28/06/2010

DISTURBIOS
METABOLICOS

MEDIO INTERNO

L. E. C. L. I. C.

154 meq/L 154 meq/L

CATIONES ANIONES CATIONES ANIONES

CLORO- 106
SODIO+ 142 POTASIO+ 140 FOSFATO 50
BICARBON 26
POTASIO+ 4 SULFATO 1 SULFATO 60
FOSFATO 2 MAGNESIO++ 10
CALCIO++ 5 BICARBON 10
MAGNESIO++ 3 AC. ORGANIC. 5
SODIO+ 5 PROTEINAS 35

1
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Compartimientos de líquidos del

organismo

Prot.

Na+
Na+K+
Cl-
K+

H2O
vascular intersticial intracelular

OSMOLARIDAD PLASMATICA

Glicemia Urèa
OSM =2 X NA + ------------ + ----------
18 6

2
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AGRESION
RESPUESTA LOCAL
Fase I
Citoquinas
Macrófagos Células
endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA

ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS Fase II

SIRS SDMO/SFMO Fase III

ENDOCRINO HEMATOLOGICO CORAZÓN PULMON RIÑON

CEREBRO HIGADO INTESTINO METABOLICO

SODIO
NIVELES SERICOS NORMALES VAN DE 135 A 145 meq/Kg/DIA

 REPONSABLE DEL MANTENIMIENTO DEL VOUMEN DEL

LIQUIDO EXTRACELULAR (58 meq/Kg).

 ES UN CATION OSMOTICAMENTE ACTIVO, OSMOLARIDAD

PLASMATICA ENTRE 280 A 290 mOsm/L.

 SU REGULACION DEPENDE DE:

(1) OSMORCEPTORES, ( VENOSOS, CARDIACOS, ARTERIALES,
RENALES, HEPATICOS, S.N.C.).

(2)EFECTORES RENALES ( V.F.G., SIST. RENINA-

ANGIOTENSINA, PEPTIDO ATRIAL NATRIURETICO).

3
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HIPONATREMIA

Definicion.-Na plasmatico menor de 135

meq/l
Leve.-130 – 135 meq/l
Moderada.-120 – 130 meq/l
Grave.-Menor de 120meq/l

HIPONATREMIA
 CAUSAS:
 RENAL

 GASTRO INTESTINAL

 PIEL, TERCER ESPACIO.

 RETENCION DE AGUA O DILUCIONAL.

 APORTE EXESIVO SE AGUA.

 OTROS

4
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Causas:

Euvolemia Hipovolemia
Hipervolemia

Diuréticos
SIADH Déficit de ICC
Polidipsia aldosterona Cirrosis
psicógena Disfunción tubular Nefrosis
Hipotiroidismo renal
Administración Vómitos
inadecuada de Diarrea
agua
Tercer espacio

HIPONATREMIA

 CLINICA
HIPONATREMIA

DISMINUCION DE LA OSMOLARIDAD

ALTERACION DE PERMEABILIDAD EN BARRERA

HEMATOENCEFALICA

EDEMA
CEREBRAL
CONVULSIONES
APATIA

ANOREXIA CEFALEA NAUSEAS Y ALT. CONOCIMIENTO COMA

VOMITOS

5
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Mielinolisis pontina Control

Science 1981;211:1068.

¿Pérdidas exclusivas ¿Reducción de la

de sodio? ingesta de sodio?

HIPONATREMIA
Na/H2O

¿Ingesta exagerada ¿Reducción de la excreción

de agua? de agua libre?

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HIPONATREMIA
OSMOREGULACIÓN CEREBRAL

K+ Na+/H2O
Normal Na+/H2O
Osmolitos (Inositol)

K+ Na+/H2O
HipoNa+ Aguda ¯Na+/H2O Osmolitos (Inositol)

¯K+ ¯Na+/H2O
HipoNa+ Crónica ¯Na+/H2O ¯Osmolitos (Inositol)

HIPONATREMIA
 TRATAMIENTO:

1) AGUDA + HIPOVOLEMIA SOL.

FISIOLOGICA O RINGER LACTATO A 30
mL/Kg/HORA, LUEGO SOL. GLUCOSADA + SOL.
FISIOLOGICA REL. 1/1, HASTA ESTABILIZACION
HEMODINAMICA.
SODIO MENOR A 120meq/L REPONER CON
SOLUCION DE SODIO AL 3%, LLEVAR EL SODIO
A 125meq/L, MEDIANTE LA FORMULA:

DEFICIT Na = 125 – Na E x 0.6 x PESO

ADMINISTRAR EN 3 HRS (50%, 25%, 25%)

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HIPONATREMIA
 TRATAMIENTO:

2) AGUDA + HIPERVOLEMIA RESTRICCION

HIDRICA 800 A 900 mL/m2, APORTAR
CONCENTRACIONES ALTAS DE SODIO (SODIO
105). USO DE DIURETICO I.V. REPONIENDO 25
A 30% DEL VOLUMEN URINARIO CON SODIO
AL 3%.
ASOCIAR ANTICONVULSIVANTE.

CLORURO SODIO 15 mL + 85 mL DE DEX. 5% =

52,5 meq.
100 mL 52,5 meq 3gramos

HIPONATREMIA
 TRATAMIENTO:

3) CRONICA SODIO BAJO POR MAS DE

48 HORAS. USO DE FORMULA CON SODIO
IDEAL DE 125 O 130 meq, VELOCIDAD DE
INFUSION DE 0,5 meq / KG / HORA, EN 4 O
5 HORAS.

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HIPERNATREMIA

 NIVELES SERICOS DE SODIO POR ENCIMA DE

145meq/ L.

 CONCENTRACIONESDE SODIO MAYORES A

158meq/L, SE ASOCIAN CON SIGNOS Y SINTOMAS
GRAVES.

 MANIFESTACION SECUNDARIA DE OTRO PROCESO

PATOLOGICO PRIMARIO.

HIPERNATREMIA
 CAUSAS:

PERDIDA DE AGUA LIBRE.

EXCESO DE APORTE DE SODIO.

ESCASO APORTE DE AGUA.

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HIPERNATREMIA

 CLINICA
HIPERNATREMIA

SECRECION H.A.D.
AUMENTO OSMOLARIDAD

SED INTENSA RIÑON

CONTRACCION DEL
ESPACIO INTRACELULAR

COMA
CONVULSIONES
LETARGIA

DEBILIDAD IRRITABILIDAD HIPERREFLEXIA

HIPERNATREMIA
 TRATAMIENTO: CAUSA, TIEMPO.

€ AGUDA : MENOS DE 12 HORAS.

£ DESHIDRATACION + HIPOVOLEMIA (F. EXPANSION).

£ DESHIDRATACION : FISIOL. + GLUCOSADO 5% 1/1

8 – 10ml/Kg/HORA ( 4 – 6 HORAS).

£ NORMOVOLEMIA : FISIOL. + GLUCOSADO 5% 1/1

5 – 6 ml/Kg/HORA, HASTA OBTENER NIVELES DE
SODIO MENOR 158meq/L .

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HIPERNATREMIA
 TRATAMIENTO :

£ CRONICA : MAYOR DE 12 HORAS, SE DETECTAN

“OSMOLES IDIOGENICOS” (AMINOACIDOS).

1) DEFICIT DE AGUA : LITROS

DA = 0,4 x PESO x (NaE / 145 – 1 ).

2) REQUERIMIENTO BASAL(2 DIAS) + DEFICIT AGUA

ADMINISTRAR EN 48 HORAS.

POTASIO

 EL POTASIO ES EL CATION PRINCIPAL DEL

LIQUIDO INTRCELULAR.

 LA CONCENTRACION PLASMATICA OSCILA ENTRE

3,5 A 5 meq/L.

 IMPORTANTENANTE EN ESTABILIDAD
ELECTROFISIOLOGICA NEUROMUSCULAR Y
CARDIACA.

 SU ALTERACION SE CONSIDERA URGENCIA, QUE

NECESITA RAPIDA TERAPIA.

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POTASIO

K+ 4 mmol/l K+ 150 mmol/l

(98%)
2
3 K+
Na+H+

Bomba Na K ATP asa

HIPOPOTASEMIA

 REDUCCION DEL POTASIO PLASMATICO MENOR A

3,5meq/L.

 DE ACUERDO A LOS NIVELES DE DEFICIENCIA SE

CLASIFICA:

LEVE 3 A 3.4 meq / L.

MODERADA 2,5 A 3 meq / L.

GRAVE MENOR A 2,5 meq / L.

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HIPOPOTASEMIA

 CAUSAS:

FALTA DE INGESTA.

PERDIDAS RENALES.

PERDIDAS EXTRARENALES.

AUMENTO CAPTACION INTRACELULAR DE POTASIO.

Pérdidas Extrarenales
Causas Diarrea
Sudoración
Pérdida renal Aspiración nasogástrica

Diuresis
Alcalosis metabólica
Alteración tubular renal
Fuga Transcelular
Cetoacidosis diabética Alcalosis
Medicamentos Hiperventilación
Hipomagnesemia Insulina
Vómitos Agonistas B-adrenérgicos
Hiperaldosteronismo
Cushing
Ingesta Disminuída
Malnutrición
Alcoholismo
Anorexia nerviosa

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Relación entre la concentración del

potasio plasmático y el pH arterial
K+ K+ K+ K+
H+ K+ K+
K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+
H+ K+ K K+
+
H+ + K+ K+
K K+ +
K+ K+ H

K+ K+ H+ H+ H+ K+

K+ K+ H+ H+ H+ K+

ACIDOSIS ALCALOSIS
Hiperpotasemia Hipopotasemia

HIPOPOTASEMIA
 CLINICA:

HIPOCALEMIA

ALTERACION EN LA
REPOLARIZACION

DEBILIDAD HIPOTONIA HIPOREFLEXIA PARALISIS

MUSCULAR

ANORXIA ILEO RETENCION NEFROESCLEROSI

NAUSEAS PARALITICO URINARIA S
VOMITOS
E. C. G. : DEPRESION DEL ST
ARRITMIAS SENSIBILIDAD A ONDA U
DIGITAL PROLONGACION QT
APLANAMIENTO T

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Cambios ECG

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HIPOPOTASEMIA
 TRATAMIENTO:

EN HIPOCALEMIA LEVE Y MODERADA PUEDE

INCREMENTARSE EL APORTE DE POTASIO HASTA
5 meq / KG / DIA.

HIPOCALEMIA GRAVE 0,3 A 0,5 meq / KG / HORA.

DEFICIT K = KN – KE x 0,3 x PESO.

SOL. GLUCOSADA 96 mL
CLORURO K 4 mL
10 meq DE K

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HIPERPOTASEMIA

 NIVELES DE POTASIO PLASMATICO POR ENCIMA

DE 5,5 meq/L.

 MANIFESTACION SECUNDARIA DE PROCESO

PATOLOGICO PRIMARIO.

 EN GENERAL ASINTOMATICA, NIVELES MAYORES

DE 7meq/L, SE RELACIONAN CON TRANSTORNOS
GRAVES

 ASEGUARSE DE LA VERACIDAD DEL RESULTADO.

HIPERPOTASEMIA
 CAUSAS :

DISMINUCION DE LA EXCRECION RENAL DE POTASIO.

INGESTA EXCESIVA.

SALIDA DEL POTASIO INTRACELULAR.

HIPOALDOSTERONISMO.

ALTERACIONES SUPRARRENALES.

DROGAS.

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Causas:
Disfunción renal
Acidemia
Hipoaldosteronismo
Medicamentos
Muerte celular
Rabdomiolísis
Lisis tumoral
Quemados
Hemólisis
Ingesta excesiva

Hemólisis e Hiperkalemia

Plasma Plasma
K+ K+ K+ K+
K+ K+
K+ K+ K+ K+
K+ K+
K+ K+ K+ K+ K+
Eritrocito Eritrocito
Hemólisis
K+ K+ K+ + +
K+ K+ K + K +
K+ K+ K K
K+ K+
K+ K+

p-potasio = 3.5 mmol/l p-potasio = 6.5 mmol/l

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HIPERPOTASEMIA

 CLINICA :
HIPERPOTASEMIA

RETRASA DESPOLARIZACION
ACELERA REPOLARIZACION

DEBILIDAD HIPOREFLEXIA PARALISI

M MUSCULAR S

ARRITMIAS BLOQUEOS E. C. G. : ONDAS T ALTAS

C ALT. CONDUCCION ONDA P PLANA
P-R ENSANCHADO
QRS
PROLONGADO

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HIPERPOTASEMIA
 TRATAMIENTO :

 HIPERPOTASEMIA AGUDA
BICRBONATO Na, 1 - 2 meq/KG, CONTROL DE NIVELES
DE CALCIO (HIPOCALCEMIA), + MONITORIZACION
CARDIACA.

SOLUCION POLARIZANTE, INFUSION I.V. DE GLUCOSA

AL 10%, 1 A 2 gr/KG , EN 1 HORA, LUEGO INSULINA
0,5 U/KG VIA SUBCUTANEA.

GLUCONATO DE CALCIO 0,5 A 1 mL / Kg,

CON INTERVALOS DE 5 A 10 MIN.

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HIPERPOTASEMIA

 TRATAMIENTO :

RESINAS DE INTERCAMBIO CATIONICO:

KAYEXALATE (SULFONATO DE POLIESTIRENO

SODICO), 0,5 A 1 gr/Kg/ DOSIS, VIA ORAL O POR
ENEMA, 2 A 4 VECES AL DIA.

DIURETICOS, FUROSEMIDA.

DIALISIS PERITONEAL.

CALCIO

 NIVELES NORMALES: CALCIO TOTAL: 8,5 – 10,2

mg/dl., CALCIO IONICO: 4,8 – 7,2 mg/dl.

 CALCIO EN SANGRE : UNIDA A PROTEINAS

(QUELATOS), FORMA IONIZADA (ACTIVA), UNIDA
CON ANIONES ORGANICOS (CITRATOS,
FOSFATOS).

 SU METABOLIMO CONTROLADO POR :

1,25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL, HORMONA
PARATIROIDEA, CALCITONINA.

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Homeostasis del Calcio

Calcio y Fósforo son controlados por:
PTH
CALCITRIOL
CALCITONINA

Regulan la homeostasis mineral por sus

acciones sobre hueso, riñón e intestino.
Calcio plasmático: 9-10,5 mg/dl
• 40% unido a proteínas
• 48% ionizado
• 12% asociado a iones

Calcio Plasmático

Ca+
Ca Ca Ca+
Ca+
Ca
Ca+
Ca Ca

45% UNIDO A ALBÚMINA 45% IONIZADO, LIBRE

Ca Ca

10% UNIDO A ANIONES COMO FOSFATO, CITRATO

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HIPOCALCEMIA

€ CALCIO SERICO MENOR A 7 mg/dl. O CALCIO IONICO MENOR

A 2,5 mg/dl.

€ FRECUENTE EN LA ETAPA NEONATAL Y EN PACIENTES

PREMATUROS .

HIPOCALCEMIA

 CALCIO SERICO MENOR A 7 mg/dl. O CALCIO

IONICO MENOR A 2,5 mg/dl.

 FRECUENTE EN LA ETAPA NEONATAL Y EN

PACIENTES PREMATUROS .

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HIPOCALCEMIA

 CLINICA :

SIGNOLOGIA CUANDO LOS NIVELES DE CALCIO CAEN

POR DEBAJO DE 6 mg/dl.

TEMBLOR FINO, ESPASMOS MUSCULARES,

HIPEREXITABILIDAD, ETAPAS GRAVES CONVULSIONES
TETANICAS.

E. C. G.: ONDAS P PUNTIAGUDAS, AUMENTO S-T,

AUMENTO DEL Q-T, ARRITMIAS, BLOQUEOS.

c1

HIPOCALCEMIA

 TRATAMIENTO :
EXCLUSIVAMENTE LA VIA ORAL 200 – 400 mg/Kg/DIA DE
GLUCONATO DE CA.

EMERGENCIA HIPOCALCEMICA GLUCONATO CALCIO 10%

A 50 – 150 mg/Kg/DOSIS, O APORTE A 200 – 400
mg/Kg/DIA, CADA 8 HORAS.

HIPOCALCEMIA REFRACTRIA SOSPECHAR DE

HIPOMAGNESEMIA, HIPOPOTASEMIA, HIPOFOSFATEMIA

INFUSION CALCIO PRODUCE BRADICARDIA, PRECIPITA

CON BICARBONATO, LESIONA LUGAR DE VENOPUNCION.

24
Diapositiva 48

c1 carlos; 04/07/2006
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HIPERCALCEMIA

 NIVELES DE CALCIO SERICO POR ENCIMA DE 10 – 12 mg/dl.

 CALCIO POR ENCIMA DE 15 mg/dl., CATALOGADO COMO

EMERGENCIA GRAVE.

HIPERCALCEMIA

 CAUSAS :

NEONATAL.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO.

HIPERVITAMINOSIS “ D”.

OTROS.

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HIPERCALCEMIA

 CLINICA :

CASOS LEVES GENERALMENTE SON ASINTOMATICOS.

ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS, CEFALEA, DOLOR

ABDOMINAL, CONSTIPACION, POLIDIPSIA, POLIURIA,
PRURITO.

LA CRISIS HIPERCALCEMICA DESHIDRATACION,

I.R.A., LETARGIA, COMA..

PANCREATITIS, NEFROCALCINOSIS, E.C.G.

(BRADICARDIA, ARRITMIAS).

Clínica: (Ca> 11 mg/dl)

Cardiovasculares:
• Hipertensión, isquemia miocárdica, arritmias, bradicardia
• Trastorno de conducción, toxicidad digital

Neuromusculares:
• Debilidad, disminución de la actividad mental
• Coma, convulsiones y muerte súbita

Otras:
• Deshidratación
• Náuseas, vómitos, pancreatitis
• Cálculos renales e insuficiencia renal

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HIPERCALCEMIA

 TRATAMIENTO :

TRATAR PATOLOGIA DE BASE (DESHIDRATACION, ALT.

ELECTROLITICAS Y ACIDO BASE).

FUROSEMIDA 1 – 2 mg/Kg/DOSIS CADA 6 U 8 HORAS.

HIDROCORTISONA 3 mg/Kg/DOSIS CADA 6 HORAS.

CALCITONINA 4 U/Kg S.C. O I.M. CADA 12 HORAS.

DIALISIS.

Tratamiento:
1. Controlar la enfermedad de base
2. Rehidratación
3. Reducir niveles de Ca:
• Salino (hidratación + reducción reabsorción tubular)
• Diuréticos de asa
• Diálisis
• Calcitonina, mitramicina, difosfonatos

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MAGNESIO

 CONCENTRACIONES SERICAS VAN DE 1,5 – 2

meq/L.

 IGUAL QUE EL CALCIO LOS NIVELES SERICOS NO

REFLEJAN LA CANTIDAD DE MAGNESIO
CORPORAL.

HIPOMAGNESEMIA

 LEVE MENOR A 1,4 meq/L.

 MODERADA MENOR A 1,2 meq/L.

 GRAVE MENOR A 0,65 meq/L.

28
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HIPOMAGNESEMIA

 CAUSAS :

BAJO APORTE.

PERDIDAS (GASTROINTESTINALES,
RENALES).

OTRAS.

Causas:
Pérdida renal Pérdida GI
Disfunción tubular Malabsorción
Diuresis Diarrea
Hipopotasemia Aspiración nasogástrica
Medicación

Ingesta disminuida Fuga Transcelular

Malnutrición Realimentación
Alcoholismo Recuperación de
NPT hipotermia

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HIPOMAGNESEMIA

 CLINICA :

NEURO-MUSCULAR: HIPERTONIA Y ESPASTICIDAD,

TETANIA, CONVULSIONES, SIGNOS DE TROSEAU Y
CHEVOSTEC, APNEA, DEPRESION Y COMA.

CARDIO-VASCULAR : ARRITMIAS, ECG (INTERVALOS PR Y

QT PROLONGADOS, AUMENTO QRS, ONDA T ACHATDA O
INVERTIDA).

GASTRO-INTESTINAL: NAUSEAS, VOMITOS.

HIPOMAGNESEMIA

 TRATAMIENTO :

REPOSICION ORAL 2 meq/KG/DIA.

REPOSICION PARENTERAL 1 meq/KG/DIA, O

0,5 meq/KG/DIA VIA INTRAMUSCULAR..

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HIPERMAGNESEMIA

 NIVELES SERICOS POR ENCIMA DE 2 meq/L.

 SINTOMATOLOGIA CON NIVELES MAYORES A

4 meq/KG/DIA.

HIPERMAGNESEMIA
 CAUSAS :

IATROGENICA.

HIPOTIROIDISMO.

INSUFICIENCIA RENAL.

LISIS TUMORAL.

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HIPERMAGNESEMIA

 CLINICA :

NEURO-MUSCULAR: ARREFLEXIA, HIPOTONIA

MUSCULAR, DEPRESION RESPIRATORIA.

S.N.C. : SOMNOLENCIA, LETARGIA, COMA.

CARDIOVASCULAR: HIPOTENSION, BRADICARDIA, PARO

CARDIACO. E.C.G.:PROLONGACION PR, ALARGAMIENTO
QRS, AUMENTO AMPLITUD DE ONDA T, BLOQUEO.

HIPERMAGNESEMIA

TRATAMIENTO :
SUPRIMIR OFERTA DE MAGNESIO

GLUCONATO DE CALCIO I.V. 100 – 200 mg/KG/DIA.

DIURETICOS.

DIALISIS.
.

32