c c

Faculdade Anísio Teixeira

Enfermagem em Saúde da Mulher 02/06/2010
Docente: Prof. Patrícia
Discente: Uosllei Carlos R.S.R. Machado

ESTUDO DE CASO, DHEG, PRÉ-ECLAMPSIA E ECLAMPSIA

INTRODUÇÃO
c
Toxemia gravídica, termo utilizado há muitas décadas, inapropriadamente, para
definir esta doença, pois se pensava que havia interferência de agentes tóxicos na
circulação sangüínea causando os distúrbios hipertensivos, consagrando-se assim,
universalmente pelo seu uso corrente na literatura. Em nosso estudo, utilizaremos o
termo Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG), por melhor expressar as
características desta entidade.
Sabemos que, na gestação mesmo havendo alterações anatômicas, endócrinas,
hemodinâmicas e imunológicas importantes, o organismo feminino se mantém em
equilíbrio dinâmico por mecanismos compensatórios. Contudo, o limite entre a
normalidade e a doença é extremamente tênue e o desequilíbrio representa risco elevado
de morbimortalidade materno-fetal.

DEFINIÇÕES
c
A Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) é o distúrbio mais
comum na gestação, ocorrendo habitualmente no final da prenaz, e caracterizado por
manifestações clínicas associadas e peculiares:

c cc 

, sendo
estes chamados de tríade da DHEG. Classifica-se a DHEG em duas formas básicas: pré-
eclâmpsia (forma não convulsiva marcado pelo início da hipertensão aguda após a
vigésima semana de gestação) e eclâmpsia, que é um distúrbio hipertensivo gestacional
que se caracteriza pelos episódios convulsivos conseqüentes a efeitos cerebrais
profundos da pré-eclâmpsia.
A eclâmpsia é responsável por uma parcela significativa dos casos de
mortalidade materna e perinatal sendo freqüentemente associada à complicações de
órgãos vitais como SNC, o fígado e os rins. Apesar de submetida à extensiva
investigação nos últimos anos, a fisiopatologia da eclâmpsia continua matéria
puramente especulativa, sendo sua etiologia desconhecida.

CLASSIFICAÇÃO

ð
c 
 
. Correspondente a caso com aumento de pressão
sanguínea, sem proteinuria, após 20 semanas de gravidez,retornando os níveis
tenssionais elevados ao normal no pós-parto. Hipertensão =140x90 mmHg



 Síndrome multissistemica caracterizada por hipertensão,
proteinuria e edema. Sem que ocorra convulsão.

cAumento de peso igual ou superior a 500g/semana.
c c




c
 P.A =160x110(2 ocasiões em 6h).



cÉ a presença de convulsões em mulheres com pré-eclampsia.
ð
c 
cP.A = 140/90mmHg ocorrido antes de 20 semanas e ainda
presente decorridos 6-12 semanas pós-parto.



c 



 O inicio agudo da proteinuria e as pioras da
hipertensão sugerem pré-eclampsia superajuntada.

ETIOLOGIA

Hipertensão crônica se refere à hipertensão de qualquer etiologia, que está

presente antes da gravidez ou da 20a. semana de gestação. Hipertensão diagnosticada
em qualquer fase da gravidez, mas que persiste além de 6 semanas após o parto é
tambem considerada hipertensão crônica. A denominação ³crônica´ é utilizada para
fazer oposição semântica à natureza súbita e reversível da pré-eclâmpsia.
Pré-eclâmpsia é uma doença hipertensiva peculiar à gravidez humana, que
ocorre principalmente em primigestas após a 20a. semana de gestação, mais
frequentemente próximo ao termo. Envolve virtualmente cada orgão e sistema do
organismo e é a principal causa de morbidade e de mortalidade, tanto materna quanto
fetal. Caracteriza-se pelo desenvolvimento gradual de hipertensão, proteinúria, edema
generalizado e, às vezes, alterações da coagulação e da função hepática. A
sobreveniência de convulsão define uma forma grave, chamada eclâmpsia. Em
mulheres nulíparas, a incidência de pré-eclâmpsia é de aproximadamente 6% nos paises
desenvolvidos e 2 ou 3 vezes maior em paises subdesenvolvidos. Apesar de sua
complexidade clínica e natureza potencialmente grave, a pré-eclâmpsia é a forma mais
comum de hipertensão ³curável´ e é inteiramente reversível com a interrupção da
gravidez.

INCIDÊNCIA
A toxemia gravídica é a doença mais importante em Obstetrícia. Índice em cerca
de 10% das primigestas sendo a maior causa de mortalidade materna e Perinatal.
Aproximadamente 70% das desordens hipertensivas na gravidez são decorrentes
da toxemia.
Em prmiparas, a maior parte(2/3) dos casos de pré-eclampsia é leve e ocorre no
termo, quando parto resolve o problema e a maioria dos infantes tem crescimento
normal e é saudável.
O cenário em multíparas parece ser diferente uma vez que a pré-eclampsia incide
em uma nova gravidez é menor que 1% em mulheres normotensas na primeira gestação,
mas presente naquelas que apresntam pré-eclampsia na gravidez inaugural.

FISIOPATOLOGIA

Segundo (REZENDE,2008), as alterações fisiopatologia devem ser abordadas

segundo os órgãos e funções primordiais, exemplificando os seguintes.

Alterações Renais
c
Na pré-eclampsia a TFG diminuem entre 30-40% em relação aos valores da
gravidez normal, enquanto a uréia e a creatina sanguínea ainda permanecem na faixa
normal para mulheres não-grávidas.
c c

A lesão mais característica, quase patognômica da toxemia, é a  
c

 
 c   c  c   c  
 . A microscopia eletrônica revela
acentuada tumefação das células endoteliais, principalmente obliterando a luz dos vasos
capilares. O citoplasma mostra deposição de fibrina que se dirige a membrana basal,
resultante de lento e prolongado processo de coagulação intravascular disseminada.
Endoteliose capilar glomerular pode ser observada em 50% dos caso de
hipertensão gestacional (sem proteinuria), levando a crer que essa forma leve de
toxemia faz parte da mesma síndrome da pré-eclampsia.
É constante a elevação na concentração de acido úrico (5,5-7,5 mg/dl), por muitos
tomada como indicadora da gravidade da doença.
A insuficiência renal do tipo necrose tubular aguda é rara, atualmente, na pré-
eclampsia, pelo estar quase sempre associada a casos complicados por síndrome HELLP
ou por DPP. ³ c  c  c c c cc c cc c

 c
c
Alterações Vasculares

A alteração príncipe é a disfunção endotelial que condiciona o vasiespasmo,

provavelmente à conta da menor biodisponibilidade d óxido nítrico (NO),mas também
de prostaciclina (PGI), outra substancia vasodilatadora. Por outro lado há acréscimo de
endotelina-1 e de tromboxano A2(TXA2), substâncias vasoconstritoras.
O vasiespasmo é o responsável pela hipertensão e leva à lesão vascular
generalizada, que, ajuntado a hipoxia dos tecidos circunvizinhos, conduz à necrose
hemorrágica de diversos órgãos.

Alterações Cardíacas

Na paciente com pré-eclampsia grave ou eclampsia, a hipertensão pode se

exacerbar e há risco de edema agudo de pulmão como resultado da administração
vigorosa de líquidos na tentativa de expandir o volume sanguíneos a níveis pré-
gravídicos.

Alterações Hidroelétricas

A gestante toxemia retém sódio e água em quantidades superiores às da grávida

normal, mas é fisiológica a concentração sanguínea dos eletrólitos.
O edema generalizado é comum ao processo tôxemico. Percebe-se o aumento isólito do
peso materno e é mais comum nos dedos das mãos e na face.

MANIFESTAÇÃO CLINICA

ßc Pré-Eclâmpsia:
÷c 20 semanas de gestação.
÷c Rara no primeiro trimestre de gestação.
÷c Distúrbios visuais, escotomas e fosfemas.
÷c Cefaléia tipo enxaquecosa.
÷c Desconforto epigástrico (congestão hepática).
÷c Edema das extremidades.
÷c Rápido ganho de peso ( 1Kg/sem): reflexo do edema e nefropatia.
÷c Oligúria.
÷c Sinais de ICC.
c c

Rc PAD 90-99mmHg = Pré-Eclâmpsia leve.

÷cPAD 100-109mmHg = Pré-Eclâmpsia moderada.
÷cPAD 110mmHg = Pré-Eclâmpsia grave.
÷cPapiledema.
÷cDor e distensão da cápsula de Glisson.
÷cHiper-reflexia.
÷cClônus.
÷cPiora súbita / aparecimento do edema em MMIIs.
÷cSinais sugestivos de outras causas de HAS:
÷cObesidade centrípeta: hipercortisolismo.
÷cPulsação epigástrica: estenose A. renal.
÷cSinais de hiper/hipotireoidismo e acromegalia.
ßc Eclâmpsia:
÷c Crise convulsiva, em geral tônico-clônica generalizada, sem lesão
neurológica prévia.
÷c Pródromo:
÷c Rebaixamento do GCS.
÷c Cefaléia.
÷c Epigastralgia.
÷c Proteinúria: 3g/dia.
÷c Oligúria.

EVOLUÇÃO DE ENFERMAGEM

Gestante com mucosas normocoradas, hidratadas; AR: MVF +, eupneica, Exame

físico: Couro cabeludo não apresenta lesões, cavidade bucal com dentes limpos sem
mau hálito, mucosas hidratadas, normocoradas. Bulhas cardíacas normofonéticas,
mamas flácidas, 1ª e 2ª aréola presentes, mamilos invertidos, rede capilar presente;
Abdômen gravidico, linha nigra presente, AFU 30cm, feto apresentando cefálico,
longitudinal a direita, BCF: 143bpm Q.I.D. MMII com edema (+/IV). Pulso radial
84bpm, pulso apical 84bpm, cheios, rítmicos e freqüentes; respiração 19 Inc/min; PA
111X70 mmHg, não ingeri bebidas alcoólicas e não tem alergias a medicamentos e
alimentos; evacuações e diurese presentes.

PROCESSO DE ENFERMAGEM

Achados físicos
ßc = 
  c vertigem; sincope; taquicardia; irregularidade do pulso; edema
generalizado progressivo.
ßc a ccianose.
ßc °
 
 dispineia; ortopineia; tosse, com ou sem hemoptise; estertores basais.
ßc `
  fadiga; palpitação; sensação de sufocação.

DIAGNOSTICO DE ENFERMAGEM
Risco para lesão materna relacionada com a disfunção de um órgão ou sistema, causada
por vasospasmo e por elevação da pressão sanguínea.

RESULTADO ESPERADO
c c

A paciente não apresentara sinais de lesão materna, conforme se evidencia pela pressão
arterial dentro dos limites normais e ausência de proteinúnria e edema.

INTERVENÇÕES

1.c Monitore a pressão da paciente a cada consulta.

ßc Use o mesmo braço e certifique-se de que a paciente esteja na mesma posição, todas
as vezes que você medir a pressão arterial.
ßc Confirme os valores pré-concepcionais e monitore as tendências; incorpore o perfil
de risco aos resultados da avaliação.
ßc Monitore a pressão arterial media (PAM)da paciente.

2.monitore o desenvolvimento de proteinuria pela paciente, definida por 300mg ou mais

de proteína em uma amostra de urina de 24h, concentração de 1g/l ou mais, pelo menos
em duas amostras de urina coletadas aleatoriamente a intervalos de seis horas ou mais.
Use uma amostra de urina do meio do jato, coletado por técnica asséptica.

3.monitore o desenvolvimento de edema patológico não-descendente (principalmente

mãos e face) e incorpore suas observações a um perfil clinico completo.

AVALIAÇÃO

Controlar os sinais vitais de acordo com o protocolo.

Avaliar os reflexos de acordo com o protocolo, atentando para atividade convulsiva.
Anotar a ingestão deo debito de hora em hora. (alterações visuais, edema, cefaléia, dor
epigástrica).
°  c  c
Sinais vitais estáveis; P.A ”160/110.
Nenhuma atividade convulsiva.
Sons respiratorios normais.
Debito urinario • 30 ml/hora.

MEDIDAS TERAPEUTICAS

Caterer urinario de demora com urinometro.

Infusão IV limitada a 125 ml/hora

REFÊRENCIA
MEDICIA ON LINE - Revista Virtual de Medicina Volume 1- Número 1- Ano I (mês
Jan/Fev/Mar de 1998) disponível em:
http://www.medonline.com.br/med_ed/med1/preeclampsia.htm. Acesso em: 2 maio
2010.

Enfermagem materno-infantil: planos de cuidado/Kathryn A. Melson..[et.all], tradução

[da 3 ed. Original] de Carlos henrique Cosendey; revisão tecnica de Marisa Isabel
Sampaio Carmagani. ±Rio de Janeiro: Reuchmamn & Affonso Ed., 2002.

Montenegro, Carlos Antonio Barbosa

c c

Reszende, obsterricia fundamental / Carlos Antonio Barbosa Montenegro, Jorge de

Rezede Filho. ± 11. Ed. ± Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008