El aparato cardiovascular está compuesto por una bomba y un sistema

de distribución

El corazón es un órgano muscular hueco que exprime las cavidades

cuando se excita y fuerza a ir a la sangre en la dirección permitida por
las válvulas

El corazón NO es un único órgano. Está compuesto por 2 bombas

separadas funcionalmente diferentes.

El Flujo sanguíneo (FS) es el MISMO a través de cualquier sección

transversal de la circulación: 5 litros / minuto

FS = Velocidad sanguínea x área de sección transversal

Velocidad: Cuán lejos se mueve una partícula
FS: Cuantas partículas (el volumen de estas partículas) pasan por un
área de sección transversal en un minuto. Se mide en ml / minuto
FS: Diferencia de presión / Resistencia

Volumen sanguíneo de arterias sistémicas: volumen stressed.

Volumen sanguíneo de venas: volumen unstressed
Arteriolas:
- Sitio de mayor resistencia en el sistema cardiovascular
- Su resistencia regulada x SNA

Capilares:
- Mayor área de superficie y de sección transversal (el área de
sección transversal va aumentando desde la aorta hacia los
capilares porque si bien va disminuyendo su diámetro va
aumentando su número). El área de sección transversal va
disminuyendo desde el capilar hacia el corazón derecho
- Sitio de intercambio de nutrientes, agua, gases

Venas:
- Contiene la mayor proporción de sangre en el sistema
cardiovascular
- Presión + baja

Velocidad sanguínea:
- Directamente proporcional al Flujo sanguíneo (FS)
- Inversamente proporcional al área de sección transversal
- Alta en aorta (la “gran madre” de todas las arterias que tiene
una pequeña área de sección transversal)
- Baja en suma de capilares: La velocidad es + lenta en los
capilares porque el FS es constante y el área de sección es
mayor en capilares (y FS = velocidad sanguínea x área de
sección total). Este descenso de la velocidad es muy importante
porque los capilares son muy cortos (1 mm) y si la sangre no
disminuyera su velocidad no habría tiempo para el intercambio
de gases (si pasara a la velocidad aórtica pasaría x el capilar en
0.001 seg: 1000 veces menos que el segundo que tarda en
pasar el capilar)
Gradiente de presión empuja la FS

Flujo Sanguíneo:
El FS es inversamente proporcional a la:
- Resistencia vascular
- Viscosidad de la sangre

Resistencia vascular:
La Resistencia al flujo ocurre por las fuerzas de fricción que se oponen
al movimiento de 2 capas de fluido que se deslizan una sobre la otra.
En un vaso sanguíneo la capa de sangre adyacente a la pared capilar
es retrasada a mediad que se adhiere a la pared. Esta hilera retrasa a
la próxima y ésta a la próxima. Esto genera capas telescopadas de
fluido. El fluido central es el que + rápido se mueve mientras que el
está en contacto con la pared no se mueve. La R total al flujo proviene
de la interacciones de estas fricciones entra las capas a medida que se
deslizan unas sobre otras. La caída en la presión que ocurre cuando la
sangre fluye x un vaso refleja la E perdida en estas interacciones de
fricciones.

La Resistencia vascular es directamente proporcional a la:

- viscosidad de la sangre (Hematocrito)
- Longitud del vaso
La Resistencia vascular es inversamente proporcional a la 4ta potencia
del radio del vaso (r a la 4).
¡Relación MUY poderosa! Si el radio del vaso disminuye por un factor
de 2 entonces la R aumentará x un factor de 16 y el FS disminuirá x
un factor de 16

Flujos laminar y turbulento

Flujo turbulento genera ruidos vibraciones audibles
Turbulencia aumentada x
- Caída de viscosidad sanguínea (anemia, descenso del Hto)
- Aumento de la velocidad sanguínea (estrechamiento del vaso)

Compliance vascular:
Capacitancia: Distensibilidad de los vasos
Directamente proporcional al volumen
Inversamente proporcional a la presión
Explica como se modifica el volumen en función de un cambio en la
presión: A mayor presión – menor compliance – menor volumen
Compliance Mayor para venas que para arterias, como resultado de
esto más volumen sanguíneo se encuentra en las venas que en las
arterias
Una disminución del compliance venoso disminuye el volumen venoso
y aumenta el arterial x movilizar sangre desde las venas hacia las
arterias
El compliance arterial disminuye en gerontes: sus arterias se vuelven
menos distensibles (HTA)

Presión Arterial
A medida que la sangre navega x la circulación sistémica la presión
cae progresivamente x la resistencia al FS. Por esto la presión es
máxima en la aorta y mínima en la vena cava
La caída de la presión + importante ocurre al atravesar las arteriolas x
que es el sitio de máxima resistencia.
Las arteriolas son el cuello de botella de la circulación por esto son
lugares estratégicos para la regulación.

La presión arterial es pulsátil, o sea que NO es constante durante el

ciclo cardíaco

Presión sistólica: es la presión arterial (TA) + alta durante el ciclo

cardíaco. Ocurre cuando el corazón se contrae y la sangre es eyectada
al sistema arterial
Presión diastólica: es la TA + baja (ocurre cuando el corazón está
relajado y la sangre retorna al corazón x las venas).
Presión de pulso: es la diferencia entre la sistólica y la diastólica

El determinante + importante de la presión de pulso es el stroke

volume: The amount of blood pumped by the left ventricle of the heart
in one contraction. (Volumen de eyección?)
A medida que la sangre es eyectada desde el ventrículo izquierdo hacia
el sistema arterial la presión sistólica aumenta en forma dramática x la
baja compliance de las arterias.
Como la presión diastólica se mantiene sin cambios durante la sístole
ventricular la PP aumenta lo mismo que la presión sistólica

Descenso de la compliance: Aumento de la PP. Como el que ocurre en

la vejez
Presión arterial ½ (TAM): Presión arterial promedio: Presión diastólica
+ 1/3 de la PP

Las 5 propiedades de las células miocárdicas

1. Excitabilidad – Batmotropismo (Depende del sarcolema)
2. Conductibilidad – Dromotropismo (Depende del sarcolema)
3. Frecuencia de descarga – Cronotropismo
4. Contractilidad – Inotropismo (Depende del Sarcómero)
5. Relajación – Lusitropismo (Depende del Sarcómero)

Diferencias entre músculo esquelético y cardíaco:

- PA cardíaco es 100 veces + largo
- Período refractario cardíaco + largo
- Por lo anterior no hay contracción constante porque el periodo
refractario largo permite que se relaje entre latido y latido y esto
es esencial para un correcto llenado
- Músculo cardíaco conectado por gap junctions: TODO el corazón
participa en cada contracción. Las células del músculo
esquelético están eléctricamente aisladas.
- Músculo cardíaco se autoexcita
Bioelectricidad - Excitabilidad

Potencial de Membrana (PM): Definición: Diferencia de potencial entre

el interior y el exterior de TODAS las células del organismo
Dictado por cambios en concentración transmembrana del ion más
permeable (K intra Na extra)
Permeabilidad alta al K, baja al Na
Gradientes químico – eléctricos
El PM es como el cine
Bomba de Na/K

Dos tipos de Potencial de Acción:

1. De respuesta rápida (PARR): Aurícula, Ventrículo, Sistema de
Purkinje
2. De respuesta lenta (PARL): Nodos Sino-auricular (SA) y
Aurícula-ventricular (AV)

Aurícula – Purkinje - Ventrículo:

- Potencial de membrana estable plano en -90 mv
- Potencial de acción: Largos especialmente en ventrículo (300
msec)

Potencial de Acción (PA) ventricular

Fase cero: Subida (despolarización) x aumento de la permeabilidad al
Na
Fase 1: Breve periodo de repolarización x salida de K (x gradientes
químico-eléctrico) y por descenso de permeabilidad del Na
Fase 2 (es la meseta): Empate entre el aumento de permeabilidad del
Ca (entra) y del K (sale)
Fase 3: Caída (repolarización). Conductancia al K aumenta, la del
calcio disminuye
Fase 4: Potencial de membrana

Nodo sinoauricular: Marcapasos

Exhibe durante la la fase 4 automaticidad. No tiene un PM constante
El nodo AV y el sistema de His Purkinje son maracapsos latentes que
pueden exhibir automaticidad y dominar si el nodo SA no está
funcionando
La velocidad de despolarización de la fase 4 es superior el nodo SA
seguido por el Nodo AV y el sistema de His-Purkinje
Fase 0: Subida (despolarización). Aumento de permeabilidad al Ca
Fase 3: Caída (repolarización). Aumento de permeabilidad al K
Fase 4: Aumento de permeabilidad al Na que corresponde a la
actividad marcapasos. Se observa una despolarización lenta
Fases 1 y 2: No están presentes en PA del nodo SA

Velocidad de conducción: Depende del tamaño de la despolarización

El + rápido es el sistema de Purkinje. Las fibras de Purkinje son una
autopista que comunica el impulso del marcapaso a todo el V para que
todo el V lata al unisono y le de la máxima fuerza a la sangre
El más lento es el nodo AV lo que permite un correcto llenado
ventricular en forma previa a su contracción. El nodo AV es un puente
entre la A y el V
Si aumenta velocidad de conducción en el nodo AV se puede
comprometer el llenado ventricular

Periodo refractario: Es el periodo del PA en el cual por más que se

aplica un estímulo despolarizante la fibra no responderá con un nuevo
PA

Cuando el PM asciende (se despolariza) y/o el valor umbral (PU)

desciende, o sea cuando el PM y el PU se acercan, el miocardio es más
excitable.
La hiperpotasemia extracelular asciende el valor del PM
La hipocalcemia extracelular desciende el PU

Clave del control de la excitabilidad cardiaca: Balance entre

salida de K (hiperpolarización) y entrada de Ca y Na
(despolarización)

Conductibilidad
La velocidad de conducción del PA depende fundamentalmente de:
1. La pendiente de la fase cero: A mayor pendiente mayor
velocidad
2. El valor del PM: A más negatividad (hiperpolarización) del PM
existe una mayor velocidad de conducción porque existen más
canales disponibles para ser abiertos. Como el PM depende
fundamentalmente del K, la concentración extracelular del K es
un determinante de la velocidad de conducción. La
hipopotasemia extracelular aumenta la salida de K del miocito
negativizando el PM y aumentando la velocidad de conducción.

La Ach disminuye la frecuencia cardiaca al aumentar la permeabilidad

al K en el nodo SA (por proteína G directa sin 2dos mensajeros)
La NA:
 - Aumenta la FC al aumentar la pendiente del PA del marcapaso.
Activa los receptores beta, aumenta el AMPc que fosforila
canales de CA abriéndolos: acorta tiempo para llegar al umbral
aumentando la FC.
- Aumenta la contracción V al aumentar la permeabilidad al Ca

ECG

La actividad eléctrica cardiaca puede ser registrada por electrodos de

superficie.
Células con PA: LEC negativo
Células en PMR: LEC positivo
Es como la ola en los estadios de fútbol
El ECG representa la suma de todos los PA de todas las células
cardíacas durante un latido-

Onda P:
Esta “ola” representa la difusión de la despolarización del músculo
auricular y el comienzo del latido
La repolarización auricular no se ve porque está enterrada en el
complejo QRS

Intervalo PR:
Intervalo desde la 1era despolarización auricular hasta el comienzo de
la onda Q (despolarización inicial ventricular)
A pesar de que en este periodo el corazón puede estar eléctricamente
silencioso una ola de despolarización se propaga por el nodo AV, el haz
AV y la red de Purkinje
Se prolonga si la velocidad de conducción x el nodo AV se vuelve más
lenta (Como en el bloqueo cardiaco: disociación entre la excitación A y
V por impedimento de propagación x nodo AV. Los marcapasos toman
el comando y el A y el V laten en forma independiente)
Cambia con la frecuencia cardiaca, si la FC aumenta el intervalo PR
disminuye

Complejo QRS:
Despolarización ventricular. Es la invasión del músculo ventricular por
el PA. Mayor altura que P por mayor masa ventricular. Duración más
corta que P x que la conducción x Purkinje ventricular es + rápida

Intervalo QT:
Despolarización y repolarización ventricular.

Segmento ST Isoeléctrico:
Período durante el cual todo el ventrículo está despolarizado. El ECG
registra cero a pesar de estar despolarizado todo el V porque el
electrodo no registra diferencias eléctricas

Onda T:
Repolarización ventricular

Onda P Despolarización Auricular

Intervalo PR Conducción del PA de la A al V

Complejo QRS Despolarización ventricular

Intervalo QT Despolarización y repolarización ventricular

Segmento ST Todo el ventrículo está despolarizado

Onda T Repolarización ventricular

Efectos autonómicos:

Sobre la frecuencia cardiaca (FC): Se denominan efectos

cronotrópicos: Un efecto cronotrópico negativo disminuye la FC
 Simpático Parasimpático

FC Aumenta Disminuye
Receptor B1 Receptor Muscarínico

Velocidad de Aumenta Disminuye

Conducción del Receptor B1 Receptor Muscarínico
Nodo AV
Contractilidad Aumenta Disminuye (sólo
Receptor B1 aurícula)
Receptor Muscarínico

Músculo liso Contracción Alfa

vascular: Piel
-Esplácnico

Músculo liso Contracción Alfa

vascular: Músculo Relajación B2
esqulético

Efecto Dromotrópico (Especialmente nodo AV): Sobre la velocidad de

conducción
Efecto negativo: Disminuye velocidad de conducción x el nodo AV
haciendo más lenta la conducción del PA desde la aurícula al ventrículo

Efectos de Simpático y parasimpático sobre el corazón:

FC y VC (velocidad de conducción).
Parasimpático (Vago):
Neurotransmisor: Acetilcolina
Receptor: Muscarínico
Inerva nodo SA, aurícula y nodo AV pero no los ventrículos
Disminuye la FC x disminuir la entrada de Na en la fase 4 (menos PA
ocurren x que la llegada al umbral es + lenta).

Simpático:
Neurotransmisor: Noradrenalina
Receptor: Beta 1
Inerva todo el corazón

Aumenta permeabilidad al Na, el umbral se alcanza + rápido y acorta

el PR (este acortamiento puede llegar a comprometer llenado
ventricular)

Músculo cardiaco

El corazón es:
- Una doble bomba aspirante e impelente para dos circulaciones.
- Músculo estriado hueco que vacía su contenido viscoso contra
resistencias visco elásticas y que tiene un sistema de válvulas
que funcionan como un anti vomitivo (evitan la regurgitación de
sangre)
- Una batería (o una bujía) que se descarga periódicamente
(automatismo: las fibras musculares practican el “autoerotismo”,
o sea que se “excitan” a ellas mismas!) que se encuentra
integrada al resto del organismo por diferentes influencias psico-
neuro-endocrinas
- Un órgano endocrino ya que secreta hormonas (Péptido
natriurético auricular)

Es útil visualizar cada fibra muscular como una pequeña salchicha

tridimensional con rayas negras que la atraviesan (estriaciones) por
haber sido cocinadas en una parrilla. A esta salchicha le ponemos
escarbadientes que la atraviesan de lado a lado y luego se los sacamos
quedando una serie de tubos transversales que la atraviesan (sistema
tubular)

Las fibras musculares cardiacas están compuestas por filamentos

gruesos (meromiosina) y filamentos finos (actina, tropomiosina,
troponina) que tienen un papel estructural y enzimático en la
contracción musuclar
La actina parece 2 cadenas de perlas enrolladas entre si.
El conjunto troponina – tropomiosina parece una hebra oscura de
cuero enrollada en forma doble (la larga y fina molécula de
tropomiosina) con unas pocas bolitas oscuras, parecidas a los ojos de
un insecto, (las moléculas redondas de troponina) unidas a sus
costados. Esta combinación semeja a un par de serpientes, cada una
con tres ojos, que yacen en las ranuras del collar de actina (cubriendo
los sitios de unión de la actina para la miosina). Estos ojos (troponina)
serán el sitio de acción del calcio que hará que la serpiente (la
tropomiosina) cambie su forma y deje libres los sitios del collar de
perlas (actina) para su unión con la miosina.

La meromiosina (filamento grueso) es el motor molecular de la

contracción muscular. Tiene una cabeza y un bastón (tiene la forma de
un palo de golf con 2 cabezas).
La cabeza tiene una forma de pera y como es una ATPasa (activada
por la actina) hidroliza el ATP (fuente de energía)

Acortamiento del músculo x deslizamiento de filamentos de actina

sobre los de miosina rompiendo y reformando (unión – desunión
cíclica) puentes cruzados entre actina y miosina

Uniones estrechas: Vías de baja resistencia que permiten el rápido

pasaje del PA (actúan como una especie de puente intercelular) y que
transforman al corazón en un sincitio eléctrico. Las fibras musculares
serían entonces como los tres mosqueteros (uno para todos y todos
para uno) ya que se contraen en forma sincrónica.

Túbulos T: Son una continuación de la membrana. Son invaginaciones

que llevan al PA al interior de la fibra muscular

Retículo Sarcoplasmático: Próximos a los elementos contráctiles.

Sitio de depósito y liberación del Ca para excitación y acoplamiento de
contracción.

Sexo, Sexo y más Sexo ¡Un acoplamiento MUY excitante!

Pasos del acoplamiento excitación-contracción-relajación (Un
verdadero menage a trois):
1. PA va x Túbulo T
2. Durante el plateau del PA aumenta la permeabilidad y entrada
de Ca
3. Esta entrada de Ca gatilla la liberación de Ca del RS
4. Resultado: Calcio intracelular aumenta
 5. Se une a la Troponina C removiendo la inhibición a la U actina
-miosina por parte del complejo Troponina – Tropomiosina
6. La meromiosina se une a la actina como el mordisco de un perro
de presa, se activa su actividad de ATPasa, hidroliza el ATP (que
le da energía) y la cabeza de Miosina puede dar el “golpe de
remo”
7. Ahora los filamentos pueden moverse y ocurre la contracción.

La magnitud de la tensión desarrollada es proporcional al aumento de

Calcio intracelular. El Calcio actúa como un segundo mensajero
intracelular disparador de la contracción muscular.
Fuerza de contracción: Depende de la concentración de Ca intracelular
Velocidad de contracción: Depende de la velocidad de hidrólisis del
ATP de la ATPasa de la Meromiosina.
La relajación ocurre porque el Ca es recaptado x el RS x una bomba
ATPasa y porque al entrar el ATP en contacto con la Meromiosina esta
suelta de su mordisco a la Actina. Vivir es relajarse y morir es
contraerse (rigor mortis).

Las fibras musculares tienen tres tipos diferentes de isomiosinas cuya

velocidad de la ATPasa son diferentes y se modifican en función del
tipo de sobrecarga (Normal: ejercicio. Patológico: hipertensión
arterial). La capacidad del corazón de modificar su composición
proteica según el tipo de sobrecarga es el resultado de cambios en su
expresión génica.
Pero además de este tipo de cambio cualitativo ante una sobrecarga
normal o patológica las fibras musculares también pueden desarrollar
cambios cuantitativos como lo es la hipertrofia muscular que consiste
en añadir nuevos sarcómeros. Esta hipertrofia en situaciones
patológicas (hipertensión arterial) es una espada de doble filo ya que
si bien por un lado tiene efectos beneficiosos a corto plazo (al
aumentar los sarcómeros puede equilibrar la sobrecarga) por el otro
tiene también efectos perjudiciales en el largo plazo (muerte de
miocitos)

Contractilidad (Inotropismo):
Inotropismo + lo aumenta.
Capacidad de desarrollar fuerza a una longitud dada
La concentración intracelular del Calcio está directamente
correlacionada con la contractilidad ventricular.

Factores que aumentan la contractilidad (Inotropismo positivo):

1. Aumento de FC por activación del Simpático o por Digitálicos
Aumento de FC aumenta contractilidad porque serán + PA x unidad de
tiempo, lo que significa + Calcio y esto implica mayor tensión durante
la contracción
2. Simpático
La activación de los receptores beta aumenta la contractilidad x 2
mecanismos:
- Aumenta la entrada de Ca durante el plateau
- Aumenta la actividad de la bomba del RS acumulando + calcio
3. Digitálicos:
Tienen un efecto indirecto:
Inhiben la bomba de Na-K aumentando así el Na intracelular y por lo
tanto disminuyendo su gradiente lo que disminuye su intercambio con
Calcio aumentando este ion su concentración en el intracelular

Factores que disminuyen la contractilidad (Inotropismo negativo):

1. Parasimpático mediante receptores Muscarínicos
Disminuye la contractilidad auricular al disminuir entrada de Calcio
durante el plateau

Efecto de la longitud celular ventricular sobre la fuerza de contracción

1. Precarga (o volumen de fin de diástole – presión de llenado
venoso): cuando se aumenta el llenado ventricular las fibras
musculares se estiran
2. Poscarga: equivalente a presión aórtica. Aumenta x aumento de
presión aórtica
3. Longitud del sarcómero: determina el número máximo de puentes
que se pueden formar y la máxima fuerza de tensión de la contracción
4. Velocidad de contracción a una longitud muscular fija: disminuye si
aumenta la poscarga
5. Relación de Frank-Starling: Describe el aumento de la salida
cardiaca (output cardíaco) cuando aumenta la precarga
Basada en la relación longitud-tensión: aumentos en la precarga
aumentan la longitud de las fibras aumentando la tensión
Es el mecanismo que empareja el retorno venoso con el output
cardíaco
Aumento de contractilidad sube la curva de Starling (y viceversa) y
aumenta el output cardíaco (y viceversa)

The mechanical basis for this mechanism is found in the length-

tension and force-velocity relationships for cardiac myocytes.
Briefly, increasing the sarcomere length increases troponin C
calcium sensitivity, which increases the rate of cross-bridge
attachment and detachment, and the amount of tension developed
by the muscle fiber (see Excitation-Contraction Coupling). The
effect of increased sarcomere length on the contractile proteins is
termed length-dependent activation.

The Frank-Starling relationship is an intrinsic property of myocardium

by which increased length (or ventricular volume) results in enhanced
performance during the subsequent contraction. This relationship
appears to be very important in cardiac function because increased
venous return and the corresponding increase in end-diastolic volume
result in greater stroke volume during the next beat. The ventricles can
thus accommodate increased venous return by means of a more
vigorous contraction that ejects the greater volume of blood from the
heart. One hypothesis is that more cross-bridges interact with actin at
longer sarcomere lengths due to length-dependent reductions in lateral
spacing between thick and thin filaments, ie, due to closer proximity to
actin more crossbridges bind and thereby increase contractile force

The mechanical basis for this mechanism is found in the length-

tension and force-velocity relationships for cardiac myocytes.
Briefly, increasing the sarcomere length increases troponin C
calcium sensitivity, which increases the rate of cross-bridge
attachment and detachment, and the amount of tension developed
by the muscle fiber. The effect of increased sarcomere length on
the contractile proteins is termed length-dependent activation.

Volumen minuto promedio: 5 l/ minuto pero puede aumentar hasta

30 l/minuto en el ejercicio.

En el ejercicio el stroke volume puede aumentar moderadamente

pero la FC puede aumentar 3 veces. Estos cambios pueden ser por
mecanismos intracardíacos (respuesta de la maquinaria contráctil al
estiramiento) y por mecanismos extracardiacos (SNA).

Mecanismos intracardíacos: en reposo la longitud de una fibra

muscular es sólo del 20% de su longitud óptima para lograr una
fuerza máxima. El estiramiento de la fibra revela una reserva de
poder adicional: Frank Starling. Ajusta cambios por aumento del RV
o de la presión aórtica

Curvas presión ventricular – volumen

Combina curvas de presión sistólica - diastólica
Curva de presión diastólica: relación presión diastólica – volumen
diastólico en el ventrículo
Curva de presión sistólica: relación presión sistólica – volumen sistólico
en el ventrículo
Un ciclo de contracción ventricular – eyección – relajación y rellenado
puede ser visualizado combinando las 2 curvas en un loop de presión
volumen

1. Contracción isovolumétrica (b):

Empieza en la diástole en el punto 1.
El ventrículo se ha llenado y su volumen es de 140 ml (precarga).
La presión es baja x que el músculo ventricular está relajado. Cuando
el ventrículo se contrae la presión ventricular aumenta. Como todas las
válvulas están cerradas no sale sangre del ventrículo (isovolumétrico)

2. Eyección ventricular (c):

Se abre válvula aórtica cuando la presión ventricular supera a la
aórtica. La sangre es eyectada y el volumen ventricular cae. El
volumen eyectado en un latido es el volumen de eyección

3. Relajación isovolumétrica (d):

El ventrículo se relaja. Cuando la presión ventricular cae x debajo de la
aórtica se cierra la válvula. Como las válvulas están cerradas el
volumen ventricular es constante (isovolumétrico)

4. Llenado ventricular (a):

Cuando la presión ventricular cae x debajo de la auricular la válvula
mitral se abre y se llena el ventrículo
El significado de ésta última parte de la curva es que el ventrículo es
fácil de llenar (la curva es prácticamente plana o sea que el volumen
ventricular aumenta sin aumentar mucho su presión) pero difícil de
“sobre” llenar (observe el aumento de la presión ventricular luego de
los 140 ml de llenado ventricular)

Curva de función cardiaca o de volumen minuto:

Es la relación entre el flujo x el sistema vascular (o retorno venoso) y
el volumen minuto con la presión de la aurícula derecha o volumen de
fin de diástole
El Output cardíaco aumenta en función del volumen de fin de diástole
(precarga) como consecuencia de la relación longitud – tensión en las
fibras musculares (ley de Frank-Starling). Los cambios en el
volumen de fin de diástole son el mecanismo de mayor
importancia para alterar el volumen minuto

Curva de retorno venoso:

La curva de retorno venoso está determinada x la R vascular. El
descenso de la R periférica total aumenta el retorno venoso (la
vasodilatación arteriolar permite a la sangre pasar de las arterias a las
venas y de vuelta al corazón) (y viceversa)

El punto donde las 2 curvas se intersecan es el punto de equilibrio:

output cardíaco = a retorno venoso. El retorno venoso es el flujo que
vuelve al corazón. En condiciones de equilibrio el retorno venoso debe
ser igual al volumen minuto porque el sistema cardiovascular es
esencialmente un sistema cerrado (William Harvey versus Galeno)

Efectos inotrópicos (contractilidad):

Modifican la curva de output cardíaco. Los Digitálicos aumentan la
contractilidad y el output cardíaco. Por esto el punto de equilibrio
cambia a un output cardíaco + alto y a una correspondiente presión
auricular derecha + baja porque + sangre es eyectada desde el
corazón con cada latido (aumenta stroke volume). Y viceversa

Descenso del volumen sanguíneo (hemorragia)

Disminuyen la presión arterial media corriendo la curva de retorno
venoso hacia la izquierda en forma paralela. El output cardíaco y la
presión auricular derecha disminuyen. Y si el volumen sanguíneo
aumenta: viceversa

Aumento de la RPT (resistencia periférica total):

Disminuye output cardíaco y retorno venoso. El descenso del retorno
venoso es x retención (secuestro) de sangre en el lado arterial.
Caída del volumen minuto x aumento de la presión aórtica (aumento
de la poscarga), el corazón bombea contra una mayor presión
Y viceversa. Como resultado se logra un nuevo punto de equilibrio en
el que el volumen minuto y el retorno venoso están disminuidos

El consumo cardíaco de oxígeno está directamente relacionado con la

cantidad de tensión desarrollada
Consumo aumenta con aumento de
- Poscarga (presión aórtica)
- Tamaño cardíaco (ley de Laplace: tensión proporcional al radio)
- Contractilidad
- FC

Ácidos grasos: fuente primaria de E para el trabajo cardiaco

Ciclo cardíaco

¡Durante la segunda mitad del ciclo todas las cámaras cardíacas están
durmiéndose una siestita!
A. Sístole auricular
Comienza luego de la onda P.
Contribuye, pero no es esencial para el llenado ventricular
El aumento en la presión auricular (presión venosa) causado x el
sístole auricular es la onda a del pulso venoso
El llenado ventricular x la sístole auricular causa el 4to sonido
cardíaco que no es audible en adultos normales

B. Contracción ventricular isovolumétrica

Comienza luego del inicio del QRS
Cuando la presión ventricular se vuelve mayor que la presión
auricular las válvulas AV se cierran (que corresponde al 1er ruido
cardíaco). Como la válvula mitral se cierra antes de la válvula
tricúspide el 1er sonido puede estar dividido
La presión ventricular aumenta isovolumétricamente como
resultado de la contracción pero nada de sangre deja el ventrículo
porque la válvula aórtica está cerrada

C. Eyección ventricular rápida

La presión ventricular alcanza su valor máximo
La presión ventricular supera a la presión aórtica por lo que se
produce la apertura de la válvula aórtica
Se produce una rápida eyección de sangre hacia la aorta x el
gradiente de presión ventrículo – aorta
El volumen ventricular cae dramáticamente por la eyección
Comienza el llenado auricular
El comienzo de la onda T marca el fin de la contracción y el fin de la
eyección ventricular rápida

D. Eyección ventricular reducida

Continua eyección ventricular (V) pero + lentamente.
Cae la presión V
Cae también la presión aórtica x que la sangre pasa + rápidamente
desde la aorta hacia las arterias + pequeñas que desde el V a la
aorta
Continúa el llenado auricular

E. Relajación ventricular isovolumétrica

Repolarización V completa (onda T)
Cierre de la válvula aórtica seguido x el cierre de la válvula
pulmonar. El cierre de las válvulas semilunares corresponde al 2do
ruido.
La válvula AV permanece cerrada.
Cae la presión Ventricular x la relajación V
Volumen V constante x que las válvulas están cerradas
Incisura en presión aórtica sigue al cierre de válvula aórtica

F. Llenado ventricular rápido

La presión Ventricular cae x debajo de la Auricular:
Se abre válvula mitral y el V izquierdo comienza a llenarse
La presión Aórtica continúa cayendo porque la sangre continúa
yendo hacia las arterias + pequeñas. El flujo rápido de sangre
desde la A al V genera el 3er ruido que es normal en niños pero
anormal en adultos

G. Llenado ventricular reducido (Diastasis)

Continúa el llenado V pero más lentamente
La duración de la diastasis depende de la Frecuencia Cardiaca (FC)
El aumento de la FC disminuye el tiempo de llenado V

Inicio Presión Válvula Volumen Ruidos

Sístole A Post A: Sube 4to:
onda P Onda a Llenado
V
Contracc Post V>A Cierre Isovol x 1ero:
V isovol inicio AV cierre Cierre
QRS valvular AV
Eyección Presión V Abre V cae
V rápida V> máxima aórtica A sube
aórtica
Fin:
Onda T
Eyección Cae V y V cae
V lenta aórtica A sube
Relaj. V Fin de Cae V Cierre de V cte x 2do:
isovol onda T semiluna válvulas Cierre
res AV cerradas de
cerradas semilun
ar
Llenado V<A Mitral Llenado V 3ero:
V rápido Aórtica abre Flujo
cae AV
Llenado Llenado V
V lento
reducido Depende
de FC

Regulación de la Presión Arterial (TA)

Mecanismo Rápido: Baroreceptor neuronal.

Es un reflejo que regula la TA minuto a minuto. Genera actividad
vasoconstrictora tónica por lo que es la base del tono vasomotor
Son receptores de estiramiento en las paredes del seno carotídeo y
se encuentran ubicados cerca de la bifurcación carotídea
Son más sensibles a cambios de la PA que a una PA alta pero
estable
Hay Baroreceptores adicionales situados en el Arco aórtico:
Responden ante aumentos pero no ante descensos de la TA
Pasos del reflejo baroreceptor:
1. Un aumento de la presión arterial estira las paredes del seno
carotídeo
2. El estiramiento aumenta la frecuencia de descarga del nervio del
seno carotídeo (IX) que lleva información al centro vasomotor en
el tronco. Este centro vasomotor descarga con un punto de
ajuste de 100 mm HG de TA media (TAM): Si la TAM es más alta
la reduce, si es más baja la eleva
3. Si la TAM se eleva x encima de 100 mm HG: El sistema
Parasimpático actúa a través del nervio vago sobre el corazón
4. Si la TAM disminuye x debajo de 100 mm HG: El sistema
Simpático actúa sobre el corazón y los vasos
5. El Parasimpático disminuye:
a. La FC
b. La contractilidad cardiaca
c. La vasoconstricción arteriolar (como resultado de éstos
disminuirá la resistencia periférica)
d. La vasoconstricción de las venas
e. Como resultado de todos estos mecanismos disminuye la TAM
Este es un sistema de feedback negativo: Como resultado de la
caída de la TAM disminuye el estiramiento de las paredes del seno
carotídeo disminuyendo así la activación del centro vasomotor
troncal
El sistema de Baroreceptores ante una hemorragia (disminución de
la TAM) aumentan la TAM a través de un mecanismo inverso al ya
explicado

Mecanismo Lento: Sistema renina angiotensina aldosterona (RAA)

hormonal
Este sistema funciona como una regulación de la TA a largo plazo
mediante ajustes de volumen
La Renina cataliza la conversión de angiotensinógeno en
angiotensina I (inactiva). La Angiotensina II es la molécula activa
El descenso de la presión de perfusión renal (PPR) causa la
liberación de la Renina por las células yuxta glomerulares de la
arteriola aferente
El Angiotensinógeno es convertido en Angiotensina I en el palsma
mediante la Renina. La Angiotensina I es convertida en
Angiotensina II por la enzima convertidota de Angiotensina
fundamentalmente en el pulmón. Esta enzima convertidora de
angiotensina es el blanco de algunos antihipertensivos.
La Angiotensina II tiene 2 efectos:
1. Liberación de aldosterona por la corteza adrenal: La Aldosterona
aumenta la reabsorción de Na x el túbulo distal del nefrón
(acción lenta x que requiere de síntesis proteica) lo que aumenta
la reabsorción de agua y aumenta el volumen sanguíneo y la TA
2. Vasoconstricción arteriolar y por lo tanto aumento de la
resistencia periférica

Regulaciones regionales de la TA

1. Isquemia Cerebral: Se produce un aumento tisular de CO2 e H

detectado por los quimio-receptores del centro vasomotor que
responden aumentando las descargas del Simpático (aumento de
la contractilidad cardiaca y de la resistencia periférica que
genera un gran aumento de la TAM) y del Parasimpático
(descenso de la frecuencia cardiaca).El aumento de la resistencia
genera un descenso del flujo sanguíneo en otros órganos (como
por ejemplo el riñón) para redireccionar la sangre hacia el
cerebro en un intento de preservar el flujo sanguíneo cerebral
(FSC). A esta respuesta de bradicardia + elevación de la TAM se
la conoce con el nombre de respuesta de Cushing. Ejemplo:
Cuando un tumor cerebral comprime vasos cerebrales y genera
isquemia se observa un aumento de la TAM acompañado de
bradicardia.
2. Quimio-receptores en el cuerpo carotídeo y el aórtico: Presentan
una muy alta tasa de consumo de O2 por lo que son muy
sensibles a la hipoxia (son una especie de “finos sabuesos” de la
hipoxia). Una caída de la TAM genera un descenso del O2 lo que
activa los centros vasomotores para restaurar la TAM
3. Hormona Antidiurética (HAD): Regula la TA en respuesta a la
hemorragia pero NO en la regulación minuto a minuto de la TA
normal. Los receptores auriculares responden ante el descenso
del volumen o de la TA y producen la liberación hipofisaria de
HAD que tiene 2 efectos para aumentar la TA:
a. Es un potente vasoconstrictor activando los receptores V1
en arteriolas
b. Aumenta la reabsorción de agua en los túbulos distales y
ductos colectores del nefrón activando receptores V2.
4. Factor atrial natriurético (FAN): Liberado x la aurícula ante
aumentos de la presión auricular. Sus acciones son múltiples:
a. Es un potente vasodilatador.
b. Aumenta la excreción renal de sal y agua disminuyendo el
volumen sanguíneo.
c. Inhibe la liberación de renina
Microcirculación

Capilares: Tienen poros (sólo en el 0,1 % de la superficie total)

entre las células endoteliales que permiten el pasaje de las
sustancias solubles
El flujo capilar es controlado x la contracción – relajación de las
arteriolas y los esfínteres precapilares
Las sustancias liposolubles cruzan la membrana endotelial x
difusión simple (O2 – CO2)
Las sustancias pequeñas hidrosolubles pueden cruzar x los poros
(agua, AA, glucosa)
En la barrera Hemato-encefálica (BHE) los poros son muy estrechos
En el Hígado e Intestino los capilares (sinusoides) tienen poros muy
grandes que dejan pasar proteínas
Sustancias hidrosolubles grandes pasan x pinocitosis

Intercambios de fluidos a través de los capilares:

Favorecen la salida de sustancias desde el capilar hacia el LEC:
- El aumento de la presión capilar hidrostática (x aumento
de la presión y/o resistencia arterial o venosa)
- El aumento de la presión oncótica del fluido intersticial
(que depende de la concentración proteica del LEC). Su
valor es normalmente bajo porque pocas proteínas se
filtran desde los capilares hacia el LEC
- La presión capilar es mayor en el extremo arteriolar que en
el venoso (Salvo en capilares glomerulares en donde es
constante)

Dificultan la salida de sustancias desde el capilar hacia el LEC:

- El aumento de la presión hidrostática del fluido intersticial
(Generalmente es cero o negativa).
- El aumento de la presión capilar oncótica: Su aumento
disminuye la salida del capilar. Aumenta x aumento de la
concentración proteica

Factores que aumentan la filtración capilar:

- Aumento de Presión capilar hidrostática (PCH) causado por
aumento de presión arterial y aumento de la presión
venosa.
- Descenso de la Presión Intersticial Hidrostática (PIH).
- Descenso de la Presión capilar oncótica (POC) (causado
por descenso de la concentración de proteínas
plasmáticas).
 - Aumento de la Presión intersticial oncótica causado x
función linfática inadecuada)

Salida del capilar Entrada al capilar

Aumento de Presión hidrostática
capilar
Ejemplo: Aumento de presión
arterial o venosa
Aumento de Presión oncótica
intersticial
Ejemplo: Función linfática
inadecuada
Descenso de Presión hidrostática
intersticial
Descenso de Presión oncótica
capilar
Ejemplo: Descenso de
concentración proteica plasmática
Descenso de Presión hidrostática
capilar
Ejemplo: Descenso de presión
arterial o venosa
Descenso de Presión oncótica
intersticial
Aumento de Presión hidrostática
intersticial
Aumento de Presión oncótica
capilar
Ejemplo: Aumento de
concentración proteica plasmática

Linfa
El sistema linfático cumple con las funciones de una “cañería” de
drenaje de excedentes que el sistema capilar no puede reabsorber.
Normalmente la filtración del fluido que sale de los capilares es
superior a la absorción de fluidos x los capilares. Este excedente de
fluidos vuelve a la circulación vía la linfa. La linfa también vuelve a
la circulación las pocas proteínas filtradas
La Linfa posee un flujo unidireccional x un sistema de válvulas que
permiten que el fluido intersticial entre pero no pueda salir de los
vasos linfáticos
Edema: Se forma cuando el volumen del fluido intersticial excede la
capacidad de los linfáticos de llevarlo nuevamente hacia la
circulación general
Causas y ejemplos de formación de edema:

Edema x Aumento Dilatación arteriolar Constricción venosa

de PCH Aumento de presión venosa Falla cardíaca
Expansión del LEC - Parado
Edema x Descenso Caída de concentración plasmática de
de PCO proteínas
Insuficiencia hepática Desnutrición
Síndrome nefrótico

Edema x Aumento Quemaduras

de permeabilidad Inflamación (Histamina – Citoquinas)
capilar

Factor relajante derivado del endotelio (FRDE):

Es producido por las células endoteliales y genera vasodilatación x
relajación del músculo liso vascular. Una forma del FRDE sería el
Oxido nítrico. La Acetilcolina circulante genera vasodilatación x
estimulación de la producción de FRE

Control local del flujo sanguíneo

El FS varía de órgano en órgano. El FS está regulado x la variación
de la resistencia arteriolar y ésta última varía en función de las
demandas metabólicas.
Por lo tanto existiría un “menage a trois”: Flujos sanguíneo –
Resistencia arteriolar – Demanda metabólica

Ejemplos de control local:

1. Autorregulación: Implica que el FS a un órgano permanecerá
constante a pesar de los cambios en la presión de perfusión (PP): si
PP cae habrá una vasodilatación compensatoria. Órganos con
autorregulación: corazón, cerebro, músculo, riñón

Ejemplos de controles de circulaciones especiales

Circulación Control Metabolitos Control Efecto
metabólic vaso Simpático mecánico
o local activos
Coronaria Mecanismo Hipoxia Mecanismo Compresión
(5%) + Adenosina - mecánica
importante importante en sístole
Cerebral Mecanismo CO2 Mecanismo Aumenta si
(15%) + H - SHE
importante importante disminuye
FSC
Músculo Mecanismo Lactato Mecanismo Actividad
(20%) + K + muscular
importante Adenosina importante causa
en en reposo descenso
ejercicio Alfa temporario
contrae del FS
Beta dilata
Piel (5%) Mecanismo Mecanismo
- +
importante importante
Pulmonar Mecanismo Hipoxia vaso Mecanismo Al pulmón
(100%) + contrae -
importante importante

2. Hiperemia activa: El FS a un órgano es proporcional a su

metabolismo (para satisfacer su demanda)

3. Hiperemia reactiva: Es el aumento del FS de un órgano post

oclusión de su flujo. A mayor duración de la oclusión mayor será la
hiperemia reactiva

Mecanismos que explican el control local del flujo sanguíneo

1. Miogénica: Explica la autorregulación pero no explica la

hiperemia activa. El músculo liso se contrae cuando es estirado. Por
ejemplo cuando la PP aumenta el músculo liso arteriolar es estirado
y se contrae, la vasocontracción mantiene el FS constante.
2. Metabólica: El “delivery” de O2 hace juego con las demandas de
O2 tisulares. Existen metabolitos vaso-dilatadores que son producto
de la actividad tisular. Si aumenta actividad metabólica tisular
habrá un incremento en la demanda de O2 y un aumento de la
producción de metabolitos vasodilatadores, lo que aumentará el FS
y el aporte de O2. Explica hiperemia activa

Control hormonal extrínseco del flujo sanguíneo

1. Inervación vascular simpática: Genera vasoconstricción. La piel

presenta la mayor inervación simpática. Las coronarias, los vasos
pulmonares y cerebrales presentan poca inervación simpática
2. Hormonas vaso-activas:
a. La Histamina y la Bradiquinina causan vasodilatación arteriolar y
vasoconstricción de las venas, aumentando así la presión capilar
hidrostática lo que aumenta la salida del capilar de líquido. Esto
genera edema local. Son liberadas por los tejidos en respuesta al
trauma.
b. La Serotonina causa vasoconstricción arteriolar y es liberada por
los vasos en respuesta a lesiones vasculares para evitar la
hemorragia. Estaría relacionada con los espasmos vasculares
que causan la Migraña
c. Prostaglandinas: La Prostaciclina y las Prostaglandinas E son
vasodilatadores. Las Prostaglandinas F y el Tromboxano A2 son
vasoconstrictores

Circulación Coronaria
Está controlada casi absolutamente x factores metabólicos locales
(+ importantes: hipoxia y adenosina). Tiene autorregulación e
hiperemia activa y reactiva. La inervación vascular Simpática tiene
poca importancia.
Durante la sístole la compresión mecánica de los vasos coronarios
reduce el FS. Hay hiperemia reactiva post oclusión para pagar la
deuda de O2

Circulación cerebral
Controlada casi enteramente x factores metabólicos locales (CO2,
pH). Presenta autorregulación, hiperemia activa y reactiva. Las
sustancias vaso-activas sistémicas no pasan la Barrera Hemato-
encefálica (BHE)

Músculo esquelético
Controlado x factores metabólicos locales (durante el ejercicio) y el
simpático (durante el reposo) (los receptores alfa generan
vasoconstricción y los beta vasodilatación). La vasoconstricción de
las arteriolas musculares es un importante contribuidor de la
Resistencia Periférica x la gran masa muscular. El músculo
esquelético presenta también autorregulación, hiperemia activa y
reactiva
Efectos mecánicos durante el ejercicio comprimen en forma
temporaria las arterias y disminuyen su FS. La hiperemia reactiva
aumenta el FS postoclusión para pagar la deuda de oxígeno

Piel
Tiene una extensa inervación simpática y su FS está bajo el control
extrínseco. Principal función simpática: Control de la regulación de
la temperatura. Aumento del calor ambiental genera una vaso-
dilatación que permite perder el exceso de calor corporal.
Trauma produce la triple respuesta en piel. El edema es el resultado
de la liberación local de Histamina que aumenta la filtración capilar.

Funciones integradoras del Sistema cardiovascular

Cambios en las fuerzas de gravedad: Cuando uno pasa de acostado

a parado mucha sangre acumulada en piernas x la compliance
venosa. Como resultado de esto aumenta la presión capilar en las
piernas y pasa fluido al intersticio que, si sobrepasa la capacidad
linfática de reabsorción, forma edema. Por la pérdida de volumen
disminuye el retorno venoso y el volumen minuto.
Mecanismos compensatorios:
- En el seno carotídeo los baroreceptores disminuyen la
descarga del nervio del seno carotídeo
- Aumenta la descarga del centro vasomotor que incrementa
la descarga del sistema Simpático: Aumentan la FC, la RPT
y la TA
La hipotensión ortostática (breve desmayo cuando una persona
cambia bruscamente de posición) se debería a un trastorno del
baroreceptor

Ejercicio:
1. Mecanismos de anticipación: Mediados por la Corteza motora y
los receptores propioceptivos, para generar cambios
cardiovasculares adaptativos en forma previa al inicio del
ejercicio:
a. Aumento del Simpático que genera un aumento de la FC, la
Contractilidad y el Volumen minuto
b. Aumenta el Retorno Venoso: Aumenta x la actividad muscular.
Este aumento provee + sangre para el volumen sistólico
c. En Piel, órganos Esplácnicos, Riñón y Músculo inactivo AUMENTA
la resistencia vascular disminuyen su flujo
2. Aumento del metabolismo del músculo esquelético en ejercicio:
Esto genera un incremento de los Metabolitos dilatadores, del
FS y del delivery de O2. Todo esto genera una caída de la RPT
(que sino el simpático elevaría)

Hemorragia
Disminuye la TAM y el Volumen minuto. Los baroreceptores del
seno carotídeo detectan el descenso de la TA: Esto causa un
aumento de la descarga del simpático generando aumentos de la
FC, la contractilidad y la RPT.
Ocurre una Vasoconstricción en Músculo, tejidos esplácnicos y Piel
Pero NO hay vasoconstricción en cerebro o coronarias para
mantener el flujo sanguíneo en estos 2 órganos
Los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos y aórticos son MUY
sensibles a hipoxia. Trabajan en equipo con los baroreceptores
aumentando la descarga simpática
La isquemia Cerebral (si es que aparece durante la hemorragia por
caída del Flujo Sanguíneo Cerebral) genera un aumento de CO2 que
activa a los quimioreceptores en el centro vasomotor para
aumentar la descarga simpática
La constricción arteriolar disminuye la presión hidrostática capilar lo
que favorece la absorción capilar y el aumento del flujo circulante
La médula adrenal libera Noradrenalina y Adrenalina que apoyan las
acciones del simpático
El sistema RAA (renina - angiotensina - aldosterona) se activa x
disminución de la PP (presión de perfusión) renal. La Angiotensina
II es un potente vasoconstrictor que aumenta la RPT. La
Aldosterona aumenta la reabsorción de agua y sal renal
aumentando así el volumen sanguíneo circulante
HAD se libera cuando los receptores auriculares detectan la caída
del volumen sanguíneo causando aumento de la reabsorción de
H2O y vasoconstricción lo que aumenta la TA

Pararse Ejercicio Hemorragia

TA Cae Sube poco
FC Sube Sube Sube
Volumen Cae Sube
minuto
Volumen Cae Sube
sistólico
Resistencia Sube Cae x dilatación Sube
periférica muscular
PVC Cae
Presión de Sube
pulso
Diferencia O2 Sube x subida de
AV consumo
Contractilidad Sube
Volumen Cae
unstressed
RAA Sube
HAD Sube
NA Adrenalina Sube