Vous êtes sur la page 1sur 16

ASFIKSIA NEONATORUM

A. DEFINISI
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas
spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin
meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan
lebih lanjut. (Manuaba, 2007)
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat
bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir
(Mansjoer, 2009)
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan
asidosis, bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan
kerusakan otak atau kematian.
Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya.
(Saiffudin, 2011)
Asfiksia merupakan suatu keadaan dimana bayi tidak dapat
bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir, keadaan tersebut
dapat disertai dengan adanya hipoksia, hiperkapnea dan sampai ke asidosis
(Hidayat, 2012).
Jadi, Asfiksia neonatorum adalah keadan bayi baru lahir yang tidak
dapat bernapas secara spontan dengan ditandai adanya hipoksemia
(penurunan PaO2), hiperkarbia (peningkatan PaCO2), dan asidosis
(penurunan PH).
B. JENIS ASFIKSIA
Ada dua macam jenis Asfiksia, yaitu :
a. Asviksia Livida (biru) ciri-cirinya : warna kulit kebiru-biruan, tonus
otot masih baik, reaksi rangsangan positif, bunyi jantung reguler,
prognasi lebih baik.
b. Asfiksia Pillida (putih) ciri-cirinya : warna kulit pucat, tonus otot
sudah berkurang, tidak ada rektasi rangsangan, bunyi jantung irreguler,
prognosis jelek. (Prawirohardjo, 2010)
Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Asfiksia Ringan ( vigorus baby)
Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan
tindakan istimewa.
2. Asfiksia sedang ( mild moderate asphyksia)

Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi


jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik,
sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
3. Asfiksia Berat
Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi
jantung kurang dari 100x/menit, tonus otot buruk, sianosis berat,
dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asfiksia
dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak
lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung
menghilang post partum, pemeriksaan fisik sama pada asfiksia
berat.
Pemeriksaan apgar untuk bayi :
NILAI APGAR SCORE
0
1
2
Frekuensi Jantung
Tidak ada Lambat, < 100 x/mnt
> 100 x/mnt
Usaha Napas
Tidak ada Tidak teratur
Menangis kuat
Tonus Otot
Lunglai
Beberapa fleksi ekstremitas Gerakan aktif
Refleks saat jalan Tidak ada Menyeringai
Batuk/bersin
napas dibersihkan
Warna Kulit
Biru
Tubuh merah muda,
Merah muda seluruhnya
pucat
ekstremitas biru
TANDA

Keterangan :
Nilai 0-3 : Asfiksia berat
Nilai 4-6 : Asfiksia sedang
Nilai 7-10 : Normal
Pemantauan nilai apgar dilakukan pada menit ke-1 dan menit ke-5,
bila nilai apgar 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5
menit sampai skor mencapai 7. Nilai Apgar berguna untuk menilai
keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan menentukan prognosis, bukan
untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir
bila bayi tidak menangis.
C. ETIOLOGI
Proses terjadinya asfiksia neonatorum ini dapat terjadi pada masa
kehamilan, persalinan atau segera setelah bayi lahir. Penyebab asfiksia
menurut Mochtar (1989) adalah :
1. Asfiksia dalam kehamilan
a. Penyakit infeksi akut
b. Penyakit infeksi kronik
c. Keracunan oleh obat-obat bius
d. Uraemia dan toksemia gravidarum
e. Anemia berat
f. Cacat bawaan

g. Trauma
2. Asfiksia dalam persalinan
a. Kekurangan O2
b. Partus lama (CPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri)
c. Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus
mengganggu sirkulasi darah ke uri
d. Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.
e. Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul.
f. Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya.
g. Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta.
h. Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi
uteri.
i. Paralisis pusat pernafasan
j. Trauma dari luar seperti oleh tindakan forceps
k. Trauma dari dalam : akibat obat bius
Menurut Betz et al. (2001), terdapat empat faktor yang dapat
menyebabkan terjadinya asfiksia, yaitu :
1. Faktor ibu
a. Hipoksia ibu
Dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat
analgetik atau anestesi dalam, dan kondisi ini akan menimbulkan
hipoksia janin dengan segala akibatnya.
b. Gangguan aliran darah uterus
Berkurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan juga ke janin, kondisi
ini sering ditemukan pada gangguan kontraksi uterus, hipotensi
mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada penyakit
eklamsi.
2. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan
kondisi plasenta, asfiksis janin dapat terjadi bila terdapat gangguan
mendadak pada plasenta, misalnya perdarahan plasenta, solusio
plasenta.
3. Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran
darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran
gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan
pada keadaan tali pusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat
antara jalan lahir dan janin.

4. Faktor neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi
karena beberapa hal yaitu pemakaian obat anestesi yang berlebihan
pada ibu, trauma yang terjadi saat persalinan misalnya perdarahan intra
kranial, kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika,
atresia atau stenosis saluran pernapasan, hipoplasia paru.
D. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala asfiksia dapat muncul mulai dari saat kehamilan
hingga kelahiran bayi yang berupa :
1. Pada Kehamilan
Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang
dari 100x/mnt, halus dan ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.
a. Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia
b. Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang
asfiksia
c. Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam
gawat
2. Pada bayi setelah lahir
a. Bayi pucat dan kebiru-biruan
b. Usaha bernafas minimal atau tidak ada
c. Hipoksia
d. Asidosis metabolik atau respiratori
e. Perubahan fungsi jantung
f. Kegagalan sistem multiorgan
g. Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala
neurologik, kejang, nistagmus (gerakan ritmik tanpa kontrol pada
mata yang terdiri dari tremor kecil yang cepat ke satu arah dan
yang lebih besar, lebih lambat, berulang-ulang ke arah yang
berlawanan) dan menangis kurang baik/tidak baik.
Tanda-Tanda (Prawirohardjo, 2010)
1. Asfiksia berat
a. Frekuensi jantung < 40 x / menit
b. Tidak ada usaha napas
c. Tonus otot lemah bahkan hampir tidak ada
d. Bayi tidak dapat memberikan reaksi jika diberikan rangsangan
e. Bayi tampak pucat bahkan sampai berwarna kelabu
f. Terjadi kekurangan yang berlanjut sebelum atau sesudah
persalinan

2. Asfiksia sedang
a. Frekuensi jantung menurun menjadi 60-80 x / menit
b. Tidak ada usaha napas
c. Tanus otot lemah bahkan hampir tidak ada
d. Bayi tidak dapat memberikan reaksi jika dirangsang
e. Bayi tampak pucat bahkan sampai berwarna kelabu
f. Terjadi kekurangan yang berlanjut sebelum atau

sesudah

persalinan
3. Asfiksia ringan / tanpa asfiksia
a. Takipnea napas > 40 x / menit
b. Bayi tampak cyanosis
c. Adanya retaksi sela iga
d. Adanya pernapasan cuping hidung
e. Pada pemeriksaan aultulkasi diperoleh ronchi, rates, wheezing
f. Bayi kurang aktivitas
E. PATOFISIOLOGI
Janin yang kekurangan O2 sedangkan kadar CO2-nya bertambah, akan
menyebabkan muncul rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ
(denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O 2 terus
berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Timbulah
kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat
akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan
intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban dan
mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila
janin lahir, alveoli tidak berkembang.
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut
jantung mulai menurun. Sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara
berangsur-angsur dan bayi memasuki periode apneu primer. Apabila bayi
dapat brnapas kembali secara teratur maka bayi mengalami asfiksia ringan.
Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut
jantung terus menurun disebabkan karena terjadinya metabolisme anaerob
yaitu glikolisis glikogen tubuh yang sebelumnya diawali dengan asidosis
respiratorik karena gangguan metabolisme asam basa, Biasanya gejala ini
terjadi pada asfiksia sedang - berat, tekanan darah bayi juga mulai
menurun dan bayi akan terlihat lemas (flascid). Pernafasan makin lama
makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekunder. Selama
apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2 dalam darah
(PaO2) terus menurun. Pada paru terjadi pengisian udara alveoli yang tidak
adekuat sehingga menyebabkan resistensi pembuluh darah paru.
Sedangkan di otak terjadi kerusakan sel otak yang dapat menimbulkan

kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya. Pada saat ini,
Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan
menunjukkan upaya pernafasan secara spontan.
Gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O2 selama kehamilan/
persalinan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi
akan menyebabkan kematian jika resusitasi dengan pernafasan buatan dan
pemberian O2 tidak dimulai segera. Kerusakan dan gangguan ini dapat
reversible atau tidak tergantung dari berat badan dan lamanya asfiksia.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :
a. Edema otak & Perdarahan otak
Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah
berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke
otak pun akan menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan
iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat
menimbulkan perdarahan otak.
b. Anuria atau oliguria
Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia,
keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya,
yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah
jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan
ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya

hipoksemia

padapembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan


pengeluaran urine sedikit.

c. Kejang
Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan
pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan
persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2 hal ini dapat
menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak
efektif.
d. Koma
Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan
menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan
perdarahan pada otak.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosisa asfiksia pada bayi baru lahir menurut Prawirohardjo (2005),
yaitu:
1. Denyut Jantung Janin
Frekuensi normal adalah antara 120 dan 160 denyutan dalam
semenit. Selama his frekuensi ini bisa turun, tetapi di luar his kembali
lagi kepada keadaan semula. Peningkatan kecepatan denyut jantung
umumnya tidak banyak artinya, akan tetapi apabila frekuensi turun
sampai dibawah 100 semenit di luar his, dan lebih-lebih jika tidak
teratur, hal ini merupakan tanda bahaya.
2. Mekonium Dalam Air Ketuban
Pada presentasi kepala mungkin

menunjukkan

gangguan

oksigenasi dan harus menimbulkan kewaspadaan. Adanya mekonium


dalam air ketuban pada presentasi kepala dapat merupakan indikasi
untuk mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan dengan
mudah.
3. Pemeriksaan Darah Janin
Alat yang digunakan : amnioskop yang dimasukkan lewat serviks
dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh darah
janin. Darah ini diperiksa pH-nya. Adanya asidosis menyebabkan
turunnya pH. Apabila pH itu turun sampai di bawah 7.2, hal itu
dianggap sebagai tanda bahaya. Selain itu kelahiran bayi yang telah
menunjukkan tanda-tanda gawat janin mungkin disertai dengan
asfiksia neonatorum, sehingga perlu diadakan persiapan untuk
menghadapi keadaan tersebut jika terdapat asfiksia, tingkatnya perlu
dikenal untuk dapat melakukan resusitasi yang sempurna. Untuk hal ini
diperlukan cara penilaian menurut APGAR.
4. Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin meliputi hemoglobin/hematokrit (HB/


Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%), analisa gas darah dan
serum elektrolit.
5. Tes combs langsung pada daerah tali pusat. Menentukan adanya
kompleks

antigen-antibodi

pada

membran

sel

darah

merah,

menunjukkan kondisi hemolitik.

Pathway
Persalinan lama, lilitan tali pusat,

Paralisis pusat pernafasan

presentasi janin abnormal

Factor lain : anestesi,


obat-obat narkotik

ASFIKSIA
Janin kekurangan O2 dan

Paru-paru terapi cairan

kadar CO2 meningkat


Bersihan jln
Nafas cepat
Apneu

Pola
nafas
tak

Suplai O2

Suplai O2 dalam

ke paru

darah menurun

menurun
DJJ & TD

Kerusakan otak

Janin tidak

Kematian bayi

bereaksi terhadap
rangsangan

nafas tidak
efektif
G3 metabolisme

Resiko
ketidakseimbangan
suhu tubuh

dan perubahan asam basa


Asidosis respiratorik
G3 perfusi ventilasi

Resiko

Kerusakan

cedera

pertukaran gas

H. PENATALAKSANAAN
Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi
baru lahir yang bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi
dan membatasi gejala sisa yang mungkin muncul. Tindakan resusitasi bayi
baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal dengan ABC resusitasi :
1. Memastikan saluran nafas terbuka :
a. Meletakan bayi dalam posisi yang benar
b. Menghisap mulut kemudian hidung kalau perlu trachea
c. Bila perlu masukan ET (endotracheal tube) untuk memastikan
pernapasan terbuka
2. Memulai pernapasan :
a. Lakukan rangsangan taktil Beri rangsangan taktil dengan menyentil
atau menepuk telapak kakiLakukan penggosokan punggung bayi
secara cepat,mengusap atau mengelus tubuh,tungkai dan kepala
bayi.
b. Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif
3. Mempertahankan sirkulasi darah :
Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi
dada atau bila perlu menggunakan obat-obatan
Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :
1. Tindakan umum
a. Pengawasan suhu
b. Pembersihan jalan nafas
c. Rangsang untuk menimbulkan pernafasan
2. Tindakan khusus
a. Asfiksia berat
Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama
memperbaiki ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan
dan intermiten, cara terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu
diberikan O2 tidak lebih dari 30 mmHg. Asphiksia berat hampir
selalu disertai asidosis, koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4
mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis 24ml/kgBB. Kedua obat ini disuntuikan kedalam intra vena
perlahan melalui vena umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat
jelas jika ventilasi paru sedikit banyak telah berlangsung. Usaha

pernapasan biasanya mulai timbul setelah tekanan positif


diberikan 1-3 kali, bila setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan
perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung, maka masase
jantung eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit.
Tindakan ini diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan 1:3
yaitu setiap kali satu ventilasi tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi
dinding toraks, jika tindakan ini tidak berhasil bayi harus dinilai
kembali, mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan
asam dan basa yang belum dikoreksi atau gangguan organik
seperti hernia diafragmatika atau stenosis jalan nafas.
b. Asfiksia sedang
Berikan stimulasi agar timbul reflek pernapasan, bila dalam
waktu 30-60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif
harus segera dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2
intranasaldengan aliran 1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi
dorsofleksi kepala. Kemudioan dilakukan gerakan membuka dan
menutup nares dan mulut disertai gerakan dagu keatas dan
kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil diperhatikan
gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi memperlihatkan
gerakan pernapasan spontan, usahakan mengikuti gerakan
tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2
menit, sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak
langsung segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua
cara yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari ventilasi ke
kantong masker. Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya
mulut penolong diisi dulu dengan O2, ventilasi dilakukan dengan
frekuensi 20-30 kali permenit dan perhatikan gerakan nafas
spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil
jika setelah dilakukan berberapa saat terjasi penurunan frekuensi
jantung atau perburukan tonus otot, intubasi endotrakheal harus
segera dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa dapat segera
diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak memperlihatkan
pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan dengan
adekuat.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Data subyektif, terdiri dari: Biodata atau identitas pasien (Bayi)
meliputi nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, Orangtua; meliputi nama
(ayah dan ibu, umur, agama, suku atau kebangsaan, pendidikan, penghasilan
pekerjaan, dan alamat, Riwayat kesehatan, Riwayat antenatal, Riwayat
natal, komplikasi persalinan, Riwayat post natal, Pola eliminasi, Latar
belakang sosial budaya, Kebiasaan ibu merokok, ketergantungan obatobatan tertentu terutama jenis psikotropika, Kebiasaan ibu mengkonsumsi
minuman beralkohol, Hubungan psikologis.
Data Obyektif, terdiri dari:
Keadaan umum Tanda-tanda Vital, Untuk bayi preterm beresiko terjadinya
hipothermi. bila suhu tubuh < 36 C dan beresiko terjadi hipertermi bila suhu
tubuh < 37 ?C. Sedangkan suhu normal tubuh antara 36,5 C 37,5 C, nadi
normal antara 120-140 kali per menit respirasi normal antara 40-60 kali
permenit.
Pemeriksaan fisik.
1. Kulit; warna kulit tubuh merah, sedangkan ekstrimitas berwarna biru,
pada bayi preterm terdapat lanugo dan verniks.
2. Kepala; kemungkinan ditemukan caput succedaneum atau cephal
haematom, ubun-ubun besar cekung atau cembung.
3. Mata; warna conjunctiva anemis atau tidak anemis, tidak ada bleeding
conjunctiva, warna sklera tidak kuning, pupil menunjukkan refleksi
terhadap cahaya.
4. Hidung terdapat pernafasan cuping hidung dan terdapat penumpukan
lendir.
5. Mulut; Bibir berwarna pucat ataupun merah, ada lendir atau tidak.
6. Telinga; perhatikan kebersihannya dan adanya kelainan Leher;
perhatikan kebersihannya karena leher nenoatus pendek
7. Thorax; bentuk simetris, terdapat tarikan intercostal, perhatikan suara
wheezing dan ronchi, frekwensi bunyi jantung lebih dari 100 kali per
menit.
8. Abdomen, bentuk silindris, hepar bayi terletak 1 2 cm dibawah arcus
costaae pada garis papila mamae, lien tidak teraba, perut buncit berarti
adanya asites atau tumor, perut cekung adanya hernia diafragma, bising
usus timbul 1 sampai 2 jam setelah masa kelahiran bayi, sering terdapat
retensi karena GI Tract belum sempurna. Umbilikus, tali pusat layu,

perhatikan ada pendarahan atau tidak, adanya tanda-tanda infeksi pada


tali pusat.
9. Genitalia; pada neonatus aterm testis harus turun, lihat adakah kelainan
letak muara uretra pada neonatus laki laki, neonatus perempuan lihat
labia mayor dan labia minor, adanya sekresi mucus keputihan, kadang
perdarahan
10. Anus; perhatikan adanya darah dalam tinja, frekuensi buang air besar
serta warna dari faeses.
11. Ekstremitas; warna biru, gerakan lemah, akral dingin, perhatikan
adanya patah tulang atau adanya kelumpuhan syaraf atau keadaan jarijari tangan serta jumlahnya.
12. Refleks; pada neonatus preterm post asfiksia berat reflek moro dan
sucking lemah. Reflek moro dapat memberi keterangan mengenai
keadaan susunan syaraf pusat atau adanya patah tulang
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa yang biasa muncul pada anak dngan DHF yaitu :
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak
2. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi
3. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi
4. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi
pemajanan pada agen-agen infeksius
5. Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan anggota
keluarga

4. Perencanaan (tujuan, renpra, rasional)


1.
2.
Diagnosa
No
Keperawatan
6.
7.
Bersihan
1 jalan nafas tidak
efektif
b.d
produksi mukus
berlebih
8.

3.

Tujuan

9.
Setelah
dilakukan
tindakan asuhan keperawatan
diha-rapkan bersihan jalan
nafas kembali efektif, dengan
kriteria hasil :
10.
12.13.
11.
Indikator
AT
14.
Tidak
15.16.
menunjukkan demam
17.
Tidak
18.19.
menunjukkan cemas
20.
Rata-rata
21.22.
repirasi dalam batas
normal
23.
Pengeluaran
24.25.
sputum melalui jalan
nafas
26.
Tidak
ada 27.28.
suara nafas tambahan
29.
Tidak adanya 30.31.
sianosis
32.
PaCO2 dalam 33.34.
batas normal
35.
PaO2
dalam 36.37.
batas normal
38.
39.
Keterangan :
1.Keluhan ekstrim

4.

Intervensi

1. Tentukan kebutuhan oral/


suction tracheal.
2. Auskultasi suara nafas
sebelum
dan
sesudah
suction.
3. Beritahu keluarga tentang
suction.
4. Bersihkan daerah bagian
tracheal setelah suction
selesai dilakukan.
5. Monitor status oksigen
pasien, status hemodinamik
segera sebelum, selama dan
sesudah suction

5.

Rasional

1. Untuk
memungkinkan
reoksigenasi.
2. Pernapasan bising, ronki dan
mengi menunjukkan tertahannya secret.
3. Membantu memberikan informasi yang benar pada keluarga.
4. Mencegah obstruksi/aspirasi.
40.
41.
5. Membantu
untuk
mengidentifikasi
perbedaan
status oksigen sebelum dan
sesudah suction.

2.Keluhan berat
3.Keluhan sedang
4.Keluhan ringan
5.Tidak ada keluhan
42.
2

1.
43.
Pola nafas
tidak efektif b.d
hipoventilasi/
hiperventilasi
44.

45.
Setelah
dilakukan 1. Pertahankan
kepatenan 1. Untuk menghilangkan mucus
tindakan asuhan keperawatan
jalan
nafas
dengan
yang
terakumulasi
dari
diharap-kan
pola nafas
melakukan
pengisapan
nasofaring, tracea.
menjadi efektif dengan kriteria
lender
67.
hasil :
2. Auskultasi jalan nafas 2. Bunyi nafas menurun/tak ada
46.
untuk mengetahui adanya
bila jalan nafas obstruksi
penurunan ventilasi
sekunder. Ronki dan mengi
48.49.
47.
Indikator
65.
menyertai
obstruksi
jalan
AT
66.
nafas/kegagalan
pernafasan.
50.
Pasien
51.52.
3. Berikan oksigenasi sesuai 3. Memaksimalkan bernafas dan
menunjukkan pola
kebutuhan
menurunkan kerja nafas.
nafas yang efektif
53.
Ekspansi dada 54.55.
simetris
56.
Tidak ada
57.58.
bunyi nafas tambahan
59.
Kecepatan dan 60.61.
irama respirasi dalam
batas normal
62.
63.
Keterangan :
1.Keluhan ekstrim
2.Keluhan berat
3.Keluhan sedang
4.Keluhan ringan
5.Tidak ada keluhan
64.

68.
3

69.
Kerusakan
pertukaran gas b.d
ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
70.

71.
Setelah
dilakukan 1. Kaji bunyi paru, frekuensi 1. Penurunan bunyi nafas dapat
tindakan keperawatan pada
nafas, kedalaman nafas dan
menunjukkan
atelektasis.
pasien diha-rapkan pertukaran
produksi sputum
Ronki, mengi menunjukkan
gas teratasi, dengan kriteria
84.
akumulasi
hasil :
85.
secret/ketidakmampuan untuk
72.
86.
membersihkan jalan nafas yang
87.
dapat
menimbulkan
74.75.
73.
Indikator
peningkatan kerja pernafasan.
A T 2. Pantau saturasi O2 dengan
oksimetri
2. Penurunan kandungan oksigen
76.
Tidak
sesak 77.78.
88.
(PaO2) dan/atau saturasi atau
nafas
89.
peningkatan
PaCO2
79.
Fungsi
paru 80.81.
3.
Berikan
oksigen
tambahan
menunjukkan
kebutuhan
untuk
dalam batas normal
yang sesuai.
intervensi/perubahan program
82.
terapi.
83.
Keterangan :
3. Alat
dalam
memperbaiki
1.Keluhan ekstrim
hipoksemia
yang
dapat
terjadi
2.Keluhan berat
sekunder terhadap penurunan
3.Keluhan sedang
ventilasi/menurunnya
4.Keluhan ringan
permukaan alveolar paru.
5.Tidak ada keluhan
1.

90.

DAFTAR PUSTAKA
91.

92. Closkey ,Joane C. Mc, Gloria M. Bulechek.2009. Nursing Interventions


Classification (NIC). St. Louis :Mosby Year-Book
93. Doenges, E. Marilynn. (2010). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:
EGC
94. Johnson,Marion, dkk.20015. Nursing Outcome Classifications (NOC). St.
Louis :Mosby Year-Book
95. Manuaba, I. (2007). Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta :EGC
96. Mochtar, R. (2008). Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC
97. Straight, B. (2009). Keperawatan Ibu dan Bayi Baru Lahir. Jakarta :EGC
98. Wiknjosastro, H. (2010). Ilmu Kebidanan. Jakarta : YBPSP
99. Wiley dan Blacwell.2009. Nursing Diagnoses: Definition & Classification 20112016, NANDA.Singapura:Markono print Media Pte Ltd
100.

Wilkinson, J.M. (2009). Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan

Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC


101.
102.