Abreviaturas

CC: Conductos colectores

TFG: Tasa de filtración glomerular

El agua corporal total corresponde al 60% del peso. ¡En un hombre de

70 kg de peso el agua corporal total serían unos 42 litros!

Agua corporal total (ACT)

1. Líquido intracelular (LIC): Corresponde a 2/3 del ACT. Sus
principales cationes (cargados positivamente) son el K y el Mg.
Sus principales aniones (cargados negativamente) son las
proteínas, el ATP, ADP y AMP
2. Líquido extracelular (LEC): Corresponde a 1/3 del ACT. Su
principal catión (cargado positivamente) es el Na. Sus principales
aniones (cargados negativamente) son el Cl y el HCO3.
2.a. Plasma: Corresponde a ¼ del LEC y a 1/12 del ACT
2.b. Fluido Intersticial: Corresponde a ¾ del LEC y a ¼ del ACT. Es
un ultrafiltrado del plasma
El Plasma y el Fluido Intersticial tienen la misma composición con la
salvedad que el Fluido Intersticial tiene pocas proteínas.
El agua va y viene entre el LEC y el LIC, por lo tanto las
osmolaridades de ambos son iguales.

Contracción Expansión
Volumen LEC cae Volumen LEC
aumenta
Hipoosmótica Aldosterona baja SIHAD
LEC: Pasa agua del LEC Pasa agua del LEC al
Disminuye al LIC LIC
osmolaridad LIC: LIC:
Sube volumen Sube volumen
Baja osmolaridad Baja osmolaridad

Isoosmótica Diarrea No hay: Suero isotónico No

No hay Movimiento de H2O hay:
cambios de LEC / LIC Movimiento de H2O
osmolaridad Cambios del LEC / LIC
volumen del LIC Cambios del volumen
del LIC
Hiperosmótica Desierto Salado
LEC: Aumenta Pasa H2O del LIC al Pasa H2O del LIC al
osmolaridad LEC LEC
LIC: LIC:
Baja volumen Baja volumen
Sube osmolaridad Sube osmolaridad

Exp Contr Exp Contr Exp Contr

iso iso hiper hiper hipo hipo
Ejemplo Adición Diarrea Adición Sudar SIADH Insuf
isotón ClNa Fiebre adrenal

Vol LEC Sube Cae Sube Cae Sube Cae

Vol LIC = = Cae Cae Sube Sube

Osmol = = Sube Sube Cae Cae

LEC
Osmol = = Sube Sube Cae Cae
LIC
Shift NO NO SI SI SI SI
LIC- LIC- LEC- LEC-
LEC LEC LIC LIC
Hto Cae Sube Cae Sube Cae Sube

TA Sube Cae Sube Cae Sube

a) Infusión de NaCl isotónico (Adición de fluido ISOtónico)

(Expansión ISOosmótica de volumen)
1. Aumenta el volumen del LEC sin cambios en la osmolaridad del
LEC (Líquido Extracelular) o del LIC (Líquido Intracelular). Por
esto no habrá pasaje de agua entre el LEC y el LIC
2. Disminuye la concentración plasmática de proteínas y el
hematocrito debido al efecto diluyente del aumento de fluido en
el LEC. Debido a que la osmolaridad del LEC no cambia los
glóbulos rojos (GR) no modificarán su volumen.
3. La Presión Arterial (PA) aumenta por el aumento del volumen del
LEC
b) Diarrea (Pérdida de fluido ISOtónico) (Contracción ISOosmótica
de volumen)
1. Disminuye el volumen del LEC pero sin cambios en la
osmolaridad del LEC o del LIC. Debido a esto no habrá pasaje de
agua entre el LEC y el LIC
2. Aumenta la concentración plasmática de proteínas y el
hematocrito debido a que la pérdida de LEC concentra las
proteínas y los GR. Debido a que la osmolaridad del LEC no
cambia los glóbulos rojos (GR) no modificarán su volumen.
3. La Presión Arterial (PA) disminuye por la disminución del
volumen del LEC
c) Ingesta excesiva de sal (Adición de NaCl) (Expansión
HIPERosmótica de volumen)
1. La osmolaridad del LEC aumenta.
2. El agua pasa del LIC hacia el LEC. Debido a este pasaje la
osmolaridad del LIC aumenta.
3. También como resultado de este pasaje el volumen del LEC
aumenta y el del LIC disminuye
d) Sudando en el desierto (Pérdida de agua) (Contracción
HIPERosmótica de volumen)
1. La osmolaridad del LEC aumenta.
2. El volumen del LEC disminuye por la pérdida de sudor. El agua
pasa del LIC hacia el LEC. Debido a este pasaje la osmolaridad
del LIC aumenta.
3. El volumen del LIC disminuye
4. La concentración de proteínas aumenta por la disminución del
volumen del LEC. El hematocrito no aumenta por la salida de
agua de los GR
e) Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
(Ganancia de agua) (Expansión HIPOosmótica de volumen)
1. La osmolaridad del LEC disminuye
2. El volumen del LEC aumenta por la retención de agua. El agua
pasa al LIC y su osmolaridad disminuye mientras su volumen
aumenta.
3. La concentración de proteínas disminuye por el aumento del
volumen del LEC. El hematocrito no aumenta por la entrada de
agua en los GR.
f) Insuficiencia adrenocortical (Pérdida de NaCl) (Contracción
HIPOosmótica de volumen)
1. La osmolaridad del LEC disminuye porque los riñones pierden
más NaCl que agua por la falta de aldosterona
2. El volumen del LEC disminuye. El agua entra al LIC y su
osmolaridad disminuye mientras que su volumen aumenta.
 3. La concentración de proteínas aumenta por la disminución del
volumen del LEC. El hematocrito aumenta porque la disminución
del volumen del LEC y el aumento del volumen de los GR
causado por la entrada de agua

Conclusiones:
1. Expansión ISOosmótica: Infusión de suero isotónico
EXPANSIÓN: Volumen LEC aumenta
ISOosmótica: No hay cambios de osmolaridad – No hay movimiento
de agua entre LEC - LIC
2. Contracción ISOosmótica: Diarrea
CONTRACCIÓN: Volumen LEC cae
ISOosmótica: No hay cambios de osmolaridad – No hay movimiento
de agua entre LEC - LIC
3. Expansión HIPERosmótica: Ingesta excesiva de sal
EXPANSIÓN: Volumen LEC aumenta
HIPERosmótica: Aumenta osmolaridad del LEC y pasa agua del LIC
al LEC (disminuye volumen del LIC – aumenta volumen del LEC –
aumenta osmolaridad del LIC)
4. Contracción HIPERosmótica: Desierto - Fiebre
CONTRACCIÓN: Volumen LEC cae
HIPERosmótica: Aumenta osmolaridad del LEC y pasa agua del LIC
al LEC (disminuye volumen del LIC – aumenta osmolaridad del LIC)
5. Expansión HIPOosmótica: HAD alta
EXPANSIÓN: Volumen LEC aumenta
HIPOosmótica: Disminuye osmolaridad del LEC y pasa agua del LEC
al LIC (aumenta volumen del LIC – disminuye osmolaridad del LIC)
6. Contracción HIPOosmótica: Aldosterona baja
CONTRACCIÓN: Volumen LEC cae
HIPOosmótica: Disminuye osmolaridad del LEC y pasa agua del LEC
al LIC (aumenta volumen del LIC – disminuye osmolaridad del LIC)

EXPANSIÓN: Volumen LEC aumenta

CONTRACCIÓN: Volumen LEC cae
ISOosmótica: No hay cambios de osmolaridad – No hay movimiento
de agua entre LEC / LIC – No hay cambios del volumen del LIC
HIPOosmótica: Disminuye osmolaridad del LEC y pasa agua del LEC
al LIC (aumenta volumen del LIC – disminuye osmolaridad del LIC)
HIPERosmótica: Aumenta osmolaridad del LEC y pasa agua del LIC
al LEC (disminuye volumen del LIC – aumenta osmolaridad del LIC)

Introducción a la estructura renal

Cada minuto entran 1300 ml de sangre al riñón, 1/5 se filtra (260 ml)
y sale 1 ml de orina (¡sólo el 0,4%!) (Es como si cada vez que yo
quisiera borrar un archivo mandara todos mis documentos a la
papelera de reciclaje y luego recuperara todos los demás archivos)

El riñón es el guardián regulador del medio interno (del mare

nostrum):
- Modificando el volumen y la composición de la orina ante
fluctuaciones en el volumen y la composición de los fluidos
corporales (parámetros normales de la orina muy elásticos)
- A través de la regulación del agua – Na/K – estado ácido / base
mediante sus funciones de Fi.Re.Se. (Filtración – Reabsorción –
Secreción) (Colador – Pescador – Basurero)
- Reabsorción gobernada por presión osmótica determinada por el
NaCL.
- ¡Imagínense lo que pasaría en la ciudad con una huelga de
basureros!

Nefrón:
- Es el templo del guardián del medio interno
- Es un tubo de una célula epitelial de espesor que transforma el
filtrado glomerular (plasma sin proteínas ni células) (decile chau
a las células y las proteínas) en orina ureteral mediante el
Fi.Re.Se. (Fi.: Glomerular - Re.Se.: Tubular)
- Entra una mujer joven y hermosa (plasma sin proteínas ni
células) y sale una mujer horrible (orina).
- La orina: Es una especie de retrato de Dorian Gray.
- ¡Cuanto más parecida es la orina al plasma más patológica es!
- Nefrón proximal: Reabsorción masiva de NaCl – agua
- Nefrón distal: determina si la orina será diluida o concentrada
- Está compuesto por:
- A. Cápsula de Bowman: Parte filtrante
- B. Túbulo proximal: El recapturador
- C. Una asa de Henle corta (minifalda: nefrones corticales) y otra
larga (pollera: nefrones yuxtamedualres) que se zambulle en la
médula renal y cuya función es la conservación de agua
- D. Túbulo distal
- E. Conducto colector: El caño de escape
- Tiene DOS nidos capilares en serie y luego los vasa recta:
¡Sándwich ARTERIA – CAPILAR – ARTERIA en vez de ARTERIA –
CAPILAR – VENA!
- 1er nido capilar: Glomérulo. Capilar glomerular: MUY Alta
presión (por sándwich arteria – capilar – arteria) – MUY Alta
 permeabilidad (Triple frontera: Agujero – Carga negativa –
Agujeros) = FILTRACIÓN
- 2do nido capilar: Capilares peritubulares – Irrigación cortical
(Túbulos proximal y distal)
- Capilar peritubular: MUY Baja presión arterial – Alta presión
osmótica (por gran filtración) = REABSORCIÓN (del capilar hacia
el fluido intersticial)
- Arteriolas eferentes de nefrones yuxtamedulares (además de
capilares peritubulares): Vasa recta: Irrigan médula (asa de
Henle larga) – Conservación de agua

Funciones del Túbulo Proximal

Así como el Glomérulo es el gran filtrador el TP es el gran recapturador

- pescador.
Funciones del TP:
a. Glomérulo filtra 120 ml por minuto: ¡En 25 minutos estaríamos
muertos! (El gran escape de plasmolandia y la recaptura por el
sheriff epitelio TP) (Botella de 3 litros) Si no fuera por el TP que
es un ente regulador que recaptura:
1. 2/3 del agua por células asimétricas (ribete apical – bomba
basolateral: ¡El gran transportador del TP! ¡Toda la E
proviene del gradiente del Na!): Stream de Na (Flautista
de Hamelin):
A. Atrae Cl – atrae agua y solutos – reabsorción x
capilar peritubular
B. Enlazado (linking) con movimiento downhill del Na
hacia el LIC otros solutos pumped uphill
(Transporte activo 2ario) (glucosa – AA
cotransporte en ribete en cepillo / reabsorción) (H
contratransporte secreción). ¡Le hacen dedo al Na!
C. La gran absorción de agua genera un aumento de
la concentración de los solutos restantes en el
fluido tubular: Los que sean permeables serán
reabsorbidos por gradiente
2. Casi todos los nutrientes
b. Rol en balance ácido – base: Transporte activo en basolateral
para secreción de ácidos – bases
c. Rol en regulación de Ca – Mg – Fosfatos

Regulación del FGR

a. Vasoconstricción Simpática
1. Arteriola aferente: Disminuye FSR – Disminuye presión
glomerular – Disminuye FGR
2. Arteriola eferente: Disminuye FSR – Aumenta presión
glomerular – Aumenta FGR
b. FSR – FGR constantes con TA 80 – 180: Autorregulación:
Estiramiento de músculo liso – apertura de canales sensibles a
estiramiento – despolarización contracción – disminuye radio
aumenta R – disminuye flujo.
c. Correspondencia (culo - asiento) FGR – Capacidad de
Reabsorción Tubular (capacidad renal de regular fluidos muy
sensible a la tasa de delivery de fluidos al Túbulo distal porque
aquí es donde se regula la sal, el agua y la acidez):
1. Feedback Túbulo – Glomerular: Aumenta FGR – Aumenta soluto
en AY – Constricción de arteriola aferente – Disminuye FGR
(cada Nefrón tiene su propio sistema de control independiente)
2. Mecanismo físico: Aumenta FGR – Aumenta fluido removido de
capilar glomerular – Aumenta presión oncótica en capilares
peritubulares – Aumenta reabsorción de fluido intersticial.
3. TP distal: Ayuda a emparejar la reabsorción tubular a los
cambios en el FGR: la porción distal del TP es una reserva de
reabsorción cuando aumenta la carga filtrada. Con FGR normal
los nutrientes son totalmente reabsorbidos antes de llegar al TP
distal. Reserva de reabsorción x cotransporte Na/Glucosa (a la
que le sigue el agua: coupling reabsorción de fluido a la del
soluto: a + FGR - + soluto filtrado - + soluto reabsorbido x
cotransporte distal - + fluido reabsorbido).

Introducción al balance ácido – base: Mecanismos de

regulación de la concentración del H en los fluidos corporales.

Buffers:
- Par de sustancias que bind-release H y resisten a cambios en el
pH (amortiguadores)
- Moléculas con H: ácidos (pueden ceder H): H2CO3. Sitios
ocupados con H: lo expulsan
- Moléculas sin H: bases (pueden tomar H): HCO3. Sitios no
ocupados con H: lo abrazan

Claves del sistema buffer bicarbonato:

- Pulmón: Controla CO2 (compensa acidosis metabólica
expulsándolo)
- Riñones: Controlan HCO3 (compensa acidosis metabólica
reabsorbiéndolo y excretando H)
H + HCO3 – H2CO3 – H20 + CO2 (catalizada en segundos x AC en
Riñón y GR)

Anhidrasa Carbónica (AC):

- Cataliza reacción en Riñón y GR
- Une Pulmón y Riñones para mantener concentración de H viable
en fluidos corporales.

H metabólico (proveniente de los ácidos producidos por el

metabolismo) tomado x HCO3 plasmático forma CO2 – En minutos
estímulo respiratorio – Reacción a derecha (downhill): CO2 es el
removido
H metabólico + HCO3 – H2CO3 – H20 + CO2

HCO3 usado es resintetizado en riñón (horas): Reacción a

izquierda: es el H el excretado en orina y el HCO3 nuevo formado es
reabsorbido para reemplazar el perdido
H + HCO3 – H2CO3 – H20 + CO2

Trastornos respiratorios del balance ácido – base se reflejan en

cambios de CO2.
Trastornos metabólicos del balance ácido – base se reflejan en
cambios de HCO3.

Aumento de H2CO3 o CO2 - aumento de H - acidosis

Aumento de HCO3 - descenso de H - alcalosis

Hiperventilación - descenso de CO2 – Alcalosis Respiratoria –

Compensación renal: excreción de HCO3
Neumonía – aumento de CO2 / H2CO3 – Acidosis Respiratoria –
Compensación renal: aumento de HCO3

Falla renal / Diabetes – descenso de HCO3 (origen no respiratorio)

aumento de H (acidosis) – Acidosis Metabólica – Compensación
respiratoria (por aumento de H): Espirar CO2
Vómitos – Disminuye HCl – Alcalosis Metabólica (aumento de
HCO3) – Compensación respiratoria: Retiene CO2
Dos BUFFERS:
- H2CO3 (cede H – ácido)
- HCO3 (toma H base)

Dos ÓRGANOS (unidos x reacción de AC):

- Pulmón: fascista (elimina CO2) – controla CO2
- Riñón: comunista (elimina H) – controla HCO3

H + HCO3 – H2CO3 – H20 + CO2

Bolche Facho
Ácido+Base – ÁcidoBase

Regulación renal del balance Ácido – Base

TP reabsorbe 80-90% del HCO3 filtrado: TP gran pescador de

Bicarbonato. La Energía proviene de la bomba de Na/K que tira de
la caña
LIC: CO2 (aumenta en acidosis respiratoria) + H20 – H2CO3 –
HCO3 (reabsorbido – viejo) / H (excretado, pero NUNCA se va x
orina!)
Este H (que disminuye en alcalosis) (y es la lombriz en el
anzuelo) se combina con HCO3 filtrado (que disminuye en acidosis
metabólica) formando H2CO3 – H2O + CO2 (que vuelve a la célula
y es la pesca)
El rol principal del TP en el balance AB: reclamar el HCO3 filtrado
Destino del CO2 (que se disfraza de varias cosas):
- Entrar en el filtrado en forma de HCO3 que es convertido en
H2CO3 y luego en CO2 en la luz
- El CO2 va hacia la célula donde se transforma nuevamente en
H2CO3 y luego en HCO3 que es reabsorbido
Todo este proceso es impulsado por la secreción de H que es a su
vez impulsado por la reabsorción de Na. La energía para todo este
proceso viene de la que gasta la bomba de Na/k que es la
responsable del gradiente de Na

Buffers luminales:
-Cuando hay acidosis (aumento de H) el TP sintetiza amonio (NH4)
de la glutamina produciendo HCO3. Por cada glutamina se forman 2
NH4 y 3 HCO3 nuevos que son agregados al pool de HCO3
reabsorbido en el TP y serán buffers plasmáticos. El NH4 está en
equilibrio con con su buffer socio NH3 (NH4 – NH3 + H) que en la
luz del conducto colector puede captar H
El Nefrón distal (TD y CC) es una especie de banco de reserva,
secreta H mediante una bomba ATPasa generando HCO3 nuevo.
Pero si el H es alto en la luz la bomba de H se detiene y se
necesitan buffers luminales (en lugar del HCO3) para absorber
estos H secretados: el fosfato presente en el filtrado y el amonio
manufacturado en el TP (NH3 en la luz) se unen al H y forma NH4
que queda atrapado en la luz y será secretado compensando la
acidosis metabólica

Acidosis: el H plasmático aumenta y los riñones compensan

excretando ácidos en la orina
Acidosis respiratoria: Aumenta CO2 que promueve la formación de
H y su secreción por la orina
Acidosis metabólica: Disminuye el HCO3 filtrado por lo que es
menos efectivo en atrapar el H secretado en la luz (el H tiene +
chances de escapar por la orina). Todo el HCO3 es reabsorbido y el
fosfato funciona como un buffer importante. La acidosis crónica
estimula al riñón a sintetizar + NH3 lo que le da + capacidad de
buffer en el filtrado y así + H secretado puedo ser transportado en
forma de NH4 sin causar un descenso del pH urinario
Alcalosis: el H plasmático y el intracelular disminuyen. En las
células renales hay menos H para secretar y por lo tanto no se
reabsorbe HCO3 que se escapa x la orina

Regulación del K en el nefrón distal

En una dieta normales K absorbido en un día excede el contenido

de todo el K extracelular! Este aumento NO debe ocurrir porque el
aumento plasmático del K genera un aumento de la insulina, la
aldosterona y la adrenalina que aumentan la captación de K por el
hígado, hueso, músculo esquelético y GR x una bomba de Na/K. La
regulación a largo plazo del K es llevada a cabo por el riñón.

TP reabsorbe 90% del K.

Nefrón distal secreta K por bomba basolateral: Sus células captan K
de la sangre x la bomba y lo secretan a la luz por un gradiente de
concentración
1. Si aumenta el K intracelular aumenta la secreción de K
porque su gradiente de concentración aumenta en el
nefrón distal. La concentración de K intracelular del nefrón
distal refleja la concentración de K intracelular de todas las
células del organismo: mecanismo de regulación.
 2. El K plasmático también es cuidado por otro potente
mecanismo de feedback negativo directo sobre la glándula
adrenal. El aumento de K plasmático estimula la secreción
de aldosterona (sin usar sistema renina!!!!) que aumenta
la secreción de K y la absorción del Na.
3. Si aumenta el Na luminar ofrecido al TD esto genera
aumento de la reabsorción de Na lo que aumenta la
excreción de K x intercambio
4. Aumento de fluido en TD aumenta excreción de K porque
el aumento del flujo lava + rápido el K excretado lo que
disminuye la concentración de K en el fluido adyacente a la
célula y aumenta el gradiente de concentración para la
excreción del K
5. Intercambio aparente K – H durante la acidosis – alcalosis.
Acidosis: H entra a la célula y reacciona con proteínas
negativas → el K está en exceso (no hay partículas – para
balancearlo) y por lo tanto el K es excretado al plasma (y
disminuye la excreción a la luz del K). En la alcalosis
aumenta la excreción de K a la luz (¡al revés!).

Conservación de H2O y HAD

Los animales terrestres viven en un medio árido con el riesgo de

deshidratarse. Para conservar el agua las aves y mamíferos excretan
volúmenes muy pequeños de una orina más concentrada que el
plasma.

El asa de Henle crea un espacio intersticial hipertónico en la porción

profunda de la médula bombeando NaCl sin agua. Los CC pasan x esta
zona hipertónica y pierden agua que sale por ósmosis.

El segmento ascendente del asa de Henle reabsorbe en forma activa el

Na por lo que el fluido que llega al TD es hipotónico
Las asas de Henle de los nefrones yuxtamedulares se zambullen en la
médula renal profunda. La porción ascendente (y el TD) es
impermeable al agua y transporta en forma activa ClNa desde la luz al
fluido intersticial (LEC) por cotransporte Cl-K-Na por bomba (el Cl lo
sigue por gradiente eléctrico). Todo esto implica que llega al TD un
fluido hipotónico

El ajuste final del volumen de orina y su concentración ocurre en los

CC
El transporte de ClNa en el asa impermeable crea un fluido intersticial
hipertónico en la médula. Los CC de TODOS los nefrones pasan por
este fluido intersticial.
Si la HAD está presente el TD y el CC se vuelven permeables al H2O.
El H2O abandona la luz y así el fluido en CC medular se vuelve
hipertónico (o sea su osmolaridad iguala al fluido intersticial de la
médula inferior). La osmolaridad de la médula marca el límite de la
concentración urinaria.
La HAD hace al CC distal permeable a la urea que está atrapada en el
fluido intersticial y contribuye mucho a su osmolaridad
En diabetes insípida hay ausencia de HAD por lo que el TD y CC se
vuelven impermeables al agua. Entonces el fluido que llega hipotónico
al TD se vuelve más y más hipotónico ya que se reabsorben sales sin
agua. Así llega al uréter un gran volumen de la HAD conserva la orina
diluida (30 litros por día = se requieren 120 vasos de agua para no
morir)

La HAD conserva la presión osmótica de los fluidos corporales

Ante una privación de agua los riñones con la ayuda de la HAD
conservan agua excretando orina concentrada de poco volumen. En
una intoxicación con agua la situación es inversa.

Existen osmo-receptores neuronales hipotalámicos sensibles a la

presión osmótica plasmática. El aumento de la presión osmótica hace
que se generen PA que activan a las células productoras de HAD. Estas
células mandan PA axonales hacia la hipófisis posterior donde activan
los canales de Ca y producen la liberación de HAD por exocitosis hacia
la sangre. La HAD en el riñón, vía AMPC, inserta canales de agua en
las membranas del TD y los CC causando retención de agua.
Los osmo-receptores hipotalámicos activan los centros de la sed.
El descenso de la presión osmótica causa un aumento del agua
intracelular que a su vez genera un síndrome de hipertensión
endocraneana con náuseas, confusión, convulsiones y coma.
El aumento de la presión osmótica causa un descenso del agua
intracelular que a su vez genera letargia, debilidad, convulsiones y
coma.

El multiplicador contracorriente del asa de Henle

Riñón:
- Juez del medio interno por la excreción de agua – iones
- Excreta los productos de deshecho como la urea, producida en el
hígado, que es un transportador de nitrógeno (tóxico) derivado
del metabolismo proteico.
Como los iones y la urea son solubles en agua su excreción arrastra
agua.
Plasma: 300 mosm. Orina: Normalmente 950 pero puede variar entre
50 y 1400 mosom.

La concentración del fluido intersticial de la médula inferior puede

llegar a los 1400 mosm

La excreción de orina concentrada requiere de un fluido intersticial

medular 4,5 veces + concentrado que el plasma (1400 mOsm).
Las bombas de Na en el segmento ascendente del asa pueden crear
sólo un gradiente de 200 mOsm a través de las células tubulares.
Como el fluido que llega al asa es isotónico (300 mOsm) el espacio
intersticial sería de 500 mOsm. ¿Cómo llega a los 1400 mOsm?
El efecto de las bombas es multiplicado varias veces al imbedding las
bombas del asa ascendente con 2 flujos que se mueven en direcciones
opuestas (contracorriente) x el asa.

El segmento descendente hace un delivery de refuerzos de

concentración a las bombas del segmento ascendente
El segmento ascendente es impermeable al agua. Por esto el NaCl es
bombeado al LEC sin agua lo que crea un pequeño gradiente de 200
mOsm y así el LEC se vuelve ligeramente hipertónico.
Segmento descendente es permeable al agua y al NaCl. El ClNA
difunde por gradiente de concentración desde el LEC a la luz del
segmento descendente. El agua sale del segmento descendente hacia
el LEC hipertónico.
La pérdida de agua más la ganancia de soluto hace que el fluido del
segmento descendente se vuelva hipertónico como el LEC.
Este fluido se mueve hacia el segmento ascendente donde las bombas
crean el gradiente de 200 mOsm pero ahora tienen de base una
concentración mayor y así crean en el LEC una concentración mayor!
¡Las bombas de Na se suben sobre los hombros de un gigante!
El ciclo se repite con concentraciones elevadas que llegan al segmento
descendente que a su vez las lleva hacia las bombas del segmento
ascendente. De esta manera el efecto de las bombas es multiplicado!

La HAD aumenta la permeabilidad al agua y a la urea (a esta última en

el conducto colector de la médula inferior)
La urea, en presencia de la HAD, hace una importante contribución a
la concentración de solutos del LEC de la médula
La urea queda atrapada en el LEC a medida que fluye en un círculo:
Conductos colectores (CC) inferiores – LEC de médula inferior –
segmento ascendente delgado – segmento ascendente grueso –
Túbulo distal – Conductos colectores inferiores
Este atrapamiento y esta circulación ocurren porque la porción
superior de los CC son impermeables a la urea y el agua se reabsorbe
por lo que la urea se concentra. Cuando el CC llega a la porción
inferior se vuelve permeable por la HAD y la urea difunde hacia el LEC.
Desde aquí algo de la urea difunde hacia la porción inferior fina del
segmento ascendente que es permeable a la urea. El segmento
ascendente grueso y el TD son impermeables a la urea. Cuando el
agua abandona estas porciones del Nefrón la urea se concentra más y
es llevada al CC donde el ciclo vuelve a comenzar. Así la urea circula y
se vuelve más y más concentrada.
El Homo Sapiens es capaz de crear una concentración del LEC medular
sólo 4 veces mayor que el plasma por lo que la concentración urinaria
es 4 veces la del plasma. La rata del desierto no necesita
prácticamente tomar agua porque logra una concentración urinaria 20
veces superior a la de su plasma

El multiplicador contracorriente del asa de Henle es una especie de

trampa muy salada para emboscar agua.
El riñón excreta basura metabólica (urea).
Orina concentrada requiere de LEC medular a 1350 mOsm (4,5 veces
más concentrado que el LEC). Pero bombas de Na del SAAH generan
un gradiente de 200 mOsm transtubulares sobre un fluido que llega
isotónico (300 mOsm). Esto da 500 mOsm. ¿Cómo llega a 1350
mOsm?
El efecto de las bombas es multiplicado varias veces x sumergir a
estas bombas del SAAH (segmento ascendente del asa de Henle) en 2
flujos que se mueven en direcciones opuestas y estos le dan refuerzos
de concentración a las bombas
El segmento ascendente es impermeable por lo que las bombas
mandan Na al LEC sin agua (levemente hipertónico: 200 mOsm)
El segmento descendente es permeable. El Na va x gradiente del LEC a
la luz del descendente, el agua va de la luz del descendente al LEC
hipertónico. Por todo esto el fluido del descendente se vuelve
hipertónico como el LEC y va hacia el segmento ascendente (que tiene
las bombas) multiplicándose el efecto de las bombas (¡las bombas se
suben sobre los hombros de un gigante!). Este ciclo se repite varias
veces!

Urea + HAD (que aumenta la permeabilidad al agua y a la urea en los

CC medulares inferiores) aumentan la concentración medular.
La urea queda atrapada en el LEC medular inferior a medida que fluye
por un circuito. El LEC se vuelve más y más concentrado (sólo son
permeables a la urea los CC por la HAD y la porción inferior fina del
segmento ascendente)

El intercambiador contracorriente en el flujo sanguíneo

medular

¿Cómo irrigar la médula sin diluir su hipertonicidad? Porque los

capilares cederían el agua por los vasa recta (son vasos de
intercambio que intercambian con el LEC en toda su longitud como si
fueran capilares). Los vasa recta van desde la corteza hacia la médula,
bajan y vuelven a subir hacia la corteza donde recién se conectan con
una vena impemeable (ningún vasa recta entra a una vena
impermeable en la médula)
Los vasa recta superiores atrapan agua, la parte inferior atrapa soluto.
El agua se mueve de segmento descendente al ascendente x ósmosis
Los solutos se mueven del ascendente al descendente x gradiente. Lo
mismo pasa en los vasa recta! En los vasa recta el agua va de
descendente a ascendente en su porción superior para que el agua no
llegue a la médula inferior y diluya su LEC hipertónico. Los solutos van
de ascendente a descendente inferior para que no se escapen los
solutos hacia las venas.
Todo esto implica que la actividad del nefrón y de su irrigación está
integrada para crear el LEC hipertónico necesario para conservar agua:
1. Asa de Henle: actúa como un multiplicador de
contracorriente creando el medio hipertónico en forma
activa por medio de las bombas
2. Vasa Recta (forma de horquillas): actúan como
intercambiadores de contracorriente manteniendo el medio
hipertónico al evitar que sea lavado por la circulación en
forma pasiva. Así el agua se shuntea en la porción superior
y nunca llega a la médula inferior. Los solutos son
shunteados en la parte inferior y son atrapados cuando
circulan de vasa recta ascendente al LEC y de ahí a los
vasa descendentes y alrededor del asa de vuelta a los vasa
recta ascendentes

Regulación del volumen extracelular: HAD y Aldosterona

Función renal muy importante: regular el volumen extracelular.

Importante porque el volumen plasmático está determinado x el
volumen del LEC ya que el plasma y otros espacios EC continuamente
intercambian fluidos a través de las paredes capilares.
Cuando disminuye el volumen plasmático y el LEC, el volumen
circulante disminuye y a pesar de las compensaciones a corto plazo
(aumento de FC y de la resistencia vascular) a largo plazo puede
disminuir la TA.
Si el volumen plasmático aumenta, aumenta la TA
Normalmente esto no pasa a pesar de las grandes variaciones en los
ingresos diarios de agua y sal porque el LEC y el volumen plasmáticos
son constantes x la regulación renal que es la responsable de la
regulación a largo plazo de la TA

a. El volumen EC refleja la masa de ClNa

a.1. La HAD empareja el volumen EC con la masa de ClNa
El factor + importante que determina el volumen EC es la cantidad
total (¡no la concentración!) de ClNa en los espacios EC ya que la
concentración de ClNa es muy regulada.
El aumento del ClNa genera la retención de agua por el riñón que
diluye el ClNa pero aumenta el volumen del fluido EC. La disminución
del ClNa genera la excreción de agua y una disminución del volumen
EC
Esto pasa porque:
- EL ClNa es el soluto más abundante en los fluidos EC por lo que
es el que determina la presión osmótica (la concentración de los
solutos) EC.
- La HAD regula la presión osmótica. Si aumenta el ClNA aumenta
su concentración y la presión osmótica lo que es captado
rápidamente por los osmoreceptores hipotalámicos que liberan
HAD. La HAD reabsorbe agua hasta que la concentración de ClNa
se normaliza. El exceso de ClNa no se sacó y el volumen EC
aumentó.

a.2. La Aldosterona regula el volumen

La acción de la HAD explica la relación entre el ClNa y el volumen EC
pero no se relaciona con la regulación del volumen. Esta depende de
una respuesta de volumen lento: el aumento del volumen inhibe la
liberación de la aldosterona. Sin aldosterona la reabsorción de ClNa del
nefrón distal disminuye. Esto hace que más ClNa se pierda con la orina
llevándose agua. Aquí no hay aumento de HAD porque la
concentración es normal.

a.3. La HAD juega un rol dual

Las células productoras de HAD responden muy rápida y
sensiblemente ante cambios en la osmolaridad (¡1%!) pero también
reciben aferencias neuronales de presoreceptores cuando el volumen
vascular cambia más del 5%. Aquí la HAD se libera para aumentar la
retención de agua independientemente de la osmolaridad plasmática.
O sea que la HAD puede cambiar de ser un regulador osmótico a un
regulador del volumen!
Además del efecto directo de aumento de la reabsorción de agua la
HAD también estimula la reabsorción de Na en los CC aumentando la
fuerza de retención de fluidos

A.4. La tasa de filtración glomerular (TFG) y la reabsorción proximal

pueden modificarse durante las expansiones importantes del volumen
Durante las expansiones importantes del volumen la autorregulación
de la TFG y el feedback túbulo-glomerular también actúan. En estas
circunstancias la regulación del volumen ya no depende solamente del
nefrón distal.
Algunos de estos ajustes son gatillados por la disminución de la
descarga simpática debido al aumento de la presión vascular:
- El aumento de la presión glomerular por la dilatación de la
arteriola aferente por la disminución de la descarga simpática
produce un aumento de la TFG
- Disminución de la reabsorción de Na en el TP por la disminución
de la descarga simpática
Estos 2 factores aumentan la carga entregada al nefrón distal que, sin
el estímulo de la aldosterona, se ve sobrepasado y permite la pérdida
de ClNa en la orina.

El Factor natriurético auricular se secreta ante expansiones del

volumen auricular, este aumenta el Na excretado e inhibe a la renina,
la HAD y a la aldosterona. Todo esto disminuye el volumen

A.5. Aldosterona: síntesis de transportadores de Na. HAD:

reclutamiento de canales de agua
HAD actúa insertando canales de agua en los CC y TD.
La Aldosterona aumenta la reabsorción de Na en TD y CC. La
aldosterona es una hormona liposoluble por lo que pasa la membrana
y reacciona con un receptor intracelular que actúa sobre el núcleo
generando la síntesis de proteínas:
- Nuevos canales luminares de Na
- Nuevas bombas de Na-K en membrana basolateral que bombean
el Na de la célula hacia la sangre
- Enzimas que proveen más ATP para dar poder a las bombas

El aumento de la presión osmótica genera:

1ero: Respuesta osmótica rápida: aumento de la HAD con retención de
agua (normaliza la presión osmótica y aumenta el volumen)
2do: El aumento de volumen genera la respuesta de volumen lenta:
descenso de la aldosterona que aumenta la pérdida de Na y agua
(normaliza el volumen)

Regulación del volumen EC. Sistema Renina Angiotensina

El aumento de Na genera un aumento de los fluidos corporales.

El riñón regula el volumen EC a través del control hormonal de la
excreción del Na.
Ahora analizaremos una situación inversa: la respuesta a la depleción
de fluidos corporales (vómito, diarrea, sudor) que genera una pérdida
de Na. La respuesta es por un sistema compensatoria (Renina –
Angiotensina – Aldosterona: RAA) que se activa por los cambios (en
forma directa o indirecta) del volumen EC

El descenso del volumen EC genera un aumento de renina secretada

por células del aparato yuxtaglomerular en la pared de la arteriola
aferente donde contacta con el TD. La renina es una enzima que actúa
sobre al angiotensinógeno plasmático (sintetizado en el hígado)
generando la angiotensina I (que es un fragmento del
angiotensinógeno) que es convertida en agiotensina II (fragmento de
la I) x la enzima convertidora de angiotensina (en pulmón) que es a su
vez convertida en agiotensina III (fragmento de la II)
La angiotensina II y III (activas): vasoconstricción, aumento de
adosterona, sed.

La Aldosterona aumenta la reabsorción de Na en TD – CC. El Cl lo

sigue por el gradiente eléctrico y el H2O lo sigue por gradiente
osmótico. Las Angiotensinas II y III aumentan la sed.
La Aldosterona y las Angiotensinas, por lo tanto, aumentan el volumen
de agua y el contenido de ClNa

La secreción de Renina es gobernada por el descenso del volumen y la

presión y por el aparato yuxtaglomerular
El volumen EC es monitoreado por receptores de estiramiento en la
pared auricular que son en realidad receptores de volumen

El Simpático aumenta la Renina

La disminución del volumen genera una disminución de la TA captada
por los receptores de volumen auricular y persorreceptores arteriales
que dejan de frenar al Simpático en el Tronco Cerebral. Entonces el
riñón recibe una ducha de impulsos simpáticos que aumentan la
Renina.
El descenso de la presión en la arteriola aferente aumenta la liberación
de Renina en forma independiente de los nervios

El descenso del delivery de fluidos al aparato yuxtaglomeruglar

aumenta la liberación de Renina: Porque la disminución de fluidos por
la disminución de la TFG es por descenso de la TA

Midiendo la Fi.Re.Se (Filtración, Reabsorción, Secreción)

Contabilidad renal
El principio usado para medir la Fi.Re.Se. es sencillo: lo que entra debe
salir. Es una aplicación del principio de la conservación de la materia.
Si son filtrados 100 mg de azúcar por minuto en el nefrón y 60
aparecen en la orina, la reabsorción renal ha sido de 40 mg. Si en la
orina aparecen 120 mg de azúcar entonces 20 mg han sido secretados
por el nefrón por minuto.

¿Cuánto se excreta por minuto?

Recolectar la orina durante 1 hora. Analice cuánto azúcar hay por ml
(determinar la concentración de azúcar en orina). Luego multiplique
esta cifra por el número total de ml de orina recolectados en 60
minutos y divídalo por 60.
E (cantidad de soluto excretado por minuto) = Us (concentración del
soluto en la orina) x V (volumen de orina excretado por minuto)

Cantidad de soluto filtrada por minuto (F)

Una cantidad relacionada es la tasa de filtración glomerular (número
de ml de fluido que fluyen por filtro cada minuto) (TFG)
Ps: concentración de cualquier soluto (como el azúcar) en el plasma
F = Ps x TFG

Cantidad reabsorbida o secretada por minuto (RSs) = Cantidad de

soluto filtrada por minuto (F) - Cantidad de soluto excretado por
minuto (E)
O sea:
Cantidad reabsorbida o secretada por minuto (RSs) = [Ps
(concentración plasmática del soluto) x TFG] - [Us (concentración del
soluto en la orina) x V (volumen de orina excretado por minuto)]
Si RSs es positivo representa reabsorción. Si es negativo representa
secreción.

El clearance de la inulina mide la TFG

El clearance es la velocidad con que los riñones remueven una
sustancia del plasma y la excretan por la orina. Es el volumen de
plasma depurado de una sustancia que se excreta por la orina en la
unidad de tiempo.
En la ecuación:
Cantidad reabsorbida o secretada por minuto (RSs) = [Ps
(concentración plasmática del soluto) x TFG] - [Us (concentración del
soluto en la orina) x V (volumen de orina excretado por minuto)]
Hay 3 cantidades que podemos medir (P, U y V) pero la TFG no
podemos medirla en el laboratorio de rutina.

La inulina es un polisacárido no tóxico lo suficientemente chico para

ser filtrado por el riñón pero demasiado grande para atravesar los
canales de soluto celulares o entre las uniones estrechas del epitelio
tubular. Además no es liposoluble o sea que no puede entrar a la
célula renal. Finalmente no es ni sintetizada ni metabolizada en el
cuerpo y tampoco hay transportadores específicos para ella en el
cuerpo. Los túbulos no secretan ni reabsorben a la inulina.
Por el tanto el RSs de la inulina es igual a cero.

Volviendo a la ecuación:
0 = [Pin x TFG] - [Uin x V]

TFG = [Uin x V] / Pin

La TFG es medida inyectando inulina, analizando muestras de orina y

sangre a intervalos y utilizando esta ecuación: TFG = [Uin x V] / Pin

Históricamente la tasa [US x V] / PS para cualquier sustancia se llama el

clearance de s. La TFG es = al clearance de la inulina.