Aang Khoirul Anam LBM

5
Demam dan Kejang
Step 1
Kaku kuduk
Keadaan tidak dapat menfleksikan kepala otot leher yang disebabkan spasme otot
ekstensor nuchal.
Kejang
Suatu kondisi berkontraksi secara cepat dan berulang , karena abnormalitas sementara
aktivitas elektrik di otak bisa karena kelainan intrakranial dan ekstraranial atau
metabolik.

Step 2
1. Mengapa pasien ditemukoan mengeluh nyeri kepala 5 hari dan disertai demam?
2. Mengapa pasien tampak mengantuk dan tidak dapat dibangunkan?
3. Apakah hubungan riwayat sinusitis dengan keluhan pada skenario?
4. Macam macam dari kejang?
5. Apa etiologi dari keluhan pasien?
6. Bagaimana patofisiologi dari kejang?
7. Bagaimana pemeriksaan fisik kaku kuduk?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis kasus pada skenario?
9. Apa diagnosis dan dd dari skenario?
10. Bagaimana penatalaksanaan untuk kasus pada skenario?

Step 3
1. Mengapa pasien ditemukan mengeluh nyeri kepala 5 hari dan disertai demam?
Pasien ada sinusitis -> ada infeksi -> bakteri/ virus masuk port dientry dari sinusitis
menyebar scr hematogen -> inflamasi -> pengeluaran sitokin-> peningkatan as.
Arakidonat -> meningkatkan set poin
Nyeri kepala karena inflamasi yg menyebabkan vasodilatasi terjadi perpindahan
cairan -> peningkatan tekanan intrakranial -> nyeri kepala.
Sinusitis -> pengobatan tidak adekuat -> kuman menyebar scr hematogen ->
menyebar ke subarachnoid -> inflamasi -> di arachnoid, piamater -> terjadi
vasodilatasi dlm waktu singkat terbentuk eksudat -> hukum monro kelli ->otak seperti

Aang Khoirul Anam LBM

5
kotak tertutup apabila ada massa akan meningkatkan tekanan intrakranial -> muntah
proyektil & papil edem
2. Mengapa pasien tampak mengantuk dan tidak dapat dibangunkan?
Pasien demam -> kenaikan 1 derajat mempengaruhi metabolik -> perubahan
metabolik sebabkan ngantuk -> aliran darah terganggu (kental: dipengaruhi
peningkatan leukosit akibat adanya infeksi) -> nutrisi tidak sampai ke ssp ->pusat
kesadaran terganggu-> kesadaran terganggu
Herniasi -> penurunan kesadaran
3. Apakah hubungan riwayat sinusitis dengan keluhan pada skenario?
Pasien ada sinusitis -> ada infeksi -> bakteri/ virus masuk port dientry dari sinusitis
menyebar scr hematogen -> inflamasi -> pengeluaran sitokin-> peningkatan as.
Arakidonat -> meningkatkan set poin
Nyeri kepala karena inflamasi yg menyebabkan vasodilatasi terjadi perpindahan
cairan -> peningkatan tekanan intrakranial -> nyeri kepala.
Sinusitis -> pengobatan tidak adekuat -> kuman menyebar scr hematogen ->
menyebar ke subarachnoid -> inflamasi -> di arachnoid, piamater -> terjadi
vasodilatasi dlm waktu singkat terbentuk eksudat -> hukum monro kelli ->otak seperti
kotak tertutup apabila ada massa akan meningkatkan tekanan intrakranial -> muntah
proyektil & papil edem
4. Bagaimana patofisiologi dari kejang?
Suhu tinggi -> metabolisme meningkat -> kebutuhan o2 meningkat 20 %-> mengubah
keseimbangan sel neuron terjadi difusi ion K dan Na -> terjadi lepas muatan listrik ->
meluas ke membran sel -> mempengaruhi listrik.

Teori kejang:
-

Gangguan pembentukan atp akibat kegagalan pompa na dan k (pada hipoksemia ,

iskemik, hipoglikemi)
Perubahan permeabilitas membran sel saraf (hipokalsemi dan hiponatremi)
Perubahan relatif neurotransmitter yg bersifat eksitasi dibandingkan dengan
neuron transmitter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yg berlebihan misal
ketidakseimbangan gaba
Neurotransmitter inhibisi : GABA
Neurotransmitter Eksitasi : glutamat

Aang Khoirul Anam LBM

5
Adanya difusi antara na dan k-> dibantu oleh pompa na k atp ase -> di dalam
presinaps ada glutamin -> mengeluarkan atp -> glutamin jadi glutamat ->glutamat
menjadi gaba sbg inhibitor. Dari glutamat jadi gaba dibantu oleh sitolitik glutamic
acid decarboksilasi -> masuk ke vesikel -> kemudian pecah (eksositosis) akan
keluar dari presinaps ditangkap reseptor postsinaps. Jika kerusakan di pompa na
berlebih maka eksitatorik jadi berlebih inhibisinya jadi kurang
5. Macam macam dari kejang ?
Kejang demam:
Durasi
Tipe kejang
Berulang dlm 1 episode
Neurologis
RPK kejang demam
RPK kejang tanpa demam
Abnormalitas neurologis

Kejang demam sederhana

<15 menit
umum
1x
+
+
+

Kejang demam kompleks

>15 menit
Fokal / umum
>1x
+
+
+
+

6. Bagaimana pemeriksaan fisik kaku kuduk?

Budzinski
1. Pasien dalam posisi supin (berbaring) , dagu menyentuh dada -> tidak bisa? Kaku
kuduk positif
2. Penekanan pada os zygomaticus
3. Penekanan pada supra simphisi
4. Diangkat pada sendi panggul, kontralateral ada pergerakan
Kernig sign : kaki difleksi pada sendi coxae 90 derajat -< 130 derajat(+)
Kaku kuduk karena kontraksi berlebihan pada otot ekstensor leher.
7. Apa dd dari skenario?
DD:
Infeksi ssp :
meningitis infektif(meningitis TB, Viral, bacterialis akut)
Ensephalitis viral: inflamasi parenkim otak bisa karena infeksi virus. Biasanya bisa
bersamaan meningitis.
Abses otak: ada infeksi fokal dan supuratif di otak
Infeksi HIV: akibat penurunan imun (komplikasi primer dan sekunder karena
penurunan imun jadi terinfeksi kuman lain)
Ensephalitis toksoplasma : penyebabnya parasit

Aang Khoirul Anam LBM

5
Meningitis criptococcus : penyebabnya criptococcus neoformans

8. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis kasus pada skenario?

1. Px darah rutin (LED, Hb, Hitung jumlah leukosit (infeksi: peningkatan neutrofil),
trombosit)
2. Hitung jenis leukosit : shift to the left (infx akut) shift to the right (infx kronis)
3. Px Hemostasis ( mengetahui adanya DIC)
4. CT scan (mengetahui adanya massa, abses, edema)
5. Lumbal pungsi (mengindikasi adanya mikroorganisme) tidak bisa dilakukan pada
pasien dengan peningkatan ICP -> yg diambil LCS -> intrepretasinya ?
6. CIE -> antigen spesifik dari bakteri penyebabnya

9. Apa diagnosis dari skenario?

Meningitis bacterial akut -> riwayat sinusitis , pf.
10. Apa etiologi dari keluhan pasien?
Etiologi kejang:
Obat - obatan
infeksi
Gangguan metabolik
-

Gangguan pembentukan atp akibat kegagalan pompa na dan k (pada hipoksemia ,

iskemik, hipoglikemi)
Perubahan permeabilitas membran sel saraf (hipokalsemi dan hiponatremi)
Perubahan relatif neurotransmitter yg bersifat eksitasi dibandingkan dengan
neuron transmitter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yg berlebihan misal
ketidakseimbangan gaba

11. Etiologi dan patogenesis meningitis?

- Infeksi bakteri ( mycobacterium tuberculosa, neisseria meningtidis,
staphylococcus aureus, haemophilus influenza)
- Faktor maternal: rupturnya membran fetal pada minggu terakhir kehamilan
- Faktor imunologi , defisiensi mekanisme imun atau defisiensi imunoglobulin
- Kelainan sistem saraf pusat: Karena pembedahan atau injury ssp

Patogenesis: mikroorganisme menginfeksi meningen -> pembuluh darah kecil mening

hiperemi -> terbentuk eksudat
Virus : cairan LCS lebih jernih dibandingkan mening

Aang Khoirul Anam LBM

5
12. Bagaimana penatalaksanaan untuk kasus pada skenario?
Beri oksigen
Obat anti kejang:
Phenytoin, carbamazepin, valproic acid, phenobarbital
Diazepam iv 0,3 0,5 mg/kg BB interval 5 menit masih kejang beri phenytoin bolus
iv 15 20 mg. (pada anak) Dosis dewasa?
Demam:
Antipiretik=dosis?
Meningitis bakteri: penisilin G Im / IV, slm 5 hari jika tidak ada perbaikan kombinasi
kloramfenikol
Meningitis viral: Beri viral A IV selama 10 hari
isoprinosin

Step 4

Neurotra
nsmitter
eksitator
ik

P.
membra
n

Neurotransmit
ter
inhibitatorik

Kejan
g
Penyakit
epilepsi
Demam
Metabolis
me

Step 5

Obat

Meningitis
ensephalitis

Tumor

Step 6
Step 7
1. Mengapa pasien ditemukan mengeluh nyeri kepala 5 hari dan disertai demam?
Nyeri Kepala

Aang Khoirul Anam LBM

5
Penyebaran bakteri atau virus dapat pula secara perkontinuitatum dari
peradangan organ atau jaringan yang ada didekat selaput otak, misalnya Abses otak,
OM(Otitis Media), Mastoiditis, Trombosis sinus Kavernosus dan Sinusitis.
Invasi kuman-kuman kedalam ruang subarachnoid menyebabkan reaksi
radang pada piamater dan arachnoid, LCS dan sistem ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi,
dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear
ke dalam ruangan subarachnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari
terjadi pembentukan limfosit dalam kedua sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri
dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin
sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag, karena adanya inflamasi maka terjadi
kenaikan thermostat tubuh di pusat pengaturan suhu tubuh di hipotalamus yang
menyebabkan kenaikan suhu tubuh. Oleh karena adanya eksudat maka bisa
meningkatkan tekanan intracranial yang menyebabkan nyeri kepala.
Sumber : FKUI 2005

DEMAM

Aang Khoirul Anam LBM

5

2. Mengapa pasien tampak mengantuk dan tidak dapat dibangunkan?

Suatu fokus epileptogenyang terletak di cortex cerebri suatu hemisfer dapat
menjalarke bagian-bagian lain otak. Lepas muatan listrik dapat tetap terbatas pada
sarang primer tanpa menimbulkan gejala klinik meskipun mungkin dapat dilihat pada
elektroencephalogram, misalnya berupa gelombang runcing, gelombang tajam atau
gelombang lambat. Secara berkala lepas muatan epileptik dapat menjalar ke hemisfer
yang kontralateral melalui serabut-serabut transcallosal dan menyebabkan fokus
setangkup ( mirror focus ). Lepas muatan listrik dapat juga menjalar melalui serabutserabut asosiasi pendek (cortico-cortical), dengan jalan intracortical sehingga secara
progresif dapat melibatkan daerah lebih luas atau dapat menjalar ke thalamus melalui
sektor thalamocortical bersangkutan yang dalam klinik menjelma sebagai serangan
fokal dengan gejala sesuai fungsi sektor yang terkena. Serangan epilepsi yang mulai
sebagai serangan fokal baru disertai kehilangan kesadaran bila lepas muatan listrik
menjalar dari fokus di cortex cerebri ke substantia reticularis di batang otak serta intiinti thalamus bilateral dan dengan demikian melibatkan sistem aktivasi retikuler. Bila

Aang Khoirul Anam LBM

5
lepas muatan listrik tersebut cukup kuat, maka subsantia reticularis dan nucleithalami
akan melepaskan muatan listrik serta memancarkannya secara difus ke seluruh cortex
cerebri melalui serabut-serabut thalamocortical dan serabut-serabut proyeksi nonspesifik. Neuron-neuron di cortex cerebri pada gilirannya akan melepaskan muatan
listrik dan terjadilah kejang-kejang umum disertai kehilangan kesadaran. Pada
serangan epilepsi yang dari permulaan discrtai kehilangan kesadaran diduga fokus
primer tcrletak di inti-intithalamus atau di substantia rcticularis di batang otak
(patofisiologi.sylvia)

3. Apakah hubungan riwayat sinusitis dengan keluhan pada skenario?

Penyebaran bakteri atau virus dapat pula secara perkontinuitatum dari
peradangan organ atau jaringan yang ada didekat selaput otak, misalnya Abses otak,
OM(Otitis Media), Mastoiditis, Trombosis sinus Kavernosus dan Sinusitis.
Invasi kuman-kuman kedalam ruang subarachnoid menyebabkan reaksi
radang pada piamater dan arachnoid, LCS dan sistem ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi,
dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear
ke dalam ruangan subarchnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari
terjadi pembentukan limfosit dalam kedua sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri
darai dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin
sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag, karena adanya inflamasi maka terjadi
kenaikan thermostat tubuh di pusat pengaturan suhu tubuh di hipotalamus yang
menyebabkan kenaikan suhu tubuh. Oleh karena adanya eksudat maka bisa
meningkatkan tekanan intracranial yang menyebabkan nyeri kepala.
Sumber : FKUI 2005
4. Bagaimana patofisiologi dari kejang?

Aang Khoirul Anam LBM

5

Aang Khoirul Anam LBM

5

Aang Khoirul Anam LBM

5

Aang Khoirul Anam LBM

5

Aang Khoirul Anam LBM

5
Kejang merupakan manifestasi klinik akibat terjadinya pelepasan muatan listrik yang
berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa
fisiologi,biokimiawi maupun anatomi.
Mekanisme Kejang :
a. Ganggan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K misalnya pada
hipoksemia, iskemia dan hipoglikemia.
b. Perubajan permeabilitas membran sel syaraf misalnya pada hipokalsemia dan
hipomagnesia
Perubahan relatif neurotransmitter yang bersifat eksitasi dibandingkan neurotransmitter
inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan, misal ketidakseimbangan
antara GABA atau glutamat akan menimbulkan kejang
Pada keadaan demam terjadi peningkatan reaksi kimia tubuh. Dengan demikian reaksireaksi oksidasi terjadi lebih cepat dan akibatnya oksigen lebih cepat habis, terjadilah
keadaan hipoksia. Transpor aktif yang memerlukan ATP terganggu sehingga Na
intrasel dan K ekstrasel meningkat yang akan menyebabkan potensial membran
cenderung turun atau kepekaan sel saraf meningkat.
Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut :
Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang
matang/immatur
Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan eletrolit yang menyebabkan gangguan
permeabilitas membran sel
Metabolisme basal meningkat sehingga terjadi timbunan asam laktat dan CO2
Demam meningkatkan CBF serta meningkatkan kebutuhan oksigen dan glukosa
sehingga menyebabkan gangguan pengaliran ion-ion masuk sel
Patofis:
Perubahan kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang dan
eksitabilitas neural karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan
metabolisme seluler serta produksi ATP.
Setiap kenaikan suhu tubuh satu derajat akan meningkatkan metabolisme karbohidrat
10-15 % sehingga dengan adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan hipoksi
jaringan termasuk jaringan otak.
Pada keadaan metabolisme di siklus Kreb normal, 1 molekul glukosa akan
menghasilkan 38 ATP sedangkan pada keadaan hipoksi jaringan metabolime berjalan
anaerob 1 molekul menghasilkan 2 ATP sehingga pada keadaan hipoksi akan
kekurangan energi, hal ini akan menggangu fungsi normal pompa Na dan reuptake
asam glutamat oleh sel glia.
Kedua hal tersebut mengakibatkan masuknya ion Na ke dalam sel meningkat dan
timbunan asam glutamat ekstrasel.
Timbunan asam glutamat akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran sel
terhadap ion Na sehingga semakin meningkatkan masuknya ion Na ke dalam sel

Aang Khoirul Anam LBM

5
Perubahan konsentrasi ion Na intra dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan
perubahan potensial membran sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan
depolarisasi
Demam dapa merusak neuron GABA sehingga fungsi inhibisi terganggu

Otak terdiri dari sel neuron yang satu dengan yang lainnya berhubungan. Hubungan
antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi
yang dikenal sebagai neurotransmiter.
Dalam keadaan normal lalu lintas impuls antara neuron berlangsung dengan baik dan
lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu lintas antar neuron menjadi kacau
dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi
secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini
adalah:
Glutamat,yang merupakan Brains excitatory neurotransmiter
GABA yang bersifat sebagai Brains inhibytor neurotransmiter
Kejang dapat terjadi apabila:

Keadaan dimana fungsi neuron penghambat,kerjanya kurang optimal sehingga

terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan disebabkan konsentrasi

Aang Khoirul Anam LBM

5

GABA yang kurang. Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi
potensial post sinaptik.
Keadaan dimana fungsi neuron eksitorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan
impuls yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem
pencetus impuls yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh
meningkatnya konsentrasi glutamat di otak.

Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak,trauma otak,stroke,kelainan herediter

dan lain sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya dan akan
menimbulkankejang bila ada rangsangan pencetus seperti
hipertermia,hipoksia,hipoglikemia,hiponatremia,dan stimulasi sensorik.
Price,sylvia 2006 Patofisiologi volume 2
5. Macam macam dari kejang ?
Klasifikasi Kejang:
a. Parsial
Parsial sederhana :
o Dapat bersifat motorik,sensorik,autonomic,psikis
o Biasanya berlangsung < 1 menit
Parsial kompleks:
o Dimulai dengan kejang parsial sederhana berkembang menjadi
perubahan kesadaran
o Gejala motoric,gejala sensoric,otomatisme
o Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang
menjadi kejang generalisata
o Biasanya berlangsung 1-3 menit
b. Generalisatahilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal,bilateral dan
simetris
Tonik klonik
o Menatap kosong,kepala sedikit lunglai,kelopak mata
bergetar,atau berkedip secara cepat
o Berlangsung beberapa detik
Miklonik
o Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot
atau tungkai cenderung singkat
Atonik
o Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya
postur tubuh
Klonik
o Gerakan menyentak repetitive,tajam,lambat,dan tunggal atau
multipel lengan,tungkai

Aang Khoirul Anam LBM

5

Tonik
o Peningkatan mendadak tonus otot wajah dan tubuh bagian atas
o Mata dan kepala berputar ke satu sisi
o Dapat menyebabkan henti nafas

Price,sylvia 2006 patofisiologi volume 2

Kejang demam dibagi atas 2 bentuk:

a. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure)
1) Kejang demam yang berlangsung singkat (< 15 menit).
2) Umumnya kejang akan berhenti sendiri.
3) Kejang umum tonik-klonik yang terjadi sekali dalam 24 jam.
4) Tidak ditemukan defisit neurologis.
5) Sembuh spontan.
b. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure)
1) Kejang berlangsung lama (> 15 menit).
2) Bentuk kejang bersifat fokal atau parsial.
3) Berlangsung beberapa kali (multipel) dalam 24 jam.
Kejang demam sederhana tidak menyebabkan kelumpuhan,
meninggal atau mengganggu kepandaian. Risiko untuk menjadi
epilepsi dikemudian hari juga sangat kecil, sekitar 2% hingga 3%.
Risiko terbanyak adalah berulangnya kejang demam, yang dapat
terjadi pada 30 sampai 50% anak. Risiko-risiko tersebut lebih besar
pada kejang demam kompleks.

Aang Khoirul Anam LBM

5
6. Bagaimana pemeriksaan fisik kaku kuduk?
Anamnesis
Diagnosis awal.
Langkah awal adalah menentukan untuk membedakan apakah ini serangan kejang atau
bukan, dalam hal ini memastikannya biasanya dengan melakukan wawancara baik dengan
pasien, orangtua atau orang yang merawat dan saksi mata yang mengetahui serangan
kejang itu terjadi. Beberapa pertanyaan yang perlu diajukan adalah untuk
menggambarkan kejadian sebelum, selama dan sesudah serangan kejang itu berlangsung.
Dengan mengetahui riwayat kejadian serangan kejang tersebut biasanya dapat
memberikan informasi yang lengkap dan baik mengingat pada kebanyakan kasus, dokter
tidak melihat sendiri serangan kejang yang dialami pasien.
Adapun beberapa pertanyaan adalah sebagai berikut ;
a. Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama ini?
Usia serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang. Serangan
kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder gangguan pada masa
perinatal, kelainan metabolik dan malformasi kongenital. Serangan kejang umum
cenderung muncul pada usia anak-anak dan remaja. Pada usia sekitar 70 tahunan
muncul serangan kejang biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di
otak seperti stroke atau tumor otak dsb.
b. Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak pada waktu
serangan atau sebelum serangan kejang terjadi?
Gejala peringatan yang dirasakan pasien menjelang serangan kejang muncul disebut
dengan aura dimana suatu aura itu bila muncul sebelum serangan kejang parsial
sederhana berarti ada fokus di otak. Sebagian aura dapat membantu dimana letak
lokasi serangan kejang di otak. Pasien dengan epilepsi lobus temporalis dilaporkan
adanya dj vu dan atau ada sensasi yang tidak enak di lambung, gringgingen yang
mungkin merupakan epilepsi lobus parietalis. Dan gangguan penglihatan sementara
mungkin dialami oleh pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. Pada serangan kejang
umum bisa tidak didahului dengan aura hal ini disebabkan terdapat gangguan pada
kedua hemisfer , tetapi jika aura dilaporkan oleh pasien sebelum serangan kejang
umum, sebaiknya dicari sumber fokus yang patologis.
c. Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung?

Aang Khoirul Anam LBM

5
Bila pasien bukan dengan serangan kejang sederhana yang kesadaran masih baik tentu
pasien tidak dapat menjawab pertanyaan ini, oleh karena itu wawancara dilakukan
dengan saksi mata yang mengetahui serangan kejang berlangsung.
a. Apakah ada deviasi mata dan kepala kesatu sisi?
Serangan kejang yang berasal dari lobus frontalis mungkin dapat menyebabkan
kepala dan mata deviasi ke arah kontralateral lesi.
b. Apakah pada awal serangan kejang terdapat gejala aktivitas motorik yang dimulai
dari satu sisi tubuh?
c. Apakah pasien dapat berbicara selama serangan kejang berlangsung?
Serangan kejang yang berasal dari lobus temporalis sering tampak gerakan
mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah.
d. Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan kejang terjadi?
Pada serangan kejang dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan mata
berkedip yang berlebihan dan gangguan penglihatan.
e. Apakah ada gerakan automatism pada satu sisi?
f. Apakah ada sikap tertentu pada anggota gerak tubuh?
g. Apakah lidah tergigit?
h. Apakah pasien mengompol?
Lidah tergigit dan inkontinens urin kebanyakan dijumpai dengan serangan kejang
umum meskipun dapat dijumpai pada serangan kejang parsial kompleks.
d. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung?
Periode sesudah serangan kejang berlangsung adalah dikenal dengan istilah post
ictal period Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik pasien lalu
tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun terhadap sekelilingnya
biasanya sesudah mengalami serangan kejang parsial kompleks. Hemiparese atau
hemiplegi sesudah serangan kejang disebut Todds Paralysis yang menggambarkan
adanya fokus patologis di otak. Afasia dengan tidak disertai gangguan kesadaran
menggambarkan gangguan berbahasa di hemisfer dominan. Pada Absens khas tidak
ada gangguan disorientasi setelah serangan kejang.
e. Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari?
Serangan kejang tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada waktu
terjaga dan pagi hari. Serangan kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap waktu,
sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya muncul pada waktu malam hari.
f. Apakah ada faktor pencetus?
Serangan kejang dapat dicetuskan oleh karena kurang tidur, cahaya yang berkedip,
menstruasi, faktor makan dan minum yang tidak teratur, konsumsi alkohol,

Aang Khoirul Anam LBM

5
ketidakpatuhan minum obat, stress emosional, panas, kelelahan fisik dan mental,
suara suara tertentu, drug abuse, reading & eating epilepsy. Dengan mengetahui
faktor pencetus ini dalam konseling dengan pasien maupun keluarganya dapat
membantu dalam mencegah serangan kejang.
g. Bagaimana frekwensi serangan kejang?
Informasi ini dapat membantu untuk mengetahui bagaimana respon pengobatan bila
sudah mendapat obat obat anti kejang.
h. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang?
Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat
obat anti kejang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang sedang
digunakan spesifik bermanfaat ?
i. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam?
Dengan menanyakan tentang berbagai jenis serangan kejang dan menggambarkan
setiap jenis serangan kejang secara lengkap.
j. Apakah pasien mengalami luka ditubuh sehubungan dengan serangan kejang?
Pertanyaan ini penting mengingat pasien yang mengalami luka ditubuh akibat
serangan kejang ada yang diawali dengan aura tetapi tidak ada cukup waktu untuk
mencegah supaya tidak menimbulkan luka ditubuh akibat serangan kejang atau
mungkin ada aura , sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat dipersiapkan
upaya upaya untuk mengurangi bahaya terjadinya luka.
k. Apakah sebelumnya pasien pernah datang ke unit gawat darurat?
Dengan mengetahui gambaran pasien yang pernah datang ke unit gawat darurat dapat
mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu terjadi yang mungkin
disebabkan oleh karena kurangnya perawatan pasien, ketidakpatuhan minum obat, ada
perubahan minum obat dan penyakit lain yang menyertai.
Riwayat medik dahulu.
Dengan mengetahui riwayat medik yang dahulu dapat memberikan informasi yang
berguna dalam menentukan etiologinya. Lokasi yang berkaitan dengan serangan kejang
dan pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat membantu untuk pengobatan
selanjutnya (Ahmed, Spencer 2004).
1. Apakah pasien lahir normal dengan kehamilan genap bulan maupun proses
persalinannya?
2. Apakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau respiratory distress?

Aang Khoirul Anam LBM

5
3. Apakah tumbuh kembangnya normal sesuai usia?
4. Apakah ada riwayat kejang demam? Risiko terjadinya epilepsi sesudah serangan
kejang demam sederhana sekitar 2 % dan serangan kejang demam kompleks 13 %.
5. Apakah ada riwayat infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis? atau
penyakit infeksi lainnya seperti sepsis, pneumonia yang disertai serangan kejang.
Dibeberapa negara ada yang diketahui didapat adanya cysticercosis.
6. Apakah ada riwayat trauma kepala seperti fraktur depresi kepala, perdarahan intra
serebral, kesadaran menurun dan amnesia yang lama?
7. Apakah ada riwayat tumor otak?
8. Apakah ada riwayat stroke?
Riwayat sosial.
Ada beberapa aspek sosial yang langsung dapat mempengaruhi pasien epilepsi dan ini
penting sebagai bagian dari riwayat penyakit dahulu dan sekaligus untuk bahan evaluasi
(Ahmed, Spencer 2004).
1. Apa latar belakang pendidikan pasien?
Tingkat pendidikan pasien epilepsi mungkin dapat menggambarkan bagaimana
sebaiknya pasien tersebut dikelola dengan baik. Dan juga dapat membantu
mengetahui tingkat dukungan masyarakat terhadap pasien dan bagaimana potensi
pendidikan kepada pasien tentang cara menghadapi penyakit yang dialaminya itu.
2. Apakah pasien bekerja? Dan apa jenis pekerjaannya?
Pasien epilepsi yang seragan kejangnya terkendali dengan baik dapat hidup secara
normal dan produktif. Kebanyakan pasien dapat bekerja paruh waktu atau penuh
waktu. Tetapi bila serangan kejangnya tidak terkendali dengan baik untuk
memperoleh dan menjalankan pekerjaan adalah merupakan suatu tantangan
tersendiri. Pasien sebaiknya dianjurkan memilih bekerja dikantoran, sebagai kasir
atau tugas - tugas yang tidak begitu berisiko, tetapi bagi pasien yang bekerja di bagian
konstruksi, mekanik dan pekerjaan yang mengandung risiko tinggi diperlukan
penyuluhan yang jelas untuk memodifikasikan pekerjaan itu agar supaya tidak
membahayakan dirinya.
3. Apakah pasien mengemudikan kendaraan bermotor?
Pasien dengan epilepsi yang serangan kejangnya tidak terkontrol serta ada gangguan
kesadaran sebaiknya tidak mengemudikan kendaraan bermotor. Hal ini bisa
membahayakan dirinya maupun masyarakat lainnya. Dibeberapa negara mempunyai
peraturan sendiri tentang pasien epilepsi yang mengemudikan kendaraan bermotor.

Aang Khoirul Anam LBM

5
4. Apakah pasien menggunakan kontrasepsi oral?
Apakah pasien merencanakan kehamilan pada waktu yang akan datang?
Pasien epilepsi wanita sebaiknya diberi penyuluhan terlebih dahulu tentang efek
teratogenik obat-obat anti epilepsi, demikian juga beberapa obat anti epilepsi dapat
menurun efeknya bila pasien juga menggunakan kontrasepsi oral seperti fenitoin,
karbamasepin dan fenobarbital. Dan bagi pasien yang sedang hamil diperlukan obat
tambahan seperti asam folat untuk mengurangi risiko terjadinya neural tube defects
pada bayinya.
5. Apakah pasien peminum alkohol?
Alkohol merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang umum, sebaiknya tidak
dianjurkan minum-minuman alkohol. Selain berinteraksi dengan obat-obat anti
epilepsi tetapi dapat juga menimbulkan ekstraserbasi serangan kejang khususnya
sesudah minum alkohol .
Riwayat keluarga.
Mengetahui riwayat keluarga adalah penting untuk menentukan apakah ada sindrom
epilepsi yang spesifik atau kelainan neurologi yang ada kaitannya dengan faktor genetik
dimana manifestasinya adalah serangan kejang. Sebagai contoh Juvenile myoclonic
epilepsy (JME), familial neonatal convulsion, benign rolandic epilepsy dan sindrom
serangan kejang umum tonik klonik disertai kejang demam plus (Ahmed, Spencer 2004).
Riwayat allergi.
Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan seperti antiepilepsi, perlu dibedakan
apakah ini suatu efek samping dari gastrointestinal atau efek reaksi hipersensitif. Bila
terdapat semacam rash perlu dibedakan apakah ini terbatas karena efek fotosensitif
yang disebabkan eksposur dari sinar matahari atau karena efek hipersensitif yang sifatnya
lebih luas? (Ahmed, Spencer 2004)
Riwayat pengobatan.
Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan antiepilepsi, perlu ditanyakan
bagaimana kemanjuran obat tersebut, berapa kali diminum sehari dan berapa lama sudah
diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak efek sampingnya. (Ahmed, Spencer
2004)
Riwayat Pemeriksaan penunjang lain.
Perlu ditanyakan juga kemungkinan apa pasien sudah dilakukan pemeriksaan penunjang
seperti elektroensefalografi atau CT Scan kepala atau MRI. (Ahmed, Spencer 2004)

Aang Khoirul Anam LBM

5
Diagnosis Epilepsi. Jurnal Ilmiah Kedokteran. Volume I, Nomor 1, Januari 2007.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Rangsangan Meningeal
1. Pemeriksaan Kaku Kuduk
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala.
Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi
kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga
didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.
2. Pemeriksaan Tanda Kernig
Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi
panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa
nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135 (kaki tidak
dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti
rasa nyeri.
3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)
Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan
tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada
sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter
pada leher.
4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)
Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada
pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi
involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.
Meningitis. Universitas Sumatera Utara
Pemeriksaan fisik harus menapis sebab sebab terjadinya serangan kejang dengan
menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada pasien yang berusia
lebih tua sebaiknya dilakukan auskultasi didaerah leher untuk mendeteksi adanya
penyakit vaskular. pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya dilakukan pada pertama kali
serangan kejang itu muncul oleh karena banyak kejadian yang mirip dengan serangan
kejang tetapi penyebabnya kardiovaskular seperti sinkop kardiovaskular. Pemeriksaan
kulit juga untuk mendeteksi apakah ada sindrom neurokutaneus seperti caf au lait spots
dan iris hamartoma pada neurofibromatosis, Ash leaf spots , shahgreen patches ,
subungual fibromas , adenoma sebaceum pada tuberosclerosis, port - wine stain
( capilarry hemangioma) pada sturge-weber syndrome. Juga perlu dilihat apakah ada
bekas gigitan dilidah yang bisa terjadi pada waktu serangan kejang berlangsung atau
apakah ada bekas luka lecet yang disebabkan pasien jatuh akibat serangan kejang,

Aang Khoirul Anam LBM

5
kemudian apakah ada hiperplasi ginggiva yang dapat terlihat oleh karena pemberian obat
fenitoin dan apakah ada dupytrens contractures yang dapat terlihat oleh karena
pemberian fenobarbital jangka lama. (Ahmed, Spencer 2004, Harsono 2001, Oguni
2004).
Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, gait , koordinasi, saraf kranialis, fungsi
motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit neurologi seperti hemiparese
,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang, papiledema mungkin dapat menunjukkan
adanya lateralisasi atau lesi struktur di area otak yang terbatas. Adanya nystagmus ,
diplopia atau ataksia mungkin oleh karena efek toksis dari obat anti epilepsi seperti
karbamasepin,fenitoin, lamotrigin. Dilatasi pupil mungkin terjadi pada waktu serangan
kejang terjadi. Dysmorphism dan gangguan belajar mungkin ada kelainan kromosom
dan gambaran progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat dapat
diperkirakan adanya kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism bisa menunjukkan
adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan adanya distonia bisa
menggambarkan kelainan fokus kontralateral dilobus temporalis.(Ahmed, Spencer 2004,
Harsono 2001, Oguni 2004, Sisodiya, Duncan 2000).
Diagnosis Epilepsi. Jurnal Ilmiah Kedokteran. Volume I, Nomor 1, Januari 2007.
7. Apa dd dari skenario?
DD

Meningitis. For Better Health. Januari 2009

Diagnosis

Meningitis. For Better Health. Januari 2009

Aang Khoirul Anam LBM

5

Aang Khoirul Anam LBM

5

Meningitis. Universitas Sumatera Utara

8. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis kasus pada skenario?

Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan
cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial.
a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah
putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).

Aang Khoirul Anam LBM

5
b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel
darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.

Pemeriksaan darah
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar
glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.
a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada
Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.
b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.
Pemeriksaan Radiologis
a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan
CT Scan.
b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal,
gigi geligi) dan foto dada
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23705/4/Chapter%20II.pdf

PEMERIKSAAN LABORATORIUM.
Hiponatremia , hipoglikemia, hipomagnesia, uremia dan hepatik ensefalopati dapat
mencetuskan timbulnya serangan kejang. Pemeriksaan serum elektrolit bersama dengan
glukose, kalsium, magnesium, Blood Urea Nitrogen , kreatinin dan test fungsi hepar
mungkin dapat memberikan petunjuk yang sangat berguna. Pemeriksaan toksikologi

Aang Khoirul Anam LBM

5
serum dan urin juga sebaiknya dilakukan bila dicurigai adanya drug abuse (Ahmed,
Spencer 2004, Oguni 2004).

PEMERIKSAAN ELEKTROENSEFALOGRAFI.

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang.

Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi
sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan
bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan
setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan
datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang
demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang
demam atau risiko epilepsi.

NEUROIMAGING
Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala.
Secara umum penderita kejang demam tidak memerlukan pemeriksaan CT scan atau MRI.
Pemeriksaan tersebut dianjurkan bila anak menunjukkan kelainan saraf yang jelas, misalnya

Aang Khoirul Anam LBM

5
ada kelumpuhan, gamngguan kesadaran, gangguan keseimbangan, sakit kepala yang
berlebihan atau lingkar kepala kecil.
PEMERIKSAAN VIDEO-EEG
Pemeriksaan ini dilakukan bila ada keraguan untuk memastikan diagnosis epilepsi atau
serangan kejang yang bukan oleh karena epilepsi atau bila pada pemeriksaan rutin EEG
hasilnya negatif tetapi serangan kejang masih saja terjadi, atau juga perlu dikerjakan bila
pasien epilepsi dipertimbangkan akan dilakukan terapi pembedahan. Biasanya
pemeriksaan video-EEG ini berhasil membedakan apakah serangan kejang oleh karena
epilepsi atau bukan dan biasanya selama perekaman dilakukan secara terus-menerus
dalam waktu 72 jam, sekitar 50-70% dari hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran
serangan kejang epilepsi (Kirpatrick, Sisodiya, Duncan 2000, Stefan, 2003).
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Ct Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI (Magnetic Resonance Imaging)
kepala adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya kelainan struktural diotak (Harsono
2003, Oguni 2004)
Indikasi CT Scan kepala adalah: (Kustiowati dkk 2003)
- Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada kelainan
struktural di otak.
- Perubahan serangan kejang.
- Ada defisit neurologis fokal.
- Serangan kejang parsial.
- Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun.
- Untuk persiapan operasi epilepsi.
CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi namun demikian
pemeriksaan MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan otak pilihan untuk epilepsi
dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. Oleh karena
dapat mendeteksi lesi kecil diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan
hemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter yang sangat mungkin dilakukan terapi
pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala ini biasanya meliputi:T1 dan T2 weighted
dengan minimal dua irisan yaitu irisan axial, irisan coronal dan irisan saggital (Duncan,
Kirkpatrick, Kustiowati dkk 2003).
PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGI
Pemeriksaan ini mungkin dilakukan terhadap pasien epilepsi dengan pertimbangan akan
dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan ini khususnya memperhatikan apakah ada

Aang Khoirul Anam LBM

5
tidaknya penurunan fungsi kognitif, demikian juga dengan pertimbangan bila ternyata
diagnosisnya ada dugaan serangan kejang yang bukan epilepsi (Oguni 2004, Sisodiya
2000).
Diagnosis Epilepsi. Jurnal Ilmiah Kedokteran. Volume I, Nomor 1, Januari 2007.

9. Apa diagnosis dari skenario?

Meningitis bacterial akut -> riwayat sinusitis , pf.
10. Apa etiologi dari keluhan pasien?
Etiologi kejang:
Obat - obatan
infeksi
Gangguan metabolik
-

Gangguan pembentukan atp akibat kegagalan pompa na dan k (pada hipoksemia ,

iskemik, hipoglikemi)
Perubahan permeabilitas membran sel saraf (hipokalsemi dan hiponatremi)
Perubahan relatif neurotransmitter yg bersifat eksitasi dibandingkan dengan
neuron transmitter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yg berlebihan misal
ketidakseimbangan gaba

11. Etiologi dan patogenesis meningitis?

Saat ini ada beberapa bakteri yang dapat menyebabkan meningitis. Beberapa di
antaranya:

Bakteri Meningokokus atau Meningococcal bakteri - ada beberapa jenis bakteri

meningococcal disebut grup A, B, C, W135, Y dan Z. Saat ini ada vaksin tersedia
yang menyediakan perlindungan terhadap grup C meningococcal bakteri. Dari
meningococcal meningitis, namun, umumnya disebabkan oleh Grup B bakteri.
Streptococcus pneumoniae bakteri atau pneumokokus bakteri-bakteri ini
cenderung mempengaruhi bayi dan anak-anak dan orang tua karena sistem
kekebalan tubuh mereka lebih lemah dari kelompok usia lainnya.

Mereka yang memiliki CSF shunt atau memiliki cacat dural mungkin untuk
mendapatkan meningitis yang disebabkan oleh Staphylococcus

Pasien memiliki tulang belakang prosedur (misalnya tulang belakang anaesthetia)

beresiko meningitis yang disebabkan oleh Pseudomonas spp.

Sifilis dan tuberkulosis menuju meningitis serta jamur meningitis langka

penyebab tetapi terlihat dalam individu positif HIV dan orang-orang dengan
kekebalan ditekan.

Menurut kelompok usia pasien bakteri kemungkinan penyebab meningitis meliputi:

Aang Khoirul Anam LBM

5

Dalam baru-borns - pneumokokus bakteri atau group B streptokokus, Listeria

monocytogenes, Escherichia coli
Bayi dan anak-anak - H. influenzae tipe b, pada anak-anak kurang dari 4 tahun dan
menjadi unvaccinated menimbulkan risiko meningitis karena Meningokokus,
Streptococcus radang paru-paru

Anak anak-anak dan orang dewasa - S. pneumoniae, H. influenzae tipe b, N.

meningitidis, gram negatif Basil, staphylococci, streptokokus dan L.
monocytogenes.

Orang tua dan orang-orang dengan kekebalan ditekan - S. pneumoniae, L.

monocytogenes, tuberculosis (TB), organisme gram-negatif

Setelah cedera kepala atau infeksi yang diperoleh setelah tinggal di rumah sakit
atau prosedur - termasuk infeksi dengan Kleibsiella pneumoniae, E.coli,
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus

Meningitis. For Better Health. Januari 2009

Transmisi infeksi
Meningococcal bakteri yang menyebabkan meningitis tersebar biasanya melalui kontak
dekat yang berkepanjangan. Penyebaran dimungkinkan oleh berada dalam kedekatan dari
orang yang terinfeksi yang lewat pada bakteri bersin, batuk, mencium, berbagi barangbarang pribadi seperti, sikat gigi, sendok garpu, peralatan dll.
Bakteri pneumokokus juga tersebar oleh kontak dekat dengan orang yang terinfeksi dan
batuk, bersin dll. Namun, dalam kebanyakan kasus mereka hanya menyebabkan infeksi
ringan, seperti infeksi telinga tengah (otitis media). Orang-orang dengan sistem kekebalan
miskin yang dapat mengembangkan infeksi lebih parah seperti meningitis.

Aang Khoirul Anam LBM

5

Aang Khoirul Anam LBM

5
12. Bagaimana penatalaksanaan untuk kasus pada skenario?
Pencegahan meningitis
a. Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi
individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat.
Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat
membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae
type b (Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide
vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles dan
Rubella). Imunisasi Hib Conjugate vaccine (HbOC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2
bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan
MMR.
Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib
hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO, pada
bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2
dosis Universitas Sumatera Utaradengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup
diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2
bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi.
Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis
(antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita.
Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y. meningitis TBC
dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi
kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat
kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m/orang), ventilasi 10 20% dari luas
lantai dan pencahayaan yang cukup.
Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan
penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan
seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara
meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan
setelah dari toilet.
b. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih
tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan
penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan
segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga
untuk mengenali gejala awal meningitis.
Universitas Sumatera Utara Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan
pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test
darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru .
Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita,
rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini.

Aang Khoirul Anam LBM

5
Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis
penyebab meningitis yaitu :
b.1. Meningitis Purulenta
b.1.1. Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson.
b.1.2. Streptococcus pneumonia : kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson.
b.1.3. Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson.
b.2. Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa)
Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada kasus yang berat dapat ditambahkan
etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan sebagai anti
inflamasi yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.
c. Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau
mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan
untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita
untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisikondisi yang tidak diobati lagi, dan
mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli
atau ketidakmampuan untuk Universitas Sumatera Utarabelajar. Fisioterapi dan rehabilitasi
juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi Cacat.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23705/4/Chapter%20II.pdf
Terapi
Farmakologis
a. Obat anti inflamasi :
1) Meningitis tuberkulosa :
a) Isoniazid 10 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500 gr
selama 1 tahun.
b) Rifamfisin 10 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari selama 1 tahun.
c) Streptomisin sulfat 20 40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1 2 kali
sehari, selama 3 bulan.
2) Meningitis bacterial, umur < 2 bulan :
a) Sefalosporin generasi ke 3
b) ampisilina 150 200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4 6 kali sehari.
c) Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari.
3) Meningitis bacterial, umur > 2 bulan :
a) Ampisilina 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali sehari.
b) Sefalosforin generasi ke 3.
b. Pengobatan simtomatis :
1) Diazepam IV : 0.2 0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4 0.6/mg/kg/dosis
kemudian klien dilanjutkan dengan.
2) Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari.
3) Turunkan panas :

Aang Khoirul Anam LBM

5
a) Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis.4
b) Kompres air PAM atau es.
c. Pengobatan suportif :
1) Cairan intravena.
2) Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30 50%.
Perawatan
a. Pada waktu kejang
1) Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka.
2) Hisap lender
3) Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi.
4) Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh).
b. Bila penderita tidak sadar lama.
1) Beri makanan melalui sonda.
2) Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi penderita
sesering mungkin.
3) Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb antibiotika.
c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi.
Pada inkontinensia alvi lakukan lavement.
d. Pemantauan ketat.
1) Tekanan darah
2) Respirasi
3) Nadi
4) Produksi air kemih
5) Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC.
Penanganan Penyakit Fisoterapi Dan Rehabilitasi

Aang Khoirul Anam LBM

5

Meningitis. For Better Health. Januari 2009