UNJFSC - EAP.

MEDICINA HUMANA
CURSO : MEDICINA II
JEFE DE CURSO : DR. EFRAIN ESTRADA
CHOQUE
EXPOSITORES: JUM CHANG, PEGGY
LEÓN MINAYA, JOSSY
PACHECO LUGO, LUIS
SIERRA ALEGRE, MARTÍN
SOLÓRZANO ROJAS, RICARDO
• Catecolamina, que se forma en la médula
suprarrenal y neuronas posganglionares a
partir de los aa. aromáticos fenilalanina y
tirosina.
• Es el principal neurotransmisor liberado
por las fibras adrenérgicas
postganglionares simpáticas.
• Conocido como norepinefrina y
levarterenol.
FISIOLOGICAMENTE :
• Una vez liberada por las neuronas
postsinápticas son metabolizados hasta
productos biológicamente inactivos mediante
reacciones de:
 Oxidación = por la enzima MAO en las
neuronas y
 Metilación = por la enzima COMT en el
hígado, riñones y músculo liso.
ABSORCIÓN :
• La NA no es efectiva por vía oral porque
es metabolizada por la COMT y MAO en
la mucosa del TGI e Hígado.
• Se absorbe poco por vía SC y IM.
• Su administración es por vía EV.
DISTRIBUCIÓN :

• Se distribuyen especialmente en el
corazón, hígado, riñón y bazo.
• Atraviesan la placenta y se excretan en
la leche materna.
• Atraviesa con dificultad la BHE y
alcanzan muy poco el SNC.
METABOLISMO :
• Metabolizados por la COM y MAO.
• Tiempo de vida media aprox. 20 segundos.

EXCRECIÓN :
Sus derivados O-metilados son eliminados
por la orina y son un indicador de la tasa de
secreción de NA.
• LA NA actúa sobre los receptores:
⍺1 = ⍺ 2 ; β1 >> β2
Adrenoreceptores Localizacion

⍺1 Células Efectoras, músculo liso

Terminaciones adrenergicas presinápticas,

⍺2 plaquetas, lipocitos, músculo liso

Células efectoras posinápticas, corazón,

β1 lipocitos, encéfalo

Células efectoras posinápticas, musculo

β2 cardiaco.
1. Por sus efectos sobre receptores B-1
estimula las 4 propiedades del
corazón.
Efecto Dromotropo (+)
Efecto Inotropo (+)

Veloc. Conducción Fuerza Contracción

Efecto Cronotropo (+)

Efecto Batmotropo (+)

Frec. Contracción
Excit. Miocardio
• AL actuar sobre los receptores ⍺ provoca
vasoconstricción a nivel de piel, mucosas,
áreas esplácnica, renal y músculo
esquelético.

• Origina aumento de la RVP y Pd, que por

baroreceptores desencadena efecto reflejo
vagal disminuyendo la FC. **
1. La inyección ID provoca sudoración.
2. Produce también midriasis.
3. Aumenta el tono y las contracciones del
miometrio.
4. Provoca hiperglicemia a dosis elevada.
+
 INDICACIONES
CARDIOVASCULARES

Aumenta
P.Sistólica

Estimula
4 propiedades
corazón

Aumenta Aumenta
R.Periférica P.Diastólica
Total.

August 07, 2004. This article is being provided

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 INDICACIONES CARDIOVASCULARES

 Indicado para restaurar la PA en estados

hipotensivos agudos.
 Adultos : dosis inicial 8 – 12 ugr/min por
venoclisis, lugo ajustar para mantener la PA
normal. La dosis de sostén promedio es de
2 – 4 ugr/min.
 Dosis pediátricas : Vía I.V: Perfusión inicial
de 0,05 µg/kg/minuto, aumentando hasta
0,5-1 µg/kg/minuto
INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES

MEDICINA CRÍTICA Y TERAPIA INTENSIVA Vol.

XIV, Num. 3 / May.-Jun. 2000
pp 102-110
PATOGENIA DE LA SEPSIS E I. CARDIOVASCULAR

Medicina crítica y Terapia Intensiva

Vol. XIV, Nÿm. 3 / May.-Jun. 2000
pp 102-110
 VASODILATACIÓN DURANTE EL SHOCK

N Engl J Med, Vol. 345, No. 8·

August 23, 2001

El NO causa vasodilatación e hipotensión arterial sistémicas.

 SHOCK SÉPTICO

En caso de hipotensión persistente a

pesar de la recuperación hídrica se
iniciarán los vasopresores b-adrenérgicos.
Siendo la primera elección la dopamina
(Dopa) que se debe utilizar hasta lograr
una PAM perfusoria de 80 mmHg o llegara
la dosis máxima permitida de 20
µg/kg/min.
Si con la dopamina a dosis máxima
continúa la hipotensión se iniciará la
noradrenalina (NA) que es una
catecolamina con propiedades
puramente a-adrenérgicos.
350;20 Jounal of Medicine 13, 2004
 SHOCK SÉPTICO

El uso de la combinación de

NA + dobutamina es superior
al uso de la adrenalina o
dopamina + NA para
mejorar los parámetros
hemodinámicos sistémicos y
esplácnicos.
 La meta es elevar la PAM
entre 60-65 mmHg, que es el
punto crítico mínimo,
debajo del cual la
autorregulación a órganos
vitales se compromete en
forma lineal.
SHOCK NEURÓGENO

La interrupción de las
aferencias vasomotoras
simpáticas después de
una lesión alta de la
médula espinal la
migración inadvertida
de una raquianestesia o
un traumatismo craneal
grave puede provocar
shock neurógeno.
SHOCK NEURÓGENO

Dilatación arteriolar.
La dilatación venosa
produce un remanso
en el sistema venoso,
lo que disminuye el
retorno venoso y el
gasto cardíaco.
Una vez excluida la
hemorragia puede
ser necesaria la NA
para aumentar la
resistencia vascular.
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

La infusión de noradrenalina para mantener la

presión arterial elevando la resistencia periférica
es inapropiada , salvo como medida para ganar
tiempo en el shock grave mientras se va
reexpandiendo el volumen sanguíneo
 PRIAPISMO

La inyección de
agonista alfa
adrenérgicos en
el pene puede ser
útil para corregir
el priapismo

August 07, 2004. This article is being provided free of charge for use in
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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 No usar con anestésicos halogenados

(cloroformo, ciclopropano).
 En gestantes, debido a sus efectos
contráctiles en el útero grávido.
 En caso de trombosis vascular mesentérica
o periférica.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

 En hipoxia profunda, hipercapnea.

 La PA debe medirse a menudo durante la
administración de la NA.
 En cardiopatía grave y en pacientes que
estén recibiendo I-MAO o ADT.
 Debe tenerse cuidado de que ocurra necrosis
y esfacelo en el sitio de inyección
intravenosa, a causa de extravasación del
fármaco.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Aumenta el consumo de oxígeno por el

miocardio, pudiendo exacerbar la isquemia. La
vasoconstricción también puede ser perjudicial
porque reduce el flujo sanguíneo en órganos
vitales como el riñón, por lo que suele
combinarse con dopamina, que mejora el flujo
renal.
METABOLISMO NEURONAL DE NOREPINEFRINA EN PERSONAS
CON TRASPORTADOR DE NOREPINEFRINA DEFICIENTE

August 02, 2004. This article is being provided free of charge for use in
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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Usar con cuidado en

hipertiroidismo.
Son pacientes
hipersensibles la
sobredosis o la dosis
ordinarias de NA
producen hipertensión
grave , con cefalalgia
violenta, fotofobia,
dolor retroesternal,
palidez sudoración
intensa y vómito.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

· Potenciamento: atropina, digitales, antidepresivos

triciclicos
· Antagonismo: betabloqueadores , diureticos tiazidas,
furosemida

EFECTOS COLATERALES

· Gastrointestinales (vomito)
· Sistema nervioso central (tremor, cefalea)
· Respiratorio (apnea)
· Cardiaca (arritmia, hipertension)
 ACh

ACh
ACh
 ACh ACh

ATROPINA

Es un agente antimuscarínico natural,

que bloquea la acción muscarínica de la
ACh (inhiben función del sistema
parasimpático).

ACh ACh
 FARMACOCINÉTICA
 Circula ligada a las proteínas (14 - 22 %),
distribuyéndose en todo el organismo.
 Atraviesa BHE, cruza la placenta y llega a
la leche materna.
 TVM: 2-4 horas, siendo metabolizada en un
50 % a nivel hepático (60% se elimina en
forma inalterada por orina).
 El resto sufre hidrólisis y conjugación
para su excreción (pequeñas cantidades
se eliminan con las heces y en el aire
inspirado).
MECANISMO DE ACCIÓN
 La atropina se
combina con los
receptores
muscarínicos por
medio de un lugar
catiónico.
 Localizados
primariamente en el
corazón, glándulas
salivales y músculos
lisos del tracto GI y
GU.
 MECANISMO DE ACCIÓN
ANTAGONISMO Dos características
COMPETITIVO REVERSIBLE
 La atropina bloquea farmacodinámicas que
son importantes:
las acciones
muscarínicas de la
 Su afinidad por los
ACh mediante
receptores
antagonismo
muscarínicos es
competitivo, que
mayor que la de la
puede ser superado
ACh: por lo tanto, va
(revertido)
a competir con la ACh
administrando dosis
endógena por ocupar
elevadas de agonistas
estos receptores.
colinérgicos.
 MECANISMO DE ACCIÓN
PIE TERMINAL PLACA MOTORA
a TERMINAL
ACh a
ACh a

Ca a ACh
ACh
a
a
a
ACh
ACh a
ACh a
a
ACh
a
ACh
ACh
a
ACh
a
ACh

ACh
 MECANISMO DE ACCIÓN
 Sólo se une a los receptores muscarínicos,
pero ella no puede estimularlos, por lo
tanto, en sí misma no tiene ningún efecto
en órganos inervados por el parasimpático,
los efectos que observamos son
consecuencia de que, al unirse a los
receptores muscarínicos impide la acción
de la ACh en esos receptores.

 La acción de los anticolinérgicos depende

fundamentalmente del tono parasimpático
existente en el momento en que comienzan
a actuar estos fármacos.
MECANISMO DE ACCIÓN

ATROPINA
 ATROPINA
ÓRGANO EFECTO FARMACOLÓGICO
Glándulas exocrinas  Disminuye secreción salival, lagrimal y
sudoral.
Ojo  Parálisis del músculo circular.
 Midriasis intensa, fotofobia, pérdida del reflejo
fotomotor.
 Parálisis de la acomodación (cicloplejía), lente
fijado para la visión lejana, recuperación en 7
a 12 días.

Aparato respiratorio  Disminución del tono bronquial.

 Disminución de secreciones nasal,
faríngea, bronquial.
 Depresión de la secreción mucosa y de la
depuración mucociliar.

Aparato cardiovascular  Vasos: no son afectados.

 Corazón: bajas dosis: bradicardia.
 Dosis mayores taquicardia.
 ATROPINA
ÓRGANO EFECTO FARMACOLÓGICO

Tracto gastrointestinal  Antiespasmódico.

 Inhibición incompleta de los impulsos vagales.
 Reducción de secreción ácida.
 Poco efecto en secreción de H+ y HCO3.
 Tracto biliar. Poco efecto.

Tracto genitourinario  Disminuye tono de uréteres y pared vesical

normal e inducido por fármacos.

SNC  Atropina: 0.5 mg: excitación vagal ligera.

 Dosis tóxicas: excitación central, irritabilidad,
desorientación, alucinaciones, delirio,
depresión.

Aparato vestibular  Disminución de excitabilidad vestibular.

MEDICACIÓN
PREANESTÉSICA
Secreción salival y
del tracto respiratorio
Impide
Laringoespasmo.
Acción
Broncodilatadora.
Inhibir reflejo
vagales.
OFTALMOLÓGICO

Con fin diagnóstico

Fondo de ojo
Con fin terapeútico

Uveitis - Iritis
GASTROINTESTINAL
Espasmo gastrointestinal.
Gastroparesia
Atonía y Distensión
Intestinal.

SINDROMES ESPÁSTICOS
Colon irritable.
Dolor cólico intestinal (no
obstructivo).
Espasmos de vías urinarias.
Dismenorreas.
RESPIRATORIO
BRONCOESPASMO
Ipratropio
En asmáticos efecto
lento.

MIASTENIA GRAVIS
Antagoniza efectos
muscarinicos de los anti-ChE.
Revertir Parálisis muscular.
Piridostigmina, Neostigmina
CARDIOVASCULAR
Bradicardia Sinusal.
Bloqueo A-V.
Intoxicación Digitálica.
Asìstole.

Bradicardia Sinusal
URINARIO
Atonía Vesical no Obstructiva.
Vejiga hipotónica neurogénica.
Cólico uretral y renal.

INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS

FOSFORADOS
 1mg IV, repetir a los 5 min, (si fuera
Asístole necesario)

Bradicardia y Arritmia 0,5 mg IV c/5 min. Hasta dosis de 2

postinfarto de Miocardio mg.

0,3 a 0,6 mg :

Preanestesia. 30 min. SC antes de la anestesia.

15 min. IM antes de la anestesia
5 min. IV antes de la anestesia

0,01 mg/Kg c/4 ó 6 h VS , sin superar 0.4 mg

Preanestesia : 0,01 mg /Kg hasta máx. 0,5 mg NIÑO
c/4 ó 6 h S
 Glaucoma Hipertrofia Obstrución
de próstata Intestinal

A T R O P I N
A

Megacolon Estreñimiento Demencia Senil

CARDIOVASCULAR

Taquicardia
Palpitaciones
Hipotensión Ortostática
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL

Confusión
Alucinaciones
Convulsiones
Somnolencia
Mareo
Cefaleas
TRACTO GENITOURINARIO
Retención
Urinaria
Disuria
Impotencia

OJO
Midriasis
Visión Borrosa
Fotofobia
Glaucoma
RESPIRATORIO

Disnea

PIEL
Rash
Disminución
de la sudoración
GASTROINTESTINAL
Sequedad de boca
Disfagia
Disminución de la
motilidad intestinal
Distensión abdominal
Náuseas y vómitos
 INTOXICACIÓN
ATROPÍNICA
INTOXICACIÓN CON ÓRGANOS
FOSFORADOS
 INFORMACIÓN GENERAL
En Estados Unidos cada año se
venden más de 453 mil toneladas
de plaguicidas, y en el mundo,
2,04 millones de toneladas.

Chile, con una mejor calidad sanitaria

que la nuestra menciona un promedio
nacional de 7%.

Las intoxicaciones son la cuarta causa de mortalidad infantil. Los

plaguicidas un lugar preferente como causa de muerte.

Se desconocen cifras exactas a nivel nacional, en el XX CONGRESO

PERUANO PEDIATRIA 8 hospitales (4 de provincias y 4 de lima)
reportaron rangos de 0,07% a 6%
En el año 2,000 en el hospital de Enfermedades Pediátricas se
atendieron 218 casos de intoxicaciones, de los cuales :

Las intoxicaciones por el grupo de

órganos fosforados son más
frecuentes en zonas rurales y casi
siempre mortales.

La mayor de las intoxicaciones son leves y sólo 12-15% acuden para

atención médica hospitalaria.
 Insectos, los insecticidas organofosforados

Iinhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación

acumulación

AC ETILCOLIN A
enzima

Hiperestimulación e
Iinterrupción de la transmisión
nerviosa
Cuadro Clínico

Insuficiencia respiratoria y Muerte.

 inhiben

Esterasa Neurotóxica

Enzima que se ha relacionado con la

neuropatía retardada

Todos los órganos fosforados son también inhibidores de

la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa
verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática
(o seudocolinesterasas),
 FASE COLINÉRGICA
MUSCARÍNICOS NICOTÍNICOS
Salivación Fatiga muscular
Lagrimeo Espasmos musculares
Incontinencia urinaria Fasciculaciones
Diarrea Parálisis
Broncoespasmo con Disminución del
aumento de las secreciones esfuerzo respiratorio
bronquiales
Taquicardia
Sialorrea
Hipertensión
Bradicardia
Palidez
Náuseas y Vómitos
Hipoglucemia.
Cólicos
Sudoración y Miosis
OBSERVAR
 TRATAMIENTO
Medidas generales de soporte que deben de tenerse
en cuenta para el paciente crítico

•A. Evitar la absorción del Tóxico.

•B. Favorecer la adsorción del Tóxico.
•C. Favorecer la eliminación del Tóxico.
•D. Antagonizar el Tóxico.
 ATROPINA
+

Sus efectos de la atropina a dosis terapéutica La dosis

inicial es de 1 a 2 mg  (0.05 mg/kg en niños) por vía
endovenosa, a repetir cada 5 o 10 minutos hasta
lograr secar las secreciones respiratorias. 

Con dosis tóxicas hay mayor excitación

central, inquietud, irritabilidad,
desorientación, delirio o alucinaciones.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
INTOXICACIÓN ATROPÍNICA

Enrojecimiento Cefalea
facial Inquietud y Fatiga

Boca seca Incoordinación

muscular
Pulso rápido Confusión
Alucinaciones
Midriasis.
Delirio “Atropínico”
Corroborar
1 mg de FISOSTIGMINA
Ausencia
Sialorrea
Sudoración
Hiperreactividad
intestinal

En casos Graves

Depresión Bulbar
Colapso
cardiovascular
Coma y Muerte
Mantener la calma ...
Antihistamínicos
Fenotiazinas
ADT (Amitriptilina, Actividad
Imipramina) Antimuscarínica

Antiarrítmicos (Quinidina,
Procainamida)

 I - MAO ? Refuerzo
anticolinérgico
 INOTROPICOS
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

 En la Insuficiencia cardiaca descompensada los síntomas, el curso

clínico y el pronóstico de la enfermedad pueden ser críticamente
dependientes del estado hemodinámico.

 Los agentes inotrópicos están indicados cuando hay hipoperfusión

periférica (hipotensión, función renal disminuida) con o sin congestión o
edema de pulmón resistente a los diuréticos y vasodilatadores en dosis
óptimas
 La mejoría de los parámetros hemodinámicos se puede
convertir en un objetivo del tratamiento y los fármacos
inotrópicos.

RIESGO - BENEFICIO

 Arritmias y, en algunos casos, de isquemia

miocárdica por aumentan la demanda de
oxígeno y la carga de calcio

 Los que actúan sobre receptores

adrenérgicos β-1 y aumentan la
concentración citoplasmática de Ca2+ en
la célula miocárdica se asocian con un
riesgo mayor.
 DOPAMINA

 IV en dosis bajas (< 2 μg/kg/min) reduce la RP, la vasodilatación ocurre en los lechos
vasculares renal, esplácnico, coronario y cerebral.

 Su acción puede mejorar el flujo sanguíneo renal, la tasa de FG, la diuresis y la tasa
de excreción Na, con un aumento de la respuesta a los agentes diuréticos, en
pacientes con hipoperfusión renal e IR.

 A dosis más altas (> 2 μg/kg/min), produce un aumento de la contractilidad miocárdica

y del Gasto cardiaco.

 En dosis de > 5 μg/kg/min, produce un aumento de la RVP que, aunque puede ser
potencialmente útil en pacientes hipotensos, puede ser deletéreo en pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda, ya que

 aumenta la poscarga de VI, la PA pulmonar y la resistencia pulmonar

USO
PRÁCTICO.
La dopamina puede utilizarse como un inotropo (> 2 μg/kg/min intravenosa)
en la insuficiencia cardíaca aguda con hipotensión.

 La infusión de dosis bajas de

dopamina (≤ 2-3 μg/kg/min) puede
usarse para mejorar el flujo
sanguíneo renal y la diuresis en la
insuficiencia cardíaca
descompensada con hipotensión y
baja diuresis.

 Sin embargo, si no se observa una

respuesta, la terapia debe
terminarse.
DOBUTAMINA.

 El beneficio resultante puede variar de

paciente a paciente.

 En dosis bajas, la dobutamina induce una

vasodilatación arterial leve que aumenta el
volumen de eyección por disminución de la
poscarga. La utilización de dosis más altas
de dobutamina produce vasoconstricción.
USO
PRÁCTICO.

 La dobutamina está indicada cuando hay evidencia de hipoperfusión periférica

(hipotensión, disminución de la función renal) con o sin congestión o edema de
pulmón resistente a los diuréticos y vasodilatadores administrados en dosis
óptimas.

 Normalmente el tratamiento se inicia a un ritmo de infusión de 2-3 μg/kg/min sin

dosis inicial. El ritmo de infusión puede modificarse de manera progresiva de
acuerdo con los síntomas, la respuesta diurética o el control hemodinámico.

 Si reciben tratamiento bloqueador beta con metoprolol, las dosis de dobutamina

deben aumentarse hasta 15-20 μg/kg/min para restaurar su efecto inotrópico.

 El efecto difiere en pacientes que reciben carvedilol, ya que puede producir un

aumento en la resistencia vascular pulmonar durante la infusión de dosis
crecientes de dobutamina (5-20 μg/kg/min).

 La infusión prolongada de dobutamina (por encima de 24-48 h) se asocia con

tolerancia y pérdida parcial de los efectos hemodinámicos.
 DEJAR EL TRATAMIENTO

 Dejar el tratamiento con dobutamina puede ser difícil debido a la recurrencia de

hipotensión, congestión o insuficiencia renal.

 Esto se puede solventar a veces mediante una disminución progresiva de la

dosis de dobutamina (p.ej., ir disminuyendo la dosis por pasos de 2 μg/kg/min
cada 2 días) y con optimización de la terapia vasodilatadora oral con fármacos,
como la hidralacina y/o un IECA.

 A veces es necesario tolerar un cierto grado de insuficiencia renal o hipotensión

durante esta fase.

 La taquicardia también puede ser un parámetro limitativo y la infusión de

dobutamina puede desencadenar dolor torácido en pacientes con enfermedad
arterial coronaria.
 INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA.

 En la insuficiencia cardíaca aguda, estos

fármacos tienen efectos significativos de
tipo inotrópico, lusitrópico y vasodilatador
periférico con aumento del gasto
cardíaco y del volumen de eyección, y
disminución concomitante de la presión
arterial pulmonar, la presión capilar
pulmonar y la resistencia vascular
sistémica y pulmonar.

 Estos agentes pueden ser más

adecuados que la dobutamina en los
pacientes con terapia concomitante con
bloqueadores beta y/o con respuesta
inadecuada a la dobutamina.
 USO PRÁCTICO.

 La milrinona, que tiene menos efectos secundarios que la anrinona, por vía EV

puede ser util para tto de IC crónica agudizada que cursa con hipotensión

arterial pulmonar grave con el riesgo de generara hipotensión sistémica.

 La milrinona se administra en un bolo de 25 μg/kg/10-20 min seguido por una

infusión continua a 0,375-0,75 μg/kg/min.

 De forma similar, La hipotensión causada por una venodilatación periférica

excesiva es un efecto indeseable observado fundamentalmente en pacientes

con bajas presiones de llenado. Puede evitarse empezando la infusión sin

ningún bolo.
LEVOSIMENDÁN.

 Dos mecanismos: la sensibilización al Ca2+ de las proteínas contráctiles,

(acción inotrópica positiva), y apertura de los canales de K+ del músculo liso,
(vasodilatación periférica).

 INDICADO en pacientes con IC con un gasto cardíaco reducido sintomático

secundario a una disfunción sistólica sin hipotensión grave.

 Se Administra generalmente en una infusión IV continua, dosis de 0,05-0,1

μg/kg/min precedida por una dosis inicial de 12-24 μg/kg administrada durante
unos 10 min.

 Efectos hemodinámicos son dosis dependiente. El ritmo de infusión puede

incrementarse hasta un máximo de 0,2 μg/kg/min.

 Taquicardia e hipotensión asociadas con la infusión de altas dosis de

levosimendán y actualmente no se recomienda en pacientes
 con presión arterial sistólica < 85 mmHg.
ADRENALINA.

R: β-1, β-2 y α.

 Se usa generalmente en forma de

infusión en dosis de 0,05 a 0,5
μg/kg/min cuando hay resistencia a la
dobutamina y la presión arterial
permanece baja.

 Se recomienda controlar de manera

directa la presión arterial y la
monitorización hemodinámica con
catéter de la arteria pulmonar.
NORADRENALINA.

R: α

 Los aumentos de la frecuencia cardíaca inducidos por noradrenalina

son menores que los inducidos por adrenalina.

 La noradrenalina (0,2 a 1 μg/kg/min) es adecuada en situaciones de

hipotensión relacionada con una reducción de la resistencia vascular
sistémica, como el shock séptico.

 La noradrenalina se combina a menudo con dobutamina para mejorar

el estado hemodinámico.

 La noradrenalina puede reducir la perfusión de los órganos distales.

GLUCÓSIDOS CARDÍACOS.

Inhiben la ATPasa Na+/K+ miocárdica, lo que provoca un aumento del

intercambio Ca2+/Na+ y da lugar a un efecto inotrópico positivo.

 En la insuficiencia cardíaca crónica, los glucósidos cardíacos reducen los síntomas

y mejoran el estado clínico, disminuyendo así el riesgo de hospitalización por
insuficiencia cardíaca sin efectos sobre la supervivencia.

 En la IC aguda, los glucósidos cardíacos producen un pequeño aumento del gasto

cardíaco y una reducción de las presiones deLlenado.

 En pacientes con IC grave después de episodios de descompensación aguda, los

glucósidos cardíacos son efectivos para reducir la recurrencia de descompensación
aguda.
 Una indicación para usar glucósidos cardíacos en la insuficiencia cardíaca
aguda puede ser la insuficiencia cardíaca inducida por taquicardia, como la que
se produce en la fibrilación auricular, y que no puede ser controlada
suficientemente con otros fármacos, como los bloqueadores beta.

LAS CONTRAINDICACIONES

 Bradicardia,
 Bloqueo AV de segundo y 3er grado,
 Enfermedad del seno,
 Síndrome del seno carotídeo,
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White,
 La miocardiopatía obstructiva hipertrófica,
 Hipocalemia y la hipercalcemia.
• Nuevo inotrópico (+).
• Se une a TnC y aumenta su sensibilidad
por el Ca.
• Acelera la formación y el número de
enlaces cruzados entre actina y miosina.
• Aumento de la contractilidad cardíaca sin modificar la
[Ca]i, el consumo de ATP, las demandas miocárdicas de
O2 o la relajación ventricular.

• [Ca]i, según disminuye en diástole se disocia de TnC.

• No retrasa la relajación ventricular.

• FUTURO DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE

LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
• Activa canales de K sensibles a ATP.
• (IK(ATP)) a nivel de la célula muscular lisa
vascular: vasodilatación sistémica y
coronaria.
• Efectos persisten en pacientes tratados
con β-bloqueantes.
• Mecanismo de acción
– El hidroclorato de dopexamina:
catecolamina sintética. que combina la
actividad.J3 con la actividad dopa. Tienen
+ afinidad con los receptores.J32.
– Acción neuronal que inhibe la reabsorción de
noradrenalina. No posee efectos IX.
– Inotropo y vasodilatador.
– Acción vasodilatadora renal.
• Propiedades
• Frecuencia cardíaca +
• Presión arterial
• Resistencia vascular sistémica (RVS)
• Resistencia vascular pulmonar (RVP)
• Gasto cardíaco
• 0/-
• ++
• Vasodilatación renal +
• Dosis
• Baja
• Moderada
• 0.25 - 1 g.kg-I.min
• 1 - 4 g.kg-I.min
• > 4 g.kg-I.min Alta
• A dosis > 4 g.kg-1min: efectos secundarios: taquicardia y arritmias.
• Uso
• Dosis bajas y moderadas para tratar
falla cardiaca en disfunción
ventricular o en la salida de bomba.
• Dosis >: Choque séptico
Mecanismo de acción
• 1° inhibidor de la fracción III de la
fosfodiesterasa: miocardio y actúa en el AMPc.
• Inhibición de enzima: enlentece la hidrólisis del
AMPc. y se acumula hasta alcanzar cierto nivel
y produce entrada de Ca a la célula:
– Estimulando la contracción del miocardio.
– Mejorando la relajación de los vasos y en diástole.
– Aumentando la velocidad de relajación.
• ICC, isquemia y tratados por largo tiempo con
adrenérgicos, down regulation.
• Propiedades
– Frecuencia cardíaca
– Presión arterial
– Resistencia vascular sistémica (RVS)
– Resistencia vascular pulmonar (RVP)
– Gasto cardíaco
– Consumo de oxígeno
– Lusitropismo
– 0/+
– 0/-
– ++
• Dosis
– Bolo 0.75 - 2 mg.Kg-l
– 5-20 g.Kg-l.min Mantenimiento
• Uso
– Gasto bajo posterior a cirugía cardíaca.
– Potenciación de los efectos hemodinámicos.
– Salida de bomba, mala función ventricular previa.
– Gasto bajo, 2° o 3° elección.
– Choque séptico.
• Efectos secundarios
• Trombocitopenia.
• Hipoxemia transitoria: alteración de la
relación ventilación-perfusión secundaria
a la vaso dilatación pulmonar.
• Hipotensión y taquicardia: mal manejo de
llenado del paciente.
• 2° generación de Bipiridinas inhibidoras de la fracción III de la Fosfodiesterasa.
• Acción inotrópica: 12 - 15 veces + potente que la Amrinona.

• Propiedades
– Frecuencia cardíaca
– Presión arterial
– Resistencia vascular sil~témica (RVS)
– Resistencia vascular pulmonar (RVP)
– Gasto cardíaco
– Consumo de oxígeno
– Lusitropismo
– 0/+
– 0/-
– ++
– +

• Dosis
– Bolo 0.75 - 2 mg.Kg-l
– 5-20 g.Kg-l.min Mantenimiento
– Dosis más adecuada mediana.
• Uso
• Gasto bajo posterior a cirugía cardíaca con
circulación extracorpórea.
• ICC
• Puente hacia el transplante cardíaco.

• Efectos secundarios
– 19% de arritmias no severas.
– 2 de 99 presentaron: arritmias severas.
• 2° grupo de inhibidores de la fosfodiesterasa derivados de las
imidazolonas.
• Metabolito activo sulfóxído: 6 – 11 h.

• Propiedades
– Frecuencia cardíaca
– Jtesión arterial
– Resistencia vascular sistémica (RVS)
– Resistencia vascular pulmonar (RVP)
– Gasto cardíaco
– Consumo de oxígeno
– Lusitropismo
– o
– O
– ++
– +
Dosis
– Bolo
– Dosis baja
– Dosis mediana
– Dosis alta
– Oral
• 0.5 - 2 g.Kg-I
• 2.5 g.Kg-l.min
• 5 g.Kg-l.min
• 10 g.Kg-l.min
• 150-450 mg.día
• Propiedades
– Frecuencia cardíaca
– Presión arteríal
– Resistencia vascular sistémica (RVS)
– 1mg
– O
– O
– 2-4 mg
– +
– Resistencia vascula pulmonar (RVP)
– Gasto cardíaco + +++
• Dosis
– Baja
– Alta
– 1 mg
– 2-4 mg
• Efectos secundarios
• Arritmogenicidad alta 2-4 mg.
 Tipo de anamnesis:
Indirecta (esposa)

Paciente varón de 22 años de edad, agricultor,

casado, procedente de Vilcahuaura, quién es
hallado en el campo por unos agricultores, tirado
en el suelo, desorientado, sudoroso, quejándose
de dolor abdominal, al lado del cual había unos
insecticidas.
Se le comunica a familiares y es conducido a
emergencia del Hospital Regional Huacho.
Ingresa confuso, no responde adecuadamente al
interrogatorio.
 ANTECEDENTES
 Niega enfermedades anteriores.
 Niega intervenciones quirúrgicas,
traumatismos y transfusiones.
 Niega alergia a fármacos y alimentos.
 Abuso de alcohol ( 2 veces por semana).
 ENFERMEDAD ACTUAL
Tiempo de enfermedad: aprox. 3 horas.
Forma de inicio: brusco.
Curso: progresivo.
Síntomas - Signos:
 Dolor abdominal • Miosis
 Confusión mental • Epifora
 Disnea • Visión borrosa
 Diaforesis • Bradicardia
 Sialorrea • Debilidad
 Nauseas • Vómitos
 RELATO
Familiar refiere, que
en los últimos días el
paciente se mostraba
distraído, ansioso,
preocupado y
conversaba poco.
Refiere que había
salido hace aprox. 1
hora de su casa a
trabajar en el campo.
 EXAMEN FÍSICO

T° : 36.5 °C
FC : 50/min.
FR : 24/min.
PA : 90/50 mmHg.
Talla : 1.72 m.
 EXAMEN FÍSICO

MEG, REH, REN.

Piel: pálida, sudorosa.

EXAMEN POR SISTEMAS:

CABEZA: Miosis, epífora.

APARATO CV: Ruidos cardiacos rítmicos,
bradicardico, 1º y 2º ruidos normales, no se
auscultan soplos, ni frote pericardico.
EXAMEN FÍSICO
APARATO RESPIRATORIO: MV
disminuido, sin ruidos agregados.
ABDOMEN: Blando, depresible, doloroso
a la palpación superficial y profunda, no
se palpan masas.
GENITOURINARIO: incontinencia
urinaria.
LINFÁTICO: No adenopatias.
NEUROLOGICO: desorientado, no signos
meníngeos.
 EXAMENES DE
LABORATORIO

pH 7.41 sodio 141 mEq/L

PaO2 85 mmHg
potasio 3,9 mEq/L
PaCO2 42 mmHg

HCO3 25 mEq/L cloro 111 mEq/L

DIAGNÓSTICO

INTOXICACION
POR
ORGANOFOSFOR
ADOS
TRATAMIENTO
Oxigenoterapia.
 TRATAMIENTO
• Desnudar completamente al paciente.
• Lavar rápidamente con agua, la piel y los ojos
(con solución fisiológica).
 TRATAMIENTO

Intubación endotraqueal
 TRATAMIENTO

LAVADO GASTRICO:
Paciente en decúbito
lateral izquierdo.
Usar solución salina
15cc/Kg./ciclo.
 TRATAMIENTO
CARBÓN
ACTIVADO:
Dosis 1 a 3 gr./kg.
En 200 cc de
fisiológico luego del
lavado gástrico.
Cada 4 hs por 2-3
días.
TRATAMIENTO

ATROPINA:
1 – 2 mg EV. cada 5 a
15 minutos hasta
signos de
ATROPINIZACIÓN.
Luego se espacian las
dosis.
TRATAMIENTO

PRALIDOXINA:
1 a 2 mg disueltos en
100 mL de suero
glucosado al 5%, por
VE en 15 a 30 min.
Seguido por infusión
contínua de
20mg/kg/hora, por 18
horas o más.
 TRATAMIENTO
• Colocar sonda vesical.
• Hospitalizarlo por lo menos 4 días.
Tipo de anamnesis:
Indirecta (hija)

Paciente mujer, de 72 años.

 ANTECEDENTES

 Niega enfermedades anteriores.

 Accidente automovilístico hace cuatro
años, en el que se fracturó la pierna y
la cadera derechas; se operó y se
colocó una prótesis de cadera.
 Niega abuso de sustancias toxicas.
 ENFERMEDAD ACTUAL
Tiempo de enfermedad: 4 días.
Forma de inicio: brusco.
Curso: progresivo.
Síntomas - Signos:
• Palidez.
• Piel fría y húmeda. • Fiebre
• Pulso débil y rápido. • Escalofríos
• Hipotensión • Somnolencia
• Oliguria
 RELATO
Hace 4 días, la paciente inició un cuadro de
compromiso del estado general y dolor en la
cadera derecha, que aumentó progresivamente.
Consultó un médico que le indicó
antiinflamatorios y relajantes musculares. Pero
los síntomas persistieron aumentando, por lo
cual es conducida al Hospital hace 2 días.
Al ingreso estaba sudorosa, con dificultad
respiratoria. PA: 115/80 mmHg, pulso: 98min,
FR: 32 min, temperatura axilar de 36,5 °C.
 FUNCIONES BIOLÓGICAS

• Apetito : Disminuido
• Sed : Disminuido
• Deposición: hace 2 días, la última.
• Sueño : Aumentado
• Orina : Disminuida (300ml
aprox.)
 EXAMEN FÍSICO
T° : 38.6 ºC.
FC : 122/min.
FR : 28/min.
PA : 80/50 mmHg.
Talla : 1.60 m.
Peso : 55Kg.
 EXAMEN FÍSICO
MEG, MEH, MEN.
Piel: pálida, sudorosa, fría, mal perfundida.
Soporosa, no aporta datos.

EXAMEN POR SISTEMAS:

Ojos: pupilas isocóricas; movimientos oculares y
reflejos normales.
Mucosas secas, edéntula parcial.
Carótidas sin soplos. Yugulares no ingurgitadas.
Pulmones: MV normal, sin ruidos agregados.
 EXAMEN FÍSICO

Abdomen: blando, depresible, sin masas, sin

visceromegalia.
Cicatrices de operaciones anteriores en
extremidad inferior derecha.
Pulsos periféricos presentes y simétricos.
Muslo derecho: aumento de volumen y se
palpaba infiltrado, pero sin crepitaciones
subcutáneos.
Neurológico: soporosa, pero no se evidenciaron
signos de déficit focal.
Glasgow 8.
 EXAMENES DE
LABORATORIO
HEMOGRAMA:
Hematocrito 28 %

Leucocitos 29.100/mL

Neutrófilos 96 %
*Abastonados 9%
Plaquetas 99.000 /mL
 EXAMENES DE
LABORATORIO
AGA a FIO2 de 21% ELECTROLITOS

pH 7.15
sodio 141 mEq/L
PaO2 68 mmHg
potasio 3,26 mEq/L
PaCO2 31 mmHg
cloro 107 mEq/L

HCO3 9,8 mEq/L

EXAMENES DE
LABORATORIO

Acido láctico en
el plasma :
12.8 mmol/L
[VN: 0,5 -2,2].
DIAGNÓSTICO

SHOCK
SÉPTICO
pH 7.15

PaO2 68 mmHg
ACIDOSIS METABÓLICA
DESCOMPENSADA
PaCO2 31 mmHg

HCO3 9,8 mEq/L

TRATAMIENTO

EVALUACIÓN DEL ABC

Soporte Respiratorio.

Soporte Hemodinámico.

Soporte Metabólico.
 Soporte Respiratorio

• OXIGENOTERAPIA
• INTUBACION
ENDOTRAQUEAL
• VENTILACIÓN
MECANICA
Soporte Hemodinámico
• MONITORIAZACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL y
VENOSA, MEDIANTE LA
COLOCACIÓN DE
CATÉTERES CENTRALES
(CATÉTER SWAN-GANZ).
• CONTROLAR LA DIURESIS.
• LIQUIDOS ENDOVENOSOS.
• INOTROPICOS
• VASOPRESORES

PAM > 60 mmHg

IC> 4L/min/m2
 Soporte Metabólico

• BICARBONATO
SODICO:
Reponer: Exceso de
base X 0.3 X peso
TRATAMIENTO
Internar a la paciente en UCI
 TRATAMIENTO
• Infusión de ClNa 0,9% 250 a 2000
cc ó 500 cc de coloides.
• Bicarbonato de sodio: 234 mEq/L
(en esta paciente). La mitad en bolo
EV y el resto de acuerdo a la
evolución.
• Inotrópicos: Dopamina 15
µg/k/min.
• La NORADRENALINA a dosis de
0,52 mg/kg/min ( aumenta las
resistencias vasculares sistémicas y
la presión arterial).
TRATAMIENTO

ANTIPIRÉTICOS:
(paracetamol o
metamizol), junto con
fármacos que inhiban
el escalofrío, como la
meperidina (25 o 50
mg VE o IM).
 TRATAMIENTO
Solicitar un hemocultivo.
ANTIBIÓTICO DE
AMPLIO ESPECTRO:
para foco séptico
especifico.
• Vancomicina.
• Imipemen-cilastatina
• Piperacilina-tazobactan
• Cefepime.
CASO CLÍNICO – TRATAMIENTO CON INOTRÓPICOS
Feocro mocit om a de mediasti no
poster ior
(par ag angl ioma par aaórti co) :
Informe de un caso y revisión de la
literat ura
Mujer de 32 años procedente de Bogota, comerciante, quien
consulta por presentar episodios de cefalea, sudoración y
angustia; pérdida de peso no cuantificada, diseña clase
fucional ll/lV de 6 meses de evolución y episodios semanales
de dolor opresivo precordial con palpitaciones.

Antecedentes: Hipertensión manejada con amlodipino 5 mg

c/12 horas; prazosis 1mg/12horas. G/O:G2P2A0; FUP 5 años,
no fumadora, bebedora habitual cada 8 días. Biopsia
ganglionar cervical en la infancia por razones que desconoce.
Examen físico: Buenas condiciones. TA 130/90 FC110X´FR
20X Peso 57Kg. Examen cardiopulmonar y abdominal normal.
Paraclínicos.
Hemograma 7600 blancos, Hb 14.2, Hto 42, Linf 24%, PMN
70%; plaquetas 391.000PT 11.3, PPT 27.4, glicemia: 100mg%,
BUN 16, creatinina: o.8mg%; P: de orina normal.
EKG: Ritmo sinusal, Q no representativa en pared inferior,
ADA serico 11,8 U/Lt.
Rx tórax: masa paravertebral izquierda a nivel de T8-10.
Filtración glomerular, renograma y ecografía renal, normales.
Ácido vanilmandélico en orina de 24 horas: 21. 4 (1.9-9.8);
catecolamina totales en orina de 24 horas: 3.068 (10-270);
metanefrinas en orina de 24 horas: 1.398 (0-1000.
Una gamagrafía mostró lesión focal paravertebral izquierda,
al nivel de T9-10, sugestiva de tumor de cresta neural o
feocromocitoma extra adrenal, ávida por meta yodo bencil-
guanidina.
TAC de tórax: Masa de mediastino posterior al nivel de T9
con invasión de cuerpo vertebral. (Figura No 1)
RNM: Corte axial a nivel de T2 muestra masa paraespinal
izquierda de bordes bien definido, la cual entra en el
foramen de conjugación. (figura No2)
Figura No. 2 Feocromocitoma extra-advenal.Corte
axial a nivel de T2 con masa paraespinalizquierda
de borde bien definido y que entra en el foramen
de conjugación.
Evolución
Durante la hospitalización prequirúrgica presenta una
emergencia hipertensiva que se maneja con
bloqueadores beta, desarrollando un shock vasoplejico,
edema pulmonar y gran labilidad en la tensión arterial; es
manejada en UCI con ventilación mecánica, monitoría
invasiva (SWAN GANZ) Y con nitroprusiato-nitroglicerina
alterados con inotrópicos tipo adrenalina y dopamina,
hasta estabilizar la tensión y resolver el edema pulmonar.
Posteriormente es llevada a cirugía y se realiza resección
de masa paravertebral izquierda con coracotomia
posrterolateral, sin complicaciones; la masa midió 6 x 5
cm, encapsulada, de consistencia blanda y color pardo
amarillento con áreas de hemorragia. Histológicamente,
presentó un estroma fibrovascular delicado, que dividía
el tumor en nidos celulares de forma y tamaño variable,
algunas exhibiendo núcleos gigantes e
hipercromáticos.(figura No 3)
Durante el control posquirúrgico no presentó
complicaciones.
Figura No. 3 Pieza microscopica estroma
fibrovascular que divide el tumor en nidos celulares
de forma y tamaño variabl, algunos con núcleo
gigante e hipercromáticos.
DIAGNÓSTICO
Se establece por la demostración de excreción aumentada de
catecolaminas o de sus metabolitos. Las pruebas empleadas
más frecuentemente son el ácido vanilmandélico (AVM), las
metanefrinas y las catecolaminas libres o conjugadas. El AVM
es una prueba menos sensible y especifica que las
metanefrinas o catecolaminas. Las metanefrinas urinarias son
la mejor prueba para establecer la presencia de la enfermedad,
con una sensibilidad del 92%; la combinación de las
metanefrinas urinarias con el ácido vanilmandelico alcanza
una sensibilidad diagnostica del 98%. Las catecolaminas
plasmáticas tienen una limitada aplicación en el diagnostico
ya que son fácilmente alteradas por los alfa y beta
bloqueadores que se utilizan en el manejo sintomático. La
concentración plasmática elevada de cromogranina A tiene
una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%.
En los casos en los que hay una alta sospecha pero no
se encuentran resultados de laboratorio concluyentes,
se pueden utilizar pruebas farmacológicas diagnosticas
como la supresión con clonidina y la estimulación con
glucagón.
Para el manejo definitivo es primordial la localización
exacta de la lesión; la TAC y la RNM son útiles para
localizar lesiones adrenales y tumores extraadrenales
relativamente grandes, con una sensibilidad de 98-100%
y una especificidad de solo 70%. Una técnica adicional
pero algunas veces indispensable es la gamagrafía con
l-31 metayodobenzilguanidina (l-131 MIBG) que por
medio de amino captación marca el sitio del
feocromocitoma con una especificidad del 98% y una
sensibilidad de 85-90%.
MANEJO MÉDICO
La extirpación quirúrgica es el tratamiento definitivo de la
enfermedad. El manejo preoperativo y la preparación
prequirúrgica se inician en el momento de la localización y
decisión de manejo quirúrgico, con bloqueo adrenérgico por 1 a
4 semanas antes del procedimiento. Los paroxismos
hipertensivos asociados a taquicardia se tratan con bloqueo
adrenérgico alfa y beta. Se utiliza la fenoxibensamina
produciendo un bloqueo no competitivo de receptores alfa, la
administración es oral, iniciando con 5mg dos veces al día y
ajustando la dosis cada uno a 4 días en 10 mg hasta un tope de
50 a 100mg dos veces al día, con dosis entre 30 y 80 mg al día;
otras drogas que se pueden utilizar son el prazosín, el terazo sin
o el doxazosin, antagonistas alfas 1 que se usan en las
intolerancias a la fenoxibenzamina, en dosis de 0,5 a 16 mg al día
por vía oral cada 6 a 12 horas; este bloqueo no debe ser tan
importante debido a que en el intra operatorio puede generarse,
con la inducción anestésica(intubación orotraqueal) y durante la
manipulación del tumor, una respuesta beta, manifestada por
severa hipertensión arterial, taquicardia y arritmia.
Si no se controla adecuadamente la sintomatología,
taquiarritmias o la hipertensión arterial, con el bloqueo alfa, se
puede instaurar bloqueo beta, pero es necesario que el bloqueo
alfa ya esté instaurado; el bloqueo beta, pero es necesario que
el bloqueo alfa ya este instaurado;el bloqueo Beta se logra con
propanolol endovenenoso a dosis de 0.01 mg/kg. Cada 5 min
hasta máximo 0.25 mg/kg en el cuadro agudo y dosis de
mantenimiento de 10 a 40mg vía oral cada 6 horas. Son
alternativas el metoprolol, el esmolol y el labetalol (con >efecto
beta que alfa bloqueador). En pacientes con contraindicación
para el betabloqueador; se utiliza lidocaína o amiodarona En el
preoperatorio, durante las 24 horas previas al procedimiento,
debe repletarse el volumen plasmático, manteniéndolo así en el
peri, intra y postoperatorio, evitando de esta forma la
hipotensión en el postoperatorio.
Para el manejo dela crisis hipertensiva aguda en el
intraoperatorio y en UCI, se usan bolos de fentolamina a
dosis de 5 a 10mg o infusiones continúas de nitropusiato
de sodio o de nitroglicerina; también se utiliza la
nifedipinta sublingual. Para pacientes con tumores
malignos o en quienes la resección no fue completa, el
manejo farmacológico de la hipertensión se hace con
alfabloqueadores, calcioantagonistas de acción
prolongada o inhibidores, calcioantagonistas de acción
prolongada o inhibidores de la síntesis de catecolaminas
como la alfametiltirosina a dosis de 0.25 a 1mg 4 veces al
día.
DISCUSIÓN
Los feocromocitomas son neoplasias que se desarrollan en
células cromafinas del sistema simpático adrenal o cerca de
los ganglios simpáticos(feocromocitoma extraadrenal o
paraganglioma).
Estos tumores sintetizan y almacenan catecolaminas coma
las de la médula adrenal normal, en la mayoría de los casos
norepinefrina; la secreción aislada de adrenalina es rara. Se
conoce poco sobre el mecanismo de liberación de
catecolaminas. Los feocromocitomas no son inervados, por
tanto, la liberación de catecolaminas no resulta de
estimulación neuronal. Almacenan y secretan una variedad
de péptidos, como opioides endógenos, adrenomedulina,
endotelina, eritropoyetina, pseudoparatohormona,
neuropéptido Y y cromogranina A. La producción aumentada
de dopamina y ácido homovalínico es más frecuente en los
feocromocitomas malignos que en los benignos. Los
tumores relacionados que secretan catecolaminas y
producen igual síndrome clínico, son los quemodectomas
derivados de las neuronas simpáticas postganglionares.
 BIBLIOGRAFIA

• Harrison: Principios de medicina interna, 14 edición, Interamericana, 2002

• Tratado de Cardiologia.5ta eduición, Volumen II, McGraw-
Hill.interamericana.2002
• Bases Farmacológicas De La Terapéutica - Décima Edición - Goodman & Gilman
• Medicina interna - Farreras - Decimatercera Edición