Hemoptisis

Pendahuluan
Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau mukus berdarah akibat
pendarahan pada saluran napas di bawah laring, atau pendarahan yang keluar ke saluran
napas di bawah laring. Hemoptisis bisa banyak, atau bisa pula sedikit sehingga hanya berupa
garis merah cerah di dahak. Batuk darah masif yaitu batuk darah lebih 600mL darah dalam 24
sampai 48 jam. Hemoptisis juga bisa berupa bekuan darah hitam bila darah sudah terdapat
dalam saluran napas berhari-hari sebelum dapat didahakkan. Bila ditemukan gejala ini, maka
pasein harus diawasi dengan ketat karena tidak dapat dipastikan akan berhenti atau berlanjut,
dan harus dicari asal serta sebab perdarahan.
Pendarahan yang berasal dari sirkulasi bronkial adalah 95% radang paru, kanker paru
sementara yang berasal dari sirkulasi pulmonal 5% infark paru, emboli paru, aneurisma
Rassmussen.1,2

Etiologi
Infeksi : tuberkulosis, necrotizing pneumonia (Staphyllococcus, Klebsiella, Legionell), jamur,
parasit virus.
Kelainan paru seperti bronkitis, bronkiektasis, emboli paru, kistik fibrosis, emfisema bulosa.
Neoplasma : kanker paru, adenoma bronkial, tumor metastasis.
Kelainan hematologis : disfungsi trombosit, trombositopenia, disseminated intravascular
coagulation.
Kelainan jantung : stenosis mitral, endokarditis trikuspid.
Kelainan pembuluh darah: hipertensi pulmonar, malformasi arterivena, aneurisma aorta.
Trauma : jejas toraks, ruptur bronkus, emboli lemak.
Iatrogenik : bronkoskopi, biopsi paru, kateterisasi Swan-Ganz, limfangiografi.

Kelainan sistemik : sindro Goopasture, idiopathic pulmonary hemosiderosis, sistemic lupus

erithematosus, vaskulitis (granulomatosis Wagener, purpura Henoch-Schoenlein, sindrom
Chrug-Strauss).
Lain-lain : endometriosis, bronkolitiasis, fistula bronkopleura, benda asing, hemoptisis
kriptogenik, amiloidosis.1-4

Patogenesis
Secara anatomis dan tipe, asal perdarahan berbeda untuk setiap proses patologis tertentu.
Perdarahan pada lesi endobronkial berasal dari sirkulasi bronkialis, sedangkan lesi pada
parenkim berasal dari sirkulasi pulmonal. Pada keadaan kronik dimana terjadi perdarahan
berulang maka perdarahan sering kali berhubungan dengan peningkatan vaskularitas di lokasi
tersebut.
Pada tuberkulosis, perdarahan mungkin terjadi karena robekan aneurisma arteri pulmonalis
pada

dinding

kavitas

(aneurisma

Rassmussen),

karena

pecahnya

anastomosis

bronkopulmonal, atau karena proses erosif pada arteri bronkialis yang membesar. Perdarahan
akibat ulserasi mukosa bronkus juga bisa terjadi, namun jarang masif. Sedangkan pada
bronkitis, perdarahan berasal dari pembuluh darah superfisial di mukosa.1
Pada karsinoma bronkogenik, perdarahan berasal dari nekrosis tumor serta terjadi
hipervaskularisasi pada tumor, atau juga bisa berhubungan dengan invassi tumor ke
pembuluh darah besar. Pada adenoma bronkial, perdarahan sering terjadi dari ruptur
pembuluh-pembuluh darah permukaan yang menonjol. Pada bronkiektasis perdarahan terjadi
akibat iritasi oleh infeksi dari jaringan granulasi yang menggantikan dinding bronkus yang
normal.
Pada emboli paru, hemoptisis timbul akibat infark jaringan paru. Bisa juga perdarahan akibat
aliran darah berlebihan pada anastomosis bronkopulmonar pada sebelah distal dari tempat
sumbatan.
Pada trakeostomi, perdarahan bisa terjadi akibat fistula trakeoarteri terutama dari arteri
inominata.

Perdarahan difus intra pulmonar yang berasal dari pecahnya kapiler bisa terjadi pada berbagai
penyakit autoimun.2

Pemeriksaan

Anamnesis
Ditanyakan jika batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen: kemungkinan infeksi

seperti oleh bronkitis, pneumonia, abses paru atau bronkiektasis terinfeksi.

Ditanyakan riwayat penyakit katup jantung, mitral stenosis. Darah merah terang,

berasal dari anastomosis v. bronkopulmoner pada dinding bronkus.

Ditanyakan jika pernah mengalami trauma torak; ruptur trakheobronkial atau kista

paru.
Ditanyakan jika batuk disertai perdarahan berbagai tempat: kemungkinan perdarahan

luas oleh diatesa hemoragik atau kelainan darah.

Adakah perokok berat dan lama atau kontak Tb paru, kemungkinan Ca bronkogenik

atau Tb paru.
Ditanyakan jika ada nyeri atau bengkak kaki dan nyeri dada: infark paru.
Ditanyakan jika disertai dengan hematuri: Sindrom Goodpasture atau lupus
enitematosus.

Pemeriksaan fisik
Periksa kulit terhadap adanya petekhiae, ekimosis, spider nevi, aneunisma arteri vena,

phlebitis.
Tanda-tanda penyakit paru kronik. Ronkhi lokal oleh perdarahan bronkial, ronki

umum, sindrom Good- pasture.

Periksa jantung jika terdapat stenosis mitral, kardiomegali.
Periksa ekstremitas: sianosis-kemurigkinan shunt intrakardiak atau fistel AV pulmoner
yang besar. Jari tabuh - tumor paru, fibrosis pulmoner interstitial, infeksi paru kronik,

atau shunt kardiak.

Tanda insufisiensi sirkulasi dan respirasi berupa hipotensi, takikardi atau takipnu,

kesulitan bernafas, sianosis atau ronkhi yang difus.

Menghitung jumlah darah yang dibatukkan. Hemoptisis yang banyak dan cepat

menunjukkan keadaan yang mengancam jiwa.

Perlu disingkirkan kemungkinan perdarahan dari hidung, tenggorok, mulut, esofagus
dan lambung. Pada hemoptisis bronkopulmoner batuk darah berwarna merah terang
dan berbusa serta pH alkalis. Pada perdarahan saluran nafas atas,terdapat hipertensi,
3

epistaksis, dan perdarahan gusi. Hematemesis adalah muntah berwarna merah gelap
atau hitam dan bercampur makanan serta pH asam.3

Pemeriksaan penunjang rutin

Foto polos toraks, hitung darah lengkap (untuk anemia karena perdarahan atau

penyakit kronis), profil pembekuan.

Biokimiawi ginjal karena sebagian penyakit menyebabkan perdarahan paru dan gagal
ginjal disebut sindrom paru-ginjal, seperti penyakit Goodpasture, granulomatosis

Wegener. Biokimiawi hati untuk mencari tanda-tanda metastasis.

CT resolusi tinggi (high-resolution computed tomography [HRCT]) dada, dan
bronkoskopi. Kedua pemeriksaan ini bersama-sama bisa menegakkan diagnosis pada
lebih dari 90% pasein.5

Penatalaksanaan
Bergantung dari beratnya perdarahan yang terjadi dan keadaan klinis.

Pasein diminta berbaring pada posisi bagian paru yang sakit dan sedikit

Trendelenberg, terutama bila refleks batuknya tidak adekut.

Lakukan penghisapan bila ada tanda-tanda sumbatan pada jalan napas. Pemberian
oksigen berarti hanya bila jalan pernapasan telah bebas sumbatan. Oksigen diberikan

jika terdapat gangguan pertukaran gas.

Obat penekan refleks batuk yang berlebihan dan meransang timbulnya perdarahan

yang lebih banyak. Yang dianjurkan adalah kodein sulfat 10-20mg tiap 3-4 jam.
Transfusi darah dilakukan bila Ht turun di bawah nilai 25-30% atau Hb di bawah 10g

% sedangkan perdarahan masih berlangsung.

Koreksi tiap koagulopati. Pemberian obat antifibrinolitik bisa membantu.
Pada hemoptisis masif, bronkoskopi memungkinkan identifikasi dan terapi lokal pada

titik perdarahan.
Embolisasi radiologis atau reseksi paru mungkin dibutuhkan pada perdarahan yang

membahayakan jiwa.
Selanjutnya terapi penyakit penyebabnya harus diberikan.1-5

Working Diagnose
Karsinoma paru atau karsinoma bronkogenik
4

Differential Diagnose
Tuberkulosis (TB) paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis. Penularan penyakit ini melalui inhalasi droplets atau inokulasi langsung.
Tuberkulosis terbagi kepada tuberkulosis primer(childhood tuberculosis) dan tuberkulosis
sekunder (adult tuberculosis). Gejala utama TB paru adalah batuk lebih dari 4 minggu dengan
atau tanpa sputum, malaise, gejala flu, demam derajat rendah, sesak napas, nyeri dada, berat
badan menurun dan batuk darah.1,6
Bronkietasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran bronkus yang
abnormal dan menetap disebabkan kerusakan komponen elastis dan muskulur dinding
bronkus. Bronkiektasis disebabkan oleh infeksi kronik dengan nekrosis pada bronkus dan
bronkiolus. Bronkoektasis dikalsifikasikan dalam bronkoektasis silindris, fusiform, dan kistik
atau sakular. Pada kasus berat gambaran klinisnya meliputi batuk, demam, produksi sputum
purulen yang berlebihan, hemoptisis, anoreksia, penurunan berat badan, anemia, nyer pleura
dan lemah dada.1,7

Karsinoma paru

Patogenesis
Kebiasaan merokok dipastikan sebagai faktor etiologi paling penting dalam proses terjadinya
kanker paru. Secara statistik, terdapat korelasi yang tidak diragukan lagi antara frekuensi
kanker paru dan lamanya, serta jumlah rokok. Secara klinis terlihat perubahan hiperplastik
dan atipikal pada epitelium bronkus para perokok dan di sekitar kanker bronkus. Secara
eksperimental, telah diketahui sejumlah besar karsinogen dalam asap rokok (vinyl chloride,
benzo (a) pyrenes, nitroso-nor-nicotine). Pajanan linkungan meliputi radiasi (misalnya
radon), asbes (khususnya bila bercampur dengan asap), polusi udara (partikel) dan zat-zat di
lingkungan kerja yang terhirup (misalnya nikel, kromat, arsen).
Mekanisme genetik meliputi onkogen yang dominan (c-MYC, K-RAS, EGFR dan HER-2/neu)
dan kehilangan gen supresor tumor(misalnya p53, RB, p16INK4a)

Ada tiga lesi prekursor yang diketahui: displasia skuamosa serta karsinoma in situ,
hiperplasia adenomatosa atipikal dan hiperplasia sel neuroendokrinpulmoner idiopatik yang
difus.6,7
Kalsifikasi
Karsinoma paru dikalsifikasikan berdasarkan penampakan histologiknya yang dominan.
Kendati pengelompokan klinik yang paling penting adalah small cell lung cancers (SCLC)
dan non-small cell lung cancers (NSCLC).
SCLC adalah kanker paru yang paling agresif dan bertumbuh dengan cepat dari semua
kanker paru. SCLC dikaitkan sangat kuat dengan merokok. SCLC menyebar secara cepat ke
banyak tempat-tempat didalam tubuh dan paling sering ditemukan setelah mereka telah
menyebar secara ekstensif. Merujuk pada suatu tipe sel khusus seringkali terlihat pada SCLC,
kelompok kanker ini kadangkala disebut oat cell carcinoma karena bentuknya mirip dengan
bentuk gandum yang kecil dengan sedikit sitoplasma dan tanpa diferensial glandular atau
skuamosa. Gambaran ultrastruktural sel-sel kanker tersebut dapat berbentuk granula
neurosekretorik sementara pewarnaan histokimiawinya biasanya memperlihatkan marker
neuroendokrin. Tumor ini paling sering menimbulkan sindrom paraneoplastik.
NSCLC

adalah

kanker

paru

yang

paling

umum,

NSCLC

atau

karsinom

sel

skuamosa/karsinoma bronkogenic. Berciri khas proses keratinitis dan pembentukan bridge

intraseluler, perubahan nyata dari displasia skuamosa ke karsinoma.

Adenocarcinoma adalah kanker paru tersering ditemukan. Dimana adenocarcinomas

dikaitkan dengan merokok seperti kanker-kanker paru lainnya, tipe ini terutama diamati juga
pada bukan perokok yang mengembangkan kanker paru. Kebanyakan adenocarcinomas
timbul pada area-area bagian luar atau sekeliling dari paru-paru. Khas dengan bentuk formasi
glandular dan kecenderungan ke arah pembentukan konfigurasi papilari. Biasanya
membentuk musin, sering tumbuh dari bekas kerusakan jaringan paru (scar). Dengan petanda
tumor CEA (Carcinoma Embrionic Antigen). Karsinoma ini bisa dibedakan dengan
mesotelioma.
Bronchioloalveolar carcinoma adalah suatu subtipe dari adenocarcinoma yang jarang.
Sebagian besar jenis kanker ini tumbuh pada regio bronkioalveolar terminal. Sel-sel tumor
yang terlihat tinggi, berbentuk kolumnar dan sering menghasilkan musin; sel-sel tumor
tersebut tersusun di sepanjang septa alveoli yang masih utuh dan membentuk tonjolan
papilaris. Kanker ini tidak berkaitan dengan kebiasaan merokok.
Squamous cell carcinoma adalah lebih umum pada perokok. Sebagian besar jenis kanker ini
tumbuh pada atau dekat hilus paru. Terdapat neoplasma yang bervariasi mulai dari tumor
dengan keratinisasi yang berdiferensial baik hingga tumor dengan diferensial skuamosa fokal
saja.
Large cell carcinoma tidak dapat dibedakan (undifferentiated carcinomas), adalah tipe
NSCLC yang paling tidak umum. Sel bersifat anaplastik, tak berdiferensiasi, biasanya disertai
oleh infiltrasi sel neutrofil.
Bronchial carcinoids mencakup sampai 1%-5% dari seluruh kanker paru-paru memiliki
diferensiasi neuroendokrin. Tumor tersebut dapat dikalsifikasikan lagi menjadi bentuk tipikal
(derajat rendah, angka harapan hidup 10 tahun 87%) dan atipikal (lebih banyak mitosis dan
nekrosis, angka harapan hidup 5 tahun 56% dab 10 tahun 35%). Tumor-tumor ini secara
makroskopik berupa massa intrabronkial yang bersifat sangat vaskular dan berbentuk
polipoid dengan ukuran kecil (3-4 cm atau kurang). Secara mikroskopik terlihat jalinan dan
untaian sel-sel seragam yang bulat dan berukuran kecil, menyerupai karsinoid intestinal.
Kadang-kadang tumor memperlihatkan atipia, mitosis atau pleumorfisme. Granula
neurosekretorik terlihat secaraultrastruktural dan diferensiasi neuroendokrin dipastikan lewat
pemeriksaan immunostaining untuk menemukan enzim enolase yang spesifik-neuron,

serotonin, kalsitonin atau bombesin. Ketika didiagnosis dan paling umum terjadi pada orangorang dibawah umur 40 tahun.
Hamartoma relatif sering ditemukan dan merupakan neoplasma yang jinak, berbentuk
noduler serta tersusun dari kartilago dan jaringan mesenkim lainnya (misalnya lemak,
pembuluh darah, jaringan fibrosis). Tumor mediastinal tumbuh dari struktur lokal atau dapat
merupakan kelainan metastatik.
Kelainan sekunder pada paru yang ditimbulkan oleh tumor metastatik sering ditemukan dan
dapat terjadi lewat peluasan langsung dari organ lain. Tumor-tumor dari mana saja didalam
tubuh mungkin menyebar ke paru-paru melalui jalur limfatik atau hematogen. Pola
penyakitnya meliputi massa atau nodul yang terpisah, pertumbuhan dalam sistem limfatik
bronkial (limfangitis karsinomatosa) dan kadang-kadang mikroemboli tumor multiple.6-9
Gejala-gejala
Keluhan utama

Batuk-batuk dengan/tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen) lebih dari 3
minggu

Batuk darah

Sesak napas

Suara serak

Nyeri dada yang persisten

Sulit/sakit menelan

Benjolan di pangkal leher

Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri
yang hebat.

Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis di luar paru,
seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar atau patah
tulang. Ada pula gejala dan keluhan tidak khas seperti :

Berat badan berkurang

Nafsu makan hilang

Demam hilang timbul

Sindrom paraneoplastik, seperti hypertrophic pulmonary osteoartheopathy, trombosis

vena perifer dan neuropatia.6,8,9

Pemeriksaan

10

Anamnesis

Tanyakan iwayat penyakit dahulu?

Tanyakan riwayat merokok pasein?
Tanyakan pajanan asbestos?
Pernahkah menjalani radioterapi?
Pernahkah menjalani kemoterapi
Tanyakan riwayat atau pajanan di tempat kerja?
Tanyakan fungsi paru dan penyakit kardiorespiratorius lain (jika bermaksud melakukan
pneumonektomi/lobektomi)?10

Pemeriksaan fisik

Bagaimana kondisi umum pasein:kurus/gizi baik, anemis, ikterus?

Periksa suara pasein(apakah parau)? Periksa batuk pasein(apakah seperti sapi bovine)?
Adakah jari tubuh(sepertiga pasein kanker paru mengalami jari tabuh)?
Adakah pada kuku pasein tampak noda nikotin?
Adakah pada tubuh pasein ditemukan tanda radioterapi?
Periksa pernafasan: distress pernafasan, sianosis dan takipnea.
Lakukan pemeriksaan fisik dada: adakah efusi pleura, ronki, ambilan udara tidak seimbang,
atau parut lobektomi?
Periksa limfadenopati.
Keadaan umum penderita, nilai performance status menurut skala Karnofsky.
Kelainan yang terlihat atau dicari dengan sengaja, misalnya asimetris wajah, pelebaran vena
di leher dan dada, kelainan bentuk dan gerakan toraks, perubahan suara, perubahan pada
sendi kecil atau jari, sindrom Horner, pembesaran kelenjar getah bening terutama di daerah
supraklavikula dan leher.

11

Pemeriksaan dada dan paru. Dicari tanda yang mungkin berhubungan dengan tumor,
misalnya suara napas yang beurbah, suara napas tambahan, tanda atelektasis, hidrotoraks,
tempat yang terasa nyeri.
Gejala metastasis misalnya ikterus,nyeri hepatic,lesi kulit. Adakah gejala yg menungjukkan
penyebaran sekunder dari tumor primer lain?10,11

Pemeriksaan radiologi
Pada kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang perlu dilakukan untuk menilai
doubling time-nya. Kebanyakan kanker paru mempunyai duobling time antara 37-465 hari.
Bila doubling time-nya lebih dari 18 bulan, berarti tumornya benigna. Tanda-tanda tumor
benigna lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid dan adanya kalsifikasi yang
tegas.
Pemeriksaan Computed Tomografi pada torak lebih sensitif daripada pemeriksaan foto dada
biasa, karena bisa mendeteksi kelainan atau nodul dengan diameter minimal 3 mm,walaupun
positif palsu untuk kelainan sebesar itu mencapai 20-60%. CT Scan bisa menjadi skrining
kedua setelah foto dada biasa.
Pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) tidak rutin dilakukan karena ia hanya
terbatas untuk menilai kelainan tumor yang menginvasi ke dalam vertebra, medula spinalis,
mediastenum, di samping biayanya juga cukup mahal.
Positron Emission Tomography (PET) dapat membedakan tumor jinak dan ganas berdasarkan
perbedaan biokimia dalam metabolisme zat-zat seperti glukosa, oksigen, protein, asam
nukleat. Contoh zat yang dipakai : methionine 11C dan F-18 fluorodeoxyglucose (FD6).
Pemeriksaan Bone Scanning diperlukan bila diduga ada tanda-tanda metastasi ke tulang.
Insiden tumor Non Small Cell Lung Cancer ke tulang dilaporkan sebesar 15%.6,8,10,11

12

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan rutin darah, urin, tinja

Pemeriksaan sitologi sputum dianjurkan sebagai pemeriksaa rutin dan skrinning untuk

diagnosis dini kanker paru.

Pemeriksaan lain untuk mengetahui faal alat tubuh seperti faal hati, ginjal.
Kadar kalsium darah, terutama bila keadaan umum kurang baik.
Bila ada cairan pleura dilakukan pemeriksaan jumlah sel,jenis sel, fosfataselindi serta

sitologi.
Pemerriksaan faktor pembekuan darah seperti waktu perdarahan, waktu pembekuan
serta jumlah trombosit.11

Pemeriksaan histopatologi
Standar emas diagnosis kanker paru. Penting untuk menentukan ganas atau tidaknya suatu
kelainan, sekaligus menentukan jenisnya. Cara pengambilan spesimen dapat dengan cara
biopsi melalui trans bronchiol lung biopsi(TBLB) dengan tuntutan fluoroskopi atau
ultrasound. Selain itu pengambilan juga melalui ultrasound bronchoscopy dan trans-bronchial
needle-aspiration(TBNA).
Pemeriksaan serologi

13

Beberapa tes yang dipakai adalah CEA(Carcinoma Embryonic Antigen), NSE (Neuronspecific enolase) dan Cyfra 21-1(cytokeratin fragments). Tes ini lebih banyak dipakai untuk
evaluasi hasil pengobatan kanker paru.
Diagnosa kanker paru
1. Menentukan apakah lesi intra torakal tersebut sebagai tumor jinak atau ganas
2. Menentukan staging penyakit
3. Kemudian menentukan apakah letak lesi sentral atau perifer, yang bertujuan untuk
menentukan bagaimana cara pengambilan jaringan tumor. Untuk lesi perifer,
kombinasi bronkoskopi dengan biopsi, sikatan, bilasan, transtorakal biopsi/aspirasi
dan tuntunan USG atau CT Scan akan memberikan hasil yang lebih baik. Sedangkan
untuk lesi sentral, pemeriksaan sitologi sputum diikuti bronkoskopi fleksibel.
4. Secara radiologis dapat ditentukan ukuran tumor (T), kelenjar getah being torakal (N)
dan metastasis ke organ lain (M).
Staging Kanker Paru
Staging (penderajatan) untuk kanker paru berdasarkan tumor (T) dan penyebarannya ke getah
bening (N) dan organ lain (M).
Stage SCLC terdiri dari :

Stage terbatas (limited) jika hanya melibatkan satu sisi paru (hemitoraks)

Stage luas (extensived) jika sudah meluas dari satu hemitoraks atau menyebar ke
organ lain.

Stage NSCLC dibagi atas :

Stage 0, IA, IB, IIA, IIB, IIIA, IIIB dan IV yang ditentukan menurut International Staging
System for Lung Cancer 1997, berdasarkan sistem TNM.

STAGE
Stadium

TNM

Occult carcinoma

Tx N0 M0

Tis N0 M0
14

IA

T1 N0 M0

IB

T2 N0 M0

IIA

T1 N1 M0

IIB

T2 N1 M0, T3 N0 M0

IIIA

T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2 M0

IIIB

Sebarang T N3 M0, T4 sebarang N M0

IV

Sebarang T sebarang N M1

15

16

Kategori TNM untuk Kanker Paru :

T

Tumor Primer

To :
Tx

Tidak ada bukti ada tumor primer

Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor

ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopis.
Tis

Karsinoma in situ

T1

Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm, dikelilingi oleh jaringan

paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus
lobus (belum sampai ke bronkus utama). Tumor sembarang ukuran dengan komponen invasif
terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama.
T2

: Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut :

Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm

Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina, dapat mengenai pleura

viseral
-

Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas ke daerah hilus,

tetapi belum mengenai seluruh paru.

T3

Tumor sembarang ukuran, dengan perluasan langsung pada dinding dada (termasuk

tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama
yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru.
T4

Tumor sembarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh

besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura
ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer.

N
Nx

Kelenjar getah bening regional (KGB)

:

Kelenjar getah bening regional tak dapat dinilai

17

No

: Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

N1

Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral,

termasuk perluasan tumor secara langsung

N2

Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB

subkarina
N3

Metastasis

pada

hilus

atau

mediastinum

kontralateral

atau

KGB

skalenus/supraklavikula ipsilateral/kontralateral

Metastasis (anak sebar) jauh

Mx

: Metastasis tak dapat dinilai

Mo

: Tak ditemukan metastasis jauh

M1

Ditemukan metastasis jauh. Nodul ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap

sebagai M1
Kategori M1 dapat dirincikan sebagai berikut ini:
Paru : PUL

Hepar : HEP

Otak : BRA

Kulit : SKI

Pleura : PL

Sumsum tulang : MAR

Peritoneum: PER

Tulang: OSS

Kelenjar getah bening : LYM

Lain-lain : OTH

Ringkasan
TX : Sitologi positif
T1 : < 3 cm
T2 : > 3 cm/meluas ke daerah hilus/mengenai pleura viseral
T3 : dinding dada

18

T4 : mediasteinum, jantung, pembuluh darah besar, karina, trakea, esofagus dll, efusi pleura
ganas
N1: peribronkial, hilus ipsilateral
N2: mediastenum ipsilateral
N3: mediastenum kotralateral, skalemus atau supraklavikula
M0: tidak ada metastasis jinak
M1: metastatis jinak pada organ
Staging kanker paru dapat dilakukan secara diagnosis klinis (c TNM), reseksi surgikalpatologis (p TNM), evaluasi surgikal (s TNM), retreatment (r TNM) dan autopsi ( a TNM).
Untuk staging kanker paru, sedikit diperlukan pemeriksaan CT scan torak, USG abdomen
(atau CT Scan abdomen), CT scan otak dan bone scanning.6,11

Tampilan umum berdasarkan Skala karnofsky dan WHO

Skala

Pengertian

90 100 0
70 - 80 1

50 70 2

dapat beraktifiti normal, tanpa keluhan yang menetap

dapat beraktifiti normal tetapi ada keluhan berhubungan dengan
sakitnya
membutuhkan bantuan orang lain untuk melakukan aktifiti yang
spesifik

30 50 3

sangat bergantung pada bantuan orang lain untuk aktifiti rutin

10 - 30 4

Tidak dapat bangkit dari tempat tidur

Penatalaksanaan karsinoma paru

Non medika mentosa

19

Cara yang diketahui mengurangi resiko pada kanker :

o Menghindari merokok atau terkena asap tembakau.
o Menghindari occupational carcinogen (misalnya, asbestos).
o Pencegahan dengan chemoprevention banyak dilakukan, yakni memakai
derivat asam retinoid, carotenoid, vitamin C, selenium, dan lain-lain.
o Penggunaan betokaroten, retinol, isotretinon ataupun N-acetyl-cystein dapat
meningkatkan resiko kanker paru pada perokok.6

Medika mentosa

Pengobatan kanker parudidasarkan atas jenis histologi, derajat (stage, stadium) dan tampilan
(performance status) penderita. Di samping itu perlu juga diperhatikan faktor umur, faal paru,
faal jantung dan faal organ lainnya.
Tujuan pengobatan kanker secara kuratif menyembuhkan atau memperpanjangkan masa
bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup pasein. Secara paliatif mengurangi
dampak kanker dan meningkatkan kualitas hidup. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus
terminal untuk mengurangi dampak fisik maupun psikologis kanker baik pada pasein maupun
keluarga. Pengobatan suportif menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti
pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen darah, growth factors obat anti nyeri dan
obat anti infeksi.

Sifat dan tindakan pembedahan pada kanker paru primer

Tindakan Pembedahan
Sifat Operasi

Pengangkatan
tumor

Kuratif

Absolut

Diseksi kelenjar

Metastasis pada

sempurna

kelenjar

20

Non-kuratif

Relatif

Relatif

Absolut

Skema pengobatan tumor ganas paru primer

Stadium
Jenis
Ka. Skuamosa

Adeno Ka

Ka. Sel Besar

Ka. Sel Kecil

I
Bedah

Bedah

Bedah

II

IIIA

Bedah

Bedah

Radiasi

+Radiasi

+Radiasi

+Kemo

Bedah

Bedah

Kemo

Kemo

+Radiasi

+Radiasi

+Radiasi

+Radiasi

+Kemo

+Kemo

Bedah

Bedah

Kemo

Kemo

+Radiasi

+Radiasi

+Radiasi

+Radiasi

+Kemo

+Kemo

Kemo

Kemo

+Bedahh

+Bedahh

+Radiasih

Kemo
Radiasi

IIIB

IV
Radiasi

Kemo

Kemo

+Radiasi

+Radiasi

+Radiasih

Operasi tergabtung T dan N

radiasi bila operasi tidak absolut pascabedah
kemoterapi bila perlu diberikan pascabedah
hpembedahan pada karsinoma alkeal yang terbatas, sesuai stadi I/II
21

kemoterapi pada epidermid Ca masih amat diragukan hasilnya

Kebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik pada NSCLC dengan tingkat
respons antara 15-33%, walaupun demikian penggunaan obat tunggal tidak mencapai remisi
komplit. Resimen CAMP yang terdiri dari siklofosfamid, doksorubisin metrotreksat dan
prokarbasin, tingkat respon regimen 26%. Beberapa protokol resimen lainnya kemudian
dikembangkan dan diperbandingkan dengan CAMp seperti CAV memberikan tingkat respon
26%.
Obat-obat baru saat ini telah banyak dihasilkan dan dicobakan sebagai obat tunggal seperti
Paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbine, Gemcitabine dan Irenotecan denga hasil yang cukup
menjanjikan, begitu juga bila dimasukkan ke regimen lama menbentuk regimen baru.
Selain terapi biologi seperti BCG, levamisole, interferon dan interleukin tetapi
penggunaannya dengan kombinasi modalitas lainnya hasilnya masih kontroversial.
Terapi gen dengan cara transplantasi stem sel dari darah tepi maupun sumsum tulang
alogenik.6,8,11

Prognosis
Prognosis dari kanker paru merujuk pada kesempatan untuk penyembuhan dan tergantung
dari lokasi dan ukuran tumor, kehadiran gejala-gejala, tipe kanker paru, dan keadaan
kesehatan secara keseluruhan dari pasien.
SCLC mempunyai pertumbuhan yang paling agresif dari semua kanker-kanker paru, dengan
suatu waktu kelangsungan hidup median (median survival time) dari hanya dua sampai empat
bulan setelah didiagnosis jika tidak dirawat. (Itu adalah pada dua sampai empat bulan separuh
dari semua pasien-pasien telah meninggal). Bagaimanapun, SCLC adalah juga tipe kanker
paru yang paling responsif pada terapi radiasi dan kemoterapi. Karena SCLC menyebar
sangat cepat dan biasanya berhamburan pada saat diagnosis, metode-metode seperti
pengangkatan secara operasi atau terapi radiasi lokal berkurang efektif dalam merawat tipe
tumor ini. Bagaimanapun, ketika kemoterapi digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan
metode-metode lain, waktu kelangsungan hidup dapat diperpanjang empat sampai lima kali.
22

Pada kelompok Limited Disease kemungkinan hidup rata-rata naik menjadi 1-2 tahun,
sedangkan 20% tetap hidup dalam 2 tahun. 30% meninggal karena komplikasi lokal dari
tumor, 70% meninggal karena karsinomatosis dan 50% bermetasis ke otak (autopsi).
Pada non-small cell lung cancer (NSCLC), yang terpenting pada prognosis kanker ini adalah
menentukan stadium penyakit. dibanding dengan jenis lain dari NSCLC, karsinoma
skuamosa tidaklah seburuk yang lainnya. Pada pasein yang dilakukan tindakan bedah,
kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi adalah 30%. Survival setelah tindakan bedah,
70% pada occult carcinoma; 35-40% pada stadium I; 10-15% pada stadium II dan kurang
dari 10% pada stadium III. 75% karsinoma skuamosa meninggal akibat komplikasi torakal,
25% karena ekstra torakal, 2% di antara meninggal karena gangguan sistem saraf sentral.
40% adenomakarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat komplikasi torakal, 55%
karena torakal. 15% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar bermetasis ke otak dan 8-9%
meninggal karena kelainan sistem saraf sentral. Kemungkinan hidup rata-rata pasein tumor
metastasis bervariasi, dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun, dimana hal ini sangat tergantung
pada performance status (skala Karnofsky), luasnya penyakit dan adanya penurunan berat
badan dalam 6 bulan terakhir.6,8,9,11

Epidemiologi
Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 2002 dilaporkan terdapat
169 400 kasus baru (merupakan 13% dari semua kanker baru yang terdiagnosis) dengan 154
900 kematian (merupakan 28% dari selurh kematian akibat kanker), di Inggeris prevalensi
kejadiannya mencapai 40 000 per tahun, sedangkan Indonesia menduduki peringkat 4 kanker
terbanyak. Angka kematian akibat kanker paru di seluruh dunia mencapai kurang lebih satu
juta penduduk setiap tahunnya. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65%) life time
risk 1:13 dan pada perempuan 1:20.6
Kesimpulan
Gejala hemoptisis merupakan salah satu gejala pada karsinoma paru. Selain karsinoma paru,
banyak penyakit lain juga boleh menyebabkan hemoptisis sehingga pasein harus didiagnosis
dan dipastikan penyebabnya. Dengan itu pengobatan spesifik dapat diberikan.

23

Daftar pustaka
1. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Kedua.pp.485-7
2. Ceva W. Pitoyo.Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam

Jilid

Edisi

Pertama.Hemoptisis.pp.220-1
3. Pengelolaan Pasien dengan Kedaruratan Paru. H. Luhur Soeroso, H. Sugito, R.S.
Parhusip, Sumarl, Usman. Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utaral UPF, Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi, Medan.
4. Hemoptisis Masif. Zul Dahlan.Subunit Pulmonologi Laboratorium/UPF Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran.
5. At a Glance of Medicine. Erlangga Medical Series.pp.47
6. Zulkifli Amin.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Pertama.Kanker
paru.pp.1015-21
7. Robbins Dasar Patologi Penyakit Edisi Kelima.pp.451-4
8. Kanker paru-paru. Diunduh dari Karsinoma paru.
http://www.infopenyakit.com/2008/06/penyakit-kanker-paru-paru.html
9. Peter C. Hayes and Thomas W. Mackay. Diagnosis dan Terapi.Karsinoma
Bronkiol.pp.97-8
10. At A Glance of Anamnesis. Erlangga Medical Series.pp.171
11. Ismid DI Busroh dan Nirwan Arif.Kumpulan Kuliah

Ilmu

Bedah

FKUI.Penatalaksanaan Penderita Kanker Paru.pp.225-33

24

25