Universidade de Brasília

Fundamentos da Farmacologia
Professora Vânia Maria Moraes Ferreira
Aluno Agnaldo Constantino Nunes da Silva

Relatório

Alcoolismo: recursos terapêuticos e agentes

farmacológicos promissores

Brasília, 17 de julho 2010

Introdução

O alcool etilíco tem seu consumo extremamente difundido na população humana, especialmente
entre os jovens. Como qualquer droga também é capaz de produzir dependência, apesar de ser
legal tanto o seu consumo quanto sua comercialização. Para se estudar suas os tratamento
farmacológico vamos primeiro tentar entender sua ação no sistema nervoso central:

Ação do alcool no Sistema Nervoso Central (SNC)

O álcool interfere no equilibrio entre as influências excitatórias e inibitórias no cérebro, levando

a efeitos ansiolíticos, ataxia e sedação. Essa condição ocorre pelo aumento da neurotransmissão
inibitória ou pelo antaginismos da transmissão excitatória, assim acredita-se que a ação do álcool
esteja relacionada principalmente a receptores(proteinas).
Existem varios canais ionicos no SNC que são sensiveis ao etanol, podendo ser os regulados pro
ligantes, proteina G ou canais voltagem-sensiveis. Um dos principais mediadores da transmissão
inibitoria no SNC são os receptores GABAa, que são regulados por ligante extremamente
sensiveis a sedativos, asiolíticos/hipinóticos como os barbituricos e os benzodiazepínicos e
anstésicos volatéis. Em particular a fosforilação da proteínoquinase C (PCK) tem uma influência
na sensibilidade do receptor GABAa á ação do etanol. O álcool também tem uma influência sobre
os receptor colinérgico, podendo inibir ou excitar dependendo das concentracões das subunidades
do receptor e de etanol testados.
Alguns estudos demonstram um aumento no receptores de serotonina 5-HT3 . O álcool inibe a
ação dos subtipos NMDA e caianato, enquanto receptores AMPA são bastante resistentes a ação
dessa droga, Os receptores NMDA são importantes na potencialização em longo prazo (PLP),
porém o álcool é capaz de inibir a PLP, mas isso não parece estar relacionado com os receptores
NMDA.
No caso dos receptores Glutamato/MS, a fosforilação do receptor glutamato pode gerar a
sensibilidade ao etanol. Entre outros efeitos centrais do álcool estão a menor liberação de
acitocina e vasopressina devido a um aumento da atividade dos canais de potássio, ativados por
calcio, em terminações da neurohipofíse.
 1. Quais os sinais e/ou sintomas característicos da dependência e abstinência ao
álcool?

O consumo excessivo de álcool produz no organismo do consumidor uma uma resposta

adaptativa o que gera a dependencia/tolerância que vem em consequência das suas ações cronicas
do álcool sobre os receptores glutamato e GABA e por mecanismos intracelulares como a do
PKC. Existem um aumento da ativação do receptor NMDA após uso crônico de etanol o que
pode gerar a hiperexcitação do SNC e a neurotoxidade que são caracterisco da sindrome de
abstinência.
A sindrome de abstinência ocorre devido a já instalada dependencia fisíca do álcool, que
ocorre quando há uma remoção da droga que causou a dependência, seguida de reação de
hiperatividade do SNC em uma readaptação à ausência do etanol. Seu conjunto de sintomas são
conhecido com delirium tremems que são esse conjunto de sintomas, o desejo de ingerir o álcool,
tremor, irritabilidade, náuseas, disturbio do sono, taquicardia, hipertensão, sudorese e distorção
da percepção o que causa ataque de alucinação.

2. Quais os riscos de se combinar bebida alcoólica com a maconha ou cocaína?

O álcool quando combinado a outras drogas depressoras pode levar a um aumento

da sedação por uma adição do efeito da droga. Outros efeitos podem incluir a depressão de
funções respiratórias ou cardíacas que podem resultas em perda da consciência e morte.
A maconha não é necessariamente um agente depressor do SNC, mas quando usado em
combinação com o álcool pode atrapalhar as funções motoras e intelectuais do indivíduo. Pouco
se sabe a respeito da interação do álcool com substâncias voláteis, porém um efeito aditivo é
provável. As drogas estimulantes como a cocaína, quando usada combinada com álcool fazem
com que o indivíduo precise de doses mais elevadas de álcool para ficar ''bebado''/intoxicado,
assim conclui-se que o consumo de alcool associdado com cocaína aumenta o consumo.
Farmacoterapia
Naltrexona é quimicamente relacionada com a naloxona, porem tem uma ação
mais prolongada, a naltrexona bloqueia a ativação de vias dopaminergicas feita
pleo álcool, que pode estar relacionada com a sensação de recompensa, podendo
reduzir o consumo e a procura pelo álcool.

Fluoxetina é um inibidor seletivo da capturação da serotonina no córtex cerebral,

neurônios serotoninérgicos e das plaquetas.

Diazepam, Clonazepam, Bromazepam,Clordiazepóxido são benzodiazepinas

que atuam como depressores do SNCque podem produzir desde uma leve sedação
até hipnose, dependendo da dose. Interatuarem com um receptor neuronal
específico de membrana, potencializam ou facilitam a ação inibidora do
neurotransmissor ácido gama aminobutírico (GABA), mediador da inibição tanto a
nível pré-sináptico como pós-sináptico em todas as regiões do SNC. O
clonazepam estimule os receptores de GABA (ácido gama aminobutírico) no
sistema reticular ativador ascendente. Dado que o GABA é inibidor, a estimulação
dos receptores aumenta a inibição e bloqueia a excitação cortical e límbica, após
estimular a formação reticular do talo cerebral.Os agentes de início rápido, como
o diazepam, são mais eficazesno controle de quadros de agitação, agentes de
meia-vida longa (diazepam e clordiazepóxido) mantêmo paciente estável por mais
tempo, agentes de meia-vida curta (lorazepam) apresentam um riscomenor de
sedação prolongada, como no caso de idosos e/ou indivíduoscom problemas
hepáticos. (Mayo-Smith et al., 2004).

Complexo B compreende diversas substâncias que apresentam as características

de se diferenciarem em sua estrutura química, em suas ações biológicas e
terapêuticas e no teor de suas necessidades nutricionais. As vitaminas do
complexo B são coenzimas envolvidas nas produção de energia e podem ser úteis
nos casos de depressão e ansiedade.Devido o uso de alcool nem sempre é feito
com a ingestão de alimento , o que gera um quadro de hipovitaminose, também
porque o álcool tem uma produção energética o que também diminui ainda mais a
ingestão de alimentos pelo alcoolico.

Carbamazepina antineurálgico pode atuar no SNC diminuindo a transmissão

sináptica ou a adição da estimulação temporal que dá origem à descarga neuronal
Estimula a liberação de hormônio antidiurético. Alem dessa existem outras ações
secundária anticolinérgico, antidepressivo, inibidor da transmissão neuromuscular
e antiarrítmico. A carbamazepina é um indutor potente das enzimas microssomais
hepáticas e assim acelera o metabolismo de muitas outras substâncias como a
fenitoína, contraceptivos orais, warfarin, corticosteróides.
Imipramina é um antidepressivo tricíclico. Inibidor da recaptação de
noradrenalina e serotonina. A imipramina tem várias propriedades farmacológicas,
incluindo-se as propriedades alfadrenolítica, anti-histamínica, anticolinérgica e
bloqueadora do receptor serotoninérgico (5-HT), mas principal atividade
terapêutica da imipramina seja a inibição da recaptação neuronal de noradrenalina
(NA) e serotonina (5-HT)

clorpromazina atuando como antipsicotico bloqueando os receptores pós-

sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. É eficaz no controle de
náuseas e vômitos graves. Atua principalmente como antagonista dos receptores D
2 de dopamina na Cilcotiazida. Antipsicóticos, como a clorpromazina são
antagonistas dos receptores dopaminérgicos D2, pode gerar a longo aumento no
número de receptores D2 na estrutura límbica podem ser maiores do que o efeito
direto do bloqueio do receptor D2 .