INFECCIONES DEL SN

DR. LUIS GOMEZ TONE

NEUROCIRUJANO

TBC DE COLUMNA
GENERALIDADES
MAL DE POTT, ESPONDILITIS TBC, OSTEOMIELITIS
TBC
4% DE PACIENTES CON TBC TIENEN
OSTEOARTICULAR
DE ELLOS 40% ES DE COLUMNA
SERIAS CONSECUENCIAS: DEFORMIDAD,
PARAPLEJIA
CERVICAL 10%, TORACICA 50%, LUMBAR 40%
(TORACOLUMBAR)
EVOLUCION LENTA, DEFORMIDAD SIN MAYOR
COMPROMISO NEUROLOGICO

TBC DE COLUMNA
FISIOPATOLOGIA
DISEMINACION HEMATOGENA DE FOCO PULMONAR,
RARAMENTE GENITOURINARIO
MUY RARO FOCO PRIMARIO
VERTEBRA SE AFECTA: ANGULO ANTEROINFERIOR,
ANTEROSUPERIOR, OSTEOPOROSIS, NECROSIS OSEA
CON EROSION Y PERDIDA DE INTEGRIDAD
LIGAMENTARIA
PUEDE PASAR A TRAVES DE LLA A OTRA VERTEBRA
DISCOS RELATIVAMENTE PRESERVADOS, AL SER
AVASCULARES
VERTEBRAS POR ADELANTE PUEDEN COLAPSAR
DISCOS REDUCEN SU ALTURA POR DESHIDRATACION,
DESPUES PUEDEN DESTRUIRSE

TBC DE COLUMNA
FISIOPATOLOGIA
AL COLAPSAR VERTEBRAS DAN DEFORMIDAD:
CIFOSIS (GIBA)
INFECCION ROMPE LA CORTICAL: DANDO
ABSCESOS FRIOS PARAVERTEBRALES
SI EL ABSCESO SE ABRE HACIA ATRS:
COMPRESION MEDULAR O RADICULAR
PUEDE RETROPULSARSE HUESO SECUESTRADO
HACIA ATRS
DESPUES DE PERIODO AGUDO SIGUE SITUACION
CRONICA CON FIBROSIS Y RELATIVA
ESTABILIDAD
FINALMENTE CALCIFICACION, OSIFICACION.

TBC DE COLUMNA
CUADRO CLINICO
DEBE HABER ELEVADO NIVEL DE SOSPECHA
LOS SINTOMAS GENERALES DE TBC SOLO ESTAN EN EL
40%
EN AUSENCIA DE TBC DIAGNOSTICADA EL CUADRO ES
INESPECIFICO: DIFERENCIAR CON TUMORES DE
COLUMNA
DOLOR DE COLUMNA DE SEMANAS, MESES
SI HAY ESPASMO MUSCULAR ASOCIADO, ACENTUA
CON MOVIMIENTOS
CIFOSIS
COMPRESION MEDULAR O RADICULAR

TBC DE COLUMNA:
COMPLICACIONES
COMPRESION MEDULAR: 10-46% (PARAPLEJIA), RADICULAR.
1.- TEMPRANA, EN ENFERMEDAD ACTIVA:
ABSCESO TUBERCULOSO, CASEUM, TEJIDO GRANULOMATOSO EN
CANAL
CIFOSIS, SUBLUXACIONES, FRACTURAS PATOLOGICAS
ARACNOIDITIS, ENDARTERITIS, VASCULITIS, TROMBOSIS: INFARTO
MEDULAR
2.- TARDIA:
MEDULA TOLERA HASTA A UN 75% DE COMPROMISO DEL CANAL
OSTEOFITO ANTERIOR, COMPRESION POR LA ESCOLIOSIS: GLIOSIS
MEDULAR
EN ESTOS CASOS LA CIRUGIA NO SUELE NO MEJORAR EL DAO
NEUROLOGICO, POR TANTO SE DEBE ANTICIPAR QUE ESTO VA A
SUCEDER Y ACTUAR ANTES

TBC DE COLUMNA
SISTEMA DE GRADUACION (TULI). ESTADIOS:
I : NO DEBILIDAD, TORPEZA DE LA MARCHA, SIGNOS
SUGERENTES DE MOTONEURONA SUPERIOR
II : DEBILIDAD Y SIGNOS DE MOTONEURONA SUPERIOR,
PERO PUEDE CAMINAR
III : NO PUEDE CAMINAR POR DEBILIDAD MUSCULAR
TOTAL Y TIENE PARAPLEJIA POR LESION
DE MOTONEURONA SUPERIOR 50% DE PERDIDA
SENSITIVA
IV : DEBILIODAD MOTORA TOTAL, MAS DEL 50% DE
PERDIDA DE SENSIBILIDAD, PERDIDA DE
CONTROL ESFINTERIANO

TBC DE COLUMNA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MEDICO
ES EL TRATAMIENTO PRINCIPAL
12 MESES

TRATAMIENTO QUIRURGICO
COMPRESION MEDULAR O RADICULAR
INESTABILIDAD: DAO DE AL MENOS 2 COLUMNAS, 3
NIVELES
DEFORMIDAD: CIFOSIS: SI PROGRESAR DA
DETERIORO NEUROLIGICO, COMPLICACIONES
CARDDIOPULMONARES
CIRUGIA DE LA CIFOSIS NO DEBE SER HECHA POR
ESTETICA (ALTA TASA DE COMPLICACIONES)

TBC DE COLUMNA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
EN EL PASADO LOS ABSCESOS PARAESPINALES
ERAN DRENADOS, PERO SE HA VISTO QUE
ESTO NO INCIDE EN EL RESULTADO FINAL
TAMBIEN SE CREIA QUE EL DEBRIDAMIENTO
(REMOCION DE MATERIAL PURULENTO, TEJIDO
DE GRANULACION, CASEOSO, HUESO
SECUESTRADO) PODRIA MEJORAR, PERO
TAMPOCO INCIDE EN EL RESULTADO FINAL

ESPONDILODISCITIS
PUEDE SER POR DISEMINACION HEMATOGENA
DE FOCO ALEJADO, INFECCIONES ADYACENTES
CON FRECUENCIA ES INSIDIOSA
SIN TRATAMIENTO PUEDE TENER
CONSECUENCIAS CATASTROFICAS
DEBIDA A SU RAREZA Y SIGNOS Y SINTOMAS
INICIALE4S VAGOS EL DIAGNOSTICO PUEDE
RETRASARSE MAS DE 3 MESES
MAS COMUN EN VARONES

ESPONDILODISCITIS
FOCOS PRIMARIOS MAS FRECUENTES: PIEL,
GENITOURINARIOS
TAMBIEN RESPIRATORIO, ORAL, GI, ARTRITIS
SEPTICA, SINUSITIS, ENDOCARDITIS
BACTERIANA SUBAGUDA
50% NO INFECCION OBVIA
PREDISPONENTES: TRAUMAS, DIABETES,
EDAD AVANZADA, DROGADICCION EV,
CORTICOIDES

ESPONDILODISCITIS
FISIOPATOLOGIA

95% CUERPO, 5% ARCO POSTERIOR

ARTERIAS METAFISIARIAS PLACA
TERMINAL DISCO
ESTAFILOCOCO AUREUS EL MAS
COLUM, GRAM NEGATIVOS EN ITU.
DROGAS EV: PSEUDOMONA
AERUGINOSA. OTROS: KLEBSIELLA,
E.COLI

ESPONDILODISCITIS
CUADRO CLINICO
EL CUADRO USUAL ES DIFICIL DE DIAGNOSTICAR
SEMANAS, MESES DE DOLOR PROGRESIVO, DE
DOLOR DE CUELLO, DORSO, LUMBAR O RADICULAR,
DE LEVE A INCAPACITANTE, AUMENTA CON LOS
MOVIMIENTOS
CUANDO LOS SINTOMAS LEVES, APOFISIS ESPINOSA
ALGO DOLOROSA, ESPASMO MINIMO
50% FEBRILES
PARESIA 0.5-63% > CERVICAL >DORSAL
SI INFECCION PASA LLP, O COLAPSO VERTBRAL:
PUEDE COMPROMISO MEDULAR
NIOS: BRUSCA MALACIA, FIEBRE, DOLOR,
MOTILIDAD RESTRINGIDA

ESPONDILODISCITIS

CUADRO CLINICO
90% INICIO SUBAGUDO O CRONICO, 10%
AGUDO
AGUDO: FIEBRE, SUDORACION
NOCTURNA, LEUCOCITOSIS, SHOCK. LA
MAYORIA CULTIVOS +
CRONICO: DOLOR DE 2 SEMANAS A 2
MESES, AFEBRILES, SIN SIGNOS DE
INFECCION

ESPNDILODISCITIS
LABORATORIO

AUMENTO VSG ( INFECCION,

NEOPLASIA, REUMATICO)
AUMENTO PCR
CULTIVOS POSITIVOS EN 24%
PUEDE O NO LEUCOCITOSIS

ESPONDILODISCITIS
RX

RAREFACCION OSEA CERCA A PLACA

TERMINAL
ADELGAZAMIENTO IRREGULAR DEL DISCO
PUEDE COLAPSO VERTEBRAL
PUEDE REGENERACION OSEA
CONCOMITANTE
RETRASA 5 SEMANAS

ESPONDILODISCITIS
TAC Y RNM
TAC
HIPODENSIDAD, FRAGMENTACION LITICA,
GAS
HIPODENSIDAD ADYACENTE (EDEMA)

RNM
MUY SENSIBLE Y ESPECIFICO
DESTRUCCION Y EXPANSION DE 2
VERTEBRAS ADYACENTES Y SU DISCO
T1: HIPOINTENSIDAD
T2: HPERINTENSIDAD
GADOLINEO: CAPTACION

ESPONDILODISCITIS
TRATAMIENTO
DE INFECCION SUBYACENTE
75% SOLO CON ANTIBIOTICOS
PERO ANTES IDENTIFICAR GERMENES (BIOPSIA
PERCUTANEA, CULTIVOS, BIOPSIA ABIERTA)
PARENTERAL 4-8 SEMANAS
NTES DE DESCONTINUAR , DISMINUCION VSG, PCR Y
MEJORA DE CC, SI ESTAN
ESPUES ANTIBIOTICOS ORALES IGUAL SEMANAS

ESPONDILODISCITIS
CIRUGIA

DAO OSEO SIGNIFICATIVO

DEFICIT NEUROLOGICO
CURSO SEPTICO
FALLA DE ANTIBIOTICOS PARA
ERRADICAR INFECCION

NEUROCISTICERCOSIS
GENERALIDADES
INFECCION POR CISTICERCO CELLULOSAE,
METACESTODO O LARVA DE LA TAENIA SOLIUM
ENFERMEDAD PARASITARIA MAS COMUN DEL SNC
EL HOSPEDERO DEFINITIVO ES EL HOMBRE
ELIMINA HUEVOS EN HECES
HOSPEDERO INTERMEDIARIO: CERDO, AL INGERIR
HUEVOS POR FECALISMO: TEJIDOS ( LARVA O
METACESTODOS)
EL HOMBRE INGIERE CARNE MAL COCIDA DE CERDO

NEUROCISTICERCOSIS
GENERALIDADES

EL HOMBRE SE CONVIERTE EN
HOSPEDERO INTERMEDIARIO POR:
ALIMENTOS CONTAMINADOS
(HECES HUMANAS)
MANO PORTADOR MALOS HABITOS
HIGIENICOS
AUTOINFECCION: ANO- MANOBOCA

NEUROCISTICERCOSIS
BIOLOGIA
HUEVO AL SER INGERIDO
INTESTINOEMBRION HEXACANTO U
ONCOSFERAVASOS MESENTERICOS TODOS
LOS ORGANOS3 MESES CISTICERCO
(METACESTODOS VESICULAR)
TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO, MUSCULO
ESQUELETICO
OJOS, CEREBRO
CORAZON, HIGADO, PULMON
CEREBRO: FORMA QUISTICA O VESICULAR,
FORMA RACEMOSA

NEUROCISTICERCOSIS
LOCALIZACION

VESICULAR: PARENQUIMA,
VENTRICULOS
RACEMOSA: VENTRICULAS,
CISTERNAL

NEUROCISTICERCOSIS
FASES
VESICULAR
COLOIDAL
GRANULOMATOSA
CALCIFICADA

NEUROCISTICERCOSIS
CUADRO CLINICO

EPILEPSIA: CAUSA MAS COMUN

DE EPILEPSIA SECUNDARIA
HIDROCEFALIA: POR
LOCALIZACION VENTRICULAR O
SUBARACNOIDEA
PSEUDOTUMORAL
DEMENCIAL

NEUROCISTICERCOSIS
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

BIOPSIA, FONDO DE OJO

IMAGENOLOGIA SUGESTIVA
WESTERN BLOT
ELISA EN LCR
RESOLUCION CON TTO

NEUROCISTICERCOSIS
TTO MEDICO

ALBENDAZOL 15MG/KG/DIA POR 15 DIAS

PRAZICUANTEL 40MG/KG/DIA POR 15
DIAS
ASOCIAR PREDNISONA 1MG/KG/DIA
PRONOSTICO: A 6 MESES: 50%
DESAPARECE, 25% REDUCE,25% NO
CAMBIA

NEUROCISTICERCOSIS
TTO QUIRURGICO

EFECTO DE MASA
HIDROCEFALIA