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Desarrollo y Crecimiento
• Conjunto de cambios somáticos y funcionales que se producen en el ser humano
desde su concepción hasta la adultez
• Desarrollo:
o Proceso por el cual los seres vivos logran la mayor capacidad funcional de sus
sistemas a través de los fenómenos de maduración.
• Crecimiento:
1. Peso corporal
2. Longitud corporal
3. Perímetro craneal o perímetro cefálico
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Pediatria
• Se considera macrocefalia cuando el perímetro cefálico está por encima del
percentil 97 para la edad. (macrocefalia, sobre peso, talla alta)
• Todo lo que está por debajo de 3%: microcefalia, baja talla, bajo peso
• Para valorar las lb, kg, m² de libra corporal y valorar la cantidad de líquido :
Lactancia Materna
• Alimentación a través del seno materno.
• Debe ser exclusiva desde el nacimiento hasta los 6 meses y continuarse con
alimentación complementaria hasta los 2 años o más.
• Aporta los nutrientes necesarios excepto quizás flúor y después de varios meses la
vitamina C y D.
Alimento natural
Temperatura adecuada
No requiere tiempo para preparación
Es fresca
Libre de bacterias
Efecto protector y salva vidas
No produce intolerancia, ni trastornos gastrointestinales
En la madre produce que recupere el útero su tamaño normal y el peso
antes del embarazo.
o Ventajas psicológicas:
Hociqueo
Succión
Deglución
Saciedad
• Se determinar que el aporte de leche materna es suficiente cuando luego del
amamantamiento al niño, duerme de 2 a 4 horas: mantiene peso y talla adecuada cada
vez que va a la consulta y orina 6 a 8 veces al dia cada 24 horas.
Drogas contraindicadas:
Anti hipertiroideos Metronidazol
Litio Cloranfenicol
Antineoplásicos Sulfamidas
Isoniazida Laxantes
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Pediatria
Desnutrición o Mal Nutrición
• Principal causa de morbilidad y mortalidad en la infancia en todo el mundo
Aporte insuficiente
Malos hábitos dietéticos
Desinterés por los alimentos
Factores emocionales
Alteraciones metabólicas
Stress
Enfermedades
Administración de medicamentos
Fármacos catabólicos y anabólicos
Aguda o crónica
Reversible e irreversible
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Pediatria
• Factores socioeconómicos y culturales que influyen en la desnutrición:
o Procedencia
o Característica del núcleo familiar
o Educación y ocupación del jefe de familia
o Características de la vivienda (susceptibilidad a infecciones y parásitos)
Marasmo:
• Antes: se hablaba con déficit de ingesta calóricas
• Hoy: ingesta calórica inadecuada e hipoproteica
• Se caracteriza por:
o Incapacidad para ganar peso y luego pérdida del que tiene
o Emanciación: pérdida de la turgencia de la piel que se arruga y distiende a medida
que va desapareciendo la grasa subcutánea
o Pérdida de las almohadillas de las mejillas o bolsas de V????
o Abdomen distendido o plano
o Hipotermia (no grasa)
o Intranquilo
o Apático
o Disminución del apetito
o Estreñimiento o diarreas con mucosidad
o Fascies volteriana, senil, siamesca
o Expresión triste, con llanto débil y monótono
o Hipoquinético
o Piel pálida y terrosa
o Signo del calzón:
• Desaparición del panículo subcutáneo con relieve óseo en el tórax y cintura
escapular y pelviana con pliegues en la cara anterior de los muslos
o Distensión abdominal con delgadez del resto del tronco y miembros finos
o Signo de tabaquera:
• En la región glútea, la piel forma pliegues que confluyen en el ano
Kwashiorkor:
• Mal nutrición proteica
• Causas:
o Ingesta insuficiente de proteínas
o Alteración en la absorción de proteínas
• Probables causas:
Diarreas crónicas Infecciones
Hepatopatías Hemorragias
Problemas renales (Síndrome Quemaduras
nefrótico)
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Pediatria
• Es la forma de mal nutrición más grave
• Significa niño depuesto que deja de mamar (por lo regular después de 2 años)
• Prevalencia desde después del destete hasta los 5 años
• Se caracteriza por:
o Fascies de cara de luna llena
o Edema generalizado
o Letargia
o Apatía
o Irritabilidad
o Falta de energía
o Pérdida de tejido muscular
o Aumento en la susceptibilidad a infecciones
o Edema
o Flacidez de tejido subcutáneo
o Comienza edema en abdomen
o Falta aumento de peso que se enmascara con edema
o Corazón pequeño, que luego aumenta de tamaño
o Dermatitis (piel estirada, fina, brillosa)
o Descamación de la piel
o Pelo escaso y fino que pierde elasticidad
o Parasitosis
o Vómitos y diarreas frecuentes
o Pacientes hacen hipoalbuminemia
o Cuando entran en cuadros infecciosos presentan:
Alteraciones mentales
Estupor
Coma
Muerte
• (mueren más rápido que calórica)
• Inmunodeficiencia secundaria entre 2 y 5 años.
• Sarampión es mortal
Diagnóstico:
o Historia clínica ditética
o Evaluacón peso, talla, PC
o Pruebas de laboratorio:
Hemograma Perfil lipídico (colesterol,
Proteína (total y fraccionada) triglicéridos)
Glicemia Coprológico
Orina Cultivos
Electrolitos (Na, K, Cl, Ca,Mg)
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Pediatria
• Diagnóstico diferencial:
o Infecciones crónicas
o Pérdida excesivas de proteínas por orina o heces
o Incapacidad metabólica de sintetizar proteínas
• PREVENCION >Dieta: rica en proteínas y calorías
• Tratamiento:
o Tratar enfermedad de base
o Vitamina A
o Hierro ácido fólico
o Dieta rica en proteínas
DENGUE
• De acuerdo a la OMS, 2/5 partes de la población mundial viven en riesgo de ser afectada y
más de 100 países han sido afectados por epidemias de dengue o dengue hemorrágico.
• La OMS estima que anualmente ocurren mas de 50 millones de dengue y dengue
hemorrágico.
• 50 mil casos hospitalizados, 20 mil defunciones
• En Republica Dominicana es endémico, con picos estacionales cada año
• Fue descubierto como entidad en 1954 en Filipinas
• En 1981, por primera vez en las Américas en Cuba.
• La presencia de DH se atribuye a que no se ha controlado al vector A. aegipty
• La población ha tenido experiencias con varios serotipos del virus que pueden acrecentar
_____________ de reinfección
• Dengue es el homónimo castellano Swahli “dengue” para calambre súbito
• Areas silenciosas para dengue: aquella de la variante hemorrágica
• Definición: Síndrome benigno causado por varios virus por la picadura de un mosquito A.
aegipty; con la variante del hemorrágico que se define como enfermedad febril, grave, a
menudo mortal.
• Etiología:
Viral • Pertenece al grupo B de los arbovirus
4 serotipos distintos • Son mosquitos de la familia Stegomyia
• Epidemiología:
Endémico en áreas tropicales y sub-tropicales del mundo, condicionado por la
existencia de un mosquito A. aegipty.
Se cría en agua limpia para beber o bañarse
Pica durante el dia
La enfermedad se produce sobre todo en niños mayores y adultos a través de
seres humanos virémicos
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Pediatria
El DH es casi exclusivo en niños de 14 años, menores y lactantes de madres
inmune al dengue y en pxs inmunodeficientes.
El mosquito es un vector muy eficiente. Antropófilo estricto, debido a la
limitada capacidad de vuelo horizontal y vertical.
Vive en zonas urbas y resulta ser un mosquito doméstico
Las hembras mantienen el ciclo infectante y hábitos de alimentación diurnos.
Necesitan temperaturas templadas o tibias y aguas estancadas para el
desarrollo de los huevecillos.
• Fisiopatología:
La activación de los macrófagos conduce a la liberación de factores que
liberan fragmentos vasoactivos del sistema de complemento; así como
sustancias que afectan la permeabilidad vascular.
Se inicia la cascada de coagulación y se establece coagulopatía de consumo
con estado de shock y manifestaciones hemorrágicas en el aparato digestivo.
DH aparece como resultado de infección secundaria. Alcanza máxima
incidencia en los primeros 5 años de vida y coincide con la presencia de
anticuerpos no neutralizantes.
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Extrasístoles ventriculares
Leucocitos hasta 2,000 x mm3
Plaquetas por encima de 100; debajo del limite superior
Acidosis leve
Hemoconcentración
TGO TGP elevados (transaminasas)
Hipoproteinemia
Signo de Castellan: hepatomegalia, bradicardia, adenopatía cervical
Pueden existir manifestaciones encefalíticas
Aislamiento de virus en suero (IgG e IgM para dengue)
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IV: I, II, III, shock profundo, presión y pulso imperceptible
• Diagnostico Diferencial:
Enfermedad meningocócica Paludismo
Leptospirosis Influenza
Fiebre reumática
Faringoamigdalitis aguda Abdomen agudo
Enfermedades exantemáticas: sarampión, rubeóla, enterovirus, escarlatina
• Tratamiento dengue:
• Ambulatorio
o Acetaminofen cada 4 a 6 horas
o Hidratación oral
o Hemograma completo
o Control de plaquetas
o Orientación signos de alarma:
Pulso bajo
Dolor abdominal
Extremidades frias
Tronco caliente
• Cuando ingresar dengue clásico:
o Desnutrido grave
o Cardiópata
o Diabético
o Inmunocomprometido
o Epiléptico
o Deshidratado moderado a severo
Dengue clásico tiene buen pronóstico
Prevención:
• Eliminar criaderos
• Eliminar receptores
• Clorificar y tapar agua de uso diario
• Protección en el hogar
NEUMONIA:
• Inflamación del parénquima pulmonar
• Causa importante de mortalidad infantil (mueren 4 millones anualmente en el
planeta)
• Etiologías:
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o Infecciosas:
Virales:
• Virus sincitial respiratorio (menos 3 años)
• Parainfluenza
• Influenza
• Adenovirus (capaces de causar neumonía aguda, fulminante y
mortal)
• Virus no respiratorio
Bacterianas:
• Estafilococos grupo A (Estafilococos pyogenes, aureus…)
• Influenza tipo B
• Clasificación:
o Desde el punto de vista anatómico:
Lobular o lobulillar
Alveolar o intersticial
o Dependiendo del agente causal:
Virus, bacterias
o Dependiendo del patrón y localización
• Manifestaciones clínicas:
o Virales:
Rinitis
Tos
Fiebre
Taquipnea
Retracciones intercostales, subcostales y supraesternales
Aleteo nasal
Grave:
• Cianosis
• Fatiga respiratoria
• Estertores y sibilancias difusas
• Diagnóstico:
o Radiografía de tórax:
Infiltrados difusos y lobulares e hiperinsuflación
o Hemograma:
Glóbulos blancos normales o elevados (menor de 20 mil)
Predominio de linfocitos
VSG PCR: normal o elevados
o Aislamiento del virus:
Cultivo de tejido
• Tratamiento:
o Medidas mínimas de sostén
o Hospitalización (si es grave)
o Líquidos endovenosos
o Si es necesario, oxigenoterapia
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o Ribavirina
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Inmovilización del lado afectado para evitar el dolor pleurítico y
aumentar la ventilación
Rodillas dobladas y aproximadas al torax
Tórax:
Aleteo nasal Fremito tactil y vocal disminuidos
Matidez Disminución murmullo vesicular
Crepitantes finos
o Diagnóstico bacteriana:
Aumento glóbulos blancos (15 a 40 mil)
Predominio PMN
Hipoxemia
Cultivo de secreciones
Hemocultivo
Radiografía: consolidación e infiltrado en patrón difuso
o Tratamiento bacteriana:
Leve:
• Ambulatoria
• Amoxicilina
Hospitalización:
• Cefuroxima parenteral 75 a 150 mg/kg/día
• Augmentin
• Edad escolar: azitromicina
o Complicaciones:
Infección bacteriana por diseminación directa dentro de la cavidad
torácica
Derrame pleural
Pericarditis
Artritis supurativa
Meningitis
osteomielitis
Empiema exudativo broncopurulento (AB, drenaje, toracoscopia selectiva
para drenar)
o Cuando ocurre neumonía por recidiva investigar:
Trastornos en la producción de Fibrosis quística
anticuerpos Discinesia ciliar
Agammaglobulinemia, Bronquiectasias congénitas
hipogammaglobulinemia Traumatismos
Deficiencia de IgG Aspiración
Enfermedad granulomatosa Cuerpos extraños
Anemia falciforme:
• Enfermedad hemolítica, crónica e intensa que se debe a la destrucción prematura de
eritrocitos frágiles y poco deformables.
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• Las manifestaciones se deben a lesiones isquémicas que originan la oclusión de los
vasos por masas de células falciformes
• Se presenta con episodios intermitentes conocidos como crisis.
• Fisiopatología:
o Dada por la mutación genética de la cadena 6 del cromosoma 11 donde hay
cambio de valina por ácido glutámico
• Manifestaciones clínicas:
o Células falciformes viven 10 – 20 días; corren el riesgo de ser destruidos por
el bazo por su forma y rigidez
o Aumento de HbS, la cual reemplaza la HbA
o Aparecen en los primeros 2 a 4 meses de vida
o Caracterizado por hinchazón dolorosa mano – pie (dactilitis drepanocítica)
o Isquemia de vasos pequeños
o Crisis vaso oclusiva (o dolorosa) + frecuente
o Dolor en extremidades
o Dolor torácico
o Dolor espalda
o Puede evolucionar a infarto esplénico que contribuyen a autoesplenoectomía
o Síndrome tórax agudo:
Dolor torácico
Tos
Dificultad respiratoria por atacamiento de células falciformes a
microcirculación pulmonar
o Crisis de secuestro:
Estancamiento de gran cantidad de sangre en el bazo
o Crisis hemolítica:
Destrucción de glóbulos rojos causando tinte ictérico en escleras,
manos y pies
Hiperbillirrubinemia
• Factores predisponentes a crisis:
o Infecciones:
Estreptococo pneumoniae + frecuente
Haemofilus influenzae tipo B
Salmonella
Produce meningitis, sepsis, osteomielitis
• Diagnóstico:
o Historia clínica
o Examen físico
o Hemograma (Hb 8 – 9 mg/dL mandar hacer falcemia)
o Valor normal falcémico Hb 6 – 9 mg/dL
o Falcemia positiva: hacer electroforesis Hb
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o Heterocigoto hace menos crisis
o Extendido sangre periférica (revela deformidad de las células)
o TGO TGP
o Rx tórax (ver cuadro neumónico)
o Tomografía cráneo (homocigoto: ACV)
• Diagnóstico diferencial:
o Fiebre reumática
o Artritis reumatoidea
o Osteomielitis
o Leucemia
• Tratamiento:
o Evitar complicaciones
o Orientación a padres
o Esquema de vacunas
Prevención:
• Vacuna neumococo • Anti inflamatorios: Ketorolac
• Penicilina benzatínica 1.2 • Transfusión con plaqueta globular
• Antibioterapia (fiebre) • Ácido fólico
• Analgésicos: Paracetamol • Hierro (heterocigoto)
• Nalbufilina; anestesia intratecal
Complicaciones:
o Aumento infecciones
o Úlcera piernas
o Daño huesos
o Cálculos prematuro vesícula
o ACV
o Priapismo
o Daño ocular
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Shigella, Salmonela, Escherichia coli, Campylobacter jejuni Yersinia Vibrio
cholerae
o Viral:
Rotavirus, Adenovirus, Norwalk, Parvovirus, Sarampión, Paramixovirus
o Parásitos:
Entoameba hitolytica, Giardia lamblia, Criptosporidium
o Intoxicaciones:
Alimentarias, Fármacos, Otras sustancias
o Hongos:
Cándida spp (moniliasis)
• Epidemiología:
o Mueren 4 millones de niños menores de 5 años
• Rotavirus: más frecuente en niños de 2 años (menores)
• Incremento en meses calurosos y lluviosos.
• Factores predisponentes:
o No lactancia materna exclusiva hasta los seis meses
o Uso agua contaminada
o Mantener alimentos a temperatura ambiente
o Falta lavado de manos después de defecación}disposición iinadecuado de heces
• El huésped reservorio principal es el hombre. También pueden ser los animales
domésticos, aves y animales del campo.
• Tiene periodo de incubación de 1 a 7 días
• Contagiosidad dura todo el tiempo que el germen se elimine por las heces.
• Fisiopatología:
o Síndrome diarreico:
o Síndrome disentérico:
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Evacuaciones numerosas con moco y sangre. Con escasa materia fecal. Se
acompaña de cólicos, pujo y tenesmo.
o Sídrome infeccioso:
o Complicación:
Septicemia
Insuficiencia renal
Íleo paralítico (por déficit de K)
Perforación intestinal
Diarrea aguda sin sangre dura menos de 15 dias
Diarrea persisten o prolongada dura 15 días o +
• Diagnóstico:
• Tratamiento:
Pronóstico:
Depende de la edad del paciente, edad, estado nutricional tratamiento previo, diagnóstico
oportuno, si hay o no complicaciones
• Prevención:
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FIEBRE
• Síndrome resultante de la elevación anormal de la temperatura corporal, como parte de
una respuesta específica ante una determinada lesión al organismo.
• Suele acompañarse de escalofríos, cefalea, anorexia, malestar general
• La temperatura corporal normal es resultante del calor originado durante la oxidación de
nutrimentos y de la temperatura ambiental, regulada por el sistema termostático, cuyos
principales controles están localizados en dos centros situados en la región hipotalámica.
• La producción de calor aumenta o se conserva por los siguientes mecanismos:
o Aumento de la actividad muscular (ejercicio, escalofrío)
o Aumento producción hormona tiroidea
o Vasoconstricción _________ o Aumento de la ingestión de
o Piloerección alimentos
o Aumento de la ropa
• El calor disminuye o se elimina por disminución de ropa, disminución ingesta de alimentos,
vasodilatación periférica, exudación, aumento de la ingesta de agua
• La temperatura se mide en: boca, recto, axilas, piel
• Existen una serie de activadores: agentes microbianos, sustancias desde los tejidos
inflamados o necróticos, toxinas, hormonas, y complejos antígeno anticuerpo, que actúan
sobre macrófagos, monocitos, linfocitos, células del endotelio y otras células del
organismo, las que al ser estimuladas, producen pirógenos endógenos.
• Se conocen al menos tres tipos de estos pirógenos: interleucina I, interferón, factor de
necrosis tumoral.
o Actúan sobre el endotelio del hipotálamo, produce aumento en la prostaglandina E2
y otros metabolitos del acido araquidónico y provocan con ello que las neuronas
termorreguladores eleven su termostato y pongan en juego dos mecanismos para
aumentar la temperatura. Primero: a través del centro vasomotor, produce
vasoconstricción y por consiguiente conserva el calor. Segundo: a través de las vías
eferentes produce contracciones musculares o escalofríos y en consecuencia genera
calor.
• La interleucina I, además de su efecto pirógeno endógeno, tiene un efecto directo sobre
los linfocitos T para que estos produzcan interleucina 2, la cual incrementa la generación
de linfocitos cooperadores. Por este tipo de efecto se conoce a la interleucina 1 como MEL
(mediador endógeno de leucocitos).
• La IL1 tiene otros muchos efectos sobre los neutrófilos, hígado, medula ósea, músculo,
fibroblastos, células sinoviales; por lo que cada vez se acumula mas evidencia para
considerar la fiebre como un mecanismo de defensa y no solo como un signo de alarma.
• Tipos de fiebre:
o De acuerdo a su continuidad tenemos fiebre continua cuando las variaciones diarias
son menores a 1˚C
o Fiebre intermitente: existen periodos febriles de menos de un dia
o Fiebre recurrente: existe periodos afebriles de varios dias (2 a 5 dias)
o Fiebre ondulante: combinación de varios tipos
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• Causas de fiebre:
o 1 infecciones
o 2 colagenopatías
o 3 neoplasias
o 4 hipersensibilidad, enfermedad por el suero, drogas
o 5 lesiones SNC
o 6 deshidratación
o 7 otras causas (hemorragias, hemólisis, tranfusiones, disautomía familiar, fiebre
periódica, hiperplasia suprarrenal, hipertiroidismo, hiperemia oral esencial)
SARAMPIÓN
• Enfermedad aguda infecto contagiosa del tracto respiratorio
• Causada por un virus paramixovirus; altamente contagioso
• Epidemiología:
o Afecta a niños más frecuente a partir de los 6 meses de edad y antes de 5 años en
poblaciones no sensibilizadas
o Periodo de incubación de 8 a 12 días; con alto porcentaje de complicaciones y
mortalidad.
o Se transmite muy probablemente por gotas de Plugge procedentes de las
secreciones nasofaringeas de los enfermos o toser, y más bien estornudar.
o El sarampión adopta formas más graves como inmunidad celular deficiente
o ____________________agammablobulinémicos, con inmunosupresión prolongada y
desnutridos.
• Patogenia:
o El virus llega por el aire a la mucosa de la faringe donde se produce e invade los
ganglios cervicales regionales
o En el segundo día aparece episodio virémico que lleva el virus a los órganos linfoides
y al epitelio del sistema respiratorio donde se produce de nuevo y aparecen células
gigantes en los días tercero o quinto post-infección.
o Dia 6: acontece la viremia secundaria
o Dia 7: se inicia las lesiones que tiene
o Dia 11: se presentan los pródromos (fiebre, malestar general, tos, catarro oculo
nasal)
o Dia 14: aparece la erupción
o Dia 15: se pueden titular anticuerpos séricos (paramixovirus en sangre);
simultáneamente desaparece la viremia y disminuye el contenido viral en los órganos
infectados
o Dia 17: se aprecia mejoría del cuadro clínico e inicia la desaparición del exantema.
• Anatomía Patológica:
o Las lesiones primarias consisten en hiperplasia del tejido linfoide en las amígdalas,
intestino, traquea, bronquios y el bazo.
o Las manchas de Koplik representas áreas de necrosis (encías)
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o En la encefalitis se observan hemorragias petequiales y congestión, pero la lesión
fundamental consiste en desmielinización de la sustancia blanca, infiltración
perivascular linfoplasmocitaria y proliferación de la microglia.
• Manifestaciones Clínicas
o Se dividen en dos etapas: pre-eruptiva y eruptiva
Pre-eruptiva:
• Fase prodrómica. Fiebre elevada, malestar general, catarro oculo nasal,
tos seca, conjuntivitis, en casos graves hay zonas hemorrágicas en el
parpado inferior
• En 50% a89% de los casos se encuentran las manchas de Koplik
(pequeños puntos blanquecinos rodeados de eritema en la cara interna
de las mejillas). Puede haber puntos en la faringe y blancos o grisáceos
sobre las amígdalas; esta fase dura de 4 a 6 dias.
Eruptiva:
• Exantema maculo eritematosos detrás de los pabellones auriculares,
frente y la cara, luego el tronco hasta las extremidades inferiores.
Desaparece al tercer dia y cambio de color parduzco al cuarto dia
• Es frecuente que aparezca diarrea moderada
• Radiográficamente: infiltrados
• Diagnóstico:
o Basado en el cuadro clínico
o Base epidemiológica
o Frotis de secreciones nasofaríngeas (presencia de células gigantes resulta positivo)
o En la encefalitis produce alteraciones en el electroencefalograma
o Hemograma: leucopenia ( menor de 5mil), aumento IgM (anticuerpo específico)
o Cultivo viral: (sangre, orina, conjuntiva, orina)
• Tratamiento:
o Medidas generales
o Hidratación
o Tratamiento especifico de las complicaciones (encefalitis, neumonía, …)
o Dieta hiperproteica e hipercalórica
o Medicamentos: antipiréticos, megadosis vitamina A, antitusivos, en caso de
neumonía, penicilina
• Complicaciones:
o Respiratorias:
Neumonía (más frecuente) Faringitis
Bronquitis Laringitis
Bronquiolitis Otitis media
o SNC:
Encefalitis
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Meningitis linfocítica
o Las bacterias que más intervienen son:
Neumococo, Haemophillus influenzae, estreptococo, estafilococo
o Las complicaciones mas temibles:
Encefalitis: produce trastornos de la conciencia, convulsiones, alteraciones
psíquicas y trastornos de la marcha
• Prevención:
o Los pacientes son infectantes desde la iniciación del periodo prodrómico o
catarral hasta 5 dias después del exantema
o Inmunización pasiva:
Suero de convalecientes (gammaglobulina humana)
1 cc por cada año de edad
Se aplica en los primeros 5 dias de la enfermedad
o Inmunización activa:
Virus vivos
Contraindicado en embarazo, leucemia, inmunosupresión
• Sospecha para dx: Ausencia de inmunización, contacto con caso probable, antecedente
negativo de sarampión.
• Kwashiorkor es mortal si aparece sarampión
• Si se presenta sarampión en embarazo, podemos observar partos prematuros, abortos,
Síndrome Down, sordera
• Etiología y epidemiología:
• Anatomía patológica:
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o El riñón muestra aumento asimétrico de tamaño. Todos los glomérulos crecen
con proliferación difusa de células mesangiales e incremento de la matriz
mesangial.
• Patogenia:
o C3 (prueba especifica)
• Manifestaciones:
• Diagnóstico:
o Clínica
o Hematuria microscópica
o Oliguria
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o Antecedentes de infección por estreptococo en piel y garganta
o Laboratorios y estudios:
o Diagnóstico diferencial:
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o Tratamiento:
Medidas generales
Signos vitales
Peso diario
• Dieta hiposódica
o Manejo medicamentosos:
o Complicaciones:
Hiperpotasemia Uremia
o Prevención:
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Tratamiento antibiótico sistémico precoz en infección estreptocócica
en faringe o piel.
Síndrome Nefrótico:
• Se caracteriza por:
• Etiología:
o 90% ideopática
5% proliferación mesangial
• Fisiopatología:
o Edema:
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Debido a la disminución de la presión oncótica del plasma, el agua y el
sodio reabsorbido pasa al espacio intersticial, exacerbando el edema.
o Etiología: DESCONOCIDA
o Algunos presentan datos que sugieren mediación de IgE, pero existen indicios
que puede obedecer a anomalías en la función de los linfocitos derivados del
timo (células T), quizás a través de la producción de factor que aumenta la
permeabilidad vascular.
• Anatomía patológica:
• Manifestaciones Clínicas:
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o Se han descrito lactantes con 6 meses
o Es frecuente en adultos.
• Diagnóstico:
Edema
Hipercolesterolemia (+250mg/dL)
o Laboratorios:
Hemograma Urea
• Complicaciones:
o Infecciones:
por menor perfusión del vaso por hipovolemia y pérdida de un factor del
complemento (properdina B) en la orina que opsoniza algunas bacterias.
• Tratamiento:
o Medicamentos:
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Hipocalcemia y volumen de filtrado glomerular ´50 cc: espirinolactona
(diurético ahorrado de potasio)
Manejo esteroide:
• Pronóstico:
o Los que responden a esteroides sufren recaídas reiteradas hasta que remite
espontáneamente hasta el segundo decenio de vida.
PALUDISMO:
• Enfermedad producida por plasmodios
• Procedente de anophelinos o de sangre humana que al reproducir los eritrocitos del
huésped inoculado da origen a las manifestaciones clínicas de la enfermedad
• Los parasitos deben completar su ciclo en los mosquitos desde donde puede transmitir
la enfermedad a otros huéspedes susceptibles
Etiologia:
• Los plasmidios, parasitos del hombre son esporozoarios del genero plasmodium de las
especies vivax, falciparum y malariae
• El huésped definitivo es la hembra del genero anopheles en la cual se realiza el ciclo
sexual que produce los esporozoitos infectantes para el hombre
• Se obtiene por la picadura del mosquito previamente infectado y como consecuencia del
paso transplacentario o después de la transfusión de la sangre infectada
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• 3 formas de transmisión: congénito, transfusión, picadura
• Hay dos fases para que se active la enfermedad:
o Pre-eritrocitaria:
Esporozoitos
Sangre
Hígado
Citoplasma
Células plasmáticas del hígado
Quistes (esquizontes)
Contienen merozoitos
Los merozoitos se rompen en 6 a 15 dias
Pasan al eritrocito
o Fase eritrocitaria:
Eritrocito
Trofozoitos (parásitos en crecimiento)
Pasan a nuevos eritrocitos
Siguen reproduciéndose en 48 horas para falciparum, ovale y vivax
72 horas para malariae
Epidemiologia:
El renacimiento del paludismo a nivel mundial al parecer se debe a 3 factores
principales:
Disminución de las capañas contra paludismo
Aparición de vectores resistentes a drogas anti palúdicas
Aparición cepas falciparum resistentes a cloroquina
TX: cloroquina + primaquina o quinina
Afecta de preferencia niños, áreas rurales, varones
Las hembras anopheles tienen hábitos peculiares que la llevan a buscar la comida
y propiciar el contagio
Prefieren picar en la tarde por lo que la picadura casi siempre es
intradomiciliaria
En embarazadas no inmunes al paludismo puede transmitirse al producto y si
tiene cuadro de paludismo congénito
Algunos de los indicadores para evaluar la infección del reservorio humano son:
o Índice esplénico: niños 2 a 9 anos con esplenomegalia
o Índice parasitario referente a frotis con presencia del parasito
o Índice de transmisión: niños menores de 1 ano con frotis da sangre
positivo
FISIOPATOLOGIA:
El paludismo produce un estado de inmunodepresión, con base en el timo, que se
expresa como menor respuesta de las células fagocíticas. El paludismo es mas grave en
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Pediatria
pacientes esplenoectomizados. La mayoría de los casos post mortem se deben por
falciparum
Manifestaciones clínicas:
Periodo incubación 7 a 20 dias
Cefalea intensa
Anorexia
Nauseas
Vomitos
Epigastralgia
Algias diversas
Fiebre 40 a 41, vespertina, con diaforesis masiva
Escalofrio
Hepatoesplenomegalia
Ictericia moderada
Coluria
Complicaciones:
Paludismo cerebral:
o exclusivo de falciparum
o Se caracteriza por fiebre muy elevada, trastorno de la conciencia,
convulsiones, casi siempre fulminante y mortal
o Frecuente en niños pre escolares; se complica con insuficiencia renal aguda
DIAGNOSTICO:
Historia clínica
Examen físico
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Pediatria
Gota gruesa, frotis sanguíneo
Hemograma
TGO TGP
Bilirrubina
Orina
TRATAMIENTO:
Antipiréticos acetaminofen
Hidratación
Cloroquina: ineficaz para falciparum
Primaquina: eficaz para todos
Quinina: eficaz para vivax, malariae
PREVENCION:
Protección de la picadura
Repelentes
Mallas en ventanas
Mosquiteros
Proguanil: asociado a cloroquina. Se administra a pacientes donde hay brote de
paludismo
Tuberculosis Pulmonar:
• Enfermedad infecto contagiosa producida por Mycobacterium tuberculosis o
bacilo de Koch
• Etiología:
o El Mycobacterium, es un microorganismo bacilar, inmóvil, no capsulado,
aerobio estricto.
o Los principales tipos de bacilos tuberculosos patógenos para el hombre son:
Mycobacterium tuberculosis (95% de los casos)
Mycobacterium bovis
Mycobacterium africano
o El mycobacterium tuberculosis fue descubierto por Robert Koch en 1882
o Existen otras especies como M. leprae, M. avium…
• Epidemiología:
o La distribución de la tuberculosis es mundial.
o Se calcula prevalencia de casos, de los cuales 8 a 10 millones son casos
nuevos cada año.
o Cada año mueren por este problema 3 millones de personas.
o Predomina en países pobres, mal saneados, con desnutrición prevaleciente
o Es una enfermedad principalmente de ancianos, alcohólicos, drogadictos,
inmigrantes de países con prevalencia de tuberculosis y pacientes con SIDA.
o 92% de las muertes se deben a localizaciones pulmonares, menos de 1% a
meníngeas, 7% otras localizaciones.
34
Pediatria
o La declinación en mortalidad y morbilidad obedece a un incremento en la
capacidad de diagnóstico oportuno, procedimientos de salud pública para
prevención y detección de contactos, introducción de leche pasteurizada,
vacunación infantil con BCG, mejor nivel de educación y mejoras en medidas de
saneamiento ambiental.
o La Tb es endémica en África, América Central y el Caribe.
o La mayor parte de Tb en el hombre son causados por M. tuberculosis y la
infección ocurre como resultado de la inhalación del microorganismo. Las
gotitas de Plugge que contienen microorganismos viables son expulsados por
tos o estornudos. Se disemina a muy cortas distancias y son muy grandes para
penetrar los pulmones. Cuando estas gotas se evaporan dejan un pequeño
residuo que es el núcleo de la gota, que puede permanecer suspendido en el aire
durante tiempo prolongado y son suficientemente pequeños para alcanzar los
alveolos pulmonares.
• Factores que influyen en la probabilidad de adquirir la enfermedad:
o Factores del paciente: (paciente positivo sin tratamiento)
La excreción de microorganismos al ambiente es mayor en pacientes
con frotis de esputo positivo. Se ha calculado que un caso de Fortis
positivo no tratado, puede contagiar como promedio 10 a 20 personas
por año.
o Factores ambientales:
Los ambientes con ventilación inadecuada que impiden dilución de las
gotas tienen un mayor potencial infectante.
o Relacionados con drogas anti Tb:
El mayor riesgo para los contactos existe antes del inicio de la
quimioterapia. Los niños con Tb primaria no progresiva no deben
considerarse contagioso. Algunas infecciones virales, (sarampión,
varicela, tosferina), stress por cirugía, vacunación con virus vivos,
infecciones pulmonares virales graves y el uso de esteroides favorecen
la activación de un foco tuberculoso activo.
Fisiopatología:
La lesión primaria ocurre en el parénquima pulmonar en más del 95% de los casos, en razón
que la inhalación es el primer mecanismo de transmisión, pero puede ocurrir en cualquier
parte del organismo. Los bacilos tuberculosos son transportados por los macrófagos a partir
del foco primario hacia los ganglios linfáticos regionales broncopulmonares, cuando el foco
primario está en el parénquima pulmonar y paratraqueales en el vértice pulmonar.
El complejo _______ está integrado por lesión pulmonar (neumonitis) y la lesión linfática
(linfangitis y linfadenitis). El centro caseoso puede licuarse y vaciarse hacia el bronquio
determinando la formación de una caverna. La diseminación hematógena ocurre con mayor
frecuencia durante la fase de caseificación y produce lesiones diseminadas que puede
afectar ojos, pulmones, huesos, cerebro, hígado o bazo. La progresión tardía de siembras
hematógenas previas, se han señalado como el principal organismo patogénico en meningitis
tuberculosa.
35
Pediatria
• Manifestaciones Clínicas:
o Asintomática en la mayoría de los casos.
o Cuando hay síntomas se presenta: fiebre vespertina, de 1 a 2 semanas de
duración
o Signos de infección de vías respiratorias superiores: tos, estornudos,
rinorrea…
o Anorexia, astenia
o A la auscultación pulmonar puede haber disminución del murmullo vesicular,
ruidos agregados diversos
o En Tb pulmonar crónica encontramos que es más frecuente en el
adolescente y adulto: anorexia, pérdida de peso, fiebre vespertina, tos, a nivel
pulmonar estertores alveolares en zonas apicales
o En radiografía de tórax: zona neumónica apical, global o segmentadas
• Complicaciones:
o Inmediatas o tempranas (primeros 6 meses)
Linfadenitis periférica
Derrame pleural
Tb miliar y meníngea
o Tardías:
Tb: renal, ósea, cutánea, peritoneal, ocular, genital, mastoidea, oído
medio
Tb meníngea: forma más agresiva. Complicación más grave de
tuberculosis primaria y causa más frecuente de muerte en niños. Ha
disminuido por vacunación con BCG en RN
• Tratamiento:
o Mismo que Tb general
o Sintomático
o Corrección desequilibrio hidroelectrolítico
o Control edema cerebral (Manitol en adultos, Dexametasona en niños antes de
administrar antibióticos)
o Tratamiento crisis convulsivas
o Tratamiento de las complicaciones
• Pronóstico depende de la edad del paciente, estadío evolutivo de la enfermedad y de la
severidad de la hipertensión intracraneal.
• Complicaciones y secuelas:
o Tempranas:
Aracnoiditis basal obstructiva
Lesiones nervios craneanos
Alteraciones motoras o sensoriales como hemiplejías, crisis convulsivas,
sordera
o Tardías:
37
Pediatria
Retraso mental
Déficit intelectual
Trastornos de la conducta
• Diagnóstico Tb pulmonar:
o Cultivo M. tuberculosis del exudado traqueal
o Jugo gástrico
o Cultivo líquido pleural, peritoneal, orina, médula ósea, biopsia de tejidos
o Prueba de tuberculina: no es definitivo, pero orienta. Es el prototipo de
hipersensibilidad retardada producida por respuesta inmunitaria. Valor normal hasta
10. En profesionales de la salud 15. En inmunodeprimidos menos de 10 ________
o Antecedentes contacto con enfermo de Tb
o Fiebre prolongada
o Dificultad para ganar peso
o Síntomas respiratorios persistentes
o Datos radiográficos
o Baciloscopía positiva
• Tratamiento:
o Drogas anti Tb:
Estreptomicina
Isoniazida
Pirazinamida
Rifampicina
Ethambutol
No todas. Se usan en combinación. Casi siempre 3. Puede manejarse con
esquema acortado
o Esquema acortado:
Por 6 meses, cinco dias a la semana
o Esquema alargado:
Por 9 meses, 4 dias a la semana
o Ethambutol no en niños hasta 7 años de edad. Produce toxicidad ocular
• Prevención:
o Evitar desarrollo de la enfermedad en sujetos infectados.
o Isoniazida a los contactos por 9 meses (PPD positivo y Rx tórax positiva)
o Vacunación BCG
o BCG contraindicada en HIV+
• Pronóstico:
o Depende del tipo de lesión, localización, extensión del problema, farmaco
resistencia, asociación con otros padecimientos infecciosos (sarampión, tos ferina)
38
Pediatria
o Pacientes diagnosticados no tratados en forma adecuada en etapas iniciales no
requieren ayuda quirúrgica y curan en 95% a 97% de los casos.
Letalidad baja en casos tratados excepto en Tb miliar y meníngea.
• Epidemiologia:
o Tiene origen hídrico
o El agua se contamina por eliminación fecal de Salmonella typhi de un
enfermo portador
o Es enfermedad del adulto joven
o Durante edad pediatrica predomina en los escolares
o Resulta excepcional entre lactantes
o Poco frecuente en preescolares
• Patogenia:
o Salmonella typhi es infectante en funcion de la virulencia de la bacteria
o De la cantidad del inoculo
o De las condiciones del huesped
o El bacilo tifico presente en los alimentos debe vencer la barrera del jugo
gastrico
o Cuando se incuban las bacterias junto con secreciones gastricas los
germenes no son viables después de 30 minutos
o La salmonela puede reproducirse en la luz intestinal antes de penetrar la
mucosa del intestino delgado; pero hay ocasiones que el proceso de invasión
directo sin reproducción previa intraluminar.
• Manifestaciones clinicas:
o Modo de transmisión:
Agua, alimentos contaminados con heces humanas
• Periodo de incubacion: 3 a 30 dias
• Mas frecuente: 10 a 14 dias
• Se presenta mayormente después de los 5 años
• Aparece de manera incidiosa
• malestar general
• Astenia
• Anorexia
• Cefalea
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Pediatria
• Nauseas
• Vomitos
• fiebre vespertina 39 a 40°C
• Escalofrios
• Epistaxis
• Somnolencia
• Palidez
• Apatia y decaimiento
• Lengua suburral
• Faringe congestionada (puede confundirse con faringo amigdalitis estreptocócica)
ROSEOLA TIFICA:
• Erupcion congestiva o hemorrágica en número reducido localizado en parte
inferior del abdomen y cara interna de los muslos
• Estado tifoso:
o Afectación de la conciencia
o Soporosos
o Habla incoherencias
COMPLICACIONES:
• Miocarditis • Otitis
• Meningitis • Neumonía
• Artritis • Pleuritis con derrame
• Osteomielitis • Peritonitis
• Parotiditis • Adenitis
• Nefritis
DIAGNOSTICO:
• Cuadro clínico
• Hemograma
• Disminución glóbulos blancos (leucopenia: se confunde con dengue)
• Plaquetas normales
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Pediatria
• Se confirma con:
o Mielocultivo o Coprocultivo
o Urocultivo o Hemocultivo
• No antígenos febriles
• Cultivo órgano afectados
TRATAMIENTO:
• Hospitalizar (si es necesario)
• Reposo relativo
• Hidratación
• Dieta suave
• Medicamentos:
Cloranfenicol Fosfocin
Ampicilina Macrólidos: azitromicina
Trimetoprima sulfa Antipiréticos: acetaminofen
Quinolonas Tx Qx: perforación
Cefalosporinas 3era generación Sangre (de ser necesario)
Antibiograma
• PREVENCION:
o Profilaxis vacuna tífica preparada por extracción con acetona que presenta
antígeno
o Protección varía 66% a 94%
o Dos dosis de 0.5 cc con 1 mes de diferencia una de otra
o Disponible mayores de 6 años
Evitar contaminación aguas y alimentos y precaución para prepararlos
MENINGITIS BACTERIANA:
Padecimiento sumamente grave caracterizado por inflamación e infección de las
meninges
ETIOLOGIA:
Varia de acuerdo a la edad:
RECIEN NACIDOS 0 – 28 dias
o Estreptococo grupo B o Estafilococos aureus
(mas frecuente) o Estafilococo
o Escherichi coli coagulasa negativa
o Klebsiella o Listeria
o Pseudomonas monocytogenes
aeruginosa
1 a 3 meses:
o Haemophilus o Estreptococo
influenzae tipo B pneumoniae
41
Pediatria
o Estreptococo grupo B o Estafilococos aureus
(mas frecuente) o Estafilococos
o Escherichi coli coagulasa negativa
o Klebsiella o Listeria
o Pseudomonas monocytogenes
aeruginosa
3 meses a 5 anos:
o Haemophilus influenzae tipo B
o Streptococo neumoniae
o Haemophilus tiene pico máximo de 2 meses a 24 meses
Mayores de 5 anos:
o Predomina Streptococo neumoniae
o Neisseria meningitidis muchas veces es ocasional
EPIDEMIOLOGIA:
o Meningitis purulenta puede ocupar del tercer al seto lugar como causa de
ingreso
o Para la mayoría de los agentes etiológicos; la fuente de infección es el ser
humano enfermo o el portador
o Aproximadamente la mitad de los casos la puerta de entrada en la
respiratoria a través de la cual se coloniza la mucosa nasofaríngea
o Otras vías menos frecuentes: digestiva, cutánea, otica
o Mecanismos de transmisión es fundamentalmente por contacto directo
o Con menor frecuencia a través de bebidas, alimentos objetos contaminados
o Periodo de incubación varia según agente causal de 1 a 3 dias
FISIOPATOLOGIA:
o 85% se desarrolla por via hematógena, a través de bacteriemia o septicemia
o 15% de los microorganismos invade directamente el sistema nervioso
(otomastoiditis, punción, ruptura meningocele, fractura cráneo, proceso
neuroquirúrgico
MANIFESTACIONES CLINICAS:
o Síndrome infeccioso
o Síndrome hipertensión endocraneal
o Síndrome irritación meníngea
o Los cuales se acompañan de daño neuronal, infecciones en otros sistemas y
aparatos. A menudo ocurre shock toxico sobre todo en lactantes.
o En casos por Neisseria meningitidis suele observarse exantema petequial y
purpúrico que evoluciona a equimosis
SINDROME INFECCIOSO:
42
Pediatria
o Se caracteriza por fiebre
o En el recién nacido: hipotermia, anorexia, ataque estado general
SINDROME HIPERTENSION ENDOCRANEANA:
o Vomitos en proyectil
o Cefalea
o Irritabilidad
o Alteración conciencia
o Convulsiones
o Separación suturas craneales
o Abombamiento fontanela e hipertensa
o Rara vez tienen papiledema
o Empiema
o Absceso cerebral
SINDROME IRRITACION MENINGEA:
• Rigidez nuca
• Signo Brudzonsky
• Signo Kernig
• Recién nacidos y lactantes es difícil reconocer cuadro clínico:
o Anorexia o Hipotermia
o Somnolencia o No succión
o Cianosis
COMPLICACIONES:
• Neurológicas:
o Higroma
o Empiema subdural
o Absceso cerebral
o Ventriculitis
o Bloqueo circulación LCR con desarrollo de hidrocefalia
o Edema cerebral
o Lesión pares craneales
o Secreción inapropiada de ADH
o Descerebración
• No neurológicas:
o Desequilibrio acido base
o Desequilibrio electrolítico
o Shock
o Coagulación intravascular
o Lesión pares craneales que se puede caracterizar por:
Oftalmoplejía
Ceguera
Hipoacusia
Sordera
Paresia o parálisis facial
43
Pediatria
o La descerebración se caracteriza por:
Inconciencia
Rigidez
Opitostonos
DIAGNOSTICO:
Con signos y síntomas Rx torax
mencionados Rx
Hemograma Cráneo
Eritrosedimentación Electroencefalograma
PCR Fondo ojo
Hemocultivo TAC
Puncion lumbar: cultivo,
citoquímico, tinción Gram,
latex
DX:
• TB meningitis • Meningitis virales
TRATAMIENTO:
• Hidratación
• Acetaminofén
• Anticonvulsivantes:
o Diazepam, phenobarbital, diphenylalantoina
• Antibióticos de acuerdo a la edad
Recién nacidos:
Ampicilina + aminoglucósidos
Amikacina
Aminoglucósidos
Cefalosporina de 3era generación
Por 10 a 14 dias
1 a 3 meses:
• Cefalosporina de 3era generación + penicilina
3 a 5 anos:
• Ampicilina
• Cefotaxima
• Cloranfenicol
+ de 5 anos:
• Penicilina +
• cloranfenicol
PRONOSTICO
44
Pediatria
PREVENCION
Sífilis Congénita:
• Enfermedad contagiosa sistémica adquirida por via transplacentaria
• Etiología:
o Treponema pallidum es el augente causal
o Es una esporiqueta fina alargada, estrechamente enrrollada y móvil
o Pertenece a la familia espirochaeteceae y género treponemum
o Los miembros patógenos de este género son:
T. pallidum (sífilis)
T. pertenue (frambesia)
T. careteum (la pinta)
• Otras vias de transmisión:
o Transfusión
o Contacto directo con tejidos infectados
• Epidemiología:
o El riesgo de transmisión transplacentaria varía según el estadío de la enfermedad
materna
o Las mujeres gestantes con sífilis primaria o secundaria no tratadas y
espiroquetemia son las que tienen más probabilidad de transmitir la infección; lo que
puede suceder a lo largo de todo el embarazo.
o La incidencia de la infección congénita en hijos de las mujeres infectadas y no
tratadas sigue siendo alta durante los primeros cuatro años después de la infección
primaria y secundaria y comienzos del estadío latente.
o La tasa de transmisión durante el embarazo es casi de 100%.
o En 40 % de los fetos afectados se produce la muerte fetal o perinatal.
o Las manifestaciones de los supervivientes se dividen en:
Precoz: aparece durante los primeros dos años de vida. Los síntomas
clínicos precoz es consecuencia de la espiroquetemia transplacentaria y análoga
al estadío secundario de la sífilis adquirida.
Tardío: se manifiesta de forma gradual a lo largo de los primeros dos
decenios de vida.
• Manifestaciones Clínicas:
o Empieza con estadío precoz:
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Ictericia (aumento enzimas hepáticas)
Adenopatías difusas (ceden espontáneamente)
Anemia hemolítica con reacción de Combs negativa
Atrapamiento de plaquetas en el bazo (trombocitopenia)
45
Pediatria
Osteocondritis y periostitis: muñecas, codos, tobillos, rodillas, huesoso
largos, cráneo doloroso, trae deformidad de los huesos
Erupción mucocutánea o lesiones eritematosas máculopapuloso o ampollosos
seguido de descamación en manos y pies
Parches mucosos por afección nasal
Rinitis
Lesiones condilomatosas
Puede presentar alteraciones del sistema nervioso central
Corirretinitis
Nefritis
Síndrome nefrótico
Signos de afectación renal como: hipertensión, hematuria, proteinuria,
hipoproteinemia
Menos frecuentes son:
• Gastroenteritis • Neumonía
• Peritonitis • Tumoraciones
• Pancreatitis testiculares
o Estadío tardío:
Inflamación crónica de los huesos, dientes y SNC
Abombamiento frontal (ceja olímpica)
Incurvación de la porción media de la tibia (tibia en sable)
Alteraciones dentales ( dientes Hutchinson)
Nariz en silla de montar
La paresia juvenil es una infección meningovascular rara. Se manifiesta
típicamente en la adolescencia con alteraciones de la conducta convulsiones
focales, pérdida de la función intelectual.
o Otras manifestaciones clínicas:
Fenómenos de hipersensibilidad
Fotofobia
Lagrimeo
Opacificación corneal
Ceguera
Sordera por afectación del VIII par craneal
• Diagnóstico:
o Demostración de T. pallidum en muestras tomadas de las lesiones cutáneas,
placenta u ombligo.
o En casos asintomáticos:
Diagnóstico se basa en pruebas serológicas llamadas treponémicas y no
treponémicas en madre e hijo.
• Pruebas no treponémicas:
o VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
o RPR (Reanina Plasmática Rápida)
• Pruebas treponémicas:
46
Pediatria
o Miden anticuerpos específicos para espiroquetas y son prueba
de inmovilización de T. pallidum (TPI)
o FTAABS: prueba de absorción de anticuerpos treponémico
fluorescente
o TPI: mide capacidad del suero analizado (anticuerpos), más el
complemento para inmovilización del T. pallidum
o Estas pruebas confirman los resultados positivos de las no
treponpemicas
El diagnóstico de neurosífilis se hace por demostración del pleocitosis,
aumento de las proteínas en el LCR.
• VDRL positivo en LCR junto a síntomas neurológicos dan diagnóstico
• Tratamiento:
o Si el tratamiento materno ha sido adecuado, se ha llevado a cabo durante más de
un mes antes del nacimiento y la positividad de las pruebas no treponémicas del niño
representan transferencia pasiva de anticuerpos no es necesario tratar al lactante;
pero sí hacerse seguimiento serológico.
o Si no se puede completar el estudio de la madre; debe admitirse que el niño está
infectado y ponerse en tratamiento.
o Los CDC recomienda tratar los niños si:
Nace de madre con sífilis no tratada al momento del parto
Existen signos de reactivación o reinfección en la madre
Pruebas físicas de enfermedad activa
Pruebas radiológicas
VDRL en sangre o LCR positivo
Niños de madres seropositivas
Cuando recuento leucocitario y proteínas del LCR sean anormales
Título serológico no treponémico cuantitativo del niño es 4 veces mayor que
el de la madre
o Un tratamiento materno adecuado debe eliminar el riesgo de sífilis congénita
o El riesgo de penicilina en recién nacidos es mínimo. Los lactantes deben recibir
tratamiento siempre que existan dudas sobre el grado de eficacia del tratamiento de
la madre
o Tratamiento consiste en protocolos de Penicilina Benzatínica Acuosa (IV)
o o Penicilina Procaínica (IM) al paciente más o menos asintomático pero con sosécha
por 10 a 14 dias
o Dosis Penicilina cristalina: 100,000 unidades / kg / dia
o Dosis Penicilina procaínica: 50,000 unidades / kg / dia
o En 15% a 20% de todos los pacientes con sífilis congénita o adquirida tratados con
penicilina se produce una reacción febril sistémica aguda llamada Jarisch-
Herxheimer.
ASMA:
• Definición:
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Pediatria
• Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, en el cual muchas
células y elementos celulares juegan un papel importante. En particular las células
cebadas, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos, células epiteliales.
• Remodelamiento: proceso de cambio estructural persistente en la via aérea
que ocurre como parte del desarrollo de la enfermedad. Incluye aumento en el
grosor, alteraciones del tejido conectivo, incremento en el número y/o tamaño de
células musculares y epitelio glandular.
• Fisiopatología:
• Se han observado varios cambios morfológicos en las vías respiratorias del
paciente con asma:
• Edema
• Activación de las células cebadas
• Infiltración de células inflamatorias: neutrófilos, eosinófilos,
linfocitos
• Constricción bronquial inducida por alergenos consecuencia de la liberación
de IgE que directamente contrae el músculo liso de las vías respiratorias.
• Puede haber mediadores:
• Triptasa
• Leucotrienos
• Histamina
• Prostaglandinas
• Formación crónica de tapones mucosos (por hipersecreción)
• Este cuadro puede surgir como consecuencia de la secreción mucosa y
la formación de tapones mucosos espesos
• Edema:
• La permeabilidad microvascular aumentada y el escape causado por la
liberación de mediadores contribuyen al engrosamiento de la mucosa y la
inflamación.
• Factores desencadenantes:
• Alérgenos:
• Ácaros del polvo • Alérgenos de cucarachas
• Esporas de moho • polen
• Mascotas
• alimentos
• Acciones físicas:
• Ejercicio
• Hiperventilación
• Aire frío
• Contaminantes e irritantes exteriores e interiores:
• Humo cigarrillo
• Monóxido de carbono
• Chimeneas
• Cocina leña
• Perfumes
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Pediatria
• Agentes limpiadores
• Agentes farmacológicos (ácido acetil salicílico, beta bloqueadores)
• Fisiológicos:
• Stress
• Reflujo gastroesofágico
• Infecciones
• Síntomas clásicos:
• Tos • Opresión torácica
• Sibilancia • Disnea
• Clasificación:
Leve 0–3 + 80
Severa + de 7 - 60
• Se divide en:
• Aguda:
• Crónica:
• Intermitente leve
• Persistente:
o Se divide en: leve, moderado, severa
• La crisis aguda asmática se divide en:
• Leve
• Moderada
• Severa
• Criterios diagnósticos:
• Silverman • Historia clínica
• Pico flujo • Sígnos y síntomas
Test
0 1 2
Silverman – Anderson
Tórax inmóvil.
Movimientos Rítmicos y Disociación
Abdomen en
tóracoabdominales regulares tóracoabdominal
movimiento
Intenso y
Tiraje intercostal No Leve
constante
Retracción xifoídea No Leve Intensa
49
Pediatria
Aleteo nasal No Leve Intensa
Leve e Intenso y
Quejido espiratorio No
inconstante constante
Tratamiento:
Preventivo a largo plazo con corticosteroides inhalados
• Fluticasona • Beclometasona
Efectos secundarios:
• Candidiasis oral • Adelgazamiento de la piel
Tabletas y jarabes:
• Prednisolona
• Methylprednisolona
• Efectos secundarios:
o Osteoporosis
o Hipertensión arterial
o Obesidad
• A largo plazo el mejor tratamiento es inhalado
A largo plazo:
• Antagonistas de leucotrienos:
• Zafirlukast
• Montelukast
• NO ESTÁN INDICADOS EN CRISIS
• Teofilina
50
Pediatria
ASMA
AGUDA CRÓNICA
INTERMITENTE
LEVE MODERADA SEVERA LEVE
PERSISTENTE
LEVE
SEVERA
LEVE MODERADA SEVERA
Bronquiolitis:
• Inflamación o enfermedad viral de los bronquios
• Se produce por la afección viral principalmente por virus sincitial respiratoria
• Se caracteriza por fiebre alta, tos, estornudos, dificultad respiratoria que
puede cursar con manifestaciones clínicas de 3 a 5 dias cuando es leve
• Cuando hace fiebre alta, dificultad respiratoria, tiene tendencia a complicar
(ingresar)
• Oxígeno, hidratación
• Diagnóstico:
o Cuadro clínico
o Hemograma: leucocitosis hasta 18mil (viral)
o Diferencial a expensas de linfocitos
o Cuando hay neutrófilos agregados hay complicación bacteriana
o A la auscultación:
Sibilantes, roncus, crepitantes
Silverman Anderson +:
Test
0 1 2
Silverman – Anderson
Tórax inmóvil.
Movimientos Rítmicos y Disociación
Abdomen en
tóracoabdominales regulares tóracoabdominal
movimiento
51
Pediatria
Leve e
Quejido espiratorio No Intenso y constante
inconstante
o Radiografía de torax:
Aumento diafragma
Atrapamiento aire (negro)
Costillas horizontales
• Tratamiento:
Hidratación
Antipiréticos
Oxígeno húmedo
Anti inflamatorios esteroides (hidrocortisona)
Oxigenoterapia (dificultad respiratoria Silverman + 7)
Antiviral Ribavirina (Viracide Rivoflax)
Evitar complicaciones bacterianas
♣Más frecuente 3 a 18 meses♣
HEPATITIS B:
• Infección viral del hígado que tiene a evolucionar a la cronicidad
• Más grave que la hepatitis A
• La infección por el virus de la hepatitis B ocurre esporádicamente más que en epidemia.
• Se transmite por vía parenteral, vertical de la madre y por contacto sexual.
• El virus de hepatitis B está presente en elevadas concentraciones en sangre, suero y
exudados serosos y en moderada cantidad en la saliva, secreciones vaginales y semen
• Ocurre más frecuente en personas con exposición a sangre o derivados
(multitransfundidos, hemofílicos, diálisis, oncológicos) con exposición a agujas
contaminadas, contacto sexuales múltiples, homosexuales, exposición a saliva u otros
productos potencialmente infectantes.
• Manifestaciones clínicas:
o En gran parte de los casos; asíntomático
o Periódo de incubación varía de 45 a 165 días con promedio de 100 días.
52
Pediatria
o Cuando es asintomático es similar a hepatitis A, lo que puede orientar el
diagnpostico en la fase pre-ictérica
o Presencia de fiebre, exantema, poliartritis, de inicio incidioso, de curso
prolongado
o La primera evidencia del virus de la hepatitis B es la elevación de las
aminotransferasas (TGP, TGO) seguido del desarrollo de letargia, anorexia y
malestar general.
o La ictericia está presente en el 25% de las personas infectadas. Comienza
generalmente 8 semanas después de la exposición
o Los síntomas generalmente están presentes 6 a 8 semanas
o La hepatitis fulminante es más frecuente en infecciones de virus por hepatitis B
o La infección por virus de hepatitis B puede evolucionar a hepatitis crónica, cirrosis
y carcinoma hepatocelular
o La hepatitis aguda por virus de hepatits B evoluciona a la cronicidad en el 90% de
los individuos que adquirieron la infección en el periodo neonatal y 5% a 10% de los
que fueron infectados después de la primera década de la vida.
o El virus de la hepatitis B tiene dos componentes:
1 externo: expresa antígeno de superficie (HbsAg) inglés: AgsHB
1 interno: contiene antígeno central: AgHBc
o Diagnóstico:
Serología (principal) con detección del antígeno de superficie de Hepatitis B
que aparece en suero durante periodo de incubación 2 a 7 semanas antes del
inicio de los síntomas. Persiste durante la enfermedad. Desaparece en la
convalecencia
95% de los pacientes serán positivo al antígeno de superficie al inicio de los
síntomas e ictericia
En algunos pacientes desaparece rápidamente el antígeno de superficie por
lo que se tendrá que utilizar la detección de anticuerpos para el diagnóstico.
Anticuerpos contra antígeno de cubierta de hepatitis B:
• Anti-HBc de tipo IgM:
o Es un marcador multiplicador del virus de hepatitis B que
aparece al inicio de los síntomas.
Es de importancia en antígeno E (AgHBe) de la hepatitis B y el marcador
directo de la presencia del virus en el suero. (VHBADN) o ADN polimerasa.
Estos son marcadores de la réplica viral activa. Son detectados temprano en
el curso de la hepatitis aguda. La progresión al estado de portador se debe
sospechar si el paciente permanece con el antígeno E positivo o si el antígeno
de superficie persiste más de 6 meses.
Vacunación:
• Contraindicado en:
o Enfermedad grave que compromete la vida
o Bajo peso
o Inmunocomprometidos
Se inicia a partir del nacimiento.
Rotavirus: lactantes
Meningococo: Kilo/dosis Kilo/dia *INVESTIGAR*
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Pediatria
Polio Oral
Pentavalente 0.5ml intramuscular
4 meses
Polio Oral
Pentavalente 0.5 ml intramuscular
mulo derecho
6 meses
Polio Oral
Vitamina A 50mil unidades opcional
9 meses Antes se vacunaba contra Sarampión Si hay brote, vacunar
Triple viral (MMR o SPR)
Sarampión, Rubeóla, Paperas 0.5 ml
12 meses vía subcutánea
(1 año) Varicela
Influenza 0.25 ml Luego anual
Vitamina A 100mil unidades
DPT Refuerzo
18 meses (1½ años)
Polio Refuerzo
Neumococo 0.5 ml intramuscular (23 serotipos) En EU se
región deltoides administra a los 6 meses a
24 meses
pacientes falcémicos y
(2 años)
esplenoectomizados. No tiene
todos los polisacáridos:
DPT o DT 0.5 ml región deltoides Refuerzo
4 años
Polio
DT 0.5 ml intramuscular deltoides
10 – 12 años
Rubeóla Refuerzo
Fiebre Reumática:
• Enfermedad sistémica caracterizada por reacciones inflamatorias diseminadas
focales y difusas del tejido conectivo desencadenada por infección de estreptococo
beta hemolítico del grupo A
• Lesiones extracardíacas (articulaciones, nódulos subcutáneos, SNC, pulmón)
• Epidemiología:
o Poco frecuente en menores de 5 años
o Rara por debajo de 2 años
o Con incidencia entre 6 y 13 años
o Con pico máximo a los 12 años que desciende por encima de 15 años
o Rara por encima de 20 años
• Clasificación:
o Dependiendo de los criterios mayores y menores de Jones
o Mayores:
Artritis
Carditis
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Pediatria
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado
Corea de Sydenhan
o Menores:
Ataque previo Glóbulos
fiebre reumática blancos ↑
Cardiópatía Segmento PR
reumática prolongado
Artralgia Evidencia
Fiebre infección
PCR+ estroptocócica
Eritrosediment
ación ↑
Cultivo o exudado faríngeo + para estreptococo β hemolítico del grupo A
ASO 500 o +
• Diagnóstico:
o 2 criterios mayores
o 1 criterio mayor + dos menores
o Corea de Sydenhan
Varicelas:
• Enfermedad infecto contagiosa generalizada benigna que desarrolla exantema
característico
• Producida por virus herpes
• La distribución peculiar por edades es el resultado de 2 factores:
o Transferencia placentaria de anticuerpos maternos que confieren
protección durante los primeros meses de vida y las oportunidades de contagio
con casos de varicela
o No hay diferencia por sexo
o Máxima frecuencia: otoño e invierno
• Mecanismo de transmisión no está establecido; tradicionalmente y con base en las
lesiones en las mucosas orofaríngeas y en la rapidez con que se propaga entre los
individuos susceptibles. Se ha aceptado que la vía aérea sea la usual
• Piodermitis: invierno
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Pediatria
• Las gotitas de Plugge serían el vehículo; sin descartar las manos de los contactos o
las vestimentas
• En la congénita se ha propuesto la ruta de las vellosidades coriónicas (normales o
patológicas) y la posible contaminación del líquido amniótico
• Periódo de incubación de 13 a 17 días, con límite de 7 a 23 dias
• Lapso de contagiosidad comprende los 4 dias previos a aparición del exantema y 5
dias después de la 1era lesión cutánea
• La fase de costra no es infectante
Manifestaciones clínicas:
El exantema cursa en 3 etapas:
Máculo pápulas: duran pocas horas
Vesículas: primero aparecen limpias, rápidamente se umbilican, no permanecen con líquido
por más de 12 a 48 horas, luego pasan a ser costras
Las lesiones tienden a ser de distribución centrípeta (tronca hacia fuera)
Más propensa en el tronco brazo, muslos, + frecuente que en antebrazos y piernas
En la cara es menos intensa en parte superior que inferior
Aparece en palmas de manos, planta de pies, paladar duro, amígdalas genitales
La etapa de costras suele ser pruriginosa y en esta fase ocurren las infecciones secundarias
que dejan cicatrices.
Si la lesión se presenta en párpado puede haber edema palpaebral
La localización faríngea produce disfonía
En la vulva, la irritación y el rascado puede llevar a vulvavagintis.
Fiebre
Anorexia
Cefalea
Dolor faríngeo
La capacidad teratogénica de la varicela es muy escasa. El % de malformaciones congénitas
es de 1.8%
El síndrome de varicela congénita se caracteriza por distribución dermatómica, hipoplasia
de uno o más miembros, dedos mal formados. Se asocia a daño cerebral, retraso mental,
convulsiones y ocasionalmentecoriorretinitis y cataratas
• Complicaciones:
o Más frecuente: neumonía
o Más agresiva: encefalitis (convulsiones, vómitos en proyectil…)
o Cutáneas: piodermitis, púrpura fulminante trombocitopénica
o Varicela hemorrágica o Glomerulonefritis
o Ataxia cerebelosa o Artritis
o Artritis o Miocarditis
• Diagnóstico:
o Historia exposición 2 a 3 semanas anteriores
o Examen microscópico del raspado de las lesiones cutáneas
o Aislamiento del virus del líquido de las vesículas
o Cultivos del virus
o Las lesiones cutáneas de máculas, pápulas, pústulas y costras
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Pediatria
o ♣distribución centrípeta, pruriginosa, generalizada♣
• Diagnóstico diferencial:
o Viruela (erupción cefalo caudal uniforme y profunda)
o Ricketsiosis pustulosa (cuadro respiratorio antes)
o Impétigo
• Tratamiento:
o Sintomático o Acyclovir
o Hidratación • Prevención:
o Aseo o Aislamiento del
o Calamin paciente hasta que la
o Antibióticos (si hay lesión sea costrosa.
evidencia de
complicación bacteriana)
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Pediatria