxidasas) constituyen la primera lnea
de defensa entre el exterior y el propio organismo.
Una segunda lnea defensiva contra la invasin sistmica est constituida por el tejido linfoide asociado
al intestino (GALT). Este tejido inmune, aproximadamente el 25% de toda la mucosa intestinal, est compuesto por los linfocitos intraepiteliales, las clulas
linfoides de la lmina propia, las placas de Peyer y los
ganglios mesentricos. Funciona ms o menos independientemente del sistema inmune general y supone el 50% de la inmunidad corporal total. La IgA es el
principal anticuerpo producido en el tubo digestivo y
tiene la capacidad de unirse a antgenos especficos
bacterianos, virales o relacionados con alimentos para
evitar su adhesin a la superficie de la mucosa, pero
sin desarrollar una respuesta inflamatoria(10).
Funcin barrera intestinal

NUTRICIN Y FISIOLOGA DIGESTIVA
En los ltimos aos, se ha reconocido ampliamente
que el tubo digestivo tiene otras funciones ms all
de la digestin y absorcin de nutrientes y la eliminacin del material de desecho. El intestino es tambin un rgano metablico e inmunolgico que
El epitelio intestinal es una monocapa de enterocitos

cubierta por moco, un ribete en cepillo o glicoclix y
la IgA secretora. Representa una barrera especializada anatmica que separa los contenidos luminales
del intestino del medio interno.
La funcin barrera intestinal depende de la propia
integridad epitelial, una adecuada funcin inmune
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N C I R U G A D E E ST M AGO Y / O E S FAGO
local y sistmica, as como de factores intraluminales. Los nutrientes intraluminales pueden estimular el
crecimiento de la mucosa directa e indirectamente, a
travs del aumento de las secreciones gstricas, de
las biliopancreticas, de algunas hormonas enteropancreticas, de la estimulacin del sistema nervioso
autonmico y del aumento del flujo sanguneo(11).
403
traslocan son fagocitadas antes de alcanzar

los ganglios mesentricos o los vasos linfticos. Si el husped es incapaz de luchar adecuadamente contra las bacterias presentes, los
microorganismos patgenos pueden sobrevivir en localizaciones extraintestinales.
Consecuencias
TRASLOCACIN BACTERIANA
La traslocacin bacteriana consiste en el paso de
bacterias viables endgenas, partculas inertes u
otras macromolculas desde el tubo digestivo al sistema linftico, portal y a la circulacin sistmica, a
travs del epitelio mucoso(12).
Prevalencia
No hay duda de que la traslocacin bacteriana ocurre en humanos. Su prevalencia es del 15% en
enfermos sometidos a ciruga programada y es ms
frecuente en enfermos con obstruccin intestinal,
en los inmunodeprimidos, en los donantes de rganos, cncer colorrectal, isquemia-reperfusin y pancreatitis. Algunos autores sugieren un aumento de la
prevalencia en enfermos con ictericia obstructiva, en
aquellos que reciben nutricin parenteral total
(NPT) y en el desnutrido, pero la evidencia en estos
casos es limitada.
Factores favorecedores
Existen diferentes factores que favorecen la traslocacin bacteriana:
a) Interrupcin fsica de la barrera intestinal por
el efecto deletreo de endotoxinas liberadas,
la nutricin parenteral o el denominado reposo intestinal.
b) Alteracin de la microflora saprofita: El tubo
digestivo contiene una amplia variedad de
bacterias aerobias y anaerobias. Esta microflora es fundamental para evitar la colonizacin
por patgenos exgenos, fenmeno denominado resistencia a la colonizacin. La alteracin de la flora normal puede favorecer un fracaso en la resistencia a la colonizacin.
c) Estado inmunolgico del husped: En circunstancias normales, las bacterias que se
La traslocacin se asocia con un aumento de la incidencia de complicaciones spticas, pero no con

mayor mortalidad. Slo disponemos de un estudio
clnico que establece de manera slida un nexo entre
la traslocacin bacteriana y el desarrollo de sepsis
tarda(13). Aunque la permeabilidad intestinal se
incrementa de 2-4 veces en el postoperatorio inmediato, no ha sido posible correlacionar el fallo de la
barrera intestinal con las complicaciones spticas
tras la ciruga digestiva superior(14).
Hay una tendencia actual hacia una lnea de pensamiento que sugiere que la traslocacin es o puede
ser un fenmeno fisiolgico que permite la exposicin de antgenos al intestino para que ste pueda
desarrollar una respuesta inmune local controlada
favoreciendo as que los antgenos se mantengan
alejados del medio interno. Este proceso se conoce
como tolerancia oral. Slo cuando las defensas
inmunes del husped estn sobrepasadas aparecen
las complicaciones spticas.
Otros autores consideran la traslocacin bacteriana como una consecuencia, ms que como un fenmeno inicial, desencadenada al desarrollarse todos
los eventos de la respuesta inflamatoria sistmica.
Efectos de la nutricin artificial

en relacin con la permeabilidad,
integridad epitelial y traslocacin
bacteriana
La mayora de los autores recomiendan el uso de
nutricin enteral total (NET) en oposicin a NPT,
asumiendo que esta ltima se asocia con atrofia de
la mucosa y aumento de la permeabilidad intestinal
como expresin del dao de la barrera intestinal.
Hay que tener en cuenta que(14):
1. La traslocacin bacteriana ocurre en humanos,
ms rpidamente si la funcin barrera intestinal est alterada y se asocia con un aumento
de la incidencia de sepsis. Esta asociacin apo-
404
yara la hiptesis del origen intestinal de la

sepsis. Sin embargo, es probable que la traslocacin bacteriana ocurra tambin en sujetos
sanos, aunque no es significativa salvo que
exista un estado de inmunosupresin.
2. Hay mayor morbilidad sptica en enfermos
que reciben NPT. La NPT se asocia con una
marcada reduccin en el tejido GALT y en la
IgA secretora intraluminal en animales de
experimentacin. Aunque difcil de estudiar
en el ser humano, hay evidencias que apoyan
la presencia de una comunicacin inmunolgica entre el tubo digestivo y la mucosa respiratoria a travs de una va comn de inmunidad. Aproximadamente el 50-60% de la
inmunidad total del organismo reside en las
mucosas de las vas respiratorias superiores e
inferiores, intestino delgado y colon, donde la
interaccin entre linfocitos T y B permite la
produccin de IgA. El componente secretorio
de esta IgA se une a antgenos bacterianos y
virales especficos impidiendo su adhesin a
las mucosas y el desencadenamiento de toda
la cascada inmune(8,9). Mantener el sistema
inmune mucoso intestinal (del que el GALT
forma parte) y respiratorio es uno de los mecanismos por los que la NET reduce, en comparacin con la NPT, las complicaciones infecciosas respiratorias tras la agresin quirrgica.
3. La ausencia de nutrientes en la luz, por ejemplo,
durante el ayuno, desnutricin o con la NPT, se
asocia con alteraciones de la barrera intestinal
que predisponen a traslocacin bacteriana.
El atribuir la sepsis nica y exclusivamente a la
atrofia intestinal y traslocacin bacteriana generadas
por la NPT est en discusin. La mayora de los estudios que as lo proponen, estn basados en modelos
experimentales animales. En ellos, no hay duda de
que la NPT produce una atrofia intestinal. Pero sta
no se ha demostrado en seres humanos a menos
que el intestino est privado de nutrientes durante
meses. En definitiva:
1. No existe evidencia de que la traslocacin bacteriana se reduzca por el uso de NET o aumente en enfermos que reciben NPT.
2. No disponemos de evidencia que confirme
que la NPT a corto plazo se asocie con atrofia
de la vellosidad intestinal o cambios significativos de la permeabilidad intestinal o para apoyar el hecho de que alteraciones en la funcin
barrera, evaluadas como cambios en la arquitectura mucosa o como alteraciones en la permeabilidad intestinal, predispongan a un
aumento de la prevalencia de traslocacin
bacteriana en humanos.
3. El ayuno o la desnutricin por s mismos no
inducen traslocacin bacteriana.
4. Las alteraciones en la arquitectura mucosa o
en la permeabilidad intestinal sugieren cambios en la funcin barrera, pero no necesariamente indican aumento en la prevalencia de
traslocacin bacteriana. Con excepcin del
traumatismo, no disponemos de evidencia
slida en cuanto a que la morbilidad sptica
aumente en enfermos que reciben NPT frente
a NET.
NUTRICIN ARTIFICIAL
EN LA CIRUGA DIGESTIVA
Se han realizado muchos estudios sobre el papel de
la nutricin artificial antes y despus de la ciruga
abdominal, pero con una gran variabilidad en cuanto al tipo de participante incluido, estado nutricional
previo, va de acceso nutricional y cantidad y tipo de
frmula empleadas. En determinados enfermos, el
tratamiento nutricional puede suponer una modalidad teraputica muy compleja y no exenta de complicaciones.
De manera general podemos decir que, siempre
que sea posible, seguro y efectivo el acceso al tubo
digestivo, la NET es preferible a la NPT. Con la enteral, el hgado tiene la oportunidad de aclarar, procesar y distribuir los nutrientes en un primer paso
mientras que se mantienen las funciones intestinales
vitales, como el trfico de sustratos, la integridad de
la barrera intestinal y la inmunocompetencia se
mantienen. Este acceso tiene una buena relacin
costo-eficacia y es bien tolerado por los enfermos
que van a someterse a ciruga abdominal as como
en el postoperatorio(15).
La NET precoz ha demostrado, aunque no en
todos los estudios, ser ms fisiolgica al evitar las
alteraciones morfolgicas y funcionales del intestino
relacionadas con la agresin, modular las respuestas
inmune e inflamatoria a la agresin, ser menos cara
que la NPT, permitir una recuperacin ms rpida de
las funciones intestinales, mejorar el balance nitrogenado y reducir las complicaciones infecciosas(16).
Tambin es eficaz, en relacin con efectos adversos
digestivos producidos y objetivos nutricionales
alcanzados, especialmente en enfermos desnutridos

graves por patologas digestivas neoplsicas que
requieren tratamiento quirrgico. Sin embargo, los
cirujanos prefieren habitualmente un acceso nutricional parenteral por ideas preconcebidas de posibles efectos adversos de la infusin nutricional enteral precoz como distensin abdominal, diarrea,
aumento de las fugas anastomticas o complicaciones relacionadas con el sondaje. Por esto, en no
pocas ocasiones, los enfermos que necesitan un tratamiento nutricional lo reciban va parenteral a pesar
de disponer de un intestino funcionante(17).
NUTRICIN PARENTERAL
De los estudios prospectivos, aleatorizados y controlados(18), revisiones sistemticas y meta-anlisis(19,20) que
analizan la eficacia de la NPT perioperatoria frente a los
cuidados habituales postoperatorios en enfermos quirrgicos con desnutricin moderada secundaria a neoplasias digestivas, podemos concluir los siguiente:
1. La NPT preoperatoria durante 7-10 das disminuye un 10% las complicaciones postoperatorias. Los beneficios son ms evidentes en los
desnutridos ms graves.
2. La NPT precoz postoperatoria aumenta un
10% el riesgo, fundamentalmente de complicaciones infecciosas en desnutridos leves.
3. No hay diferencias en cuanto a la mortalidad.
En el meta-anlisis realizado por Heyland et al.(21)
no se pudo demostrar una reduccin de la mortalidad, aunque s una reduccin no significativa de las
complicaciones postoperatorias al comparar el uso
de NPT frente a cuidados habituales (dieta oral habitual ms glucosa IV) en poblacin sometida a ciruga digestiva. El anlisis de subgrupos s confirm
una reduccin significativa de las complicaciones
postoperatorias con el uso de la nutricin parenteral
total, pero slo en aquellos estudios publicados
antes o en 1988 y con calidad metodolgica inferior.
La revisin sistemtica de Koretz et al.(22), con
ms de 2.000 participantes aleatorizados a NPT pre
o postoperatoria frente a dieta ad libitum concluye
que el tratamiento nutricional preoperatorio no ofrece ningn beneficio, ni tampoco peligro potencial
alguno. Hay que tener en cuenta que todos los estudios excluyen a enfermos gravemente desnutridos y
el estado nutricional global de los enfermos incluidos en el anlisis no est descrito adecuadamente.
405
De la revisin tcnica y meta-anlisis individualizado de estudios prospectivos, controlados y aleatorizados realizados en el perioperatorio de ciruga
gstrica y esofgica tumoral en poblaciones adulta y
peditrica elaborados por la Asociacin Americana
de Gastroenterologa en el ao 2001(20), se puede
concluir que:
1. La NPT pre o postoperatoria puede reducir ligeramente el nmero de complicaciones postoperatorias, pero no debera administrarse rutinariamente en la mayora de los enfermos
quirrgicos.
2. La NPT preoperatoria tiene un efecto ms importante a la hora de reducir las complicaciones
mayores postoperatorias en enfermos sometidos
a ciruga gstrica o esofgica por neoplasias.
3. La NPT postoperatoria debera considerarse en
aquellos enfermos con desnutricin grave.
Las Guas para el uso de la nutricin artificial en el
enfermo quirrgico promulgadas por la ASPEN en el
ao 2002 concluyen que(6):
1. El tratamiento nutricional perioperatorio debe
administrarse a enfermos con desnutricin
grave o moderada que vayan a ser sometidos a
ciruga digestiva durante 7-14 das antes de la
operacin si esta puede posponerse.
2. La NPT no debe usarse de manera rutinaria en
el postoperatorio inmediato de enfermos
sometidos a ciruga digestiva mayor.
3. El tratamiento nutricional postoperatorio debe
utilizarse en enfermos en los que se prevea una
incapacidad para alcanzar sus requerimientos
nutricionales orales durante un periodo de 710 das.
NUTRICIN ENTERAL
Nutricin enteral en la ciruga
programada
Si comparamos la rutina tradicional postoperatoria
de dieta absoluta, fluidoterapia intravenosa y progresin segn tolerancia oral, en la ciruga digestiva por
cncer con la NET precoz (primeras 24 horas tras la
ciruga) sta resulta ser ms segura y bien tolerada y
debera constituir la primera opcin teraputica nutricional en este tipo de enfermos, porque(23):
406
1. Reduce significativamente el riesgo de dehiscencia de la anastomosis, sin que los resultados

difieran en funcin de si el lugar de la anastomosis est proximal o distal al sitio de administracin de la frmula enteral.
2. Disminuye significativamente el riesgo de
cualquier tipo de infeccin y, de manera no
significativa, la infeccin de la herida quirrgica, neumona y el absceso intraabdominal.
3. Disminuye significativamente la estancia hospitalaria en 0,84 das.
4. Disminuye el coste total del ingreso hospitalario.
5. Reduce el riesgo de mortalidad, aunque sin
significacin estadstica.
En determinados protocolos de estudio, la NET
nasoyeyunal tras la ciruga mayor digestiva por cncer, permite alcanzar los objetivos nutricionales en el
91,1% de los enfermos (82,4% lo alcanzan en el 4
da postoperatorio, mientras que el resto lo hace
entre el 4-7 da), sin aumentar los efectos adversos
gastrointestinales(17).
Nutricin enteral en la ciruga urgente

Los enfermos nutridos enteralmente 48 horas despus de la ciruga de una perforacin intestinal tuvieron menos riesgo de complicaciones mayores (fuga
anastomtica, dehiscencia de sutura, infeccin de la
herida, sepsis, neumona) y mortalidad, aunque de
manera no significativa(24). El tiempo en el que estas
complicaciones mayores se controlaron fue significativamente menor en el grupo que recibi enteral
precozmente. Adems, el grupo de estudio mantuvo
unas condiciones generales mejores, alcanz un
balance nitrogenado positivo ms frecuentemente y
perdi menos peso que los enfermos tratados convencionalmente. El riesgo de complicaciones menores como los vmitos, la diarrea y la distensin
abdominal fue superior en el grupo de enteral, pero
tambin sin significacin estadstica.
El hecho de que las complicaciones en el grupo de
enteral se controlen ms rpidamente que en el convencional, sugiere que la incidencia de complicaciones no puede ser el parmetro que evale la utilidad
de la enteral en casos de ciruga de emergencia, porque las complicaciones que se desarrollan pueden ser
inherentes a la propia perforacin intestinal (infeccin
de la herida o sepsis en caso de peritonitis fecal).
Estos resultados indican que despus de una peritonitis generalizada, el tubo digestivo recupera su
tono y funcionalidad en 48 horas. La reparacin quirrgica de la perforacin intestinal permanece segura y no corre ningn peligro ocasionado por la nutricin enteral precoz.
Nutricin enteral en la ciruga

del cncer esofgico
La ciruga radical del cncer esofgico es una de las
modalidades quirrgicas ms agresivas que existen.
En el postoperatorio inmediato de esta ciruga
aumentan las citoquinas proinflamatorias, la bilirrubina total (por la alteracin del metabolismo energtico a nivel heptico, por la extensin de la ciruga,
la gran prdida sangunea intraoperatoria y el uso de
NPT), la capacidad de liberacin de elastasa desde
los neutrfilos con el desarrollo de inmunosupresin
y balance nitrogenado negativo. Parece por tanto,
que este periodo inmediatamente posterior a la ciruga sera el ms apropiado para determinar los beneficios de la NET en estos enfermos.
La NET inmediata (da +1) puede tener efectos
beneficiosos sobre la competencia inmunolgica y la
supresin de la respuesta inflamatoria exagerada en
enfermos sometidos a ciruga del cncer esofgico,
con una recuperacin ms temprana del recuento linfocitario y un descenso de los niveles de bilirrubina
total y de PCR. La recuperacin ms temprana del
recuento linfocitario posiblemente est relacionada
con el aumento de linfocitos derivados del tejido intestinal. Los investigadores especulan que la mayor disponibilidad heptica de oxgeno favorecida por la NET
podra haber contribuido a disminuir la hiperbilirrubinemia. Tambin, esta forma de nutricin precoz contribuye a disminuir la respuesta inflamatoria postquirrgica, presumiblemente por el mantenimiento de la
funcin barrera intestinal con la NET en humanos(16).
La infusin enteral continua se tolera mejor que la
intermitente con una menor incidencia de efectos
secundarios como diarrea y dolor abdominal en este
tipo de ciruga.
Efectos adversos de la nutricin

enteral postquirrgica
Los efectos adversos digestivos y mecnicos relacionados con la sonda ocurren en el 30% y en el 6% de
los casos, respectivamente(17) (Tabla 33.2). La neumona aspirativa es especialmente frecuente en los
enfermos sometidos a ciruga esofgica ya que la
Tabla 33.2. Complicaciones relacionadas con la

nutricin enteral.
Complicaciones
Digestivas
Total
Retortijones
Distensin abdominal
Diarrea
Vmitos
Aspiracin
Relacionadas con sondaje
- Total **
Desplazamiento**
Obstruccin sonda **
Infeccin punto de entrada
Obstruccin intestinal
Reintervencin
Total (n=650) (%)*

194 (29,8)
78 (12,0)
66 (10,1)
39 (6,0)
10 (1,5)
1 (0,1)
40 (6,1)
22 (3,4)
14 (2,1)
2 (0,3)
2 (0,3)
7 (1,4)
Modificada de Braga et al, 2002 (17).

* Incluye accesos nasoyeyunal (n=248) y yeyunostoma (n=402).
** p<0,001 acceso nasoyeyunal frente a yeyunostoma.
motilidad del estmago denervado est muy disminuida y la diseccin de los ganglios linfticos perineurales ocasiona parlisis temporal del recurrente.
La mayora de los efectos adversos digestivos se
pueden resolver mediante la reduccin o la interrupcin temporal de la infusin nutricional o bien
mediante la administracin de frmacos adecuados.
El anlisis de los posibles factores de riesgo relacionados con los efectos adversos gastrointestinales
persistentes mostr que ni la edad avanzada, ni la
prdida de peso mayor del 10% comprometieron la
tolerancia a la enteral. Sin embargo, la hipoalbuminemia s se correlacion significativamente con la intolerancia a la enteral, aunque slo un 14% de participantes con albmina <3 g/dl precisaron pasar a NPT,
con lo cual la hipoalbuminemia tampoco es una contraindicacin absoluta de NET precoz (Tabla 33.3).
De mayor relevancia clnica es que en muchos de
estos casos la intolerancia refractaria representa un
sntoma temprano de alarma que anticipa la evidencia clnica de una complicacin intra-abdominal. En
todos los enfermos con intolerancia persistente se
debera descartar la existencia de una complicacin
quirrgica intra-abdominal.
SUPLEMENTOS NUTRICIONALES
ORALES EN LA CIRUGA DIGESTIVA
La suplementacin perioperatoria puede tener un
efecto significativo y medible sobre el pronstico
quirrgico a travs de la modificacin positiva de
cuatro mecanismos bsicos: la reduccin del poten-
407
Tabla 33.3. Enfermos con intolerancia persistente a

nutricin enteral.
Factores de
riesgo posibles
Edad
>65 aos (n=257)
65 aos (n=393)
Albmina
3 g/dl (n=477)
<3 g/dl (n=173)
Prdida ponderal (%)
10 (n=368)
<10 (n=282)
Complicaciones
intraabdominales
S (n=83)
No (n=567)
Enfermos con NPT por

intolerancia a enteral (%)
25 (9,7)
33 (8,4)
34 (7,1)
24 (13,9)*
31 (9,2)
27 (9,5)
28 (33,7)
30 (5,2)**
Modificada de Braga et al., 2002(17).

*p = 0,01 vs albmina 3 g/dl
** p = 0,0001 vs complicaciones intraabdominales presentes.
cial oxidativo generado tras la ciruga y la anestesia;

el refuerzo de la inmunidad; la disminucin del
hematoma, tumefaccin e inflamacin en el lecho
quirrgico y mediante el favorecimiento de la cicatrizacin de las heridas(2).
Los suplementos nutricionales orales son fciles de
administrar, no suelen producir complicaciones, son
bien tolerados por estos enfermos y ayudan a mejorar
sus ingestas energtica y proteica reduciendo el riesgo
de complicaciones. De estos productos disponemos
de una amplia gama de sabores que favorecen su palatabilidad y la adherencia al tratamiento(4,25).
Los resultados conjuntos de diferentes estudios
prospectivos, controlados en los que sujetos sometidos a ciruga programada digestiva menor o mayor
se aleatorizan a suplementacin nutricional confirman que(26):
1. El uso postoperatorio de suplementos puede
mejorar significativamente las ingestas proteicas y energticas aunque los requerimientos
nutricionales puedan no lograrse. Este uso
aumenta la ingesta voluntaria de alimentos en
relacin a lo que ocurre en enfermos no suplementados.
2. Los suplementos pueden mejorar la antropometra, atenuando la prdida de peso (diferencia media de +3%) y la disminucin de masa
muscular relacionadas con la ciruga.
3. Los suplementos nutricionales orales producen beneficios funcionales como: incremento
de la fuerza manual, mejora en la salud fsica
408
(menos enfermos del grupo de tratamiento

precisaron prescripcin de antibiticos comparativamente con el grupo control), en la
salud mental y de los ndices de calidad de
vida(27).
4. La utilizacin de suplementos mejora significativamente el pronstico clnico en estos
enfermos con una tendencia consistente a disminuir la estancia hospitalaria, las complicaciones y la mortalidad. Los beneficios se
detectan sobre todo en estudios en los que
los participantes tienen un IMC menor o
mayor a 20 kg/m2 y tpicamente ocurren en
estudios en los que los enfermos pierden
menos peso que los controles. La falta de
mejora en la evolucin clnica observada en
algunos de los estudios puede deberse al fallo
del suplemento oral para aumentar las ingestas y mejorar el peso corporal en ellos.
2.
3.
4.
5.
6.
NUTRICIN ENTERAL
FRENTE A NUTRICIN PARENTERAL
Comparada con la NPT, la NET es ms eficaz para
prevenir la atrofia gastrointestinal, mantener la
inmunocompetencia, conservar la flora intestinal
saprofita y reducir la traslocacin bacteriana. Sin
embargo, la mayora de estos datos proceden de
estudios experimentales realizados con modelos
animales y la evidencia clnica no ha podido demostrar de manera definitiva que la nutricin enteral
pueda evitar la atrofia de la mucosa intestinal en el
postoperatorio digestivo.
Cuando se analizan diferentes estudios que comparan la eficacia y tolerancia de la NET precoz frente a NPT en el postoperatorio de enfermos desnutridos que se intervienen por cncer digestivo
(fundamentalmente esofgico, gstrico, hepatobiliar
o pancretico), encontramos que los enfermos aleatorizados a NET precoz:
7.
1. Desarrollan menos complicaciones infecciosas

y no infecciosas(28). En cuanto a las complicaciones tcnicas directamente relacionadas con
la NET precoz (desplazamiento, oclusin de la
sonda, aspiracin, fstula) no son significativamente diferentes respecto a las relacionadas
con la NPT (neumo/hemotrax, puncin de la
arteria subclavia, tromboembolismo, mala
situacin del catter, desplazamiento u obs-
9.
8.
truccin del acceso venoso) en enfermos quirrgicos.

Tienen una estancia postquirrgica hospitalaria y en UCI ms corta.
Recuperan ms rpidamente la tensin de oxgeno intestinal.
Reciben una forma de tratamiento coste-efectiva ya que la NE precoz es hasta cuatro veces
ms econmica que la NPT.
Tienen una sensacin subjetiva de incomodidad en el postoperatorio inmediato superior a
los aleatorizados a NPT, desventaja que se
equilibra en los ltimos das, posiblemente
porque los enfermos recuperan su funcin
intestinal antes(29).
Desarrollan con mayor frecuencia efectos
adversos digestivos (con mayor frecuencia diarrea), que habitualmente son leves y que motivan la retirada definitiva de la NET y su sustitucin por NPT en el 9% de los casos(29). Por
otro lado el acceso nasoyeyunal puede
aumentar el riesgo de neumona por aspiracin y dificulta la movilidad del enfermo,
mientras que la yeyunostoma aade el riesgo
potencial de la fuga por la enterostoma.
La NET nasoyeyunal o mediante yeyunostoma mantiene la integridad de la anastomosis
esofagoyeyunal en la ciruga radical gstrica.
La NET precoz podra evitar la atrofia de la
mucosa gastrointestinal y ayudar a mantener
su integridad. Los sujetos sometidos a una
gastrectoma total por cncer gstrico y aleatorizados a NET precoz tienen una recuperacin ms temprana de la actividad de diamina
oxidasa (DAO) que los aleatorizados a NPT.
Esta enzima, catalizadora de la oxidacin de
diaminas, est presente en cantidades importantes en la mucosa intestinal (tejido con actividad ms elevada), riones y placenta aunque sus niveles sricos son bajos. Se ha
sugerido, que la actividad de esta enzima en
suero podra ser un buen marcador de maduracin e integridad de la mucosa intestinal(30).
Alcanzan los objetivos nutricionales en un
porcentaje significativamente inferior que los
aleatorizados a NPT (79,3% vs 97,7%)(31). El
que los beneficios de la NET precoz sobre las
complicaciones sean objetivables a partir del
quinto da postoperatorio junto con el hecho
de que los enfermos que reciben toda su dosis
de NET tengan mayor reduccin de las complicaciones que los que recibieron una ingesta
menor, hace pensar en una relacin dosis-respuesta(28).

10. No tienen menores tasas de mortalidad que
los aleatorizados a NPT(28).
Otros investigadores no consiguen demostrar
ninguna ventaja clnica ni metablica de uno u otro
tipo de nutricin artificial en la ciruga programada
de neoplasias digestivas. As, las tasas de complicaciones globales, infecciosas, no infecciosas, la estancia hospitalaria y la mortalidad postquirrgica son
similares en ambos grupos de tratamiento. Pacelli et
al., se cuestiona la eficacia del tratamiento nutricional artificial postoperatorio en s, dada la alta incidencia de complicaciones (Tabla 33.4) en ambos
grupos de intervencin(32). Sin embargo, es difcil,
desde un punto de vista tico, defender el ayuno
como tratamiento estandarizado en enfermos quirrgicos desnutridos. Lo lgico es proponer estudios
con un diseo mejor.
Tabla 33.4. Complicaciones postoperatorias segn
el tipo de nutricin artificial.
Complicaciones
NET (n=119) NPT (n=122)
Mayores infecciosas
- Total
Neumona
Absceso abdominal
Shock sptico
Bacteriemia
- Afectados (%)
17
10
5
1
1
17 (14,3)
16
5
7
2
2
14 (10,7)
Mayores no infecciosas
- Total
Fuga anastomtica
Fstulas digestivas
Dehiscencia sutura
Digestivas
Hemoperitoneo
Infarto miocardio
Insuficiencia
respiratoria
Insuficiencia renal
- Afectados (%)
33
10
4
5
4
3
1
40
14
3
9
2
5
28 (23,5)
4
3
34 (27,9)
Menores infecciosas
- Total
Infeccin herida
Infeccin urinaria
Fiebre
- Afectados (%)
23
8
1
14
23 (19,3)
24
7
2
15
23 (18,9)
Menores no infecciosas
- Total
Derrame pleural
Atelectasia
- Afectados (%)
19
12
7
15 (12,6)
12
10
2
11 (9)
(32)
Modificada de Pacelli et al., 2001
409
En resumen(33):
1. La falta de un adecuado tratamiento nutricional en el enfermo desnutrido se asocia con
consecuencias adversas.
2. La NET precoz debera ser adoptada como
una forma habitual de tratamiento nutricional
postquirrgico en enfermos desnutridos con
neoplasias digestivas siempre que no existan
contraindicaciones para dicho aporte (por
ejemplo, sndrome de intestino corto grave
remanente intestinal inferior a 100 cm de
intestino delgado, fstulas gastrointestinales de alto dbito y distales, leo persistente
postoperatorio y obstruccin intestinal mecnica no quirrgica).
3. La NET precoz por sonda y los cuidados habituales se asocian con menor riesgo de infeccin que la NPT.
4. Globalmente, la NPT no altera la mortalidad(34).
5. La NPT no debe iniciarse de manera rutinaria
en individuos bien nutridos.
6. La mortalidad y el riesgo de infeccin tienden
a ser superiores con los cuidados habituales
que con la NPT en poblacin desnutrida(34).
7. La NPT reduce las complicaciones postoperatorias en enfermos que se han sometido a ciruga por cncer gstrico o esofgico(34).
8. Disponemos de pocos estudios en desnutridos para extraer ninguna conclusin firme
acerca de la seguridad o eficacia de la NPT(20).
SNDROMES POSTGASTRECTOMA
Con excepcin de algunas intervenciones urgentes,
hoy en da casi toda la ciruga gstrica se realiza por
enfermedades malignas. Los avances en el cuidado
perioperatorio as como en las tcnicas quirrgicas
han reducido a menos del 5% la mortalidad por gastrectoma total. La gran supervivencia a largo plazo,
hace necesario conocer, diagnosticar y tratar todas
las consecuencias derivadas de la ausencia de estmago y del tipo de reconstruccin usada.
Los sntomas que presentan los enfermos son
variables y dependern de la susceptibilidad individual, de las comorbilidades previas a la ciruga y de la
calidad de los procedimientos quirrgicos realizados.
Este tipo de ciruga puede producir alteraciones
del trnsito intestinal, desnutricin y malabsorcin
de nutrientes(35).
410
Alteracin del trnsito

Los problemas ms frecuentes que ocurren en el gastrectomizado son aquellos relacionados con un trnsito alterado de slidos y lquidos a travs del tubo
digestivo superior. ste puede ser muy rpido, muy
lento o en la direccin inadecuada. Normalmente
estos sndromes ocurren como consecuencia de la
recurrencia de la enfermedad de base o por problemas tcnicos de reconstruccin de la continuidad
digestiva. Los principios bsicos en los que se puede
resumir el amplio nmero de procedimientos de
reconstruccin son que las secreciones duodenales
no deben entrar en contacto con la mucosa esofgica y que se debe construir un reservorio que permita
la ingesta de comidas de tamao normal y enlentezca el trnsito hacia el intestino delgado proximal.
Sndrome de dumping
Dumping precoz: Consiste en el desarrollo de
taquicardia, diarrea, distensin abdominal y
nuseas a los 30 minutos de la ingesta. Se
debe a una entrada rpida de soluciones
hipertnicas en el intestino delgado con sus
consiguientes cambios del volumen plasmtico y de secrecin hormonal (Figura 33.1).
Dumping tardo: Los sntomas hipoglucmicos

ocurren a los 90-180 minutos de la ingesta.
Posiblemente est causado por una respuesta
insulnica exagerada como consecuencia del
paso rpido de una carga glucmica inicialmente alta con episodios hipoglucmicos tardos (Figura 33.1).
Medidas teraputicas en el sndrome de dumping.
Realizar una alimentacin hiperproteica, pobre en
hidratos de carbono y fraccionada en 6-8 pequeas
colaciones. Comer lentamente, evitando el consumo simultneo de lquidos durante las comidas.
Aumentar el consumo de fibra: caoln, pectina,
guar.
Inhibidores de la digestin de los hidratos de carbono (posiblemente): acarbosa.
Bloqueantes de la 5-hidroxi-triptamina (posiblemente): ciproheptadina.
Raramente se precisa una reintervencin.
Esofagitis por reflujo
Ocurre en el 80% de los enfermos con gastrectoma
total y en un 20-25% de los enfermos a los que se
les realiza una parcial. Es debida al contacto de las
Solucin hipertnica intestinal
Disminucin volumen
plasmtico
Secrecin hormonas
(serotonina, quininas, glucagn, otras?)
Trnsito acelerado de hidratos al intestino

Taquicardia, hipotensin (primeros 10)
Aumento secrecin insulina
Plenitud, diarrea, nuseas, (10-30)
Hipoglucemia
Dumping precoz (10-30)
Figura 33.1. Sndrome de Dumping. Modificada de Schlmerich J(33).
Dumping tardo (90-180)
secreciones dudodenales con el esfago. Los cidos

biliares y la lisolecitina pueden daar la mucosa esofgica y generar una inflamacin reactiva. La formacin de un reservorio yeyunal aadido a la reconstruccin en Y de Roux, el uso de anticidos como el
hidrxido de aluminio. con efecto quelante sobre
los cidos biliares, o el sucralfato pueden reducir el
problema.
Sndrome de asa aferente
Este sndrome se produce por el paso de alimento a
travs de la anastomosis hacia el asa aferente o por
un flujo alterado de las secreciones biliopancreticas. Los sntomas ms frecuentes son, plenitud posprandrial, dolor sordo o clico, vmitos explosivos
biliosos que alivian el dolor y desnutricin. La mayora de las veces es por problema tcnicos (asa muy
larga, anastomosis estrecha o asimtrica) y se
requiere frecuentemente una segunda ciruga.
Asincrona pancretico-cibal
Tras la ciruga gstrica la secrecin pancretica est
disminuida y es probable que no se produzca una
mezcla coordinada en el tiempo (asincrona pancreatocibal). El diagnstico es ex adiuvantibus mediante la utilizacin de enzimas pancreticas.
411
Malnutricin
La mayora de los enfermos gastrectomizados sufren
sntomas ms o menos graves despus de la ingesta, aunque habitualmente desaparecen progresivamente en la mayora de ellos. Incluso la prdida de
peso se detiene o revierte en los primeros 6 meses.
La etiopatogenia de esta malnutricin es multifactorial (Figura 33.2). En muchos enfermos la ingesta oral es insuficiente por anorexia (que ocurre en el
15% de los casos) y por molestias motivadas por un
trnsito de alimentos anmalo (dumping, pirosis,
plenitud, dolor, meteorismo, disfagia y diarrea). Se
desconoce si la anorexia puede estar agravada por
las consecuencias que el dficit de ciertos micronutrientes, como el zinc, tienen sobre los sentidos del
gusto o del olfato. Las pequeas colaciones que realiza el enfermo se interrumpen cuando los sntomas
aparecen y la composicin de dichas tomas se modifica de acuerdo a la no aparicin de sntomas con
ellas. El evitar la ingesta de leche cuando hay una
intolerancia a la lactosa secundaria puede empeorar
la deficiencia de calcio. La construccin de un reservorio parece mejorar el problema.
Maladigestin y malabsorcin
La reduccin del tiempo de trnsito es una de las
principales causas de maladigestin y malabsorcin.
Gastrectoma
Dumping
Sitofobia
Recidiva tumoral
Catabolismo
Desnutricin
Figura 33.2. Desnutricin en la gastrectoma. Modificada de Schlmerich J (33).

* Sitofobia: miedo o temor a comer.
Dficit de zinc
Otros dficit
Alteracin gusto
Alteracin olfato
412
Tabla 33.5. Dficit de micronutrientes en la gastrectoma: causas.

Reduccin
de la ingesta
Miedo a comer
Comidas complejas
Enfermedad de base
Alteracin
de la absorcin
Vaciamiento rpido
Pobre mezcla de alimentos y jugo
duodenal
Asincrona pancreaticocibal
Sobrecrecimiento bacteriano
Trnsito acelerado
Circulacin enteroheptica
Alteracin
reducida
de la distribucin/ Circulacin enteropancretica
metabolismo
reducida
Interacciones entre micronutrientes
Aumento
de las prdidas
Sangrado oculto
Alteracin unin de protenas
Aumento eliminacin renal
Osteopata (15-30%): Es habitual cinco aos despus de la gastrectoma.

Dficit de vitamina A: Puede ocurrir a los doce
meses, ya que el hgado tiene una gran capacidad de
almacenar retinol. La mayora de los enfermos tienen
una adaptacin patolgica a la oscuridad, mala funcin gustativa y audiometra patolgica previas a la
ciruga que, adems, son irreversibles. No est claro
si dichas alteraciones son debidas a la gastrectoma
en s o son el resultado de la propia enfermedad primaria a pesar de que se haya realizado una ciruga
con intencin curativa. Muchas otras funciones,
como la espermiognesis, funcin inmune, cicatrizacin, que son procesos muy dependientes de micronutrientes, no se han estudiado extensivamente en el
gastrectomizado. La etiopatogenia multifactorial de
las diferentes deficiencias que pueden ocurrir tras la
gastrectoma se detallan en la Figura 33.3.
Modificada de Schlmerich J(35).
La maladigestin y malabsorcin grasa est presente

en un 60-100% de los gastrectomizados. La asincrona pancreatocibal puede contribuir a una menor
digestin grasa. Adems, el sobrecrecimiento bacteriano motivado por la falta de la barrera cida gstrica, la estasia en el asa aferente y la menor concentracin de cidos biliares en la zona ms proximal
del segmento de intestino delgado postanastomtico empeoran esta malabsorcin. La desconjugacin
de los cidos biliares por ciertos grmenes anaerobios favorecen esta malabsorcin. Las protenas y la
vitamina B12 usadas por las bacterias contribuyen a
su malabsorcin.
Tambin se producen deficiencias de micronutrientes cuyas causas principales se exponen en la
Tabla 33.5.
SNTOMAS DE DEFICIENCIA
NUTRICIONAL
Prdida ponderal (30-84%): Una ingesta reducida
de nutrientes produce una reduccin del peso. sta
es habitual tras la gastrectoma y el peso ms bajo se
alcanza a los 3-6 meses. La mayora de enfermos en
los que no se produce una recidiva tumoral muestran
un aumento de peso despus de forma que a los 12
meses, el peso normalmente est estabilizado.
Anemia (30-75%) de origen multifactorial: ferropenia previa a la ciruga o posterior a ella, dficits de
vitamina B12 y de flico, de riboflavina, de tiamina,
de niacina, de zinc y de vitamina E.
INMUNONUTRICIN
Y CIRUGA DIGESTIVA
Actualmente, el principal objetivo de la nutricin clnica se est desplazando desde cubrir adecuadamente las necesidades de energa y protenas hacia obtener los efectos farmacolgicos de nutrientes
especficos que parecen modular de manera clave las
respuestas inmune e inflamatoria y la funcin intestinal tras la ciruga. A pesar de los resultados prometedores obtenidos a partir de estudios prospectivos, aleatorizados y controlados, el alto coste de estas
nuevas frmulas nutricionales son un inconveniente a
la hora de hacer un uso generalizado de las mismas.
Hay que tener en cuenta que dichas frmulas se aproximan en coste a la NPT(36,37).
La recuperacin tras la ciruga y la infeccin
depende de interacciones complejas entre patgenos, inmunologa del husped y la propia homeostasis del organismo.
La inmunonutricin consiste en la administracin, en cantidades suprafisiolgicas, de determinados nutrientes va enteral o parenteral para lograr un
efecto farmacolgico sobre uno o ms componentes
nocivos de la respuesta a la agresin con la intencin de modular positivamente los factores que afectan desfavorablemente a la respuesta a la agresin.
La Tabla 33.6 muestra los principales componentes de las frmulas inmunomoduladoras y su modo
potencial de actuacin(36,38-40).
La utilizacin de estos nutrientes va enteral o
parenteral es tema de debate hoy da y desconoce-
Ingesta
reducida
Trnsito
acelerado
Asincrona
pancreaticocibal
Sitofobia
Dficit
zinc
Dficit
de calcio
Malabsorcin
grasa
Sobrecrecimiento
bacteriano
Factor
intrnseco
Sangrado
oculto
Alteracin
reabsorcin
hierro
Malabsorcin
vitamina B12
Dficit hierro
Trastorno gusto
Alteracin olfato
Deficiencia
vitamina D
Desnutricin
(20-50%)
Osteomalacia
(15-30%
Figura 33.3. Dficit en la gastrectoma y sus causas. Modificada de Schlmerich J(33).
Anemia
(30-60%)
Dumping
413
414
Tabla 33.6. Mecanismo de accin de los principales

inmunonutrientes.
Inmunonutrientes
Omega-3 (EPA, DHA)
Arginina
Glutamina
Mecanismo de accin
Antinflamatorio (supresin de
citoquinas proinflamatorias).
Revierte la inmunosupresin.
Estabilizan complejo NFkB.
Efectos antirombticos.
Disminuyen adhesividad
plaquetaria.
Aumentan funcin neutroflica.
Estabilizan membranas.
Favorecen la perfusin
microvascular.
Precursor del xido ntrico.
Aumenta linfocitos T y mejora
su funcin.
Precursor de prolina.
Citoproteccin en la isquemiareperfusin.
Secretagogo de GH, IGF-1,
glucagn, somatostatina, ADH,
catecolaminas, polipptido
pancretico.
Mejora funcin macrofgica
tras la agresin.
Mejora resistencia a infeccin
bacteriana.
Efectos antiproliferativos sobre
la ntima daada.
Bloquea molculas de
adhesin.
Inhibe la lipoperoxidacin.
Favorece proliferacin de
fibroblastos y colgeno.
Modula patrones de flujo
vascular va NO.
Relacin con la sntesis de
poliaminas (divisin celular,
sntesis ADN y cicatrizacin).
Hipotensor.
Aumenta perfusin miocrdica.
Aumenta flujo cerebral.
Nutriente para clulas inmunes.
Mejora funcin de neutrfilos.
Mejora funcin de linfocitos.
Precursor no sulfhidrilo para
(glutatin).
Precursor de nucletidos.
Mejora funcin barrera
intestinal.
Aminocidos sulfurados,
precursores y otros
compuestos tilicos
(metionina, cistena,
N-acetil-cistena,
OTZ-procistena)
Aumenta defensas antioxidantes

(glutatin).
Provisin de otros grupos
sulfhidrilo para mantener
defensas antioxidantes.
Nucletidos
Precursores de ARN y ADN.

Mejora funcin de linfocitos T.
Modificada de Grimble RF2005 (36), Alexander WJ 2002 (38) y

Martindale et al 2003 (40).
mos si debisemos emplearlas en el momento de

mayor necesidad nutricional, es decir, cuando la respuesta inflamatoria alcanza su cenit, o sera preferible emplearlas cuando se inicia dicha respuesta.
Eficacia de la inmunonutricin
en la ciruga digestiva
Englobamos en este apartado los estudios realizados
en enfermos quirrgicos que pasan gran parte de su
ingreso en la UCI y enfermos quirrgicos no crticos.
Los meta-anlisis recientes sugieren que las mezclas que contienen uno o ms inmunonutrientes
(omega-3, glutamina, arginina y nucletidos) benefician a grupos especficos de enfermos, pero no a
todos. Por ejemplo, los enfermos programados para
ciruga se benefician del uso de frmulas inmunomoduladoras; los enfermos traumatolgicos pueden
beneficiarse, pero slo si se aportan cantidades suficientes inmediatamente despus del traumatismo y
las patologas mdicas se benefician escasamente de
estos preparados. La gran controversia se centra en
enfermos con patologas mdicas y sepsis, donde se
ha demostrado un incremento de mortalidad en tres
estudios diferentes(41). Incluso se ha sugerido la posibilidad de que la eficacia individual de estos preparados est condicionada por factores genticos(42,43).
Todos los estudios realizados con frmulas inmunomoduladoras en enfermos programados para ciruga han demostrado una reduccin significativa de
infecciones (de hasta el 50%) cuando se comparan
con las frmulas estndar controles(44-46). Adems,
permiten una recuperacin superior de la supresin
inmune postquirrgica (incluyendo la normalizacin
del recuento de linfocitos T), pero no disminuyen la
mortalidad.
Los enfermos con cncer gastrointestinal tratados
con frmulas inmunomoduladoras muestran mejores parmetros de cicatrizacin de heridas y una sntesis colgena ms elevada que el grupo no suplementado. La morbilidad general (incidencia de
complicaciones relacionadas con la cicatrizacin de
la herida e infecciosas) y la especficamente relacionada con las complicaciones de la herida quirrgica
fueron significativamente menores. Estos enfermos
tambin tienen una evolucin ms favorable de sus
parmetros nutricionales, con descensos postoperatorios menores de prealbmina, linfocitos y recuperacin ms rpida de los mismos(47).
Los beneficios obtenidos son independientes de
que el enfermo est en la UCI o en una planta de
hospitalizacin quirrgica y son ms llamativos en

los enfermos con desnutricin, aunque tambin se
obtienen en los normonutridos.
La inmunonutricin disminuye el uso de antibiticos, la estancia hospitalaria y el coste y debe usarse en enfermos quirrgicos de alto riesgo, como los
sometidos a esofaguectoma o reseccin pancretica(48-52).
En enfermos quirrgicos sin desnutricin, el uso
preoperatorio de una frmula inmunomoduladora
puede ser beneficioso(53). Los candidatos a ciruga
con desnutricin que reciben un litro de una inmunofrmula durante 5-7 das antes de la intervencin
junto con la continuidad de este tratamiento en el
postoperatorio inmediato tienen una reduccin significativa de la estancia hospitalaria, de las complicaciones postquirrgicas y de la duracin de la antibioterapia, comparados con los que reciben una
frmula estndar(44,54-55).
415
las frmulas inmunomoduladoras es superior, los

costes totales directos derivados de la hospitalizacin son inferiores en los grupos aleatorizados a
este tipo de frmulas enterales. De hecho, este
tipo de nutricin es rentable con ahorros netos de
3.260 por enfermo comparada con la no utilizacin de nutricin enteral preoperatoria. Adems, el
coste medio del tratamiento de una complicacin
es significativamente ms bajo en el grupo de
inmunonutricin y dicha tendencia se observa
tambin cuando los costes de la complicacin se
separan del tipo de ciruga. Esta rentabilidad econmica es el resultado de las diferencias observadas en ambos grupos en relacin con las complicaciones infecciosas.
Este anlisis est basado nicamente en relacin
con el consumo de recursos hospitalarios. Si adems
incluyera los costes indirectos relacionados con la
rehabilitacin, la recuperacin completa de la actividad social y fsica, probablemente los resultados
seran an ms espectaculares.
Inicio de la inmunonutricin
La Conferencia de Consenso de Expertos celebrada
en el ao 2001 estableci que(56):
1. La inmunonutricin preoperatoria debe usarse
durante un mnimo de 5 das y un mximo de
10 das.
2. El volumen de nutricin debera aumentarse
progresivamente a 1.200-1.500 ml/da hasta
que se alcance el 50-60% de las necesidades
de nutrientes.
3. El contenido de arginina deba ser superior a
12 g/l.
4. La inmunonutricin debe utilizarse con protocolos estrictos de enfermera para aumentar el
flujo nutricional cada 4-6 horas, aceptando
residuos gstricos en torno a 200 ml.
5. Los objetivos nutricionales se establecen en
torno a 25 kcal/kg, con un aporte de frmula
diario superior o igual a 800 ml.
Rentabilidad de la inmunonutricin
preoperatoria en normonutridos
Los resultados de un reciente estudio econmico
apoyan que la inmunonutricin preoperatoria debe
ser la estrategia nutricional dominante en enfermos bien nutridos que se van a someter a ciruga
mayor digestiva por cncer(57). Aunque el coste de
Utilizacin de los cidos grasos

En general, las grasas ricas en omega-3 o en monoinsaturados o pobres en omega-6 reducen la respuesta
a las citoquinas y la respuesta inflamatoria sistmica.
Las grasas ricas en omega-6 ejercen efectos opuestos.
Adicionalmente, las grasas ricas en omega 3 y omega6 suprimen diversos componentes de la respuesta
inmune, especialmente aquellos directamente relacionados con los linfocitos.
Los cidos grasos omega-3 ejercen sus acciones
antiinflamatorias a travs de, al menos, tres mecanismos diferentes:
1. Modificando la composicin de fosfolpidos
de membrana produciendo mediadores lipdicos menos bioactivos que los derivados de
cidos grasos omega-6. La sustitucin de
cido araquidnico por cido eicosapentanoico (EPA) produce una reduccin de la
sntesis de tromboxano A2 y aumento del
tromboxano A 3 (antiagregante). La suplementacin oral con omega-3 en sujetos
sanos disminuye la sntesis de prostaciclina
y de tromboxano A2.
2. Actuando como agonistas de los receptores
PPAR, de cuya activacin se genera un efecto
antiinflamatorio, sobre todo el EPA.
416
3. Estabilizando el complejo NFkb/Ikb con inhibicin de la activacin de genes relacionados

con el proceso inflamatorio(58).
El consumo de estos cidos grasos puede modificar, tambin, la agregacin plaquetaria y la coagulacin.
Tagaki et al.(59), evaluaron los efectos de la NPT
perioperatoria enriquecida con 1,8 g/da de EPA en
enfermos con cncer de esfago. En el grupo tratado con EPA hubo menos inhibicin de la inmunidad
celular que en los controles sin que los parmetros
de coagulacin y otras funciones plaquetarias se
alterasen por la infusin de aceite de pescado.
Tsekos et al.(60), demuestran que el uso perioperatorio de una NPT enriquecida con aceite de pescado
en enfermos sometidos a ciruga mayor abdominal
produce un descenso significativo de la mortalidad,
del nmero de enfermos que precisan ventilacin
mecnica, de la tasa absoluta de infecciones de la
herida quirrgica, de la estancia hospitalaria y del
reingreso en la UCI.
La falta de eficacia cuando el suplemento parenteral de omega-3 se da slo en el postoperatorio
hace pensar que se requiere una composicin ptima de los fosfolpidos de las membranas celulares
antes de que se inicie la cascada inflamatoria desencadenada como respuesta a la agresin.
Para mantener los efectos beneficiosos de la sustitucin de glucosa por lpidos en las soluciones de
NPT evitando los efectos perjudiciales de dosis altas
de omega-6 se estn administrando mezclas de cidos grasos. Una estrategia muy reciente consiste en
disminuir los cidos grasos omega-6 a base de triglicridos de cadena media o monoinsaturados (mezclando triglicridos de cadena media y aceite de
oliva) o mejorando el balance omega-3 / omega-6
con la adicin de aceites de oliva y pescado.
Schulzki et al., utilizaron en un grupo de enfermos
quirrgicos una mezcla de aceite de soja, triglicridos de cadena media, aceite de oliva y aceite de pescado (SMOF). Esta mezcla produjo un balance de
leucotrienos muchos ms favorable con reduccin
de la estancia hospitalaria en los aleatorizados a
dicha mezcla parenteral(61).
Recientemente se ha demostrado en un estudio
realizado con enfermos intervenidos por cncer de
esfago que la nutricin enteral precoz enriquecida
con cidos grasos omega-3, comparada con una frmula estndar, reduce la agregacin plaquetaria, la
actividad procoagulante (por disminucin del dmero D) y la produccin de citoquinas (por disminu-
cin de la interleuquina IL-8). Los efectos antiinflamatorios de la suplementacin con cidos grasos
omega-3 en estos enfermos se confirman mediante
los hallazgos clnico-analticos de una menor disminucin de la sideremia, de la temperatura y de la
duracin de la fiebre en los participantes aleatorizados a la frmula rica en omega-3(62).
Utilizacin de la glutamina
La glutamina es el aminocido libre ms abundante
del organismo. Se considera un aminocido condicionalmente esencial ya que disminuye significativamente en las situaciones de hipercatabolismo.
Es el nutriente preferido de los enterocitos, hepatocitos, linfocitos y macrfagos. Est relacionada
con la amoniognesis y es responsable del equilibrio
cido-base. Es precursora de arginina, glutatin
(principal sistema antioxidante del organismo) y
taurina. La L-arginina es el sustrato principal del
xido ntrico principal regulador del endotelio,
actuando como vasodilatador y est relacionada
con la fisiologa del macrfago y las respuestas inflamatorias celulares(63).
Una revisin sistemtica ha analizado los diferentes estudios realizados en enfermos quirrgicos y
crticos aleatorizados a nutricin artificial suplementada con glutamina, excluyendo los que incluan
poblacin peditrica, neonatal, trasplantada de
mdula sea y tratada con quimioterapia(64). Los
autores plantean la hiptesis de que el efecto teraputico de la glutamina puede ser diferente segn el
tipo de enfermo suplementado, dependiendo de la
va de administracin y de la dosis utilizada. Los
resultados principales de esta revisin, limitndonos
a los enfermos quirrgicos, son:
1. La glutamina tiene un efecto teraputico sobre
las complicaciones y disminuye la estancia
hospitalaria, pero no reduce la mortalidad.
2. En cuanto a la va de administracin, la glutamina parenteral se asoci con mortalidad y
estancia hospitalaria menores comparada con
la suplementacin enteral. Esta afirmacin
tiene sus limitaciones ya que puede ser el
resultado de la metodologa empleada para
hacer la comparacin entre ambas modalidades nutricionales.
3. Una dosis alta de glutamina (superior a
0,2 g/kg/da) es segura, produce menor mor-
talidad, menor nmero de complicaciones y

acorta la estancia hospitalaria.
La suplementacin nutricional con glutamina
puede ser de utilidad en la peritonitis secundaria,
entendiendo por tal cualquier inflamacin localizada
o generalizada del peritoneo causada por una infeccin polimicrobiana despus de una perforacin de
vscera hueca espontnea o traumtica o tras una
dehiscencia anastomtica. Incluye una amplia variedad de situaciones patolgicas que alcanzan desde
un problema local, como puede ser una apendicitis
gangrenosa, hasta una enfermedad devastadora
como sera la peritonitis postoperatoria difusa por
una dehiscencia de la anastomosis gastroduodenal.
Las causas ms frecuentes de peritonitis secundaria son la perforacin aguda (perforacin gastrointestinal, isquemia intestinal, pelviperitonitis), la peritonitis postoperatoria secundaria a fuga anastomtica,
la perforacin iatrognica y devascularizacin y la
postraumtica (herida de arma blanca, disparo).
Siempre es una infeccin polibacteriana cuya
flora consiste en enterobacterias aerobias y anaerobias, sobre todo Bacteroides fragilis, que actan de
manera sinrgica.
Fuentes-Orozco et al.(65), aleatorizan a 33 enfermos con peritonitis secundaria a una NPT estndar
o suplementada con L-alanil-glutamina durante 10
das consecutivos. El balance nitrogenado, los niveles de albmina y de IgA son significativamente
mejores en el grupo de intervencin. Adems, se
demuestra una reduccin significativa de la complicaciones infecciosas en los aleatorizados a parenteral suplementada con glutamina y una tendencia
hacia una menor mortalidad en dicho grupo. El
recuento linfocitario, las subpoblaciones de linfocitos CD4 y CD8, las protenas tienden a mejorar en
los suplementados.
Senkal et al.(66), demuestran que la utilizacin de
una NE continua yeyunal rica en dipptidos de glutamina y antioxidantes, en el postoperatorio inmediato de la ciruga del cncer gastrointestinal es
segura y bien tolerada. Afirman tambin que la capacidad fisiolgica de hidrlisis de la mucosa intestinal
no parece alterarse en el postoperatorio inmediato
dada la amplia y generalizada utilizacin de los
dipptidos de glutamina administrados por las clulas mucosas intestinales. Proponen un nuevo concepto de nutricin intestinal precoz con aportes
de pequeos volmenes que cubran las necesidades
cualitativas de farmaconutrientes condicionalmente
indispensables para el intestino tras la agresin.
417
APORTE DE HIDRATOS DE CARBONO

EN EL PERIODO PREOPERATORIO
Mientras que la ingesta preoperatoria de slidos
supone un riesgo anestsico incuestionable, no existe evidencia de un riesgo similar con la administracin preoperatoria de fluidos. La resistencia a la
insulina postoperatoria se relaciona directamente
con la magnitud del procedimiento quirrgico y
puede prolongarse hasta dos semanas despus de la
ciruga abdominal.
Se ha demostrado que el aporte oral de una bebida isoosmolar de hidratos de carbono en el preoperatorio de ciruga colorrectal puede atenuar la respuesta
metablica postoperatoria precoz, mejorando el control glucmico, la resistencia a la insulina, disminuyendo el tiempo hasta la recuperacin y mejorando la
sensacin subjetiva de bienestar preoperatorio(67).
En enfermos sometidos a ciruga mayor del tubo
digestivo superior, la prdida de masa muscular fue significativamente superior en el grupo control, sin diferencias en cuanto a la insulinemia y la glucemia postoperatorias, complicaciones o estancia hospitalaria.
Se ha propuesto el aumento de IGF-1 generado
tras la sobrecarga preoperatoria de hidratos como
explicacin de la mejora de la masa muscular en el
grupo de intervencin, por sus efectos sobre la captacin de glucosa, va aumento de la sntesis de glucgeno y el consiguiente menor catabolismo.
Otros autores han demostrado que los grupos
suplementados tienen menor reduccin de la fuerza
en cudriceps a la semana y al mes de la ciruga mayor
abdominal, con una menor disminucin de la actividad glucgeno sintetasa en las biopsias musculares(68).
PROBITICOS E INFECCIONES
POSTOPERATORIAS
Las infecciones postquirrgicas continan ocurriendo de manera relativamente constante en los ltimos 30 aos, a pesar de los avances en la preparacin colnica, en la antibioterapia y el uso creciente
de la inmunonutricin preoperatoria. Estas infecciones son difciles de tratar.
La administracin de bacterias en forma de suplementos probiticos podra tener un efecto beneficioso. Disponemos de escasos estudios, si los hay,
que comparen los probiticos con los antibiticos
en la profilaxis de la infeccin perioperatoria, pero
hay datos iniciales que evalan la eficacia de la
suplementacin con probiticos(69).
418
Un estudio alemn(70) analiza la eficacia del aporte postoperatorio de nutricin enteral precoz con
fibra y probiticos frente a NPT en enfermos sometidos a ciruga mayor abdominal. Los investigadores
establecen tres grupos de estudio. El primero est
compuesto por los aleatorizados a fluidoterapia IV y
NPT. El segundo grupo recibe NET precoz nasoyeyunal con fibra (50% soluble; 50% insoluble) y
Lactobacillus plantarum vivos (concentracin 109)
durante los primeros cuatro das del aporte enteral.
El tercer grupo sigue el mismo tratamiento que el
grupo dos, aunque los probiticos estn atenuados
por el calor. Todos los grupos reciben la misma antibioterapia profilctica antes de la ciruga. En el periodo postoperatorio slo se utilizaron antibiticos
cuando hubo sospecha o confirmacin de infeccin
o en caso de complicaciones graves (bilioma, dehiscencia de la anastomosis). Estos autores encuentran
que las tasas de infecciones postoperatorias, especialmente la neumona, es significativamente ms
baja en los grupos aleatorizados a Lactobacillus
plantarum 299 vivos o atenuados. Sin embargo, las
complicaciones no infecciosas fueron superiores en
los grupos tratados con bacterias, aunque la razn
de este resultado no est aclarada totalmente.
Otro estudio aleatorizado que utiliza una bebida
con una cantidad relativamente baja de probiticos
(Lactobacillus plantarum 299V) durante una semana antes de ciruga mayor abdominal programada,
no obtuvo diferencias postoperatorias en cuanto a la
traslocacin bacteriana, la colonizacin gstrica con
enterobacterias o las complicaciones infecciosas(71).
Los diferentes resultados obtenidos dejan entrever que hacen falta ms estudios para aclarar la utilidad de estos tratamientos. Parece obvio que los
efectos beneficiosos puede ser dosis dependientes
y que no todas las especies de probiticos son
equivalentes.
SNTESIS Y CONCLUSIONES
La ciruga aumenta los requerimientos nutricionales
del organismo y promueve un estado catablico que
favorece un balance nitrogenado negativo. As, un
estado de hipermetabolismo, como el que ocurre en
el enfermo que sufre una agresin como la ciruga,
junto con el reposo y la inactividad postoperatorios,
conforman un ambiente ideal para el desarrollo de
desnutricin.
La desnutricin aumenta la morbimortalidad postoperatoria, la duracin y el coste del ingreso. El ciru-
jano sabe intuitivamente que intervenir a un enfermo

desnutrido puede ser complicado y costoso.
La nutricin enteral precoz representa una alternativa racional a la parenteral total en enfermos
sometidos a ciruga digestiva por cncer que precisen
nutricin artificial durante el periodo postoperatorio.
La nutricin enteral total precoz no es peligrosa
para la cicatrizacin de la anastomosis, incluso
cuando se produce un paso directo de los nutrientes
a travs de la sutura intestinal.
El tratamiento nutricional enteral precoz postquirrgico es de 2,5 a 3,6 veces ms econmico que el
parenteral.
Para disminuir al mnimo los efectos secundarios
digestivos relacionados con la nutricin enteral es
necesario comenzar con un bajo flujo y continuar
con un cuidadoso incremento progresivo del volumen de la infusin. La nutricin enteral total continua, va yeyunostoma con un bajo flujo inicial, es la
forma ms segura de nutricin en enfermos despus
de una esofaguectoma.
La tasa de efectos secundarios en relacin con la
nutricin enteral es similar, independientemente de
que el enfermo tenga una yeyunostoma quirrgica o
una sonda nasoyeyunal. El uso de una nutricin
nasoyeyunal en enfermos sometidos a ciruga digestiva por cncer puede eliminar la necesidad de accesos intravenosos prolongados, facilitar la movilizacin postquirrgica precoz y la rehabilitacin.
El papel de la nutricin enteral como factor nico
y exclusivo que puede modificar la funcin barrera
intestinal y la evolucin clnica de los enfermos que
precisan una ciruga digestiva se ha cuestionado. Es
posible que la nutricin enteral precoz postoperatoria conserve la integridad intestinal, pero no siempre
este hecho implica una reduccin de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio.
El tratamiento postoperatorio con suplementos
nutricionales orales ha demostrado ser beneficioso
tras la ciruga.
La nutricin parenteral total reduce las complicaciones postoperatorias en enfermos desnutridos intervenidos de cncer gstrico o esofgico y se ha relacionado con una menor mortalidad, una tendencia a
menores complicaciones generales e infecciosas.
La nutricin parenteral total no modifica la mortalidad y no parece beneficiar a enfermos normonutridos, sea cual sea su enfermedad de base.
El mayor nmero de complicaciones infecciosas
asociadas con la nutricin parenteral (sobre todo de
sepsis relacionada con el catter) est relacionado
con la aparicin de traslocacin bacteriana, ms
hiperglucemia, menos control estricto de la glucemia

en grupos con parenteral, etc. Pero una reduccin
significativa de las complicaciones con la nutricin
enteral (aunque los aportes nutricionales sean bajos)
tampoco se traduce en una menor mortalidad, aunque s en menor estancia hospitalaria y en la UCI.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que no
existe ninguna enfermedad que mejore con el
ayuno. Si el intestino funciona, lo usamos, aunque
la nutricin enteral se utilice de manera mnima y
haya que completar los requerimientos nutricionales
con nutricin parenteral. Si no podemos usar el
intestino estara indicada la nutricin parenteral.
La inmunonutricin es ms eficaz enteral que
parenteralmente. Puede mejorar el pronstico de los
enfermos quirrgicos. La evidencia actual demuestra
que estas frmulas son beneficiosas porque disminuyen la incidencia de infecciones, la duracin del
ingreso y el tiempo de ventilacin mecnica en aquellos enfermos que precisen ingreso en UCI. El uso de
este tipo de frmulas en grupos especficos de enfermos es coste-efectivo para el sistema sanitario.
Los beneficios clnicos de la inmunonutricin en
enfermos quirrgicos se basan en la utilizacin de
frmulas especficas no en el efecto de nutrientes aislados. Adems, los efectos de nutrientes especficos
son enfermo-especficos. La arginina, los nucletidos, los cidos grasos omega-3 y los antioxidantes
son eficaces y seguros en enfermos quirrgicos.
Los aspectos nutricionalmente ms importantes
para disminuir las complicaciones postoperatorias
son la calidad, tipo y duracin de los nutrientes
aportados ms que la cantidad de nutricin.
La naturaleza del tratamiento nutricional artificial
debe basarse en la tolerancia de cada enfermo a cada
modalidad nutricional artificial y no en conceptos
asumidos, muchas veces poco demostrados, sobre
el papel de la funcin barrera del intestino.
Ya que la supervivencia a largo plazo de los enfermos intervenidos del aparato digestivo es muy alta,
incluso en los operados por enfermedad maligna y,
como las deficiencias nutricionales se pueden presentar hasta 10 aos despus de la ciruga, es importante seguir a estos enfermos y monitorizar su estado nutricional. Esto producir una mejora de la
calidad de vida en la mayora de estos supervivientes.
BIBLIOGRAFA
1. Dervenis C, Avgerinos C, Lytras D, Delis S. Benefits
and limitations of enteral nutrition in the early postoperative period. Arch Surg 2003;387: 441-449.
419
2. Rham D. A guide to perioperative nutrition. Aesthetic

Surg J 2004;24: 385-390.
3. Huckleberry Y. Nutritional support and the surgical
patient. Am J Health-Syst Pharm 2004; 61: 671-684.
4. Smedley F, Bowling T, James M, Stokes E, Goodger C,
OConnor O et al. Randomized clinical trial of the
effects of preoperative and postoperative oral nutritional supplements on clinical course and cost of
care. Br J Surg 2004;91: 983-990.
5. Cresci G. Targeting the use of specialized nutritional
formulas in surgery and critical care. JPEN
2005;29(Suppl1): S92-S95.
6. A.S.P.E.N. Board of Directors and the Clinical
Guidelines Taskforce. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric
patients. JPEN 2002;26(suppl): 95SA-96SA.
7. Mythen MG. Postoperative Gastrointestinal tract
dysfunction. Anesth Analg 2005;100: 196-204.
8. Kudsk KA. Current aspects of mucosal immunology
and its influence by nutrition. Am J Surg 2002;183:
390-398.
9. Kudsk KA. Effect of route and type of nutrition on
intestine-derived inflammatory responses. Am J Surg
2003;185: 16-21.
10. Langkamp-Henken B. If the gut works, use it: but
what of you cant? Nutr Clin Pract 2003;18: 449-450.
11. Nehra V. Fluid electrolyte and nutritional problemas
in the postoperative period. Clin Obstet Gynecol
2002;45: 537-544.
12. MacFie J. Current status of bacterial translocation as
a cause of surgical sepsis. Br Med Bull 2004;71: 1-11.
13. O'Boyle CJ, MacFie J, Mitchell CJ, Johnstone D,
Sagar PM, Sedman PC. Microbiology of bacterial
translocation in humans. Gut 1998 ;42: 29-35.
14. Ward N. Nutrition support to patients undergoing
gastrointestinal surgery. Nutr J 2003;2: 18.
15. Saluja SS, Kaur N, Shrivastava UK. Enteral nutrition
in surgical patients. Surg Today 2002;32: 672-678.
16. Aiko S, Yoshizumi Y, Sugiura Y, Matsuyama T, Naito
Y, Matsuzaki J et al. Beneficial effects of immediate
enteral nutrition after esophageal cancer surgery.
Surg Today 2001;31: 971-978.
17. Braga M, Gianotti L, Gentilini O, Liotta S, Dicarlo V.
Feeding the gut early after digestive surgery: results of
a nine-year experience. Clin Nutr 2002:21: 59-65.
18. Bozzetti F, Gavazzi C, Miceli R, Rossi N, Mariani L,
Cozzaglio L, et al. Perioperative total parenteral nutrition in malnourished, gastrointestinal cancer patients:
a randomized, clinical trial. JPEN 2000;24: 7-14.
19. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, Alpers D, Hellerstein
M, Murray M et al. Nutrition support in clinical practice: review of published data and recommendations
for future research directions. Summary of a conference sponsored by the National Institutes of Health,
American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition, and American Society for Clinical
Nutrition. Am J Clin Nutr 1997;66: 683-706.
420
20. American Gastroenterological Association Clinical
34. Braunschweig C, Liang H, Sheean P. Indications for
Practice and Practice Economics Committee. AGA technical review on parenteral nutrition. Gastroenterology
2001;121: 970-1001.
Heyland DK, Montalvo M, MacDonald S, Keefe L,
Yao Su X, Drover JW. Total parenteral nutrition in the
surgical patient: a meta-analysis. Can J Surg 2001;44:
102-111.
Koretz RL, Lipman TO, Klein S, American Gastroenterological Association. AGA technical review on parenteral nutrition. Gastroenterology 2001;121: 970-1001.
Lewis SJ, Egger M, Sylvester PA, Thomas S. Early
enteral feeding versus nil by mouth after gastrointestinal surgery: systematic review and meta-analysis
of controlled trials. BMJ 2001;323: 773-777.
Malhotra A, Mathur AK, Gupta S. Early enteral nutrition after surgical treatment of gut perforations: A
prospective randomised study. J Postgrad Med
2004;50: 102-106.
MacFie J, Woodcock NP, Palmer MD, Walker A,
Townsend S, Mitchell CJ. Oral dietary supplements
in pre- and postoperative surgical patients: A prospective and randomized clinical trial. Nutrition
2000;16: 723-728.
Stratton RJ, Green CJ, Elia M. Disease-related malnutrition: an evidence-based approach to treatment.
Wallingford, Oxon: CABI Publishing, 2003; 168-236.
Beattie AH, Prach AT, Baxter JP, Pennington CR. A
randomised controlled trial evaluating the use of enteral nutritional supplements postoperatively in malnourished surgical patients. Gut 2000;46: 813-818.
Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J. A metaanalysis
of treatment outcomes of early enteral versus early
parenteral nutrition in hospitalized patients. Crit
Care Med 2005; 33: 213-220.
Bozzetti F, Braga M, Gianotti L, Gavazzi C, Mariani L.
Postoperative enteral versus parenteral nutrition in
malnourished patients with gastrointestinal cancer: a
randomised multicentre trial. Lancet 2001;358:
1487-1492.
Kamei H, Hachisuka T, Nakao M, Takagi K. Quick
recovery of serum diamine oxidase activity in
patients undergoing total gastrectomy by oral enteral
nutrition. Am J Surg 2005;189: 38-43.
Braga M, Gianotti L, Gentilini O, Parisi V, Salis C, Di
Carlo V. Early postoperative enteral nutrition improves
gut oxygenation and reduces costs compared with
total parenteral nutrition. Crit Care Med 2001;29: 242248.
Pacelli F, Bossola M, Papa V, Malerba M, Modesti C,
Sgadari A, et al. Enteral vs parenteral nutrition after
major abdominal surgery: an even match. Arch Surg
2001;136: 933-936.
Braunschweig C, Levy P, Sheean P, Wang X. Enteral
versus parenteral nutrition: a meta-analysis. Am J
Clin Nutr 2001;74: 534-542.
administration of parenteral nutrition in adults. Nutr

Clin Pract 2004;19: 255-262.
Schlmerich J. Postgastrectomy syndromes: diagnosis and treatment. Best Pract Res Clin Gastroenterol
2004;18: 917-933.
Grimble RF. Immunonutrition. Curr Opin Gastroenterol
2005;21: 216-222.
Ochoa JB, Makarenkova V, Bansal V. A rational use of
immune enhancing diets: When should we use dietary arginine supplementation?. Nutr Clin Pract
2004;19: 216-225.
Alexander WJ. Nutritional pharmacology in surgical
patients. Am J Surg 2002;183: 349-352.
Moskovitz DN, Kim YI. Does perioperative immunonutrition reduce postoperative complications in
patients with gastrointestinal cancer undergoing operations? Nutr Rev 2004;62: 443-447.
Martindale R, Miles J. Is Immunonutrition ready for
prime time? Two points of View. Nutr Clin Pract
2003;18: 489496.
Sacks GS, Genton L, Kudks KA. Controversy of
immunonutrition for surgical critical-illness patients.
Curr Opin Crit Care 2003;9: 300-305.
Paoloni-Giacobino A, Grimble R, Pichard C.
Genomic interactions with disease and nutrition.
Clin Nutr 2003; 22: 507-514.
Kornman KS, Martha PM, Duff GW. Genetic variations and inflammation: a practical nutrigenomics
opportunity. Nutrition 2004;20: 44-49.
Braga M, Gianotti L, Nespoli L, Radaelli G, Di Carlo
V. Nutritional approach in malnourished surgical
patients. Arch Surg 2002;137: 174-180.
Suchner U, Heyland DK, Peter K. Immune-modulatory actions of arginine in the critically ill. Br J Nutr
2002;87(Suppl1): S121-S132.
Sax HC. Effect of immune enhancing formulas (IEF)
in general surgery patients. JPEN 2001;25(Suppl):
S19-S22.
Farreras N, Artigas V, Cardona D, Rius X, Trias M,
Gonzlez JA. Effect of early postoperative enteral
immunonutrition on wound healing in patients
undergoing surgery for gastric cancer. Clin Nutr
2005;24: 55-65.
Daly JM, Reynolds J, Thom A, Kinsley L, DietrickGallagher M et al. Immune and metabolic effects of
arginine in the surgical patient. Ann Surg 1988;208:
512-522.
Braga M, Gianotti L, Radaelli G, Vignali A, Mari G,
Gentilini O et al. Perioperative immunonutrition in
patients undergoing cancer surgery: Results of a randomized double-blind phase 3 trial. Arch Surg
1999;134: 428-433.
Braga M, Vignali A, Gianotti L, Cestari A, Profili M,
Carlo VD. Immune and nutritional effects of early
enteral nutrition after major abdominal operations.
Eur J Surg 1996;162: 105-112.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51. Braga M, Gianotti L, Vignali A, Di Carlo V. Immuno52.

53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
nutrition in gastric cancer surgical patients. Nutrition

1998;14: 831-835.
Gianotti L, Braga M, Gentilini O, Balzano G, Zerbi A,
Di Carlo V. Artificial nutrition after pancreaticoduodenectomy. Pancreas 2000;21: 344-351.
Senkal M, Zumtobel V, Bauer KH, Marpe B, Wolfram
G, Frei A et al. Outcome and cost-effectiveness of
perioperative enteral immunonutrition in patients
undergoing elective upper gastrointestinal tract surgery: a prospective randomized study. Arch Surg
1999;134: 1309-1316.
Snyderman CH, Kachman K, Molseed L, Wagner R,
D'Amico F, Bumpous J et al. Reduced postoperative
infections with an immune-enhancing nutritional
supplement. Laryngoscope 1999;109: 915-921.
Gianotti L, Braga M, Nespoli L, Radaelli G, Beneduce
A, Di Carlo V. A randomized controlled trial of preoperative oral supplementation with a specialized diet in
patients with gastrointestinal cancer. Gastroenterology
2002;122: 1763-1770.
Consensus recommendations from the US Summit
on immune-enhancing enteral therapy: JPEN
2001;25(Suppl): S61-S63.
Braga M, Gianotti L. Preoperative immunonutrition:
cost-benefit analysis. JPEN 2005;29: S57-S61.
Zhao Y, Joshi-Barve S, Barve S, Chen LH. Eicosapentanoic acid prevents LPS-induced TNF-alpha
expression by preventing NF-kappaB activation. J
Am Coll Nutr 2004;23: 71-78.
Takagi K, Yamamori H, Furukawa K, Miyazaki M,
Tashiro T. Perioperative supplementation of EPA
reduces immunosuppression induced by postoperative chemoradiation therapy in patients with esophageal cancer. Nutrition 2001;17: 478-479.
Tsekos E, Reuter C, Stehle P, Boeden G. Perioperative
administration of parenteral fish oil supplements in a
routine clinical setting improves patient outcome
after major abdominal surgery. Clin Nutr 2004;23:
325-330.
Schulzki C, Mertes N, Wenn A et al. Effects of a new
type of lipid emulsion based on soybean oil, MCT,
olive oil and fish oil (SMOF) in surgical patients. Clin
Nutr 1999;18: 27A.
Aiko S, Yoshizumi Y, Tsuwano S, Shimanouchi M,
Sugiura Y, Maehara T. The effects of immediate ente-
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
421
ral feeding with a formula containing high levels of 3 fatty acids in patients after surgery for esophageal
cancer. JPEN 2005;29: 141-147.
Melis GC, ter Wengel N, Boelens PG, van Leeuwen
PAM. Glutamine: recent developments in research
on the clinical significance of glutamine. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care 2004;7: 59-70.
Novak F, Heyland DK, Avenell A, Drover JW, Su X.
Glutamine supplementation in serious illness: a
systematic review of the evidence. Crit Care Med
2002;30: 2022-2029.
Fuentes-Orozco C, Anaya-Prado R, Gonzalez-Ojeda
A, Arenas-Marquez H, Cabrera-Pivaral C, CervantesGuevara G et al. L-alanyl-L-glutamine-supplemented
parenteral nutrition improves infectious morbidity in
secondary peritonitis. Clin Nutr 2004;23: 13-21.
Senkal M, Haaker R, Deska T, Hummel T, Steinfort C,
Zumtobel V et al. Early enteral gut feeding with conditionally indispensable pharmaconutrients is metabolically safe and is well tolerated in postoperative cancer
patients-a pilot study. Clin Nutr 2004;23: 1193-1198.
Yuill KA, Richardson RA, Davidson HIM, Garden OJ,
Parks RW. The administration of an oral carbohydrate-containing fluid prior to major elective upper-gastrointestinal surgery preserves skeletal muscle mass
postoperatively: a randomised clinical trial. Clin Nutr
2005;24: 32-37.
Henriksen MG, Hessov I, Dela F, Vind Hansen H,
Haraldst V, Rodt SA. Effects of preoperative oral carbohydrates and peptides on postoperative endocrine
response, mobilization, nutrition and muscle function in abdominal surgery. Acta Anaesthesiol Scand
2003;47: 191-199.
Jenkins B, Holsten S, Bengmark S, Martindale R.
Probiotics: A practical review of their role in specific
clinical scenarios. Nutr Clin Pract 2005;20: 262-270.
Rayes N, Hansen S, Seehofer D, Muller AR, Serke S,
Bengmark S et al. Early enteral supply of fiber and
Lactobacilli versus conventional nutrition: a controlled trial in patients with major abdominal surgery.
Nutrition 2002;18: 609-615.
McNaught CE, Woodcock NP, MacFie J, Mitchell CJ.
A prospective randomised study of the probiotic
Lactobacillus plantarum 299V on indices of gut
barrier function in elective surgical patients. Gut
2002;51: 827-831.
34
Soporte nutricional
en el paciente oncolgico
Dunia Marrero Arencibia, Yaiza Lpez Plasencia
INTRODUCCIN
En los ltimos aos hemos asistido a un gran incremento en el nmero de diagnsticos de cncer en
nuestro pas: datos publicados recientemente cifran
la incidencia de cncer en Espaa en 345/100.000
habitantes. El paciente oncolgico presenta desde
su diagnstico una serie de alteraciones orgnicas
multifactoriales como consecuencia del caos celular
que origina dicho tumor, producindose un estado
nutricional inadecuado. Por otro lado, factores como
la localizacin tumoral, el tratamiento con quimio y
radioterapia y la ciruga pueden contribuir a deteriorar an ms su estado nutricional. Por estas razones,
la deteccin precoz, prevencin y el tratamiento de
la malnutricin existente son esenciales en el manejo y cuidado de estos pacientes.
El soporte nutricional en el paciente oncolgico no
solo consiste en administrar una nutricin artificial
por diferentes vas, sino en el apoyo nutricional que
va desde la orientacin diettica a la aplicacin de
nutrientes especializados con el fin de mejorar su calidad de vida y aumentar el tiempo de supervivencia ya
que actualmente la desnutricin es el diagnstico
secundario ms comn en el paciente con cncer y
una de las principales causas de morbi/mortalidad.
La frecuencia e intensidad de la caquexia varan con

cada tumor. Los pacientes con linfoma no Hodgkin de
histologas favorables, cncer de mama, leucemia mieloide aguda y sarcomas son los que presentan malnutricin con menor frecuencia (31-40%). Hay un grupo
de tumores con frecuencia intermedia, formado por linfomas no Hodgkin con histologas desfavorables, cncer de colon, cncer de prstata y cncer de pulmn,
en el que la prdida de peso est presente en el 48-61%
de los pacientes. Por ltimo, en los casos de cncer
gstrico y de pncreas, la incidencia de caquexia llega
a ser del 83-87%; en un tercio de estos pacientes, la
prdida de peso es mayor del 10%(1) (Tabla 34.1).
CAUSAS DE MALNUTRICIN
La malnutricin en el enfermo oncolgico est asociada tanto a las caractersticas del propio tumor
como al tratamiento para combatirlo. El cncer produce disminucin de la ingesta de forma directa
interfiriendo de forma mecnica con el trnsito normal del tubo digestivo o de forma indirecta a
travs de la secrecin de sustancias producidas en la
agresin tumoral que actan sobre receptores perifricos o sobre el hipotlamo.
Prevalencia de la malnutricin
Por el tumor
La incidencia de malnutricin oscila entre el 15 y

40% en el momento del diagnstico de cncer. Estas
cifras aumentan hasta 80% en los casos de enfermedad avanzada.
El sntoma ms comn relacionado con la nutricin

en los pacientes oncolgicos es la anorexia, que
est presente en un 15-25% de los pacientes con
cncer al diagnstico, si bien puede aparecer con la
424
Tabla 34.1. Incidencias de malnutricin en cncer de diferentes localizaciones.

Referencia
Tipo de tumor o localizacin
Incidencia de malnutricin (%)
Issell et al
Pulmn (clulas escamosas)

Mama
Sarcoma
Colon
Prstata
Pulmn (clulas pequeas)
Pulmn
Pncreas
50
36
39
54
56
60
61
83
De Wys et al
Estmago
83
Samuels et al
Cncer testicular
25
Nixon et al
Cncer colorrectal
60
Popp et al
Linfoma difuso
55
Shamberger et al
Sarcoma
66
Goodwin y Torres
Cabeza y cuello
Clamon et al
Pulmn (clulas pequeas)
Richard et al
Neuroblastoma
56
Bashir et al
Carcinoma bronquial
Mama
Recto
66
9
40
Larrea et al
Esfago
79
Tan et al
Cncer en la poblacin general
63
Bozzetti et al
Cncer en la poblacin general
-60
progresin del tumor. Es la causa ms frecuente de

la disminucin de la ingesta. El trmino caquexia
describe un sndrome metablico complejo caracterizado por prdida de peso importante, anorexia,
astenia y mal estado general como consecuencia de
la prdida de masa muscular secundario a la presencia de un tumor en el organismo. No existe una
asociacin clara entre el tipo de tumor, la extensin
o la duracin de la enfermedad y la aparicin de la
caquexia.
Se ha estimado que la mitad de las personas con
cncer presentan caquexia y que dos tercios de los
pacientes que llegan a una fase terminal de la enfermedad la sufren. A nivel clnico, es sabido que la
prdida progresiva de peso es responsable no slo
de una peor calidad de vida sino de una menor
supervivencia. Para algunos autores es el predictor
negativo independiente ms significativo del resultado del tratamiento oncolgico(2).
Muchos estudios realizados en pacientes con
cncer han demostrado una relacin directa entre la
mortalidad y la prdida de peso corporal y masa
magra(3). Sin embargo, no hay observaciones publicadas que proporcionen evidencia directa de que la
caquexia sea una causa de muerte(3).
72
Alrededor 50
Los mecanismos patognicos que causan caquexia en el cncer son desconocidos, pero esta parece
tener un origen multifactorial que depende del
tumor, del husped y del tratamiento: (1) ingesta
inadecuada; (2) alteraciones metablicas y, (3) respuesta inflamatoria y humoral especfica.
1. Ingesta inadecuada: El paciente canceroso anorxico presenta una sensacin precoz de saciedad y una disminucin del apetito. Tambin
pueden contribuir a la reduccin de la ingesta las
alteraciones en la percepcin de las propiedades
organolpticas de la comida (sabor y olor) o
causas psicolgicas como la depresin. La anorexia puede ser tambin debida a un efecto
directo del tumor, cuando se encuentra localizado en el hipotlamo o en el aparato digestivo.
2. Alteraciones metablicas: Los tumores escapan a todos los mecanismos normales de control metablico. La mayor parte del tejido
tumoral mantiene un alto nivel de actividad
metablica sobre todo por actividad aumentada del ciclo de Cori y metabolismo proteico
acelerado. Las alteraciones metablicas en la
caquexia est resumidas en la Tabla 34.2.
425
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E O N CO L G I CO
Tabla 34.2. Efectos metablicos del ayuno y caquexia-cncer.

Gasto energtico
Ayuno
Caquexia cncer
Gasto energtico
Disminuido
Variable
Metabolismo proteico
Turnover proteico
Sntesis corporal
Catabolismo corporal
Sntesis musculoesqueltico
Catabolismo musculoesqueltico
Sntesis proteica heptica
Aminoacidograma plasmtico
Balance nitrogenado
Disminuido
Disminuido
Disminuido
Disminuido
Disminuido
Disminuido
Invariable
Negativo
Aumentado
Aumentado
Aumentado
Disminuido
Aumentado
Aumentado (protenas fase aguda)
Variable
Negativo
Metabolismo carbohidratos
Turnover glucosa
Gluconeognesis heptica
Actividad ciclo Cori
Sensibilidad a insulina
Disminuido
Aumentado
Invariable
Disminuido
Aumentado
Aumentado
Aumentado
Disminuido
Metabolismo lipdico
Liplisis
Lipognesis
Actividad lipoprotein-lipasa
Niveles cidos grasos libres
Aumentado
Invariable
Invariable
Invariable
Aumentado
Variable
Disminuido
Aumentado
3. Respuesta inflamatoria y humoral: Muchos

factores circulantes han sido involucrados en
la prdida de apetito y las anomalas metablicas asociadas al cncer, entre ellos, citoquinas (IL-1, IL-6, interfern-gamma), produccin
anormal de eicosanoides, activacin excesiva
de monocitos y macrfagos (con produccin
de TNF), funciones linfocitarias alteradas, y
produccin anmala de IL-2 o factores catablicos producidos por el tumor (factor movilizador de lpidos (LMF) y factor movilizador de
protenas o inductor de la protelisis (PMF o
PIF). Finalmente, se ha sugerido que la leptina
podra ser mediador de la caquexia en el cncer ya que las citoquinas regulan los niveles
circulantes de leptina en humanos(4), si bien
son necesarios estudios para concretar el
papel exacto de la leptina en este contexto.
Por los tratamientos antitumorales

Las terapias del cncer y sus efectos secundarios
pueden tambin causar alteraciones nutricionales,
tanto directa como indirectamente(5).
Ciruga
La ciruga realizada en la mayor parte de estos enfermos contribuye de forma importante al deterioro del
estado nutricional de los mismos, no slo porque

limita su capacidad de autoalimentacin, sino tambin porque produce una respuesta metablica
inmediata que supone un aumento en las necesidades energticas. Por otra parte, complicaciones
generales de la ciruga, como infecciones, dehiscencias, fstulas y sndrome de intestino corto, tienen
tambin mltiples implicaciones nutricionales.
Quimioterapia
La QT (quimioterapia) es un tratamiento severo que
puede afectar a todo el organismo. Sus efectos
secundarios dependern de mltiples factores, como
los frmacos utilizados, las dosis y esquema empleados (mono o poliquimioterapia), el nmero de
ciclos, la respuesta individual, las terapias concomitantes y el estado general del paciente.
Entre los efectos adversos que pueden influir en el
estado nutricional del enfermo estn astenia, anorexia, alteraciones del gusto, nuseas, vmitos, estomatitis, glositis, faringitis, esofagitis, diarrea, estreimiento, dolor abdominal, leo, malabsorcin,
alteracin de la funcin heptica y/o renal, entre
otros. Las nuseas y vmitos aparecen con la mayora de los frmacos antitumorales y pueden tener un
importante impacto nutricional debido a que provocan una disminucin de la ingesta oral, desequilibrios electrolticos, debilidad general y prdida de
peso. La mucositis es otro efecto secundario de la
426
QT, generalmente de corta duracin que puede causar dificultad para la ingesta oral, y en casos graves,
puede acabar provocando deshidratacin, desequilibrio electroltico e, incluso, inanicin.
enfermedad, o por los tratamientos aplicados) que

se beneficiaran de un adecuado soporte nutricional.
La malnutricin en estos enfermos suele manifestarse por prdida de peso con prdida de grasa corporal y de masa libre de grasa y disminucin de las
medidas antropomtricas.
Radioterapia
La RT (radioterapia), puede estar asociada a complicaciones agudas y crnicas con implicaciones nutricionales muy importantes. La presentacin de estos
efectos secundarios depender de la localizacin
tumoral (y por tanto de la zona y el volumen que
deban ser tratados), la dosis total administrada, el
tipo de fraccionamiento empleado para su administracin y la duracin total del tratamiento. Por otro
lado, el estado nutricional previo del paciente ya que
los efectos secundarios depender tambin del tratamiento recibido o que se administren de forma
simultnea con la QT potenciando los efectos de
sta ltima.
En general, los efectos secundarios agudos ocurren durante el tratamiento y puede durar hasta 2 3
semanas tras la finalizacin del mismo. Los efectos
secundarios crnicos continan o aparecen cuando
ya ha finalizado la administracin del tratamiento
pudiendo presentarse meses e, incluso, aos despus de terminada la RT.
Factores psicosociales
Hay toda una serie de factores psicolgicos y sociales
que pueden interferir sobre la ingesta: estrs de
enfrentarse a un diagnstico de cncer y su posterior
tratamiento, ansiedad y depresin, ms frecuentes en
la fase terminal de la enfermedad, dependencia sociofamiliar y de personal sanitario del paciente, etc.
VALORACIN NUTRICIONAL
EN PACIENTES NEOPLSICOS
ADULTOS
La valoracin nutricional es vital para conocer el
grado de agresin y la aplicacin correcta del soporte, al igual que es necesario conocer el tipo de frmacos para paliar o aminorar sus efectos secundarios en la medida de lo posible. En la prctica clnica,
el objetivo fundamental de la valoracin nutricional
es identificar a pacientes con malnutricin o con
riesgo aumentado de complicaciones (sea por la
Mtodos tradicionales de valoracin

del estado nutricional
Los distintos mtodos que se han utilizado de forma
habitual para la valoracin del estado nutricional se
basan en parmetros antropomtricos, bioqumicos
e inmunolgicos.
Antropometra
El peso y la talla son las medidas antropomtricas
ms sencillas de obtener y constituyen un buen
mtodo de valoracin nutricional por su precisin,
rapidez y reproductibilidad. Mediante tablas especficas se puede obtener el peso ideal a travs de la talla,
sexo y la edad del paciente. Tambin es muy til
hacer referencia al cambio de peso que se ha producido con respecto al habitual y su evolucin en el
tiempo. Un peso inferior al 10% del peso ideal (y una
prdida mayor del 10% con respecto al habitual) se
asocia a un aumento del riesgo de complicaciones
por desnutricin, sobre todo si esta ocurre en un
tiempo inferior a 6 meses. Es decir, el riego de complicaciones aumenta con la cuanta de la prdida y la
velocidad de instauracin de la misma. Sin embargo,
la presencia de edemas, ascitis o un gran crecimiento tumoral limitan la utilidad del peso como parmetro de valoracin nutricional, ya que pueden enmascarar situaciones de deplecin de grasa y protenas.
La medida de los pliegues cutneos y la circunferencia muscular del brazo son tambin un mtodo
aceptable para valorar la grasa corporal y el compartimento muscular, repectivamente. Sin embargo, su
utilidad est limitada por la presencia de edemas o
por el coeficiente de variacin de la medida, la variabilidad entre diferentes observadores y la definicin
de estndares de normalidad.
Medicin de protenas plasmticas
Las concentraciones plasmticas de albmina, prealbmina, transferrina y protena ligadora del retinol
(RBP), reflejan el compartimento proteico visceral.
Se trata de protenas de sntesis heptica que pueden circular unidas a otras sustancias. Son reactantes de fase aguda negativos y disminuyen en respuesta a traumatismos, ciruga, infecciones y otros
procesos agudos, lo que va a determinar sus niveles
plasmticos. Adems hay otros factores, en este
caso nutricionales, que van a limitar su utilidad.
La albmina es una protena de vida media larga
(aproximadamente 18 das), por tanto poco sensible a
modificaciones recientes del estado nutricional. Hay
que tener en cuenta que es posible encontrar un descenso plasmtico de albmina sin que exista un dficit nutricional asociado; ello se observa en caso de
enfermedad heptica o renal con sndrome nefrtico, o
bien en enteropatas pierde protenas. En situaciones
de expansin de volumen puede observarse una hipoalbuminemia por dilucin. A pesar de todo, la albuminemia es el mejor ndice de laboratorio en la evolucin
nutricional inicial de los pacientes, ya que tienen un
alto valor predictivo positivo de cara a prever complicaciones asociadas a la desnutricin. Cifras inferiores a
2,5 g/dl sugieren un elevado riesgo de complicaciones.
La transferrina tiene una vida media ms corta
que la albmina (8 das) y en estados de deplecin
de hierro sus cifras se modifican. En pacientes cancerosos es menos til que la albmina.
La prealbmina es ms sensible que las dos anteriores para detectar cambios en el estado nutricional
porque tiene una vida media ms corta (2 das). Se
eleva rpidamente en respuesta al tratamiento nutricional, y tiene un buena correlacin con el balance
nitrogenado. Un descenso en los niveles de prealbmina se acompaa de complicaciones hasta en un
40% de los casos. Sin embargo, se trata tambin de
un reactante negativo de fase aguda y, por tanto,
disminuye en caso de infeccin, traumatismo, ciruga, etc. En situaciones de insuficiencia renal puede
verse aumentada su concentracin plasmtica, ya
que tiene una excrecin principalmente renal.
La protena ligadora del retinol (RBP) posee la vida
media ms corta (12 horas). Su aumento tiene una
sensibilidad moderada (65%) para detectar un balance nitrogenado positivo, pero muy baja especificidad.
Se encuentra disminuida en caso de deficiencia de
vitamina A y aumentada en insuficiencia renal, porque se excreta fundamentalmente a travs del rin.
Anlisis de impedancia corporal
La valoracin del estado nutricional a travs del anlisis de la impedancia corporal es un mtodo senci-
427
llo y reproducible de evaluar la composicin corporal, pero se carece de estudios consistentes que
aprueben su validez a la hora de definir el riesgo de
los pacientes. Las principales limitaciones de este
mtodo son aquellas situaciones clnicas que implican variabilidad del agua corporal total y del contenido en electrolitos.
Los nuevos sistemas de impedancia utilizan
varias frecuencias diferentes y permiten hacer una
estimacin ms precisa de los espacios intra y extracelular, lo cual puede dar ms informacin acerca
del estado nutricional del paciente.
Valoracin global subjetiva (VGS)

Para identificar precozmente a los pacientes malnutridos o en riesgo de estarlo, es preciso disponer de
una herramienta que sea de fcil aplicacin, rpida y
de resultados reproducibles, con poca variacin interobservador y que, adems, se correlacione de forma
adecuada con los resultados que se obtendran en
una valoracin nutricional reglada.
Aunque existen diversos mtodos para realizar
tal valoracin, la Valoracin Global Subjetiva (VGS)
se ha venido empleando para realizar screening de
malnutricin en pacientes sometidos a ciruga, con
SIDA o cncer; y en los ltimos aos tambin se
usa otra versin de este mtodo, la Valoracin
Global Subjetiva Generada por el Paciente (VGSGP). Este mtodo de evaluacin del estado nutricional tiene mayor sensibilidad y especificidad que
la valoracin a travs de la medicin de albmina,
transferrina, pruebas de sensibilidad cutnea o
antropometra. La VGS puede ser utilizada para predecir qu pacientes requieren una intervencin
nutricional y cules se beneficiaran de un soporte
nutricional intensivo.
Los datos obtenidos de la historia clnica son la
evolucin del peso, la ingesta diettica actual en
relacin con la ingesta habitual del paciente, los
sntomas digestivos presentes en las ltimas dos
semanas, la capacidad funcional y los requerimientos metablicos. Cada uno de los apartados se
valora como leve, moderado o severo y con los
datos de todos ellos se clasifica a los pacientes en
tres grupos:
Categora A: Pacientes con un adecuado estado nutricional.
Categora B: Sospecha de malnutricin o malnutricin moderada.
428
Categora C: Pacientes que presentan malnutricin severa.

Entre todos los datos recogidos, los parmetros
ms relevantes en el resultado final son la prdida de
peso, la ingesta diettica y la prdida de msculo o
tejido subcutneo. Posteriormente se ha hecho una
modificacin a la VGS inicial para que resulte aplicable a pacientes con cncer, realizada por Ottery en el
Fox Chase Cancer Center y dio lugar a la Valoracin
Global Subjetiva Generada por el Paciente (VGSGP)(6). En ella se incluye informacin adicional sobre
sntomas caractersticos que pueden presentarse en
el paciente oncolgico. En la VGS-GP se involucra al
propio paciente en la evaluacin, de forma que este
cumplimenta la primera parte del cuestionario, que
est referida a la historia clnica, mientras que el
mdico rellena el resto de la valoracin, que es la
parte que hace referencia a los signos fsicos. Esta
clasificacin nos valora si un paciente determinado
presenta riesgo de sufrir complicaciones derivadas
de su inadecuado estado nutricional y si se beneficiara de un tratamiento nutricional; por lo tanto,
nos sirve para tomar decisiones sobre el seguimiento del estado nutricional y su tratamiento.
OBJETIVOS DE LA TERAPIA
NUTRICIONAL EN EL PACIENTE
CON CNCER
La indicacin de la terapia nutricional en los pacientes con cncer contina siendo controvertida.
Aunque se podra pensar que la prevencin o reversin de la caquexia retrasara o prevendra la muerte
en el paciente oncolgico, la bibliografa sugiere que
el aumento del aporte calrico y proteico a travs de
la terapia nutricional convencional no mejora el estado nutricional de los pacientes con enfermedad
caquectizante, no aumenta su masa muscular y no
altera la progresin de la caquexia(2,7,8,9).
Actualmente, el mayor conocimiento en la etiopatogenia del sndrome caquexia-cncer se dirige al
desarrollo de nuevos agentes teraputicos que
logren mejorar la composicin corporal, la calidad de
vida e incluso la supervivencia del paciente.
Se considera indicado realizar una intervencin
nutricional cuando existe una prdida de peso involuntaria mayor del 10% del peso habitual en los ltimos 6 meses o en los ltimos 3 meses asociada a
una ingesta escasa (<50% de las recomendaciones
diarias)(10).
RECOMENDACIONES DIETTICAS
GENERALES Y ALIMENTACIN BSICA
ADAPTADA PARA EL PACIENTE
ONCOLGICO
En este tipo de pacientes es especialmente importante, para combatir la anorexia caracterstica, que la
dieta sea apetecible y variada, suficiente en macro y
micronutrientes para compensar el aumento de
necesidades producidas por los trastornos metablicos y la mala utilizacin de los mismos y adaptada e
individualizada para cada paciente. Debe seguir las
normas de una alimentacin saludable, es preciso que
incluya una gran variedad de alimentos, preparados
en distintas formas culinarias (crudo, hervido, vapor,
etc.), asegurando la presencia diaria de lcteos, verdura, hortalizas, frutas y alimentos proteicos (legumbres, carne, pescado, huevos) y farinceos.
Este tipo de alimentacin nos aporta entre 12 y
20% del valor calrico total (VCT) de la dieta a partir de las protenas. Los lpidos suponen entre 2530% del VCT, con un aporte bajo (<10%) en cidos
grasos saturados, elevado (10-18%) en cidos grasos monoinsaturados y moderado (<10%) en cidos
grasos poliinsaturados. Los carbohidratos representan entre un 50 y 60%, con las vitaminas, oligoelementos y minerales suficientemente aportados; slo
cuando la cantidad y la variedad sea insuficiente
deberemos proceder a su suplementacin.
Excepcionalmente puede ser necesario restringir
la sal de la alimentacin en pacientes con tendencia
a la retencin hdrica por el tratamiento y manteniendo una buena hidratacin sobre todo en presencia de fiebre, diarrea o vmitos.
La anorexia, saciedad precoz y la astenia, tan frecuentes en este tipo de pacientes dificulta la consecucin de una alimentacin suficiente. Para mantener la alimentacin oral deberemos recurrir a la
adaptacin constante de la dieta a las preferencias y
posibilidades del paciente. De forma general, las
adaptaciones ms comunes suelen ir encaminadas a
disminuir el cansancio que pueda experimentar el
paciente a lo largo de las comidas, a facilitar la capacidad de ingerir y a minimizar la inapetencia y
potenciar la apetencia hacia determinados alimentos. La modificacin de las texturas tambin
suele ser frecuente.
La alimentacin bsica adaptada (ABA) es aquella alimentacin modificada para hacerla apta a diferentes condiciones clnicas, lo que permite, adems
de nutrir, conservar el placer de comer y facilitar su
preparacin en personas que tienen dificultades para
hacerlo. Para ello disponemos de dietas trituradas

de alto valor nutricional, enriquecedores de la dieta
y modificadores de la textura.
FACTORES DE RIESGO NUTRICIONAL

EN EL PACIENTE ONCOLGICO
SOMETIDO A TRATAMIENTOS
ANTINEOPLSICOS
La malnutricin supone un factor de riesgo negativo
en la evolucin de diversas neoplasias. Adems, los
pacientes malnutridos presentan ms complicaciones, ingresos ms prolongados y originan ms gastos al sistema sanitario. En los ltimos aos se ha
constatado que la intervencin nutricional precoz
en los pacientes diagnosticados de una neoplasia
puede mejorar su pronstico, aumentar la calidad de
vida y reducir la tasa de complicaciones de la enfermedad. Por todo ello, se plantea la necesidad de una
intervencin nutricional precoz en todos los pacientes tumorales que la requieran desde el momento
del diagnstico. Para ello es importante tener en
cuenta la VGS-GP y el riesgo nutricional que implica
cada tratamiento antitumoral especfico.
Factores de riesgo nutricional

en el paciente oncolgico sometido
a tratamiento quimioterpico
La QT es una forma de tratamiento especfico contra el cncer que provoca graves efectos secundarios, varios de los cuales implican riesgo nutricional.
Los efectos ms importantes en este sentido son las
nuseas, vmitos, disgeusia y mucositis, cuya aparicin depende de varios factores: frmacos empleados, pauta y dosis de los mismos, sexo del paciente, edad, historia de ingesta alcohlica previa, etc. Se
calcula que entre 70-80% de los pacientes tratados
con QT experimentan nuseas o vmitos.
El uso rutinario de NP y/o NE a corto o largo
plazo no disminuye las complicaciones o la mortalidad en pacientes que estn siendo tratados con quimioterapia y/o radioterapia. De hecho, el uso de NP
en pacientes tratados con quimioterapia se asocia a
mayor incidencia de infecciones y por tanto, mayor
tiempo de hospitalizacin. Por tanto, la terapia
nutricional debe reservarse para pacientes malnutridos y la eleccin de la va de administracin debe
seguir los mismos criterios que para otras enfermedades(3,10,11,12).
429

a tratamiento radioterpico
La RT es una parte fundamental en el tratamiento de
las enfermedades neoplsicas. Por s sola consigue la
curacin tumoral (30%), la supresin o paliacin de
los sntomas producidos por el cncer (>75%) y, en
combinacin con otros tratamientos (QT y ciruga),
la mejora en los resultados teraputicos.
La localizacin tumoral, el tipo de fraccionamiento, la dosis total administrada y la duracin total del
tratamiento son factores de los que depender la
aparicin de diversas manifestaciones clnicas por
efectos secundarios del tratamiento, que pueden presentarse de forma aguda o tarda. Todos estos cuadros influyen en diferente grado sobre el estado nutricional del paciente. La valoracin del estado nutricional
del paciente que va a ser sometido a radioterapia debe
realizarse al inicio del tratamiento.

a tratamiento quirrgico
Tanto la propia enfermedad como las diferentes
modalidades teraputicas pueden conducir a un
estado nutricional deficiente. La desnutricin afecta
al pronstico quirrgico porque altera la cicatrizacin de la herida, predispone a la infeccin e interfiere con la adaptacin y rehabilitacin postoperatorias. Por otra parte, el paciente quirrgico se somete
(en ciruga oncolgica casi siempre) a una gran agresin; las necesidades energtico-proteicas se incrementan mientras que las reservas orgnicas generalmente son escasas; si a esto aadimos las posibles
complicaciones, algunas de ellas mantenidas largo
tiempo, el cuadro evolutivo en un paciente malnutrido se oscurece todava ms.
En general podemos considerar como causas de
desnutricin relacionadas con el tratamiento quirrgico del cncer: hipercatabolismo, ayuno postquirrgico, leo prolongado, fstulas, malabsorcin, sndrome de intestino corto, obstruccin intestinal y
otros menos importantes o frecuentes como sndrome postgastrectoma y atona gstrica.
Actualmente, con los datos de la bibliografa, la
terapia nutricional no debe utilizarse de forma sistemtica en pacientes que van a ser sometidos a ciruga por una neoplasia ya que no parece reducir la
morbimortalidad ni la estancia hospitalaria(11). El
430
soporte nutricional preoperatorio durante 7-10 das

debe reservarse para pacientes con malnutricin
moderada-grave que van a someterse a ciruga electiva(3,10,11,13).
NUTRICIN ARTIFICIAL
EN EL PACIENTE ONCOLGICO
ADULTO: FRMULAS, PAUTAS
DE TRATAMIENTO Y VAS DE ACCESO
Un paciente con cncer puede precisar soporte con
nutricin enteral (NE) o nutricin parenteral (NP)
con las mismas indicaciones que el resto de pacientes, aunque con dos caractersticas particulares: el
tipo de frmula que se debe emplear en condiciones
determinadas y el hecho de que hay que tener en
cuenta ciertas consideraciones ticas, ya mencionadas, en relacin con la indicacin y la retirada del
soporte nutricional.
Suplementos nutricionales
en el paciente con cncer
Los suplementos son aquellos productos dietticos
que contienen fuentes concentradas de nutrientes
y/o otras sustancias, aislados o en combinacin y
con un objetivo nutricional sobre las funciones fisiolgicas, concebidos para lograr, precisamente, la
ingesta de estos nutrientes en la dieta. Los suplementos ms adecuados para los pacientes con enfermedad neoplsica deben ser de elevada densidad
energtica (>= 1,5 kcal/ml) e hiperproteicos, y han
de administrarse de forma que no disminuyan el
apetito del paciente a la hora de las comidas principales, por lo que puede resultar til tomarlos entre
ellas y antes de acostarse.
Diversos estudios han demostrado que la complementacin de la dieta habitual con suplementos
orales mejora el estado nutricional y produce efectos
beneficiosos en diversos grupos de pacientes, no
slo desde un punto de vista anatmico sino tambin clnico e, incluso, funcional(14).
Nutricin enteral
en el paciente con cncer
La NE es la administracin de nutrientes por va
digestiva, ya sea a travs de sondas nasoentricas,
catteres de ostomas o va oral (nutricin enteral-
oral), siempre que la cantidad que debe administrarse supere las 1.000 kcal o 40 g de protenas al da. Se
indica el empleo de NE en aquellos pacientes que no
puedan, deban o quieran alimentarse de forma habitual, o bien en los que precisen remontar un estado
de malnutricin o tengan requerimientos especiales
de energa y/o nutrientes, siempre que los aportes
adicionales no puedan proporcionarse mediante
suplementos nutricionales y el tubo digestivo est
funcionante.
Dado que la NE no se considera una medida
extraordinaria, las nicas contraindicaciones generales son aquellas derivadas de patologa gastrointestinal severa, en las que sea preciso el reposo del
tracto digestivo.
La va de administracin de la NE va a depender
de la posible afectacin del tubo digestivo (riesgo de
aspiracin presente) y de la duracin previsible de la
nutricin artificial. Disponemos, fundamentalmente, de sondas nasoenterales y de ostomas con infusin en estmago o en intestino delgado.
La pauta de administracin de la NE depende del
lugar de infusin de la misma, la presencia de otra
patologa concomitante y la tolerancia percibida. Las
pautas ms habituales son las siguientes: bolos con
jeringa; infusin intermitente mediante sistemas de
cada libre o utilizando bomba de infusin; y continua diurna, nocturna (como refuerzo de la ingesta
diurna) o de 24 horas en caso de que no se tolere un
ritmo de perfusin mayor.
Con respecto a las complicaciones de la nutricin
enteral, generalmente son leves y su morbilidad no
modifica la evolucin de la enfermedad inicial. Su
gravedad es mucho menor que las ocasionadas por
la nutricin parenteral.
Suplementos nutricionales y frmulas

para nutricin enteral en el paciente
con cncer
Frmulas
La seleccin de la frmula de nutricin enteral o
suplementos calrico-proteicos a utilizar debe hacerse en funcin de la capacidad gastrointestinal y la
enfermedad de base. Muchos pacientes requerirn
una frmula polimrica, normocalrica y normoproteica, y en el caso de pacientes ms crticos con
altos requerimientos proteicos, puede requerirse una
frmula hiperproteica. Cada vez es mayor el inters
por determinados nutrientes con el fin de mejorar la
absorcin intestinal, las funciones digestivas, inmunolgicas y de barrera, que adems de nutrir pretenden tener un efecto teraputico.
Hay que destacar el papel de los cidos grasos
omega 3. Estudios in vitro sugieren que el cido eicosapentaenoico (EPA) es capaz de atenuar la actividad
biolgica del factor movilizador de lpidos (LMF) y
del factor inductor de la protelisis (PIF), inhibiendo
la liplisis y la degradacin de la protena muscular
inducida por el tumor(15). Hasta la actualidad, todos
los estudios clnicos sugieren que el uso de EPA
podra revertir la caquexia del cncer, ya que es capaz
de modular no slo la respuesta inmunitaria sino los
factores responsables de las alteraciones del metabolismo y de la composicin corporal(16-21). Adems, se
sugiere que es capaz de mejorar la calidad de vida del
paciente al frenar la prdida de peso e incrementar la
masa muscular(17,18) y prolongar su supervivencia(20).
En pacientes con cncer de colon que reciben
suplementos ricos en arginina y omega 3 antes de
una intervencin quirrgica, se ha demostrado que
hay menor incidencia de infecciones que en los que
reciben suplementos nutricionales convencionales(22).
Seleccin de la frmula
La frmula seleccionada depender de las necesidades nutricionales, de las condiciones fisiopatolgicas concomitantes con la enfermedad neoplsica,
del acceso al tubo digestivo y de cualquier otro factor que influya en el estado nutricional del paciente,
que pueda incrementar los requerimientos energticos y/o proteicos. Adems, si la NE va a ser prolongada o existen alteraciones del trnsito intestinal,
debe emplearse siempre una frmula con fibra diettica, y si se va a administrar como suplemento o va
enteral-oral, debe ser saborizada.
Nutricin parenteral
Debe emplearse en los casos en los que la NE est
contraindicada. Y, por su parte, est contraindicado
en casos en los que haya intestino funcionante, no
exista un acceso vascular adecuado o cuando la
expectativa de vida sea muy limitada. Este ltimo
aspecto constituye un tema de constante discusin:
al tratarse de un tratamiento invasivo y caro debera
individualizarse en cada caso.
La NP puede administrarse por va perifrica si se
tolera un aporte hdrico elevado o si se emplea como
431
refuerzo de otro tipo de nutricin; sin embargo, se

suele administrar por una va central y, si es prolongada, mediante un catter tunelizado o un reservorio. Existen frmulas de NP comerciales que pueden
emplearse en algunos casos, pero lo ms habitual es
disear la nutricin de forma especfica para cada
caso.
La administracin de L-glutamina se ha estudiado
en pacientes (normonutridos) a los que se ha realizado un trasplante de mdula sea. Los estudios
que comparan la NP suplementada con L-glutamina
frente a NP estndar demuestran una tasa de infecciones menor y un acortamiento de la estancia hospitalaria, aunque no se ha visto un aumento de la
supervivencia a largo plazo(23).
Nutricin artificial domiciliaria

El tratamiento nutricional debe interferir lo menos
posible en la actividad habitual del paciente y para
ello es muy importante que no suponga un alejamiento de su medio y, por lo tanto, que se pueda
administrar en su domicilio o lugar de residencia.
Antes de tomar la decisin de realizar soporte
nutricional artificial por va ambulatoria(24), debemos
asegurarnos de los siguientes aspectos:
El tratamiento nutricional se tolera de forma
adecuada y no va a empeorar la calidad de vida.
La situacin patolgica del paciente le permite permanecer fuera del medio hospitalario.
Las personas que conviven con el paciente
comprenden la necesidad del soporte nutricional y estn dispuestas a colaborar.
El paciente y los que conviven con l conocen la tcnica de administracin del tratamiento nutricional y son capaces de identificar las posibles complicaciones y responder
de forma adecuada a las mismas.
Se dispone de medios humanos y materiales
para que se lleve a cabo la nutricin artificial
domiciliaria.
CONCLUSIONES
Dada la alta prevalencia de malnutricin en el
paciente oncolgico, es importante el diagnstico
precoz, prevencin y tratamiento precoz para mejorar la calidad de vida, para una mejor respuesta a los
distintos tratamientos con disminucin de los efec-
432
Figura 34.1.
433
Tabla 34.3. Valoracin global.

DATO CLNICO
Prdida de peso (%)
<5
5-10
>10
Normal
Deterioro leve/moderado
Deterioro grave
Impedimentos para ingesta
NO
Leve/moderado
Grave
Deterioro de actividad
NO
Leve/moderado
Grave
Edad
65
>65
>65
lceras por presin
NO
NO
Alimentacin
Fiebre/corticoides
NO
Leve/moderado
Elevada
Bajo riesgo
Medio riesgo
Alto riesgo
Prdida adiposa
NO
Leve/moderado
Elevada
Prdida muscular
NO
Leve/moderado
Elevada
Tratamiento antineoplsico
Edemas/ascitis
NO
Leve/moderado
Importantes
Albmina (previa al tratamiento)
>3,5
3,0-3,5
<3,0
Prealbmina (tras el tratamiento)
>18
15-18
<15
A: buen estado nutricional

B: malnutricin moderada o riesgo de malnutricin.
C: malnutricin grave.
En este documento se han realizado varias modificaciones en el formato original de Ottery, que incluyen:
a) Prdida de peso anterior al tratamiento antineoplsico, que en la VGS original se valoraba en 1 mes (6 meses como alternativa) y
que hemos situado en un trmino medio de 3 meses; perder >10% del peso en este periodo de tiempo indica la necesidad de
tratamiento nutricional.
b) Nivel de albmina plasmtica crtica, que indicara necesidad de tratamiento nutricional previo al inicio de una terapia
antineoplsica agresiva: 3,0 g/dl.
c) Cifra de prealbmina plasmtica crtica, que indicara necesidad de tratamiento nutricional tras el comienzo de la terapia
antineoplsica: 15,0 mg/dl.
tos secundarios y como objetivo ltimo aumentar la

supervivencia. El soporte nutricional tiene un efecto
teraputico beneficioso en enfermos con cncer.
Como se ha visto en diferentes estudios, el soporte
nutricional durante el tratamiento con QT, RT y/o
ciruga no debe utilizarse de forma sistemtica, debe
reservarse para el paciente gravemente malnutrido.
Es preciso desarrollar ms estudios prospectivos,
dirigidos sobre todo a pacientes con malnutricin
grave, que son los que ms beneficios demuestran,
evaluando sobre todo el efecto sobre la composicin corporal, calidad de vida y supervivencia.
4.
5.
6.
7.
8.
BIBLIOGRAFA
1. DeWys WD, Begg C, Lavin PT et al. Prognostic effect
of weight loss prior to chemotherapy in cancer
patients. AM J Med, 1980;69: 491-497.
2. Mantovani G, Macci A, Massa E, Madeddu C.
Managing cancer-related anorexia/cachexia. Drugs.
2001;61: 499-514.
3. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, Alpers D, Hellerstein
M, Murria M et al. Nutrition support in clinical prac-
9.
10.
11.
tice: review of published data and recommendations

for future research directions. JPEN. 1997;21: 133-56.
Mantzoros CS. The role of leptin in human obesity
and disease: a review of current evidence. Ann Int
Med 1999;130(8): 671-80.
McAnena OJ, Daly JM. Impact of antitumor therapy
on nutrition. Surg Clin North Am 1986. December,
66(6): 1213-28.
Ottery FD. Definition of standardized nutritional
assessment and interventional pathways in oncology.
Nutrition 1996;15 (1 Suppl): S15-S19.
Tisdale MJ. Cancer anorexia and cachexia. Nutrition,
2001;17: 438-42.
Tisdale MJ. Cachexia in cancer patients. Nat Rev
Cancer. 2002;2: 862-71.
Evans WK, Nixon DW, Daly JM, Ellenberg SS,
Gardner L, Wolfe E et al. A randomised study of oral
nutritional support versus ad lib nutritional intake
during chemotherapy for advanced colorectal and nosmall-cell lung cancer. J Clin Oncol. 1987; 5: 113-24.
ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of
parenteral and enteral nutrition in adult and paediatric patients. JPEN. 2002;26 Suppl: 1SA-138.
Klein S, Koretz RL. Nutrition support in patients with
cancer: shat do the data really show? Nutr Clin Pract.
1994;9: 91-100.
434
12. Barrera R. Nutritional support in cancer patients.

JPEN. 2002;26: 63S-71.
13. Bozzetti F, Braga M, Gianotti L, Gavazzi C, Mariani L.
Postoperative total parenteral nutrition in malnourished patients with gastrointestinal cancer: a randomised multicentre trial. Lancet. 2001;58: 1487-92.
14. Stratton A, Elia M. A critical, systematic analysis of
the use of oral nutritional supplements in the community. Clin Nutr 1999;18(Suppl2): 29-34.
15. Barber MD, Ross JA; Voss AC, Tisdale MJ, Fearon
KCH. The effect of an oral nutritional supplement
enriched with fish oil on weight-loss in patients with
pancreatic cancer. Br J Cancer. 199;81: 80-6.
16. Barber MD, McMillan DC, Preston T, Ross JA, Fearon
KC. Metabolic response to feeding in weight-losing
pancreatic cancer patients and its modulation by a
fish-oil-enriched nutritional supplement. Clin Sci
(Lond). 2000;98: 389-99.
17. Wigmore SJ, Barber MD, Ross JA, Tisdale MJ, Fearon
KC. Effect of oral eicosapentaenoic acid on weight
loss in patients with pancreatic cancer. Nutr Cancer.
2000;36: 177-84.
18. Barber MC, Fearon KC, Tisdale MJ, McMillan DC, Ross
JA: Effect of a fish oil-enriched nutritional supplement
on metabolic mediators in patients with pancreatic
cancer cachexia. Nutr Cancer. 2001;40: 118-24.
19. Gogos CA, Ginopoulos P, Salsa B, Apostolidou E,
Zoumbos NC, Kalfarentzos F. Dietary omega-3 polyinsaturated fatty acids plus vitamin E restore inmu-
20.
21.
22.
23.
24.
nodeficiency and prolong survival for severlly ill

patients with generalizad malignancy. Cancer.
1998;82: 395-402.
Moses AW, Slater C, Preston T, Barber MD, Fearon
KC. Reduced total energy expenditure and physical
activity in cachectic patients with pancreatic cancer
can be modulated by an anergy and protein dense
oral supplement enriched with omega-3 fatty acids.
Br J Cancer. 2004;90: 996-1002.
Fearon KC, Von Meyenfeldt MF, Moses AG, Van geenen R, Roy A, Gouma DJ et al. Effect of a protein and
energy dense omega-3 fatty acid enriched oral supplement on loss of weight and lean tissue in cancer
cachexiaq: a randomised double blind trial. Gut.
2003;52: 1479-86.
Braga M, Gianotti L, Vignali A, Carlo VD. Preoperative
oral arginine and n-3 fatty acid supplementation
improves the inmunometabolic host response and outcome alter colerectal resection for cancer. Surgery
2002;132: 805-812.
Murray SM, Pindoria S. Nutrition support for bone
marrow transplant patients. The Cochcrane Database
of Systematic Reviews. The Cochrane Library.
Chichester: John Wiley and Sons; 2004;4: 1-53.
Gmez Candela C, de Cos Blanco Al. Seleccin de
pacientes candidatos a nutricin artificial domiciliaria y
Ambulatoria. En: Grupo NADYA (eds.) Manual de
nutricin artificial domiciliaria y ambulatoria.
Zaragoza EUROLIBRO, 1996; 19-33.
35
Soporte nutricional
en el paciente
hematolgico. Trasplante
de mdula sea
Elena Garca Fernndez, M.a ngeles Valero Zanuy, Miguel Len Sanz
INTRODUCCIN
El trasplante de clulas hematolgicas, como tratamiento mdico en adultos y en pediatra, ha
aumentado en las ltimas dos dcadas. El trasplante consiste en la administracin de altas dosis
de quimioterapia, con o sin irradiacin corporal,
seguida de la infusin intravenosa de clulas
hematopoyticas. Se realiza con un doble objetivo.
Por un lado, se puede pretender sustituir la hematopoyesis del paciente, si esta es total o parcialmente defectuosa, insuficiente o neoplsica. Por
otro lado, se puede pretender administrar un tratamiento antineoplsico en dosis muy elevada, que
se sabe, origina mielosupresin prolongada o definitiva. Esto es lo que ocurre en el tratamiento de
determinados tumores, los cuales necesitan para
su erradicacin dosis muy intensas de un citosttico, cuya toxicidad causa mieloablacin. Pero, adems, aunque no es un objetivo teraputico directo,
en el trasplante de donante sano, la celularidad
inmunocompetente del injerto tiene un efecto
beneficioso antitumoral. Este efecto se conoce con
el nombre de reaccin del injerto frente a la neoplasia, y es especialmente importante en el caso de
la leucemia(1).
TIPOS DE TRASPLANTE
HEMATOPOYTICO
El trasplante hematolgico se ha clasificado de
acuerdo al tipo de donante y a la procedencia hematopoytica. Segn el tipo de donante, el trasplante
puede ser autognico, sinrgico, alognico y xenognico. El autognico, tambin denominado autlogo o autotrasplante, consiste en utilizar las clulas
hematopoyeticas derivadas del propio paciente, para
restablecer la funcin hematopoytica. Se requiere
obtener las clulas propias con anterioridad al tratamiento citosttico a altas dosis. El trasplante sinrgico o isognico es similar, pero las clulas derivan
de un gemelo univitelino. Los mejores resultados se
obtienen con este tipo de trasplante, aunque slo un
30% de los candidatos cuentan con el donante. En
el trasplante alognico, el injerto se obtiene de un
individuo de la misma especie distinto a un gemelo
univitelino, emparentado (habitualmente un hermano HLA-idntico) o no con el receptor. Por ltimo,
en el trasplante xenognico, el donante es un individuo de distinta especie.
En la actualidad, en la prctica clnica los trasplantes hematopoyticos ms frecuentemente realizados son el alognico y el autlogo. La mayor ven-
436
taja del alognico frente al autlogo radica en la posibilidad de tratar tanto enfermedades malignas como
no malignas. Pero presenta dos desventajas importantes. En primer lugar, la dificultad de encontrar un
donante HLA compatible, frente a la facilidad de
obtener las clulas hematolgicas propias en el autlogo. En segundo lugar, la posible aparicin de la
enfermedad de injerto contra husped (EICH) en el
algenico, y no en el autlogo, lo que supone mayor
morbilidad, mortalidad y coste. La mayor desventaja
del autlogo consiste en el potencial de contaminacin del injerto con las clulas tumorales, que se
quieren erradicar. Esto supone un alto riesgo de recidiva y la prdida del efecto de la reaccin del injerto
frente a la neoplasia, comentado anteriormente(2).
Por otro lado, dependiendo de la procedencia de
las clulas hematolgicas, el trasplante hematopoytico se clasifica en trasplante de mdula sea, de
sangre perifrica, de cordn umbilical y de hgado
fetal. En el trasplante de mdula sea, las clulas se
obtienen de este rgano mediante puncin de cresta iliaca y, ocasionalmente, de esternn o meseta
tibial. En el caso de sangre perifrica, las clulas se
recogen de la sangre mediante afresis. En el trasplante de cordn umbilical, las clulas se obtienen
de la vena umbilical y de la placenta, inmediatamente despus del parto. Por ltimo, para obtener
clulas hematopoyticas del hgado fetal, se disgrega el hgado de fetos procedentes de abortos.
En la actualidad la procedencia de sangre perifrica
es el mtodo ms comn de obtener clulas para el
trasplante, ya que presenta varias ventajas, al menos
frente a la obtencin de clulas de mdula sea.
Requiere una maniobra de obtencin menos dolorosa, no requiere anestesia, la regeneracin es ms rpida, particularmente la de las plaquetas, y presenta
menos posibilidad de contaminacin tumoral. El trasplante de clulas obtenidas de sangre de cordn, se
utiliza sobre todo en nios para tratar leucemias y
otro tipo de enfermedades hematolgicas. Presenta la
ventaja de que el riesgo y la severidad de la EICH parece ser menor que con el trasplante alognico.
Adems, las clulas obtenidas de cordn son fenotpicamente diferentes, funcionalmente son ms inmaduras y presentan un mayor potencial proliferativo.
diferentes etapas o fases, que se sealan a continuacin de forma simplificada. Desde el punto de vista
nutricional, conocer estas etapas tiene su inters,
porque el riego de desnutricin para el paciente es
diferente en cada una de ellas.
ETAPAS DEL TRASPLANTE DE CLULAS

HEMATOPOYTICAS
Fase aplsica
Independientemente del tipo de trasplante elegido,

el trasplante de clulas hematopoyticas conlleva
Fase de acondicionamiento
Consiste en la administracin de dosis altas de quimioterapia, radioterapia o ambas al candidato de trasplante. Tiene varios objetivos. En primer lugar, eliminar
las clulas hematopyeticas y tumorales, si existen,
del receptor. En segundo lugar, crear espacio medular
para las clulas nuevas procedentes del injerto. Por
ltimo, se persigue evitar el rechazo con la inmunosupresin en el trasplante alognico y en el xenognico.
Fase de obtencin de productos

hematopoyticos
En el trasplante de clulas hematolgicas, los productos hematopoyticos se obtienen con anterioridad al acondicionamiento. Una vez obtenidos, se
conservan generalmente en fro, hasta ser posteriormente utilizados.
Fase de manipulacin
ex vivo del injerto
Una vez que el trasplante se va a realizar, los productos hematopoyticos se deben manipular para eliminar
las clulas neoplsicas o los linfocitos T del donante y
concentrar los productos mediante seleccin positiva
o aumentar su cantidad con tcnicas de expansin. En
el alotrasplante con incompatibilidad mayor del grupo
ABO, adems, es necesario eliminar los hemates por
centrifugacin o realizar plasmafresis.
Fase de administracin
de los productos hematopoyticos
Supone el denominado da 0 del trasplante. Consiste
en la administracin de los productos hematopoyticos al receptor, a travs de un catter endovenoso.
Es la fase en la que el paciente, una vez infundido

los productos hematopoyticos, permanece en aplasia medular. En este momento lo ms importante
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E H E M ATO L G I CO . T R A S P L A N T E D E M D U L A S E A
437
son las medidas de soporte. Se adoptan medidas

para evitar la infeccin, entre ellas se mantiene al
paciente en rgimen de aislamiento ambiental y se
administran antibiticos. Adems, se efecta soporte con transfusiones de hemates y plaquetas.
Es en esta etapa donde la vigilancia nutricional es
ms importante, requiriendo en algunos casos
soporte nutricional con nutricin parenteral.
ha asentado como una teraputica eficaz para enfermedades hereditarias, oncolgicas e inmunolgicas,
que hasta hace unos aos eran incurables.
En la actualidad el trasplante de clulas hematopoyticas est indicado para el tratamiento de enfermedades tanto congnitas como adquiridas. En la
Tabla 35.1 se seala las enfermedades potencialmente tratables, segn el tipo de trasplante utilizado.
Fase de recuperacin hematolgica
ESTADO NUTRICIONAL
DE LOS PACIENTES SOMETIDOS
A TRASPLANTE HEMATOPOYTICO
A partir del da 10-14 desde la administracin del

injerto, pueden aparecer clulas hematopoyticas en
la mdula sea del receptor. Esto se manifiesta en
sangre como elevacin de las cifras de reticulocitos,
leucocitos, y finalmente plaquetas. La recuperacin
es ms precoz si el trasplante es de sangre perifrica
que de mdula sea.
Desde el punto de vista nutricional, esta etapa es
importante, porque una vez iniciada la aparicin de
leucocitos, pueden comenzar los primeros sntomas
y signos de EICH en el trasplante alognico.
Fase de reconstitucin inmune

En esta etapa se van adquiriendo las defensas del
receptor. As, la IgE aumenta en el primer mes postrasplante, pero la produccin de IgG e IgA no se
recupera hasta los 6-18 meses.
Durante los primeros 6 meses despus del trasplante, se observa un nmero disminuido de clulas
CD4+, con clulas NK y CD8+ normales o aumentadas, y respuesta deficiente de los linfocitos T a la
fitohemaglutinina.
INDICACIONES DEL TRASPLANTE

HEMATOPOYETICO
El primer caso descrito de infusin teraputica de
medula sea fue en 1939, cuando un paciente recibi
mdula sea de su hermano para tratar una anemia
aplsica. Desde entonces hasta nuestros das, el descubrimiento de los antgenos de histocompatibilidad
HLA, el desarrollo de aceleradores lineales para conseguir una irradiacin uniforme, la mejora en los cuidados de soporte vital, y el uso de nuevos agentes
inmunosupresores, han mejorado la supervivencia
del injerto y del paciente trasplantado. En los ltimos
20 aos, el trasplante de clulas hematopoyticas se
El trasplante de clulas hematopoyticas se utiliza para

el tratamiento, tanto de enfermedades congnitas
como adquiridas, y dentro de estas ltimas para patologas tumorales o no tumorales. En general, el estado
nutricional de los candidatos a este tipo de trasplante
es bueno, incluso en los pacientes con tumores de
origen hematolgico. Sin embargo, los enfermos con
tumores slidos suelen estar previamente desnutridos(3). El empeoramiento del estado de nutricin antes
del trasplante es un factor de mal pronstico(4).
Una vez que el trasplante se ha realizado, el paciente est en riesgo de desnutricin. El rgimen de acondicionamiento tiene consecuencias negativas en la
integridad anatmica y funcional del husped, en
especial en el aparato digestivo. Existen diferencias en
los efectos digestivos producidos por el trasplante alognico y por el autlogo. Los candidatos a trasplante
autlogo reciben altas dosis de quimioterapia, pero si
las clulas hematolgicas se han obtenido de sangre
perifrica, el tiempo de aplasia medular se reduce a
menos de 7 das. Por lo tanto, la gravedad de la mucositis es menor. Por otro lado, como se coment anteriormente, este tipo de trasplante no origina EICH. Por
ambos motivos, la ingesta de alimentos naturales
cubre las necesidades nutricionales de la mayora de
los pacientes sometidos a trasplante autlogo. La indicacin de nutricin artificial queda relegada en estos
casos a la aparicin de complicaciones.
Por el contrario, en el trasplante alognico los
pacientes reciben regmenes de acondicionamiento,
combinando altas dosis de quimioterapia con irradiacin corporal total, lo que genera una inmunosupresin profunda. La irradiacin es extremadamente txica, por lo cual la mucositis es ms severa y prolongada.
A este efecto lesivo del tracto digestivo, hay que aadir el potencial desarrollo de EICH con afectacin intestinal en algunos enfermos. Adems, la administracin
de altas dosis de esteroides para tratar la EICH y el uso
438
Tabla 35.1. Indicaciones de trasplante de clulas hematopoyticas.

Alognico
Autlogo
Enfermedades congnitas
Inmunodeficiencia congnita combinada
Aplasia medular de Fanconi
Talasemia mayor
Drepanocitosis
Eritroblastopenia de Blackfan-Diamond
Neutropenia de Kostmann
Sndrome de Wiskott-Aldrich
Osteopetrosis juvenil
Tesaurismosis
Enfermedad granulomatosa crnica
Ninguna
Enfermedades adquiridas
Tumorales
Leucemia aguda
Leucemia mieloide crnica
Leucemia linftica crnica
Linfoma no-Hodgkin
Linfoma de Hodgkin
Mieloma mltiple
Histiocitosis
Amiloidosis
Sndromes mielodisplsicos
No tumorales
Aplasia medular grave
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Leucemia aguda
Leucemia mieloide crnica
Leucemia linftica crnica
Linfoma no-Hodgkin
Linfoma de Hodgkin
Mieloma mltiple
Histiocitosis
Amiloidosis
Sndromes mielodisplsicos
Tumores slidos como testculo y mama
Enfermedades autoinmunes
Modificada de Goldman JM et al22.
de frmacos antivirales para prevenir las complicaciones infecciosas, pueden poner al paciente sometido a
trasplante alognico a riesgo de desnutricin.
inducir nauseas y vmitos en el paciente. Adems,

los corticoides a altas dosis, como tratamiento de la
EICH, puede potenciar estos efectos.
COMPLICACIONES QUE REQUIEREN

DE INTERVENCIN NUTRICIONAL
Mucositis
Durante su evolucin los pacientes sometidos a trasplante de clulas hematopoyticas pueden sufrir
diferentes complicaciones, con consecuencias
importantes para su estado de nutricin. A continuacin se describe cada una de ellas por separado.
Anorexia, nauseas y vmitos

Estos sntomas se deben a efectos adversos de los
frmacos quimioterpicos, utilizados en la etapa de
acondicionamiento. Aparecen en los primeros das
despus del acondicionamiento. Los pacientes
sometidos a trasplante de clulas hematopoyticas
reciben diferentes citostticos como cisplatino,
ciclofosfamida, melfaln y thiotepalone, que pueden
Consiste en la inflamacin de la mucosa del tracto

digestivo. En el trasplante de clulas hematopoyticas se produce por la alta dosis de quimioterapia y
por la irradiacin corporal, que recibe el paciente
durante el rgimen de acondicionamiento. Por lo
tanto, puede aparecer en cualquier tipo de trasplante. Suele ocurrir en los 7-10 primeros das despus
de iniciar el rgimen de acondicionamiento(5).
La severidad y la duracin de la mucositis vara de
un paciente a otro. La forma ms frecuente de manifestarse consiste en la aparicin de lesiones de la
mucosa oral y/o esofgica, que causan dolor y dificultan la ingesta oral. En algunos pacientes puede
alterarse tambin la mucosa intestinal, lo que origina diarrea secretora y disminucin de la absorcin
de nutrientes, con prdida especialmente de protenas y electrolitos por las heces.
No se dispone de un tratamiento establecido para

la prevencin o el tratamiento de la mucositis. Para la
prevencin se ha ensayado la citoproteccin con
prostaglandina (PG) E2, los antioxidantes y los factores de crecimiento del queratinocito. Una vez iniciada
la mucositis se puede utilizar como tratamiento
sucralfato, antispticos y antibiticos, con la idea de
acelerar la restauracin epitielial. Para prevenir o tratar
la mucositis, tambin se ha estudiado la administracin de glutamina. Como se analizar posteriormente, esta sustancia no afecta la incidencia, ni severidad
de esta complicacin, cuando se administra va intravenosa. Sin embargo, algunos autores han observado
que disminuye el dolor, la dificultad para comer y los
requerimientos de morfina derivados de la presencia
de mucositis, si la glutamina se administra va oral.
La presencia de mucositis oral constituye una de las
principales indicaciones de nutricin artificial en los
pacientes sometidos a trasplante de clulas hematopoyticas. Inicialmente, la mucositis puede ser leve y
comprometer nicamente la ingesta de determinados
alimentos de consistencia dura, como el pan, las galletas, la carne... En este momento, se debe ofrecer al
paciente suplementos orales para cubrir sus requerimientos nutricionales. Con el tiempo, las lesiones pueden ser ms severas e impedir incluso la ingesta de alimentos de consistencia lquida. En este momento, si
el paciente no dispone de una sonda u ostoma de alimentacin, como ocurre en la mayora de los casos, la
nica opcin nutricional es la nutricin parenteral.
Enfermedad de injerto
contra husped (EICH)
Es la complicacin ms temida del trasplante de
clulas hematopoyticas. Es la responsable de la
mayor morbimortalidad de este procedimiento. La
439
complicacin se debe al reconocimiento como

extraos de antgenos del receptor por parte de los
linfocitos T del donante. Para que ocurra se necesita la presencia de tres condiciones. En primer lugar,
el injerto debe contener clulas inmunocompetentes. En segundo lugar, el receptor debe tener aloantgenos que difieren de los del donante o reconocer
autoantgenos de forma inadecuada. En tercer lugar,
el receptor debe ser incapaz de producir respuesta
inmune frente al injerto.
Se han descrito varios tipos de EICH (Tabla 35.2).
En la prctica clnica, en el trasplante de clulas
hematopoyticas, esta complicacin slo aparece en
el trasplante alognico. En este tipo de trasplante se
ha descrito un incidencia del 30-40%, aunque el
grado de afectacin es muy variable. Despus del
acondicionamiento, se han descrito dos tipos de
EICH: aguda y crnica. La EICH aguda aparece en
los primeros das postrasplante, generalmente entre
el da 5 y 47, despus del acondicionamiento. Afecta
a piel, hgado e intestino. A nivel cutneo se manifiesta como un eritema mculopapular de localizacin generalizada. A nivel heptico, aparece por
degeneracin y necrosis de los conductos biliares
intrahepticos. Se manifiesta como elevacin de bilirrubina y fosfatasa alcalina. Por ltimo, a nivel intestinal, puede afectar tanto al intestino delgado como
al colon. Se puede observar desde una alteracin del
epitelio de la mucosa, hasta ulceracin focal de la
pared intestinal con riego de perforacin de la vscera. Se manifiesta clnicamente por anorexia, nauseas, vmitos, intolerancia alimentaria, dolor abdominal, diarrea intensa, incluso rectorragia. Una vez
establecida la EICH aguda, el tratamiento de eleccin consiste en la administracin de corticoides a
altas dosis, frmacos inmunosupresores, octreotido,
analgesia y nutricin artificial. Desde el punto de
vista nutricional, siempre que no se alcancen los
Tabla 35.2. Tipos de Enfermedad Injerto Contra Husped (EICH).

Alognico
Aguda
Crnica
Transfusional
Secundaria a la administracin de trasfusiones no irradiadas en pacientes

inmunodeprimidos
Aparicin a los 4-30 das de la trasfusin
Curso hiperagudo
Mortalidad del 90%
Irradiacin de los productos hemticos para su profilaxis
Autognico
o singnico
Incidencia espontnea del 7-10%

Requiere timo funcionante y acondicionamiento
Normalmente slo afectacin cutnea mnima
Mortalidad nula
440
requerimientos nutricionales se deben pautar suplementos orales. Si el paciente presenta adems diarrea, se debe recomendar una dieta pobre en grasa y
residuos. Si la diarrea es intensa se debe mantener al
enfermo en dieta absoluta y comenzar nutricin
parenteral.
La EICH crnica aparece despus del da 100 del
trasplante, aunque en algunos casos se observan
caractersticas clnicas de la EICH aguda despus de
esta fecha y viceversa. Se manifiesta clnicamente
por infecciones de repeticin, enfermedades inmunes asociadas y afectacin cutneo-mucosa, ocular,
heptica, gastrointestinal, pulmonar y neuromuscular. A nivel heptico se presenta como colestasis,
que puede evolucionar a cirrosis. A nivel intestinal,
origina diarrea crnica con malabsorcin intestinal.
El tratamiento depende del rgano afectado, pero en
general incluye la administracin de corticoides,
inmunosupresores, profilaxis antinfecciosa y mediadas de soporte. Como en el caso de la EICH aguda,
desde el punto de vista nutricional, en la enfermedad crnica se debe recomendar el seguimiento de
una dieta pobre en grasa y residuos. Si con esta
medida no se consigue mantener un buen estado de
nutricin, se deben aadir suplementos orales. En
caso de diarrea importante se debe iniciar nutricin
parenteral(6).
Enfermedad venoclusiva heptica

Constituye un conjunto de sntomas y signos desarrollados en el periodo postrasplante inmediato, que traduce toxicidad heptica por el tratamiento del acondicionamiento. A pesar de que la enfermedad
venoclusiva es slo una de las causas de la afectacin
de este rgano, en la prctica este trmino se suele
emplear para designar la afectacin heptica en su
conjunto. Aparece tanto en el trasplante alognico
como en el autlogo, en aproximadamente un 20% de
los pacientes.
Se debe a una lesin txica sobre el endotelio
sinusoidal, el endotelio de las venas centrolobulillares y el propio hepatocito, originada por los citostticos y la irradiacin. Se produce oclusin de las
venas centrolobulillares, fibrosis sinusoidal y necrosis hepatocitaria. Como consecuencia de todo ello
se produce obstruccin al flujo heptico y aparece
hipertensin portal postsinusoidal. Suele comenzar
en las 2-4 semanas despus del rgimen de acondicionamiento, ms frecuentemente durante la fase de
pancitopenia. Se manifiesta clnicamente por icteri-
cia, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia,

edemas y ascitis, e incluso encefalopata.
No existe un tratamiento verdaderamente eficaz.
Desde el punto de vista nutricional se debe restringir
la ingesta de agua y sal(7). Si el paciente presenta
encefalopata heptica, se deben disminuir, adems,
los aportes de protenas. Como ocurre en otras
enfermedades hepticas, si el paciente tolera mal los
aportes de protenas, se pueden utilizar aminocidos
ramificados.
En los ltimos aos se ha especulado que la
lesin, al menos en parte, puede estar inducida por
la presencia de radicales libres y la deplecin de
antioxidante. En este sentido, dado que la glutamina
es un factor limitante en la sntesis de glutation
heptico e intestinal durante el estrs metablico,
algunos autores han recomendado el uso de glutamina en nutricin artificial, con la idea de mejorar
los sntomas y signos de la enfermedad venoclusiva(8). Por el momento, no existe una clara indicacin
del uso de este aminocido para la profilaxis o el tratamiento de esta complicacin. Se necesitan ms
estudios para confirmar o rechazar esta hiptesis.
En los estudios de composicin corporal, los pacientes sometidos a trasplante de clulas hematopoyticas presentan un aumento del lquido extracelular,
sin cambios en la grasa corporal(9).
El trasplante afecta especialmente al metabolismo energtico, proteico, y de micronutrientes del
receptor(10). El gasto energtico de estos pacientes
est aumentado, en algunos casos por la propia
enfermedad y, en otros, por las posibles complicaciones, por ejemplo la presencia de infeccin y de
EICH. Adems, el balance nitrogenado puede ser
negativo, como consecuencia de las prdidas intestinales de nitrgeno por la diarrea.
El metabolismo de los carbohidratos puede estar
afectado por la administracin de corticoides y
ciclosporina y por la resistencia perifrica a la insulina, secundaria a las complicaciones infecciosas(11).
Las alteraciones del metabolismo lipdico son
menos frecuentes. En algunos casos los pacientes
sometidos a tratamientos prolongados con ciclosporina para tratar la EICH pueden presentar niveles
elevados de colesterol y triglicridos plasmticos(12).
Adems, los pacientes sometidos a trasplante de
clulas hematopoyticas pueden presentar riesgo de
desarrollar alteraciones de electrolitos. En caso de
441
Tabla 35.3. Efectos beneficiosos de la glutamina en pacientes sometidos a trasplante de clulas hematopoyticas.
Efecto
Consecuencia clnica
Disminuye el catabolismo proteico.

Aumenta la retencin de nitrgeno.
Balance nitrogenado equilibrado.
Aumenta la resistencia a la colonizacin

de microorganismos en el husped.
Aumenta la respuesta inmunolgica
Potencia la barrera intestinal en la defensa inmunolgica.
Menor riesgo de infeccin.
Disminuye el efecto txico de la quimio y radioterapia

sobre la mucosa digestiva.
Disminucin de la mucositis.
Disminuye el estado oxidativo.
Menor incidencia de enfermedad venoclusiva.
diarrea secretora, independientemente de su causa,

pueden observarse prdidas importantes de potasio,
bicarbonato y magnesio. Adems, los pacientes
pueden presentar deficiencia de vitaminas. Se ha
descrito dficit de vitaminas hidrosolubles, especialmente tiamina, vitamina B6 y vitamina B12. Adems,
se ha observado dficit de vitaminas liposolubles,
especialmente alfa tocoferol y betacaroteno. Esto se
debe a la malabsorcin de estas sustancias secundaria a la afectacin intestinal. El uso de ciclofosfamida y la irradiacin puede aumentar las necesidades de vitaminas antioxidantes, especialmente el
alfa-tocoferol y el betacaroteno(13). De igual forma, la
ingesta deficitaria de alimentos y la malabsorcin
pueden originar deficiencia de minerales, especialmente de zinc y cobre(14).
EN EL TRASPLANTE HEMATOPOYTICO
Los requerimientos nutricionales de los pacientes
estn aumentados. Varios factores contribuyen al
aumento de las necesidades nutricionales. Por una
lado, los frmacos citostticos, utilizados en la etapa
de acondicionamientos, pueden inducir un efecto
catablico. Por otro lado, las complicaciones del
trasplante, descritas anteriormente, en especial la
EICH y la presencia de sepsis pueden contribuir a
este incremento de los requerimientos.
Requerimientos energticos
Las necesidades energticas de los pacientes sometidos a trasplante de clulas hematolgicas varan
dependiendo del tipo de trasplante. Se ha demostra-
do que los requerimientos calricos son mayores en

el trasplante alognico(15). Las necesidades estn
entre un 130-150% del gasto energtico basal. Esto
supone aproximadamente unas 30-35 kcal/kg de
peso/da(16).
Las necesidades proteicas de los pacientes sometidos
a trasplante de clulas hematopoyticas tambin son
elevadas. Se recomienda administrar 1,4-1,5 g de protenas/kg de peso/da(21).
El los ltimos aos se ha demostrado que el aporte de un aminocido, la glutamina, tiene efectos
beneficiosos en los pacientes sometidos a este tipo
de trasplante (Tabla 35.3). Sin embargo, su uso no
est exento de riesgos. Por sus acciones fisiolgicas
es posible que acte como un factor de crecimiento
o al menos como fuente de energa para las clulas
tumorales. Adems, puede interaccionar con el
metabolismo de los citostticos. Sin embargo, hasta
la fecha con los datos que disponemos, no podemos
decir que la administracin de glutamina origina
efectos adversos en la evolucin de los pacientes
sometidos a trasplante hematolgico. Por el contrario, disponemos de algunos estudios en los que se
demuestra efectos beneficiosos de la glutamina.
Requerimientos de hidratos
de carbono
En relacin a los requerimientos de hidratos de carbono, no existen recomendaciones especiales para
los pacientes sometidos a trasplante de clulas
hematopoyticas. En general se debe aportar un
mnimo 2 g/kg de glucosa para proveer la cantidad
necesaria de esta sustancia al cerebro(17). La adminis-
442
tracin excesiva de glucosa va parenteral puede originar hiperglucemia, esteatosis y disfuncin heptica
por aumento de la lipognesis, aumento del cociente respiratorio y la produccin de CO2 y aumento de
la secrecin de insulina con el consiguiente efecto
antinatriurtico con retencin de agua y sal(18).
Adems, hay que tener en cuenta que el paciente
sometido al trasplante puede ser previamente diabtico o presentar hiperglucemia secundaria al tratamiento con esteroides o a la presencia de infeccin.
El aporte excesivo de carbohidratos, en especial en
este tipo de pacientes, no slo presenta mayor riesgo de sobrealimentacin, sino que adems dificulta
el control metablico, con el consiguiente aumento
del riesgo de infeccin(19) y de mortalidad(20). En los
pacientes con hiperglucemia se puede disminuir el
aporte de hidratos de carbono, y, si es necesario,
aadir insulina al tratamiento.
Requerimientos de agua
y micronutrientes
No existe evidencia en la literatura que las necesidades de agua, electrolitos, minerales y vitaminas de
los pacientes sometidos a trasplante de clulas
hematopoyticas sea diferente. En general se debe
aportar las cantidades habitualmente recomendadas.
Es importante sealar que en este tipo de pacientes es necesario monitorizar el balance hdrico de
forma estricta, ajustando el volumen de fluidos aportados. Esto es especialmente importante si aparecen
complicaciones secundarias al trasplante. As, en presencia de EICH se deben reponer las prdidas, inducidas por la diarrea. En la enfermedad venoclusiva
heptica se debe restringir el aporte de agua y sal.
SOPORTE NUTRICIONAL
Requerimientos de lpidos
Dieta oral
Las recomendaciones de lpidos para el paciente

sometido a trasplante hematolgico son similares a
las de cualquier individuos con estrs metablico. Se
recomienda no exceder el aporte de 1-1,5 g/kg/da.
Esto supone aproximadamente un 30-40% de las
caloras no proteicas en forma de grasa.
La administracin de soluciones lpidicas a pacientes sometidos a trasplante de clulas hematolgicas
es beneficioso. Los cidos grasos esenciales pueden
modificar la respuesta inmunolgica, por alterar la sntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Muscaritoli et
al(21) han demostrado que el aporte de lpidos en NPT
disminuye la incidencia de EICH en el trasplante alognico. El mecanismo no se conoce del todo bien.
Los autores especulan que la administracin de cidos grasos omega 6, aumenta la disponibilidad de
cido araquidnico y su metabolito la PG E2. Esto disminuira la produccin de IL1 y de TNF del macrfago,
la expresin del complejo mayor de histocompatibilidad y la produccin de IL2 de los linfocitos perifricos,
y aumentara la actividad T supresora.
La administracin de soluciones lipdicas de LCT
y mezclas fsicas de MCT/LCT va intravenosa son
bien toleradas por los pacientes sometidos a trasplante hematolgico. Hasta la fecha no se ha
demostrado que las nuevas soluciones lipdicas enriquecidas con cido oleico, aceites de pescado o
mezclas qumicas de MCT/LCT presenten ventajas
clnicas frente a la utilizacin de las soluciones lipdicas clsicas.
La comida que ingerimos no es estril. Contiene una

proporcin pequea de microorganismos, que aunque insignificante, podran ser potencialmente daina en pacientes inmunosuprimidos, como son los
pacientes sometidos a trasplante de clulas hematolgica. Para evitar el riesgo de infeccin, se debera
minimizar el contenido de grmenes en los alimentos
de estos enfermos. Sin embargo, esterilizar completamente todos los alimentos no es fcil. En la prctica se puede optar o bien por alimentos comercialmente estriles o bien por alimentos muy limpios.
No existen estudios hasta la fecha que sealen si este
tipo de alimentos son realmente imprescindibles para
los pacientes inmunodeprimidos.
Por otro lado, la bandeja, la vajilla y los cubiertos
utilizados por el enfermo para comer son portadores
de microorganismos. Aunque no existen estudios
que objetiven que estos utensilios deban contener la
menor cantidad posible de grmenes en pacientes
sometidos a trasplante de clulas hematolgicas, el
sentido comn nos indica que se deban seguir
medidas de higiene especiales.
Alimentos comercialmente estriles
En este caso el contenido de microrganismos en los
alimentos es extremadamente baja, aunque no son
totalmente estriles, ya que si se consigue una esterilidad total los alimentos tienen escasa palatabilidad.
El nivel de esterilidad se consigue preparando los

alimentos en cmaras de flujo laminar. Una vez preparados en la cmara, los alimentos se almacenan
en contenedores hermticos, antes de ser distribuidos a los pacientes.
Entre los alimentos incluidos en este grupo se
podran citar los tetrabrik individuales de leche y
zumos, los postres lcteos, las bebidas envasadas
como agua mineral y los refrescos, embutidos envasados al vaco, conservas y cualquier otro alimento
en porciones individuales. Estos productos deben
abrirse inmediatamente antes de ser consumidos en
la propia habitacin del paciente.
Alimentos muy limpios
En este caso los alimentos tampoco son estriles.
Son alimentos frescos, cuyo contenido en microorganismos es mayor que en el caso anterior, pero inferior al resto de las dietas del hospital. Los alimentos
son almacenados y preparados en la propia cocina
del hospital. Las condiciones de almacenamiento son
las mismas que para el resto de los alimentos de la
cocina. Aunque para su elaboracin se utilizan los
mtodos tradicionales de coccin, la preparacin y
cocinado se realiza con mascarilla y guantes. Se recomienda utilizar la coccin mediante energa elctrica
o gas, mejor que el microondas. Se ha observado que
el incremento rpido de temperatura que se consigue
con el microondas mata menos microorganismos,
que la coccin ms lenta elctrica o de gas(22).
Independientemente del mtodo de coccin utilizado, se deben seguir una serie de precauciones
para garantizar que el contenido de grmenes que
llegue al enfermo en los alimentos sea el menor
posible (Tabla 35.4). Para asegurar la temperatura
idnea del alimento, siempre se medir con un termmetro el centro del producto. La porcin de alimento utilizado para conocer la temperatura nunca
debe ser consumido por el paciente. Una vez que el
alimento es cocinado, se debe guardar en contenedores cerrados.
El proceso de distribucin de los alimentos muy
limpios hasta llegar al enfermo debe durar el menor
tiempo posible. En general este tiempo debe ser inferior a una hora. Una vez en la Unidad de Trasplante
la dieta incluida en la bandeja debe ser inmediatamente consumida por el paciente. Ajustarse estrictamente a estos tiempos evita el descenso de la
temperatura de los productos, y por lo tanto, el riesgo de contaminacin.
443
Tabla 35.4. Precauciones para asegurar un bajo contenido de grmenes en la dieta.

Almacenamiento
Registrar fecha de caducidad.

No utilizar alimentos ms all
de la fecha de caducidad.
Coccin
Utilizar preferentemente
electricidad o gas. Evitar uso
de microondas.
Alcanzar los 65 en el centro
del producto.
Guardar los alimentos ya
cocinados en recipientes cerrados.
Distribucin
Otros
Abrir los alimentos

comercialmente estriles
en la Unidad.
Distribuir los alimentos muy
limpios en menos de 1 h, a
temperatura de 65 en el centro
del producto e ingerirlos
inmediatamente despus de su
llegada a la Unidad.
Utilizar agua embotellada, zumos
y refrescos comerciales.
Lavar la fruta exhaustivamente.
Pelar por el paciente antes de su
consumo.
Evitar consumo de ensaladas o
verduras crudas.
Utilizar lcteos esterilizados o
sometidos a UHT en envases
individuales.
No consumir huevos pasados
por agua o poco fritos.
Utilizar porciones individuales
de mantequilla, caf, infusiones,
pan, cereales del desayuno,
repostera, mermeladas,
conservas...
Evitar consumo de helados.
Ms informacin en:
www.leukemia.acor.org/neutro.html.
www.bannerhealth.com.
Tratamiento de los utensilios de cocina

No existe evidencia cientfica hasta la fecha que
demuestre que los utensilios utilizados para comer
por el enfermo sometido a trasplante de clulas
hematolgicas deben ser estriles. Sin embargo, en
la prctica clnica se puede optar por dos soluciones
para disminuir la llegada de microorganismos con
los utensilios de cocina. En primer lugar, la bandeja,
la vajilla y los cubiertos se pueden lavar en el tren de
lavado a temperatura elevada, y posteriormente
sumergirlas en agua y leja hasta su utilizacin. Una
vez que se van a utilizar, se secan con paos estriles. A continuacin se emplata, inmediatamente se
444
coloca la tapa de la bandeja, y se enva a la Unidad

de Trasplante lo ms rpidamente posible. Una
segunda opcin consiste en esterilizar en el Servicio
de Esterilizacin del hospital los utensilios de cocina
que va a utilizar el enfermo. Posteriormente, los
utensilios precintados en plstico son distribuidos a
la Unidad de Trasplante. Una vez en la habitacin
del enfermo, se sirven los alimentos comercialmente estriles. Esta opcin es vlida para el desayuno,
merienda y extras, que pueden incluir nicamente
alimentos comercialmente estriles. Sin embargo,
no es vlido para los alimentos muy limpios que
deben ser preparadas y cocinadas en la cocina del
hospital.
Cualquiera de la dos opciones descritas anteriormente, son vlidas para el tratamiento de los utensilios de cocina que utiliza el enfermo sometido a
trasplante de clulas hematolgicas. Optar por una u
otra depender de las caractersticas del Servicio de
Cocina y la Unidad de Trasplante de cada hospital.
Nutricin enteral
Cuando el paciente no puede recibir los requerimientos nutricionales con alimentacin oral, es preciso plantearse el tratamiento con nutricin artificial. La malnutricin es una complicacin frecuente
del tratamiento de las enfermedades malignas y
tiene implicaciones sobre el pronstico de estos
pacientes(23,24). Se ha comprobado un deterioro del
estatus nutricional durante el tratamiento antineoplsico en varios estudios prospectivos en los que
los pacientes fueron randomizados para recibir
NP(25)o NE(26) versus ausencia de soporte nutricional. En ambos estudios se puso de manifiesto una
prdida de peso significativa en los grupos controles
no tratados nutricionalmente.
La nutricin por va enteral es ms fisiolgica que
por va parenteral, si bien los estudios realizados
sobre NE en pacientes con TxMo presentan varios
problemas. En primer lugar, han sido efectuados predominantemente en poblacin peditrica. Los trabajos en poblacin adulta son escasos debido a la falta
de aceptacin por los pacientes y sus mdicos. Por
otro lado, dado que en la mayora de los estudios
realizados la NE se combina con NP y se emplean
varios mtodos de acceso enteral, los resultados
acerca de su superioridad sobre la NP son inciertos.
Hasta la fecha(27,28) no se han encontrado diferencias
estadsticamente significativas con respecto a la NP
en cuanto a la recuperacin de los parmetros hema-
tolgicos, la supervivencia y la duracin de la estancia hospitalaria(29). En contraste, la NE se asocia a

menor frecuencia de colestasis(30), menor duracin
de la diarrea(27), menor incidencia de hemocultivos
positivos y menor coste nutricional medio por
paciente(29,30). En cuanto al mantenimiento del peso
corporal con NE, los resultados varan segn la va
de administracin de sta. Con sonda nasogstrica(27) no se han detectado diferencias en cuanto al
mantenimiento del peso corporal y del balance
nitrogenado, si bien los resultados podran estar
artefactados por la administracin concomitante de
NP perifrica junto a la NE, como hemos indicado
anteriormente. Cuando la NE se administra a travs
de una sonda nasoenteral se ha observado una prdida de peso corporal al alta del 4,5%(28) o una
menor ganancia de peso a los 28 das postransplante comparado con la NP(29).
No est claro el tipo de frmula de NE que se
debe emplear en la fase post-TxMo. Las dietas hidrolizadas ejercen cierto efecto protector sobre las
secuelas de la radioterapia abdominal(31). La enteritis
postradiacin parece mejorar con dietas libres de
protenas de leche de vaca y con bajo contenido en
residuos, grasas, gluten y lactosa(32).
Tras el TxMo se puede desarrollar cierta deplecin de minerales y oligoelementos, cuyas causas e
implicaciones no estn claras. De hecho, es posible
que la ganancia de peso de los pacientes que estn
recibiendo NE se vea limitada por la deficiencia de
micronutrientes. As por ejemplo, es frecuente el
desarrollo de hipomagnesemia tras los regmenes
quimioterpicos que incluyen cisplatino tanto de
forma aislada(33) como asociado a 5-fluoruracilo(34).
En pacientes con TxMo se ha objetivado una disminucin de los niveles sricos de zinc antes del trasplante pero no despus(35). Los regmenes de NE
estndar no previenen el desarrollo de estas deficiencias, por lo que estos pacientes deben ser estrechamente monitorizados y tratados si precisan.
La NE puede tener complicaciones, relacionadas
tanto con la forma de administracin como con la
tolerancia a la propia NE. En cuanto a la administracin a travs de sonda nasogstrica cabe destacar la
dificultad de su colocacin en pacientes con mucositis y pancitopenia, el desplazamiento de la sonda
por los vmitos y el riesgo de aspiracin secundaria
al reflujo gastroesofgico ocasionado por el inadecuado cierre del esfnter pilrico. Aunque las sondas
nasoyeyunales permiten minimizar los dos ltimos
puntos, el mantenimiento de ambos tipos de sondas
durante el tiempo necesario hasta retomar la ali-
mentacin va oral puede ser complicado. Por otra

parte, pueden surgir dificultades relacionadas con la
tolerancia a la NE (diarrea, dolor abdominal...), cuya
frecuencia es difcil de establecer dada la similitud de
estos sntomas con los ocasionados por la terapia
citorreductora.
Por ltimo, en la eleccin de la modalidad nutricional, influye de forma importante, adems de lo
mencionado anteriormente, la experiencia de cada
equipo en el tratamiento nutricional de estos enfermos, lo que implica preferencias de uso de NP o NE.
Nutricin parenteral
Si durante el transcurso del TxMo no son factibles la
alimentacin oral o la nutricin enteral, ser preciso
recurrir a la NP.
Existen varias razones que apoyan el uso de NP.
En primer lugar, la mayora de los pacientes sometidos a TxMo son portadores de un acceso venoso
central, por lo que la administracin de la nutricin
por va parenteral se incluye en el manejo general de
los lquidos y los electrolitos. Adems de este punto
beneficioso, los primeros estudios realizados
demostraron que la NP promova un mejor anidamiento del injerto(35) y mejoraba la supervivencia de
estos enfermos(36) A pesar de que estos hallazgos
eran interesantes, reflejaban las prcticas de TxMo
de principios de los 80 del siglo pasado y presentaban varios errores de diseo que limitaban su interpretacin. Por ejemplo, incluan tanto nios como
adultos, el grupo control no era adecuado y muchos
enfermos cambiaban de brazo en el ensayo. En
estudios posteriores se ha comprobado que la NP es
una terapia nutricional segura, pero no exenta de
complicaciones(37). Entre ellas destaca el riesgo de
infeccin, que es especialmente alto en estos
pacientes, sobre todo durante la fase aplsica. Para
evitarlo algunos autores han recomendado usar
tipos especficos de catteres (permanentes, impregnados con plata, impregnados con antibiticos) y
extremar las medidas de asepsia en la colocacin y
manipulacin del catter. El factor que ha demostrado ser ms importante en la prevencin de la sepsis
por catter es la motivacin del personal de enfermera para llevar a cabo un correcto cuidado de la
va. Otra complicacin de la NP es la mayor tendencia a desarrollar hiperglucemia(37). Segn estudios
realizados en distintas poblaciones de pacientes(38),
La hiperglucemia aumenta la morbimortalidad. Para
minimizar esta complicacin habra que realizar un
correcto clculo de las necesidades energticas antes
445
del inicio de la terapia nutricional y administrar una

dosis adecuada de hidratos de carbono e insulina.
La necesidad de NP vara en funcin del tipo de
TxMo. As, en un estudio de Iestra et al(39).se encontr que mientras el 92% de los pacientes sometidos
a TxMo alognico requirieron NP, slo el 37% de los
que recibieron TxMo autlogo la necesitaron.
Tambin vara en funcin del estado teraputico.
Fue necesaria en el 35% de los pacientes durante los
ciclos quimioterpicos de consolidacin, en el 80%
durante los ciclos quimioterpicos de induccin y en
el 55% durante el proceso de TxMo.
En cuanto a la forma de administracin de la NP,
si bien en la mayor parte de las ocasiones se administra a lo largo de 24 horas, parece que su administracin cclica durante un periodo de das, es segura
y permite alcanzar un adecuado estatus nutricional
al finalizar la terapia(40). La composicin de las bolsas
de NP debe reflejar las recomendaciones nutricionales para estos enfermos que se han sealado ms
arriba.
Por ltimo, los nuevos regmenes de TxMo en los
que se emplean factores de crecimiento y la realizacin de transplante de sangre perifrica han disminuido de forma significativa el tiempo necesario para
el anidamiento del injerto y, paralelamente, el tiempo de ingesta oral insuficiente. Esto hace que la
necesidad de NP deba establecerse de modo individual y no de forma rutinaria en esta poblacin.
Glutamina
La glutamina es el aminocido ms abundante en el
organismo, sobre todo en plasma y msculo esqueltico. Se ha considerado tradicionalmente como un
aminocido no esencial, si bien estudios recientes
sugieren que puede comportarse como un aminocido potencialmente esencial en ciertos estados
catablicos.
Es un sustrato fundamental en muchos procesos
metablicos, como son la transferencia interrganos
de nitrgeno, el transporte de carbono, la sntesis de
cidos nucleicos y protenas, la gluconeognesis y la
homeostasis cido-base. As mismo, constituye una
importante fuente de energa para las clulas de la
mucosa intestinal, y otras clulas con una alta tasa
de replicacin como son las clulas del sistema
inmune. Numerosos estudios en animales y humanos demuestran que los requerimientos de glutamina aumentan durante los estados catablicos y que,
por tanto, en estas circunstancias sera beneficioso
446
suplementar las frmulas nutricionales con este

aminocido(41,42).
La administracin de glutamina, ya sea como
aminocido libre o como dipptido, va enteral o
parenteral, parece segura y potencialmente eficaz en
pacientes sometidos a TxMo y dosis altas de quimioterapia. Existen datos que apoyaran la inclusin
de este nutriente en el soporte metablico de los
individuos que van a ser sometidos a este procedimiento teraputico.
Sin embargo, es preciso tener en cuenta tambin
ciertas cautelas a la hora de prescribir este nutriente.
Es posible que la glutamina pueda potenciar el crecimiento de las clulas malignas(43). No obstante,
hasta el momento no se ha detectado induccin del
crecimiento tumoral ni empeoramiento del pronstico en los pacientes tratados con glutamina.
Recientemente se han comunicado interacciones
farmacocinticas con agentes citotxicos como el
metotrexate. En primer lugar, se ha visto que la glutamina disminuye el aclaramiento renal de este frmaco, exponiendo al husped a dosis superiores a
las inicialmente pautadas. Pero, por otro lado, se ha
demostrado que aumenta las concentraciones intratumorales del metotrexate, lo cual potenciara sus
efectos tumoricidas frente a la administracin del
frmaco de forma aislada.
Finalmente, la glutamina aumenta los niveles
plasmticos y tisulares del antioxidante glutation(44).
La suplementacin a estos pacientes con agentes
antioxidantes, para proteger al tejido sano del dao
ejercido por los radicales libres producidos en el
transcurso de las terapias oncolgicas, se est estudiando con prudencia, dada la posibilidad de que
este tratamiento adyuvante disminuya la eficacia de
los regmenes quimioterpicos empleados(45).
No existe acuerdo acerca de la dosis indicada en
los pacientes con TxMo. La dosis empleada en los
distintos estudios ha sido entre 0,37 y 0,57 g/kg/da.
La glutamina se ha empleado en este grupo de
pacientes en tres modalidades:
cada 6 horas(46), 4 g/m2 superficie corporal/da distribuida cada 4 horas(47) y 24 g/da distribuida cada 4
horas(48). Otro efecto beneficioso evidenciado ha
sido la disminucin de la duracin y severidad de la
diarrea, as como de la necesidad de NP(21), con una
dosis total de18 g/da distribuda cada tres horas. En
todos los estudios los enjuagues comenzaron a
administrarse antes de la quimioterapia y se mantuvieron hasta el momento del alta hospitalaria(46,48) o
hasta el da 28 postrasplante(47). Slo un trabajo describe un aumento de la supervivencia en el da 28
postrasplante en el grupo tratado con glutamina(47)(Tabla 35.5).
A pesar de los hallazgos anteriores, no en todos
los trabajos se han objetivado beneficios. As, Jebb
et al(49) administraron una dosis total de glutamina
de 16 g/da en enjuagues distribuidos cada 4 horas
desde el momento del TxMo hasta el momento del
alta hospitalaria y no encontraron diferencias estadsticamente significativas en cuanto a la incidencia
y severidad de la mucositis, el nmero de das con
diarrea, los parmetros hematolgicos, las necesidades de NP y la duracin de la estancia hospitalaria.
La dosis de glutamina empleada en estos estudios
es inferior a la empleada en los trabajos en los que se
administra por va intravenosa, lo cual puede influir en
los resultados obtenidos. Ahora bien, es difcil conseguir aumentar la dosis de glutamina va oral debido a
la intolerancia oral que presentan estos pacientes.
Otra forma de suministrar este aminocido es
disuelto en lquidos o mezclado con alimentos slidos blandos(50,51) una vez al da. La dosis de glutamina empleada en estos trabajos fue de 30 g/da distribuida en tres dosis. No se encontraron diferencias
estadsticamente significativas con respecto a placebo en cuanto a duracin de la estancia hospitalaria,
duracin de la NP, tiempo de recuperacin de una
cifra de neutrfilos mayor de 500/mm3, incidencia
de hemocultivos positivos, incidencia de sepsis,
incidencia y severidad de la mucositis y severidad y
duracin de la diarrea.
Glutamina va oral
Glutamina en nutricin enteral
Existen estudios en los que la glutamina se administra disuelta en agua o en otros lquidos mantenindola inicialmente en la boca a modo de enjuague.
Se ha demostrado que esta forma de administracin de la glutamina disminuye la severidad y la
duracin de la mucositis. Las dosis empleadas han
sido variables: 8 g/da distribuido en enjuagues de 2 g
Existe una frmula peptdica hiperproteica que contiene glutamina en su composicin. Son sobres de
76 g que deben ser diludos en 250 cc de agua.
Cada 100 ml de la frmula contienen un 66% de
glucosa, un 13% de lpidos y un 21% de pptidos y
aminocidos de los que el 47% son arginina y glutamina.
Tabla 35.5. Estudios con glutamina va oral.
Jebb et al
(1995)
Tipo de
estudio
R, DC
N pacientes
tratados con
glutamina
12 pacientes
(16 g/da) (4 dosis/da)
Skubitz
et al (1996)
8 g/da
(4 dosis de 2 g)
Muscaritoli
et al (1997)
18 g/da
(3 dosis/da)
Anderson
et al (1998)
R, DC
98
4 g/m2 sup corporal)
(4 dosis/da)
N
pacientes
control
12 pacientes
Va de
administracin
de glutamina
Enjuagues
Tipo de
de
TxMo
-T. alognico
Tipo
de
neoplasias
-N. hematolgicas
No diferencias en:
Incidencia de mucositis.
Duracin de la diarrea.
ndices hematolgicos.
Requerimientos de NP.
Duracin de la estancia hospitalaria.
Disminucin de duracin
y severidad de la mucositis.
Enjuagues
Disminucin de la duracin y
gravedad de la diarrea.
Disminucin de la necesidad de NP
No modificacin de la incidencia
de la diarrea.
Enjuagues
95 (Glicina:
1 g/m2
sup corp)
Efectos beneficiosos
del tratamiento
con glutamina
Enjuagues
-T. alognico
-T. autlogo
-N. hematolgicas
(59%)
-N. slidas (32%)
-Enf. hereditarias
(9%)
Menor odinofagia y dificultad para

comer en T. autlogo.
Menor necesidad y duracin del
tratamiento con opiceos en T.
autlogo.
Menor incidencia, duracin y
severidad de la mucositis.
Menor mortalidad en el da 28
postrasplante (TxMo alognico).
No diferencias en:
N de das con NP
Mortalidad en da 100
postrasplante.
Necesidad de antibioterapia.
Incidencia de infecciones.
bacterianas o micticas.
Incidencia de EICH.
Estancia hospitalaria.
Estudio
(contina)
447
448
Tabla 35.4. Estudios con glutamina va oral. (Continuacin)
Estudio
Schloerb
et al (1999)
Coghlin
et al (2000)
RE
R, DC
P, R, DC
N pacientes
tratados con
glutamina
N
pacientes
control
24 g/da
(6 dosis/ da)
35 pacientes
30g/da (3 dosis/da)
Si precisa NP
(0,57 g/Kg/da)
29 pacientes
30 g/da (3 dosis/da)
31 pacientes
(glicina)
Si precisa NP
(NP estndar,
isocalrica,
isonitrogenada)
29 pacientes
(sucrosa:
30 g/da)
Va de
administracin
de glutamina
Tipo de
de
TxMo
Tipo
de
neoplasias
del tratamiento
con glutamina
Enjuagues
-T. autlogo
-N. slidas
(cncer de mama
con MTS)
Disminucin de la
necesidad de opiceos
por odinofagia.
Disminucin de duracin y
severidad de la mucositis.
Menor ulceracin y sangrado
de la mucosa oral.
Tolerancia a lquidos ms precoz.
Oral
-T. alognico
(n=18)
-T. autlogo
(n=48)
-N. hematolgicas
(n=43)
-N. slidas (n=23)
Posible disminucin de
necesidad de NP.
No existe disminucin de:
Incidencia de EICH.
Duracin de la NP.
Incidencia de sepsis.
-N. hematolgicas
No diferencias en:
Duracin de NP.
Das hasta reintroduccin de
alimentacin va oral.
Duracin de estancia hospitalaria
Duracin y severidad de la
mucositis.
Duracin e intensidad de la
diarrea.
Oral
P: prospectivo. R: randomizado. DC: doble ciego. EICH: enfermedad de injerto contra husped.
-T. alognico
(n=24)
-T. autlogo
(n=34)
Cockerham
et al (2000)
Tipo de
estudio
Hasta el momento no existen estudios sobre el

papel de este aminocido en la NE de los pacientes
sometidos a TxMo.
Glutamina en nutricin parenteral
La administracin intravenosa de glutamina presenta dos problemas fundamentales. El primero de ellos
es su baja solubilidad en agua, pues a 20 C es de
solo 36 g/l. El segundo es su baja estabilidad qumica en una solucin acuosa a 22-24 C. Estos problemas han llevado al desarrollo de dos dipptidos
de la glutamina de mayor estabilidad qumica y
mayor solubilidad: la L-alanil-L-glutamina y la L-glicilL-glutamina. Actualmente en el mercado europeo
estn comercializadas los dos. La administracin
intravenosa de glutamina presenta dos problemas
fundamentales. El primero de ellos es su solubilidad
en agua, pues a 20C es de slo 36 g/l. El segundo
es su baja estabilidad qumica en solucin acuosa a
22-24 C. Estos problemas han llevado al desarrollo
de dos dipptidos de la glutamina de mayor estabilidad qumica y mayor solubilidad: la L-alanin-L-glutamina y la L-glicin-L-glutamina. Actualmente en el
mercado europeo estn comercializadas las dos. Por
un lado est la L-alanin-L-glutamina (8,2 g de alanina + 13,46 g de glutamina) en viales de 50 y 100 ml.
Por otro lado est comercializada una solucin de
aminocidos de 500 ml. Cada frasco contiene 67 g
de aminocidos de los que el 65% son no esenciales
y el 35% son esenciales, lo que equivale a 15,13 g de
nitrgeno. Cada 500 ml contiene, adems, 15,13 g
de L-glicil-L-glutamina (5,13 g de glicina + 10g de Lglutamina). En la prctica hospitalaria se suele
emplear ms el primero de ellos ya que al tratarse del
dipptido puro permite lograr una dosificacin ms
exacta de la glutamina.
Los estudios realizados hasta la fecha con NP
suplementada con glutamina han puesto de manifiesto, en primer lugar la seguridad de su administracin va parenteral y en segundo lugar varios efectos
beneficiosos sobre la NP estndar, como una disminucin significativa de la duracin de la estancia hospitalaria (entre 6 y 8 das de diferencia segn los estudios)(52,53), del coste hospitalario(54), del nmero de
hemocultivos positivos(53), del nmero de infecciones(53), de las prdidas netas de nitrgeno urinario
durante 7 das(53), de la excrecin urinaria de 3-metilhistidina(53), del agua corporal total(52) y de la expansin del fluido extracelular(53). Tambin se ha descrito
una mejora significativa del tiempo de recuperacin
449
de los linfocitos circulantes (linfocitos circulantes

totales, linfocitos T, linfocitos T colaboradores (CD4)
y supresores (CD8)(53) y de la puntuacin en las escalas que valoran el estado de nimo(55) (Tabla 35.6).
En contraste, hasta ahora no se han objetivado
efectos de la glutamina intravenosa sobre el nmero
de leucocitos y neutrfilos(53), la incidencia o severidad de la mucositis(52,53) ni la incidencia de enfermedad de injerto contra husped(52).
Un punto controvertido es el papel de la glutamina sobre la supervivencia. En este sentido, Weisdorf
et al. describieron un aumento de la supervivencia
en los pacientes que recibieron glutamina en la
NP(35). Sin embargo, otros autores no han detectado
ninguna modificacin en la mortalidad(51).
En los distintos estudios la L-glutamina era incorporada a una solucin de aminocidos (6,5%). De
este modo se consegua un contenido en aminocidos de 1,5 g/kg de peso/da de los que 0,57 g/kg de
peso/da correspondan a L-glutamina. El porcentaje
de aminocidos esenciales oscilaba entre un 33% y
un 47%(53). Se empezaba a administrar desde el da
0 1 postrasplante(52) y se mantena hasta que la
ingesta oral era del 50%.
CONCLUSIONES
El trasplante de clulas hematopoyticas consiste en
la administracin de altas dosis de quimioterapia,
con o sin irradiacin corporal, seguida de infusin
intravenosa de clulas hematopoyticas. Segn el
tipo de donante, el trasplante puede ser autognico,
sinrgico, alognico y xenognico. De acuerdo con
la procedencia de las clulas hematolgicas puede
ser de mdula sea, de sangre perifrica, de cordn
umbilical y de hgado fetal.
Con independencia del tipo, el trasplante se realiza en varias etapas, cada una de las cuales presenta distinto riesgo nutricional. Las fases en las que la
vigilancia nutricional ha de ser ms intensiva son la
fase aplsica y la de recuperacin hematolgica.
El trasplante de clulas hematopoyticas se emplea
en el tratamiento de diversas patologas tanto congnitas como adquiridas y dentro de stas, tumorales y
no tumorales. En general, el estado nutricional de los
candidatos a este tipo de trasplante es bueno, incluso en los tumores de origen hematolgico. Una
excepcin la constituyen los enfermos con neoplasias slidas que suelen estar previamente desnutridos. En el periodo postrasplante el riesgo de desnutricin aumenta como consecuencia de una serie de
Estudio
Tipo de
estudio
N de pacientes
tratados
con glutamina
450
Tabla 35.6. Estudios con glutamina va parenteral.

N
pacientes
control
Va de
administracin
de glutamina
Tipo
de
TxMo
Tipo
de
neoplasia
del tratamiento
con glutamina
P, R, DC
24 pacientes
(0,57 g/Kg/da)
21 pacientes
Parenteral
-T. alognico
-N. hematolgicas
Disminucin de:
N total de hemocultivos positivos
N de infecciones
Duracin de la estancia
hospitalaria
Prdidas urinarias de nitrgeno
en 7 das
Excrecin urinaria de
3-metilhistidina
Aumento del balance nitrogenado
Scheltinga
et al (1991)
R, DC
10 pacientes
(0,57 g/Kg/da)
-10 pacientes
con TMO
-10 pacientes
sanos
Parenteral
-T. alognico
-N. hematolgicas
Disminucin del n cultivos positivos

Disminucin del n de infecciones
Menor expansin del fluido
extracelular
Young et al
(1993)
R, DC
40 g/da
NP estndar,
isocalrica,
isonitrogenada
Parenteral
Schloerb
et al (1993)
R, DC
16 pacientes
(2.830 mg/100 ml)
13 pacientes
Parenteral
No modificacin de la
fuerza durante estancia hospitalaria
Mejor puntuacin en el Profile
of mood status questionaire
-T. alognico
(n=14)
-T. autlogo
(n=15)
-N. hematolgicas
-N. slidas
-
-N. hematolgicas
McBurney
et al (1994)
P, R, DC
24 pacientes
(0,57 g/Kg/da)
21 pacientes
Parenteral
-T. alognico
Ziegler et al
(1998)
R, DC
9 pacientes
(0,57 g/Kg/da)
11 pacientes
Parenteral
- T. alognico N. hematolgicas
P: prospectivo. R: randomizado. DC: doble ciego. EICH: enfermedad de injerto contra husped.
Menor duracin de la estancia

hospitalaria
Menor expansin del agua corporal
total
Menor expansin del fluido
extracelular
No diferencias en:
Tiempo de recuperacin de
neutrfilos (> 500/mm3).
lncidencia de EICH
Requerimiento de antibiticos
Disminucin del coste hospitalario
(21,095 menos por paciente)
Aumento recuento LF totales
(332 50 VS 590 71 cels/microl)
(p=0.010)
Mayor n de LF totales
Mayor n de LF CD4 y CD8
Ziegler et al
(1992)
complicaciones. Las que deterioran con mayor frecuencia el estado nutricional son la anorexia, las nauseas y los vmitos secundarios a los efectos adversos
de los frmacos quimioterpicos y de los corticoides;
la mucositis secundaria a las altas dosis de quimioterapia y a la irradiacin corporal total; la EICH tanto
aguda como crnica; la enfermedad venoclusiva
heptica y diversas alteraciones metablicas. La necesidad de soporte nutricional artificial es mayor en el
trasplante alognico que en el trasplante autlogo,
debido a la mayor incidencia de EICH y la mayor severidad de la mucositis que se produce en los primeros.
Los requerimientos nutricionales de estos enfermos
estn aumentados, siendo mayores en el trasplante
alognico. Las necesidades estn entre un 130-150%
del gasto energtico basal, lo cual supone aproximadamente unas 30-35 kcal/kg de peso/da. Los requerimientos proteicos tambin estn entorno a 1,4-1,5 g
de protenas/kg de peso/da. Se debe aportar un mnimo de 2 g de glucosa/kg de peso/da, debiendo evitar
su administracin en exceso puesto que se correlaciona con una mayor mortalidad. En cuanto al aporte
lipdico no debe exceder 1-1,5 g/kg de peso/da,
pudiendo resultar beneficioso en estos pacientes
especialmente en relacion con la EICH. Finalmente, el
aporte recomendado de agua y de micronutrientes no
difiere del de otro tipo de enfermos.
En cuanto al tratamiento nutricional, la dieta oral
debe estar compuesta por alimentos que tengan una
baja proporcin de microorganismos. Estos alimentos no son totalmente estriles, ya que esto provocara que fueran poco apetitosos. Existen dos tipos
de alimentos con baja proporcin de microorganismos, los comercialmente estriles y los muy limpios. Adems hay que tener en cuenta que la bandeja, la vajilla y los cubiertos utilizados por los
enfermos tambin son portadores de microorganismos. Aunque hasta la fecha no se ha demostrado
que deban ser estriles, en la prctica clnica se debe
procurar disminuir al mnimo posible el porcentaje
de microorganismos que presentan.
Cuando el paciente no puede recibir los requerimientos nutricionales mediante alimentacin oral,
es preciso plantearse el tratamiento con nutricin
artificial.
La nutricin enteral (NE) es ms fisiolgica y
generalmente ms barata que la nutricin parenteral
(NP). Adems se asocia a menor frecuencia de
colestasis, menor duracin de la diarrea y menor
incidencia de hemocultivos positivos que la NP. A
pesar de esto, tiene una serie de complicaciones
relacionadas tanto con la forma de administracin
451
como con la tolerancia a la frmula enteral. No est

claro el tipo de frmula que se debera emplear. Es
necesario prestar especial atencin a la deplecin de
minerales y oligoelementos, complicacin muy frecuente en este tipo de pacientes.
Si tampoco es factible la nutricin por va enteral,
sera preciso recurrir a la nutricin parenteral (NP).
Esta es una terapia nutricional segura pero no exenta de complicaciones, siendo las ms frecuentes en
este tipo de enfermos el riesgo de infeccin y la
mayor tendencia a desarrollar hiperglucemia. La
necesidad de NP vara en funcin del tipo de trasplante, siendo mayor en el alognico, y del estado
teraputico, especialmente en los ciclos quimioterpicos de induccin. Las nuevas prcticas teraputicas en el campo del TxMo han disminuido significativamente el tiempo necesario para reanudar la
alimentacin oral, y por tanto la necesidad de NP.
La glutamina es el aminocido ms abundante en
el organismo. Se comporta como sustrato fundamental en muchos procesos metablicos y como
fuente de energa para clulas con alta tasa de replicacin, como son las de la mucosa intestinal. Su
administracin va oral en enjuagues varias veces al
da parece disminuir la severidad y la duracin de la
mucositis y la diarrea, aunque no todos los estudios
encuentran estos efectos beneficiosos. Adems,
cuando se administra una vez al da disuelta en
lquidos o mezclada con alimentos blandos no consigue los mismos efectos beneficiosos. No existen
estudios sobre el papel de este aminocido en la NE
de los pacientes sometidos a TxMo.
Por va parenteral se emplean dos dipptidos de la
glutamina la L-alanil-glutamina y la L-glicil-glutamina
que han permitido solventar los problemas de estabilidad qumica y de solubilidad que presenta el aminocido libre intravenoso. Su administracin por va
parenteral ha demostrado ser segura y disminuir la
duracin de la estancia hospitalaria, el coste hospitalario, el agua corporal total, la expansin del fluido
extracelular, el nmero de infecciones y hemocultivos positivos, las prdidas netas de nitrgeno urinario durante 7 das y la excrecin urinaria de 3-metilhistidina. Sin embargo, no parece ejercer ningn
efecto sobre la incidencia y severidad de la mucositis ni de la EICH. Por ltimo, resulta controvertido el
papel que ejerce sobre la supervivencia.
BIBLIOGRAFA
1. Slavin S. New strategies for bone marrow transplantation. Curr Opin Immunol 2000;12: 542-551.
452
2. Bociek RG, Stewart DA, Armitage JO. Bone marrow

transplantation-current-concepts. J Invest Med
1995;43: 127-35.
3. Laviano A, Meguid MM. Nutritional issues in cancer
management. Nutrition 1996;12: 358-371.
4. Schulte C, Reinhardt W, Beelen D, Mann K, Schaefer
U. Low T3-syndrome and nutritional status as prognostic factors in patients undergoing bone marrow
transplantation. Bone Marrow Trasplant 1998;22:
1171-1178.
5. Blijlevens NM, Donnelly JP, De Pauw BE. Mucosal
barriers injury: biology, pathology, clinical counterparts and consequences of intensive treatment for
haematological malignancy: an overview. Bone
Marrow Transplant 2000;25: 1269-1278.
6. Ferrara JLM, DEG HJ. Graft versus host disease. N Engl
J Med 1991;324: 667-674.
7. Bearman SI. The syndrome of hepatic veno-occlusive
disease after transplantation. Blood 1995;85: 305-320.
8. Rouse K, Nwokendi E, Woodliff E, Epstein J,
Klimberg VS. Glutamine enhances selectivity of chemotherapy through changes in glutathione metabolism. Ann Surg 1995;221: 420-426.
9. Cheney CL, Abson KG, Aker SN et al. Body composition changes in marrow transplant recipients receiving
total parenteral nutrition. Cancer 1987;59: 1515-1519.
10. Herrmann VM, Petruska PJ. Nutrition support in
bone marrow transplant recipients. Nutr Clin Pract
1993;8: 19-27.
11. Smedmyr B, Wibeu L, Simonsson B, Oberg G.
Impaired glucose tolerance after autologous bone
marrow transplantation. Bone Marrow Transplant
1990;6: 89-92.
12. Nemanaitis J, Deeg HJ, Yee GL. High ciclosporine concentration after bone marrow transplantation associated with hypertriglyceridaemia. Lancet 1986;2: 744745.
13. Clemens MR, Landner C, Ehninger G et al. Plasma
vitamin E and beta carotene concentrations during
radiochemotherapy preceding bone marrow transplantation. Am J Clin Nutr 1990;51: 216-219.
14. Antila HM, Salo MS, Kirvela O, Nanto V, Rajamaki A,
Toivanen A. Serum trace element concentrations and
iron metabolism in allogenic bone marrow transplant
recipients. Ann Med 1992;24: 55-59.
15. Hutchinson ML, Clemans GW, Springmeyer SC,
Flournoy N. Energy expenditure estimation in recipients
of marrow transplants. Cancer 1984;54: 1734-1738.
16. Chamouard Cogoluenhes V, Chambrier C, Michallet
M et al. Energy expenditure during allogenic and autologous marrow transplantations. Clin Nutr 1998;17:
253-257.
17. Elwyn DH. Nutritional requirements of adult surgical
patients. Crit Care Med 1980;8: 9-20.
18. Shikora SA, Jensen GL. Hypoenergetic nutrition support in hospitalized obese patients. Am J Clin Nutr
1997; 66: 679-680.
19. Choban PS, Heckler R, Burge JC, Flancbaum L.

Increased incidence of nosocomial infection in obese
surgical patients. Am Surg 1995;61: 1001-1005.
20. Choban PS, Weireter LJ Jr, Maynes C. Obesity and
increased mortality in blunt trauma. J Trauma
1991;31: 1253-1257.
21. Muscaritoli M, Conversano L, Torrelli GF et al. Clinical
and metabolic effect of different parenteral nutrition
regimens in patients undergoing allogenic bone marrow
transplantation. Trasplantation 1998;66: 610-616.
22. Goldman JM, Schmitz N, Niethammer D, Gratwohl
A. Allogenic and autologous transplantation for haematological disease, solid tumors and immune disorders: current practice in Europe in 1998. Bone
Marrow Transplant 1998;21: 1-7.
23. Merrit RJ, Kalsch M, Roux LD et al. Significance of
hypoalbuminaemia in pediatric oncology patients. J
Parenteral Enteral Nutr 1983; 9: 303-306.
24. Van Eys J. The pathophysiology of undernutrition in
the child with cancer. Cancer 1986; 8: 1874-1880.
25. RicKard KA, Baehner RL, Coates TD et al. Supportive
nutritional intervention in pediatric cancer. Cancer
Res 1982; 42(suppl): 766-773.
26. Smith DE, Handy DJ, Holden CE y cols. An investigation of supplementary nasogastric feeding in malnourished children undergoing treatment for malignancy: results of a pilot study. J Human Nutri and
Diet 1992; 5: 85-91.
27. Mulder PO, Bouman JG, Gietema JA, Van Rijsbergen H,
Mulder NH, Van der Grest, et al. Hyperalimentation in
autologous bone marrow transplantation for solid
tumours. Comparison of total Parenteral versus partial
Parenteral plus enteral nutrition. Cancer 1989; 64(10):
2045-2052.
28. Sefcick A, Anderton D, Byrne JL, Teahon K, Russell
NH. Naso-jejunal feeding in allogeneic bone marrow
transplant recipients: results of a pilot study. Bone
Marrow Transplant. 2001; 28(12): 1135-1139.
29. Szluga DJ, Stuart RK, Brookmeyer R, Utermohlen V,
Santos GW. Nutricional support of bone marrow
transplant recipients: a prospective, randomized clinical trial comparing total parenteral nutrition to an enteral feeding program. Cancer Res 1987; 47: 3309-3316.
30. Hopman GD, Pena EG, Le Cessie S, Van Weel MH,
Vossen JM, Mearin ML. Tube feeding and bone
marrow transplantation. Med Pediatr Oncol. 2003;
40(6): 375-379.
31. Bounous G, Ie Bel E, Shuster J. Dietary protection
during radiation therapy. Strahletherapie 1975; 149:
476-483.
32. Donaldson SS. Nutritional support as an adjust to radiation therapy. J Parenter Enteral Nutr 1984; 8:302-310.
33. Fossa SD, Lehne G, Heimdal K, Theodorsen L.
Clinical and biochemical long-term toxicity after postoperative cisplatin-based chemotherapy in patients
with low-stage testicular cancer. Oncology 1995; 52:
300-305.
34. Evans TR, Harper CL, Beveridge IG. A randomised

study to determine whether routine intravenous magnesium supplements are necessary in patients receiving
cisplatin chemotherapy with continuous infusion 5fluoruracil. Eur J Cancer 1995; 31: 174-178.
35. Weisdorf S, Hofland C, Sharp HL.Total parenteral nutrition in bone marrow transplantation: a clinical evaluation. J Pediatr Gastroenteral Nutr 1984; 3: 95-100.
36. Weisdorf S, Lysne J, Wind D, Haake RJ, Sharp HL,
Goldman A, et al. Positive effect of prophylactic total
parenteral nutrition on long-term outcome of bone
marrow transplantation. Transplantation 1987; 43:
833-838.
37. Cetin T, Arpaci F, Dere F, Turan M, Orturk B,
Komurcus S, et al. A. Total parenteral nutrition delays
platelet engraftment in patients who undergo autologous hematopoietic stem cell transplantation.
Nutrition 2002; 18: 599-603.
38. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest
C, Bruyninckx F et al. Intensive insulin control in critically ill patients. New Engl J Med 2001; 345(19):
1359-1367.
39. Iestra JA, Fibbe WE, Zwinderman AH, Romijn JA,
Kromhout D. Parenteral nutrition following intensive
cytotoxic therapy: an exploratory study on the need
for Parenteral nutrition after various treatment approaches for haematological malignancies. Bone Marrow
Transplant 1999; 23(9): 933-939.
40. Reed MD, Halpin TC, Herzing RH, Gross S. Cyclic
parenteral nutrition during allogeneic bone marrow
transplantation. J Parenter Enteral Nutr 1981; 5(1):
37-39.
41. Souba WW. Intestinal glutamine metabolism and
nutrition. J Nutr Biochem 1993;4: 2-9.
42. Ziegler TR, Daignault NM. Glutamine regulation of
human immune cell function. Nutrition 2000;16:
458-459.
43. Wilmore DW, Shcloerb P, Ziegler TR. Glutamine in
the support of patients following bone marrow transplantation. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1999; 2:
323-327.
44. Ziegler TR, Bazargan N, Galloway JR. Glutamineenriched parenteral nutrition; saving nitrogen and
saving money?. Clin Nutr 2000; 19: 375-377.
45. Jonas CR, Puckett AB, Jones DP, Griffith DP,
Szeszycki EE, Bergman GF et al. Plasma antioxidant
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
453
status after high-dose chemotherapy: a randomized

trial of parenteral nutrition in bone marrow transplantation. Am J Clin Nutr 2000; 72: 181-189.
Skubitz M, Anderson PM. Oral glutamine to prevent
chemotherapy induced stomatitis: a pilot study. J Lab
Clin Med 1996; 127:223-228.
Anderson P, Ramsay NKC, Shu XO, Rydholm N,
Rogosheske J, Nicklow R et al. Effect of low dose oral
glutamine on painful stomatitis during bone marrow
transplantation. Bone Marrow Transplant 1998; 22:
339-344.
Cockerham MB, Weinberge BB, Lerchie SB. Oral glutamine for the prevention of oral mucositis associated
with high-dose paclitaxel and melphalan for autologous
bone marrow transplantation. Ann Pharmacotherapy
2000; 34: 300-302.
Jebb SA, Marcus R, Elia M. A pilot study of oral glutamine supplementation in patients receiving bone
marrow transplants. Clinical Nutrition 1995; 14:
162-165.
Coghlin-Dickson TM, Wong RM, Negrin RS, Shizuru
JA, Johnston LJ, Hu WW, et al. Effect of oral glutamine supplementation during bone marrow transplantation. J Parenter Enteral Nutr 2000; 26: 61-66.
Schloerb PR, Skikne S.Enteral and parenteral glutamine in bone marrow transplantation: a double-blind,
controlled study. J Parenter Enteral Nutr 1999;23:
117-122.
Ziegler RR, Lorraine S, Toung RD, Benfell K, Extinga
M, Hortos K, Rancy B, Morrow F, Jacobs D, Smith RJ,
Wilmore DW. Clinical and metabolic efficacy of glutamine-supplemented parenteral nutrition after bone
marrow transplantation. Ann Intern Med 1992; 116:
821-828.
Schloerb PR, Amare M. Total parenteral nutrition
with glutamine in bone marrow transplantation and
other clinical applications. J Parent Ent Nutr 1993;17:
407-413.
McBurney M, Young LS, Ziegler TR, Wilmore DW. A
cost-evaluation of glutamine-supplemented parenteral nutrition in adult bone marrow transplantation. J.
Am Diet Assoc 1994;94: 263-1266.
Young LS, Bye R, Sheltinga M, Ziegler TR, Jacobs DO,
Wilmore DR. Patients receiving glutamine supplemented intravenous feedings report an improvement
in mood. J Parenter Enteral Nutr 1993;17: 422-427.
36
Soporte nutricional
en el paciente
con patologa pulmonar,
enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
y fibrosis qustica
Gabriel Olveira Fuster, Alicia Padilla Galo, Casilda Olveira Fuster
Fibrosis qustica
La fibrosis qustica (FQ) es una enfermedad gentica
causada por la alteracin de un nico gen localizado
en el brazo largo del cromosoma 7 (gen RTFQ, regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis qustica). Es la enfermedad letal, de herencia
mendeliana recesiva, ms frecuente en la poblacin
caucsica. Se estima una prevalencia en esta poblacin de 1 cada 2.500 individuos, siendo la frecuencia de portadores de 1 cada 25(1). En Espaa, segn
estudios realizados mediante cribado neonatal en
Catalua se observ una incidencia de 1/5.352
recin nacidos vivos(2).
El gen RTFQ se comporta como un canal de cloro
y las mutaciones de este gen dan lugar a un defecto
en el transporte del cloro en las clulas epiteliales del
aparato respiratorio, hepatobiliar, gastrointestinal,
reproductor, pncreas y glndulas sudorparas(1).
A lo largo de las ltimas dcadas se ha incrementado notablemente la supervivencia de las personas

con fibrosis qustica(3,4). Esto se debe tanto a la
mejora del diagnstico (en poblacin peditrica y
adulta) como al tratamiento integral en unidades de
FQ, destacando los avances recientes en la terapia
antibitica (oral, inhalada e intravenosa), la incorporacin de las enzimas pancreticas cido-resistentes en los aos 80 y un correcto seguimiento
nutricional(5-7).
Enfermedad pulmonar obstructiva

crnica (EPOC)
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) se caracteriza por la presencia de un trastorno ventilatorio obstructivo (disminucin del FEV1
volumen espirado mximo en el primer segundoy de la relacin FEV1/FVC% relacin entre el volumen espirado mximo en el primer segundo y la
456
capacidad vital forzada) crnico y poco reversible(8). La limitacin del flujo areo es, por lo general,
progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partculas o gases nocivos(9).
El tabaquismo es la causa ms frecuente de la enfermedad, aunque slo una parte de los fumadores
evoluciona hasta presentar las alteraciones anatomopatolgicas propias de la EPOC(8). Adems, un
20% de pacientes con EPOC no han sido fumadores(10). En Europa, un 35% de la poblacin adulta es
fumadora y la EPOC afecta a una fraccin importante de esta poblacin. En Espaa se estima que, en la
poblacin con edad comprendida entre 40 y 70
aos, la prevalencia de EPOC es del 9%(11); de ellos
slo un 22% de los pacientes haba sido diagnosticado previamente. Esta tasa elevada de infradiagnstico es indicativa del carcter crnico de la enfermedad, en el que el paciente se adapta a su
progresiva limitacin al ejercicio y atribuye sus sntomas al tabaco.
En Espaa la EPOC origina, aproximadamente, un
10-12% de las consultas de Medicina Primaria y un
35-40% de las de Neumologa, y ocasiona un 35% de
las incapacidades laborales definitivas. Adems, es responsable de un 7% de los ingresos hospitalarios(12).
En Espaa existen estudios sobre los costes generados por la EPOC, realizados a partir de datos estadsticos y epidemiolgicos, que estiman unos costes
totales que oscilan entre 140 y 160 mil millones de
pesetas anuales en 1994 para todo el estado espaol
(48.000 millones en costes directos). Los estudios
en los que se evalan los costes directos a partir de
una muestra concreta de poblacin estiman costes
an ms elevados (75.150 millones de ptas/ao).
La mortalidad por EPOC en Espaa, a finales de la
dcada pasada, supona aproximadamente el 6% en
los varones y del 2,6% en las mujeres, constituyendo la tercera causa de muerte en mayores de 65 aos
y la sexta entre 15-64 aos. Las agudizaciones constituyen la principal causa de muerte de los enfermos
con EPOC en estudios prospectivos(13).
teral de conductos deferentes; historia familiar

de fibrosis qustica (hermano o primo); o cribado neonatal positivo (elevacin tripsinemia
inmunorreactiva).
2. Una o ms pruebas que evidencien disfuncin
de la protena reguladora de la conductancia
transmembrana: Concentracin de cloro en el
sudor >60 mmol/l en dos ocasiones; deteccin
de dos mutaciones de fibrosis qustica y /o alteracin de la diferencia del potencial nasal(14).
Diagnstico de la EPOC
La bronquitis crnica se define por la presencia de tos
y expectoracin durante ms de 3 meses al ao a lo
largo de 2 o ms aos consecutivos. Se considera
que un paciente est afecto de bronquitis crnica
simple si su funcin pulmonar es normal, y de bronquitis crnica asociada a EPOC cuando presenta el
trastorno ventilatorio obstructivo caracterstico de la
enfermedad (ver introduccin). En el enfisema pulmonar, que coexiste frecuentemente con la EPOC,
existe un agrandamiento permanente de los espacios
areos distales a los bronquiolos terminales con destruccin de la pared alveolar, sin fibrosis manifiesta(8).
La disnea es progresiva y, cuando aparece, existe ya
una obstruccin moderada o grave al flujo areo.
Para establecer el diagnstico, son necesarios inicialmente la espirometra forzada, la prueba broncodilatadora y la radiografa de trax. Para completar el
estudio pueden ser tiles otras pruebas adicionales
como la pulsioximetra, gasometra arterial, anlisis
de sangre y orina, electrocardiograma, o la determinacin de alfa-1 antitripsina srica. Por ltimo, existen otras pruebas opcionales, en funcin de la clnica, como el test de difusin, la pletismografa, la
determinacin de la distensibilidad pulmonar, el test
de la marcha de 6 o 12 minutos, la ergometra respiratoria, la oximetra nocturna, la polisomnografa, la
tomografa computarizada torcica, el ecocardiograma o incluso la hemodinmica pulmonar(8).
DIAGNSTICO
Diagnstico de la FQ
Manifestaciones clnicas de la FQ
Los criterios diagnsticos de la FQ son:
1. Presencia de uno o ms criterios clnicos:
Caractersticas fenotpicas: enfermedad respiratoria o digestiva compatible o ausencia bila-
Afectacin respiratoria: Se pueden afectar todos los

niveles de las vas respiratorias. Es la responsable de
la mayor proporcin de morbimortalidad en la FQ y,
junto con la malabsorcin, el modo ms frecuente
SO P O RT E N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E CO N PATO LO G A P U L M O N A R . . .
de presentacin. La padecen ms del 95% de los

pacientes, aunque los grados de afectacin son
variables. Los cambios pulmonares ms precoces
son la hipertrofia de las glndulas bronquiales,
seguida de taponamiento mucoso y obstruccin de
las pequeas vas respiratorias. Con el paso del tiempo y la infeccin posterior dar lugar a la formacin
de bronquiectasias que predominan en lbulos
superiores. Los tres grmenes que colonizan con
mayor frecuencia las vas areas de estos pacientes
son el Staphilococcus aureus, Haemophilus influenzae y Pseudomona aeruginosa. Las lesiones secundarias de la vascularizacin pulmonar y bronquial en
los pacientes con enfermedad avanzada pueden dar
origen a hemoptisis que puede poner en peligro la
vida del paciente. Cuando existe hipoxemia grave y
obstruccin de las vas respiratorias, a menudo se
desarrolla hipertensin pulmonar que produce insuficiencia ventricular derecha progresiva. Casi todos
los pacientes presentan acropaquias(15).
Afectacin digestiva: La insuficiencia pancretica
que produce malabsorcin de grasas y protenas est
presente en la mayora de los casos (85%). En los
pacientes con insuficiencia pancretica no tratada
aparecen deficiencias de vitaminas liposolubles,
carencia calrica, retraso del desarrollo y del crecimiento y otras manifestaciones como prolapso rectal. Aproximadamente, el 5% de los pacientes nacen
con leo meconial. En los pacientes con funcin exocrina intacta, o parcialmente afectada, puede haber
pancreatitis aguda recurrente (15%). La afectacin
hepatobiliar es frecuente en los pacientes de mayor
edad. Entre el 2 y el 39% de los pacientes con FQ,
segn las series, desarrollan enfermedad heptica
aunque la evolucin a cirrosis ocurre en el 10%. La
colopata fibrosante es una entidad que consiste en
una estenosis fusiforme de un segmento del colon
que podra estar en relacin con la administracin de
enzimas pancreticas a altas concentraciones(16).
Alteraciones endocrino-metablicas: La alteracin
de la funcin endocrina del pncreas es una manifestacin tarda en el proceso de la enfermedad.
Utilizando el test de sobrecarga oral de la glucosa, se
ha observado una prevalencia de las alteraciones del
metabolismo hidrocarbonado del 43% en pacientes
mayores de 30 aos(17). Estas alteraciones se asocian
a un aumento en la morbimortalidad(16,18). De ellos,
una menor proporcin desarrollar una diabetes
franca que requiera la administracin de insulina.
Afectacin genitourinaria: El 95% de los varones
no son frtiles debido a la azoospermia por la ausencia congnita bilateral de los conductos deferentes.
457
Afectacin de las glndulas sudorparas: En el

sudor de los pacientes estn elevados el sodio, el potasio y los cloruros. En pocas de calor, puede ocasionar
deshidratacin hiponatrmica y alcalosis hipoclormica grave, que requiera intervencin inmediata.
Otros: Alteraciones en la mineralizacin del
hueso, tales como la osteopenia y la osteoporosis,
son hallazgos frecuentes (de hasta el 66%) en los
pacientes adultos con FQ(16).
Manifestaciones clnicas en la EPOC

Las manifestaciones clnicas de la EPOC suelen aparecer a partir de los 45 o 50 aos de edad. Los sntomas afectan a los individuos susceptibles que han
fumado unos 20 cigarrillos al da durante 20 aos o
ms (ndice: 20 paquetes-ao). Unos 10 aos despus de surgir los primeros sntomas suele manifestarse la disnea de esfuerzo. Las agudizaciones se
hacen ms frecuentes y graves al progresar la enfermedad. La exploracin fsica del paciente con EPOC
es poco expresiva en la enfermedad leve. En la EPOC
avanzada, la espiracin alargada y las sibilancias son
signos inespecficos, aunque indican la existencia de
una obstruccin al flujo areo. En la EPOC grave
aparecen signos ms llamativos y persistentes. Los
ms caractersticos son roncus, insuflacin del
trax, cianosis central, acropaquias, hepatomegalia,
edemas o prdida de peso(12).
MALNUTRICIN:
PREVALENCIA, FISIOPATOLOGA
Y MANIFESTACIONES CLNICAS
Malnutricin en la FQ:
prevalencia, fisiopatologa
y manifestaciones clnicas
La prevalencia de desnutricin en la FQ es elevada, si
bien presenta unos rangos muy variables de entre el
10 y el 50% (o incluso mayores) dependiendo del
grupo estudiado (nios, adolescentes, adultos), de
la edad al diagnstico (mayor si se diagnostica en la
infancia), del ao de estudio (menor a partir de la
dcada de los 90 con la implementacin universal de
dietas altas en grasa y con tratamiento enzimtico
adecuado y del cribado neonatal en algunos grupos), del grado de afectacin de los diversos rganos (mayor prevalencia si existe insuficiencia pancretica y en genotipos ms graves) y del criterio
458
empleado para su definicin. En nuestra serie de

ms de 40 pacientes adultos, la prevalencia de IMC
menor a 18,5 kg/m2 fue del 19%(19,20,21).
La gnesis de la malnutricin est motivada por
un disbalance entre el consumo energtico y el gasto
calrico, determinado por tres factores, el aumento
de los requerimientos, el descenso en la ingesta y el
aumento de las prdidas(5,22). Figura 36.1.
1. Prdidas energticas: La prdida de nutrientes
en heces debida a la maldigestin/malabsorcin es una causa conocida de disbalance
energtico. A pesar de la mejora de la potencia de las enzimas, muchos pacientes persisten con esteatorrea incluso aunque reciban las
cantidades que se consideran adecuadas de
suplementos enzimticos. Alteraciones en el
pH intestinal, en la secrecin de sales biliares,
cumplimentacin inadecuada o incluso interferencias con el moco intestinal, con propiedades fsicas alteradas, pueden favorecer la
malabsorcin. Adems, la diabetes relacionada
con la FQ, si no se controla adecuadamente,
puede aumentar las prdidas calricas por la
glucosuria acompaante.
Necesidades
Defecto celular?
2. Consumo energtico: Los pacientes con FQ

son especialmente propensos a complicaciones que limitan el consumo oral. La esofagitis
por reflujo, el sndrome de obstruccin intestinal distal, las alteraciones de la va biliar extraheptica o la enfermedad heptica avanzada,
estn relacionados tambin con el bajo consumo calrico. Adems, las reagudizaciones
respiratorias normalmente producen restriccin diettica por la anorexia, causando prdida de peso aguda y, en estadios finales de la
enfermedad pulmonar, la anorexia crnica es
una caracterstica constante. Adems, los
pacientes con enfermedad crnica severa presentan con ms frecuencia trastornos psiquitricos como depresin clnica, los cuales en
adolescentes y adultos, pueden producir anorexia severa.
3. Gasto energtico y metabolismo: el gasto energtico basal (GEB) de los pacientes con FQ
est aumentado. Existe mucha controversia
sobre las causas de este aumento(5). Diversos
estudios experimentales y, algunos clnicos,
han sugerido que el genotipo influira directamente aumentando el GEB, mayor en homoci-
Prdidas
Malabsorcin:
Pancretica, intestinal, biliar
Ingesta
Yatrognica, Psicgena
Gastrointestinal (RGE*)
Dficit de energa
Anorexia
Vmitos
Prdida de peso
Alteracin
de msculos
respiratorios
Alteracin
parnquina
pulmonar
Disfuncin
inmune
Infeccin
pulmonar
Deterioro de la funcin pulmonar

*RGE: Reflujo gastroesofgico
Figura 36.1. Patognesis de la malnutricin en la fibrosis qustica. Modificada de Pencharz y Durie(22).
gotos DF508. Sin embargo, otros autores no

encuentran esta relacin cuando se corrige por
el grado de funcin pulmonar(22). La enfermedad pulmonar junto con las sobreinfecciones
(la inflamacin crnica asociada con liberacin de citoquinas) y el aumento del trabajo
respiratorio, aumentan el GEB. Parece que, en
reposo, los pacientes con afectacin pulmonar
moderada pueden experimentar aumentos
muy discretos del GEB, mientras que, durante
el ejercicio, se incrementa drsticamente el
gasto energtico total. Sin embargo, en los
pacientes con enfermedad pulmonar severa, el
GEB estara aumentado tambin en reposo,
debido a la falta de reserva respiratoria. Posiblemente, los pacientes con enfermedad pulmonar moderada se adaptan al aumento del
GEB reduciendo el nivel de actividad, y as
mantienen el gasto energtico total diario en
niveles similares a los controles(23).
En pacientes con FQ es frecuente encontrar niveles anormales de cidos grasos esenciales en suero,
plasma y en las membranas celulares de los tejidos
(descendidos de cido linoleico, docosahexanoico y
elevados de ciertos monoenoicos)(21,24,25). La presencia de malabsorcin asociada a insuficiencia pancretica exocrina (IPE), la malnutricin, el incremento
de la peroxidacin lipdica y, posiblemente, la existencia de un defecto intrnseco en el metabolismo
de los cidos grasos, asociado al del gen regulador
de la conductancia transmembrana de la fibrosis
qustica (RTFQ), pueden ser factores causales de
estos hallazgos(25).
El empeoramiento del estado de nutricin guarda
una relacin directa con el descenso de los parmetros de funcin pulmonar y se ha propuesto como
un factor predictor de morbilidad e incluso de mortalidad en personas con FQ(26). La interaccin entre
estos dos factores, nutricin y funcin pulmonar,
posee gran relevancia, porque al descender de forma
paralela influiran sobre la calidad de vida y el pronstico de supervivencia del paciente.
459
diada. Si empleamos nicamente el IMC, en Espaa

se ha comunicado que slo el 3,1% de los pacientes
con EPOC tienen un IMC menor a 18 kg/m2 y el
6,6% un IMC menor a 20, lo cual sera una prevalencia muy baja, incluso en relacin a otros pases(27). Sin embargo, si el criterio es la depleccin
magra (medida por diferentes mtodos) la prevalencia oscila entre el 20% en pacientes con afectacin
moderada o severa (pero estables y ambulatorios), el
35% de los que se envan a un programa de rehabilitacin o hasta el 70% de pacientes ingresados por
reagudizacin respiratoria(28). La diferencia entre las
personas con EPOC enfisematosas (fenotipo clsico
de soplador rosado) y bronquticos crnicos obesos (fenotipo de obeso azulado) Figura 36.2
radica en la cantidad de masa grasa, si bien es muy
frecuente encontrar en ambos fenotipos una depleccin de la masa magra.
El peso bajo y la prdida de peso involuntaria en
pacientes con EPOC, se ha asociado a mayor morbiA
Malnutricin en EPOC:
prevalencia, fisiopatologa
y manifestaciones clnicas
La prevalencia de desnutricin en EPOC es tambin
muy variable segn los estudios consultados, en
funcin del criterio empleado y de la poblacin estu-
Figura 36.2. Fenotipos clsicos de los pacientes con

EPOC. A: Obeso azulado. B: Soplador rosado.
460
Acidosis
Infeccin
Ingesta baja
Mediadores
inflamatorios
y hormonales
Depleccin
Mcular
Figura 36.3. Patognesis de la malnutricin en EPOC.
mortalidad independientemente del grado de disfuncin pulmonar(28,29,30). Los pacientes con un IMC
menor de 21 kg/m2, claramente presentan mayor
riesgo de mortalidad de forma independiente(29,30).
De hecho, en un sistema de clasificacin de la EPOC
propuesto recientemente, y que predice adecuadamente el pronstico de los pacientes(30), se incluye
este criterio en su sistema de puntuacin. En otros
trabajos, el punto de corte a partir del cual se incrementa notablemente la mortalidad se ha considerado en 25 kg/m2(31). Adems, los pacientes con
menor masa magra incrementan tambin la mortalidad(29).
La malnutricin podra empeorar la funcin de los
msculos respiratorios, alterar el impulso ventilatorio y predisponer al desarrollo de infecciones a travs
de la alteracin del sistema inmunitario(32). Sin
embargo, no existe una relacin clara entre la obstruccin al flujo areo y la malnutricin, aunque s
entre prdida de peso, y bajo peso, con la difusin
alterada en pacientes enfisematosos. La ganancia de
peso tras rehabilitacin nutricional podra disminuir
la mortalidad(31). Las causas de la malnutricin son
mltiples y similares, en parte, a las de las personas
con FQ.
Por un lado los pacientes suelen presentar un
incremento en el gasto energtico basal motivado
por un aumento del trabajo respiratorio (que es ms
ineficiente), por el propio tratamiento (ej.: uso de
beta-agonistas) y, secundariamente a la inflamacin
sistmica provocada por la liberacin crnica de
citoquinas proinflamatorias y catablicas (por ejemplo el TNF). Adems, se ha objetivado que existe un
incremento en el gasto por actividad fsica, debido a
una posible ineficiencia mecnica y metablica de

los msculos estriados y un incremento en el catabolismo proteico asociado a la enfermedad, agravado por el tratamiento con corticoides que reciben un
alto porcentaje de pacientes. Por ltimo, se ha descrito una ingesta inadecuada calrica y/o proteica en
relacin a los requerimientos, especialmente en un
subgrupo de pacientes hipermetablicos y en las
reagudizaciones respiratorias. Figura 36.3.
DIAGNSTICO DE LA MALNUTRICIN
EN FQ Y EPOC
Al igual que en todas las enfermedades crnicas que
cursan con desnutricin, la deteccin de la misma,
en los pacientes con FQ y EPOC, debe realizarse
mediante la combinacin de diferentes mtodos (en
funcin tambin, de la disponibilidad de los mismos)(33).
Como mnimo la historia clnica debe recoger, en
adultos, el peso, el IMC y, especialmente, la prdida
de peso en el tiempo (ya que es un factor pronstico claro) en ambas patologas. En nios, el porcentaje del peso en relacin a la talla, peso en relacin a
la edad y la altura en relacin a la edad, son ndices
muy utilizados en la evaluacin nutricional, junto
con los percentiles de IMC(5,6).
En los pacientes con FQ est indicado realizar
una valoracin detallada de la dieta habitual
(encuesta diettica de, al menos, tres das) al diagnstico de la enfermedad, de forma anual en el
paciente estable y siempre que se produzca prdida
de peso, fracaso del crecimiento o empeoramiento
clnico(5-7). Aunque no est tan bien establecido,
para la EPOC, las encuestas dietticas deberan ser
una herramienta tambin cotidiana en la valoracin
de estos pacientes con desnutricin o riesgo de la
misma.
Respecto a la antropometra, la medicin de pliegues y circunferencias (como mnimo el pliegue tricipital y circunferencia braquial) nos servirn para
establecer la depleccin del compartimento magro
mediante la comparacin con tablas de percentiles
poblacionales y la estimacin de la circunferencia
muscular del brazo y de la masa magra a partir de
frmulas validadas(32,34).
En el laboratorio de pruebas funcionales respiratorias se emplean procedimientos que valoran la
fuerza muscular. As, la fuerza de los msculos ventilatorios se mide mediante la Presin Inspiratoria
Mxima (PIM) y la Presin Espiratoria Mxima
(PEM). En los pacientes con desnutricin crnica

pueden encontrarse disminuidas y mejorar tras intervencin nutricional o de rehabilitacin(32,35). El test
de la marcha de 6 o 12 minutos tambin es un
mtodo indirecto de funcionalismo muscular que
est al alcance de la mayora de los Servicios de
Neumologa con laboratorio de pruebas funcionales
respiratorias.
Tambin se han empleado pruebas de fuerza muscular de grupos musculares como el cudriceps
(36)
o estimulacin de msculos concretos ej.: el
abductor del pulgar o la fuerza diafragmtica(37).
Por su simplicidad y bajo coste, podemos emplear la
dinamometra de mano que es un marcador funcional de fuerza muscular que correlaciona bien con
otros parmetros que estiman masa magra y que es
un buen marcador de renutricin(35,36). Por su bajo
coste, la impedanciometra bioelctrica es un buen
mtodo para estimar la masa magra corporal y ha
sido empleado satisfactoriamente tanto en FQ como
en EPOC(28,34,35). Otro mtodo muy til para medir los
compartimentos corporales (pero poco empleado en
la prctica clnica diaria por su mayor complejidad),
es la DEXA(36) que podra considerarse el gold-estndar para la medicin de la masa magra. Otras tcnicas ms complejas son nicamente empleadas en
investigacin, como la tomografa computarizada, la
ecografia, o la resonancia magntica para la valoracin de la masa grasa; los mtodos de dilucin isotpicos para valorar el agua corporal total; las densimetras para analizar la masa grasa y libre de grasa; la
medicin del potasio corporal total para valorar la
masa libre de grasa o la activacin neutrnica para
valoracin del contenido total de nitrgeno(33).
En pacientes con FQ y EPOC se recomienda una
monitorizacin analtica una vez al ao en el
paciente estable y siempre que la situacin clnica lo
indique.
El hemograma es un parmetro til, ya que la
hemoblobina puede ser un buen predictor de supervivencia en FQ(38). En adultos con EPOC con hipoxemia
crnica es frecuente encontrar poliglobulia. En la malnutricin proteica y proteicocalrica el sistema inmunitario se afecta especialmente por la reduccin en el
nmero de clulas T y del total de linfocitos circulantes, as como por una disminucin en la respuesta de
hipersensibilidad retardada. Aunque han sido utilizadas en estos pacientes como parmetros de valoracin nutricional, su aplicacin en la prctica clnica
est discutida por su falta de especificidad(32,33).
Aunque muy inespecficas, la determinacin de
protenas viscerales puede ayudar, especialmente en
461
situaciones de reagudizacin, a ampliar el diagnstico nutricional. As, la albmina es un buen predictor de morbimortalidad en los pacientes con FQ
(38,32)
aunque es poco sensible a modificaciones
recientes del estado nutricional. La prealbmina y la
transferrina son mejores marcadores de cambios
nutricionales agudos y han sido empleados en
pacientes con FQ y EPOC(32). En sujetos con FQ se
considera a la somatomedina C un buen marcador
del estado de nutricin (de la masa magra) y de
renutricin(39).
En FQ se han descrito niveles bajos de diversos
oligoelementos (zinc, selenio y cobre). No obstante, solo est indicada la determinacin del zinc,
especialmente en pacientes con malabsorcin
clara, siendo mejor marcador el zinc contenido en
los hemates. En pacientes con FQ, es importante
obtener una evidencia objetiva de la malabsorcin
intestinal y de la insuficiencia pancretica (IPE) en
todos los pacientes, para identificar a aqullos que
requieren tratamiento enzimtico y para monitorizar los efectos de dicho tratamiento. Para diagnosticar la IPE, lo ms til es la determinacin de grasas y nitrgeno en heces (de tres das) junto con la
estimacin concomitante de la ingesta. Un coeficiente de absorcin <93% se puede utilizar para
definir esteatorrea. Otras tcnicas que estudian de
forma indirecta la funcin pancretica son las
determinaciones en heces de enzimas pancreticas
no biodegradables, tales como la quimotripsina y la
elastasa pancretica fecal-1. El Consenso Europeo
de Nutricin para pacientes con FQ propone medir
los niveles plasmticos de las vitaminas liposolubles al menos una vez al ao y siempre que se produzcan cambios en el tratamiento de suplementacin o en el de la malabsorcin, especialmente en
pacientes con insuficiencia pancretica exocrina.
En FQ es frecuente encontrar niveles anormales
de cidos grasos esenciales en suero, plasma y en las
membranas celulares de clulas sanguneas y en
biopsias de tejidos por lo que puede ser til su
medicin, especialmente en estudios de intervencin con suplementacin(5).
SOPORTE NUTRICIONAL EN LA FQ
Tratamiento dietoterpico en la FQ
Debido a que las personas con FQ tienen un riesgo
importante de desarrollar malnutricin como consecuencia de balances energticos negativos(22) se
462
recomienda que su ingesta habitual aporte entre el

120 y 150% de las caloras recomendadas para las
personas sanas de su misma edad, sexo y composicin corporal (peso y talla). Aunque lo ideal para
estimar el gasto energtico basal (GEB) sera la calorimetra indirecta (ya que las frmulas habitualmente empleadas para personas sanas lo infraestiman
sistemticamente)(23), a nivel prctico y para estimar
los requerimientos calricos tericos totales, solemos aplicar las frmulas convencionales aplicando
factores de correccin segn la actividad fsica y
grado de enfermedad. Las ms empleadas son detalladas en la Tabla 36.1.

Se recomienda una distribucin de macronutrientes, respecto al valor calrico total (VCT), de entre el
15 y el 20% en forma de protenas; entre el 40 y el
50% de carbohidratos y entre el 35 y el 40% de grasas(5,6,7). La proporcin de grasas es ligeramente
superior a la propuesta en Espaa para la poblacin
general (<35% del VCT)(40). No obstante, en la prctica, las recomendaciones para la FQ son bastante
realistas ya que se adecuan a la ingesta real que rea-
Tabla 36.1. Frmulas para estimar los requerimientos calricos en pacientes con FQ.
Mtodo 1: A partir de la frmula de Harris-Benedict y datos de actividad fsica y gravedad de la enfermedad: (adultos)
GET (requerimientos en FQ) = Gasto Energtico Basal (GEB) x factor de actividad fsica factor de enfermedad
GEB segn frmula de Harris-Benedict: kcal diarias es igual a:
H = 66,47 + (13,75 peso en kg) + (5 altura en cm) (6,76 edad)
M = 665,1 + (9,6 peso en kg) + (1,85 altura en cm) (4,68 edad)
Factor de correccin segn actividad fsica (AF)
Reposo cama Actividad ligera Actividad moderada Actividad intensa Actividad muy intensa
Sexo
Factor AF
1,3
1,3
1,6
1,5
1,7
1,6
2,1
1,9
2,4
2,2
Factor de enfermedad: segn severidad (valorar de forma subjetiva): desde 1,2 (casos leves) hasta 1,5 (casos graves).
Mtodo 2: Estimar directamente las caloras totales por kg de peso segn actividad fsica y el dato resultante
multiplicarlo por el factor de enfermedad (adultos)
Reposo cama Actividad ligera Actividad moderada Actividad intensa Actividad muy intensa
Sexo
Kcal/kg/da
31
30
38
35
41
37
50
44
58
51
Mtodo 3: Frmula de la Cystic Fibrosis Foundation* (adultos y nios)

GET = GER (Gasto energetico en reposo) (Coeficiente de actividad + Coeficiente de enfermedad) Coeficiente de
absorcin de grasa
Gasto energtico en reposo (Frmulas de la OMS):
EDAD
Mujeres
Hombres
0-3
61 p 51
60,9 p - 54
3-10
22,5 p + 499
22,7 p + 495
10-18
12,2 p + 746
17,5 p + 651
18-30
14,7 p + 496
15,3 p + 679
30-60
8,7 p + 829
11,6 p + 879
Nivel de actividad: En cama = 1,3; Sedentario = 1,5; Activo = 1,7

Coeficiente de enfermedad: Funcin pulmonar normal (FEV 180%) = 0 Disfuncin moderada (FEV 1 40-80%) =
0,2 Disfuncin severa (FEV 1 <40%) = 0,3-0,5
Coeficiente de absorcin de grasa: En pacientes sin IPE o con absorcin normal (es decir >93%) no aplicar
coeficiente de correccin. En pacientes con % de absorcin menor del 93% aplicar el siguiente coeficiente : 0,93/%
de grasa absorbida (expresado en decimal). Ej. absorcin del 80% poner 0,80; es decir: 0,93/0,80= 1,1625 (En caso
de no disponer del dato aplicar 0,85)
GET = gasto energtico total. * Modificado de Ramsey et al(7).
463
Tabla 36.2. Suplementacin de vitaminas en FQ.

Vitamina
Pacientes candidatos
Dosis inicial
Control
IPE
4.000-10.000 UI/da
Niveles sricos (Retinol)
IPE y
en baja exposicin solar
400-800 UI/da
Niveles sricos
(25-OH-D)
Todos los pacientes
100-400 UI /da
Niveles sricos
(alfa-tocoferol)
IPE no controlada, hepatopata,

reseccin colnica,
antibioterapia prolongada
1 mg da a 10 mg/semana
Clnica**,
Tiempo de protrombina**
PIVKA-II***
B12
Reseccin ileal
100 g IM/mes
Niveles sricos
Otras
Segn ingesta*
Factores de conversin: UI a mg Vitamina A: UI 0,3 = g; Vitamina D: UI/40 = g; Vitamina E: acetato de all-rac-alfa-tocoferol: UI = mg

Vitamina E: RRR-alfa-tocoferol: UI/1,49 = mg; IPE: pacientes con insuficiencia pancretica exocrina. * El resto de vitaminas no son necesarias si la ingesta del paciente es normal. ** Marcadores muy poco sensibles en cuanto al dficit. *** Protrombina inducida por la ausencia
de vitamina K o protrombina infracarboxilada, es un marcador mucho ms sensible pero ms caro.
(Modificada del Consenso Europeo sobre Nutricin en pacientes con FQ(5).).
lizan en nuestro medio tanto las personas sanas

como los pacientes con FQ(21). Respecto a la distribucin de lpidos, nuestro objetivo inicial debe ser
educar en lo que es una dieta saludable (con menos
del 10% de grasas saturadas, menos del 1% de cidos grasos (AG) trans, menos del 10% en forma de
AG poliinsaturados y el resto a base de AG monoinsaturados). Esta distribucin es, potencialmente,
fcil de conseguir en nuestro medio incrementando
el consumo de aceite de oliva (crudo y/o cocinado)
y de frutos secos.
En el tratamiento de la FQ, el consejo diettico
junto con la fortificacin de la dieta habitual, utilizando alimentos altamente energticos (por ejemplo
en forma de batidos, chucheras, frutos secos,
snacks, cremas, fritos, aceite aadido a las comidas
elaboradas, etc.) pueden ser eficaces en incrementar
las caloras totales ingeridas(41). A pesar de que, en
ocasiones, implica un consumo alto de saturados, la
gran mayora de los pacientes mantienen un perfil
lipdico normal o incluso descendido respecto a la
poblacin sana(21,42) por lo que no debe ser un motivo de inquietud. La ingesta de fibra debera ser la
recomendada para la poblacin general (unos 22 g
da en adultos)(40). En nuestra experiencia, es posible
alcanzar los requerimientos estimados en ms del
75% de los pacientes adultos sin necesidad de
emplear (salvo de forma puntual en reagudizaciones) suplementos dietoterpicos(21).
Cuando coexiste la FQ con la diabetes mellitus
(evento muy frecuente en adultos), el objetivo esencial debe ser mantener un buen estado nutricional(42). Por tanto, no se debe restringir el consumo
de carbohidratos y adecuar la medicacin hipoglu-
cemiante (generalmente insulina retardada o glargina mezclada con ultrarpida) a la ingesta de los
hidratos de carbono.
Todos los pacientes con IPE deben recibir suplementacin con vitaminas liposolubles A, D y E(5-7)
(Tabla 36.2) en su presentacin liposoluble. En los
pacientes sin IPE el aporte farmacolgico se ajustar
en base a la medicin de los niveles plasmticos.
No obstante, se propone para todos los pacientes
(con y sin IPE) la suplementacin con vitamina E
debido a su efecto protector sobre la oxidacin de
las lipoprotenas y sobre la peroxidacin lipdica(5).
En muchos pacientes es necesario suplementar
con sal (cloruro sdico) en situaciones de ejercicio
intenso, fiebre, hipersudoracin y/o con altas temperaturas. Puede ser necesaria la adicin de preparados de magnesio en pacientes tratados con aminoglucsidos durante largos periodos. El calcio se
suplementar en caso de que la dieta sea deficitaria
o en presencia de osteoporosis. El hierro se debe
prescribir segn el hemograma y los niveles plasmticos de Fe, ferritina y trasferrina. El zinc tambin
debe suplementarse si los niveles se encuentran
bajos; no obstante, los niveles sricos normales no
siempre descartan un dficit, por lo que se recomienda su uso en pacientes con IPE no controlada y
si existe dficit de vitamina A asociado.
El 85% de los pacientes con FQ presentan IPE.
Estos pacientes toleran perfectamente una dieta alta
en grasa si son tratados con enzimas pancreticas a
las dosis adecuadas. As, en la mayora, es posible
alcanzar unos porcentajes de absorcin de grasa
entre el 85 y el 95% de la ingesta con las nuevas formulaciones del mercado(5).Tabla 36.3.
464
Tabla 36.3. Preparados de enzimas pancreticas existentes en Espaa.

Enzimas
Lipasa
Amilasa (alfa)
Proteasa
Kreon 10.000
Pancrease
Papine
10.000 U.PH.EUR*
4.000 U.USP**
8.000 U.FPI***
8.000 U.PH.EUR
20.000 U.USP
9.000 U.FPI
600 U.PH.EUR
25.000 U.USP
450 U.FPI
Recomendaciones de empleo en FQ:

No mezclar con productos alimenticios con pH bsico (lcteos) o anticidos.
No masticar o machacar.
Administrarse justo antes de las comidas y, en el caso de ser muchas, antes (2/3) y durante las mismas (1/3 restante).
En lactantes o nios pequeos abrir las cpsulas y mezclarlas con agua o bebidas ligeramente cidas (zumos o
pulpa de fruta) en una cucharadita.
Las enzimas debern administrarse con las comidas que contengan grasa.
La dosis ser individualizada entre 500 y 4.000 UI de lipasa por gramo de grasa comenzando por la mnima dosis
recomendada e ir subiendo progresivamente.
Nunca sobrepasar la dosis de 10.000 UI de lipasa/kg de peso/da o las 2.500 unidades de lipasa/kg/dosis para
evitar la colopata fibrosante.
Ajustar las dosis segn la clnica y la determinacin de grasa en heces junto con la encuesta diettica.
Si la absorcin de grasa es inadecuada y no se detectan problemas en relacin a la distribucin, administracin o
almacenamiento de las enzimas o en la adherencia al tratamiento, se puede intentar mejorar disminuyendo el pH
gastrointestinal mediante la administracin de inhibidores de la bomba de protones o anti H2 .
* Unidades de Farmacopea Europea. ** Unidades de Farmacopea de EE UU. *** Unidades de la Federacin Internacional Farmacutica. Las
unidades de actividad proteasa, lipasa y amilasa PH.EUR son equivalentes a las unidades FIP pero no en todos los casos a las unidades USP:
(LIPASA:1 U.PH.EUR = 1 U.FIP = 1 USP; AMILASA: 1 U.PH.EUR = 1 U.FIP = 4,15 USP; PROTEASA: 1 U.PH.EUR = 1 U.FIP = 62,5 USP).
Nota: recientemente se han retirado del mercado espaol las preparaciones con alto contenido en enzimas (20.000 U de Lipasa).

enteral en la FQ
Suplementacin oral
Si los pacientes no consiguen alcanzar o mantener
los objetivos nutricionales previstos, con las modificaciones de la dieta, se pueden adicionar suplementos nutricionales artificiales va oral. Desde la
perspectiva de la medicina basada en la evidencia
podemos realizar recomendaciones nicamente
con un grado C . Esto se debe a que son muy escasos los trabajos prospectivos, randomizados y controlados(41,43). Por otro lado, no se han realizado (ya
que no sera tico) estudios en los que el grupo
control no recibiera intervencin nutricional (en
pacientes que lo necesiten) ni tampoco se ha comparado de forma adecuada el empleo de terapia
conductual (cambios de hbitos dietticos) vs
suplementacin oral.
Los hallazgos ms relevantes derivados de los
trabajos publicados hasta la fecha en pacientes con
FQ seran:
1. Tanto en nios como adultos con FQ, la
suplementacin nutricional oral parece incrementar la energa total consumida sin reducir
la ingesta calrica de alimentos naturales de
forma significativa. As, el incremento en la

ingesta calrica total es equivalente aproximadamente a ms del 80% de la energa aportada por la suplementacin. No obstante, el
empleo de suplementos que aporten gran
volumen de alimentos y con poca palatabilidad puede reducir el apetito.
2. La suplementacin oral consigue, en la mayora de los trabajos, mejorar parmetros antropomtricos (tanto en nios como adultos) y
auxolgicos (talla, velocidad de crecimiento) y
puede mejorar ciertos aspectos funcionales
como parmetros espiromtricos, el patrn de
cidos grasos o el nivel de actividad. En los
trabajos en los que se ha evaluado, la mayora
de los pacientes prefieren continuar con la
suplementacin tras la finalizacin de los
ensayos clnicos, por los beneficios subjetivos
que haban experimentado con su toma.
3. No existe una evidencia clara en la literatura
acerca de cul es el momento idneo para realizar la suplementacin. No obstante, parece
lgico que las tomas se realicen fuera de las
comidas principales para asegurar que no sustituyan a los alimentos naturales. Es frecuente
recomendar que se ingieran a media maana,
media tarde o antes de dormir (una o dos
horas despus de la cena).
En cualquier caso, su uso est ampliamente

extendido con la intencin de mejorar el estado
nutricional de las personas con FQ. Los criterios para
emplear la suplementacin oral, tanto en nios
como en adultos, son los que se utilizan de forma
general para la mayora de las patologas en las que
existe desnutricin o riesgo de sufrirla(41):
1. Son tiles especialmente en personas con un
ndice de masa corporal (IMC) menor de
20 k/m2 y en nios con peso para la talla
menor del 85% del ideal.
2. No suelen aportar beneficios en pacientes
adultos con IMC mayor de 20 kg/m2 o en
nios con peso para la talla mayor del 85%
que mantengan un peso y clnica estable. No
obstante, s pueden ser tiles en personas con
IMC mayor de 20 k/m2 que estn perdiendo
peso (ej. ms del 5% en los ltimos dos meses
o ms del 10% en los ltimos seis meses), o
en nios bien nutridos con falta de medro
agudo. En el caso de la FQ estaran indicados
especialmente en las reagudizaciones de la
enfermedad durante periodos cortos.
3. La aceptacin de la suplementacin y su cumplimiento adecuado es claramente mejor
cuando se elige conjuntamente con el paciente o sus cuidadores el tipo (consistencia,
sabor, enriquecedores de alimentos naturales) y el momento ms idneo de su administracin.
Nutricin enteral por sonda en FQ
Los datos publicados que evalan la terapia nutricional mediante sonda, en pacientes con FQ, se
basan en estudios no randomizados que no comparan este tratamiento con el manejo clnico habitual ni con otras opciones invasivas. En cualquier
caso, de la revisin sistemtica de los estudios disponibles, se puede concluir que el soporte nutricional por sonda (nasogstrica o gastrostoma) en
nios y adultos con FQ podra tener los siguientes
efectos(41,44):
1. Mejora el aporte calrico.
2. Mejora el crecimiento pondoestatural en nios
y adolescentes y el peso en adultos, con
ganancia de masa magra y grasa.
3. Mejora algunos parmetros objetivos como la
funcin pulmonar (o, al menos, enlentece su
465
descenso), la fuerza muscular o el balance

nitrogenado y algunos subjetivos como la sensacin de bienestar o la actividad. El efecto
sobre parmetros de morbimortalidad no ha
sido evaluado adecuadamente.
Como seala la revisin sistemtica de la
Cochrane(44), dado que es un mtodo invasivo, caro,
que podra tener efectos negativos sobre la imagen
corporal y la autoestima de los pacientes y ante la
ausencia de trabajos que evalen su eficiencia, parece razonable reservarlo para casos individuales concretos, en los que se valoren claramente beneficios
versus riesgos. As, slo debe emplearse cuando los
mtodos orales han fallado y se objetiva una desviacin importante del peso o una detencin severa del
crecimiento. Por ello, en nuestra opinin, los criterios propuestos por los consensos (peso para la talla
menor del 85% persistentemente mantenido, la
ausencia de ganancia de peso durante un periodo
mayor a 4-6 meses en nios o la prdida de
peso >10% en los 6 meses anteriores en adultos)(5-7) seran, en muchos casos concretos, excesivamente intervencionistas.
En la prctica, en la mayora de las series, la proporcin de pacientes que requieren este soporte es
bajo (3%-5%) y, en muchas ocasiones, durante la
adolescencia. Este tratamiento puede ser usado de
forma eficaz como fuente nica de nutrientes (rramente) o, ms frecuentemente, como complementario a la ingesta habitual. En este caso, suele infundirse por la noche, durante 8-10 horas, terminando
1-2 h antes de la fisioterapia respiratoria de la maana. Se suele aportar el 40-50% de las caloras totales estimadas para todo el da. En general, las enzimas pancreticas deben administrarse antes y al
final de la administracin. En el caso de levantarse
por la noche sera conveniente infundir una dosis
extra de enzimas a travs de los sistemas de nutricin enteral. Inicialmente se debe controlar la glucemia y tratar la hiperglucemia si fuera necesario. En
caso de ingreso hospitalario y administracin continua, lo ideal es la administracin de las enzimas
cada 3-4 horas.
Dado que el soporte nutricional por sonda se
debe mantener durante largos periodos (ms de dos
meses) la mejor opcin es nutrir mediante una gastrostoma (generalmente colocada mediante endoscopia) ya que son bien toleradas, conllevan escasas
complicaciones y suelen ser mejor aceptadas que la
sonda nasogstrica, ya que permite una relacin
social ms satisfactoria(33).
466
Tipos de preparados a emplear

en suplementacin oral, nutricin enteral
y lactancia en FQ
Los preparados ms empleados son los que aportan
una alta densidad energtica (en frmulas lquidas de
1,5 a 2 kcal/ml). Son de eleccin las dietas polimricas
(aportan protenas enteras). Los preparados peditricos se pueden emplear hasta los 5 aos y a partir de
esa edad son adecuados los diseados para adultos.
No est definido en la literatura cul es la mejor
proporcin de macronutrientes en relacin al valor
calrico total(5,6). De modo general, se pueden
emplear dietas con aporte de macronutrientes estndar, normo o hiperproteicas (hidratos de carbono
HC: 50-55%; lpidos L: 30-35%; protenas:
15-20% del contenido calrico total). No obstante,
empricamente parece razonable emplear dietas con
alto aporte de grasas en el caso de insuficiencia respiratoria severa con retencin de carbnico (ej.
HC:28%, L:55%). Si coexiste la FQ con diabetes
mellitus, recomendamos emplear frmulas diseadas para diabticos que aporten un contenido en
lpidos alto (entre el 38 y el 50% del VCT ) eligiendo,
dependiendo del caso, una densidad calrica normal
o moderadamente hipercalrica y una proporcin
proteica normal o elevada. En el caso de la nutricin
enteral por sonda se aplican los mismos principios.
Cuando estos preparados no son bien tolerados o
existe malabsorcin severa, se pueden emplear dietas oligomricas (aportan protenas como oligopptidos) o, raramente, elementales (aportan aminocidos libres) que suelen estar enriquecidas con
triglicridos de cadena media por su facilidad de
absorcin, sin necesidad de lipasa o sales biliares.
Basndose en los estudios comentados acerca del
perfil de AG en personas con FQ, as como en los
mecanismos fisiopatolgicos que subyacen en la
enfermedad, en los ltimos meses han aparecido en
el mercado dietas especficamente diseadas para
personas con FQ que incorporan como fuente de cidos grasos, adems de AG esenciales, AG de la serie
omega 3. Adems, son hiperproteicas e hipercalricas, adicionan aceite con triglicridos de cadena
media y ciertos micronutrientes a dosis ms altas que
las habituales. As mismo, la dieta diseada para el
sndrome de distrs respiratorio del adulto (hipercalrica, alta en grasa y enriquecida en AG omega 3
y gammalinolnico) podra ser una opcin alternativa. As, desde un punto de vista terico, ambos tipos
de dietas presentan un diseo muy atrayente, no
obstante, son necesarios estudios randomizados y
controlados que los comparen con dietas isocalricas

e isonitrgenas, para poder realizar recomendaciones
definitivas basadas en la evidencia.
En lactantes se recomienda inicialmente la lactancia materna (generalmente suplementada con
sal). Cuando no sea posible y/o en el caso de no
alcanzar un crecimiento adecuado, los nios pueden
recibir frmulas comerciales estndar que pueden
suplementarse, si es necesario, con mdulos de
hidratos de carbono (dextrinomaltosa), de oligopptidos (protenas hidrolizadas) o de grasas (generalmente triglicridos de cadena media). Tambin
pueden emplearse las frmulas especiales hidrolizadas o hipercalricas, pero son ms caras y aportan
menos flexibilidad al tratamiento(5,6).
SOPORTE NUTRICIONAL EN LA EPOC

Tratamiento dietoterpico en la EPOC
En pacientes con EPOC desnutridos, se suelen recomendar una serie de modificaciones en la dieta con el
objetivo de mantener o mejorar la ingesta calrica y
prevenir la prdida de peso antes de llegar a un estado claro de desnutricin que requiera el empleo de
suplementos orales. Entre ellas destacan repartir la
ingesta diaria de alimentos en varias tomas de menor
volumen, limitar la ingesta de lquidos con las comidas, realizar un reposo tras la ingesta y comer lentamente. En caso de cor pulmonale se debe restringir
tambin la sal de la dieta para evitar edemas.
No obstante, no existen estudios bien diseados
sobre los efectos que provocan los cambios dietticos en pacientes ambulatorios con EPOC(45).
Adems, dentro de las medidas higinicas se
deben incluir actividades que permitan mantener un
nivel moderado de actividad fsica aerbica (mejor
dentro de un programa estructurado de rehabilitacin pulmonar) ya que se ha demostrado, con un
alto grado de evidencia, su efectividad para mejorar
la capacidad funcional y un estilo de vida activo en
estos pacientes(9).

enteral en la EPOC
En una revisin sistemtica de Ferreira sobre el uso de
suplementos o nutricin enteral en la EPOC(46), se
identificaron numerosos trabajos en la literatura; sin
embargo muy pocos eran randomizados y controla-
dos y slo alguno realizado a doble ciego. En estudios a corto plazo (menor a dos semanas) los
pacientes que recibieron suplementos mostraron una
ganancia significativa de peso y de masa magra y
balances nitrogenados positivos, con un incremento
en la ingesta energtica respecto del grupo control.
El cociente entre el CO2 producido> el O2 consumido (el cociente respiratorio -RQ- 1 es 1 para los carbohidratos, 0,8 para las protenas y 0,7 para las grasas.
El RQ ms bajo de las grasas ha motivado el diseo de
dietas y suplementos enterales con alto contenido en
grasas para estos pacientes (aproximadamente el 50%
del contenido calrico total) donde una produccin
excesiva de CO2 agravara su estado clnico. En la revisin de Ferreira, a corto plazo, las dietas con alto contenido en hidratos de carbono (respecto a las altas en
grasas) parecen incrementar el estrs sobre el sistema
respiratorio (aumento de produccin de dixido de
carbono y descenso en la capacidad de esfuerzo)(46).
No obstante, otros trabajos no han encontrado los
mismos resultados(47), publicndose incluso mejores
efectos en relacin a la funcin pulmonar o la sensacin disneica con los preparados altos en hidratos de
carbono (cuando se administraban diferentes productos de forma aguda)(48).
En los trabajos en los que se valoraba la intervencin de ms de dos semanas de duracin se observaron (de media) escasos efectos sobre el peso, la
capacidad de esfuerzo, el pliegue tricipital o la circunferencia braquial, sin observarse variaciones significativas tras la suplementacin. No obstante, en el
grupo de pacientes en los que efectivamente los
suplementos suplementaban la dieta (y no la sustituan) s se observaron mejoras en ciertos parametros funcionales como el grado de disnea, aumento
de la distancia caminada o mejora de la funcin
muscular. No obstante, en pocos estudios se haba
realizado la evaluacin de la ingesta habitual; en
general ms del 50% de la energa aportada en el
suplemento se adicionaba a la misma. Adems, muy
pocos estudios analizaron la composicin corporal
(masa libre de grasa) y tampoco el efecto sobre la
calidad de vida(41,46). En algunos trabajos la combinacin de esteroides anabolizantes y/o ejercicio fsico,
junto con suplementacin oral, favoreci un incremento de peso y, especialmente, de masa libre de
grasa, aunque no de la capacidad de esfuerzo. En
una revisin realizada a posteriori, los pacientes que
haban ganado peso tenan menor mortalidad(31).
En un estudio poterior (randomizado y doble
ciego) en el que se comparaba un grupo que recibi
placebo frente a un suplemento rico en hidratos de
467
carbono (60%), que aportaba de media 570 kcal diarias, durante 7 semanas y combinado con rehabilitacin respiratoria, se observ que los pacientes suplementados mejoraban significativamente la ingesta
(aproximadamente el 70% de las caloras del suplemento) y ganaban peso, pero exclusivamente como
masa grasa. Las personas que recibieron placebo perdieron ligeramente peso pero aumentaron claramente
la masa magra y, ambos grupos, (suplementado o no)
mejoraron la capacidad de esfuerzo y la calidad de
vida. Los pacientes suplementados presentaron una
tendencia claramente mayor a abandonar el protocolo por reagudizaciones respiratorias (20% vs 7%) por
lo que no sera descartable un efecto de la mayor produccin de dixido de carbono(36).
En otro trabajo del grupo de Schols, la suplementacin va oral en 64 pacientes con productos orales,
tambin altos en hidratos de carbono, (670 kcal diarias de media) junto con ejercicio fsico, en pacientes
ingresados para un programa de rehabilitacin pulmonar, durante 8 semanas, mejor significativamente el peso, la masa libre de grasa, la fuerza muscular
mediante dinamometra, la capacidad de esfuerzo y la
calidad de vida. Los pacientes que recibieron corticoides orales tuvieron una peor respuesta funcional
(pero no de peso). Aunque este trabajo no tena
grupo control, no se hace referencia a complicaciones
por el uso de dietas altas en hidratos de carbono(35).
Por tanto, las indicaciones del empleo de suplementos orales basado en la evidencia, en EPOC,
seran similares a los descritos para las personas con
FQ (ver anteriormente), haciendo la salvedad de que
el punto de corte para pacientes que no presenten
prdida de peso ni reagudizacin respiratoria sera
para IMC por debajo de 21 kg/m2.
La mayora de los pacientes con fallo respiratorio
agudo que requieren soporte nutricional artificial, no
oral, lo reciben mediante sonda debido a que su tracto gastrointestinal est normalmente accesible y funcionante. Tericamente el uso de dietas con alto contenido en grasas y bajas en carbohidratos va a
producir, como se ha comentado previamente, menos
produccin de CO2 . En algunos trabajos, el empleo de
una dieta alta en grasas demostr descensos en la produccin de CO2 y en el cociente respiratorio, al compararla una dieta alta en carbohidratos, e incluso algn
estudio ha demostrado reducciones en los das de
ventilacin mecnica. No obstante, el tamao muestral era pequeo y en otros trabajos no se ha demostrado lo mismo. Por ello, con la informacin actual no
podemos recomendar taxativamente el empleo de ningn tipo de preparado de nutricin enteral (con alto
468
contenido en grasa o hidratos de carbono). En nutricin enteral por sonda, parece ms importante estimar
los requerimientos calricos de forma ajustada, para
evitar una produccin excesiva de dixido de carbono,
que el tipo de frmula a emplear(49).
Un tema que merece unas lneas aparte es el sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA). En
este grupo de pacientes, el soporte nutricional enteral precoz con una dieta enteral administrada por
sonda, con alto contenido en grasa, hipercalrica y
suplementada con acidos grasos omega-3 favoreci
un descenso de los das de ventilacin mecnica, de
estancia en UCI y de la incidencia de afectacin de
otros rganos(50).
NUTRICIN PARENTERAL
EN BRONCOPATA Y FIBROSIS
QUSTICA
Solo est indicada en las escasas situaciones en las
que el tracto gastrointestinal no est funcionante o
es imposible acceder a l y es necesario el soporte
nutricional artificial. En casos excepcionales de
pacientes muy desnutridos, en espera de trasplante,
en los que no es posible alcanzar los requerimientos
va enteral, puede utilizarse la nutricin parenteral
como fuente complementaria.
En un interesante trabajo realizado en pacientes
con EPOC que recibieron NPT, la modificacin del
perfil de macronutrientes (desde el 40% al 75% de
hidratos de carbono) no cambi la produccin de
CO2, si se estimaban los requerimientos de forma
ajustada a las necesidades reales (gasto energtico
basal por 1,3). Sin embargo, cuando se administraban cantidades crecientes de caloras s que aumentaba claramente la produccin de CO2. Por tanto,
parece ms importante el clculo estricto de los
requerimientos que el tipo de sustrato empleado.
La ASPEN, en base a los estudios reseados hasta
2002, hace una serie de recomendaciones, todas
ellas con un grado de evidencia B, respecto al soporte nutricional en pacientes con EPOC:
El aporte energtico debe ser cercano a los
requerimientos estimados si existe retencin de
carbnico.
El uso rutinario de dietas altas en grasas no
debe ser la norma .
El aporte de dietas enterales con omega-3
podra ser beneficioso en el Sndrome de
Distrs Respiratorio (precoz).
Se recomienda el uso de dietas hipercalricas si

se necesita restriccin de lquidos(49).
La prevalencia de desnutricin en FQ y EPOC es elevada aunque muy variable segn los estudios. La
deteccin de la misma debe realizarse mediante la
combinacin de diferentes mtodos, en funcin de
la disponibilidad de los mismos (historia clnica,
encuesta diettica, IMC, antropometra, dinamometra de mano, impedanciometra, test de marcha,
determinacin de protenas viscerales...).
El empeoramiento del estado de nutricin guarda
una relacin directa con el descenso de los parmetros de funcin pulmonar y se ha propuesto como
un factor predictor de morbilidad e incluso de mortalidad en personas con FQ y EPOC, independientemente del grado de disfuncin pulmonar.
En los pacientes con FQ se recomienda que la
ingesta habitual aporte entre el 120 y 150% de las
caloras recomendadas y que contenga alto contenido en grasas. Si no consiguen alcanzar o mantener
los objetivos nutricionales previstos, con las modificaciones de la dieta, se pueden adicionar suplementos artificiales. Los preparados ms empleados suelen ser polimricos e hipercalricos. En pacientes
con EPOC desnutridos, se suelen recomendar una
serie de modificaciones en la dieta con el objetivo de
mantener o mejorar la ingesta calrica. En caso de
requerir soporte nutricional artificial parece ms
importante estimar los requerimientos calricos de
forma ajustada (para evitar una produccin excesiva
de dixido de carbono), que el tipo de frmula a
emplear (con alto o bajo contenido en hidratos de
carbono). En ambos grupos de pacientes las indicaciones de soporte nutricional enteral por sonda o
parenteral son similares a las empleadas en otras
patologas.
El control diettico y nutricional debe incluirse en
un programa multidisciplinar de rehabilitacin respiratoria que permita mejorar la capacidad funcional,
la calidad de vida y reducir, al menos tericamente,
la morbimortalidad asociada a la malnutricin en
estos pacientes.
BIBLIOGRAFA
1. Martnez MT, Garca G. Fibrosis qustica. Arch
Bronconeumol 2000; 36 (suppl 4): 13-20.
2. Asensio O, Cobos N, Seculi JL, Casals T et al.

Programa de cribaje neonatal para la fibrosis qustica
en Catalua. Investig Clin 2001; 4(suppl 1): 82-3.
3. FitzSimmons SC. The Cystic Fibrosis Foundation,
Patient Registry 1997 Annual Data Report. Bethesda,
MD: The Cystic Fibrosis Foundation; 1998.
4. Richardson I, Nyulasi I, Cameron K, Ball M, Wilson
J. Nutritional status of an adult cystic fibrosis population. Nutrition 2000;16: 255-259.
5. Sinaasappel M, Stern M, Littlewood J, Wolfe S,
Steinkamp G, Heijerman HGM et al. Nutrition in
patients with cystic fibrosis: a European Consensus.
J Cyst Fibros 2002; 1: 51-75.
6. Borowitz D, Baker RD, Stallings V. Consensus Report
on nutrition for pediatric patients with cystic fibrosis.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 35: 246-259.
7. Ramsey BW, Farrel PM, Pencharz P and the
Consensus Commitee. Nutritional assessment and
management in cystic fibrosis: a consensus report.
Am J Clin Nutr 1992; 55: 108-116.
8. lvarez F, Bouza E, Garca-Rodrguez JA, Mensa J,
Mons E, Picazo JJ et al. Segundo documento de
consenso sobre uso de antimicrobianos en la exacerbacin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Arch Bronconeumol 2003;39: 274-82.
9. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR,
Hurd SS. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop
summary. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:
1256-1276.
10. Rennard SI. Looking at the patient, Approaching the
problem of COPD. N Engl J Med 2004; 350: 965-966.
11. Sobradillo V, Miratvilles M, Gabriel R, Jimnez-Ruiz
CA, Villasante C, Masa JF et al. Geographic variations
in prevalence and underdiagnosis of COPD. Results
of the IBERPOC Multicentre Epidemiological Study.
Chest 2000;118: 981-9.
12. lvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina
J, Naberan K et al. Recomendaciones para la atencin
al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 269-278.
13. Miravitlles M, Figueras M. El coste de la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica en Espaa. Opciones
para una optimizacin de recursos. Arch Bronconeumol
2001;37: 388-93.
14. Miz L, Baranda F, Coll R, Prados C, Vendrell M,
Escribano A et al. Normativa del diagnstico y el tratamiento de la afeccin respiratoria en la fibrosis qustica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 316-324.
15. Davis PB, Drumm M, Konstan MW. Cystic fibrosis.
State of the art. Am J Respir Crit Care Med 1996;
154: 1229-56.
16. Yankaskas JR, Marshall BC, Sufian B, Simon RH,
Rodman D. Cystic fibrosis adult care. Consensus
Conference Report. Chest 2004; 125: 1S-39S.
469
17. Moran A, Hardin D, Rodman D Allen HF, Beall RJ,

Borowitz D et al. Diagnosis, screening and management of cystic fibrosis related diabetes mellitus: a
consensus conference report. Diabetes Res Clin Pract
1999; 45: 61-73.
18. Garcia-Garcia E, Lpez-Siguero JP, Olveira C, PrezRuiz E, Garcia JM, Prez-Fras J et al. Alteraciones del
metabolismo hidrocarbonado en la fibrosis qustica.
Med Clin 1999; 113: 601-603.
19. Dray X, Kanaan R, Bienvenu T, Desmazes-Dufeu N,
Dusser D, Marteau P et al. Malnutrition in adults with
cystic fibrosis. Eur J Clin Nutr 2005; 59: 152-4.
20. Hui-Chuan L, Kosorok MR, Laxova A. Davis LA,
FitzSimmon SC, Farrell PM. Nutritional status of
patients with cystic fibrosis with meconium ileus: a
comparison with patients whithout meconium ileus
and diagnosed early through neonatal screening.
Pediatrics 2000; 105: 53-61.
21. Olveira G, Olveira C, Dorado A, Cuesta AL, Rojo G,
Beltrn M et al. Serum phospholipid fatty acid profile and dietary intake in a mediterranean adult
population with cystic fibrosis. Clin Nutr 2003; 22
(Suppl 1): S18.
22. Pencharz PB, Durie PR. Pathogenesis of malnutrition
in cystic fibrosis, and its treatment. Clin Nutr 2000;
19: 387-394.
23. Shepherd RW, Greer RM, McNaughton SA, Wotton
M, Cleghorn GJ. Energy expenditure and the body
cell mass in cystic fibrosis. Nutrition 2001; 17:
22-5.
24. Christophe A, Robberecht E. Directed modification
instead of normalization of fatty acid patterns in
cystic fibrosis: an emerging concept. Curr Opin Clin
Nutr Metab Care 2001; 4: 111-113.
25. Freedman SD, Blanco PG, Zaman MM, Shea JC,
Ollero M, Hopper IK et al. Association of cystic fibrosis with abnormalities in fatty acid metabolism. N
Engl J Med 2004; 350: 560-569.
26. Sharma R, Florea VG, Bolger AP, Doehner W, Florea
ND, Coats AJS et al. Wasting as an independent predictor of mortality in patients with cystic fibrosis.
Thorax 2001; 56: 746-50.
27. Coronell C, Orozco-Levi M, Ramrez-Sarmiento A,
Martnez-Llorens J, Broquetas J, Gea J. Sndrome de
bajo peso asociado a la EPOC en nuestro medio. Arch
Bronconeumol 2002;38: 580-4.
28. Schols AM. Nutrition in chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med 2000; 6: 110-115.
29. Landbo C, Prescott E, Lange P, Vestbo J, Almdal TP.
Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care
Med 1999;160: 1856-61.
30. Celli BR, Cote CG, Marin JM, Casanova C, Montes de
Oca M, Mendez RA et al. The Body-Mass Index,
Airflow Obstruction, Dyspnea, and Exercise Capacity
Index in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N
Engl J Med 2004;350: 1005-12.
470
31. Schols A, Slangen J, Volovics L, Wouters EFM.

Weight loss is a reversible factor in the prognosis of
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir
Crit Care Med 1998; 157 : 1791-1797.
32. DeMiguel J, Grau T, Izquierdo JL. Papel de la nutricin
en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Med
Clin (Barc) 1998;110: 307-316.
33. Olveira G. Manual de nutricin clnica. Madrid: Daz
de Santos, 2000.
34. Groeneweg M, Tan S, Boot AM, de Jongste JC,
Bouquet J, Sinaasappel M. Assessment of nutritional
status in children with cystic fibrosis: conventional
anthropometry and bioelectrical impedance analysis.
A cross-sectional study in Dutch patients. J Cystic
Fibrosis 2002; 1: 276-80.
35. Creutzberg EC, Wouters EFM, Mostert R, WelingScheepers CAPM, A Schols AMWJ. Efficacy of nutritional supplementation therapy in depleted patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Nutrition
2003;19: 120-127.
36. Steiner MC, Barton RL, Singh SJ, Morgan MDL.
Nutritional enhancement of exercise performance in
chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controlled trial. Thorax. 2003;58: 745-751.
37. Hart N, Tounian P, Clement A, Boule M, Polkey MI,
Lofaso F et al. Nutritional status is an important predictor of diaphragm strength in young patients with
cystic fibrosis. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1201-6.
38.. Aurora P, Wade A. Wasting as predictor of survival
in CF. Thorax 2002; 57: 468-70.
39.. Sermet-Gaudelus I, Souberbielle JC, Azhar I, Ruiz
JC, Magnine P, Colomb V et al. Insulin-like growth
factor I correlates with lean body mass in cystic
fibrosis patients. Arch Dis Child. 2003; 88:
956-61.
40.. Serra L, Aranceta J. Objetivos nutricionales para la
poblacin espaola. Consenso de la Sociedad
Espaola de Nutricin Comunitaria (SENC). En:
SENC (ed.).Guas alimentarias para la poblacin
espaola. Madrid: IM&C SA; 2001: 345-351.
41. Stratton RJ, Greem CJ, Elia M. Disease-related malnutrition: an evidence-based approach to treatment.
Wallingford: CAB International; 2003.
42. Wilson DC, Kalnins D, Stewart C, Hamilton N,
Hanna A K, Durie P R. Challenges in the dietary treatment of cystic fibrosis related diabetes mellitus.
Clin Nutr 2000; 19: 87-93.
43. Smyth R, Walters S. Oral calorie supplements for cystic
fibrosis (Cochrane Methodology Review). En: the
Cochrane Library, issue 4. John Wiley, Chichester, Ltd,
2003.
44. Conway SP, Morton A, Wolfe S. Enteral tube feeding
for cystic fibrosis (Cochrane Methodology Review).
In: the Cochrane Library, issue 4. John Wiley ,
Chichester, Ltd, 2003.
45. Brug J, Schols A, Mesters I. Dietary change nutrition
education and chronic obstructive pulmonary disease.
Patient Education and Counseling 2004; 52: 249-257.
46. Ferreira I, Brooks D, Lacasse Y, Goldstein R. Nutritional
intervention in COPD: a systematic overview. Chest
2001;119: 353-63.
47. Akrabawi SS, Mobarhan S, Stoltz RR, Ferguson
PW.Gastric emptying, pulmonary function, gas exchange, and respiratory quotient after feeding a moderate versus high fat enteral formula meal in chronic obstructive
pulmonary disease patients. Nutrition 1996; 12: 260-265.
48. Vermeeren MA, Wouters EF, Nelissen LH, Van Lier A,
Hofman Z, Schols AM. Acute effects of different
nutritional supplements on symptoms and functional
capacity in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr 2001; 73: 295-301.
49. ASPEN Board of Directors and The Clinical Guidelines
2002; 26(Suppl 1): 63SA-65SA.
50. Gadek JE, DeMichele SJ, Stephes J, Karlstad M, Pacht
ER, Donahohe M, et al. Effect of enteral feeding with
eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and
antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1999;27: 1409-1420.
X
DIETAS EN SITUACIONES
ESPECIALES
(Pilar Gmez Enterra)
37
Dieta en las distintas
etapas de la vida
Pilar Gmez Enterra, Cristina Garca Delgado, Maite Aramburu Calafell
INTRODUCCIN
Actualmente, y segn la definicin adoptada por la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), la salud
no es simplemente la ausencia de enfermedad sino
el estado de bienestar somtico y psquico que proporciona al individuo la mxima calidad de vida
posible. Para ello, es fundamental el buen funcionamiento de los diferentes rganos y sistemas del
organismo, que deben recibir, a travs de su alimentacin, los nutrientes necesarios en la cantidad y
calidad adecuadas en cada una de las distintas etapas de la vida.
Desde los inicios de la medicina, se han atribuido
a la dieta propiedades tanto curativas como preventivas de determinadas enfermedades. En la actualidad existe un cuerpo de conocimientos clnicos y
epidemiolgicos que establecen con suficiente evidencia cientfica la relacin entre la dieta y las cuatro
enfermedades crnicas ms prevalentes en las sociedades desarrolladas: cncer, aterosclerosis, obesidad
y diabetes. Esos factores dietticos se identifican
fundamentalmente con el exceso de aporte de caloras, de grasa total, de grasa saturada y de sal y el
escaso consumo de carbohidratos complejos, de
fibra y de antioxidantes. La base biolgica ms probable es que los nutrientes contenidos en la dieta
pueden afectar mecanismos celulares que son
comunes en la patogenia de estas enfermedades,
como son la insulinrresistencia, la proliferacin celular, la inflamacin o los cambios en la expresin de
genes, entre otros(1,2).
Ante estos datos, est generalmente admitido por
parte de los distintos organismos cientficos nacio-
nales e internacionales que la dieta puede contribuir

a retrasar o prevenir la aparicin de numerosas
enfermedades crnicas que inciden negativamente
en la cantidad y calidad de vida de los individuos.
Por tanto, la adecuacin de los hbitos alimentarios
de la poblacin hacia modelos ms saludables debe
formar parte de las estrategias de promocin de
salud de los pases, con la elaboracin y divulgacin
de guas dietticas que faciliten a la poblacin la
eleccin de los alimentos en la cantidad y calidad
ms adecuados, procurando adems mantener los
hbitos alimentarios tradicionales que caracterizan
las distintas regiones del pas(3-5).
En este captulo se revisan las recomendaciones
dietticas para cada una de las distintas etapas de la
vida.
GESTACIN
El embarazo es una situacin fisiolgica especial de la
mujer en la que se producen una serie de cambios en
su estructura y composicin corporal con el objetivo
de proporcionar al embrin y al feto las condiciones
adecuadas para su correcto desarrollo y crecimiento.
Estos cambios, inducidos por la accin de diversas
hormonas, consisten fundamentalmente en el aumento progresivo a lo largo de la gestacin del tamao del
tero y de las glndulas mamarias, del incremento de
los depsitos energticos a expensas principalmente
de grasa y de la formacin y crecimiento posterior de
la placenta, a travs de la cual el feto va a recibir, desde
el momento de la concepcin y hasta el nacimiento,
todos sus requerimientos de energa y nutrientes. Por
474
tanto, es evidente que durante el periodo de la gestacin las necesidades nutricionales de la madre estn
incrementadas y que debe realizar cambios cuanti y
cualitativos en su alimentacin habitual(6,7).
La importancia de la nutricin en el desarrollo
fetal se inicia ya en el periodo preconcepcional y se
va a prolongar a lo largo de todo el embarazo. En
los primeros meses hay un escaso crecimiento fetal
pero en cambio es cuando tienen lugar los mayores
fenmenos de diferenciacin celular, al establecerse
la organognesis embrionaria. Posteriormente, el
crecimiento del feto es exponencial, disminuyendo
los fenmenos de diferenciacin celular. Por su
parte, en las fases iniciales del embarazo, la madre
almacena nutrientes fundamentalmente en el hgado y la placenta, que ir liberando posteriormente,
aportndolos al feto en la ltima fase de la gestacin. Si la ingesta de la mujer gestante es insuficiente, esas reservas maternas se movilizarn ms
precozmente para cubrir los requerimientos tanto
propios como del feto, lo que puede repercutir
negativamente en el desarrollo de este ltimo, con
bajo peso al nacer (inferior a 2,500 kg), lo que
desde hace aos se ha visto que se asocia con una
mayor morbimortalidad durante el periodo peri y
neonatal y durante la infancia.
Sin embargo, recientes estudios epidemiolgicos
han ampliado la importancia del peso en el momento del nacimiento al establecer una relacin inversa
entre ese parmetro y el riesgo de desarrollar en la
edad adulta diversos procesos degenerativos, como
son la enfermedad cardiovascular, la DM tipo 2, la
hipertensin arterial o algn tipo de cncer. Las deficiencias nutricionales en estas etapas precoces de la
vida afectaran de manera sutil el proceso de la llamada programacin metablica: se alteraran patrones de diferenciacin de tejidos y vas metablicas
que aumentaran el riesgo del individuo para presentar en edades ms tardas ciertas enfermedades(8). Es
evidente que deben investigarse con ms profundidad qu factores relacionados con la nutricin materna (y por tanto, con la del feto) estn implicados en
estas repercusiones sobre la salud a tan largo plazo.
A su vez, si la ingesta es superior a la necesaria,
se produce un aumento de peso excesivo tanto de la
madre como del feto, con el riesgo de complicaciones importantes: gestosis, hipermadurez fetal, incremento de la morbimortalidad perinatales.
Para cubrir estas necesidades aumentadas de
energa y nutrientes el organismo de la mujer gestante desarrolla unos mecanismos de adaptacin(9)
encaminados a proteger el crecimiento fetal: por un
lado, se incrementa la sensacin de apetito, por lo
que aumenta espontneamente la ingesta; por otro,
tambin aumenta la eficacia de la absorcin intestinal de varios micronutrientes, como es el caso del
hierro (Fe) y del calcio (Ca). Sin embargo, para
garantizar un estado de salud ptimo de la madre y
por tanto prevenir problemas tanto para ella como
para el feto, es necesario asegurar una alimentacin
equilibrada y variada(10), en la que los distintos grupos de alimentos proporcionen los nutrientes necesarios para llevar a buen trmino el embarazo
(Tabla 37.1)
Tabla 37.1. Recomendaciones dietticas durante la gestacin.

Grupo de alimentos
Raciones
Nutrientes
Lcteos
Leche
Yogur
Queso
3-4
250 ml
250 ml (dos)
30-40 g
Protenas, Ca
Proteicos
Carne magra, aves
Pescados
Huevos
2-3
125 g
150 g
2 unidades
Protenas de alto
valor biolgico, Fe,
vitamina B12
Cereales, legumbres, tubrculos

Arroz, pasta, legumbres
Pan
Patata
5-6
50-70 g
50 g
150 g
CH complejos, fibra
Frutas y verduras
Fruta
Verduras
6-7
150 g
200 g
Vitaminas, minerales
fibra
Evitar consumo de bebidas alcohlicas y cafena

Tomas ms frecuentes y de pequeo volumen
Horario regular de comidas

Beber abundantes lquidos
D I ETA E N L A S D I ST I N TA S ETA PA S D E L A V I DA
Productos lcteos
Constituyen la principal fuente de calcio, cuyas
necesidades durante la gestacin son ms elevadas
que en la mujer no gestante. Una ingesta insuficiente puede por un lado, afectar la densidad mineral
sea de la madre, incrementando el riesgo de osteoporosis en pocas ms tardas de su vida y por otro,
asociarse con un menor contenido en Ca del esqueleto del feto. La mayora de los autores recomiendan
incrementar el consumo de lcteos (leche, yogur,
queso) en 1-2 raciones ms, respecto a lo aconsejado para la poblacin general adulta
Alimentos proteicos
Los requerimientos proteicos se incrementan durante el embarazo ya que las protenas son necesarias
para la formacin de los tejidos maternos y fetales
as como la placenta. La fuente alimentaria debe ser
de alto valor biolgico, por lo que se recomienda
que la dieta de la mujer gestante incluya diariamente 2-3 raciones de alimentos proteicos de origen animal, que adems, contribuyen a proporcionar Fe en
forma hem (de mejor biodisponibilidad) y vitaminas
del complejo B, especialmente B12. Se aconsejar el
consumo de pescado, por su contenido en cidos
grasos de la serie omega-3, as como de yodo en el
caso de los de agua salada. Las carnes sern preferentemente magras, para evitar un excesivo aporte
de grasa saturada.
Cereales, legumbres y tubrculos

Son importantes fuentes de carbohidratos complejos y, sobre todo los cereales integrales y las legumbres, de fibra, con escaso contenido en grasa; respecto a los micronutrientes, aportan, entre otros,
magnesio, zinc y vitamina E, cuyos requerimientos
estn aumentados durante la gestacin. Se recomienda una ingesta de 5-6 raciones al da, variando
la eleccin a lo largo de la semana.
Frutas y verduras
Por su alto contenido en antioxidantes, sobre todo
vitamina C y betacarotenos, son especialmente
importantes durante el embarazo, recomendndose
una ingesta de 2-3 raciones de fruta y 3-4 de verdura
al da. Las verduras de hoja verde, el brcoli, los esp-
475
rragos tienen un elevado contenido en cido flico;

sin embargo su ingesta diaria no permite cubrir los
altos requerimientos de folato que ocurren durante el
embarazo por lo que, adems de las recomendaciones dietticas, es aconsejable la suplementacin de
preparados farmacolgicos de cido flico en las
mujeres que quieren quedar embarazadas y a lo largo
del embarazo, para evitar malformaciones fetales
Otros
Sal: no hay datos que justifiquen la restriccin sistemtica de sal en las mujeres embarazadas. Se recomienda un consumo moderado y la utilizacin de
sal yodada con objeto de cubrir las mayores demandas de este nutriente que existen durante el embarazo, siendo adems conveniente asociar, en todas las
mujeres gestantes, suplementos farmacolgicos de
este oligoelemento. Actualmente se dispone en el
mercado de un producto que aporta exclusivamente
yoduro potsico.
Cafena: su administracin a dosis altas en animales ha demostrado efectos teratognicos. Aunque
los estudios realizados en humanos no son concluyentes, se recomienda no sobrepasar los 200 mg/d
(equivalente a unas dos tazas de caf).
Alcohol: su consumo a dosis elevadas durante el
embarazo se asocia a importantes complicaciones:
mayor frecuencia de abortos, malformaciones fetales, recin nacidos de bajo peso y el sndrome de
deprivacin neonatal. Puesto que se desconoce cul
es la dosis mnima que puede producir estas complicaciones, se recomienda la abstencin de bebidas
alcohlicas durante el embarazo.
Ganancia ponderal
El control peridico del peso de una mujer gestante
es un ndice indirecto de su estado de nutricin. En
la actualidad, se estima que la ganancia ponderal
total debe oscilar entre los 9-12 kg, con un incremento inicial de 3-4 kg en las primeras 20 semanas
y posteriormente de 400-500 g a la semana, hasta el
momento del nacimiento. Esta ganancia media debe
ajustarse en funcin del estado previo de la mujer,
de tal modo que si previamente existe un bajo peso,
el aumento debe ser mayor (unos 14-15 kg), mientras que si la mujer tena previamente un exceso de
peso, el incremento debe ser menor (7-8 kg). Es
importante recordar que no se deben plantear dietas
476
para adelgazar durante el embarazo de una mujer

obesa, sino controlar ese aumento ponderal, ya que
se corre el riesgo de carencias nutricionales para el
feto.
Plan general de la dieta

Siempre que sea posible, se debe ajustar a sus
hbitos de alimentacin, teniendo en cuenta su
etnia y sus creencias. Se recomienda establezcan
un horario regular de comidas, evitando periodos
largos de ayuno, siendo preferible realizar 5-6
tomas al da, de modo que no sean copiosas(10,11).
El mtodo culinario ser sencillo, evitando los fritos, para facilitar las digestiones. Se aconseja beber
suficientes lquidos, de preferencia entre las comidas. Todas estas medidas suelen ayudar a controlar
los problemas gastrointestinales (nuseas, vmitos, pirosis, estreimiento) que aparecen con cierta frecuencia durante el embarazo y que estn producidas por las alteraciones de la motilidad del
tubo digestivo consecuencia de los cambios hormonales y por la presin que ejerce el tero
aumentado de tamao sobre los distintos rganos
de la cavidad abdominal.
LACTACIN
Los cambios estructurales y de composicin corporal que se producen en la mujer a lo largo de la gestacin tienen como objetivo principal el desarrollo y
crecimiento del feto hasta el momento del nacimiento pero, adems, preparar a su organismo para
otra funcin primordial, que es proporcionar al
recin nacido, a travs de la secrecin lctea, el alimento idneo para proseguir su crecimiento. La
leche materna se caracteriza por contener todas las
sustancias nutritivas necesarias y en la proporcin
adecuada para cubrir, en los primeros meses de la
vida, los requerimientos nutricionales del nio. El
crecimiento de las glndulas mamarias y el acmulo
de sustancias de reserva, especialmente protenas y
grasas, que tienen lugar durante la gestacin, son
una condicin fundamental para que se produzca
una secrecin ptima de leche. Posteriormente, despus del parto la accin de la prolactina y de la oxitocina intervienen sobre la glndula mamaria, facilitando la produccin y emisin de leche con los
movimientos de succin del nio. La produccin
lctea implica, al igual que el embarazo, un incre-
mento significativo de las necesidades nutricionales

de la mujer, que en parte se obtienen de esos depsitos almacenados durante la gestacin pero, fundamentalmente, a travs de su alimentacin.
La cantidad y calidad de la leche materna depende de mltiples factores, siendo su dieta uno de los
ms determinantes. No existe ningn alimento
especfico que pueda aumentar la produccin de
leche, sino el conjunto de una alimentacin equilibrada y variada, que no se diferencia prcticamente
de la recomendada durante el periodo de la gestacin, salvo en la necesidad de un mayor aporte de
productos lcteos por su alto contenido en Ca. Es
tambin conveniente asegurar un buen estado de
hidratacin, recomendando el consumo de las cantidades adecuadas de lquidos.
Ciertos alimentos pueden afectar las cualidades
organolpticas y digestivas de la leche, produciendo
en ocasiones rechazo por parte del nio o cuadros
de clicos intestinales, todo lo cual puede alterar el
programa de la lactancia. Entre esos alimentos se
encuentran entre otros, el ajo, la cebolla, coles, puerros, alcachofas, que sin embargo no tienen por qu
eliminarse sistemticamente de la alimentacin, a
menos que se comprueben reacciones negativas por
parte del lactante.
El plan de comidas(11,12) no difiere tampoco del
recomendado para el periodo de gestacin: comidas
frecuentes y de pequeo volumen, de fcil digestin, ingesta abundante de lquidos entre cada comida. Debe seguir evitndose la ingesta de bebidas
alcohlicas y de cafena ya que son eliminadas a travs de la leche, pudiendo producir cuadros de irritabilidad en el lactante
INFANCIA
El nio experimenta en los dos primeros aos de
vida un crecimiento muy rpido en el que se produce fundamentalmente un gran desarrollo del sistema nervioso y de la grasa corporal. A partir del tercer ao el ritmo de crecimiento es ms lento
(periodo de crecimiento estable) para, en la pubertad volver a ser muy intenso (periodo de crecimiento acelerado). En la infancia, la nutricin es esencial
para asegurar un correcto crecimiento, mantener un
buen estado de salud y, adems establecer unos
hbitos de alimentacin y de vida saludables que
ayuden a prevenir la aparicin de enfermedades en
la edad adulta.
Lactante
477
En los primeros meses de vida, hay una gran velocidad de crecimiento y un metabolismo intenso, inicindose los procesos de maduracin de distintos
rganos y tejidos, especialmente del sistema nervioso y del aparato digestivo. La leche materna es el
nutriente ptimo para garantizar el crecimiento adecuado y estimular el sistema inmunitario(13,14). Su
composicin vara de una mujer a otra e incluso de
un momento a otro de la tetada, pero sus caractersticas generales se adaptan a las limitaciones fisiolgicas del lactante, sobre todo del tubo digestivo y de
la funcin renal, por lo que, si la madre tiene un
buen estado de nutricin, la lactancia materna es
suficiente durante los primeros seis meses de vida
lentamente que los alimentados con frmulas, esa

diferencia va desapareciendo paulatinamente y hay
datos epidemiolgicos que apuntan a una menor
incidencia de obesidad en la edad adulta.
Por todos estos motivos, la OMS ha publicado en
1998 un declogo para la promocin de la lactancia
en los hospitales. Idealmente sta debera prolongarse hasta los 4-6 primeros meses de edad, pero
factores sociolaborales, derivados en gran parte de la
incorporacin de la mujer al mundo del trabajo,
impiden en muchas ocasiones cumplir estas recomendaciones. Los datos disponibles en nuestro pas
indican que durante las seis primeras semanas de
vida, la prevalencia de lactancia materna es del
65,5%, cifra que va disminuyendo hasta un 21,2% a
los 6 meses.
Lactancia materna
Lactancia artificial
Adems de un patrn de macro y micronutrientes

especfico para la especie humana, la leche materna
contiene una serie de factores funcionales que intervienen en la sntesis, proliferacin y diferenciacin
celular, en la maduracin de rganos, as como sustancias inmunomoduladoras y enzimas digestivos
(Tabla 37.2). Todo ello hace que la lactancia materna proporcione una mejor regulacin metablica,
una mayor proteccin inmunitaria, con menor morbilidad infecciosa, a la vez que una disminucin del
riesgo de sensibilidad alrgica. Aunque los nios alimentados con lactancia materna ganan peso ms
En aquellos casos en los que no es posible la lactancia materna, se dispone de frmulas sustitutivas
de la leche materna que permiten alimentar al lactante(15,16). Su denominacin inicial fue la de frmulas humanizadas o maternizadas; sin embargo,
desde 1977 y siguiendo las recomendaciones del
Comit de Nutricin de la European Society of
Pediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition (ESPGHAN), se denominan frmulas
adaptadas. La Comunidad Econmica Europea
(CEE) dict en 1991 unas normas (completadas
posteriormente en 1996) que establecen dos sub-
Tabla 37.2. Composicin de la leche materna.

Nutrientes
Cantidad
Carbohidratos
Lactosa
Oligosacridos
7g
90%
10%
Protenas
Seroprotenas
Casena
N no proteico
0,9-1,1g
60%
20%
20%
Lpidos
Saturados
Monoinsaturados
Poliinsaturados
Poliinsaturados largos
No identificados
4g
41%
39%
14%
2%
4%
Caractersticas
Favorece absorcin de Ca
Favorecen crecimiento flora intestinal, adhesin grmenes a
superficies epiteliales
-lactoalbmina, lactoferrina, IgA secretora, lisozima
Factores trficos: hormonas, nucletidos, poliaminas
Predomina oleico
6/3: 2
Para desarrollo cerebro y retina
Vitaminas
segn dieta
Poca vitamina D
Oligoelementos
segn dieta
Selenio; poco Fe
Enzimas
Lipasa, proteasa, amilasa
478
grupos de estas frmulas: preparados para lactantes, tambin llamados de inicio, y preparados de
continuacin, a partir de los 6 meses; si cualquiera
de ellos derivan exclusivamente de protenas de la
leche de vaca, pueden llamarse, en vez de preparados, leche. A pesar de los avances realizados, las
frmulas utilizadas en la lactancia artificial presentan
todava diferencias considerables respecto a la leche
materna al carecer de los factores de crecimientos,
inmunoglobulinas y enzimas que esta contiene.
Para la preparacin de estas frmulas se deben
seguir estrictamente las instrucciones del envase
para obtener la concentracin adecuada, utilizndose utensilios bien limpios para evitar contaminacin
de los biberones.
Existen adems frmulas especiales, cuya composicin tambin est regulada por la CEE, indicadas
para diversas enfermedades y que pueden incluirse
en el grupo de alimento-medicamento(17,18). Entre
ellas se encuentran las frmulas sin lactosa (cuando
se sospecha intolerancia a este carbohidrato), antirregurgitacin (con mayor viscosidad y menor aporte de lpidos), de soja (para casos de alergia a las
protenas de la leche de vaca IgE-mediada), hidrolizadas (para sndromes de maldigestin-malabsorcin) o elementales (limitadas a nios muy sensibilizados con alergia a la leche de vaca o en casos de
malnutricin severa).
Alimentacin complementaria
Llamada tambin Beikost (alimento adicional), consiste en la introduccin de alimentos diferentes de la
leche materna o de las frmulas. Actualmente, las
distintas sociedades cientficas establecen el
momento de iniciarla entre los 4 y 6 meses, cuando
ya existe un buen desarrollo inmunolgico intestinal
y la capacidad de concentracin renal ha aumentado(19,20). Adems y debido a la maduracin del sistema neuromuscular, el nio ya es capaz de realizar
movimientos de masticacin y puede deglutir alimentos de mayor consistencia que los lquidos. Este
periodo es importante, pues en l se inicia el aprendizaje de los hbitos de alimentacin futuros, por lo
que hay que ser cuidadoso en la oferta de nuevos alimentos, que se har de uno en uno, en pequeas
cantidades, sin forzar la ingesta pero reiterando la
oferta de aquellos alimentos que el nio rechaza inicialmente, con objeto de conseguir una ingesta
variada en los aos posteriores (Tabla 37.3).
Tabla 37.3. Alimentacin complementaria.

Periodo
Alimento
A partir
de los 4 meses
Cereales sin gluten, en papillas.

Fruta fresca, zumos naturales.
A partir
de los 6 meses
Verduras; excluir la de hoja,

por contenido en nitratos.
Carnes magras, pollo.
Cereales con gluten.
A partir
de los 8-9 meses
A partir
de 1 ao
Yogur.
Yema de huevo.
Pescado blanco.
Feculentos: patata, legumbres,
pasta.
Huevo entero.
Leche de vaca.
Todo tipo de verduras.
Solo debe proporcionar el 50% de la energa; el resto

y hasta el ao, por leche materna o frmula.
Introducir cada nuevo alimento en cantidades
pequeas, aumentar posteriormente.
No introducir un nuevo alimento hasta confirmar
tolerancia del anterior.
Limitar la adicin de sal y azcar, para no
acostumbrar a sabores salados y dulces.
Preescolar y escolar
Esta etapa, que abarca hasta la adolescencia, se
caracteriza por un ritmo de crecimiento ms lento y
por la maduracin de los diferentes rganos y sentidos, con un progresivo desarrollo psicomotor y
social. Es un periodo en el que se configuran en gran
parte las preferencias y aversiones para ciertos alimentos, de ah su importancia crucial para establecer los hbitos alimentarios futuros. Esa educacin
nutricional debe plantearse tanto en el mbito familiar como en los comedores escolares, propugnando
hbitos saludables, con oferta variada de alimentos,
apropiados al rea geogrfica y en la cantidad adecuada para su edad y actividad fsica (Tabla 37.4). La
comida nunca debe utilizarse como premio o castigo, sino como un acto ldico, de relacin familiar y
social.
Se deben incluir diariamente todos los grupos de
alimentos, estableciendo un horario regular de comidas, evitando picar entre horas, con cuatro o cinco
tomas al da, con especial refuerzo del desayuno,
que idealmente debe proporcionar el 25% del aporte diario(21,22). Es importante recordar que los nios
menores de 6 aos responden a seales internas y
no externas (como es el horario) de apetito y sacie-
Tabla 37.4. Recomendaciones dietticas para el escolar.

Planificar una dieta variada, alternar los alimentos
incluidos en cada grupo.
Promover consumo de pescado.
Estimular el consumo de vegetales: cereales y
derivados, legumbres, patatas, fruta, verdura.
Asegurar correcto aporte de Ca: leche y derivados.
Controlar el aporte de grasa, con equilibrio
animales/vegetales.
No salar mucho las comidas.
Reducir el consumo de dulces.
No crear hbito de consumo de alimentos servicio:
pizzas, hamburguesas, fritos envasados.
Agua como nica bebida indispensable.
Establecer un patrn adecuado de distribucin de
comidas:
3 principales.
1-2 intermedias.
Especial atencin al desayuno: 20-25% de la
ingesta total.
Variar las caractersticas organolpticas de la dieta:
colores, olores, sabores, textura, consistencia.
Preparaciones culinarias sencillas.
Importancia de la interrelacin familia/escuela en la creacin de
hbitos saludables.
dad, por lo que su ingesta vara mucho de una comida a otra; se recomienda ofertar poca cantidad de
cada vez, dando luego ms si lo desean.
ADOLESCENCIA
Es una etapa de transicin entre la infancia y la
edad adulta (desde los 9 aos hasta los 18-21
aos), caracterizada por un aumento llamativo de
la velocidad de crecimiento as como por la maduracin sexual, mediado todo ello por la activacin
del eje hipotlamo-hipfiso-gonadal, con la aparicin de los caracteres sexuales secundarios, lo que
produce una serie de cambios somticos y psicolgicos. Existe una ganancia ponderal paralela al
aumento de la estatura, con cambios en la composicin corporal, incrementndose la masa muscular, sobre todo en el varn y se acelera la maduracin sea, con aumento muy significativo de la
densidad mineral del hueso.
Por todo lo anterior, la adolescencia es un periodo vulnerable desde el punto de vista de la nutricin
debido a la gran demanda de energa y de nutrientes,
coincidiendo con cambios en el estilo de vida,
479
mayor autonoma y realizacin de frecuentes ingestas fuera del mbito familiar. La alimentacin en esta
poca va a estar adems influenciada por factores
psicosociales, como es la esttica dominante, la percepcin de la propia imagen corporal o la disponibilidad de determinados tipos de alimentos, factores
que pueden predisponer a la aparicin, por un lado,
de la obesidad y, por otro, de trastornos del comportamiento alimentario (23,24).
Los datos publicados referentes a los hbitos alimentarios de los adolescentes de diversos pases
de las sociedades desarrolladas, incluido el nuestro,
muestran que un elevado tanto por ciento tiene
tendencia a saltarse comidas, especialmente el desayuno, que adems, cuando no se omite, suele ser
muy escaso; acuden con frecuencia a locales de
comida rpida, con ingesta de alimentos con alto
contenido energtico, de grasa saturada y de sal y
en cambio escaso aporte de fibra y micronutrientes;
muchos practican gran variedad de dietas de adelgazamiento no controladas, con desequilibrio
nutricional importante. Finalmente, otro problema
muy serio es el consumo elevado de alcohol, que
parece cada vez ms frecuente en los hbitos de los
adolescentes(25).
La dieta (Tabla 37.5) debe ser lo suficientemente
equilibrada y variada para cubrir la gran demanda de
nutrientes que se produce en esta etapa de la vida,
con especial atencin al aporte de Ca y de Fe. El primero es fundamental para la mineralizacin sea,
que alcanza su pico mximo hacia los 21-25 aos; si
este pico no se alcanza, el riesgo potencial de osteoporosis aumenta, sobre todo en mujeres despus
Tabla 37.5. Recomendaciones dietticas en la
adolescencia.
Procurar un balance equilibrado entre ingesta y
actividad.
Comer la mayor variedad posible de alimentos.
No saltarse ninguna comida.
Reforzar el desayuno: lcteos, cereales, fruta.
Consumir cereales y derivados, legumbres, patatas.
Favorecer el consumo de fruta fresca y verduras.
Controlar el aporte de grasa: carnes magras, mtodos
culinarios sencillos.
Evitar los refrigerios inadecuados: helados, bollera
comercial, pastelera, bebidas azucaradas.
Reducir el consumo de comida rpida inadecuada.
Aprender a interpretar el etiquetado de alimentos.
No consumir bebidas alcohlicas.
480
de la menopausia. Respecto al Fe, las necesidades

tambin aumentan debido a la mayor produccin de
Hb y, en las mujeres, por las prdidas menstruales.
VEJEZ
El envejecimiento es un proceso fisiolgico que se
acompaa de cambios estructurales y funcionales
progresivos que conducen a una disminucin de la
capacidad de reaccin ante situaciones adversas,
por prdida de los mecanismos de reserva del organismo. Este proceso, que no afecta con la misma
intensidad a todos los rganos y sistemas, est
modulado por factores genticos y ambientales
(dieta, estilo de vida), que van a influir por un lado,
en el grado y velocidad de los cambios fisiolgicos
y, por otro, en la incidencia de enfermedades agudas o crnicas. Esto se traduce en una gran heterogeneidad de este colectivo, en el que coexisten
individuos con diferente estado de salud y capacidad funcional.
Segn datos del Instituto de Migraciones y
Servicios Sociales (IMSERSO), en el ao 2001 las
personas mayores de 65 aos representaban el 17%
de la poblacin total (cerca de 7 millones de individuos); en el ao 2026, se estima que esa proporcin
habr aumentado hasta el 21,6% (casi 11 millones).
Es de destacar que este aumento se produce fundamentalmente a expensas del grupo de edad superior
a 80 aos.
Las recomendaciones dietticas para la poblacin mayor de 65 aos van encaminadas, por un
lado, a prevenir o controlar la evolucin de algunas
enfermedades crnicas (DM, dislipemia, enfermedad cardiovascular, HTA, entre otras) cuya prevalencia aumenta conforme avanza la edad y, por
otro, a evitar la aparicin de situaciones de malnutricin. Respecto a este ltimo aspecto, es importante recordar que, segn datos de la literatura(26),
la malnutricin tanto energtico-proteica como
de micronutrientes est presente en un elevado
porcentaje de ancianos, sobre todo en el caso de
los institucionalizados, cuanto ms avanzada sea
su edad y cuanto ms dependientes sean. Las causas que favorecen esta malnutricin son mltiples
pero en la mayora de los casos, y en ausencia de
enfermedades intercurrentes, son secundarias a
una disminucin de la ingesta y estn en relacin
con factores fisiolgicos (alteraciones del gusto y el
olfato, problemas de masticacin y deglucin), psicolgicos (soledad, aislamiento social, depresin)
o socioeconmicos. Adems hay que tener en

cuenta las prescripciones tanto dietticas como
medicamentosas que muchos de los ancianos tienen, lo que contribuye a la limitacin de la ingesta
de ciertos alimentos en el primer caso y, en el
segundo, a favorecer la anorexia y el mal aprovechamiento de nutrientes por la accin de determinados frmacos (interacciones alimento/ medicamento).
Los principios bsicos de la dieta del anciano se
basan en gran parte en los datos obtenidos a travs
del estudio SENECA (Survey in Europe on Nutrition
and the Elderly: a Concerted Action), cuyo objetivo
principal fue estudiar las diversas dietas y estilos de
vida de algunos pases de la Unin Europea y determinar los posibles factores que contribuyen a la
proteccin de la salud en las personas mayores(27).
Se aconseja un consumo preferente de carbohidratos complejos como base del aporte energtico
(legumbres, cereales, tubrculos), reducir el consumo de grasa, con preferencia de la insaturada (pescado, aceite de oliva, de girasol o de maz) sobre la
saturada (carne y embutidos, mantequilla) y potenciar el consumo de fruta y verdura por su contenido
en fibra y antioxidantes. Los lcteos deben estar
presentes tambin diariamente con objeto de asegurar un aporte correcto de calcio. Puesto que en el
proceso del envejecimiento suele alterarse el mecanismo de la sed, es necesario asegurar una ingesta
adecuada de lquidos, programando a lo largo del
da tomas regladas a intervalos regulares, preferentemente de agua(28). Se debe individualizar el aporte global as como la textura de los alimentos en
funcin de los requerimientos energticos y la capacidad de masticacin y deglucin de cada uno
(Tabla 37.6).
Siempre que sea posible se recomendar la realizacin de ejercicio fsico diario ajustado a su situacin funcional. La actividad fsica regular contribuye
a limitar en parte alguno de los cambios fisiolgicos
del envejecimiento, preservando la masa muscular,
incrementando el apetito y, junto a la ingesta de alimentos ricos en fibra y de suficiente aporte de lquidos, mejora el trnsito intestinal y por tanto el estreimiento.
Teniendo en cuenta que, por sus menores requerimientos energticos, las personas de edad suelen
tener una ingesta global reducida, existe el riesgo de
dficit de micronutrientes, por lo que se debe valorar la conveniencia de suplementar con preparados
especficos aquellos casos en los que la dieta no
cubra esas necesidades(29).
Tabla 37.6. Recomendaciones dietticas en la vejez.

Aporte energtico apropiado para su grado de
actividad: evitar obesidad.
Consumo preferente de alimentos vegetales: cereales
(si posible, integrales), legumbres, tubrculos, fruta,
verdura.
Recomendar el consumo de pescado y carnes magras.
Aporte diario de lcteos.
Consumo limitado de grasa, sobre todo saturada.
Alternar el consumo de alimentos de cada grupo:
dieta variada.
Textura adecuada a su capacidad de
masticacin/deglucin.
Fraccionada en 5-6 tomas al da, evitando comidas
copiosas.
Sencilla y de fcil preparacin.
Presentacin vistosa y agradable.
Asegurar el aporte de lquidos reglado.
Moderar el consumo de bebidas excitantes,
especialmente el alcohol.
Evitar las bebidas gaseadas.
Evitar las restricciones dietticas innecesarias.
Revisar peridicamente la medicacin.
Estimular la actividad fsica.
Siempre que sea posible, comer en compaa y en
ambiente relajado.
RESUMEN
La relacin entre tipo de dieta y ciertas enfermedades (obesidad, diabetes, aterosclerosis, ciertos tipos
de cncer) parece claramente establecida. Los factores dietticos implicados se identifican fundamentalmente con el exceso de aporte de caloras, de
grasa total, de grasa saturada y de sal y el escaso
consumo de carbohidratos complejos, de fibra y de
antioxidantes. El desarrollo, desde las primeras etapas de la vida, de unos hbitos dietticos y un estilo de vida adecuados, puede por tanto contribuir a
retrasar o prevenir la aparicin de enfermedades crnicas que inciden negativamente en la cantidad y
calidad de vida de los individuos.
BIBLIOGRAFA
1. Caballero B. Early nutrition and risk of disease in the
adult. Public Health Nutrition 2001; 4(6A): 1335-1336.
481
2. Deckelbaum RJ, Fisher EA, Winston M, Kumanyika S,

Lauer RM, Pi-Sunyer FX et al. Summary of a scientific
conference on preventive nutrition: pediatrics to
geriatrics. Circulation 1999; 100: 450-56.
3. Margetts B, Warm D, Ingve A, Sjstrm M.
Developing an evidence-based approach to Public
Health Nutrition: translating evidence into policy.
Public Health Nutrition 2001; 4 (6A): 1393-1397.
4. Luzzi AF, Gibney M, Sjstrm M. Nutrition and diet
for healthy lifestyles in Europe: the Eurodiet evidence.
Public Health Nutrition 2001; 4(2B): 437-438.
5. Serra-Majem L, Aranceta J, on behalf of the SENC
Working Group on Nutritional Objectives for the
Spanish Population. Nutritional objectives for the
Spanish population. Consensus from the Spanish
Society of Community Nutrition. Public Health
Nutrition 2001; 4(6A): 1409-1413.
6. Special Report. Nutrition as a preventive strategy
against adverse maternal pregnancy outcomes- a
USAID/Wellcome Trust Workshop at Merton
College, Oxford, UK, 18-19 July 2002. Public Health
Nutrition 2003; 6(7): 629-630.
7. Jackson AA, Robinson SM. Dietary guidelines for
pregnancy: a review of current evidence. Public
Health Nutrition 2001; 4(2B): 625-630.
8. Godfrey KM, Barker DJP. Fetal programming and adult
health. Public Health Nutrition 2001; 4(2B): 611-624.
9. Picciano MF. Pregnancy and lactation: physiological
adjustements, nutritional requirements and the role of
dietary supplements. J Nutr 2003; 133: 1997S-2002S.
10. Ortega RM. Food, pregnancy and lactation. Dietary
guidelines for pregnant women. Public Health
Nutrition 2001; 4(6A): 1343-1346.
11. Cervera Ral P, Fernndez-Ballart JD. Alimentacin,
embarazo y lactancia. En: Sociedad Espaola de
Nutricin Comunitaria (eds.). Guas alimentarias para
la poblacin espaola. IM&C Madrid 2001: 355-364.
12. Cervera P, Ngo J. Dietary guidelines for the breast-feeding woman. Public Health Nutrition 2001; 4(6A):
1357-1362.
13. Leis Trabazo R, Tojo Sierra R. Guas Prcticas sobre
Nutricin. Alimentacin en el lactante. Lactancia
materna. An Esp Pediatr 2001; 54: 145-147.
14. Bueno M, Bueno O, Lzaro A. Lactancia materna. En:
Bueno M, Sarri A, Prez-Gonzlez JM (Eds.).
Nutricin en pediatra. Madrid, (eds.) Ergon
Mahadahonda, (Madrid), 2003; 127-138.
15. Moreno Villares JM. Guas Prcticas sobre Nutricin.
Frmulas para lactantes sanos. An Esp Pediatr 2001;
54: 147-150.
16. Prez-Chliz V. Lactancia de frmula. En: Bueno M,
Sarri A, Prez-Gonzlez JM (Eds.): Nutricin en
pediatra. (eds.) Mahadahonda, Madrid, Ergon 2003;
139-147.
17. Dalmau Serra J. Guas Prcticas sobre Nutricin.
Frmulas especiales para lactantes. An Esp Pediatr
2001; 54:157-159.
482
18. Ros L, Membrado J, Ubalde E. Frmulas especiales en

alimentacin del nio. En: Bueno M, Sarri A, PrezGonzlez JM. Nutricin en pediatra. (Eds) Ergon
Mahadahonda, Madrid, 2003; 169-181.
19. Lzaro Almarza A. Guas Prcticas sobre Nutricin.
Diversificacin alimentaria en pediatra. An Esp
Pediatr 2001; 54: 150-152.
20. Prez-Chliz V. Alimentacin complementaria.
Diversificacin diettica y destete. En: Bueno M,
Sarri A, Prez-Gonzlez JM Nutricin en pediatra
(Eds.) Madrid Ergon Mahadahonda, 2003; 149-154.
21. Ros L. Alimentacin del escolar. En: Bueno M, Sarri
A, Prez-Gonzlez JM (Eds.). Nutricin en Pediatra.
Madrid 2003; 201-206.
22. Delgado Rubio A, Lozano de la Torre MJ. Alimentacin
del nio y adolescente. En: Sociedad Espaola de
Nutricin Comunitaria (eds.). Guas alimentarias para
la poblacin espaola. Madrid 2001 IM & C. 2001: 365372.
23. Pea Quintana L, Madruga Acerete D, Calvo Romero
C. Alimentacin del preescolar, escolar y adolescente. Situaciones especiales: dietas vegetarianas y
deporte. An Esp Pediatr 2001; 54: 484-496.
24. Sarri A. Moreno LA. Alimentacin del adolescente.

En: Bueno M, Sarri A, Prez-Gonzlez JM (eds.).
Nutricin en pediatra. (eds.). Madrid IM & C 2003;
207-216.
25. Paniagua Repetto H, Garca Calatayud S, Castellano
Barca G, Sarrall Serrano R, Redondo Figuero C.
Consumo de tabaco, alcohol y drogas no legales entre
adolescentes y relacin con los hbitos de vida y el
entorno. An Esp Pediatr 2001; 55: 121-128.
26. Sabarts Fortuny O. Factores de riesgo de malnutricin. En: Rubio MA (ed.). Manual de alimentacin y
nutricin en el anciano. Madrid SMC, 2002: 31-38.
27. Beltrn B, Carvajal A, Moreiras O. Factores nutricionales y de estilo de vida asociados con la supervivencia en personas ancianas. Estudio SNECA en
Espaa. Rev Esp Geriatr Gerontol 1999; 34(1): 5-11.
28. Moreiras Tu O, Beltrn B, Cuadrado C. Guas dietticas en la vejez. En: Sociedad Espaola de Nutricin
Comunitaria (eds.). Guas alimentarias para la poblacin espaola. Madrid SMC, 2001: 379-390.
29. Russell R, Rasmussen H, Lichtenstein A. Modified
food guide pyramid for people over sevnty years of
age. J Nutr 1999; 129: 751-53.
38
Alergias alimentarias.
Diagnstico y tratamiento
Ceferino Martnez Faedo, Isabel Gonzlez-Posada Gmez, Luca Laborda Gonzlez
INTRODUCCIN
La alergia alimentaria se define como una reaccin
adversa provocada por el consumo de un alimento y
que tiene en su origen una disfuncin del sistema
inmunolgico. Se distingue de las reacciones txicas
mediadas por agentes infecciosos o toxinas y de la
intolerancia alimentaria, que incluye todos aquellos
efectos adversos ocasionados por los alimentos por
cualquier otro motivo (por ejemplo, la intolerancia a
la lactosa)(1).
No podemos considerar las alergias alimentarias
como un nico proceso sino como un conjunto de
enfermedades con una base etiopatognica comn
que pueden afectar a distintos sistemas y rganos
con un diferente grado de severidad. As, tenemos
en uno de los extremos el sndrome de alergia oral
mediado por IgE que cursa generalmente como una
forma leve, con prurito, eritema y edema localizado
en la cavidad oral y, en el polo opuesto el shock anafilctico inducido por los alimentos que puede incluso llegar a comprometer la vida del paciente.
Un 25% de la poblacin considera que padece
algn tipo de alergia alimentaria(2), pero slo en un
pequeo porcentaje de estas reacciones se ha
demostrado el origen alrgico, mientras que el resto
podra guardar relacin con simples intolerancias. La
mayora de las alergias alimentarias se adquieren
entre el primer y el segundo ao de vida alcanzando
un pico mximo del 6-8% a la edad de un ao, para
posteriormente descender hasta un 1-2% al final de
la primera dcada y mantenerse en cifras similares
en la edad adulta. Por tanto, y dado que la mayora

de las reacciones desaparecen espontneamente
durante la infancia, esta evolucin probablemente
est asociada al proceso de maduracin del tubo
digestivo y del sistema inmune que tiene lugar precisamente a lo largo de los primeros aos de vida.
Recientes estudios sugieren que la prevalencia de
la alergia alimentaria est aumentando de forma
paralela al aumento del asma extrnseco y otro tipo
de alergias.
Debido a que no existe un tratamiento especfico
para este problema, la nica posibilidad de intervencin se limita a la eliminacin del alergeno de la
dieta. Esta solucin que, en principio, parece sencilla no lo es tanto cuando hablamos de alimentos
como la leche o el huevo, que pueden estar formando parte de multitud de alimentos elaborados, bien
sea como ingredientes propiamente dichos o como
contaminantes, sin que el etiquetado recoja en
muchos casos estas circunstancias.
PATOGENIA
La alergia a los alimentos representa una respuesta
anormal del sistema inmune a antgenos liberados
en el tubo digestivo. En primer lugar la barrera que
supone la mucosa del tracto intestinal puede estar
alterada como ocurre en los primeros meses de vida
o en otras circunstancias patolgicas, favoreciendo a
su travs el paso de antgenos. Incluso en un tubo
digestivo maduro ntegro se ha visto que aproxima-
484
damente un 2% de los antgenos ingeridos con los

alimentos son absorbidos y transportados intactos
en el torrente circulatorio(3).
A pesar de que estas molculas penetran de
forma habitual en el tubo intestinal raramente producen problemas debido a que se produce el llamado fenmeno de la tolerancia. Este fenmeno estara
mediado por las clulas intestinales y otras clulas
dendrticas, que funcionan como presentadoras de
antgenos a las clulas T. Se ha sugerido que las clulas T situadas en el entorno de la mucosa intestinal
favorecen la tolerancia, mientras que las clulas T de
los ndulos linfticos mesentricos, estimuladas por
los antgenos, se diferencian y emigran a la mucosa
donde inducen respuestas inmunolgicas locales.
La flora bacteriana saprofita puede modular la
respuesta inmunolgica, como se ha visto en animales criados en medios libres de grmenes que
tienden a presentar errores en el fenmeno de la
tolerancia. La flora bacteriana tiende a estabilizarse
en las primeras 24 horas de vida y permanece relativamente estable durante toda la vida(4). Estudios
recientes han demostrado el efecto beneficioso del
lactobacillus GG en la prevencin de la dermatitis
atpica, sin que se haya demostrado por el momento su utilidad en la prevencin o tratamiento de las
alergias alimentarias.
Al margen de la predisposicin inmunitaria o las
alteraciones que pueda haber en la barrera intestinal
es conocido que unas protenas son potencialmente
ms alergnicas que otras(5), Los alergenos principales se han identificado como glucoproteinas solubles en agua con pesos moleculares que oscilan
entre los 10.000 y los 60.000 daltons. Suelen ser
resistentes a los mtodos habituales de procesamiento de alimentos as como a los procesos digestivos con excepciones importantes como los que se
encuentran en frutas frescas y algunos vegetales que
son ms lbiles y se alteran por el efecto del calor y
los cidos gstricos perdiendo el potencial alergnico. Pertenecen habitualmente al grupo de las albminas o las globulinas(6). En la Tabla 38.1 se recogen
los principales alimentos implicados en la aparicin
de alergias.
Las reacciones mediadas por IgE son las ms
estudiadas y mejor conocidas. Cuando un individuo
predispuesto ingiere un alimento concreto, se induce la secrecin de IgE especfica contra el mismo y se
sitan en la superficie de basfilos y mastocitos,
dando lugar a la sensibilizacin del sujeto; si posteriormente existe un nuevo contacto con el alergeno
alimentario, se produce la liberacin de mediadores
Tabla 38.1. Principales alergenos en nios y adultos.

Nios
Adultos
Leche
Cacahuete
Huevos
Nueces
Cacahuete
Pescado
Soja
Marisco
Trigo
Pescado
Nueces
de estas clulas (histamina, prostaglandinas, leucotrienos entre otros) que desencadenan el cuadro clnico. Se desconoce la cantidad necesaria para producir el proceso de sensibilizacin, pero una vez que
se ha desarrollado la alergia mediada por IgE puede
existir una respuesta adversa a cantidades extremadamente bajas del alimento causante.
A efectos prcticos dividiremos los cuadros clnicos
ocasionados por las alergias alimentarias en dos
grandes grupos. Por un lado, las reacciones causadas por IgE y, por otro, las que se asocian a alteraciones en la inmunidad celular, existiendo cuadros
mixtos en los que pueden intervenir ambos tipos de
alteraciones (Tabla 38.2). Por ltimo, diferenciaremos las distintas manifestaciones clnicas que pueden aparecer en funcin de los principales rganos
afectos. En la mayora de los casos las reacciones
mediadas por IgE suelen ser de comienzo inmediato
tras la ingesta del alimento causante mientras que
en las que interviene la inmunidad celular los sntomas pueden aparecer incluso varios das despus del
contacto con el alergeno.
Enfermedades gastrointestinales
relacionadas con alergia alimentaria
Sndrome de alergia oral: Est producido por una
serie de protenas de origen vegetal que reaccionan
de forma cruzada con alergenos areos (plenes).
Como estas protenas son sensibles a la degradacin por el cido de los jugos gstricos y el calor, la
mayora de los pacientes slo desarrollan sntomas
en la mucosa oral y farngea cuando ingieren estos
alimentos en forma cruda (frutas y verduras) cursando con dolor e inflamacin local.
A L E R G I A S A L I M E N TA R I A S . D I AG N ST I CO Y T R ATA M I E N TO
485
Tabla 38.2. Enfermedades originadas por alergia alimentaria.

Tipo
Mediadas por IgE
IgE e inmunidad celular
Inmunidad celular
Gastrointestinales
Sndrome de alergia oral.

Anafilaxia.
gastrointestinal.
Enterocolitis, proctocolitis,
Esofagitis eosinoflica.
Gastroenteritis eosinoflica. enteropata inducidas por protena.
Celaca.
Cutneas
Urticaria.
Angioedema.
Rash morbiliformes.
Dermatitis atpica.
Respiratorias
Rinoconjuntivitis.
Broncoespasmo.
Asma.
Generalizadas
Shock anafilctico.
La anafilaxia gastrointestinal es un proceso tambin relacionado con el contacto directo del alimento con la mucosa gstrica y de las primeras porciones del intestino delgado, se presenta de forma
habitual con nausea repentina, dolor abdominal tipo
clico y vmitos; generalmente se acompaa de sntomas alrgicos en otras localizaciones.
La esofagitis eosinoflica alrgica suele aparecer
en la infancia o adolescencia y debe sospecharse
cuando existe escasa respuesta al tratamiento convencional del reflujo gastroesofgico. Puede estar
mediada por IgE, por inmunidad celular o por ambas
de forma simultnea. El diagnstico se basa en la
deteccin de infiltrado eosinoflico en las paredes
esofgicas; tambin se suele apreciar eosinofilia perifrica en ms de un 50% de los casos.
La gastroenteritis eosinoflica alrgica puede ocurrir en cualquier edad. En los lactantes puede cursar
simulando una estenosis pilrica y en etapas posteriores de la infancia acompaarse de un retraso en el
crecimiento y el desarrollo. La clnica depende de la
extensin y localizacin de las lesiones inflamatorias, los pacientes pueden presentar dolor abdominal, vmitos, diarrea, prdidas sanguneas en heces
y anemia ferropnica. El diagnstico tambin est
basado en la deteccin de infiltrados eosinoflicos
en la biopsia gstrica o intestinal.
La colitis inducida por la protena de los alimentos es una reaccin mediada por la inmunidad celular que afecta a lactantes en los primeros meses de
vida en relacin con las protenas que recibe a travs
de la leche materna o que forman parte de las frmulas adaptadas cuando la lactancia es artificial. No
suele repercutir en el crecimiento y se identifica por
la aparicin de heces teidas de sangre.
La enterocolitis inducida por la protena de los alimentos tambin est mediada por la inmunidad
celular y aparece en lactantes en los primeros meses
de vida, estando generalmente causada por las pro-
Dermatitis herpetiforme.
Dermatitis por contacto.
Hemosiderosis pulmonar
inducida por alimentos.
tenas de la leche de vaca o de soja de las frmulas

adaptadas, aunque tambin puede estar ocasionada
por otros alimentos en nios mayores. No suele
existir sintomatologa mientras reciben lactancia
materna, pero puede producirse la sensibilizacin a
partir de las protenas que pasan a travs de la leche
materna. Los pacientes tpicamente presentan vmitos mantenidos tras haber ingerido el alergeno.
La enteropata inducida por la protena de los alimentos se suele presentar en los primeros meses de
vida y cursa con diarrea, esteatorrea y escasa ganancia ponderal, la biopsia muestra atrofia vellositaria
parcheada(7,8). La enfermedad celaca tambin es considerada una alergia alimentaria y es una enteropata
ms extensa que se asocia a cuadros de malabsorcin, retraso en el crecimiento, malnutricin energtico-proteica y carencias de micronutrientes. Guarda
relacin con la ingesta de gliadina que se encuentra
en cereales como el trigo, cebada, centeno y avena.
En ocasiones la alergia a los alimentos, mediada
por IgE en nios puede producir estreimiento sin
que existan prcticamente sntomas acompaantes.
Tambin se ha especulado con la posibilidad de que
los clicos del primer trimestre y el sndrome del
colon irritable, tengan un origen alrgico sin que se
haya podido demostrar nada a este respecto.
Enfermedades cutneas relacionadas

con alergia alimentaria
La urticaria aguda est mediada por IgE y cursa con
habones de aspecto inflamatorio muy pruriginosos.
Suele estar en relacin con la ingesta del alergeno,
pero tambin se puede producir por contacto a travs de la piel. La urticaria crnica rara vez guarda
relacin con alergias alimentarias.
La dermatitis atpica se debe tanto a inmunidad
celular como a reaccin mediada por IgE. Se trata de
486
una forma de eczema que comienza generalmente en

la infancia y se caracteriza por una distribucin tpica en zonas flexoras acompaado de prurito intenso
y que suele cursar con remisiones y exacerbaciones.
La dermatitis de contacto inducida por alimentos
se puede ver ocasionalmente en manipuladores que
manejan de forma habitual pescado, marisco, carne
o huevos crudos.
La dermatitis herpetiforme se asocia a la enfermedad celaca y se caracteriza por afectar de forma
simtrica la superficie extensora de las extremidades
y la regin gltea en forma de erupcin papulovesicular que suele ser muy pruriginosa.
Enfermedades respiratorias
relacionadas con alergia alimentaria
Rinoconjuntivitis: raramente se produce de manera
aislada como nica forma de expresin de una alergia alimentaria, pero puede ocurrir asociada a otros
sntomas atpicos.
Asma: se produce por un mecanismo mixto (IgE
e inmunidad celular) y constituye una manifestacin
poco habitual de las alergias alimentarias. Sin
embargo no es raro que se observen reacciones de
broncoespasmo agudas junto con otros sntomas
inducidos por la comida. Existen datos que sugieren
que los pacientes asmticos con alergia alimentaria
son los que tienen un riesgo mayor de sufrir brotes
respiratorios ms severos. Se debe sospechar que el
asma est inducido por alergenos de la comida
cuando es refractario al tratamiento convencional o
existe una historia que pueda sugerir alergia alimentaria (reflujo, dermatitis atpica).
El sndrome de Heiner es una rara enfermedad que
cursa con hemosiderosis pulmonar tpicamente ocasionada por las protenas de la leche de vaca.
Anafilaxia
Se puede definir la anafilaxia como una reaccin de
hipersensibilidad sistmica o generalizada severa
que puede comprometer la vida(9). La alergia alimentaria es la primera causa de anafilaxia en las series
recogidas de los departamentos de urgencias.
Adems de una variable representacin de los sntomas cutneos, respiratorios y digestivos que hemos
desglosado previamente, los pacientes pueden tener
afectacin cardiovascular con hipotensin, arritmias
cardiacas y colapso vascular. Los alimentos que ms
frecuentemente se han visto implicados en este tipo

de reacciones son los cacahuetes, las nueces y el
marisco.
Los pacientes susceptibles a este tipo de reacciones deben disponer en sus domicilio de dispositivos
para poder administrarse adrenalina y sern entrenados para su uso ante la existencia de los primeros
sntomas.
Existe una forma de anafilaxia que se reproduce
nicamente cuando el paciente ha realizado ejercicio
fsico en el plazo de dos a cuatro horas despus de
ingerir el alimento (probablemente as se produce de
alguna manera una mayor permeabilidad intestinal),
el alergeno causante del proceso en la mayora de los
casos es la gliadina omega-5 que se encuentra en el
trigo.
DIAGNSTICO
Para sospechar una alergia alimentaria deben existir
unos sntomas compatibles que adems guarden
relacin temporal con la ingesta de una determinada
comida. Este primer paso puede ser relativamente
sencillo cuando los sntomas son tpicamente alrgicos (p.e. urticaria) y se producen inmediatamente
despus del contacto con el alimento causante; en
otras ocasiones los sntomas son ms sutiles y pueden aparecer ms tardamente. Incluso cuando el
causante es un alimento consumido de forma frecuente el cuadro clnico puede no ser intermitente
dificultando el diagnstico.
Una vez que se sospecha el origen alrgico del
proceso, tras realizar una historia clnica y una
exploracin fsica cuidadosa, conviene llevar a cabo
un registro escrito donde figure la toma de los alimentos que se puedan considerar responsable del
cuadro. Adems se detallarn los momentos en los
que aparecen los sntomas, reflejando el tiempo
transcurrido entre la ingesta y la aparicin de la clnica. Tambin es de utilidad recoger la existencia de
episodios previos similares y la frecuencia aproximada con que se producen(10).
En funcin de la sintomatologa se debe considerar
si el mecanismo causante ms probable est mediado
por IgE o por inmunidad celular(11) (Tabla 38.3).
Cuando el mecanismo ms probable es mediado por
IgE, se dispone de dos medios especficos para apoyar
el diagnstico, las pruebas cutneas y la deteccin de
anticuerpos especficos.
En primer lugar, las pruebas cutneas (prick test)
consisten en la aplicacin en la epidermis de un
Tabla 38.3. Factores que sugieren alergia alimentaria

mediada por IgE.
Se pueden identificar alimentos especficos.
Los sntomas aparecen pronto tras la ingesta del
supuesto alergeno.
Los sntomas son tpicos y afectan a ms de un
rgano (dolor o inflamacin oral, nausea, vmito,
dolor abdominal, diarrea, asma, rinitis, urticaria,
angioedema, anafilaxia).
El paciente tiene historia familiar o personal de otras
enfermedades atpicas.
extracto comercial que incluye cantidades definidas

del alergeno en cuestin. Una vez se pone en contacto con las IgE especficas que existen en la superficie de los mastocitos en esa localizacin, se produce la liberacin de los mediadores que causan una
reaccin inflamatoria local. El tamao de la induracin que se produce unos 15 minutos despus debe
tener al menos 3 mm de dimetro ms que el testigo que se realiza con suero salino. Esta prueba permite llegar al diagnstico con una sensibilidad del
75-90% y especificidad 30-60%.
En segundo lugar, se dispone de pruebas in vitro
para determinar la existencia de IgE especficas
mediante radioinmunoensayo (RAST). Se trata de
fijar en una matriz slida un alergeno para, a continuacin, ponerlo en contacto con el suero del
paciente: si en el suero existe IgE especfica quedar
fijada a la matriz. Posteriormente se puede detectar la
existencia de esos anticuerpos aadiendo anticuerpos marcados especficos para IgE. Un ttulo elevado
de anticuerpos puede predecir una mayor posibilidad
de presentar reacciones alrgicas sobre todo si se realiza mediante un mtodo particular (sistema CAP)
que mide el resultado en unidades arbitrarias en vez
de porcentajes o clases, y un determinado punto de
corte puede predecir el desarrollo de una reaccin si
se ingiere el alimento con una fiabilidad del 95%(10).
Las pruebas cutneas y el RAST detectan la existencia de IgE especficas, pero teniendo en cuenta
que puede existir sensibilizacin sin que existan
reacciones clnicas, el test pierde mucho valor si se
realiza sin tener en cuenta el contexto clnico. Al
tener una sensibilidad del 95%, los resultados negativos de este tipo de test permiten descartar casi con
total seguridad la existencia de reacciones mediadas
por IgE. En cambio, en trastornos crnicos un test
positivo se asocia slo en un 50% de los casos con
verdaderas reacciones mediadas por IgE.
Tanto las pruebas cutneas como el RAST son
herramientas de gran valor para confirmar un alerge-
487
no sospechoso como causante de reacciones agudas

para excluir un determinado alimento en el origen de
las mismas. Tambin pueden contribuir a determinar
qu alimentos son causantes de una enfermedad
crnica mediada por IgE. Sin embargo, ninguno de
los dos mtodos es til para predecir el tipo de reaccin o la severidad de la misma.
Cuando el mecanismo causante ms probable es
la inmunidad celular (de manera exclusiva o asociada a IgE) el diagnstico se puede apoyar en otras
pruebas diagnsticas como la endoscopia con biopsia para las gastroenteropatas eosinoflicas, anticuerpos especficos para la enfermedad celaca,
etc.(12). En estos casos puede ser muy dificultoso llegar a determinar el alimento causante de las reacciones al no guardar una relacin temporal tan clara
con la ingesta previa.
Una vez confirmado el diagnstico e identificado
el alergeno causante de la reaccin el siguiente paso
consiste en la eliminacin de la dieta del alimento
que lo contiene. La mejora o desaparicin de la sintomatologa en un plazo de una a seis semanas servir para confirmar el diagnstico etiolgico, no obstante puede existir un efecto placebo por lo que en
determinadas circunstancias puede ser necesario llevar a cabo una prueba de reintroduccin oral.
Las pruebas de provocacin orales se realizan
introduciendo cantidades progresivamente mayores
del alimento bajo vigilancia mdica estrecha.
Idealmente debe realizarse controlado con placebo,
por un sistema doble ciego que ayude a evitar
errores de apreciacin tanto por parte del paciente
como del observador. Se utilizan habitualmente en
reacciones mediadas por IgE cuando las pruebas
cutneas y el RAST son positivos a distintos alergenos y tras la eliminacin de la dieta se han resuelto
los sntomas. Cuando se trata de reacciones no
mediadas por IgE puede ser el nico medio de llegar
a un diagnstico etiolgico.
La prueba idealmente se realizar en el medio
hospitalario bajo supervisin mdica por personal
experto, disponiendo siempre de medicacin para
neutralizar posibles reacciones severas (adrenalina).
Se considera el test ideal con slo un 3% de falsos
negativos. En caso de reaccin anafilctica reciente
tras la ingesta de un alergeno aislado bien definido
se considera contraindicado la realizacin de una
prueba oral ya que la clnica aporta un diagnstico
concluyente y los riesgos de llevar a cabo el test
superan a los beneficios (Figura 38.1).
Al margen de los medios referidos anteriormente
existen otra serie de pruebas diagnsticas que no
488
Sospecha clnica
Test diagnstico
Dieta de Exclusin
Prueba de provocacin oral
Sntomas tpicos tras la ingesta del alimento sospechoso
Prick test/IgE especfica
Si no desaparece la clnica se debe reconsiderar el diagnstico
Omitir si sntomas severos claramente

relacionados con el alrgeno
Alergia alimentaria
Figura 38.1. Diagnstico de la alergias alimentarias mediadas por IgE.
han demostrado utilidad, pero que an se siguen

aplicando de forma incorrecta para el diagnstico de
alergia alimentaria como las pruebas de provocacin
intradrmicas o sublinguales(13,14).
HISTORIA NATURAL
Como ya se ha referido al inicio de este captulo, la
mayora de las verdaderas alergias alimentarias se
adquieren en los primeros dos aos de vida (sensibilizacin) siendo excepcional la aparicin en la edad
adulta, mientras que el fenmeno de la tolerancia es
mucho ms variable en funcin del paciente en cuestin, y sobre todo del alergeno implicado. As sabemos que la mayora de las alergias ocasionadas por el
huevo y la leche desaparecen con el tiempo, mientras
que las causadas por el consumo de nueces, cacahuetes y marisco suelen perdurar durante toda la
vida. Los nios que padecen una alergia alimentaria
tienen un riesgo elevado de sufrir reacciones a otros
alimentos as como a productos inhalados.
La alergia a las protenas de la leche de vaca es la
que se ha estudiado ms a fondo. Es el alergeno ms
frecuente en nios, con una prevalencia que oscila
entre el 2 y el 5% de la poblacin infantil y entre los
factores de riesgo que se pueden contribuir a su aparicin figuran la existencia de antecedentes de atopia en
la familia y la administracin de pequeas cantidades
de protenas de leche de vaca durante la lactancia
materna. La edad de aparicin en el lactante depende
del momento en que se introduzcan las frmulas
adaptadas y los sntomas ms habituales suelen ser los
cutneos, seguidos de los digestivos. En algunas situaciones se pueden producir reacciones anafilcticas
severas con la ingesta de cantidades mnimas de leche.
Por norma general este tipo de alteraciones tienen
un buen pronstico y a los tres aos de vida se
observa que se ha producido la tolerancia en el 80%
de los pacientes con alergias mediadas por IgE En el
caso de que no se haya producido la tolerancia a esa
edad existe una probabilidad elevada de persistencia
a lo largo de la vida. Las reacciones que no estn
mediadas por IgE tienen mejor pronstico y hay
estudios que muestran hasta un 100% de tolerancia
en el seguimiento(15).
TRATAMIENTO
El nico tratamiento etiolgico disponible en la actualidad es la exclusin mantenida del alimento causante
de la reaccin. No existe evidencia cientfica que nos
permita asegurar que la realizacin de una dieta estricta en la que se evite el consumo del alergeno favorezca la aparicin del fenmeno de la tolerancia, por lo
que este planteamiento est en revisin en el momento actual y es objeto de debate. No obstante, parece
prudente, a la espera de nuevos datos que arrojen ms
luz sobre este tema, excluir el alimento causante de la
reaccin para, al menos, evitar la sintomatologa
acompaante. Esto tiene especial relevancia en pacientes predispuestos a presentar manifestaciones severas
que pueden incluso amenazar a la vida.
Las dietas a realizar pueden ser relativamente sencillas, como en el sndrome de alergia oral causado
fundamentalmente por fruta y verduras frescas, ya

que en muchas ocasiones es suficiente en estos
casos ingerir los alimentos pelados o cocinados sin
necesidad de retirarlos de la dieta. En otras situaciones, como en la alergia a las protenas de la leche de
vaca, el alergeno puede estar presente no solo en su
forma natural, sino que puede figurar como ingrediente en multitud de alimentos elaborados o incluso como contaminante en los procesos industriales,
o formando parte de aditivos sin que muchas veces
el etiquetado sirva de gran ayuda, pues la informacin reflejada pude oscilar entre el trmino puede
contener o carecer de cualquier tipo de indicacin
al respecto. Adems, como los procesos de elaboracin pueden sufrir modificaciones con el tiempo,
determinados productos de composicin segura en
un momento determinado, pueden contener trazas
del alergeno con posterioridad(16).
Se hace necesario disponer de informacin que
pueda permitir conocer el umbral del alergeno que
desata la aparicin de la reaccin alrgica para a continuacin, mediante unas rigurosas normas en el etiquetado, los usuarios puedan disponer de informacin segura a la hora de adquirir los alimentos. En
este sentido existe un documento de consenso realizado por expertos en alergia para tratar de estandarizar las pruebas de provocacin con dosis muy
bajas de comidas especficas que puede significar un
primer paso para alcanzar ese primer objetivo de
conocer el umbral para cada alimento(17,18).
Mientras no se disponga de informacin suficientemente fiable en el etiquetado de los alimentos, los
padres y pacientes deben recabar la informacin necesaria para poder garantizar una alimentacin variada y
equilibrada sin el riesgo de presentar reacciones severas. Adems de la informacin suministrada en la
consulta por parte del clnico, las asociaciones de
pacientes colaboran actualizando listados de alimentos o aditivos que pueden contener un alergeno determinado y sirviendo de foro para intercambiar informacin y experiencias (pginas web de inters:
www.aepnaa.org y www.alergiainfantillafe.org).
Los pacientes predispuestos a reacciones severas
deben ser entrenados para reconocer precozmente
los sntomas de una reaccin alrgica a un alimento
y disponer de dispositivos para administrarse adrenalina en caso de su ingesta accidental(16,19,20).
Se estn ensayando varias formas de tratamiento
inmunomodulador en el momento actual que en un
futuro quizs puedan favorecer la tolerancia inmunolgica o, al menos, evitar la aparicin de reacciones: tratamientos basados en ADN, probiticos, tra-
489
tamiento con anticuerpos anti IgE, uso de citoquinas, incluso ciertos remedios tradicionales chinos
que han demostrado tener un efecto inhibitorio
sobre la degranulacin de los mastocitos(21-23).
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
La alergia alimentaria no suele suponer un factor de
riesgo de malnutricin ya que, salvo en el caso de
alergias mltiples, se puede llevar a cabo una dieta
variada y equilibrada que nicamente excluya la
ingesta del alergeno(24). En el caso de la alergia a las
protenas de la leche de vaca en el nio lactante, el
alergeno forma parte del alimento bsico y esencial
para llevar a cabo una nutricin adecuada lo que
puede repercutir negativamente en su crecimiento y
desarrollo cuando la lactancia materna no es posible. Existen varias posibilidades de tratamiento(25):
1. Lactancia materna, garantizando una exclusin rigurosa de la leche y protenas vacunas
de la dieta materna, a la que se deben asociar
tambin suplementos de calcio y vitaminas.
2. Frmulas adaptadas que lleven protenas vegetales. La soja no suele tener reactividad cruzada
con las protenas de la leche de vaca pero dado
que es relativamente frecuente la coexistencia
de otras alergias a alimentos tambin puede
haber sensibilizacin frente a estas protenas.
3. Frmulas hidrolizadas que contienen pptidos de
bajo peso molecular, se dividen en frmulas
semielementales y en hidrolizados de alto grado.
4. Frmulas elementales a base de aminocidos
sintticos, cuyo uso est relegado a aquellas
situaciones en las que no se obtiene respuesta con frmulas hidrolizadas.
Debido a que la mayora de los pacientes presentan tolerancia a corto o a medio plazo, estas modificaciones dietticas deben ser revisadas con frecuencia para cambiar a una frmula habitual en
cuanto sea posible.
PREVENCIN
Se considera que un nio tiene un riesgo elevado de
presentar alergia alimentaria si al menos uno de sus
padres o un hermano presenta atopia. Se ha demostrado que la lactancia materna es la mejor herramienta para prevenir la aparicin de alergias por lo
490
que en nios predispuestos se aconseja mantenerla

al menos hasta la edad de seis meses. No hay datos
concluyentes que indiquen que la eliminacin en la
dieta materna durante la gestacin o lactancia de los
principales alergenos ayude a evitar la aparicin de
alergias alimentarias.
La Academia Americana de Pediatra (APA) aconseja retrasar la introduccin de alimentos slidos en
nios de alto riesgo para alergia hasta los 6 meses,
no asociar leche de vaca hasta la edad de un ao, el
huevo a los dos aos y el marisco y los frutos secos
hasta los tres para evitar que se produzca sensibilizacin a estos principales alergenos. Adems recomienda evitar el consumo de nueces y cacahuetes
en las madres durante el periodo de lactancia.
RESUMEN
Las alergias alimentarias son un conjunto heterogneo de enfermedades que tienen en comn un mecanismo inmunolgico en su etiologa. Aparecen
durante la infancia siendo habitual que desaparezcan antes de llegar a la vida adulta. El diagnstico
est basado sobre todo en la sospecha clnica. Para
poder llegar a conocer el agente causante se precisa
de modo habitual un registro diettico detallado
seguido de unas pruebas diagnsticas cuidadosamente seleccionadas. La confirmacin llega con la
desaparicin de la clnica al retirar el alimento de la
dieta y suele ser necesaria la reintroduccin controlada del alergeno para asegurar el diagnstico. El nico
tratamiento eficaz disponible en este momento es la
retirada de la dieta del alimento. Debido a que cantidades muy pequeas de la protena implicada pueden desencadenar reacciones severas la exclusin de
la dieta debe ser exhaustiva implicando en muchas
ocasiones un proceso de obtencin de datos muy
laborioso por parte del paciente y cuidadores.
BIBLIOGRAFA
1. Alonso Lebrero E. Alergia a alimentos. Medicine
2001; 8(36): 1889-1896.
2. Spergel JM, Pawlowski NA. Food allergy: Mechanisms,
diagnosis, and management in children. Pediatric Clin
North Am 2002; 49(1): 73-96.
3. Sampson HA. Update of food allergy. J Allergy Clin
Immunol 2004; 113: 805-19.
4. Amores R, Calvo A, Maestre JR, Martnez-Hernndez
D. Prebiticos. Rev Esp Quimioterap 2004; 17(2):
131-139.
5. Bindsley-Jensen C. ABC of allergies: Food allergy.

BMJ 1998; 316: 1299-1302.
6. Burks W. Food allergens. Clin Allergy Immunol 2004;
18: 319-37.
7. American Gastroenterological Association. AGA technical review: Evaluation of food allergy in gastrointestinal disorders. Gastroenterology 2001; 120: 1026.
8. Gastroenterological Association. AGA guideline:
Evaluation of food allergies. Gastroenterology 2001;
120: 1023.
9. Johansson SGO, Bieber T, Dahl R, Friedman PS, Lanier
BQ, Lockey RF. Revised nomenclature for allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee
of the World Allergy Organization, October 2003. J
Allergy Clin Immunol 2004; 113:832-6.
10. Mataix J, Maldonado J. Alergia alimentaria. En:
Mataix Verd J. (ed.) Nutricin y alimentacin humana. Madrid, Ergon 2002: 1295-1299.
11. Bock SA. Diagnostic evaluation. Pediatrics 2003;
111(6): 1638-1644.
12. Sicherer SH. Food allergy. Lancet 2002; 360: 701-10.
13. Senna G, Passalacqua G, Lombardi C, Antonicelli L.
Position paper: Controversial and unproven diagnostic
procedures for food allergy. Europ Ann of Allergy Clin
Immunol 2004; 36(4): 139-145.
14. Niggemann B, Beyer, K. Diagnostic pitfalls in food
allergy in children. Allergy 2005; 60: 104-107.
15. Wood RA. The natural history of food allergy.
Pediatrics 2003; 111(6): 1631-1637.
16. Muoz-Furlong, A. Daily coping strategies for
patients and their families. Pediatrics 2003; 111(6):
1654-1661.
17. Taylor SL, Hefle SL, Bindsley-Jensen C, Atkins FM,
Andre C,Bruijnzeel-Koomen C et al. A consensus
protocol for the determination of the threshold doses
for allergenic foods: how much is too much? Clin Exp
Allergy 2004; 34: 689-695.
18. Bjrkstn B. How allergenic is food. Clin Exp Allergy
2004; 34: 673-675.
19. Hu W, Kemp A, Kerridge I. Making clinical decisions
when the stakes are high and the evidence unclear.
BMJ 2004; 329: 852-854.
20. Clark AT, Ewan PW. Food allergy in childhood. Arch
Dis Child 2003; 88: 79-.
21. Nowak-Wegrzyn A. Future approaches to food
allergy. pediatrics 2003; 111(6): 1672-1680.
22. Isolauri E, Rautava S, Kalliomki M, Kirjavainen P,
Salminen S. Role of probiotics in food hypersensitivity.
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002; 2: 263-271.
23. Li XM, Sampson HA. Novel approaches for the treatment of food allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol
2002; 2: 273-278.
24. Mofidi, S. Nutritional management of pediatric food
hypersensitivity. Pediatrics 2003; 111(6): 1645-1653.
25. Pedrn Giner C, Alonso Lebrero E. Reacciones adversas
a protenas de leche de vaca. Informacin Teraputica
del Sistema Nacional de Salud 2002, 26(6): 145-151.
39
Dieta y tests diagnsticos
Ceferino Martnez Faedo, Pilar Gmez Enterra, Luca Laborda Gonzlez
INTRODUCCIN
El diagnstico de mltiples enfermedades va ligado a
las realizacin de una serie de pruebas complementarias que, en muchas ocasiones, implican cambios
en la alimentacin habitual de los pacientes. En
algunos casos se deben excluir determinados alimentos con objeto de evitar interferencias con el
mtodo analtico utilizado y que pueden dar lugar a
falsos negativos o falsos positivos. En otras ocasiones y principalmente cuando se trata de la realizacin de tcnicas de imagen del tracto gastrointestinal, es necesario que el aporte de residuos de la dieta
sea mnimo para eliminar la presencia de restos alimentarios a lo largo del tubo digestivo, que pueden
confundir a la hora de interpretar los resultados de la
prueba. Por ltimo, suele ser habitual recomendar el
ayuno de varias horas de duracin cuando se van a
practicar pruebas complementarias, que en s mismas no precisan modificaciones dietticas, o cuando se van a realizar intervenciones quirrgicas.
Puesto que en muchas ocasiones la aplicacin de
estas medidas implica una restriccin de la ingesta y,
por tanto, un riesgo de alterar el estado nutricional
de los pacientes, es importante indicar la prescripcin diettica ms correcta en cada situacin, evitando adems de esta manera, la repeticin innecesaria de pruebas debido a una mala preparacin. En
este captulo revisaremos, por un lado, cuales son
las pruebas complementarias en las que es preciso
realizar una dieta especial, as como las caractersticas de sta y durante cunto tiempo debe mantenerse para garantizar la validez de la prueba. Por otro
lado, intentaremos actualizar cuales son los estudios complementarios que realmente deben realizar-
se despus de un periodo de ayuno y la duracin

que ste debe tener, incluyendo adems una revisin
especfica de las ventajas e inconvenientes del ayuno
en el preoperatorio
PRUEBAS ANALTICAS QUE PRECISAN

Test de tolerancia oral
a la glucosa (TTOG)
Su finalidad es detectar alteraciones del metabolismo hidrocarbonado (intolerancia, diabetes mellitus,
diabetes gestacional) y consiste en la administracin
de una bebida saborizada que contenga 75 g de glucosa (en los nios, 1,75 g/kg de peso) disuelta en
250-300 ml de agua, determinando los niveles de
glucemia plasmtica en ayunas y a las 2 horas de
haber tomado la solucin glucosada.
La Asociacin Americana de Diabetes (ADA) desaconseja en la actualidad la realizacin de esta prueba, pues considera suficiente para el diagnstico de
diabetes mellitus (DM) la cifra de glucemia basal.
Sin embargo, la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) sigue recomendando su uso en aquellas
situaciones en las que los niveles basales de glucosa
no alcanzan el rango de diabetes (Figura 39.1), pero
se encuentran por encima de la normalidad (glucemia basal alterada).
Para que la respuesta insulnica sea la adecuada
es fundamental que el paciente realice los tres das
anteriores a la prueba una dieta que contenga un
mnimo de 200 g de carbohidratos y que proporcione el aporte apropiado de energa y de protenas.
492
Glucemia al azar
Sospecha clnica
>200 mg/dl
con clnica
Grupos de riesgo
Glucemia plasmtica
en ayunas
>126 mg/dl
110-126 mg/dl
<110 mg/dl
TTOG. Glucemia a loa 120
>200 mg/dl
DIABETES
140-200 mg/dl
<140 mg/dl
ITG
GBA
NORMAL
TTOG: Test de Tolerancia Oral a la Glucosa

ITG: Intolerancia a la Glucosa
GBA: Glucemia Basal Alterada
Figura 39.1. Algoritmo diagnstico de diabetes mellitus. OMS.
Una dieta con un menor aporte de carbohidratos

puede alterar el resultado.
Se debe respetar un ayuno de 10-12 horas previo,
permitindose nicamente la ingesta de cantidades
moderadas de agua. Durante el periodo que dure la
prueba el paciente procurar no realizar ejercicio, no
fumar y estar relajado ya que la actividad fsica y la
nicotina pueden alterar a la baja los niveles de glucosa, mientras que las situaciones de estrs pueden
elevar los niveles glucmicos al incrementar la secrecin de hormonas contrainsulares.
Es importante conocer la medicacin que est
recibiendo, ya que algunos frmacos pueden producir
intolerancia hidrocarbonada, como es el caso de betabloqueantes, esteroides o diurticos entre otros(1-5).
En el caso de mujeres embarazadas, sobre todo si
presentan sobrepeso o tienen antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado, se recomienda realizar otro tipo de prueba (test de
OSullivan) a las 24-28 semanas de gestacin. En
este caso no es necesario realizar modificaciones
dietticas previas y es suficiente la administracin de

una solucin que contenga 50 g de glucosa; si la
cifra de glucemia a los 60 minutos es superior a
140 mg/ml, debe realizarse una sobrecarga completa, que consiste en la ingesta de 100 g de glucosa,
con determinaciones de glucemia cada hora durante
tres horas, en unas condiciones idnticas a las descritas para el TTOG convencional (Tabla 39.1).
Tabla 39.1. Criterios diagnsticos de diabetes gestacional. NDDG
TTOG MODIFICADO
Administracin de solucin oral con 100 g de glucosa
Prolongado a 180
Diagnstico si 2 o ms valores de glucemia alterados:
Basal 105 mg/dl
60 190 mg/dl
120 165 mg/dl
180 145 mg/dl
NDDG: National Diabetes Data Group.
TTOG: Test de Tolerancia Oral a la Glucosa.
493
D I ETA Y T E ST S D I AG N ST I CO S
Determinacin de grasa en heces

En situaciones normales, las heces contienen pequeas cantidades de grasa (<4 d/da) procedentes de la
descamacin de las clulas intestinales y del metabolismo de la flora intestinal. Esta cantidad se incrementa considerablemente cuando existe una alteracin tanto en la digestin (dficit de enzimas
pancreticas, disminucin de sales biliares) como en
la absorcin (lesin de la mucosa intestinal) de la
grasa de la dieta. La presencia de cantidades ms
elevadas de grasa en las heces (esteatorrea, si
>7 g/da) solo informa, por tanto, de un trastorno en
el aprovechamiento de la grasa exgena, sin orientar
hacia la etiologa, que puede ser muy variada.
Sea cual sea el mtodo de laboratorio que se utilice (anlisis gravimtrico, anlisis qumico, por
espectroscopia de infrarrojos), para el diagnstico
de esteatorrea es necesario estimar la cantidad total
de grasa eliminada en las heces de 24 horas. El
mtodo de referencia ms utilizado para la determinacin cuantitativa de la grasa fecal es el anlisis
qumico de Van de Kamer, que tiene el inconveniente de requerir manipulaciones desagradables y
el empleo de reactivos que deben manejarse con
cuidado por su posible toxicidad. Durante 5 das se
debe realizar una dieta con elevado contenido en
grasa (unos 100 g al da) y recoger las heces emitidas durante las ltimas 72 horas (Tabla 39.2). En
aquellos casos en los que exista dificultad para
ingerir una cantidad tan elevada de grasa, se puede
disminuir el aporte a 60-80 g/da, aplicando luego
una ecuacin para calcular la cantidad media esperada de grasa en heces para ese nivel de ingesta:
gramos de grasa fecal estimada en 24 horas =
(0,021 gramos de grasa ingerida en 24 horas) +
2,93). Posteriormente se compara esa cantidad estimada con la que se determina en la muestra de
heces del paciente(6).
Hemorragias ocultas
Algunas lesiones del tracto gastrointestinal (inflamatorias, lceras, divertculos, tumores tanto benignos como malignos) pueden dar lugar a sangrados
en cantidad tan pequea que no pueden descubrirse con el simple examen visual de las heces, pero
que pueden detectarse utilizando distintos mtodos
analticos. Esta prueba es de gran utilidad para la
deteccin precoz del cncer de colon, recomendndose su realizacin en los individuos con alto riesgo
Tabla 39.2. Dieta para cuantificacin de grasa en heces.

Leche o yogur enteros Equivalente a 500 ml.
Queso
60 g de queso fresco
o 40 g curado.
Carne y derivados
150 g, de preferencia cordero,

cerdo, aves con piel, jamn.
Pescado
150 g, de preferencia graso

o en conserva en aceite.
Huevos
2 unidades. Sustituye
a la carne o pescado.
Aceite
50 g, para cocinar y alios.
Alimentos de consumo libre:

Frutas, verduras, cereales y derivados, legumbres,
tubrculos.
Bebidas.
de padecer este proceso aunque no presenten sintomatologa de ningn tipo.

Dependiendo de la tcnica utilizada, ser necesario realizar modificaciones dietticas con objeto de
evitar la aparicin de falsos negativos o falsos positivos. Si se utiliza el mtodo de interaccin antgenoanticuerpo, que es especfico para detectar exclusivamente sangre humana, no es preciso realizar ninguna
restriccin diettica previa. Tiene en cambio el inconveniente de que solo sirve para localizar lesiones del
tracto intestinal bajo (colon), ya que solo identifica
sangre no digerida, por tanto no es vlido cuando se
sospechan lesiones de tramos superiores.
Si se utiliza el mtodo de oxidacin de cuerpos
fenlicos, se detecta no solo la hemoglobina humana sino tambin la procedente de los alimentos, fundamentalmente carne y derivados, as como pescados. Por tanto, hay que eliminar de la dieta este tipo
de alimentos, para evitar la deteccin de falsos positivos. Por otro lado, las sustancias antioxidantes o
reductoras pueden interferir con el mtodo produciendo en este caso falsos negativos, por lo que se
deben retirar tambin de la dieta otro tipo de sustancias, como el cido ascrbico, tocoferol, sulfitos,
nitritos y polifenoles, algunas de las cuales suelen
utilizarse como aditivos de los alimentos. La dieta se
debe instaurar los tres das anteriores a la prueba y
mantenerse el da de la recogida de las heces. Es
importante asegurar que, una vez eliminados los alimentos que pueden interferir con la tcnica analtica, el paciente realiza una dieta completa y equilibrada en lo referente a aporte energtico-proteico.
Existen adems ciertos frmacos que pueden interferir con la tcnica produciendo tanto falsos negativos como falsos positivos (Tabla 39.3)(7).
494
Tabla 39.3. Dieta para detectar sangre en heces.

Alimentos que deben suprimirse
Carnes rojas y derivados (embutidos).
Pescados.
Fruta fresca o en zumos (naturales o comerciales).
Verduras.
Todo producto que lleve aditivos antioxidantes.
Frmacos que pueden alterar la prueba
Todos los que contengan vitamina C E.
cido acetilsaliclico, antiinflamatorios, colchicina.
Cualquier tipo de preparado con hierro.
Estas medidas deben iniciarse tres das antes de la recogida de
heces y mantenerse el da de la prueba.
cido 5-Hidroxindolactico (5-HIA)

Es una prueba utilizada para diagnosticar tumores
carcinoides, que derivan de las clulas enterocromafines procedentes embriolgicamente del intestino
primitivo. Junto con otras clulas endocrinas secretoras de polipptidos localizadas en otras glndulas
del organismo (hipfisis, tiroides, suprarrenales),
forman parte del sistema APUD (Amine Precursor
Uptake Decarboxylation) y comparten con ellas la
capacidad para captar y decarboxilar aminocidos
precursores de aminas biognicas, como la serotonina y las catecolaminas. La localizacin habitual de
estos tumores es en el tubo digestivo, aunque pueden aparecer en otros rganos, como el pulmn o el
pncreas.
Entre las sustancias que segregan los tumores carcinoides, se encuentra la serotonina, con propiedades vasoconstrictoras y que en el hgado se metaboliza dando lugar al cido 5-hidroxiindolactico
(5-HIA), eliminndose finalmente ste por la orina.
Los tumores ms frecuentes (70% de los casos) y
que adems presentan mayor produccin de serotonina son los localizados en los tejidos que derivan
de la porcin media del tubo digestivo, ileon terminal y apndice.
Dado que la secrecin de serotonina suele ser
intermitente, la determinacin de su metabolito urinario, el 5-HIA, no debe hacerse en una muestra aislada de orina, siendo necesario recoger toda la orina
emitida durante 24 horas y realizar previamente una
dieta especial (Tabla 39.4), ya que existe una serie
de alimentos que, al tener en su composicin cantidades importantes de 5-indoles (serotonina, cido 5
HIA, 5-hidroxitriptfano), pueden dar lugar a resultados falsos positivos. Esta dieta debe instaurarse
durante un periodo que incluya los tres das anterio-
Tabla 39.4. Alimentos a evitar para la determinacin urinaria de 5-HIA.

Tomate
Pia
Berenjena
Pltano
Coliflor, brcol
Kiwi
Espinacas
Nueces. Frutos secos

en general
Aguacate
Ciruelas
No ingerir estos alimentos los tres das anteriores a la prueba ni

el da de la recogida de la orina de 24 horas.
res a la realizacin de la prueba y mantenerse hasta

que termine la recogida de la orina de 24 horas.
Se debe tambin revisar la medicacin que estn
tomando ya que determinados frmacos pueden
aumentar la excrecin urinaria de 5-HIA (fenacetina,
reserpina, acetaminofen) y otros, en cambio, disminuirla (clorpromacina, levo y metildopa, aspirina...)(8).
cido vanilmandlico (VAMA)

Prueba utilizada para diagnosticar tumores derivados
de las clulas cromafines, que se encuentran situadas
preferentemente en la mdula suprarrenal (feocromocitomas) y, ms raramente, en otras lozalizaciones
(paragangliomas de los ganglios simpticos paravertebrales, neuroblastomas). Estas clulas cromafines
son secretoras de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina). Tras su metabolizacin, una
pequea parte de estas catecolaminas se eliminan por
la orina en forma intacta o como aminas metiladas
(metanefrinas), pero la mayor parte en forma de cidos homovanlico y vanilmandlico.
El diagnstico de estos tumores se basa en gran
medida en la determinacin en orina de 24 horas
tanto de los niveles de catecolaminas como de sus
metabolitos, siendo necesario acidificar la orina con
cido clohdrico y conservarla a 4 C hasta que se
procese, para evitar que la muestra se altere.
Como en el caso del 5-HIA, los pacientes deben
realizar una dieta especial los das previos a la recogida de la orina de 24 h, eliminando aquellos alimentos que, por tener en su composicin catecolaminas, cidos fenlicos o vainillina, pueden interferir
en la determinacin urinaria de VAMA, dando resultados falsos positivos (Tabla 39.5). Aunque en la
actualidad los mtodos diagnsticos son ms especficos, con menor riesgo de interferencias, sigue
siendo aconsejable aplicar estas medidas dietticas
495
Tabla 39.5. Vama en orina de 24 horas. alimentos a evitar.

Pltanos.
Caf, T, incluidos descafeinados.
Bebidas refrescantes que contengan cafena.
Chocolate.
Alimentos que contengan vainilla o vainillina como
aromatizantes: helados, flanes, natillas, galletas,
productos de repostera, pastelera, jaleas,
mermeladas.
Cereales integrales y sus derivados.
Legumbres.
Nueces.
No ingerir estos alimentos los tres das anteriores a la prueba ni
el da de la recogida de la orina de 24 horas.
para mejorar la rentabilidad diagnstica, sobre todo

teniendo en cuenta que los cambios en la dieta son
sencillos y de corta duracin(9).
Dieta pobre en yodo

para exploraciones de tiroides
El yodo es un elemento traza necesario para la sntesis de hormona tiroidea. La glndula tiroidea capta el
yodo circulante de forma activa en contra del gradiente osmtico gracias a que dispone de un mecanismo de transporte conocido con el nombre de
bomba de yoduros. En condiciones fisiolgicas, otros
rganos y tejidos (glndulas salivares, mucosa gstrica, glndulas mamarias) son tambin capaces de
captar yodo pero de modo mucho menos significativo. Sin embargo, en el seguimiento del cncer diferenciado de tiroides se aprecia que, en muchas oca-
siones, las metstasis de estos tumores concentran

yodo de una forma similar al tejido tiroideo sano.
Para explorar la morfologa y funcionalidad del
tiroides y en el seguimiento del cncer diferenciado
tiroideo, existe la posibilidad de realizar estudios
gammagrficos tras la administracin de yodo marcado (generalmente los istopos 131 y 123), pudindose tambin indicar el radioyodo como parte del
tratamiento del cncer de tiroides y del hipertiroidismo.
Una dieta rica en yodo pude impedir un correcto
estudio diagnstico o limitar la eficacia del tratamiento con el radioyodo al competir con el istopo
en la bomba de yoduros. Por otro lado, una dieta
con bajo contenido en yodo produce una deplecin
de los depsitos de este elemento y el tejido tiroideo
muestra una mayor avidez por el radiotrazador. Por
todo ello es aconsejable, sobre todo en aquellas
poblaciones que tienen una ingesta habitual de
yodo elevada, restringir la ingesta de ciertos alimentos, medicamentos y otros productos que contienen
yodo al menos durante los 15 das previos a la realizacin de un estudio diagnstico o tratamiento
(Tabla 39.6)(10-12).
Dieta con mnimo residuo

Se define como residuo todo aquel material que,
como consecuencia de la ingesta de alimentos, pasa
a formar parte de las heces. Incluye por un lado,
aquellos elementos que procedentes de la dieta no
sufren un proceso de digestin completo en la luz
intestinal (fibra diettica en su sentido ms amplio)
y, por otro, los productos derivados del metabolis-
Tabla 39.6. Productos con elevado contenido en yodo.

Alimentos
Sal yodada o marina
Leche y derivados
Yema de huevo
Frmacos
Otros
Amiodarona
Antispticos yodados
Contrastes yodados
Esmalte de uas
Complejos de micronutrientes
Tintes para el pelo
Margarina
Pescados, mariscos, algas
Embutidos
Alimentos en salazn
Pastelera, panadera industrial
Verduras enlatadas
Productos de soja
E 127 (eritrosina)
Autobronceadores
Ciertos antitusgenos
496
Tabla 39.7. Caractersticas de una dieta con mnimo residuo.

Alimentos a retirar
Cereales integrales y sus derivados
Legumbres, frutos secos
Carne fibrosa
Frutas y verduras frescas
Frutas desecadas
Zumo de ciruelas
Alimentos permitidos
Cereales refinados y sus derivados
Patatas peladas, cocidas
Carne tierna
Pescado
Huevos
Zumos de frutas y verduras colados
ingesta de alimentos, tanto slidos como lquidos

desde la noche anterior a la realizacin de la prueba
correspondiente. Esto implica periodos de ayuno reiterados, con omisin de una o ms de las tomas
diarias de la dieta, sobre todo en pacientes que necesitan realizar mltiples estudios diagnsticos durante su ingreso. Teniendo en cuenta la alta prevalencia
de malnutricin en los pacientes hospitalizados,
este tipo de prctica va a repercutir negativamente
en un elevado porcentaje de enfermos, agravando su
malnutricin. Por ello, es importante indicar el
ayuno previo nicamente en aquellas circunstancias
estrictamente necesarias.
Limitar lcteos y derivados al equivalente de 2 vasos

al da
Pruebas diagnsticas
Cocinar con poca grasa
Cuando se trata de determinaciones analticas, el

problema no suele revestir importancia ya que las
extracciones suelen realizarse a primera hora de la
maana, sin afectar la toma del desayuno. La ingesta de alimentos antes de la extraccin puede alterar
directamente el resultado de la prueba (glucosa, triglicridos, lipo y apoprotenas, pptido C, gastrina,
glucagn) o, debido a la lipemia postprandial, inter-
Tcnicas culinarias sencillas

Beber abundantes lquidos
mo, como son bacterias y clulas, que no son absorbidos en el tubo digestivo. Por tanto, una dieta sin
residuos debe eliminar no solo los alimentos ricos en
fibra diettica, sino tambin aquellos que incrementan la masa fecal (Tabla 39.7).
Est indicada siempre que se necesite visualizar el
tracto digestivo inferior, bien mediante tcnicas
radiolgicas (enema baritado) o por mtodos endoscpicos (recto/colonoscopia) con objeto de descartar patologa inflamatoria o neoplsica a ese nivel,
en las que la limpieza del rea intestinal es fundamental a la hora de interpretar los hallazgos, ya que
reduce al mnimo el volumen fecal.
Como en la mayora de las pruebas descritas en los
apartados anteriores, las medidas dietticas deben instaurarse los tres das anteriores a la realizacin de la
prueba, no debiendo prolongarse ms tiempo por el
riesgo de carencias de micronutrientes que puede producirse debido a la restriccin importante, entre otros
alimentos, de frutas, verduras y legumbres. Si, por
cualquier motivo esta dieta debe indicarse por periodos
ms largos, se debe plantear la conveniencia de suplementarla con soluciones de nutrientes por va oral que
aseguren el equilibrio nutricional apropiado (13,14).
AYUNO PREVIO
De modo rutinario, cuando se van a realizar pruebas
analticas, estudios de imagen o intervenciones quirrgicas regladas, se suele indicar la abstencin de
Tabla 39.8. Pruebas diagnsticas que precisan ayuno.

Desde la medianoche anterior
Estudios con contraste:
Trnsito esofgico.
Estudio gastrointestinal.
Enema opaco.
Pielografa retrgrada.
Endoscopias:
Artroscopia.
Cistoscopia.
Digestiva (incluida Colangio retrgrada).
Manometra esofgica.
Biopsias:
Heptica.
Pulmonar.
Renal.
2 a 8 horas previas*
Arteriografa
Artrocentesis
Broncoscopia
Cateterismo cardiaco
Ecocardiografa
Ecografa biliar
Gammagrafa biliar
Gammagrafa cardiaca
Pericardiocentesis
PET
Test de esfuerzo
TAC
* Confirmar con el servicio responsable.
ferir con la tcnica analtica. En todo caso se pueden

tomar lquidos inertes, como agua o infusiones sin
azcar, que al disminuir la sensacin de sed proporcionan mayor sensacin de bienestar.
El problema suele presentarse cuando se trata de
pruebas complementarias cuya realizacin tiene
lugar a lo largo de la maana o incluso de la tarde, lo
que condiciona en muchos casos un ayuno prolongado que muchas veces se repite en das sucesivos.
La Tabla 39.8 recoge las pruebas ms habituales que
necesitan un periodo de ayuno de mayor o menor
duracin. Tanto en estos casos como en las restantes pruebas que no figuran en ella, es aconsejable
confirmar con el servicio correspondiente que las
vaya a realizar, las condiciones en las cuales tiene
que hallarse el paciente. Los ayunos de corta duracin permiten la ingesta de una pequea colacin
unas horas antes, disminuyendo por tanto el riesgo
de un aporte energtico proteico insuficiente(14,15).
Ayuno preoperatorio
Hasta hace escasos aos, todo paciente que iba a ser
sometido a un procedimiento quirrgico bajo anestesia general deba permanecer en ayunas desde la
medianoche del da anterior. El ayuno inclua no solo
la ingesta de alimentos sino tambin la de lquidos,
con objeto de evitar regurgitaciones gstricas, con el
consiguiente riesgo de broncoaspiraciones y aumento de la morbimortalidad postquirrgica.
Sin embargo, desde mediados de 1980 han aparecido mltiples estudios que cuestionan esta prctica rutinaria, demostrando que la administracin de
lquidos tamizados y sin grasa hasta 2-3 horas antes
de la intervencin no incrementa el riesgo de broncoaspiracin y, en cambio disminuye la sensacin
de hambre, sed y ansiedad en el periodo preoperatorio. Por estos motivos, son ya varias las sociedades
nacionales de anestesia que recomiendan en sus
guas la administracin de agua, t, caf, zumos
tamizados, hasta dos horas antes de la intervencin
en la mayora de los pacientes, siempre y cuando no
presenten obstrucciones del tracto digestivo alto o
vaciamiento gstrico enlentecido.
La ingesta de lquidos en el preoperatorio inmediato parece adems presentar otras importantes
ventajas metablicas en la evolucin del paciente
quirrgico, segn se deduce de los trabajos publicados por el equipo de Ljungqvist y Sreide. La administracin oral, 2 horas antes de la intervencin, de
400 ml de una bebida rica en carbohidratos (al
497
12,5%) disminuye significativamente la resistencia a

la insulina en el postoperatorio, acorta la estancia
hospitalaria y reduce la aparicin de nuseas y vmitos tras la ciruga(16-18).
RESUMEN
La mayora de las pruebas diagnsticas que se realizan
rutinariamente no precisan manipulaciones dietticas
en los das previos; no obstante existe un reducido
grupo de estudios complementarios que requieren
unas modificaciones especficas en la alimentacin
para que no existan interferencias en los resultados.
Generalmente se trata de cambios sencillos de realizar
y de corta duracin por lo que no entraan riesgo
alguno para el estado nutricional del paciente.
Tambin es importante conocer qu tipo de test
diagnstico precisan ayuno y qu duracin debe tener
este para evitar aumentar el riesgo de malnutricin,
sobre todo en pacientes ingresados sometidos a mltiples exploraciones. Incluso en la actualidad est en
revisin el planteamiento tradicional de mantener a
los pacientes en dieta absoluta en el preoperatorio.
BIBLIOGRAFA
1. National Diabetes Data Group. Classification and
diagnosis of diabetes mellitus and other categories of
glucose intolerance. Diabetes 1979; 28: 1039-1057.
2. World Health Organization: Diabetes Mellitus:
Report of a WHO Study Group. (Tech. Rep. Ser. No.
727) Geneva. World Health Org., 1985.
3. The Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus: Report of the expert
committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 1997; 20: 1183-1197.
4. World Health Organization: Definition, diagnosis
and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO consultation. Part 1:
Diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Geneva, World Health Organization.
5. The Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus: Follow-up Report
on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care
2003; 26: 3160-3167.
6. M Bull i Bonet. Cuantificacin de grasas en heces.
En: J Salas-Salvad, A Bonada, R Trallero y ME Sal.
(eds.) Nutricin y diettica clnica. Barcelona.
Ediciones Doyma. 2000. (507-509).
7. M Rafecas y F Guardiola. Deteccin de sangre oculta
en heces. En: J Salas-Salvad, A Bonada, R Trallero y
ME Sal (eds.). Nutricin y diettica clnica.
Barcelona. Ediciones Doyma. 2000. (505-506).
498
8. KE berg. Tumores carcinoides, sndrome carcinoide y

trastornos relacionados. En: PR Larsen, HM Kronenberg,
S Melmed y KS Polonsky (eds.). Williams Tratado de
endocrinologa. Madrid. Elsevier. 2004. (1999-2019).
9. RG Dluby, JE Lawrence, GH Williams. Hipertensin de
origen endocrinolgico. En: PR Larsen, HM Kronenberg,
S Melmed y KS Polonsky (eds.) Williams Tratado de
endocrinologa. Madrid. Elsevier 2004. (603-638).
10. A Taurog. Hormone Synthesis: Thyroid iodine metabolism. En: LE Braverman y RD Utiger (ed.) Werner
and Inbar`s. The Thyroid. A fundamental and clinical text. Philadelphia. Lippincott-Raven 1996: 47-84.
11. E Roti. Effect of excess iodide: clinical aspects. En: LE
Braverman y RD Utiger (eds.) Werner and Inbar`s. The
thyroid. A fundamental and clinical text Philadelphia.
Lippincott-Raven 1996. 316-327.
12. RR Cavalieri, IR McDougall. In vivo isotopic test
and imaging. En: LE Braverman y RD Utiger (eds.)
Werner and Inbar`s. The thyroid. A fundamental
and clinical text. Philadelphia Lippincott-Raven
1996. 352-376.
13. Hancock S, Cresci G, Martindale R. The clear liquid

diet: when is it appropiate? Current Gastroenterol
Reports 2002; 4: 324-31.
14. Mosbys Diagnostic and laboratory test reference, 6th
ed. St. Louis. Mosby 2003.
15. Foster L. Secuencia de la dieta hospitalaria. En: Nelson
JK, Moxness KE, Jensen MD, Gastinau CF (eds.)
Diettica y nutricin. Manual de la Clnica Mayo. 7.a
edicin. Madrid: Mosby/Doyma libros, 1996
16. Brady M, Kinn S, Stuart P. Preoperative fasting for
adults to prevent perioperative complications.
Cochrane Database Syst Rev 2003;(4): CD004423
(latest version 27 Aug 2003).
17. Ljungqvist O, Sreide E. Preoperative fasting. Br J Surg
2003; 90: 400-406.
18. Hausel J, Nygren J, Thorell A, Lagerkranser M,
Ljungqvist O. Randomised clinical trial of the effects
of oral preoperative carbohydrates on postoperative
nausea and vomiting after laparoscopic cholecystectomy. Br J Surg 2005; 92: 415-.
40
Interaccin entre dieta
y frmacos
M.a D. Ballesteros Pomar, Adrin Ars Luque, Isidoro Cano Rodrguez
INTRODUCCIN
La posible interaccin entre frmacos y alimentos es
de una extraordinaria importancia en la prctica clnica. Sin embargo, con frecuencia es algo que no se
considera suficientemente al planificar un tratamiento mdico, tanto en pacientes con una dieta
oral, como en pacientes que estn recibiendo soporte nutricional artificial. En EE UU, la administracin
sanitaria ha reconocido la relevancia de este tema,
de modo que, ya desde 1985, la Joint Commission
on Accreditation of Healthcare Organizations
(JCAHO) incluye entre sus estndares de calidad y
criterios de acreditacin docente la presencia, en las
instituciones sanitarias, de programas especficos de
deteccin de interacciones(1).
Clsicamente, la primera referencia a las interacciones frmaco-nutriente se sita en 1927,
cuando Burrows y Farr evidencian que los aceites
minerales reducen la absorcin de vitaminas liposolubles(2). La disminucin de la absorcin oral de
la tetraciclina por accin de los alimentos debido
a la quelacin fue publicada ya en 1950. El impulso definitivo a este tema lo constituyen, sin
embargo, las publicaciones de Blackwell et al, en
1963, describiendo crisis hipertensivas graves
debidas a la interaccin entre frmacos inhibidores de la monoamino-oxidasa y aminas bigenas
(tiramina e histamina, principalmente) contenidos en distintos alimentos y bebidas sometidos a
procesos de fermentacin, maduracin o deterioro(2).
FACTORES IMPLICADOS
EN LA APARICIN DE INTERACCIONES
ENTRE FRMACOS Y DIETA
Las consecuencias clnicas de las interacciones
dependen de las caractersticas del frmaco y de factores del individuo. Respecto a los frmacos, estn
ms frecuentemente implicados en interacciones
aquellos que presentan un margen teraputico ms
estrecho (warfarina, fenitona, hipotensores, hipoglucemiantes orales, digoxina, contraceptivos orales, sales de litio) o requieren una concentracin
plasmtica sostenida (antibiticos)(3). En lo referente al individuo, existen poblaciones especialmente
sensibles, como la poblacin anciana, y situaciones
de especial riesgo, como el embarazo, la lactancia o
la malnutricin. En los ancianos, las interacciones se
ven facilitadas por varias circunstancias: a) un mayor
consumo de frmacos, polimedicacin y tratamientos ms crnicos; b) la capacidad de absorber, metabolizar o excretar frmacos puede estar alterada; c)
su estado nutricional es a menudo anormal. Los
nios son tambin un colectivo expuesto y sensible
debido a la posibilidad de que no hayan desarrollado sus sistemas de detoxificacin en su totalidad(4).
TIPOS DE INTERACCIONES
ENTRE FRMACOS Y DIETA
Se denominan interacciones medicamentosas aquellas respuestas farmacolgicas que no pueden ser
500
explicadas por la accin de un solo frmaco, sino

que son debidas a los efectos de dos o ms sustancias actuando de manera simultnea sobre el organismo(5). La interaccin frmaco-nutriente puede ser
definida como una modificacin de los efectos de
un frmaco por la administracin previa o concurrente de nutrientes, o bien como una modificacin
de los efectos de un nutriente por la administracin
previa o concurrente de un frmaco(6). La relacin
entre frmacos y dieta, por tanto, es bidireccional:
los alimentos y el estado nutricional del individuo
pueden condicionar la biodisponibilidad, respuesta
terapetica y los efectos txicos de un frmaco, pero
tambin los frmacos pueden alterar la utilizacin
metablica del nutriente e incluso modificar el estado nutricional(7). Basados en esta definicin, la cintica (absorcin, metabolismo, disposicin o eliminacin) y/o el efecto dinmico (clnico/fisiolgico)
de una droga o un elemento nutricional pueden ser
alterados como resultado de la interaccin.
De este modo, nos referiremos a tres posibilidades de interaccin(3):
a) la influencia de los alimentos y la dieta sobre los
frmacos: interaccin alimento-medicamento,
probablemente la ms conocida o clsica;
b) la influencia de los frmacos sobre la utilizacin de los nutrientes y sobre el estado nutricional: la interaccin medicamento-nutriente;
c) la implicacin del estado nutricional en la
accin de los frmacos.
Adems, trataremos de forma especial algunas
interacciones de los frmacos con la nutricin enteral.
mico y por tanto se producen sin necesidad de que

intervengan procesos fisiolgicos del organismo. Su
consecuencia ms significativa es que la cantidad
de frmaco que se absorbe es menor de la esperada.
Las interacciones fisicoqumicas pueden deberse a:
1) Adsorcin: es un proceso fsico en el que el
frmaco se une a un componente externo, frecuentemente la fibra de la dieta, que puede
disminuir su biodisponibilidad, como ocurre
con frmacos como amoxicilina, paracetamol,
digoxina o lovastatina. La recomendacin es
separar la toma del frmaco y la ingesta al
menos dos horas(6);
2) Formacin de precipitados insolubles (quelatos): Algunos minerales de la dieta (zinc, hierro,
calcio, magnesio) forman complejos insolubles
con tetraciclinas, quinolonas y anticidos(3). La
quelacin de levodopa por hierro puede causar
mal control en la enfermedad de Parkinson. En
estos casos es aconsejable tomar los frmacos
en ayunas, al menos una hora antes de cada
comida;
3) Modificaciones en pH: Algunos frmacos
(como la eritomicina) son lbiles en un medio
cido, por lo que a su paso por el estmago
sufren una degradacin que tiene como consecuencia una menor absorcin de frmaco
activo. La presencia de alimentos en el estmago ocasiona un retraso en su vaciado y
aumento de la degradacin. Para evitarlo, el
medicamento debe administrarse en forma de
preparacin con cubierta gastrorresistente.
Tambin se aconseja evitar tomarlos con bebidas que tengan pH cido (zumos, bebidas
refrescantes).
Interacciones alimento-medicamento
Interacciones farmacocinticas
Las interacciones alimento-medicamento (IAM)
pueden englobarse, a su vez, en tres grupos(8): a.1)
fsicoqumicas; a.2) sobre la farmacocintica (alteracin de la absorcin, distribucin, metabolismo o
excrecin del frmaco); a.3) sobre la farmacodinamia (alteracin de la accin del frmaco).
Interacciones fisicoqumicas o de carcter
farmacetico
Tambin llamadas interacciones in vitro porque responden a un mecanismo exclusivamente fisicoqu-
Este tipo de interacciones son las ms frecuentes y

tambin las ms difciles de prever y controlar(7).
Pueden alterar la farmacocintica normal del frmaco, es decir, las caractersticas de su absorcin,
metabolismo y excrecin. Por tanto, la accin de la
droga puede sufrir modificaciones, incrementndose, disminuyndose o retrasndose(4).
La interaccin farmacocintica ms frecuente es
la que se produce por alteracin del proceso de
absorcin del frmaco. El yeyuno es el lugar de
absorcin de la mayora de los medicamentos, por
un mecanismo de difusin pasiva. Esta absorcin
I N T E R ACC I N E N T R E D I ETA Y F R M ACO S
puede verse modificada en funcin de los cambios

fsicoqumicos y fisiolgicos que se producen en el
tracto gastrointestinal dependiendo de la presencia
o no de alimentos en l (Tabla 40.1). Por ejemplo,
la administracin de lovastatina(10) o azitromicina
con alimentos(11), o de ciprofloxacino con derivados lcteos(12), reducen significativamente su biodisponibilidad y eficacia. Los cambios en la cantidad de frmaco absorbido, consecuencia de su
administracin con alimentos, pueden tener importancia clnica, especialmente en aquellos que presentan un margen teraputico estrecho. Los cambios en la velocidad de absorcin son raramente
importantes, siempre que no se requiera un inicio
de accin rpido.
Los alimentos tambin pueden afectar el metabolismo de frmacos. El sistema microsomal heptico es el responsable de la metabolizacin de
muchos frmacos, fundamentalmente a travs de
las distintas familias enzimticas del citocromo
P450, mediante reacciones de fase l (oxidacin,
reduccin e hidrlisis) y reacciones de fase ll (glucuronoconjugacin, sulfonacin o acetilacin), eliminndose posteriormente los productos conjugados
por la orina o por las heces. Ciertos componentes
501
de la dieta, generalmente no nutritivos, pueden

actuar como inductores o inhibidores de los sistemas enzimticos hepticos y modificar la biodisponibilidad de medicamentos (Tabla 40.1)(4). Por
ejemplo, alimentos ricos en flavonoides (t, cebollas, soja o vino) son potentes inhibidores de varias
enzimas del grupo del citocromo P450. Los flavonoides presentes en el zumo de pomelo o uva disminuyen la metabolizacin (por inhibicin de la
isoenzima CYP3A4 del citocromo P450 de la pared
intestinal) y aumentan los niveles sricos de multitud frmacos (midazolam, quinidina, ciclosporina,
estatinas, macrlidos, e incluso algunos antineoplsicos) (5,13) .
Por ltimo, los alimentos influyen en la excrecin
de los frmacos. La va de excrecin mayoritaria de
frmacos y de sus metabolitos es la renal, siendo su
principal modulador el pH de la orina. La influencia
de la alimentacin depende de la capacidad de los
alimentos para acidificar o alcalinizar la orina.
Adems, pueden ocurrir mecanismos de inhibicin
competitiva a nivel del tbulo renal entre un frmaco y un nutriente, como ocurre en el caso de las
sales de litio y el sodio de la dieta(4). Un consumo
importante de sal facilita la eliminacin de litio por la
Tabla 40.1. Interacciones alimento-medicamentos: Interacciones farmacocinticas.

1. Efectos de los alimentos en la absorcin de frmacos
Cambios en pH de lquidos gastrointestinales: La presencia de alimentos en el estmago provoca aumento del
pH gstrico:
Frmacos de carcter cido pueden ver disminuida su absorcin, por ejemplo, cido acetilsaliclico, isoniazida.
Frmacos bsicos pueden ver aumentada su absorcin, p.ej meprobamato, ciprofloxacino, omeprazol.
Variaciones en motilidad gastrointestinal: La presencia de alimentos en el estmago produce un enlentecimiento
del vaciamiento gstrico y un aumento del peristaltismo intestinal:
Al permanecer ms tiempo en el estmago ciertos medicamentos como los dicumarnicos, presentan una
mayor disolucin gstrica, favorecindose su absorcin cuando pasan a yeyuno; en cambio otros, como la
digoxina o la furosemida, disminuyen su biodisponibilidad.
En el caso de un trnsito intestinal demasiado rpido, la absorcin del medicamento puede ser incompleta.
2. Efectos de los alimentos en el metabolismo de frmacos
Inductores o inhibidores de los sistemas enzimticos hepticos:
Aminas heterocclicas en las carnes a la brasa: potentes inductores enzimticos, aumentan la oxidacin
de la teofilina, antipirina y warfarina.
Verduras del gnero Brassica, como coles, coliflor, repollos, etc. (vegetales ricos en ndoles): inductores
enzimticos.
Alimentos ricos en flavonoides (t, cebollas, soja o vino): potentes inhibidores de varias enzimas del grupo
del citocromo P450.
3. Efectos de los alimentos en la excrecin de frmacos
Capacidad de los alimentos para modificar pH urinario:
Acidificantes: alimentos de origen animal (menos la leche y derivados) y los cereales. Se incrementa la
eliminacin de medicamentos bsicos (como las anfetaminas, los anticidos, la quinina).
Alcalinizantes: productos vegetales (salvo los cereales) y la leche y derivados. Se aumenta la eliminacin de
frmacos cidos (como los barbitricos, el cido acetilsaliclico, la nitrofurantoina).
Mecanismos de inhibicin competitiva a nivel del tbulo renal entre un frmaco y un nutriente: sales de litio y
sodio de la dieta.
502
Tabla 40.2. Interacciones farmacodinmicas.

Interaccin
Consecuencia
Cebollas y anticoagulantes.
Potenciacin por actividad fibinoltica de las cebollas, siendo

mayor con una comida rica en grasas.
Regaliz con antihipertensivos y digitlicos.
Efecto antagonista con antihipertensivos y riesgo de toxicidad

con digitlicos, debido a retencin de sodio e hipopotasemia.
Vitaminas liposolubles (suplementos)

con anticoagulantes cumarnicos.
Efectos antagonistas con la vitamina K.

Efecto agonista con las vitaminas A, D y E.
Modificado de Tuneu et al(7).
orina al competir el sodio con el litio en su reabsorcin mientras que una ingesta pobre en sodio favorece esa reabsorcin tubular de litio, pudiendo dar
lugar a intoxicaciones. Por ello, durante el tratamiento con litio deben evitarse oscilaciones bruscas
en el consumo de sal(14).
bidores de la monoamino-oxidasa(3). Son relativamente infrecuentes, pero entre ellas se deben destacar aquellas relacionadas con el alcohol, que tambin puede ocasionar interacciones frmacocinticas
(Tabla 40.3).
Para minimizar la posibilidad de interacciones, la
Tabla 40.4 ofrece algunas recomendaciones sobre
administracin de frmacos en relacin con alimentos.
Interacciones farmacodinmicas
Las interacciones farmacodinmicas (Tabla 40.2)
pueden tener como resultado una potenciacin
excesiva o un antagonismo del efecto del frmaco.
Los mecanismos implicados en este tipo de interacciones son de dos tipos(6): 1) antagonismo: dietas
ricas en vitamina K pueden contrarrestar el efecto
anticoagulante de la warfarina y de los anticoagulantes orales en general(9,15); 2) alteracin en los sistemas de transporte celular: alimentos ricos en tiramina pueden provocar crisis hipertensivas en
pacientes que siguen tratamiento con frmacos inhi-
Interacciones medicamento-nutriente
Los frmacos pueden afectar el estado nutricional
del individuo (interacciones medicamento-nutriente) a travs de su influencia en los procesos de
ingesta, absorcin, metabolismo, excrecin y utilizacin de nutrientes(3). De igual forma que la dieta
y/o el estado nutricional pueden modificar la farmacodinmica de un determinado frmaco, tambin el
frmaco puede modificar el proceso natural de la
nutricin y el propio estado nutricional.
Tabla 40.3. Interacciones relacionadas con el alcohol.

1. El medicamento modifica la metabolizacin del alcohol
La ingesta de bebidas alcohlicas y de frmacos como metronidazol, algunas cefalosporinas, isoniazida y
sulfonilureas (clorpropamida, tolbutamida), relacionados con la inhibicin de la aldehido deshidrogenasa,
enzima clave en la metabolizacin del alcohol, producen un acmulo de acetaldehido: efecto antabs.
2. El alcohol modifica el efecto del frmaco
Interacciones farmacocinticas
Un consumo agudo de alcohol reduce la actividad de los enzimas del citocromo P450, disminuyendo la
metabolizacin de medicamentos como la fenitoina.
En consumidores crnicos de alcohol, existe una induccin del sistema microsomal heptico, por lo que la
metabolizacin de algunos frmacos puede estar aumentada.
Interacciones farmacodinmicas:
Antidepresivos tricclicos, hipnticos, benzodiazepinas, neurolpticos: Potenciacin del efecto depresor
sobre el SNC.
Insulina, sulfonilureas: Potenciacin del efecto hipoglucemiante.
Cloranfenicol, Paracetamol: Potenciacin de efectos hepatotxicos.
-bloqueantes, antianginosos (nitratos): Potenciacin del efecto hipotensor.
Anfetaminas, Cafena: Disminucin del efecto estimulante sobre SNC.
Modificado de Gmez Enterria(4).
503
Tabla 40.4. Gua de administracin de frmacos.

MEDICAMENTOS QUE DEBEN TOMARSE EN AYUNAS
Para
aumentar
la absorcin
MEDICAMENTOS QUE DEBEN

TOMARSE CON LAS COMIDAS
Para disminuir
molestias
gastrointestinales
Deben tomarse
20 minutos antes
de las comidas
Deben tomarse
1 h despus
de las comidas
Acetazolamida
Bezafibrato
AAS
Cisaprida
Almagato
Aminofilina
Carbamazepina
Aciclovir
Metoclopropamida
Malgadrato
Atenolol
Carbocistena
Alopurinol
Domperidona
Magnesio
Captopril
Cefuroxima
Amiodarona
Sucralfato
Cefaclor
Ciproterona
Amitriptilina
Hidrxido de
aluminio
Ciprofloxacino
Clindamicina
Amoxicilina
Cloxacilina
Colestiramina
Azatioprina
Cotrimoxazol
Diazepam
Bromocriptina
Dipiridamol
Diltiazem
Calcio
Eritromicina
Doxiciclina
Ciclofosfamida
Fluconazol
Enalapril
Codena
Flico
Espirolactona
Dexametasona
Furosemida
Fenitona
Diclofenac
Hierro
Flutamida
Difenhidramina
Isoniazoda
Ganciclovir
Etambutol
Mononitrato de isosorbida
Glibenclamida
Fenoxibenzamina
Lactulosa
Hidroclorotiazida
Fludrocortisona
Levodopa + carbidopa
Ketoconazol
Haloperidol
Levotiroxina
Labetalol
Hidralazina
Megestrol
Litio
Hidrocortisona
Mercaptopurina
Metformina
Indometacina
Metotrexato
Metoprolol
Lisurida
Metronidazol
Morfina
Metamizol
Nimodipino
Nifedipino retard
Metildopa
Norfloxacino
Nitrofurantona
Metilprednisolona
Paracetamol
Propranolol
Naproxeno
Pirizinamida
Ranitidina
Nifedipino
Rifampicina
Retinol
c. Pipemdico
Sulpirida
Tocoferol
Piroxicam
Tamoxifeno
Triamtereno
Potasio
Teofilina
Verapamil retard
Prednisona
Tetraciclina
Probenecid
Verapamilo
c. valproico
Zidovudina
Modificado de Tuneu(7).
504
Efecto sobre la ingesta de nutrientes

Un gran nmero de frmacos son capaces de alterar la
ingesta, fundamentalmente por su capacidad para provocar cambios en el apetito, cambios en la percepcin
gustativa u olfativa o como consecuencia de algn
efecto adverso gastrointestinal. La alteracin de sistemas de neurotransmisores y neuromoduladores puede
conllevar tanto aumento (psicotropos, antidepresivos,
antihistamnicos, antisertoninrgicos) como disminucin del apetito (anfetaminas, nuevos antidepresivos como fluoxetina, nuevos antiepilpticos como
topiramato, interferon alfa..). Otros frmacos pueden
provocar sensaciones gustativas anormales (hipogeusia o disgeusia), como penicilamina, griseofulvina, carbonato de litio, entre otros(2). Otros efectos secundarios de algunos frmacos se relacionan con retraso del
vaciamiento gstrico o efecto masa que induce
saciedad, estomatitis u otros efectos secundarios gastrointestinales (nuseas, vmitos).
Efecto sobre la absorcin de nutrientes
Los medicamentos pueden tambin disminuir la
absorcin de los nutrientes; bien por un efecto directo
en la luz intestinal o efectos sobre la mucosa. En el primer caso, el frmaco puede causar formacin de precipitados insolubles, reduccin en el tiempo de trnsito intestinal (por ejemplo, los laxantes pueden
ocasionar esteatorrea y prdidas de calcio y potasio(16))
o modificacin del pH gstrico (anticidos, anti H2,
inhibidores bomba de protones) que disminuyen la
absorcin de la vitamina B12, tiamina y del hierro(6,13).
En el segundo, puede actuar impidiendo la normal
funcin absortiva de la mucosa gastrointestinal (por
ejemplo, por un efecto txico directo de colchicina o
neomicina sobre la mucosa intestinal). La malabsorcin producida por el efecto de un frmaco tambin
puede ser secundaria: el frmaco modifica la absorcin, disponibilidad o metabolismo de un nutriente, lo
que a su vez provoca malabsorcin y deficiencia de
otro nutriente. Es lo que ocurre, por ejemplo, cuando
un tratamiento con fenitona estimula el catabolismo
de la vitamina D, produciendo una deficiencia funcional, que a su vez dificultar la absorcin de calcio.
Efecto sobre el metabolismo de nutrientes
Los frmacos pueden alterar el metabolismo de
nutrientes especialmente vitaminas mediante
la induccin de los sistemas enzimticos responsables de su degradacin. Las vitaminas D, B6 y B12 y

el cido flico pueden sufrir procesos de este tipo. La
isoniazida, levodopa y anticonceptivos orales presentan interacciones complejas que afectan al metabolismo de la vitamina B6(13). Otros frmacos se
conocen como antivitaminas por su competencia
con las vitaminas. Por ejemplo, el metotrexato se
une a la dihidrofolato reductasa provocando un dficit de folatos y los anticoagulantes actan como factores antivitamina K(16) .
Efecto sobre la excrecin de nutrientes
Los frmacos pueden modificar la excrecin de
nutrientes, aumentando o disminuyendo sus niveles, especialmente minerales. Como ejemplo, los
diurticos de asa provocan la prdida de sodio, potasio, magnesio, calcio y tiamina(2), mientras que las
tiazidas retienen calcio. Este aumento en la excrecin puede deberse en otros casos a que el frmaco
ocasione un desplazamiento del nutriente en su
unin a protenas plasmticas.
Implicacin del estado nutricional

en la accin de los frmacos
El estado nutricional del individuo puede afectar la
actividad de los frmacos. Como ejemplo, podemos
sealar que la hipoalbuminemia produce una menor
unin de la droga con la albmina y, por tanto, un
mayor porcentaje de frmaco libre en el plasma, con
lo que pueden aparecer signos de toxicidad a dosis
teraputicas, como ocurre con la defenilhidantoina o
los cumarnicos. Tambin en la malnutricin se producen cambios en el aclaramiento heptico y renal
de las drogas, pudiendo causar cambios especficos
en la accin del frmaco o toxicidad. Por otro lado,
un exceso de grasa corporal puede aumentar el volumen de distribucin de las drogas lipoflicas.
Tambin la composicin de la dieta puede cambiar la cintica o la actividad teraputica de algunos
frmacos. Una dieta rica en protenas podra inducir
la produccin de enzimas del citocromo P450, lo
que producira una metabolizacin ms rpida de la
teofilina. Una dieta rica en grasas puede desplazar
los frmacos unidos a protenas plasmticas por un
mecanismo competitivo por parte de los cidos grasos. Un exceso de vitaminas provoca una induccin
de la metabolizacin de frmacos, con disminucin
de su accin teraputica. Las dietas hipocalricas

aumentan el catabolismo proteico, con disminucin
en la cantidad y actividad de enzimas para la metabolizacin de frmacos y la consiguiente potenciacin de sus efectos(4).
INTERACCIONES
MEDICAMENTOS-NUTRICIN ENTERAL
La administracin de frmacos por va digestiva en
los pacientes que reciben nutricin enteral puede
plantear problemas e interacciones diferentes a los
que presenta el paciente que recibe alimentacin
oral convencional. Sin embargo, no se debe olvidar
que las interacciones descritas hasta ahora para alimentos convencionales tambin son aplicables a la
nutricin enteral.
505
Tabla 40.5. Mecanismos por los cuales se puede producir

una interaccin entre medicamentos y nutricin enteral.
a) Incompatibilidad fisico-qumica
Fenmenos de adsorcin
Formacin de complejos insolubles
Alteracin del pH
b) Incompatibilidad farmacutica
c) Incompatibilidad fisiolgica
Osmolalidad >1000 mOsm/kg H2O
Elevado contenido en sorbitol
d) Incompatibilidad farmacolgica
e) Interaccin farmacocintica
f) Interaccin farmacodinmica
tracin por sonda) pueden relacionarse con los

mecanismos que se describen en la Tabla 40.5.
Incompatibilidad fisicoqumica
Factores especficos que determinan

interacciones medicamentos-nutricin
enteral
Adems de los factores generales ya sealados relativos al individuo y al frmaco, debemos tener en
cuenta, en el caso de la nutricin enteral, los
siguientes(6):
a) Localizacin de la sonda: La biodisponibilidad
de los frmacos cuya absorcin sea pH dependiente depender de si el extremo distal de la
sonda est en estmago o en intestino(17);
b) Caractersticas de la frmula: los distintos sustratos de la frmula pueden interactuar entre
s y/o con algunos frmacos. La oclusin de la
sonda puede ser en ocasiones resultado de
una interaccin entre el contenido proteico de
la frmula y frmacos en forma de jarabe con
pH cido(15);
c) La forma farmacutica no siempre permite su
modificacin para ser administrada a travs de
una sonda fina y puede presentar caractersticas (pH, osmolaridad...) que favorezcan la
interaccin con la nutricin enteral.
Tipos de interacciones
medicamentos-nutricin enteral
Las interacciones entre medicamentos y preparados
de nutricin enteral (especialmente en su adminis-
Ocurre cuando la combinacin del medicamento

con el preparado nutricional ocasiona una alteracin de las caractersticas fisicoqumicas (cambios
en la viscosidad o textura, formacin de precipitados...) del preparado o de la forma farmacutica. El
resultado puede ser la oclusin de la sonda, alteraciones en la biodisponibilidad del frmaco y/o
nutrientes, o bien inactivacin de los mismos. Los
mecanismos implicados pueden ser: 1) fenmenos
de adsorcin del frmaco a algn componente del
preparado nutricional (frecuentemente fibra) o a la
sonda de alimentacin; 2) formacin de complejos
insolubles entre el frmaco administrado y minerales presentes en el preparado de nutricin enteral;
3) alteraciones en el pH por la administracin de
soluciones de frmacos con valores de pH extremos
(inferiores a 4 o superiores a 10) junto con la nutricin enteral. Como consecuencia, puede incrementarse la viscosidad del preparado o formarse un precipitado, con riesgo de oclusin de la sonda. Como
ejemplo de este tipo de interacciones, se han descrito casos de obstruccin de la sonda de alimentacin y produccin de bezoares esofgicos en
pacientes que reciban nutricin enteral asociado a
sucralfato o a anticidos. Se piensa que ocurre
como consecuencia de una precipitacin de las protenas de la nutricin con las sales de aluminio(18),
que se vera favorecida en medio cido. Por ello se
debe evitar la administracin conjunta y lavar la
sonda con 30 ml de agua antes y despus de la
administracin.
506
Incompatibilidad farmacutica
Se produce cuando la manipulacin de la forma farmacutica para su administracin a travs de la
sonda, tiene como consecuencia una modificacin
de la eficacia y/o de la tolerancia del frmaco(16). Este
tipo de incompatibilidad es especialmente relevante
en el caso de formas farmacuticas especiales tales
como formas de liberacin sostenida, cubiertas
entricas, etc. Sus consecuencias dependern del
motivo que justifica la elaboracin de la forma farmacutica especial: 1) el frmaco es inestable en el
pH cido del estmago; 2) la formulacin el pH
o la accin especfica del propio frmaco son irritantes de la mucosa gstrica; 3) el frmaco presenta
unas caractersticas organolpticas desagradables; 4)
la formulacin se disea con la pretensin de conseguir una liberacin constante o sostenida del frmaco: 5) el frmaco es inestable en otras formulaciones(2).
Incompatibilidad fisiolgica
En este tipo de interaccin y como consecuencia de
un efecto no farmacolgico del principio activo o
alguno de sus componentes, se produce un descenso en la tolerancia al soporte nutricional(15,16). Se
trata, en general, de alteraciones gastrointestinales
(diarrea, distensin abdominal,...). Este tipo de
interaccin con frecuencia no se diagnostica, de
modo que se atribuyen los sntomas a intolerancia a
la nutricin enteral, gastroenteritis infecciosa, etc, y
conduce frecuentemente a la suspensin del soporte nutricional. Las causas ms frecuentes son:
1) Osmolalidad elevada. La osmolalidad es una de
las caractersticas fsicas que ms determinan la
tolerancia del individuo a una disolucin.
Valores de osmolalidad prximos al de las
secreciones intestinales (100-400 mOsm/kg
H2O) son mejor tolerados. No obstante, hay
formas farmacuticas que presentan valores de
osmolalidad muy superiores (hasta 6.000
mOsm/kg H2O), que administrados sin diluir
pueden provocar intolerancia, especialmente si
se administran a gran velocidad o si la sonda se
localiza en duodeno o yeyuno(2).
2) Contenido en sorbitol. El sorbitol es un excipiente habitual en formulaciones lquidas, que
acta como saborizante y estabilizante. Sin
embargo, cantidades elevadas del mismo
(>10g/da) pueden provocar aerofagia y distensin abdominal, e incluso si la cantidad es

superior a 20g/da, espasmos abdominales y
diarrea.
Incompatibilidad farmacolgica
Aparece una interaccin de este tipo cuando, como
consecuencia de un efecto farmacolgico del medicamento, se produce alguna alteracin a nivel gastrointestinal (pH, motilidad o secreciones gastrointestinales) que puede alterar la tolerancia o
absorcin de la nutricin enteral (Tabla 40.6).
Tabla 40.6. Intolerancia a la nutricin enteral por problemas gastrointestinales: Papel de los frmacos.
1. Frmacos que retrasan el vaciamiento gstrico o
disminuyen la motilidad gastrointestinal:
Frmacos con efecto anticolinrgico: Relajan el
msculo liso e inhiben la motilidad gstrica:
Antihistamnicos, antidepresivos tricclicos,
fenotiacidas, antiparkinsonianos.
Anticidos que contengan aluminio.
Opiceos.
2. Agentes procinticos: Favorecen el vaciamiento
gstrico y estimulan la motilidad intestinal
Metoclopramida, cisaprida, domperidona...
3. Frmacos que originan cambios en la flora
intestinal: antibiticos
4. Otros (inhiben las secreciones pancreticas,
modifican el pH gstrico...)
Modificado de Montoro(2).
Interaccin farmacocintica
Se habla de interacciones farmacocinticas cuando a
consecuencia de la administracin conjunta de frmacos y nutricin enteral se produce alguna alteracin en los procesos de absorcin, distribucin,
metabolismo o excrecin del frmaco o del preparado nutricional(15). Los niveles plasmticos de fenitona, por ejemplo, se reducen en 70-80% cuando se
administra con nutricin enteral, aunque se elevan
cuando la administracin de la nutricin se interrumpe 2 horas antes y hasta 2 horas despus de la
administracin del frmaco(19).
Interaccin farmacodinmica
Tienen lugar cuando se producen alteraciones en la
accin farmacolgica del medicamento o bien en las
propiedades nutritivas del preparado, sin una modificacin en la farmacocintica del primero o en la
biodisponibilidad del segundo. En este tipo de interacciones influyen principalmente dos mecanismos:
el antagonismo farmacolgico o la alteracin de sistemas de transporte celular. Uno de los ejemplos de
este tipo de esta interaccin es el antagonismo que
el contenido en vitamina K de la nutricin enteral
puede originar sobre la accin teraputica de los
anticoagulantes orales. En un principio se crea que
el contenido de las nutriciones en vitamina K era el
responsable de dicho efecto y se recomendaba que
se utilizaran dietas enterales con un contenido en
vitamina K inferior a 75-80 mg/1.000 kcal y que se
vigilase el tiempo de protrombina(15). Sin embargo,
se ha visto que el antagonismo sigue existiendo en
preparados sin apenas contenido en vitamina K, por
lo que el mecanismo postulado actualmente es una
alteracin en la absorcin de warfarina debido a la
unin con las protenas de la nutricin(2).
Prevencin de la interaccin
medicamentos-nutricin enteral:
Recomendaciones para la
administracin de medicamentos
En aquellos pacientes que reciben nutricin enteral,
deberan extremarse las precauciones para minimizar
507
en lo posible la aparicin de interacciones

(Tabla 40.7). Cuando sea posible que el paciente
reciba los medicamentos por va oral (por ejemplo,
cuando la indicacin de la nutricin enteral es la
anorexia o la malabsorcin), esta va ser preferente,
puesto que permite conservar la forma farmacutica
original del medicamento. En los casos en que es
necesario administrar los medicamentos utilizando
la sonda o la ostoma, es preferible, siempre que sea
posible, el empleo de formas farmacuticas lquidas.
Se recomienda, en general, diluir las preparaciones
lquidas antes de su administracin, especialmente
si presentan elevada osmolalidad. Sin embargo, con
frecuencia no se dispone de estas formulaciones y se
debe recurrir a triturar formas farmacuticas slidas.
En este caso, debemos tener en cuenta que algunas
formas farmacuticas slidas no deben triturarse:
a) Formas farmacuticas de cubierta entrica,
puesto que estn diseadas para que el principio activo pueda pasar intacto a travs del
estmago y liberarse en el intestino, bien para
evitar la degradacin del principio activo en el
medio cido del estmago, prevenir la irritacin gstrica o bien retrasar el inicio de la
accin del frmaco. Ciertas frmulas recubiertas s pueden triturarse, cuando el motivo de
su utilizacin es enmascarar un sabor desagradable, proteger el principio activo de la
Tabla 40.7. Recomendaciones para la administracin de medicamentos por sonda enteral.

Preparacin
Preparar cada medicacin por separado.
Utilizar de manera preferenter las formulaciones lquidas, diluyndolas en 10-20 ml de agua.
Aquellas que presenten elevada osmolaridad o un alto contenido en sorbitol deben disolverse en una cantidad
de agua mayor.
Si no disponemos de formulacin lquida, asegurarse que la forma farmacutica se puede modificar.
Si se trata de comprimidos, triturarlos hasta conseguir un polvo fino y disolverlo o suspenderlo en 10-20 ml
de agua.
En algunos casos las cpsulas se pueden abrir y su contenido puede ser disuelto en agua para su
administracin.
Por lo general, no se deben triturar los grnulos contenidos en las cpsulas, ya que suelen tener recubrimiento
entrico.
No se deben triturar los preparados de liberacin controlada, los que presentan recubrimiento entrico
y las medicaciones sublinguales.
Administracin
No aadir medicamentos a los preparados de nutricin enteral.
Administrar los medicamentos inmediatamente despus de su preparacin, especialmente si se trata de
cpsulas.
Lavar la sonda antes y despus de la administracin de cada frmaco.
Administrar cada medicacin por separado.
Administrar al final las soluciones ms viscosas.
Algunos frmacos presentan interacciones con los preparados de nutricin enteral Interrumpir la dieta
(en 1-2 horas) antes y despus de la administracin del medicamento.
508
luz, la oxidacin o la humedad o facilitar la

deglucin.
b) Formas farmacuticas de liberacin retardada,
ya que al destruir el preparado, se destruye
tambin el mecanismo de liberacin retardada, con lo cual puede aparecer toxicidad farmacolgica en el pico de absorcin.
c) Formas farmacuticas de absorcin sublingual. Estas formas contienen habitualmente
una dosis menor que cuando se administran
por va digestiva, ya que se absorben directamente a la circulacin general y no al sistema
porta. Su administracin va tracto gastrointestinal puede disminuir la eficacia.
d) Comprimidos efervescentes.
e) Cpsulas que contienen grnulos con recubrimiento entrico, que preservan la integridad
de la medicacin hasta que llega al pH alcalino del duodeno, como el omeprazol. No se
deben triturar y disolver en agua, ya que se
inactivara en estmago. Por otro lado, los grnulos pueden obstruir la sonda. Las cpsulas
pueden abrirse, mezclar los grnulos sin triturar con 20 ml de zumo cido de frutas y administrar por la sonda(20).
f) Cpsulas gelatinosas que contienen lquidos.
Si las caractersticas del frmaco lo permiten,
se debe extraer el contenido de la cpsula con
una aguja fina. Hay que tener en cuenta que
con frecuencia resulta difcil extraer todo el
lquido, por lo que la dosis administrada puede
ser menor. Si es posible, es preferible buscar
otra alternativa teraputica.
Como norma, no se deben aadir nunca medicamentos a los preparados de nutricin enteral y se
debe evitar la administracin conjunta de ambos. Si
la nutricin se administra en perfusin continua, se
puede hacer coincidir la administracin de los frmacos con el cambio de frasco, o bien interrumpir el
aporte de nutrientes (aproximadamente 30 minutos)
y lavar la va antes y despus de administrar el frmaco. En caso de que la nutricin se administre en
bolus, el medicamento se deber administrar una
hora antes o dos horas despus de cada toma. En el
caso de algunos medicamentos, como la fenitona,
dicumarnicos, sucralfato... y otros frmacos con
estrecho margen teraputico las precauciones deben
ser mayores. Se recomienda monitorizar frecuentemente el efecto teraputico o los niveles plasmticos
del frmaco y suspender la infusin de la dieta enteral entre 1-2 horas. Si se administra ms de un fr-
maco, no deben mezclarse y es necesario lavar la

sonda con al menos 10 ml despus de cada administracin(15).
Las propiedades fisicoqumicas del preparado
(pH, viscosidad, osmolalidad, presencia de determinados componentes, como el sorbitol) deben ser
cuidadosamente valoradas cuando se va a administrar a travs de la sonda.
Teniendo en cuenta que la osmolaridad de las
secreciones gastrointestinales oscila entre 100 y
400 mOsm/l, se ha estimado que las formas farmacuticas cuya osmolaridad sea superior a
1.000 mOsm/l pueden producir alteraciones gastrointestinales (vmitos, diarrea y trastornos en la
motilidad). En este caso, se deber diluir el preparado en mayor volumen de agua (100-150 ml).
Los medicamentos que presentan un pH extremo pueden interaccionar con la nutricin enteral. Se debe tener en cuenta que el pH en el
yeyuno es entre neutro y alcalino, por lo que la
administracin de formas farmacuticas de pH
cido por sonda nasoenteral o yeyunostoma
est en principio contraindicada, por el riesgo
de precipitacin por la diferencia de pH. En
este caso no resulta de utilidad diluir el medicamento en una mayor cantidad de lquido.
La viscosidad del preparado puede dificultar su
paso dependiendo de cual sea el dimetro de la
sonda. Como norma si existe la posibilidad de
obstruccin se debern extremar los lavados
tras la administracin.
Por ltimo, recordar que varias formulaciones
lquidas contienen sorbitol como excipiente;
esta sustancia, en dosis superiores a 10 g diarios, puede producir alteraciones gastrointestinales. Sin embargo, de todas las soluciones
orales comercializadas en Espaa, solo el aciclovir en suspensin administrado a la dosis
habitual de 400 mg 5 veces al da, sobrepasa
dicha cantidad diaria mxima de sorbitol. Los
nios son ms sensibles que los adultos a los
efectos adversos del sorbitol.
CONCLUSIONES
Las interacciones entre frmacos y nutrientes, por
su frecuencia y relevancia clnica, han de ser tenidas
en cuenta en la teraputica nutricional de los pacientes. El farmacutico hospitalario o el farmaclogo
puede ayudarnos a buscar alternativas teraputicas
disponibles en caso de interaccin, especialmente

en el caso de pacientes que reciben nutricin enteral. Adems, existen publicaciones(21) que facilitarn
la eleccin de la formulacin teraputica ms apropiada en cada caso.
BIBLIOGRAFA
1. Comprehensive accreditation manual for hospitals:
The official handbook. Oakbrook Terrace, IL: Joint
Commission on Accreditation of Healthcare
Organizations; 1997.
2. Montoro Ronsano JB, Suer Mart P, Salgado Remigio
A. Interacciones medicamentos-nutricin enteral.
Barcelona: Novartis Consumer Health, 2003.
www.novartismedicalnutrition.com/es.
3. Montoro JB, Salgado A. Interacciones frmacos-alimentos. Barcelona: Rubes Editorial, 1999.
4. Gmez Enterra P. Soporte nutricional. En: Curso de
nutricin clnica y diettica en soporte digital. Madrid
Fundacin SEEN, 2002.
5. De Blas Matas B, Laredo Velasco LM, Vargas
Castrilln E. Interacciones de los frmacos ms consumidos. Informacin Terapetica del Sistema
Nacional de Salud, 2004; 28: 1-11.
6. R Loureno. Enteral Feeding: Drug/nutrient interaction. Clin Nutr 2001, 20: 187-193.
7. Tuneu Valls L, Alba Aranda G. Interaccin de frmacos-nutrientes. En: Salas Salvad J, Bonnada A,
Trallero R, Sal ME. (eds.) Nutricin y diettica clnica. Barcelona: Ediciones Doyma, 2000: 529-534.
8. Cardona D. Interaccin frmacos-alimentos. Nutr
Hosp 1999; 14(s2): 129s-140s.
9. Utermohlen V. Diet, nutrition and drug interactions.
En: Shills ME, Olson J A, Shike M, Ross A C (eds.)
Modern nutrition in health and disease. 9th ed.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1999: 1619-1641.
10. Illingworth DR. Comparative efficacy of once versus
twice daily mevinolin in the therapy of familial hypercholesterolemia. Clin Pharmacol Ther 1986; 40: 338-343.
509
11. Hopkin S. Clinical toleration and safety of azitromycin. Am J Med 1991; 91 (s3A): 40s-45s.
12. Neuvonen PJ, Kivisto KT, Lehto P. Influence of dairy
products with the absorption of ciprofloxacin. Clin
Pharmacol Ther 1991; 50: 498-502.
13. Mataix Verd J, Matas Hoces A. Interacciones de
medicamentos con alimentos y alcohol. En: Mataix
Verd J. (eds.) Nutricin y alimentacin humana.
Madrid: ERGON, 2002: 495-506.
14. MC Vidal Carou, A Marin Font, T Hernndez Jover.
Nutricin y tratamientos farmacolgicos. Interacciones
entre alimentos y medicamentos. En: M Hernndez
Rodriguez, A Sastre Gallego (eds.) Tratado de nutricin. Madrid. Ediciones Diaz de Santos SA. 1999: 543556.
15. Thomson C A, Rollins C J, Nutrient-drug interactions. En:Rombeau J L, Rolandelli R H (eds.) Enteral
and tube feeding. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 1997: 523-539.
16. Haken V. Interactions between drugs and nutrients.
En: Mahan LK, Escott-Stump S, (ed.) Krauses food,
nutrition, and diet therapy. 10th ed. Philadelphia:
WB Saunders, 2000, 399-414.
17. Melnik G. Pharmacological aspects of enteral nutrition.
En: Rombeau J L, Caldwell M D (eds.). Enteral and
tube feeding. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders,
1990: 472-509.
18. Valli C, Schulthess HK, Asper R et al. Interaction of
nutrients withantacids: a complication during enteral
tube feeding. Lancet 1986; 329: 747-748.
19. Bauer LA. Interference of oral phenytoin absorption
by continuous nasogastric feedings. Neurology 1982;
32: 570-57.
20. Johnson D R, Nyffeler M S. Drug-nutrient considerations for enteral nutrition. En: American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition (eds.) The ASPEN
nutrition support practice manual. Silver Spring:
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
1998; 6-1: 6-20.
21. Hidalgo F J, Delgado E, Garca Macro D, De Juana P,
Bermejo T. Gua de administracin de frmacos por
sonda nasogstrica. Farm Hosp 1995; 19: 251-258.
41
Alimentacin, nutricin
y ejercicio fsico
Nieves Palacios Gil-Antuano, Zigor Montalvo Zenarruzabeitia, M.a Eugenia Heras Gmez
INTRODUCCIN
Hoy en da se vuelve a valorar la importancia que
representan para la salud tanto la realizacin de una
alimentacin sana como el mantenimiento de una
forma fsica adecuada a travs del ejercicio. La preocupacin por este binomio: dieta sana-actividad fsica data de muy antiguo. Ya el gran Hipcrates defina la medicina como una diettica y una
gimnstica. Segn sus palabras
La salud positiva exige el conocimiento de la constitucin primaria del hombre y de los poderes de varios
alimentos, tanto los naturales como los que resultan
de la habilidad humana. Pero comer bien no basta para
tener salud. Adems hay que hacer ejercicio, cuyos
efectos tambin deben conocerse. La combinacin de
ambas cosas constituye un rgimen, cuando se presta
la debida atencin a la estacin del ao, a los cambios
de los vientos, a la edad de la persona y a la situacin
de la casa. Si hay alguna deficiencia en la alimentacin
o en el ejercicio, el cuerpo enfermar.
La alimentacin equilibrada en cantidad, calidad

y regularidad y la realizacin de ejercicio fsico de
forma habitual contribuyen a mejorar la calidad de
vida, tanto en la salud (prevencin) como en la
enfermedad (tratamiento).
LOS SISTEMAS ENERGTICOS

DURANTE EL MOVIMIENTO
MUSCULAR
El msculo esqueltico cubre sus demandas energticas durante el movimiento a travs de los substra-
tos que provienen de la ingesta de nutrientes o de

las reservas del organismo. Por actividad fsica se
entiende cualquier movimiento corporal producido
por los msculos esquelticos que supone un consumo de energa. Las actividades cotidianas (vestirse, ir al trabajo, lavar, ) conllevan un gasto energtico. El ejercicio fsico es toda actividad realizada por
el organismo de forma libre y voluntaria, planificada,
estructurada y repetitiva, cuya finalidad es lograr una
mejor funcin del organismo. Se gastar ms o
menos energa segn las caractersticas del ejercicio
realizado(1). El deporte es la realizacin de ejercicio
fsico de forma ordenada y reglada. El entrenamiento deportivo es la practica sistemtica, regular y progresiva del ejercicio fsico.
En funcin de la actividad desarrollada se emplearan diferentes vas para la obtencin de energa(2):
En actividades de potencia (pocos segundos
de duracin y elevada intensidad) el msculo
utiliza el sistema de los fosfgenos (ATP y
fosfocreatina).
Para actividades de hasta dos minutos de
duracin a una gran intensidad se recurrir a
la va glucoltica no oxidativa (metabolismo
anaerbico lctico).
En actividades ms prolongadas el sistema
utilizado es el aerbico u oxidativo (hidratos
de carbono, grasas y protenas).
Es muy difcil la participacin en solitario de uno
de los sistemas energticos, por lo que realmente se
tendra que hablar del predominio de uno de ellos
512
ATP
Creatina
Contraccin
muscular
H2O + CO2
Lactato
O2
Fosfocreatina
Glucosa
Glucosa
c. grasos
ADP
1: Anaerbico alctico. 2: Anaerbico lctico. 3: Aerbico.
Figura 41.1. Sistema de produccin de ATP en el msculo esqueltico.
sobre los dems en una actividad fsica determinada

y en cada momento (Figura 41.1).
REQUERIMIENTOS ENERGTICOS
Para aportar una adecuada ingesta energtica diaria
y mantener un buen rendimiento hay que tener en
cuenta el gasto calrico de los deportistas de forma
individual, ya que la cantidad de energa que se
debe consumir difiere segn las caractersticas propias de cada sujeto, la actividad fsica realizada
(tipo de deporte, intensidad, duracin, etc.) y las
condiciones ambientales en las que tiene lugar el
entrenamiento o competicin. Cada deportista
deber ajustar el aporte energtico a sus necesidades diarias, hasta conseguir la autorregulacin. Esta
debe ser una de las prioridades, ya que un balance
calrico correcto es esencial para alcanzar y mantener una masa magra idnea, una funcin inmune
apropiada y unos resultados satisfactorios entre
otras cosas. El consumo energtico inadecuado
puede producir una prdida muscular con la consiguiente disminucin tanto de fuerza como de resistencia fsica. La ingesta calrica diaria ms correcta
para la persona que hace deporte, es aquella que
mantiene su peso corporal adecuado para un ptimo rendimiento y aumenta al mximo los efectos
del entrenamiento.
Existen diferentes mtodos para cuantificar las
necesidades energticas de cada sujeto (monitorizacin de variables fisiolgicas como la frecuencia
cardiaca y el consumo de oxgeno, o aplicando diferentes frmulas) pero en general son poco prcticas. Aunque la cantidad de energa requerida debe
ser individualizada, en trminos generales se reco-
mienda una ingesta aproximada de 45-50 kcal/kg de

peso corporal/da para la persona que entrena alrededor de una hora y media al da (lo que puede
suponer unas 1.200-2.000 kcal/da ms que una
persona sedentaria). Se debe intentar mantener una
cierta constancia en el peso y la composicin corporal(3).
HIDRATOS DE CARBONO
Y EJERCICIO FSICO
Desde 1930 se sabe que los hidratos de carbono
(HDC) mejoran el rendimiento deportivo. El azcar
es el combustible primario del msculo y las personas alimentadas con dietas ricas en HDC presentan
una mayor resistencia a la fatiga. Se consumen con
la dieta, y se almacenan en el hgado y en los msculos en forma de glucgeno. En el hgado este
almacn es limitado, encontrndose como mximo
90-100 g, mientras que en el msculo hay hasta 150
g de glucgeno, cifra que puede elevarse ms de 5
veces si se efectan una serie de manipulaciones
dietticas (sobrecarga de HDC).
Los depsitos de glucgeno muscular dependen
de dos factores: a) nivel individual de entrenamiento (que aumenta en s la capacidad de los msculos
para almacenar glucgeno), y b) contenido de HDC
de la dieta (cuanto mayor es la cantidad de HDC
consumida mayor es el almacn de glucgeno).
Hay una serie de puntos clave en la utilizacin de
los depsitos de glucgeno durante el ejercicio:
Al inicio de un esfuerzo se utiliza el glucgeno almacenado en la clula muscular (glucogenolisis muscular).
A L I M E N TAC I N , N U T R I C I N Y E J E R C I C I O F S I CO
Los depsitos de glucgeno muscular disminuyen progresivamente al aumentar la duracin del ejercicio.
La medida de utilizacin del glucgeno
depende de la intensidad del ejercicio: cuanto mayor sea sta, mayor ser la velocidad de
metabolizacin de los HDC.
La capacidad para mantener por ms tiempo una
determinada intensidad de ejercicio (resistencia),
aumenta cuanto ms grande es el almacn de glucgeno muscular. El cansancio que se produce
durante el entrenamiento o competicin es proporcional al contenido inicial de glucgeno en el organismo, siendo un factor determinante del rendimiento fsico. Pero el glucgeno muscular no puede,
por si solo, aportar toda la energa necesaria durante el transcurso de una actividad fsica prolongada.
Se ha demostrado que la glucosa sangunea contribuye a suministrar energa en los ejercicios de larga
duracin: durante el esfuerzo fsico el glucgeno
heptico se convierte en glucosa (glucogenolisis)
que es transportada por la sangre a los msculos en
movimiento. Mientras dura la actividad existe un
balance entre la liberacin heptica de la glucosa y
su captacin por la clula muscular, siendo variables
las modificaciones de la glucemia, segn las caractersticas de la persona y del ejercicio realizado
(intensidad, duracin, tipo...).
En conclusin: La dieta del deportista debe llevar
asociada una elevacin de la ingesta de HDC (60-70%
del total de las caloras consumidas), constituyendo
ste un objetivo prioritario para todas las personas
que hacen deporte, casi sin excepcin(4). Los requerimientos medios diarios de carbohidratos que se
necesitaran equivaldran a 7-8 g/kg de peso corporal/da. Cuando se realizan ejercicios de menos de
60 minutos de duracin se recomienda una ingesta
de unos 6 g/kg/da (aproximadamente el 60% de las
caloras totales) y para los deportistas que entrenan
ms de dos horas al da se aconsejan cantidades
entre 8-10 g/kg/da. Este aporte de carbohidratos se
modificar segn las demandas metablicas del
deporte practicado y del tipo de entrenamiento realizado, debindose incrementar su consumo antes,
durante y despus del ejercicio:
Antes de comenzar la actividad deportiva la
ingesta de HDC es importante para aumentar
el almacn de glucgeno muscular y heptico,
y retrasar as la aparicin de fatiga muscular. La
dieta preentrenamiento debe ser:
513
Rica en carbohidratos de ndice glucmico

moderado-alto (pan, cereales, miel, pasta,
azcar, pltanos, dulces).
Pobre en grasas, protenas y fibra.
Se evitarn las comidas muy condimentadas y que produzcan gases.
Evitar consumir comidas copiosas.
Debe proporcionarse una ptima hidratacin.
Evitar experimentar con alimentos o platos
nuevos para el deportista.
Debe realizarse 3-4 horas antes del entrenamiento/competicin.
Durante los ejercicios de larga duracin los
niveles de glucosa en sangre descienden, contribuyendo a la fatiga. El suministro de carbohidratos mejora el rendimiento al mantener la
glucemia normal, lo que permite a los msculos
obtener mayor energa de la glucosa sangunea.
Despus de un entrenamiento largo es fundamental la ingesta de carbohidratos para reponer el glucgeno muscular y heptico gastado.
Una dieta rica en HDC contribuye a acelerar su
resntesis. Este proceso puede durar unas
24 horas en actividades de intensidad moderada, y algo ms en las de mayor duracin(5). Se
ha comprobado, que la formacin de glucgeno se optimiza si se ingieren los HDC inmediatamente despus del ejercicio (son muy importantes las dos horas posteriores al mismo).
Durante las primeras 24 horas tras la finalizacin del esfuerzo se recomienda tomar entre
500-600 gramos de HDC de alto-moderado
ndice glucmico (azcar, chocolate, frutas,
pasta, arroz...).
LPIDOS Y EJERCICIO FSICO

A lo largo de la actividad fsica las grasas son, junto
a los HDC, el principal combustible utilizado durante la contraccin muscular, pero al contrario que
stos, sus reservas corporales son muy amplias. Su
contribucin a la produccin de energa es a travs
del sistema energtico aerbico (que es aquel que
predomina cuando la intensidad del ejercicio no
supera la capacidad del organismo de asimilar el oxgeno inspirado por los pulmones). Las grasas se
almacenan en el tejido adiposo y en el muscular en
forma de triglicridos, siendo la fuente de energa
ms concentrada, pero no la de ms rpida utiliza-
514
cin, ya que para que estn disponibles como combustible energtico necesitan tiempo, incrementndose su utilizacin a medida que aumenta la duracin y disminuye la intensidad del ejercicio (por
debajo del umbral anaerbico). La movilizacin de
los depsitos grasos del organismo, su posterior
transporte hasta el msculo y su oxidacin en l es
un proceso muy lento, que requiere unos 15-20
minutos para alcanzar su mximo rendimiento. Es
decir, el msculo necesita tiempo para disponer de
las grasas durante el ejercicio, por lo que los lpidos
no son una buena fuente de energa inmediata
(especialmente en las personas poco activas). Pero
este proceso tambin se puede entrenar, de manera
que el ejercicio de resistencia realizado de forma
habitual puede aumentar la eficacia de la utilizacin
muscular de las grasas como fuente de energa. Esta
situacin conduce a un ahorro de glucgeno y glucosa, lo que contribuye a mejorar el rendimiento, al
poderse aumentar la intensidad y duracin de la
actividad que se desarrolla.
Aunque los lpidos son una fuente de energa muy
importante, se hace necesario controlar su consumo
en la dieta, de forma que podamos ingerir una cantidad adecuada de HDC. Por otro lado, si fuera necesario, nuestro organismo sera capaz de movilizar sus
reservas, amplias incluso en los deportistas en forma
y con un bajo porcentaje de grasa corporal. Una dieta
rica en lpidos (igual o superior al 35% del total de
energa requerida) puede significar que sea escasa en
HDC, con lo que no se obtendr un nivel adecuado
de almacenamiento de glucgeno. Si a esto aadimos la predisposicin al aumento de peso derivada
de este tipo de dietas, estaremos comprometiendo
doblemente el rendimiento deportivo. Sin embargo,
son varios los trabajos sobre el metabolismo lipdico
en deportistas, publicados en los ltimos aos, que
se oponen a esta teora, y que han mostrado la
importancia de mantener un mayor aporte de grasas
en la dieta con el fin de mejorar el rendimiento fsico
sobre todo en las personas que realizan actividades
de resistencia(6,7). Aunque todos ellos insisten en que
es necesario mantener un elevado aporte de HDC
para conservar los depsitos de glucgeno intramuscular, sin embargo aconsejan aumentar la cantidad
de lpidos en la dieta, en torno al 35% (recomendaciones de la OMS para sujetos fsicamente muy activos) o incluso hasta el 40-45% de las kcal consumidas(7), lo que supone en realidad un mayor aporte
energtico diario. Segn diferentes autores esto no
debe significar un incremento ni del peso corporal ni
del porcentaje de masa grasa de los deportistas, ya
que se desarrollan mecanismos de adaptacin que

posibilitan una mejor oxidacin de los lpidos
(aumento de las enzimas mitocondriales, de la capilarizacin muscular) que evitarn el acumulo excesivo de panculo adiposo, y que sin embargo permiten preservar los depsitos intramusculares de
triglicridos(6). De esta forma, durante la prctica de
ejercicio a intensidad submxima, se podr obtener
una mayor cantidad de energa de la oxidacin de los
cidos grasos, retrasndose as la utilizacin del glucgeno muscular y la aparicin de la fatiga. Por otro
lado, hay algunos estudios que comparan los efectos
de la administracin crnica de dietas ricas en HDC
o grasas, demostrndose que el rendimiento deportivo es menor en el segundo caso(8,9).
En conclusin, se podra decir que una dieta adecuada para el deportista debe contemplar unas proporciones de grasas en ella no superiores al 30% del
total calrico, quedando as perfectamente cubiertas
las necesidades de vitaminas liposolubles, cidos
grasos esenciales y energa. Tampoco es aconsejable
disminuir la proporcin de lpidos por debajo del 1520%, porque puede haber riesgo de carencia de alguno de estos nutrientes.
PROTENAS Y EJERCICIO FSICO

En condiciones normales las protenas de la dieta
son utilizadas para la formacin de tejido magro. Los
deportistas, especialmente en las disciplinas de fuerza, suelen consumir una gran cantidad de este principio inmediato con la idea de que esta prctica hace
aumentar su fuerza y tamao muscular. En contraste, muchos autores creen que sus necesidades no
son apreciablemente superiores a las de la poblacin
general.
Se ha confirmado que la participacin de las protenas como combustible en el ejercicio no supera el 510%. Cuanto mayores son las reservas de HDC y grasas en el organismo, menor es la contribucin proteica
al metabolismo energtico. Existe una reserva de aminocidos en forma libre, a partir de la cual el organismo, dependiendo de las necesidades del momento,
puede utilizarlos para la sntesis proteica (creacin de
msculo) o para su reconversin a glucosa para producir energa. Si son ingeridos en exceso y no existe
una demanda real de ellos, y puesto que las protenas
no se almacenan como tales, se van a degradar a urea
(eliminndose por orina) o incluso van a ser transformados en grasa. Uno de los rganos claves en el proceso de regulacin del metabolismo proteico es el
hgado, que acta como centro de distribucin de los

aminocidos a los distintos tejidos.
Requerimientos de protenas
en el deportista
En las personas que realizan actividad fsica de forma
habitual las necesidades de protenas son mayores
que en las personas sedentarias. Esto se debe tanto a
un incremento en su degradacin durante el ejercicio, como a un aumento de la biosntesis proteica en
la fase de recuperacin(9,10). Hay una serie de factores
independientes que producen variacin individual en
las necesidades de este principio inmediato, como
son: el tipo de ejercicio, la intensidad y duracin del
mismo, el grado de entrenamiento, la disponibilidad
de glucgeno y la ingesta energtica.
Ejercicios de resistencia
El ejercicio de resistencia practicado de forma
regular incrementa los requerimientos proteicos de una manera constante.
La necesidad de protenas de la dieta es superior durante el periodo inicial de entrenamiento. Cuanto mayor es el grado de entrenamiento, menor es la demanda proteica.
La disponibilidad de glucgeno influye en los
requerimientos proteicos: si la dieta es inadecuada en HDC, estos requerimientos se
incrementan.
El ejercicio puede aumentar la demanda de
algn aminocido especfico (leucina).
En general se sugiere que las necesidades de protenas para deportistas de resistencia esta comprendida entre 1,2-1,4 gramos por kg de peso y da(3).
Entrenamiento de fuerza
El aumento de la ingesta de protenas puede
conducir a un incremento muscular siempre
que se asocie a un entrenamiento adecuado:
hay mayor masa magra a las cuatro semanas
de entrenamiento de fuerza cuando se
aumenta la ingesta proteica de 0,9 a 1,4 g por
kg de peso y da. Consumos por encima de
2,4 g de protenas/kg peso/da no producen
ningn beneficio.
515
En general se admite que la ingesta ptima de

protenas relacionada con un mximo desarrollo muscular se sita entre 1,7-1,8 g/kg de
peso/da, no siendo ni necesarias ni beneficiosas cantidades mayores de 2 g/kg/da(3).
Si la ingesta calrica es suficiente, una dieta que
contenga del 12-15% de su energa en forma de
protenas sera adecuada para la gran mayora de
los deportistas, proporcionando la cantidad necesaria de este principio inmediato: si un deportista
de 75 kg ingiere 5.000 kcal, el 10% en protenas
suponen 125 g, que representaran un ingreso de
1,6 g/kg/da(10).
MICRONUTRIENTES
Y EJERCICIO FSICO
Las vitaminas y los minerales juegan un papel bsico en el estado de salud del organismo. Su importancia aumenta con la actividad fsica, puesto que,
como reguladores metablicos, intervienen en todos
los procesos de adaptacin a la misma (tanto entrenamientos como periodos de recuperacin). Dado
que los micronutrientes participan en procesos bioqumicos primordiales para la vida (reproduccin del
ADN, respiracin celular, destruccin de radicales
libres, etc.) es fundamental prestar especial atencin
tanto a una posible deficiencia como a una suplementacin incorrecta.
Vitaminas
Las vitaminas del complejo B tienen dos funciones
primordiales relacionadas con el ejercicio: las vitaminas B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina), B6
(piridoxina), cido pantotnico y biotina estn
implicadas en la produccin de energa durante la
actividad fsica, mientras que el cido flico y la vitamina B12 (cianocobalamina) se utilizan para la produccin de clulas rojas, la sntesis proteica y en la
reparacin y mantenimiento de los tejidos (funciones fundamentales para el organismo activo).
Durante la prctica de ejercicio fsico se incrementan las necesidades de algunas vitaminas implicadas
en el metabolismo energtico: hay trabajos donde se
demuestra que en actividades de larga duracin, es
conveniente incluir alimentos ricos en tiamina y riboflavina; en ejercicios explosivos, como son los deportes anaerbicos (carrera de 100 m) se recomienda la
516
ingesta de alimentos ricos en vitamina E (antioxidante); en los deportes en los que la fuerza es fundamental (lucha, halterofilia...) se debe seguir una dieta
rica en alimentos con vitamina B6(3,11,12).
Las vitaminas A, E y C, por su poder antioxidante,
juegan un papel importante en la proteccin de las
membranas celulares frente al dao producido por los
radicales libres, por lo que su ingesta de una manera
continua y correcta puede evitar el estrs oxidativo
inducido por el ejercicio fsico extenuante(13). Las necesidades diarias pueden quedar perfectamente cubiertas
si se sigue regularmente una dieta equilibrada y adaptada a las exigencias de cada deportista en cada
momento. Pero hay que recordar que aquellos que realizan dietas hipocalricas o muy bajas en grasas, frutas
y verduras estn en peligro de presentar una ingesta
escaso de sustancias antioxidantes. Hasta ahora no se
ha podido demostrar que un consumo muy superior a
los requerimientos produzca beneficios claros sobre el
rendimiento (exceptuando en aquellos deportistas con
deficiencias, por ejemplo de hierro). Salvo en situaciones especiales (regmenes de prdida de peso, algunas
enfermedades tratamiento con determinados medicamentos, etc.) o en estados carenciales (a menudo
derivados de dietas inadecuadas) no es necesario consumir suplementos vitamnico-minerales(3).
Hierro y ejercicio fsico

El hierro se encuentra formando parte de la hemoglobina, de la mioglobina y de diversas enzimas cuya
funcin principal es el transporte de oxgeno a los
tejidos y la participacin en el metabolismo oxidativo
(produccin de energa). Por ello, es de importancia
primaria en los deportistas, ya que las personas que
tienen una anemia ferropnica presentan un deterioro
del rendimiento fsico.
La deficiencia de hierro tiene un origen multifactorial: ingestas bajas en la dieta, disminucin de su
absorcin intestinal, aumento de las prdidas por el
sudor, orina y heces, y en algunas mujeres por la
menstruacin. Un factor de riesgo para presentar
disminucin de la absorcin del hierro contenido en
los alimentos es la ingesta elevada de fibra (dietas
vegetarianas por ejemplo), algo bastante usual dentro de los deportistas, sobre todo de algunas disciplinas determinadas(14). Debido a la alta prevalencia
de ferropenia entre los deportistas (sobre todo mujeres), hay que asegurar un aporte adecuado de hierro
en su dieta, recomendndose tomar carne y/o pescado todos los das, e incluir alimentos que conten-
gan sustancias facilitadoras de su absorcin (como

los ctricos). Los alimentos que contengan sustancias inhibidoras de la misma y sean fundamentales
en la alimentacin (por ejemplo los lcteos), debern ser tomados a diferentes horas del da.
Calcio, ejercicio y salud sea

El consumo correcto de calcio, el ejercicio fsico y
unos niveles hormonales adecuados son fundamentales para maximizar y mantener la masa sea durante los aos en los que un deportista es joven. Existe
una interaccin muy positiva entre el ejercicio y el
consumo de calcio, que potencia el aumento en la
densidad mineral del hueso, tan importante para prevenir el riesgo de osteoporosis en el futuro(10). La
mayor parte del esqueleto adulto se constituye en la
infancia y la adolescencia. Durante este periodo es
muy importante la ingesta suficiente de calcio, ya que
una dieta baja en este elemento puede impedir alcanzar un adecuado pico de masa sea. Es precisamente
en la adolescencia cuando muchas deportistas restringen su dieta, intentando disminuir la grasa corporal que comienza a acumularse debido a la pubertad.
La trada de la mujer deportista es un sndrome que
comprende la existencia de desrdenes de la alimentacin, amenorrea y osteoporosis(15). Los componentes de la trada estn relacionados entre s en su etiologa, patognesis y consecuencias. Generalmente
esta trada comienza con una alteracin en la conducta alimentaria(16). La nutricin inadecuada combinada con el ejercicio fsico intenso resulta en un dficit calrico. Con el tiempo, esta deficiencia de energa
causa una disminucin de la produccin de estrgenos por el ovario, y esto a su vez da lugar a amenorrea. Finalmente, la ausencia de estrgenos y la alimentacin insuficiente (con dficit de vitaminas y
minerales) se puede traducir en una prdida de la densidad mineral sea(17).
En el momento actual se estn empezando a evaluar las serias consecuencias de la trada, ya que se
asocia con una morbilidad importante y algunas de
sus manifestaciones pueden no ser completamente
reversibles.
HIDRATACIN Y EJERCICIO FSICO

Durante la realizacin de ejercicio fsico, el agua est
implicada de forma directa en las siguientes funciones: refrigeracin, aporte de nutrientes a las clulas
517
musculares, eliminacin de sustancias de desecho y

lubricacin de articulaciones. Si adems tenemos en
cuenta su papel en el mantenimiento de la concentracin de los electrolitos, de ella tambin dependern
cometidos como la transmisin nerviosa, la contraccin muscular y la regulacin de los niveles de pH.
Durante el ejercicio, el organismo pone en marcha una serie de procedimientos destinados a disipar
el calor acumulado. Por un lado hay una redistribucin del flujo sanguneo hacia los tejidos perifricos
(piel y mucosa respiratoria), gracias a la cul se produce una prdida de calor por conduccin y conveccin. Por otro lado est la formacin de sudor
(por cada litro de agua que se evapora, se eliminan
unas 600 kcal). Estos sistemas requieren un mantenimiento adecuado del volumen plasmtico, del
gasto cardiaco y un funcionamiento correcto de las
glndulas sudorparas. Para conservar los mecanismos de refrigeracin durante el ejercicio es fundamental una adecuada hidratacin y que el sudor producido sea capaz de evaporarse.
El sudor es hipotnico con respecto al plasma
(tiene menor concentracin de electrolitos que ste).
Se compone fundamentalmente de agua, aunque
tambin contiene unos 50 mEq/l de sodio y pequeas cantidades de otras sustancias como potasio,
hierro y calcio. Con la deshidratacin gradual se produce una hipertona del plasma que dificulta la produccin de sudor, por lo que la temperatura del organismo comenzar a incrementarse paulatinamente.
La deshidratacin progresiva durante el ejercicio es
frecuente, puesto que muchas personas no beben
suficiente lquido para restablecer las prdidas de
agua por el sudor. Un deportista bien entrenado, en
un entorno clido y hmedo, puede eliminar hasta 3
litros /hora de lquido a travs del sudor y de la expulsin de vapor de agua por los pulmones, siendo fundamental su correcta reposicin.
tenemos en cuenta que el mecanismo de la sed se

inicia con cierto retraso, cuando el organismo ha
perdido ya un 1-2% del peso corporal(18).
Los sntomas iniciales de lesin trmica, que
deben alertar al deportista y a quienes le rodean son:
sudoracin desproporcionada, cefalea, nuseas, sensacin de inestabilidad y afectacin progresiva del
nivel de consciencia. Esto ltimo es importante a la
hora de retirar a un corredor con problemas, que
puede no comprender la situacin en la que se
encuentra y negarse a abandonar una carrera.
Otra patologa, consecuencia de una mala estrategia de hidratacin, es la intoxicacin acuosa
hiponatremia. Se ha descrito en competiciones de
larga duracin (>4h) en las que los participantes
ingieren lquidos en gran abundancia sin un aporte
suficiente de sodio. No obstante, entre los que practican ejercicio fsico de larga duracin es ms frecuente la deshidratacin con aumento de sodio en
el plasma. Esta situacin tambin puede producirse
en climas fros. En este caso los factores desencadenantes son: un aumento de sudoracin producida
por exceso de ropa de abrigo, un incremento de la
diuresis estimulada por la hipoxia (altitud) y una
temperatura fra que no estimula la ingestin de
lquidos.
Hay una serie de consejos generales que se deben
dar para prevenir la deshidratacin, como son: controlar la temperatura y humedad ambiental, moderar
la actividad en situaciones desfavorables, entrenando a las horas menos calurosas y no por mucho
tiempo, utilizar prendas blancas (reflejan la radiacin solar), ligeras, sueltas y porosas, desprenderse
de ropas mojadas, utilizar gorra para la cabeza como
escudo contra el calor del sol y protegerse de la
radiacin solar con cremas, teniendo en cuenta que
las resistentes al agua pueden dificultar la evaporacin del sudor.
Efectos de la deshidratacin:
salud y rendimiento deportivo
Pautas de hidratacin
La deshidratacin no slo va a producir una merma

del rendimiento del deportista (disminucin de la
resistencia fsica, aumento de lesiones), sino que
adems, va a poner en riesgo su salud (calambres,
mareos, desorientacin..) e incluso su vida. Por este
motivo es muy importante elaborar una estrategia
capaz de mantener un nivel de agua corporal ptimo
mientras se hace ejercicio (tanto en los entrenamientos como en la competicin) sobre todo si
En cuanto a pautas de hidratacin (Tabla 41.1), hay

que tener en cuenta los siguientes puntos:
Es esencial la ingesta de suficiente lquido
durante todo el da, para conseguir un buen
estado de hidratacin previo a la realizacin
del ejercicio fsico.
Es fundamental conocer la importancia que
tiene beber antes, durante y despus de la
realizacin de actividad fsica.
518
Las bebidas frescas (aprox. 10-15 C) y de

sabor agradable estimulan la ingesta hdrica.
No obstante los lquidos, sea cual sea su temperatura, siempre tienen efectos positivos.
Hay que estar alerta ante los primeros sntomas de deshidratacin: calambres, vrtigo,
fatiga, etc.
Hay que tener especial cuidado con las personas de ms edad, que tengan obesidad, o que
estn en tratamiento con algunos frmacos
que puedan alterar la termorregulacin.
Estrategias para una correcta

hidratacin con la prctica de ejercicio
Las soluciones lquidas que se utilizan durante la
realizacin de ejercicio fsico reciben el nombre
general de bebidas deportivas.
Sus principales objetivos son:
a) El aporte de una cierta cantidad de HDC que
mantenga una concentracin adecuada de
glucosa en la sangre. Los HDC permiten una
Tabla 41.1. Pautas de hidratacin durante el ejercicio. Consejos prcticos del Colegio Americano de Medicina del
Deporte (ACSM).
REQUERIMIENTOS DE LQUIDOS PARA EJERCICIOS QUE DUREN MENOS DE UNA HORA
Intensidad del ejercicio
80-130% VO2mx
Objetivo
prioritario
Reposicin del lquido perdido por el sudor. Atenuar el aumento de la temperatura

corporal.
Composicin
y cantidad
Antes del ejercicio: 300-500 ml de bebida con un 6-10% HDC.

Despus del ejercicio: 500-1.000 ml de agua (5-15 C).
Motivos
Antes del ejercicio: Los HDC aumentan el almacn de glucgeno muscular y heptico.
Despus del ejercicio: El agua restaura la prdida de lquido por el sudor. El sodio es
opcional (no es necesario, pero mejora el sabor y aumenta la absorcin de agua).
REQUERIMIENTOS DE LQUIDOS PARA EJERCICIOS QUE DUREN DE UNA A TRES HORAS

60-90% VO2mx
Objetivo prioritario
Reposicin de lquidos. Mantener la glucemia.
Composicin
y cantidad
Antes del ejercicio: 300-500 ml de agua.

Durante el ejercicio: 500-1.400 ml/h de una bebida con 10-20 mEq/l de Na+,
10-20 mEq/l de Cl-, y 6-8% de HDC (se aconseja beber entre 130 a 300 ml
cada 15-20 minutos).
Motivos
Antes del ejercicio: Beber solo agua ayuda a disminuir la deshidratacin durante el
ejercicio. No esta indicado la inclusin de HDC pre-ejercicio, pretendiendo as potenciar
el metabolismo de las grasas.
Durante el ejercicio: Los HDC previenen el vaciamiento de las reservas de glucgeno
El lquido evita la deshidratacin.
El sodio promueve la absorcin de HDC y agua, y aumenta la palatabilidad de la bebida.
El cloro es un anin muy eficaz para aumentar la absorcin de lquidos.
REQUERIMIENTOS DE LQUIDOS PARA EJERCICIOS QUE DUREN MS DE TRES HORAS

30-70% VO2mx
Objetivo prioritario
Reposicin de lquidos. Aportar energa y electrolitos.
Composicin
y cantidad
Antes del ejercicio: 300-500 ml de agua.

Durante el ejercicio: 500-1.000 ml/h de una solucin, a ser posible fra (5-15 C),
con 20-30 mEq/l Na+Cl- y 6-8% hidratos de carbono y 3-5 mEq/l de potasio.
Motivos
Antes del ejercicio: Beber solo agua ayuda a disminuir la deshidratacin durante el
ejercicio. No esta indicado la inclusin de HDC pre-ejercicio.
Durante el ejercicio: HDC: Retrasan el vaciamiento de las reservas de glucgeno
muscular. Previenen la hipoglucemia
Lquidos: Evitan la deshidratacin (la tasa sudoral es menor que en los ejercicios
que duran 1-3 horas).
Sodio: Mejora la absorcin de HDC, de fluidos, y el sabor de la bebida.
Cloro: aumenta la absorcin intestinal de los lquidos.
Potasio: Mejora la rehidratacin intracelular.
NOTA: despus del ejercicio (1-3 horas y de ms de tres horas) el objetivo prioritario es la reposicin de lquidos y electrolitos, y promover la resntesis de glucgeno.
absorcin del agua ms rpida, adems de

disminuir el gasto de glucgeno muscular,
con lo que retrasan la aparicin de fatiga. El
tipo y la cantidad del azcar de la bebida son
factores importantes: la utilizacin exclusiva
de fructosa puede provocar alteraciones intestinales y retardar la absorcin; las maltodextrinas no tienen un sabor tan dulce como la
sacarosa y estimulan menos el acto de beber;
una cantidad demasiado alta de HDC puede
producir trastornos digestivos y un contenido
bajo puede ser insuficiente.
Se recomienda la ingesta de lquidos con
un 4-8%de HDC. Adems se ha comprobado
que la asociacin de estos con sales y algunos
minerales facilitan el transporte del agua al
interior de las clulas intestinales, al crear un
mayor gradiente osmtico.
b) La reposicin de electrolitos, sobre todo del
sodio. Su incorporacin al lquido mejora la palatibilidad (sensacin agradable con la ingesta) y
favorece la retencin hdrica. Las concentraciones de sodio y de cloro presentes en la mayora
de las bebidas oscilan entre 10-25 mmol/l, aunque pueden llegar hasta 30-40 mmol/l(19).
c) Evitar la deshidratacin. Estas bebidas saben
mejor, lo que las hace ms apetecibles, y son
consumidas en mayor cantidad. Generalmente
se prefieren fras con un sabor ligeramente dulce.
En la eleccin de una bebida adecuada para la
reposicin hdrica hay dos factores importantes a
tener en cuenta: el ritmo del vaciado gstrico y la
absorcin intestinal. La composicin de la bebida
influye en la velocidad de estos procesos: las soluciones con excesivo contenido en HDC (ms del
9%) afectan negativamente el vaciado gstrico. Los
azcares sencillos (monosacridos) permiten un
mejor vaciado que los ms complejos. El volumen
de lquido tambin influye: a mayor volumen, mayor
vaciado, por ello se recomienda la ingesta de gran
cantidad de lquido 1-2 horas antes de que se inicie
el entrenamiento. Despus es conveniente realizar
ingestas frecuentes. Los lquidos fros mejoran el
vaciamiento gstrico(20).
RESUMEN FINAL
Debido a la naturaleza distinta de los deportes, y las
diferencias individuales entre las personas que realizan actividad fsica (edad, sexo, talla, peso) es
519
muy difcil hacer una gua general que englobe todas

las necesidades y recomendaciones nutricionales
para esta poblacin, pero en general hay que prestar
atencin especial a los siguientes puntos:
Consumir suficiente energa.
Procurar mantener un peso adecuado.
Aumentar la ingesta de hidratos de carbono
(como mnimo un 60% de la energa total).
Conseguir un consumo correcto de micronutrientes, sobre todo de hierro y calcio.
Beber suficientes lquidos tanto antes, como
durante y despus de realizar la actividad fsica.
Incluir en la dieta habitual alimentos variados.
Tener una atencin particular con las pequeas ingestas de alimentos entre horas (aperitivo y merienda).
Prestar especial cuidado en realizar una alimentacin adecuada durante los diferentes
viajes o cuando se entrena en circunstancias
especiales (en altitud, o en ambientes calurosos y hmedos, etc.).
Para la persona que hace ejercicio moderado de
forma habitual, el entrenamiento y una dieta adecuada son las maneras ms eficaces y correctas de
aumentar el rendimiento. No hay que olvidar nunca
una buena hidratacin durante todo el da, y de
forma especifica mientras dura la actividad fsica.
Los deportistas de lite y/o de alta competicin
tienen un nivel de actividad mayor y ms intensa, su
organismo esta sometido a un sobreesfuerzo, y sus
metas son distintas, por lo que pueden presentar
unas necesidades diferentes que han de ser individualizadas en cada momento, buscando tanto mantener y/o mejorar el estado de salud (alimentacin
deportiva bsica), como aumentar el rendimiento
fsico (alimentacin deportiva intensiva), favorecer
una buena recuperacin tras el ejercicio (alimentacin deportiva regeneradora) y prevenir ciertas patologas especificas de cada deporte.
La palabra ergogenia deriva del griego ergo (trabajo) y gnesis (engendrar). El termino ayuda ergognica hace referencia a una serie de sustancias o
mtodos con capacidad para mejorar tanto el rendimiento fsico y/o mental como la produccin y utilizacin de energa y el potencial de generar trabajo
fsico. Hay varias categoras entre las que se encuentran las nutricionales o dietticas. La primera medida
ergognica es realizar una alimentacin equilibrada y
adecuada a las necesidades de cada deportista en
cada momento. Dado que la energa necesaria para
520
Tabla 41.2. Lista de ayudas ergognicas nutricionales

ms utilizadas en la actualidad.
Hidratos de carbonos
Sobrecarga HDC
Grasas
cidos grasos omega 3
Protenas y aminocidos
Aminocidos de cadena ramificada, triptofano,
arginina, ornitina, aspartatos, glutamina
Vitaminas y minerales
A, C, E, complejo B
Calcio, hierro, cromo, selenio, cinc
Combinaciones de diferentes antioxidantes
Lquidos
Bebidas deportivas, energticas, isotnicas
Otras
Carnitina, creatina, bicarbonato sdico,
ubiquinona, CLA, polen de abeja, germen
de trigo, ginseng...
la contraccin muscular depende de las sustancias

consumidas, las manipulaciones de la dieta pueden
tener influencias positiva (ergognicas) o negativas
(ergolticas) sobre el rendimiento deportivo.
La posicin de la Sociedad Americana de Medicina
del Deporte sobre nutricin y rendimiento deportivo
establece una serie de recomendaciones para los
deportistas de lite. De forma general, una dieta equilibrada adaptada a cada deportista de forma individual sera suficiente para cubrir sus demandas especiales de energa, nutrientes y agua. Hay veces que
por diferentes circunstancias esto no es posible, y se
debe recurrir a suplementos dietticos que estn
diseados para complementar su dieta(3). En los ltimos aos la cifra de suplementos dietticos que se
encuentra en el mercado y que supuestamente tienen propiedades ergognicas se ha elevado de forma
espectacular. La lista es muy larga, pero el numero de
sustancias con capacidad real y probada para aumentar el rendimiento fsico es pequea (Tabla 41.2).
BIBLIOGRAFA
1. Caspersen CJ, Powell KE, Christenson GM. Physical
activity, exercise, and physical fitness: definitions and
distinctions for health-related research. Public Health
Rep 1985 Mar-Apr; 100(2): 126-31.
2. Villa Vicente JG: El combustible para el ejercicio. En:
Gonzalez Gallego J, Villa Vicente JG: Nutricin y ayudas ergognicas en el deporte. Madrid Editorial
Sntesis. 2001.
3. IOC Consensus statement on sports nutrition 2003.
J Sports Sci 2004 Jan;22(1): X.
4. Burke LM, Cox GR, Culmmings NK, Desbrow B.

Guidelines for daily carbohydrate intake: do athletes
achieve them? Sport Med 2001; 31(4): 267-269.
5. Carrithers JA, Williamson DL, Gallagher PM, Godard
MP, Schultze KE, Trappe SW. Effects of postexercise
carbohydrate-protein feedings on muscle glycogen
restoration. J Appl Physiol 2000; 88(6): 1976-82.
6. Coyle EF, Jeukendrup AE, Oseto MC, Hodgkinson BJ,
Zderic TW. Low fat diet alters intramuscular substrates
and reduces lipolysis and fat oxidation during exercise.
Am J Physiol Endocrionol Metab 2001; 280: 391-398.
7. Horvath PJ, Eagen CK, Fisher NM, Leddy JJ. The effects
of varying dietary fat on performance and metabolism
in trained male and female runners. J Am College of
Nutr 2000; 19(1): 52-60.
8. Burke LM, Kiens B, Ivy JL. Carbohydrates and fat for training and recovery. J Sports Sci. 2004 Jan; 22(1): 15-30.
9. Position of ACSM, American Dietetic Association y
Dietitians of Canada Nutrition and athletic performance Med Sci Sports Exerc 2000 Dic; 32(12): 213045. 2000.
10. Palacios N. Nutricin y ejercicio fsico. Nutr Hosp
2000; XV (Sup): 31-40.
11. Bryant RJ, Ryder J, Martino P, Kim J, Craig BW. Effects
of vitamine E and C supplementation either alone or in
combination on exercise induce peroxidation in trained
cyclist Strength Cond Res 2003 Nov; 17(4): 792-800.
12. Takanami Y, Iwane H, Kawai Y, Shimomitsu T. Vitamin
E supplementation and endurance exercise: are there
benefits? Sports Medicine 2000 Feb; 29(2): 73-83.
13. Machefer G, Groussard C, Rannou-Bekono F, Zouhal
H, Faure H, Vincent,S.Cillard J, Gratas-Delamarche A.
Extreme running competition decreases blood antioxidant defense capacity. J Am College of Nutr 2004
Aug; 23(4): 358-364.
14. Constantini NW, Eliakim A, Ziegel L, Yaaron M, Falk
B. Iron status of highly active adolescents: evidence
of depleted iron stores in gymnasts. Int J Sport Nutr
Exerc Metb 2000; 10(1): 62-70.
15. Houtkooper L. Eating disorders and disordered eating
in athletes. En: Burke L, Deckin V (eds.) Clinical
sports nutrition. Australia McGraw-Hill 2002.
16. Sanborn ChF, Horea M, Siemers BJ, Dieringer KI.
Disordered eating and the female atlete triad. Clin
Sports Med 2000; 19(2).
17. Palacios N, Sainz L, Heras E. Alteracin de la percepcin de la imagen corporal en el deporte.
Monografas de Psiquiatra 2004 abril; 2: 32-40.
18. Maughan RJ. Food and fluid intake during exercise.
Can J Appl Physiol 2001; 26: S71-S78.
19. Sawka MN, Montain SJ. Fluid and Electrolyte
Supplementation for Exercise Heat Stress. Am J Clin
Nutr 2000; 72.2(2): 564S-572S.
20. Shi X, Bartoli W, Horn M, Murra YR. Gastric emptying of cold beverages in humans: effect of transportable carbohydrates. Int J Sport Nutr Exerc Metab
2000; 29(5): 329-359.
XI
NUTRICIN ARTIFICIAL
(Daniel A. de Luis Romn)
42
Indicacin, frmulas,
seguimiento
y complicaciones
de nutricin enteral
y parenteral
M.a Concepcin Terroba Larumbe, Daniel A. de Luis Romn, Luis A. Cuellar Olmedo
INDICACIONES PARA EL SOPORTE

NUTRICIONAL
El SNE (soporte nutricional especializado) se define
como la administracin de nutrientes por va oral,
enteral o parenteral con intencin teraputica. Se
emplea para tratar la malnutricin cuando ya est presente y para evitar su desarrollo cuando hay una
ingesta insuficiente de energa y nutrientes frente a
unas demandas incrementadas. Slo en circunstancias relativamente infrecuentes se usa para tratar
manifestaciones especficas de enfermedad. El SNE
nunca es una urgencia y solo debe iniciarse en pacientes estables desde el punto de vista hemodinmico.
Un aspecto controvertido es el momento ptimo
para iniciar el SNE. En general, se recomienda empezar de forma precoz para atenuar la respuesta al
stress y mejorar la tolerancia. Hay muchos protocolos, pero sin testar, por lo que sigue siendo necesario
aplicar un juicio clnico racional e individualizado. El
tiempo que un paciente puede soportar una ingesta
inadecuada de nutrientes depende de la edad, el
estado de salud previo, la severidad de la agresin y
la presencia de sepsis. La prdida de peso, la albmi-
na y el periodo de tiempo sin ingesta oral adecuada,

son indicadores de la necesidad de soporte nutricional. Permanece como un tema complejo y no resuelto el tiempo que debe esperarse para iniciar la NP
(nutricin parenteral). Varios estudios han comprobado que la mayora de los pacientes son capaces de
comer en 6-8 das y resulta improbable que puedan
beneficiarse de una NP tan corta, incluso si estn
desnutridos. Lo que si parece demostrado es que los
que no comen o no reciben soporte nutricional
durante un periodo de 10-14 das, despus de su
admisin hospitalaria o despus de la ciruga, tienen
peor evolucin clnica, mayor estancia hospitalaria y
mayor gasto sanitario. Parece razonable iniciar el
soporte nutricional cuando la ingesta oral es inadecuada durante 7-14 das o en aquellos en los que se
prevea esta situacin durante 7-14 das(1).
Indicaciones de la nutricin enteral

Otro punto muy discutido es el relativo a las indicaciones de la NE (nutricin enteral) frente a la NP. La
NE vive un momento de expansin debido a una
524
serie de factores: (a) hay datos recientes que sugieren un beneficio clnico de la NE en relacin con la
NP; (b) los avances que se han producido en la tecnologa para su aporte y en la composicin de las
frmulas han hecho posible su uso en patologas
donde se consideraba contraindicada, como la pancreatitis aguda o las fstulas enterocutneas de alto
dbito; (c) en los ltimos 20 aos se han conocido
mejor algunas de las complicaciones directamente
relacionadas con la NPT (nutricin parenteral total),
como sepsis de catter intravenoso, fallo heptico y
enfermedad sea metablica, favorecidas en ocasiones por su uso indiscriminado; (d) su coste sanitario. Por el momento, no se pueden ofrecer conclusiones definitivas sobre la superioridad de la NE
sobre la NP en muchas patologas porque no hay un
nmero suficiente de ensayos prospectivos, randomizados y controlados que permitan realizar un
metaanlisis que compare NE y NP en una amplia
variedad de enfermedades(2). Las tericas ventajas de
la NE incluyen su menor costo, mejor mantenimiento de la integridad intestinal, menos infecciones y
disminucin de la estancia hospitalaria. Si nos basamos en los estudios publicados, no todos los argumentos tienen el mismo grado de evidencia.
Prevencin de la translocacin bacteriana
Una de las justificaciones para usar la NE es que preserva la estructura y funcin intestinal, limitando la
migracin de las bacterias desde la luz intestinal a la
circulacin portal y sistmica, reduciendo de este
modo la incidencia de sepsis. Por este motivo la NE
podra estar asociada con menos complicaciones
infecciosas que la NP. Como el significado clnico de
este hecho no est claro y los resultados de los
estudios son discordantes, para algunos autores este
argumento por si solo no justifica la eleccin de la
NE en lugar de la NP(3). Tambin se ha sugerido que,
en los pacientes crticos, la translocacin de la flora
intestinal y la liberacin asociada de endotoxinas,
puede activar las vas inflamatorias y contribuir a la
etiologa, progresin y morbilidad/mortalidad del
fallo orgnico multisistmico, pero hay pocos datos
en humanos que lo apoyen.
Complicaciones infecciosas y no infecciosas
Braunschweig ha realizado un metaanlisis de ensayos prospectivos, randomizados, controlados, para
determinar las complicaciones infecciosas y no

infecciosas asociadas con NE y NPT en la prctica
clnica(3). La NE se asoci con un riesgo menor de
infeccin en todos los subgrupos de categora diagnstica y esta asociacin era independiente de la
sepsis por catter. Las infecciones no por catter
incluan neumona, abceso abdominal y empiema. El
riesgo ms alto de infeccin con NPT lo atribuyen
en parte a la mayor incidencia de hiperglucemia en
este grupo, puesto que la hiperglucemia es un factor
de riesgo conocido de infeccin sistmica en pacientes hospitalizados. Por tanto, este es un buen argumento a favor de la NE. En este mismo metaanlisis(2) comprobaron que las complicaciones no
infecciosas, aunque menos severas en general que la
sepsis por catter, eran ms frecuentes con la NE, lo
que concuerda tambin con la experiencia de la
mayora de los autores. Segn estos datos, la NE no
puede reemplazar a la NPT basndose slo en las
complicaciones no infecciosas.
Influencia en la evolucin clnica
de la enfermedad gastrointestinal
a) La pancreatitis aguda es un ejemplo de enfermedad que puede evolucionar de modo diferente segn el mtodo de alimentacin que
se siga. Las ltimas guas de la ASPEN
(Sociedad Americana de Nutricin Enteral y
Parenteral) recomiendan que los pacientes
con pancreatitis leve que coman en 7-10 das
desde el momento de su hospitalizacin, no
reciban NET (nutricin enteral total) o NPT a
menos que tengan una prdida significativa
de peso (ms del 10% del peso habitual) en
los 6 meses previos(1). En el caso de la pancreatitis aguda severa hay varios estudios que
apoyan la superioridad de la NET sobre la
NPT(4,6).
b) En la enfermedad inflamatoria intestinal se
mantiene la controversia sobre el uso del reposo intestinal y la NPT como terapia primaria
en la enfermedad aguda, asociados o no con
otras terapias mdicas. En la mayora de los
estudios la prednisona se administra con la
NPT lo que dificulta su interpretacin. Hay
datos que sugieren que la administracin de
NET con una frmula elemental basada en
pptidos, o una dieta polimrica durante 3-6
semanas, consigue un grado de remisin similar al conseguido con NPT y reposo intestinal
I N D I C AC I N , F O R M U L A S , S EG U I M I E N TO Y CO M P L I C AC I O N E S . . .
y se cree que el posible efecto positivo se relaciona con la presencia de cido oleico, no precursor de mediadores inflamatorios, en la
mayora de las frmulas enterales. Por otro
lado, los estudios sugieren que los pacientes
con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa
no responden mejor a la NPT y reposo intestinal (con o sin prednisona) que a la prednisona y dieta oral, y tienen ms complicaciones. La NE usando frmulas elementales
tampoco ha conseguido beneficios en la colitis del Crohn y la colitis ulcerosa idioptica.
Por tanto, la ciruga no debe retrasarse por
aplicar NPT o NET en pacientes con colitis
refractaria. La NPT estara indicada en pacientes con obstruccin intestinal mecnica, fstula en intestino delgado distal y megacolon
txico, que no son candidatos a ciruga y llevan sin comer de 10 a 14 das.
c) En los pacientes con enfermedad heptica los
datos son discordantes. Hay estudios que
demuestran ms complicaciones infecciosas
con la NPT(7), pero otros autores no han
encontrado diferencias. En el preoperatorio de
pacientes con cncer gastrointestinal: los
datos son insuficientes para comparar la NET
y la NPT. En la mayora de los pacientes hay
obstruccin mecnica que no permite la NE.
Bozzeti compara la evolucin postoperatoria
de pacientes con cncer gastrointestinal que
recibieron NET o NPT. Las complicaciones, la
estancia media y los eventos hiperglucmicos
fueron menores en el grupo que recibi
NET(8).
Indicaciones de la nutricin
parenteral total
La administracin de NPT precisa la colocacin de
un catter en vena central, lo que origina con frecuencia complicaciones mecnicas y spticas. Es
una terapia agresiva indicada para prevenir los efectos adversos de la malnutricin en pacientes que
son incapaces de consumir nutrientes adecuados
por va oral o enteral(9). Se consideran indicaciones
absolutas las recogidas en la Tabla 42.1. La primera
es el tratamiento de los trastornos malabsortivos
intestinales que no pueden ser adecuadamente
manejados, o sea, con prdida progresiva de peso.
Tambin el sndrome de intestino corto severo, con
menos de 100 cm de intestino delgado, la enteritis
525
Tabla 42.1. Indicaciones de la nutricin parenteral.

Sndrome de intestino corto severo, con menos de
100 cm de Intestino delgado.
Enteritis severa inducida por radiacin, incluyendo
estenosis no quirrgicas.
Fstulas gastrointestinales distales con dbito alto.
Ileo postoperatorio persistente.
Seudoobstruccin intestinal con mala respuesta a la
nutricin enteral.
Obstruccin intestinal mecnica no quirrgica.
severa inducida por radiacin o la estenosis de intestino delgado por radiacin en la que no es posible la
ciruga(10). Las fstulas gastrointestinales con alto
dbito que no permiten hacer bypass con NE porque
son demasiado distales. Puede estar indicada en los
trastornos difusos de la motilidad gastrointestinal,
como el leo postoperatorio y la seudoobstruccin
intestinal (por ejemplo, la esclerodermia). Los
pacientes con gastroparesia aislada se tratan mejor
con tubo yeyunal. Las patologas no incluidas se tratan habitualmente con NE.
Indicaciones de soporte nutricional
especializado (ASPEN, 2002)
Estas son las recomendaciones de la ASPEN sobre lo
que considera el uso adecuado de la NE y NP:
1. El SNE se emplear en pacientes que no puedan cubrir sus requerimientos nutricionales
mediante ingesta oral.
2. Cuando se requiere SNS es preferible utilizar
NE.
3. Cuando est indicado el SNE, se usar la NP
cuando el tracto gastrointestinal no sea funcional o no se disponga de una va de acceso, o en pacientes que no puedan ser nutridos de forma correcta mediante dietas orales
o enterales.
Tabla 42.2. Contraindicaciones de la nutricin enteral.
Peritonitis difusa.
Obstruccin intestinal.
Vmitos incontrolables.
Ileo.
Diarrea severa.
Isquemia gastrointestinal.
526
4. El SNE se iniciar en pacientes con ingesta oral

inadecuada durante 7-14 das, o en los que se
prevea esta situacin durante este mismo
periodo de tiempo.
En la Tabla 42.2 se muestran las contraindicaciones de la NE.
Nutricin parenteral perifrica

La NPP (nutricin parenteral perifrica) es una nutricin artificial que se administra a travs de una vena
subcutnea accesible. Carece de los riesgos inherentes a la colocacin de una va central, aunque el
aporte de energa y nutrientes se ve condicionado
por la menor tolerancia de la va perifrica a las soluciones hiperosmolares, sobre todo si la situacin clnica del paciente no permite aumentar el volumen a
perfundr. Por otra parte est demostrado que en
algunas situaciones catablicas es muy difcil y, a
veces, imposible conseguir un balance nitrogenado
positivo, incluso administrando grandes cantidades
de energa que adems se asocian con mltiples
efectos deletreos(11), especialmente la hiperglucemia(12). Consecuencia de ello es el abandono del
concepto de hipernutricin y, aunque se ignora
cul es el aporte ptimo de energa, algunos estudios demuestran menos complicaciones con la
nutricin hipocalrica, por lo menos durante los 5
primeros das de tratamiento(12-15). Por tanto, parece
que no siempre es necesario cubrir todos los requerimientos basales. La introduccin de los lpidos, la
tendencia actual a recomendar aportes calricos
menores y las mejoras en el diseo y material de los
catteres, han contribuido al desarrollo de este
mtodo inocuo, eficiente y til para tratar a los
pacientes durante un periodo corto de tiempo(16).
La NPP tiene como principal objetivo minimizar el
balance nitrogenado negativo, sinnimo de prdida
de masa corporal magra, en pacientes incapaces de
cubrir sus requerimientos nutricionales a travs del
tracto gastrointestinal, porque toleran cantidades limitadas de nutrientes por va oral u enteral, o por un
aumento de las demandas metablicas debido al
estrs. El efecto de ahorro de protenas alcanza su
mximo con 150 g/da de glucosa, a menos que se
administren simultneamente AA (aminocidos). En
ese caso, el aporte adicional de glucosa y AA tiene un
mayor efecto ahorrador de protenas, y este efecto es
compartido con los lpidos siempre que los requerimientos mnimos de glucosa estn cubiertos. Por lo
tanto, la administracin de lpidos en la NPP es una

fuente adicional de energa que contribuye a la conservacin proteica, disminuye la osmolaridad de la
solucin y reduce el riesgo de flebitis. Los requerimientos proteicos aumentan por el estrs metablico,
pero dadas las limitaciones que impone mantener una
osmolaridad adecuada, puede considerarse adecuado
un aporte de AA entre 1-1,2 g/kg/da.
Uno de los principales inconvenientes que plantea la NPP es la tolerancia de las venas perifricas a
la osmolaridad de la mezcla. Puede alcanzar de 600
a 900 mOsm/l dependiendo de otros factores como
el pH o la presencia de lpidos, pero se recomienda
no superar los 600 mOsm/l. Por tanto, el volumen
aportado debe oscilar entre 2.500 y 3.500 ml/da,
objetivo difcil de cumplir en ancianos y pacientes
con enfermedad renal, heptica o cardiaca o en
situaciones asociadas con secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica. Las guas de la ASPEN del
2002(1), establecen que no es la mejor opcin en
pacientes con desnutricin significativa, estrs
metablico severo, requerimientos importantes de
nutrientes o electrolitos, principalmente potasio, restriccin de fluidos o que necesitan soporte nutricional intravenoso prolongado. Sus contraindicaciones
aparecen reflejadas en la Tabla 42.3.
Como es difcil que aporte todos los nutrientes
necesarios, se considera un mtodo temporal para
nutrir al paciente hasta que reanude la nutricin oral
o enteral. Tambin puede ser una terapia complementaria a la nutricin oral o enteral cuando no se
consigue con ellas un aporte ptimo de nutrientes y,
de este modo, evitar la NPT. Antes se recomendaba
en pacientes con necesidad de soporte nutricional
durante menos de una semana. Ahora se admite un
periodo de tiempo ms largo, que no supere las dos
semanas, y en la medida que los requerimientos
queden cubiertos. Esto es importante porque, en los
Tabla 42.3. Contraindicaciones de la nutricin parenteral.
Pacientes que requieren soporte nutricional
prolongado.
Desnutricin severa.
Pacientes con incremento de los requerimientos
nutricionales.
Situacin de inestabilidad hemodinmica.
Restriccin de lquidos por insuficiencia cardiaca o
renal.
Requerimientos aumentados de electrolitos.
Paciente sin acceso perifrico adecuado.
Tabla 42.4. Indicaciones de la nutricin parenteral perifrica.

Pacientes con desnutricin moderada que van a
requerir soporte nutricional durante un periodo de
tiempo inferior a 10-14 das.
Como complemento de una dieta enteral/oral
insuficiente.
Falta de acceso venoso central.
Relacin riesgo/beneficio negativa para la NPT.
hospitales, la mayora de los periodos de soporte

con NPT dura menos de 7 das. Las posibles indicaciones de NPP se muestran en la Tabla 42.4.
FRMULAS DE NUTRICIN ENTERAL

Una vez establecida la indicacin de NE en un paciente, el tipo de dieta que vamos a administrar depender
de los requerimientos nutricionales, la capacidad del
tubo digestivo y su patologa de base, ya que se est
imponiendo cada vez ms el uso de frmulas nutricionales especializadas en patologas especficas. Las frmulas completas utilizadas en NE consisten en mezclas de los nutrientes bsicos, carbohidratos, protenas
y grasas, junto con vitaminas y minerales.
Carbohidratos: son los nutrientes que ms fcilmente se absorben una vez hidrolizados a glucosa
en el intestino. Su osmolaridad viene determinada
por el tamao de la molcula, que depende de la
fuente utilizada. Los ms complejos son los polisacridos, seguidos por los oligosacridos, disacridos
y monosacridos.
Protenas: Las fuentes utilizadas son:
1. Protenas intactas: se absorben una vez hidrolizadas por las enzimas pancreaticas y del
borde en cepillo de la mucosa intestinal. Las
ms empleadas son la casena, lactoalbmina
y la protena de soja.
2. Protenas hidrolizadas: son fragmentos peptdicos y AA obtenidos industrialmente que se
absorben a travs de sistemas de transporte
especfico para di y tripptidos.
3. Aminocidos libres: se absorben directamente
mediante un sistema de transporte activo sodio
dependiente. Aumentan la osmolaridad de la
dieta y, en la prctica, no se absorben mejor
que la protena intacta o los hidrolizados.
Grasas: mejoran la palatabilidad y la osmolaridad
de la dieta. Pueden administrarse en forma de LCT
527
Tabla 42.5. Clasificacin de las frmulas de nutricin

parenteral
1. CRITERIO PRINCIPAL: Complejidad de las
protenas
Protenas complejas: POLIMRICAS.
Pptidos y AA: OLIGOMRICAS:
Pptidos de 2 a 6 AA: PEPTDICAS.
Aminocidos: MONOMRICAS.
2. CRITERIO SECUNDARIO: Concentracin proteica
Menos del 18 % de las kcal: NORMOPROTEICAS.
Ms del 18% de las kcal: HIPERPROTEICAS.
3. CRITERIOS ACCESORIOS:
a. Densidad calrica
Igual o menos de 1 kcal/ml: NORMOCALRICAS.
Ms de 1 kcal/ml: HIPERCALRICAS.
b. Fibra
FRMULAS CON FIBRA.
FRMULAS SIN FIBRA.
4. FRMULAS ESPECIALES:
Hepatopata crnica
Nefropata
Insuficiencia respiratoria.
Sndromes hiperglucmicos.
Situaciones de estrs mdico o quirrgico
Situaciones de compromiso inmunolgico
Pacientes oncolgicos
(triglicridos de cadena larga) o de MCT (triglicridos de cadena media). La absorcin de los LCT es
compleja, porque tienen que ser hidrolizados a AGL
(cidos grasos libres) y monoglicridos, mientras
que los MCT pasan directamente al sistema porta.
La combinacin de ambos ofrece las dos ventajas:
facilidad de absorcin de los MCT y aporte de los
cidos grasos esenciales contenidos en los LCT.
Clasificacin de las frmulas

Para poder agrupar las dietas que tienen caractersticas
similares y facilitar el proceso de seleccin, se han
establecido una serie de criterios mayores y menores.
La clasificacin ms til desde el punto de vista clnico es la que utiliza como criterio clasificatorio principal
la complejidad de las protenas, como criterio secundario la concentracin proteica y como criterios accesorios la densidad calrica y la presencia de fibra(17).
Las frmulas especiales se han desarrollado para patologas o situaciones clnicas especficas (Tabla 42.5).
Frmulas polimricas
Aportan los nutrientes en forma macromolecular, por
lo que requieren para su absorcin una funcin gas-
528
trointestinal conservada. Suelen ser isotnicas o ligeramente hipertnicas. Los carbohidratos se encuentran en forma de polisacridos (dextrinomaltosa y
almidn de maz), y representan del 40 al 55% del
VCT (valor calrico total). Las grasas suponen el 3035% del VCT y suelen ser LCT con cantidades variables de MCT. Las protenas se aportan como protenas
intactas o hidrolizados de protena. Segn el porcentaje de protenas sobre el VCT se subclasifican en:
parece que, con ellas, la celularidad e integridad

del intestino no se benefician del trabajo asociado con la exposicin de la mucosa a nutrientes ms complejos. Por eso, en el sndrome del
intestino corto, ahora se recomienda promover
la adaptacin intestinal mediante exposicin
precoz a nutrientes enterales complejos(18).
Frmulas con fibra
Normoproteicas: las protenas suponen el 18%

como mximo del VCT. Suelen tener una densidad calrica de 1 kcal/ml y la osmolaridad
vara entre 200 y 370 mOsm/l. Las normoproteicas hipercalricas son similares, pero con
una densidad calrica de 1,5-1,6 kcal/ml, y una
osmolaridad superior a 300 mOsm/kg.
Hiperproteicas: aportan entre un 18,5 y un
30% del VCT en forma de protenas y aunque
suelen incorporar ms MCT son similares al
resto de las polimricas. Indicadas fundamentalmente en estados hipercatablicos.
Frmulas oligomricas
Contienen nutrientes hidrolizados, por lo que en principio no requieren que la funcin del tracto gastrointestinal sea normal. Aunque disponemos de frmulas
saborizadas para uso oral, la mayora se presentan en
polvo, con sabor neutro. Como fuente de carbohidratos emplean dextrinomaltosa, oligo y disacridos,
como la fructosa y maltosa. Su porcentaje de carbohidratos es superior al 50% del VCT porque aportan
menos cantidad de grasa. Suelen contener la misma
proporcin de LCT y MCT. Se subclasifican en:
Peptdicas: contienen pptidos de 2 a 6 AA,
aunque algunas contienen pequeas cantidades
de AA libres. Segn la cantidad de protenas se
subclasifican en normoproteicas e hiperproteicas. Las dietas lquidas son normocalricas, y la
osmolaridad es superior a 320 mOsm/kg para
las normoproteicas y superior a 400 mOsm/kg
para las hiperproteicas.
Monomricas: contienen AA libres, sintticos u
obtenidos por hidrlisis de protenas enteras.
Son dietas en polvo, normoproteicas, ricas en
carbohidratos, con mezcla de LCT y MCT y elevada osmolaridad. Contienen nutrientes en su
forma ms bsica, tienen mal sabor, no se
absorben de forma especialmente rpida, y
Contienen fibra en cantidad variable, desde 10 hasta

40 g por cada 1.000 kcal. No hay suficientes evidencias para recomendar el uso sistemtico de fibra en la
NET(19). La fibra soluble aumenta el peso de las heces
y tiene un efecto regulador del trnsito intestinal, la
flora bacteriana y la mucosa colnica, sobre la que
ejerce un efecto trfico. Al fermentar origina AG de
cadena corta, principal sustrato energtico del colonocito. Estos AG, cuando se absorben, arrastran electrolitos y agua, lo que resulta favorable en la diarrea.
En pacientes crticos y postquirrgicos las frmulas
con fibra soluble reducen la incidencia de diarrea. La
fibra insoluble se encuentra en forma de polisacridos
de soja, salvado de trigo y otros cereales, que no
modifican las cualidades de la frmula. La indicacin
ms clara de la fibra insoluble es el estreimiento, frecuente en trastornos neurolgicos o en pacientes
inmovilizados con NE a largo plazo. Este beneficio no
se comprueba en todos los casos, y en algunos
pacientes se ha comprobado que este tipo de fibra
puede disminuir la absorcin de minerales, sobre todo
los cationes divalentes, calcio y magnesio.
Frmulas especiales
Se han desarrollado para enfermedades o situaciones
fisiopatolgicas en las que los requerimientos nutricionales se alejan de la normalidad. Se observan dos
tendencias. Por un lado se elaboran productos para
enfermedades especficas como el fallo renal, heptico
y respiratorio y por otro, se estudia cada vez ms el
efecto de los llamados AA de boutique en el cuidado nutricional del paciente quirrgico(20). Tienen unas
indicaciones concretas, y fuera de ellas, no proporcionan ms beneficio que las dietas estndar. Por ejemplo, las dietas diseadas para la insuficiencia respiratoria deben aportar el 50% del VCT en forma de
lpidos y menos del 30% como carbohidratos, para
producir menos CO2. Pero no todos los pacientes tienen hipercapnia y, la cantidad total de CO2 generada,
depende ms del VCT que de la proporcin de macronutrientes. Dentro del grupo hay que incluir las inmunomoduladoras. Contienen una variedad de nutrientes especficos, solos o en combinacin, como
arginina, glutamina, cidos ribonucleicos, cidos
omega-3, y elementos traza, que han demostrado
tener influencia moduladora en la inmunidad o en la
inflamacin. En la mayora de los estudios realizados
se ha comprobado un efecto positivo en los grupos
que las recibieron. Aunque estas frmulas son ms
costosas que las estndar se ha podido demostrar que
son costo-efectivas para mejorar la evolucin clnica y
reducir el consumo de recursos y el gasto total(21).
529
heptico, pero no se ha podido demostrar su relevancia clnica(32). Son la principal fuente para la sntesis de glutamina y alanina en el msculo. En el
paciente crtico pueden liberarse a la circulacin y
usarse para la sntesis de protenas, o de glutamina y
alanina via alfa-cetoglutarato. Sus efectos positivos
sobre el metabolismo proteico pueden explicarse por
su papel en la sntesis de la glutamina(33). Tienen el
mismo efecto en la morfologa intestinal que la glutamina y, al igual que con esta, su administracin no
ha demostrado un claro beneficio clnico(34). Se ha
sugerido que un periodo de 12 semanas de tratamiento oral con AA de cadena ramificada puede ser
beneficioso en pacientes despus de ciruga mayor
heptica(35).
Glutamina
Juega un papel clave en el transporte de nitrgeno
entre los rganos. Su dficit aparece en los periodos
de estrs metablico, lo que ha llevado a considerarla un AA esencial(22). Es la fuente energtica preferida por las clulas que se multiplican con rapidez,
como enterocitos, linfocitos, neutrfilos, macrfagos, clulas cancerosas y stem. El aporte de glutamina parenteral puede prevenir de forma parcial la
atrofia intestinal que ocurre durante los periodos
prolongados de NP. Su aporte podra mejorar la funcin barrera del intestino y prevenir la translocacin
bacteriana, factor implicado en el fallo multiorgnico
observado en pacientes crticos. Sin embargo, hay
estudios que han evaluado el efecto clnico y no
ofrecen datos convincentes(23-25). Se ha sugerido que
los suplementos enterales de glutamina bajan la
incidencia de infeccin(26-28). Aunque durante el
estrs metablico pueden ser necesarios de 20 a 40
g/da de glutamina para mantener la homeostasis(29),
no puede usarse de rutina en forma libre por su inestabilidad y su limitada solubilidad. Sin embargo, los
dipptidos de glutamina sinttica son estables y
muy solubles cuando se esterilizan por calor(30).
Despus de su administracin parenteral, son hidrolizados de forma rpida liberando los AA. Su metabolismo se puede modular alterando la actividad de
sus dos enzimas clave, y el hgado juega un papel
fundamental en la regulacin de su homeostasis(31).
Aminocidos de cadena ramificada
Son la isoleucina, leucina y valina. Como son metabolizados de forma extraheptica se han evaluado
en el soporte nutricional de los pacientes con fallo
Inmunonutrientes
Se ha sugerido que los AG omega-3 y los AA potencialmente esenciales arginina, glutamina, cistena,
RNA y taurina pueden aumentar la respuesta inmune en pacientes crticos(36,37). Debido al creciente
inters por la NE y el papel del intestino comprometido en la gnesis de infeccin y fallo multiorgnico
se han desarrollado muchos productos para uso clnico. Se han propuesto muchos mecanismos, pero
muchos estudios se han realizado in vitro o en animales. La informacin ms convincente se relaciona
con la glutamina, la arginina y los AG omega-3.
Tambin se ha planteado que estos agentes pueden
agravar la inflamacin sistmica y empeorar la evolucin clnica de algunos pacientes(38) y que no
todos los genotipos tienen la misma sensibilidad a
los efectos de la inmunonutricin(39). El nmero de
grandes ensayos randomizados y controlados con
placebo que utilizan inmunonutricin es limitado y
los efectos observados son relativamente pequeos.
En el metaanlisis de Heyland parece que la inmunonutricin puede disminuir la incidencia de complicaciones pero no disminuye la mortalidad(40).
FRMULAS DE NUTRICIN
PARENTERAL
Experimentan cambios continuos en su composicin cuali y cuantitativa para adaptarse a los nuevos
conocimientos cientficos. El aporte de carbohidratos se realiza con glucosa, a pesar de las ventajas
tericas de la fructosa y polioles. En cuanto a las
emulsiones lipdicas, se utilizan LCT, MCT, lpidos
530
estructurados, AG omega-3 y cido oleico. Hay productos que elevan el contenido de alfa-tocoferol,
para evitar procesos de peroxidacin o disminuyen
la lecitina, mejorando la relacin fosfolpidos/TG.
Tambin se han desarrollado aportes nitrogenados
especficos, con potencial aplicacin en la insuficiencia heptica, renal o en las situaciones de estrs.
La dosificacin de vitaminas y oligoelementos se
modifica segn las directrices marcadas por organismos internacionales reconocidos. En el caso de las
vitaminas, se manejan habitualmente preparados
que contienen de forma conjunta vitaminas hidro y
liposolubles, pero en ciertos casos se aportan en dos
viales. En cuanto a los electrolitos, como los requerimientos varan mucho en cada paciente, se usan
formulaciones especficas.
Suelen emplearse mezclas ternarias (AA, glucosa y
lpidos), debido a que presentan una serie de ventajas
respecto a las binarias (AA y glucosa). Garantizan
mejor el equilibrio de los procesos homeostticos corporales; al incorporar lpidos a la mezcla de AA y glucosa disminuyen su osmolaridad, lo que permite utilizar una va perifrica; son ms fciles de administrar
y de monitorizar; disminuyen el riesgo de infeccin
por manipulacin de la va y reducen el coste del
soporte nutricional(41). Nunca debe olvidarse que la
composicin de la mezcla final para la infusin debe
reunir unas determinadas condiciones de estabilidad, compatibilidad y/o esterilidad. Si un paciente
tiene necesidades especiales y la formulacin final
no las cumple, deben buscarse mtodos alternativos
para administrar los aditivos problema y evitar
riesgos(42).
En el caso de la NPP se consideran tiles aquellas
que, teniendo una osmolaridad aceptable para una va
perifrica, aporten AA, un mnimo calrico aceptable,
electrolitos y, en algunos casos, oligoelementos(43).
Aporte hidrocarbonado y lipdico

Los carbohidratos y los lpidos son las principales
fuentes de caloras no proteicas. La concentracin
de la glucosa en la NP determina la osmolaridad de
la solucin administrada. Este aporte de glucosa
ahorra nitrgeno ya que suprime la neoglucognesis
y adems, al oxidarse directamente evita que se oxiden aminocidos. Sin embargo, cuando la velocidad
de infusin supera los 4-5 mg/kg/mn, se excede la
capacidad de oxidacin de la glucosa, y no se consiguen beneficios adicionales, sino efectos deletreos
(hiperglucemia, lipognesis e hgado graso, empeo-
ramiento de la insuficiencia respiratoria e hipoglucemia de rebote).

En la prctica clnica, proporcionan del 25 al 50%
de las caloras no nitrogenadas. A principios de los
70 se introdujeron los LCT en la NP y, posteriormente, los MCT. Los lpidos ofrecan una serie de
ventajas: (a) administrados con glucosa potencian el
ahorro proteico; (b) evitan el dficit de AG esenciales; (c) integran la pared celular; (d) son precursores
de citoquinas. Los MCT mejoran el balance nitrogenado y se oxidan de forma ms rpida que los LCT,
por va independiente de la carnitina, que puede
estar deficitaria en pacientes crticos. Tambin se ha
estudiado su efecto sobre la inmunidad(44-49). Sin
embargo carecen de AG esenciales y si se administran
de forma exclusiva producen grandes cantidades de
cuerpos cetnicos y pueden provocar acidosis metablica. La mezcla de LCT y MCT proporciona las ventajas de los MCT sin sus riesgos. Permite disminuir los
elevados aportes de poliinsaturados omega-6 presentes en las emulsiones de LCT. Los que se usan
habitualmente estn compuestos por una emulsin
de aceite de soja, oliva o coco, dependiendo de la
marca comercial, a la que se aaden fosfolpidos
como agente emulsionante y glicerol para isotonizar, resultando una fase interna oleosa y una fase
externa acuosa. Son productos de alto valor calrico (525 kcal-1.500 kcal/500 ml) y de baja osmolaridad (200-380 mOsm/l), y aportan LCT o LCT y
MCT.
Los lpidos estructurados se obtienen por transesterificacin de MCT con LCT y buscan adaptar su
composicin a las necesidades de cada paciente. En
animales han demostrado un mejor efecto sobre el
balance nitrogenado y en humanos se ha visto que
son inocuos y bien tolerados. Su oxidacin es ms
rpida que la de los LCT. Se han comparado los efectos de diferentes mezclas de lpidos estructurados,
LCT y MCT. La mayora muestran una mejora, o
tendencia a la mejora, del metabolismo nitrogenado
a favor de los lpidos estructurados(50-54). El mecanismo de este efecto no est claro y los resultados discordantes pueden deberse a las diferencias en la proporcin de lpidos empleada.
Los LCT generan diversos eicosanoides y, al compartir mecanismos enzimticos con los omega-3, se
establece una competicin biolgica entre ellos. El
aumento del aporte de omega-3 tendra como finalidad disminuir la produccin de eicosanoides derivados del cido araquidnico. La relacin adecuada
omega-6/omega-3 debe ser 1:1 para unos resultados
ptimos. Si aumenta puede haber efectos negativos
en individuos sanos y pacientes hospitalizados(55).

Se han usado omega-3 por va oral y parenteral en
patologas como distrs respiratorio del adulto(56),
fibrosis qustica, transplante renal, Crohn y postoperatorio(57).
El aceite de oliva produce menos peroxidacin
lipdica y modula procesos inmunolgicos, pero no
est claramente establecida su utilidad clnica(58).
Aporte nitrogenado
Juega un papel determinante en la sntesis proteica y
en el paciente crtico pueden suponer hasta el 25%
del VCT. Se usan soluciones de aa cristalizados en
forma levgira, porque pueden usarse directamente
en la biosntesis de protenas. La falta de criterios
estrictos de normalidad ha provocado diferencias a la
hora de establecer la composicin ideal de las soluciones estndar de AA parenterales. En el modelo
plasmtico se intent imitar el perfil de AA observado en los aminogramas plasmticos. Pero esto tena
una relevancia fisiolgica dudosa y es difcil de implementar por razones tcnicas. La glutamina, el AA
libre ms abundante en plasma es inestable cuando
se almacena a temperatura ambiente ms de una
semana y, por tanto, no es adecuado como aditivo
para soluciones comerciales que deben garantizar
una vida ms larga. Otras frmulas buscan el patrn
huevo/patata, ya que se comprob que una mezcla
de AA que imitaba en un 65% a la protena de patata y en un 35% a la de huevo, mejoraba significativamente el valor biolgico de todas las frmulas
estudiadas. Se han ideado otros patrones de AA,
pero sin ventajas en la prctica. De la composicin de
las mezclas de AA pueden depender tambin acciones farmacolgicas, por lo que se ha intentado definir mezclas adecuadas para patologas especficas.
Insuficiencia heptica: Las frmulas tienen un
alto cociente AA ramificados/AA aromticos (37:1).
Indicadas en pacientes con encefalopata heptica o
que la desarrollan cuando reciben otro tipo de soporte nutricional.
Insuficiencia renal: Son soluciones de bajo volumen y alto valor biolgico, formadas por AA esenciales y enriquecidas con histidina.
Situaciones de estrs: Las mezclas ricas en AA
ramificados (isoleucina, leucina y valina) se consideran las ms adecuadas en pacientes con sepsis, cardiopata o insuficiencia respiratoria. Incluyen hasta un
45% de AA de cadena ramificada. En otros casos
(traumatismos, en ausencia de infeccin) se reduce el
531
aporte de AA ramificados y se enriquecen en alanina.

La glicina libre puede proteger a ciertos tejidos, como
el intestino, de la isquemia, y se considera una fuente adecuada de nitrgeno para aadir a las soluciones
de NP. Todava no est claro su beneficio clnico en
pacientes crticos. Los dipptidos de glutamina son
una alternativa para el aporte de glutamina por va
parenteral. Se han mostrado tiles en el paciente crtico, quirrgico, grandes quemados, situaciones en
que la glutamina puede estar deficitaria. La arginina
tambin es un AA potencialmente esencial en el
estrs sptico o traumtico, cuando las necesidades
exceden la capacidad de sntesis. En la fase postraumtica, los suplementos de arginina actan de forma
favorable sobre el balance nitrogenado, la cicatrizacin de las heridas y el sistema inmune.
Vitaminas, oligoelementos
y electrolitos
Adems de los macronutrientes, las NP deben
incluir micronutrientes. Algunos pueden estar ya
incluidos, pero lo habitual es que tengan que aadirse parcial o totalmente porque no suelen cubrir
los requerimientos.
Los electrolitos (sodio, potasio, cloro, magnesio,
calcio y fsforo) se aportarn dependiendo de la situacin clnica y analtica del paciente y el contenido de
los mismos en las soluciones de principios inmediatos. En una mezcla con tantos componentes siempre
se debe considerar la posibilidad de precipitacin entre
ellos o con otros micronutrientes. Las vitaminas hidro
y liposolubles, se aaden en su totalidad mediante viales o ampollas. De la misma forma, el total de los oligoelementos que se consideran necesarios durante la
NP se agrupan en una misma ampolla o vial. Las recomendaciones para su administracin intravenosa se
basan en los aportes recomendados para la ingesta
oral y en los datos procedentes de los estudios realizados en pacientes sometidos a NPT. No estn establecidos los requerimientos diarios de cada uno de
ellos, que van modificndose en funcin de los cambios en las recomendaciones.
MONITORIZACIN DEL SOPORTE

NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
Tiene como objetivos determinar la eficacia del
soporte nutricional, evaluar cambios en la situacin
clnica y prevenir y detectar las complicaciones. Se
532
estn desarrollando procedimientos muy sofisticados pero, algunos autores, recomiendan ajustar el
tratamiento basndose en datos clnicos(59).
Monitorizacin de la eficacia: Segn la ASPEN(1),
antes de iniciar el SNE se deben establecer unos
objetivos nutricionales y de evolucin clnica y,
luego, deben revisarse de forma peridica. Como
parmetros nutricionales se usan el balance energtico, anlisis de composicin corporal, el peso corporal, las medidas antropomtricas, los niveles sricos
de protenas, el balance nitrogenado y el estado funcional. Muchos estn influidos por la enfermedad
subyacente o la agresin y pueden no reflejar claramente los cambios del estado nutricional. Por otra
parte, el estado nutricional es un marcador intermedio, ya que el fin ltimo del SNE es mejorar la evolucin clnica, es decir, calidad de vida, morbilidad y
mortalidad, estancia hospitalaria y coste. No se ha
demostrado que la monitorizacin de los efectos
nutricionales mejore la evolucin clnica, pero hay
datos que sugieren una relacin entre la monitorizacin de la eficacia y mejor coste-efectividad. Es importante controlar el estado nutricional, las modificaciones en los requerimientos por cambios en la patologa
o el nivel de actividad, la falta de respuesta adecuada
o, la necesidad de retirar o suspender el SNE, porque
mejora la ingesta oral.
Monitorizacin de complicaciones: Las complicaciones asociadas con la NE y la NP pueden minimizarse mediante la monitorizacin del paciente por
profesionales entrenados. Las guas de la ASPEN(1)
recogen estas recomendaciones:
1. El sndrome de realimentacin, puede aparecer durante la administracin agresiva de
soporte nutricional por cualquier va. Para prevenirlo deben controlarse estrictamente los
niveles de fosfato, magnesio, potasio y glucosa cuando se inicia el SNE, sobre todo en
pacientes malnutridos.
2. La hiperglucemia y la hipoglucemia son complicaciones potenciales del SNE. En pacientes con
3.
4.
5.
6.
diabetes o factores de riesgo para el desarrollo

de hiperglucemia se debe iniciar la NP con una
infusin baja de glucosa y vigilar de forma
estricta la glucosa en plasma o sangre capilar.
En general, la glucemia debe controlarse cuando
se inicia el SNE, despus de cualquier cambio
en la dosis de Insulina y hasta que el nivel se
mantenga estable.
Los electrolitos sricos (sodio, potasio, cloro y
bicarbonato) deben determinarse a cuando se
inicia el SNE y hasta que los niveles se mantengan estables.
En pacientes que reciben emulsiones grasas
intravenosas deben controlarse los triglicridos hasta que se estabilicen y cuando se
modifique la cantidad de grasa administrada.
Las pruebas funcionales hepticas deben realizarse peridicamente en pacientes que reciben
NP.
En SNE prolongados debe hacerse previamente una densitometra sea y repetirla despus
de manera peridica.
Controles en nutricion enteral

Para evaluar la eficacia del soporte nutricional y
detectar de forma precoz las complicaciones es
necesario aplicar protocolos estrictos de seguimiento durante el tiempo que dura la NE. Los controles incluyen las vas de acceso, la tolerancia
digestiva (nuseas, vmitos, diarrea, distensin
abdominal), estado de hidratacin, estado neurolgico (capacidad refleja), existencia de fiebre, frmacos prescritos, balance hdrico, parmetros
antropomtricos (peso, pliegue triccipital, circunferencia muscular del brazo), capacidad funcional y
evolucin clnica y analtica. Tambin hay que controlar la frmula prescrita, la velocidad de infusin
y las posibles incidencias en su administracin. En
la Tabla 42.6 se muestran unas recomendaciones
sobre control que pueden aplicarse adaptndolos a
Tabla 42.6. Controles en nutricin enteral.

CONTROLES
Diarios
Semanales/quincenales
Clnicos
Temperatura, presin arterial, balance de fluidos,

signos de deshidratacin o de sobrecarga hdrica,
reflejos, frmacos, control de sonda, tolerancia
digestiva y frmula prescrita.
Peso, pliegue triccipital, circunferencia

muscular del brazo, capacidad funcional.
Analticos
Los que requiera la situacin clnica del paciente

por su patologa de base.
Glucosa, iones, urea, creatinina, triglicridos,

colesterol, funcin heptica, albmina,
transferrina, prealbmina, calcio, fsforo
533
Tabla 42.7. Controles en nutricin parenteral.

CONTROLES
Clnicos
Analticos
Varias veces al da
Temperatura, frecuencia cardiaca central,

frecuencia respiratoria, presin venosa
central.
Glucemia capilar.
Diarios
Balance de fluidos, signos de

deshidratacin o sobrecarga hdrica.
Glucosa, iones en sangre y orina, calcio,

fsforo, magnesio, funcin renal, gasometra.
Glucemia capilar
Peso, pliegue triccipital, circunferencia

muscular del brazo.
Coagulacin, hemograma, VSG, osmolaridad,

funcin renal y heptica, triglicridos,
colesterol, cido rico, zinc, calcio, fsforo,
sideremia, prealbmina, transferrina,
albmina, balance nitrogenado.
Variables (tiempo que

dura la NP y patologa
subyacente)
la situacin clnica del paciente y a los recursos de

cada centro.
Controles en nutricin parenteral

Tienen una gran importancia debido a que las complicaciones son potencialmente ms graves con este
tipo de soporte nutricional (Tabla 42.7).
Vitaminas liposolubles, vitamina B12, cido

flico, zinc, cobre, selenio, PTH intacta.
se hacen a diario en funcin de la enfermedad subyacente y la estabilidad clnica del paciente.

Semanalmente se realizan coagulacin, hemograma, VSG, funcin renal y heptica, colesterol, triglicridos, cido rico, osmolaridad, sideremia, zinc,
calcio, fsforo, albmina, transferrina y prealbmina
y el clculo del balance nitrogenado.
Otros controles (vitaminas liposolubles, vitamina
B12, cido flico, selenio, cobre, zinc, PTH intacta)
se programan en funcin del tiempo que dura la NP
y la patologa subyacente.
Clnicos
Algunos deben realizarse varias veces al da cuando
se inicia de la NP (temperatura, frecuencia cardiaca
central, frecuencia respiratoria, presin venosa central), sobre todo en pacientes crticos. Otros se
hacen diariamente, como el balance de fluidos, a
partir de las entradas (NP y otros lquidos por va
oral, enteral o intravenosa) y las salidas (diuresis,
heces, sudoracin, respiracin, aspiracin gstrica,
drenajes, fstulas), la exploracin buscando signos
de deshidratacin (lengua seca, signo del pliegue) o
de sobrecarga hdrica (edemas). Semanalmente se
miden los datos antropomtricos.
Analticos
La determinacin de glucemia capilar debe realizarse, en ocasiones, varias veces al da, dependiendo de
los antecedentes de diabetes o intolerancia hidrocarbonada, grado de estrs, presencia de hiperglucemia y la necesidad de terapia insulnica.
Algunos controles (electrolitos en sangre y orina,
calcio, fsforo, magnesio, funcin renal, gasometra)
COMPLICACIONES DE LA NUTRICIN
ENTERAL
La NE est indicada siempre que haya un tracto gastrointestinal funcionante en un paciente estable,
pero algunos clnicos se muestran reacios a usarla,
sobre todo en el paciente crtico, por miedo a las
complicaciones. Adems de las relacionadas con el
acceso al tubo digestivo, hay otras como el reflujo
gstrico, la aspiracin, la diarrea, la distensin
abdominal severa y la isquemia intestinal no oclusiva, que se han descrito en el 62% de los pacientes
que reciban NE. Estas complicaciones no suelen
obligar a la suspensin de la NE pero dificultan conseguir los objetivos en cuanto a protenas y caloras.
En la intolerancia a la NE se incluyen problemas
como la distensin abdominal, los vmitos, las
nuseas, la hemorragia gastrointestinal y la perforacin, que representan complicaciones mecnicas y
tambin complicaciones metablicas como la
sobrecarga de fluidos, los trastornos electrolticos y
la hiperglucemia. Las causas ms frecuentes de
intolerancia son de tipo gastrointestinal: la aspira-
534
cin, el retraso en el vaciamiento gstrico, el reflujo

gstrico y la diarrea(60).
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Contaminacin bacteriana de la dieta
Puede dar lugar a gastroenteritis y tambin se ha
relacionado con infeccin del tracto respiratorio
superior en pacientes graves tratados con antagonistas H2, que favorecen el crecimiento bacteriano
intragstrico. Es una complicacin poco frecuente
debido a que se usan preparados estriles y se
toman las medidas adecuadas al manipular las soluciones. Puede aparecer en pacientes graves, desnutridos, sometidos a terapia antibitica y esteroidea.
Aspiracin pulmonar
El reflujo gastroesofgico y la aspiracin pulmonar
pueden provocar neumona por aspiracin y muerte
en un paciente ya debilitado, por lo que la aspiracin
se considera una de las complicaciones ms graves.
Los factores de riesgo ms importantes son la disminucin del nivel de conciencia y la posicin en decbito supino(61). Aunque algunos autores consideran
que puede prevenirse colocando la sonda en situacin postpilrica en lugar de gstrica, en pacientes
con reflejos alterados o compromiso neurolgico, no
hay suficientes evidencias que lo demuestren(1).
Otros factores de riesgo son la intubacin traqueal y
la ventilacin mecnica, los bolos o los sistemas de
alimentacin intermitente y la edad avanzada. El
aumento del residuo gstrico y los vmitos son signos que nos advierten del riesgo de aspiracin, pero
puede ser asintomtica, sobre todo en pacientes
obnubilados. Esta complicacin es difcil de estudiar
porque no hay un mtodo clnico fiable que la detecte. El diagnstico de una aspiracin importante se
basa en la aparicin de disnea, taquipnea, cianosis,
taquicardia e hipotensin asociados con infiltrados
difusos pulmonares en la radiografa de trax. En la
microaspiracin la clnica es ms silente y las alteraciones radiolgicas aparecen das ms tarde, en
forma de atelectasia o consolidacin neumnica
junto con fiebre sin otro origen demostrable.
Para prevenir esta complicacin se recomienda
administrar la dieta con el cabecero de la cama elevado al menos 30-45%, controlar el volumen de residuo gstrico, comprobar diariamente la longitud
externa de la sonda y, en pacientes de alto riesgo,

utilizar una sonda en yeyuno. Su tratamiento consiste en realizar aspiracin nasogstrica y traqueal e
incluso bronquial mediante broncoscopio, administrar corticoides de manera precoz y antibioterapia
que sea tambin activa frente a microorganismos
anaerobios. En ocasiones puede ser necesario aplicar
ventilacin mecnica con presin positiva.
Complicaciones gastrointestinales
Nuseas y vmitos
Su frecuencia es del 10-20%, aunque en ntima relacin se encuentran las regurgitaciones, cuya frecuencia es mucho ms elevada. En su aparicin
influyen tanto el enlentecimiento del vaciado gstrico como el ritmo de infusin. Por eso, en el paciente grave, se recomienda administrar la dieta mediante bomba, con volmenes crecientes y aadiendo
procinticos, como la metoclopramida, en caso
necesario. En el resto de los pacientes, las nuseas y
los vmitos pueden estar en relacin con el sabor de
la frmula, los bolos demasiado rpidos o grandes, las
infecciones urinarias concomitantes y los frmacos
con marcados efectos secundarios gastrointestinales.
Es importante buscar y tratar las posibles causas de
manera individualizada. Si las medidas correctoras y
los procinticos no son efectivos deben usarse las
sondas de doble luz que permiten realizar simultneamente la infusin transpilrica de nutrientes y la
aspiracin gstrica.
Diarrea
Es la complicacin ms frecuente y no existe una
definicin estndar(62). Dependiendo de la usada, su
incidencia en los pacientes que reciben NE puede
variar del 21 al 72%. Los criterios que se manejan son
el aumento del nmero de deposiciones, la consistencia lquida o ms suelta, los cambios de color, la
duracin (ms de 2 o 3 das) y, ocasionalmente, el
peso de las heces. Cuando aparece la diarrea hay que
valorar todas las posibles causas. A veces, se han
implicado de forma errnea las frmulas enterales
hipertnicas cuando, de hecho, hay suplementos de
electrolitos, elixires y otras medicaciones que son
ms hipertnicos y pueden causar ms fcilmente
diarrea. Muchos frmacos insolubles en agua se
mezclan o suspenden en sorbitol, que puede provo-
Tabla 42.8. Medicaciones que pueden causar diarrea.

Antibiticos de amplio espectro.
Medicaciones lquidas que contengan sorbitol
(teofilina, furosemida, isoniazida, metoclopramida).
535
la prctica, se cambia el tipo de frmula y si esto no

resuelve el problema, se recurre al empleo de lactulosa o muclagos, que aumentan el bolo fecal, y a la
administracin de enemas de limpieza.
Anticidos que contienen magnesio.

Suplementos orales de electrolitos (potasio, fsforo,
magnesio).
Isquemia intestinal
Lactulosa.
Se han comunicado casos de isquemia y necrosis de

la mucosa intestinal atribuidas a la NE. Se invocan
mecanismos diversos, entre ellos que la distensin
intestinal contribuye a la isquemia de la mucosa y
asociada a estasis luminal, puede permitir el acmulo de toxinas bacterianas. No se dispone de un
mtodo preciso para la deteccin y monitorizacin
de la necrosis no oclusiva intestinal(60). La distensin abdominal, el reflujo o la diarrea pueden ser
indicadores precoces que obligan a la suspensin o
reduccin de la NE. Cuando el paciente se encuentra clnicamente estable puede reanudarse la NE con
cautela, considerando el uso de una dieta elemental.
La distensin abdominal puede ser un signo precoz
de sepsis. Por desgracia, los signos clnicos son
pobres indicadores de la funcin intestinal, incluyendo la presencia de ruidos intestinales.
carla si se toman 10-15 g/da. Las causas ms frecuentes de diarrea son las medicaciones concomitantes (Tabla 42.8), una enfermedad subyacente que predisponga a la malabsorcin y la colitis por Clostridium
difficile, que debe descartarse si el paciente ha recibido antibiticos. Las causas relacionadas con la NE
pueden incluir el contenido de la frmula (fibra o lactosa) y la tcnica de administracin. Algunos autores
creen que la hipoalbuminemia, frecuente en el paciente crtico, puede dar lugar a edema intestinal, alterando la absorcin y provocando diarrea. Es raro que se
deba a la contaminacin de la frmula o los sistemas
por manipulacin inadecuada.
La diarrea severa puede ocasionar graves alteraciones fluidas y electrolticas y comprometer la vida
del paciente, pero antes de plantear NP en un
paciente con NE y diarrea se deben evaluar y tratar
los factores que favorecen su aparicin: (a) reducir o
suspender laxantes, medicaciones que contengan
sorbitol, elixires o suplementos electrolticos hipertnicos; (b) eliminar las causas de infeccin; (c)
modificar la frmula en cuanto a contenido de fibra
o cambiar a una dieta semielemental para facilitar la
absorcin (en los preparados actuales el contenido
de lactosa es mnimo o nulo). Si fallan estas medidas se debe enlentecer la velocidad de infusin y
aadir agentes antidiarreicos. En pacientes que han
recibido antibioterapia se han empleado prebiticos
para restablecer el balance de la flora intestinal(63),
pero los datos que apoyan esta prctica en adultos
son limitados.
Son cada vez menos frecuentes debido al desarrollo
de frmulas de menor osmolaridad y adaptadas a
determinadas patologas mediante cambios en la
densidad calrica, cantidad y tipo de nutrientes
especficos y variaciones en el contenido de electrolitos. Por otra parte, contienen micronutrientes y
vitaminas en las cantidades recomendadas por la
RDA, por lo que no es habitual la aparicin de dficit especficos excepto en patologas concretas que
conllevan prdidas anormales de alguno de ellos. A
continuacin se comentan las ms significativas.
Estreimiento
Alteraciones del metabolismo

hidrocarbonado
Es una complicacin de incidencia desconocida, que

se relaciona con las dietas sin residuos, la alteracin
de la motilidad intestinal o la absorcin hdrica del
intestino. Si no se corrige puede dar lugar a impactacin fecal y provocar diarrea por rebosamiento.
Se ha estudiado el efecto de diferentes tipos de
fibra aunque no puede darse una norma general. En
La hiperglucemia, causada por resistencia insulnica

es frecuente en los pacientes ms crticos y puede
exacerbarse si el paciente recibe un aporte excesivo
de energa. El buen control de los niveles de glucosa
que, a menudo, requiere el uso de infusiones de insulina se ha asociado con una disminucin de la mortalidad(64). En pacientes ms estables suele tratarse de
536
una diabetes tipo 2 no diagnosticada previamente.

En pacientes ancianos, con funcin renal alterada, la
hiperglucemia puede dar lugar a una descompensacin hiperosmolar y coma. Para prevenir esta complicacin lo mejor es controlar la glucemia al inicio y lo
largo de la NE. Si en cualquier momento de la infusin aparecen cifras elevadas de glucemia, se opta
por cambiar la frmula o aplicar insulina.
La hipoglucemia puede aparecer cuando en un
paciente tratado con insulina se suspende de forma
brusca la NE sin tener en cuenta que contina el
efecto de la insulina administrada.
La sobrealimentacin crnica, especialmente a
expensas de carbohidratos, puede dar lugar a hipercapnia al aumentar la produccin de CO2. Esto no
suele tener significado clnico excepto cuando complica la retirada de la ventilacin mecnica. Un signo
que advierte de la produccin excesiva de CO2 es la
elevacin del cociente respiratorio medido por calorimetra indirecta. En la actualidad no es una complicacin frecuente porque los protocolos de administracin son menos agresivos.
Alteraciones hidroelectrolticas
La deshidratacin suele producirse cuando el nico
aporte hdrico es el agua contenida en la NE y este
volumen no cubre los requerimientos del paciente.
La sobrehidratacin por aporte excesivo de volumen puede aparecer en pacientes con insuficiencia
cardiaca o renal en fase oligrica. Los signos que
advierten de la sobrecarga son los edemas perifricos, los estertores hmedos y la depresin neurolgica secundaria a la hiponatremia dilucional. Segn
los antecedentes del paciente se debe controlar a
diario el estado de hidratacin y el balance hdrico,
y emplear frmulas con alta densidad calrica.
Las alteraciones electrolticas suelen presentarse
en pacientes graves. La ms frecuente es la hipopotasemia, que se relaciona con el paso del potasio del
espacio intravascular al intracelular en la fase anablica de la agresin. Deben realizarse controles analticos semanales y, si se comprueba, reponerlo por
va enteral o intravenosa.
La hiperpotasemia es infrecuente debido al uso de
frmulas con bajo contenido de potasio. Suele aparecer en los pacientes con insuficiencia renal oligrica persistente. En ellos debe determinarse a diario
este electrolito.
La hiponatremia suele estar condicionada por la
patologa de base del paciente y no por el contenido
de la frmula, como sucede con la secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica o con la insuficiencia cardiaca. Para manejarla se restringen los
lquidos y se utilizan frmulas de NE con alta densidad calrica.
Sndrome de realimentacin
Es una complicacin que puede surgir durante la
administracin agresiva de SNE. Se asocia con ms
frecuencia a la NP pero tambin se ha descrito con
la NE e incluso con nutricin oral. Los pacientes con
ms riesgo son los malnutridos de forma crnica en
los que el organismo se ha adaptado a usar cidos
grasos y cuerpos cetnicos como fuente de energa
(Tabla 42.9). La rpida reintroduccin de grandes
cantidades de carbohidratos estimula la secrecin de
Insulina y provoca la desviacin brusca intracelular
del fsforo, potasio y magnesio dando lugar a hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia, intolerancia a la glucosa y dficit vitamnicos. Estos trastornos pueden tambin aparecer en el paciente
hipermetablico/hipercatablico que no ha sido alimentado durante 48 horas(60). La hipofosfatemia se
considera el rasgo ms caracterstico del sndrome y
Tabla 42.9. Pacientes con mayor riesgo de desarrollar.
Sndrome de realimentacin.
Anorexia nerviosa.
Kwashiorkor clsico.
Marasmo clsico.
Malnutricin crnica.
Alcoholismo crnico.
Obesidad mrbida con prdida masiva de peso.
Tabla 42.10. Complicaciones de la hipofosfatemia asociada al sndrome de realimentacin.
Cardiovascular: fallo cardiaco, arritmia, muerte
sbita, hipotensin, shock.
Esquelticas: rabdomiolisis, debilidad/mialgia,
debilidad diafragmtica.
Neurolgicas: delirio, coma, parestesias, parlisis,
tetania, Convulsiones, alucinaciones.
Hematolgicas: hemlisis, trombocitopenia,
disminucin del 2,3-DPG.
Inmunolgicas: disfuncin leucocitaria.
Renales: necrosis tubular aguda, acidosis metablica.
Endocrinas: hiperglucemia/resistencia a la Insulina.
se asocia, en los casos severos (inferior a 1,0 mg/dl),

con complicaciones neuromusculares, cardiacas y
respiratorias, que pueden ser letales(65) (Tabla 42.10).
Tambin es habitual la retencin de sodio y fluido
debido al efecto antinatriurtico de las concentraciones elevadas de insulina. La expansin brusca del
fluido extracelular puede provocar ganancia significativa de peso, edemas y descompensacin cardiaca
en los pacientes con malnutricin severa. La mayora de las manifestaciones del sndrome aparecen en
la primera semana despus de iniciar el soporte
nutricional.
Prevencin:
Recordar su existencia.
Identificar a los pacientes con mayor riesgo.
Empezar con el 75% de los requerimientos en
cuanto a volumen y caloras y aumentar el
aporte de forma gradual, en varios das,
segn tolerancia.
Vigilar los signos de insuficiencia cardiaca.
Controlar de forma exhaustiva los niveles
sricos de glucosa y electrolitos.
Suplementar de forma adecuada los electrolitos y vitaminas implicadas (tiamina y vitaminas del complejo B).
537
en las terapias prolongadas con esteroides, en

pacientes oncolgicos sometidos a ciruga mayor
abdominal, traumatizados graves, sndromes malabsortivos y fstulas intestinales.
El cobre y manganeso, debido a su excrecin
biliar, pueden disminuir cuando se realizan derivaciones biliares y aumentar si hay obstruccin biliar.
Tambin se han demostrado prdidas urinarias
importantes de cromo en situaciones de estrs.
Se han descrito miopatas secundarias a dficit
de selenio asociadas con NE y NP prolongada. La
duracin media del soporte nutricional antes del
comienzo de los sntomas era de 18 meses(66).
COMPLICACIONES DE LA NUTRICIN
PARENTERAL
Algunas de estas complicaciones se presentan tambin asociadas a la NE aunque suelen ser ms graves
y presentarse con ms frecuencia en el caso de la
NP. Como ya se han expuesto, se mencionarn slo
algunos aspectos diferenciales.
Tratamiento:
Sndrome de realimentacin
Cuando la hipofosfatemia es moderada, pueden administrarse sales de fosfato potsico

por va oral.
Si el nivel de fosfato es inferior a 1 mg/dl, el
fosfato potsico o sdico deben administrarse por va intravenosa. Hay muchos protocolos, pero uno bastante habitual consiste en
administrar la sal de fosfato a una dosis de
0,08 mmol/kg a lo largo de 8 horas y repetirla
en caso necesario, con control estricto de los
niveles sricos(65).
Sus bases fisiopatolgicas, complicaciones, prevencin y tratamiento son similares a las descritas en el
apartado de NE. La primera comunicacin de hipofosfatemia secundaria a soporte nutricional apareci
a principios de los 70, despus de la introduccin de
la NP. Se desconoce su prevalencia real, porque a
veces no se diagnostica, pero se ha descrito hipofosfatemia en el 42% de los pacientes mdicos y quirrgicos que recibieron NPT que contena fosfato.
Hiperglucemia e hipoglucemia
Dficit de elementos traza

Aunque los contenidos de las frmulas de NE se
adaptan a las recomendaciones actuales, hay patologas que condicionan prdidas importantes por va
digestiva y urinaria y pueden dar lugar a situaciones
deficitarias, sobre todo en las NE prolongadas.
El zinc se pierde en grandes cantidades a travs
de los drenajes de las fstulas o los estomas. Su dficit se observa sobre todo en la hepatopata crnica,
Se ha comprobado que la incidencia de hiperglucemia

(glucemia mayor de 200 mg/dl) durante la NP, era
significativamente mayor (45% frente a 7%) cuando
los pacientes reciban ms de 5 mg/kg/mn de glucosa,
a pesar de que se excluyeron los pacientes diabticos
o con intolerancia hidrocarbonada, los tratados con
esteroides sistmicos y los que presentaban sepsis o
fallo multiorgnico. La hiperglucemia altera la funcin
inmune, aumenta el riesgo de complicaciones infecciosas y puede llevar al coma hiperosmolar no cetsi-
538
co, con mortalidad del 14% en pacientes mayores de

50 aos. Sin embargo, un buen control glucmico
disminuye la mortalidad(64). El aporte razonable de
glucosa y el control peridico de la situacin clnica y
la glucemia pueden evitar esta complicacin.
La produccin excesiva de CO2 se atribua en el
pasado a la sobrealimentacin con carbohidratos, pero
se ha comprobado que esta complicacin se evita
reduciendo el aporte energtico total. Al igual que
sucede con la NE, cada vez es menos frecuente dada
la tendencia actual a disminuir el aporte energtico.
Aunque es muy raro que se produzca se ha descrito la hipoglucemia de rebote despus de retirar la
NP. Algunos expertos siguen recomendando que,
sobre todo en pacientes que reciban grandes dosis
de insulina en su NP, se reduzca el ritmo de infusin
al 50% en las 2 horas previas a su interrupcin.
Dficit de electrolitos
Se deben a un aporte escaso de los mismos en la
NPT y suelen producirse cuando al hacer el balance
no se tienen en cuenta las prdidas por yeyunostoma, diarrea, aspiracin gstrica o fstulas intestinales. Deben monitorizarse sobre todo el sodio, potasio, magnesio y fsforo. Si existe hipocalcemia e
hipoalbuminemia se debe determinar el calcio inico. Cuando los requerimientos de sodio o potasio
son muy elevados, no se deben utilizar de forma
exclusiva sales de cloro, sino darlo en parte como
acetato sdico, para no inducir acidosis metablica.
Alteraciones del equilibrio cido-base
Se encuentran con frecuencia en pacientes que reciben soporte nutricional, pero en la mayora de los
casos, las anomalas no eran debidas al rgimen de
nutricin aplicado, sino a la enfermedad subyacente.
La alcalosis es otro factor que puede bajar el nivel de
fosfato y muchas de las soluciones de aminocidos
disponibles para uso intravenoso contienen grandes
cantidades de acetato, que tiende a ser alcalinizante.
Para corregir las posibles anomalas se puede manipular el contenido de acetato y cloro de la NP.
Hipertrigliceridemia
Es relativamente frecuente y su aparicin depende
de la infusin intravenosa de lpidos, pero tambin
de la presencia de patologas como sepsis, insuficiencia renal, pancreatitis, y la terapia con ciertos
frmacos (esteroides). Si no se detecta y trata,
puede provocar pancreatitis y alterar la funcin pulmonar. Para prevenirla debe evitarse la saturacin de
los mecanismos de aclaramiento, y se aconseja limitar el aporte parenteral de lpidos a 30-50 mg/kg/h
(0,7-1,2 g/kg/da)(1). Si se produce, antes de reducir
o suspender el aporte de lpidos en la NP deben
valorarse todos los factores clnicos implicados, pero
el procedimiento ms rpido para controlarla, es la
reduccin del aporte de lpidos(67).
Dficit nutricionales especficos
Existen oligoelementos esenciales que deben ser
aadidos a la NP para evitar deficiencias de los mismos (cromo, cobre, manganeso, molibdeno, selenio
y zinc). Si se suplementan de forma inadecuada
pueden producir cuadros carenciales en los pacientes que reciben NP a largo plazo. En general, los
requerimientos de micronutrientes son mayores por
va parenteral que por va oral. Esto se debe a varios
factores: (a) destruccin parcial en el sistema de
infusin; (b) administracin intravenosa directa de
los micronutrientes eludiendo el paso por el hgado
donde algunos se transforman en el metabolito activo; (c) prdida de la circulacin enteropancretica o
enterobiliar con imposibilidad de absorber algunos
micronutrientes secretados por va intestinal (zinc,
cobre, manganeso, selenio, cobalamina, cido flico
y vitaminas liposolubles) en pacientes con sndrome
de intestino corto; (d) en las enteropatas con prdida de protenas, los micronutrientes que circulan
ligados a ellas son eliminados ms rpidamente.
Cuando aparecen situaciones deficitarias suelen
estar condicionados por la enfermedad subyacente.
Cuando se hace la prescripcin de micronutrientes
en la NP hay que tener siempre en cuenta la patologa de base y el resultado de los controles analticos.
Complicaciones hepatobiliares
No hay datos fiables sobre su incidencia. La esteatosis heptica puede ocurrir de forma precoz, mientras que la colestasis puede tardar en aparecer despus de meses o aos de terapia. La esteatosis es
reversible con la retirada de la NP. La colestasis crnica, irreversible, que a veces complica la NP a largo
plazo puede dar lugar a fallo heptico y muerte. La
disfuncin heptica asociada con la NP suele ser de

origen multifactorial: dficit nutricionales, alteraciones hormonales, aporte calrico excesivo y, posiblemente, sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
delgado(68). La monitorizacin cuidadosa de los test
de funcin heptica ayuda a identificar de modo precoz el problema, cuando todava es posible realizar
cambios en la NP que permitan resolverlos.
Enfermedad sea metablica

Puede presentarse como dolor seo y fracturas y su
prevalencia es desconocida. En los primeros estudios
se hablaba de una incidencia superior al 29% en
pacientes que recibieron NP a largo plazo. Estos
pacientes tienen malabsorcin intestinal significativa,
generalmente causada por enfermedad inflamatoria
intestinal severa, isquemia intestinal o cncer. La disponibilidad actual de tcnicas rpidas, reproducibles
y relativamente asequibles para medir la densidad
sea ayuda a detectar este problema de forma precoz. Su causa es multifactorial y los factores de riesgo para desarrollarla son el tratamiento crnico con
esteroides sistmicos, el sndrome de intestino corto,
la menopausia, la historia familiar de enfermedad
sea y algunos componentes de la solucin de
NP(69). Los pacientes con factores de riesgo deben
ser monitorizados de manera estricta(70).
Infecciones relacionadas con cateter

endovenoso
La sepsis relacionada con catter es una complicacin frecuente (5-8/1.000 das-paciente)(1), puede
ser muy grave y una de las principales causas de
suspensin de la NP. Muchas de las infecciones por
catter tienen su origen en la colonizacin del catter y la piel que rodea el lugar de la insercin, pero
tambin pueden estar relacionadas con la preparacin y administracin de las soluciones. Algunas
estrategias(71,72) previenen la infeccin por catter
durante la NP. El riesgo de sepsis disminuye con un
personal entrenado que aplique tcnicas de asepsia
rigurosa y que manipule lo menos posible todo el
material. La preparacin de la piel con clorhexidina
da lugar a una menor colonizacin microbiana del
catter que la povidona yodada. Sin embargo, no
resulta efectiva la profilaxis con antibiticos durante la insercin del catter ni el uso tpico de antibiticos en el lugar de la insercin, que favorece el
539
desarrollo de flora resistente. El riesgo de bacteriemia aumenta cuando los catteres se usan para
terapia mltiple y propsitos diagnsticos y cuando
el paciente se ducha y humedece el lugar de insercin. El uso de catteres impregnados con antimicrobianos se asocia con menor incidencia de sepsis
que los no tratados pero, por su alto costo, deben
reservarse para pacientes de alto riesgo tratados en
unidades u hospitales que tengan una incidencia de
infeccin especialmente alta(1).
La presencia de grmenes en el catter no implica
necesariamente la existencia de sepsis por catter. Se
considera su existencia cuando hay clnica de infeccin y el catter es el nico foco posible. Confirman
el diagnstico la mejora de los sntomas al retirarlo
y la presencia de microorganismos en los hemocultivos idnticos a los encontrados en el cultivo de la
punta del catter. Para no retirar de forma indebida
un catter es necesario distinguir entre catter colonizado, catter contaminado, infeccin del orificio
de salida, infeccin del tnel, infeccin del bolsillo
del reservorio, bacteriemia y sepsis por catter(73). La
mayora de las sepsis nosocomiales se asocian con
catteres venosos centrales no tunelizados.
Catter colonizado: Cultivo de la punta o segmento subcutneo del catter positivo para un
microorganismo, sin que el paciente presente clnica
de infeccin y con hemocultivo negativo. Si el cultivo es semicuantitativo se considera que es positivo
si crecen ms de 15 UFC (unidades formadoras de
colonias). Cuando es cuantitativo deben crecer ms
de 10(2) UFC por segmento de catter para considerarlo positivo.
Catter contaminado: Al realizar el cultivo semicuantitativo o cuantitativo el nmero de UFC es inferior al considerado positivo con la tcnica empleada.
Infeccin del orificio de salida: Eritema, induracin y/o dolor en los 2 cm de piel alrededor del orificio de salida del catter junto con exudado que
contenga microorganismo. Puede acompaarse o no
de bacteriemia.
Infeccin del bolsillo del reservorio: Infeccin del
contenido en el reservorio subcutneo asociado con
frecuencia a signos de inflamacin local, a veces con
ruptura y drenaje o necrosis de la piel subyacente
con o sin bacteriemia concomitante.
Bacteriemia por catter: Paciente con clnica de
infeccin sistmica (fiebre, escalofros y/o hipotensin), sin otra fuente aparente de bacteriemia, y con
cultivos del segmento del catter y de sangre perifrica positivos para el mismo microorganismo. El cultivo cuantitativo del catter debe proporcionar una
540
cifra de UFC 5 veces mayor que un hemocultivo

extrado de forma simultnea.
Sepsis por catter: Los mismos criterios de bacteriemia pero con mayor gravedad clnica.
La mayora de las sepsis relacionadas con catter
son causadas por estafilococos, sobre todo los estafilococos coagulasa negativo y E. aureus, contaminantes habituales de la piel. Tambin pueden originarlas los bacilos Gram negativos, como algunas
especies de enterobacter, pseudomona, klebsiella y
acinetobacter, Serratia marcescens, Escherichia coli y
Proteus mirabilis. La infusin de un producto de NP
contaminado puede ser una importante fuente de
bacteriemia por bacilos Gram negativos, porque es
un medio que les permite proliferar una vez introducidos en el. Los pacientes graves inmunodeprimidos
y los que reciben antibiticos de amplio espectro tienen un mayor riesgo de sepsis por Cndida albicans.
La terapia antibitica suele empezarse de forma
emprica y la eleccin inicial depende de la severidad
del cuadro clnico, los factores de riesgo para infeccin y los probables patgenos asociados con el dispositivo intravascular especfico. Se recomienda aplicar vancomicina cuando hay una incidencia alta de
estafilococos resistentes a la meticilina porque tiene
actividad frente a estafilococos coagulasa negativo y
Estafilococo aureus. En ausencia de E. aureus resistente a la meticilina deben usarse nafcilina u oxacilina. En pacientes crticos o inmunodeprimidos se
aade una cefalosporina de tercera o cuarta generacin como cobertura emprica de los bacilos Gram
negativos y Pseudomona aeruginosa. Si se sospecha
una infeccin mictica se administrar anfotericina
B o, dependiendo del paciente, fluconazol intravenoso(73). El tratamiento antimicrobiano inicial debe
administrarse por va intravenosa pero, una vez que
la situacin clnica est estabilizada y se dispone del
antibiograma, puede prescribirse una quinolona oral,
como ciprofloxacino o trimetoprim-sulfametoxazol.
Si se trata de un catter venoso central se aconseja retirar el catter y administrar antibioterapia
intravenosa durante un periodo de tiempo que
depender de la existencia o no de complicaciones y
del microorganismo responsable. Si la causa de la
sepsis es un bacilo Gram negativo se aconseja retirar
el catter en un plazo mximo de 72 horas a partir
del comienzo de la infeccin para evitar recidivas(74).
En caso de infeccin relacionada con un catter
venoso central tunelizado o un dispositivo implantado, debe retirarse el catter si existen complicaciones o se trata de una candidiasis. En caso contrario
se administrarn antibiticos por va sistmica y
segn la tcnica antibiotic lock. Consiste en llenar

la luz del catter con concentraciones farmacolgicas de antibiticos y dejarlas all durante horas o
das.
No hay ningn mtodo que aplicado de forma
rutinaria permita detectar el desarrollo de la sepsis
antes de que aparezca el cuadro. Para diagnosticarla
de forma precoz debe realizarse un control clnico y
analtico muy cuidadoso en cuanto a fiebre, sntomas constitucionales, hiperglucemia y complicaciones tcnicas con el dispositivo de acceso vascular.
RESUMEN
El SNE se emplea para tratar la malnutricin cuando
ya est presente y para evitar su desarrollo cuando
hay una ingesta insuficiente de energa y nutrientes
frente a unas demandas incrementadas. En general,
se recomienda iniciarlo de forma precoz. La NE tiene
ventajas tericas sobre la NP en cuanto a mejor
mantenimiento de la integridad intestinal, menos
infecciones, menor costo y disminucin de la estancia hospitalaria, pero no todos los argumentos tienen el mismo grado de evidencia. La NP debe usarse cuando el tracto gastrointestinal no sea funcional,
no se disponga de una va de acceso, o el paciente
no pueda ser nutrido de forma correcta por va oral
o enteral. A pesar de sus limitaciones, la NPP puede
resultar til para tratar a los pacientes durante periodos cortos de tiempo, que no superen las dos semanas y en la medida que los requerimientos queden
cubiertos. Una vez establecida la indicacin de NE,
el tipo de dieta depender de los requerimientos
nutricionales, la capacidad del tubo digestivo y su
patologa de base, ya que se impone cada vez ms el
uso de frmulas nutricionales especializadas en
patologas especficas. En el caso de la NP, tambin
se han desarrollado aportes nitrogenados especficos con potencial aplicacin en la insuficiencia
heptica, renal o en las situaciones de estrs.
La monitorizacin del SNE tiene como objetivos
determinar su eficacia, evaluar cambios en la situacin
clnica y prevenir y detectar las complicaciones. Para
alcanzarlos es necesario aplicar protocolos estrictos de
seguimiento, que incluyen controles clnicos y analticos. Entre las complicaciones de la NE tenemos, adems de las relacionadas con el acceso al tubo digestivo, el reflujo gstrico, la aspiracin, la diarrea, la
distensin abdominal severa y la isquemia intestinal
no oclusiva. Las complicaciones metablicas son cada
vez menos frecuentes debido al desarrollo de frmulas
de menor osmolaridad y adaptadas a las distintas
patologas. Tambin contribuyen a ello el manejo ms

agresivo de la hiperglucemia, que puede aparecer
sobre todo en el paciente crtico, y el mejor conocimiento y prevencin del sndrome de realimentacin.
En el caso de la NP estas complicaciones metablicas
suelen ser ms graves y frecuentes y, a largo plazo,
pueden aparecer colestasis crnica y enfermedad sea
metablica, de origen multifactorial. La sepsis por
catter es una complicacin frecuente, puede ser muy
grave y una de las principales causas de suspensin
de la NP. La mayora de las sepsis nosocomiales se
asocian con catteres venosos centrales no tunelizados. La terapia antibitica suele empezarse de forma
emprica y la eleccin inicial depende de la severidad
del cuadro clnico, los factores de riesgo para infeccin y los probables patgenos asociados con el dispositivo intravascular especfico.
BIBLIOGRAFA
Task force. Guidelines for the use of parenteral and
enteral nutrition in adult and pediatric patients.
JPEN.2002; 26: 1SA-138SA.
2. Braunschweig C, Levy P, Sheean P et al. Enteral versus parenteral nutrition: A meta-analysis. Am J Clin
Nutr 2001; 74: 534-542.
3. Scolapio James S. A Review of theTrends in the Use
of Enteral and Parenteral Nutrition Support. J Clin
Gastroenterol 2004; 38: 403-407.
4. Kalfarentzos R, Kehagias J, Mead N et al. Enteral
nutrition is superior to parenteral nutrition in severe
acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg. 1997; 84: 1665-1669.
5. Windsor AC, Kanwar S, Li AG et al. Compared with
parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the
acute phase response and improves disease severity
in acute pancreatitis. Gut. 1998; 42: 431-435.
6. Abou-Assi S, Craig K, OKeefe SJD. Hypocaloric jejunal feeding is better than total parenteral nutrition in
acute pancreatitis: Results of a randomized comparative study. Am J Gastro. 2002; 97: 2255-2262.
7. Shirabe K, Matsumata T, Shimada M et al. A comparison of parenteral hyperalimentation and early enteral feeding regarding systemic immunity alter hepatic
resection- the results of a randomized prospective
study. Hepatogastroenterology. 1997; 44: 205-209.
8. Bozzeti F, Braga M, Gianotti L et al. Postoperative
enteral versus parenteral nutrition in malnourished
patients with gastrointestinal cancer: a randomized
multicenter trial. Lancet. 2001; 358:1487-1492.
9. American Gastroenterological Association Medical
Position Statement. Parenteral nutrition. Gastroenterology. 2001; 121: 966-969.
541
10. Scolapio JS, Ukleja A, Kelly DJ. The outcome of

patients with radiation enteritis treated with home
parenteral nutrition. Am J Gastroenterology. 2002;
297: 662-666.
11. Jeejeebhoy KN. Total Parenteral nutrition: potion or
poison? Am J Clin Nutr 2001; 74: 160-163.
12. Van der Berghe W, Wouters P, Weekers F et al.
Intensive Insulin therapy in the critically ill patients.
N Eng J Med 2001; 345: 1359-1367.
13. Ibrahim EH, Mehringer L, Prentice D et al. Early versus
late enteral feeding of mechanically ventilated
patients: results of a clinical trial. J Parenter Enter Nutr
2002; 26: 174-181.
14. Koretz RL. The calorie conundrum. J Parenter Enter
Nutr 2002; 26: 182-183.
15. Krishnan JA, Parce PB, Martinez A et al. Caloric intake in medical ICU patients: consistency of care with
guidelines and relationship to clinical outcomes.
Chest 2003; 124: 297-305.
16. Anderson ADG, Palmer D, McFie J. Peripheral parenteral nutrition. Brit J Surg 2003; 90: 1048-1054.
17. Koning MA, del Olmo D, de Juana P, Vzquez C.
Nutricin enteral. Vazquez C, Santos Ruiz MA. (eds.)
En: Vademcum de nutricin artificial. Madrid.
Ediciones Diaz de Santos. 2004.
18. Coster J, McCauley RD, Platell CFE, Hall JC. The
management of patients with the short bowel
syndrome. World Gastroenterol. 2002; 8: 13-20.
19. del Olmo D, Lpez del Val T, Martinez de Icaya P, de
Juana P et al. Fibra en Nutricin enteral: revision sistemtica de la literatura. Nutr Hosp 2004; 19(3): 167-74.
20. Obled C, Papet I, Breuille D. Metabolic bases of
amino acid requirements in acute diseases. Curr Opin
Clin Nutr Metab Care 2002; 5: 189-197.
21. Strickland A, Brogan A, Krauss J, Martindale R, Cresci
G. Is the use of specialized nutritional formulations a
cost-effective strategy? A national database
Evaluation. JPEN 2005; 29: S81-91.
22. Boelens PG, Nijveldt RJ, Houdijk AP, Meijer S, van
Leuwen PA. Glutamine alimentation in catabolic
state. J Nutr 2001; 131(9): S2569-77.
23. Ziegler TR. Glutamine supplementation in bone
marrow transplantation. Br J Nutr 2002; 87: S9-15.
24. Hall JC, Dobb G, Hall JL, de Sousa R, Brennan L,
McCauley R. A clinical trial evaluating enteral glutamine in critically ill patients. Am J Clin Nutr 2002; 75:
S415.
25. Buchman AL. Glutamine: commercially essential or
conditionally essential? A critical appraisal of the
human data. Am J Clin Nutr 2001; 74: 25-32.
26. Novak F, Heyland DK, Avenell A et al. Glutamine
supplementation in serious illness: a systematic
review of the evidence. Crit Care Med. 2002; 30:
2022-9.
27. Andrews FJ, Griffiths RD. Glutamine essential for
immune nutrition in the critically ill. Br J Nutr 2002;
87: S3-S8.
542
28. Wischmeyer PE, Lynch J, Liedel J et al. Glutamine

administration reduces Gram-negative bacteraemia in
severely burned patients: a prospective, randomized,
double blind trial versus isonitrogenous control. Crit
Care Med 2001; 29: 207S-80.
29. Labow BI, Souba WW. Glutamine. World J Surg.
2000; 24: 1503-13.
30. Furst P. New developments in glutamine delivery. J
Nutr 2001; 131: 2562S-8S.
31. Watford M, Chellaraj V, Ismat A, Brown P, Raman P.
Hepatic glutamine metabolism. Nutrition 2002; 18:
301-3.
32. James JH. Branched chain amino acids in hepatic
encephalopathy. Am J Surg 2002; 183: 424-9.
33. Holecek M. Relation between glutamine, branchedchain amino acids, and protein metabolism. Nutrition
2002; 18: 130-3.
34. Platell C, Kong S-E, McCauley R, May JC. Branched
chain amino acids. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15:
706-17.
35. Meng WCS, Leung KL, Ho RLK, Leung TWT, Lau
WY. Prospective randomized control study on the
effect of branched-chain amino acids in patients with
liver resection for hepatocellular carcinoma. Aust N Z
J Surg. 1999; 69: 811-15.
36. Grimm H, Kraus A. Immunonutrition supplementary amino acids and fatty acids ameliorate immune
deficiency in critically ill patients. Langenbecks Arch
Surg 2001; 386: 369-76.
37. Bastian L, Weimann A. Immunonutrition in patients
after multiple trauma. Br J Nutr 2002; 87: S133-4.
38. Suchner U, Heyland DK, Meter K. Immune-modulatory actions of arginine in the critically ill. Br J Nutr
2002; 87: S121-32.
39. Koretz RL. Immunonutrition: Fact, fantasy and future. Curr Gastroenterol Rep 2002; 4: 332-7.
Suchner U. Should Immunonutrition become routine
in critically ill patients? A systematic review of the
evidence. JAMA 2001; 286: 944-53.
41. Grupo de Trabajo Nacional Aspectos farmacuticos
de la nutricin. Consenso espaol sobre la preparacin de mezclas nutrientes parenterales. Nutr Hosp
1997; 12(1): 15-19.
42. Driscoll David F. Compounding TPN Admixtures:
Then and now. JPEN 2003; 27(6): 433-438.
43. Culebras J M, Martn-Pea G, Garca de Lorenzo A,
Zaragaza A, Rodrguez-Montes JA Practical aspects of
Peripheral parenteral nutrition. Curr Opin Clin Nutr
Metab Care 2004; 7: 303-307.
44. Wanten GI, Naber AH, Kruimel JW, Tool AT, Roos D,
Jansen JB. Influence of structurally different lipid
emulsions on human neutrophil oxygen radical production. Eur J Clin Invest 1999; 29: 357-63.
45. Kruimel JW, Naber AH, Curfs JH, Wenker MA,
Jansen JB. With medium-chain triglycerides, higher
and faster oxygen radical production by stimulated
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
polymorphonuclear leukocytes occurs. J Parent

Enteral Nutr 2000; 24: 107-12.
Wanten GJA, Geijtenbeck TBH, Raymakers RAP, Roos
D, Jansen JBMJ, Naber AHJ. Medium chain triglyceride-containing lipid emulsions increase human neutrophil integrin expression, adhesion and degradation. J
Parenter Enteral Nutr 2000; 24: 228-33.
Wanten GJ, Roos D, Naber THJ. Effects of structurally
different lipid emulsions on human neutrophil migration. Clin Nutr 2000: 19: 327-31.
Wanten GJ, Netea MG, Naber TH,, Curfs JH, Jacobs
LE, Verver-Jansen TJ et al. Parenteral administration
of medium- but not long-chain lipid emulsions may
increase the risk for infections by Candida albicans.
Infect Immun 2002; 70: 6471-4.
Wanten GJ, Janssen FP, Naber AH. Saturated triglycerides and fatty acids activate neutrophils depending on carbon chain-length. Eur J Clin Invest 2002;
32: 285-9.
Bellantone R, Bossola M, Carriero C, Maleaba M,
Nucera P, Ratto C et al. Structured versus long-chain
triglycerides: a safety, tolerance and efficacy randomized study in colorectal surgical patients. J Parenter
Enteral Nutr 1999; 23: 123-7.
Lindgren BF, Ruokonen E, Magnusson-Borg K, Takala
J. Nitrogen sparing effect of structured triglycerides
containing both medium- and long-chain fatty acids
in critically ill patients; a double- blind randomized
controlled trial. Clin Nutr 2001; 20: 43-8.
Rubin M, Moser A, Vaserberg N, Greig F, Levy Y,
Spivak H et al. Structured triacylglycerol emulsion,
containing both medium- and long-chain fatty acids,
in long-term home parenteral nutrition: a doubleblind randomized cross-over study. Nutrition 2000;
16: 95-100.
Kruimel JW, Naber TH, van der Vliet JA, Carneheim
C, Katan MB, Jansen JB. Parenteral structured triglyceride emulsion improves nitrogen balance and is
cleared faster from the blood in moderately catabolic
patients. J Parenter Enteral Nutr 2001; 25: 237-44.
Chambrier C, Guiraud M, Gibault JP, Labrosse H,
Bouletreau P. Medium- and long-chain triacylglycerols in postoperative patients: structured lipids versus
a physical mixture. Nutrition 1999; 15: 274-7.
Zaloga Gary P. Improving outcomes with Specialized
Nutrition Support. JPEN 2005; 29(1): S49-52.
Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, Pacht ER,
Donahoe M, Albertson TE et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic
acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral Nutrition in ARDS
Study Group. Crit Care Med 1999; 27(8): 409-20.
Schauder P, Rohn U, Schafer G, Korff G, Schenk HD.
Impact of fish oil enriched total parenteral nutrition
on DNA synthesis, cytokine release and receptor
expression by lymphocytes in the postoperative
period. Br J Nutr 2002; 87(1): S103-10.
58. Yaqoob P. Monounsaturated fatty acids and immune

function. Eur J Clin Nutr 2002; 56(3): S9-13.
59. Marr AB, McQuiggan MM, Kozar R, Moore FA.
Gastric feeding as an extension of an established
enteral nutrition protocol. Nutr Clin Pract. 2004; 19:
523-530.
60. Bernard AC, Magnuson B, Tsuei BJ, Swintosky M,
Barnes S, Kearney PA. Defining and assessing tolerance in enteral nutrition. Nutr Clin Pract. 2004; 19:
481-486.
61. Metheny NA. Risk factors for aspiration. JPEN 2002;
26(6): S26-31.
62. Lebak KJ, Bliss DZ, Savik K, Patten-Marsh KM.
Whats new on defining diarrhea in tube-feeding studies? Clin Nurs Res. 2003; 12: 174-204.
63. Elmer GW, McFarland LV. Biotherapeutic agents in
the treatment of infectious diarrhea. Gastroenterol
Clin North Am. 2001; 30: 837-854.
64. Finney SJ, Zekveld C, Elia A, Evans TW. Glucose control and mortality in critically ill patients. JAMA.
2003; 290: 2041-2047.
65. Marinella MA. The refeeding syndrome and hypophosphatemia. Nutr Rev. 2003; 61(9): 320-323.
66. Chariot P, Bignani O. Skeletal muscle disorders associated with selenium deficiency in humans. Muscle
Nerve 2003; 27: 662-668.
543
67. Llop J, Sabin P, Garau M, Burgos R, Prez M, Mass J

et al. The importance of clinical factors in parenteral
nutrition-associated hipertrigliceridemia. Clin Nutr
2003; 22(6): 577-583.
68. Chung C, Buchman Al. Postoperative jaundice and
total parenteral nutrition-associated with hepatic
dysfunction. Clin Liver Dis. 2002; 6(4): 1067-84.
69. Hamilton C, Seidner DL. Metabolic bone disease and
parenteral nutrition. Curr Gastroenterol Rep. 2004;
6(4): 335-41.
70. Seidner DL, Licata A. Parenteral nutrition-associated
metabolic bone disease: Pathophysiology, evaluation
and treatment. Nutr Clin Pract 2000; 15: 163-170.
71. Mermel LA. Prevention of intravascular catheter-related infections. Ann Intern Med. 2000; 132: 391-402.
72. Attar A, Messing B. Evidence- based prevention of
catheter infection during parenteral nutrition. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care. 2001; 4: 211-218.
73. Mermel LA, Farr BM, Sherertz RJ et al. Guidelines for
the management of intravascular catheter-related
infections. Clin Infect Dis. 2001; 32: 1249-72.
74. Hanna H, Afif C, Alakedi B et al. Central venous
catheter-related Bacteraemia due to Gram-negative
bacilli: significance of catheter removal in preventing
relapse. Infect Control Hosp Epidemiol. 2004; 25:
646-649.
43
Nutricin enteral
y parenteral,
vas de acceso
Luis A. Cullar Olmedo, M.a Concepcin Martn Gelado, Daniel A. de Luis Romn
INTRODUCCIN
La Nutricin Enteral (NE), en los ltimos aos ha
presentado un gran desarrollo anteponindose a la
Nutricin Parenteral (NP) como primera eleccin.
La NP es una alternativa a la nutricin oral o enteral cuando estas no son factibles porque el tubo
digestivo necesite estar en reposo durante un periodo mayor de cinco das o presenta limitaciones anatmicas o funcionales.
La primera referencia del uso de alimentacin
por va enteral es la introduccin de nutrientes en
el esfago por un tubo hueco en 1589(1), la tcnica se debe a Hunter durante el siglo XVIII, experimentando un gran desarrollo en las ltimas dcadas asociado a la aparicin y mejora de los
sistemas de administracin y frmulas, junto a un
mejor conocimiento de la fisiologa digestiva lo
que conlleva un aumento de las indicaciones y
una reduccin de las complicaciones(2). Es una tcnica sencilla y eficaz.
La NE est indicada siempre que se mantenga la
capacidad funcional y absortiva del tubo digestivo y
no se cubran las necesidades nutricionales por va
oral durante siete o ms das. Presenta ventajas
sobre la NP como el mantenimiento del trofismo
intestinal y menos complicaciones.
La NP, debido a su alta osmolaridad, debe de
infundirse a travs de venas con gran flujo sangu-
neo (centrales), principalmente la cava superior. Este

acceso venoso central conlleva ms complicaciones
que el acceso para NE.
NUTRICIN ENTERAL. VAS DE ACCESO

La NE es el mtodo de alimentacin preferido en
pacientes que no son capaces de cubrir las necesidades nutricionales por va oral y el tubo digestivo es
anatmica y funcionalmente viable.
A la hora de elegir la va de acceso debe de considerarse la enfermedad de base, estado nutricional
del paciente, el tiempo previsible de uso y las necesidades energtico-proteicas.
La va preferida para la administracin de la NE es
la oral siendo la ms fisiolgica y menos invasiva(3).
Cuando la ingesta o deglucin est alterada se recurre a una va de acceso artificial (sonda u ostoma).
El acceso artificial para NE puede dividirse en no
invasivo o invasivo.
Acceso artificial para NE no invasivo

Se decide la colocacin de la sonda en el estmago
o el intestino considerando, principalmente, la
enfermedad del paciente, tipos de sonda y sistemas
de administracin.
546
Sondas enterales
Una vez se ha decidido utilizar una sonda para nutricin hay que tener en cuenta sus caractersticas,
entre las que destacan el material de fabricacin,
longitud y calibre. Tambin debe de considerarse las
conexiones, existencia o no de fiador y lastre.
a) Material. No debe de alterarse por las secreciones digestivas, ni irritar la mucosa, blando
y atxico. El poliuretano y la silicona son los
materiales que tienen estas caractersticas. No
se deben usar sondas de polivinilo que se
endurece por la accin de los jugos digestivos
irritando la mucosa.
Para valorar radiolgicamente la colocacin
de las sondas, la mayora de las sondas son
radiopacas.
b) Longitud. Decidida la colocacin de la sonda
para NE se debe de definir el punto del tubo
digestivo donde se quiere colocar.
Segn el lugar de colocacin de la sonda, la
talla, y la edad del paciente se elige la longitud
de la sonda. En adultos las sondas nasogstricas (SNG) miden entre 70 y 95 cm. Las nasoentricas (nasoduodenales o nasoyeyunales),
indicadas en pacientes con alto riesgo de aspiracin pulmonar o dificultad en el vaciamiento gstrico miden entre 105 y 120 cm. La longitud de la sonda para nios oscila entre 38 y
56 cm.
c) Calibre. El calibre se expresa en French (Fr),
que equivale a 0,33 mm. Las ms utilizadas
tienen entre 8 y 12 Fr en adultos y de 5 a 8 Fr
en nios.
Cuanto menor sea el calibre menos complicaciones (irritacin nasofarngea, incompetencia del esfnter esofgico inferior), pero es
ms frecuente la obstruccin, que ocurre
hasta en el 9% de los casos(4).
d) Fiador. Facilita la colocacin de la sonda
dotndola de ms rigidez.
El fiador no debe de ser excesivamente rgido, de punta roma y menor longitud que la
sonda para evitar la perforacin, la cual tambin puede ocurrir si se reintroduce despus
de retirarlo.
e) Lastre. Es un pequeo peso situado por debajo de los orificios de salida de la sonda para
facilitar el paso a intestino delgado, si se precisa, y evitar la salida de la sonda por la tos o
los vmitos.
f) Orificios distales. Para evitar la obstruccin es

aconsejable que sean laterales.
g) Conectores. El deterioro del orificio de entrada
de la sonda por el uso es muy frecuente, siendo muy til el cambio aislado. Existen diferentes sistemas de conexin (nico o doble en Y).
Sonda nasogstrica
El acceso gstrico a travs de una SNG es el mtodo ms utilizado para el aporte de NE a corto y
medio plazo por las ventajas que conlleva sobre
otras vas: es ms fisiolgica posibilitando la administracin de alimentos de forma continua o intermitente, manteniendo el funcionalismo digestivo
habitual, es bien tolerada incluso con dietas hiperosmolares.
Las contraindicaciones para el uso de la SNG seran
el riesgo de broncoaspiracin por reflujo gastroesofgico, retraso en el vaciamiento gstrico e leo.
Se utilizan sondas de poliuretano de 75-90 cm,
con fiador y un calibre entre 8-12 Fr.
Tcnica de colocacin de la SNG
Si el paciente est consciente se le debe de explicar la tcnica para aumentar su colaboracin.
Debemos de calcular la longitud de la sonda aadiendo 50 cm a la distancia entre punta de la nariz
al lbulo de la oreja y de este al apndice xifoides.
El cuello del paciente debe de estar levemente flexionado en posicin de sentado o con la cabeza
de la cama discretamente elevada. Tras lubrificar la
punta de la sonda, se introduce por el orificio
nasal hasta alcanzar la pared posterior de la faringe solicitando entonces la colaboracin del
paciente flexionando la cabeza y realizando movimientos deglutorios desplazando la sonda hasta
el estmago. Ocasionalmente la sonda pasa a trquea provocando tos, o queda emplazada en espacio pleural o incluso crneo(6,7).
Para asegurar la posicin correcta de la sonda, la
aspiracin de secreciones o la insuflacin de are con
auscultacin de epigastrio no son totalmente fiables. Otros mtodos como la medida del pH y la
concentracin de bilirrubina(8) o pepsina(9) pueden
ser ms fiables.
La comprobacin radiolgica (radiografa tracoabdominal) debera de realizarse para confirmar la
colocacin gstrica.
N U T R I C I N E N T E R A L Y PA R E N T E R A L , V A S D E ACC E SO
Sondas nasoenterales
Las sondas nasoenterales (nasoduodenal y nasoyeyunal) permiten el aporte alimentario directo al
intestino proximal de forma continua, con prdida
del ritmo normal de ingesta. Su uso est indicado
cuando existe riesgo de aspiracin pulmonar, retraso
en el vaciamiento gstrico, pacientes con nuseas y
vmitos, fstulas gastroesofgicas, pancreatitis o en
el postoperatorio inmediato.
Tcnica de colocacin de la sonda nasoenteral
Se sigue la misma tcnica que para la SNG hasta
alcanzar el estmago, precisando del peristaltismo
para el paso espontneo a duodeno o yeyuno, el
cual se puede favorecer colocando al paciente en
decbito lateral izquierdo o recurriendo a maniobras
farmacolgicas (metoclopramida(10), eritromicina(11))
o mecnicas (lastre(12), endoscopio).
Complicaciones del uso de sondas enterales
Habitualmente son poco frecuentes y con escasa
repercusin clnica.
La colocacin incorrecta ocurre entre un 1% al
19% de los casos, pudiendo situarse el extremo distal de la sonda en faringe, esfago, trquea, bronquios, crneo. Para evitar esta complicacin se debe
de realizar una comprobacin radiolgica de la
sonda antes de iniciar la NE.
En pacientes con tos, vmitos o agitados puede
desplazarse la sonda (1,6%-4,6%).
Una complicacin relativamente frecuente (5%38%) es la obstruccin de la sonda debido a factores propios de la sonda (calibre, orificios de salida) o
propios de la dieta (presencia de fibra, infusin
lenta). Para prevenir la obstruccin se debe de lavar
la sonda cada cuatro a seis horas si la infusin es
continua o despus de cada toma si es intermitente.
Las alternativas para desobstruirla son la infusin en
bolo de 30 ml de agua templada, coca-cola o infusin de enzimas pancreticas(13).
La complicacin ms grave es la neumona aspirativa, cuya frecuencia vara entre el 0% al 95%(14,15), por
la entrada de contenido digestivo en las vas respiratorias inferiores por reflujo gastroesofgico(16) en
pacientes con nuseas, vmitos, alteracin del nivel
de conciencia, ventilacin mecnica(17) o patologa del
tubo digestivo (hernia hiatal, obstruccin gstrica).
547
Su frecuencia puede reducirse con un meticuloso

cuidado en la administracin de la NE: incorporar al
enfermo ms de 30 durante la administracin de la
NE y una hora despus(18), comprobar el contenido
gstrico cada cuatro-seis horas en infusiones continuas o antes de cada toma si es intermitente. Se
debe de colocar la sonda postpilrica en pacientes
con riesgo de aspiracin.
Complicaciones infecciosas locales como otitis y
sinusitis pueden aparecer con el uso de sondas
enterales.
Las complicaciones mecnicas (lesiones por
decbito, infecciones locales), han disminuido por
el uso de sondas de pequeo calibre, flexibles y por
los cuidados de la sonda.
Acceso invasivo al tubo digestivo

Las indicaciones para enterostoma son los procesos
funcionales u orgnicos del tubo digestivo superior
que causan disfagia (estenosis orofarngeas, esofgicas o gstricas, enfermedades neurolgicas degenerativas) o se prevea que el acceso nasoenteral va a
durar ms de cuatro a seis semanas(19).
Las enterostomas ms utilizadas son la gastrostoma y la yeyunostoma.
Ostomas laparoscpicas
En los ltimos aos las tcnicas laparoscpicas predominan sobre las quirrgicas por la menor morbimortalidad, recuperacin temprana, disminucin de las hernias incisionales y de las infecciones de la herida.
Gastrostoma laparoscpica
Practicada inicialmente por Ponsky y Gauderez en el
ao 1979(20), actualmente es la va de eleccin para
mantener el aporte nutricional si la necesidad de NE
se prolonga.
La tcnica es sencilla y de bajo coste, desplazando a la gastrostoma quirrgica por una menor morbimortalidad ya que se realiza con anestesia local lo
que conlleva menor frecuencia de leo y no existe
dehiscencia de suturas(21,22).
SONDAS DE GASTROSTOMA
Son de poliuretano y el calibre oscila entre los 12 y
24 Fr. Se distinguen las siguientes partes:
548
a) Extremo proximal con uno o dos orificios de

entrada.
b) Tope externo para ajustarle a la pared abdominal.
c) Tope interno. Segn la sonda sea de inicio o
de recambio puede ser rgido o flexible respectivamente, precisando, el rgido, la endoscopia para su extraccin.
Cuando la duracin de la NE se prevee duradera,
puede sustituirse la sonda inicial por una de bajo
perfil o botn de alimentacin, mejor aceptada en
los pacientes con una vida sociolaboral activa.
La sonda de gastrostoma puede retirarse cuando
la alimentacin por esta va no est indicada,
cerrando el trayecto fistuloso en 24 horas.
TCNICAS DE GASTROSTOMA
La colocacin de una sonda de gastrostoma se realiza en el cuarto de endoscopias en un breve periodo de tiempo (10-20 minutos de duracin).
El paciente debe de permanecer en ayunas de
ocho horas, con anestesia tpica de faringe y sedacin endovenosa se pasa el endoscopio al estmago, insuflando aire para distenderle y acercarle a la
pared abdominal.
Existen cuatro tcnicas de colocacin:
a) Tcnica de Ponsky-Gauderer o por traccin(23).
Bajo control endoscpico se insufla aire en el
estmago contactando la luz del endoscopio
con la pared gstrica anterior observndose
desde el exterior por transiluminacin. Tras
infiltrar la piel y fascia con un anestsico local
se introduce un trocar al estmago a travs
del cual se pasa un hilo de seda que con el
endoscopio se extrae por la boca anudndole
el extremo de la sonda. Por traccin desde el
extremo abdominal se coloca la sonda en el
estoma de la pared abdominal. Permite el
aporte nutricional 12-24 horas despus.
b) Tcnica de Sacks-Vine, por pulsin(24). Se
inserta en el estmago, bajo visin endoscpica, la aguja introductora a travs de la cual
se pasa la gua que se saca con el endoscopio
hasta la boca. La unidad cnula-catter junto
a la gua alcanza el estmago a travs del tubo
digestivo donde por ltimo atraviesa la pared
fijando el catter.
c) Tcnica de Russell(25). Se introduce percutneamente una gua en el interior del estmago
sobre la que se pasa un trocar y a travs del

mismo una sonda baln tipo Foley. Se hincha
el baln con control endoscpico traccionando del tubo para hacer tope con la pared tras
lo cual se retira el trocar.
Con esta tcnica la sonda no puede superar los 15Fr (con las otras dos tcnicas se
colocan sondas de 28 Fr).
Respecto a las tcnicas anteriores, en esta
ltima no existe contaminacin de la sonda
por la flora orofarngea y evita el trauma del
paso de la sonda por faringe y esfago; adems puede ser insertada cuando existe obstruccin del tubo digestivo superior.
d) Gastrostoma radiolgica percutnea(26). Gastrostoma percutnea que no requiere anestesia
ni endoscopia. Descrita en 1983 por Tao-Wills.
Se insufla aire al estmago por una SNG. Con
control radiolgico y guiados por contraste
hidrosoluble se coloca una sonda en el antro
gstrico o en el ngulo duodeno-yeyunal.
COMPLICACIONES
Las complicaciones graves de la gastrostoma laparoscpica se aproximan al 3% e incluyen la fascitis
necrotizante(27) y la peritonitis aguda(28). La mortalidad se aproxima al 1%. Las complicaciones leves, la
ms frecuente, infeccin del lugar de la puncin por
grmenes de la orofaringe se aproxima al 13%.
Yeyunostoma laparoscpica
Endoscopicamente se ilumina el lugar de la puncin
en el yeyuno, perforando la pared con una aguja por
la que se pasa una gua que se saca por la boca con
el endoscopio, siendo la tcnica similar a la de traccin descrita previamente(29). A veces a travs de la
sonda de gastrostoma se introduce otra ms fina
hasta el yeyuno.
Las sondas utilizadas son de poliuretano, de 8 a
12 Fr y de 13 a 120 cm de longitud.
Su indicacin principal son pacientes con riesgo
de aspiracin por regurgitacin gstrica(30).
Ostomas quirrgicas
Consiste en la colocacin quirrgica en faringe, esfago cervical, estmago y yeyuno de una sonda para
alimentacin. Desde la aparicin de las ostomas
endoscpicas se ha reducido progresivamente su

prctica reservndose cuando no es posible tcnicamente la ostoma endoscpica o cuando se practica
ciruga por otra indicacin.
Faringostoma
Se coloca a travs del seno piriforme una sonda para
alimentacin con acceso en la cara lateral del cuello(31). Puede realizarse con anestesia local.
Sus indicaciones principales son los traumatismos,
malformaciones y ciruga de la zona maxilofacial.
549
a) Yeyunostoma con catter fino. Se realiza con

un trocar un tnel submucoso de unos cinco
cm de longitud en el asa yeyunal, por el que
se inserta un catter de 3 mm de dimetro. La
tcnica es sencilla, fue descrita por Delany(33).
b) Yeyunostoma tipo Witzel. A unos 20 cm del
ngulo de Treitz, en el borde antimesentrico
se hace una incisin por la que se introduce el
catter, realizando un tnel seromuscular
sacando el extremo a travs de la pared abdominal, fijando a la pared anterior el yeyuno(34).
VAS DE ACCESO EN NUTRICIN

PARENTERAL
Gastrostoma quirrgica
Introduccin
Se coloca en el estmago un tubo para alimentacin
en pacientes con obstruccin esofgica, traumatismos orofarngeos o neoplasias que impidan la realizacin de la tcnica endoscpica.
Las contraindicaciones son las alteraciones del
vaciado gstrico (orgnicas o funcionales) y reflujo
gastroesofgico.
Se realiza una laparotoma superior o transversa
en hipocondrio izquierdo.
Las tcnicas ms importantes son:
a) Gastrostoma de Stamm. Se utiliza cuando el
riesgo quirrgico es alto al ser una tcnica
sencilla. La sonda en forma de seta, sonda de
Foley o tubo de Petzeer se coloca en el interior
del estmago fijndola con suturas en bolsa
de tabaco seromuscular.
b) Gastrostoma de Janeway. Se coloca una
sonda de Foley dentro de un tnel gstrico.
c) Gastrostoma a lo Witzel. Se inserta la sonda
en el estmago realizando a su alrededor un
tnel seromuscular para disminuir el riesgo de
fuga.
Yeyunostoma quirrgica
Se realiza cuando se prevee un gran retraso en la alimentacin oral, evitando los riesgos de la nutricin
parenteral(32), como complemento de la ciruga del
tracto gastrointestinal superior.
Las contraindicaciones pueden ser sistmicas
(ascitis, coagulopata) o locales (enfermedad inflamatoria o enteritis por radiacin).
Fundamentalmente existen dos tcnicas:
La nutricin parenteral (NP) es una alternativa nutricional, cuando el tubo digestivo necesita reposo o
no es funcional, a la nutricin oral o enteral y se estime una duracin del soporte nutricional mayor de
cinco das.
La NP, debido a la alta osmolaridad de las soluciones nutritivas que aportan el 100%-130% de las
necesidades (NP total), se infunde a travs de venas
centrales (cava superior), lo cual conlleva complicaciones principalmente mecnicas, o si se toleran
altos volmenes de lquidos pueden canalizarse
venas perifricas(35).
Acceso venoso central

El acceso a una va venosa central (cava superior)
puede realizarse a travs de venas prximas (yugular,
subclavia) constituyendo el acceso central propiamente dicho, o a travs de venas alejadas (extremidad
superior o inferior) denominndose acceso perifrico.
Las soluciones nutritivas con una osmolaridad
mayor de 900 mOsm/l precisa un acceso venoso
central(36).
La va de acceso (central o perifrica) depender
de la duracin de La NP. La vena subclavia es de primera eleccin para la NP seguida por la yugular
interna, utilizndose cuando la duracin del soporte
nutricional sea mayor de diez-doce das e inferior a
dos-tres meses.
A travs de catteres centrales de insercin perifrica (catteres centrales propiamente dichos o de
catteres de acceso prolongado) se consigue este
acceso a la subclavia.
550
Catteres centrales con acceso perifrico

Con un catter largo (50-71 cm), blando y flexible,
a travs de las venas ceflica o baslica se puede
acceder a la vena cava superior con menos complicaciones que el acceso central propiamente dicho.
Es una alternativa a los catteres centrales si estn
contraindicados (traqueostoma, lesiones cervicales)
o se tiene poca experiencia en su colocacin.
El ms utilizado (Drum) consiste en una rueda
giratoria donde se enrolla el catter y su gua que se
hace avanzar a travs de la aguja de puncin girando el tambor. Introducido el catter se retira la aguja
y la gua, comprobando con la extraccin de sangre
la colocacin endovenosa, que se confirma con una
exploracin radiolgica.
Las principales complicaciones son la dificultad
en la canalizacin y la aparicin de trombosis.
Catteres centrales
El acceso ms utilizado para NP con una duracin
inferior a dos-tres meses es la vena subclavia.
Se utilizan catteres de dos y tres luces, habitualmente de silicona por no tener efecto trombognico
y no producir sustancias txicas.
La insercin debe de realizarse en el quirfano o
en la unidad de cuidados intensivos con un utillaje
estril y buena iluminacin. La tcnica de insercin
es la de Seldinger.
Antes de iniciar la NP debe asegurarse la colocacin del catter con un estudio radiolgico.
Catteres centrales de duracin
prolongada
Su uso est indicado para NP de larga duracin
(hospitalaria o domiciliaria). Se dispone de dos tipos
de acceso prolongado:
a) Reservorios subcutneos implantables, tipo
Port-a-cath. Constan de dos piezas independientes: cpsula de acero inoxidable, titanio o
plstico cubierto de una membrana de silicona y unido a esta cpsula un catter. A travs
de la membrana de la cpsula se accede al
reservorio con agujas sin bisel(37).
La Cpsula se coloca en la fascia del msculo pectoral alcanzando una va central por
el catter.
Las complicaciones ms frecuentes de

estos catteres son la infeccin y la trombosis
venosa, esta ltima puede intentarse subsanar con un fibrinoltico.
b) Catteres tunelizados tipo Hickman o Broviac.
Alcanzan la vena cava superior a travs de un
tnel en el tejido subcutneo produciendo
una reaccin fibrosa que impide el desplazamiento y disminuye el riesgo de infeccin.
La implantacin se realiza con medidas de
asepsia extremas en el quirfano.
Complicaciones de los catteres centrales
Los catteres de acceso central estn sujetos a mltiples complicaciones(38):
Complicaciones debidas a la colocacin: malposicin del catter, neumotrax, lesin del
plexo braquial, lesin arterial (hemotrax,
hemomediastino), trombosis venosa, lesin
linftica y embolia gaseosa.
Infecciones. Son la complicacin ms frecuente. Son una causa importante de morbilidad(39). El seguimiento de protocolos respecto a las medidas a tomar sobre la piel, curas y
sistemas de perfusin ha reducido la incidencia de sepsis. La fuente de infeccin puede
ser el personal, el paciente, los sistemas de
infusin o las soluciones nutricionales.
Obstruccin, extraccin accidental o desconexin del catter.
Cuidados del catter
Para evitar el riesgo de infeccin alargando la vida del
catter, independientemente del tipo de catter utilizado, deben de tenerse en cuenta unos cuidados bsicos:
Manejo del catter, conexiones de la cnula y
vendajes con asepsia.
Antes de administrar la NP comprobar la
colocacin del catter radiolgicamente.
Inspeccionar la zona de insercin para detectar posibles complicaciones.
Utilizar, si es posible, la va solo para nutricin. Cambiar la bolsa de NP y el equipo de
infusin diariamente. Utilizar conexiones
lueerlock protegindolas con gasa estril con
antisptico.
Acceso venoso perifrico

El acceso venoso perifrico es ms fcil, menos agresivo y con menos complicaciones que el acceso central.
Las venas perifricas no admiten soluciones con osmolaridad mayor de 900 mOsm/l(36), provocando, las soluciones hipertnicas, tromboflebitis. Administrando un
volumen alto de lquidos (alrededor de 3.000 ml) y
lpidos de baja osmolaridad puede resolverse parcialmente este problema, consiguiendo osmolaridades
entre 800-1.000 mOsm/l, sin problemas locales cuando la duracin de la NP es menor de 10 a 14 das(35).
La NP a travs de una vena perifrica puede
cubrir de forma parcial las necesidades energticoproteicas, disminuir el balance nitrogenado negativo
(NP perifrica hipocalrica), cubriendo las necesidades de lquidos, electrlitos, oligoelementos y
aminocidos pero con un dficit calrico. En
pacientes con un catabolismo proteico acelerado
esta NP puede revertir un balance nitrogenado
negativo. Este tipo de alimentacin resulta insuficiente a partir de los siete das, por lo que se planifica temporalmente.
RESUMEN
La nutricin artificial (enteral o parenteral) es una
alternativa para pacientes que no cubren las necesidades nutricionales por va oral.
La NE es el soporte nutricional artificial de eleccin siempre que el tubo digestivo sea viable anatmica y funcionalmente. La tcnica ha experimentado en la ltima dcada un gran desarrollo en
relacin con un conocimiento ms profundo de la
fisiologa digestiva, mejora de los sistemas de administracin y aumento de la diversidad de las frmulas nutricionales.
Para decidir la va de acceso del soporte nutricional enteral se debe de tener en cuenta el estado
nutricional del paciente, enfermedad de base, necesidades nutritivas y la duracin posible. La va preferida para administrar la NE es la oral, pero en la
mayora de las ocasiones no es posible recurriendo a
un acceso artificial (sonda u ostoma). El acceso por
sonda enteral es el ms utilizado a travs de sondas
finas de poliuretano o silicona localizadas frecuentemente en el estmago, si no existen contraindicaciones, o a nivel entrico en pacientes con riesgo de
broncoaspiracin, nuseas, vmitos, retraso en el
vaciado gstrico y pancreatitis aguda. La va nasoentrica es menos fisiolgica, requiriendo el aporte ali-
551
mentario continuo al intestino. La complicacin ms

grave del uso de sondas enterales es la neumona
aspirativa, siendo este riesgo mayor en pacientes
con disminucin del nivel de conciencia y patologa
del tubo digestivo superior, debindose, en estos
casos, colocar la sonda postpilrica. Otras complicaciones como otitis, sinusitis, o complicaciones
mecnicas, han disminuido por el uso de sondas de
pequeo calibre. Cuando la necesidad de soporte
nutricional por sonda se prevea mayor de cuatro a
seis semanas se recurre al acceso invasivo del tubo
digestivo a travs de la gastrostoma o yeyunostoma. La ms utilizada es la gastrostoma laparoscpica, tcnica sencilla y de bajo coste.
Cuando no es posible utilizar el tubo digestivo
para mantener un soporte nutricional adecuado,
bien porque deba permanecer en reposo o no es
funcional, se recurre a la NP. La NP requiere su aporte a travs de venas centrales, bien con catteres
centrales de acceso perifrico, catteres centrales
propiamente dichos o catteres centrales de duracin prolongada (reservorios o catteres tunelizados). El acceso a una va central para NP conlleva
ms complicaciones que los accesos enterales, siendo las infecciones la complicacin ms frecuente.
Otras complicaciones son las producidas en la colocacin (lesin nerviosa o arterial), extraccin y obstruccin del mismo. Para evitar el riesgo de infeccin
del catter debe de manejarse con grandes medidas
de asepsia.
BIBLIOGRAFA
1. His W. Zur Geschichte der Magenpumpe. Med Klin
1925; 21: 391-393.
2. Mobarhan S, Thrumbore L. Enteral Tube-Feeding: A
Clincal prespective on recents advances. Nutr Rev
1991; 49: 129-140.
3. ASPEN Board of Directors. Definition of termsd used in
ASPEN Guidelines and standards. JPEN 1995; 19: 1-2.
4. Mathus-Vliegen EM, Tyggat GN, Merkus MP. Feeding
tubes in endoscopic and clinical practice: the longer
the beeter. Gastro Intes Pract 1993; 39: 537-547.
5. Martn Pea G, Alvarez-Lineda Prado J, Ortega del
lamo P, Galindo Campillo N, Solano Ramos V,
Gonzlez Aguado A et al. Intubacin nasointestinal
con sondas lastradas. Una modificacin nueva a una
tcnica antigua. Nutr Hosp1990; V: 187-189.
6. Hendry PJ, Akyurekli Y, Mcintyre R, Quarrington A,
Keon WJ. Bronchopleural complications of nasogastric feeding tubes. Crit Care Med1986; 14: 892-894.
7. Cisneros C, Cantalapiedra JA, Montejo JC, Castillo A.
Penetracin de sonda nasogstrica en cavidad crane-
552
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
al. A propsito de un caso. Med Intensiva 1987; 11:

27-29.
Metheny NA, Stewart BJ, Smith L, Yan H, Diebold M,
Clouse RE. PH and concentration of bilirrubin in feeding tube aspirates as predictors of tube placemnt.
Nur Res 1999; 48: 189-197.
Metheny NA, Stewart BJ, Smith L, Yan H, Diebold M,
Clouse RE. PH and concentration of pepsin and
trypsin in feeding tube aspirates as predictors of tube
placemnt. JPEN 1997; 21: 279-285.
Kittinger JW, Sandler RS, Heizer WD. Efficacy of metoclopramide as snd adjunct to duodenal placement of
smllbore feeding tubes: A randomized, placebo-controlled, double blind study. JPEN 1987; 11: 33-37.
Kalliafas S, Choban PS, Ziegler D, Drago S, Flancbaum
L. Erythromicin facilitates postpyloric placemment of
nasoduodenal feeding tubes in intensive care unit
patients: randomized, double-blinded, placebo controlled trial. JPEN 1996; 20: 385-388.
Paz HL, Weinar M, Sherman MS. Motility agents for
the placemnet of Weighted and unweighted feeding
tubes in critically ill patients. Intensive Care Med
1996; 22: 301-304.
Marcuard SP, Stegale KS. Unclogging feeding tubes
with pancreatic enzyme. J Parent Enter Nutr 1990;
14: 198-200.
Olivares L, Segovia A, Revuelta R. Tube feeding and
lethal aspiration in neurological patients: a review of
720 720 autopsy cases. Stroke 1974; 5: 654-657.
Andrews CP, Coalson JJ, Smith JD, Johanson WG.
Diagnosis of nosocomial pneumonia in acute, diffuse lung injury. Chest 1991; 80: 254-258.
Dotson RG, Robinson RG, Pingleton SK. Gastroesophageal reflux with nasogastric tubes. Am Resp Crit
Care Med 1994; 149: 1659-1662.
Elpern EH. Pulmonry aspiration in hospitalized
adults. NCP 1997; 12: 5-13.
Ibaez J, Peafiel A, Raurich JM, Marse P, Jord R,
Mata F. Gastroesophageal reflux in intubatted patients
receiving enteral nutrition: Effect of supine and semirecumbent positions. JPEN 1992; 16: 419-422.
Cheryl Ann Monturo. Enteral acces device selection.
Nutr Clin Practice 1990; 5: 207-213.
Guaderer MWL, Ponsky JL, Izant RJ. Gastrostomy
without laparotomy: A percutaneous endoscopic
technique. J Pediatr Surg 1980; 15(6): 872-875.
Ponsky JL, Gauderer MW, Stellato TA. Percutaneous
endoscopic gastrostomy: review of 15 cases. Arch
Surg 1983; 118: 913-914.
Stiegmann G, CoffJ, Van Way C, Perino LL, Pearlman
N, Norton L. Operative versus endoscopic gastrostomy: preliminary results of a prospective randomised
trial. Am J Surg 1988; 155: 88-92.
23. Ponsky JL, Gauderer MWL. Percutaneous endoscopic gastrostomy: a non operative technique for feeding gastrostomy. Gastr Intest Endosc 1981; 27-29.
24. Russell TR, Brotman M, Norris P. Percutaneous gastrostomy, a new simplified and cost effective technique. Am J Surg 1984; 148: 132-137.
25. Beaten CGMY, Vismans FJFE, Von Meyenfeldt MF.
Percutaneous endoscopic gastrostomy using a prefab
set. Netherlands J Med 1988; 32: 172-177.
26. De gregorio MA, Celaya S, Civeira E, Alfonso R,
Fernndez J, Ario I. Experincia en 49 casos de gastrostoma percutnea para alimentacin enteral.
Nutricin Hospitalaria 1993; 8: 143-147.
27. Cave DR, Robinson WR, Brotschi EA. Necrotizing
fascitis following percutaneous endoscopic gastrostomy. Gastrointest Endosc 1986; 32: 294-296.
28. Ditesheim JA; Richards W, Sharp K. Fatal and disastrous complications following percutaneous endoscopic gastrostomy. Am Surg 1989; 55: 92-96.
29. Shike M, Latkany L, Gerdes H. Direct percutaneous
endoscopic jejunostomies for enteral feeding.
Gastrointest Endosc 1996; 44: 536-540.
30. Delegge MH, Duckworth PF, McHenry L. Percutaneous
endoscopic gastojejunostomy: a dual center safety and
efficacy trail. JPEN 1995; 19(3): 239-243.
31. Badia A, Vzquez C. Equipamiento tcnico en nutricin enteral. En: Vzquez C (ed.). Nutricin enteral y
enfermera (vol. 2). Madrid: Jarpyo Editores SA; 1988.
32. Michael G, Sarr MD. Needle catheter jejunostomy:
An unappreciated and misunderstood avance in care
of patients after major abdominal operations. Mayo
Clin Proc 1988; 63: 565-572.
33. Delany HM, Carnevale N, Garwey JW, Moss CM.
Postoperative nutritional support using needle catheter
feeding jejunostomy. Ann Surg 1977; 186: 165-170.
34. Gregorio Ariza MA. Tcnicas invasivas de acceso al
tubo digestivo III. Radiologa intervencionista. En:
Celaya (ed.). Vas de acceso en nutricin enteral.
Barcelona, 1995; 137-163.
35. Payne-Jones JJ, Khawaja HT. First choice for total
parenteral nutritional: the peripheral route. JPEN
1993; 17: 468-478.
36. Evans M. Vascular acces device selection for parenteral nutrition. NCP 1999; 14: 172-177.
37. Grant J. Catheter acces. En: Rombeau JL, Caldwell
MD, (eds.) Parenteral nutrition. Philadelphia: WB
Sunders Co. 1993; 275-283.
38. Dickerson RN, Brown RO, White KG. Parenteral nutrition solutions. En: Rombeau JL, Caldwell MD, (eds.)
Philadelphia: WB Sunders Co. 1993; 310-333.
39. Wolfe BM, Ryder MA, Nishikawa RA, Halsted CH,
Schmidt BF. Complications of parenteral nutrition.
Am J Surg 1986; 152: 93-99.
44
Nutricin enteral
y parenteral domiciliaria
M.a D. Ballesteros Pomar, Isidoro Cano Rodrguez
INTRODUCCIN
La nutricin artificial domiciliaria (NAD) es la administracin a domicilio de nutrientes y dems agentes
teraputicos adjuntos a travs de la va digestiva
(nutricin enteral domiciliaria [NED]) o intravenosa
(nutricin parenteral domiciliaria [NPD]), con la
finalidad de mejorar o mantener, en el ambiente
domiciliario, el estado de nutricin de un paciente(14)
. La nutricin domiciliaria, tanto enteral como
parenteral, supone una alternativa teraputicas para
los pacientes con fallo oral y/o intestinal, que no
precisan otras medidas teraputica de mbito hospitalario(5). Una vez que la enfermedad de base est
estabilizada, no es deseable que un paciente permanezca hospitalizado slo para recibir soporte nutricional, por lo que la nutricin artificial domiciliaria
(NAD) permite al paciente permanecer en su entorno sociofamiliar pero con similares garantas de
seguridad y eficacia, siempre que se programe adecuadamente el tratamiento y seguimiento del
paciente(6). La NAD es una modalidad teraputica
que est en continuo crecimiento, ya que presenta
numerosas ventajas tanto para el paciente y su familia como para el sistema sanitario en general(1-2).
La nutricin enteral supone una alternativa para
aquellos pacientes que presentan incapacidad de
ingerir cantidades adecuadas de nutrientes a causa
de su situacin clnica y tienen un tracto gastrointestinal con suficiente capacidad funcional. La tendencia actual a reducir las estancias hospitalarias
hace que cada da sea ms habitual la nutricin ente-
ral domiciliaria (NED), para pacientes que precisan

soporte nutricional y no requieren hospitalizacin.
Su indicacin es preferible a la de nutricin parenteral por ser ms fisiolgica y tener complicaciones
menos graves. Sin embargo, ser candidato a nutricin parenteral domiciliaria (NPD) todo aquel
paciente que sea incapaz de recibir por va gastrointestinal los nutrientes necesarios para cubrir sus
necesidades. El primer paciente con NPD fue dado
de alta en 1967 por Shils et al(7) y, si bien sobrevivi
slo pocos meses, el caso permiti demostrar que
era posible realizar este tratamiento en el domicilio
del paciente.
NORMATIVA LEGAL EN ESPAA

La nutricin enteral se encuentra incluida entre las
prestaciones sanitarias del Sistema Nacional de
Salud, siendo regulada por la Orden Ministerial de 2
de junio de 1998(8). En esa Orden se establece la
definicin y los objetivos de NED. Con respecto a
la responsabilidad de la indicacin del tratamiento,
se establece que son los facultativos especialistas
adscritos a la unidad de nutricin de los hospitales
o los que determine el INSALUD o los servicios de
salud de las comunidades autnomas. En relacin
con los requisitos para su indicacin, se especifica
que debe hacerse cuando exista imposibilidad de
cubrir requerimientos, se proporcione una mejora
de la calidad de vida o del proceso de base, se apliquen criterios sanitarios y no sociales, los benefi-
554
cios superen a los riesgos, se haga una valoracin

peridica del tratamiento y se ajuste a las indicaciones clnicas aprobadas. Los suplementos nutricionales no estn financiados en el Sistema
Nacional de Salud, y slo est permitida la utilizacin de nutricin enteral completa en las indicaciones aprobadas.
A pesar de lo recogido en la Orden Ministerial,
la organizacin de la NAD en cada comunidad
autnoma, e incluso en cada centro hospitalario,
no es la misma. En algunas comunidades el suministro de la frmula y el material necesario son distribuidos por las farmacias hospitalarias y en otros
a partir de las farmacias de asistencia primaria.
Tambin el seguimiento de los pacientes es variable en cada centro hospitalario. Algunos centros
atienden en sus consultas externas a todos aquellos pacientes que pueden acudir a las mismas
mientras que el seguimiento de los pacientes encamados suele ser compartido con la asistencia primaria. En algunas reas de Catalua, existen convenios de colaboracin entre las unidades de
nutricin hospitalarias y la industria farmacutica
para la distribucin de las frmulas y el material
necesario, as como para la atencin y el seguimiento de los pacientes bajo la responsabilidad
final de las unidades de nutricin(2).
En cuanto a la NPD, en Espaa no est regulada
por ninguna normativa especfica, ya que se la considera excepcional. Cada centro hospitalario bien
recurre a sus propios servicios de Hospitalizacin a
domicilio o de Atencin Domiciliaria, bien a alguna
compaa que acta como proveedor del servicio de
NPD, y la unidad de nutricin correspondiente
queda encargada de coordinar la prescripcin, la
educacin y el seguimiento de los pacientes(1,2).
PREVALENCIA DE LA NUTRICIN
ARTIFICIAL DOMICILIARIA
Los registros de NAD varan enormemente entre
pases, por lo que los datos de incidencia y prevalencia no son muy comparables. En EE UU, en el
perodo 1989-1992 la prevalencia de NED estaba en
415 por milln de habitantes(9) y de 80 casos de
NPD/milln de habitantes. En Europa, se ha comunicado una prevalencia de 163 pacientes por milln
de habitantes(10), mientras que existen grandes diferencias entre pases para NPD(11), desde los 12,7
casos de NPD/milln de habitantes de Dinamarca,
hasta los menos de 2 casos de NPD/milln de habi-
tantes de Espaa o Polonia, pasando por los 3-4

casos de NPD/milln de habitantes de Reino
Unido, Pases Bajos, Francia o Blgica. En Espaa,
existe un registro desde 1994 (grupo NADYA,
Nutricin Artificial Domiciliaria Y Ambulatoria,
www.nadya-senpe.com) que se publica peridicamente(12,13), pero al ser un registro voluntario, no
abarca todos los casos de NAD en nuestro pas. Los
ltimos datos comunicados(12,13) corresponden al
ao 2001 y refieren 3.458 casos de NED repartidos
en 22 hospitales, lo que supondra 86,5 pacientes/milln de habitantes, y 66 pacientes con NPD
en 17 hospitales (1,65 por milln de habitantes).Sin
embargo, los datos son muy variables entre distintos hospitales(14). Respecto a la NED(12), predomina
la patologa neurolgica (43,4%), seguida de la neoplsica (33,5%). En el caso de la NPD(13), las patologas ms frecuentes fueron en 2001 la isquemia
mesentrica (28,9%), seguida de enfermedad neoplsica (22,7%), enteritis rdica (12,13%), alteraciones de la motilidad (4,5%) y enfermedad de
Crohn (4,5%).
INDICACIONES DE NUTRICIN
Como se ha comentado, son candidatos a NED los
pacientes que, disponiendo de un aparato gastrointestinal funcionante, no pueden cubrir sus
requerimientos nutricionales mediante la ingestin
de alimentos de consumo ordinario. Los pacientes
que no posean un sistema gastrointestinal funcionante para recibir los nutrientes necesarios para
cubrir sus requerimientos nutricionales son candidatos a NPD. La Orden Ministerial de 2 de Junio de
1998 regula las patologas subsidiarias de recibir
NED, que se recogen en la Tabla 44.1. Adems,
deben cumplirse todos y cada uno de los siguientes
requisitos(6): a) Que no sea posible cubrir las necesidades nutricionales del paciente con alimentos
de consumo ordinario; b) Que mediante la nutricin enteral se pueda lograr una mejora en la calidad de vida del paciente o una posible recuperacin de un proceso que amenace su vida; c) Que la
indicacin se base en criterios sanitarios y no
sociales; d) Que los beneficios de la nutricin enteral superen los riesgos; e) Que se realice una valoracin peridica del tratamiento.
Por ltimo, tambin se ha establecido que un
paciente para poder recibir NED debe cumplir las
siguientes condiciones(6,15):
N U T R I C I N E N T E R A L Y PA R E N T E R A L D O M I C I L I A R I A
555
Tabla 44.1. Patologas subsidiarias de recibir NED financiada por el Sistema Nacional de Salud (Orden de 2 de junio de
1998).
1. Pacientes con alteraciones mecnicas de la deglucin o del trnsito, que precisan sonda por cursar con
afagia o disfagia severa:
tumores de cabeza y cuello.
tumores de aparato digestivo (esfago, estmago),
ciruga ORL y maxilofacial,
estenosis esofgica no tumoral.
Excepcionalmente, en casos de disfagia severa y si la sonda est contraindicada, podr utilizarse nutricin enteral
sin sonda, previo informe justificativo del facultativo responsable de la indicacin del tratamiento.
2. Pacientes con trastornos neuromotores que impidan la deglucin o el trnsito y que precisan sonda:
enfermedades neurolgicas que cursan con afagia o disfagia severa,
esclerosis mltiple,
esclerosis lateral amiotrfica,
sndromes miasteniformes,
sndrome de Guillain-Barr,
secuelas de enfermedades infecciosas o traumticas del sistema nervioso central,
retraso mental severo,
procesos degenerativos severos del sistema nervioso central,
accidentes cerebrovasculares,
tumores cerebrales,
parlisis cerebral,
coma neurolgico,
trastornos severos de la motilidad intestinal: pseudoobstruccin intestinal, gastroparesia diabtica.
3. Pacientes con requerimientos especiales de energa y/o nutrientes:
sndromes de malabsorcin severa,
sndrome de intestino corto severo,
diarrea intratable de origen autoinmune,
linfoma,
esteatorrea posgastrectoma.
4. Situaciones clnicas cuando cursan con desnutricin severa:
carcinoma de pncreas,
reseccin amplia pancretica,
insuficiencia vascular mesentrica,
amiloidosis,
esclerodermia,
enteritis eosinoflica,
intolerancias digestivas a grasas: enfermedad de Swaschsman, linfangiectasia intestinal y deficiencia primaria
de apolipoprotena B,
enfermedades peroxisomales hereditarias,
alergia o intolerancia diagnosticada a protenas de leche de vaca en lactantes, hasta dos aos si existe
compromiso nutricional,
pacientes desnutridos que van a ser sometidos a ciruga mayor programada o trasplantes,
enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn,
patologa mdica infecciosa que comporta malabsorcin severa: SIDA,
fibrosis qustica,
fstulas enterocutneas de bajo dbito,
insuficiencia renal infantil que compromete el crecimiento del paciente.
1. La situacin clnica del paciente debe permitir

el traslado y la atencin en su domicilio.
2. El paciente y la familia deben aceptar el tratamiento domiciliario.
3. El paciente (o sus cuidadores) debe recibir un
entrenamiento adecuado que permita que el
tratamiento se lleve a cabo con seguridad.
Adems, antes del alta hospitalaria el pacien-
te y/o sus cuidadores deben demostrar capacidad en el manejo del tratamiento.

4. Las condiciones del domicilio deben ser adecuadas (higiene, posibilidad de almacenamiento de los productos, etc.).
5. Es preferible que el paciente tolere el tratamiento nutricional prescrito antes del alta hospitalaria.
556
Tabla 44.2. Estudio inicial de los pacientes candidatos a

NED (modificado de 6).
ANAMNESIS:
Datos personales.
Historia actual:
patologa de base
situacin clnica
otras patologas
tratamientos concomitantes
funcin gastrointestinal
ingesta oral
prdida de fluidos
ANTROPOMETRA:
Peso (kg, percentil).
Talla (cm, percentil).
ndice de masa corporal.
Pliegue tricipital.
Circunferencia del brazo.
Circunferencia muscular del brazo.
DATOS ANALTICOS:
Bioqumica bsica.
Hemograma.
Albmina.
CLCULO DE NECESIDADES:
Necesidades calricas (actividad fsica).
Necesidades proteicas.
Necesidades especiales.
6. La NAD debe mantener o mejorar la calidad de

vida del paciente.
En la Figura 44.1 se recogen los criterios de inclusin de pacientes en un programa de NED. El
paciente candidato a NED deber someterse a un
estudio inicial en la consulta de nutricin cuyo contenido se recoge en la Tabla 44.2.
SELECCIN DE FRMULAS
DE NUTRICIN ENTERAL
La seleccin del tipo de frmula se realizar, de
forma similar a la nutricin hospitalaria, en funcin
de las necesidades fisiolgicas del paciente, de las
patologas asociadas y de su capacidad digestiva y
absortiva. Sin embargo, en el caso de la nutricin
domiciliaria y para acortar los tiempos de infusin,
que permitan una mayor libertad el paciente, se
puede valorar la utilizacin de frmulas hipercalricas (ms de 1 kcal/ml) siempre que se asegure su
tolerancia y su aporte hdrico. Las frmulas no polimricas y las especiales slo deben indicarse si existe patologa asociada al diagnstico de base o alteracin funcional del tracto digestivo que lo exija(6,16).
VAS DE ACCESO Y MTODOS

DE ADMINISTRACIN DE NUTRICIN
En nutricin artificial domiciliaria pueden emplearse
tanto la va enteral (NED) como parenteral (NPD). La
va enteral ser de eleccin salvo en el caso de existir
contraindicaciones mayores para su uso como la perforacin, obstruccin, o hemorragia digestiva o la presencia de una superficie intestinal absortiva insuficiente. Una vez elegida la va enteral, el aporte se puede
realizar con suplementos va oral, mediante sonda
nasoentrica (si la duracin va a ser inferior a las 6
semanas) o mediante gastrostoma o yeyunostoma (si
la duracin es superior a 6 semanas). La gastrostoma
percutnea (endoscpica o radiolgica) es el acceso
ms recomendable ya que su implantacin y cuidados
son sencillos y presenta escasas complicaciones.
El mtodo de administracin de la frmula enteral depender de cada paciente. Los tres mtodos
principales para infundir la frmula son la jeringa, el
goteo gravitatorio y la bomba de infusin. Si se tolera, la jeringa es el mtodo ideal en el domicilio(6).
Aunque tericamente los adultos pueden tolerar 350
ml de frmula infundidos en 10 minutos (infusin
gstrica), la mayora de los pacientes, especialmente los nios y los ancianos, requieren periodos ms
largos de infusin. La administracin por gravedad
es til en pacientes que no toleran la administracin
por jeringa. Las bombas de infusin slo deben indicarse en pacientes que requieran una pauta de infusin muy precisa (yeyunostomas, patologa gastrointestinal), puesto que requieren que el paciente
y/o cuidador sepa manejarlas y adems el material
accesorio necesario encarece el tratamiento.
La pauta de administracin depender del tipo de
vida que haga el paciente y de la tolerancia demostrada. Se administra de forma continua durante 24
horas o continua slo durante el da o la noche (que
permite liberar al paciente durante algunas horas de
actividad diurna), o bien intermitente a lo largo del
da, simulando los horarios normales de ingesta.
En caso de que el aparato digestivo no sea funcionante, el paciente ser candidato a NPD y deber ser portador de una va central tunelizada (tipo
Broviac o Hickman) o implantada o reservorio (Porta-cath, o similar)(16). Los reservorios producen
menos molestias para el paciente y son de eleccin
en perfusin parenteral intermitente, utilizndose las
vas tunelizadas en NPD para perfusin continua.
En la NPD se utilizan bolsas (2-3 litros de capacidad), en ellas se debe reunir los macronutrientes
557
El paciente est desnutrido o en riesgo de desnutricin severa por ser incapaz de cubrir sus
requerimientos nutricionales mediante la ingesta de alimentos de consumo ordinario?
SI
NO
Los beneficios de la nutricin artificial superan los riesgos derivados
de la misma y se mantiene o mejora la calidad de vida del paciente?
SI
NO
INDICACIN DE NUTRICIN ARTIFICIAL
El tracto gastrointestinal funciona, se puede utilizar

con seguridad y existe tolerancia comprobada a frmulas enterales?
NO
SI
NUTRICIN PARENTERAL
NUTRICIN ENTERAL
Hay disposicin y capacitacin del paciente

y/o cuidadores para la atencin domiciliaria?
NO
NUTRICIN ARTIFICIAL HOSPITALARIA
SI
NUTRICIN ARTIFICIAL DOMICILIARIA
Figura 44.1. Criterios de inclusin de pacientes candidatos a NED (modificado de 6).
(hidratos de carbono, aminocidos y lpidos), electrolitos, vitaminas y oligoelementos. La administracin puede ser continua o cclica, proporcionando
esta ltima mayor independencia del paciente(16). La
Figura 44.2 recoge algunos detalles referentes al
manejo de la nutricin artificial domiciliaria.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la NAD son las mismas que
las que aparecen cuando este tipo de nutricin
(enteral o parenteral) se realiza en el mbito hospitalario. La diferencia est en que deben ser manejadas inicialmente por el propio paciente y/o cuidador.
Por ello, es fundamental que estn bien entrenados
en el manejo de las complicaciones menores y que
conozcan los motivos de derivacin a la Unidad de
Nutricin Hospitalaria en el caso de complicaciones
mayores (signos de alarma). Segn el registro del
grupo NADYA(12), las complicaciones ms frecuentes relacionadas con la nutricin enteral fueron las
gastrointestinales (25,9%; 0,16 episodios/paciente)
seguidas de las mecnicas (24,2%, 0,15 episo-
558
HOSPITAL
CRITERIOS DE SELECCIN
1. Posibilidad de traslado a domicilio
2. Entorno familiar y social favorable
3. Expectativas de mejora de calidad de vida
4. Tolerancia al tratamiento nutricional
5. Comprensin del programa educacional
NO
Tubo digestivo funcionante ?
SI
EDUCACIN MANEJO VAS DE ACCESO,

COMPLICACIONES Y FRMULAS
Va tunelizada
Va implantada
La duracin del tratamiento es mayor de 6 semanas?

NO
SI
SONDAS
NASOENTRICAS
GASTROSTOMAS /
YEYUNOSTOMAS
Tolera lquidos va oral?

Requiere cierta autonoma durante el da?
NO
SI
CCLICA
CONTNUA
Existen requerimientos
especiales?
NO:
Frmulas polimricas
CONTROLES PERIDICOS:
1. Controles de la va de acceso
2. Controles bioqumicos
3. Controles antropomtricos
SI:
1. Hiperproteico
2. Fibra
3. I renal
4. I heptica
5. I respiratoria
6. Diabetes
7. Inmunodepresin
CRITERIOS DE ALARMA PARA

DERIVACIN HOSPITALARIA
(Tabla 44.5)
Figura 44.2. Manejo de nutricin artificial domiciliaria (tomada de Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin (6).
dios/paciente). Las diarreas fueron las complicaciones gastrointestinales que se presentaron con ms
frecuencia (11,5%, 0,07 episodios/paciente). Hubo
7,3% hospitalizaciones asociadas a la nutricin, lo
que representa 0,01 hospitalizaciones/paciente.
Respecto a la NPD(13), se detectaron 1,3 complicaciones por paciente y ao, siendo las ms frecuentes
las infecciosas (0,67 por paciente). Se diagnosticaron 0,46 sepsis y 0,19 contaminaciones del catter
por paciente. Las complicaciones mecnicas siguieron en nmero (0,15/paciente), seguidas de las
metablicas (0,1/paciente) y de las hidroelectrolticas (0,07/paciente). Estas complicaciones significaron 1,34 hospitalizaciones por paciente y ao.
559
EDUCACIN A PACIENTES
Y CUIDADORES
PLANIFICACIN Y SEGUIMIENTO
DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL
En nutricin artificial domiciliaria, la colaboracin

del paciente y/o cuidadores es esencial, por lo que
su adiestramiento ser una de las claves para la eficacia del tratamiento nutricional. El programa de formacin ir dirigido al paciente, para garantizar al
mximo su autonoma personal(17). Sin embargo, es
frecuente que el paciente no pueda hacerse cargo del
tratamiento por lo que, en ocasiones, ser un cuidador el encargado de recibir la formacin necesaria
para que el tratamiento se administre de forma segura en domicilio.
Los objetivos del programa de educacin y
entrenamiento a los pacientes y/o cuidadores
incluirn no slo conseguir una nutricin eficaz,
sino tambin con las mnimas complicaciones y
procurando facilitar la independencia y autosuficiencia de los pacientes. Los aspectos ms relevantes de dicho programa se referirn a(6,15,17): a)
comprensin por parte del paciente/familia de la
enfermedad de base as como la necesidad y motivacin de la nutricin domiciliaria; b) cuidados de
la va de acceso (en NED, cuidados de sonda u
ostomas; en el caso de NPD, asepsia, heparinizacin de va, posibles complicaciones...); c) manipulacin y almacenaje de la frmula; d) mantenimiento del equipo de administracin; e) normas
de infusin individualizadas; f) autocontroles; g)
reconocimiento y respuesta adecuada ante complicaciones; h) descripcin de la estructura sanitaria de apoyo. La informacin ha de ser meticulosa
y repetitiva, y no progresar hasta que el paciente
y/o familiares conozcan y realicen correctamente
lo que se les est enseando. Es recomendable
que en el momento del alta, la informacin se
entregue por escrito para poder revisar los pasos
cuando sea necesario. Adems, de forma peridica, deben reevaluarse los conocimientos adquiridos para evitar que se perpeten fallos en la tcnica(1). En la Tabla 44.3 se recogen los puntos ms
destacados de la educacin a pacientes y cuidadores.
La NPD requiere un proceso educativo ms laborioso, puesto que el correcto manejo de las vas y
sistemas de infusin es ms complejo, y adems las
complicaciones que pueden presentarse en el transcurso del tratamiento son de mayor gravedad. Por
ello, se recogen en la Tabla 44.4 algunas particularidades de la educacin para el paciente y/o cuidador
en el caso de NPD.
La nutricin artificial domiciliaria ha de individualizarse para cada paciente y segn las caractersticas
de cada centro asistencial, y deben tenerse en cuenta tres aspectos relevantes(1,18):1. Un objetivo claramente definido, tanto a corto como a largo plazo; 2.
Un programa de seguimiento de la eficacia del tratamiento; 3. Una reevaluacin peridica de la indicacin del tratamiento. El objetivo del tratamiento,
aunque inicialmente de ndole nutricional (mantener
o mejorar el estado nutricional del paciente o prevenir su deterioro), puede incluir tambin otros aspectos no nutricionales como la mejora en la calidad de
vida del paciente. Tras el estudio inicial ya comentado en la consulta de nutricin, el seguimiento deber hacerse hasta que la NED sea suspendida y tratar de evaluar la situacin nutricional del paciente, la
cobertura de los requerimientos nutricionales y la
tolerancia al tratamiento y posibles complicaciones.
La indicacin de la NAD debe reevaluarse de forma
peridica, y el tratamiento debe suspenderse cuando
ya no sea necesario o cuando no logre aportar beneficios al paciente(18).
Una vez realizada la indicacin mdica de NAD,
existen algunos aspectos formales a tener en cuenta
en la planificacin del tratamiento. En primer lugar,
se debe proporcionar al paciente y/o cuidador toda
la documentacin necesaria, que incluir(1,19): a)
Consentimiento informado, en el que se detallan las
caractersticas del tratamiento nutricional prescrito y
las posibles complicaciones asociadas a dicho tratamiento; b) informe mdico en el que conste el diagnstico del paciente y su pronstico, as como el
plan de tratamiento (frmula, pauta de administracin); c) documento escrito sobre la tcnica y los
cuidados de la va de administracin de la nutricin;
d) plan de visitas y telfonos de contacto y del
mdico responsable; e) logstica de suministro del
material necesario para la nutricin artificial domiciliaria. En lo referente a este ltimo punto, ya se ha
comentado que el suministro de la frmula difiere en
las distintas Comunidades Autnomas, pudiendo
realizarse desde las farmacias o desde el propio hospital. El suministro del material necesario deber
proporcionarse por el Centro de Salud correspondiente, previa realizacin de los informes oportunos,
cuando el paciente est siendo controlado por la
Unidad de Nutricin Clnica, Equipo de Soporte de
Atencin Domiciliaria o en Atencin Primaria. Si el
paciente est controlado por una Unidad de
560
Hospitalizacin domiciliaria el suministro de los

materiales correr a cargo de la citada Unidad y por
tanto del hospital. En el caso de NPD, la bolsa de
nutricin parenteral podr ser suministrada por la
farmacia del hospital de referencia, bien directamente o mediante un sistema de catering.

El programa de seguimiento es variable en cada
centro hospitalario, como ya se ha comentado.
Tabla 44.3. Educacin a pacientes y/o cuidadores (modificado de 6).

Cules son los objetivos?:
Asegurar una administracin efectiva.
Reducir la morbilidad.
Procurar independencia y autosuficiencia del paciente.
Cmo se debe realizar?:
Por personal experto.
Enseanza escalonada y progresiva.
En las mismas condiciones/circunstancias que tendr en su casa.
Usando las mismas tcnicas que a domicilio.
Terica (oral y escrita) y prctica.
Valoracin de conocimientos al inicio y al final del entrenamiento
Cundo se debe realizar?:
Antes del traslado del paciente a su domicilio.
A quin va dirigido?:
Al paciente.
A familiares/cuidadores.
Por cunto tiempo?:
Entre dos y cuatro das.
En sesiones no superiores a una hora.
Cul es su contenido?:
Qu es la NED y sus objetivos.
Va de acceso:
Tipo y caractersticas de la va.
En el caso de requerir sondas, forma de colocacin, posibles problemas, cmo detectar y evitar la aparicin
de lesiones.
Material necesario:
Relacin detallada de todo el material que va a necesitar con la explicacin de su utilizacin.
Condiciones de conservacin, almacenamiento y manipulacin.
Deteccin de posibles alteraciones del material y circunstancias de recambio.
Frmula prescrita:
Tipo de envase y caractersticas fundamentales.
Pauta teraputica.
Forma de reconstruccin (en caso de que proceda): cmo se diluye, a qu temperatura, etc.
Condiciones de conservacin, almacenamiento y manipulacin (temperatura, caducidad, medidas higinicas,
etc.).
Deteccin de posibles alteraciones del preparado.
Mtodo de administracin:
Posicin del paciente durante y despus de la administracin.
Segn el material y la va, cmo administrar el preparado.
Cmo dosificar el producto.
Hora, frecuencia y tiempo de duracin de la administracin.
Medidas de higiene (antes, durante y despus de la administracin).
Conocimiento de la bomba de perfusin, si se utiliza. Programacin del ritmo de infusin. Significado de las
alarmas.
Otros aspectos importantes:
Controles personales: peso, temperatura, diuresis y deposiciones.
Otro tipo de controles: si es necesario que realice alguna analtica en casa, se le har comprender la
importancia de efectuar el control y la forma ms adecuada de llevarlo a cabo.
Posibles complicaciones, forma de deteccin de las mismas y modo de actuar en cada caso.
Seguimiento de todas las instrucciones que se le den.
Actuacin ante cualquier duda o problema (modo de contacto).
Deber individualizarse en funcin de la situacin

clnica del paciente, siendo muy diferente para el
paciente encamado o para el que hace una vida
prcticamente normal. En el caso de los primeros, es
esencial la coordinacin entre los distintos niveles
de atencin sanitaria y profesionales implicados. Los
equipos de atencin domiciliaria o de hospitalizacin a domicilio pueden ser una herramienta fundamental en el cuidado de estos pacientes. Es necesario para asegurar el seguimiento el correcto
funcionamiento de la conexin entre Unidad de
Nutricin-Hospitalizacin a domicilio-Atencin
Primaria, as como la correcta educacin del medio
familiar del paciente(20,21).
El paciente y/o cuidador debern evaluar diariamente algunos aspectos como colocacin de la
sonda y lugar de insercin (en el caso de ostomas),
cantidad diaria aportada de nutricin enteral, ingesta oral, si la hubiese, o estado de hidratacin y
balances hdricos, si fuera necesario(6,16). Es aconsejable que la unidad responsable de la indicacin evale el tratamiento con una frecuencia mnima de tres
meses en el caso de NED y de 1 mes para aquellos
pacientes con NPD. En los pacientes con NED, se
evaluarn parmetros clnicos como temperatura,
presin arterial, diuresis, peso, balance hdrico y
561
datos antropomtricos, as como controles de la propia va de acceso y la tolerancia del paciente a la frmula. Tambin es conveniente controlar ciertos
parmetros bioqumicos como hemograma, glucemia, iones, creatinina, bioqumica heptica, colesterol, triglicridos, albmina, prealbmina, transferrina
y otros variables segn el paciente. En los pacientes
con NPD, los controles necesarios son ms estrictos, siendo necesario el control diario de temperatura, control de glucemia capilar diaria en los primeros
das, y mantener una especial atencin a la bioqumica heptica, calcio, fsforo, magnesio, cobre, zinc
y hierro. La periodicidad de todos estos controles
vara enormemente dependiendo de la patologa de
la base y del paciente, debiendo ser individualizada
por el especialista responsable(16,17,22). Si la patologa
de base se desestabiliza, deber valorarse la necesidad de la hospitalizacin hasta ser compensada.
Finalmente, debera disearse un plan de atencin ante posibles urgencias y/o complicaciones(1).
La canalizacin de las urgencias en NAD es tambin
variable en cada centro hospitalario. En la mayor
parte de los casos, el paciente y/o cuidador contacta directamente con la unidad de nutricin en horario laboral y acude al servicio de urgencias del hospital fuera de dicho horario. Esto plantea una
Tabla 44.4. Conocimientos imprescindibles para el paciente y/o cuidador en NPD (modificado de 20).
Qu es la nutricin parenteral: composicin y objetivo.
Qu va utilizar: tipo de catter.
Conocer los sistemas de administracin: bolsas de perfusin, sistemas de infusin.
Cmo iniciar, mantener y retirar la nutricin parenteral. Sellado correcto de la va.
Conocer el material que se va a utilizar: concepto de campo estril, finalidad del material a utilizar, prcticas de
manejo.
Cuidados de la bolsa de nutricin parenteral: comprobacin del etiquetado, de la integridad de la bolsa, de las
condiciones de conservacin y de las caractersticas de la mezcla.
Prevencin de riesgos: causas y vas de contaminacin del catter, medidas que tomar para evitarlo, cuidado de los
apsitos, observacin del punto de entrada del catter.
Controles: peso, temperatura, diuresis, glucemias, etc.
Conocer las posibles complicaciones: reconocer los sntomas, sus posibles causas y dar la respuesta adecuada.
Tabla 44.5. Criterios de alarma para derivacin hospitalaria (16).
Fiebre >38 C.
Deshidratacin.
Disminucin del nivel de conciencia.
Diarrea persistente.
Tos y dificultad al respirar.
Problemas mecnicos graves con va, nutrilnea, bolsa o bomba.
562
sobrecarga a los servicios de urgencias de los hospitales y adems, como que el personal del servicio de
urgencias del hospital no suele estar familiarizado
con la tcnica de la NAD, puede no ser muy resolutivo. En algunos centros, se cuenta con un servicio
de atencin domiciliaria con un telfono de contacto las 24 h del da, que posibilita la resolucin telefnica de algunas incidencias. Si la incidencia no
puede resolverse por va telefnica, se genera una
visita a domicilio si es preciso o la derivacin del
paciente al hospital. En la Tabla 44.5 se recogen los
criterios de alarma para derivacin hospitalaria que
deben conocer los pacientes y cuidadores(16).
CONCLUSIN
La Nutricin Artificial Domiciliaria (NAD) es una terapia necesaria pero infrautilizada en nuestro pas si nos
comparamos con los pases de nuestro entorno(23). La
actual tendencia a acortar las estancias hospitalarias y
el auge de la nutricin, sin embargo, hacen de ella una
modalidad terapetica que experimentar un gran desarrollo en los prximos aos. Recientemente, un foro
de debate de la Sociedad Espaola de Nutricin
Enteral y Parenteral (SENPE)(23), cuyas conclusiones
sern elevadas al Comit Asesor de la Comisin
Interterritorial del Ministerio de Sanidad y Consumo,
ha concludo que la interpretacin de la OM de 2 de
junio de 1998 ha dado lugar a aplicaciones distintas en
el pas y adems no contempla toda la realidad clnica
asistencial. Las propuestas realizadas incluyeron, entre
otras, revisar el listado de patologas candidatas a esta
terapia, exigir la creacin de una normativa que regule
la prestacin de la Nutricin Parenteral Domiciliaria
(NPD) y establecer un programa de formacin en
NAD dirigido a los profesionales que trabajan en
Atencin Primaria. Se plante que la prescripcin de
NAD debe ser siempre realizada por un facultativo
autorizado experto en nutricin y que la regulacin
legal de la NAD debe contemplar la atencin y el
seguimiento domiciliarios. El Grupo de Trabajo
NADYA se comprometi a elaborar un documento
que contemplar la actualizacin de la Gua de
Prctica Clnica de NED, incluidas patologas, productos y material fungible susceptibles de ser financiados.
BIBLIOGRAFA
1. Burgos R, Planas M. Organizacin de la nutricin artificial domiciliaria. Endocrinol Nutr 2004; 51: 179-182.
2. Planas M, Burgos R. Reflexiones sobre la nutricin

artificial domiciliaria. Endocrinol Nutr 2002;49:
227-31.
3. ASPEN Board of Directors. Standards for home nutrition support. Nutr Clin Pract 1999; 13: 157-66.
4. ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of
parenteral and enteral nutrition in adults and pediatric patients. JPEN 2002;26: SA20-2.
5. Elia M. An International perspective on artificial support in the community. Lancet 1995; 345: 1345-1349.
6. Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de
Salud. Gua de prctica Clnica de Nutricin Enteral
Domiciliaria. 1998.
7. Shils ME, Wright WL, Turnbull A, Brescia F. Long
term parenteral nutrition through external arteriovenous shunt. N Engl J Med 1970;283: 341-4.
8. Orden Ministerial de 2 de junio de 1998 para la regulacin de la nutricin enteral domiciliaria en el sistema nacional de salud. BOE n.o 139; p. 19294-6.
9. Howard L, Ament M, Fleming CR, Shike M, Steiger E.
Current use and clinical outcome of home parenteral
and enteral nutrition therapies in the United States.
Gastroenterology 1995;109: 355-365.
10. Hebuterne X, Bozzetti F, Villares JMM, Pertkiewicz
M, Shaffer J, Staun M et al. Home enteral nutrition in
adults: a European multicentre survey. Clin Nutr
2003;22: 261-6.
11. Van Gossum A, Bakker H, Bozzetti F, Staun M, LeonSanz M, Hebuterne X et al. Home parenteral nutrition
in adults: a European multicentre survey in 1997. Clin
Nutr 1999;18: 135-40.
12. Planas M, Castell M, Garca Luna PP, Pars RM,
Chamorro J, Camarero E et al. Nutricin Enteral
Domiciliaria (NED): Registro Nacional 2001. Nutr
Hosp 2004, 19: 145-149.
13. Planas M, Castell M, Moreno JM, Pita AM, Pedrn
C, Gmez Candela C et al. Registro Nacional de la
Nutricin Parenteral Domiciliaria (NPD) del ao
2001. Nutr Hosp 2004, 19: 139-143.
14. De Luis DA, Aller R, de Luis J, Izaola O, Romero E,
Terroba MC, Cuellar LA. Clinical and biochemical
characteristics of patients with home enteral nutrition in an area of Spain. Eur J Clin Nutr. 2003
Apr;57(4): 612-5.
15. Gmez-Candela C, De Cos A. Seleccin de pacientes
candidatos a NADYA. En: Grupo NADYA-SENPE,
(eds.) Manual de nutricin artificial domiciliaria y
ambulatoria. Zaragoza: Ebrolibro, 1996.
16. Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin.
Guas de actuacin clnica de la Sociedad Espaola de
Endocrinologa y Nutricin. Nutricin artificial domiciliaria. Disponible en: http://www.saludaliamedica.com. Acceso 2 de octubre de 2004.
17. Gmez Enterra P. Educacin y entrenamiento de los
pacientes. En: Grupo NADYA-SENPE, (eds.) Manual
de nutricin artificial domiciliaria y ambulatoria.
Zaragoza: Ebrolibro SL, 1996.
18. Klein GL, Rogers JZ, Friedmann J, Jensen GL. A multidisciplinary approach to home enteral nutrition.
Nutr Clin Pract 1998;13: 157-62.
19. Moreno JM, Shaffer J, Staun M, Hebuterne X,
Bozzetti F, Pertkiewicz M et al. Survey on legislation
and funding of home artificial nutrition in different
European countries. Clin Nutr 2001;20: 117-23.
20. Martnez MA, Arbones MJ, Bellido D. Nutricin artificial domiciliaria. Endocrinologa y Nutricin 2004;
51: 173-178.
563
21. Garca Luna PP; Parejo Campos J, Fenoy Macas JL.

Actualizacin de la nutricin enteral en el domicilio del
pacientes. Nutr Hosp 1999;Supl 2: 120s-128s.
22. Herfindal ET, Bernstein LR, Kudzia K, Wong A.
Survey of home nutritional support patients. JPEN
1989;13: 255-261.
23. lvarez J, Camarero E, Cardona D, Celaya S, de Cos AI,
Garca Luna PP et al. Primer foro de debate de la
Sociedad Espaola de Nutricin Parenteral y Enteral
(SENPE). Problemtica de la nutricin artificial domiciliaria en Espaa. Nutr. Hosp. (2004) 19(3): 135-13.
45
566
Tabla 45.1. Patologas y alteracin de la deglucin.

FASE DE LA DEGLUCIN
Disfagia
Fase esofgica
Tumores de cabeza y cuello, traumatismos en extremidades superiores y raz del cuello.
Fase farngea
Accidentes cerebrovasculares, esclerosis mltiple, hipoxia cerebral, esclerosis lateral

amiatrfica.
Fase oral
Patologa neuromuscular que afecta la sensibilidad o motilidad de los musculares

relacionados con la deglucin.
Como norma general las patologas cerebrales

afectan la fase oral de la deglucin, mientras la fase
esofgica es afectada por patologa local (Tabla 45.1).
FISIOPATOLOGA
Para poder comprender la trascendencia de esta
patologa, pasaremos a continuacin a revisar las
diferentes fases de la deglucin. En la fase oral, los
alimentos entran en la cavidad oral, son masticados y mezclados con saliva, alcanzando el paladar
duro en forma de bolo alimenticio y este es desplazado por la lengua a la parte posterior de la faringe.
En la fase farngea, el bolo es empujado mediante
un reflejo motor hasta el esfnter esofgico superior, la laringe se cierra de manera refleja para evitar
la aspiracin de alimentos por la va area, protegiendo al sujeto de eventuales broncoaspiraciones.
En la fase esofgica, los movimientos peristlticos
esofgicos junto al efecto de la gravedad desplazan
el bolo alimenticio a travs del cardias hasta el
estmago. Por tanto, podemos comprobar como
este acto presenta elementos consciente y elementos inconscientes.
Y NUTRICIONALES
La patologa neurolgica es la primera causa que
debemos despistar en un paciente con disfagia. El
accidente cerebrovascular es la causa ms frecuente
de disfagia, afectando la fase oral de la deglucin y
presentando como gran complicacin la neumona
aspirativa(5). En los pacientes con accidente cerebrovascular agudo, para que se presente el cuadro
de disfagia es necesaria la afectacin bilateral, se
afecta fundamentalmente la fase oral con fenmenos de apraxia deglucional, donde el paciente ha
olvidado como tragar aunque conserva capacidad
fsica para deglutir. Aunque la disfagia puede resolverse espontneamente durante la recuperacin del
cuadro neurolgico, en este grupo de pacientes es

necesario desarrollar la rehabilitacin de la deglucin y tomar todas las medidas oportunas para prevenir la aspiracin.
En los pacientes con esclerosis mltiple, los sntomas y frecuencia de la disfagia pueden variar en
funcin de la localizacin de la lesin, aunque a
medida que avanza la enfermedad la disfagia es ms
manifiesta, presentando severos problemas nutricionales que dificultan la rehabilitacin neurolgica de
los pacientes, de este modo en formas evolucionadas son subsidiarios de una gastrostoma, de eleccin la gastrostoma endoscpica percutnea por su
menor morbilidad y fcil colocacin en este tipo de
pacientes(6).
Las enfermedades neurodegenerativas como la
enfermedad de Parkinson cursan habitualmente con
disfagia, adems es una causa frecuente de neumona aspirativa(7). Tambin podemos incluir en este
grupo de patologas neurodegenerativas la demencia
de Alzheimer y la enfermedad de Huntington.
Las enfermedades de la motoneurona son un
grupo de enfermedades donde existe una disminucin del nmero de neuronas con actividad motora
que gobiernan los diferentes grupos musculares. El
tipo ms frecuente es la esclerosis lateral amioatrfica, donde existe una perdida de motoneuronas a
nivel cerebral y espinal, en estos pacientes y a diferencia de las patologas neurodegenerativas que
hemos comentado previamente la disfagia suele presentarse como uno de los primeros sntomas, habitualmente en los primeros 4-5 meses(8). Es muy
importante incorporar en los algoritmos teraputicos de estos pacientes una correcta va de acceso
(gastrostoma endoscpica percutnea) para evitar
el deterioro secundario.
Las infecciones como la poliomielitis pueden presentar como daos residuales la disfagia o enlentecimiento en la fase farngea. La distrofia miotnica,
produce debilidad muscular facial y farngea, produciendo de manera secundaria disfagia. Tambin en
las distonas y disquinesias (movimientos y contracturas involuntarias) si existe afectacin de muscula-
D I ETA S A R T I F I C I A L E S M O D I F I C A DA S D E T E X T U R A
567
Tabla 45.2. Sntomas clnicos directos e indirectos de disfagia.

FASE DE LA DEGLUCIN
Sntomas indirectos
Fase esofgica
Vmitos, regurgitacin, reflujo.
Fase farngea
Congestin, tos al ingerir lquidos o slidos, mltiples esfuerzos deglucionales para

tragar un bolo alimenticio, dolor al tragar, movimientos deglucionales audibles,
aspiracin de alimentos o saliva.
Fase oral
Estasis en la cavidad oral, almacenamiento de alimentos en los carrillos, exceso de

tiempo en al masticacin.
Fase oral
preparatoria
Reduccin en el control de la lengua, reduccin en el cerrado de los labios,

debilidad de la musculatura facial, fallo en beber por una copa.
Sntomas directos
Rehusar a comer.
Aversin a los alimentos.
Episodios neumnicos de repeticin.
Perdida de peso.
Anorexia.
Malnutricin.
Deshidratacin.
tura facial, oral, lingual o palatofaringeal se producen

problemas en la deglucin. Los traumatismos craneales, as como los tumores cerebrales pueden afectar
neuronas que influyen en la motilidad orofarngea presentando como problema adicional la presencia de
alteraciones de la deglucin.
Adems de todas la patologas neurolgicas previamente citadas y los tumores de la va areo digestiva superior, es necesario recordar que determinados frmacos afectan el mecanismo de la deglucin,
a travs de diferentes mecanismos.
Un grupo de frmacos producen una disminucin de la presin del esfnter esofgico inferior
(nitratos, alcohol, cafena, tabaco, alfabloqueantes,
anticolinrgicos, barbitricos, betaadrenrgicos,
dopaminrgicos, bloqueantes de los canales del calcio), otro grupo de frmacos aumenta la presin de
este esfnter (agonistas alfa adrenrgicos, antagonistas beta adrenrgicos, agonistas colinrgicos, anticidos y procinticos). Otro frmacos pueden empeorar la deglucin al alterar el nivel de conciencia
(antitusgenos, antipsicticos, alcohol, antiepilpticos, antidepresivos, antihistamnicos, esteroides y
antiemticos). Por ltimo existen frmacos que
puede producir disfagia de manera secundaria a la
produccin de esofagitis (aspirina, antinflamatorios
no esteroideos, quinidina, vitamina C).
Podemos resumir las manifestaciones clnicas en
los denominados sntomas primarios o directos, en
otras ocasiones no son tan evidentes y forman
parte de los sntomas secundarios o indirectos
(Tabla 45.2), no obstante en determinadas situaciones es difcil alcanzar un diagnstico fiable de
esta entidad.
DIAGNSTICO
A pesar de disponer de diversas tcnicas de exploracin de la disfagia, una correcta anamnsis y exploracin fsica son herramientas de trabajo que no
debemos olvidar. Adems de interrogar al paciente
para detectar sntomas directos e indirectos debemos realizar una exploracin de los pares craneales.
La exploracin del quinto par se realiza mediante
un depresor lingual y un pequeo instrumento punzante deslizado por la superficie facial. La exploracin del sptimo par se realiza ordenando al paciente que sonra, la exploracin del nervio glosofarngeo
se realiza ordenando al paciente decir ah! esto permite observar el movimiento de elevacin del paladar, tambin se utiliza el reflejo del vmito al tocar la
pared posterior de la faringe con una torunda. Los
nervios vago y glosofarngeo se exploran ordenando
al paciente que saque la lengua, la presencia de una
lateralizacin de la lengua indica lesin de estos
pares. Tambin se explora el reflejo de la tos y el
nivel cognitivo para realizar un estudio completo de
la situacin del paciente, todas estas exploraciones y
valoraciones del mecanismo de deglucin en un
paciente con sospecha de disfagia han demostrado
su utilidad en el manejo del problema(9).
La tcnica de eleccin para realizar un diagnstico de la alteracin de la deglucin es la videofluoroscopia con bario(10). Este procedimiento utiliza pequeos volmenes de bario de alta densidad
mezclados con alimentos de diferentes consistencias para permitir visualizar la fase de deglucin
oral y farngea. Esta tcnica no es solo til para
constatar el diagnstico de alteracin de la deglu-
568
cin, sino adems en planificar las estrategias teraputicas en estos pacientes. No obstante est disponible en muy pocos centros y se utiliza fundamentalmente en protocolos cerrados, con un
software capaz de analizar las diferentes fases de la
deglucin en milisegundos.
Si en la aproximacin diagnstica del paciente
queremos evaluar la funcin de las cuerdas vocales,
la tcnica de eleccin es la endoscopia alta con
fibra ptica(11), esta tcnica permite una excelente
evaluacin de la dinmica y parlisis del seno piriforme y las vallculas, as como la presencia de un
retraso del inicio de la fase farngea. En la mayora
de los casos donde no disponemos de videofluoroscopia se utiliza la endoscopia alta como tcnica
de referencia, debidamente valorada por un especialista en otorrinolaringologa.
En la actualidad de han incorporado nuevas tcnicas como la determinacin de presiones a nivel de
farnge y la respirodeglutometra; esta ltima permite
medir la coordinacin entre la respiracin y la deglu-
cin. El aparato que mide esta coordinacin es porttil, lo cual permite realizar la determinacin en diferentes situaciones a pie de paciente con bajo coste(12-13).
Dentro del tratamiento de estos pacientes debemos
realizar un abordaje multidisciplinar, la interaccin
de los diferentes profesionales en este modelo de
actuacin puede observarse en la Figura 45.2.
En los pacientes con posibilidad de nutricin oral
debemos realizar una nutricin en fases sucesivas
modificando la textura de los alimentos. Los pacientes con disfagia deben recibir dietas con modificacin de la textura de una manera gradual, comenzando con una primera fase donde se administran
purs espesos, no se permiten lquidos incluida el
agua, una segunda fase donde se permiten los purs
ms claros con algunas bebidas pero sin permitir el
agua, la tercera fase, se incluye a los purs anteriores
Caso sospechoso
Diagnstico de disfagia
Dietista:
1. Evaluacin nutricional
2. Inicio alimentos modificados de textura
Logopeda:
1. Evaluacin del problema funcional
2. Evaluacin de aspiracin
Especialista en nutricin,
plan de accin
Enfermera:
1. Manejo postural
2. Aspiracin de va area si precisa
Dietista:
1. Controlar estado nutricional
Alta
Control
Consulta externa
Figura 45.2. Manejo multidisciplinar del paciente con disfagia.
1. Pruebas diagnsticas
2. Evaluacin va de acceso
nutricional
Logopeda:
1. Iniciar terapia fonitrica
2. Coordinacin con Asistente social
569
D I ETA S A R T I F I C I A L E S M O D I F I C A DA S D E T E X T U R A
Tabla 45.3. Anlisis nutricional productos disfagia.

R.P.I
Energa (kcal)
225
Protenas (G)
15
Hidratos (g)
21
Grasas (g)
Fibra (g)
Presentacin
R.S.I
191
7,5
31
R.C
247
V-3
315
R.P
294
9,6
16,4
15,6
33,6
24,6
34
3,5
8,2
16,6
11,7
2-12
0,6
1,1
Sobres
350 g
Botes/Bolsa
400 g
Sobres
300 g/50 g
Tarros
300 g
Botes/Latas
500 g/1500 g
R.P.I = Resource pur instant; R.S.I = Resource sopa instant; R.C = Resource cereales; V-3 = Vegenat-3; R.P = ResOurce pur.
por ejemplo huevos en cualquiera de los estilos, pescados cocidos y vegetales, la cuarta fase permite la
ingesta de cualquier lquido y alimentos slidos
exceptuando aquellos que son granulados (maz,
arroz, etc.), en la quinta fase se intenta administrar
una dieta normal.
En algunos pacientes es imposible alcanzar los
requerimientos energticos proteicos con dietas
naturales modificadas de textura, en las sucesivas
fases que hemos visto previamente. Teniendo en
cuenta la diferencia de consistencia de los alimentos
en estas fases, la utilidad de los productos artificiales que modifican la textura de los platos y/o forman
primeros y segundos platos por si mismos, se muestra tiles claramente al cumplir no solo una funcin
nutritiva sino tambin modificadora de la textura del
plato(14).
Por tanto, cabe suponer que suplementando la
dieta oral de estos pacientes con los nuevos productos liofilizados podemos conseguir un mejor
aporte nutricional y por tanto una disminucin de la
estancia hospitalaria y complicaciones. Dentro de
esta nueva oferta existen comercializados primeros
platos, segundos platos y postres, en alguno de
estos casos los productos son liofilizados a partir de
productos naturales, conservando sus caractersticas nutricionales en lo que respecta a micronutrientes (Tabla 45.3). Nuestro grupo ha realizado diversos trabajos con estos productos evaluando la
aceptacin de un postre para reconstituir con
agua(15), presentando una aceptacin elevada por
parte del paciente en cuanto a los diferentes caractersticas organolpticas del producto como olor,
sabor color y sobre todo textura.
En otro trabajo comparamos en un grupo de
pacientes una dieta triturada convencional frente a
una dieta liofilizada, esta ltima obtuvo mayores
puntuaciones en todas las caractersticas organolpticas evaluadas, sobresaliendo la textura(16).
SOPORTE ARTIFICIAL
Inicialmente es prioritario llevar a cabo una correcta evaluacin nutricional del paciente para decidir
la va de acceso correcta, de este modo los pacientes con incapacidad para ingerir un mnimo del
50% de sus requerimientos calrico-proteicos por
boca debern recibir nutricin artificial, mediante
va parenteral o de eleccin va enteral si no existen contraindicaciones como son; obstruccin del
tubo digestivo, hemorragia y/o perforacin intestinal.
Habitualmente se utiliza la sonda nasogstrica,
no obstante si la va enteral va a ser utilizada ms de
4-6 semanas est indicada la utilizacin de una gastrostoma(17-18). La nutricin enteral ha demostrado
su utilidad en un grupo muy prevalente de pacientes
con disfagia, como son los enfermos con accidente
cerebrovascular. De este modo se ha detectado una
disminucin de la mortalidad a los 3 meses de utilizar una frmula polimrica durante un mes tras un
episodio de accidente cerebrovascular, 10% frente a
30% en el grupo suplementado(19-22).
RESUMEN
La disfagia es un problema nutricional de gran relevancia teniendo en cuenta la elevada esperanza de
vida de nuestra poblacin y el aumento de los accidentes cerebrovasculares. El tratamiento se sustenta en una aproximacin multidisciplinar donde el
especialista en nutricin juega un papel importante. Existen nuevas tcnicas diagnsticas (videofluoroscopia) que son necesarias conocer, sin olvidar una correcta anamnsis y exploracin nutricional
del paciente. Es necesario tener en cuenta la existencia de nuevos productos nutricionales liofilizados que pueden mejorar la evolucin de estos
570
pacientes, al conseguir platos con un altor valor nutricional y excelentes caractersticas organolpticas.
BIBLIOGRAFA
1. Pardoe EM. Development of a multistage diet for
dysfagia. J Am Diet Assoc 1993;93: 568-571.
2. OGara JA. Dietary adjustements and nutritional therapy during treatment of oral-pharyngeal dysphagia.
Dysphagia 1990;4: 209-212.
3. Kuhlemeir KV. Epidemiology and dysphagia.
Dysphagia 1994;9: 209-217.
4. Martin AW. Dietary management of swallowing
disorders. Dysphagia 1991;6: 129-134.
5. Kidd D, Lawson J, Nesbitt R, MacMahon J. The natural history and clinical consequences of aspiration
stroke. Q J Med 1995;88: 409-413.
6. Buchholz D. Neurologic causes of dysphagia.
Dysphagia 1987;1: 152-154.
7. Kirshner HS. Causes of neurogenic dysphagia.
Dysphagia 1989;3: 184-188.
8. Negus E. Stroke induced dysphagia in hospital: the
nutritional perspective. B J Nursing 1994;3(6): 263269.
9. Odderson IR, Keaton JC, McKenna BS. Swallow
management in patients on an acute stroke pathway:
quality is cost effective. Arch Phys Med Rehabil 1995:
1130-1133.
10. Levis MM, Kidder JA. Nutrition practice guidelines
for dysphagia. Chicago, Ill: Am Diet Assoc; 1996: 113.
11. Castell DO. Manometric evaluation of the pharynx.
Dysphagia 1993;8: 337-338.
12. Klahn M, Perlman A. Temporal and durational patterns associating respiration and swallowing.
Dysphagia 1999;14: 131-138.
13. Perlman AL, Van Daele AJ. Simultaneous videoendoscopic and ultrasound measures of swallowing. J
Med Speech Lang Pathol 1993;1: 223-232.
14. Hunter AMB. Nutritional management of patients
with neoplastic disease of the head and neck treated
with radiation therapy. NCP 1996; 11: 157-169.
15. DA de Luis, G Cabezas, R Aller, O Izaola. Evaluacin
de un postre en pacientes con alteracin de la deglucin, un paso ms en la alimentacin bsica.
Nutricin Clincia y dietetica. 2001; 21:9-13.
16. DA de Luis, G Cabezas, R Aller, O Izaola.
Comparacin de caractersticas organolpticas de una
dieta triturada convencional versus una dieta liofilizada. Nutricin Hospitalara. 2001; 16:55-58.
17. Fertl E, Steinhoff N, Schofl R, Potzi R, Doppelhauer A,
Muller C, Auff E. Transient and long-term feeding by
means of percutaneous endoscopic gastrostomy in
neurological rehabilitation. Eur Neurol 1998;40: 27-30.
18. Annoni JM, Vuagnat H, Frischknecht R, Uebelhart D.
Percutaneous endoscopic gastrostomy in neurological rehabilitation: a report of six cases. Disabil
Rehabil 1998;20: 308-14.
19. Duncan HD, Walters E, Silk DB. Percutaneous endoscopic gastrostomy feeding after acute dysphagic stroke. Mortality associated with nasogastric tube feeding was high. BMJ 1996;312: 973-974.
20. Mitchell SL, Kiely DK, Lipsitz LA. The risk factors and
impact on survival of feeding tube placement in nursing home residents with severe cognitive impairment. Arch Intern Med 1997;122: 1149-1153.
21. Nyswonger GD, Helmchen RH. Early enteral nutrition
and lenght of stay in stroke patients. J Neurosci Nurs
1992;24: 220-223.
22. Norton B, Homer-Ward M, Donnelly MT, Long RG,
Holmes GK. A randomizsed prospective comparison
of percutaneous endoscopic gastrostomy and nasogastric tube feeding after acute dysphagic stroke. BMJ
1996;312: 13-16.
46
Inmunonutricin
Daniel A. de Luis Romn, Roco Aller de la Fuente, Olatz Izaola Jauregui
INTRODUCCIN
Nuestro estado nutricional como nuestro estado
inmunolgico estn relacionados. Ante un paciente
desnutrido la respuesta inmunolgica esta disminuida,
y ante un cuadro de inflamacin aguda y/o crnica el
metabolismo y gasto energtico estn alterados(1).
Si analizamos las diferentes barreras defensivas
que tenemos ante la agresin externa, veremos como
la desnutricin puede incidir en todas ellas. De este
modo nuestras mucosas y piel pueden afectarse con
atrofias y lceras ante un estado de malnutricin.
Tambin se ven afectadas la inmunidad humoral
y celular. La inmunidad humoral se ve afectada en
pacientes malnutridos al afectarse los linfocitos T
cooperadores. La inmunidad celular, se afecta en la
desnutricin con disminucin del tamao del timo y
alteracin del cociente CD8/CD4(3).
Por tanto la situacin nutricional de un paciente
incide sobre su situacin inmunolgica. Pero cabra
preguntarnos si la dieta de un paciente puede incidir
sobre su situacin inmunolgica y por tanto sobre la
morbimortalidad. De este modo se ha acuado un
nuevo trmino Inmunonutricin. Dentro de los
inmunonutrientes, los tres ms importantes son los
cidos grasos omega-3, la glutamina y la arginina.
Presentndose en diversas proporciones en los diferentes preparados (Tabla 46.1).
FISIOPATOLOGA
cidos grasos omega-3
La importancia de los cidos grasos omega-3 en
inmunonutricin se basa en que su metabolizacin
da lugar a los cidos docosahexanico (DHA) y

eicosapentanico (EPA), que mejoran el sistema
inmune compitiendo con el cido araquidnico
(omega 6), en la cascada enzimtica de elongacin
y desaturacin. Permanece todava por aclarar cual
es la ratio correcta en la dieta de w3/w6, en la dieta
oral. En los pases occidentales oscila de 10/1 a
20/1, no obstante en la actualidad estn apareciendo suplementos nutricionales con relaciones invertidas (0,9)(4).
En las dietas pobres en aceites procedentes de
semillas vegetales, estos cidos grasos poliinsaturados son esenciales para la sntesis de diferentes prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Algunos
cidos grasos poliinsaturados, como el oleico
(omega-9), alfa linolico (omega-6), o alfa linolnico
(omega-3) pueden ser desaturados y elongados para
dar lugar a cido araquidnico a partir de omega-6, o
EPA y DHA a partir de omega-3. Teniendo en cuenta
que el cido linolico puede desaturarse y elongarse
por la misma enzima que el linolnico, existe competencia enzimtica entre ellos y el consumo durante
largo tiempo de cido linolnico (omega-3) incrementa los niveles de EPA y disminuye los de cido
araquidnico.
Sin perder de vista las relaciones entre las dos
grandes familias de cidos grasos poliinstaurados,
podramos explicar sus efectos mediante diferentes
mecanismos. El primero se relacionara con las variaciones en la estructura de las membranas celulares,
que actuaran en los receptores de superficie para
antgenos e interleucinas, en segundo lugar, dependera de la cantidad y tipo de los eicosanoides producidos; y en tercer lugar, dependera de la capacidad de algunos cidos grasos de alterar la regulacin
gentica y la produccin de perxidos.
572
Tabla 46.1. Frmulas inmunomoduladoras.

Alitraq (Abbott)
Inmunonutril (Clinical Nutrition)
Clinutren Repaire (Nestl)
Oxepa (Abbott)
Cubison (Nutricia)
Perative (Abbott)
Cubitan (Nutricia)
Prosure (Abbott)
Forticare (Nutricia)
Resource Supporte (Novartis)
Impact (Novartis)
Stressnutril (Clinical Nutrition)
INMUNONUTRICIN
cas y bioqumicas. Las frmulas enterales y suplementos comercializados que podemos considerar
inmunonutrientes son mltiples, las exponemos en
la Tabla 46.1.
En este captulo vamos a revisar el efecto de las
frmulas inmunomoduladoras en funcin de las
patologas abordadas.
Pacientes quemados
Uno de los primeros estudios realizados fue el de
Gottschlich et al.(7) con 50 pacientes y un 40% de
superficie corporal quemada. Este autor divide a
los pacientes en tres grupos: un grupo con dieta
inmunomoduladora: 17 pacientes con una frmula
con un 9% de arginina y un 50% de grasas de pescado; y dos grupos con frmula estndar: 14
pacientes con Osmolite y 19 pacientes con
Traumacal. En este trabajo se detect una disminucin significativa de infecciones de la herida
(inmunonutricin 11% frente a 57% y 42% de las
dos estndar). Como resultados secundarios,
observa menor incidencia de diarrea y mejor control glucmico, con menor estancia hospitalaria por
porcentaje de quemadura en el grupo de frmula
modular inmunomoduladora. Posteriormente,
Saffle et al. (8) compararon Impact frente a
Replete, esta ltima es una frmula isonitrogenada enriquecida en glutamina y con similar contenido en omega-3, pero sin arginina. En este trabajo
no se encotraron diferencias significativas, en ninguna de las variables analizadas.
En resumen, la escasez de trabajos en este grupo
de pacientes no permite obtener ninguna conclusin.
Pacientes crticos de origen

traumatolgico
El primer trabajo fue realizado por Brown et al.(9), se
encuentran diferencias a favor de la frmula inmunomoduladora (16% vs. 56%) en la tasa de infecciones, con una alta incidencia de neumona en
ambos grupos (53% vs. 83%), no obstante este trabajo presenta graves problemas en su diseo.
Otros trabajos en este grupo de pacientes es el
realizado por Kudsk et al.(10) con la frmula
ImmunAid, con 70 pacientes en total. Este trabajo
presenta una menor tasa de infecciones en general
(31% vs. 65%), a expensas de la disminucin de
573
abscesos intraabdominales (6% vs. 35%), por lo que

observan menor consumo de antibiticos, menor
estancia de UCI y en toda la hospitalizacin, generando por tanto un importante ahorro econmico.
Otro trabajo realizado con InmunoAid fue el de
Moore et al.(11). En este trabajo multicntrico se
detectan menos complicaciones spticas globales
(22% vs. 43%). En el grupo con inmunonutricin no
hay pacientes con distrs respiratorio, frente al 11%
en el grupo control, ni pacientes con absceso
intraabdominal.
Posteriormente aparece el trabajo de Mendez(12)
con unos resultados negativos en el grupo de inmunonutricin, con mayor incidencia de neumona
(72% vs 52%), sin embargo los grupos no son
totalmente equiparables en un inicio (mayor proporcin de distrs respiratorio en el grupo de inmunonutricin). Estos resultados fueron parcialmente
repetidos por Weimann et al.(13), se detect una
mayor incidencia de neumona en el grupo con
inmunonutricin (63% vs. 46%), sin alcanzar la significacin estadstica.
Por tanto al revisar los trabajos podemos sugerir
que las frmulas inmunomoduladoras en este grupo
de pacientes pueden disminuir la tasa de infecciones.
Pacientes de unidades de cuidados

intensivos
Una de las crticas metodolgicas a estos trabajos es
la gran heterogeneidad de los pacientes utilizados, al
ser pacientes spticos, traumatizados, postquirrgicos estables y postquirrgicos inestables. No obstante, este grupo de trabajos aporta el segundo
mayor volumen de pacientes estudiados con inmunonutricin.
El primer trabajo realizado es el de Bower(14), es
un trabajo multicntrico, con 326 pacientes seleccionados, estudian a 279, de los cuales tan solo 200
reciben nutricin y en concreto solo 85 pacientes
recibieron como mnimo 5 litros de nutricin enteral
en total, obteniendose en este subgrupo claros
beneficios. Los resultados a favor de la inmunonutricin (Impact vs Osmolite) mostraron menos
das de hospitalizacin, pero solo significativo en el
subgrupo que tolera la nutricin enteral, tambin
observaron menor nmero de infecciones tardas en
el subgrupo sptico, con una mayor mortalidad
(15,6% vs. 7,6%). Con las mismas frmulas nutricionales Atkinson(15) demostr menos das de hos-
574
pitalizacin en el subgrupo que recibi mayor cantidad de nutricin enteral.

Estos datos fueron parcialmente reproducidos por
Rodrigo Casanova et al.(16), al comparar Impact
frente a Precitene Hiperprotico encontrando
menor incidencia de neumonas (12% vs. 21%) y
mayor tasa de mortalidad (12,5% vs. 7,1%). Otro
grupo espaol compar estos dos preparados(17),
detectando una menor mortalidad con la frmula
inmunomoduladora (19,1% vs. 32,2%). No existen
diferencias significativas en el nmero de infecciones, por lo que la disminucin de la mortalidad no
se debe a menor desarrollo de infecciones nosocomiales, aunque s que encuentran menor bacteriemia (8% vs. 22%). Caparros et al.(18) compararon
otros dos preparados en este tipo de pacientes
Stresson Multifibra vs Nutrison Protein Plus, no
se encontraron diferencias significativas en ningn
parmetro clnico.
Recientemente han aparecido trabajos que han
producido la aparicin de una corriente crtica en la
utilizacin de estos preparados en pacientes crticos. Un Grupo Italiano colaborativo(19), compar
nutricin parenteral frente a Perative en pacientes
de cuidados intensivos, clasificados segn su
grado de estrs. Seleccionan un total de 1.500
pacientes, reclutan 750 y estudian 237, que reparten en 36 con sepsis severa (19 con nutricin
parenteral y 17 con Perative) y 201 con sepsis no
severa (101 con nutricin parenteral y 100 con
Perative). La mortalidad en el grupo con Perative
fue de 13 pacientes, y en el grupo con parenteral
fue de 3 pacientes. El otro trabajo ha sido realizado
en Estados Unidos(20). La mortalidad fue superior
en el grupo de inmunonutricin (23% vs. 9,6%),
sin embargo este trabajo tiene un grave problema
en la asignacin de los dos grupos con mayor tasa
de neumona inicial en el grupo de inmunonutricin.
En resumen, estos trabajos presentan un grupo
de pacientes demasiado heterogneo en su grado de
estrs, as como falta de cumplimiento del soporte
prescrito como para arrojar datos clnicos claros.
Pacientes quirrgicos
Este es el grupo de estudios con mayor volumen de
pacientes, presentando como principal problema
metodolgico la heterogeneidad de la causa que
motivo la ciruga as cono el grado de desnutricin.
Para una mejor comprensin fisiolgica del tema
podemos vivir los trabajos en soporte enteral preoperatorio y soporte postoperatorio.

Nutricin enteral pre y post operatoria
En todos los trabajos se compara Impact frente a
un dieta estndar, con pauta pre. y postoperatoria.
Uno de los grupos ms activos ha sido el de Senkal
et al.(21). Este grupo dise un trabajo administrando
nutricin enteral 5 das antes y 5 das despus de la
intervencin quirrgica, con un mnimo de un litro
al da de frmula. Se encuentra menor incidencia de
complicaciones infecciosas y de herida (13% frente
a 24%), incluso en pacientes bien nutridos.
Otro trabajo con una pauta preoperatorio ms
prolongada (7 das)(22) demostr una menor incidencia de infecciones en el grupo de los bien nutridios (9% vs. 20%) y tambin en los malnutridos
(14% vs. 40%).
Nutricin enteral postoperatoria
El primer trabajo realizado en este grupo de pacientes
fue realizado por Daly(23) et al, donde se demuestra
una menor incidencia de infecciones y de estancia
hospitalaria, aunque no existen variaciones en la mortalidad. El problema de este trabajo es la utilizacin de
dos frmulas no isonitrogenadas. Posteriormente el
mismo grupo(24), disea un estudio con frmulas isonitrogenadas, detectando una menor tasa de infecciones y complicaciones de la herida en el grupo con
inmunonutricin.
Otro diseo ha sido realizado con tres ramas de
intervencin: Impact, nutricin enteral estndar o
nutricin parenteral(25). Este trabajo ha sido realizado en 60 pacientes intervenidos de neoplasia de
estmago o pncreas, detectandose menos infecciones si compara Impact frente a nutricin parenteral, pero no encuentra diferencias significativas
entre las dos frmulas enterales. El mismo diseo
repetido por Schilling et al.(26), en 41 pacientes
intervenidos de neoplasia de colon, encontrando
menos complicaciones infecciosas, sin alcanzar la
significacin estadstica.
Senkal et al.(27) compar Impact con una dieta
estndar isocalrica e isonitrogenada. No encuentra diferencias significativas en la incidencia de
complicaciones totales (22% vs. 32%), s que existen diferencias significativas en diferencias de las
complicaciones infecciosas y de la herida (6% vs.
INMUNONUTRICIN
17%), con una disminucin de la estancia hospitalaria en 3 das.

Nuestro grupo(28) ha demostrado en pacientes
con tumores de cabeza y cuello, comparando
Pentaset Intensive (frmula enriquecida en arginina) vs Pentaset Hiperproteico, una disminucin de
las fstulas de la herida quirrgica (22%).
El nico trabajo que no ha conseguido demostrar
beneficios(29), compar Impact por yeyunostoma
frente a dieta oral y fluidoterapia (sin nutricin enteral), siendo el nico que no encuentra diferencias en
la incidencia de complicaciones de ningn tipo, con
una incidencia de complicaciones infecciosas de
17% con Impact frente al 19% con dieta oral. Un
problema de diseo en este trabajo es la presencia
de pacientes bien nutridos.
En general, parece ser que el efecto beneficioso
sobre la inmunidad se puede observar tanto en los
pacientes bien nutridos como malnutridos, pero en
estos ltimos aparecen con ms frecuencia las infecciones y su utilizacin sera ms rentable econmicamente.
En resumen, la nutricin enteral inmunomoduladora, en los pacientes quirrgicos por neoplasia produce una menor tasa de infecciones tardas, aunque
no parece tener efectos sobre la mortalidad. Se debera recomendar la inmunonutricin enteral, en el pre.
y postoperatorio, en los que ya presentan malnutricin preoperatoria.
RESUMEN
En la actualidad existen diversos metanlisis que
cuestionan la utilizacin de estas frmulas inmunomoduladoras en determinados patologas(30). En las
Guas ASPEN 2002(31) y en las Guas Canadienses(32)
se revisan exhaustivamente estos trabajos. Podemos
concluir que, como as indican las guas ASPEN, las
frmulas inmunomoduladoras se deben utilizar en
los siguientes casos:
Pacientes sometidos a ciruga electiva de tubo
digestivo, moderada o severamente desnutridos (alb <3,5 g/dl) (esfago, estmago, pncreas y arbol biliar).
Severamente desnutridos (alb <2,8 g/dl)
sometidos a ciruga de tubo digestivo bajo.
Pacientes con traumas penetrantes con
Indice de severidad >18, con lesiones en ms
de dos sistemas (abdomen, trax, cabeza,
extremidades, columna).
575
Pacientes con trauma abdominal con ndice

>20, es decir lesiones severas en colon, pncreas y duodeno, hgado y estmago.
No existen suficientes datos en los siguientes
pacientes:
Pacientes con reconstruccin artica con
EPOC y probable ventilacin mecnica prolongada.
Ciruga en tumores de cabeza y cuello.
Lesin craneal con Glasgow <8.
Quemaduras de tercer grado en >30%.
Necesidad de ventilador mecnico, pacientes
mdicos no spticos o quirrgicos con riesgo
de infeccin.
Estando totalmente contraindicadas:
Pacientes que recuperaran nutricin oral en
<5 das.
Pacientes en UCI para monitorizacin.
Obstruccin intestinal inferior a la zona de
acceso.
Hipoperfusin esplcnica.
HDA con vaso visible en endoscopia.
BIBLIOGRAFA
1. Dominioni L, Dionigi R. Immunological function and
nutritional assessment. JPEN 1987;(5Suppl)11: S70S72.
2. Chandra RK. Numerical and functional deficiency in
T helper cells in protein energy malnutrition. Clin Exp
Immunol 1983;51: 126-132.
3. McMurray DN, Loomis SA, Casazza LJ, Rey H,
Miranda R. Development of impaired cell mediated
immunity in mild and moderate malnutrition. Am J
Clin Nutr 1981;34: 68-77.
4. Lokesh B, Licari J, Kinsella JE. Effect of different dietary triglycerides on liver fatty acids and prostaglandin sntesis by mouse peritoneal cells. JPEN 1992;16:
316-321.
5. Lacey JM, Wilmore DW. Is glutamine a conditionally
essential amino acid? Nutr Rev 1990;48: 297-309.
6. Basu NH, Liepa GU. Arginine: a clinical perspective.
Nutr Clin Pract 2002;17: 218-25.
7. Gottschlich MM, Jenkins M, Warden GD, Baumer T,
Havens P, Snook JT, Alexander JW. Differential effects
of three enteral dietary regimens on selected outcome
variables in burn patients. JPEN 1990;14: 225-236.
8. Saffle JR, Wiebke G, Jennings K, Morris SE, Barton
RG. Randomized trial of immune-enhacing enteral
576
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
nutrition in burn patients. J Trauma 1997;42: 793800.

Brown RO, Hunt H, Mowatt-Larssen CA, Wojtysiak
SL, Henningfield MF, Kudsk KA. Comparison of specialized and standard enteral formulas in trauma
patients. Pharmacotherapy 1994;14: 314-320.
Kudsk KA, Minaard G, Croce MA, Brown RO, Lowrey
TS, Pritchard FE et al. A randomized trial of isonitrogenous enteral diets after severe trauma. An immuneenhacing diet reduces septic complications. Ann Surg
1996;224: 531-540.
Moore FA, Moore EE, Kudsk KA, Brown RO, Bower
RH, Koruda MJ, et al. Clinical benefits of an immune
enhacing diet for early posinjury enteral feeding. J
Trauma 1994;37: 607-615.
Mendez C, Jurkovich GJ, Garcia I, Davis D, Parker A,
Maier RV. Effects of an immune enhacing diet in critically injured patients. J Trauma 1997; 42: 933-940.
Weimann A, Bastian L, Bischoff WE, Grotz M,
Hansel M, Lotz J, et al. Influence of arginine, omega
3 fatty acids and nucleotide supplemented enteral
suport on systemic inflamatory response syndrome
and multiple organ failure in patients after severe
trauma. Nutrition 1998;14: 165-172.
Bower RH, Cerra FB, Bershadsky B, Licari JJ, Hoyt DB,
Jensen GL, et al. Early enteral administration of a formula (Impact) supplemented with arginine, nucleotides, and fish oil in intensive care unit patients: results
of a multicenter, prospective, randomized, clinical
trial. Crit Care Med 1995;23: 436-449.
Atkinson S, Sieffert E, Bihari D. A prospective, randomized double blind, controlled clinical trial of enteral
immunonutrition in the critically ill. Guys Hospital
Intensive Care Group. Crit Care Med 1998;26: 11641172.
Rodrigo Casanova MP, Garca Pena JM. The effect of
the composition of the enteral nutrition on infection
in the critical patient. Nutr Hosp 1997;12: 80-84.
Galban C, Montejo JC, Mesejo A, Marco P, Celaya S,
Snchez-Segura JM et al. An immune enhacing enteral diet reduces mortality rate and episodes of bacteremia in septic intensive care unit patients. Crit Care
Med 2000;28: 643-648.
Caparros R, Lopez J, Grau T. Early enteral nutrition in
critically ill patients with a high protein diet enriched
with arginine, fiber and antioxidants compared with a
standard high protein diet: the effect on nosocomial
infections and outcome. JPEN 2001;25: 299-308.
Bertolini G, Lapichino G, Radrizzani D, Facchini R,
Simini B, Bruzzone P et al. Early enteral immunonutrition in patients with severe sepsis: results of an
interim analysis of a randomized multicentre clinical
trial. Intensive Care Med 2003;29: 834-40.
Dent DL, Heyland DK, Levy H, Martindale R, Tayek J,
Schloerb P et al. Immunonutrition may increase mortality in critically ill patients with pneumonia: results
of a randomized trial. Crit Care Med 2003;30: A17.
21. Senkal M, Zumtobel V, Bauer KH, Marpe B, Wolfram

G, Frei A et al. Ourcome and cost effectiveness of
perioperative enteral immunonutrition in patients
undergoing elective upper gastrointestinal tract surgery: A prospective, randomized study. Arch Surg
1999;134: 1309-1316.
22. Braga M, Gianotti L, Radaelli G, Vignali A, Mari G,
Gentilini O et al. Perioperative immunonutrition in
patients undergoing cancer surgery. Arch Surg
1999;134: 428-433.
23. Daly JM, Lieberman MD, Goldfine J, Shou J,
Weintraub F, Rosato et al. Enteral nutrition with supplemental arginine, RNA and omega 3 fatty acids in
patients after operation: immunologic, metabolic and
clinical outcome. Surgery 1992;112: 56-67.
24. Daly JM, Weintraub FN, Shov J, Rosato EF, Lucia M.
Enteral nutrition during multimodality therapy in
upper gastrointestinal cancer patients. Ann Surg
1995;221: 327-338.
25. Braga M, Vignoli A, Gianotti L, Cestari A, Profili M,
Carlo VD. Immune and nutritional effects of early
enteral nutrition after major abdominal operations.
Eur J Surg 1996;162: 105-112.
26. Schilling J, Vranjes N, Fierz W, Joller H, Gyurech D,
Ludwig E, et al. Clinical outcome and immunology of
postoperative arginine, omega-3 fatty acids, and
nucleotide- enriched enteral feeding: A randomized,
prospective comparison with standard enteral and
low calorie/low fat IV solutions. Nutrition 1996;12:
423-429.
27. Senkal M, Mumme A, Eickhoff U, Geier B, Spath G,
Wulfert D, et al. Early postoperative enteral immunonutrition: Clinical outcome and cost comparison
analysis in surgical patients. Crit Care Med 1997;25:
1489-96.
28. De Luis DA, Aller R, Izaola O, Cuellar L, Terroba MC.
Postsurgery enteral nutrition in head and neck cancer
patients. Eur J Clin Nutr 2002; 56(11): 1126-9.
29. Heslin MJ, Latknay L, Leung D, Brooks AD, Hochwald
SN, Pisters PWT, Shike M, Brennan MF . A prospective, randomized trial of early enteral feeding after
resection of upper gastrointestinal malignancy. Ann
Surg 1997;226: 567-580.
Suchner U. Should immunonutrition become routine
in critically ill patients: A systematic review of the
evidence. JAMA 2001;286: 944-953.
2002;26 (Supp).
32. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L,
Dodek P and the Canadian Critical Care Clinical
Practice Guidelines Committee. Canadian Clinical
Practice Guidelines for Nutrition Support in
Mechanically Ventilated. Critically Adult Patients.
JPEN 2003;27: 355-73.
XII
NUTRICIN PEDITRICA
(Jos M. Moreno Villares)
47
Valoracin nutricional
en el paciente en edad
peditrica
Cecilia Martnez Costa
INTRODUCCIN
En el nio, el estado de nutricin est estrechamente
relacionado con su salud y es el que permite la expresin de su potencial de crecimiento y desarrollo. La
valoracin nutricional constituye, por tanto, uno de los
elementos ms fiables para determinar el grado de salud
de la infancia, tanto a nivel individual como colectivo.
Las consecuencias clnicas de los trastornos nutricionales en el nio tienen una relevancia especial, al
poder influir negativamente en su crecimiento. La repercusin de los trastornos por defecto varan en funcin del tiempo de evolucin. Cuando actan sobre un
periodo corto de tiempo, los efectos van a predominar
sobre el almacenamiento de energa (grasa) y, secundariamente, sobre estructuras de funcin alternativa,
especialmente el msculo. Sin embargo, si actan
durante un tiempo prolongado, implicarn negativamente al crecimiento. Por tanto, en el primer caso, la
repercusin antropomtrica gravitar sobre el peso y los
depsitos de grasa (pliegues cutneos, permetro braquial), y en el segundo, sobre la talla (longitud, estatura). Situaciones patolgicas como la enfermedad aguda
grave o los procesos crnicos pueden condicionar por
diversos mecanismos un importante deterioro de la
nutricin, tanto mayor cuanto ms incida sobre periodos de crecimiento acelerado, en los que la situacin de
balance energtico negativo ser ms acentuada.
Desde el otro extremo, los trastornos por exceso
obedecen a la incorporacin de energa por encima de
las necesidades funcionales; independientemente de

que sta proceda de la ingesta excesiva de grasa, carbohidratos o protena, el exceso se almacena en forma
de grasa (obesidad). La tendencia de nuestra sociedad
a la sobrenutricin y a la obesidad ha propiciado el
desarrollo de enfermedades crnicas en el adulto responsables de su morbimortalidad (obesidad, hipertensin arterial, ateroesclerosis...). Por ello, su deteccin precoz, esto es, en los primeros aos de la vida,
constituye la medida ms eficaz para su control.
En los siguientes epgrafes se presentan de forma
sistematizada los pasos de la valoracin nutricional
del nio, hacindose nfasis en su aplicacin ordenada como medio ms efectivo para orientar el diagnstico de un trastorno nutricional.
ANAMNESIS
Constituye un pilar fundamental de la historia clnica peditrica. Incluye la recogida detallada de los
antecedentes familiares y personales. Referentes al
nio, se obtendrn los siguientes datos:
Antecedentes personales
Se debe interrogar sobre todas las circunstancias ocurridas en la biografa del nio, incluyendo, aspectos
referentes a la gestacin, parto y enfermedades pade-
580
cidas hasta el momento actual. Incluir el tipo de lactancia y la cronologa de la alimentacin complementaria, as como la aparicin de intolerancias. Se detallarn los procesos agudos y manifestaciones
sospechosas de patologa crnica especificando la cronologa de aparicin, sobre todo de tipo gastrointestinal(1). En enfermos ya diagnosticados de procesos
concretos, se valorar el cumplimiento de las medidas
teraputicas por parte del nio y de su familia.
Perfil de desarrollo
Constituye un aspecto esencial para la interpretacin
del estado de nutricin. Se puede conocer empleando
percentiles grficos donde poder visualizar longitudinalmente, desde el nacimiento, las medidas de peso,
talla y permetro craneal. Esto aporta una informacin
extraordinariamente valiosa, al permitir detectar el
momento a partir del cual el paciente ha ido desvindose de sus percentiles habituales(1,2). Tambin posibilita reconocer nios sanos (constitucionalmente
pequeos), que siguen percentiles bajos y que no son
ms que variantes de la normalidad. Todo ello puede
estar muy bien reflejado en la cartilla de salud, que
debe de ser solicitada a los familiares.
morfolgicas del trastorno nutricional (por defecto o

exceso) y la presencia, en su caso, de signos de
organicidad. La inspeccin global del nio desnudo
es lo que ms informa acerca de estos tres aspectos,
aunque de una manera subjetiva. El sobrepeso y la
obesidad son fciles de apreciar; sin embargo, no
ocurre lo mismo con los nios que estn sufriendo
un proceso de desnutricin, que vestidos pueden
aparentar buen aspecto durante bastante tiempo. Al
explorarlos desnudos podremos distinguir nios
constitucionalmente delgados de aqullos que estn
perdiendo masa corporal, con adelgazamiento de
extremidades y glteos y piel laxa, seal de fusin
del panculo adiposo y masa muscular. Otro aspecto importante es valorar la presencia de distensin
abdominal, hallazgo muy sugestivo de enfermedad
digestiva como la celiaqua. La exploracin sistematizada permitir detectar los signos carenciales especficos y los sospechosos de enfermedad(1,2). Conviene
tener en cuenta que en los pacientes con edema o
con distensin abdominal se pueden enmascarar los
signos derivados de la desnutricin.
En los nios/as mayores debe explorarse siempre
el grado de desarrollo puberal (telarquia y pubarquia
en la chicas y genitalia y pubarquia en los chicos).
EXPLORACIN ANTROPOMTRICA
Ingesta diettica
La aproximacin a la ingesta habitual del nio en relacin a sus necesidades orienta el origen primario o
secundario de un trastorno nutricional. Una encuesta
detallada (recuerdo de 24 horas, cuestionario de frecuencia, registro de ingesta con pesada de alimentos
durante varios das), consume mucho tiempo y
requiere informatizacin de los datos, por lo que es
difcil realizarla en centros donde no se dispone de
dietistas. Sin embargo, siempre se puede hacer una
aproximacin con la historia diettica, preguntando
qu consume habitualmente en las principales comidas del da, cantidad aproximada y tipo de alimento,
completndolo con la frecuencia diaria o semanal de
los principales grupos de alimentos(1). Se incluirn, en
caso de consumirlos, productos de nutricin enteral,
as como suplementos vitamnicos y minerales.
EXPLORACIN CLNICA
Permite valorar aspectos relacionados con la constitucin (reflejo de la diversidad), las consecuencias
Este mtodo de exploracin se ocupa de medir las

dimensiones y proporciones corporales de forma
objetiva, permitiendo: 1) Confrontar los valores con
los patrones de referencia, 2) Clasificar en grados el
estado de nutricin y 3) Realizar un control evolutivo del mismo y su respuesta objetiva al tratamiento.
En el nio sano, un buen estado de nutricin se
caracteriza por una normal (adecuada) morfologa y
funcin. Tanto los excesos (sobrenutricin) como
las deficiencias (subnutricin, malnutricin) pueden
alterar esta forma y/o funcin. Para cuantificar la
morfologa normal o patolgica nos basamos en la
antropometra.
La diferencia fundamental entre la antropometra
infantil y la del adulto radica en que el nio est en
crecimiento. Mientras que el adulto tiene una masa
corporal estable, el nio, en cada momento de su
vida, tiene un peso ideal dependiente de su talla. En
una situacin aguda de malnutricin, inicialmente se
detendr la ganancia ponderal, mantenindose la
velocidad de crecimiento; sin embargo, la evolucin
hacia la cronicidad asociar detencin del crecimiento (empequeecimiento). Los lactantes y nios
VA LO R AC I N N U T R I C I O N A L E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A
581
Tabla 47.1. Clculo de la puntuacin z.

Clculo de la puntuacin z:
Valor antropomtrico real Mediana (P50)

Desviacin estndar
Desviacin estndar
Se obtiene a partir de las tablas originales o a partir de los percentiles (para valores
superiores a P50 se calcula dividiendo el valor de la distancia P97-P50 por 1,88;
y para los inferiores a P50, dividiendo la distancia P50-P3 por 1,88).
Equivalencias
P97 = +1,88; P95 = +1,65; P50 = 0; P5 = -1,65; P3 = -1,88
pequeos van a ser los ms vulnerables, por estar en

un periodo de mxima velocidad de crecimiento.
La sistemtica antropomtrica ser la siguiente.
Medidas antropomtricas bsicas(2-4)

Peso: Valora la masa corporal y por tanto informa del estado de nutricin actual, pero es poco
preciso (vara con alimentos, excretas, estado
de hidratacin, organomegalias, ascitis...).
Instrumental: Pesabebs (precisin 10 g);
bscula clnica (precisin 100 g).
Talla: Valora la dimensin longitudinal y se
altera junto con el peso, en la malnutricin
crnica. En nios hasta 2-3 aos se mide la
longitud en decbito horizontal y, a partir de
esta edad, la estatura en bipedestacin.
Instrumental: Tablero horizontal y estadimetro (precisin 0,1 cm).
Permetro craneal: Valora indirectamente el
desarrollo volumtrico del sistema nervioso
central (medir hasta 2-3 aos). Se altera en la
malnutricin intrauterina.
Instrumental: Cinta mtrica inextensible
(precisin 0,1 cm).
Permetro braquial (brazo izquierdo o no
dominante): Es muy til para valorar la composicin corporal (grasa y masa muscular); por
tanto, informa del estado de nutricin actual.
Instrumental: Cinta mtrica inextensible
(precisin 0,1 cm).
Pliegues cutneos (tricipital y subescapular
izquierdos o del lado no dominante): Sirven
para valorar la composicin corporal (grasa) e
informan del estado de nutricin actual.
Instrumental: Calibrador del pliegue cutneo, modelo Holtain (precisin 0,2 mm).
Velocidad de crecimiento: Consiste en calcular el incremento de un parmetro por unidad
de tiempo. Generalmente evala la talla
(cm/ao). Es muy sensible para detectar
fallos de crecimiento en nios de riesgo.
Interpretacin
Una vez recogidas las medidas del paciente, es necesario contrastarlas con los patrones de referencia, lo
puede hacerse mediante percentiles o calculando
puntuaciones z(5-7).
Percentiles (P) o escala ordinal. Usados generalmente en versin grfica, indican qu tanto
por ciento de la poblacin de la misma edad y
sexo se halla por arriba o debajo de la medicin
efectuada. Son aplicables a dimensiones que
no siguen una distribucin totalmente normal,
por lo que el P50 corresponder a la mediana.
Habitualmente se representan los siguientes: P3
(P5), P10, P25, P50, P75, P90, (P95), P97.
Puntuacin z: Expresa las unidades de desviacin estndar (DE) que una determinada
medida se separa de la mediana. Se obtiene
un valor absoluto que permite un seguimiento ms preciso, y es el nico medio para
hacer comparaciones entre nios de diferente
edad y sexo(3,5-7). En la Tabla 47.1 se incluye el
clculo de la misma.
Para la confrontacin con los patrones de referencia,
el comit de expertos de la OMS recomienda contar
con tablas locales siempre que cumplan unas condiciones; en nuestro pas se han difundido las de Hernndez
et al8). Como patrn internacional, recientemente se ha
publicado la versin 2000 del CDC (Center for Disease
Control) que sustituye a las NCHS en los Estados
Unidos(7,10). Tambin se ha elaborado un patrn multicntrico para nios europeos de 0-5 aos (Euro-Growth
2000)(11) con todos los parmetros descritos, cuya aplicacin permitir unificar criterios.
ndices para categorizar el estado

de nutricin
Los derivados del peso y la talla son tiles para clasificar el estado de nutricin y realizar su seguimien-
582
Tabla 47.2. ndices nutricionales. clculo y clasificacin.

Relacin o ndice
Relacin peso/talla
% peso estndar2
% talla para la edad3
ndices masa corporal4
Clculo
Curva percentilada
Puntuacin z
Peso real (kg) 100
Peso para la talla en P50 (kg)
Talla real (cm) 100
Talla P50 para la edad (cm)
Peso (kg)
Talla (m)2
CLASIFICACIN:
1
Percentiles (puntuacin z). Normal: P90 P10 (z 1,28); riesgo
de sobre nutricin/subnutricin: >P90 / <P10 (>1,28 / < -1,28);
sobrenutricin: >P95 (z>1,65); subnutricin: <P5 (z< -1,65)(7,9).
2
Segn Waterlow(12), normal: >90%; subnutricin aguda
(wasting): leve 90-80%; moderada 80-70%; grave <70%;
sobrenutricin: >115%(13).
3
Segn Waterlow(12), normal: 95%; subnutricin crnica
(stunting): leve 95-90%; moderada
90-85%; grave <85%.
4
Curvas percentiladas(7): Sobrepeso >P85; obesidad P95. Debe
valorarse junto al permetro braquial y pliegue tricipital.
Malnutricin <P5.
Modificado de: Martnez Costa C, Brines J, Castellanos ME, Abella AM
y Garca Vila A, 1995(2) y de Martnez Costa C, Pedrn Giner C, 2002(1).
to. Tienen la desventaja de que no informan sobre la

composicin corporal y se influyen por circunstancias que alteran el peso (estado de hidratacin,
masas u organomegalias), de ah que haya que interpretarlos cuidadosamente, tomando en consideracin parmetros de composicin corporal(4). Su clculo y categorizacin se recoge en la Tabla 47.2.
Relacin peso/talla
Valora la relacin de estas medidas, independientemente de la edad. Es de gran ayuda para detectar
precozmente la malnutricin aguda. Para ello se disponen de patrones percentilados. Tambin se puede
calcular la puntuacin z. Su interpretacin es la
siguiente(7,9): Entre P10-P90 el estado de nutricin probablemente es normal; entre P10-P5 indica riesgo de
malnutricin; inferior al P5 es indicativa de malnutricin aguda; la relacin superior al P 90 indican riesgo
de sobrenutricin y por encima del P95 obesidad.
go, su autor slo clasific grados por defecto (subnutricin: leve 90-80%, moderada 80-70% y grave
<70%). Al analizar su comportamiento con otros
ndices y con la composicin corporal, se ha propuesto como lmite superior de normalidad el
115%(14). Otros autores lo emplean con lmites superiores a 120% como indicativos de obesidad.
Porcentaje de la talla para la edad
(ndice de Waterlow)
En pacientes con malnutricin crnica el ndice
anterior puede dar valores prximos a la normalidad,
debido a que se habr producido una detencin del
crecimiento; por ello, se realiza este segundo clculo para cuantificar el dficit de talla para la edad(12).
ndice de masa corporal (IMC)
Es un ndice fcil de calcular, que se ha mostrado muy
til para definir la obesidad. Su principal desventaja es
que vara con la edad; por tanto, en Pediatra su valoracin se realiza mediante curva percentilada o con el
clculo de puntuaciones z. Se define obesidad cuando el IMC es P95 o puntuacin z 1,65. Los nios
con valores de IMC >P85 y <P95 deben ser considerados de riesgo de obesidad(7,15). No obstante, valores
elevados slo significan sobrepeso; para discriminar si
se trata de un exceso de grasa (obesidad) o de masa
magra (constitucin atltica) habr que realizar la
medida del permetro braquial y del pliegue cutneo,
o bien realizar clculos de la composicin corporal
referidos ms adelante. Se considera subnutricin los
valores inferiores al P5(7).
Valoracin antropomtrica
de la composicin corporal
Masa grasa
Se puede valorar mediante: 1) Medicin de pliegues
cutneos en relacin a la edad (curva percentilada,
puntuacin z); 2) rea grasa del brazo (nomograma
de Gurney y Jelliffe)(16); y 3) Grasa total y % de grasa
corporal mediante ecuaciones de prediccin a partir
de dos pliegues(17).
Porcentaje del peso para la talla en P50,

o porcentaje del peso estndar
(ndice de Waterlow)(12)
Masa magra o masa libre de grasa
Segn la mayora de clnicos, es el ndice idneo

para clasificar el estado de nutricin(13). Sin embar-
Se puede aproximar restando del peso la grasa total

o tambin calculando el rea muscular del brazo
segn el nomograma de Gurney y Jelliffe(16).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Diversos exmenes complementarios son de utilidad
tanto en la exploracin inicial como en el seguimiento del estado de nutricin, as como en la respuesta a la terapia nutricional.
Hematologa
La malnutricin suele asociar anemia carencial. Para
orientar el trastorno hematolgico, se deben valorar
el nmero de hemates, la hemoglobina, el hematocrito, los ndices eritrocitarios, el ancho de distribucin de los hemates y el recuento de reticulocitos.
Tambin se puede observar linfopenia, por lo que el
recuento de linfocitos (<1.500/mm3) se considera
un indicador til de malnutricin; no obstante, hay
que tener en cuenta, que en intervenciones quirrgicas la elevacin de las catecolaminas puede disminuir el recuento de linfocitos en las primeras 48
horas postciruga.
Evaluacin proteica
La concentracin de protenas sricas refleja el ingreso de nitrgeno, aunque una disfuncin renal, heptica, hormonal o el efecto de diversos frmacos, pueden alterar sus valores. Al ser de sntesis heptica,
cualquier disfuncin de este rgano afecta a su produccin. Las protenas sricas ms utilizadas en la
clnica y sus valores de referencia en nios son(18):
Albmina srica: Refleja bien el estado de
sntesis proteica, pero su vida media larga
(18-20 das) explica su respuesta lenta con el
tratamiento nutricional. Segn estudios
publicados, su disminucin se asocia a una
mayor morbilidad y mortalidad. Valores normales: 3,5-5 g/dL.
Transferrina: De vida media menor (8-10
das), se eleva en situaciones como deficiencia de hierro e hipoxia, y disminuye en las
infecciones crnicas, enteropatas y cirrosis.
Sus niveles deben ser evaluados en el contexto de los depsitos de hierro. Valores normales: 200-400 mg/dL.
Prealbmina: Con una vida media corta (2
das) refleja bien cambios agudos en el estado nutricional, pero disminuye rpidamente
en las infecciones, estrs e inflamacin y se
583
eleva en la disfuncin renal, lo que reduce su

utilidad en el seguimiento nutricional del
enfermo crtico o con infeccin aguda. Valores
normales: 15-30 mg/dL.
Otras protenas como la protena ligadora del
retinol, fibronectina e IGF-1 tienen una vida
media muy corta (horas), respondiendo rpidamente a cambios en el estado nutricional.
Las dos ltimas disminuyen rpidamente con
el ayuno, considerndose buenos marcadores nutricionales en el enfermo agudo.
PCR: Es el mejor marcador de inflamacin
general. Se sintetiza en el hgado y sus niveles guardan relacin inversa con la sntesis de
protenas viscerales (sobre todo la prealbmina), aspecto a tener en consideracin en el
enfermo grave.
Otros parmetros bioqumicos

Como el zinc, metabolismo del hierro, metabolismo
calcio/fsforo, colesterol, niveles de vitaminas..., se
seleccionarn en funcin de las condiciones especficas del paciente. La cinquemia y el estado de los
depsitos de hierro se determinan con mucha frecuencia en el nio desnutrido por ser las carencias
asociadas ms frecuentes, cuya correccin teraputica va a favorecer considerablemente la recuperacin nutricional.
Si por las condiciones del paciente se decide analizar la funcin renal (orina de 24 horas), podremos
calcular el ndice creatinina/talla (iCr/talla), buen
reflejo de la reserva muscular:
Cr en orina de 24 h del paciente (mg)
iCr/talla =
Cr en orina de 24 h norma para la talla (mg)
Los valores normales sern los prximos a la unidad y los inferiores a uno indicativos de catabolismo
muscular.
Anlisis de composicin corporal

Adems de la antropometra se emplea la impedancia
bioelctrica (BIA). Recientemente se han publicado
valores de normalidad de BIA en nios espaoles(19).
La conductividad elctrica corporal total, o TOBEC, es
un mtodo preciso e inocuo, pero actualmente, su
aplicabilidad est limitada por el costo.
La densitometra es una exploracin que permite
cuantificar el contenido mineral seo, por lo que es
584
de gran inters en nios con carencias dietticas

intensas (anorexia psicgena) o con enfermedades
crnicas (fibrosis qustica, enfermedad inflamatoria
intestinal)(1).
naciones bioqumicas, impedancia bioelctrica, densitometra...), la maduracin esqueltica (Rx. de

carpo), y en su caso, aquellas para el diagnstico
especfico de la enfermedad.
Rx de carpo
BIBLIOGRAFA
Es una exploracin esencial en aquellos nios que

manifiestan un retraso de crecimiento, porque ayuda
a interpretar su etiologa. Su finalidad es valorar la
maduracin esqueltica y relacionarla con la edad
cronolgica del nio. El mtodo ms utilizado para
su lectura es la comparacin con el atlas de Greulich
y Pyle. Es particularmente til en el estudio de nios
que consultan por tamao corporal pequeo y que
no representan ms que variantes de la normalidad;
as por ejemplo, en el retraso constitucional del crecimiento, la maduracin sea est retrasada y corresponde a la edad-talla (edad a la que la talla del nio
estara en el percentil 50), sin embargo, en la talla
baja familiar, van acordes la edad cronolgica y la
maduracin esqueltica(1). La malnutricin crnica
asociada o no a enfermedades sistmicas se acompaan casi siempre de un retraso de la maduracin
sea.
1. Martnez Costa C, Pedrn Giner C. Valoracin del

estado nutricional. En: Protocolos diagnsticos y teraputicos en Pediatra. Tomo 5. Gastroenterologa,
Hepatologa y Nutricin. Madrid: AEP 2002; 375-82.
2. Martnez Costa C, Brines J, Castellanos ME, Abella A,
Garca Vila A, Garnelo A. Evaluacin del estado nutricional. Pediatra Integral 1995;1: 150-65.
3. OMS. Medicin del cambio del estado nutricional.
Directrices para evaluar el efecto nutricional de programas de alimentacin suplementaria destinados a
grupos vulnerables. Ginebra: OMS, 1983.
4. Zemel BS, Riley EM, Stallings VA. Evaluation of
methodology for nutritional assessment in children:
Anthropometry, body composition and energy
expenditure. Ann Rev Nutr 1997;17: 211-35.
5. Dibley MJ, Staehling N, Nieburg P, Trowbridge FL.
Interpretation of z-score anthropometric indicators
derived from the international growth reference. Am
J Clin Nutr 1987;46: 749-62.
6. Gorstein J, Sullivan K, Yip R, De Ons M, Trowbridge
F, Fajaris P, Clugston G. Issues in the assessment of
nutritional status using anthropometry. Bull World
Health Organization 1994; 72(2): 273-83.
7. CDC. National Center for Health Statistics 2000.
http://www.cdc./growthcharts/zscore.
8. Hernndez M, Castellet J, Narvaiza JL, Rincn JM,
Ruiz E, Snchez E et al. Curvas y tablas de crecimiento. Instituto de Investigaciones sobre Crecimiento y
Desarrollo. Fundacin Faustino Orbegozo. Madrid: Ed.
Garsi, 1988.
9. Hamill PVV, Drizd TA, Johnson CL, Reed RB, Roche
AF, Moose WM. Physical growth: National Center for
Health Statistics percentiles (NCHS). Am J Clin Nutr
1979;32: 607-29.
10. Ogden CL, Kuczmarski RJ, Flegal KM, Mei Z, Guo S,
Wei R et al. Centers for Disease Control and
Prevention 2000 Growth Charts for the United States:
Improvement to the 1977 National Center for Health
Statistics Version. Pediatrics 2002;109: 45-60.
11. Euro-Growth. Haschke, Vant Hof MA, J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2000; 31(Suppl 1). Disponible
en CD.
12. Waterlow JC. Note on the assessment and classification of protein-energy malnutrition in children.
Lancet 1973;14: 87-9.
13. Duggan Ch. Nutricional assessment and requirements. En: Walker WA, Goulet O, Kleinman RE,
Sherman PhM, Shneider BL, Sanderson IR, (eds.).
La realizacin sistematizada de la exploracin del
estado de nutricin constituye una herramienta muy
slida para valorar la normalidad y sus variantes, y
para distinguir precozmente desviaciones patolgicas. Una anamnesis bien dirigida orienta especialmente al diagnstico del origen de un trastorno
nutricional, mxime si se apoya en la encuesta diettica y en la evolucin del perfil de desarrollo (al
menos del peso y talla), anteriores a la consulta. La
exploracin clnica es lo que ms nos informa sobre
la constitucin (reflejo de la diversidad), las consecuencias morfolgicas del trastorno nutricional (por
defecto o exceso) y la presencia, en su caso, de signos de organicidad. La antropometra siempre que se
aplique la tcnica de forma adecuada y con controles de calidad, informa de las dimensiones corporales, y de la composicin corporal; la cuantificacin
de la velocidad de crecimiento constituye la medida
ms sensible para valorar fallos del crecimiento. Con
la informacin derivada de estos tres niveles, se
seleccionarn las pruebas complementarias dirigidas
a valorar el grado de depsitos orgnicos (determi-
Pediatric gastrointestinal disease. Hamilton, Ontario:

BC Decker 2004; 1941-1957.
14. Martnez Costa C, Abella AM, Brines J. Significado clnico de los ndices nutricionales comunes. V Congreso
de la Sociedad Espaola de Gastroenterologa y
Nutricin Peditrica. An Esp Pediatr 1998;supl 116: 61.
15. Bellizzi M, Dietz WH. Workshop on chilhood obesity: Summary of the discussion. Am J Clin Nutr
1999;70: 173S-5S.
16. Gurney JM, Jelliffe DB. Arm anthropometry in
nutritional assessment: Nomogram for rapid calculation of muscle and fat areas. Am J Clin Nutr
1973;26: 912-5.
585
17. Slaughter MH, Lohman TG, Boileau RA et al. Skinfold

equations for estimation of body fatness in children
and youth. Hum Biol 1988;60: 709-23.
18. Martnez Costa C, Sierra C, Pedrn Giner C, Moreno
Villares JM, Lama R y Codoceo R. Nutricin enteral
y parenteral en pediatra. An Esp Pediatr 2000;52
(supl 3): 1-33.
19. Alonso Franch M, Redondo del Ro MP, Castro Alija
MJ, Conde Redondo FV, Redondo Merinero D,
Martnez Sopena MJ. La bioimpedancia en el estudio
de la composicin corporal del nio. Premio Ordesa
2000. Sociedad Espaola de Gastroenterologa,
Hepatologa y Nutricin Peditrica.
48
Recomendaciones
dietticas en el paciente
en edad peditrica
Liliana Oliveros Leal
INTRODUCCIN
La nutricin infantil, tiene como principal objetivo
asegurar una alimentacin equilibrada que proporcione todos los nutrientes necesarios para conseguir
un crecimiento y desarrollo adecuados, evitar deficiencias nutricionales especficas, instaurar hbitos
de alimentacin correctos y prevenir desde la infancia, los problemas de salud derivados de una dieta
inadecuada que pueden aparecer en la edad adulta.
En las ltimas dcadas, se ha experimentado un
progresivo conocimiento de la influencia que ciertos
aspectos nutricionales tienen sobre el estado de
salud de los individuos(1). Como consecuencia,
diversos organismos internacionales (FAO, OMS,
Unin Europea) llevan ms de 60 aos trabajando
para establecer unas pautas o guas de referencia,
que sirvan de modelo para garantizar un adecuado
estado nutricional en cada una de las etapas de la
vida de una persona o colectivo.
Las primeras recomendaciones se establecieron,
con el fin de evitar carencias nutricionales, recomendndose para ello la ingesta diaria de unas cantidades
mnimas de nutrientes, haciendo especial hincapi en
la ingesta calrica, los aportes de protenas y de algunas vitaminas y minerales. En ese contexto surgi el
concepto de Ingestas Recomendadas, tambin conocidas en los pases anglosajones como Recommended
Dietary Allowances (RDA) o Recommended Nutritional Intakes (RNI) en Reino Unido y Canad.
Pero, con el paso de los aos, las sociedades

desarrolladas han experimentado un gran cambio en
sus hbitos de alimentacin, que se han visto relacionados con el patrn actual de morbimortalidad. Por
ello, las recomendaciones nutricionales se basan
ahora en la prevencin de las enfermedades crnicas y
degenerativas causadas por una mala alimentacin(1).
A finales del siglo pasado, el Food and Nutrition
Board americano, en el que participaron Estados
Unidos y Canad public unas nuevas ingestas recomendadas que denominaron Dietary Reference Intake
(DRI) o ingestas dietticas de referencia. Estos nuevos
valores, expresados como estimaciones cuantitativas
de la ingesta de nutrientes tiles en la planificacin y
evaluacin de la ingesta diettica de personas sanas,
en sus distintas etapas y diferenciacin por sexos,
comprenden 4 valores: Requerimiento Medio
Estimado (EAR), Ingesta Recomendada (RDA),
Ingesta Adecuada (AI) y Nivel de Ingesta Mxima
Tolerable (UL)(1).
DEFINICIN Y USO DE LAS DRI

Requerimiento medio estimado (EAR)
Es el valor de ingesta de un nutriente que se estima
cubre las necesidades del 50% de los individuos
sanos de una determinada edad y sexo. Para establecer este dato, se tienen en cuenta tanto las evi-
588
dencias en relacin con la prevencin de la carencia

del nutriente, como la reduccin del riesgo de enfermedades crnicas en relacin con dicho nutriente.
Cuando falta evidencia cientfica en este aspecto, no
se puede determinar el EAR.
La cifra de EAR representa ingestas de al menos
una semana e incluye ajustes en funcin de la biodisponibilidad del nutriente. Sirve para establecer los
objetivos de ingesta a alcanzar por la poblacin o lo
que es lo mismo, las RDA. Como mtodo de evaluacin, a nivel individual, se debe utilizar este valor
para explorar la posibilidad de una ingesta inadecuada, mientras que a nivel colectivo debe servir
para evaluar la prevalencia de una ingesta inadecuada en una poblacin determinada.
Para la energa, se determina un requerimiento
estimado de energa (ERR), que corresponde a una
ingesta media capaz de mantener el balance energtico en el adulto sano de una concreta edad, peso,
talla, sexo y nivel de actividad fsica.
INGESTA RECOMENDADA (RDA)

Es el nivel medio diario de ingesta suficiente para
satisfacer los requerimientos de la prctica totalidad
(97-98%) de las personas sanas de un determinado
grupo de edad y sexo. Se calcula a partir del EAR y
se establece como el valor de la EAR + 2 desviaciones estndar (RDA = EAR + 2DEEAR), lo que asegura
cubrir las necesidades del 97% de la poblacin sana.
Se establecen valores de RDA segn las diferentes
etapas de la vida y a veces tambin valores diferentes para hombres y mujeres.
Cuando la ingesta habitual de un nutriente cubre
o supera las RDA, la ingesta ser adecuada. Sin
embargo, si la ingesta habitual est por debajo de las
RDA, slo puede afirmarse que hay riesgo de ingesta inadecuada, que ser mayor cuanto ms se aleje
de la RDA. Por tanto, no se trata de una valor pensado para la planificacin de dietas o la evaluacin
de la ingesta de grupos o colectivos, sino para garantizar la adecuacin de la ingesta de los individuos.
Con el fin de evaluar las dietas de colectivos, es preferible utilizar el valor correspondiente a la EAR.
Ingesta adecuada (AI)

Es el valor de ingesta de un nutriente para un grupo
o grupos de personas sanas, basado en datos observacionales o experimentales. Aunque es menos pre-
cisa que las RDA para determinar si el nivel de ingesta satisface o no los requerimientos, se fija en lugar
de stas cuando no se dispone de datos suficientes
para determinar las EAR. Se usan tanto para planificar como para valorar las dietas de individuos y de
colectivos.
Ingesta mxima tolerable (UL)

Corresponde al nivel mximo de ingesta diaria de un
nutriente que no entraa riesgo de provocar efectos
adversos para la salud de la mayor parte de los individuos de la poblacin general. A medida que la
ingesta supera el valor UL, aumenta el riesgo de
efectos adversos, es decir, no es un nivel recomendado de ingesta, sino el valor que marca el techo de
seguridad para su consumo.
Se emplea por igual para valorar y planificar las
dietas de individuos y de grupos.
Las ltimas recomendaciones establecidas por la
Food and Nutrition Board para nios, han tomado
como referencia la ingesta de macronutrientes derivada de una alimentacin con leche materna (de 0 a
12 meses de edad) y con leche materna ms alimentacin diversificada (7 a 12 meses de edad), a partir
de los cuales han establecido valores de AI en vez de
RDA. Asimismo establecieron EAR y RDA para protenas entre los 7 y 12 meses. No se han podido establecer AI ni RDA para fibra en nios pequeos pues
no es un componente de la leche materna(2).
NUTRICIN INFANTIL: NECESIDADES

DE MACRO Y MICRONUTRIENTES
EN LAS DISTINTAS ETAPAS DE LA VIDA
Lactante
El lactante tiene unas necesidades nutricionales
especficas en funcin de su crecimiento e inmadurez. Por ello, la Asociacin Espaola de Pediatra
(AEP), la Sociedad Espaola de Gastroenterologa,
Hepatologa y Nutricin Peditrica (SEGHNP), la
Sociedad Europea de Gastroenterloga, Hepatologa
y Nutricin Peditrica (ESPGHAN) y la Academia
Americana de Pediatra (AAP), recomiendan la lactancia materna como el mejor alimento del recin
nacido y lactante durante los primeros 4-6 meses de
vida(3). La composicin de la frmula infantil intenta
imitar la de la leche materna y supone la traduccin
R ECO M E N DAC I O N E S D I ET T I C A S E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A
de las DRI para lactantes; leche para lactantes, se

corresponde con el periodo de lactancia exclusiva y
leche de continuacin a partir del 4 mes de vida.
Los requerimientos de energa comprenden los
gastos derivados de la termorregulacin, del reposo,
del crecimiento y de la actividad fsica. El gasto energtico producido por el crecimiento representa una
energa invertida en los tejidos sintetizados y el
coste de su sntesis, y ronda las 3 a 5 kcal/g(4).
El gasto originado por la termorregulacin es
variable, en funcin de las condiciones ambientales
en las que se encuentra el nio.
Las recomendaciones energticas durante el primer ao de vida, clasificadas por trimestres son las
siguientes: primero: 110-120 kcal/kg/da; segundo:
100-110 kcal/kg/da; tercero: 90-100 kcal/kg/da y
cuarto: 80-90 kcal/kg/da(3,4).
Nio en edad preescolar
El nio de 1 a 3 aos de edad es, con frecuencia,
considerado como un adulto pequeo, y los consejos dietticos aplicables son: darle lo mismo que a
los mayores, pero disminuyendo la cantidad de la
racin. Constituye una etapa de transicin entre el
periodo de crecimiento acelerado del lactante y el
periodo de crecimiento estable del escolar, en la que
el nio gana 20 cm de talla y 4 kg de peso, es decir
experimenta una ganancia estatural del 30% y ponderal del 40%(5).
El menor gasto del metabolismo basal propio de
esta etapa, condiciona que los requerimientos energticos sean menores, vindose traducido en una menor
ingesta por parte del nio. A veces los padres interpretan esto como un problema de salud y no comprenden
que realmente el nio necesita comer menos(6).
La variabilidad de la ingesta en estas edades hace
que las recomendaciones en cuanto a energa se
deban ajustar de forma individualizada al peso, velocidad de crecimiento y actividad fsica. No obstante,
ciertos organismos internacionales han establecido
unas recomendaciones diarias de energa en funcin
de la edad y sexo: entre 1 y 2 aos, 1.046 kcal para
los nios y 992 para las nias(2,6).
589
3-3,5 kg anuales(6). Es una poca de aprendizaje

social, en la cual se produce un crecimiento moderado. Es asimismo el inicio de la autonoma alimentaria, y el periodo donde se instauran muchas de las
preferencias y aversiones por ciertas comidas.
Los requerimientos energticos para la edad escolar oscilan entre 82-84 kcal/kg/da entre los 3 y los 8
aos y entre 56-63 kcal/kg/da entre los 9 y los 13
aos, dependiendo del sexo. Una frmula rpida de
estimacin sera la siguiente: 1.200 kcal + 100 kcal
por ao de edad. Ej. 6 aos = 1.800 kcal(6,7).
Adolescencia
Es el periodo en el cual el crecimiento ponderal es
ms importante, despus del periodo fetal y del primer ao de vida. En 5 aos, el peso del adolescente
que vara en funcin del sexo aumenta un
80%, y su crecimiento estatural representa el 15%
de su talla final adulta(8).
El crecimiento de la masa magra se da muy rpidamente en los chicos, mientras que la masa grasa no
aumenta hasta el final de la adolescencia. Sin embargo, en las chicas, es al revs, la masa grasa se incrementa muy deprisa, un 140% entre el inicio de la
pubertad y la menarquia, mientras que la masa magra
aumenta slo un 45% en el mismo periodo. En cifras
absolutas, el crecimiento en la adolescencia se traduce en la creacin de 9 kg de masa grasa en las chicas,
frente a 3 kg en los chicos, y de 12 kg de tejido muscular en las chicas, frente a 23 en los chicos(9).
En esta etapa, el crecimiento tiene un coste energtico bajo, aproximadamente 50-60 kcal/da. El
metabolismo basal supone 1.700-1.800 kcal en
varones y 1.200-1.300 en mujeres. La actividad fsica es un punto clave en esta fase, representando en
torno a 500-1.500 kcal en funcin de la intensidad
con la que se realiza.
Las protenas son la nica fuente de nitrgeno del
organismo.
Nio en edad escolar
Lactante
Comprende desde los 4 aos de edad hasta el inicio

de la pubertad. El crecimiento longitudinal en esta
etapa es de 5-6 cm/ao y el incremento ponderal de
La sntesis proteica es alta en el recin nacido y disminuye a lo largo del primer ao de vida. Las necesidades de nitrgeno aumentan en funcin de la velo-
590
Tabla 48.1. Distribucin de macronutrientes por rangos de edad, expresados en porcentaje de energa(2).
Macronutriente
Nios, 1 a 3 aos
Nios de 4-18 aos
5-20
10-30
10-35
Lpidos
AGPI n-6 (c. linoleico)
AGPI n-3 (c. -linolnico)
30-40
5-10
0,6-1,2
25-35
5-10
0,6-1,2
20-35
5-10
0,6-1,2
Carbohidratos
45-65
45-65
45-65
Protenas
Adultos
AGPI: cidos grasos poliinsaturados.
cidad de crecimiento: suponen el 50% de las necesidades totales a los 6 meses y el 20% a los dos aos(4).
Los requerimientos del lactante se basan en las
cantidades aportadas por la leche materna, cuyas
protenas son consideradas de referencia (0,9 g/
100 ml).
Hay ocho aminocidos que son esenciales y
deben ser aportados con la dieta: leucina, isoleucina, lisina, treonina, triptfano, valina y las sumas de
metionina + cistena y de fenilalanina + tirosina.
Las necesidades proteicas actuales entre 1 y 3 aos,
representan el 5-20% del valor calrico total (VCT),
lo que corresponde a 13 g/da o 1,1 g/kg/da(2).
Las protenas de origen animal son de mayor calidad biolgica que las de origen vegetal, por su contenido en aminocidos esenciales. Por ello, si el consumo de lcteos es suficiente, las protenas vegetales
sern bien utilizadas porque el triptfano y la lisina
de la leche se complementarn con la protena de los
cereales. De la misma manera, las legumbres, deficitarias en metionina, formarn una protena de alta
calidad si las juntamos con cereales(6).
jando una ingesta entre un 10 y un 30% del VCT o 52

y 46 g/da para hombres y mujeres respectivamente(8,9).
Requerimientos de lpidos
Lactante
En esta etapa, las recomendaciones se basan en la
cantidad de cidos grasos que se deben ingerir(4),
pues algunos no pueden ser sintetizados por el organismo, de ah su condicin de esencialidad y necesidad de ser administrados con la dieta.
Se conocen dos familias de cidos grasos esenciales (AGE). Una deriva del cido linoleico (C18:2n-6)
y otra del cido -linolnico (C18:3n-3) y deben
representar del 3 al 7% y del 0,5 al 1% de la ingesta
energtica total respectivamente, con una relacin
omega-6/omega-3 entre 5 y 15(2).
Deben aportar el 30-40% de las caloras consumidas
con la dieta. Con la diversificacin de la alimentacin,
puede haber un consumo excesivo de grasa, a travs
de platos preparados, salsas, palomitas, etc.(2,5).
Nio en edad escolar

Nio en edad escolar
A partir de los 4 aos, un nio puede comer de todo,
pero no sin importar cmo ni cundo. El aporte proteico debe representar entre el 10-30% del VCT para
asegurar un desarrollo muscular y seo adecuado(2,7).
Las protenas animales y las vegetales deben estar
presentes al 50%. Equivalencias proteicas: 100 g
carne = 125 g pescado = 2 huevos grandes(7).
Adolescente
La ingesta proteica se calculan en funcin de la velocidad de crecimiento y la composicin corporal, aconse-
El 75% de los nios mayores de 4 aos, consumen

ms del 35% del VCT en forma de lpidos, bajo la
forma de grasas enmascaradas (carne, embutidos,
frituras, platos preparados, salsas, bollera, etc.).
Las principales recomendaciones sobre el consumo de grasas en esta etapa son: ingerir lcteos semidesnatados, siempre que el estado nutricional sea
adecuado; incrementar el consumo de aceite de
oliva; incrementar el consumo de pescado como
fuente principal de omega-3; limitar la ingesta de
carnes grasas, mantequilla, margarina y bollera
industrial(6).
591
Tabla 48.2. Ingestas dietticas de referencia (DRI): Ingestas recomendadas de macronutrientes.

c. Linoleico c. -linolenico
(g/d)
(g/d)
RANGO DE
EDAD
Agua total
(L/d)
Carbohidratos
(g/d)
Fibra
(g/d)
Grasa
(g/d)
Protena
(g/d)
Lactantes
0-6 m
7-12 m
0,7*
0,8*
60*
95*
ND
ND
31*
30*
4,4*
4,6*
0,5*
0,5*
9,1*
13,5
Nios
1-3 aos
4-8 aos
1,3*
1,7*
130
130
19*
25*
ND
ND
7*
10*
0,7*
0,9*
13
19
Hombres
9-13 aos
14-18 aos
2,4*
3,3*
130
130
31*
38*
ND
ND
12*
16*
1,2*
1,6*
34
52
Mujeres
9-13 aos
14-18 aos
2,1*
2,3*
130
130
26*
26*
ND
ND
10*
11*
1,0*
1,1*
34
46
En negrita aparecen las RDAs y en redonda seguidas de un asterisco las ingestas adecuadas (AI). ND: no disponible. Agua total incluye el
agua contenida en alimentos y bebidas.
Fuente: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies. 2002(2).
Adolescente
Los lpidos deben representar el 25-30% del VCT(2),
con un reparto equitativo de cidos grasos de cadena media y corta (mantequilla) y cidos grasos
poliinsaturados (aceites y pescados).
Requerimientos de carbohidratos
Deben cubrir, en todas las etapas de la vida, del 45
al 65% del aporte energtico global, predominando
los azcares lentos o complejos contenidos en las
frutas y verduras, en los cereales, pastas, fculas y
farinceos. (vase Tabla 48.I
Requerimientos de vitaminas
y minerales (Tablas 48.3-48.6)
Lactante
Excepto la vitamina B12, el resto de las vitaminas
hidrosolubles se almacenan en el organismo en
pequea cantidad por lo que su aporte debe ser
regular. Por el contrario, las vitaminas liposolubles
pueden ser almacenadas en el hgado y tejido adiposo, lo que condicionara un efecto txico en caso
de un consumo excesivo.
El 99% del calcio consumido se fija en el hueso,
mientras que el 1% restante, se emplea en la excitabilidad neuromuscular, la coagulacin, la contraccin muscular y las funciones de las membranas(4).
La mitad del magnesio ingerido es para los huesos, una cuarta parte para los msculos y el resto
para tejidos con gran actividad metablica y para el
sistema nervioso.
El 80-85% del fsforo se destina a la formacin
del esqueleto y dientes.
La leche materna contiene una media de 300 mg/l
de calcio, 150 mg/l de fsforo y 35 mg/l de magnesio, mientras que la leche de vaca contiene 1.200,
900 y 120 mg/l respectivamente.
Las necesidades de algunos oligoelementos, se
conocen con bastante precisin, como es el caso
del hierro, yodo, zinc, selenio y flor(11).
La carencia de hierro puede provocar anemia, retrasar el crecimiento y disminuir las capacidades fsicas e
intelectuales. Si se introducen muy precozmente
vegetales en la alimentacin del lactante, se puede
ver comprometida la absorcin del hierro por un aporte excesivo de fibra. La leche materna a pesar de tener
un contenido bajo en hierro (40 mg/100 ml), posee
una elevada biodisponibilidad, por lo que no es necesario suplementar la alimentacin de los nios lactados al pecho durante los primeros meses de vida(3,4).
El yodo juega un papel primordial en la integracin
de las hormonas tiroideas, las cuales desempean una
funcin decisiva en el metabolismo celular general y en
el desarrollo de la mayora de los rganos, y en concreto del cerebro(4). Las recomendaciones de yodo, 5
mg/100 kcal, desde el nacimiento hasta los 12 meses,
se basan en la composicin de la leche materna(2,4,11).
Las principales fuentes dietticas de yodo son: pescados marinos, marisco, huevos, lcteos y derivados.
El selenio es clave en la proteccin contra los radicales libres por la glutation-peroxidasa, enzima cuyo
RANGO DE
EDAD
Vit. A Vit. C
(g/d) (mg/d)
Vit. D
(g/d)
Vit. E
Vit. K
(mg/d) (g/d)
592
Tabla 48.3. Ingestas dietticas de referencia (DRI): Ingestas Recomendadas de Vitaminas.

Tiamina
(mg/d)
Riboflavina
(mg/d)
Niacina
(mg/d)
Vit. B6
(mg/d)
Folato
(g/d)
Vit. B12
(g/d)
c. Pantotnico Biotina Colina

(mg/d)
(g/d) (mg/d)
400*
500*
40*
50*
5*
5*
4*
5*
20*
25
0,2*
0,3*
0,3*
0,4*
2*
4*
0,1*
0,3*
65*
80*
0,4*
0,5*
1,7*
1,8*
5*
6*
125*
150*
Nios
1-3 aos
4-8 aos
300
400
15
25
5*
5*
6
7
30*
55*
0,5
0,6
0,5
0,6
6
8
0,5
0,6
150
200
0,9
1,2
2*
3*
8*
12*
200*
250*
Hombres
9-13 aos
14-18 aos
600
900
45
75
5*
5*
11
15
60*
75*
0,9
1,2
0,9
1,3
12
16
1,0
1,3
300
400
1,8
2,4
4*
5*
20*
25*
375*
550*
Mujeres
9-13 aos
14-18 aos
600
700
45
65
5*
5*
11
15
60*
75*
0,9
1,0
0,9
1,0
12
14
1,0
1,2
300
400
1,8
2,4
4*
5*
20*
25*
375*
400*
En negrita aparecen las RDAs y en redonda seguidas de un asterisco las ingestas adecuadas (AI). ND: no disponible. En negrita aparecen las RDAs y en redonda seguidas de un asterisco las
ingestas adecuadas (AI). ND: no disponible.
Fuente: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies. 2002(2,12).
Tabla 48.4. Ingestas dietticas de referencia (DRI): Ingestas Recomendadas de Minerales.

RANGO
DE EDAD
Calcio Cromo Cobre Flor

Yodo Hierro
(mg/d) (g/d) (g/d) (mg/d) (g/d) (mg/d)
Magnesio
(mg/d)
Manganeso
(mg/d)
Molibdeno Fsforo Selenio

Zinc Potasio Sodio
(g/d)
(mg/d) (g/d) (mg/d) (g/d)
(g/d)
Cloro
(g/d)
Lactantes
0-6 m
7-12 m
210*
270*
0,2*
5,5*
200*
220*
0,01*
0,5*
110*
130*
0,27*
11
30*
75*
0,003*
0,6*
2*
3*
100*
275*
15*
20*
2*
3
0,4*
0,7*
0,12*
0,37*
0,18*
0,57*
Nios
1-3 aos
4-8 aos
500*
800*
11*
15*
340
440
0,7*
1*
90
90
7
10
80
130
1,2*
1,5*
17
22
460
500
20
30
3
5
30*
3,8*
1,0*
1,2*
1,5*
1,9*
1.300*
1.300*
25*
35*
700
890
2*
3*
120
150
8
11
240
400
1,9*
2,2*
34
43
1250
1250
40
55
8
11
4,5*
4,7*
1,5*
1,5*
2,3*
2,3*
Mujeres
9-13 aos
1.300*
14-18 aos 1.300*
21*
24*
700
890
2*
3*
120
150
8
15
240
360
1,6*
1,6*
34
43
1.290
1.250
40
55
8
9
4,5*
4,7*
1,5*
1,5*
2,3*
2,3*
Hombres
9-13 aos
14-18aos
En negrita aparecen las RDAs y en redonda seguidas de un asterisco las ingestas adecuadas (AI). ND: no disponible.
Fuente: Fuente: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies. 20022(2,11).
Lactantes
0-6 m
7-12 m
Tabla 48.5. Ingestas dietticas de referencia (DRI): Ingesta mxima tolerable (ULa) de Vitaminas.
Rango
de edad
Vit. C
(mg/d)
Vit. D
Vit. E
Vit. K Tiamina
(g/d) (mg/d) (g/d) (mg/d)
Riboflavina
(mg/d)
Niacina
(mg/d)
Vit. B6
(mg/d)
Folato
(g/d)
Vit. B12
(g/d)
c. Pantotnico
(mg/d)
Biotina
(g/d)
Colina
(mg/d)
Lactantes
0-6 m
7-12 m
600
600
ND
ND
25
25
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
Nios
1-3 aos
4-8 aos
600
900
400
650
50
50
200
300
ND
ND
ND
ND
ND
ND
10
15
30
40
300
400
ND
ND
ND
ND
ND
ND
1,0
1,0
Hombres
9-13 aos
4-18 aos
1.700
2.800
1.200
1.800
50
50
600
800
ND
ND
ND
ND
ND
ND
20
30
60
80
600
800
ND
ND
ND
ND
ND
ND
2,0
3,0
Mujeres
9-13 aos
14-18 aos
1700
2.800
1.200
1.800
50
50
600
800
ND
ND
ND
ND
ND
ND
20
30
60
80
600
800
ND
ND
ND
ND
ND
ND
2,0
3,0
ULa = nivel mximo de ingesta diaria que no supone riesgo para la salud. ND: no determinado por no demostrarse efectos adversos en ese grupo de edad.
Tabla 48.6. Ingestas dietticas de referencia (DRI): Ingesta mxima tolerable (ULa) de Minerales.
Rango
de edad
Boro
Calcio
(mg/d) (mg/d)
Cromo
(g/d)
Cobre Flor
Yodo
(g/d) (mg/d) (g/d)
Hierro
(mg/d)
Magnesio
(mg/d)b
Manganeso
(mg/d)
Molibdeno
(g/d)
Nickel
(mg/d)
Fsforo
(mg/d)
Selenio
(g/d)
Zinc
(mg/d)
Lactantes
0-6 m
7-12 m
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
0,7
0,9
ND
ND
40
40
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
ND
45
60
4
5
Nios
1-3 aos
4-8 aos
3
6
2,5
2,5
ND
ND
1.000
3.000
1,3
2,2
200
300
40
40
65
110
2
3
300
600
0,2
0,3
3
3
90
150
7
12
Hombres
9-13 aos
14-18aos
11
17
2,5
2,5
ND
ND
5.000
8.000
10
10
600
900
40
45
350
350
6
9
1.100
1.700
0,6
1,0
4
4
280
400
23
34
Mujeres
9-13 aos
14-18 aos
11
17
2,5
2,5
ND
ND
5.000
8.000
10
10
600
900
40
45
350
350
6
9
1.100
1.700
0,6
1,0
4
4
280
400
23
34
593
ULa = nivel mximo de ingesta diaria que no supone riesgo para la salud. b La UL para magnesio representa la ingesta exclusiva a travs de un agente farmacolgico y no incluye la ingesta a
travs de alimentos o agua. ND: no determinado por no demostrarse efectos adversos en ese grupo de edad.
Vit. A
(g/d)
594
Las necesidades de hierro del adolescente son prcticamente iguales a las del adulto (8-15 mg/da), pero
durante la adolescencia, existe riesgo de carencia, en
las chicas durante las primeras menstruaciones y en
los chicos en el momento de mximo crecimiento.
Los requerimientos de vitamina C, E, A, B12, B6 y
cido flico, tambin estn aumentados en estas
edades(2,12).
3.
4.
5.
CONCLUSIONES
Aunque el crecimiento es un proceso continuo que
se prolonga hasta el final de la adolescencia, el ritmo
vara a lo largo de cada etapa de la edad infantil.
Asimismo, dentro de cada periodo y en funcin del
sexo, el aumento de tamao no afecta por igual a
cada rgano o tejido. Incluso el comportamiento
frente a la ingestin de una misma dieta es diferente
en el nio y en la nia.
Esto va a condicionar unos requerimientos de
nutrientes, individualizados por rangos de edad y
sexo, que hay que conocer para adecuar lo ms posible la alimentacin de nuestros nios, desde que
nacen hasta la edad adulta, para evitar deficiencias
nutricionales especficas, instaurar hbitos de alimentacin correctos y prevenir desde la infancia, los
problemas de salud derivados de una dieta inadecuada. De aqu el empeo de distintas sociedades
cientficas en establecer unas recomendaciones
generales, usando como modelo didctico las denominadas pirmides de la alimentacin (Figura 48.1).
BIBLIOGRAFA
1. Aranceta J. Ingestas adecuadas-ingestas recomendadas.
En: Aranceta J. (ed.) Nutricin comunitaria. Pamplona,
Universidad de Navarra 1999; 183-196.
2. Trumbo P, Schlicker S, Yates A, Poos M. Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
595
acids, cholesterol, protein and amino acids. J Am Diet

Asso 2002; 102: 1261-1630.
Tormo Carnicer R, Martn Martnez B. Nutricin en el
primer ao de vida. En: Tratamiento en gastroenterologa, hepatologa y nutricin peditrica. Madrid,
Sociedad Espaola de Gastroenterologa, Hepatologa
y Nutricin Peditrica 2004; 519-532.
Chevallier B. Alimentacin del lactante. Nutricin
infantil. Barcelona, Masson 1997; 77-114.
Chevallier B. Alimentacin del nio en edad preescolar.
Nutricin infantil. Barcelona, Masson 1997; 115-126.
Martnez Costa C, Ros Mar L. Nutricin en el nio
preescolar y escolar. En: Tratamiento en gastroenterologa, hepatologa y nutricin peditrica. Madrid,
Sociedad Espaola de Gastroenterologa, Hepatologa
y Nutricin Peditrica 2004; 533-541.
Chevallier B. Alimentacin del nio en edad escolar.
Nutricin infantil. Barcelona, Masson 1997; 127136.
Lzaro Almarza A, Moreno Aznar LA. Nutricin en el
adolescente. En: Tratamiento en gastroenterologa,
hepatologa y nutricin peditrica. Madrid, Sociedad
Espaola de Gastroenterologa, Hepatologa y
Nutricin Peditrica 2004; 543-552.
Chevallier B. Diettica del adolescente. Nutricin
infantil. Barcelona, Masson 1997; 137-143.
United States Department of Agriculture; http://
www.usda.gov.
Food and Nutrition Board, Institute of Medicine,
National Academies. Dietary Reference Intakes
(DRIs): Recommended Intakes for Individuals,
Minerals. http://www.nap.edu 2004.
(DRIs): Recommended Intakes for Individuals,
Vitamins. http://www.nap.edu 2004.
(DRIs): Tolerable Upper Intake Levels (UL), Vitamins.
http://www.nap.edu 2004.
(DRIs): Tolerable Upper Intake Levels (UL), Minerals.
http://www.nap.edu 2004.
49
Nutricin enteral
en el paciente en edad
peditrica; vas y frmulas
scar Rubio Cabezas, Consuelo Pedrn Giner
INTRODUCCIN
Existen numerosas situaciones clnicas en las que es
necesario instaurar soporte nutricional artificial en los
nios y adolescentes. A diferencia de lo que ocurre
con los pacientes adultos, el soporte nutricional en la
infancia debe lograr, no slo el mantenimiento o la
recuperacin del estado nutricional del paciente, sino
tambin la consecucin de un crecimiento y desarrollo ptimos. Hay que tener en cuenta, adems, que la
provisin de nutrientes debe hacerse de un modo adecuado a las limitaciones fisiolgicas y metablicas del
nio, especialmente en el caso de los recin nacidos.
El crecimiento es responsable de que las necesidades
nutricionales de los pacientes peditricos sean proporcionalmente mayores que las de los adultos, tanto ms
cuanto menor es la edad del nio. sto, unido a la
inmadurez relativa de prcticamente todas las funciones digestivas y metablicas durante las primeras etapas de la vida, y a la dependencia funcional de los adultos para muchas de las cuestiones relacionadas con la
alimentacin, hace que los nios sean mucho ms vulnerables a la deprivacin nutricional(1). Por esta razn,
la indicacin de soporte debe considerarse con ms
prontitud cuando se trabaja con pacientes peditricos(2).
Siempre que sea posible, la nutricin enteral es la
forma de soporte nutricional artificial de eleccin, sea
cual sea la edad del nio, porque es ms fisiolgica,
ms econmica, ms sencilla de administrar y ms
segura que la nutricin parenteral(3). Adems permite
la administracin de determinados nutrientes con
efecto trfico sobre el tracto gastrointestinal (glutamina, cidos grasos de cadena corta, fibra), tanto
directo como a travs de la secrecin de ciertos factores endocrinos, paracrinos y neurales que promueven
la integridad funcional e inmunitaria de aqul.
El concepto habitualmente aceptado de nutricin
enteral se refiere a la administracin de una frmula de
composicin qumica definida, tanto por boca como
por sonda(4,5). Si se aplica estrictamente este trmino
en el campo de la pediatra, debe asumirse que todos
los lactantes no alimentados al pecho estn sometidos
a esta tcnica de nutricin artificial. Por ello, como
otros autores proponen(6), consideraremos nutricin
enteral slo a la administracin de los nutrientes directamente en el tubo digestivo, distinguindola de la
nutricin oral, que usa la boca y el mecanismo de la
deglucin, y est fuera del objetivo de este captulo.
No obstante, conviene recordar que la leche humana
u otros alimentos slidos convenientemente triturados pueden ser administrados mediante una sonda y,
por tanto, constituir una forma de nutricin enteral.
INDICACIONES
Y CONTRAINDICACIONES
DE LA NUTRICIN ENTERAL
La frecuencia de la desnutricin en los nios con
enfermedades crnicas, especialmente durante la
hospitalizacin, es elevada, y la principal razn para
su aparicin es una ingesta oral inadecuada. El
598
Tabla 49.1. Indicaciones de nutricin enteral en pediatra.

Incapacidad para la alimentacin oral normal
Prematuridad.
Alteraciones congnitas.
Atresia esofgica y/o fistula traqueoesofgica.
Paladar hendido grave.
Sndrome de Pierre-Robin.
Hemangiomas graves faciales o larngeos.
Enfermedades neurolgicas:
Disminucin del nivel de conciencia.
Traumatismo craneoenceflico.
Sndrome de Guillain-Barr.
Retraso mental grave.
Parlisis cerebral infantil.
Disfagia (disfuncin de nervios craneales,
distrofia muscular, miastenia gravis)
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Traumatismo facial.
Lesiones de boca y esfago.
Tumores de cabeza, cuello, esfago y estmago.
Alteraciones psicosociales.
Anorexia nerviosa.
Alteraciones en el desarrollo de la conducta
de la alimentacin.
Incapacidad para compensar el aumento de las
necesidades derivado de la enfermedad de base
Aumento de las necesidades metablicas.
Grandes quemados.
Sepsis.
Traumatismos.
Cardiopatas congnitas.
soporte nutricional del nio incluye tanto la deteccin precoz y el tratamiento de la desnutricin calrico-proteica, como su prevencin.
La decisin de iniciar soporte nutricional enteral en
cualquier paciente pasa por dos asunciones: la disminucin de la capacidad de alimentacin oral y la presencia de una funcionalidad adecuada del aparato
digestivo(1,3-5). Cuando sta no sea suficiente, el paciente debe ser alimentado mediante nutricin parenteral,
al menos de forma parcial. El uso combinado de ambas
tcnicas de soporte nutricional es cada vez ms frecuente y permite disminuir la duracin y la cantidad de
los aportes intravenosos, incluso en los nios gravemente enfermos. La suplementacin de la dieta oral
est indicada cuando el tracto gastrointestinal sea funcionante y la ingesta escasa pueda ser compensada
totalmente mediante la modificacin de la dieta (alimentos naturales o mdulos nutricionales).
Las indicaciones de nutricin enteral en nios y
adolescentes aparecen en la Tabla 49.1. Las contraindicaciones absolutas de la nutricin enteral son cada
vez ms limitadas: obstruccin mecnica, leo paraltico extenso, perforacin intestinal, peritonitis, isque-
Displasia broncopulmonar.
Fibrosis qustica de pncreas.
Anorexia por enfermedad crnica.
Cncer.
Fibrosis qustica de pncreas.
Hepatopata crnica.
Nefropata crnica.
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Alteraciones en la digestin y metabolizacin
Alteraciones en la funcin digestiva.
Diarrea crnica.
Pseudobstruccin intestinal crnica.
Reflujo gastroesofgico.
Pancreatitis.
Hepatopata crnica.
Efectos gastrointestinales de la quimioterapia,
la radioterapia y el transplante de progenitores
hematopoyticos.
Alteraciones en la metabolizacin
de los nutrientes.
Glucogenosis I y III.
Aminoacidopatas y acidemias orgnicas.
Alteraciones del ciclo de la urea.
Defectos en la oxidacin de los cidos grasos.
Alteraciones en la excrecin de los nutrientes.
Insuficiencia renal crnica.
mia intestinal, vmitos incoercibles y diarrea intratable con alteraciones metablicas secundarias. Pueden
considerarse una contraindicacin relativa las fstulas
entricas y los vmitos y diarreas de repeticin.
SELECCIN DE LA VA DE ACCESO
Una vez determinada la conveniencia de iniciar el
soporte nutricional enteral, se debe buscar la va de
acceso ptima. El tipo de acceso puede estar condicionado, no slo por la duracin del soporte, sino
tambin por la funcionalidad de determinadas porciones del tracto gastrointestinal (1-5).
En general, cuando la duracin estimada del
soporte es inferior a tres meses se recomiendan
las sondas nasogstricas, nasoduodenales o
nasoyeyunales. Las primeras son ms fciles de
manejar y, por tanto, de eleccin siempre que
no haya un gran riesgo de aspiracin.
Los nios que necesitan un soporte nutricional
prolongado (superior a tres meses) o aquellos
N U T R I C I N E N T E R A L E N E L PAC I E N T E E N E DA D P E D I T R I C A ; V A S Y F R M U L A S
que presentan alguna anomala que imposibilita o contraindica el paso de una sonda convencional por las fosas nasales o el esfago,
son candidatos a la colocacin de una sonda
de gastrostoma o enterostoma, que siempre
se realiza bajo anestesia general.
599
sin se tolera adecuadamente y si aparece reflujo

significativo. La existencia previa de enfermedad pulmonar documentada asociada al reflujo es una indicacin para asociar una funduplicatura.
Las sondas transpilricas ofrecen potenciales ventajas cuando coexisten reflujo gastroesofgico o alteraciones del vaciamiento gstrico (disminucin del
nivel de conciencia, ciruga gstrica), que favorecen
los episodios de aspiracin. Las de acceso nasal se
pueden colocar a la cabecera del enfermo insuflando
aire previa administracin de procinticos. No son
adecuadas para el soporte nutricional prolongado porque se desplazan con facilidad, especialmente cuando
el paciente presenta vmitos secundarios a alteraciones del vaciamiento gstrico. Las yeyunostomas quirrgicas evitan estas circunstancias y pueden estar
indicadas en un pequeo grupo de pacientes seleccionados. Las sondas transpilricas se pueden colocar
tambin a travs de gastrostomas preexistentes.
La colocacin de las gastrostomas(7), puede

hacerse de forma percutnea (endoscpica, laparoscpica o radiolgica) o quirrgica (gastrostoma de
Stamm), esta ltima cuando no sea posible realizar
la tcnica anterior, cuando existan deformidades graves de trax y columna que alteren la posicin normal del estmago, en los casos de ciruga abdominal
previa o si el paciente va a sufrir una intervencin
abdominal por cualquier motivo. El reflujo gastroesofgico que puede aparecer despus de la gastrostoma puede necesitar una tcnica antirreflujo (por
ejemplo, funduplicatura de Nissen), que no est
exenta de complicaciones postoperatorias. Existe
controversia sobre la necesidad de asociar rutinariamente un procedimiento antirreflujo en los pacientes con deterioro neurolgico a los que se les realiza
una gastrostoma. Para tomar una decisin puede
ser til la colocacin, antes de la intervencin, de
una sonda nasogstrica para determinar si la infu-
MATERIAL PARA LA ADMINISTRACIN

Las sondas para alimentacin enteral deben tener un
dimetro y una longitud adecuados a la edad y el
peso del paciente(1,4,5). En lactantes de menos de
Tabla 49.2. Sondas para gastrostoma.

Tipo
PEG
Sonda
baln
Bard (Bard Inc.)

16,20,28 F
extraccin sin E
5 cc: 12,14 F
20 cc: 16 a 24 F
Sonda
16, 20 F
sin baln
Botn
Compat (Novartis)
15F
extraccin con E
Nuport 22 F
extraccin sin E
Flexiflo (Abbott)
Inverta-Peg 20 F
extraccin sin E
Inverta-Pull Peg 20 F
Extraccin sin E
Flocare (Nutricia) Mic (Ballard MP)

10,14,18 F
14,20,24 F
extraccin sin E
15,22 F
16,18,20 F
10,14,16,18,20 F
5 cc: 12 a 20 F
20 cc: 14 a 30 F
Para bolus:
5 cc: 12 a 18 F
20 cc: 14 a 24 F
Flexiflo Estomate 22
F (2,8 cm)
<10 cc:
14 a 20 F
(0,8,1,0,1,2 cm)
14 a 20,24 F
(1,5, 1,7, 2,0, 2,3,
2,5, 2,7, 3,0, 3,5,
4,0, 4,5 cm)
18,24 F (1,2, 1,7,

2,4, 3,4 cm)
24 F (4,4 cm)
28 F (1,5, 2,7, 4,3 cm)
10,20 cc:
16 F (1,2, 1,7, 2,4 cm)
18,20 F (1,7, 2,4,
Botn
3,4, 4,4 cm)
con baln 20 cc:

16 F (1,7, 2,4 cm)
20, 24 F (1,7, 2,4,
3,4, 4,4 cm)
PEG: Gastrostoma endoscpica percutnea. F: French (1F = 0,33 mm). E: Endoscopia.
600
5 kg de peso se utilizan sondas de calibre 5F

(1 F = 0,33 mm). Desde este peso, y hasta que el
nio alcanza los 15-20 kg, se usan calibres 6 F, y en
los nios mayores, 8 F. En cualquier caso, debemos
tener en cuenta la consistencia de la frmula que se
va a administrar (por ejemplo, si lleva fibra) y la
necesidad de utilizar la sonda para otros usos a la
hora de elegir el calibre, especialmente si se van a
administrar frmacos, ya que estos pueden obstruir
la sonda si su dimetro no es el suficiente. La longitud de las sondas para uso peditrico oscila entre 50
y 120 cm.
Las sondas de cloruro de polivinilo se endurecen
cuando llevan varios das colocadas, pero son tiles
para la descompresin intestinal porque no se suelen colapsar, para la alimentacin enteral en periodos cortos y en recin nacidos o lactantes muy
pequeos. Deben ser cambiadas cada 2-3 das para
evitar la aparicin de lceras cutneas o perforacin
intestinal.
Las sondas de poliuretano y silicona son blandas
y flexibles, por lo que pueden mantenerse colocadas
durante periodos prolongados. Tienen ms tendencia a colapsarse y para su insercin es necesario utilizar un fiador. Las sondas de poliuretano son las
ms recomendables en los nios pequeos, porque
a igualdad de calibre externo, tienen un calibre interno mayor que las dems.
Algunas sondas de poliuretano o silicona tienen
un lastre de tungsteno en el extremo distal, que facilita su colocacin en el duodeno o el yeyuno y dificulta la expulsin por el vmito.
El botn de gastrostoma es un dispositivo que
permite la formacin de una vlvula unidireccional
en el punto de insercin de la gastrostoma. Se
puede unir mediante diversos mecanismos a distintos tubos de alimentacin. Los botones deben ser
colocados slo despus de que la gastrostoma haya
madurado durante varias semanas por cicatrizacin.
Existe material adaptado al tamao y espesor de la
pared abdominal (Tabla 49.2).
MTODOS Y SISTEMAS DE INFUSIN

Se pueden utilizar dos modalidades para administrar
las frmulas enterales(1,2,4,5):
La alimentacin gstrica intermitente, en la que
la frmula se administra en forma de bolo, en
un periodo de tiempo similar al de una comida
(10-20 minutos). Esta tcnica es sencilla y ms
fisiolgica que la administracin enteral continua, y facilita la transicin a la ingesta oral.

Cuando la alimentacin intermitente no se
tolera (presencia de residuo gstrico, malabsorcin, sndrome de dumping, aspiracin o
regurgitacin), se puede recurrir a la infusin
continua.
La nutricin enteral a dbito continuo (NEDC)
se administra con una bomba de infusin
peristltica, ya sea en el estmago o en el yeyuno. Est indicada en los pacientes con disminucin del rea absortiva intestinal (por reseccin o dao de la mucosa), en nios con
periodos de ayunas previos superiores a 5-7
das, cuando no se toleran las frmulas hiperosmolares o la alimentacin intermitente, en
la suplementacin nocturna y en todos los
casos de alimentacin transpilrica. La falta de
distensin gstrica con esta modalidad disminuye la posibilidad de reflujo y aspiracin. Una
variante muy utilizada en pediatra, por disminuir la incidencia de trastornos de la alimentacin asociados a la nutricin enteral prolongada, es la nutricin enteral cclica, en la que se
combinan la administracin de frmula por va
enteral durante unas horas (generalmente por
la noche) y la alimentacin oral intermitente
(habitualmente durante el da).
SELECCIN DEL TIPO DE FRMULA

Hay varios factores que determinan la eleccin de la
frmula a utilizar en cada paciente(8), siendo los ms
importantes la edad, el grado de funcionalidad del
intestino y la enfermedad de base del paciente(1,4,5).
Si la funcin digestiva permanece ntegra o slo
existe intolerancia a la lactosa, las dietas polimricas
convencionales son las de primera eleccin a partir
del ao de edad. Cuando el paciente presenta alteraciones digestivas importantes, dependiendo de la
funcin afectada, puede ser necesario el uso de frmulas con modificaciones en el cuerpo proteico (oligomricas o elementales) o graso (con adicin de
triglicridos de cadena media (MCT)).
La eleccin de la frmula tambin est condicionada por la enfermedad de base que padece el nio,
de modo que pueden ser recomendables ciertos preparados con exclusin de algunos nutrientes u otros
especficamente diseados para adecuarse a las alteraciones metablicas y a los requerimientos nutricionales de una enfermedad determinada.
Suplementos orales
Existen preparados comerciales tipo suplemento
(frmulas incompletas de alta palatabilidad) que se
caracterizan por su alto contenido calrico.
Contienen protenas intactas, triglicridos de cadena
larga (LCT) y carbohidratos sencillos y su osmolalidad es elevada (450 a 600 mOsm/kg), En general
slo estn indicadas en pacientes con funcin gastrointestinal normal. Se presentan en polvo para
diluir con leche, lquidas, slidas o semislidas. Las
frmulas polimricas completas tanto peditricas
como de adultos, saborizadas, pueden utilizarse
como suplementos orales(9).
La ingesta de grandes volmenes de estos preparados puede no ser tolerada en los pacientes nutricionalmente comprometidos; por tanto, se recomienda el consumo frecuente de pequeas alcuotas
o su uso sustituyendo a la leche del desayuno y de
postre de la cena.
Frmulas a partir de alimentos

naturales
Las frmulas comerciales se fabrican con carne, huevos, leche, cereales, frutas y verduras y aceites vegetales. Contienen una cantidad moderada de residuo
y un osmolalidad de entre 300 y 450 mOsm/kg. Son
tiles para los pacientes con enfermedades crnicas
que tienen una capacidad digestiva adecuada y
necesitan soporte nutricional enteral a largo plazo.
Sin embargo, pueden no ser toleradas por los nios
con una funcin intestinal comprometida. Suelen
ser caras y su elevada viscosidad puede favorecer la
obstruccin de las sondas peditricas.
Tambin se pueden preparar en casa a partir de
leche, zumos, cereales y otros alimentos naturales.
Es una prctica habitual en los pacientes con enfermedades neurolgicas crnicas, que requieren
soporte nutricional a largo plazo por gastrostoma,
por ser econmica y tener ventajas psicosociales. La
ayuda de un dietista permite que las concentraciones de agua libre, micro y macronutrientes sean las
adecuadas.
Componentes modulares
Debido a los elevados requerimientos nutricionales
de los pacientes peditricos, a veces es necesario
modificar las frmulas enterales con componentes
601
modulares, ya sean proteicos, lipdicos o de hidratos

de carbono. Los mdulos proteicos se utilizan para
aumentar la densidad proteica de la frmula. Las
emulsiones lipdicas o los polmeros de glucosa permiten aumentar la densidad calrica. Se recomienda
calcular la composicin nutricional final para evitar
posibles deficiencias de nutrientes aislados(9).
Frmulas completas
Frmulas para nios mayores de 10 aos
En los nios mayores de 10 aos y los adolescentes
habitualmente se utilizan los mismos preparados
que en los adultos (dietas polimricas, oligomricas
o monomricas, en funcin de la mayor o menor
integridad de las funciones digestiva y absortiva).
Existen, adems, numerosos preparados especialmente diseados para diversas enfermedades (encefalopata heptica, insuficiencia renal, insuficiencia
respiratoria, traumatismo, SIDA, sepsis). Estos productos son generalmente mucho ms caros, y su
superior utilidad clnica frente a las frmulas estndar no est totalmente establecida. Todos ellos se
comentan en otro captulo de este manual.
Frmulas para nios de 1 a 10 aos
Actualmente existen numerosas frmulas especialmente diseadas para nios de entre 1 y 10 aos de
edad. El aporte diario de entre 950 y 2.000 mL
(dependiendo del producto) cubre el 100% de las
RDI para vitaminas y minerales a esta edad.
Sin embargo, las frmulas de adultos pueden ser
tiles para los nios de esta edad con necesidades
nutricionales y metablicas altamente especializadas.
Frmulas polimricas peditricas
Se trata de frmulas compuestas por protenas completas, oligosacridos, aceites vegetales con una
cierta cantidad de MCT, vitaminas y minerales. La
osmolalidad de estas frmulas, la mayora de las
cuales no contienen lactosa ni gluten y aportan
poco residuo, oscila entre 300 y 650 mOsm/kg y su
densidad calrica, entre 1 y 2 kcal/mL.
La baja osmolalidad de las frmulas isotnicas
permite su administracin tanto a dbito continuo
602
Tabla 49.3. Dietas polimricas peditricas.

COMPOSICIN
POR 100 ML
Energa
(kcal)
Proteina (g)
(%kcal) C/S
Grasa (g)
(% kcal) Fuente
H. carbono (g)
(% kcal) Fuente
Osmolaridad (mOsm/L)
Fibra (g)
Presentacin
150
3,4 (9%)
6,8 (41%)
18,8 (50%)
DTM/Sac (76/24)
380
Caja 200 ml
vainilla
Isosource Junior
(Novartis)
122
2,7 (9%)
100/0
4,7 (35%)
Vegetal
MCT 19%
17 (56%)
DTM/Sac (80/20)
282
Frascos 250 ml
vainilla, chocolate,
tutti-frutti
Isosource Junior
fibra (Novartis)
122
2,7 (9%)
100/0
4,7 (35%)
Vegetal
MCT 17%
16,4 (56%)
DTM/Sac (77/23)
366
Fibra 0,76
soluble/insoluble (40/60)
Frascos 250 ml
vainilla, chocolate,
fresa
Nutrini energy
(Nutricia)
150
4,13 (11%)
100/0
6,66 (40%)
Vegetal
18,5 (49%)
DTM
320
Frascos 200 ml
Neutro
Nutrini energy
multi fibre
(Nutricia)
150
4,13 (11%)
100/0
6,66 (40%)
Vegetal
18,5 (49%)
DTM
320
Fibra 0,75
soluble/insoluble (50/50)
Frascos 200 ml
Neutro
Pediasure
(Abbott)
100
2,8 (11%)
84/16
5 (44%)
Vegetal
MCT 20%
11 (45%)
DTM/Sac (70/30)
273
Pediasure con
fibra (Abbott)
100
2,8 (11%)
82/18
5 (44%)
Vegetal
MCT 20%
11 (45%)
DTM/Sac (70/30)
289
Fibra 0,5.
Polisacrido de soja
Pediasure plus
(Abbott)
150
4,2 (11%)
82/18
7,5 (44,5%)
Vegetal
MCT 20%
16,7 (44,5%)
DTM/Sac (70/30)
273
Botella 500 ml vainilla
Pediasure plus
drink (Abbott)
150
4,2 (11%)
82/18
7,5 (44,5%)
Vegetal
MCT 20%
16,7 (44,5%)
DTM/Sac (70/30)
390
Caja 200 ml
vainilla, fresa
Resource Junior
(Novartis)
150
3 (8%)
82/18
6,2 (37%)
Vegetal y lctea
20,6 (55%)
DTM/Sac (70/30)
330
Caja 200 ml fresa,

vainilla, chocolate
C/S: Relacin casena seroprotenas. MCT: Triglicridos de cadena media. DTM: Dextrinomaltosa. Sac: sacarosa.
Caja 200 ml fresa,

vainilla, chocolate
Botella 500 ml vainilla
Caja 200 ml
vainilla
Fortini (Nutricia)
como en bolos. Cuando es necesaria una restriccin

de lquidos importante o las necesidades calricas
son muy elevadas, se usan las frmulas hipercalricas concentradas. En el primer caso pueden necesitarse suplementos de vitaminas y minerales. Las frmulas con fibra aadida tienen una osmolalidad de
300 a 480 mOsm/kg y son tiles para los pacientes
con estreimiento crnico y diarrea. En la Tabla 49.3
se muestran los productos comercializados.
Frmulas hidrolizadas
Cuando existen alteraciones digestivas graves (sndrome de intestino corto, insuficiencia pancetica,
enfermedad inflamatoria intestinal u otras), se deben
utilizar frmulas con nutrientes predigeridos. Tambin
resultan tiles en los pacientes con fibrosis qustica,
aunque la adicin de enzimas pancreticas a una frmula con protenas intactas puede ser tan efectiva.
Tanto en el intestino sano como en el lesionado, el
nitrgeno se absorbe ms rpidamente y de forma
ms efectiva cuando se administra en forma de dipptidos o tripptidos que a partir de aminocidos libres;
por lo tanto, se recomiendan las frmulas peptdicas
con suplemento de aminocidos esenciales libres
frente a las elementales.
La grasa de estas frmulas es una mezcla de MCT
y LCT, aportando estos ltimos los cidos grasos
esenciales. Algunas enfermedades digestivas con
defectos en la absorcin o transporte de la grasa
(linfagiectasia, abeta o hipobetalipoproteinemia,
colestasis) precisan de frmulas ricas en MCT. Los
preparados altamente hidrolizados tambin estn
indicados en los cuadros de alergia a protenas de
leche de vaca con o sin enteropata.
Frmulas elementales
Constituidas por L-aminocidos, polmeros de glucosa y grasa con adicin de MCT en cantidad variable, estn indicadas en alergias graves a protenas de
leche de vaca con intolerancia a las frmulas hidrolizadas y en cuadros graves de malabsorcin (intestino corto, enfermedad inflamatoria, enteritis postirradiacin y quimioterapia).
Frmulas para lactantes a trmino
En los lactantes sanos nacidos a trmino, la leche
humana constituye el alimento de eleccin. Cuando
603
por cualquier causa no puede administrarse es posible sustituirla por frmulas para lactantes cuya composicin nutricional cada vez es ms parecida a la de
la leche materna, aunque nunca llegar a igualarla ya
que sta contiene adems hormonas, factores inmunolgicos, enzimas y clulas viables. La base para su
fabricacin suele ser la leche de vaca. Su composicin est regulada por una Reglamentacin tcnicosanitaria especfica (Real Decreto 72/1998, de 23 de
enero) y debe figurar en el etiquetado. En general, la
concentracin de nutrientes es mayor que en la
leche de mujer para compensar la posible menor biodisponibilidad de los mismos.
En ausencia de leche materna, las frmulas para
lactantes(10,11)son sustitutos apropiados para la alimentacin de los lactantes nacidos a trmino durante el primer ao de vida. Igual que la leche materna,
las llamadas frmulas de inicio cubren todas las
necesidades nutricionales durante los primeros 6
meses de vida cuando se utilizan como nico alimento. A partir de los 4-6 meses, se recomienda la
diversificacin de la dieta tanto en los lactantes alimentados al pecho como con frmula, para conseguir que las necesidades se cubran por completo. En
este momento se puede sustituir la frmula de inicio, mucho ms modificada para hacer frente a la
mayor inmadurez durante los primeros meses de
vida, por una frmula de continuacin, que se diferencia de la anterior fundamentalmente en el mayor
contenido proteico y en hierro. No hay que olvidar,
no obstante, que las frmulas de inicio se pueden
utilizar durante todo el primer ao de vida a condicin de que se encuentren suplementadas con hierro.
La sustitucin de la leche materna o la frmula
para lactantes por leche de vaca entera antes del primer ao de vida se asocia con el desarrollo de anemia ferropnica y un mayor riesgo de desnutricin.
Frmulas estndar basadas en leche de vaca
(inicio, continuacin)
Son las de eleccin, y aunque comparten muchas
similitudes en cuanto a composicin, se diferencian
entre s en la cantidad y la calidad de los nutrientes.
Las frmulas estndares se prescriben con una
densidad calrica de 63-71 kcal/dL.
El contenido en protenas vara entre 1,7 a
3,4 g/100 kcal. La relacin seroprotenas:casena vara entre las distintas frmulas. Los prepa-
604
rados de inicio tienen una relacin 60:40 (similar a la de la leche humana) mediante la adicin de protenas sricas de leche de vaca(10,11).
Las frmulas de continuacin contienen seroprotenas:casena en relacin 80:20, como la
de la leche de vaca, siendo, por tanto, mucho
ms fcil su fabricacin.
La grasa aporta el 40-50% de la energa en las
frmulas estndar. Durante la fabricacin, la
grasa de la leche es sustituida por aceites vegetales o una mezcla de grasas vegetales y animales.
Esto mejora la digestibilidad, aumenta la concentracin de cidos grasos esenciales y disminuye la de contaminantes ambientales. La determinacin de la composicin lipdica ideal de las
frmulas es un rea de investigacin extensa,
especialmente en lo referente a los cidos grasos
w-3 y w-6 y sus derivados. Estos cidos grasos
estn presentes en la leche humana y pueden
ser importantes para la ptima maduracin de la
retina y la corteza visual de los recin nacidos.
Las recomendaciones para su adicin a las frmulas para recin nacidos a trmino esperan los
resultados de los ensayos clnicos en marcha
para conocer su seguridad y eficacia.
La lactosa es el carbohidrato principal de las
frmulas estndar. En los preparados de inicio
se aporta de forma exclusiva. Una cierta cantidad de lactosa, incluso en los recin nacidos a
trmino, llega al intestino grueso, donde es fermentada por la flora acidfila, originando un
medio cido que impide el desarrollo de microorganismos patgenos, facilita la absorcin de
calcio y quiz tambin de fsforo. Algunas frmulas, de continuacin, llevan adems sacarosa, almidn u otros carbohidratos complejos.
Los estudios bien controlados no han demostrado que aumente el riesgo de intolerancia
digestiva (como se pensaba) con las frmulas
suplementadas con hierro (>6,7 mg/100 kcal;
10-12 mg/L).
Algunos otros minerales (calcio, fsforo, magnesio, sodio, potasio y cloro) se encuentran en
la frmula procedentes de la leche de vaca;
otros se incorporan como sales inorgnicas.
Tambin se aaden elementos traza, vitaminas, aminocidos como la taurina y, en ocasiones nucletidos, que pueden potenciar la funcin inmune y el desarrollo gastrointestinal.
En determinadas situaciones las frmulas basadas en leche de vaca no son adecuadas o bien tole-
radas, por lo que se debe recurrir a frmulas especiales alternativas(12).

Frmulas basadas en leche de vaca
con componentes especiales
Existen varios tipos de estas frmulas:
Frmulas con bajo contenido en minerales y
electrolitos, indicadas en pacientes con enfermedades renales o cardiovasculares, para disminuir la carga renal de solutos. No estn
suplementadas con hierro.
Frmulas sin lactosa, en las que se sustituye
este hidrato de carbono por polmeros de glucosa. Se puede utilizar para alimentar a los lactantes con deficiencia de lactasa. Debido a que
contiene una cantidad mnima de lactosa, no
es apropiado para lactantes con galactosemia.
Frmulas con MCT, en las que stos suponen
un porcentaje importante del componente lipdico, indicadas casi exclusivamente en lactantes
con malabsorcin o maldigestin grasa severa.
Cuando se utilicen durante largos periodos de
tiempo, hay que vigilar la aparicin de signos de
deficiencia de cidos grasos esenciales.
Frmulas de soja
Son preparados(13) cuyo componente proteico se
obtiene de la protena purificada de soja tratada con
calor, a la que se adiciona L-metionina, L-carnitina y
taurina hasta alcanzar concentraciones similares a
las de la leche de mujer. La grasa proviene de aceites
vegetales y sus caractersticas son similares a las de
las frmulas de leche de vaca. Al provenir de un producto naturalmente exento de lactosa, el componente hidrocarbonado que se le aade nunca lo contiene, adicionando polmeros de glucosa, almidn o
sacarosa. Las vitaminas y los minerales se aaden en
mayor cantidad que en las frmulas estndar, para
compensar una posible disminucin de la biodisponibilidad por su contenido en fitatos. La composicin de los preparados a base de protena de soja
est sometida a una regulacin especfica (Real
Decreto 72/1998, de 23 de enero).
Los lactantes alimentados con estas frmulas crecen igual que los alimentados con leche materna o
frmulas estndar y la mineralizacin sea es tambin equivalente. En los RN pretrmino y en los
nios con insuficiencia renal, sin embargo, aumen-
tan el riesgo de osteopenia debido a su alto contenido en aluminio, por lo que estn contraindicadas.
La ausencia de lactosa hace que sean tiles para
los casos de galactosemia o de deficiencia primaria o
secundaria de lactasa, en este ltimo caso transitoriamente. Se usan tambin en la alimentacin de los
nios de familias vegetarianas.
La proteina de soja no tiene reaccin cruzada
con la leche de vaca y aunque es un antgeno
potencial frente al sistema inmunitario intestinal, su
poder alergnico es inferior al de las proteinas de
leche de vaca (PLV). Sin embargo, existe asociacin
entre enteropata sensible a PLV (no IgE mediada) y
sensibilizacin a otras proteinas entre las que se
encuentra con frecuencia la soja. Por todo ello,
actualmente las frmulas de soja (con mejor sabor
y menor precio que las frmulas hidrolizadas) pueden ser utilizadas en lactantes con alergia IgE
mediada, que han sido recin nacidos a trmino,
desde el primer momento y nunca antes de los seis
meses, y probablemente antes de los 12 meses en
aquellos con sntomas digestivos de enterocolitis.
No estn indicadas en el tratamiento del clico del
lactante.
Frmulas hidrolizadas
Desarrolladas para alimentar a los lactantes con alergia grave a las protenas de leche de vaca, son las
frmulas recomendadas para los nios con
alergia/intolerancia a las protenas de leche de
vaca(14,15) o para los que tienen malabsorcin grave
secundaria a una enfermedad digestiva o hepatobiliar. Las desventajas de estas frmulas son su mal
sabor (aminocidos sulfurados), su elevado precio y
su elevada osmolalidad.
Las protenas lcteas son desnaturalizadas por
calor e hidrolizadas enzimticamente. El hidrolizado
resultante, compuesto por aminocidos libres y
pequeos pptidos, es enriquecido con ciertos aminocidos para compensar las prdidas debidas al
procesamiento. Cuanto mayor es el grado de hidrlisis, menor la antigenicidad y mayor el precio de las
frmulas. La mayora de estas frmulas no contienen
lactosa, sino sacarosa o almidn de tapioca o de
maz en varias proporciones. La grasa contiene cantidades variables de MCT para facilitar su absorcin.
Una pequea cantidad de los LCT debe garantizar el
aporte de cidos grasos esenciales. Existen grandes
diferencias entre los distintos productos comercializados.
605
Frmulas elementales
Sus caractersticas e indicaciones fueron desarrolladas en el apartado de frmulas para el rango de edad
de 1 a 10 aos.
Frmulas para lactantes prematuros
o de bajo peso para la edad
gestacional
Las necesidades de estos nios son superiores y
distintas a las de los recin nacidos a trmino y las
frmulas especialmente diseadas para ellos (16)
deben promover un ritmo de crecimiento similar al
del feto en desarrollo y adaptarse a su inmadurez.
Contienen ms protenas, minerales y densidad
calrica que las frmulas para nios a trmino,
mezclas de lactosa y polmeros de glucosa y parte
de la grasa en forma de MCT.
Fabricadas a partir de leche de vaca, contienen
preferentemente protenas sricas (60-70%) porque
las basadas en casena dan lugar a niveles plasmticos excesivos de tirosina y fenilalanina. Aportan de
2,5 a 3,6 g/100 kcal. Existen recomendaciones para
el contenido mnimo de ciertos nutrientes (arginina,
taurina, carnitina...), pero no para la composicin
basada en hidrolizados proteicos o aporte exclusivo
de aminocidos.
Las mezclas grasas se han diseado para optimizar la absorcin (los MCT disminuyen la esteatorrea secundaria a los bajos niveles de lipasa
intestinal o sales biliares) y realizar un aporte adecuado de cidos grasos esenciales incluidos los de
cadena muy larga. Sin embargo no existen evidencias para recomendaciones indudables. El mayor
contenido en calcio y fsforo aumenta la mineralizacin sea. Cuando el aporte de aquellos es adecuado, las necesidades de vitamina D no estn
aumentadas.
Tradicionalmente, al aproximarse el alta, estas
frmulas se sustituan progresivamente por una
frmula de inicio. Sin embargo, los RN con un
peso al nacimiento <1.000 g, aquellos que sufren
alguna enfermedad crnica y los que reciben el alta
con un peso bajo pueden continuar la administracin en casa. Existen unas frmulas para la alimentacin de los nios prematuros despus del
alta, con una composicin intermedia entre las
anteriores. Su utilizacin hasta los 9 meses de
edad postnatal se asocia con una mejora en el
contenido mineral seo.
606
NUTRICIN ENTERAL DEL PREMATURO

La forma de alimentacin de los recin nacidos pretrmino debe individualizarse en funcin de la edad
gestacional, el peso al nacer, el estado clnico y la
experiencia del personal(17). La decisin pasa por elegir la va de alimentacin, la frecuencia, el volumen
y la velocidad de avance.
La inmadurez GI, las elevadas necesidades nutricionales, la esencialidad de determinados nutrientes
que no lo son a otras edades (histidina, taurina), la
limitada tolerancia a la sobrecarga de lquidos o de
solutos y la predisposicin a determinadas complicaciones (hipoglucemia, enterocolitis necrotizante)
hacen que evitar la desnutricin en los RN prematuros sea una tarea difcil.
La inmadurez funcional caracterstica de los
recin nacidos, mucho ms evidente en los prematuros, se compensa en parte por algunos de los
componentes de la leche materna, lo cual debe ser
tenido en cuenta a la hora de planificar el soporte
nutricional artificial, especialmente en el periodo
neonatal y la lactancia.
La alimentacin enteral clsicamente se ha retrasado en los nios con ventilacin mecnica (incluida la CPAP), catteres umbilicales o riesgo de enterocolitis necrotizante. Sin embargo, desde mediados
de los 80, se han definido los beneficios de la administracin precoz de pequeos volmenes de frmula (2-8 mL/kg/da), incluso en estos pacientes:
facilita la adaptacin intestinal y disminuye la incidencia de hiperbilirrubinemia indirecta, ictericia
colesttica y osteopenia(18).
Antes de las semanas 32-34 se utiliza la alimentacin enteral debido a la ausencia de coordinacin
entre la succin y la deglucin. A partir de esta edad,
se puede utilizar la alimentacin oral en los neonatos, siempre que estn alerta y tengan buena vitalidad. Sin embargo, los nios ms inmaduros, dbiles
o crticamente enfermos necesitan alimentacin
enteral para evitar el riesgo de aspiracin y reducir el
gasto energtico. La NE se puede realizar en forma
de bolos o con infusin continua de leche humana
fortificada o frmula para prematuros. El uso del
estmago maximiza la capacidad digestiva del tracto gastrointestinal. La alimentacin transpilrica
continua se utiliza en neonatos con vaciamiento gstrico lento, apneas durante la alimentacin gstrica,
riesgo de aspiracin, espasmo pilrico o en tratamiento con CPAP. En los casos en los que se prevea
una duracin muy prolongada de la imposibilidad
para la alimentacin oral, hay que plantear la coloca-
cin de una gastrostoma, que reduce el riesgo de

erosiones nasales o palatinas y la estimulacin oral
negativa asociada con la colocacin de la sonda.
Cuando se utiliza la alimentacin a dbito continuo, hay riesgo de que la cantidad de frmula administrada sea inferior a la necesaria. Adems, la grasa de
la leche humana y los MCT de las frmulas tienden a
adherirse a la sonda y disminuir la densidad calrica.
No se han identificado claros beneficios cuando se
comienza con frmula diluida en lugar de administrarla a concentracin completa. Sin embargo, varios estudios han encontrado una asociacin entre el aumento
rpido del volumen administrado y el riego de enterocolitis necrotizante, por lo que se recomiendan
aumentos progresivos de no ms de 20 mL/kg/da.
INICIO DE LA NUTRICIN ENTERAL

Y MONITORIZACIN DEL SOPORTE
El inicio de la nutricin enteral se har de forma
lenta y progresiva, incrementando el ritmo de infusin, segn la tolerancia, en el plazo de 2-3 das. En
las Tablas 49.4 y 49.5 se expone una gua de progresin del volumen para nutricin continua e intermitente, respectivamente, segn la edad del paciente.
En el trnsito desde la alimentacin parenteral a la
enteral, sta se debe iniciar a dbito continuo y a
bajo volumen, con incrementos graduales, alcanzando la transicin completa en aproximadamente
una semana. Cuando la nutricin enteral cubra un
35-50% de los requerimientos calculados por va
enteral, se iniciar el descenso de la nutricin parenteral, para retirarla completamente una vez se haya
conseguido cubrir el 75-100% de los requerimientos
por va enteral. No se ha comprobado ventaja alguna por iniciar sistemticamente la alimentacin con
frmulas hipoconcentradas.
Si hay alteracin en la digestin o absorcin
intestinal, se recomienda que se inicie la alimentacin con una frmula oligomrica. Aquellos pacientes que no presenten alteracin en la absorcin y/o
digestin intestinal y que hayan recibido alimentacin oral o enteral en los ltimos 4 das, suelen toleran directamente las frmulas polimricas. En los
casos de nutricin postpilrica debe conseguirse inicialmente el volumen deseado y posteriormente la
concentracin adecuada.
El clculo del volumen y de los requerimientos
proteicos y energticos diarios debe realizarse de
forma individualizada, segn la edad, estado nutricional del paciente y la enfermedad de base. En los
lactantes pequeos se inicia con 1-2 mL/kg/h. En los
607
Tabla 49.4. Administracin de nutricin enteral continua. Progresin del volumen.

Edad
Ritmo inicial
Aumento diario
Mximo
1-2 ml/kg/hora
1 ml/hora
(10-20 ml/kg/hora)
120-175 ml/kg/da
0-1 ao
10-20 ml/hora
(1-2 ml/kg/hora)
5-10 ml/8 horas

(1-2 ml/kg/hora)
21-54 ml/hora
(6 ml/kg/hora)
2-6 aos
20-30 ml/hora
(2-3 ml/kg/hora)
10-15 ml/8 horas

(1 ml/kg/hora)
71-92 ml/hora
(4-5 ml/kg/hora)
7-14 aos
30-40 ml/hora
(1 ml/kg/hora)
15-20 ml/8 horas

(0,5 ml/kg/hora)
108-130 ml/hora
(3-4 ml/kg/hora)
> 14 aos
50 ml/hora
(0,5-1 ml/kg/hora)
25 ml/8 horas
(0,4-0,5 ml/kg/hora)
125 ml/hora
Pretrmino
Tabla 49.5. Administracin de nutricin enteral intermitente. Progresin del volumen.

Edad
Ritmo inicial
Aumento diario
Mximo
2-4 ml/kg/toma
2-4 ml/toma
120-175 ml/kg/da
0-1 ao
60-80 ml/4 horas

(10-15 ml/kg/toma)
20-40 ml/4 horas

(10-30 ml/toma)
80-240 ml/4 horas

(20-30 ml/kg/toma)
2-6 aos
80-120 ml/4 horas

(5-10 ml/kg/toma)
40-60 ml/4 horas

(30-45 ml/toma)
280-375 ml/4 horas

(15-20 ml/kg/toma)
7-14 aos
120-160 ml/4 horas

(3-5 ml/kg/toma)
60-80 ml/4 horas

(60-90 ml/toma)
432-520 ml/4 horas

(10-20 ml/kg/toma)
> 14 aos
200 ml/4 horas

(3 ml/kg/toma)
100 ml/toma
500 ml/4 horas

(10 ml/kg/toma)
Pretrmino
> 1.200 g
nios mayores, el aporte de fluidos inicial debe ser

de 60-80 mL/kg/da.
No hay acuerdo unnime en la necesidad de
monitorizar el residuo gstrico en los pacientes con
alimentacin enteral. Puede ser aconsejable hacerlo
en algunas situaciones clnicas, como recin nacidos
prematuros o pacientes crticos. En caso de medir el
residuo gstrico, si se encuentra un volumen superior al 50% del infundido en las 3 o 4 horas previas,
no se debera aumentar el ritmo de infusin.
COMPLICACIONES
Los problemas que comporta esta tcnica de nutricin
artificial en los nios son en todo superponibles a los
que se presentan en el adulto. Sin embargo, los efectos
secundarios que el uso de la nutricin enteral ocasiona
sobre el desarrollo de la alimentacin constituyen una
complicacin especfica de la edad peditrica(19).
La alimentacin est influenciada por el desarrollo
psicomotor y la conducta del nio y por ciertos factores sociales (principalmente la relacin del nio con
sus padres o cuidadores). Tanto la deglucin como la
conducta alimentaria maduran durante la infancia
gracias al desarrollo adecuado, tanto anatmico como
funcional, del sistema nervioso central y la boca, la

faringe y la parte superior del esfago. El periodo crtico de este proceso madurativo, la llamada encefalizacin de la alimentacin, se produce entre los 7 y los
10 meses de vida. Est dirigido por el tlamo y la corteza cerebral y condicionado, en parte, por la llegada
continua de mltiples estmulos sensoriales originados principalmente en la boca (olor, sabor, textura).
Mientras el lactante se alimenta por va enteral,
dichos estmulos no se producen o bien se originan
otros que resultan desagradables para el nio (manipulaciones, cambio de sondas, etc.). Esto altera la
adquisicin de una conducta alimentaria adecuada,
dando lugar a conductas de evitacin que pueden
autoperpetuarse o a determinados trastornos del
comportamiento alimentario, como la negacin a
alimentarse por va oral o la manipulacin de la alimentacin para llamar la atencin del adulto.
La prevencin de este trastorno es fundamental, y
debe realizarse permitiendo la succin no nutritiva y
ofreciendo alimentos, aunque sea en pequea cantidad, en todos los nios con capacidad de deglucin. Esto puede requerir la interrupcin de la infusin durante un cierto tiempo (generalmente al
menos 3 horas) para facilitar la sensacin de hambre, que favorece la ingesta oral. La prevencin y el
608
tratamiento debe integrar el trabajo de un equipo en

el que se incluyan logopeda, psiclogo y pediatra,
con el fin de normalizar la estimulacin oral y recuperar las funciones motoras no adquiridas previamente, adecuar el entorno y regularizar los momentos de la alimentacin, promocionar una relacin
positiva entre el nio y el adulto encargado de darle
de comer y, si es necesario, realizar tcnicas de
modificacin de la conducta para evitar la manipulacin por parte del nio(20).
crecimiento y el desarrollo alcancen todo su potencial. Esta forma de alimentacin debe adecuarse a las
peculiaridades fisiolgicas propias de cada etapa de la
edad peditrica y, por lo tanto, las frmulas, el material y la forma de administracin deben elegirse de
forma individualizada. Los trastornos en el desarrollo
de la conducta alimentaria constituyen una complicacin especfica de esta tcnica en la nios, que adems pueden desarrollar las mismas complicaciones
que se presentan en adultos. La NE domiciliaria permite la reintegracin precoz del nio con soporte
nutricional a su ncleo familiar.
NUTRICIN ENTERAL DOMICILIARIA

Un gran nmero de pacientes peditricos sometidos
a NE por sonda de larga duracin pueden beneficiarse de recibirla en sus domicilios(21). De este modo
se acorta su estancia hospitalaria y mejora su calidad
de vida al permitir la insercin en su medio sociofamiliar. Los tipos de soporte ms frecuentemente
aplicados en la casa son la NEDC nocturna y la alimentacin a travs de gastrostoma. Estos enfermos
deben encontrarse en situacin estable y ser controlados peridicamente tras el alta. Es condicin indispensable que su familia desee y sea capaz de continuar la nutricin en su casa, que haya sido
entrenada y educada por el personal del hospital en
los cuidados que requiere esta tcnica y que reciba
apoyo econmico para dicha teraputica.
Su regulacin legal supone una indicacin limitada a un listado de patologas, prescripcin inicial por
mdicos especialistas hospitalarios y financiacin
total de las frmulas completas y mdulos inscritos
en el Registro General Sanitario de Alimentos dietticos destinados a usos mdicos especiales. Los resultados son satisfactorios sobre todo en los aspectos
psicolgicos, de desarrollo psicomotor, y escolarizacin. Adems no hay que olvidar el menor costo de
esta tcnica frente a la estancia hospitalaria.
RESUMEN
Los nios, especialmente los ms pequeos, desarrollan alteraciones nutricionales subsidiarias de
soporte artificial con mayor facilidad que los adultos, debido a sus necesidades relativamente mayores, a la inmadurez funcional de su organismo y a la
dependencia de sus mayores para las cuestiones
relacionadas con la alimentacin. La NE debe ser la
forma de soporte elegida siempre que el intestino
funcione y debe indicarse precozmente para que el
BIBLIOGRAFA
1. Baker SS. Enteral nutrition in pediatrics. En:
Rombeau JL, Rolandelli RH (eds). Enteral and tube
feeding. Philadelphia: WB Saunders Company; 1997:
349-67.
2. Pedrn Giner C, Martnez Costa C, Lama Mor R,
Moreno Villares JM. Lneas Gua de Actuacin en
Nutricin en Pediatra. Soporte nutricional en el siglo
XXI Congreso Nacional de la SENPE: Murcia 2003.
ISBN 84-688-0970-5.
enteral nutrition in adult and pediatric patients.
SectionVIII: Access for Administration of Nutrition
Support. JPEN 2002 (suppl 1): 33SA-41SA.
4. Mascarenhas MR, Kerner JA, Stallings VA. Parenteral
and enteral nutrition. En: Walker WA, Durie PR,
Hamilton JR, Walker-Smith JA, Watkins JB (eds.).
Pediatric gastrointestinal disease. 3.a ed. Hamilton:
BC Decker; 2000: 1705-52.
5. Martnez Costa C, Sierra C, Pedrn Giner C, Moreno
Villares JM, Lama R, Codoceo R. Nutricin enteral y
parenteral en pediatra. An Esp Pediatr 2000; 52 (supl
3): 1-33.
6. Baker SB, Baker RD, Davis A. Preface. En: Baker SB,
Baker RD, Davis A, (eds.). Pediatric enteral nutrition.
New York: Chapman & Hall; 1994: XIII-XIV.
7. Gauderer MW. Percutaneous endoscopic gastrostomy
and the evolution of contemporary long-term enteral
access. Clin Nutr 2002; 21: 103-10.
8. Silk DBA. Formulation of enteral diets. Nutrition
1999; 15: 626-32.
9. C Pedrn Giner, C Martnez Costa. Indicaciones y
tcnicas de soporte nutricional. An Esp Pediatr 2001;
55: 260-6.
10. Aggett PJ, Agostini C, Goulet O, Hernell O, Koletzko
B, Lafeber H et al. The nutritional and safety assessment of breast milk substitutes and other dietary products for infants: A commentary by the ESPGHAN
Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2001; 32: 256-8.
11. Raiten DJ, Talbot JM, Waters JH. Assessment of

nutrient requirements for infant formulas. Prepared by
the Life Sciences Research Office, 9650 Rockville Pike,
BethesdaMD. J Nutr 1998; 128 (Suppl11S): 2059S2294S.
12. Garca Novo MD, Pedrn Giner C. Frmulas especiales
para lactantes. En: Hernndez M (ed.). Alimentacin
infantil. 3.a ed. Madrid: Daz de Santos; 2001: 313-7.
13. American Academy of Pediatrics. Committee on
Nutrition. Soy protein-based formulas. Recommendations for use in infant feeding. Pediatrics 1998;
101: 148-53.
14. Ballabriga A, Moya M, Martn Esteban M, Dalmau J,
Domenech E, Bueno M et al. Recomendaciones sobre
el uso de frmulas para el tratamiento y prevencin
de las reacciones adversas a proteinas de leche de
vaca. An Esp Pediatr 2001; 54: 372-9.
15. American Academy of Pediatrics. Committee on
Nutrition. Hypoallergenic infant formulae. Pediatrics
2000; 106: 346-9.
609
16. Klein CJ. Nutrient requirements for preterm infant formulas. J Nutr 2002; 132: 1395S-1577S.
17. Premji SS, Paes B, Jacobson K, Chessell L. Evidencebased feeding guidelines for very low-birth-weight.
Adv Neonatal Car 2002; 2: 5-18.
18. Tyson JF, Kennedy KA. Minimal enteral nutrition for
promoting feeding tolerance and preventing morbidity in parenterally fed infants. Cochrane Database
Syst Rev 2004; (2): CD000504.
19. Chatoor I. Feeding disorders in infants and toddlers:
diagnosis and management. Child Adolesc Psychiatr
Clin N Am 2002; 11: 163-83.
20. Benoit D, Wang EEL, Zlotkin SH. Discontinuation of
enterostomy tube feeding by behavioral treatment in
early childhood: A randomized controlled trial. J
Pediatr 2000; 137: 498-503.
21. Moreno Villares JM, Pedrn Giner C, Alonso Franch
M, Ruiz Pons M, Rosell Camps A, Snchez Valverde
F et al. Nutricin enteral peditrica a domicilio: revisin prctica. Pediatrika 2001; (supl 3): 77-104.
50
Indicaciones y uso
de la nutricin parenteral
en pediatra
Jos Manuel Moreno Villares
INTRODUCCIN
Aunque desde el siglo XVII se haban realizado distintos intentos de infundir nutrientes por va endovenosa, no es hasta 1968 cuando Dudrick et al
comunicaron que la administracin exclusiva de
nutrientes a travs de un catter venoso era capaz de
mantener vivos y con buen crecimiento a un grupo
de cachorros de Beagle, cuando comenz realmente
su aplicacin clnica(1,2). El desarrollo de la tcnica de
la nutricin parenteral (NP) ha estado desde entonces ntimamente ligado a su uso en nios. El primer
paciente referido en la literatura fue un lactante con
un sndrome de intestino corto secundario a una
atresia ileal(3). Desde entonces se ha convertido en
pieza clave en el tratamiento de los pacientes peditricos gravemente enfermos o que han sufrido una
ciruga mayor, as como en el tratamiento de recin
nacidos pretrminos de bajo peso extremo(4).
El conocimiento de los requerimientos nutricionales y de la respuesta metablica a la agresin, el
diseo de accesos venosos adecuados para recin
nacidos y nios, la mejora en las soluciones, etc.
han permitido una disminucin considerable de las
complicaciones asociadas al uso de la NP. Tambin
la creacin de equipos de soporte nutricional encargados del seguimiento de estos pacientes(5) ha contribuido a esta mejora. Sin embargo, a pesar de este
manejo fino, contina habiendo complicaciones
algunas de ellas graves.
A la vista del desarrollo y la extensin del uso de

la nutricin enteral (NE), ms fisiolgica y con
compliaciones menos graves, el uso de la NP ha
quedado relegado a las situaciones clnicas en las
que aquella no pueda suministrar todas las necesidades nutricionales del paciente.
Indicaciones para el uso de Nutricin

Parenteral en nios
Las indicaciones absolutas de uso de la NP son
escasas. Est indicada en pacientes que no pueden
tolerar una cantidad suficiente de alimentacin enteral y que estn malnutridos o en riesgo de estarlo. La
duracin del periodo de ayuno antes de iniciar el
soporte nutricional vara en funcin de la edad y del
estado nutricional. As en recin nacidos se considera que periodos superiores a tres das sin alimentacin, cinco das en el nio y entre siete y 10 das
en el adolescente son indicacin de iniciar el soporte nutricional; y antes si existe malnutricin.
Las condiciones clnicas en las que puede estar
aconsejado el uso de NP son: prematuridad extrema,
malnutricin grave refractaria al tratamiento con NE,
situaciones en las que puede estar indicado un reposo
intestinal transitorio como en la pseudoobstruccin
intestinal o el sndrome de intestino corto o tras una
ciruga del aparato digestivo y en algunos casos de
hipermetabolismo en el paciente crtico (Tabla 50.1).
612
Tabla 50.1. Indicaciones de nutricin parenteral.

Digestivas
Intervenciones quirrgicas:
Resecciones intestinales.
Malrotacin y vlvulo.
Otras malformaciones del tubo digestivo.
Trasplantes.
Malabsorcin intestinal:
Diarrea grave rebelde o prolongada.
Enfermedad inflamatoria intestinal grave.
Fstulas digestivas.
Otros:
Pancreatitis aguda grave.
Mucositis postquimioterapia o postirradiacin.
Pseudoobstruccin intestinal.
Vmitos incoercibles.
Extradigestivas
Estados hipercatablicos:
Sepsis.
Politraumatismos.
Quemados.
Neoplasias.
Trasplantes.
Recin nacido pretrmino de muy bajo peso.
SOLICITUD DE LA NUTRICIN
PARENTERAL Y ETIQUETADO
Con el fin de disminuir los errores en la prescripcin
y elaboracin de la NP lo ideal es disponer de hojas
de prescripcin precisas en las que se indique adems de la composicin, la velocidad de infusin,
datos relativos al paciente (peso, talla, acceso vascular, enfermedad de base) y posibles incompatibili-
dades (Figura 50.1). El uso de programas de prescripcin electrnica no ha demostrado una menor
incidencia en el nmero de errores.
Las etiquetas de las bolsas de NP deben ser claras
y contener informacin suficiente para identificar
bien al paciente, conocer las caractersticas precisas
de la solucin, el ritmo de infusin, los frmacos
aadidos y la fecha de caducidad.
Necesidades de lquidos y electrlitos
Las soluciones de NP deberan disearse para cubrir
los requerimientos nutricionales individuales. Estos
requerimientos dependen de la edad, el tamao corporal, el estado de hidratacin, factores ambientales
y la enfermedad de base. El clnico necesita estar
familiarizado con el rango de necesidades de cada
nutriente y ser capaz de realizar los ajustes necesarios en el paciente concreto. Los requerimientos
hdricos y de iones varan segn edad y peso; el
mtodo ms usado es el de Holliday (volumen/peso)
y se recoge en la Tabla 50.2.
Energa
Es importante determinar el mtodo apropiado para
establecer las necesidades energticas. Lo ideal es
medir el gasto energtico en reposo (GER) mediante
calorimetra indirecta y aadir un factor de actividad
Tabla 50.2. Requerimientos de lquidos y electrolitos en nutricin parenteral.

LQUIDOS:
RNPT, RN: 40-60 mL/kg/da (el primer da) hasta 150-180 mL/kg/da (mximo 200 mL/kg/da)
Lactante 10 Kg: 100 mL/kg /da ms las prdidas (mximo 150 mL/kg/da)
Nio: Mantenimiento (Holliday-Segar):
Primeros 10 kg: 100 mL/kg.
Entre 10-20 kg : 1.000 mL por los primeros 10 kg ms 50mL/kg.
A partir de 20 kg : 1.500 mL por los primeros 20 kg ms 20 mL/kg.
Aadir las prdidas.
ELECTRLITOS:
RNPT
mEq/kg/da
Lactantes
mEq/kg/da
1-11 aos
mEq/kg/da
12-15aos
mEq/da
Sodio
2-5
2-5
2-3
60-150
Cloro
2-3
2-3
2-3
60-150
Potasio
2-4
2-4
60-120
Acetato
1-4
1-4
1-4
1-4 mEq/kg
RNPT = recin nacido pretrmino; RN = recin nacido.
I N D I C AC I O N E S Y U SO D E L A N U T R I C I N PA R E N T E R A L E N P E D I AT R A
Figura 50.1. Hoja de prescripcin de nutricin parenteral peditrica.
613
614
Tabla 50.3. Clculo de los requerimientos calricos en

nutricin parenteral.
Clculo
GER
Schofield
(megajulios)
OMS
(kcal)
Nios:
0-3 aos
0,007 P + 6,349 T 2,584 60,9 P 54
3-10 aos 0,082 P + 0,545 T + 1,730 22,7 P + 495
10-18 aos 0,068 P + 0,574 T + 2,157 17,5 P + 651
Nias:
0-3 aos
0,068 P + 4,281 T 1,730
61 P 51
3-10 aos 0,071 P + 0,677 T + 1,553 22,5 P + 499
10-18 aos 0,035 P + 1,984 T + 0,837 12,1 P + 746
Total multiplicar por 239 =
= kcal/da
kcal/da
Requerimientos energticos totales:

GER factor de actividad factor de estrs
Factor de multiplicacin
Actividad
Estrs
Encamado 1,2-1,3
Fiebre 1,1-1,3
Leve-moderada
1,5-1,6
Intervencin quirrgica
(menor 1,1; mayor 1,2)
Infeccin (leve 1,2 ;
moderada 1,4 ; grave 1,6)
Politraumatismo 1,3-1,5
Deplecin nutricional 1,2-1,5
Quemados 1,6-2
P = peso (kg); T = talla (m).
Tabla 50.4. Requerimientos diarios de energa

(kcal/kg/da) para el paciente peditrico.
Edad
Requerimientos
RNPT
90-120
< 6 meses
85-105
6-12 meses
80-100
1-7 aos
75-90
7-12 aos
50-75
> 12-18 aos
30-50
RNPT: pretrmino.
y un factor de estrs. Si no se dispone de esta herramienta, el GER puede estimarse mediante frmulas,
de las que las de Schofield y la OMS son las ms utilizadas (Tabla 50.3)(6). Desde un punto de visto prctico pueden servir los requerimientos de la Tabla 50.4.
COMPOSICIN DE LAS SOLUCIONES

DE NUTRICIN PARENTERAL
Los nutrientes esenciales son agua y electrlitos,
protenas, carbohidratos, lpidos, minerales, oligoelementos y vitaminas.
Energa
Las kilocaloras no proteicas estn constituidas por
los hidratos de carbono (HC) y las grasas (G)
debiendo mantener una proporcin entre ambos de
50-70% HC/50-30% G, aunque encontramos discrepancias entre distintos autores.
Hidratos de carbono
El ms utilizado es la dextrosa (D-glucosa), que
aporta 4 kcal/g (3,4 kcal/g en su forma anhidra). Su
aporte debe de ser progresivo para prevenir la
hiperglucemia, especialmente en recin nacidos
pretrmino (RNPT). Las necesidades van a variar
en funcin de la edad y de la condicin clnica,
aunque los aportes han de ser suficientes para
cubrir las necesidades de consumo de glucosa por
el cerebro y no superar la capacidad oxidativa
mxima. Como orientacin, comenzar en el neonato con 4-6 mg/kg/min (6-8 g/kg/da), resto edades 5-7 mg/kg/min (7-10 g/kg/da) y aumentar
progresivamente 1-2 mg/kg/min/da hasta el objetivo. La cantidad mxima recomendada es de 12-14
mg/kg/min (18- 20 g/kg/da), siendo variable en
funcin de la edad(7). Los RNPT son muy susceptibles a la hipo e hiperglucemia. En situaciones de
elevado estrs metablico la tolerancia a la glucosa est limitada (5 mg/kg/min). En caso de malnutricin grave se debe realizar el aporte muy cuidadosamente.
Un aporte excesivo puede producir hiperglucemia. La hiperglucemia se ha asociado en el paciente gravemente enfermo a mayor mortalidad y
aumento en el riesgo de infeccin. La monitorizacin de la glucemia en plasma que se consideraba
aceptable si era inferior a 200 mg/dL, debe revisarse a la baja(8), y recurrir, por tanto, al uso de insulina en perfusin para conseguir el buen control glucmico. La infusin de glucosa sin lpidos adems
condiciona mayor retencin hdrica, mayor produccin de CO2 y aumento del riesgo de esteatosis
heptica(9).
Lpidos
Se administran en forma de triglicridos. Constituyen una buena fuente de energa y previenen el
dficit de cidos grasos esenciales. Para este ltimo
fin, es suficiente la administracin de 0,5 g/kg/da en
615
neonatos y de 1,5 g/kg dos veces a la semana en

adolescentes. Se recomienda el uso de soluciones al
20% por producir menor elevacin de lpidos plasmticos y porque tienen una relacin triglicridos/
fosfolpidos ms adecuada. Disponemos de soluciones de triglicridos de cadena larga (a partir de aceite de soja) que han ido sustituyndose progresivamente por mezclas de MCT/LCT (mezclas fsicas o
estructuradas) y por soluciones de alto contenido
en cido oleico. Con el fin de evitar algunas de las
complicaciones se recomienda incluirlos en la bolsa
con el resto de los nutrientes (mezclas ternarias)(10),
no sobrepasar la velocidad mxima de infusin si se
administran separados (neonatos 0.12 g/kg/h;
resto de edades 0.15 g/kg/h.), infundirlos a lo
largo de 24 horas, aumentos progresivos en los
RNPT (avances de 0,5-1 g/kg/da) y la monitorizacin de los triglicridos en plasma que deben mantenerse siempre por debajo de 400 mg/dL (si la
determinacin se realiza mientras se est infundiendo la NP.
La carnitina es el transportador de los cidos grasos de cadena larga al interior de la mitocondria para
su oxidacin. Tres cuartas partes de la carnitina proceden de la dieta. Las soluciones de NP no contienen
habitualmente carnitina y, aunque los niveles plasmticos estn disminuidos en la mayora de pacientes con NP prolongada, su adicin no mejora el aclaramiento lipdico en plasma ni previene la colestasis.
En caso de considerar su inclusin en la bolsa de NP,
las dosis utilizadas varan entre 5 y 30 mg/kg/da.
Aminocidos (AA)
Son esenciales para mantener la masa magra corporal
y para muchas funciones metablicas del organismo,
adems de actuar como reguladores en la expresin

gnica. Los requerimientos proteicos se han establecido sobre las bases de una ingesta suficiente de energa, de tal modo que el esqueleto carbonado de los AA
no sea necesario como fuente de energa; y de que la
calidad de la protena sea alta. Deben constituir entre
el 12-16% del aporte calrico total (1g = 4 kcal). Los
aportes recomendados segn la edad se sealan en la
Tabla 50.5. En pretrminos se recomienda iniciar a 11,5g/kg/da y cuanto antes llegar a la dosis recomendada(11), aunque existe una corriente creciente que
sugiere comenzar con dosis tan altas como 3 g/kg/da
desde el primer da de NP(12). En el resto de las edades
se puede iniciar a la dosis recomendada(13,14).
Se debe aportar una frmula conteniendo una
adecuada proporcin de aminocidos esenciales y
no esenciales; hay que recordar que los AA no esenciales pueden convertirse en esenciales en determinadas circunstancias condicionadas por la edad,
estrs, situacin de enfermedad, fracaso orgnico
etc.(15) Existen varios modelos de idoneidad del aporte proteico en las soluciones de aminocidos peditricos: las que intentan conseguir un perfil de AA en
plasma que semeja al perfil conseguido con leche
materna y las que imitan el aminograma en sangre
de cordn umbilical, bien sea de recin nacidos a
trmino o pretrmino. Las frmulas para RNPT
deben llevar tirosina, cistena y taurina. No existe
una edad a partir de la cual puedan emplearse estas
soluciones diseadas para el adulto: mientras que la
mayora de autores sugieren el ao de edad, otros lo
hacen a partir de los 10 aos.
Es fundamental que la solucin de NP est equilibrada en principios inmediatos. Hay que tener en
cuenta que sin una buena relacin energtico-proteica la retencin nitrogenada no es ptima. Se recomienda 150-200 kcal no proteicas /gramo de nitr-
Tabla 50.5. Requerimientos proteicos segn la edad.

Edad
Bajo peso al nacimiento
Recomendaciones IOM
(g/kg/d)
RDA
(g/kg/d)
Estimacin para nios sanos

(g/kg/d)
No hay
No hay
3-4
1,5
2,3
RN trmino-6 meses
1,52 (AI)
7-12 meses
1,1 (EAR)
2,3
1-3 aos
0,88
1,1
1-1,2
4-8 aos
0,76
0,95
1-1,2
Adolescente
varn
mujer
0,76
0,76
0,76
0,76
0,9
0,8
No hay
No hay
1,5
Enfermo crtico
AI: ingesta adecuada; EAR: requerimientos medios estimados; RDA: ingestas dietticas recomendadas; IOM: Instituto de Medicina.
616
Micronutrientes
Tabla 50.6. Concepto tradicional.

Das de NP
Aa (g/kg/d)
0,8
1
1,5
1,5
2,0
2,0
2,5
2,5
neonatos
lactantes
HC (g/kg/d)
10
12
13
14
neonatos y
lactantes
Lpidos (g/kg/d) 1
1
2
2
3
2
3,5
3
neonatos
lactantes
Tabla 50.7. Nuevo concepto.

Das de NP
Aa (g/kg/d)
Grasa (g/kg/d)
2,5-3 2,5-3
2,5-3
3
2,5-3
2,5-3 2,5-3 (excepto

prematuros)
Glucosa (g/kg/d) 12-14 12-14 12-14
(excepto
prematuros)
geno. En situaciones de estrs elevado esta relacin

se puede disminuir.
Existe un inters creciente en el uso de aportes
aumentados de glutamina en algunas situaciones
clnicas: RNPT, pacientes gravemente enfermos o en
situaciones de fracaso intestinal aunque no existen
recomendaciones en firme sobre sus indicaciones en
el paciente peditrico.
El concepto de aportes progresivos

Tradicionalmente se recomendaba un comienzo juicioso de los aportes de macronutrientes y un
aumento gradual con el fin de favorecer la tolerancia (Tabla 50.6)(16). Sin embargo, no existe ninguna
justificacin cientfica para continuar esta prctica
excepto en los RNPT de muy bajo peso, por lo que
la tendencia actual fuera del paciente neonatal es la
administracin precoz de aportes altos de macronutrientes.
Los micronutrientes incluyen minerales, vitaminas y

oligoelementos. Los aportes intravenosos de micronutrientes garantizan su homeostasis y permiten un
adecuado aprovechamiento de los aportes energticos y proteicos. Lamentablemente existen pocos
estudios clnicos que validen las necesidades diarias
de micronutrientes. Las necesidades intravenosas de
vitaminas y oligoelementos para distintas situaciones fisiopatolgicas no han sido an bien establecidas. Las recomendaciones de la Sociedad Americana
de Nutricin son ya antiguas (1988)(17).
Minerales
Sus necesidades en NP se recogen en la Tabla 50.7.
La administracin de sales orgnicas de fosfato,
como el glicerofosfato, han permitido aumentar los
aportes de calcio y fsforo en las soluciones, con
bajo riesgo de precipitacin. Para conseguir una
mejor retencin fosfoclcica se recomienda una relacin calcio: fsforo molar de 1,1-1,3:1 o una relacin
por peso de 1,3-1,7:1. La contaminacin con aluminio era frecuente en la poca de las primeras soluciones proteicas a partir de hidrolizados; aunque en
la actualidad es un problema considerablemente
menor, hay que vigilar su presencia especialmente
en situaciones con NP prolongada (meses).
Oligoelementos
Se administran generalmente como una mezcla de
oligoelementos aunque es posible administrar algn
elemento aislado como el zinc o el hierro. Es controvertida la adicin de hierro a las frmulas de NP.
En la Tabla 50.8 se recogen los requerimientos de
oligoelementos. El manganeso cuando se administra
a dosis elevadas es un txico heptico y del sistema
Tabla 50.7. Aportes de calcio, fsforo y magnesio en nutricin parenteral.
Calcio (mg)
RNPT/kg/d
RN/kg/d
<1ao/kg/d
1-11 aos/kg/d
12-15 aos/kg/d
40-90
40-60
20-25
10-20
4,5-9
(mEq)
2-4,5
2-3
1-1,2
0,5-1
0,2-0,4
Fsforo (mg)
40-70
30-45
10-30
8-22
5-10
(mEq)
2,6-4
2-3
0,6-2
0,5-1,5
0,3-0,6
3-7
3-6
3-6
3-6
2,5-4,5
0,25-0,6
0,25-0,5
0,25-0,5
0,25-0,5
0,2-0,4
Magnesio (mg)
(mEq)
Ca: 1mM = 40mg = 2mEq; P: 1mM = 31mg = 2mEq; Mg: 1mM = 24 mg = 2mEq.
RNPT = Recin nacido pretrmino; RNT = Recin nacido a trmino.
617
Tabla 50.8. Recomendaciones de oligoelementos en

Nutricin Parenteral.
RNT - 1 ao
nto RNPT
me
mcg/kg/d mcg/kg/d
Ele
Fe
100
100
Zn
Cu
Se
Cr
Mn
400
Tabla 50.9. Recomendaciones y preparados de vitaminas en nutricin parenteral.
Resto edades
mcg/kg/d
Vitamina
1 mg/d
Vit. A (UI)
1500
250 < 3meses

100 > 3meses
50
(max 5 mg/d)
Vit. E (mg)
2,8
Vit. K (mcg)
80
200
20
20
(max 300 mcg/d)
Vit. D (UI)
160
400
2
(max 30 mcg/d)
Ascrbico (mg)
25
80
Tiamina (mg)
0,35
1,2
0,15
1,4
20
1,5-2
0,05-0,2
1
RNPT
Lactante-resto
dosis/kg/da edades dosis/da
2300
0,2
0,2
(max 5 mcg/d)
Riboflavina (mg)
Piridoxina (mg)
0,18
1
(max 50 mcg/d)
Niacina (mg)
6,8
17
Pantotnico (mg)
RNPT = Recin nacido pretrmino; RNT = Recin nacido a trmino.
Biotina (mcg)
20
nervioso central. En caso de colestasis se recomienda

disminuir los aportes de cobre y manganeso y en caso
de insuficiencia renal, limitar selenio, cromo y molibdeno(18). Aunque la provisin de oligoelementos, con
excepcin del zinc, puede no ser necesaria excepto
cuando la duracin de la NP es superior a 2 a 4 semanas(26,19), se recomienda administrarlos diariamente.
Folato (mcg)
56
140
Vit. B12 (mcg)
0,3
Equivalencias: 1 mcg vitamina A = 3,31 UI; 1mcg vitamina D = 10 UI .
percutneos: yugular, femoral, subclavia.

3. CVC de larga duracin (permanentes):
catteres tunelizados (tipo Hickman),
reservorios subcutneos.
Vitaminas
4. Catteres umbilicales (neonatos).
Las necesidades diarias en NP segn edad se recogen en la Tabla 50.9. Los disponibles para nios
pueden contener dosis insuficientes de algunas vitaminas (p.ej. vitamina A para prematuros). En caso
de insuficencia renal o disfuncin heptica es preciso ajustar el aporte de vitaminas(20).
ACCESO VASCULAR
La administracin de NP precisa de un acceso al sistema vascular cuya eleccin se deber basar en las
caractersticas del paciente y su situacin clnica, la
duracin estimada de la NP, el estado de las venas,
el uso de medicaciones intravenosas y la necesidad
de extracciones frecuentes entre otras.
Disponemos de los siguientes tipos de accesos
venosos:
1. Vas venosas perifricas.
2. Catteres venosos centrales (CVC) de duracin corta-intermedia (temporales):
de abordaje perifrico (epicutneos, drums),
Como las soluciones de NP son soluciones hiperosmolares, es aconsejable que su administracin se

realice a travs de un CVC. La NP perifrica se usa
excepcionalmente hasta conseguir un CVC o en neonatos como complemento a una NE insuficiente. En
todo catter de implantacin central, es absolutamente necesario realizar control radiogrfico para
localizar la punta del catter y descartar la aparicin
de alguna complicacin durante la insercin. El extremo distal del catter debe estar situado en la vena
cava superior, en la proximidad de la aurcula derecha.
Los catteres venosos percutneos se usan en
situaciones agudas, para NP de corta duracin. En
caso de que se prevea que la NP va a ser prolongada, lo ideal es disponer de un catter permanente.
MATERIAL PARA
LA ADMINISTRACIN DE NP
La infusin se realizar siempre mediante bombas de
infusin. No es aceptable hoy da utilizar sistemas
618
de gravedad, muy imprecisos, para la administracin

de NP; tampoco son adecuados los controladores de
flujo que regulan el ritmo de cada de las gotas. Se
precisan contenedores que son bolsas hechas de
polmeros plsticos de etilvinilacetato (EVA) o con
otras capas protectoras, sobre todo bolsas multicapa, que impiden el paso del oxgeno y, por tanto,
disminuyen las posibilidades de oxidacin. Las bolsas generalmente van recubiertas de un material que
las protege de la luz con el fin de evitar los fenmenos de degracin y de peroxidacin por la sobreexposicin de los lpidos y vitaminas a la luz(21). Los
sistemas de infusin o nutrilneas utilizan PVC (cloruro de polivinilo) como material, y no deberan
contener di (2-etilhexil) ftalato (DEHP)(22). Se recomienda el uso de sistemas opacos en vez de los
transparentes habituales para evitar la peroxidacin
lipdica. Puede ser interesante la utilizacin de filtros
que previenen la entrada de aire en el sistema venoso al tiempo que retienen partculas y bacterias(23,24).
Se utilizarn filtros de 0,22 m para las soluciones sin
lpidos y de 1,2 para las mezclas ternarias.
MTODOS DE INFUSIN
Aunque en muchos lugares todava continan utilizndose soluciones binarias (AA + glucosa por una
parte y lpidos por otra), la tendencia es a utilizar
soluciones ternarias siempre que sea posible. Por el
riesgo que supone la mezcla de heparina, lpidos y
calcio en la misma solucin no utilizamos heparina
de forma rutinaria en nuestras soluciones de NP. En
la mayora de ocasiones las soluciones individualizadas continan siendo la norma en pediatra, pues
permiten un ajuste fino de los aportes(25). Sin embargo, en pacientes mayores o en lugares donde no
haya un farmacutico disponible puede ser til tener
soluciones estandarizadas para nios(26).
Habitualmente la NP en nios se administra de
forma continua a lo largo de 24 horas. Este mtodo es
aplicable tanto cuando se usan mezclas ternarias como
cuando los lpidos se administran separadamente. En
determinadas situaciones puede ser interesante la
administracin cclica de la NP. Esta forma de infusin,
al proporcionar un periodo de ayuno, facilita la movilizacin de grasas produciendo menor infiltracin grasa
heptica y menor dficit de cidos grasos esenciales(27).
Adems permite al paciente verse libre de fluidoterapia
endovenosa durante un periodo de tiempo (6 a 12
horas) facilitando su actividad. En la prctica clnica
utilizamos este mtodo de infusin en el paciente con
NP de larga duracin y/o domiciliaria y en aquellos con

afectacin heptica importante asociada al uso de NP.
Muchos de los pacientes que reciben NP reciben
adems otras medicaciones intravenosas; esto plantea, con frecuencia, preguntas acerca de la estabilidad de estos frmacos con las soluciones de NP,
sobre todo en aquellas situaciones en que no se dispone de mltiples vas o de catteres de varias luces.
Para obtener una informacin actualizada sobre el
tema se recomienda recurrir al libro Handbook of
injectable drugs(28). Siempre que sea posible es recomendable utilizar una va o una de las luces del catter exclusivamente para NP. Cuando esto no sea
posible, la administracin de frmacos debe hacerse
en Y. Slo excepcionalmente algunos frmacos pueden incluirse en la bolsa de NP.
COMPLICACIONES
Las complicaciones asocidas a la NP pueden agruparse en tres grandes categoras: mecnicas, metablicas e infecciosas. Aunque resulta interesante
dividirlas en funcin de la duracin de la NP, en aras
de la brevedad las expondremos de forma comn.
Complicaciones mecnicas
1. Complicaciones tcnicas en relacin con la insercin del CVC: neumotrax; laceracin de un
vaso, arritmias, perforacin cardaca con taponamiento, embolismo areo, lesin de un plexo
nervioso o localizacin anmala del catter.
2. Trombosis y oclusin: puede ocurrir tanto en la
luz del catter produciendo su obstruccin
como en el vaso, alrededor del catter. En el
primer caso se manifestar como imposibilidad
o dificultad para infundir fluidos a su travs,
mientras que en el segundo caso puede ser
asintomtica, manifestarse como dolor o
edema local en esa extremidad o incluso como
un tromboembolismo potencialmente fatal. La
adicin rutinaria de heparina en dosis de 0,5 a
1 UI/mL en las soluciones de NP contina siendo controvertida como profilaxis de la oclusin
del catter. Aunque la tcnica diagnstica de
eleccin es la administracin de contraste a travs del catter, la eco-Doppler en manos experimentadas es una tcnica altamente sensible
para detectar cogulos en el extremo del catter
y los trombos en el interior del vaso.
Infecciones(29)
Las bacteriemias asociadas a catter constituyen la tercera causa de infeccin nosocomial en las Unidades de
Cuidados Intensivos. La infeccin puede proceder de la
flora de la piel, por la contaminacin del cabezal (hub)
del catter, por siembras hematgenas a distancia o
por contaminacin de la solucin infundida. Las dos
principales puertas de infeccin son el punto de insercin en la piel (en los catteres de corta duracin) o el
cabezal del catter (en los catteres permanentes). Los
grmenes causantes de bacteriemia asociada a catter
(por orden de frecuencia) son: Staphylococcus epidermidis, Enterobacter spp, E. coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomona aeruginosa, Staphyloccus aureus,
Enterococcus (E. faecalis, E. faecium) y Candida albicans y otros hongos.
Adems puede haber infecciones en el punto de
insercin en la piel o, en el caso de los catteres
tunelizados, en el trayecto subcutneo.
La retirada del catter ha sido considerada tradicionalmente el tratamiento de eleccin y, salvo que
existan problemas de accesos vasculares, lo sigue
siendo en los catteres de corta duracin. En los
CVC de larga duracin, las indicaciones de retirada
son: Infecciones fngicas documentadas, bacteriemias recurrentes, persistencia de fiebre ms de 48
horas despus de iniciado el tratamiento antibitico
y las infecciones polimicrobianas. Las estrategias
teraputicas y la antibioterapia se recogen en la
Tabla 50.10. Una opcin de tratamiento en los catteres permanentes es el antibiotic-lock. Consiste,
ante la sospecha de bacteriemia asociada a CVC y
tras obtener hemocultivos, en dejar en la luz del
catter 2 a 3 mL de una mezcla de vancomicina (12 mg/mL) y amikacina (1,5-3 mg/mL) Se suspende la
619
NP por esa va durante 2 3 das y se aade antibioterapia sistmica en funcin de la situacin clnica. Si
al reiniciar la NP no se produce una recurrencia de la
bacteriemia, se mantiene el tratamiento durante dos
semanas, evitando la retirada del catter.
El punto clave en la prevencin de las infecciones
asociadas a catter es el cumplimiento de la tcnica
asptica, incluyendo el lavado de manos, en el
manejo del catter.
Pueden disminuir considerablemente con el ajuste
de los aportes de nutrientes. Las ms frecuentes son
debidas al dficit de nutrientes: hipoglucemia, hipofosfatemia e hipocalcemia; y las debidas al exceso de
nutrientes: hiperglucemia e hipertrigliceridemia,
cuando se sobrepasa la capacidad plasmtica de
aclaramiento lipdico.
En pacientes con NP prolongada (aos) pueden
presentarse complicaciones seas manifestadas
como osteopenia u osteoporosis.
Alteraciones hepticas
En ms del 50% de nios con NP durante ms de
dos semanas se observan alteraciones de las pruebas
de funcin heptica, sobre todo GGT y bilirrubina,
generalmente de carcter autolimitado. Obedecen a
la disminucin del circuito enteroheptico, al empleo
de soluciones pobres en taurina y ricas en glicina y a
las infecciones. Tras el inicio de la alimentacin enteral y la retirada de la NP su correccin es la norma.
Slo excepcionalmente obligarn a modificar la com-
Tabla 50.10. Estrategias de tratamiento en las infecciones asociadas a catter.

Infeccin
Manifestaciones
Tratamiento
Punto de insercin
Eritema, induracin o exudado a <2 cm

del orificio de salida.
Tratamiento tpico.
Antibiticos orales.
Trayecto tunelizado
Eritema, induracin o exudado a >2 cm

del orificio de salida.
Retirada del catter

Antibiticos sistmicos (?).
Localizacin del reservorio
Eritema o necrosis o exudado en la

piel sobre el reservorio.
Retirada del reservorio.

Antibiticos sistmicos.
Hemocultivo positivo del catter

y va perifrica
+
no otro origen de la fiebre
o
desaparicin de la fiebre tras la
retirada del catter.
Antibiticos sistmicos
o
Antibiotic lock en CVC tunelizados.
Retirada del catter en las
situaciones descritas en el texto.
Bacteriemia asociada
a catter
620
Tabla 50.11. Minitorizacin en nios con nutricin parenteral.

Inicial
Peso
Longitud/talla
Glucosuria
Seguimiento
Diario
Variable
Semanal
Variable
Cada 8 horas
Diario/semanal
Diario/semanal
Semanal/mensual
Hasta estabilidad
Semanal/mensual
4-7/semana
Semanal/mensual
Ca, P, Mg, FA
2/semana
Semanal/mensual
Hemograma
Semanal
Variable
Albmina, Prealbmina, RBP
Semanal
Semanal/mensual
TG, Colesterol
Semanal
Semanal/mensual
Glucemia
Equilibrio cido-base
Na, K, Cl
Fe, folatos, B12, Zn, vitaminas liposolubles
Variable
Variable (6-12 m)
GOT, GPT, GGT, Bilirrubina
Semanal
Semanal/mensual
Balance nitrogenado
Semanal
Variable
Funcin renal
Semanal
Variable
RBP: protena ligadora del retinol; TG: triglicridos.
posicin de la solucin de NP. Ms peligrosas son las

que aparecen en pacientes con NP prolongada. Son
ms frecuentes en lactantes y nios pequeos, fundamentalmente la litiasis biliar y las complicaciones
hepticas propiamente, desde la esteatosis a la cirrosis, pasando por una simple elevacin de las pruebas
de funcin heptica, la colestasis y la fibrosis. La prevencin de las complicaciones hepticas debe considerar todos los factores potenciales de riesgo. La instauracin precoz de una nutricin enteral mnima, la
NP cclica, el tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano, el uso de una NP equilibrada y la administracin de frmacos colerticos, en especial el cido
ursodeoxiclico, son las armas ms eficaces.
Problemas sociales
La enfermedad de base, las hospitalizaciones repetidas y prolongadas, la dependencia de mquinas y la
sobreproteccin de los padres pueden perturbar el
desarrollo normal de algunos nios con NP prolongada. Hemos de procurar enviar a los nios con NP
prolongada lo ms pronto posible a su domicilio.
NUTRICIN PARENTERAL
DOMICILIARIA (NPD)
La dependencia de NP por un tiempo prolongado ha
dejado de ser una justificacin para mantener a un
nio ingresado. La NPD est indicada slo en aquellas situaciones en las que otras formas de tratamiento no son posibles (p.ej. la nutricin enteral) o
son poco aconsejables (p.ej. la ciruga). Hay que
considerar la NPD en un paciente que requiera NP
por un periodo superior a 3 meses. Es fundamental
considerar que si no existe una familia muy motivada y dispuesta a asumir las responsabilidades de la
NPD y a seguir el programa de enseanza, no es
posible plantear en un nio una NPD(30).
MONITORIZACIN DEL NIO

CON NUTRICIN PARENTERAL
Las complicaciones de la nutricin artificial pueden
minimizarse con la atencin meticulosa a los detalles y la vigilancia adecuada de la respuesta del
paciente. En la Tabla 50.11 se detallan los aspectos
que es necesario controlar en el seguimiento del
nio con NP.
La NP contina siendo un arma teraputica eficaz
que sigue salvando vidas. Aunque su empleo est
asociado a complicaciones, su uso racional por personal experimentado contribuye a disminuir las mismas. Por sus especiales caractersticas fisiolgicas y
sus diferentes requerimientos, los datos procedentes
de los adultos no son extrapolables a los nios; ni

tan siquiera los de estos a los recin nacidos pretrmino. Aunque la NE ha experimentado un auge
importante en los ltimos aos, el uso combinado
de ambas tcnicas de soporte nutricional enriquece
las posibilidades teraputicas en determinados grupos de enfermos. El empleo de nutrientes especficos abre campos interesantes pues permitirn no
slo el soporte nutricional del paciente sino modificar el curso clnico de la enfemedad al interferir en
los mecanismos inflamatorios o, por extensin, en
la respuesta metablica a la agresin.
BIBLIOGRAFA
1. Vinars E, Wilmore D. History of parenteral nutrition.
J Parent Ent Nutr 2003; 27: 225-232.
2. Dudrick SJ. Early developments and clinical applications of total parenteral nutrition. J Parent Ent Nutr
2003; 27: 291-299.
3. Wilmore DW, Dudrick SJ. Growth and development
of an infant receiving all nutrients via a vein. JAMA
1968; 20: 860-4.
4. Schewnk WF. Specialized nutrition support: the pediatric perspective. J Parent Ent Nutr 2003; 27: 160-7.
5. Naylor CJ, Griffiths RD, Fernandez RS. Does a multidisciplinary total parenteral nutrition team improve
patient outcomes? A systematic review. J Parent Ent
Nutr 2004; 28: 251-258.
6. Schofield W. Predicting basal metabolic rate, new
standards and review of previous work. Hum Nutr
Clin Nutr 1985; 39C S1; 5-41.
7. Kalhan SC, Kilic I. Carbohydrate as nutrient in the
infant and child: range of acceptable intake. Eur J Clin
Nutr 1999; 53: S94-S100.
8. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al.
Intensive insulin therapy in critically ill patients. N
Engl J Med 2001; 345: 1359
9. Schears GJ, Deutschman CS. Common nutritional
issues in pediatric and adult critical care medicine.
Crit Care Clinic 1997; 13: 669-690.
10. Hardy G, Ball P, McElroy B. Basic principles for compounding all-in-one parenteral nutrition admixtures .
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1998; 1: 291-296.
11. Porcelli PJ, Sisk PM. Increased parenteral amino acid
administration to extremely low-birth weight infants
during early postnatal life. JPGN 2002; 34: 174-9.
12. Thureen PJ, Melara D, Fennessey PV, Hay WJ. Effect
of low versus high intravenous amino acid intake on
very low birth weight infants in the early neonatal
period. Pediatr Res 2003; 53: 24-32.
13. Heird W. Amino acids in pediatric and neonatal
nutrition. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1998; 1:
73-78.
621
14. Brunton JA, Ball RO, Pencharz PB. Current total

parenteral nutrition solutions for the neonate are
inadequate. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000;
3: 299-304.
15. Imura K, Okada A. Amino acid metabolism in pediatric patients. Nutrition 1998; 14: 143-8.
16. Puntis JWL. Parenteral nutrition in infants. En: Preedy
V, Grimble G, Watson R (eds.) Nutrition in the infant.
Problems and practical procedures. Greenwich
Medical Media. Londres, 2001; 79-91.
17. Greene HL, Hambidge KM, Schanler R, Tsang RC.
Guidelines for the use of vitamins, trace elements,
calcium, magnesium, and phosporus in infants and
children receiving total parenteral nutrition: report of
the Subcommittee on Pediatric Parenteral Nutrient
Requirements from the Committee on Clinical
Practice Issues of the American Sociuety for Clinical
Nutrition. Am J Clin Nutr 1988; 48: 1324-1342.
18. Pinchasik D. From TPN to Breast feeeding. Feeding
the premature infant. 2000, Part I. Parenteral nutrition. Am J Perinatol 2001; 18: 59-72,
19. American Academy of Pediatrics. Nutricional needs
of preterm infants. En: Kleinman RE (ed.). Pediatric
nutrition handbook. 4th dition. Elk Grove Village, IL.
American Academy of Pediatrics 1998; 55-87.
20. Wessel J, Balint J, Crill C, Klotz K. Standards for specialized nutrition support: hospitalized pediatric
patients. NCP 2005; 20: 103-16.
21. Hellbock HJ, Motchnick PA, Ames BN. Toxic hydroperoxides in intravenous lipid emulsions used in preterm infants. Pediatrics 1993; 91: 83-88.
22. Task Force for the revision of safe practices for
Parenteral Nutrition. Safe practices for parenteral
nutrition. J Parent Ent Nutr 2004; 28: S1-S70.
23. Ball PA. Intravenous in-line filters: filtering the evidence. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2003; 6: 319-325.
24. Betune K, Allwood MC, Granger C, Wormleighton C.
Use of filters during the preparation and administration of parenteral nutrition: position paper and guidelines prepared by a British Pharmaceutical
Nutrition Group working party. Nutrition 2001; 17:
403-408.
25. Maisonneuve N, Raguso CA, Paolini-Giacobino A et
al. Parenteral nutrition practices in Hospital Pharmacies
in Switzerland, France, and Belgium. Nutrition 2004;
20: 528-35.
26. Moreno Villares JM, Fernndez-Shaw C, Gmis Muos
P, Valero Zanuy MA, Len Sanz M. Nutricin parenteral en pediatra: soluciones normalizadas mejor que
individualizadas? An Esp Pediatr 2002; 57: 29-33.
27. Hwang TL, Lue MC, Chen LL. Early use of cyclic TPN
prevents further deterioration of liver functions for the
TPN with impaired liver function. Hepatogastroenterology 2000; 47: 1347-1350.
28. Trissel LA. Handbook of injectable drugs 8th ed.
American Society of Hospital Pharmacists. Bethesda.
1994.
622
29. OGrady NP, Alexander M, Patchen-Dellinger E et al.

Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections. Atlanta: Centers for Disease
Control and Prevention (CDC); 2002.
30. Moreno Villares JM, Gomis Muoz P, Reyen L,

Manzanares Lpez-Manzanares J. Nutricin parenteral domiciliaria en Pediatra. An Esp Pediatr 1995;
43: 81-6.
NDICE ANALTICO
cidos,
-5-hidroxindolactico, 494
grasos en el riesgo cardiovascular, 206
rico, metabolismo del, 302
vanilmandlico, 494
Adolescencia, 479
Adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X, 221
Agua, 30, 44
Alcohol, 67
Alergias alimentarias, 483
Alimentacin,
del deportista, 122
y ejercicio fsico, 511
Alimentos, grupo de, 17
Anemia ferropnica, 277
Antropometra, 4, 368, 580
Ascitis quilosa, 223
Ayuno, 496
Baltasar, clasificacin de, 325

Bebidas alcohlicas, 115
Broncopata, 468
Bupropion, 76
Bypass gstrico, 86
Calcio, 65, 272, 261

Cncer, 423
nutricin artificial domiciliaria, 431
Caquexia, 368
Carbohidratos, 38, 114, 131,134
Cardiovascular, riesgo, 205
Cetoacidosis diabtica, 123
Ciclo de la urea, 197
Ciruga,
baritrica, 84, 88 89
de colon, 387
de esfago, 401
de estomago, 401
de tumores de cabeza y cuello, 381
cobre, 290, 292, 297
colesterol, 211
colitis ulcerosa, 340
colon, 312, 387, 389
comportamiento alimentario, 95
creencias religiosas, 121
Chron, enfermedad de, 335
Deporte, 511
Derivacin biliopancretica, 87
Diabetes mellitus, 109-112
Dilisis, 253
peritoneal, 155
Diarrea, 313
Dietas,
ancianos, 120
aterognica, 211
cetognica, 235
equilibrada, 13
en complicaciones agudas, 123
en situaciones intercurrentes, 119
hiposdica, 251
hospitalaria, 49
modificadas de textura artificiales, 565
modificadas en triglicridos, 227
peditrica, 579, 611
pobre en fibra, 311
recomendaciones, 14
624
rica en fibra, 311

vegetariana, 121
y frmacos, 499
y tests diagnosticos, 491
Educacin, 559
Edulcorantes, 114
Ejercicios fisico, 511
Electrolitos, 30, 44
Energa, requerimientos de, 14, 29
Enfermedades,
alrgica, 485
celiaca, 175, 179, 182
cutneas, 485
de Crohn, 335
de injerto contra husped, 439
de Menkes, 292
de orina de jarabe de arce, 194
de Wilson, 289, 293
inflamatorio intestinal, 333
pulmonar obstructiva crnica, 455
respiratoria y alrgica, 486
Epilepsia, 235
Escolares, 478
Esfago, ciruga de, 401
Estado nutricional, valoracin del, 4-7
Estanoles, 211
Esteroles, 211
Estmago, ciruga de, 401
Estreimiento, 318
Evidencia cientfica, 156
Frmacos y dieta, 499

Fenilcetonuria, 192
Fibra diettica, 38, 65, 312
Fibrosis qustica, 455, 468
Fstulas intestinales, 349
Frmulas enterales inmunomoduladoras, 572
Gasto energtico total, 34

Gestacin, 473
Glutamina, 416, 447-449, 450
Gluten, 175, 185, 186
Grasa(s), 33, 61, 493j
Grupo de alimentos, 17
Guas alimentarias, 20
Hemocromatosis, 283
Hemodilisis, 155
Hidratacin y ejercicio fsico, 516
Hidratos de carbono, 16, 63, 66, 131, 132, 135, 512
Hierro, 277, 290
Hiperlipemia, 205
Hipertensin arterial, 247, 254,
Hipoglucemia, 123
Homocistinuria, 195
ndice glucmico, 64, 66,

Infancia, 476
Ingestas dietticas, 27-30
Inmunonutricin 412, 571-572
Insuficiencia renal
aguda, 150, 153, 252
crnica, 150, 153, 253
Interaccin medicamentos-nutricin, 499, 505
Intradilisis, 157
Lactacin, 476, 477

Lpidos, 16, 513
Lipodistrofia, 367
Macronutrientes, 27, 33, 61, 113

Medicamentos,
en ayuno, 503
nutricin enteral, 505
Mdula sea, trasplante, 435
Menkes, enfermedad de, 292
Metabolismo, 132, 247, 290, 302
Metionina, 196
Micronutrientes, 45, 515
Minerales, 17, 30, 40, 115
Nefrolitiasis, 304
Neoplasias, 426
Nutricin,
artificial, 44, 46, 124, 431, 554
enteral, 124, 318, 320,523,527, 533, 534, 545,
553, 556, 597, 608
parenteral, 126, 157, 372, 511, 523, 526, 529, 549,
553, 611
y deporte, 511
N D I C E A N A L T I CO
Obesidad, 59, 71, 72, 74, 76, 3, 85, 88

Oligoelementos, 40
Oncologa, 423
Orlistat, 74
Osteoporosis, 261-263
Paciente,
crtico, 375
sptico, 375
Pancreatitis,
aguda, 323
crnica, 328
Patologa pulmonar, 455
Pediatra, 579, 580, 587, 611, 620
Peso corporal, 65
Pirmides,
americana, 21, 32
de la alimentacin saludable, 32
poblacin espaola, 23
Potasio, 247
Predilisis, 154
Preescolar, 478
Programas informticos de dietas, 55
Protenas, 17, 39, 191, 514
Purina, 305
Quilotrax, 227
Recomendaciones alimentarias y dietticas, 14, 215,

587
Requerimientos,
agua, 44
carbohidratos, 38
de hidratos de carbono, 16
de micronutrientes, 44, 45
electrolitos, 44
energticos, 14, 29, 512
fibra, 38
grasas, 33
lpidos, 16
macronutrientes, 33
minerales, 17, 40
nutricionales, 25
oligoelementos, 40
proteicos, 39
protenas, 17
vitaminas, 17, 42
Riesgo(s),
dietticos, 15
nutricional, 10
Rimonabant, 78
Rueda de los alimentos, 32
Sibutramina, 72
SIDA, 365, 36
Sndrome,
de intestino corto, 354,
de intestino irritable, 316
del pelo crespo, 292
nefrtico, 157
postgastrectoma, 409
Sistema linftico, 231
Sodio, 115, 247
Soporte nutricional especializado, 531
Topiramato, 78
Trasplante,
de mdula sea, 435
hematopoytico, 435
heptico, 159
Trastornos alimentarios, 95
Triglicridos de cadena larga y media, 227
Tumores, 423
de cabeza y cuello, 381
Vejez, 480
Vitaminas, 17, 28, 42, 115
Wilson, enfermedad de, 289, 293
625
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MANUAL DE NUTRICIN

Diego Bellido Guerrero Daniel A. de Luis Romn

Reservados todos los derechos.

Barragn Angulo, Amaya

Cnovas Gaillemin, Brbara

Garca Peris, Pilar

Martn Gelado, M. Concepcin

Pedrn Giner, Consuelo

ndice de Autores .............................................................................................................

5. Tratamiento diettico de la obesidad (Alfonso Vidal Casariego, Irene Bretn Lesmes,

III HIDRATOS DE CARBONO

9. Diabetes mellitus. Recomendaciones internacionales. Dietas por raciones

16. Aspectos nutricionales en la hiperlipemia y riesgo cardiovascular

20. Metabolismo hidrosalino. Dieta controlada en sodio. Dieta controlada en potasio.

VII PATOLOGAS ESPECFICAS-1

Noelia Pelez Torres) ...............................................................................................................................................................

27. Soporte nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal (lvaro Garca-Manzanares

VIII PATOLOGAS ESPECFICAS-II

33. Soporte nutricional en el paciente con ciruga de estmago y/o esfago

X DIETAS EN SITUACIONES ESPECIALES

42. Indicacin, formulas, seguimiento y complicaciones de nutricion enteral y

XII NUTRICIN PEDITRICA

Dentro de la complejidad y multidisciplinaridad de las Ciencias de la Alimentacin y de la Nutricin,

Daniel de Luis y Diego Bellido

b) Encuesta diettica: identificando aspectos tanto

Nivel de ingresos, nivel de estudios.

Cara: palidez, dermatitis seborreica, edemas.

rrir a frmulas que permiten estimar la talla a

Porcentaje prdida peso

Igual que pliegue tricipital

Albmina srica (g/dl)

Estudios de composicin corporal

Mtodos de cribado de pacientes

Evaluacin general: 6 preguntas relativas

de linfocitos, ingesta diettica y motivo de

Figura 1.1. Evaluacin nutricional (MNA)

Figura 1.2. Hoja de recogida de datos del protocolo de Cardona.

La valoracin de riesgo se realizar a enfermos con patologas y/o procedimientos incluidos

CRIBADO DEL RIESGO NUTRICIONAL

Programar apoyo nutricional adecuado

Figura 1.3. Propuesta de estrategia de diagnstico de malnutricin.

A continuacin, los pacientes identificados como

estrategia de valoracin nutricional en grupos con

sumo alimentario. Clin Invest Arteriosclerosis 1998;

14. Detsky AS, McLaghlin JR, Baker JP, Johnston N,

una dieta equilibrada, comidas enriquecidas o

Ningn alimento es bueno o malo por s solo.

Prevencin por la dieta

(22,5 peso) + 499

(12,2 peso) + 746

(17,5 peso) + 651

(14,7 peso) + 496

(15,3 peso) + 679

(8,7 peso) + 829

(11,6 peso) + 879

(10,5 peso) + 596

(13,5 peso) + 487

Son tambin muy exactas. Pueden emplearse las

Reposo Actividad Actividad Actividad

1,55 1,56 1,78 1,64

En el embarazo, la OMS recomienda una ingesta

ca se aporte en forma de grasas. Se recomienda que el

hacen son claramente insuficientes para permitir el