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1 - INTRODUÇÃO
➔ A inflamação pode ser definida como uma resposta vascular e celular dos tecidos
vivos à agressão (microrganismos, agressões físicas e químicas, como traumas,
irradiações, calor, frio e toxinas).
➔ Sufixo ITE
1. calor
2. rubor ⇒ vasodilatação
3. tumor ⇒ ↑↑permeabilidade vascular : extravasamento de células
e fluido
4. dor ⇒ mediadores químicos (bradicininas e prostaglandinas)
compressões de terminações nervosas
5. perda da função
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2 - INFLAMAÇÃO AGUDA
diluir edema
➔ Muitos dos sinais clínicos locais da inflamação aguda são induzidos por:
(1) Vasodilatação das arteríolas (Figura 18), seguida por abertura de novos
leitos capilares na região, levando à um aumento do fluxo sanguíneo na
região (calor e rubor) ; sua duração depende do estímulo e é seguida pelo
próximo evento:
⇓
Fuga e acúmulo de líquidos no tecido intersticial
EDEMA
(C) Emigração :
2.2.2 – Fagocitose
1. Reconhecimento e acoplamento
2. Englobamento
3. Destruição ou degradação
➔ Uma vez ativados e liberados da célula, a maioria dos mediadores tem uma curta
duração, são rapidamente degradados, inativados por enzimas ou são eliminados
ou inibidos.
VASODILATAÇÃO
Prostaglandinas, óxido nítrico
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
Aminas vasoativas, Bradicinina
C3a e C5a (através da liberação de aminas)
Leucotrienos C4, D4 e E4 e PAF
QUIMIOTAXIA, ATIVAÇÃO LEUCOCITÁRIA
C5a e leucotrieno B4
Produtos bacterianos e citocinas (IL-8)
FEBRE
IL-1, IL-6, TNF e prostaglandinas
DOR
Prostaglandinas, bradicinina
LESÃO TECIDUAL
Enzimas lisossômicas de neutrófilos e macrófagos
Metabólitos do oxigênio
Óxido nítrico
Figura 23 - MEDIADORES MAIS PROVÁVEIS NA INFLAMAÇÃO
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ROTEIRO DE ESTUDO