ENFOQUE INICIAL DEL

ATAQUE
CEREBROVASCULAR

Angela Beatriz Pérez Salazar

Neurologa
Clínica CES – IPS Universitaria
TIEMPO
ES
CEREBRO
 DEFINICION

INSTALACIÓN AGUDA DE SIGNOS

CLÍNICOS QUE REFLEJAN UNA
DISFUNCIÓN FOCAL ( O A VECES
GLOBAL) DEL CEREBRO DE CAUSA
VASCULAR, CON UNA DURACIÓN
MAYOR A 24 HORAS.

OMS. Lancet 1987

 Definición
 Déficit neurológico
súbito debido a
isquemia o hemorragia
cerebral.

– Isquemia ( 75-80%):
oclusión focal.

– Hemorragia intracraneal
espontánea (10%):
ruptura de vasos.
 INTRODUCCION

 3a causa de muerte.
 75.000 casos nuevos (EEUU)

 15.000 fallecen

 2a causa AVPP/AVISA
COLOMBIA
 Prevalencia: 300-600/100.000
 DEFINICIONES
 Suspensión del flujo sanguíneo SNC que
ocasiona una disfunción cerebral.

ISQUEMIA: FSC suficiente para alterar la función

cerebral: <10 mL/100 g/min
Susceptibilidad
Sustancia blanca > S. gris
CA1

INFARTO: Hallazgo histológico

Región lesionada por isquemia
DEFINICIONES
 DEFINICIONES
 PENUMBRA ISQUEMICA: flujo sanguíneo
cerebral insuficiente para permitir el
funcionamiento celular, pero suficiente para
mantener la viabilidad neuronal.

 No permite desencadenar un potencial de

acción pero permite mantener un pequeño
potencial de reposo (bombas de sodio).

 FSC 10 - 25 cc/ 100gr/ minuto

PENUNBRA ISQUEMICA

<10 ml/100 gr/min

10-25 ml/100g/min
CASCADA ISQUEMICA
EVOLUCION DEL INFARTO
 EPIDEMIOLOGIA

 Tasa de muerte a 30 días:

– 64,3%  HSA
– 41,4%  Hipertensión cerebral
– 24,8%  Infartos embólicos
– 8,1 %  Infartos aterotrombóticos

Ann Neurol 1997;22:245-51

 ETIOLOGIA
 Aterosclerosis de grandes arterias: 14-40%
– Soplos, EAOC, enf coronaria, > 1.5 cm.

 Cardioembolicos: 20-30%
– >1.5 cm, compromiso diferentes sectores.

 Oclusión de pequeñas arterias: 15-30%

– Lesión cerebral profunda o troncal <1.5 cm, HTA,
DM.

 Otra etiología: vasculopatia no aterosclerotica,

hematologicas, infecciosas, inflamatorias migraña y
otras.

 Indeterminada
 CIRCULACION SANGUINEA
CEREBRAL
 FSC: medida regional importante para
entender el ACV agudo
 Flujo 50-55mL/100gr tejido

 750mL/min

 15% del GC en reposo

 1/3 del O2 Y 1/5 glucosa liberada al

cerebro son usados
 REGULACION FSC
 Relacionado con el metabolismo
cerebral
 Depende de CO2, H+ Y O2

 SI CO2 - H+ O O2 : FSC
 CO2: ACIDO CARBONICO, LIBERA
H+ Y PRODUCE VASODILATACION
 H+ Deprime la actividad neuronal
 REGULACION FSC
 Excepto durante la actividad cerebral
intensa, la utilización del O2 permanece en
limites estrechos (3,5mL/100gr TEJIDO)
 Si FSC insuficiente para O2:
VASODILATACION
– PO2 <30mmHg: INICIA FSC
– FUNCION CEREBRAL DETERIORA
<20mmHG
(MECANISMO DE PROTECCION)
 CONTROL
CEREBROVASCULAR
 FSC REGULADO POR RELACION ENTRE PPC Y
RESISTENCIA CEREBROVASCULAR
FSC: CPP/CVR
 CPP: DIFERENCIA ENTRE FUERZA DE PA EN LA
CIRCULACION CEREBRAL Y LA PRESION
VENOSA (DESPRECIABLE) ( CPP:PAM-PIC)
 CPP CAUSADO POR PA SISTEMICA O
PIC
 AUTORREGULACION FSC
 Es la capacidad del cerebro para mantener un FSC
constante en un rango amplio de PPC, variando la
vasoconstricción.
 AUTORREGULACION POR CAMBIOS CVR
 REGULADO ENTRE VALORES PA 60-140mmHG:
NO CAMBIA EL FSC
 HIPERTENSO CRONICO: 180-200mmHg (Ph)
 Aumento CPP produce vasoconstricción
 FISIOPATOLOGIA
Normal --- Penumbra --- Infarto
(autorregula aumenta (Viable , no funcional) (no viable, no
extracción funcional)
FSC 50 ml/100 g/ min. FSC 20-10 ml/100 g/ min FSC 0

Célula muere área

umbra en
aproximadamente 6
minutos
Evolucion del infarto cerebral

Infarto
Penumbra
 FACTORES DE RIESGO
Modificables

HTA
No Modificables Cardiopatía
Edad Tabaquismo
ICT
Sexo
Estenosis carótida sintomática
Factores Hereditarios Hipercolesterolemia
Raza Consumo de alcohol
Inactividad física
Obesidad
Hematocrito elevado
Hiperinsulinemia
Diabetes
Migraña

Rev Neurol 2004; 39 (5): 465-486

 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
ALARMA
 Adormecimiento o debilidad de cara o
extremidades.
 Confusión súbita, dificultad para hablar o
entender.
 Compromiso:
– Visual.
– Marcha.
 Mareo, pérdida del equilibrio o de la
coordinación
 Dolor de cabeza, sin causa conocida,
súbito.
 CLINICA ECV ISQUEMICO
 Alteración estado de
conciencia:
Infartos hemisféricos  Hemisferio
mayores Izquierdo
Oclusión arteria basilar (Dominante)
Cerebelo con edema  Hemisferio Derecho
 Lacunar
 Cefalea: 25%  Tallo
 Cerebelo
 Vomito y Nauseas:
Cerebelo y tallo

Stroke, 2003; 34: 1056-1083

CLINICA ECV HEMORRAGICO
 Coma al ingreso
 Vomito

 Cefalea severa

 Terapia previa con

anticoagulantes
 PAS > 220 mmHg

 Glucemia > 170 mg/dl

Arch Intern Med. 1985: 145: 1800-1803

 DIAGNOSTICO POR SINDROMES
HEMISFERICO HEMISFERICO
SUBCORTICAL
 AFASIA
 HEMIPARESIA  HEMIPARESIA O
 HEMIHIPOESTESIA DEFICIT SENSITIVO
 HEMINEGLIGENCIA
 DISARTRIA
 HEMIPARESIA ATAXICA
 HEMIANOPSIA
HOMONINA  NO ALTERA VISION,
 ALT. MIRADA LENGUAJE
CONJUGADA  O COGNICION
 DIAGNOSTICO POR SINDROMES

TALLO CEREBRAL CEREBELO

 DEFICIT MOTOR O
SENSITIVO  ATAXIA
 EN 4 EXTREMIDADES
EXTREMIDAD
 SIGNOS CRUZADOS
 MIRADA  IPSILATERAL
DESCONJUGADA  MARCHA ATAXICA
 NISTAGMUS
 ATAXIA
 DISARTRIA
 DISFAGIA
 Diagnóstico
 ACV

– Isquémico - Hemorrágico
– Etiologia
– Territorio
– Lado

– Ej: “ACV isquémico de ACM izquierda”

 TRATAMIENTO


Considerar
Primordial :
Educación para reconocimiento de los
síntomas por el paciente o sus familiares

como
 Ideal consultar en primeras dos horas

 Solo 4% llegan en ventana para

URGENCIA
trombolisis o cumplen con inclusión y
exclusión.
 OBJETIVO DE LA EVALUACIÓN
EN LA FASE AGUDA
Identificar:

 Tipo de infarto
 Tiempo de evolución: fibrinolísis.

 Etiología probable.

 Riesgo de trasformación hemorrágica

o extensión.
 Tiempo de evolución
 INDISPENSABLE PARA TROMBOLISIS

 Inicio del deficit: cuando no puede

precisarse
– Ultima vez que el paciente sabe que
estuvo bien o la familia lo vió bien.
– Cuando se despierta con deficit: hora a
la cual se durmió
 DIAGNOSTICO
 AIT : deficit reversible, “in crescendo”
Puede evolucionar a ACV.
 Deficit neurológico isquémico reversible :

Recupera totalmente 1 semana.

 ACV : deficit establecido. Puede mejorar con

tratamiento.
 ACV en evolución o progresivo : deficit
empeora. Puede mejorar con tratamiento.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Convulsión
 Estado confusional
 Trauma, síncope
 Lesión expansiva, hematoma subdural
COMPROMISO
 Migraña complicada GLOBAL
 Alteración Tóxico -FUNCION
metabólica.
 CEREBRAL
Hemorragia cerebral Clínica
Imagen
 Severidad: indicador pronóstico.
Leve:60-70%. Desenlace favorable: 4-16%
 DIAGNOSTICO
 TAC Y SI ES NORMAL???
 EKG
 Glucometer
 Ionograma
 Función Renal
 HLG
 Pruebas de coagulación
 Triplex Carotideo
 Ecocardiografia TT - TE

Stroke, 2003; 34: 1056-1083

 IMAGEN CEREBRAL
 Selección de pacientes
 Tomografía no contrastada

Discrimina hemorragia y otras causas

Insensible: lacunares- fosa posterior.
Signos tempranos de isquemia: mal Px.
NEUROIMAGEN

Grado C
Stroke, 2003; 34: 1056-1083
NEUROIMAGEN
 NEUROIMAGEN
 TAC contrastado?

 Resonancia Magnética?
NEUROIMAGEN
NEUROIMAGEN

NEJM, 1998, March 19

 TRATAMIENTO
 Unidades de ACV mejor resultado que
salas generales.
 Procedimientos diagnósticos: confirmar el
ACV y tomar decisiones terapéuticas.
 Tratamiento de condiciones generales que
influyan en el pronóstico: presión arterial,
temperatura, nivel de glucosa.
 Terapia específica hacia patogénesis del
ACV: recanalización o neuroprotección.
 TRATAMIENTO
 Prevencióny tratamiento de
complicaciones médicas:
– Aspiración
– Infecciones
– Ulceras de decúbito
– TVP - TEP
– SNC: hemorragia secundaria, edema o
convulsiones.
 TRATAMIENTO

 Prevención secundaria temprana para

reducir la incidencia de recurrencia
temprana de ACV

 Rehabilitación precoz
 Signos y
síntomas de ACV

Triage

Signos vitales ABC

y monitoreo

LEV
Muestras Laboratorio

Evaluación por neurólogo

TAC simple
 Triage
Triage

 Evaluación e identificación rápida

 No tardar más de 10 minutos entre
ingreso y evaluación médica
 Clasificación de prioridad

 Urgentizar si es menor de seis horas

 Hospital-Tratamiento
 Arrivo - Ev. médica 10 min
 Evaluación especializada 15 min
 TAC 25 min
 Interpretación 45 min
 Decisión 60 min
 Monitoreo 180 min

Bock: Response system for patients presenting with acute stroke; Proceedings of
a National Symposium on Rapid Identification and Treatment of Acute Stroke:
1997 Bethesda
 TOMOGRAFIA DE CRANEO
 Tomarse antes de 25 minutos.
 Leerse antes de 45 minutos.

Si tomado en primeras 3 horas:

 Detecta cerca del 100% hemorragias en
parénquima y 85-97% HSAE
Si tomado en primeras 6 horas:
 Signos precoces lesión isquémica en 50-
60%
Descarta otras causas de síntomas
 TOMOGRAFIA DE CRANEO
 Diferenciar de otras lesiones,
orientar fibrinolisis, monitorizar
complicaciones.

 Repetir a las 48 horas.

 Signos tempranos infarto en la
TAC
Atenuación del Nucleo Lenticular
Perdida de diferenciación sustancia gris y blanca
Perdida del reborde insular
Borramiento de los surcos
Efecto de masa
Hiperdensidad de ACM

Hipodensidad temprana
Reducción del tamaño del ventrículo
 DIAGNOSTICO
 Definir otras características:
Topografía: Subcortical, cortical,
cortico-subcortical.
Tamaño: pequeño, mediano, grande,
según lóbulo.
Trasformación hemorrágica: petequial,
parenquimatosa (<30% o >30% de
área infartada).
 MANEJO

TIEMPO
ES
CEREBRO
 Cuidados generales

 Reposo absoluto  Control cada 6

 Cabecera entre 0 horas de signos
y 30º vitales ( TA, FC, FR,
Tº)
 LEV para 24
 Glucometría cada 6
horas : 2000 cc
de SSN horas en primeras
24 horas
 Nada VO
 ASA 300 mg x SNG

 Profilaxis de TVP-
TEP
 TRATAMIENTO

INDICACIONES INTUBACIÓN
Insuf. Ventilatoria: FR>30/min,

disnea, broncoespasmo, edema pulmonar o uso

de accesorios
Paciente en coma: GCS <8, Riesgo de
aspiración.
Gases arteriales: PaCO2>50, Ph<7.35
PaO2 <60 , saturación arterial <90%.
 TRATAMIENTO
 HTAen 80% pacientes, para
mantener FSC >60mmHg (presión
dependiente).
Tratamiento si:
PAS >220
PAD>130, o >120
PAM >130
TROMBOLISIS
 Trombolisis ?
< 3 horas (N Engl J Med 333:1581,1995)
 Entre 3 y 6 horas

>6 horas
 Criterios de Inclusión
 Tiempo de inicio

 Déficit
neurológico que no
mejora

 TACde cráneo que no muestra

hemorragia, edema o
borramiento de surcos
Hill: Can Med Assoc J, Vol 162(11) May 30, 2000. 1589-1593
Criterios de Exclusión por Historia

 ECV o trauma craneano en los últimos 3

meses
 Cirugía mayor o trauma severo en los
últimos 14 días
 Historia de hemorragia intracerebral, MAV o
aneurisma
 Hemorragia Gastrointestinal o
genitourinaria en los últimos 21 días
 Punción arterial o PL en los últimos 7 días

Hill: Can Med Assoc J, Vol 162(11) May 30, 2000. 1589-1593
 Criterios de Exclusión por Clínica

 Signos neurológicos menores o

que mejoran rápidamente: NIHSS
 Presión arterial mayor a 185/110

 Convulsión al inicio

 Síntomas sugestivos de
hemorragia subaracnoidea
 Pericarditis o IAM reciente

Hill: Can Med Assoc J, Vol 162(11) May 30, 2000. 1589-1593
Criterios de exclusión por laboratorio
 Consumo de anticoagulantes
con TP> a 15 seg ó INR > 1.7
 Heparina en las últimas 48
horas y TPT > 40 seg
 Conteo de Plaquetas < 100.000
 Glucosa <50 ó >400
 Embarazo

Hill: Can Med Assoc J, Vol 162(11) May 30, 2000. 1589-1593
 ESCALA NIHSS
1. Nivel de conciencia
2. Orientación
3. Cumple ordenes Normal: 0
4. Marcha Déficit Leve: 1-7
5. Campos visuales Déficit moderado: 8-14

6. Paresia facial Déficit severo: >15

RESULTADO __/42
7. Función motora
8. Ataxia extremidades
9. Sensitivo
10. Lenguaje
11. Articulación
12. Extinción o Inatención
 Tratamiento

 tPA

 0.9 mg/kg
 10% en bolo

 90% en 1 hora

 Dosis máxima 90 mg

 Reconocer complicaciones

 Vigilar en UCI
 Beneficios esperados (NINDS)

Placebo Tto
N° pacientes 312 312

% %
Discap. Mínima 26 39
Indep. Funcional 27 43
Rec. Neurológica 20 31
Hgia. Sintomática 0.6 6.4
Muerte 21 17

(N Engl J Med 333:1581,1995)

 ACV
ISQUEMICO
ACM

TIEMPO DE
EVOLUCION

<3 HORAS >3 HORAS

TROMBOLISIS TROMBOLISIS
INTRAVENOSA INTRARTERIAL
 TROMBOLISIS

 <6horas
 >18 años, <80 años
 NIH>4 (excepto afasia o hemianopsia) <20
 Inicio síntomas definido
 Exclusión sangrado
 Por arteriografia oclusión M1-M2, Carotida
terminal, basilar
 Limite de 24 horas si IRM sugiere tejido viable “a
consideración del grupo”.

 Mejora pronóstico a 90 días. Menor riesgo de

hemorragia.
CARACTERISTICAS PARA RTPA
DX ACV CON DEFICT NEUROLOGICO MEDIBLE
SIGNOS / SINTOMAS
 NO RESOLUCION ESPONTANEA
 NO MENORES NI AISLADOS
 NO POR HSA
 INICIO <3 H
CUIDADO DE TTO PTE CON DEFICIT MAYOR
NO IAM, TEC O ACV 3 ULTIMOS MESES
NO HTD O GU, CIRUGIA MAYOR 14 DIAS PREVIOS
NO PUNCION ARTERIAL 7 DIAS NO COMPRESIBLE
NO AP HIC
PAS <185 O PAD <110
NO SANGRADO/ TRAUMA AL EF
NO ANTICOAGULACION (INR<1,5); SI HEPARINA TTP N
PLAQUETAS >100.000 GLU >50 mg/Dl
NO CONVULSION NI DEFICT POSICTAL
TAC NO INFARTO MULTILOBAR (HIPODENSIDAD >1/3 HEMISFERIO)
CONSENTIMIENTO
 Exclusión trombolisis intraarterial
Coma
NIH>25-30
ACV menos 6 semanas
Convulsiones
Por neurointervención aneurisma MAV
Clinica sugiere HSA así TAC normal
Hemorragia conocida o Tx, neoplasia, MAV aneurisma, émbolo
séptico
Pericarditis en IAM
Sospecha lacunar
10-30 días cx o biopsia o p.lumbar, trauma(90días)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Diatesis hemorrágica
Plaquetas <100.000, HTO<25. TTP >1.5 veces normal (INR
>1,7)
No heparina bajo peso
Parto 30 dias, lactancia embarazo
Alergia a contraste
Espectativa de vida >1 año
PA s>180, d>100 o mas de 3 dosis de antihipertensivo.
•HIGASHIDA RT. Et al. Stroke 2003. 34(8).p109-137
 Ventana terapéutica

Humanos varia (circulación colateral y tolerancia a

isquemia)

Terapeutica 3 a 6 horas: circulación

anterior.
24 – 36 horas: circulación posterior.
 MONITOREO RTPA

INFUSION 0.9 mg/Kg EN 60 MINUTOS

MONITOREO EN UCI O INIDAD ACV
EF NEUROLOGICO C/15MIN INFUSION, C/30 MIN X 6H
CEFALEA SEVERA, HTA AGUDA, NAUSEA O VOMITO
TAC URGENTE
PA c/15MIN 2H, c/30MIN 6H; c/1H POR 24H
SI PA>185/110: ANTIHIPERTENSIVOS IV
PAD 105-120 O PAS 180-230: LABETALOL 10mg (300mg)
INFUSION 2-8mg/min
PAD >121-140/>PAS 230 LABETALOL; NITROPRUSIATO
PAD >140 NITROPRUSIATO
 MANEJO DE HTA
RECOMENDACIONES ASA
 APROXIMACION CAUTELOSA AL
TRATAMIENTO DE HTA ( GRADO C)
 EVITAR Tto: EXCEPTO SI PAS >220 O
PAD >120 (GRADO C)
 AGENTES CORTA DURACION ACCION Y
POCO EFECTO EN VASOS CEREBRALES
 EVITAR DISMINUCION RAPIDA PA
(GRADO C)
 MANEJO AGUDO PA - EUSI
 TOLERAR

– PA 180/100-105 EN HTA CRONICOS

– 160-180/90-100 EN LOS DEMAS
PACIENTES
 TRATAR220/120, EVITAR RAPIDA
LABETALOL, NITROPRUSIATO

European Stroke Initiative

Recommendations 2003
HEMORRAGIA POSTROMBOLISIS
SOSPECHA:
 Deterioro neurológico
 Cefalea y vómito
 Elevación aguda de la PA
 Alteración hemodinámica

CONDUCTA:
 Detener la infusión
 TAC Urgente
 TP, TTP y plaquetas
 Transfundir Crioprecipitados, PFC y GRE
 Si persiste la hemorragia  Antifibrinolíticos
 ANTICOAGULACION
 RIESGO DE REEMBOLISMO TEMPRANO 02-12%
– INICIO TEMPRANO NO DETERIORO
NEUROLOGICO

 RIESGO DE SANGRADO ALTO (I)

 USO URGENTE NO MEJORA DESENLACE (I). NO

RECOMENDADO (A)

 ACV EXTENSO NO (A)

 Complicaciones Neurológicas

 Transformación hemorrágica
 Progresión

 Edema cerebral
 Hidrocefalia

 Convulsiones
 TRATAMIENTO
 Convulsiones: suspender el tto al
tercer mes.
 Hipertensión intracraneana: mas
morbimortalidad que isquemia.
– Pico efecto edema 2- 5 días.
– Tratamiento:
Osmótica: Manitol o Salino
Craniectomía
 CIRUGÍA DESCOMPRESIVA
 ACV isquémico extenso
 Hemicraniectomia.

 Pte joven, menos de 24 horas con

signos.
 HIC.

 Pronóstico funcional e independencia

pobre.
 PRONOSTICO
 Riesgo de recurrencia a 30 días es
3% en promedio.
 Varia según etiología:

Trombótico 8% Embólico 4%
Lacunar 2%.
 Infarto Maligno ACM:

– Primera semana fallece por herniación

– Segunda por neumonía.
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

 Cuadrode déficit neurológico de

menos de 24 horas de duración.
 10% ECV en 7 días.

Lancet, 2005, 366, 2

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
A > 60 años 1

B PA > 140/90 1 %
Riesgo
<1 0
C Hemiparesia 2
2 0
3 0
Alteración del 1
4 2.2
lenguaje sin debilidad
5 16.3
D >60 min. 2
6 35.5
10-59 1
<10 0

Lancet, 2005, 366, 2

 CONCLUSIONES
 La reperfusión es la terapia para la isquemia
cerebral más efectiva.
Progresión del infarto
Tejido en penumbra
MEJORA EL DESENLACE

 Los trabajos confirman el beneficio

 Hasta la aprobación de la terapia trombolítica el ASA
era el único agente con eficacia probada.

JAMA,october 20,2004-vol292,nº15 1831

TIEMPO
ES
CEREBRO
GRACIAS