Antipsicótico Sthal Español

ANTIPSICTICOS
QUE DIFINE UN ANTIPSICTICO COMO
TPICO
ATPICO
PROPIEDADES DE UNION A RECEPTORES

y
FARMACOCINTICA
LA PRCTICA CLNICA
FUTUROS TRATAMIENTOS PARA LA ESQUIZOFRENIA
Que Define un antipsictico

como
TPICO
El antagonismo D2
QUE DIFINE UN ANTIPSICTICO COMO TPICO
Bloqueo
D2
M1
H1
Alfa1
El antagonismo sobre R D2
EFECTO TERAPEUTICO
Y
La MAYORIA de los EFECTOS 20
El ANTAGONISMO
sobre R D2
EFECTO TERAPEUTICO : Va Mesolmbica hiperactiva
EFECTOS 20
Bloqueo D2
La Neurolepsis
Los sntomas Extrapiramidales y la Discinesia tarda (SEP y DT)
La elevacin de prolactina
Otros efectos 20: Bloqueo: Ach, Alfa1, H1

Riesgo y beneficio del tratamiento a largo plazo A. Tpicos
Antagonismo D2
EFECTO TERAPEUTICO
Va Mesolmbica
Hiperactiva
1. EL ANTAGONISMO SOBRE
El Antagonismo Sobre R D2
R D2
-LA NEUROLEPSIS
-SEP Y DT
-LA ELEVACIN DE
PROLACTINA
EL DILEMA DEL BLOQUEO DE

LOS R. D2 LAS VAS
DOPAMINRGICAS
2. AG. COLINRGICO
3. OTRAS PROPIEDADES
FARMAC.
4. RIESGO Y BENEFICIO A
LARGO PLAZO A. TPICOS
El antagonismo sobre
R D2 define a un
antipsictico como TIPICO
Todos los antipsicoticos
convencionales
bloquean lo R D2
Tienen igual o parecida eficacia
de forma similar los sntomas positivos
El BLOQUEO de la va MESOLMBICA Hiperactiva es
responsable de los EFECTOS TERAPUTICOS
Ag: D2
La Neurolepsis
1. EL ANTAGONISMO SOBRE R
La Neurolepsis
D2
-LA NEUROLEPSIS
-SEP
DT
-LA ELEVACIN DE PROLACTINA
EL DILEMA DEL BLOQUEO DE LOS

R. D2 LAS VAS
DOPAMINRGICAS
2. AG. COLINRGICO
Enlentecimiento psicomotor
Aplanamiento afectivo
Indiferencia
Por bloqueo D2 va
3. OTRAS PROPIEDADES FARMAC.
4. RIESGO Y BENEFICIO A LARGO

PLAZO A. TPICOS
MESOLMBICA
Y
MESOCORTICAL
SEP Y
TARDA
DT SNDROME EXTRAPIRAMIDAL Y DISCINESIA
La Neurolepsis:
VA MESOLMBICA
1. EL ANTAGONISMO SOBRE
R D2
-LA NEUROLEPSIS
-SEP
DT
Media los sntomas positivos
-LA ELEVACIN DE PROLACTINA
El ncleo acumbens es considerado el centro del placer
LOS R. D2 EN LAS VAS DA
Pudiendo considerarse la va final de todo esfuerzo.
2. AG. COLINRGICO
Por lo que el bloqueo D2 puede dejar al paciente

Aptico
Anhednico
Falto de motivacin e inters (sintomas - 20)
3. OTRAS PROPIEDADES
FARMAC.
4. RIESGO Y BENEFICIO A LARGO

PLAZO A. TPICOS
Apata : estado afectivo que se caracteriza por la ausencia casi total de la

capacidad
de respuesta emocional, tanto frente a s mismo como frente al mundo que lo
rodea.
Cuando
se refiere
a unade
global
incapacidad
comunicacin
y de
Anhedonia:
trastorno
la afectividad
en ladeque
el paciente afectiva
es incapaz
empata,
experimentar placer.
hablamos de lejana afectiva.
1. EL ANTAGONISMO
SOBRE R D2
-LA NEUROLEPSIS
-LOS SNT. EXTRAPIRAMIDALES
Y -LA DISCINESIA TARDA
-LA ELEVACIN DE
PROLACTINA

LOS R. D2 LAS VAS
DOPAMINRGICAS
AG. COLINRGICO
OTRAS PROPIEDADES FARMAC.
RIESGO Y BENEFICIO A LARGO

PLAZO A. TPICOS
La Neurolepsis
EL ANTAGONISMO SOBRE R D2
LA NEUROLEPSIS
LOS SNT. EXTRAPIRAMIDALES Y
LA DISCINESIA TARDA
LA ELEVACIN DE PROLACTINA
La Neurolepsis:
Va MESOCORTICAL
Dopamina: Puede estar disminuida
Densidad de receptores:
LOS RECEPTORES D2 EN TODAS
que va Mesolmbica
LAS VAS DOPAMINRGICAS
LAS PROPIEDADES DE BLOQUEO

MUSCARNICO COLINRGICO DE
LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
Bloqueo:
Empeoramiento de sntomas
negativos y cognitivos
FARMACOLGICAS DE LOS
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
RIESGO Y BENEFICIO DEL
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
A. TPICOS
Neurolpticos pueden producir

sndrome deficitario inducido por neurolpti
Parece a sntomas de la esquizofrenia
La Neurolepsis: Va mesocortical
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
Cortex Prefrontal Dorsol

Lateral

LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
No mejora o
Empeora
sntomas
afectivos
EL ANTAGONISMO SOBRE R
D2
LA NEUROLEPSIS
LOS SNT. EXTRAPIRAMIDALES
Y LA DISCINESIA TARDA
RECEPTORES D2 EN TODAS LAS
Ag: D2
SEP
VAS DOPAMINRGICAS
LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS ANTIPSICTICOS
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO A.
TPICOS
DT
LA NEUROLEPSIS
LOS SNT.
EXTRAPIRAMIDALES Y LA
DISCINESIA TARDA
Bloqueo, nigrostriatal: movimiento similares a la

SEP y la DT
enfermedad de Parkinson
VA NIGROESTRIADA
Bloqueo CRNICO, puede producir un desorden

hipercintico denominado DISCINESIA TARDA ocasionando
movimientos faciales o linguales
LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
Hipotesis: Receptores supersensibles regulados al alza en la

va nigroestriada
Pacientes jvenes
Aprox. 5% 1 ao es decir un 25% en 5 aos
En Mayores
El riesgo es mayor: El 25% en el 1 ao
Numero de pacientes a tratar para provocar 1 caso
DISCINECIA TARDA
Estadsticos lo llaman el nmero necesario para daar
4 Pacientes jovenes en 5 aos

producen 1 caso
4 Pacientes mayores en 1 ao
Si el bloqueo se retira suficientemente pronto, la

discinesia puede REVERTIR
SEP precoces se asocian con mayor frecuencia a discinesia
tarda.
Luego de 15 aos con tratamiento tienen menores riesgos de
desarrollarla.
D2
LA NEUROLEPSIS
Los snt. extrapiramidales y la discinesia

tarda

VAS DOPAMINRGICAS
LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
TPICOS
Esquizofrenia no tratada DA normal
D2
LA NEUROLEPSIS
VAS DOPAMINRGICAS
LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
TPICOS
D2
LA NEUROLEPSIS
VAS DOPAMINRGICAS
LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
TPICOS
D2
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
LA ELEVACIN DE
PROLACTINA
VAS DOPAMINRGICAS
LOS ANTIPSICTICOS
Ag: DA
Elevacin
de
Prolactina:
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
TPICOS
HIPERPROLACTINEMIA
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
LA ELEVACIN DE
PROLACTINA
El bloqueo D2 en la va Tuberoinfundibular
ocasiona un aumento de prolactina en
sangre: HIPERPROLACTINEMIA

LOS ANTIPSICTICOS
Esto produce Galactorrea Amenorrea

Podra producir desmineralizacin sea
rpida
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
Puede tambin producir

disfunciones sexuales y aumento de peso
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
LA ELEVACIN DE
PROLACTINA
LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
LA NEUROLEPSIS
El dilema del bloqueo de los receptores D2 en

todas las vas dopaminrgicas
LA DISCINESIA TARDA
LOS RECEPTORES D2 EN
TODAS LAS VAS
DOPAMINRGICAS
MESOLMBICA
MESOCORTICAL
LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
TUBEROINFUNDIBULAR
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
NIGROESTRIADO
LA NEUROLEPSIS
El dilema del bloqueo de los receptores D2 en

todas las vas dopaminrgicas
LA DISCINESIA TARDA
LOS RECEPTORES D2 EN
TODAS LAS VAS
DOPAMINRGICAS
LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
Ausencia de Placer
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
LAS PROPIEDADES DE
Bloqueo
colinrgico
Por antipsicoticos convencionales SEP
BLOQUEO MUSCARNICO
COLINRGICO DE LOS
ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
Boca Seca
Estreimiento
Retencin Urinaria
Visin Borrosa
Desajustes Cognitivos
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
LAS PROPIEDADES DE
Bloqueo Muscarnico
Puede causar
Sequedad de boca
Estreimiento
Visin borrosa
BLOQUEO MUSCARNICO
COLINRGICO DE LOS
Desajustes cognitivos
ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
Retencin urinaria
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
Sindromes extrapiramidales SEP

SEP si tiene propiedades anti Ach debiles
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
SEP si tiene propiedades anti Ach fuertes
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
Como el bloqueo Ach
SEP
Las neuronas Da hacen conexiones con neuronas Ach

La DA normalmente INHIBE la liberacin de Ach en
neuronas Ach
Consecuencia
El bloqueo de R DA Por antipsictico aumenta la actividad
de Ach
LAS PROPIEDADES DE
BLOQUEO MUSCARNICO
COLINRGICO DE LOS
El bloqueo de los R Ach es una forma de COMPENSAR

esta hiperactividad.
ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
Por lo tanto un antipsictico con propiedades anti Ach

potente tendr menos tendencia a producir SEP
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
Tambin puede mitigarse el efecto D2 sobre esta va

administrando un anti Ach. Aunque no disminuye la
posibilidad de producir una DISCINESIA TARDA
DA inhibe liberacin Ach
No SEP
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
LAS PROPIEDADES DE
Neurona
DA
Neurona
Ach
BLOQUEO MUSCARNICO
COLINRGICO DE LOS
ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
Nigro Estriado
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
LAS PROPIEDADES DE
BLOQUEO MUSCARNICO
COLINRGICO DE LOS
ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
Bloqueo DA estimula liberacin Ach
SEP
Bloqueo Ach
SEP
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
Neurona Ach

LAS PROPIEDADES DE
BLOQUEO MUSCARNICO
COLINRGICO DE LOS
ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
Neurona DA
LA NEUROLEPSIS
Otras propiedades farmacolgicas de los

medicamentos antipsicticos
LA DISCINESIA TARDA
Bloqueo Muscarnico
Ganancia de peso
Somnolencia

LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
Bloqueo Alfa
Hipotensin ortostatica
Mareo
Somnolencia
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS

LA NEUROLEPSIS

LA DISCINESIA TARDA
LOS ANTIPSICTICOS
Mareo
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
A. TPICOS
Somnolenci
a
LA NEUROLEPSIS
LA DISCINESIA TARDA
LOS ANTIPSICTICOS
CONVENCIONALES
OTRAS PROPIEDADES
Riesgo y beneficio del tratamiento a largo

plazo A. Tpicos
Riesgo
SEP: Acatisia Rigidez Temblor
Discinesia tarda
Disfuncin cognitiva
Retreimiento social
Anhedonia
Apata
Beneficio
Menores efectos cardiometablicos que Atpicos
Buena respuesta a dosis baja
Menor costo
MEDICAMENTOS
ANTIPSICTICOS
TRATAMIENTO A LARGO
PLAZO A. TPICOS
Pueden tener propiedades farmacolgicas atpicas a bajas

dosis
Loxapina
Cimamazina
Sulpiride
Cuestinorio
Que define un antipsictico como tpico?

En que receptores y lugar anatmico ejerce su efecto teraputico?
En que receptores y en que lugar anatmico sus principales efectos secundarios?
Respecto a la eficacia hay diferencia entre los distintos frmacos?
Cual es la va responsable de los efectos teraputicos y que efectos adverso se producen en esa va?
Como se encuentra cuantitativamente la DA en la va mesolmbica, mesocortical, nigrostriada,

tuberoinfundibular?
Donde se encuentra el nucleo acumbens? Cual es su funcin fisiolgica ?
Que se entiende por apata y anhedonia?
Va mesocortical que efectos adversos se producen por el bloqueo D2?

Conclusin de bloqueo va mesolmbica y mesocortical?
Va Nigrostriada
Que produce el bloqueo D2?
Cual es el riesgo de daar (producir D.Tarda) en jvenes y adultos.
Cual sera la hiptesis fisiopatognica a nivel de los receptores.
Va tuberoinfundibular
Que produce el bloqueo D2
Que efectos adversos produce el bloqueo Ach?

Que relacin hay entre bloqueo colinrgico y SEP?
Cmo se explica la fisiopatogenia?
Que relacin hay entre Da y Ach
La asociacin de anticolinrgicos disminuye los SEP? Y la discinecia tarda?
QUE DEFINE
A UN ANTIPSICTICO COMO
ATPICO
Que Define a un Antipsictico como ATPICO

CLNICA
PROPIEDADES CLNICAS ATPICAS
BAJOS SEP
EFECTO (
) SOBRE SNTOMAS (
FARMACOLGICAMENTE
GRUPO CON AL MENOS 4 MECANISMOS DE ACCIN
ANTAGONSITAS: ASD
5HT (SEROTONIRGICO)
D2 (DOPAMINRGICO) CON DISOCIACIN RPIDA
AGONISTAS PARCIALES
APD: D2
APS: SEROTONINERGICOS 5HT1A
Que Define a un Antipsictico como ATPICO

A. LA NEUROTRANSMISIN SEROTONINRGICA
LA SNTESIS DE SEROTONINA Y LA TERMINACIN DE LA ACCIN
RECEPTORES SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2 TIENEN ACCIONES OPUESTAS SOBRE LA REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE DA
EL R 5HT2A ES UN FRENO DA
EL R 5HT1A ES UN ACELERADOR DA
4 MECANISMOS DE ACCIN
ASD: EL ANTAGONISMO SEROTONINRGICO DOPAMINRGICO
1. EL ANTAGONISMO 5HT2A HACE A UN ANTIPSICTICO ATPICO
2. LA RPIDA DISOCIACIN DEL ANTAGONISMO D2 HACE A UN ANTIPSICTICO ATPICO
AGONISMO PARCIAL DA Y 5HT
3. EL AGONISMO PARCIAL D2 HACE A UN ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES AGONISTAS PARCIALES 5HT1A HACEN A UN ATIPSICTICO ATPICO
A.La neurotransmisin serotoninrgica

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R. SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2
TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE DOPAMINA
EL R 5HT2A ES UN FRENO
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO
Triptofano
Transportador de triptofano
TRY OH Triptofano hidroxilasa
5HTP 5 hidroxitriptofano
AAADC amino acido descarboxilasa aromtica
5HT 5hidroxitriptaina o serotonina
TVMA Transportador vesicular monoaminas
Permanece en vesculas

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R.
Receptores PRESINPTICOS Y POSTSINPTICOS
PRESINPTICOS:
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE
DOPAMINA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO
Autorreseptores que detectan la presencia de 5HT provocando un

CORTE en la liberacin y enlentecimiento en el flujo neuronal
Autorreseptor terminal
5HT1B/D 5HT bloqueo en la liberacin
Autorreseptor somatodendrtico
5HT1A 5HT Enlentecimiento en el flujo neuronal

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE
DOPAMINA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE
DOPAMINA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE
DOPAMINA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO
Receptores POSTSINPTICOS
5HT1 A y B/D
5HT2 A y C
5HT3, 4, 5, 7

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO
5HT1 A y B/D
5HT2 A y C
5HT3, 4, 5, 7

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE
DOPAMINA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO
5HT1 A
Inhibe neuronas piramidales corticales
Regulacin de
Hormonas
Cognicin Ansiedad Depresin
5HT2A
FRENA liberacin de DA
Estimula neuronas piramidales corticales
Estimula liberacin de glutamato
Tiene papel sobre sueo y alucinaciones

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE
DOPAMINA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO
5HT2C
Regula liberacin de DA y NE
Cree acta sobre obesidad cognicin y humor
5HT3
Regula interneuronas inhibitorias
Vmito
5HT6
Factor Neurotrfico
Memoria largo plazo
5HT7
Ritmos circadianos
nimo
Sueo

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE
DOPAMINA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO
Regulacin de varios circuitos neuronales

Regulacin interneuronas
inhibitorias
Factor Neurotrfico
Memoria largo plazo
Ritmos
circadianos
nimo
Sueo

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
Relacin con liberacin de DA con R.

5HT1A
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE
DOPAMINA
Autoreceptor somatodendrtico
ACELERADOR de la liberacin de DA
5HT2A
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO
Postsinptico
FRENO para la liberacin de DA

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
Relacin de liberacin de DA con 5HT2A

Postsinptico
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE
DOPAMINA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO
Neuronas 5HT inervan Neuronas DA

Directamente o a travez de interneuronas GABA
5HT es liberada por neurona 5HT
Actuando en R postsinaptico DA
La neurona DA es INHIBIDA
Freno DA

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE
DOPAMINA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A ES UN
ACELERADOR
DOPAMINERGICO
Relacin con liberacin de DA con 5HT1A

Autoreceptor somatodendrtico
ACELERADOR de la liberacin de DA
Como Acta?
Inhibiendo la liberacin de 5HT
Por lo que no se puede ocupar el
R 5HT2A post s. somatodendrtico
Que inhibe la liberacin de DA
Produce Deshinibicin
Quita el freno DA
5HT2A de neurona DA sin

ocupacin de 5HT

LA SNTESIS DE
SEROTONINA Y LA
TERMINACIN DE LA
ACCIN
R.
SEROTONINRGICOS
LOS R. 5HT1 Y 5HT2

TIENEN ACCIONES
OPUESTAS SOBRE LA
REGULACIN DE LA
LIBERACIN DE
DOPAMINA
DOPAMINRGICO
EL R 5HT1A AUTORECEPTOR
ES UN ACELERADOR
DOPAMINERGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A
HACE A UN ANTIPSICTICO
ATPICO
4 MECANISMOS DE
ACCIN
EL ANTAGONISMO 5HT DA
1. EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
2. LA RPIDA DISOCIACIN
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
AGONISMO PARCIAL
3. EL AGONISMO PARCIAL D2
ATPICO
4. LAS ACCIONES AGONISTAS
PARCIALES 5HT1A HACEN A
UN ATIPSICTICO ATPICO
El Antagonismo 5HT2A
Hace a un antipsictico ATPICO
El antagonismo 5HT2A ESTIMULA la liberacin de
DA
SEP
Sntomas
( )
( )
mejora
mejora
Reducen la HIPERPROLACTINEMIA
Ponen a punto la actividad DA
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
AGONISMO PARCIAL
ATPICO
El antagonismo 5HT2A ESTIMULA la

liberacin de DA
Cul es la accin ms importante del antag
5HT2A?
El ANTAGONISMO 5HT2A puede causar

liberacin de DA en determinadas reas
del cerebro dando el perfil
ATPICO:
Bajos SEP y
Mejorando sntomas NEGATIVOS
Reduce SEP
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
AGONISMO PARCIAL
Dijimos que la SEROTONINA actuando en R 5HT2A

de neuronas DA Inhibe la liberacin de DA tanto a nivel
somatodendritico como en axn terminal
Si bloqueamos con un antipsictico atpico el R 5HT2A
Aumenta la liberacin de DA
ATPICO
Compitiendo con el antipsictico y reduciendo SEP

Recordar que la DA inhibe la liberacin de Ach
Reduce SEP
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
AGONISMO PARCIAL
ATPICO
Via nigroestriatal
Reduce SEP
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
5HT inhibe la liberacin de DA

tanto en el cuerpo celular como
en el axn terminal
AGONISMO PARCIAL
ATPICO
Cuerpo
celular
Via
nigroestriatal
Axn
Terminal
Reduce SEP
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
AGONISMO PARCIAL
ATPICO
DA liberada sin
INHIBICIN
Va nigroestriatal
Reduce SEP
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
AGONISMO PARCIAL
ATPICO
Via nigroestriatal
Reduce SEP
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
AGONISMO PARCIAL
ATPICO
Via nigroestriatal
Reduce SEP
4 MECANISMOS DE
ACCIN
Via nigroestriatal
1. EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
AGONISMO PARCIAL
ATPICO
SEP: Ocupacin del 90% de R

DA
Reduce los SNTOMAS NEGATIVOS

4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
3. EL AGONISMO PARCIAL
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO

4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
Mejoramiento de SNTOMAS AFECTIVOS

NEGATIVOS Y COGNITIVOS
ELEVACIN de DA en Cortex Prefrontal
Dficit de Da
PRIMARIO: Hipoactividad de Neuronas DA
SECUNDARIA: Elevados niveles de 5HT2
(IRSS)
Los IRSS pueden causar aplanamiento
afectivo y embotamiento cognitivo

4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
Cortex: Ocupacin R 5HT2
Puede mejorar SNTOMAS POSITIVOS

4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
R 5HT1A y 5HT2A tambin regulan la liberacin de

GLUTAMATO de manera opuesta a la regulacin de
DA
5HT1A: Frena
5HT2A: Estimula la liberacin de GLUTAMATO
Los efectos estimulantes 5HT2A sobre la liberacin
de glutamato pueden estar relacionados con
ALUCINACIONES

4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO

4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
Neuronas ascendentes 5HT rafe al cortex

Neuronas descendentes PIRAMIDALES de
gluramato
ATV area tegmentaria ventral neuronas DA
Reduce la HIPERPROLACTINEMIA
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
En la glandula pituiraria la DA inhibe la liberacin

de prolactina y la SEROTONINA la estimula
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
DA inhibe la liberacin de
prolactina
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
La 5HT ESTIMULA la liberacin de

prolactina
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
Antipsicoticos TIPICOS Impiden la inhibicin

de la DA incrementando los niveles de
prolactina
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
Antipsicoticos ATIPICOS bloquean R 5HT2A y

revierten el incremento de la liberacin de
prolactina
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
2. LA RPIDA
DISOCIACIN DEL
ANTAGONISMO D2 HACE
A UN ANTIPSICTICO
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
Rpida disociacin D2
Tpicos se unen de forma fuerte al receptor
Atpico: se une de forma DEBIL al receptor,
rpido apagado, pueden DISOCIARSE
rpidamente
Se une el tiempo suficiente para ejercer efecto
antipsictico pero no para producir SEP e
Hiperprolactinemia
Los frmacos que requieren mayor dosis en mg
tienen una disociacin mayor Ej Quetiapina y
menor Risperidona
Rpida disociacin D2
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
2. LA RPIDA
DISOCIACIN DEL
ANTAGONISMO D2 HACE
A UN ANTIPSICTICO
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
3. EL AGONISMO
PARCIAL D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
Agonismo parcial DA
La accin del frmaco sobre el receptor tiene
una actividad intermedia entre un agonista y un
antagonista
Agonismo parcial DA
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
3. EL AGONISMO
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
El tono DA de las neuronas nigrostriatales debe

mantenerse.
A.Tipicos:
Reducen tanto
que aparecen
SEP
APD: Mantienen
la produccin de
DA en un nivel
menor
Agonismo parcial DA
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
3. EL AGONISMO
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
Relacin entre R y seal de transduccin entre

agonista puro, antagonista y APD
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
Agonistas Parciales
Serotoninrgicos APS
Este 4 mecanismo que puede contribuir a sus
propiedades clnicas atpicas
Esta accin como vimos incrementa la
liberacin de DA y disminuye la de glutamato
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
Agonistas Parciales Serotoninergicos

APS
4 MECANISMOS DE
ACCIN
1. EL ANTAGONISMO
SEROTONINRGICO
DOPAMINRGICO
EL ANTAGONISMO
5HT2A HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
DEL ANTAGONISMO D2
ATPICO
D2 HACE A UN
ANTIPSICTICO ATPICO
4. LAS ACCIONES
AGONISTAS PARCIALES
5HT1A HACEN A UN
ATIPSICTICO ATPICO
Agonistas Parciales Serotoninergicos

APS
5.
PROPIEDADES DE UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
5. PROPIEDADES DE UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS PROPIEDADES DE UNIN A RECEPTORES DE LOS
ANTIPSICTICOS ACCIONES CLNICAS
RIESGO CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES FARMACOLGICAS INDIVIDUALES
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS
PROPIEDADES DE UNIN A
RECEPTORES DE LOS
ANTIPSICTICOS ACCIONES
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
Hasta ahora nos centramos en 3 R: DA, 5HT1A

5HT2A
Hay al menos 12 R donde se unen los frmacos,
muchas de ellas contribuyen a efectos teraputicos
y otras a efectos secundarios.
Muchas de estas acciones clnicas son hiptesis
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
Vamos a abordar 2 Efectos adversos importantes

:
CARDIOMETABLICOS
Y
SEDACIN
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS
RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
INDIVIDUALES
Riesgo CARDIOMETABLICO
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS
RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
INDIVIDUALES
Peso
Dislipemia
DBT
Enfermedad Cardiovascular
Muerte Prematura
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
Peso
Receptores asociados con PESO
RIESGO
ARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
5HT2C
H1
Bloqueo en hipotlamo
Factores perifricos tambin podran
relacionarse
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
ARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
Autopista
Metablica
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
Muerte
prematura
Diabetes
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
Eventos C/V
Fracaso de
clulas Beta
Prediabetes
RIESGO ARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
Resistencia a la
insulina
INDIVIDUALES
Obesidad
Triglicidos
Apetito
Cuidado!! Riesgo
C/Met. Ms adelante
Peso
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS
RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
SEDACIN
FARMACOCINTICA
INDIVIDUALES
Enfermedad C/V y DBT
AMBIENTE
Estilo de vida
Mala Dieta
Ausencia de Ejercicio Fsico
Estrs
Tabaco
GENTICA
Historia Familiar
Genes
ANTIPSICTICOS
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS
RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
SEDACIN
FARMACOCINTICA
INDIVIDUALES
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS
RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
Riesgo Cardiometablico
No puede explicarse SOLAMENTE por el

aumento de apetito y la ganancia de peso
El aumento de la resistencia a la insulina como
la elevacin de Triglicridos
SEDACIN
FARMACOCINTICA
INDIVIDUALES
Estara dado adems por el Receptor X aunque

no se ha dilucidado su mecanismo
fisiopatolgico.
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
Hipotesis: R X se une al tejido adiposo,

heptico y muscular produciendo resistencia
a la insulina
MONITORIZA
R
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
Muerte
prematura
DBT
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
Eventos C/V
Fracaso de
clulas Beta
Prediabetes
SEDACIN
FARMACOCINTICA
Resistencia a la
insulina
INDIVIDUALES
Obesidad
Triglicidos
Apetito
Cuidado!! Riesgo
C/Met. Ms adelante
Peso
5. PROPIEDADES
DE UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS
RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
MONITORIZAR
Lnea Basal
1 y 2 Consulta
PESO
IMC
TG en Ayunas
GLUCOSA
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
TA
OTRO Riesgo raro Cardiometablico

5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
CAD Cetoacidosis diabtica

SHH Sindrome Hiperglidemico
Hiperosmolar
Mecanismo fisiopatognico
Complejo y multifactorial
Ptes con resistencia a la insulina,
prediabetes o DBT no Dx puedan
descompensarse con antipsicticos
Factores de riesgo
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
NO Abordables
Edad y Gentica
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
Abordable modestamente
Cambios en estilo de vida
Dieta Ejercicios Dejar de Fumar
RIESGO
CARDIOMETABLICO
Abordables
Eleccin y Reemplazo de Atipsicticos
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
Opcin ms
controlable
OTRO Riesgo raro Cardiometablico

5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
CAD Cetoacidosis diabtica

SHH Sindrome Hiperglidemico
Hiperosmolar
Mecanismo fisiopatognico
Complejo y multifactorial
Ptes con resistencia a la insulina,
prediabetes o DBT no Dx puedan
descompensarse con antipsicticos
ANTIPSICTICOS
Y
SEDACIN
SEDACIN
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
ANTIPSICTICO ACCIONES
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
Receptores que Hipotticamente median la

SEDACIN
SEDACIN
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
Neurotrasmisores implicados en la Va Arousal
SEDACIN
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
Como herramienta teraputica a corto plazo
SEDACIN
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
Tres Causas ms frecuente de abandono del

tratamiento
SEDACIN
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
Estrategias para evitar la sedacin a largo plazo
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
FARMACOCINTICA
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
FARMACOCINTICA
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES
5. PROPIEDADES DE
UNION A
RECEPTORES
Y
FARMACODINAMIA
RELACIN ENTRE LAS

RECEPTORES DE LOS
CLNICAS
RIESGO
CARDIOMETABLICO
SEDACIN
FARMACOCINTICA
PROPIEDADES
FARMACOLGICAS
INDIVIDUALES

Antipsicótico Sthal Español

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ANTIPSICTICOS

QUE DIFINE UN ANTIPSICTICO COMO

PROPIEDADES DE UNION A RECEPTORES

FUTUROS TRATAMIENTOS PARA LA ESQUIZOFRENIA

Que Define un antipsictico

QUE DIFINE UN ANTIPSICTICO COMO TPICO

QUE DIFINE UN ANTIPSICTICO COMO TPICO

QUE DIFINE UN ANTIPSICTICO COMO TPICO

EFECTO TERAPEUTICO : Va Mesolmbica hiperactiva

Otros efectos 20: Bloqueo: Ach, Alfa1, H1

QUE DIFINE UN ANTIPSICTICO COMO TPICO

EL DILEMA DEL BLOQUEO DE

-LA ELEVACIN DE PROLACTINA

EL DILEMA DEL BLOQUEO DE LOS

3. OTRAS PROPIEDADES FARMAC.

4. RIESGO Y BENEFICIO A LARGO

DT SNDROME EXTRAPIRAMIDAL Y DISCINESIA

Media los sntomas positivos

-LA ELEVACIN DE PROLACTINA

EL DILEMA DEL BLOQUEO DE

El ncleo acumbens es considerado el centro del placer

LOS R. D2 EN LAS VAS DA

Pudiendo considerarse la va final de todo esfuerzo.

Por lo que el bloqueo D2 puede dejar al paciente

4. RIESGO Y BENEFICIO A LARGO

Apata : estado afectivo que se caracteriza por la ausencia casi total de la

EL DILEMA DEL BLOQUEO DE

OTRAS PROPIEDADES FARMAC.

RIESGO Y BENEFICIO A LARGO

Dopamina: Puede estar disminuida

LAS PROPIEDADES DE BLOQUEO

Neurolpticos pueden producir

Cortex Prefrontal Dorsol

EL DILEMA DEL BLOQUEO DE

Bloqueo, nigrostriatal: movimiento similares a la

Bloqueo CRNICO, puede producir un desorden

Hipotesis: Receptores supersensibles regulados al alza en la

4 Pacientes jovenes en 5 aos

Si el bloqueo se retira suficientemente pronto, la

Los snt. extrapiramidales y la discinesia

LOS SNT. EXTRAPIRAMIDALES

Esquizofrenia no tratada DA normal

LOS RECEPTORES D2 EN TODAS

Esto produce Galactorrea Amenorrea

Puede tambin producir

El dilema del bloqueo de los receptores D2 en

El dilema del bloqueo de los receptores D2 en

Por antipsicoticos convencionales SEP

Sindromes extrapiramidales SEP

SEP si tiene propiedades anti Ach fuertes

Como el bloqueo Ach

Las neuronas Da hacen conexiones con neuronas Ach

El bloqueo de los R Ach es una forma de COMPENSAR

Por lo tanto un antipsictico con propiedades anti Ach

Tambin puede mitigarse el efecto D2 sobre esta va

DA inhibe liberacin Ach

Bloqueo DA estimula liberacin Ach

EL DILEMA DEL BLOQUEO DE

Otras propiedades farmacolgicas de los

LAS PROPIEDADES DE BLOQUEO

Otras propiedades farmacolgicas de los

Otras propiedades farmacolgicas de los

Riesgo y beneficio del tratamiento a largo

Pueden tener propiedades farmacolgicas atpicas a bajas