2.2.

GAGAL GINJAL AKUT

2.2.1. Definisi
Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan mendadak
faal ginjal dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum 0.3 mg/dl
( 26.4 mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum 50% (1,5 kali kenaikan dari
nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam
waktu lebih dari 6 jam).
Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut dari
GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah. AKI
dapat disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan
obstruksi traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus adalah kasus prerenal, 15%
kasus postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara berkembang, komplikasi dari
obstetri dan infeksi seperti malaria adalah penyebab yang penting. Jumlah mortalitas
secara keseluruhan sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan dari kegagalan
atau penyakit organ lain. Pada pasien yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal
ginjal kembali, tetapi 15-30% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10%
mengarah menuju end stage renal disease.
Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau toksisitas
obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan output
urin, dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari 400mL/hari
disebut oliguria.13
2.2.2.Etiologi
Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan
tiga kategori meliputi.14
Prarenal
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomeruls.Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Namun
bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya
nekrosis tubulat akut (NTA). Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :
1) Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari
gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih)
2) Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)

3) Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok

kardioenik dn emboli paru)
4)

Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)

Renal
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan
ginjal.Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal
langsung terganggu.Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi
sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat
berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahanlahan dan
akhirnya mencapai stadium uremia.Kelainan di ginjal ini dapat merupakan
kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis
jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adala :
1)

Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan

sepsis dan renjatan hemoragik.

2) Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus, lupus

nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
3)

Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang
langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.

4)

Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia
lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria
dan mioglobinuria.

5) Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya

pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai
komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara
progresif.
6)

Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.

Pascarenal / Postrenal
GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.Etiologi pascarenal terutama
obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah
terjadinya anuria, yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang
umum adalah sebagai berikut :
1) Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma

2)

Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah
atau sumbatan dari tumor.

2.2.3. Epidemiologi
Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak
pendaftaran pertama, dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus.
Dalam pasca operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30
hari. Perkiraan tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. Angka kematian di rumah sakit
adalah 40-50% dalam perawatan intensif. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita
dan laki-laki bisa berpotensi mengalami penyakit GGA.14
2.2.4. Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal
jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah
atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan
diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tandatanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.15
Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :
1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar
BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Pada stadium ini kadar kreatinin
serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali
bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada
stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan
pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan
perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala ini.
3. Stadium III.
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan
tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual,
muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa
nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin

mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar
BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir
gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya
menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus
meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.15
2.2.5. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu
periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. Gagal ginjal akut
azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.16

Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium).Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk
sampah normal tubuh adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam
sesudah trauma dan disertai azotemia.Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 3
5 hari.Terdapat gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan
kusmaul,

anemia,

kejang),

hiperkalemi,

hiperfosfatemi,

hipokalsemia,

hiponatremia, dan asidosis metabolik.

Stadium diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output
mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal.
Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika
terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
1)

Stadium GGA dimulai bila keluaran urine kurang lebih dari 400 ml/hari

2)

Berlangsung 2-3 minggu

3)

Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak

mengalami hidrasi yang berlebih

4)

Tingginya kadar urea darah

5)

Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air

6)

Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus

Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai
laboratorium akan kembali normal. Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA,
yaitu:
1)

Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare,
pucat (anemia), dan hipertensi.

2)

Nokturia (buang air kecil di malam hari).

3) Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).
4)

Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

5)

Tremor tangan.

6)

Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

7) Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.
8)

Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

9)

Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat

jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

10)

Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap
darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta
asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

11) Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan

gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan

kesadaran menurun sampai koma.

2.2.6. Komplikasi17
Asidosis metabolik
Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen
Hiperkalemia
Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam
tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.
Hiperfosfatemia

Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.

Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa
cairan yang masuk ke jantung (preload).
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah
yang cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru
didistribusi ke vaskular sistemik.
2.2.7. Penatalaksanaan
Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obatobat yang di
minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari
pengelolaan

gagal

ginjal

akut

adalah

mencegah

terjadinya

kerusakan

ginjal,

mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan

infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara
spontan.
Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai
berikut :

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.

Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.

Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.

Monitar balans cairan.

Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis

metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).

Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

a) Medica mentosa
Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak
terlihat, dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali
dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis
maksimum 1 gram/hari.

Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan

dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin
juga mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan

energi tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.
N-acetylcysteine
Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan
seperti yang dengan diabetes mellitus.18

b)

Non-medica mentosa
Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit
dasarnya atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan
kebutuhan yang tinggi seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi
GGA amat berbeda dengan GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan
dengan kataboliknya. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan.

2.2.8. Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa.
Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna
(10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi
hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka
kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu
ditekankan.